2
DIABETICKÉ ZMENY SIETNICE – RETINOPATIA DIABETICA Z funkčného hľadiska sa sietnica považuje za najdôležitejšiu súčasť zrakového
orgánu. Ako nositeľ vlastných zmyslových buniek – čapíkov a tyčiniek, tzv. fotoreceptorov, má sietnica v schopnosti vidieť nezastupiteľné miesto (Synek, Skorkovská, 2004). Podľa Gavorníka je videnie zložitý proces, pri ktorom sa zrakový vnem premietne na sietnicu, a následne sa fotochemickou aktivitou zmyslových buniek mení na elektrický potenciál, ktorý sa prenáša zrakovou dráhou do zrakových centier v mozgu. Až v mozgu sa uskutoční zrakový vnem, ktorý si uvedomujeme (Gavorník a kol.,2002). Oláh uvádza, že akékoľvek poškodenie sietnice vlastným alebo celkovým ochorením, medzi ktoré patrí aj diabetes, má na kvalitu videnia zväčša negatívny dopad (Oláh, 2002).
2.1
Charakteristika diabetickej retinopatie Postihnutie sietnicových ciev pri celkových chorobách nazývame vaskulopatia,
v podstate ide o bližšie neurčenú cievnu chorobu. Ak pri postihnutí sietnicových ciev sú súčasne prítomné aj patologické ložiskové zmeny v tkanivách sietnice, hovoríme o retinopatii. Retinopatia je ochorenie sietnice, ktoré je spojené s poruchami krvného obehu v sietnici. Ochorenie malých ciev sietnice a zároveň aj morfologickej štruktúry sietnice spôsobené celkovým ochorením – diabetes melitus sa nazýva – diabetická rertinopatia (DR), ktorá je veľmi častým a zároveň typickým postihnutím očí diabetika (Kraus a kol., 1997). Sosna a kol. definuje DR ako „závažnú neskorú mikrovaskulárnu komplikácou diabetu, ktorá neustále predstavuje vážne riziko zníženia zrakových funkcií diabetika a v konečnom dôsledku môže viesť až k úplnej strate zraku. Aj keď sa etiopatogeneticky DM 1. typu a 2. typu odlišujú, dnes je už známe, že oba typy majú spoločný faktor, ktorý je zodpovedný za vznik a rozvoj DR. Týmto spoločným patologickým agensom je kolísanie hladiny cukru, ale predovšetkým hyperglykémia, ktorá spôsobuje poškodenie ciev sietnice“ (Sosna a kol., 2010 s. 195). Chronická hyperglykémia pri diabete sa okrem poškodenia ciev sietnice spája aj s dlhodobým a nezvratným poškodením aj iných orgánových systémov, osobitne obličiek, nervov, srdca a ciev. Ide o chronické komplikácie diabetu (Vozár a kol., 1998). Máliš a Javorková uvádzajú, že medzi ďalšie mechanizmy, ktoré zhoršujú prognózu DR sú predovšetkým hypertenzia a hyperlipidémia. V súčasnosti prevláda názor, že DR je tiež degeneratívnym ochorením nervovej časti sietnice, ktoré je spojené so zmenami nervových 32
funkcií sietnice ešte pred vznikom detekovateľných cievnych zmien na sietnici. Vo svete je DR, vyvolávajúca nervovú aj cievnu dysfunkciu sietnice, vedúcou príčinou nezvratnej straty zraku v ekonomicky aktívnej populácii (Máliš, Javorková, 2008). Ako už bolo spomenuté vyššie, DR sa radí k mikrovaskulárnym komplikáciám diabetu, pričom sa vyskytuje takmer u všetkých typov diabetu.
2.2
Výskyt diabetickej retinopatie a zrakové postihnutie diabetikov DM je ochorenie s celosvetovo sa zvyšujúcou prevalenciou. Existujú odhady, že v
roku 2025 bude na svete 333 miliónov diabetikov. V roku 2003 bolo v Európe 48,4 milióna diabetikov a na Slovensku bolo v roku 2004 liečených 287 304 diabetikov. Až 90 % z tohto počtu tvoria diabetici 2. typu. Viac ako 50 % diabetikov 2. typu má prítomné mikrovaskulárne komplikácie diabetu už v čase stanovenia diagnózy (Fabryová, 2010). Vo vyspelých krajinách sú DR a jej závažné komplikácie najčastejšou príčinou novovzniknutej straty zraku u osôb vo veku 20 – 74 rokov. Pri trvaní diabetu dlhšie ako 20 rokov postihuje DR 80 – 100 % diabetikov 1. typu a viac ako 60 % diabetikov 2. typu. Z toho asi v polovici prípadov ide o pokročilú diabetickú retinopatiu s komplikáciami (BezdéšováBohunická, 2007). Prevalencia diabetickej retinopatie u DM 1. typu a 2. typu Prevalencia DR je vo veľkej miere ovplyvnená trvaním DM. V čase stanovenia diagnózy DR a následne jej progresie sú signifikantné rozdiely u diabetu 1. a 2. typu.
