7 Hodnocení srdečních chlopní

Echokardiografie - 07 21.3.2003 10:06 Stránka 123

Hodnocení srdečních chlopní • 7

7 Hodnocení srdečních chlopní 7.1 Mitrální chlopeň 7.1.1 Normální anatomie Normální mitrální chlopeň je tvořena dvěma cípy. Přední třetinu ústí pokrývá přední cíp, který je mobilnější než zadní a tvarem připomíná zkosený trojúhelník. Zadní cíp je spíše pravoúhlého tvaru a pokrývá zadní dvě třetiny mitrálního ústí. Lze na něm rozeznat tři hřebeny. Oba cípy spolu souvisí v mediální a laterální komisuře. Mitrální aparát je komplikovaná struktura, tvořená závěsným aparátem se šlašinkami a papilárními svaly – posteromediálním a anterolaterálním, případně i akcesorními papilárními svaly. Za normálních okolností dochází během systoly ke koaptaci cípů s přesahem (apozicí) cca 4 mm. Koaptace fyziologicky nastává nad úrovní mitrálního anulu a ani jeden z cípů se nedostává pod jeho úroveň. Na chlopni může být „fyziologická“ regurgitace 1+ st. (obr. 151), prokazatelná u 70 - 80% jedinců. Je charakterizována úzkým proudem s malou propagací pouze těsně pod chlopeň a bez zóny konvergence (konvektivní akcelerace) v CFM nad chlopní. Cípy chlopně jsou za normálních okolností elastické a jemné a jejich tloušťka nepřesahuje 4 – 5 mm. Během diastoly jeví cípy opačný pohyb, který je v záznamu způsobem M patrný jako divergentní pohyb ech obou cípů (obr. 55). Normální planimetrická plocha ústí je 4 - 6 cm2. Záznam pohybu chlopně způsobem M má fyziologicky několik definovaných bodů (obr. 55). Začátek otevření mitrální chlopně v diastole je označován jako bod D. Bod E je vrcholem do-

Obr. 151: Mitrální regurgitace 1+ stupně v CFM zobrazení v PLAX projekci.

123


7 • Hodnocení srdečních chlopní

Obr. 152: Extrémní dilatace mitrálního anulu u nemocného s dilatační kardiomyopatií. Při měření v PLAX dosahuje rozměr anulu v systole 62 mm.

předného pohybu předního cípu v časné fázi plnění (odpovídá vlně E transmitrálního průtoku). Bod F je koncem časného diastolického plnění (začátek diastázy). Bod A je vrcholem pohybu chlopně při síňové kontrakci a bod C odpovídá uzávěru mitrální chlopně. Bod B za fyziologických podmínek zobrazen není, ale objevuje se při vysokých plnících tlacích v LS jako obloučkovitá deformace na linii A-C (viz 3.1.2.1, obr. 100). Linie C-D během systoly komor má za normálních podmínek lehce ascendentní průběh. Normální mitrální anulus je definován rovinou úponů cípů chlopně. Má sedlovitý tvar. Místa nejnižšího ukotvení (nejdále od hrotu) jsou zobrazena v ALAX a PLAX projekcích. Proto zde hodnotíme prolabování cípů chlopně. Nejvýše (nejvíce apikálně) uložená místa se zobrazují v A4C projekci. Zde může být jisté prohýbání cípů pod úroveň anulu ještě normálním nálezem. Tvar anulu je navíc eliptický. Předozadní rozměr, který se zobrazuje v ALAX a PLAX projekcích, je fyziologicky menší než interkomisurální. Normální rozměr anulu v těchto projekcích je udáván ve velmi širokém rozmezí s horní hranicí od 28 do 34 mm. Navíc diastolický rozměr je větší než systolický. Proto při podezření na dilataci anulu vztahujeme jeho rozměry k velikosti předního cípu mitrální chlopně. Anulus by ji neměl přesáhnout více než 1,3x. Dilatace anulu je navíc konstantně spojena s dilatací LK. Za fyziologických okolností je anulus bez kalcifikací.

7.1.2 Prolaps mitrální chlopně Prolaps mitrální chlopně byl v minulosti jedním z nejčastějších echokardiografických nálezů vůbec. Po zavedení nových, přísnějších kritérií se frekvence této diagnózy významně snížila. Etiologicky můžeme odlišit tzv. primární prolaps chlopně, daný myxomatózní přestavbou cípů a šlašinek s redundancí tkáně a zesílením cípů chlopně. Sekundární prolaps chlopně je způsoben jinou příčinou (rupturou šlašinek, papilárních svalů, dilatací anulu, porevmatickým postižením), kdy nastává podobné systolické vyklenutí cípů pod úroveň mitrálního anulu (obr. 153). Myxoidní degenerace cípů je anatomicko-patologickou diagnózou. V echokardiografickém obraze pro její přítomnost svědčí nález zesílené, zřasené a zprohýbané chlopně (zejména přední cíp), který je nejlépe patrný v PSAX projekci nebo při jícnové echokardiografii (obr. 154). V záznamu pohybu chlopně způsobem M v PLAX projekci pak nacházíme obraz vícečetných ech na linii C-D. 124



Obr. 153: Prolaps mitrální chlopně ve 2D zobrazení v PLAX projekci. Je patrno systolické vyklenování cípů pod úroveň mitrálního anulu (šipky).

Obr. 154: Prolaps mitrální chlopně v TEE zobrazení. Je patrno prohýbání obou cípů chlopně pod úroveň mitrálního anulu (šipky). Zřasení cípů svědčí pro výraznou redundanci tkáně v.s. na podkladě myxomatózní degenerace.

Prolaps mitrální chlopně je definován jako systolické vyklenování jednoho nebo obou cípů pod rovinu mitrálního anulu (do LS) v PLAX nebo ALAX projekcích (obr. 153). Bod koaptace přitom může být na úrovni nebo pod úrovní prstence. V záznamu způsobem M je prolaps mitrální chlopně definován vyklenutím linie C-D jednoho nebo obou cípů směrem dozadu o 2 mm a více nebo holosystolickým přemístěním (hammocking) této linie dozadu o více než 3 mm (obr. 155). Ve 2D zobrazení je nález prolapsu velmi pravděpodobný, pokud detekujeme systolický posun jednoho nebo obou cípů a zejména jejich koaptace pod úroveň mitrálního anulu v PLAX, případně ALAX projekci. Prolaps mitrální chlopně může být příčinou regurgitace. Pokud prolabuje jen jeden z cípů, bývá její proud orientován excentricky, vždy směrem pod neprolabující cíp (obr. 156). 125



Obr. 155: Obraz prolapsu zadního cípu mitrální chlopně v záznamu způsobem M. Je patrno prohnutí echa zadního cípu pod linii C-D.

Obr. 156: Excentricky orientovaný proud mitrální regurgitace pod zadní cíp mitrální chlopně (A4C projekce) svědčící pro prolaps volného okraje předního cípu mitrální chlopně.

7.1.3 Mitrální stenóza Mitrální stenóza je v dospělosti takřka výlučně důsledkem revmatického postižení chlopně. K jistému stupni stenózy může vést přítomnost rozsáhlé anulární kalcifikace, vzácněji může stenózu imitovat myxom LS. Vrozené formy stenózy (např. padákovitá deformace chlopně) jsou v dospělosti raritní.

7.1.3.1 Morfologický obraz mitrální stenózy Při revmatické mitrální stenóze dochází k fúzi komisur a k zesílení až kalcifikacím volných okrajů cípů. Komisurální fúze je hlavní příčinou typického tvaru chlopně ve 2D zobrazení, s obrazem diastolického vydouvání především předního cípu konvexitou směrem do LK 126



Obr. 157: Diastolické vyklenování předního cípu mitrální chlopně (šipka) směrem do LK u nemocné s volnou mitrální stenózou v PLAX projekci.

Obr. 158: Revmatické postižení závěsného aparátu mitrální chlopně s jeho ztluštěním, retrakcí a kalcifikacemi v TEE zobrazení (šipky). Je patrný akustický stín kalcifikací v cípech chlopně a v mitrálním anulu.

Obr. 159: Záznam pohybu mitrální chlopně způsobem M u nemocného s mitrální stenózou. Je patrný dopředný diastolický souhyb zadního cípu (šipky) a omezená separace obou cípů.

127



Obr. 160: Planimetrie mitrálního ústí v PSAX projekci (výsledek označen dlouhou šipkou) u nemocného s velmi těsnou mitrální stenózou. Navíc je patrna ztráta konvexity mezikomorové přepážky (D-shape LK – malé šipky) při přetížení PK v důsledku těžké sekundární plicní hypertenze.

(doming) (obr. 157). V různém rozsahu je fibrotizací a kalcifikacemi postižen i subvalvulární aparát (obr. 158), což vede k progresivní fúzi a zkracování šlašinek. Při vyšetření mitrální chlopně způsobem M prokazujeme ztrátu divergentního pohybu obou cípů, které naopak jeví dopředný diastolický souhyb (obr. 159). Tento znak je přínosný pro odlišení organické stenózy od mitrální pseudostenózy, jejíž obraz vídáme u nemocných s velmi nízkým srdečním výdejem.

7.1.3.2 Kvantifikace mitrální stenózy Kvantifikace mitrální stenózy je založena na planimetrii ústí ve 2D zobrazení a na dopplerovském vyšetření se zhodnocením tlakových gradientů a výpočtem ploch ústí chlopně. Planimetrie mitrálního ústí Planimetrii chlopně provádíme obtažením vnitřních kontur mitrálního ústí v PSAX projekci (obr. 160). Snahou je zobrazení minimálního průřezu ústí vlastní chlopně. To má trychtýřovitý tvar a řez byť i jen málo nad volnými okraji cípů, kde bývá plocha ústí nejmenší, vede často ke značnému nadhodnocení plochy ústí. Stanovení tlakových gradientů na chlopni Záznam transmitrálního průtoku získáváme pomocí CW registrace proudění z apikálních projekcí. Průtok je charakterizován zvýšením rychlostí s pomalou decelerací během celého diastolického plnění, na kterou je u nemocných se sinusovým rytmem superponována vlna A. Hodnotíme tlakové gradienty na chlopni (viz kapitola 2.2.5), a to maximální a především střední gradient. U nemocných s mitrální stenózou prokazujeme konstantně zvýšení středního gradientu, ale závažnost stenózy na základě tohoto parametru spolehlivě hodnotit nelze. Tlakový spád totiž výrazně závisí na průtoku přes chlopeň a je tedy ovlivňován i malými změnami srdečního výdeje. Výpočet plochy mitrálního ústí Důležitějším dopplerovským ukazatelem je výpočet plochy ústí. Ten je nejčastěji prováděn podle rovnice odvozené Liv Hatle a kol. Základem je empirické pozorování, že tlakový gradient klesá u těsnějších stenóz pomaleji. Z dopplerovské křivky jsme schopni konstruovat podle zjed128



Obr. 161: CW záznam transmitrálního průtoku u nemocného s mitrální stenózou. Je patrno zvýšení dopředných gradientů a pomalý pokles rychlosti vlny E až do diastázy a způsob měření PHT (krátké šipky, výsledek zvýrazněn dlouhou šipkou) s výpočtem plochy mitrálního ústí (MVA).

nodušené Bernoulliho rovnice křivku tlakovou a stanovit tzv. poločas jejího poklesu (PHT – pressure half-time - obr. 161). Tento časový interval je dobou, za kterou poklesne maximální gradient – PGmax na polovinu. PGmax je stanoven jako: PGmax = 4 . V max2 . Polovina PGmax se tedy rovná 2 . Vmax2. Odtud můžeme vypočítat, že hodnoty odpovídající 1/2 PGmax je dosaženo v okamžiku, kdy rychlost transmitrálního průtoku poklesne na: Vmax

VPHT =

√2

.

