/)
(I{}-Fll-a-Ity-
/'
,
ÉS'
,
A lúd a gyenge szaporaságú baromfifajok közé tartozik. A baromfitenyésztés egyik legfontosabb mutatójaként számon tartott keltethetőség 60% körül alakullúdban, míg ugyanez házityúk esetében 80-90%. A keltetés első öt-hét napján sok tojás esik ki a terméketlenség, valamint a korai embrionálís elhalás miatt.
Anyag
EK
és módszer
A vizsgált
állatok
Három lúdvonalat
vizsgáltunk
Artigue-
res-ben (lNRf'..- Station Expérimentale des Palmipedes il Foie Gras, Benque~ France): szürke landesi (7 -es vonal), fehér lengyel (4-es vonal),
LlPTÓI KRISZTINA,
HIDAS
KISÁLlATTENYÉSZTÉSI
szülője
ANDRÁS
gálatával
ÉS TAKARMÁNYOZÁSI
KUTATÓiNTÉZET, 2101 GÖDÖLLŐ,
ismert,
így az embriók
és tojók, amelyek
A korai embrioelhalás tikai
gyakran
rendellenességekre
gene-
vezethető
vissza, kialakulásában autoszómális vagy ivarhoz kötött, recesszív, letális gének, kromoszóma vagy az osztódás
rendellenességek korai szakaszában
hiba (Zartmanés Smith,
bekövetkező
az
arányban
embrionális
és/vagy
sára való hajlam öröklődhet
(Zartman
Az első évben
családot vizsgáltunk a 4-es vonalban (913 feltört tojás), 33-at a 7-es vonal-
ugyanakkor
általában
célja az volt, hogy ki-
évek végén kezdő-
állatokat,
amelyek
a kromoszómális
nes fenotípusú
tenyészvonalakban,
és aneuploid
kromoszó-
ma-rendellenességeket
találtak
(Blo-
azokat
felelősek és
rendellenességek
halmozódásáért feltárjuk
rak és tojók szerepét
om, 1969; Mong et ai, 1974). Bizo-
határozzuk
ezek öröklődését.
nyított
A citogenetikai
az embrionális
és a kromoszómális
rendellenességek
között
különböző
(Bloom, 1970). Az el-
tyúkfajtákban halt embriók
és a nem differenciáló-
dott, embrió
nélküli szövetek
lata rámutatott veszteség
vizsgá-
arra, hogy az embrió-
részben
rendellenességeknek
vala-
és kromoszó-
má Iis rendellenességek
ban (822
ban)
öröklődé-
Az
kromoszómális kintetében gához
25
a 9-esben
embrionális
a populáció lényeges
az embrió
magasabb
és
volt),
e tulajdonságok
te-
(vonal) eltérést
tesztpárosításra
tuk (termékenység nyabb,
a közeUúnius-
rendellenességek
képest
átlamuta-
szelektál-
60%-nál
alacso-
mortalitás
12%-nál
hogy megvizsgáljuk öröklődését.
A guna-
sének feltárása további lehetőséget nyújt a lúd faj szaporodási tulaj-
rakat és a tojókat külön teszteltük, hogy meghatározhassuk az ivar szere-
donságainak
pét a vizsgált
javítására,
különösen
azért,
mert a lúd esetében
nagyon
kulásában.
tulajdonítható
kevés
adattal
az elő-
féltestvér
(Fechheimer, 1990). Az elitállomá-
forduló
nyok keltetése
gekről.
embrió
és 24-et
gyűjtöttük.
a kromoszómális
során minden
tojás)
vonalban.
(1112 tojás). A mintákat a tojásterme-
tó állatokat alkalma-
vizsgálata,
mint az embrionális
rend-
és meg-
módszerek
zása és az embriók
a
a guna-
a vizsgált
mindhárom
lési ciklus elején (februárban), pén (áprilisban) és a végén
embrionális
kialakításában
van
az
lehetnek
ellenességek
az is, hogy összefüggés
vé-
geztünk
a szülők
(Bloom és Buss, 1966; Fechheimer et ai, 1977). A rendelle-
poliploid
populációanalízist
és Smith, 1975; Telloni et al., 1976).
a populációból
haploid,
valamint a tojó
Ezek
válasszuk
embriókban
a család (fülke) száma, azonosítója.
vizs-
dött tyúkban
alkotta a családokat. A csapófészekkel gyűjtött tojásokon szerepelt a vonal és
kialakítá-
Jelen vizsgálat
gálata a hatvanas
A 4-es vo-
négy tojó és egy gúnár
az említett rendellenességek
ai, 1992) játszhatnak
citogenetikai
a 4-
nalban öt tojó és egy gúnár, a 7-esben
rendellenességeket (Szalay, 1989). Ismert ugyanis, hogy
normál feno- és genotípusúak.
szerepet.
fajta (9-es vonal).
