Miskolci Egyetem Egészségügyi Kar Egészségügyi gondozás és prevenció alapszak Védőnő szakirány
A gyermekkori obesitas szövődményei
Konzulens
Készítette
Dr.Ságodi László professor emeritus
Fehér Viktória 2015
Tartalomjegyzék 1. Bevezetés ...................................................................................................... 2 1.1.Témaválasztás indoklása ........................................................................... 3 1.2.Hipotézisek ............................................................................................... 4 2. A kövérség genetikai háttere ........................................................................... 5 2.1.A kövérség és a környezet szerepe ............................................................ 6 3. A kövérség epidemiológiája ........................................................................... 7 4. Obesitas meghatározása .................................................................................. 8 5. Lipoproteinek ................................................................................................. 8 5.1.Lipidek .....................................................................................................8 5.2.Lipidprofil ................................................................................................ 9 5.3.Koleszterin................................................................................................ 9 5.4.Triglicerid ................................................................................................. 9 6. A zsírszövet ...................................................................................................10 6.1.Gyermekkori elhízás fázisai ..................................................................... 11 7. A gyermekkori elhízás szövődményei............................................................ 11 7.1.Izulinrezisztencia ..................................................................................... 11 7.2.Hiperurikaemia ........................................................................................ 12 7.2.1. Oxidatív stressz ............................................................................ 12 7.3.Zsírmáj ....................................................................................................13 7.4.2 típusú Diabetes Mellitus ........................................................................ 13 7.5.Hipertónia ................................................................................................ 13 7.6.Metabolikus szindróma ............................................................................ 14 7.7.Obesitás következtében kialakuló ortopédiai elváltozások ........................ 14 8. A gyermekkori elhízás megelőzése ................................................................ 15 9. A vizsgált csoport bemutatása........................................................................ 16 9.1.Módszerek ............................................................................................... 17 9.1.2.Statisztikai számítások ....................................................................18 9.2.Eredmények ............................................................................................. 19 9.3.Eredmények összegzése ........................................................................... 29 9.4.Konklúzió, mit tehet a védőnő? ................................................................ 30
1. Bevezetés Az obesitas olyan népbetegség, amely mind a fejlődő mind a fejletlen országokban egyaránt járványszerűen terjed. Az elhízást az Egészségügyi Világszervezet a tíz legsúlyosabb betegség között tartja számon, mert magában hordja a további betegségek kialakulásának veszélyét, szerepet játszik a 2-es típusú diabetes mellitus, az alvászavarok, a kardiovaszkuláris betegségek, cerebrovaszkuláris szövődmények, ortopédiai rendellenességek és a daganatos betegségek kialakulásában. A kardiovaszkuláris kockázati (CVR) tényezők megvannak már az élet korai szakaszában, és jelentős hatással vannak atherosclerosis és idővel a szív-és érrendszeri betegségségek kifejlődésére. A gyermekek korai atheroscleroticus elváltozások mértéke és a vérzsír szintje közötti összefüggést már bizonyítottan megállapították. A magzati és a korai posztnatális tényezők befolyásolhatják vagy programozzák az atherosclerosis és szövődményeinek kifejlődését. Az elhízás gyermekkorban káros hatással van a felnőttkori szív-és érrendszeri egészségre, függetlenül a felnőttkori súlytól.[1;11.] Úgy tűnik, hogy a metabolikus szindróma (MS) sok összetevője már gyermekkorban is megjelenik. A MS magában foglalja az emelkedett vérnyomást, a hasi elhízást, az emelkedett triglicerid szintet, az alacsony HDL koleszterin szintet, inzulinrezisztenciát és microalbuminuriát és a kardiális kockázat befolyásolását. A lipidek
és
lipoproteinek
fontos
szerepet
játszanak
a
MS,
valamint
következményeinek kifejlődésében. Amerikai szerzők nagy multicentrikus több etnikumhoz tartozó gyermeket és serdülőt vizsgáló tanulmány keretében kimutatták, hogy magas a MS prevalenciája és emelkedik az obesitas mértékével.[3;4.] A
gyermekkori
elhízás
anyagcsere-és
kardiovaszkuláris
következményei
bizonyítottak, ezért ezeket gondosan mérlegelni kell, idejében fel kell ismerni, hogy meg tudjuk akadályozni. A prevenciós törekvések ezért fontosabbak, mint a betegségek kezelése, bizonyítottan hatásosnak kell értékelni az egyén, az egészségügy és a társadalom (pl. egészséges életmód melletti kampány) összehangolt harcát az elhízás ellen.
2
1.1. Témaválasztás indoklása A kövérség mértéke Magyarországon és az Európai országokban is egyaránt növekszik, ezért globális méretű problémának kell tekinteni. Már gyermekkorban kimutathatóak a súlyos egészségügyi következmények, melyeknek megelőzése könnyebb lenne, mint a kialakult szövődmények kezelése. Dolgozatom célja volt a Miskolci Gyermek Egészségügyi Központ Endokrinológiai Gondozójában nyilvántartott kövér gyermekeknél felmérni a kövérséghez társuló korai szövődményeket, különös tekintettel az anyagcserezavarokra. A kövérség a gyermekek testi és lelki egészségét egyaránt kedvezőtlenül befolyásolja és ez olyan folyamatokat indít el, amelyek a későbbi életkorban betegségek kifejlődéséhez vezetnek. A gyermekkori kövérség súlyos és élethosszig tartó egészségügyi komplikációinak primer megelőzése nemcsak előnyös, hanem fontos is mind az egyén, mind népegészségügyi szempontból. Az iskoláskor előtti éveket úgy definiálják, mint döntő pillanat a beavatkozáshoz, mivel a korai gyermekkori beavatkozások javíthatják az egészséges viselkedést, életmódot. Továbbá, a korai gyermekkori beavatkozások, -melyek egybeesnek a korai elhízással, rebounddal-, kritikus fontosságúak, amelyek segítik megelőzni az elhízást az élet későbbi szakaszában. A magasabb kiindulási BMI-vel bíró gyermekeknél a BMI-szintek erőteljes növekedése indokolja a vizsgálatok elvégzését és támogató követését. Célom volt felmérni a beavatkozások hatását a testtömegre és a BMI változásáraira az első szakrendelésen való megjelenéskor és utána 3 hónappal, majd 12 hónap múlva. Valamint a vizsgálati paraméterek közötti összefüggések keresése és feltárása.
3
1.2. Hipotézisek Feltételeztem az általam vizsgált obesitas miatt gondozásba vett gyermekeknél, hogy: 1. Az életmóddal kapcsolatos beavatkozások csökkentik a gyermekek BMI értékeit. 2. A gyermekek BMI értékeinek növekedésével fokozódik a zsíranyagcserezavar mértéke. 3. A gyermekek BMI és a vérnyomás értékei között összefüggés mutatható ki. 4. A gyermekek BMI és a szérum inzulin szintek értékei között összefüggés állhat fönn. 5. A gyermekek húgysav és vérnyomás értékei között összefüggés állhat fönn.
A kövér gyermekek egészsége megromlott, gyakran megbélyegződnek, akár a közösséget (óvoda, iskola), akár a társadalmat tekintve. Gyermekkorban az egyszerű, hétköznapi elhízásra az egyenletes kövérség és a magasnövés jellemző. A hason, a farpofákon, combokon gyakran csíkok láthatók. Általában felgyorsul a biológiai érés: növekedési ütem, csontfejlődés, nemi érés. Alsó végtagot terhelő nagy súly miatt kialakulhatnak ortopédiai szövődmények is (pl. scoliosis, pesplanus). Súlyos pszichológiai szövődmény az önbecsülés hiánya, valamint depresszió is társulhat a gyermekkori kövérséghez. Gyermekkorban gyakran lép föl a szénhidrát- és a zsíranyagcsere zavara, egyre gyakoribb a szénhidrát-anyagcsere zavarának súlyosbodása és a 2-es típusú cukorbetegség alakulása. A vizsgált gyermekeknél gyakori a magas vérnyomás is, 40%-ban fordul elő hipertóniás és már kimutatható a metabolikus szindróma is 12%-ban.