Empiricky bylo zjištěno, že ploše ústí 1 cm2 odpovídá PHT 220 ms. Proto se plocha mitrálního ústí (MVA –mitral valve area) stanoví jako: MVA =

220

.

PHT PHT je ukazatel méně závislý na průtoku, než jsou prosté tlakové gradienty. Je však ovlivněn výraznými změnami compliance LK i LS či případnou koexistencí významné aortální regurgitace. Přítomnost těžších stupňů mitrální regurgitace vede sice k nárůstu tlakových gradientů, ale stanovení MVA pomocí PHT by tím příliš ovlivněno být nemělo. K výpočtu plochy stenotického mitrálního ústí lze použít i rovnice kontinuity, kdy průtok známým průřezem (nejčastěji výtokovým traktem LK - LVOT) dělíme časovým integrálem mitrálního průtoku - VTIMi (viz kapitola 2.2.5), podle rovnice:

MVA =

VTILVOT . π .

DLVOT2 4 .

VTIMi

129



Vzhledem k tomu, že tento přístup je metodicky pracnější a navíc jej nelze užít v případě hemodynamicky významné mitrální regurgitace, není v klinické praxi, na rozdíl od dvou výše zmíněných metod, běžně užíván. Podobně je jen omezeně využívána kvantifikace stenózy pomocí metody PISA (viz kapitola 2.2.5). Při ní je využito CFM zobrazení a CW registrace průtoku přes stenotické ústí. Nyquistův limit je nastaven tak, aby v CFM byla jasně definována izorychlostní linie (aliasing barevného signálu) určující rychlost Va v LS v oblasti konvergence proudění před stenózou (obr. 162). Optimální je využití první linie aliasingu v zóně konvergence, tedy linie co možná nejvzdálenější od stenotické chlopně. Nejjednodušší model vychází z předpokladu, že izorychlostní plocha (označovaná jako PISA) má tvar hemisféry o poloměru r odpovídajícímu vzdálenosti izorychlostní linie od roviny stenotického ústí. Rychlost Vmax je stanovena z CW záznamu průtoku přes stenózu. Plocha stenotického ústí je pak vypočtena jako:

MVA =

PISA . Va Vmax

=

2 . π r2 . Va

.

Vmax

Obr. 162: Barevný záznam průtoku přes mitrální ústí u nemocné s těsnou mitrální stenózou v TEE zobrazení. Jsou patrny izorychlostní linie aliasingu (šipky), které umožňují výpočet plochy ústí pomocí metody PISA.

Hodnocení těsnosti mitrální stenózy Indikace k intervenci je u mitrální stenózy založena na přítomnosti symptomů (včetně recidivující systémové embolizace), velikosti plochy mitrálního ústí a na tíži plicní hypertenze. Planimetrická plocha ústí nad 1,5 cm2 je považována za volnou stenózu, plocha pod 1 cm2 za stenózu těsnou. Výsledek stanovení plochy ústí může být rovněž vztažen na BSA. Podle doporučení České kardiologické společnosti (ČKS) je za volnou stenózu považována plocha ústí nad 1 cm2/m2 a za těsnou stenózu plocha rovná nebo menší než 0,6 cm2/m2. Úskalí hodnocení mitrální stenózy Hodnocení závažnosti mitrální stenózy je obtížné. Transvalvulární gradienty nemají dostatečnou výpovědní hodnotu pro jejich závislost na srdečním výdeji. Planimetrie je zatížena značnou chybou pro trychtýřovitý tvar ústí, častou přítomnost kalcifikací a u řady nemocných nedostatečnou kvalitu zobrazení. Hlavním úskalím rovnice kontinuity je měření průměru LVOT, kde jakákoli chyba vstupuje do vztahu umocněna na druhou. Velkých chyb se můžeme při použití PHT a rovnice kontinuity dopustit u nemocných s fibrilací síní. Hodnocení musí proto být vždy kom130



plexní a založeno na maximálním využití všech dostupných metod a posouzení hemodynamických dopadů stenózy, jako jsou dilatace LS a přítomnost hypertenze v plícnici. Hodnocení důsledků přítomnosti mitrální stenózy Primárním důsledkem mitrální stenózy je vzestup tlaků v LS, což nevyhnutelně vede k její dilataci. Ta spolu se stázou, potencovanou nezřídka přítomností fibrilace síní, vede k častému vzniku trombů v aurikule nebo dokonce i ve volné dutině LS. Pro vyloučení přítomnosti trombózy, nutné například před plánovanou balónkovou valvuloplastikou, je klíčovým vyšetřením multiplanární TEE. S postupující závažností mitrální stenózy dochází k rozvoji postkapilární a později i smíšené plicní hypertenze. Výši tlaků v plícnici jsme schopni echokardiograficky hodnotit z dopplerovského záznamu regurgitace na pravostranných ústích (viz kapitola 3.5.1). LK je u nemocných s čistou mitrální stenózou malá a bez hypertrofie. To neplatí v případě kombinovaných vad s velkou mitrální regurgitací, při přítomnosti významného postižení aortální chlopně a u nemocných s jinými příčinami postižení myokardu (ICHS, kardiomyopatie). Indikace nemocných k léčbě mitrální balónkovou valvuloplastikou Echokardiografie hraje klíčovou roli při indikaci nemocných k mitrální balónkové valvuloplastice. Echokardiografické hodnocení chlopně je schopno predikovat jak úspěšnost procedury, tak riziko periprocedurálních komplikací. Pro hodnocení morfologie mitrální chlopně byl vypracován skórovací systém, který je založen na hodnocení mobility, ztluštění a kalcifikací cípů chlopně a změn mitrálního aparátu (tabulka č. 4). Zejména nemocní s nejtěžšími kalcifikacemi chlopně mají nejvyšší procento periprocedurálních komplikací. Skóre však není jediným ukazatelem, který je nutno při indikaci valvuloplastiky zohlednit. Například nebere v úvahu stupeň koexistující mitrální regurgitace. Balónková valvuloplastika je v přítomnosti významné regurgitace (3+ stupně a větší) kontraindikována. Kontraindikací je i přítomnost sebemenšího trombu v LS. Z toho vyplývá nutnost provést u kandidátů valvuloplastiky transezofageální vyšetření, nejlépe multiplanární sondou. Echokardiografie se rovněž významně uplatňuje při hodnocení efektu (pokles gradientu, nárůst plochy ústí) a možných komplikací valvuloplastiky (zhoršení regurgitace, defekt septa síní, tamponáda).

7.1.4 Mitrální regurgitace 7.1.4.1 Echokardiografický obraz v závislosti na etiologii Stopová mitrální regurgitace (obr. 151) na morfologicky intaktní chlopni je fyziologickým nálezem, který vídáme až u 80% vyšetřovaných jedinců. Podkladem vzniku mitrální regurgitace může být dysfunkce či anatomická abnormalita jakékoliv komponenty složitého mitrálního aparátu - anulu, jednotlivých cípů chlopně, závěsného aparátu a papilárních svalů (obr. 135) či příslušné části myokardu LK. Zhodnocením morfologie jednotlivých výše uvedených komponent mitrálního aparátu ve 2D zobrazení v kombinaci s dopplerovským vyšetřením je možno se s velkou pravděpodobností vyslovit k příčině regurgitačního proudění. Dilatace mitrálního anulu (obr. 152) je přítomna v případě, že jeho velikost v PLAX či ALAX projekci přesáhne více než 1,3x délku předního cípu mitrální chlopně. Společně s abnormální orientací papilárních svalů při dilataci a změně geometrie LK (např. u dilatační kardiomyopatie a ischemických regurgitací) má za následek neúplnou koaptaci cípů. Regurgitace vznikající jen v souvislosti s dilatací LK je někdy označována jako regurgitace funkční nebo sekundární 131



a bývá zpravidla centrální. Kalcifikace anulu vede k jeho zvýšené rigiditě a poruše systolické kontrakce. Změny cípů mohou zahrnovat jak poruchy ve smyslu nadbytku (redundance) tkáně, tak její retrakci či destrukci. Myxomatózní přestavba chlopně se vyznačuje ztluštěním a redundancí cípů i šlašinek, s prohýbáním částí či celých cípů pod úroveň mitrálního anulu do LS (obr. 153). Prolabování redundantního cípu, především předního, nacházíme též u Marfanova syndromu. Jak bylo uvedeno v kapitole 7.1.2, prolaps mitrální chlopně má typický nález jak při vyšetření způsobem M, tak 2D. Typický je rovněž excentricky orientovaný regurgitační proud, směřující pod neprolabující cíp v CFM obraze. Pro revmatické postižení je typická fúze komisur a ztluštění cípů počínající na jejich volných koncích, téměř vždy je přítomen i určitý stupeň stenózy (obr. 157 – 159). Počáteční stádia postihují predominantně zadní cíp a není výjimkou, že dochází k funkčnímu prolapsu předního cípu s regurgitací směřující pod cíp zadní. V pozdějších stádiích se přidávají změny předního cípu, komisur i závěsného aparátu, které se mohou jednotlivě nebo v kombinaci na vzniku regurgitace podílet. Infiltrativní onemocnění (např. amyloidóza či sarkoidóza) a kolagenózy (např. systémový lupus erytematodes) vedou k nepravidelnému ztlušťování cípů s jejich zvýšenou echodenzitou a k poruše koaptace. Podobným mechanizmem je podmíněna mitrální regurgitace při degenerativních změnách mitrálních cípů. U degenerativních poruch se můžeme setkat i s kalcifikacemi mitrálního anulu a se změnami závěsného aparátu včetně ruptury šlašinek. Při poškození mitrální chlopně endokarditidou může být podkladem regurgitace deformita či perforace cípů (obr. 163), eventuálně i ruptura závěsného aparátu. Regurgitace zde mívá akutní charakter. U nemocných s hypertrofickou obstrukční kardiomyopatií (viz kapitola 5.2) nacházíme typický systolický dopředný pohyb předního cípu mitrální chlopně směrem k IVS, tzv. SAM, který spolu s častou abnormální pozicí papilárních svalů vede k výrazné poruše koaptace s excentricky orientovaným regurgitačním prouděním směrem pod zadní cíp. Celou řadu příčin může mít mitrální regurgitace v důsledku ICHS. Hlavním mechanizmem chronických regurgitací je zpravidla změna geometrie LK a pozice papilárních svalů a dilatace anulu. Akutně se můžeme setkat s postižením až rupturou papilárního svalu při infarktu myokardu (obr. 135 a obr. 136). Klasifikací ischemické mitrální regurgitace se zabývá kapitola 4.2.

Obr. 163: Perforace předního cípu mitrální chlopně (TEE zobrazení – levá část obrázku – šipky) s významnou mitrální regurgitací (MR), zde v transthorakálním zobrazení v A4C projekci (pravá část obrázku). Je patrný vinutý proud regurgitace dosahující k zadní stěně LS.

