1. TEORETICKÁ ČÁST – OBECNÁ ČÁST
1.1 Cévní mozkové příhody
1.1.1 Diagnóza
Cévní mozková příhoda (apoplexie, ictus, stroke) je akutně vzniklá příhoda projevující se fokální nebo celkovou poruchou funkce mozku. Trvá déle než 24 hod. Její příčina je vaskulární. Cévní postižení mozku jsou z 80 % ischemické a z 20 % hemoragické. Nejčastěji je způsobeno postižením arterií, méně často vén. (Jedlička 1989). V posledních letech se CMP začala brát jako urgentní stav. Je proto nutná rychlá diagnostika a včasné zahájení účinné léčby. U ischemických příhod rozeznáváme: • tranzientní ischemická ataka • reverzibilní ischemický neurologický deficit • dokončený iktus • progredující iktus Intrakraniální hemorhagie se dále dělí na dvě skupiny: • intracerebrální hemorhagie (15 % případů) • subarachnoidální krvácení (5 - 10 % případů) TRANZIENTNÍ ISCHEMICKÁ ATAKA,TIA Vzniká nedostatečným zásobením mozku krví. Je definovaná jako cévní příhoda u níž během 24 hodin zcela ustoupí klinické projevy. Z projevů jsou nejnápadnější
monoparézy,
pokles
koutku
postižené
strany,
poruchy
výslovnosti. Velmi nápadná je porucha zraku projevující se jako náhlá ztráta zraku na jedno oko (amaurosis fugax). Poruchy trvají minuty, ale také jen několik sekund. Během dne se mohou opakovat. 8
I po jejich odeznění mohou být zjištěny objektivní neurologické nálezy mírně pokleslý koutek na postižené straně, lehce zvýšené reflexy na postižené i nepostižené končetině. Ataky jsou většinou způsobeny mikroemboly z krevních destiček. Naznačují stav zvýšené srážlivosti v určité oblasti, což svědčí pro počínající poruchu stěny cévy na arteriosklerotickém podkladě.
DOKONČENÝ IKTUS Tento stav se vyvíjí do 24 hodin, poté už se nemění. Do 24 hodin zcela neustoupí. Nejčastější projev je změna hybnosti - hemiparéza až hemiplegie. (Jedlička 1989). Poruchy hybnosti můžeme odstupňovat. Hemiparéza prvního stupně je lehké postižení jedné horní končetiny s nepatrným postižením stejnostranné dolní končetiny. Druhý stupeň je těžká paréza až plegie horní končetiny a výrazná paréza dolní končetiny. Třetí stupeň se projevuje těžkou hemiparézou až hemiplegií obou končetin. Porucha hybnosti může být spojena s porušenou citlivostí - povrchovou i hlubokou a s afázií. Po proběhlé poruše hybnosti nacházíme zvýšené reflexy a iritační jevy na dolní končetině. Příčinou tohoto stavu je arteriosklerotický proces vedoucí k narušení endotelu mozkových tepen. Narušený endotel způsobuje hemodynamické poruchy a změny krevní viskozity. To vede k agregaci trombocytů a vzniku destičkového a později krevního trombu. Ke vzniku ischemie tedy
dochází
na podkladě obturace arteriálního lumen. Postižen je vždy okrsek zásobovaný tou určitou cévou. Další možnost vzniku ischemie je díky celkové poruše cirkulace (srdeční selhání, náhlý vzestup TK). Arterioskleroticky změněné cévy nedokáží adekvátně reagovat změnou průsvitu. Při dokončeném iktu může být pacient, zejména starší, ohrožen komplikacemi. Především to je srdeční dekompenzace, pneumonie či aspirační 9
bronchopneumonie, dále porucha výživy při obtížném polykání a při poruchách hybnosti rozvoj spasticity.
PROGREDUJÍCÍ IKTUS Jedná se o mozkovou příhodu která se rozvíjí během hodin až dnů. Pacient se na lékaře obrací ještě v době kdy se jeho stav vyvíjí. Léčebně tedy zasahujeme dříve než u iktu dokončeného (Jedlička 1989). Může začít jako lehké oslabení jedné končetiny, které se postupně prohlubuje. Během hodin dochází i k oslabení stejnostranné druhé končetiny. Hybnost se zhoršuje tak, že je prakticky ztracena (většinou HK), či velmi omezena (většinou DK). Stejná progrese
může být i u poruchy řeči.
Od obtížného mluvení až po ztrátu schopnosti srozumitelně se vyjadřovat. Progredující iktus se může vyvíjet i v nárazech. Jako mnohokrát se opakující tranzientní ischemická ataka která se zcela upravuje a až po několikáté se rozvíjí. Jindy dochází k rychlé poruše hybnosti, která se dál nerozvíjí nebo se mírně zlepšuje, ale během hodin dochází ke zhoršení. Klinický obraz je typický. Dochází k poruše hybnosti. Vyvíjí se hemiparéza až hemiplegie. Monoparéza je vzácná. Dále dochází k poruše řeči, rozvíjí se různě závažná afázie. Porušeno je i čití - povrchového i hlubokého. Při vzniku popsaného stavu nedochází k poruše vědomí. Nemocný zůstává lucidní, a když není přítomna porucha řeči je vždy schopen přiměřené komunikace. Porucha vědomí může poukazovat na jiné onemocnění CNS, například atypické podkorové krvácení, nádorové onemocnění, subdurální hematom nebo mozkový absces. Toto je nutné brát v úvahu kvůli správnému druhu léčby.
SUBARACHNOIDÁLNÍ KRVÁCENÍ Nazývá se tak nitrolebeční krvácení, které se šíří mezi pia mater a arachnoideou. Často je spojeno s průnikem krve do mozkového parenchymu. 10
Může vzniknout jako následek primární tkáňové hemorhagie nebo vzniká traumaticky. Pro problematiku iktů je však významné krvácení vznikající spontánně. Nejčastějším zdrojem SAH jsou cévní aneurysmata. Jiné příčiny mohou být ruptury stěn změněných aterosklerózou nebo arteriální disekace.
INTRACEREBRÁLNÍ HEMORHAGIE Ke spontánnímu mozkovému krvácení dochází při prasknutí cévní stěny. Cévní stěna bývá patologicky změněna. Hlavní roli zde hrají degenerativní změny které během života progredují. Především to je ztenčení cévní stěny a ztráta její elasticity. Tyhle příznaky mohou být zhoršeny například hypertenzní angiopatií. Pro závažnost krvácení jsou rozhodující faktory tlak, pod kterým krev opouští řečiště, doba trvání krvácení a jestli je tkáň schopna ustoupit množící se krvi.
DUSLEDKY POŠKOZENÍ MOZKU CMP 1. Uzávěr a. cerebri anterior. Tvoří asi 3% mozkových ischémií. Typickým obrazem je kontralaterální hemiparéza, více vyjádřená na DK, HK nemusí být postižena vůbec. Může dojít k lehké kontralaterální centrální obrně lícního nervu. 2. Uzávěr a. cerebri media (zásobuje zevní stranu hemisféry a bazální ganglia). Tvoří asi 50% mozkových ischémií. Projeví se kontralaterální hemiparézou, více vyjádřenou na HK, hlavně akrálně, centrální obrnou lícního nervu, bývá přítomna kontralaterální porucha cítivosti. Dochází k poruše fatických funkcí nejčastěji k poruchám řeči. Následkem bývá typické Wernickeovo-Mannovo držení s flexí a addukcí HK a extenzí DK.
11
3. Uzávěr a. cerebri posterior. Typické jsou poruchy zrakové, nejčastěji tzv. homonymní hemianopsie. Mohou být přítomny poruchy komplexních zrakových funkcí, jako je čtení, zrakové halucinace apod. 4. Uzávěr a. basilaris. Je-li úplný, není slučitelný se životem. Jestliže pacient přežije jedná se vždy o těžký stav s postižením hlavových nervů na straně léze a s ochrnutím končetin opačné poloviny těla. 5. Uzávěry některé z mozečkových artérií. Mezi symptomy patří porucha rovnováhy i porucha pohyblivosti. Stejnostranná končetina je nejistá s nekoordinovanými pohyby (Országh aj. 1995). 6. Krvácivé CMP. V 80% jde o krvácení do capsula interna a putamen, ve 20% jde o postižení bílé hmoty mozkových polokoulí, mozkového kmene nebo mozečku. Klinicky se projevují druhostrannou obrnou končetin a n. facialis a n. hypoglosus. Časem se rozvíjí WernickeovoMannovo držení s flexí a addukcí HK a extenzí DK (Ždichynec 1991).
1.1.2 Incidence a prevalence
Roční výskyt u nás kolísá mezi 400-500/100 000 obyvatel. Výskyt se různí podle lokality. Po kardiovaskulárních chorobách a rakovině zaujímá mozková mrtvice 3. místo v příčinách úmrtí v ČR. (Seidl 2004). Asi 40 % pacientů postižených mozkovou příhodou do roka umírá. Rizikové faktory Jsou neovlivnitelné, ovlivnitelné a exogenní. • Neovlivnitelné zahrnují: věk (65-75let), pohlaví (častěji muži), rasa, faktory genetické, socioekonomické a v neposlední řadě i klimatické. • Ovlivnitelné (někdy též silné) zahrnují: TIA a RIND v anamnéze, hypertenze, angina pectoris, polycytemie.
12
• Exogenní
faktory
(někdy
též
slabé)
jsou
především:
kouření,
hyperlipidémie, vysoký příjem kofeinu, málo pohybu.
1.1.3 Anatomicko fyziologické poznámky
CÉVNÍ ZÁSOBENÍ MOZKU Mozek je cévně zásoben dvěma řečišti. Je to řečiště karotické a řečiště vertebrobazilární, které se spojují ve Wilisově okruhu (Seidl 2004). Cévy odstupující z Wilisova okruhu jsou konečné a jejich ucpání způsobuje ischémii části mozkové tkáně kterou zásobují.
PERFUZE MOZKU Perfuze
mozku je normálně 55 ml/min na 100g tkáně. Při poklesu
na 20 ml/min dochází k poruchám funkce a pokles na 10 ml/min způsobuje nevratné změny (Seidl 2004). Šedá hmota je fyziologicky zásobována více než hmota bílá. Za udržení stálého průtoku krve mozkem odpovídají autoregulační mechanismy. Je to regulace neurogenní - sympatikus (způsobuje vasokonstrikci - brání nárůstu TK) a metabolická - hyperkapnie (způsobuje vasodilataci) nebo hypokapnie (způsobuje vasokonstrikci). Do úrovně arteriol se zapojují obě regulace. Na úrovni kapilár působí již jen regulace metabolická. Perfuze mozkové tkáně nezávisí jen na výšce TK, ale i na periferním cévním odporu. Ten je ovlivněný viskozitou krve, průsvitem a délkou cévy.