4
2. A kövérség genetikai háttere A testsúly, energia raktárak fenntartása szoros szabályozás alatt áll az emlősökben és az emberben. Ha az energia felvétel lényegesen nagyobb, mint az energia leadás akkor túlsúlyos állapot illetve kövérség jön létre. Az elhízás patomechanizmusa terén az utóbbi években jelentős előrelépés történt. 1994-ben felfedezték az obes gént, amelynek terméke a leptin. Azóta több gén szerepe is beigazolódott a testsúly szabályozásában. Jelenleg közel 100 génről tételezik fel, hogy részt vesz a testsúly, energiaforgalom szabályozásában. Az obesitas a genetikai és környezeti tényezők interakciójában jön létre. A genetikai tényezők közül fontos szerepe van az ob génnek. A leptin a perifériáról (zsírraktárakból) viszi a jeleket a hypothalamusba. A hypothalamusban elsősorban a nucleusarcuatus neuronjait aktiválja. A további jelátvitel a testsúly szabályozás mechanizmusában több gén expresszióján keresztül történik. Ezek közül már ismert a Proopiomelanocortin (POMC), a 4-es típusú melanocortin receptor (MC4R), a melanin-koncetráló hormon (MCH), a proconvertáz 1 (PC1) és a neuropeptid Y (NPY). Ezen gének mutációja egyaránt obesitást okoz. Leggyakrabban az MC4R gén polymorfizmus okoz obesitast. A leptin a hypothalamus középső részében lévő neuronok aktiválása során a POMC és a CART gének expressziója lép fel. A POMC gén fehérjeterméke az -MSH (-melanocyta stimuláló hormon), a kokain amfetamin reszponzívtranscriptum gén terméke a CART, mindkét termék gátolja a táplálékfelvételt, segítve a leptin táplálékfelvételt redukáló és az energia leadást fokozó hatását. A CART expresszió aktiválása csökkenti a táplálékfelvételt, fokozza az energiafelhasználást és szabályozza az emésztőrendszer működését. A leptin a hypothalamus oldalsó területén elhelyezkedő neuronokat viszont gátolja, melyeknek terméke a melanin koncentráló hormon (MCH), valamint az orexin A és B. Az utóbbiak táplálékfelvételt serkentő hatása a leptin gátlás miatt elmarad.[18.] Az eddigi vizsgálatok azt mutatják, hogy gének tucatjai vesznek részt a testsúly szabályozás biológiai mechanizmusában. Valószínűleg multigénpolimorfizmusok szerepelnek az obesitas létrejöttében.
5
2.1. A kövérség és a környezet szerepe: A genetikai tényezők mellett a környezeti tényezők is szerepet játszanak a kövérség patomechanizmusában. Ezek a környezeti tényezők a gének elváltozásait hozzák létre. A gén és a környezet összefüggése a fenotípus megjelenítésében manifesztálódik. A környezeti tényezők, melyek szerepet játszanak a kövérség kialakulásában a következők: a fizikai aktivitás csökkenése fokozott stressz bőséges táplálkozás rendszertelen étkezés felgyorsult életvitel A táplálkozási viselkedést szabályozó gének egy részénél az expresszió napszakos ingadozást mutat, mint más óra géneknél. A takeout mutáció megváltoztatja a táplálkozási és mozgási viselkedést. Felvetik a lehetőségét annak, hogy a táplálékfelvétel rendjének a megváltozása (folyamatos étkezés, éjszakai evés, rendszertelen étkezés) kulcs szerepet tölthet be a kövérség kialakulásában. A környezeti tényezők génexpresszión keresztül érvényesíthetik hatásukat. Az érintett gén vagy gének elváltozásai a fenotípus megjelenítéséhez vezetnek.[12.]
6
3. A kövérség epidemiológiája A WHO szerint 250 millió kövér ember van a világban, egyes országokban a populáció több mint fele túlsúlyos. Az utóbbi években a gyermekkori kövérség incidenciája erőteljes növekedést mutat.[7.] A kövérség pandémiás áttekintése azt mutatja, hogy a fokozott zsírfelrakodás a magas kalória felvételből és a modern társadalom elkényelmesedett életmódjából ered.
Az
obesitas
fő
hozzájáruló
tényezőjének
tekinthetjük
a
javuló
életkörülményeket, a viszonylagos jólétet, mely létrehozza a növekvő keresletet, amely hozza magával az energiahordozó élelmiszerek túlfogyasztását. Voltaképpen megszűnt az élelmiszer idényjellege, az élelmiszer-világkereskedelem például Magyarországon és Franciaországban is hasonló választékot kínál, a hipermarketek és a gyorséttermek minden napszakban kiszolgálják a vásárlókat.[12.] Kimutatták az obesitas és a kardiovaszkuláris betegségek közötti szoros kapcsolatot és feltételezik, hogy a 2-es típusú diabetes mellitus 70%-a, a fejlett országokban a kövérséghez kapcsolódik. A felnőttek kardiovaszkuláris halálának megnövekedett kockázatát fedezték fel azon személyeknél, akiknél a BMI nagyobb volt serdülőkorban, mint 75 percentilis. Az Egészségügyi Világszervezet legfrissebb adatai szerint az emberi kövérség a legfontosabb orvosi problémává vált, megelőzve a fertőző betegségeket, valamint az alultápláltságot. A túlsúly és az enyhe és súlyos kövérség prevalenciája folyamatosan növekszik az utóbbi 50 évben. A legújabb kiértékelések azt mutatják, hogy a kövérség prevalenciája tovább emelkedik, így a túlsúly és a kövérség reprezentálja a nagy átlag egészségügyi állapotát. A kövérség prevalenciája a fejlődő országokban is aggasztó sebességgel növekszik. Európában a férfiak 15%-a, a nők 22%-a érintett ebben a betegségben. Sajnos a gyermekkori obesitas epidemiológiai arányt ért el a fejlett ipari országokban.[3.]
7
4. Az obesitas meghatározása Az
obesitas
a
szervezet
anyagcsere-folyamatainak
genetikai,
központi
idegrendszeri, endokrin és környezeti hatásokra létrejövő zavara, amely az energiaháztartás
egyensúlyának
módosulását
okozza.
Ez
a
folyamat
a
táplálékfelvétel növekedésében és/vagy az energia leadás csökkenésében nyilvánul meg, majd a szervezet túlzott zsírfelhalmozódásához vezet. Az obesitas a leggyakoribb táplálkozási zavar, a test zsírtömeg meghatározásaival lehet megközelíteni az elhízás mértékét.[13.] Nem az energia bevitel abszolút mértéke, hanem a fizikai igénybevétellel el nem égetett felesleges energia okoz súlyfelesleget.
5. Lipoproteinek A lipoproteinek nagy komplex molekulák, amelyek a vérben a zsírok test szerte történő szállításra szolgálnak. Ezek a részecskék különböző zsírokból és proteinből állnak, melyek strukturális és funkcionális szereppel bírnak. A zsírok többsége (koleszterin észter és triglicerid) vízben oldhatatlan, és a lipoprotein magjában helyezkednek el. Ez teszi lehetővé, hogy a lipoprotein a vérben oldott állapotban legyen.[8.]
5.1.
Lipidek
A lipidek(zsírok) olyan anyagok, amelyek vízben nem oldódnak. A lipidek között számos olyan zsír van, amelyeket ismerünk, ilyen például a vaj, a margarin, az étolajok és az állati zsír, ezeket nevezzük trigliceridnek. A szervezetünkben lévő zsír bizonyos hányada a táplálkozás révén jut be a szervezetünkbe. Azokat a zsírsavakat, amelyek felhasználásra nem kerülnek az étkezést követően (függetlenül attól, hogy cukorból, proteinből vagy keményítőből származik) a májban trigliceriddé szintetizálódik, onnan a vérbe kerül, és a zsírszövetben raktározódik el, mint a test számára tárolt energia.[8.]