132



7.1.4.2 Hodnocení významnosti mitrální regurgitace Přítomnost mitrální regurgitace nejsnáze prokazujeme pomocí CFM. Pro hodnocení mitrální regurgitace jsou nejvhodnější projekce apikální, případně lze použít PLAX projekci. Mitrální regurgitace se v dopplerovském zobrazení obecně projevuje jako vysokorychlostní, turbulentní, protoči holosystolické proudění z LK do LS. U pacientů s vysokými plnícími tlaky LK se lze setkat i s mitrální regurgitací diastolickou, kterou většinou detekujeme pouze pomocí PW. Hodnocení významnosti mitrální regurgitace je jedním z nejsložitějších úkolů v echokardiografii. Proto byla vyvinuta celá řada metod, které umožňují její přesnější posouzení. Jedná se o metody semikvantitativní, založené na hodnocení propagace a šíře regurgitačního proudění a vyšetření regurgitačního proudění PW a CW, a metody kvantitativní, založené na hodnocení regurgitačního objemu. Semikvantitativní metody hodnotí velikost regurgitace čtyřstupňovou škálou (1 - 4+). Za hemodynamicky významné jsou považovány regurgitace 3+ stupně a těžší. Kvantifikace barevným dopplerovským mapováním Hodnocení významnosti regurgitace v CFM je založeno na posouzení propagace proudění do LS (délky a plochy proudění) a stanovení šíře trysky regurgitačního proudění v místě vena contracta. Mapování propagace regurgitačního proudění do LS za použití CFM je nejpoužívanější semikvantitativní metoda (obr. 164). Její princip je podobný angiografickému hodnocení. Regurgitace 1+ je charakterizována přítomností regurgitačního proudění pouze v oblasti těsně pod mitrálním ústím (obr. 151), regurgitace 2+ je přítomna při propagaci regurgitačního proudění nejvýše do 1/3 LS, regurgitace 3+ s propagací do 2/3 LS (obr. 165) a regurgitace 4+ je definována jako propagace proudění do celé LS nebo až do plicních žil (obr. 166). Obdobně se lze k významnosti mitrální regurgitace vyjádřit z celkové plochy regurgitačního proudění v LS, resp. z jejího poměru k ploše LS: pro významnou regurgitaci (3 - 4+) svědčí plocha regurgitace > 8 cm2 a poměr ploch regurgitace / LS > 40%. Tento přístup podhodnocuje významnost excentricky orientovaného regurgitačního proudění a významně závisí na nastavení PRF barevného mapování. Šíři regurgitačního proudění hodnotíme v místě vena contracta. Ta je definována jako nejužší místo regurgitačního proudění těsně pod mitrální chlopní. Šíře vena contracta > 5 – 6 mm svědčí pro těžkou regurgitaci (4+), naopak hodnota < 3 mm pro regurgitaci nevýznamnou. Měření provádíme téměř výhradně při TEE vyšetření (obr. 167). Přesto může být zatíženo značnou chybou, neboť vyžaduje, aby byl dobře zachycen skutečný začátek regurgitačního proudění.

Obr. 164: Schéma hodnocení významnosti mitrální regurgitace podle propagace proudění do LS v projekcích PLAX (část A) a A4C (část B).

133



Obr. 165: CFM zobrazení a CW dopplerovský záznam významné mitrální regurgitace (MR) 3+ stupně z transthorakálního přístupu.

Obr. 166: CFM zobrazení masivní mitrální regurgitace 4+ stupně z transthorakálního přístupu. Regurgitace zasahuje až do plicních žil (krátká šipka).

Obr. 167: Příklad měření (mezi šipkami) šíře proudění v místě vena contracta u mitrální regurgitace v CFM zobrazení během TEE. Rozměr 8,7 mm svědčí pro regurgitaci 4+ stupně.

134



Kvantifikace CW a PW dopplerovským vyšetřením Na významnost regurgitace můžeme dále usuzovat dle intenzity spektrálního signálu regurgitačního proudění v CW záznamu (s významností regurgitace intenzita vzrůstá - obr. 168). Cennými metodami jsou PW hodnocení transmitrálního diastolického průtoku a toku v plicních žilách. Rychlost časně diastolické vlny E se zvyšuje se vzrůstající významností mitrální regurgitace, rychlost E > 1,2 m/s svědčí pro významnou regurgitaci. Normální průtok v plicních žilách (vlna S > D) prakticky vylučuje významnější mitrální regurgitaci, aplanace vlny S (S < D - obr. 169) nasvědčuje možnosti regurgitace 3+ a více, u regurgitace 4+ můžeme detekovat systolické reverzní proudění (obr. 170), jeho absence ovšem přítomnost významné mitrální regurgitace nevylučuje. Kvantitativní metody - výpočet regurgitační frakce Kvantitativní metody hodnocení mitrální regurgitace jsou založeny na hodnocení regurgitačního objemu (RV – regurgitant volume), resp. regurgitační frakce (RF). Dopplerovsky můžeme spočítat průtok přes jednotlivá srdeční ústí (viz kapitola 2.2.5). Tepový objem (SV) přes nedomykavé ústí je větší než přes ústí domykavé, rozdíl se rovná regurgitačnímu objemu. Při kvantifikaci mitrální regurgitace používáme vzhledem k přesnosti nejčastěji měření průtoku přes LVOT, méně často přes kmen plícnice: RV = SVMi – SVLVOT (ml). Regurgitační frakce v % se rovná: RF =

RV

. 100 (%).

SVMi Významná mitrální regurgitace je přítomna při regurgitační frakci > 45%. Úskalím metody je variabilní rozměr mitrálního ústí během diastoly. Proto je stanovení průtoku přes mitrální chlopeň prováděno na úrovni mitrálního anulu. Nejmodernější kvantitativní metoda hodnocení významnosti mitrální regurgitace je metoda PISA, jejíž princip byl popsán v kapitole 2.2.5. Její pomocí jsme schopni vypočítat plochu regurgitačního ústí (ROA - regurgitant orifice area). Významná regurgitace je definována jako ROA > 0,25 cm2. Po stanovení ROA je možno vypočítat také RV jako násobek ROA a VTI získaného z CW záznamu regurgitačního proudění.

Obr. 168: Srovnání intenzity CW záznamu mitrální regurgitace u nevýznamné a masivní regurgitace.

135



Obr. 169: PW záznam průtoku plicními žilami u nemocného s mitrální regurgitací 3+ stupně během TEE. PW vzorkovací objem je umístěn do levé horní plicní žíly. Je přítomna aplanace vlny S (S < D).

Obr. 170: PW záznam průtoku pravou horní plicní žilou z transthorakálního zobrazení u nemocného s masivní regurgitací (4+ stupně) s inverzí vlny S.

Nevýhodou kvantitativních přístupů je jejich pracnost a s tím spojená časová náročnost, které zatím zabraňují jejich širšímu použití v běžné klinické praxi.

7.1.4.3 Hemodynamické důsledky mitrální regurgitace Objemové zatížení LK u mitrální regurgitace vede k její dilataci a rozvoji excentrické hypertrofie. Zpočátku bývá komora hyperkontraktilní, později dochází k rozvoji systolické dysfunkce. Hodnocení rozměrů, objemů a systolické funkce LK je základem správného načasování chirurgické intervence u významné mitrální regurgitace. Levá síň se v případě chronické mitrální regurgitace postupně dilatuje. Následně dochází k rozvoji plicní hypertenze a dilataci pravostranných srdečních oddílů a ke vzniku systolické dysfunkce PK. V případě akutní mitrální regurgitace je patrna především výrazná hyperkineza stěn LK, chybí dilatace komory. Podobně dilatace LS nebývá výrazněji vyjádřena. Naopak tenze v plícnici může dosahovat vysokých hodnot. 136



7.1.4.4 Indikace k chirurgickému řešení Echokardiografie hraje jednu z hlavních rolí při posuzování indikace chirurgické intervence u významné mitrální regurgitace. Kromě přítomnosti klinických obtíží (námahová dušnost, únavnost) indikujeme v současnosti k chirurgickému řešení i asymptomatické nemocné, u nichž nacházíme známky zhoršující se systolické funkce LK. Jedná se především o nárůst konečného systolického rozměru LK (LKs ≥ 45 mm), dále o progredující pokles ejekční frakce ( EF < 60%) a o vzestup plicní hypertenze se systolickou dysfunkcí PK. Echokardiografie a záchovná operace mitrální chlopně (mitral valve repair) Záchovná operace mitrální chlopně (někdy označovaná jako plastika) je v současnosti, pokud to anatomické poměry dovolují, výkonem volby při významné mitrální regurgitaci. Výhody tohoto přístupu jsou nižší perioperační mortalita, zachování funkce LK, nižší výskyt tromboembolických a zánětlivých komplikací a absence nutnosti trvalé antikoagulační léčby. Jedná se však o výkon technicky mnohem náročnější než prostá náhrada mitrální chlopně protézou a není možné jej provést u všech nemocných. Výběr pacientů k úspěšné záchovné operaci chlopně proto musí být velmi pečlivý a vyžaduje komplexní přístup založený na úzké spolupráci kardiochirurga a kardiologa. Echokardiografie, především jícnová, sehrává zcela klíčovou roli v rozhodování o typu chirurgického výkonu vzhledem k jedinečné možnosti posoudit anatomii složitého mitrálního aparátu. Pro potřeby předoperačního, ale zároveň i peri- a pooperačního hodnocení mitrální chlopně byla Duranem a kol. v roce 1995 stanovena jednoduchá anatomicko - funkční nomenklatura (obr. 171). Přední cíp (AL) je hladkého povrchu, rozdělený na laterální (A1) a mediální (A2) polovinu. Zadní cíp (PL) je užší a přibližně 1,5x delší (v laterálním rozměru) než přední, tvořen 3 hřebeny (skalopy): laterálním (P1), mediálním (P2) a středním (PM). Střední hřeben je dále rozdělen na dvě části podle úponu šlašinek z jednoho či druhého papilárního svalu – PM1 s úponem šlašinek z anterolaterálního (M1) a PM2 z posteromediálního (M2) papilárního svalu. Oba cípy se stýkají v laterální (C1) a mediální komisuře (C2). Šlašinky z M1 se upínají na A1, P1 a PM1, šlašinky z M2 jsou připojeny k A2, P2 a PM2. Primární šlašinky se upínají na volné

Obr. 171: Anatomicko-funkční rozdělení jednotlivých segmentů mitrální chlopně (část A). Přední cíp je označen písmeny A, zadní písmeny P. Komisury jsou označeny C1 – anterolaterální a C2 posteromediální. Na předním cípu rozlišujeme arbitrárně dvě poloviny (A1, A2). Zadní cíp má tři hřebeny laterální (P1), mediální (P2) a střední (PM – ten je ještě analogicky jako cíp přední dělen na dvě poloviny PM1 a PM2). Část B ukazuje orientaci jednotlivých segmentů při pohledu z LS.

137



okraje cípů, sekundární pak do oblasti jejich bazí. Optimálními TEE projekcemi k hodnocení morfologie mitrální chlopně a jejího aparátu jsou projekce transgastrické, využívány jsou ale i pohledy z jícnu. V předoperačním echokardiografickém hodnocení mitrálního aparátu se při rozhodování o provedení a typu záchovné operace chlopně zaměřujeme na identifikaci vlastního patologického procesu odpovědného za vznik mitrální regurgitace a následně na stanovení funkčního typu chlopenní dysfunkce. Z morfologického hlediska posuzujeme přítomnost a tíži degenerativních či revmatických změn cípů, jejich prolabování, bod koaptace, degenerativní či revmatické změny závěsného aparátu, jeho kontinuitu, rozměr anulu, přítomnost a rozsah anulární kalcifikace. U ischemické mitrální regurgitace hodnotíme abnormální regionální kinetiku a celkovou systolickou funkci LK. Dle Carpentiera pak (bez ohledu na etiologii) rozeznáváme 3 funkční typy mitrální regurgitace: • Typ 1 je charakterizován normálním pohybem cípů, vyskytuje se při dilataci anulu nebo perforaci cípu. • Typ 2 nalézáme při prolapsu cípu způsobeném rupturou nebo elongací závěsného aparátu. • Typ 3 je definován restriktivním pohybem jednoho či obou cípů, např. při fúzi komisur nebo šlašinek. U jedné postižené chlopně se může vyskytovat více morfologických abnormalit a funkčních typů. Riziko záchovné operace mitrální chlopně je obecně vyšší v přítomnosti subvalvulárních fibrotických změn, extenzivních fibrotických až kalcifikačních změn cípů a kalcifikací anulu. Jícnová echokardiografie je rovněž nezbytnou součástí perioperoračního hodnocení výsledku záchovné operace mitrální chlopně. Kromě detekce a kvantifikace reziduální regurgitace umožňuje také určit mechanizmus jejího vzniku. Velmi často je totiž podmíněna systolickým dopředným pohybem předního cípu (SAM) s obstrukcí výtokového traktu LK. Tato situace zřídka vyžaduje chirurgickou reintervenci a ve většině případů ustupuje po volumexpanzi a po vysazení inotropní medikace.