ISCHEMIE MOZKOVÉ TKÁNĚ Mechanismy ischémie • Systémová hypoxie. Působí nedostatečné zásobení mozku kyslíkem. Může mít příčinu v poruše cirkulace (srdeční zástava) nebo je způsobena hypotenzí. Hypertonici mají větší riziko vzniku těchto příhod, neboť 13
pro jejich rozvoj stačí menší pokles tlaku než u lidí s tlakem normálním. • Extrakraniální stenóza. Působí ischemii v terminální části řečiště, v místech rozhraní arteriálních povodí. • Trombotická okluze. Nejčastěji vzniká extrakraniálně ve vertebrální či bazilární arterii nebo v bifurkaci aorty. Vzniká ve stěně změněné arteriosklerotickým procesem. Klinické projevy odpovídají postižení určitého cévního povodí. Následky mohou být různé - od žádných, až po malacii. • Embolizace. Embolus může být tvořen různými materiály (nejčastěji jsou to části ateromových plátů nebo shluky trombocytů). K embolizaci dochází nejčastěji ze srdce či velkých cév zásobujících mozek. Dochází k ní při fibrilaci síní, při různých chlopeních vadách nebo po prodělaném AIM. Následek je buď TIA nebo malacie. Po rekanalizaci trombózy může dojít k prokrvácení malatického ložiska. • Uzávěry arterií zásobujících bazální ganglia a thalamus. Většinou jde o embolizace nebo arteriosklerotické změny, které způsobí lakunární infarkty. Klinický obraz může být různý. Od deteririorace, až po multiinfarktovou demenci. • Další příčiny. Vaskulitidy (lupus erythematodes, polyarteritis nodosa), poruchy srážlivosti a viskozity krve u různých chorob (mnohočetný myelom, polycitemie), traumatické disekace cév, septické emboly (endokarditis bakteriální)
ATEROSKLERÓZA Je to degenerativní onemocnění cévní stěny, charakterizované ložiskovou tvorbou
vazivových
plátů.
Klinicky
se
pak
manifestuje
závažnými
komplikacemi, jako jsou ischemická choroba srdeční, cévní mozková příhoda nebo ischemická choroba dolních končetin (Klener 2001).
14
Etiologie onemocnění je multifaktoriální. V dnešní době se na vysvělení vzniku užívá tzv. jednotná hypotéza (Klener 2001). Podstatu teorie lze shrnout do čtyř bodů : 1. vznik ložisek chronického poškození endotelu 2. zvýšený průnik lipoproteinů do cévní stěny 3. buněčná reakce v místě poškození 4. proliferace buněk v intimě se vznikem vazivových plátů Z patologického hlediska rozeznáváme tři základní formy aterosklerózy: • časné léze, tukové proužky • fibrózní a ateromové pláty • komplikované léze Rizikové faktory vzniku aterosklerózy jsou: Endogenní (neovlivnitelné) • věk (vyšší riziko je u mužů nad 45 a u žen nad 55 let) • pohlaví (vyšší riziko u mužů) • genetické faktory (pozitivní rodinná anamnéza ICHS nebo jiné ateroslezózy) Exogenní (ovlivnitelné) • hyperlipidémie • hypertenze • kouření cigaret • diabetes mellitus (výrazný rizikový faktor, vede především k hypercholesterolemii) • další (nedostatek tělesného pohybu, nadváha, stres)
15
1.1.4 Diagnostické postupy
Klinická vyšetření Zahrnují vyšetření neurologem, internistou a také vyšetření očním lékařem. Neurolog vyšetřuje reflexy (šlachovo-okosticové, kožní, slizniční), dále pozoruje reakce zorniček, zkouší svalovou sílu, pohyblivost, svalovou koordinaci, všímá si držení těla a trofických změn. Internista vyšetřuje hlavně krevní tlak a elektrokardiografický nález (EKG). EKG je u cévních mozkových příhod důležité. Může pomoci odhalit příčinu mozkové poruchy, případně upozornit na možné budoucí komplikace léčby a rehabilitace. Oční lékař vyšetřuje oční pozadí. Zde může zjistit známky hypertenze a arteriosklerózy. Městnání na očním pozadí je znakem nitrolební hypertenze (Országh 1995). Při podezření na krvácení do mozkomíšního moku můžeme provést lumbální punkci a vyšetření likvidu.
Radiologická vyšetření Hlavní diagnostická metoda je CT vyšetření. Tato metoda je založena na různé průchodnosti rentgenových paprsků různými tkáněmi. Na snímcích tedy dobře rozlišíme ložisko ischémie od šedé nebo bíle hmoty. V dnešní době se stále častěji používá metoda magnetické rezonance (MR). Metoda MR využívá pro zobrazení tkání silného magnetického pole. Výhoda této diagnostické metody je ve vysoké rozlišovací schopnosti a v tom, že pacienta nevystavuje škodlivému záření. Další možnou metodou je angiografické vyšetření. Je stále velmi důležité, neboť nám dobře zobrazí průběh a průchodnost mozkových cév. V dnešní době se nejčastěji používá angiografie nepřímá (do cévního řečiště se vstupuje
16
přes stehenní tepnu). Do cévky zavedené na určené místo se vstříkne kontrastní látka (jodový preparát) a její průchod se sleduje pod rentgenem.
1.1.5 Farmakoterapie mozkových ischémií
Pro léčbu je zásadní rychlé a co nejpřesnější zhodnocení ischemie podle lokalizace a rozsahu. Etiologicky nejčastější jsou ischemické CMP, poté trombembolické, vzácněji pak ischémie z hemodynamických příčin. Prvním krokem po ischémii, nutným pro úpravu funkce neuronů, je obnovení perfuze v postižené tkáni. Tím je znovu umožněna aerobní fosforylace v neuronech. Doba v níž je tato úprava ještě možná je 6-8 hodin od vzniku ischemické CMP (tzv. terapeutické okno). Další významné zásahy jsou ovlivnění hyperglykemie, redukce influxu Ca2+ a inhibice rozvoje sterilního zánětu při reperfuzi. Běhen reperfuze dochází k šíření ischemického edému a infiltraci postižené tkáně polynukleáry tzv. sekundární ischemie. Pacient postižený iktem by měl být co nejdříve hospitalizován na jednotce intenzivní péče kde může být monitorován jeho klinický a neurologický stav. Důležité je to zejména kvůli prevenci mimomozkových komplikací, které výrazně zhoršují prognózu přežití. K těmto komplikacím patří především infarkt myokardu, maligní arytmie srdce, dehydratace a akutní respirační selhání. Farmakoterapii v současnosti dělíme na léčbu akutní fáze ICMP, léčbu subakutní fáze a léčbu chronické fáze ICMP. Léčba trvá přibližně 3 týdny – do obnovení mozkové autoregulace. Další farmakologická léčba má charakter sekundární prevence.
17
LÉČBA AKUTNÍ FÁZE ICMP Reperfuzní léčba trombolytická - užívá se několik preparátů: • Streptokináza • Urokináza • Tkáňový aktivátor plasminogenu antikoagulační léčba: působí preventivně na progresi trombu v arteriálním řečišti • heparin • kumarinové deriváty. LÉČBA SUBAKUTNÍ A CHRONICKÉ FÁZE ICMP Je to léčba která nastupuje na léčbu akutní fáze. Je nezbytná, protože dále zabraňuje ztrátám neuronů v okolí ložiska, ale i ve vzdálenějších lokacích. Užívá se preparát Pentoxyfilin.
LÉČBA EDÉMU MOZKU Ischemický edém mozku dosahuje maxima mezi 3. – 5. dnem a svými důsledky je hlavní neurologickou příčinou úmrtí v prvních 10. dnech. K léčbě se užívají kortikoidy.
TERAPIE SUBARACHNOIDÁLNÍ KRVÁCENÍ Do tří dnů od ruptury se dá provést operace. Později hrozí cévní spasmy a operovat se dá až po třech týdnech úplného klidu. Operace spočívají v zasvorkování krčků aneurysmat. Pro prevenci spasmů se užívá preparát nimodipin (blokátor Ca2+ kanálů). Nutné je dodržet klid na lůžku a omezit břišní lis (omezit kašel, podávání projímadel).
18
TERAPIE INTRACEREBRÁLNÍHO KRVÁCENÍ Léčba je u malých hematomů konzervativní. Dekomprese je indikována při vzestupné tentoriální nebo okcipitální henriaci. Hemocefalus se může reabsorbovat spontánně. Intervence je nutná, když koagulum brání odtoku likvoru a způsobuje hydrocefalus je intervence nutná. Medikamentózně lze ovlivnit edém mozku pomocí manitolu.
19
1.2 Diabetes mellitus
1.2.1 Diagnóza onemocnění
Diabetes mellitus je chronické onemocnění vyznačující se hyperglykémií. Vzniká důsledkem nedostatečného účinku inzulínu. Nedostatek inzulínu je buď absolutní nebo relativní a vede ke komplexní poruše metabolismu tuků, cukrů a bílkovin. Diabetes mellitus lze rozdělit do několika skupin : • Inzulín-dependentní diabetes mellitus (IDDM) - Je charakteristický absolutním nedostatkem inzulínu. Pacienti jsou závislí na exogenním podávání inzulínu. Choroba se projeví náhle. Nejčastěji v dětství či v dospívání. Skoro vždy je onemocnění důsledkem destrukce beta buněk Langhansových ostrůvků v pankreatu při inzulinitidě. Má autoimunitní charakter a probíhá u jedinců s genetickou predispozicí. • Non-inzulín dependentní diabetes mellitus (NIDDM) - U tohoto typu nenacházíme úplný nedostatek inzulínu. Pacienti exogenní inzulín potřebují jen zřídka. Onemocnění začíná pozvolna, nejčastěji po dosažení 40 let. Typický je familiární výskyt a spojení s nadváhou. V patogenezi se uplatňuje inzulínová rezistence a porucha sekrece inzulínu. Mechanismus poškození pravděpodobně není autoimunitní a nedochází k úplné ztrátě beta buněk. Termín diabetes mellitus II. typu není synonymum pro NIDDM. Vyjadřuje, že v patogenezi se neuplatňují autoimunitní mechanismy. NIDDM léčený inzulínem je pojem užívaný u pacientů u nichž po letech selhává léčba perorálními antidiabetiky a ke korekci hyperglykémie je nutné užívání inzulínu.
20
• Malnutriční diabetes mellitus - Vyskytuje se u mladších podvyživených jedinců v rozvojových zemích. Dochází k částečné destrukci beta buněk fibrokalkulózním procesem nebo proteinovou denutricí. • Diabetes mellitus jako součást jiných chorobných syndromů (sekundární DM) - DM může být součástí řady chorob (chronická pankreatitida, karcinom pankreatu, Cushingův syndrom, feochromocytom, glukagonom) nebo vzniká po užívání léků (steroidy, antihypertenziva) či je součástí některého genetického syndromu. Tento typ DM je nejméně častý. • Gestační diabetes mellitus (GDM) - Vzniká v průběhu těhotenství. Tento stav je třeba přehodnotit po skončení těhotenství. • Porušená glukózová tolerance (PGT) - Je to přechod mezi normálním stavem a manifestním DM. U některých nemocných se v průběhu let může vyvinout NIDDM. U PGT se nerozvíjí mikroangiopatické komplikace.