8
5.2.
Lipidprofil
A lipidprofil az egyén vérmintájából meghatározott koleszterin, LDL-, HDLkoleszterin és a triglicerid szinteket jelenti. Egyensúlyi állapotban a koleszterinnek a táplálékból a májban termelődő mennyiségét a széklettel történő kiválasztás megfelelő pontossággal ellensúlyozza. A trigliceridszintet jelentősen befolyásolja a táplálkozás. Szintje a zsiradék fogyasztása után órákig magas marad.
5.3.
Koleszterin
A szervezet számára legfontosabb zsír a koleszterin, ez egy szteroid molekula, amelyből kémiai útvonalon keresztül zsíroldékony vitaminok, kortizol, nemi hormonok, ösztrogén és tesztoszteron képződik. Kétféle koleszterint különböztetünk meg: a HDL „jó” koleszterint és az LDL „rossz” koleszterint. A HDL részecskék felveszik a koleszterint és a májba szállítják újbóli felhasználás céljából. Ez „jó” mert, ha valakinek minél több HDL-je van annál kevesebb koleszterin fog felhalmozódni az erek falában, amely elősegíti a stroke és a szívroham rizikóját elősegítő artéria megvastagodást és beszűkülést. Az LDL koleszterinből nagyon kevés szükséges az ember számára, károssá válhat, ezért a „rossz” elnevezés, ha sok a keringő LDL akkor ez alapvetően a test szerte lévő artériákban fog felhalmozódni, az artériák megvastagodásához és beszűküléséhez vezet, és a szívroham, valamint a stroke későbbi rizikóját jelenti.[8;14.]
5.4.
Triglicerid
Elsődleges szerepe a test szövetei számára történő energia biztosítása, a zsírszövetben tárolt triglicerid a szervezet számára nagyon hasznos energia raktár. A trigliceridek zsírok, amelyek zsírsavakból és glicerinből épülnek fel. A táplálékkal bejutó trigliceridek a szervezetben lévő teljes triglicerid állomány lényeges forrását jelentik. A szervezetben történt metabolizmus után a fennmaradó hányad a májban ismételt felhasználásra kerül, és ezek a metabolitok a vérbe újra visszakerülnek, mint triglicerid vagy glükóz, és így a szövetek energia ellátását szolgálják, vagy raktározásra kerülnek. 9
6. A zsírszövet A zsírszövet 90%-ban zsírt tartalmaz, amelynek egy grammja 9 kalóriát jelent, így 1 kg zsírszövet mintegy 8000 kalóriával egyenértékű. Szemben a 80% víztartalmú sovány szövetekkel, ahol a glikogén és az izomfehérje egy grammja 4 kalóriát jelent, ebből következik, hogy 1 kg vékony szövet kb. 800 kalóriát tartalmaz.[16.] A zsírszövet legfontosabb funkciója az energiaraktározás. Az emberi szervezetben a zsírszövet elhelyezkedése és funkciója alapján kétféle zsírt különböztetünk meg. az ún. esszenciális (strukturális) zsírt depózsírt A strukturális zsír a szervezet állandó komponense, elsősorban a sejtek és a sejt közötti állományokban található, a depó zsír nagyobb részt a bőr alatt és zsigerek körül helyezkedik el. A zsírszövet kezdeményei már a 160-200 mm-es embrióban megjelennek, de a valódi zsírszövet csak a magzati élet 25-30. hetében alakul ki. A zsírszövet tömege nő, ha a zsírsejtek száma gyarapszik (hiperplasia), de akkor is nő, ha változatlan zsírsejtszám mellett az egy-egy sejtben tárolt triglicerid mennyisége nő, ezáltal az egyes sejtek térfogata nő (hipertrophia). A hiperplasiás elhízás csak minimális mértékben reagál a terápiás beavatkozásokra.[16.] Hiperplásia két esetben fordulhat elő: 1. A szülést követően az adipoblastok (depó lipidet még nem tartalmazó őszsírsejt kezdemények) egy proliferációs fázison mennek keresztül és trigliceridet tároló zsírsejtekké alakulnak. 2. Az intrauterin élet során kialakult praeadipocyták trigliceridet vesznek fel sejtosztódás nélkül és valódi zsírsejtekké alakulnak. Ez a mechanizmus a pubertás és a serdülés alatt hangsúlyos.
10
6.1.
A gyermekkori elhízás fázisai
Dinamikus hízási fázis a zsírlerakódás a zsírsejt proliferáció révén keletkező új sejtekbe történik. Ezt hyperplasiának nevezzük, a túlzott szénhidrát fogyasztással
szoros
összefüggésben
áll.
Jellemző
életszakaszokban
mutatható ki: az első életévben, 5-6 éves korban, prepubertásban. Statikus hízási fázis: a felnőttekre jellemző állapot, a meglévő zsírsejtek töltődnek fel, amit az étrend zsírtartalma befolyásol, ezt nevezzük hypertrophiás fázisnak. A telített zsírsavak elősegítik, a telítetlen zsírsavak gátolják a zsírsejtek/ testtömeg növekedését.
7. A gyermekkori elhízás szövődményei 7.1.
Az inzulinrezisztencia
Az obesitas, főleg az abdominális zsír növekedés esetében, az inzulinrezisztencia (IR) fontos determinánsa, a vázizomzat az IR fő helye. Az (IR) inzulin képtelenséget jelent, azaz az inzulin szokásos biológiai hatásai nem érvényesülnek a keringő koncentráció mellett, mint az egészséges egyéneknél. Sok környezeti tényező hozzájárulhat az inzulinrezisztenciához ilyen például a mozgásszegény-, ülő életmód, vagy magas kalória tartalmú ételek fogyasztása. A zsírszövetek centrális depoziciójának szintén kedvez a túlevés, a csökkent fizikális aktivitás, melyek a túlzott pszichoszociális stresszből eredhetnek. Az IR nem korlátozódik a 2-es típusú diabeteses betegekhez, észlelhető a nem diabeteses egyéneknél is, főleg a kövéreknél. A rendszeres fizikai aktivitás hasznosnak bizonyult e betegségek kezelésében. Az inzulin szenzitivitás csökkenthető a fizikai inaktivitással, míg a rendszeres testi gyakorlatok és a megfelelő állóképesség növeli az inzulin szenzitivitást és védelmet nyújthat a 2-es típusú diabetes következményes kifejlődéséhez.[15.]
11
7.2.
Hiperurikaemia
Az emelkedett húgysavszint okozza a hiperurikaemiát. A hiperurikaemia a hipertónia önálló rizikófaktora. Normális húgysavszint gyermekeknél:
178 – 345 µmol/l,
Az emelkedett húgysavszint oka: a fokozott sejtszétesés, a renális kiürülés gátolt, vagy inzulinrezisztencia. Ezek következtében endothel- diszfunkció, hipertónia, vesebetegség progresszió és egyéb kardiovaszkuláris betegségek alakulnak ki. Magas húgysavszint esetén a húgysav nem a vesén keresztül ürül ki, hanem az urát transzporter segítségével bejut a sima izomsejtbe vagy endothel sejtbe és sejt proliferációt, vazokonstrikciót, renin-angitenzin rendszer aktivitását idézi elő.[2;20.] A húgysav normális szinten antioxidáns. Kóros emelkedése: fokozza az oxidatív stresszt emeli a vércukrot emeli a koleszterint a vérnyomás szisztolés értéke emelkedik bal kamra hipertrophiát okoz
7.2.1. Oxidatív stressz Azaz állapot, amikor a prooxidánsok és az antioxidánsok egyensúlya eltolódik. Az antioxidáns prooxidáns egyensúly fenntartása az egészség megőrzésének fontos eszköze. Az oxidatív stresszben a szabadgyökök felszaporodnak, a szervezet speciális mechanizmusokkal rendelkezik a szabadgyökök semlegesítésére. A szabadgyökök olyan reaktív oxigén-, nitrogén vagy szénközpontú molekulák, illetve molekularészletek, amelyek párosítatlan (szabad) elektronnal rendelkeznek, ezért rendkívül agresszívek és rövid életűek.[10.]