138



7.2 Aortální chlopeň 7.2.1 Normální anatomie Normální aortální chlopeň je trojcípá, jemná, se širokým otevíráním cípů a s plochou ústí 3 – 4 cm2 (obr. 172). Zobrazení způsobem M v PLAX projekci (obr. 52) znázorní paralelní stěny kořene aorty, které jeví systolický dopředný pohyb, daný především plněním LS. Kořen aorty měřený na této úrovni metodou vedoucího echa by neměl přesáhnout 37 mm, resp. 21 mm/m2. V tomto záznamu zároveň zobrazíme otevírání cípů chlopně (vedle pravého koronárního cípu, který vytváří přední echo, je zpravidla zachycen nekoronární cíp vytvářející echo zadní). Otevírání chlopně je průměrně 19 mm a nemělo by být menší než 15 mm. Echa cípů by měla být štíhlá. Zejména u starších nemocných s méně elastickými cípy je možno i fyziologicky vidět drobnou undulaci cípů během systoly. Dvourozměrným zobrazením je aortální chlopeň nejlépe vizualizována transverzálním řezem v PSAX na úrovni velkých cév (obr. 172). Jedině zde a v transverzální projekci v TEE zobrazení je možno zhodnotit, zda je chlopeň skutečně trojcípá. Hodnocení počtu cípů je třeba provádět v systole. V diastole může obraz trojcípé struktury mít i bikuspidální chlopeň s vyjádřeným raphe (obr. 173). Anatomickou lokalizaci jednotlivých cípů (nekoronárního vlevo dorzálně, pravého koronárního cípu vpředu a levého koronárního cípu vpravo dorzálně) ukazují obr. 22 a obr. 172. Subkostálně je kvalitní zobrazení krátké osy spíše výjimkou. V projekcích zachycujících aortální chlopeň v podélné ose (projekce PLAX, A4C s aortou, ALAX a subkostálně) je lokalizace pravého koronárního cípu jednoduchá, není však možno vždy rozhodnout, zda druhý ze zobrazených cípů je nekoronární nebo levý koronární. V A4C s aortou, v ALAX a PLAX projekcích je většinou vedle pravého koronárního cípu zachycen cíp nekoronární. Dopplerovsky registrujeme transvalvulární gradienty CW způsobem především z apikálních projekcí (A4C s aortou a ALAX). Dobře vyšetřitelné jsou ještě subkostálně a také z pravé parasternální a suprasternální projekce, zejména použijeme-li tužkové CW sondy. Normální nálezy jsou popsány v kapitole 2.2.5.2.

Obr. 172: Normální obraz jemné aortální chlopně v transverzálním řezu v transthorakálním zobrazení (PSAX projekce). V systole je patrno otevření tří samostatných cípů. V diastole jsou dobře patrny Valsalvovy siny: N = nekoronární, P = pravý koronární, L = levý koronární.

139



Obr. 173: Obraz bikuspidální aortální chlopně s vyjádřeným raphe (TEE).

7.2.2 Aortální stenóza 7.2.2.1 Echokardiografický obraz v závislosti na etiologii Většina aortálních stenóz v dospělosti je valvulárních. Vzácnější jsou subvalvulární obstrukce (většinou membranózního, méně často muskulárního charakteru), ovšem nebereme-li v úvahu dynamickou obstrukci LVOT například při hypertrofické obstrukční kardiomyopatii. Subaortální stenóza by měla být hledána u těch nemocných, kde zjistíme vysoké rychlosti v LVOT v přítomnosti anatomicky nestenózované chlopně (obr. 174). Supravalvulární léze jsou v dospělosti raritní záležitostí. Valvulární stenózy jsou vždy spojeny s omezenou separací cípů v záznamu způsobem M. Zesílení a kalcifikace cípů chlopně vedou ke zmnožení jejich odražených ech (obr. 175). V dvourozměrném obraze se obraz stenózy liší v závislosti na její etiologii. Velká většina případů aortální stenózy vzniká v dospělosti na podkladě degenerativních změn (obr. 176). U mladších jedinců jde často o degeneraci vrozené bikuspidální chlopně, u starších pak i původně normální chlopně trojcípé. Degenerace je většinou doprovázena přítomností těžkých kalcifikačních změn s defigurací tvaru chlopně (proto bývá odlišení původního počtu cípů chlopně často nemožné). Degenerace postihuje cípy od jejich bazí, komisury ponechává volné. Tam, kde zachytíme bikuspidální chlopeň ve stádiu před rozvojem těsné kalcifikované stenózy, je obraz přítomnosti pouze dvou velkých cípů v PSAX projekci typický (obr. 177). Odlišení může být obtížné v případě, kdy je přítomno parciální nebo úplné raphe na jednom z cípů. Počet cípů je nutno hodnotit v systole, v níž vidíme počet reálně se otevírajících cípů, zatímco v diastole imituje raphe přítomnost samostatného cípu. Zejména u hůře vyšetřitelných nemocných přinese rozhodnutí o počtu cípů zpravidla až TEE vyšetření (obr. 173 a obr. 177). Klasický obraz bikuspidie v prestenotickém stádiu doplňuje kopulovité vyklenování cípů v systole směrem do aorty v PLAX projekci či v jícnovém zobrazení na dlouhou osu LK (obr. 178). Druhou nejčastější etiologií je porevmatická aortální stenóza (obr. 179). Zde na rozdíl od degenerativních změn dochází primárně ke komisurální fúzi a zesílení volných okrajů cípů. Někdy je přítomno kopulovité vyklenování cípů v systole směrem do aorty. Vada bývá často doprovázena regurgitací a současným postižením mitrálního ústí.

140



Obr. 174: Obraz membranózní subvalvulární aortální stenózy v A4C projekci s aortou. Ve 2D zobrazení je patrna membrána napříč výtokovým traktem LK (šipka). CFM zobrazení prokazuje vznik turbulentního vysokorychlostního proudu ve výtokovém traktu pod jinak intaktní aortální chlopní.

Obr. 175: Záznam kořene aorty a LS způsobem M u nemocného s valvulární aortální stenózou. Je patrna výrazně omezená separace cípů v systole (šipky).

Obr. 176: TEE obraz stenotické aortální chlopně s fibrokalcifikačně degenerativně změněnými cípy (šipka).

141



Obr. 177: Obraz bikuspidální aortální chlopně v transthorakálním zobrazení. V systole jsou v PSAX projekci patrny pouze dva velké cípy, v PLAX projekci je zřejmé systolické vyklenování (doming) velkého předního cípu (šipka).

Obr. 178: Kopulovité vyklenování cípů (šipky) bikuspidální aortální chlopně v TEE projekci na dlouhou osu LK.

Obr. 179: Obraz těsné porevmatické aortální stenózy v TEE zobrazení. Je patrna komisurální fúze. Planimetrie dokumentuje přítomnost velmi těsné stenózy.

142



7.2.2.2 Kvantifikace aortální stenózy Morfologický obraz chlopně Kvantifikace stenózy je dnes převážně založena na dopplerovské echokardiografii. Přesto na přítomnost těsné stenózy často upozorní již záznam způsobem M s obrazem velmi omezené separace cípů (obr. 175). Ve 2D zobrazení je někdy možno provést i planimetrii plochy ústí, zejména při vyšetření TEE (obr. 179). Planimetrie však mívá tendenci plochu ústí nadhodnotit (při řezu vedeném šikmo napříč ústím) nebo není technicky proveditelná pro masivní kalcifikace. Pro hodnocení těsnosti stenózy metodu volby nepředstavuje. Tlakové gradienty Stanovení maximálního a středního tlakového gradientu se i u aortální stenózy provádí na základě CW registrace rychlosti transvalvulárního průtoku podle principů uvedených v kapitole 2.2.5. (obr. 180). Pro stanovení plochy ústí AVA (aortic valve area) provádíme měření VTI. Při registraci transvalvulárního gradientu je třeba využít všechny dostupné projekce ve snaze zaznamenat skutečně maximální rychlost s co nejmenším incidenčním úhlem mezi osou CW signálu a osou proudu směřujícího přes stenózovanou chlopeň do aorty (apikální projekce s aortou, subkostální, pravá parasternální a suprasternální projekce). Pomoci nám může také snaha maximálně omezit zrcadlový signál, který se objevuje na opačné straně základní linie spektrálního záznamu než vlastní stenotický proud. Měření je nutno provádět z běžného sinusového stahu, nikoli z potencovaného stahu postextrasystolického (obr. 181). U jedinců s fibrilací síní je třeba měření opakovat a stanovit průměr (doporučuje se hodnocení až 10ti následných stahů). Maximální tlakový gradient (PGmax) nelze srovnávat s katetrizačně stanoveným gradientem „peak-to-peak“ nebo maximálním. Srovnatelný s katetrizací je pouze gradient střední (PGmean), ale i zde se můžeme v důsledku restituce tlaku za stenózou setkat s diskrepancemi ve smyslu podhodnocení těsnosti stenózy při katetrizaci. Podhodnocení při echokardiografickém vyšetření je většinou výsledkem neadekvátní registrace transvalvulárního gradientu. Stanovení těsnosti jen na základě měření gradientů není možné, neboť ty výrazně závisí na velikosti srdečního výdeje. Přítomnost PGmean nad 50 mmHg je však téměř vždy spojena s přítomností těsné stenózy (AVA < 0,75 cm2). Naopak ani nízký gradient nevylučuje u nemocných s malým tepovým objemem přítomnost i velmi těsné stenózy. U pacientů s velmi nízkou EF se k odlišení skutečné těsné stenózy od tzv. pseudostenózy užívá dobutaminové echokardiografie. U pseudostenózy, která je dána jen nízkým tepovým objemem, by mělo dojít ke zvětšení vypočtené plochy ústí, zatímco u nemocných s fixovanou stenózou plocha zůstane v rozmezí významných patologických hodnot.

Obr. 180: Stanovení maximálního (PGmax – ve výsledcích na obrázku označeno jako PG1 a PG2) a středního (PGmean – zde jako MPG1 a MPG2) tlakového gradientu proudění přes stenotické aortální ústí.

143



Obr. 181: Příklad možného omylu při registraci transstenotického proudění přes aortální chlopeň pomocí CW záznamu. Je jasně patrný rozdíl mezi rychlostí prvního sinusového stahu, menší rychlostí následujícího stahu extrasystolického a naopak vyšší rychlostí stahu postextrasystolického.

Stanovení plochy aortálního ústí Nejčastěji užívanou metodou pro stanovení plochy aortálního ústí je použití rovnice kontinuity (viz kapitola 2.2.5), kde měříme: • průměr LVOT (DLVOT) v PLAX projekci v systole (obr. 182) • VTILVOT průtoku v LVOT pomocí PW záznamu pořízeného v projekci A4C s aortou se vzorkovacím objemem umístěným cca 1 cm pod chlopní (obr. 183) • VTIAO průtoku přes stenózu z CW záznamu maximální dosažené transvalvulární rychlosti Z těchto parametrů se pak plocha ústí AVA stanoví (obr. 184): AVA =

π . DLVOT2 4

.

VTILVOT

.

VTIAO

Vzhledem k tomu, že jak průtok v LVOT, tak průtok přes stenotické ústí mají přibližně hemieliptický tvar, nedopustíme se zásadní chyby, dosadíme-li do rovnice místo VTILVOT a VTIAO jen maximální rychlosti VmaxLVOT a VmaxAO.

Obr. 182: Měření průměru LVOT v PLAX projekci v systole u nemocné s aortální stenózou (je patrna kalcifikačně změněná chlopeň).