1.2.2 Klinický obraz diabetického syndromu
Klinické příznaky jsou pestré. Mohou být vyjádřeny v různém rozsahu a
různém stupni
závažnosti. Na jejich vzniku se podílí různé
faktory: závažnost a délka hyperglykémie, hypoglykémie či ketoacidózy, přítomnost mikro a makroangiopatie, základní onemocnění při sekundárním diabetu. Příznaky zahrnují : žízeň, polydipsii, polyurii, nokturii, malátnost, únavnost, poruchy zraku, poruchy vědomí, kóma, dech páchnoucí po acetonu, časté infekce močového systému a kůže, noční a klaudikační bolesti dolních končetin.
21
1.2.3 Diagnostické postupy
K diagnostice se užívá stanovení glykémie, a nebo orální glukózový toleranční test (oGTT). K stanovení diagnózy DM je hlavním kritériem glykémie ve 120.min oGTT. DM není možno diagnostikovat na základě glykosurie ani glykovaného hemoglobinu. K potvrzení diagnózy nelze využít nestandardní metody měření (např. měření glukometrem) (Bartoš, 1996). • Glykémie: Stanovuje se u nemocných s příznaky diabetu nebo u lidí bez
příznaků diabetu v rámci screeningu. Glykémie se stanovuje
biochemickými metodami (enzymovou nebo o-toludinovou). • Orální glukózový toleranční test (oGTT): Je indikován pouze tehdy, jestliže diagnóza není jednoznačná z glykémie na lačno a náhodné glykémie (tj. glykémie je < 6.7 mmol/l v plné kapilární krvi)
Diabetes mellitus je diagnostikován v následujících případech: • Klinické příznaky + glykémie na lačno > 6.7 mmol/l(v plné kapilární krvi) • Klinické příznaky + náhodná glykémie > 11.1 mmol/l(v plné kapilární krvi) • Glykémie na lačno > 6.7 mmol/l (v plné kapilární krvi) při dvojím měření (u osob bez klinických příznaků) • Glykémie na lačno mezi 5.6-6.7 mmol/l + glykémie ve 120. min oGTT > 11.1 mmol/l (plné kapilární krve) Porucha glukózové tolerance je diagnostikována když: • Glykémie na lačno a náhodná glykémie nižší než uvedené hodnoty + glykémie ve 120. min oGTT 7.8-11.1 mmol/l (v plné kapilární krvi).
22
1.2.4 Terapie diabetu
Léčba diabetu vyžaduje komplexní přístup. Je nutné dosáhnout optimální metabolické kompenzace, dodržovat prevenci a léčbu cévních komplikací a dosáhnout tak co nejlepší kvality života pacienta. U IDDM byl potvrzen vztah mezi hyperglykémií a mikroangiopatickými cévními komplikacemi. Obdobný vztah se předpokládá také u NIDDM. Dodržování normoglykémie tedy snižuje riziko cévních komplikací, snižuje riziko
vzniku
akutních
komplikací
(hypoglykémie,
hyperglykémie,
ketoacidóza), a také odstraňuje subjektivní potíže (Bartoš 1996). Ke komplexní léčbě dále patří léčba hypertenze, hyperlipidémie a snížení hyperinsulinismu (zvýšení tělesné aktivity, snížení nadváhy). Zakazuje se kouření. Pro zjištění kvality kompenzace diabetu se užívá řada ukazatelů. Tyto ukazatele jsou shrnuty v tabulce v příloze č.1. Tabulka obsahuje hodnoty doporučené Europian IDDM Policy Group 1993, Europian NIDDM Policy Group 1993 a Českou diabetologickou společností. Perorální antidiabetika (PAD) jsou látky, které mají hypoglykemizující účinek. Zpravidla se podávají u pacientů, u nichž dieta a režimová opatření nepostačují k dostatečné kompenzaci diabetu. I při terapii PAD je nutné nadále dodržovat režimová opatření. Léčba je obvykle účinná pouze určitou dobu. Mezi PAD patří: • Deriváty sulfonylurey • Biguanidy • Inhibitory střevních alfa-glukosidáz Inzulín se užívá hlavně pro léčbu IDDM. Od jeho zavedení v roce 1922 se prognóza nemocných výrazně zlepšila. Někdy se využívá i při léčbě pacientů s NIDDM a to ke korekci hyperglykémie.
23
Indikace inzulínu: 1. Inzulín-dependentní diabetes mellitus 2. Non-inzulín-dependentní diabetes mellitus: • selhání PAD • alergie na PAD • akutní stres (operace, úraz) • těhotenství Inzulínové přípravky • Krátce působící: jsou rozpustné, čiré, neutrální roztoky. Jsou určeny k
nitrožilnímu,
subkutánímu
a
intramuskulárnímu
použití.
Účinek nastupuje za 15-30 min po podání a trvá asi 4-6 hodin. Pro pokrytí 24 hod je nutné užít 4-5 dávek. Mezi tyto inzulíny patří např.: Actrapid, Humulin R, Insuman Insfusat. • Insuliny s prodlouženou dobou účinnosti: prodloužení doby účinku se dosahuje dvěmi základními principy: a) Kombinace inzulínu se zásaditou bílkovinou protaminsulfátem a se zinkem ( Insulatard, Humulin N ). b) Krystalizace inzulínu za přítomnosti iontů zinku (Pur Insulin Dep, Superdep, Humulin U, Ultratard HM ).
1.2.5 Komplikace diabetu
1.2.5.1 Akutní komplikace diabetu
Hypoglykémie Dojde-li k poklesu koncentrace glukózy v krvi vázne produkce ATP v nervových buňkách podobně jako při hypoxii. Přesněji nazýváme nedostatek glukózy v mozku jako neuroglykopenie. 24
K hypoglykémii u diabetiků nejčastěji dochází po předávkování inzulinem nebo p.o. antidiabetika (deriváty sulfonylurey). Glukóza je při tom rychle odsunuta z extracelulárního prostoru do jaterních či svalových buněk. Fyziologickou odpovědí na tento stav je vyplavení hormonů: adrenalinu a glukagonu. Klinický obraz je dán nedostatkem glukózy v krvi a aktivací sympatonergní odpovědi. Zpočátku je pacient nepozorný, nedovede se koncentrovat, postupně se stává neklidným poté nastupuje hlad a bezvědomí. Častý je také třes končetin, zpocená kůže, tachykardie. Vzácně vede hypoglykémie ke vzniku nepatrné cévní mozkové příhody, zřejmě v důsledku spasmu mozkových tepen po adrenergní stimulaci v důsledku hypoglykémie (Klener 2001). Terapie spočívá v podání cukru. U osob co mohou polykat se podá kostka cukru, u osob co polykat nemohou podáváme 40 ml 40% roztoku glukózy i. v.
Hyperglykémické ketoacidotické kóma Vzniká především u diabetiků 1. typu (nedostatek inzulinu, kontraregulace glukagonem). Typicky k němu dochází při nedostatečné aplikaci inzulinu nebo vynechání terapie při zánětlivém onemocnění. Kvůli převaze glukagonu je zvýšená ketogeneze. Odsun glukózy do ICT vázne. Vzniká tedy hyperglykémie
se
zvýšenou
koncentrací
ketolátek.
Tento
stav
vede
k metabolické acidóze, ke zvýšení osmolarity a osmoticky navozené diuréze. Klinicky je pacient unavený, somnolentní či soporózní, typické jsou známky dehydratace
kůže
a
sliznic.
Můžeme
zjistit
snížený
krevní
tlak
a tachykardii. V terapii je nejdůležitější, ihned po zjištění glykémie, podat inzulín. Neméně důležitou složkou terapie je dehydratace pacienta. Hyperglykemické hyperosmolární neketoacidotické kóma Je to typická komplikace při diabetu 2. typu. Vyskytuje se ve vyšším věku a ve stáří. Dochází při něm k hyperglykémii a k extrémní dehydrataci. Vyvolání 25
tohoto typu komatu většinou způsobuje infekce (bronchopneumonie nebo urosepse). Klinicky je pacient extrémně dehydratovaný a často v komatu. V důsledku hypotenze dochází k tachykardii a k arteriální hypotenzi. Častý je cirkulační šok. Symptomy se vyvíjejí pomalu. Terapie se provádí dostatečnou rehydratací a terapií inzulínem.
1.2.5.2 Chronické komplikace diabetu
Patogeneze chronických komplikací je spojena s hypertenzí a hyperglykémií. Při hyperglykémii dochází k neenzymové glykaci protejnů. Glykované protejny spouští kaskádu dějů na jejímž konci je proliferace ve stěně arteriol a kapilár. U diabetiků 2. typu je významný sklon ke kardiovaskulárním komplikacím: infarkt myokardu, cévní mozkové příhody a ischemická choroba dolních končetin. U obou typů diabetu se častěji vyskytuje hypertenze. Je faktorem akcelerace mikro- i makrovasulárních komplikací.
Diabetické nefropatie Patří mezi nejzávažnější mikroangiopatické poruchy. Je způsobena ukládáním glykovaných proteinů do bazální membrány a mesangia glomerulů a také zvýšeným průtokem plasmy se zvýšeným tlakem přes glomerulární kapiláry. V časných fázích neuropatie se zvyšuje glomerulární filtrace a objevuje se mikroalbuminurie. Bazální membrány glomerulů a tubulů jsou ztluštěny. V konečných fázích dochází k tabulární atrofii a intersticiální fibróze s rozvojem renální insuficience. V terapii je nejdůležitějším opatřením co nejlepší inzulinová terapie. Dále je důležité kompenzovat případnou hypertenzi. Vhodná je též nízkoproteinová dieta. 26
Diabetická retinopatie Udává se že u diabetiků 1. typu jí po deseti letech choroby trpí 50% všech nemocných, po dvaceti letech už 75% všech nemocných (Klener 2001). V rozvoji retinopatie hrají rozhodující funkci hyperglykémie a hypertenze. Dochází
ke
ztluštění
bazální
membrány
kapilár,
vznikají
na
nich
mikroaneurysmata a na sítnici vznikají hypoxická ložiska. Všechny tyto změny vedou k novotvorbě cév. V terapii je nejdůležitější dodržování normoglykémie a normotenze. Již vzniklé komplikace na sítnici se léčí pomocí laseru.
Diabetická polyneuropatie Postižení nervů u diabetu je velmi časté. U 1. typu DM nastupuje asi po deseti letech. U DM 2. typu můžeme příznaky objevit již při diagnóze choroby, častý je několikaletý symptomatický průběh. Rozlišujeme dvě formy: • somatickou – postiženy jsou somatické nervy. Důsledkem jsou parestézie či hypestézie distálních částí končetin. Ty mohou vést k úrazům (popálení). Může také probíhat jako akutní bolestivá neuropatie. Projevuje se náhle vzniklými bolestmi stehen a lýtek nohou. • Vegetativní – projevuje se různými postiženími vegetativního systému. Nejčastěji v oblasti kardiovaskulární (tachykardie), v urogenitálním systému ( porucha vyprazdňování měchýře), v gatrointestinálním systému (poruchy motility jícnu, žaludku a střev). Terapií je co nejlepší kompenzace diabetu.
Diabetická noha Tento
termín
pod
sebe
zahrnuje
neuropatické,
mikrovaskulární
a makrovaskulární změny jež vedou k diabetickým otlakům, vředům, flegmóně a
gangréně.