és a 9-esben
kromoszómális
1975; Savage et ai, 1988; Savage et A madárembriók
fJ9
örökíthetik
rehozott
azok a gunarak nagyobb
valamint
es és a 7-es vonal keresztezéséveIlét-
a lúd tenyészállományok-
ban is kiválaszthatók
PF.417.
vizs-
rendelkezünk
embrionális
rendellenessé-
szítettük
rendellenességek
Vizsgálatainkat családok
testvér-
analízisévei
ki, minden vonalban,
alkalmazásával.
kialaés egéX2 teszt
il
rgfil1j;)
--=-
,.,.
A következő évben kilenc családot alakítottunkkia kiválasztottegyedekből és ezek utódaiból. A vizsgálatokban természetes pároztatást és csapófészkes tojásgyűjtést alkalmaztunk. A családok egy gúnárból és négy tojóból álltak.A párosítás a következő módon történt: eredeti párok (cP x cP), apák a saját lányaikkal (cP x F1) és nem rokon, egyéves tojókkal(cP x nrF1), fiúk a saját testvéreikkel(F1 x F1) és nem rokon, egyéves tojókkal(F1 x nrF1). Az F1 guna-
raknemvoltakrokonok.(cP - hordozó szülők - azok az egyedek, amelyek az előzetes vizsgálatok szerint hordozók lehettek). A harmadik évben eltérő párosításokat alkalmazva ismételtük meg a fenti kísérletet abból a célból, hogy teszteljük a feltételezhetően hordozó állatokat. A rokon egyedek párosításátelkerültük.Nyolc családot természetes pároztatással (cP x cP, cP x ncP, cP x nrcF1, ncP x nrcF1), hat családot pedig mesterséges termékenyítéssei szaporítottunk, az egyéves gunarakteljesítményének vizsgálatára (nrcF1 x cP, nrcF1 x nrcF1, cP x nrcF1).
Az embriók és az embrionális szövetek vizsgálati módszere Azokat a tojásokat törtükfel, amelyek az 5. napon végzett lámpázás során 1. táblázat
természetes
1. kép: PD (Positive
development);
ekto- és entodermális
ben nagyon koránelhalt embrionális szöveteket tartalmazhatnak. Ezek csak a tojások feltörésévei észlelhetők. A korán elhalt embriókból és az embrionális szövetekből nyert mintákat kimetszés után O,9%-os NaCl oldatba helyeztük a fenotípus meghatározására. A vizsgálatot sztereomikroszkóp (Olympus) segítségével végeztünk Szalay (1989) módszere szerint. A rendellenes embriófejlődés leírására az alábbi kategóriákat alkalmaztuk: . PD (positive development) A tojás termékeny, azonban az embrionális szövetek differenciálódása
A vizsgálatok során alkalmazott tesztpárosítások összefoglaló táblázata Második év (1998)
Első év (1997) párosítás
t
keresztezés PXP
párosítás természetes
keresztezés cPxeP cPxF1 F1xeP cPxnrF1 F1xF1 F1xnrF1
Harmadik év (1999) párosítás természetes
mesterséges termékenyítés
keresztezés cPxcP cPxncP cPxnreF1 ncPxnreF1 nreF1xeP nrcF1 xnreF1
cPxnrcF1 Jelmagyarázat: e- hordozó (azok az állatok,amelyék 12%-ot meghaladó arányban mutattakembrionális rendellenességeket) ne - nem hordozó (azok az állatok,amelyék az embrionális rendellenességék tekintetében a populációs átlagnál kisebb, legfeljebb 6%-os arányt mutattak) P - szülő nr- nem rokon egyedek
terméketlennek bizonyultak, illetve elhalt embriókat tartalmaztak. A látszólag terméketlen tojások sok eset-
koraistádiumban leáll. A membrán csak ekto- és entodermális szöveteket tartalmaz.