144



Obr. 183: Příklad umístění vzorkovacího objemu PW způsobu pro měření průtoku v LVOT v A4C projekci s aortou a spektrální analýza průtoku LVOT a měření VTI (LVOT-VTI) u nemocné s kombinovanou aortální vadou. Je patrna hyperechogenní kalcifikovaná chlopeň a ve spektrální analýze signál aortální regurgitace (AR).

Obr. 184: Příklad měření VTI transvalvulárního průtoku u nemocné s těsnou kalcifikovanou aortální stenózou.

V klasifikaci stenózy podle plochy ústí můžeme najít mnoho různých limitů vztahovaných k absolutním hodnotám AVA nebo k hodnotám indexovaným BSA. Podle ACC/AHA je za lehkou stenózu považována plocha ústí nad 1,5 cm2, za stenózu středně těsnou plocha ústí v rozmezí 1,0 -1,5 cm2 a za stenózu těsnou plocha ústí pod 1 cm2. Doporučení ČKS vycházejí z hodnot plochy ústí indexovaných BSA. Za volnou stenózu považujeme plochu ústí nad 0,8 cm2/m2, za středně těsnou plochu ústí 0,5 - 0,8 cm2/m2 a za těsnou plochu ústí pod 0,5 cm2/m2. Největším úskalím při určení AVA je spolehlivé stanovení průměru LVOT. U těch nemocných, kde jej nejsme schopni přesně změřit, je možné stanovení alespoň takzvaného indexu permeability (neboli DVI – Doppler velocity index), který je dán poměrem VTILVOT/VTIAO, případně poměrem maximálních rychlostí LVOT a transvalvulárně. Index permeability pod 0,25 svědčí pro těsnou vadu. Tento ukazatel je možno použít i pro longitudinální sledování nemocných. Použití dalších navrhovaných indexů (index rezistence aorty) nebo výpočet AVA podle Gorlinovy rovnice nemá pro echokardiografickou diagnostiku těsnosti stenóz žádný významný přínos. 145



7.2.2.3 Hemodynamické důsledky aortální stenózy Tlakové přetížení LK indukuje vznik koncentrické hypertrofie LK. Systolická funkce komory zůstává dlouho zachována, ale pozdní stádia aortální stenózy jsou spojena s jejím poklesem jak v důsledku vlastního poklesu kontraktility, tak při stavu nazývaném „afterload-mismatch“, kdy LK již není schopna překonávat odpor kladený stenotickým ústím. Posledně jmenovaný stav je reverzibilní po odstranění překážky, tedy po náhradě chlopně protézou. Porucha diastolické funkce je přítomna od začátku vzniku hypertrofie.

7.2.3 Aortální regurgitace Diagnóza aortální regurgitace se v minulosti opírala především o nepřímé známky, jakými byly vedle průkazu dilatované LK i přítomnost flutteru (obr. 185), případně obráceného vyklenování (tzv. reverse doming) předního cípu mitrální chlopně v důsledku dopadajícího regurgitačního proudu. Hlavními diagnostickými nástroji jsou dnes dopplerovské techniky, především CFM a CW přístup. CFM způsobem prokazujeme regurgitační proud vycházející z oblasti aortální chlopně směrem do LVOT a dále do dutiny LK (obr. 186). Podle šíře regurgitační trysky a její propagace do LK hodnotíme i závažnost regurgitace. CW záznam prokáže regurgitační proudění, z jehož tvaru a intenzity můžeme rovněž regurgitaci semikvantitativně posoudit. K hodnocení významnosti regurgitace přispívají i další přímé a nepřímé ukazatele. Při rozhodování o strategii dalšího postupu hraje vedle kvantifikace stupně regurgitace klíčovou roli především hodnocení velikosti a funkce LK.

7.2.3.1 Echokardiografický obraz v závislosti na etiologii S drobnými regurgitacemi se můžeme setkat u starších jedinců (> 60 let) s normálním morfologickým nálezem na chlopni. Na aortální chlopni jsou však na rozdíl od ostatních chlopní tyto „fyziologické“ regurgitace podstatně vzácnější, zasahují zpravidla jen těsně pod chlopeň a nebývají holodiastolické. Regurgitace může být chronická nebo akutní a může vznikat na podkladě postižení samotné chlopně či jejího anulu. Častou příčinou poškození aortální chlopně je její degenerativní postižení (obr. 187). To vede většinou ke vzniku stenotických vad, regurgitace bývá spíše menšího stupně. I zde se však můžeme setkat s významnými regurgitačními vadami. Chlopeň bývá fibrokalcifikačně změněna s maximem postižení na bazích cípů, zatímco komisury zůstávají volné. Revmatické postižení je dnes méně časté. Na rozdíl od degenerativních změn je charakterizováno fibrotickými a kalcifikačními změnami volných okrajů cípů a fúzí komisur. Zároveň bývá postižena i mitrální chlopeň. S regurgitací je často spojen prolaps jednoho či více cípů. Etiologicky se zde uplatňuje například aortální disekce zasahující do oblasti aortálního kořene nebo traumatický děj (obr. 188). Diagnózou stanovíme často až při TEE vyšetření, kdy prokážeme přítomnost falešného lumina, obvykle s dilatací ascendentní aorty. K prolapsu vede také dysplázie či myxomatózní degenerace chlopně (tzv. floppy valve syndrome). Chlopeň je pak vedle prohýbání cípů do výtokového traktu komory charakterizována nadbytkem (redundancí) tkáně a zesílením cípů. Obraz prolapsu nacházíme někdy také u nemocných s bikuspidální aortální chlopní. Bikuspidie je však především příčinou předčasných degenerativních kalcifikačních změn, které teprve sekundárně vedou ke vzniku regurgitace. Bakteriální endokarditida může vést k destrukci, prolapsu nebo k perforaci chlopně (obr. 189). Klíčovým vyšetřením je opět jícnový přístup, kterým prokazujeme přítomnost vegetací, rozsah postižení cípů a případnou anulární invazi infekce v podobě abscesu. Vzácnějšími příčinami aortální regurgitace s nespecifickým obrazem jsou kolagenózy, Takayasuova arteritida, infiltrativní choroby typu amyloidózy, mukopolysacharidóz, glykogenóz a pod. 146



Jako nejčastější příčina aortální regurgitace je v současnosti uváděna dilatace aortálního kořene (obr. 190), ať už k ní dochází na podkladě aterosklerózy, arteriální hypertenze, cystické nekrózy médie, syfilitické aortitidy či na podkladě dysplastických změn, např. u Marfanova syndromu (obr. 249). Průkaz dilatace je většinou dobře možný z transthorakálního přístupu, ale k posouzení rozsahu dilatace (postižení ascendentní aorty či oblouku) musíme často rovněž volit jícnové vyšetření. Mechanizmem regurgitace je zde porucha koaptace cípů, které mohou být morfologicky normální.

Obr. 185: Záznam mitrální chlopně způsobem M u nemocného s masivní aortální regurgitací. Je patrný flutter předního cípu (šipka), na nějž naráží regurgitační proud.

Obr. 186: CFM zobrazení výrazné aortální regurgitace v A4C projekci s aortou. Proudění zasahuje do apikální poloviny LK, kde splývá s přítokem přes mitrální chlopeň.

147



Obr. 187: TEE zobrazení aortální regurgitace (AR, šipka) na podkladě degenerativních změn chlopně s výraznými kalcifikacemi cípů. Kalcifikace vrhají zřetelný kužel akustického stínu.

Obr. 188: Obraz významné aortální regurgitace (AR) způsobené velkým prolapsem nekoronárního cípu chlopně (šipka) v TEE zobrazení.

Obr. 189: TEE obraz významné aortální regurgitace na podkladě infekční endokarditidy. Chlopeň je zavzata do objemných echogenních vegetací. Za pravým koronárním cípem je patrna abscesová dutina. Výrazná regurgitace směřuje do LK ve dvou divergentních proudech.

148



Obr. 190: TEE zobrazení významné aortální regurgitace (AR) na podkladě dilatace kořene aorty.

7.2.3.2 Hodnocení významnosti aortální regurgitace Přítomnost aortální regurgitace nejsnáze prokazujeme pomocí CFM (obr. 186 – obr. 190). Pro hodnocení aortální regurgitace jsou nejvhodnější projekce apikální, případně lze použít i PLAX projekci. Transverzální zobrazení šíře regurgitačního proudění je možné v PSAX projekci na úrovni aortálního anulu. Aortální regurgitace se v CFM zobrazení obecně projevuje jako vysokorychlostní, turbulentní, zpravidla holodiastolické proudění směřující přes aortální ústí do LK. V CW dopplerovském záznamu má proudění maximální rychlost na počátku diastoly, během níž pak dochází k jejímu postupnému plynulému poklesu (obr. 191). Stupeň regurgitace je hodnocen semikvantitativně čtyřstupňovou škálou (1+ až 4+). Za hemodynamicky významné jsou považovány regurgitace 3+ a větší. Echokardiografický obraz aortální regurgitace se do jisté míry liší u regurgitací chronických a akutních. Kvantitativní metody jsou založeny na výpočtu regurgitační frakce.

Obr. 191: CW záznam akutní významné aortální regurgitace z A4C projekce s aortou. Je patrna rychlá decelerace regurgitačního proudění kvantifikovaná zde pomocí měření PHT (pressure half-time). Hodnota 108 ms svědčí pro významnost regurgitace a její akutní charakter.

149



Kvantifikace barevným dopplerovským mapováním CFM prokazuje regurgitaci jako turbulentní proud propagující se od chlopně různě daleko do LVOT a dále do LK. Pro kvantifikaci pomocí CFM jsou klíčovými parametry šíře trysky regurgitačního proudění na jeho počátku (absolutní nebo v poměru k rozměru LVOT) a jeho propagace do LK (délka a plocha proudění). Šíře regurgitačního proudění je nejlépe měřena ze záznamu CFM zobrazení způsobem M v PLAX projekci, kdy je kurzor orientován kolmo na počátek proudění těsně pod aortální chlopní (obr. 192). Takto stanovená šíře regurgitační trysky koreluje s velikostí regurgitačního orificia. Hodnoty nad 9 mm ukazují na významnou regurgitaci 3+ a více (obr. 193). Přesnější je určení poměru průměru regurgitační trysky a průměru LVOT. Pro regurgitaci 3+ a větší svědčí poměr nad 45%. Kvantifikace regurgitace měřením jediného rozměru regurgitačního proudu způsobem M není přesná u regurgitací s orificiem nepravidelného tvaru. Tento nedostatek obchází planimetrie příčného řezu regurgitační tryskou ve 2D CFM zobrazení v PSAX projekci (obr. 194). K dosažení validních výsledků je třeba vést řez v krátké ose těsně pod úrovní aortálních cípů. Významnou roli hraje i adekvátní nastavení rozsahu Nyquistova limitu CFM a zisku přístroje. Při tomto přístupu je rovněž používán poměr plochy regurgitační trysky k ploše LVOT. Na regurgitaci 3+ a větší ukazuje poměr ploch přesahující 25%. Jednodušším přístupem je hodnocení propagace barevného signálu regurgitace do LVOT a dále do LK (obr. 195). Propagace proudění závisí na nastavení parametrů CFM, ale také na orientaci regurgitačního proudění a vyšetřovací rovině. Propagace hodnocená v PLAX dosahující dále než je volný okraj cípů mitrální chlopně ukazuje na regurgitaci 3+ a větší. V apikálních projekcích je úhel mezi sondou a regurgitační tryskou většinou příhodnější a propagace regurgitačního proudu zasahuje do LK hlouběji. Významné regurgitace 3+ a větší přesahují přes polovinu délky LK. Vzhledem k trojrozměrnému charakteru regurgitace by mělo být hodnocení propagace založeno na jejím vyšetření ve všech dostupných projekcích. Reprodukovatelnost této kvantifikace je vzhledem k množství interferujících vlivů poměrně omezená. Rovněž planimetrie plochy regurgitačního proudu má pouze limitovaný význam, neboť zejména u významných regurgitací jejich barevný signál v apikální polovině splývá s transmitrálním prouděním. Hodnocení propagace rovněž není příliš spolehlivým ukazatelem u masivních akutních regurgitací, kdy dochází k rychlému vyrovnání tlaků mezi aortou a LK a regurgitační proud rychle ustává. V důsledku toho je významnost akutní regurgitace hodnocená jen podle propagace proudění často značně podhodnocována.