Tato
porucha
se
rozvíjí 27
v podkladu
mikroangiopatie
a makroangiopatie, zásadní je ovšem postižení neuropatické. V důsledku motorického postižení klesá tonus interoseálních a lubrikálních svalů, dochází k zhroucení klenby. V důsledku toho dochází ke vzniku otlaků, tlakovým nekrózám až diabetických vředů. V terapii je důležitá prevence vzniku otlaků. Je nutná správná a pravidelná péče o nohy a užívání správné obuvi. Při vzniku vředu se pacient imobilizuje na lůžku nebo se končetina fixuje sádrovým obvazem. Při vzniku gangrény nastupuje léčba chirurgická.
Diabetická makroangiopatie Jedná se o postižení velkých cév aterosklerotickými změnami. V patogenezi komplikace se uplatňuje inzulínová rezistence, hyperinzulinémie, hypertenze a hyperglykémie. Ateroskleróza se u diabetiků vyskytuje 2 až 4krát častěji než u nediabetiků, Nejčastější klinické projevy jsou ICHS, ischemická choroba dolních končetin a ischemie centrálního nervového systému. Základem terapie je prevence vzniku makroangiopatie správným dietní režim, vhodnou fyzickou aktivitu a snížením hmotnosti. Dále je důležitá úprava rizikových faktorů (hypertenze, hyperlipidémie).
Postižení kostí a kloubů Postihují především špatně kompenzované pacienty. Jedná se o osteoporózu a klouby jsou postiženy diabetickou kolagenózou. V etiologii osteoporózy jde o snížení osteoblastické aktivita. Nejčastěji bývá postižena páteř a proximální femur. Klouby jsou postiženy nadměrnou tvorbou a ukládáním vaziva pravděpodobně v důsledku sníženého odbouráváním kolagenu. Postiženo je hlavně rameno. Při terapii je hlavní kompenzace diabetu, u pokročilých změn se využívají fyzikální terapie.
28
1.2.6 Cévní mozková příhoda u pacientů s diabetem
Zájem o poznání vztahu mezi CMP a diabetem je stále větší. Zásluhu na tom má především zvyšující se počet diabetiků. Je to dáno jednak přísnějšími diagnostickými kritérii, ale také stárnutím populace a neustále rostoucím počtem obézních nemocných. Cerebrovaskulární onemocnění jsou komplikací diabetu velmi často. Nemocní diabetem mají 2–3krát vyšší riziko, že budou postiženi CMP. CMP u diabetiků má menší tendenci k neurologické úpravě a úmrtnost je vyšší. Riziko výskytu CMP u diabetiků zvyšuje také skutečnost, že DM je kombinovaná s hypertenzí (60-80% diabetiků 2. typu a asi 40% diabetiků 1. typu) (Perušicová 2002). Léčba CMP u pacientů s DM se v současné době nijak neliší od běžně užívané léčby.
29
2. TEORETICKÁ ČÁST - SPECIÁLNÍ ČÁST
2.1 Komplexní léčebná rehabilitace onemocnění
Rehabilitace je kombinované a koordinované použití léčebných, sociálních, výchovných a pracovních prostředků pro výcvik nebo přecvičení jednotlivce k nejvyšší možné funkční schopnosti (Trojan a kol. 2001). Mezi jednotlivé složky rehabilitace se řadí • léčebná rehabilitace • pracovní rehabilitace • pedagogická rehabilitace • sociální rehabilitace • psychologická rehabilitace Pacienti po CMP vyžadují hned od počátku komplexní přístup. Je nutná dobrá spolupráce celého kolektivu jež se o pacienta stará. Důležité je pro pacienta už jeho uložení na pokoji (přístup z postižené strany), nezbytné je polohování, které by měly provádět pravidelně a dostatečně často sestry poučené fyzioterapeutem. Každý pacient potřebuje individuální přístup. Je nutné správně rozvrhnout aktivity důležité pro pacienta v určitém stádiu jeho onemocnění. Do komplexní léčebné rehabilitace řadíme několik oborů. Žádný z nich není možné podceňovat a o provádění každého z nich by se měl postarat odborník. • Pohybová léčba – je prováděna fyzioterapeutem. Její průběh závisí na stádiu onemocnění. Pro LTV byla vypracována řada speciálních metodik využívající různé mechanismy účinnosti. Patří mezi ně např.: Metoda dle Vojty (facilitace pohybů pomocí reflexního vybavování geneticky zakódovaných pohybových vzorů tlakem na vybavovací zóny, současně dochází k úpravě svalového tonu -
spasticity, aktivaci
hypotonických svalů. Dále Metoda dle Kabata (základem metody jsou 30
pohybové stereotypy vedené diagonálním směrem se současnou rotací, dochází k proprioceptivní stimulaci, k protažení cvičené části a k posílení oslabených svalů). Postup LTV si každé zdravotnické zařízení upravuje a většinou má svůj specifický postup podle kterého léčba postupuje. • Fyzikální terapie – u pacientů
po CMP se používá jako doplňková
metoda. Užívá se při bolestech, ke snižování spasticity, proti otokům a ke zlepšení prokrvení. V akutním stadiu fyzikální terapie vhodná není. Můžeme však použít uvolňovací masáž na horní končetině. V subakutním stadiu je možné používat na končetiny vířivé koupele. Pomáhají odstranit otok a přispívají k prokrvení, což zlepšuje výživu končetiny. Elektroléčba se nejčastěji používá u syndromu bolestivého ramene, který je častou komplikací. Ke zmírnění bolestí můžeme aplikovat diadynamické nebo interferenční proudy (Janda 1986). • Ergoterapie – provádí ji ergoterapeut. Může se s ní začít už na lůžku u
pacienta.
S postupnou
vertikalizací
je
třeba
pacienta
učit
samoobslužným činnostem. Je třeba reedukovat oblékání, nacvičovat osobní hygienu a v neposlední řadě používání příborů při stravování. V posledním stadiu se potom cvičení zaměřuje na jemnou motoriku. • Logopedie – u pacientů s poruchou řeči je třeba spolupráce s logopedem. Porucha komunikace komplikuje celý léčebný postup a brání pacientovi v dorozumívání se s okolím, což negativně ovlivňuje jeho celkový stav a brání mu v navracení do společenského života.
2.2 Léčebná tělesná výchova
2.2.1 LTV u pacientů s cévní mozkovou příhodou
Postup LTV u pacientů po mozkové mrtvici je závislá na stádiu vývoje hemiparézy. 31
U hemiparézy rozlišujeme čtyři stádia: 1. počáteční stádium pseudochabé 2. spastické stadium 3. stadium relativní úpravy 4. chronické stadium Stádia od sebe nejsou ostře ohraničená a mohou se překrývat (Janda 1986).
Stadium pseudochabé Pseudochabé období trvá dny až týdny. Projevuje se tím, že pacient postiženou polovinu těla nevnímá. Velmi často ztrácí v postižených částech citlivost a schopnost aktivního pohybu. Pasivní pohyblivost ještě omezena není. Nejdříve je nutné pacienta naučit pohybovat se na lůžku. Začíná se nácvikem tzv. primitivních pohybů trupu – otáčení hlavy, pohyby očí, později otáčení celého těla. Neustálým cvičením a opakováním těchto pohybů dojde k upevnění posturální a vzpřimovací reakce. Postupně se znovu rozvíjí sed, stoj a nakonec chůze. Nácvik otáčení je tedy nezbytný k pozdějšímu správnému zvládnutí chůze. Přetáčení lze provádět: a) na zdravou stranu b) na postiženou stranu Při otáčení je důležitá rotace mezi trupem a pánví. Tento pohyb působí inhibičně při vzniku extenční spasticity. Dalším cvikem, který je vhodný s pacientem cvičit je tzv. most. Tento cvik tlumí rozvoj extenční spasticity na dolní končetině, také je to cvik důležitý jako příprava k sedání a ke vstávání. S pacientem je vhodné cvičit samostatnou rotaci pánve. Je to cvik připravujícího pacienta na chůzi a bránící extenční spasticitě. Vhodné je co nejdříve začít s pasivním cvičením. Cviky provádí rehabilitační pracovník, sestra nebo sám pacient. Cvičení je možné provádět na zádech 32
nebo v poloze na zdravém boku. Poloha na boku je vhodnější, neboť končetiny jsou méně spastické a je možný větší rozsah pohybu. Její nevýhodou, oproti poloze na zádech, je menší stabilita pacienta. Cviky které s pacientem cvičíme pasivně postupně necháme pacienta provádět aktivně. Postiženou horní končetinu zatěžujeme velmi brzy a to již při nácviku vstávání přes postiženou stranu (pacient zatěžuje loket a rameno) a také při nácviku stoje. Horní končetina je zatěžována v sedě, ať už na posteli nebo na židli. Při používání horní končetiny je nutné dodržovat antispastické postavení postižené končetiny. Častější zatěžování horní končetiny urychluje úpravu poškozeného čití a také rychlejší návrat motorické funkce. Pro nácvik volních pohybů je vhodná metoda podmiňování nepodmíněných reflexů (Janda 1986). Metoda využívá zvýšených šlachovo okosticových reflexů (bicipitový, tricipitový, patelární), patologických iritačních jevů (Mister, Chaddock, Oppenheim) a patologických synkinéz (obranná trojflexe). K podmiňování se užívá neurologické kladívko. Začínáme s ním, jakmile se objeví zvyšující se svalové napětí. U této metody je nutná dobrá spolupráce pacienta – nesmí tedy trpět senzorickou afázií. Při podmiňování je nutné začít vysvětlením pohybu, který nacvičujeme. Dobré je též provést pohyb pasivně. Při vlastní podmiňování dáme nejdříve slovní povel a potom provedeme vybavení reflexu mechanicky. Tento postup se nedá použít u pacientů s poruchou hluboké cítivosti. Na horní končetině se užívá podmiňování u vyvolání dorziflexe zápěstí, flexe v loketním kloubu a extenzi v lokti. U dolní končetiny používáme vyvolávání obranné trojflexe (flexe v kyčli, koleni a v kotníku) pomocí nocicepčních podnětů. Provádí se ohnutím palce do flexe nebo ohnutím prstců na malíkové straně do flexe. Druhý způsob je vybavení tupým tlakem na zevní stranu planty od hlaviček metatarsů směrem k palci. Extenzi v koleni podmiňujeme vybavením patelárního reflexu. Abdukci v kyčelním kloubu vyvoláváme využitím Raimistovy synkinézy ( pacient leží 33
na zádech s nataženými dolními končetinami, pasivně provedeme addukci – překřížíme končetiny, poté pacienta vyzveme, aby roznožil a proti abdukci zdravé končetiny klademe silný odpor). Podmiňování používáme do té doby, než se objeví volní hybnost. Nepřestáváme s ním však naráz, ale vysazujeme jej postupně. Pacienti s hemiparézou mají porušenu i mechaniku dýchání. Je to hlavně kvůli oslabení břišního svalstva a svalstva hrudníku. Proto je vhodné cvičení prokládat dechovou gymnastikou. Můžeme cvičit lokalizované dýchání, cvičit dechovou vlnu nebo můžeme užít metodu dle Kabata. Cvičit bychom měli tak, abychom zapojovali obě poloviny hrudníku. Dýchání bychom měli nacvičit i k normálnímu cvičení. Je důležité, aby pacient při cvičení nezadržoval dech. Co nejdříve jak je to možné (pokud to lékař dovolí), je nutné pacienta postupně vertikalizovat. Začínáme tím, že se pacient zvedá, s oporou o postižené předloktí, v leže na boku na postižené straně. Pak následuje vlastní sed, dále cvičení stability sedu a nakonec nácvik přesunu pacienta z lůžka na židli, a nebo nácvik stoje u lůžka. Rychlost zvládnutí jednotlivých prvků je různá a ke každému pacientovy je nutné přistupovat individuálně. Leh na boku s oporou o horní končetinu provádíme tak, že pacientovi zafixujeme loket postižené strany na lůžku a tahem za zdravou horní končetinu ho dostaneme do požadované polohy (Janda 1986). Při cviku je nutné, aby loket o který se pacient opírá, byl přímo pod ramene a ne za ním. Cvik opakujeme dokud si pacient není schopen pořádně uvědomit prováděný pohyb. Snažíme se také o trénink rovnováhy v oporu. Tento cvik je velmi důležitý. Je to první pohyb v postupné vertikalizaci do stoje. Další zatěžování horní končetiny je důležité pro úplnou obnovu její funkce a navíc trénujeme uvědomování si postižené poloviny těla v prostoru. Po správném zvládnutí předchozího cviku je vertikalizace do sedu poměrně snadná. Pacientovi pomáháme do sedu tahem za zdravou horní končetinu.