12
7.3.
Zsírmáj
A nem alkoholos zsírmáj kialakulásában az inzulinrezisztencia és az oxidatív stressz játszik döntő szerepet. A zsírmáj kóros zsírfelhalmozódás a májban. Az emelkedett májenzim értékek hívják fel rá a figyelmet (GOT, GPT). A zsírmáj a betegségek széles skáláját foglalja magában a steatosistól a steatohepatitisen és a májsejtek duzzadásán keresztül a májcirrhosis kialakulásáig. Hasi ultrahanggal lehet kimutatni, az ultrahang vizsgálat az elzsírosodott májat fokozott echogenitásúnak látja. A betegség kezelésében az anyagcsere eltérések kezelése és az ideális testsúly elérése a cél.
7.4.
2 típusú Diabetes Mellitus
A cukorbetegség gyakoriságának fokozódása szorosan összefügg a kövérséggel, többnyire 10-15 éven át tartó kövérség után lép föl, kialakulásának esélye, tehát a testtömeggel párhuzamosan nő. A diabetes mellitus leggyakrabban a centrális elhízásban alakul ki, hiába van a szervezetben megfelelő mennyiségű, vagy nagy mennyiségű inzulin, amelynek a segítségével a szövetek a működésükhöz szükséges cukrot felvennék, az inzulin nem képes bejutni a sejtekbe. A szövetek ellenállnak az inzulinhatásnak és inzulinrezisztencia alakul ki. A vérben emelkedik a vércukorszint, amely a hasnyálmirigyet egyre több inzulin termelésére serkenti, amely azután kóros hatását fejti ki a szervezetre.[17.]
7.5.
Hipertónia
A magas vérnyomás kialakulásának egyértelmű rizikó faktora a túlsúly. Az epidemiológiai vizsgálatok a túlzott energiafogyasztás és ennek következtében kialakuló súlygyarapodás, illetve az elhízás hipertóniát elősegítő hatását már bebizonyították. Az állandóan emelkedett vérnyomás hatására az érfal különböző rétegeiben megváltozik a sejtek formája és működése, nő az erek falának áteresztőképessége és a keringő vérsejtek aktivitása, továbbá az érfalra való kitapadása.
Az
erek
egy
részének
az
ürege
beszűkül.
A
folyamat
13
következményeként különböző kóros elváltozások jönnek létre, pl. vérellátási zavar, agyvérzés, szívizom-vérellátási zavar stb.[16.] A vérnyomás értékek életkor, testtömeg, testmagasság szerint különbözőek, a gyermek fejlődése során a vérnyomás normálértéke az életkorral párhuzamosan emelkedik.A vérnyomások megállapítását percentilis táblázatok segítik. Magas vérnyomásról akkor beszélünk, ha a gyermek vérnyomás értéke a 95 percentil felett helyezkedik el.
7.6.
Metabolikus szindróma
A MS első fázisában a testsúly fokozatosan gyarapszik, majd megjelenik a hipertónia, ezt követik a zsír- és szénhidrát-anyagcserezavarai. Sokan korunk pestisének titulálják. 1988-ban Reaven foglalta egységbe az egymástól függetlennek tartott kardiovaszkuláris rizikófaktorokat. Ez volt az elmúlt évtized egyik legjelentősebb felismerése. Jelentősége abban áll, hogy szív és érrendszeri betegségekre hajlamosít. Összetevői közül elsődlegesnek az inzulinrezisztenciát tartják. Kezdetben szénhidrát-anyagcserezavar áll fönn, amely később 2-es típusú diabetes mellitusba megy át. A MS-ban szenvedő betegek jelentős részénél májkárosodással is számolni kell, amire az emelkedett transzamináz- szintek hívják föl a figyelmet.[4;22.]
7.7. Obesitas következtében kialakuló ortopédiai elváltozások Scoliosis Genuvalgum Femurvalgum Crusvalgum Pesplanovalgus
14
8. A gyermekkori elhízás megelőzése Gyermekkorban az elhízás megelőzésére nagyon oda kell figyelni, mert a kövérség nagy társadalmi jelentőségű probléma. A megelőzés tehát nemcsak az egyén, hanem a társadalom érdekének kell lennie. Egy fejlődő szervezetet egyébként sem tanácsos fogyókúrára fogni. Ezért az obesitas megelőzését már nagyon korai gyermekkorban el kell kezdeni, amikor kialakítjuk az életre szóló szokásokat. Meg kell tanítanunk a gyermeknek, hogy a legfontosabb érték az életben az egészség. Ez önmagában nem csak a gyermekfeladata, hanem szülői feladat is, amit a gyermek a fejlődése során majd eltanul, leutánoz, hiszen a kövér gyermek sikeres kezelése kilátástalan a család maximális részvétele nélkül. A megelőzést az egészséges táplálkozási ismertek átadásával és a rendszeres testedzés jótékony hatásaira való figyelem felhívásával kellene kezdeni, mind a család és mind a gyermek számára. Meg kell tanítani azt, hogy nem az a cél, hogy mindent bekebelezzünk, ami csak szem-szájnak ingere, hanem az, hogy élvezzük az evést, de tudnunk kell, hogy az „csak” test táplálására szolgál. A kövér gyermeknek is étkeznie kell naponta háromszor. Rágcsálni és nassolni is lehet egész nap, de csak zöldséget és gyümölcsöt. Ne legyen otthon eldugva édesség, cukrozott időital. Legjobb a tiszta víz.[17.]
15
9. A vizsgált csoport bemutatása Az adatgyűjtést a Miskolci Gyermekegészségügyi Központ Endokrinológiai Gondozójában nyilvántartott kövér gyermekek körében végeztem. Retrospektív értékeltem különböző kritériumok alapján összesen 162 obesitas miatt gondozásba vett gyermek gondozási lapját. A vizsgált gyermekek között 100 fiú és 62 leánygyermek szerepelt. A 62 leány életkora: 11 ± 2,5 év A 100 fiú életkora: 12 ± 2,1 év A vizsgált minta nem és kor szerinti eloszlását a mellékletek 1-2. diagramja mutatja be. Felmértem a vizsgált betegek körében milyen arányban fordul elő túlsúly, kövérség, valamint ehhez milyen mértékben járulnak hozzá metabolikus szövődmények (metabolikus
szindróma,
csökkent
glükóz
tolerancia,
inzulinrezisztencia,
hiperurikaemia, zsíranyagcsere-zavar, magas vérnyomás). Megpróbáltam az anyagcsere eltérések kimutatásán túl egyéb szövődményekre is rámutatni. Fontosnak tartottam a kövérség mértéke és a vérkémiai, valamint a vérnyomás értékek közötti összefüggés keresését statisztikai módszerek segítségével.
16
9.1.