U diabetu 1. typu nebýva DR vyvinutá v čase stanovenia diagnózy DM.
Vzácne je zistená skôr ako po piatich rokoch trvania DM. Výskyt DR narastá v postpubertálnom veku. Po päťročnom trvaní diabetu má retinopatiu 17 % pacientov po 15 rokoch je to už okolo 98 % a po dvadsiatich rokoch 99 % diabetikov.
U diabetikov 2. typu je DR často prítomná už v čase stanovenia diagnózy DM.
Po päťročnom trvaní diabetu nachádzame retinopatiu u 25 až 40 % diabetikov. Po pätnásťročnom trvaní diabetu sa tieto čísla zvyšujú na 58 až 85 %.
33
Zrakové postihnutie diabetikov 1. typu a 2. typu pri DM DR je v Európe a v severnej Amerike treťou hlavnou príčinou praktickej slepoty. Odhaduje sa, že 8 % pacientov s praktickou slepotou stratilo zrak v dôsledku komplikácií diabetu. Diabetes sa podieľa v 12 % na novovzniknutých prípadoch praktickej slepoty.
U diabetu 1. typu po desaťročnom trvaní choroby je prakticky slepých len 0,1 %
pacientov, avšak po dvadsiatich rokoch je to už 1,5 až 3 % zrakovo postihnutých. Po tridsiatich rokoch trvania diabetu 1. typu toto číslo stúpa na 3,5 až 12 % pacientov.
U diabetu 2. typu nachádzame praktickú slepotu po desaťročnom trvaní choroby
u 2 % pacientov. Po dvadsiatich rokoch trvania diabetu sa toto percento zvyšuje na 6% (Valešová, Hycl, 2002). Výskyt diabetickej retinopatie na Slovensku a zrakové postihnutie diabetikov Z celkového počtu 287 304 liečených diabetikov na Slovensku v roku 2004 bola zistená DR u 52 107 prípadov, z toho 951 diabetikov bolo postihnutých stratou zraku (Zdravotnícka ročenka, 2004). Na Slovensku má postihnutie očí v súvislosti s diabetom stúpajúcu tendenciu, čo potvrdzujú aj nasledujúce štatistické údaje z roku 2009. Z celkového počtu 337 187 evidovaných diabetikov sa na očné komplikácie v súvislosti s diabetom liečilo 62 503 pacientov, a bol zaznamenaný aj nárast nevidiacich diabetikov s DR na 997 prípadov (Zdravotnícka ročenka, 2009).
2.3
Rizikové faktory diabetickej retinopatie Dnes sú už dobre známe rizikové faktory, ktoré sa pokladajú za vyvolávajúce činitele
DR, a zároveň sa zúčastňujú na jej klinickej manifestácii. Sosna tieto faktory rozdelil na dve základné skupiny: 1) Extraokulárne, ktoré pôsobia na oko diabetika zvonku. 2) Okulárne, ktoré pôsobia vo vnútri oka diabetika. Extraokulárné rizikové faktory DR Extraokulárné rizikové faktory DR hrajú významnú úlohu v predispozícii oka diabetika k retinopatii. Medzi extraokulárne rizikové faktory DR sa radia:
Typ diabetu, časový faktor vzniku i dĺžka trvania DM.
Kompenzácia DM a častý výskyt hyperglykémii.
34
Hypertenzia sa považuje za podstatný rizikový faktor, dôležitosť tohto faktoru
podčiarkuje skutočnosť, že 30 až 50 % diabetikov európskej populácie trpí hypertenziou.
Zvýšená hladina celkového cholesterolu, triaciglycerolov.
Hematologické poruchy ako sú zvýšená spontánna agregácia krvných doštičiek
a leukocytóza.
Syndróm skorého (prechodného) normoglykemického zhoršenia.
Retino – renálny syndróm.
Tehotenstvo spojené s hypertenziou je u diabetičiek 1. typu rizikovým faktorom
pre rozvoj existujúcej DR. Tieto pacientky majú riziko progresie DR takmer dvojnásobné oproti tehotným diabetičkám bez hypertenzie. Ak je nález na očnom pozadí tehotnej diabetičky negatívny, a ak navyše nemá hypertenziu, je nebezpečenstvo vzniku DR nulové. Tesná a rýchla kompenzácia glykémie na začiatku tehotenstva alebo v jeho priebehu je opäť spojená s vysokým rizikom vzniku makulárneho edému. Gestačný diabetes má riziko vzniku DR nulové.