34
Zároveň pacientovi pomáháme sunout z postele postiženou dolní končetinu, tak aby mu při sedu obě nohy visely přes okraj postele. Zvládneme-li posazování můžeme začít trénovat stabilitu sedu. Rovnováhu cvičíme postupně. Nejdříve pacienta držíme za ramena a ruce zvolna pouštíme. Když pacient padá, znovu ho ze strany zachytáme. Dále začínáme pacienta tlačit do zdravého ramene směrem k postižené straně. Tím aktivujeme i svaly na straně zdravé. Cvičení můžeme provádět i izometricky. V tomto případě musí pacient klást odpor našemu tlaku. Tato cvičení by měla být co nejčastější a svou délkou poměrně krátká.
Stadium spasticity V tomto stadiu se spontánní zlepšování stavu většinou zastavuje. Začíná se pomalu rozvíjet spasticita. Hlavně na extenzorech dolní končetiny a na flexorech končetiny horní. Rozvinutá spasticita brání v provedení některých pasivních pohybů. Pacient většinou může stát, ale váha těla je na zdravé končetině. Při chůzi pohybuje postiženou nohou pomocí cirkumdukce. LTV navazuje na předchozí období a je jeho pokračováním. Na horní končetině se zaměřujeme především na cvičení jež zabraňuje dalšímu rozvoji spasticity. Cviky se tedy snažíme provádět v antispastickém vzorci (zevní rotace, extenze a supinace v lokti, dorzální flexe zápěstí a prstů). Cvičení s dolní končetinou je třeba zaměřit na zlepšení pohyblivosti v jednotlivých kloubech. Ta je nutná pro správnou chůzi. Pacient se musí naučit udržet flexi v kyčli při extenzi kolene (důležité pro krok vpřed) a také držet extenzi v kyčli při flexi v koleni (důležité při zvedání nohy od podložky). Cviky provádíme v leže na zádech nebo na zdravém boku. Cvičení je nutno provádět tak, aby pohyb svalů nebyl omezen spasticitou. Před cvičením je proto nutné spastické svaly uvolnit. Při cvičení též můžeme užívat facilitačních technik (kartáčování). Pro cvičení je též výhodná poloha v podporu klečmo. Pacient totiž horní i dolní končetinu 35
zatěžuje v antispastickém vzorci. Ve cvičení dále pokračujeme dalším výcvikem sedu a stability v sedě. Postupně přecházíme ke cvičení stoje a nácviku chůze. U pacientů v tomto stádiu je nutné nacvičit zatěžování a přenášení váhy na postiženou končetinu (pacient má na postižené DK porušené rovnovážné reakce).
Stadium relativní úpravy Někteří pacienti se v tomto období zlepší natolik, že jejich chůze je skoro normální a postiženou ruku jsou schopni dobře používat. Spasticita je mírná. Problémem v tomto období jsou špatně prováděné izolované pohyby v jednotlivých kloubech. Cíle LTV jsou tedy zlepšit izolované pohyby a také snaha o odnaučení patologických synkinéz.
Stadium chronické Pacienti v tomto stádiu mají vypracované a zafixované patologické pohybové a posturální stereotypy. Dolní končetinu při chůzi cirkumdukuje, trup je rigidní a na horní končetině bývá Wernick - Mannovo držení. U ramene postižené strany se vyskytuje syndrom bolestivého ramene. Na celé horní končetině je omezena pohyblivost v kloubech. Hlavní úkoly LTV jsou: snižování spasticity, znovuobnovení kloubní hry jednotlivých kloubů pomocí mobilizací, učíme pacienta sebeobslužné úkony, které zatím neumí.
2.2.2 LTV u pacientů s diabetes mellitus
Pohybová aktivita u pacientů s diabetem patří k důležité součásti jejich léčby. U diabetiků 2. stupně můžeme správnou a dostatečnou pohybovou aktivitou zabránit zavedení léčby inzulínem. Fyzická aktivita snižuje inzulínovou rezistenci a zvyšuje citlivost tkání na inzulín a u diabetiků 2. typu zvyšuje 36
sekreci inzulínu, přispívá ke snížení tělesné hmotnosti, poklesu tepové frekvence a krevního tlaku. U diabetiků 1. stupně je důležité zajistit správnou kompenzaci inzulínem, aby při fyzické aktivitě nedošlo k hypoglykemickým komplikacím. U diabetiků 2. stupně k hypoglykémii nedochází. Při výběru tělesné aktivity je nutný individuální přístup k pacientovi (celkový stav, obezita, kloubní obtíže, kardiovaskulární onemocnění, věk pacienta). Doporučovány jsou aerobní aktivity. Izometrická cvičení nejsou příliš vhodná, dále aktivity u nichž je nebezpečí otřesů hlavy (hrozí vznik krvácení, chlípení sítnice). Délka cvičební jednotky je závislá na druhu a intenzitě zátěže, na zdatnosti pacienta, jeho dosavadní fyzické aktivitě a vztahu k pohybu. Doporučuje se aerobní cvičení se zapojením většího množství svalových skupin trvající 20 až 120 minut alespoň třikrát týdně (Placheta a kolektiv 2001).
2.3 Ergoterapie
2.3.1 Ergoterapie u pacientů s cévní mozkovou příhodou
Ergoterapie po CMP se zaměřuje především na: - maximalizaci nezávislosti při ADL - snížení spasticity a podporu normální lokomoce - poruchy komunikace - kognitivní funkce - pracovní začlenění (Faktorová 2000). U hemiparézy je nutné k pacientovi přistupovat komplexně a to co nejdřív. Ergoterapie v tomto případě velmi úzce souvisí s fyzioterapií a jednotliví pracovníci by spolu měli spolupracovat.
37
Důležité je umístění pacienta na pokoji. Je nutné aby byl co nejvíce stimulován z postižené strany. Noční stolek by tedy měl být u jeho postižené strany. Na pokoji by měl mít pacient přístup například k rádiu nebo televizi. Vlastní ergoterapii začínáme jednoduššími cvičeními, u nichž využíváme hybnosti zdravé končetiny. Pacient má propletené prsty obou rukou. V tomto držení provádí nejdříve pohyby ve velkých kloubech (rameno a loket). Co nejdříve je to možné, přecházíme na nácvik pohybů cílených např. trefování se do balónku, válení válečku do stran. Další možností jsou hry na šachovnici, kdy pacient pomocí spojených rukou přemisťuje různé tyčinky nebo hůlky. Tyto cviky může provádět v různých posturálních polohách a je možné vymyslet různé obměny (razítkování, sbírání předmětů pomocí magnetu). Velký problém u hemiparézy je rozvoj spasticity na končetinách. Jestliže chceme zachovat správnou funkčnost ruky (správná extenze v zápěstí je nutná pro úplné sevření pěsti), je nutné bránit jejímu flekčnímu postavení. Postiženou ruku se proto snažíme cvičit v extenzi s nataženými prsty. Pacient může nataženou postiženou rukou, která je z hora fixována rukou zdravou nebo rukou terapeuta, posouvat různé předměty po podložce nebo utírat či leštit různé povrchy. Ergoterapii s vlastním úchopem postižené ruky cvičíme až když se daří úplná extenze prstů. Nejdříve při cvičení používáme obě ruce, kdy zdravá napomáhá pohybu nemocné. Nakonec cvičíme postiženou ruku samotnou (můžeme cvičit pomocí razítkování). Úchop cvičíme nejdříve na předmětech větších a postupně přecházíme na předměty menší, hladké a nebo kluzké. Problémem u pacientů po CMP je porucha čití. Může být různě závažná. Poruchu citlivosti cvičíme pomocí malých předmětů, které se pacient snaží poznávat podle doteku. U pacientů jejichž porucha je velmi závažná, a hemiplegii či hemiparézu nebude možno odstranit, musíme vycvičit soběstačnost jen jednou rukou (Klusoňová 1990). 38
2.3.2 Ergoterapie u pacientů s diabetes mellitus
U pacientů s diabetem je důležité správné prokrvení periferie. Proto si pacient může posilovat a stimulovat ruce a chodidla pomocí různých měkkých míčků. V rámci péče o dolní končetiny pacienta informovat o používání ortopedické obuvi, která snižuje tlak na plantu. Obuv by měla mít dostatečně vysokou vložku, měla by nohu dostatečně fixovat a být úměrně velká a široká. Je-li pacient indikován k amputaci, je vhodné již před zákrokem s ním prokonzultoval možnosti oprotézování a případné užívání kompenzačních pomůcek.
2.4 Psychologická a sociální problematika onemocnění
Pacienti stiženi CMP mohou mít různé psychologické postižení související s poškozením určitých oblastí mozku. Velmi závažný a už od začátku patrným handicapem jsou poruchy řeči. Patří mezi ně dysartrie nebo afázie. Poruchy řeči mohou velmi komplikovat dorozumívání s pacientem. Jeho rehabilitace pak může být obtížnější. Také resocializace pacienta je tím komplikovaná neboť vázne komunikace s okolím. Při poruchách řeči je nutná i spolupráce s logopedem. Afázie je porucha řeči a má více forem. Dělíme ji podle závažnosti a podle toho, zda je postižený schopen mluvené řeči rozumět (Lippertová-Grunerová 2005). Rozeznáváme afázii: • Motorickou – nemocný není schopen souvislé řeči, mluvené řeči ale dobře rozumí a své postižení si uvědomuje.