Obr. 192: Stanovení šíře proudění aortální regurgitace (šipka v místě měření, šíře = 4,2 mm) z barevného mapování způsobem M. Nález svědčí pro nevýznamnou regurgitaci.

150



Obr. 193: Šíře proudění u masivní aortální regurgitace (vymezena šipkami) zachycená barevným mapováním způsobem M.

Obr. 194: Příčný řez počátkem regurgitační trysky v CFM zobrazení u významné aortální regurgitace (šipky). Je možno provést měření průměru regurgitační trysky nebo planimetrii jejího průřezu.

Obr. 195: Schéma hodnocení významnosti aortální regurgitace podle propagace regurgitačního proudění do LK v CFM zobrazení v projekcích PSAX a A4C s aortou.

151



Kvantifikace CW a PW dopplerovským vyšetřením Nepřímou známkou významnosti je intenzita a trvání CW signálu regurgitace. Malé regurgitace mají malou intenzitu a nemusí mít holodiastolický signál. Aby hodnocení intenzity signálu bylo relevantní, musíme si být jisti správností pozice dopplerovského kurzoru, neboť jeho umístění mimo regurgitační trysku povede k záznamu o nedostatečné intenzitě a zkresleném trvání. Při stanovení významnosti chronické aortální regurgitace je přínosné hodnocení tvaru a decelerace křivky záznamu regurgitačního proudění. Významné regurgitace mají strmější pokles rychlosti (obr. 191). Ten můžeme hodnotit buď měřením rychlosti decelerace nebo stanovením PHT. Decelerace nad 3 m/s2 nebo PHT pod 400 ms ukazují na významnou regurgitaci 3+ nebo 4+. U nemocných s nedostatečně adaptovanou LK (akutní regurgitace, významná porucha diastolické funkce LK) může být PHT krátké i u méně významných regurgitací. Naproti tomu velmi dobře adaptovaná komora může vést k přítomnosti dlouhého PHT i při středně významných regurgitacích. Příklad dlouhého PHT u nemocné s regurgitací nejméně 2+ stupně ukazuje obr. 196. Velmi cenným ukazatelem významnosti aortální regurgitace je hodnocení PW záznamu proudění v descendentní části aortálního oblouku (obr. 197 a obr. 198) (alternativně na úrovni abdominální aorty - obr. 199). Pro přítomnost významné regurgitace 3+ či větší svědčí nález holodiastolického reverzního proudění. Rychlost reverzního proudění na konci diastoly přesahující 0,2 m/s ukazuje na regurgitaci 4+ stupně. Můžeme rovněž využít poměr maximální systolické a telediastolické rychlosti (hodnota nad 10% svědčí pro významnou regurgitaci) nebo poměr VTI v systole a diastole (hodnota nad 40% svědčí pro významnou regurgitaci). Kvantitativní metody - výpočet regurgitační frakce Kvantitativní metody hodnocení aortální regurgitace jsou založeny na hodnocení regurgitačního objemu (RV – regurgitant volume), resp. regurgitační frakce (RF). Dopplerovsky můžeme stanovit dopředný tepový objem LK na úrovni LVOT (SVLVOT) a tepový objem na jiném, nejčastěji pulmonálním ústí (SVPA), podle principu uvedeného v kapitole 2.2.5. Tepový objem přes nedomykavé ústí (SVLVOT) je větší než přes ústí domykavé (SVPA), rozdíl se rovná regurgitačnímu objemu (RV): RV = SVLVOT – SVPA (ml). Regurgitační frakce v % se rovná: RF =

RV

. 100 (%).

SVLVOT Hodnoty regurgitační frakce > 45% ukazují na hemodynamicky významnou regurgitaci 3+ a větší. Ačkoli je kvantitativní stanovení regurgitační frakce považováno za nejobjektivnější ukazatel významnosti regurgitace, je možnost chyby měření značná (zejména při stanovení průměru výtokových traktů), metoda je zdlouhavá a v praxi se příliš nevžila. Odlišnosti nálezů u akutních aortálních regurgitací K akutní aortální regurgitaci dochází v terénu neadaptované LK (nedilatované, nehypertrofované). V případě velké regurgitace nastává prudké vyrovnání tlaků mezi aortou a LK. Tomu odpovídá strmý pokles rychlosti regurgitace registrované CW způsobem s krátkým PHT (obr. 191). Rychlé vyrovnání tlaků vede také ke vzniku obrazu předčasného uzávěru mitrální chlopně, někdy i ke vzniku diastolické mitrální regurgitace. Plnící tlaky v LS výrazným způsobem narůstají a plnění má tak zpravidla pseudonormalizovaný až restriktivní charakter. Kvantifikace založená na hodnocení propagace CFM signálu regurgitace často selhává. 152



Obr. 196: CW záznam aortální regurgitace 2+ stupně (dle CFM) s pomalou decelerací křivky regurgitačního proudění (PHT = 704 ms).

Obr. 197: PW záznam průtoku na počátku descendentní aorty u nemocného s významnou regurgitací. Je patrna holodiastolická reverzní komponenta (šipka) s rychlostí na konci diastoly svědčící pro masivní regurgitaci.

Obr. 198: Příklad výrazného diastolického obrácení toku v iniciální části descendentní aorty u nemocné s masivní aortální regurgitací.

153



Obr. 199: PW záznam průtoku v abdominální aortě (Ao) u nemocného s masivní aortální regurgitací. Je patrna výrazná reverzní komponenta (šipky) proudění s vysokou rychlostí svědčící pro velmi významnou regurgitaci.

7.2.3.3 Hemodynamické důsledky aortální regurgitace Objemové přetížení LK u aortální regurgitace vede k její progresivní dilataci a vzniku excentrické hypertrofie. Systolická funkce komory zůstává dlouho velmi dobrá, postupně však dochází k jejímu poklesu. Nárůst telediastolických tlaků v LK v důsledku regurgitace i diastolické dysfunkce LK vede ke zvýšení plnících tlaků v LS. Stav může navíc zhoršovat sekundární mitrální regurgitace při dilataci mitrálního anulu. Vzniká tak zprvu postkapilární plicní hypertenze a v pozdních stádiích až trikuspidalizace vady.

7.2.3.4 Indikace k chirurgickému řešení Echokardiografie hraje jednu z hlavních rolí při posuzování indikace chirurgické intervence u významné aortální regurgitace. Kromě přítomnosti klinických obtíží (námahová dušnost, únavnost, angina pectoris) indikujeme v současnosti k chirurgickému řešení i asymptomatické nemocné, u nichž nacházíme známky progredující dilatace LK (LKd > 70 mm nebo EDVi > 200 ml/m2) nebo zhoršující se systolické funkce LK (LKs > 55 mm, ESVi > 55 ml/m2 nebo EF < 50%). Pokročilá dilatace a systolická dysfunkce LK ovlivňují nepříznivě prognózu nemocných po operaci, případně mohou chirurgické řešení kontraindikovat.

154



7.3 Trikuspidální chlopeň 7.3.1 Trikuspidální stenóza Trikuspidální stenóza je velmi vzácná chlopenní vada. Téměř vždy je způsobena revmatickým postižením a doprovází mitrální stenózu. Vzácnou příčinou trikuspidální stenózy je karcinoid, který však zároveň postihuje i chlopeň pulmonální. Stenózu trikuspidálního ústí mohou imitovat velké vegetace, tumory a tromby PS obstruující vtokovou část PK. K hodnocení trikuspidální chlopně používáme tyto projekce: PSAX, A4C, modifikovanou PLAX se zaměřením na vtokovou část PK a subkostální přístup. Ve 2D zobrazení nacházíme ztluštění a zkrácení cípů. Charakteristickou známkou revmatické etiologie je vydouvání cípů v diastole, podmíněné srůstem komisur. V důsledku obstrukce trikuspidálního ústí dochází k dilataci PS, PK zůstává u čisté trikuspidální stenózy nezvětšená. Kvantifikaci trikuspidální stenózy provádíme pomocí CW dopplerovského vyšetření. Hodnotíme maximální a střední transtrikuspidální gradient a PHT, z jehož hodnoty můžeme spočítat plochu ústí stejnou metodikou, jako u mitrální stenózy. Lehká stenóza je přítomna při ploše ústí > 1,2 cm2/m2, středně těsná 0,7 - 1,2 cm2/m2, těsná stenóza je definována plochou ústí < 0,7 cm2/m2 a středním transtrikuspidálním gradientem > 6 mmHg.

7.3.2 Trikuspidální regurgitace Stopová trikuspidální regurgitace na morfologicky intaktní chlopni je nejčastější „fyziologickou“ regurgitací, kterou nacházíme až u 90% vyšetřovaných jedinců (obr. 124). Příčin patologické trikuspidální regurgitace může být mnoho (prolaps, infekční endokarditida, karcinoid, revmatické postižení, Ebsteinova anomálie, ruptura závěsného aparátu, stimulační elektroda), nejčastější je ovšem dilatace trikuspidálního anulu s poruchou koaptace chlopenních cípů daná dilatací dysfunkční PK při déletrvající plicní hypertenzi - tzv. sekundární trikuspidální regurgitace. Významná trikuspidální regurgitace vede k objemovému přetížení pravostranných srdečních oddílů. V zobrazení způsobem M a ve 2D proto nacházíme dilataci PK a PS, v M-mode může být patrný paradoxní pohyb mezikomorové přepážky. Samotné vysokorychlostní regurgitační proudění prokazujeme CFM a CW dopplerovským vyšetřením (obr. 200).

Obr. 200: Příklad významné sekundární trikuspidální regurgitace s vysokou rychlostí proudění. Gradient ukazuje na těžkou hypertenzi v plícnici.

155



Semikvantitativně hodnotíme významnost trikuspidální regurgitace, podobně jako u regurgitace mitrální, podle velikosti propagace proudění do PS. Stupeň 1+ je charakterizován přítomností regurgitace těsně pod chlopeň, u 2+ se proudění propaguje do 1/4 - 1/3 PS, regurgitace 3+ zasahuje do 1/2 - 2/3 síně, regurgitace 4+ vyplňuje celou PS a zasahuje až do dutých a jaterních žil (obr. 201). Propagaci významné trikuspidální regurgitace do jaterních žil můžeme hodnotit i pomocí PW, kdy v jaterních žilách nacházíme systolické reverzní proudění (obr. 202). Maximální rychlost regurgitačního proudění registrovaná CW odráží největší rozdíl tlaků mezi PK a PS a nemá k tíži regurgitace žádný vztah. Naopak intenzita regurgitačního CW signálu v poměru k intenzitě dopředného proudění může napovídat o významnosti regurgitace.

Obr. 201: CFM obraz trikuspidální regurgitace 4+ stupně.

Obr. 202: PW záznam průtoku jaterními žilami u nemocného s významnou triksupidální regurgitací (4+) s obrácením vlny S.