Módszerek
Minden betegnél az endokrin gondozóban való első jelentkezéskor rögzített születési súlyt, gesztációs kort, és az életkort felhasználtam adatgyűjtésem során. Továbbá rögzítettem az éhomi vércukor, inzulin, húgysav, teljes koleszterin, HDLkoleszterin, LDL-koleszterin és triglicerid szinteket valamint a vérnyomás értékeket a gondozóban történt első jelentkezés, majd a 3 hónap utáni és az egy éves ellenőrzések alkalmával. Az inzulinrezisztencia megállapítása a HOMA-IR index számításával történt. HOMA-IR: éhomi vércukor (mmol/l) x éhomi inzulin (µU/ml) / 22,5. Inzulinrezisztencia áll fenn, ha a kapott érték nagyobb 4,5-nél. A kövérség mértékét a testtömeg-index (BMI) percentilis értéke és a BMI-SDS érték alapján határoztam meg. A testtömeg (kövérség) meghatározására a BMI percentilis értékeket, vagy a BMI SDS alkalmazzák gyermekkorban. Hazánkban érvényes referencia percentilisek alkalmazásával a testsúly: Testsúly
BMI
BMI SDS
Normális
10 – 75%
Veszélyeztetett zóna
75 – 90%
Túlsúly
90 – 97%
1,8 – 2
Elhízás
97%
>2
BMI-SDS számítása: aktuális BMI kg/m2 – kortárs átlag-BMI kg/m2 / a kortárs átlag-BMI-hez tartozó SD. A betegek BMI-SDS értékeit átlag±SD-ban adtam meg. A BMI SDS azt jelenti, hogy az adott gyermek testtömege hány SD-val tér el az egészséges gyermekek átlag testtömegétől. Előnye az, hogy nemtől és kortól függetlenül elvégezhettem az összehasonlításokat. Túlsúlyos a gyermek, ha a BMI SDS-a 1,8 – 2 közé esik, elhízás >2 BMI SDS esetén áll fönn. 17
A metabolikus szindróma diagnózisát az IDF (International Diabetes Federation) gyermekkora módosított kritériumrendszere alapján állítottam fel. A szindróma részei: Zsíranyagcsere-zavar áll fenn: o triglicerid:
≥ 1,07 mmol/l
o HDL-K:
≤ 1,03 mmol/l
Hipertónia: o Szisztole:
≥ 130 Hgmm
o Diasztole:
≥ 90 Hgmm
Vércukorszint:
≥ 5,6 mmol/l
Centrális elhízás: o Derékbőség:
≥ 90 cm
Csökkent glükóz tolerancia (IGT) áll fenn: 7,8 – 11,1mmol/l közé eső vércukorszint esetén. Hyperinsulinaemiásnak minősítettem azokat az egyéneket, akiknek az éhomi insulinszintje ≥26,00 µU/ml és/vagy az OGTT 120 perces inzulin érték ≥100 µU/ml.
9.1.2. Statisztikai számítások Az adatok feldolgozása SPSS v.19.0 és Microsoft Excel 2007 programmal történt. Az adatsorok közötti különbségek megállapítására a Student-féle t-tesztet használtam. A p-értéket 0,05 alatt tekintettem szignifikánsnak. Az összefüggéseket lineáris regressziós analízissel vizsgáltam. A két paraméter közötti korreláció mértékét a Pearson’s-féle korrelációs koefficiens (r) alapján állapítottam meg.
18
9.2. Eredmények A kutatásom kezdetekor azt feltételeztem, hogy az életmóddal kapcsolatos beavatkozások csökkentik a BMI-t. Ez a feltételezés beigazolódott, hiszen a vizsgált mintában a jelentkezéshez képest 3 hónap, majd egy év múlva, a fiúk és a leányok körében egyaránt csökkentek a BMI SDS értékei. Ezt remekül szemlélteti a 3. ábra.
3. ábra: A BMI SDS változásai fiúknál és leányoknál
Jól látható, hogy erős elhízás állt fönn jelentkezéskor a betegek több mint 60%-nál, mely szignifikánsan csökkent a fiúknál az 1 éves kontroll során. Leányoknál is csökkent a kövérség mértéke, de a különbség nem volt szignifikáns. A kutatásom során fölvettem az elhízott gyermekek családi anamnézisét azért, hogy kiderítsem, hogy a kövérség mutat-e a vizsgált beteganyagban családi halmozódást. A gondozott gyermekek szüleinek elmondásai alapján fölmértem, hogy milyen arányban fordult elő a szülők és a nagyszülők körében túlsúly, hipertónia és diabetes mellitus. Ezt külön összefoglaltam a fiúknál és a lányoknál is a mellékletek 4-es számú diagramján. Az ábrán látható, hogy a fiúgyermekek szülei, illetve nagyszülei 83%-ban túlsúlyosak voltak és 37%-ban hipertónia és 26%-ban diabetes mellitus miatt kezelték őket. A leánygyermek családjában is kiugróan magas 77%ban fordult elő túlsúly a szüleik és nagyszüleik körében. Hipertónia 38%-ban és diabetes mellitus 19%-os gyakorisággal jelent meg az anamnézisben. Ez igazolja azt, hogy az obesitas a genetikai és környezeti tényezők interakciójában jön létre. 19
Kerestem az összefüggést az alacsony születési súly és az elhízás mértéke között is. A 162 vizsgált betegből összesen 46 gyermek született 2500 gr alatti súllyal. Ez azért fontos, mert ezeknek az újszülötteknek, amikor megszületnek, többet kell enniük, hogy utolérjék a normál születési súlyú társaikat. Az 5. ábra bemutatja az alacsony születési súlyú gyermekek BMI SDS átlagait az első jelentkezéskor, valamint fel vannak tűntetve a BMI SDS-hoz tartozó szórások is.
6,0
BMI SDS
5,0 4,0
3,7
3,8
4,0
3,8
3,0 2,0
1,0 0,0 Fiú átlag BMI SDS (jelentkezés)
Lány átlag BMI SDS (1 év)
5. ábra: Alacsony születésű súlyú gyermekek BMI SDS átlagai és szórásai
Az ábrán nagyon jól látszik, hogy azoknál a gyermekeknél, akik 2500 gr alatti súllyal születtek, náluk a későbbiekben nagy volt az elhízás mértéke. A kissúllyal születettek már magzatkorukban, a méhen belül egy takarékos anyagcserére állnak be és ennek következtében alacsonyabb energiával gazdálkodnak és ehhez adaptálódnak. Születés után elkezdik a kissúlyú újszülöttet bőségesen táplálni, s a bőséges táplálás következtében és a megváltozott endokrin anyagcsere programja miatt a gyermek fokozatosan meg fog hízni, és ahogy egyre csak hízik, úgy a kilátásai is egyre jobban romlanak.
20
Vizsgáltam azt is, hogy az alacsony súllyal születetteknél hány éves korban kezdődött az elhízás. Azért érdekelt, mert két periódus van a gyermekek életében, ami igazán nagy veszélyt jelent az elhízás szempontjából. Ez a kisded kor (3-5 év) és a pubertás korban jelentkező elhízás. Ha pubertás korban is fenn áll az elhízás, és már kisded korban is elhízott volt a gyermek, akkor nagy valószínűséggel ez a kövérség felnőtt korba is át fog menni. Az 6. ábra bemutatja az alacsony születési súlyú, később elhízott gyermekek arányát fiúk és leányok körében. Látható az ábrán mindkét nemnél, hogy a kissúlyúak kb. 10% -nál már kisded korban megkezdődött az elhízás fellángolása, az adiposita srebound.