39
• Senzorickou
–
pacient
mluvené řeči
nerozumí,
jeho
řeč
je nesrozumitelná a své postižení si neuvědomuje, myslí si že mu nerozumí okolí • Amnestickou – je to nejlehčí porucha řeči. Pacient nedokáže správně pojmenovat, slova a úkony proto opisuje • Globální – je to nejtěžší porucha řeči. Nemocný má úplně destruované mozkové laloky související s řečí. • Smíšenou – vyskytují se u ní rysy motorické i senzorické afázie Další psychické problémy které postihují pacienta po poškození mozku jsou rozmanité a mohou být různě závažné. Patří mezi ně poruchy: • Orientace – pacient se může špatně orientovat osobou, časem i místem. • Koncentrace a pozornosti – pacient není schopen koncentrovat se delší dobu například na cvičení. Je proto lepší s pacientem pracovat kratší dobu, ale častěji. • Vizuálního vnímání • Paměti – je dobré hned od začátku a postupně paměť trénovat. • Schopnosti myšlení • Deprese – závažná komplikace. Může vznikat jestli se pacient nevyrovná s následky onemocnění. Depresivní pacient hůře spolupracuje, nebo úplně odmítá spolupracovat při terapii. U těchto pacientů je nutná psychoterapie nebo farmakologická terapie pomocí antidepresiv. CMP může vést k izolaci v rámci rodiny a společnosti. Cílem sociálních pracovníků je „pomoc pro svépomoc“. Je-li třeba, pracovníci pomůžou při hledání nových možností bydlení (sanitární zařízení atd.), při organizaci domácí léčebné péče, umístění do domu s pečovatelskou službou. Zajistí rovněž pomoc při znovuzařazení na staré pracovní místo, které teď musí být přizpůsobeno omezení postiženého nebo při změně pracovního zařazení 40
či profesionálního přeškolení. Zajistí pomoc při přiznání stupně postižení (průkazka TP, ZTP, ZTP/P) a z něj plynoucí nároky, úlevy apod. (Maurer aj. 1989).
2.5 Návrh plánu ucelené rehabilitace
Léčebná tělesná výchova Začít s pacientem cvičit co nejdřív. Zaměřit se na nejvíce postiženou část. U každého pacienta stanovit individuální plán rehabilitace – krátkodobý i dlouhodobý. Důležité je pravidelnost cvičení, jeho dostatečná obtížnost. Pacient se ovšem nesmí přetěžovat. Je vhodné používat rozmanité cviky. Ergoterapie U pacientů v horším stavu nejdříve použijeme polohování. Postupně cvičení zaměříme na samoobslužné činnosti. Poté můžeme začít cvičit pohyby zlepšující stav pacienta a jemnou motoriku, Fyzikální terapie Užívá se především jako pomocná metoda při bolestech (užití elektroléčby). Na postižené (paretické) končetiny je vhodné použít vodoléčbu. U spastických svalů se užívají měkké techniky k jejich protažení. Používají se mobilizační techniky k uvolňování kloubů. Logopedie Vhodná je u pacientů s poruchou řeči. Je důležitá pro úspěšnou rehabilitaci a včasnou resocializaci pacienta. Psychoterapie CMP je závažná porucha zdraví a může zanechat trvalé následky. Je proto vhodné u některých pacientů zařídit spolupráci s psychologem či psychiatrem.
41
3. KAZUISTIKA
3.1 Údaje základní
3.1.1 Iniciály pacienta C. J.
3.1.2 Základní fyzické údaje Věk: 80. let Pohlaví: Muž Výška: 180 cm Tělesná hmotnost: 95 kg BMI: 29,32
3.1.3 Místo hospitalizace
Pacient byl hospitalizovaný v fakultní nemocnici U svaté Anny v Brně, Pekařská 53, na oddělení v DRO.
3.1.4 Diagnóza při přijetí
Pacient byl na oddělení přijat s diagnózou: I639 – Mozkový infarkt. Vedlejší diagnózy pacienta: I679 – COM, st.p. cévní mozkové příhodě s frustissimní paresou LHK (v r. 2003) E117 – Diabetes mellitus II. Typu na PAD K808 – Cholecystolithiasis dle dokum. K759 – Hepatophatia dle dokum.
42
3.2 Popis vyšetření autorem
3.2.1 Anamnéza
RA: otec zemřel na CMP v 55 letech, matka na Ca zažívacího traktu
OA: v r. 2003 hospitalizován s CMP s levostrannou symptomatologií, diabetes mellitus II. typu (dieta a PAD). Operace: slepé střevo, TEP l. sin, operace močového měchýře a prostaty.
SA a PA: Dříve pracoval jako architekt, nyní v důchodu. Žije s manželkou v rodinném domku
Alergie: neguje
Abusus: stop kuřák (20 let kouřil 25 cigaret denně), alkohol nepije
FA: Diaprel MR 1,5-0-0, Anopyrin 100 mg 0-1-0
FF: močení normální, pálení či řezání neudává, stolice normální konzistence bez přítomnosti krve, sklon k zácpě
NO: 25.09.2006 byl pacient hospitalizován na II. int. klinice u sv. Anny poté, co byl dovezen RZP. Rodina ho ráno našla ležet na zemi na WC. Přesun ze země do postele byl obtížný i s dopomocí. Byla patrna ztuhlost a zhoršení hybnosti levostranných končetin. Pacient byl apatický. Stav byl ohodnocen jako centrální levostranná hemiparesa akcentovaná na HK, na DK pouze spastická pyramidová symptomatika. 5.10.2006 byl pacient přeložen na DRO. 43
3.2.2Lékařská vyšetření a léčba nemocného
OBJEKTIVNÍ NÁLEZ: TK 250/150 mmHg, P 90/min, TT 37,6 C Pacient je při vědomí, orientovaný osobou a místem, leží v lůžku, snaží se spolupracovat. Postava střední, normostenický, kostra a svalstvo bez viditelných změn. Kůže čistá, bez patologických eflorescencí, turgor kožní v normě, bez známek icteru a cyanosy. Bez klidové dušnosti, dech bez patologického zápachu. Hlava: Poklepově nebolestivá, výstupy n.V palpačně nebolestivé, bulby střední postavení, zornice izokorické, reagují na obě kvality, skléry anikterické, spojivky růžové. Dutina ústní čistá, jazyk sušší, nepovleklý, plazí středem, hrdlo klidné. Nos a uši bez sekrece. Krk: LU nehmatné, štítná žláza nehmatná, palpace a poslech karotid symetrický, náplň krčních žil v normě. Hrudník: souměrný, dýchací pohyby symetrické. Plíce: dých. alv. čisté, bez vedlejších fenoménů, poklep plný jasný. Srdeční ozvy tiché bez šelestu. Břicho: v niveau, měkké, prohmatné. Hepar a lien nehmatné, peristaltika přítomná. Jizva po APPE a v suprapubické oblasti. DKK: bez otoků, bez známek zánětu, bez varixů, pulsace hmatná do periferie. Orient. Neurologicky pokles v Mi na LHK, oslabení stisku ruky na LHK. EKG: s.r., f: 100/min, PQ 0,16s, QRS 0,08s, ST-T isoel., T pozit., bez vývoje
NEUROLOGICKÉ VYŠETŘENÍ (25.09.2006) Pacient při vědomí, místem a časem neorientovaný, 7test nezvládá, řeč v normě,
okulomotorika
orientačně
v normě,
zornice
isokorické,
cení
symetricky, HKK: síla stisku slabší vlevo, fenomén pronace a retrakce vlevo, DKK: během 5-10 s postupný pokles, paradoxně akcentovaný vpravo, Babinski až Sicard vlevo. Vyšetřen v leže.
44
CT MOZKU NATIVNĚ (25.09.2006) V zadní jámě a. dolichobasilaris, 4. komora je norm. Supratentoriálně známky pokročilé difuzní mozkové atrofie s rozšířenými komorami i brázdami na konvexitách vč. sylvických. Krvácení neprokazujeme. V centru semiovale vpravo a obl. precentrálního gyru jsou hypodenzní změny ischemického charakteru, které nebyly patrné při posledním CT vyšetření v roce 2003.
DUPLEX USG MT KRKU (02.10.2006) Mozkové tepny krku jsou průchodné, bez patrné stenozy či jiné patologie, přiměřeného lumen. Doppler: Tokové křivky sledovaných tepen (ACC, ACI, ACE, AV) jsou bilaterálně fysiologicky s normálními rychlostmi.
TERAPIE Dieta diabetická, Dieprel DM, Anopyrin, Helicid, Ambrobene, Espumisan, Stilnox, Augmentin, Manitol, Tensiomin
3.3 Zapojení autora do procesu léčebné rehabilitace
3.3.1 Kineziologický rozbor v den započetí rehabilitace
Orientační neurologické vyšetření Pacient při vědomí, místem a časem orientovaný. Výstupy n. V nebolestivé. Zornice izokorické, reagují na obě kvality, bulby pohyblivé ve všech směrech bez omezení, nystagmus nepřítomen. Symptomatologie n. VII nepřítomna. Pacient bez závratě. Všechny reflexy šlachovo okosticové (bicipitový, styloradiální, tricipitový a flexorů prstů na HKK, patelární, Achillovy šlachy a medioplantární na DKK) byly výbavné. Hyperreflexie ani hyporeflexie nebyly přítomny. 45
Iritační pyramidové jevy na HKK (Juster) a na DKK (Babinski, Chaddock, Oppenheim) nebyly pozitivní. Povrchová citlivost byla u pacienta stejná na obou stranách, pacient dobře odlišil dotek a bolestivý podnět. Polohocit a pohybocit v normě. Metrie a diadochokinéza v pořádku. Svalový tonus normální. Při vyšetřování rozsahu pohybů v kloubech jsem nezjistil žádnou patologii. Pohyby ve všech kloubech byly ve fyziologickém rozsahu. Pasivní pohyblivost nebyla
omezena
ani
bolestivostí.
Aktivní
pohyby
pacient
zvládal
ve všech kloubech bez problémů. Vyšetření svalové síly jsem prováděl orientačně podle svalového testu dle Jandy. Svalová síla byla přiměřená věku a habitu pacienta. Na levé straně byla mírně horší než na straně pravé. Pacient se posadil bez dopomoci. Postavil se s mírnou dopomocí. Ve stoji jsem u pacienta hodnotil držení těla. Držení těla jsem ohodnotil jako chabé (břišní stěna pacienta bylo oslabená, hlava předsunutá, pravé rameno bylo výše než levé, lopatky na obou stranách odstávaly). Při Rhombergrově stoji I (báze šířky ramen) je pacient stabilní. Při Rhombergrově stoji II (nohy těsně u sebe) pacient lehce balancoval. Rhombergův stoj III (nohy těsně u sebe se zavřenýma očima) pacient nezvládl. Pacient byl schopný chůze o jedné francouzské holi. Protože jsem nevěděl jak moc je pacient zdatný, vyšetření stereotypu chůze jsem pro jistotu prováděl v chodítku. Při chůzi byla patrná nestejná délka kroku. Při kroku levou končetinou pacient LDK spíše přisunoval k PDK a nenakračoval s ní dopředu. Na levé končetině bylo též patrné špatné odvíjení plosky od podložky. Chůze byla poměrně nestabilní.
Na chodbě jsem s pacientem zkusil stoj jen
s přidržením madla na stěně. Chůzi u madla pacient zvládl s dopomocí. Pacient nezvládl chůzi po špičkách ani po patách. Chůzi pozpátku zvládl.