.
szövetek
embriókialakulás
nélkül
BWE (blastoderm without embryo)
Embrió ebben az esetben sem alakulki, viszont a differenciálódás eredményeképpen mezodermális szövetek is létrejönnek,így a feltört tojásban vérerekláthatók. D1-5 (dead embryo) Az embrió
. .
mérete, fejlettsége alapján megállapítható, hogy az inkubáció melyiknapján halt el. AE (abnormal embryo) A tojás fel-
törésekor élő embrió rendellenes (alakja a normálistói eltérő, pl. nincs szeme), vagy a tojás feItörésekor mérete nem éri el az inkubációs időnek megfelelő fejlettségi szintet (Iassú fejlődésű). Az embriófejlettség meghatározását követően a kromoszóma rendellenességek vizsgálatára az embrionális szövetmintákat O,56%-os KCI oldatba helyeztük, és 0,1 %-os colchicinenel való injektálásután 20 percig inkubáltuk37,S oC-on, a mitózisok arányának növelése érdekében. A szövetmintákat végül ecetsav:abszolút etanol 1:3 arányú elegyének többszöri cseréjéve I fixáltuk. A minták 50%-os ecetsavas szuszpenzióját tárgylemezre cseppentettük és szobahőmérsékleten szárítottuk, végül 5% Giemsa oldattal festettük.
w
2. táblázat
A termékenység, az embrionális- és a kromoszómális rendellenességek aránya különböző lúd tenyészvonalakban (az első év vizsgálatai alapján) Tojók száma
Vonal
4 7 9
Összes tojás
70 119 89
1437 2906 2412
Termékenység %
Embrionális rendellenességek a termékeny tojásban %
Kromoszóma rendellenessége k az elhalt embriókban %
Kromoszóma rendellenességek a termékeny tojásokban %
40,36 75,46 58,46
5,48 12,29 4,56
7,14 16,83 12,73
0,69 0,78 0,99
ségek aránya a különböző családokban 12-14% között alakult a termékeny tojások számához viszonyítva. A 7-es vonalban az összes termékeny tojás 2-4%-ában fordult elő kromoszóma-rendellenesség,
ami 8-
20% között mozgott a rendellenes embriókban. Az embrionális rendellenességek aránya 13 és 21 % között változott (4. táblázat). A termékenység és az embrionális rendellenességek a következő meg-
.
oszlást mutatták a különböző típusú párosításokban: . F1 x nrF1: Három tojó mutatott alacsony
fertilitást
magas
embrió
mortalitás mellett, egy tojó nagyon alacsony fertilitás mellett nem pro-
.
dukált rendellenes embriót. F1 x rF1: Három tojó mutatott alacsony fertilitást magas mortalitás mellett, egy tojónak egyáltalán nem
.
volt termékeny tojása. cP x rF1: Hét tojó mutatott magas fertilitást magas mortalitás mellett, egy pedig magas mortalitást ala-
2. kép: BWE (Blastoderm without embryo); ekto-, ento- és mezodermális szövetek embriókialakulás nélkül
csony termékenységgel.
Eredmények
A 4-es vonalban a kromoszómális
elpusztult. cP x cP: Három tojó mutatott ma-
A három vonalban végzett populáció-
volt, míg az embrionális rendellenes-
rendellenességek analízis eredményét ta~a. Minden
számbeli
Haploid,
triploid
diploid/triploid, riotípusokat vonalban
eltérést
rendelmutatott.
és haploid/diploid, diploid/poliploid
ka-
rendellenesség.
végzett testvér- és fél-
testvér családok analízise alapján megállapítható,
hogy néhány családban
kromoszómális
és/vagy
rendellenesség
előfordulási
ga a populációs
a
embrionális gyakorisá-
átlagnál lényegesen
(4 család a 4-es vonalban,
Vizsgált vonalak! családok
Tojók száma
Elhalt embriók előfordulása a termékeny tojásokban (%)
4
(3. táblázat).