Antikoncepcia. S otázkou hormonálnych zmien počas tehotenstva bezprostredne
súvisí aj otázka perorálnej antikoncepcie. Ak sú totiž podávané vyššie dávky estrogénu, je riziko akcelerácie DR až trikrát vyššie, než ak sa podáva iba progesterón (Sosna a kol., 2010). Retino – renálny syndróm Existuje úzky vzťah medzi DR a diabetickou nefropatiou u diabetikov 1. typu. Ak je jedna z týchto mikroangiopatií prítomná samostatne, potom je to významne častejšie DR bez diabetickej nefropatie. Klinická diabetická nefropatia znamená pre diabetikov 1. typu osemkrát vyšší ročný výskyt PDR, než akú nachádzame u diabetikov bez poškodenia obličiek. Mikroalbuminúriu považujeme za známku rizika proliferatívnych zmien na sietnici. Podobný vzťah je aj u diabetikov 2. typu. Syndróm skorého (prechodného) normoglykemického zhoršenia Zahájenie intenzifikovaného inzulínového režimu, prechod na liečbu inzulínovou pumpou, úspešná transplantácia pankreasu, či len rýchla a tesná kompenzácia DM vedie niekedy paradoxne k zhoršeniu existujúcej DR. Príčinou tohto stavu je prudký pokles glykémie, ktorý vedie k nárastu hladiny rastových faktorov v krvi. Na očnom pozadí sietnice dochádza k rýchlej progresii pokročilých foriem DR i diabetickej makulopatie. Podobným
35
spôsobom môže DR akcelerovať za fyziologických stavov, v puberte alebo v tehotenstve. Syndróm sa nepovažuje za fatálnu komplikáciu, môže sa vyskytnúť ako u konvenčnej, tak i u intenzifikovanej liečbe diabetu. Syndróm neprebieha vždy benígne. Určujúcim rizikovým faktorom syndrómu je hladina glykovaného hemoglobínu (HbA1c) na začiatku kompenzácie rovnako ako dĺžka trvania DR. Čím vyššia je hladina glykovaného hemoglobínu a čím dlhšie trvá DM, tým viac narastá riziko. Vplyv má však aj stupeň DR pri začiatku kompenzácie DM. Čím menej je DR pokročilá, tým je riziko zvratu menšie. Prudký pokles hladiny glykovaného hemoglobínu je teda hlavným rizikovým faktorom pre vznik syndrómu. Dôležité je vedieť, že sa tento stav môže objaviť ako u DM 1. typu, tak i u DM 2. typu (Sosna a kol., 2010). Okulárne rizikové faktory DR Okulárne rizikové faktory DR sú však zrejme zodpovedné za to, ako a do akej miery sa DR rozvinie. Medzi okulárne rizikové faktory DR sa radia:
Žilová oklúzia, ktorá zvyšuje hypoxiu sietnice.
Operácia katarakty, ktorá môže akcelerovať existujúci diabetický makulárny edém, ale aj proliferatívna DR.
Radiácia, trauma, tumor, uveitída (Sosna a kol., 2010).
2.4
Klasifikácia diabetickej retinopatie Súčasná medzinárodná klasifikácia delí DR na retinopatiu neproliferatívnu
a proliferatívnu s ďalším konštatovaním o prítomnosti či neprítomnosti diabetickej makulopatie. Delenie vychádza z praktickej potreby jasne definovať hranice pre indikáciu alebo neindikáciu laserovej terapie. Na základe dynamických sietnicových zmien rozlišujeme nasledujúce klinické štádiá a formy DR: Neproliferatívna diabetická retinopatia (NPDR)
mierna (ľahká, začínajúca) NPDR,
stredne pokročilá (stredne ťažká) NPDR,
pokročilá (ťažká) NPDR,
veľmi pokročilá (veľmi ťažká) NPDR.
Proliferatívna diabetická retinopatia (PDR)
začínajúca PDR,
vysoko riziková PDR,
pokročilá PDR s komplikáciami. 36
Diabetická makulopatia (DMP)
fokálny makulárny edém, o
subklinický makulárny edém,
o
klinický nesignifikantný makulárny edém,
o
klinický signifikantný makulárny edém (KSME),
difúzny makulárny edém, o
exudatívny makulárny edém,
o
ischemická makulopatia,
o
zmiešaná makulopatia (Valešová, Hycl, 2002, s. 29-30).