46
U pacienta jsem provedl testy: Minimal mental state test a Functional independente measure (FIM). Testy jsou uvedeny v příloze.
3.3.2 Krátkodobý rehabilitační plán
Vzhledem k tomu, že pacient byl schopný chůze, ale chůze nebyla příliš stabilní a vzdálenost kterou pacient ušel nebyla příliš velká, rozhodl jsem se rehabilitaci zaměřit na zlepšení těchto problémů. Pohyblivost pacienta na lůžku byla dobrá. Při posazování na posteli však nebyl jistý a zbytečně se namáhal neboť se neposazoval správně přes bok. Do rehabilitačního plánu jsem proto zařadil nácvik posazování přes bok a stabilizaci v sedu. Po rozhovoru s pacientem jsem zjistil, že doma má 3 schody před vchodovými dveřmi a uvnitř domu dalších 6 schodů. Jako hlavní plán jsem si tedy vytýčil nácvik chůze po schodech. Vzhledem k tomu že pacient trpí diabetem 2.typu zařadil jsem do cvičení prvky cévní gymnastiky. Mají význam zejména při podpoře žilního návratu a zlepšení prokrvení DKK což je důležité jako prevence komplikací diabetu.
3.3.3 Realizace léčebně rehabilitačních postupů
Za pacientem jsem na oddělení docházel v období mezi 30.10.2006 do 30.11.2006.
PRVNÍ DEN S pacientem jsem prováděl vstupní vyšetření.
47
DRUHÝ DEN U pacienta jsem provedl testy intelektu. S pacientem jsem provedl několik cviků cévní gymnastiky (přítahování a propínání špiček). Poučil jsem ho o nutnosti pravidelného cvičení. Poté jsem začal nácvikem sedu. Trénoval jsem zvedání z boku do sedu, při opřených HKK přenášení váhy z jedné strany na druhou. Provedl jsem několik cviků rytmické stabilizace v sedu. Pacientovi jsem tlačil na ramena z různých stran a chtěl jsem aby se nenechal odtlačit. V sedu jsem s pacientem provedl několik cviků dechové gymnastiky. Pacient nadechoval do břicha, a poté hluboko dýchal společně se souhybem horních končetin. Na konec druhé návštěvy jsem se byl s pacientem projít po chodbě (délka chodby je přibližně 50 m). Pacient při chůzi používal jednu francouzskou hůl (v pravé ruce). Při chůzi jsem pacienta mírně jistil za ruku, neboť jeho chůze nebyla moc stabilní. Také jsem mu opravoval chyby v chůzi kterými byla nestejná délka kroku a špatné došlapávání LDK (pacient nedošlapával nejdříve na patu). S pacientem jsme došli na konec chodby a po malém odpočinutí jsme se vrátili zpět na pokoj. Danou vzdálenost pacient zvládl. Ke konci byl již unavený.
TŘETÍ DEN Cvičení jsem začal cévní gymnastikou v sedě na lůžku. Poté pacient cvičil cvičební jednotku zaměřenou na posílení DKK (především na quadriceps femoris, adduktory stehna, abduktory stehna, hýžďové svaly). Cviky prováděl pacient aktivně. Břišní svaly cvičil pacient v leže na zádech. Při posilování HKK pacient cvičil m.biceps brachii a m. triceps brachii a také m. deltoideus. Některé cviky pacient prováděl v leže a jiné v sedě. Všem cvikům pacient porozuměl a dokázal je provést samostatně. Pacientovi jsem doporučil, aby některé cviky prováděl sám alespoň jednou denně, podle toho jak se bude cítit. 48
Poté jsme pokračovali nácvikem modifikované chůze pro zlepšení správného stereotypu chůze. Cvičili jsme na chodbě u madla. Prováděli jsme přešlapování na místě, stoj na špičkách a na patách. Dále jsme prováděli úkroky stranou, chůzi dopředu i dozadu a výpady do podřepu. Některé cviky bylo nutné pacientovi vysvětlit několikrát a některé jsem musel předvést, než pacient pochopil co po něm vyžaduji. Nakonec jsem se s pacientem šel projít po chodbě. Upozorňoval jsem pacienta na chyby, kterými byly nedostatečné zvedání LDK nad podložku během švihové fáze kroku, neodvíjel chodidlo LDK dobře od podložky. Při chůzi jsem pacienta přidržoval aby měl větší pocit jistoty. Chodbu jsme prošli 2krát. Poté jsem cvičení ukončil, pacient byl přiměřeně unavený.
ČTVRTÝ DEN Cvičení jsem opět začal cévní gymnastikou v sedě na lůžku. Poté pacient cvičil cvičební jednotku zaměřenou na posílení DKK v sedě (především na quadriceps femoris, adduktory stehna, abduktory stehna, hýžďové svaly). Cviky prováděl pacient aktivně a proti pohybu jsem mu kladl odpor vlastní rukou. Břišní svaly cvičil pacient v leže na zádech. Při posilování HKK pacient cvičil m.biceps brachii a m. triceps brachii a také m. deltoideus. I u těchto cviků jsem pacientovi kladl odpor vlastní rukou. Poté jsme opět cvičili modifikovanou chůzi. Cvičili jsme na chodbě u madla. Pacient čelem ke stěně prováděl stoj na špičky a na paty. Dále prováděl podřepy. Poté pacient cvičil bokem ke stěně, s přidržováním madla jednou končetinou, chůzi dopředu i dozadu a výpady do podřepu. Nakonec jsem se s pacientem šel projít po chodbě. Opět jsem pacienta upozorňoval na chyby při chůzi (špatné odvíjení LDK od podložky, nestejná délka kroku). Při chůzi jsem pacienta přidržoval, aby měl větší pocit jistoty. Chodbu jsme prošli 4krát. Poté jsem cvičení ukončil, pacient byl přiměřeně unavený. 49
PÁTÝ DEN Cvičení jsem opět začal několika cviky cévní gymnastiky. Poté pacient v leže na zádech posiloval břišní svaly a hýžďové svaly. Pro posílení HKK jsem použil hrazdičku ke které se pacient přitahoval. Pak jsem s pacientem šel na chodbu k madlu. Zde pacient posiloval DKK (podřepy, výpady do podřepu, stoj na špičky a na paty). Dále pacient, čelem ke stěně, cvičil chůzi do strany, normálně a s křížením nohou. Poté
jsem
s pacientem
čtyřikrát
prošel
chodbu.
Pacienta
jsem
už nepřidržoval, chůzi zvládl sám jen s oporou o francouzskou hůl. Pacientovi jsem znovu připomínal, aby dodržoval stejnou délku kroku, aby správně odvíjel chodidlo od podložky, a aby došlapoval nejdříve na patu.
ŠESTÝ DEN Další cvičení s pacientem bylo na několik dnů přerušeno neboť pacient měl střevní problémy a neměl dovoleno cvičit. Asi po třídenní pauze jsem ve cvičení pokračoval, pacient byl ovšem značně unavený po předešlých problémech. Cvičební jednotku jsem kvůli pacientově únavě omezil na několik cviků cévní gymnastiky a dechovou gymnastiku (především dýchání do břicha).
SEDMÝ DEN S pacientem jsem prováděl nácvik stereotypu chůze posilování nohou u madel na chodbě. Poté jsem ho byl doprovodit na ergoterapii. Tam pacient cvičil jednotku na procvičení jemné motoriky. Začal stimulací ruky LDK prohrabáváním v luštěninách, v nich také hledal ukryté kostky, které vyndával. Poté měl vkládat malé umělohmotné čtverečky do mřížky. Cvik byl zaměřený i na procvičení kognitivních funkcí, neboť musel čtverečky do mřížky vkládat podle barev.
50
OSMÝ DEN Cvičení jsem začal chůzí po chodbě. Pacient ji přešel čtyřikrát. Chůze pacienta byla stabilní, nebylo nutné abych ho přidržoval. Sám se snažil dodržovat stejnou délku kroku, a správně odvíjet plosky nohou od podložky. Chůze byla správná. Rytmus chůze byl pravidelný. Sinkynéza horních končetin byla také v pořádku. Bylo patrné, že chůze pacienta se horšila, když se na chůzi pacient plně nesoustředil. Poté jsem s pacientem byl vyzkoušet chůzi do schodů. Pacient se při chůzi do schodů opíral o svou francouzskou hůl. Pacient zvládl vyjít jedno mezipatro (asi 7 schodů). Při chůzi do schodů jsem nezjistil větší problémy. Pacient se jen cítil mírně nejistě, proto jsem ho ze zadu jistil. Chůzi ze schodů pacient zvládl v pořádku. Jako oporu používal svoji francouzskou hůl. Pro větší jistotu pacienta jsem sestupoval před ním. Na závěr cvičení jsem ještě s pacientem prošel dvě chodby.
DEVÁTÝ DEN Cvičební jednotku jsme s pacientem začali u madla na chodbě. Nejdříve jsme dělali cviky na posilování DKK (výpady do stran, podřepy, stoj na špičku a na paty, zvedání kolen vysoko nahoru). Poté pacient provedl několik cviků na nácvik správného stereotypu chůze (chůze dopředu, dozadu, chůze do stran, křížení nohou do stran – tyto cviky pacient prováděl i se zavřenýma očima). Ve cvičení jsme pokračovali u schodů. Tam pacient trénoval výstup do schodů a ze schodů (nakračoval na schod střídavě pravou a levou DK, ze schodů šel pozpátku). Nakonec cvičení ještě pacient prošel čtyři chodby. Při chůzi byl stabilní. Na chyby které dělal jsem jej už upozorňovat nemusel, neboť si jich byl vědom a vždycky se je snažil sám napravit.
51
DESÁTÝ DEN Cvičení jsem začal chůzí po chodbě. Pacient ji přešel čtyřikrát. Chůze pacienta byla stabilní, nebylo nutné abych ho přidržoval. Sám se snažil dodržovat stejnou délku kroku, a správné odvíjení plosky od podložky. Rytmus chůze byl pravidelný. Sinkynéza horních končetin byla také v pořádku. Poté jsem s pacientem šel ke schodům. Nejdříve jsme znovu trénovali nakračování na schod každou nohou zvlášť. Pak pacient vyšel do schodů a poté sešel ze schodů s oporou o zábradlí. Pacientova chůze byla stabilní a výstup do schodů nebyl pro pacienta nijak fyzicky náročný. Dále jsem pokračovali posilováním DKK u madla (výpady do stran, podřepy, stoj na špičky a na paty, zvedání kolen vysoko nahoru). A cvičili jsme také modifikovanou chůzi (chůze dopředu, dozadu, chůze do stran, křížení nohou do stran – tyto cviky pacient prováděl i se zavřenýma očima).
JEDENÁCTÝ DEN Poslední den cvičení jsem pacienta poprosil, aby mi předvedl posilovací cviky a cviky cévní gymnastiky které jsem mu doporučil. Cviky jež si pacient nepamatoval jsem mu znova ukázal a vysvětlil. Dále jsem prováděl výstupní testy. Znovu jsem provedl i testy intelektu.