kező eredményeket
évében kaptuk:
a követ-
Rendellenes kariotípusú embriók előfordulása a termékeny tojásokban (%)
Rendellenes kariotípusú embriók előfordulása az elhalt embriókban (%)
4-es vonal Populációs átlas (6 testvér és 16 féltestvér család) (al) Testvér családok (a2) (b1) Féltestvér családok (b2)
70
9,66
0,69
7,14
3 5 3 B
20,00 28,57 23 15
5,00 9,52 0,00 4,00
25,00 33,33 0,00 25,00
7-es vonal Populációs átlas (6 testvér és
féltestvér
119
4,97
0,78
15,60
2 4 3 3
19,23 20,69 12,96 5,88
7,69 6,90 0,00 5,88
40,00 33,33 0,00 100,00
család)
1° Testvér családok (a) Féltestvér családok (bl) (b2) (b3)
a 7-es vonalban és 2 a 9-es vonalban)
második
termé-
A termékenység, az embrionális- és a kromoszómális rendellenességek aránya különböző lúd elitcsaládokban, tenyészvonalanként (a populációs átlagot lényegesen meghaladó arányban előfordult embrionális és/vagy kromoszómális rendellenesség esetén)
igen magas arányban
fordult elő embronális
alacsony
kenység mellett, kettő magas mor-
találtunk olyan tojókat, ame-
A vonalakban
A vizsgálat
gas mortalitást
3. táblázat
határoztunk meg. Minden
lyek tojásaiban
nagyobb
aránya 1,2-1,8%
a 2. táblázat mu-
kromoszómális
lenesség
.
Két tojó
9-es vonal Populációs átlas (3 testvér és 17 féltestvér család) Féltestvér családok (bl) (b2)
89
7,80
0,99
12,73
2 2
23,53 20,00
11,76 10,00
50,00 50,00
a
argfJz[j) ;..::c..
/ ..
/' ~
,;.
sukban nem feleltek meg a szüleik esetében tapasztaltaknak. A harmadikévben, természetespárosítással és mesterséges termékenyítéssei kialakítotttesztpárok vizsgálata során a következő eredményeket kaptuk:
ti .' I~:"
. ,.. If' ~ .~
,
I
Iw
.
.
Természetes párosítás cP x ncP: Öt pár mutatott magas mortalitást alacsony fertilitással, egy pár magas fertilitást alacsony
.
II
..
3. kép: D3 (Dead -3); az inkubáció 3. napján elhalt embrió 4. táblázat Tojó (Vonal)
eP O-es vonal) F1 (eP x eP) O-es vonal) F1 (neP
x neP)
O-es vonal) eP (4-es vonal)
Az embrionális és kromoszóma-rendellenességek aránya a vizsgált vonalakból szelektált csoportokban a második évi vizsgálatokban Embrionális rendellenességek előfordulása a termékeny tojásokban %
Kromoszómarendellenességek előfordulása a termékeny tojásokban %
Kromoszómarendellenességek előfordulása az elhalt embriókban %
Termékenység %
csony mortalitást magas fertilitással, két pár magas mortalitástalacsony fertilitással. cP x cnrF1: Négy pár mutatott magas egy pedig nagyon alacsony morta Iitást.
ncP x cP: Kilenc pár mutatott magas mortalitást magas fertilitás mellett, három pár alacsony fertiIitást.
12,93
1,72
13,33
46,LO
21,21
1,66
8,33
41,27
17,11
2,42
11,43
40,15
12,64
1,15
9,09
81,31
JelmagYéfázat: eP: hordozónak feltételezett szülő F1 (eP x eP): hordozónak feltételezett szülő utóda F1(neP x neP): nem hordozá szülő utóda
.
. .
mortalitással. cP x cP: Három pár mutatott ala-
.
Mesterséges termékenyítés F1 x F1: Hét család mutatott magas,
hat pedig alacsony mortalitást,de az utóbbi hat családban a fertilitás is rendkívülalacsonyan alakult. Az embrionális rendellenességek között négy fenotípust tudtunk meg-
talitást alacsony termékenységgel, három alacsony mortalitást magas fertilitással. Két tojó rendkívül alacsony termékenységet produkált. cP x nrF1: Két tojó magas morta-
litást mutatott alacsony fertilitás mellett, egy pedig alacsony mortalitást magas termékenységgel. Valamennyi kimutatottkromoszómarendellenesség számbeli eltérést mutatott. Haploid, haploid/diploid, triploid, triploid/diploid, diploid/poliploid kariotípusokathatároztunkmeg. A kromoszóma-rendellenességek öröklődése nem volt követhető. Néhány tesztpárosítás utódainál megfigyelhető volt a rendellenességek nagyobb számú előfordulása, ezek azonban sem arányukban,sem típu-
4. kép: AE (Abnormal
embryo);
lassú fejlődésű,
élő embrió
BfJ
J::-: 1} ~
:
1:.'