Obrázok 2.1 Jednoduchá začínajúca diabetická retinopatia 1 Drobné červené škvrny sú mikroaneuryzmy. Štrukturálne zmeny sietnice nie sú ešte vyvinuté.
37
Obrázok 2. 2 Jednoduchá začínajúca diabetická retinopatia 2 Obraz toho istého oka ako na obrázku 2.1 na fluoresceínovom angiograme. Sýto bielo sfarbené bodky sú kontrastnou látkou naplnené mikroaneuryzmy. V porovnaní s natívnym obrazom je zrejmá dôležitosť angiografie pre správne posúdenie rozsahu zmien.
Obrázok 2.3 Pokročilá neproliferatívna diabetická retinopatia Pravé oko, pokročilá neproliferatívna diabetická retinopatia s rozvinutým makulárnym edémom. Žlté ostro ohraničené škvrny sú tvrdé lipoidné ložiská, okrúhle ložiská v periférii sú jazvy po laserfotokoagulačných zásahoch, tzv. panretinálnej fotokoagulácii.
38
Obrázok 2.4. Pokročilá neproliferatívna diabetická retinopatia Ľavé oko s pokročilou neproliferatívna diabetická retinopatia s naznačeným edémom makuly.
Obrázok 2.5 Proliferatívna diabetická retinopatia 1 Proliferatívna diabetická retinopatia s rozsiahlymi proliferáciami väziva a novovytvorených ciev.
39
Obrázok 2.6 Proliferatívna diabetická retinopatia 2 Proliferatívna diabetická retinopatia vo fluoroangiograme. Zreteľné sú oblasti s poškodenou cirkuláciou, ktoré ostávajú tmavé. 2.5 Klinický obraz diabetickej retinopatie Podkladom DR je poškodenie drobných sietnicových ciev a kapilár. V dôsledku hyperglykémie dochádza k zmenám v štruktúre a funkcii cievnej steny kapilár sietnice. Tento proces naštartuje reťaz ďalších klinických zmien na sietnici oka, ku ktorým patria: 1.
mikroaneuryzmy,
2.
sietnicové hemorágie,
3.
vatové ložiská,
4.
edém sietnice,
5.
tvrdé ložiská,
6.
žilové abnormality,
7.
intraretinálne mikrovaskulárne abnormality (IRMA),
8.
fokálna sietnicová depresia,
9.
neovaskularizácia sietnice,
10. fibrózne tkanivo (Valešová, Hycl, 2002, s. 20).
40
2.5.1 Klinický obraz neproliferatívnej diabetickej retinopatie Mikroaneuryzmy sú typické patologické útvary NPDR, ktoré sa tvoria z poškodených kapilárach sietnice v dôsledku diabetu (Máliš, Javorková, 2008). Patologickým prejavom mikroaneuryziem je ich zvýšená priepustnosť, čo vedie k tvorbe lipoproteínových exudátov, tzv. tvrdých ložísk, vzniku edému či krvácaniu sietnice. V ďalšom štádiu dochádza k obliterácii kapilár a vzniku kapilárnej neperfúzie. Toxickým pôsobením lipoproteínových exudátov, krvi a ischémie dochádza k poškodeniu zmyslových buniek, pigmentového epitelu sietnice a neurónov (gangliových buniek) sietnice. Pri progresii ischémie sietnice vznikajú mikroinfarkty v oblasti nervových vlákien tzv. ischemické vatové ložiská, intraretinálne mikrovaskulárne abnormality (IRMA) a flebopatia. Flebopatia súvisí s patologickými zmenami žilového systému sietnice v dôsledku diabetu (Beszédešová, 2007). K žilovým abnormalitám NPDR patria koralovitý vzhľad žíl, omega kľučky a IRMA. Koralovitý vzhľad väčších žíl pozorujeme, ak prebieha žila oblasťou sietnice s rozsiahlou ischémiu. Je varovným signálom stredne pokročilej a ťažkej NPDR. Pri omega kľučke ide o dilatovanú kolaterálu po postupnej dilatácii väčšieho žilového lúmenu. IRMA sú dilatované kapiláry, ktoré fungujú ako kolaterálne kanály, vyrastajú v blízkosti väčšej žily. IRMA je známkou ťažkej NPDR s vysokým rizikom progresie do PDR (Valešová, Hycl, 2002). 2.5.2 Klinický obraz proliferatívnej diabetickej retinopatie Hlavným patologickým znakom PDR je tvorba nových ciev tzv. neovaskularizácia alebo proliferácia. Novoutvorené cievy vychádzajú z vén sietnice (Valešová, Hycl, 2002). Ďalej sú tu prítomné rozsiahle oblasti ischemickej sietnice, početné krvácania na sietnici a všetky už uvedené príznaky DR. Chronicky zmenená hypoxická sietnica začína vysielať signály o pomoc stimuláciou a uvoľnením „záchranného“ vaskulárneho endoteliálneho rastového faktora – VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), ktorý vyvolá novotvorbu patologických ciev (Máliš, Javorková, 2008). Pokiaľ sa patologické cievy nachádzajú na papile zrakového nervu, hovoríme o neovaskularizácii zrakového terča, pokiaľ ležia ďalej od terča zrakového nervu, hovoríme o neovaskularizácii sietnice (Valešová, Hycl, 2002). Základnou klinickou charakteristikou novoutvorených ciev je ich patologická priepustnosť