3.3.4 Kineziologický rozbor a zhodnocení pacienta při ukončení rehabilitace
ORIENTAČNÍ NEUROLOGICKÉ VYŠETŘENÍ Pacient při vědomí, místem a časem orientovaný. Výstupy n. V nebolestivé. Zornice izokorické, reagují na obě kvality, bulby pohyblivé ve všech směrech bez omezení, nystagmus nepřítomen. Symptomatologie n. VII nepřítomna. Pacient bez závratě.
52
Všechny reflexy šlachovo okosticové (bicipitový, styloradiální, tricipitový a flexorů prstů na HKK, patelární, Achillovy šlachy a medioplantární na DKK) byly výbavné. Hyperreflexie ani hyporeflexie nebyly přítomny. Iritační pyramidové jevy na HKK (Juster) a na DKK (Babinski, Chaddock, Oppenheim) nebyly pozitivní. Povrchová citlivost byla u pacienta stejná na obou stranách, pacient dobře odlišil dotek a bolestivý podnět. Polohocit a pohybocit v normě. Metrie a diadochokinéza v pořádku. Svalový tonus v normě. Rozsah pohybů v kloubech v pořádku. Pohyby ve všech kloubech byly ve fyziologických rozsazích. Pasivní pohyblivost nebyla omezena. Aktivní pohyby pacient zvládal ve všech vyšetřovaných kloubech bez problémů. Svalová síla byla orientačně stejná. Pacient se posadil bez dopomoci. Postavil se bez dopomoci s jednou francouzskou holí. Ve stoji jsem hodnotil držení těla. Bylo chabé (břicho pacienta bylo vystrčeno dopředu, hlava předsunutá, pravé rameno bylo výše než levé, lopatky na obou stranách odstávaly). Při Rhombergrově stoji I (báze šířky ramen) je pacient stabilní. Při Rhombergrově stoji II (nohy těsně u sebe) pacient lehce balancoval. Rhombergův stoj III (nohy těsně u sebe se zavřenýma očima) pacient zvládl ale byl nestabilní. Pacient chodil o jedné francouzské holi. Vyšetření stereotypu chůze jsem prováděl při chůzi s francouzskou holí. Délka kroku byla stejná. Odvíjení chodidel od podložky bylo správné. Chůze byla stabilní. Pacient zvládl ujít asi sto metrů (dvě chodby) bez přestávky. Poté si musel chvíli odpočinout. Čím delší vzdálenost ušel bez přestávky, tím hůře chodil (zkracovala se délka kroků, nohy spíše šoupal po zemi, než že by nakračoval).
53
Pacient zvládl chůzi do schodů. Vyšel jedno mezipatro (7 schodů) bez problémů. Jako oporu používal francouzskou hůl nebo zábradlí. Na chodbě u madla jsem ještě otestoval chůzi po špičkách a po patách. Pacient oba dva typy chůze zvládl. Chůzi pozpátku zvládl. U pacienta jsem znovu provedl testy: Minimal mental state test a Functional independente measure (FIM). Testy jsou uvedeny v příloze.
3.4 Dlouhodobý rehabilitační program dle předpokládaného vývoje onemocnění
Pacient prodělal ichemickou mozkovou příhodu již v roce 2003 a znovu v roce 2006. Má cukrovku, kterou kompenzuje pomocí PAD a diety. K snížení možnosti recidivy mozkové příhody je nezbytné dodržování farmakologické léčby. Nutná je kompenzace hypertenze a cukrovky. Dále je nutné aby pacient pokračoval ve cvičení s nímž jsme začali v nemocnici. Vhodné by bylo instruovat jeho manželku aby věděla jak má pacient cviky provádět a mohla jej kontrolovat. Cvičení by pacient měl provádět v dostatečné míře, aby se jeho kondice nezhoršovala, případně aby se mírně zlepšovala. Pacient neměl dokonalý stereotyp chůze. I po skončení hospitalizace by pro něj bylo vhodné procvičovat stereotyp chůze a její stabilitu např. pomocí senzomotrického cvičení. Vzhledem k tomu, že je pacient v důchodu není nutné pro něj vyhledat nové vhodné zaměstnání. K resocializace pacienta by přispělo kdyby aktivně vyhledával společnost. Může chodit třeba na nákupy (místo nákupní tašky může použít batoh). Dále by mohl v doprovodu další osoby např. manželky docházet na nějaké kulturní a společenské akce jako jsou divadla nebo koncerty.
54
Pacient nežije sám a podle mého názoru je dostatečně samostatný a soběstačný. Není proto nutné zajišťovat nějaký druh pečovatelské služby. Pacient používá jednu francouzskou hůl. Při rehabilitaci zvládal chůzi po rovině a i chůzi do schodů. Myslím si proto, že pohyb u něj doma mu nebude dělat větší problémy i přes to, že má v domě schody. Pro větší jistotu pacienta bych mu doporučil pořídit si madla na přidržování na WC a do koupelny, vhodné by patrně bylo sedátko do sprchy. Pro lepší kompenzaci diabetu bych pacientovi doporučil pohybovou aktivitu. Nejvhodnější by patrně byla chůze. Jinou možností by byla jízda na rotopedu nebo například plavání. Pacientovi bych také doporučil trénovat jemnou motoriku na levé ruce např. pomocí různých skládaček, stavění kostek, dále by mohl doma vykonávat některé domácí práce třeba v kuchyni (míchání vařečkou, umývání nádobí) nebo nenáročné práce na zahrádce. U pacienta bylo patrné, že mnoho věcí si nepamatoval, proto bych mu doporučil činnosti na trénink paměti např. skládání puzzle, luštění křížovek.
3.5 Závěr – zhodnocení praktických rehabilitačních postupů pro další specializaci autora v oboru fyzioterapie
Zpracovávání bakalářské práce pro mě bylo první komplexnější setkání s rehabilitací. V průběhu studia si student nemůže důkladně ověřit účinnost svých rehabilitačních postupů neboť je s určitým pacientem jen omezenou dobu. Doufal jsem tedy, že dlouhodobější práce s jedním pacientem mi potvrdí důležitost a účinnost rehabilitace. V průběhu studia mě nejvíce zaujala výuka na neurologických odděleních. Proto jsem si pro závěrečnou práci vybral pacienta s neurologickou diagnózou.
55
Během práce s pacientem jsem se snažil použít všechny informace dosud nastřádané. I když během tří let člověk získá velké množství informací a prakticky vidí mnoho různých postupů, dokonale nezná a ani nemůže provádět žádnou speciální metodiku, která by byla pro určitou diagnózu nejvhodnější. Přesto si však myslím, že i jednoduchými postupy se dá dosáhnout vynikajících výsledků. Postižení pacienta s kterým jsem měl možnost pracovat nebylo nejtěžší, přesto bylo mnoho věcí které se u něj daly procvičovat a zdokonalovat. Snažil jsem se zaměřit na nácvik funkcí pro pacienta dle mého názoru nejdůležitějších a s největším praktickým využitím. V průběhu rehabilitace jsem zjistil, že se pacientův stav zlepšuje. Bylo vidět, že si navykl na jistý režim, na cvičení se těšil a vždy se snažil provádět veškeré činnosti co nejlépe. Myslím si, že pacientovi prospěla i komunikace s další osobou. Myslím si, že rehabilitace pro pacienta byla určitě přínosem. Studium rehabilitace je velmi zajímavé. Líbí se mi častý kontakt s pacienty. Student potom dokáže samostatně vyřešit různé problémy, které by pouhým nastudováním dané látky nezvládl. Rehabilitace mě velmi fascinuje. Myslím, že je velmi důležitá a dokáže pomoci v mnoha případech. Rehabilitaci bych se chtěl věnovat i nadále nejraději v oboru blízkém neurologii.
56
4. LITERATURA
1. BARTOŠ, V. – PELIKÁNOVÁ, T a kol. Praktická diabetologie. Praha: MAXDORF s. r. o., 1996 2. BEDNAŘÍK,J.
a
kol.
Učebnice
speciální
neurologie.
Brno:
VYDAVATELSTVÍ MU 1999 3. FAKTOROVÁ, M. Ergoterapie u pacientů po CMP,
Bulletin České
asociace ergoterapeutů, č. 9/2000 4. HAMPL, J. – HEŘMANOVÁ, H. Stručné pokyny Rehabilitace nemocných po mozkové příhodě v domácím prostředí. Praha: Ústav zdravotní výchovy 1979 5. HALADOVÁ, E. a kolektiv autorů Léčebná tělesná výchova. Brno: NCO NZO Vinařská 6, 2003 6. HALADOVÁ, E. – NECHVÁTALOVÁ, L. Vyšetřovací metody hybného systému. Brno: NCO NZO Vinařská 6, 2003 7. JANDA,V. - Léčebná tělesná výchova u hemiparetiků. Brno: Institut pro další vzdělání středních zdravotních pracovníků, 1986 8. JEDLIČKA,P.- NEBUDOVÁ,J. Neurologie. Praha: AVICENUM, 1989 9. KLENER, P. Vnitřní lékařství. Praha: GALÉN 2001 10. KLUSOŇOVÁ, E. Učebnice pro zdravotní školy: studijní obor rehabilitační pracovník. Praha: AVICENUM, 1990 11. KUBÍNOVÁ,
D.
–
KŘÍŽOVÁ,
A.
Ergoterapie.
Olomouc
:
VYDAVATELSTVÍ UNIVERSITY PALACKÉHO, 1997 12. LIPPERTOVÁ-GRUNEROVÁ, M. Neurorehabilitace. Praha: GALÉN, 2005 13. MAURER, H.CH. – MAURER, R. Náhlá mozková příhoda. Praha: VICTORIA PUBLISHING, 1989 14. NEBUDOVÁ, J. Cévní mozkové příhody. Praha: TRITON, 1998
57
15. ORSZÁG, J.-KÁŠ, S. Cévní příhody mozkové. Praha: BRÁNA spol. s. r. o., 1995 16. PAVLU, D. Speciální fyzioterapeutické koncepty a metody. Brno: AKADEMICKÉ NAKLADATELSTVÍ CERM s.r.o., 2003 17. PERUŠIČOVÁ, J. (pořadatelka) Trendy soudobé diabetologie, svazek 6 . Praha: GALÉN, 2002 18. PLACHETA, Z. a kolektiv. Zátěžové vyšetření a pohybová léčba ve vnitřním lékařství. Brno: MU, 2001 19. PODĚBRADSKÝ, J. – VAŘEKA, I. Fyzikální terapie I., II. Praha: GRADA, 1998 20. POVÝŠIL, C. a kolektiv Speciální patologie. Praha: UNITISK, 1998 21. SEIDL, Z. - OBENBERGER, J. Neurologie pro studium a praxi. Praha: GRADA PUBLISHING, a. s. , 2004 22. SIEGELOVÁ, J.
a kol. Pokyny pro vypracování bakalářské práce v
oboru fyzioterapie a léčebná rehabilitace. Brno: VYDAVATELSTVÍ MU, 2004 23. TROJAN, S. aj. Fyziologie a léčebná rehabilitace motoriky člověka. Praha: GRADA PUBLISHING, 2001 24. ŽDICHYNEC, B. Jak pomáhat postiženým při mozkových příhodách. Praha: KOBRA, 1991
58