25,0% 20,0% 15,0% 10,0% 5,0% 0,0% Fiú 3-5 éven belül hízott el
Lány 6-10 évén belül hízott el
6. ábra: Az alacsony születési súlyú, elhízott gyermekek aránya a vizsgált mintában
Adipositas rebound: Ma már világszerte elfogadott, hogy a felnőttkori kövérség a korai életben intrauterin illetve a korai csecsemő, kisgyermekkorban- kezdődik, ezért nagyon fontos születéstől kezdve a BMI percentiliseket görbe formájában ábrázolni. A születés után a BMI intenzíven emelkedik (ez a magasság intenzív növekedésével magyarázható) és a gyermek kb. 9 hónapos korában éri el a csúcsot, majd ezt követően a testtömeg-index fokozatosan csökken és a mélypont után egészségesen fejlődő csecsemőknél a gyermek 6-7 éves kora között újra emelkedik, ezt az időpontot nevezzük az adipositas rebound fellépésének. Amennyiben az adipositas rebound korábban jelentkezik, a gyermek 3-5 éves kora között, az egyértelműen jelzi a felnőttkori kövérség kifejlődését. 21
A mellékletek 1-es és 2-es táblázatában összefoglaltam a rögzített adatokat. Ezek a táblázatok tartalmazzák külön a fiú- és külön a leánygyermekek adatainak összehasonlítását (átlag±SD) a jelentkezéskor és jelentkezéshez képest egy év múlva, valamint az első jelentkezéskor felvett, majd az egy éves ellenőrzéskor rögzített adatok közötti szignifikancia bemutatását. Az 1-es táblázatban találhatóak a fiúk adatai: BMI SDS, teljes koleszterin, HDL-K, LDL-K, TG, vércukor, inzulin, húgysav, vérnyomás szisztolés értékei. A táblázatban látható, hogy a BMI SDS, teljes koleszterin, HDL-K, LDL-K, TG értékei az első jelentkezés és az 1 éves kontroll értékei között nem volt szignifikáns eltérés. A vércukor, az inzulin, a húgysav, a vérnyomás szisztolés értéke között szignifikanciát tudtam kimutatni az első jelentkezés és az egy éves kontroll között. A fiúknál nem volt kontroll beteganyagom. A mellékletek 2-es számú táblázata tartalmazza leánygyermekek adatait. A táblázatban föl vannak tűntetve BMI SDS, teljes koleszterin, HDL-K, LDL-K, TG, vércukor, inzulin, húgysav, vérnyomás szisztolés és diasztolés értékei. Ez a táblázat az 1-es táblázattól többet tartalmaz, mert ebben az obes leánygyermekek első jelentkezéskor felvett adatait összehasonlítottam 20 életkorban azonos, egészséges kontroll leánygyermek értékeivel. Jól látható, hogy a kövér leányok és a kontroll nem kövér, egészséges leányok adatainál a BMI SDS, a szérum HDL-K, a TG, a húgysav, az inzulin valamint a szisztolés és diasztolés vérnyomás értékei között szignifikáns eltérés van. A leányok jelentősen fogytak, ez jól látszik, a BMI SDS értékekből. A jelentkezéskor a BMI SDS: 3,75 ± 1,4, majd egy éves ellenőrzés alkalmával a BMI SDS: 3,25 ± 1,4. A két adatsor között a különbség szignifikáns (p= 0,0396).
22
A lineáris regressziós vizsgálatok során a következő összefüggéseket találtam: A 7. ábrán látható, a BMI SDS és a szérum inzulinszint közötti összefüggés 82 fiúnál. Azért csak 82 fiú adatit dolgoztam fel, mert a többi gyermeknél nem voltak feltűntetve a szérum inzulinszint értékek. A BMI SDS és a szérum inzulinszint között pozitív szignifikáns az összefüggés. p=0,0005.
Inzulin (µU/ml)
60
n: 82 r: 0,38 p= 0,0005
50 40 30 20 10 0 0
1
2
3
4
5
6
7
8
BMI SDS
7. ábra:A BMI SDS és a szérum inzulin értékek összefüggése fiúknál
A 8. ábra bemutatja 100 fiúnál a BMI SDS és a szérum húgysav értékek közötti összefüggést. A BMI SDS és a húgysav között is pozitív szignifikáns összefüggés
Húgysav (µmol/l)
van. p=0,0065. 650 600 550 500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0
n: 100 r: 0,27 p= 0,0065
0
1
2
3
4
5
6
7
8
BMI SDS
8. ábra: A BMI SDS és a szérum húgysav értékek összefüggése fiúknál
Minél nagyobb a BMI SDS (tehát a kövérség mértéke) annál nagyobb a szérum húgysav és szérum inzulinszintje a vérnek. 23
A 9-es számú ábra bemutatja a fiúknál a BMI SDS és a HDL koleszterin összefüggését. A BMI SDS és a HDL-K értékek között negatív szignifikáns összefüggés van, p=0,0007. Minél nagyobb a BMI SDS (minél kövérebb a beteg) annál kisebb a HDL-K szintje. A kövérség szövődményeire utalnak ezek az összefüggések.
HDL-K (mmol/l)
2,5
n: 100 r: -0,50 p= 0,0007
2 1,5 1 0,5 0 0
1
2
3
4
5
6
7
8
BMI SDS 9. ábra: A BMI SDS és a HDL koleszterin összefüggése fiúknál
A kövér leányok első jelentkezésekor rögzített adatok közül a BMI SDS és a HDL koleszterin között csak enyhe összefüggést találtam, szignifikancia nélkül. A többi lipid értékek (totál koleszterin, TG, LDL-K) és a BMI SDS között nem találtam összefüggést. Lányoknál a BMI SDS és a szisztolés vérnyomás között: pozitív szignifikáns a korreláció áll fönn az első jelentkezés alkalmával mért értékeknél r=0,33, p=0,0099. A BMI SDS és a diasztolés vérnyomás között szintén pozitív szignifikáns összefüggés igazolódott be: r=0,27, p= 0,0355. Tehát minél nagyobb a BMI SDS értéke (minél nagyobb az elhízás) annál magasabb a szisztolés és a diasztolés vérnyomás.
24
A 10-es ábra bemutatja lányoknál a BMI SDS és a szérum inzulinszint közötti pozitív szignifikáns összefüggést. P=0,0122
100
n: 62 r: 0,32 p= 0,0122
Inuzlin (µU/ml)
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
0
1
2
3
4
5
6
7
BMI SDS 10. ábra: Leányoknál a BMI SDS és a szérum inzulin értékek összefüggése
A 11-es ábrán a leányok BMI SDS és a szérum húgysav értékei vannak feltűntetve. Pozitív, szignifikáns (P=0,0053) az összefüggés.
Húgysav (µmol/lmol/l)
500
n: 62 r:0,35 p=0,0053
450 400 350 300 250 200 150 100 50 0
0
1
2
3
4
5
6
7
BMI SDS 11. ábra: Leányoknál a BMI SDS és a szérum húgysav értékek összefüggése
25
A 12. ábrán mind a 162 obesitas miatt gondozott gyermek BMI SDS és szérum inzulinszint értékeinek összefüggése látható. Az ábrán jól látható, hogy a kövérség mértékének
(BMI
SDS)
növekedésével
fokozódik
az
inzulinrezisztencia,
következményesen emelkedik a szérum inzulinszint, mely tovább növeli az atherosclerosis kifejlődését a zsíranyagcsere zavarral (dyslipidaemia-val). Ezzel együtt, nő a kardiovaszkuláris szövődmény veszélye.
Inzulin (µU/ml)
100
n:144 r: 0,35 p= 0,0001
80 60 40 20 0 0
1
2
3
4
5
6
7
8
BMI SDS 12. ábra: A BMI SDS és a szérum inzulin értékek összefüggése
Az a feltételezésem beigazolódott, hogy a vizsgált minta húgysav és a vérnyomás értékei között összefüggés állhat fönn. A 13. ábrán a húgysav és a vérnyomás változásait ábrázoltam együtt fiúknál és lányoknál egyaránt. Az ábrán látható, ahogy emelkedik a húgysav vele együtt emelkedik a RR. A szérumhúgysav és a RR között pozitív szignifikáns összefüggés van. A húgysav emeli a vérnyomás értékét, minél nagyobb a szérum húgysavszint, annál nagyobb a vérnyomás értéke. 131
360
355
130
HS (µmol/l)
333
128
333
329
324
330
127 126
340
320
311
310
125 124
300
123
290
122
RR (Hgmmm)
350
129
280
I. Fiúk HS
II. Lányok HS
III. Fiúk RR
Lányok RR
13. ábra: A húgysav és a vérnyomás közötti összefüggés fiúknál és leányoknál 26
A gyermekkori elhízásban már kimutatható a szénhidrát- és lipoprotein- anyagcsere eltérései. A 14. ábra a bemutatja a gyermekkorban obesitashoz társuló szövődmények megjelenését. 38,3%
Hiperurikaemia
37,0%
Hipertonia
30,2%
Hiperinzulinaemia
31,5%
Inzulinrezisztencia
11,1%
IGT
24,7%
Trigliceridaemia
11,1%
Hipercholeszterinaemia Májenzim emelkedés
16,0%
Metabolikus szindróma
13,0%
Ortopédia rendellenességek 0,0%
17,9% 5,0%
10,0%
15,0%
20,0%
25,0%
30,0%
35,0%
40,0%
45,0%
14. ábra: A vizsgált mintában előforduló obesitas-hoz társuló szövődmények aránya
A 14. ábrán látható, hogy a vizsgált minta 40%-nál hiperurikaemia áll fönn, ez a magas húgysavszint miatt emelkedik meg. Hipertónia is csaknem 40%-os gyakorisággal fordul elő. A szénhidrát-anyagcsere zavara a cukortolerancia romlásában, a basalis hiperinsulinaemiaban, az inzulin receptorok számának csökkenésében, az inzulinrezisztencia kialakulásban nyilvánul meg. Látható, hogy hiperinzulinaemia és inzulinrezisztencia a vizsgált minta 30%-nál fordult elő. Az obesitas és az inzulinrezisztencia =dibesitas, ez a két betegség együtt egy összetett anyagcserezavar, melyek az idő előtti érelmeszesedés szempontjából a legfontosabb kockázati tényezők. IGT= csökkent glükóz tolerancia: 7,8 – 11,1 mmol/l közé vércukorszint esetén áll fönn és a vizsgált minta kb. 10%-nál fordult elő.