a
krehkosť,
kombinovaná
s
trakčnou
schopnosťou
doprovodného 41
fibrovaskulárneho tkaniva. Novoutvorené cievy ohrozujú zrak pacienta tým, že môžu zakrvácať pred sietnicu alebo do sklovca. Prítomnosť krvi v sklovci sa označuje ako hemoftalmu (Beszédešová, 2007). Hemoftalmus výrazne znižuje zrakovú ostrosť diabetika, väčšinou až na úroveň pohybu ruky tesne pred okom a v mnohých prípadoch je vízus ešte horší. Približne 60 až 80 % hemoftalmov vzniká v priebehu spánku. Zodpovednosť za tento stav má hypertenzia vyvolaná rannou hypoglykémiou a prudké pohyby očí v období REM spánku. Hemoftalmus zvyčajne nevzniká vplyvom fyzickej námahy, a preto pacientom s rizikom vzniku hemoftalmu sa nezakazuje cvičiť (Valešová, Hycl, 2002). Rastový faktor, ktorý je prítomný v rozsiahlych ischemických zónach sietnice začne pôsobiť aj na cievy dúhovky a vyvolá v nej neovaskularizáciu Následne môže neovaskularizácia postupovať do oblasti rohovkovo-dúhovkového komorového uhla a blokovať odtok vnútroočnej tekutiny. Dochádza k zvýšeniu vnútroočného tlaku a vzniku neovaskulárneho glaukómu a postupnej atrofii zrakového nervu. Tieto stavy sa podieľajú na výraznom znížení zrakovej ostrosti diabetika. V konečnom štádiu ochorenia môže neovaskularizácia podľahnúť fibróze s následným trakčným odchlípením sietnice (Beszédešová, 2007). Vzhľadom k tomu, že zmyslové bunky sú vyživované difúziou z cievovky, po odlúčení sietnice s ňou stratia kontakt. Odlúčená sietnica prestáva vnímať svetelné impulzy a u diabetika sa to prejaví stratou zraku (Máliš, Javorková, 2008). 2.5.3 Klinický obraz diabetickej makulopatie Hlavnou príčinou praktickej slepoty u diabetických pacientov je diabetická makulopatia (DMP), ktorá vzniká následkom zrútenia hemato-retinálnej bariéry. DMP alebo makulárny edém sa definuje ako retinálne zhrubnutie či tvrdé exsudáty v dosahu 1500 mikrónov od centra makuly (Sosna, 2009). Makulárny edém môže vzniknúť v ktoromkoľvek štádiu DR. V podstate ide o postihnutie centra sietnice zodpovedného za najostrejšie a farebné videnie. Vyskytuje sa častejšie u diabetikov 2. typu. Presakovaním a obliteráciou cukrovkou poškodených ciev dochádza k vzniku edému sietnice, ukladaniu lipoproteínových exudátov, ischémii, a tým k poškodeniu centra sietnice (Beszédešová, 2007). Pri začínajúcom edéme fovea centralis väčšinou nie je postihnutá, makulopatia tak býva na začiatku procesu asymptomatická. K poklesu videnia dôjde, až keď postupujúci patologický proces dosiahne foveolárnu oblasť sietnice, ktorá je zodpovedná za ostré videnie (Valešová, Hycl, 2002). Termín klinicky signifikantný makulárny edém (KSME) je presne definovaný výraz označujúci makulárny edém, ktorý bezprostredne ohrozuje foveu centralis a centrálnu 42
zrakovú ostrosť a vyžaduje bezodkladnú laserovú liečbu (Sosna, 2009). KSME má najlepšiu prognózu zo všetkých typov diabetickej makulopatie, ak sa podarí jeho postup zastaviť laserovou intervenciou skôr, ako dosiahne centrum makulárnej oblasti (Valešová, Hycl, 2002). V opačnom prípade hrozí progresia KSME do difúzneho makulárneho edému, ktorý postihuje celé centrum makuly, eventuálne celú makulárnu oblasť. Prognóza z hľadiska vízusu je u difúzneho edému zlá, ani po prípadnom laserovom ošetrení sietnice spravidla nedochádza k výraznému zlepšeniu zrakových funkcií (Rencová, 2010).