156



7.4 Chlopeň plícnice 7.4.1 Stenóza plícnice Stenóza plícnice se v dospělosti vyskytuje téměř dominantně jako vrozená vada. Vzácně ji nacházíme při postižení karcinoidem (pak bývá změněna i trikuspidální chlopeň) či jako součást revmatického onemocnění. Hodnocení pulmonální chlopně provádíme nejčastěji v těchto projekcích: PSAX na úrovni velkých cév a subkostální projekce na krátkou osu. Nejběžněji se vyskytujícím typem stenózy plícnice je její valvulární forma, při které ve 2D zobrazení nacházíme ztluštění cípů, zmenšení separace jejich volných okrajů a vydouvání středních partií cípů v systole. Subvalvulární stenóza plícnice se ve 2D zobrazení projevuje zúžením výtokového traktu PK, které je dáno hypertrofickou svalovinou, méně často je přítomna membranózní forma stenózy. Supravalvulární stenóza může postihovat kmen plícnice i obě její hlavní větve. Prakticky vždy se jedná o formu tubulární, membranózní původ je výjimečný. U všech typů stenózy plícnice nacházíme hypertrofii PK. Poststenotická dilatace plícnice je přítomna u valvulární a supravalvulární formy, chybí typicky u subvalvulární stenózy. Dopplerovsky diagnostikujeme stenózu plícnice pomocí CW, kterým prokazujeme zvýšené transpulmonální rychlosti a turbulentní systolické proudění v oblasti za stenózou. K přesné lokalizaci vzniku turbulence, tedy vlastního místa stenózy, lze s výhodou použít PW mapování výtokového traktu PK a kmene plícnice. K významnosti stenózy se vyjadřujeme na základě dopplerovsky stanovených transpulmonálních tlakových gradientů a podle velikosti plochy ústí vypočtené z rovnice kontinuity. Málo významná stenóza je definována vrcholovým gradientem < 20 mmHg a indexovanou plochou ústí > 0,8 cm2/m2, středně významná gradientem 20 40 mmHg a plochou ústí 0,8 - 0,5 cm2/m2, významná stenóza plícnice je přítomna při vrcholovém gradientu > 40 mmHg a ploše ústí < 0,5 cm2/m2 (obr. 203).

Obr. 203: Obraz extrémně těsné valvulární stenózy plícnice s vrcholovými gradienty přesahujícími 120 mmHg (šipka). Současně je přítomna významná regurgitace na chlopni (PR).

157



7.4.2 Pulmonální regurgitace Regurgitaci na plícnici v její stopové podobě nacházíme jako náhodný nález i u většiny zdravých jedinců (obr. 204). Patologická forma se obvykle vyskytuje jako součást vrozené vady plícnice (obr. 203), získaná forma je velmi vzácná, způsobená endokarditidou, myxomatózní přeměnou cípů či postižením karcinoidem. Ve 2D zobrazení nacházíme u vrozené formy ztluštění a deformaci cípů, u syndromu karcinoidu také jejich zkrácení. Myxomatózní přestavba je charakteristická redundancí ztluštělých cípů s eventuálním prolabováním do výtokového traktu PK. Regurgitační proudění prokazujeme CFM, velikost propagace barevného signálu do PK používáme k semikvantitativnímu hodnocení významnosti regurgitace. Lehká regurgitace je detekována jen v těsném okolí chlopně, s narůstající významností vady se regurgitační signál šíří dále do výtokového traktu PK. S významností regurgitace také narůstá intenzita jejího signálu v CW, klesá rychlost decelerace (zmenšuje se hodnota PHT), objevuje se holodiastolické zpětné proudění v kmeni plícnice.

Obr. 204: CFM zobrazení a CW záznam málo významné regurgitace na chlopni plícnice. Je patrna omezená propagace proudění pouze do výtokového traktu PK a v CW záznamu je dobře definována vrcholová a telediastolická rychlost, umožňující odhad tlaků v plícnici (šipky).

158



7.5 Chlopenní náhrady 7.5.1 Typy chlopenních náhrad Podle materiálu, ze kterého jsou vyráběny, dělíme chlopenní náhrady na mechanické a biologické. Mechanické chlopenní náhrady Zahrnují protézy kuličkové (ball-in-cage), protézy s jedním výklopným diskem (jednodiskové, single-tilting disk) a protézy se dvěma výklopnými disky (dvoudiskové, double-tilting disk, bileaflet valves). Kuličkové protézy byly historicky první úspěšně implantované chlopenní náhrady. Klasickým představitelem je Starr-Edwardsova protéza. Kulička ze silikonové gumy je v době otevření chlopně zachycena v „kleci“ tvořené kovovými oblouky a krevní proud ji obtéká. Při uzávěru chlopně kulička vyplňuje prstenec protézy. Cirkumferenciálně dochází k malé regurgitaci. Jednodiskové protézy (např. Medtronic-Hall, Björk-Shiley a OmniScience) představovaly další pokrok v designu chlopenních náhrad (obr. 205). Cirkulární disk z pyrolitického karbonu je u nich excentricky připojen k prstenci protézy pomocí centrálních či bočních kovových vzpěr. Tyto vzpěry také určují úhel, ve kterém se disk vyklápí vůči rovině anulu protézy (60 - 800). Při otevření disku vznikají dvě ústí o nestejné velikosti s asymetrickým profilem průtoku. Při uzávěru disku dochází k určitému stupni regurgitačního proudění, které je největší v oblasti většího ústí. U jednodiskových protéz s centrální vzpěrou dochází k regurgitačnímu proudění také přes centrální otvor. Kuličkové a jednodiskové protézy nejsou již v současné době implantovány. Nejmodernějším typem mechanických náhrad jsou dvoudiskové protézy (např. St. Jude Medical, Carbomedics) (obr. 206). Dva semicirkulární disky z pyrolitického karbonu jsou připevněny k prstenci protézy středovými panty. Při otevření protézy vznikají dvě větší boční ústí a jedno menší, centrální (otevírací úhel mezi disky je 100, při uzávěru protézy pak disky svírají úhel 120 - 1300 v závislosti na velikosti náhrady). Lokální akcelerace proudění skrze nejužší ústí vede ke vzniku lokalizovaného vysokého tlakového gradientu v této oblasti protézy, který je často podstatně vyšší než vlastní tlakový gradient náhrady měřený katetrizačně (fenomén restituce tlaků pressure-recovery). Podobně jako u výše uvedených typů protéz dochází i u dvoudiskových náhrad při jejich uzávěru k menšímu regurgitačnímu proudění, především v oblasti prstence a někdy také centrálně. Nevýhodou všech mechanických chlopenních náhrad je nutnost celoživotní antikoagulační léčby k prevenci trombózy, nespornou výhodou výrazně delší životnost. Primární strukturální abnormality jsou velmi řídké, nejvíce dysfunkcí mechanických protéz je zapříčiněno perivalvulárním leakem, trombózou a endokarditidou. Biologické chlopenní náhrady Biologické náhrady dělíme na heterografty (stentované či nestentované) a homografty. Heterografty jsou vyráběny z prasečích aortálních chlopní nebo z perikardiální tkáně, obvykle bovinního původu. Cípy chlopně jsou za účelem snížení antigenicity ošetřeny glutaraldehydem, což na druhé straně vede k jejich menší elasticitě v porovnání s normálními lidskými chlopněmi. Cípy jsou připevněny ke kovovému prstenci (stentu) pokrytému látkou, který plní roli anulu protézy (obr. 207). Reprezentanty těchto tzv. stentovaných bioprotéz jsou např. Hancockova náhrada, Carpentier - Edwardsova náhrada (porcinní chlopně) nebo bioprotéza Ionescu - Shiley (bovinní perikard). Nestentované bioprotézy (Toronto SPV, Medtronic Freestyle) byly vyvinuty s předpokladem lepších hemodynamických vlastností a delší trvanlivosti. Absence stentu umožňuje implantaci větší chlopně pro danou velikost anulu. Ekvivalent stentu tvoří pacientův aortální 159



Obr. 205: Mechanická protéza typu Björk - Shiley.

Obr. 206: Mechanická protéza typu St. Jude Medical.

Obr. 207: Stentovaná bioprotéza z porcinního materiálu.

160



kořen, který absorbuje více pohybové zátěže v průběhu srdečního cyklu, což vede k pomalejšímu opotřebovávání chlopně. Homografty jsou kryoprezerváty aortálních chlopní získaných z kadaverózních lidských srdcí. Jejich většímu rozšíření do praxe však brání technická náročnost jejich preparace a implantace. Obecnou výhodou bioprotéz je jejich nízký trombogenní potenciál, díky kterému není nutná trvalá antikoagulační léčba, nevýhodou naopak limitovaná životnost daná progresivní degenerací cípů chlopně.

7.5.2 Normální echokardiografické nálezy u chlopenních náhrad Kompletní vyšetření pacienta s chlopenní náhradou musí zahrnovat morfologické posouzení vlastní protézy, odhad jejích tlakových gradientů, efektivní plochy ústí a povahy a stupně regurgitace. Dále je nutné změřit velikosti srdečních oddílů, posoudit jejich funkci (zvláště LK), zhodnotit strukturu a funkci nativních chlopní a odhadnout tlakové poměry v plícnici. Při hodnocení protéz je velmi důležité posouzení dynamiky změn ve srovnání s dřívějšími nálezy. Vyplývá z toho absolutní nezbytnost časného pooperačního „referenčního“ vyšetření u všech pacientů

Obr. 208: Akustický stín (S) vytvářený strukturami mechanické excentrické diskové chlopenní protézy (typ BjörkShiley) v mitrální pozici (PLAX projekce).

Obr. 209: TEE zobrazení normálních exkurzí křidélek během diastoly (šipky) u mechanické chlopenní protézy typu St. Jude Medical v mitrální pozici.

161



s chlopenní náhradou v odstupu jednoho, maximálně dvou měsíců od vlastního výkonu ke stanovení základních, výchozích parametrů. Morfologické hodnocení mechanické protézy způsoby M a 2D je vzhledem k množství reverberací a artefaktů velmi obtížné (obr. 208). V některých případech můžeme hodnotit exkurze disků, eventuálně přítomnost patologických struktur (vegetace, tromby). Vedle transthorakální echokardiografie je v řadě případů, zejména u mitrálních náhrad, nezbytné vyšetření transezofageální (obr. 209). Heterografty mají strukturu cípů podobnou nativní aortální chlopni. Způsobem M může být patrné typické otevírání cípů v systole (aortální náhrada) nebo v diastole (mitrální náhrada). Cípy normálně fungující bioprotézy by měly být tenké a volně pohyblivé. U stentovaných chlopní je však 2D zobrazení limitováno echogenitou podpůrných struktur (obr. 210). Podobně jako u mechanických náhrad je výhodou TEE vyšetření, zvláště v případě náhrady v mitrální pozici. Nestentované protézy mají v echokardiografickém zobrazení podobný vzhled jako nativní chlopně, pouze v časném pooperačním období bývá patrna zvýšená echogenita aortálního kořene. Taktéž echokardiografický obraz homograftu v záznamu způsobem M a ve 2D zobrazení je velmi podobný nativní chlopni. Jediným rozdílem je ztluštění a vyšší echogenita v místě proximální (LVOT) a distální (ascendentní aorta) sutury.

Obr. 210: TEE zobrazení bioprotézy v aortální pozici v krátké ose. Jsou patrny tři echogenní útvary v luminu aorty, které vytvářejí akustický stín. Jedná se o podpůrné struktury bioprotézy.

Obr. 211: Příklad tří „fyziologických“ regurgitačních trysek u dvoudiskové protézy typu St. Jude Medical (SJM) v TEE zobrazení.