27
A lipoprotein-anyagcsere eltérései: az emelkedett szérumtriglicerid-szint, a szabadzsírsav- és összkoleszterin- szint emelkedése, alacsony HDL-koleszterinszint és kedvezőtlen koleszterin/ HDL koleszterin arány. Megyei Kórházban elfogadott lipidszintek: Koleszterin (össz) meghatározása:
2,8 – 5,2 mmol/l
HDL-koleszterin meghatározása fiúknál:
0,92 – 2,07 mmol/l
HDL-koleszterin meghatározása lányoknál:
1,09 – 2,29 mmol
LDL-koleszterin meghatározása:
0,00 – 3,36 mmol/l
Triglicerid meghatározása:
0,55 – 1,60 mmol/l
Hipercholeszterinaemia-ról beszélünk, ha (össz) koleszterin emelkedett, 5,2 mmol/l fölötti értéket meghaladja. Hiperkoleszterinaemia az obes gyermekek 11%nál jelent meg. Hipertrigliceridaemia akkor áll fönn, ha a vér triglicerid értéke 1,60 mmol/l fölé emelkedik, ez a betegek 15%-nál jelent meg. Májenzim emelkedés 18%-ban fordult elő, ez később elvezethet a zsírmáj kialakulásához. A metabolikus szindróma a betegek 13%-nál jelent meg. Különböző ortopédiai rendellenességek a nagy súlytöbblet miatt 18%-os gyakorisággal jelentek meg a betegeknél. Ide tartozik: a lúdtalp, a gerincferdülés, bokasüllyedés. Az a feltételezésem beigazolódott tehát, hogy a kövérség foka a vizsgált szövődmények növekedésével jár együtt.
28
9.3.
Eredmények összegzése
A kutatásom kezdetekor azt feltételeztem, hogy az életmóddal kapcsolatos beavatkozások csökkentik a BMI-t. Ez a feltételezésem beigazolódott, hiszen a vizsgált mintában a jelentkezéshez képest 3 hónap, majd egy év múlva, a fiúk és a leányok körében egyaránt csökkentek a BMI SDS értékek. Kutatásaim alátámasztják, hogy minél nagyobb a BMI SDS (a kövérség mértéke) a vizsgált mintában, annál nagyobb a szérum húgysav és szérum inzulinszint, és minél nagyobb a BMI SDS annál kisebb a HDL-K szintje a vérnek. A BMI SDS növekedésével (kövérség fokozódásával) tehát fokozódik az inzulinrezisztencia, következményesen emelkedik a szérum inzulinszint, mely tovább növeli az atherosclerosis kifejlődését és ezdyslipidaemia-hoz vezet és ezzel együtt, nő a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának veszélye. Továbbá minél nagyobb a BMI SDS értéke annál magasabb a szisztolés és a diasztolés vérnyomás értéke. Az a feltételezésem beigazolódott, hogy a vizsgált minta húgysav és a vérnyomás értékei között összefüggés áll fönn. A szérumhúgysav és a vérnyomás között pozitív szignifikáns összefüggést mutattam ki, a húgysav emeli a vérnyomás értékét, tehát minél nagyobb a szérum húgysavszint, annál nagyobb a vérnyomás értéke. A vizsgált minta 40 %-nál találtam magas húgysav szintet. Megállapítható, hogy az elhízás is kockázati tényezője a gyermekkori hyperurikaemiának. A magas húgysavszint indukálja az oxidatív stressz, a vércukor és koleszterin szintek fokozásán keresztül a kövérség további szövődményeit. Az a feltételezésem beigazolódott, hogy a kövérség foka az obesitas szövődményeinek növekedésével jár együtt. Az elhízással párhuzamosan nő a szénhidrát- és lipoprotein-anyagcsere zavar kialakulásának kockázata és a későbbiekben ezek az eltérésék hozzájárulnak a hipertónia, a 2-es típusú diabetes mellitus, a kardiovaszkuláris betegségek, a cerebrovasculáris szövődmények és az ortopédiai rendellenességek valamint a daganatos betegségek kialakulásához.
29
9.4.
Konklúzió
Mit tehet a védőnő? A szakirodalom ismeretei alapján tudjuk, hogy a kövérség poligénes, és multifaktoriális betegség. Így a környezeti tényezők megváltoztatása nagyban hozzájárulhat a kóros gének hatásának kifejlődéséhez. Mindenképpen a primer megelőzés lenne a legjobb megelőzési forma, vagyis a korai adipositas rebound felismerése. Egyetlen lehetőségünk a gyermekkori kövérség csökkentésére, megelőzésére, ill. ha már fennáll, a szövődmények kialakulásának csökkentésében az életmódnak a megváltoztatása. Ezen kívül nagyon fontos a védőnő felvilágosító tevékenysége! A kisdedkori és az óvodáskori elhízások felismerésében és kezelésében óriási szerepe van a védőnőnek. A védőnő a korai hízás jelentkezését fel tudja ismerni BMI percentilis táblázatok alapján. Ez lehetőséget ad arra, hogy a gyermek helyes, egészséges táplálását illetően javaslatokat tegyen a szülőknek, annak érdekében, hogy a gyermek további hízását elkerüljék. Célszerű lenne össztársadalmi szinten az életmód beavatkozás hatékonyságát tovább növelni a további elhízás elkerülése érdekében. A szekunder prevenció során a már kialakult kövérség mértékének csökkentésében ugyancsak fontos a védőnő felvilágosító tevékenysége és az életmód változtatás segítése. Holisztikus szemlélettel kell a betegek felé közelíteni. Nagyon fontos az egyén szerepe, a kiegyensúlyozott táplálkozás valamint a mozgás lehetősége. Alapvető fontosságú a reális célsúly (fogyás) meghatározása, amelynek elérésével csökkenthetjük az elhízást és a kísérő betegségek kialakulásának kockázatát. A visszahízás megelőzése érdekében ki kell dolgozni egy hosszú távú súlymegtartó programot is. A beteggel meg kell értetni, hogy az elhízás krónikus betegség, ezért az elhízás kezelésének élethosszig kell tartania. Eredményeim alátámasztják annak fontosságát, hogy a kövérség kialakulásának nagy részét meg lehet előzni, ill. a már kialakult esetekben a szövődmények számát lehet csökkenteni vagy mérsékelni azok progresszióját.