2.5.4 Rozdiely v klinickom náleze diabetickej retinopatie medzi diabetikmi 1. typu a 2. typu V pestrom klinickom náleze DR dominujú signifikantné rozdiely medzi diabetikmi 1. typu a diabetikmi 2. typu, ktoré popisuje Valešová a Hycl nasledovne:
U pacientov s diabetom 2. typu prebieha maximum zmien v oblasti zadného pólu
sietnice. Prevažuje presakovanie z kapilár a tvorba mikroaneuryziem. Dominuje diabetický makulárny edém.
U pacientov s diabetom 1. typu je maximum zmien v strednej periférii sietnice.
Prevažujú kapilárne uzávery s následnou ischémiou a hypoxiou sietnice. To vedie k produkcii rastového faktoru a k vzniku neovaskularizácií (Valešová, Hycl, 2002).
2.6
Subjektívne príznaky, príčiny straty zraku pri diabetickej retinopatii Subjektívne príznaky, ktorými sa prezentuje DR sú rôzne, od asymptomatického
priebehu cez zmenu refrakcie, rozmazané videnie, záblesky svetla, plávajúce vločky v zornom poli, postupný bezbolestný pokles videnia v priebehu týždňov, mesiacov, rokov až po úplnú stratu zraku, prípadne bolesti oka či očnice. V prípade, že nie je postihnutá centrálna oblasť sietnice, ktorá je zodpovedná za najostrejšie videnie, môže DR prebiehať bez príznakov nielen v začínajúcom, ale i pokročilom štádiu ochorenia. Obdobie, kedy má pacient štádium DR vhodné k liečbe laserom, sa kvôli asymptomatickému priebehu DR môže premárniť, ak pacient nebol odoslaný, resp. sa nedostavil na očné vyšetrenie. Zmeny na sietnici môžu prebiehať bez toho, aby si pacient čokoľvek uvedomoval a prejavia sa až v štádiu pokročilých komplikácií PDR, ako sú krvácanie do sklovca (hemoftalmus), trakčné odlúčenie sietnice, neovaskulárny
43
glaukóm, kedy je terapeutická intervencia laserom obmedzená alebo v horších prípadoch až nemožná. Preto je nevyhnutné včasné zistenie a ošetrenie DR pre zachovanie čo najlepšej centrálnej zrakovej ostrosti u diabetika. Z uvedeného vyplýva dôležitosť dodržiavania zásad dispenzárnej starostlivosti očným lekárom o pacientov s diabetom (Rozsíval a kol., 2006). Najčastejšou príčinou prvotného poklesu videnia u diabetikov 2. typu je DMP. Počiatočné, ešte dobre liečiteľné štádium DMP, tzv. klinický signifikantný makulárny edém, nemá žiadne subjektívne príznaky. Pacienti v niektorých prípadoch prichádzajú na očné vyšetrenie, až keď sa ich zraková ostrosť zhorší. U týchto pacientov je šanca na zlepšenie zrakovej ostrosti laserovou terapiou pri diabetickej DMP, ktorá prešla do štádia, kedy sa zraková ostrosť zhoršuje, už podstatne menšia než v období bez poruchy videnia. Rovnako nenápadne bez akýchkoľvek subjektívnych príznakov môže u zle kompenzovaných diabetikov 1. typu nastúpiť veľmi ťažká forma NPDR. Postihuje hlavne strednú perifériu sietnice, a preto dlhú dobu neovplyvňuje centrálne videnie. Bez prevedenia laserovej terapie tento nález na sietnici môže rýchle postupovať do rizikovej formy PDR so všetkými komplikáciami, ktoré ohrozujú zrak diabetika. Pacient z uvedeného dôvodu vyhľadá odbornú pomoc u očného lekára pre náhle vzniknutý hemoftalmus, ktorý je spojený s ťažkým poklesom zrakovej ostrosti (Valešová, Hycl, 2002).
2.7
Diagnostika diabetickej retinopatie Na správne zatriedenie DR do príslušných štádií sa v klinickej praxi používajú
základné a špeciálne vyšetrovacie metódy, pomocou ktorých je možné zobraziť jednotlivé patologické lezie v príslušných vrstvách sietnice oka. Základné a špeciálne vyšetrovacie metódy pri DR: 1. základné:
zraková ostrosť,
vyšetrenie predného segmentu oka na štrbinovej lampe,
biomikroskopia i oftalmoskopia – vyšetrenie zadného segmentu oka v mydriáze.