162



Dopplerovské vyšetření má v hodnocení funkce mechanických i biologických náhrad nezastupitelné místo. Všechny protetické chlopně jsou v porovnání s nativními chlopněmi do určité míry stenotické, proto i rychlosti a tlakové gradienty naměřené přes normálně fungující chlopenní náhradu jsou obecně vyšší než přes odpovídající nativní ústí. Také efektivní plocha ústí protézy je menší než plocha ústí nativní chlopně. Vzhledem k vyšším rychlostem používáme většinou CW dopplerovský záznam. Transprotetické rychlosti registrujeme ze všech dostupných projekcí, v nichž získáme co nejmenší úhel mezi CW kurzorem a prouděním přes náhradu. U aortálních náhrad se jedná o apikální projekce (A4C s aortou, ALAX), pravou parasternální a suprasternální. Dopplerovské parametry mitrální náhrady hodnotíme v apikálních projekcích. Je výhodné orientovat polohu CW kurzoru podle CFM zobrazení, neboť například ústí mitrální protézy bývá často orientováno abnormálně anteromediálně (směrem k IVS). Tlakové gradienty jsou odvozeny, podobně jako u nativních chlopní, z modifikované Bernoulliho rovnice. K výpočtu efektivní plochy protetického ústí používáme rovnici kontinuity, u mitrálních náhrad též výpočet z PHT (viz kapitoly 2.2.5, 7.1.3 a 7.2.2). Při hodnocení dvoudiskových protéz je nutno vzít v úvahu fenomén restituce tlaků, který vede k nadhodnocení tlakových gradientů přes protézu a v důsledku toho k podhodnocení efektivní plochy ústí při použití rovnice kontinuity. Vliv tohoto fenoménu se snižuje se zmenšující se plochou ústí. Hodnoty rychlostí, tlakových gradientů a ploch ústí jsou závislé na specifickém typu, velikosti a pozici protézy (viz tabulka 5 a 6). Mechanické chlopně o menší velikosti mají v porovnání se stejně velkými stentovanými bioprotézami lepší hemodynamické vlastnosti. Protézy v mitrální pozici mají v porovnání s aortálními náhradami nižší rychlosti a gradienty, což je dáno jednak jejich větší velikostí, jednak nízkým tlakovým gradientem mezi síní a komorou. Prakticky na všech mechanických protézách a u vysokého procenta biologických náhrad nacházíme i za normálních okolností malé regurgitační proudění, které má „proplachovacím“ mechanizmem bránit stáze a formaci trombu na protéze. Počet trysek této normální regurgitace je specifický pro daný typ protézy (obr. 211). Normální regurgitační proudění na náhradě je obvykle úzké a symetrické, krátkého trvání, s nízkou intenzitou CW záznamu. Vychází z místa styku disků mezi sebou nebo s prstencem náhrady. U aortálních protéz můžeme přítomnost regurgitačního proudění poměrně snadno prokázat transthorakálně v apikálních projekcích, v PSAX se můžeme orientačně vyjádřit k místu vzniku regurgitace. U mitrálních náhrad je situace daleko obtížnější vzhledem ke stínění kovovými komponentami (obr. 208). V PLAX a apikálních projekcích se můžeme jen velmi orientačně vyjadřovat k přítomnosti a charakteru regurgitace. Toto omezení obchází jícnová echokardiografie. Proudění přes normálně fungující kuličkovou protézu je charakterizováno turbulencí vznikající obtékáním centrálně umístěné kuličky. Při uzávěru protézy je patrna malá regurgitace, vznikající cirkulárně podél linie styku kuličky s prstencem. U jednodiskových protéz nacházíme typicky antegrádní proudění skrze větší a menší ústí. Malé množství fyziologické regurgitace vzniká podél uzavírací linie disku v několika tryskách, kdy největší regurgitační proudění nacházíme v místě hlavního ústí. U jednodiskové protézy s centrální vzpěrou (Medtronic - Hall) detekujeme rovněž poněkud větší regurgitační proudění vznikající v místě centrálního otvoru disku. U dvoudiskových protéz je dopředné proudění prakticky laminární, při uzávěru můžeme prokázat 3 - 5 menších regurgitačních trysek, vznikajících centrálně a v místě kontaktu disků s prstencem protézy (obr. 211). Průtok přes stentované bioprotézy má relativně plochý rychlostní profil. V aortální pozici nacházíme rychlosti kolem 2 - 3 m/s, v mitrální 1,5 - 2 m/s. Malé množství centrální regurgitace je normální, ale méně časté než u mechanických protéz. Hemodynamické profily nestentovaných bioprotéz a homograftů se blíží profilům nativních chlopní.

163



7.5.3 Dysfunkce chlopenní náhrady 7.5.3.1 Primární mechanické selhání protézy Dysfunkce protézy daná jejím primárním mechanickým problémem (fraktura vzpěry či disku, uvolnění disku) je u současných typů mechanických náhrad velmi vzácná. Stenóza či regurgitace na mechanické protéze je daleko častěji způsobena trombem nebo vrůstáním jizevnaté tkáně (pannus). Stentované bioprotézy podléhají postupně degeneračním změnám, které vedou ke ztluštění cípů a jejich kalcifikaci. Důsledkem je restrikce pohybu cípů a vznik stenózy nebo porucha koaptace či dokonce vznik trhlin v cípech s následným rozvojem regurgitace.

7.5.3.2 Trombóza protézy K trombóze dochází především na mechanických protézách. Vede většinou k obstrukci (stenóze) chlopně, někdy s určitým stupněm regurgitace. Nástup symptomů může být náhlý i postupný. Echokardiograficky (v této indikaci zejména transezofageálně) se zaměřujeme na zhodnocení pohyblivosti disků náhrady, která je při trombóze výrazně omezena. U dvoudiskových protéz může být trombózou postižen jen jeden z disků. Pátráme po přítomnosti vlastního trombu v oblasti protézy. Jeho odlišení od vrostlého pannu či velké vegetace může být obtížné, v konečné diagnóze je nutné celkové klinické zhodnocení (febrilie, inadekvátní antikoagulace). Dopplerovsky nacházíme na trombozované protéze výrazné urychlení rychlostí a zmenšení efektivní plochy ústí. Trombus na protéze se nemusí projevovat hemodynamicky, ale jeho jediným projevem mohou být systémové embolizační příhody. Relativně častým nálezem, zejména na mitrálních náhradách, jsou filiformní struktury označované jako „strands“ (viz obr. 232 a kapitola 10.3). Ty sice nevedou k obstrukci protézy, ale jistý emboligenní potenciál mít mohou. K embolizacím může u protéz v mitrální pozici vést i trombóza lokalizovaná v LS. Negativní výsledek transthorakálního, ale ani transezofageálního vyšetření u nemocného s mechanickou náhradou a anamnézou systémové embolizace protetický původ embolizační příhody nevylučuje.

7.5.3.3 Protézová endokarditida Endokarditida na protéze (viz kapitola 9) je závažnou komplikací, která je zatížena vysokou mortalitou. Protézovou endokarditidu dělíme na časnou, vznikající do 60 dnů po implantaci, a pozdní. Protézová endokarditida vzniká obvykle v místě prstence a proto vede v porovnání s infekcí na nativních chlopních daleko častěji ke vzniku abscesové dutiny. Vzhledem k obtížnosti hodnocení chlopenních náhrad transthorakálně je při podezření na endokarditidu vždy indikováno vyšetření transezofageální. Vegetace mají typický obraz nepravidelných echogenních hmot připojených k prstenci či diskům protézy, které vykazují pohyb v souvislosti s krevním prouděním (obr. 229). Větší vegetace mohou interferovat s uzavíráním disků a vést ke stenotické či regurgitační vadě. Jsou rovněž spojeny s vyšším rizikem embolizace. Odlišení vegetace od trombu je velmi obtížné. Vznik perivalvulárního abscesu (obr. 212) je spojen s výrazným zhoršením prognózy nemocného a je indikací k chirurgickému řešení. Echokardiograficky se abscesová dutina projevuje jako echolucentní, ale i echodenzní ohraničená oblast v blízkosti prstence protézy. Vlastní protéza může jevit známky nestability ve smyslu kolébavého pohybu („rocking“). Abscesová dutina může perforovat do přilehlých struktur, např. perikardiálního vaku, obvykle však dochází k dehiscenci anulu se vznikem akutní perivalvulární regurgitace (obr. 230).

7.5.3.4 Obstrukce protézy Obstrukci ústí může u mechanických náhrad způsobit trombóza chlopně či postupné vrůstání fibrózní tkáně, pannu. Zřídka je příčinou obstrukce velká vegetace při endokarditidě. U bioprotéz je nejčastější příčinou stenózy progredující kalcifikační degenerace cípů. Podezření na stenózu náhrady získáváme při detekci vyšších rychlostí a gradientů, než které očekáváme pro daný typ a velikost pro164



Obr. 212: Perivalvulární absces u nemocného s bioprotézou v aortální pozici. Zobrazuje se jako echolucentní prostor v oblasti aortálního anulu.

Obr. 213: Příklad neshody mezi nemocným a protézou (patient-prosthesis mismatch) u pacientky s náhradou aortální chlopně bioprotézou. Gradienty odpovídají těsné stenóze. Efektivní plocha ústí byla vypočtena na 0,8 cm2.

tézy, a na základě srovnání s výsledky minulých měření. Vždy je nutno vypočítat efektivní plochu ústí protézy rovnicí kontinuity nebo v případě mitrální náhrady pomocí PHT. Nález vyšších rychlostí na protéze může být totiž způsoben pouze zvýšením průtoku přes chlopeň (např. anémie, sepse, regurgitace). Vyšší rychlosti nacházíme také při tzv. neshodě mezi nemocným a protézou (patient - prosthesis mismatch). S tímto problémem se setkáváme u pacientů, jimž byla implantována protéza s menší velikostí a efektivní plocha ústí náhrady je relativně nedostatečná pro povrch těla nemocného (obr. 213). Klinicky pak nedochází po implantaci protézy ke zlepšování stavu nemocného. U aortálních protéz lze výpočet plochy ústí, který je zatížen chybou při měření rozměru LVOT, obejít porovnáním maximálních rychlostí naměřených na náhradě a v LVOT (DVI = VLVOT/Vprotéza nebo VTILVOT/VTIprotéza) (viz kapitola 7.2.2.2). Za významnou stenózu je u aortálních náhrad obecně považována efektivní plocha ústí méně než 0,75 cm2 a hodnota DVI pod 0,27. Normálně fungující mitrální protéza má obvykle plochu ústí větší než 1,8 cm2 a PHT kratší než 100 ms. 165



Obr. 214: Paraprotetická regurgitace 2 - 3+ stupně při dorzálním okraji anulu dvoudiskové protézy typu St. Jude Medical (SJM) v mitrální pozici.

7.5.3.5 Protézová regurgitace Jak bylo řečeno v úvodu, téměř u všech mechanických náhrad a u výrazného procenta náhrad biologických nacházíme malé množství tzv. „fyziologického“ regurgitačního proudění (obr. 211). Patologická regurgitace na biologické náhradě je zpravidla způsobena degenerativními změnami cípů. Akutní regurgitace na biologické náhradě je nejčastěji důsledkem endokarditidy. U mechanických chlopní je regurgitace na vlastní protéze podmíněna nekompletním uzávěrem způsobeným vrůstajícím pannem, méně často trombózou nebo větší vegetací. Paravalvulární (paraprotetickou) regurgitaci vídáme častěji na mechanických protézách (obr. 214), setkat se s ní však můžeme i u náhrad biologických. Podkladem vzniku paraprotetického regurgitačního proudění může být jizvení a kalcifikace anulu, vedoucí k porušení sutur s následnou dehiscencí prstence, nebo paravalvulární absces s destrukcí tkáně. V časném pooperačním období je malé množství paraprotetické regurgitace normálním nálezem a zpravidla nemá dlouhodobější nežádoucí klinické důsledky. Patologické regurgitační proudění je charakteristické výraznou turbulencí, delším trváním, větší šířkou, délkou a asymetrií. V případě paravalvulárního původu vychází regurgitační proudění z místa anulu a je zpravidla výrazně excentrické (obr. 214 a obr. 230). Při hodnocení významnosti protézových regurgitací postupujeme stejně jako u regurgitačních vad nativních chlopní, s tím rozdílem, že na náhradách je již fyziologicky přítomen vyšší gradient, který se dále zvyšuje přítomností regurgitace. U mitrální protetické regurgitace je klíčové transezofageální vyšetření.

166

7 Hodnocení srdečních chlopní

Recommend Documents