30
Irodalomjegyzék 1. Aggoun Y.: Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease. Pediatr. Res., 2007. 61, 653-659. 2. Alföldi Sándor: Hyperurikaemia és metabolikus szindróma: Metabolizmus. 2014.12. 88-89. 3. Almén MS. Moschonis G. et al.: Dietary fat quality impacts genome-wide DNA
methylation
patterns
in
a
cross-sectional
study
of
Greek
preadolescents. Eur J Hum Genet. 2014.jul.30. 4. Bokor S., Frelut M.L., Vania A., et al.: Prevalence of metabolic syndrome in European obese children. Int. J. Pediatr. Obes., 2008, 3 (Suppl.2), 3-8. 5. Cerutti F., Sacchetti C., Bessone A., Rabbone I., Cavallo-Perin P., Pacini G.: Insulin secretion and hepatic insulin clearence as determinants of hyperinsulinaemia in normotole. 6. Eriksson J., Forsén T., Osmond C., etal.: Obesity from cradle to grave. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.,2003, 27,722-7. 7. Hof MH. Vrijkotte TG. de Hoog ML. et al.: Association between Infancy BMI Peakand Body Composition and Blood Pressureat Age 5-6 Years. PLoS One. 2013. Dec.4.; 8(12): e80517. 8. John Reckless/ Jonathan Morell: Lipidrendellenességek, 2005, 44-56. 9. Kiess W., G aller A., Reich A., et al.: Clinic alaspects of obesity in childhood and adolescence. Obesity reviews 2001, 2: 29-36. 10. Kiss
I.:
Húgysav
és
kardiovaszkuláris
kockázat
összefüggései.
Metabolizmus, 2013,11, 386-387. 11. Lobstein T., Frelut M. L.: Prevalence of overweight among children in Europe. Obes Rev., 2003, 4, 195–200. 12. Mustajoki P., and Pekkarinen T.: Very low energy diet sinthe treatment of obesity. Obesite reviews. 2001, 2: 61-72. 13. Pados Gyula: Az elhízás kezelése, 1996, 18-23. 14. Pados Gyula: Rizikófaktor: koleszterin 1992, 99-124.
15. Pérez-Martin A., Raynaud E., and Mercier J.: Insulinresistance and sociated metabolic abnormalities in muscle: effects of exercise. Obesity reviews 2001, 2: 47-59. 16. Rodé Magdolna: A gyermek- és serdülőkori kövér(beteg)ség, 1998, 23-24, 54-59. 17. Rodé Magdolna: A kövérség és kísérő betegségei, 2008, 67-70, 118-123, 140-144. 18. Rohner-Jeanrenaud F., Jeanreanaud B.: Neuroendo crineaspects of obesity: Relationships between neuropeptide Y and leptin. Endocrinology. 1997; 138 (6): 7-10. 19. Romics László: Zsíranyagcsere-zavarok a mindennapi gyakorlatban, 1995, 15-20. 20. Uslu Gokceoglu A., Akman S., Koyun M.,Comak E., Dogan CS., Akbas H., Dinckan A.: Hyperuricemia inpediatricrenal transplant recipients. Exp. Clin. Transplant. 2013, Dec; 11 (6): 489-93. 21. Ságodi L., Lombay B., Vámosi I. és Barkai L.: Kövérség, hormonális és anyagcserezavarok a serdülőkorú polycystásovarium szindrómában. Orv. Hetil. 2013, 154: 1226-1234. 22. Tafayli Halaand Arslanian Silva: Menstrual Health and the Metabolic Syndrome in Adolescents. Ann N Y Acad Sci. 2008; 1135: 85–94.
Mellékletek
1. ábra: A vizsgált obes fiúgyermekek kor szerinti eloszlása
2. ábra: A vizsgált obes leánygyermekek kor szerinti eloszlása
90,0% 80,0% 70,0% 60,0% 50,0%
Fiúk
40,0%
Lányok
30,0% 20,0% 10,0% 0,0% Túlsúly
Hipertonia
Diabetes mellitus
4. ábra: Obesitás miatt gondozott gyermekek családi anamnézise
1. táblázat: A fiúk adatai az első jelentkezés, majd az 1 éves ellenőrzés alkalmával Első jelentkezés
3 hónapos kontroll
1 éves kontroll
Eltérés
BMI SDS x± SD
3,4± 1,3
3,2 ± 1,3
3,1 ± 1,3
NS
Teljes koleszterin
4,1±0,8 mmol/l
nincs adat
4,1±0,84 mmol/l
NS
HDL-K
1,42±0,04 mmol/l
nincs adat
1,45±0,35 mmol/l
NS
LDL-K
2,4±0,93 mmol/l
nincs adat
2,5±0,8 mmol/l
NS
TG
1,4±0,8 mmol/l
nincs adat
1,4±0,6 mmol/l
NS
Vércukor
4,42±0,59 mmol/l
nincs adat
4,2 ±0,43 mmol/l
p=0,0216
Inzulin (μU/l)
22,6±8,2
nincs adat
19,9±7,0
p=0,0057
Húgysav
311,4±85,0 µmol/l
nincs adat
335±82,6 µmol/l
p=0,0471
Vérnyomás szisztolés
125±14,3 hgmm
nincs adat
130,0±14,1 hgmm
p=0,0160
NS: nincs szignifikáns különbség
2. táblázat: A leányok adatai az első jelentkezés, majd az 1 éves kontroll alkalmával Első jelentkezés
Kontrollok n= 20
Eltérés
1 éves
Eltérés
ellenőrzés BMI SDS x± SD
3,75±1,4
0,72±0,9
p=0,0001
3,25 ±1,4
p= 0,0396
Teljes K. (mmol/l).
4,2±0,7
4,2±0,5
NS
4,2±0,56
NS
HDL-K (mmol/l)
1,31±0,4
1,45±0,3
p=0,0287
1,44±0,3
p=0,0359
LDL-Kmmol/l)
2,57±0,67
2,6±0,6
NS
2,62±0,53
NS
TG (mmol/l)
1,36±0,8
0,9±0,3
P=0,005
1,38±0,6
NS
Vércukor (mmol/l)
4,28±0,6
4,2±0,4
NS
4,2±0,4
NS
Inzulin (μU/l)
24,0±14,3
12,1±5,7
p=0,0005
21,0±6,4
NS
Húgysav (µmol/l)
324,8±65,2
289±76,1
p<0,001
333,0±55,6
NS
Szisztolés. Vérny.(Hgmm)
125,8±11,8
119,8±8,8
p<0,01
123,2±9,9
NS
Diasztolés Vérny. (Hgmm)
76,45±7,2
73,2±6,3
P=0,0453
75,5±7,2
NS
NS: nincs szignifikáns különbség
Ábrajegyzék 1. ábra: A vizsgált obes fiúgyermekek kor szerinti eloszlása (mellékletek) 2. ábra: A vizsgált obes leánygyermekek kor szerinti eloszlása (mellékletek) 3. ábra: A BMI SDS változásai fiúknál és leányoknál 4. ábra: Obesitás miatt gondozott gyermekek családi anamnézise (mellékletek) 5. ábra: Alacsony születésű súlyú gyermekek BMI SDS átlagai és szórásai 6. ábra: Az alacsony születési súlyú, elhízott gyermekek aránya a vizsgált mintában 7. ábra: A BMI SDS és a szérum inzulin értékek összefüggése fiúknál 8. ábra: A BMI SDS és a szérum húgysav értékek összefüggése fiúknál 9. ábra: A BMI SDS és a HDL koleszterin összefüggése fiúknál 10. ábra: Leányoknál a BMI SDS és a szérum inzulin értékek összefüggése 11. ábra: Leányoknál a BMI SDS és a szérum húgysav értékek összefüggése 12. ábra: A BMI SDS és a szérum inzulin értékek összefüggése 13. ábra: A húgysav és a vérnyomás közötti összefüggés fiúknál és leányoknál 14. ábra: A vizsgált mintában előforduló obesitas-hoz társuló szövődmények aránya 1. táblázat: A fiúk adatai az első jelentkezés, majd az 1 éves ellenőrzés alkalmával (mellékletek) 2. táblázat: A leányok adatai az első jelentkezés, majd az 1 éves kontroll alkalmával (mellékletek)