2. špeciálne:
FAG – fluorescenčná angiografia – vyšetrenie sietnice za pomoci kontrastnej látky,
fundus kamera – fotenie očného pozadia,
OCT – optická koherentná tomografia – vyšetrenie makulárnej oblasti sietnice –
edém, diera sietnice,
ultrazvuk – krvácanie do sklovca, odchlípenie sietnice (Kuchynka a kol., 2007). 44
2.8
Liečba diabetickej retinopatie Vzhľadom k tomu, že medzi DM a DR existuje priama súvislosť, liečba DR musí byť
komplexná. Pozostáva z: 1.
celkovej liečby DM,
2.
špecializovanej oftalmologickej liečby DR.
2.8.1 Celková liečba diabetes mellitus Pri vzniku poškodenia malých ciev sietnice diabetom hrá zásadnú úlohu zlá metabolická kompenzácia, ktorá je zodpovedná za dlhotrvajúce zvýšené hladiny glykémie v krvi. Výsledky klinicky významnej štúdie DCCT (Diabetes Control and Complications Study) jednoznačne potvrdili, že zlepšenie kompenzácie DM významne znižuje riziko vzniku a ďalšieho zhoršovania komplikácií malých ciev (mikrovaskulárnych komplikácií). Zníženie rizika vzniku rôznych mikrovaskulárnych komplikácií bolo v tejto štúdii v rozmedzí 35 – 75 %. Správnu kompenzáciu DM je možné dosiahnuť správnou liečbou DM, ktorá musí byť prísne individuálna. Pre každého pacienta s DR je preto nutné stanoviť individuálne liečebné ciele, ktoré závisia od jeho veku, sprievodných ochorení, vzdelania a socioekonomických podmienok. Cieľom liečby DM je dosiahnutie a hlavne stabilizácia:
normoglykémie,
odporúčaných hodnôt krvného tlaku,
odporúčaných hodnôt lipidov,
optimálnej hmotnosti.
K metódam, pomocou ktorých je možné cielenú liečbu DM dosiahnuť, sa radí zmena životného štýlu, t.j. dodržiavanie životosprávy a individuálneho diabetického režimu, čo zahŕňa:
diétne opatrenia,
pravidelné stravovanie, dodržiavanie individuálneho plánu stravovania,
pravidelný pohyb, cvičenie,
liečba DM inzulínom, perorálnymi anitidiabetikami,
selfmonitoring glykémie a glykosúrie (Schroner, 2004).
45
2.8.2 Špecializovaná liečba diabetickej retinopatie Možnosti špecializovanej oftalmologickej liečby DR sú obmedzené len na symptomatickú liečbu, ktorá zahŕňa: 1.
laserovú fotokoaguláciu sietnice,
2.
pars plana vitrektómiu.
Obe liečebné metódy majú svoje nezastupiteľné miesto v spomalení progresie DR a prevencii úplnej straty zraku spôsobenej DR, ale v mnohých prípadoch už stratenú zrakovú ostrosť nevrátia (Beszédešová, 2007). Laserová fotokoagulácia sietnice Laserová liečba sietnice sa považuje za deštruktívnu liečebnú metódu. Princípom jej pôsobenia je absorpcia intenzívneho svetelného žiarenia pigmentovými bunkami sietnice a premena svetelnej energie na tepelnú. Teplo následne koaguluje cieľové bunky a tkanivá v ich okolí (Sosna a kol., 2010). Cieľom je buď vlastná deštrukcia patologického či fyziologického tkaniva alebo stimulácia reparačných procesov v tkanivách sietnice (Kraus a kol., 1997). Laserová fotokoagulácia sietnice sa prevádza v mydriáze a v miestnej anestézii. Ide o aplikáciu laserového lúča na sietnicu pomocou laseru. Zväzok lúčov sa vstrebáva cieľovým tkanivom a spôsobí jeho koaguláciu, ktorá je schopná uzavrieť presakujúce mikroaneuryzmy a zabrániť vzniku nových patologických ciev (neovaskularizácii). Pokiaľ sú už novoutvorené cievy rozvinuté v štádiu PDR, je táto liečebná metóda schopná tieto cievy uzavrieť a zabrániť tak ich presakovaniu do tkaniva sietnice. Laserová koagulácia plochy sietnice s výnimkou makuly (žltej škvrny) pôsobí v najvrchnejších vrstvách sietnice (retinálneho pigmentovévo epitelu a vrstve zmyslových buniek) spôsobuje ich stenčenie. Dochádza tak k zlepšeniu výživy vnútorných vrstiev sietnice difúziou z cievovky, obmedzí sa ischémia sietnice, ktorá je hlavnou príčinou novotvorby ciev. Laserové ošetrenie sietnice blokuje aj pôsobenie rastových faktorov, ktoré sú zodpovedné za neovaskularizáciu (Rencová, 2010). Laserová fotokoagulácia sietnice sa indikuje v štádiu pokročilej NPDR, PDR, DMP, pri neovaskularizácii dúhovky a začínajúcom neovaskulárnom glaukóme. Má preventívny a stabilizujúci účinok, ale stratenú zrakovú ostrosť už prakticky navráti. Znižuje riziko straty zrakovej ostrosti o 50 – 60 %. Je nevyhnutné, aby bola časovo vhodne zvolená, v opačnom prípade dochádza k ireverzibilnému poškodeniu sietnice (Beszédešová, 2007).