I
5. kép: Gyűrűs (5 mm átmérőjű blasztoderma egy fehér- és egy vérgyűrűvel)
különböztetni ebben a vizsgálatban: pd, bwe, ae és d1-5 (1-4. kép). Ezen kívülkét gyűrűselhalás is megfigyelhető volt, amelyeket már korábban leírtak.Az egyik a vérgyűrűs mutáció, amely az inkubáció 2-3. napján okozza az embrió elhalását, és amelyet Savage et al. (1988) recesszív letális tulajdonságként határozott meg. A másikegy megközelítőleg 5 mm átmérőjű blasztoderma, amelyet belül egy fehér- és egy vérgyűrű határol. Egy esetben egy kétnapos elhalt embriót tudtunk egy ilyen típusú rendellenességet mutató szövetből kipreparálni, amely csak sztereomikroszkóp segítségével vált láthatóvá(5. kép). Ezt a rendellenességet csak egyetlen tojó esetében tapasztaltuk, ott azonban az állat termékeny tojásainak 25%-ában fordult elő.
Az eredmények értékelése, következtetések Populációszintű vizsgálatot végeztünk három lúd tenyészvonal teljes és féltestvér családjaiban. Néhány család tojásaiban a populáció átlagához képest lényegesen maga-
~
sabb arányban fordult elő embrionális és/vagy kromoszóma-rendellenesség. Ez arra utal, hogy egyes családok hajlamosabbak ezen rendellenességek kialakítására. Az, hogyarendellenességeket a tojók, a gunarak, esetleg mindkét ivar okozza, az eredmények alapján egyértelműen nem adható meg. Az embrionális elhalások hátterében korábbi vizsgálatok eredményei alapján genetikai rendellenességek állhatnak ( Zartman és Smith, 1975i Savage et al., 1988i Savage et al., 1992). Házityúk esetében úgy találták, hogy az inkubáció első néhány napján bekövetkező embrionális elhalások nagy részét kromoszómális rendellenességek okozzák (Abbott és Yee, 1975i Throne et al., 1985). Jelen vizsgálat eredménye ettől eltérő volt, mivel a rendellenesen fejlődő embrionális szövetek csupán töredékükben mutattak egyidejűleg kromoszómális eltérést is. Bár a mintákegy része technikai okokból kromoszóma-vizsgá latra alkaImatlan volt, a kimutatott kromoszómarendellenességek nem ismétlődtek a hordozónak minősített családokban.
A feltételezett hordozóknak minősített tojók és gunarak egymással párosítva ismét magas embrionális mortalitást mutattak. Az egyéves gunarak párosítása egyéves tojókkal alacsony fertilitást eredményezett, magas embrionális mortalitás mellett. Ez arra utalhat, hogya hipoprolifikus szülők hím utódainak ferti litása örökletesen alacsony. Azokban a családokban, amelyekben a nőivarú utódokat saját apjukkal párosítottuk, mind az embrionális mortalitás, mind a fertilitás magas volt. Úgy tűnik, hogya hordozó szülőktől származó tojók hordozhatják a magas embrionális mortalitásra való hajlamot. A feltételezett hordozó állatokból kialakított családokban a hím utódok alacsony fertilitást mutattak, magas embrió mortal itás mellett. Ezen utódok további vizsgálata során azt tapasztaltuk, hogya gunarak 46%-ának fertilitása- alacsony emb-
rió mortalitás mellett
-
rendkívül
csekély. Elképzelhető ugyanakkor, hogy az igen alacsony fertilitási mutatók tulajdonképpen nagyon korai embrionális (még az ovipositio előtt bekövetkezett) elhalásokra vezethetők vissza. Több szerző véleménye szerint a baromfiembriókban előforduló kromoszómális rendellenességek túlnyomó részét az anyai genotípus okozza (Fechheimer, 1980). A rendellenességek egyedi nyilvántartása lehetővé teszi, hogy meghatározzuk és kiválasszuk azokat a tojókat, amelyek tojásaiban rendszeresen fordul elő rendellenes embrió. Ez hasznos eszköz lehet a víziszárnyas tenyészvonalak szelekciójában is (Szalay et al., 1999). Az itt bemutatott vizsgálatok eredményei alapján feltételezhető, hogya lúd fajban a gunarak is felelősek az utódoknál jelentkező korai embrionális rendellenességek kialakulásáért. A lúd elitállományok
....--
o.