46
Pars plana vitrekómia U časti pacientov s DR dôjde k progresii nálezu na sietnici a k vzniku závažných, zrak ohrozujúcich komplikácií, ktoré si vyžadujú mikrochirurgický vnútroočný operačný výkon, tzv. pars plana vitrektómiu (PPV). Najčastejšou príčinou tohto stavu je neskorá alebo neprevedená aplikácia laserovej terapie, v iných prípadoch dochádza k rozvoju ťažkých zmien vinou agresivity ochorenia i pri správnom vedení fotokoagulačnej liečby (Valešová, Hycl, 2002). PPV je indikáciou pri zákaloch a krvácaní do sklovca, hemoftalme, trakčnom odlúčení sietnice a makulárnom edéme. Prevádza sa u očí, pri ktorých nie je možné uzavrieť trhlinu a priložiť sietnicu extraokulárnou procedúrou. Pri PPV je z oka odstránený celý sklovec, sú porušené všetky vitreoretinálne trakcie. Trhliny sú ošetrované laserovou koaguláciou a sietnica je následne priložená pomocou vnútornej tamponády (Dolejší, Jahnová, 2010). U pacientov s DR je PPV poslednou možnosťou, ako zachrániť zrak a zabrániť úplnej strate zraku diabetika. Pomocou PPV sa dosahujú dobré výsledky u diabetikov, ktorým hrozí totálna strata zraku. Je potrebné mať na pamäti, že aj záchrana posledných zbytkov zraku je pre kvalitu života diabetika nesmierne cenná (Paszová, Michalcová, 2009). Ak je však kompenzácia DM nedostatočná, DR postupuje i napriek laserovému ošetreniu sietnice či prevedeniu PPV za vzniku vážnych komplikácií vedúcich k úplnej strate zraku (Beszédešová, 2007). 2.8.3 Nové možnosti liečby diabetickej retinopatie Nové štúdie realizované v posledných desaťročiach priniesli optimistické nádeje v nových možnostiach liečby DR. Zaoberali sa vplyvom podania monoklonálnych protilátok priamo do sklovca (intravitreálne) proti tvorbe vaskulárnemu endotelovému rastovému faktoru – VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), čo prinieslo pozitívne výsledky v liečbe DR (Sosna, 2009). Podľa štúdie (Černák a kol., 2008) pozitívne výsledky liečby po podaní
monoklonálnych
protilátok
sú
prezentované
vymiznutím
neovaskularizácie
a patologických prejavov, ktoré doprevádzajú DR, ako sú zvýšený vnútroočný tlak. Ukazuje sa, že liečba pomocou anti – VEGF predstavuje len podpornú liečbu a bez ďalšej laserovej koagulácie sietnice by dosiahnutý liečebný efekt bol len dočasný.
47
1.9
Prognóza diabetickej retinopatie Beszédešová uvádza, že stratu zraku spôsobenú DR je možné komplexnými liečebno-
preventívnymi postupmi zredukovať o viac ako 90%. Kľúčovú úlohu v priaznivej prognóze a prevencii z čiastočnej či úplnej straty zraku pri DR zohrávajú diabetológovia, ambulantní internisti, praktickí lekári a sestry, ktorí zabezpečením čo najlepšej kompenzácie DM, všetkých systémových rizikových faktorov a edukáciou spomaľujú nástup a progresiu DR. Prostredníctvom vhodnej a efektívnej edukácie pacienta lekárom a sestrou, včasným a pravidelným odoslaním pacienta na očné vyšetrenie zabezpečujú v spolupráci s očnými lekármi včasný nález DR umožňujúci včasnú oftalmologickú liečbu, a tým aj priaznivú prognózu vývoja DR (Beszédešová, 2007).
48