ilyen
jellegű
ellenőrzése
tehát
mindkét ivar tekintetében indokolt. Az ellenőrzés
alapján selejtezhe-
tők azok a tojók és gunarak (esetleg családok), melyek rendszeresen rendellenes
embriókat produ-
kálnak, ami végeredményben
lé-
nyegesen javíthatja a lúd tenyészvonalak keltethetőségét. KöszönetnyiIvánítás Ezt a kutatást a "BALATON" project (F35/96), FVM KUT-346/99 és az INRA Station Experimentale des Palmipedes a Foie Gras, Benquet, Franciaország támogatta. A szerzők külön köszönik Lipcsei Józsefné, Do thi Dong Xuan, Nadine Sellier, LionelMillion, Monique Rouinaut, Michel Lague technikai és szervezési munkáját, valamint Daniel Rousselot és Szalay István igazgatóknak munkánk intézményi hátterének megteremtését. INVESTIGATION
ON
_~~'Qfl~ LD
THE HERI-
"roda
/omjepy.;:é k
1. Abbot, UK., Yee, G.W (1975) Avían Genetics. In, Handbook of Genetics. VolA. R.C.King,Ed. Plenum, New York. pp 151-200. 2. Blazak,WF, Fechheimer, N.S. (1979) Gonosome - autosome transiocatíon in fowl. J. Hered. 60,35-3B.
3. Bloom, S.E. (1969) Chromosome abnormalities in early chicken (Gallus domesticus) embryos. Chromosoma (Berlín) 28,357-369 4. Bloom, SE. (1970) Haploid chicken embryos, Evidence for diploíd and triploid cell populations. J. Hered. 61,147-150. 5. Bloom, SE., Buss, E.G. (1966) Triploid-diploid mosaic chicken embryo. Science 153,759-760 6. Fechheimer, NS (1977) Frequency and source of chromosome abnormalities in chicken embryos. Ann. Genet. Sei, Anim. 9541 (Abstract) 7. Fechheimer, NS (1980) Origins of heteroploidy in chicken embryos. Pou/try Sci. 60,1365-1371. 8. Fechheimer, N.S. (1990) Chromosomes of chickens. In, Advances in Vetenary SCience and Comparative Medicine. 9. Mong, S.J., Snyder, MD., Fechheimer, NS, Jaap, R.G. (1974) The origin of triploidy in chick (Gallus dom esticus) embryos Can. J. Genet. Cyto/. 16,317-322. 10. Savage, U, DeFrank,M.P., Brean S.E. (1988) Blood ring, An early embryonic lethal condition in chicken. J. Hered. 79,124-128. 11 Savage, U, Mirosh, L.W, Jones, J.L Schneiderman,E.T. (1992) Blastoderm degeneration, an early embryonic failure in dwarf single comb White Leghorn chickens. J. Hered 83,249-254. " 12. Som es, RG, Jr. (1967) Prenatal, a sex-linked lethal mutation of the fowl. J. Hered. 58,25-29. 13. Szalay, 1.(1989) Cytogenetic aspects of early embryonic development in meat type poultry. Kandidátusi értekezés, MTA, Budapest 14. Szalay, 1., Hidas A., Liptói K., Do thi Dong Xuan, Barna J. (1999) Effect of choromosome aberrationson early
embryonic mortalityin goose and duck. Proe. 1stWorld Waterfow/ Conferene.e,Taichung,Taiwan, ROC, pp. 96-101. 15. Telioni, R.v., Jaap, R.G., Fechheimer, NS (1976) Cytogenetic and phenotypic effects of chromosomal rearrangement involving the Z-chromosome and microchromosome. Pou/try Sci. 56,193-201. 16. Thorne, M.H., COllins, R.K., Sheldon, B.L. (1985) A cytogenetic survey of early embryonic mortality in Australian layer and meat chickens. Prae. {f' Austra/ian Pou/try and Stockfeed Canv., Melbourne, 287-292. 17. Zartman, D.L., Smith, A.L. (1975) The effect of five different chromosome mutationson embryonic survival studied in chicken. Genetics 80, 587-588.
--
TABILlTY OF EARLY EMBRYONIC ABNORMALITlES IN GOOSE
A three generation study was performed to determine the inheritance of early embryonic abnormalities in goose. Threelines of a goose breeding stock were studied for the occurrence of early embryonic mortality.Dead embryos were c/assified phenotypically and karyotyped to reveal chromosome abnormalities as possible causes of death. Animals producing embryos with chromosome and/or phenotypic abnormalities in high proportion were selected
for the study. Results show
that selected layer5 and ganders may inherit high rate of embryonic abnor-
malities in their progenies. It is assumed that ganders are responsible for the majority of embryonic abnormalities of their offsprings.
Q fm
