Deskripsi asli dari Charcot arthropathy neurogenik pada tahun 1869 terbatas pada pasien dengan sifilis. Sejak saat itu, kondisi selain sifilis telah ditemukan menyebabkan "bersama Charcot." Hingga kini lebih dari dua puluh empat penyakit berbeda telah menunjukkan untuk mengembangkan kondisi ini. Saat ini diabetes melitus adalah etiologi terkemuka untuk pengembangan bersama Charcot. Proses ini ditandai dengan fraktur patologis dengan mekanisme perbaikan riang dan berhubungan dengan neuropati perifer campuran. Denominator umum dalam berbagai kondisi adalah bahwa fungsi motorik tidak seperti yang sangat terpengaruh adalah modalitas sensorik pada pasien.
Kaki Charcot pada pasien diabetes adalah kondisi progresif yang tidak terbatas pada tulang tetapi mempengaruhi semua jaringan di ekstremitas bawah. Hal ini sering bingung dengan osteomielitis dan infeksi besar kaki yang memerlukan identifikasi awal dan manajemen untuk mencegah amputasi ekstremitas bawah. Dengan munculnya teknik bedah canggih dan pemahaman yang lebih baik, dokter mungkin optimis dengan pengobatan kondisi ini. Dengan secara menyeluruh memahami faktor-faktor etiologi dan deformasi pasukan, pengobatan dapat direncanakan untuk setiap pasien tertentu. Etiologi sendi Charcot telah didalilkan oleh banyak penulis.
Johnson di JBJS 1967 melaporkan pada 118 pasien dengan sendi Charcot seluruh tubuh dan studi hewan dan menggambarkan tiga tahap yang konsisten dalam pengembangan bersama Charcot, terlepas dari lokasi, yang terjadi setelah denervasi sendi itu. Tahap I adalah tahap merusak, dan ditandai oleh fraktur akibat trauma berulang tanpa belat atau memungkinkan untuk diperbaiki. Sebagai respon inflamasi akut terjadi kemudian, kerusakan mekanik berlangsung dan berlanjut dengan hiperemia resultan dan resorpsi tulang. Fase destruktif dapat dihentikan, dan penyembuhan biasanya terjadi, jika reaksi inflamasi dibiarkan berlanjut secara alami, tanpa gangguan. Jika kerusakan mekanis berlanjut, bagaimanapun, pada akhirnya akan melebihi proses perbaikan, dan kemudian daerah itu memasuki fase hyperemic. Stadium II ditandai dengan hiperemia gigih dan peradangan kronis yang menyebabkan hilangnya progresif kekuatan tulang. Kerusakan lebih lanjut mekanik pada sendi peka dapat mengakibatkan siklus kehancuran dan gagal upaya perbaikan biologis yang mencirikan Tahap III akhir. Johnson mengamati bahwa untuk perawatan untuk sukses, fase
yang merusak harus dihentikan dengan imobilisasi. Penyembuhan dapat terjadi secara teratur.
Banyak telah ditulis tentang cacat sensorik pada kaki diabetes. Klinisi harus ingat bahwa diabetes tidak selektif mempengaruhi saraf sensorik. Motor dan serat otonom juga terlibat, dan konsekuensi dari motor dan neuropati otonom harus dipahami.
Tidak ada para-simpatik saraf otonom dalam tungkai bawah, karena itu, semua diskusi mengenai disfungsi otonom akan terkait dengan sistem saraf simpatik. Para simpatik saraf di ekstremitas bawah pasokan persarafan pada pembuluh darah kecil, kelenjar keringat, dan otot pilorum arrectores kaki. Ketika nada konstriktif normal biasanya dihasilkan oleh serat simpatis hilang, terjadi vasodilatasi dan peningkatan perfusi perifer terjadi. Akibatnya kaki tanpa fungsi simpatik cenderung hangat, kering, anhidrotic dan mungkin memiliki edema neuropatik.
Archer dkk, dalam Diabetologia pada tahun 1984 menunjukkan bahwa suhu kulit rata-rata meningkat sekitar 7 derajat celcius di kaki neuropatik dibandingkan dengan kaki kontrol. Vena oklusi plethysmography menunjukkan bahwa rata-rata, aliran darah ke kaki neuropatik diabetik adalah lima kali lebih besar dari pada pasien kontrol.
Boulton dkk, dalam Diabetologia pada tahun 1982 menunjukkan bahwa pO2 darah vena pada pasien dengan kaki neuropatik secara signifikan lebih tinggi dibanding subyek kontrol. Telah berteori bahwa situs patologi adalah dalam shunts arteriovenosa, yang biasanya berada di bawah pengendalian dari sistem simpatik. Hilangnya fungsi ini akan menghasilkan darah yang dialihkan dengan cepat ke sisi tempat tidur vena kapiler, meningkatkan pO2 lokal, sehingga mengurangi perfusi distal ke sel.
Hilangnya fungsi simpatik telah menunjukkan untuk meningkatkan bukti kalsifikasi vaskular menunjukkan pada x-ray. Hal ini berteori bahwa setelah autosympathectomy telah terjadi,
otot dalam media tunika dari arteri dan arteriol akan atrofi sekunder dan kapur. Edmonds dkk, menemukan bahwa kalsifikasi vaskular tidak terkait dengan umur, keparahan, atau durasi diabetes, tetapi dengan tingkat neuropati yang hadir. Memperhatikan diameter dalam kapal tidak terpengaruh oleh kalsifikasi medial, aliran darah tidak berkurang. Fakta ini mengakibatkan hilangnya fleksibilitas pembuluh, sehingga meningkatkan kecepatan aliran darah telah dibuktikan.
Beberapa ahli telah menyarankan bahwa pola sirkulasi diubah bertanggung jawab atas peningkatan kejadian ulserasi terlihat pada pasien diabetes. Shunting aliran dan cepat arteriovenosa darah dikatakan nutrisi rute ke tempat tidur vena dengan cepat. Jaringan tersebut, akibatnya, kekurangan makanan yang memadai sehingga bahkan penghinaan kecil untuk integumen bisa memulai ulserasi. Teori ini secara obyektif dan logis dibantah. Tekanan yang tidak normal dengan adanya neuropati sensorik ditentukan sebagai faktor yang paling penting yang mengarah ke kompromi kulit di kaki Charcot.
Duncanin di JBJS pada tahun 1977 menunjukkan bahwa tulang sangat diinervasi oleh serat simpatis dan bahwa hilangnya serat ini telah menunjukkan peningkatan aliran darah menyebabkan hiperemia osseus.
Semua karya penulis di atas dan yang lainnya telah menunjukkan tanpa keraguan bahwa sirkulasi perifer yang baik adalah mutlak diperlukan untuk pengembangan proses Charcot.
Neuropati motor di ekstremitas bawah diabetes cenderung memicu kelemahan kelompok otot di ekstremitas bawah, menciptakan ketidakseimbangan dinamis dan fungsional yang baik memulai atau kelainan bentuk senyawa dalam kaki. Paha anterior, kaki anterior dan otot-otot intrinsik kaki adalah kelompok yang paling sering terkena.
Hilangnya otot-otot intrinsik di kaki akan menyebabkan perkembangan fungsi cacat kontraksi pada tingkat MPJ. Contracture digital dapat menyebabkan hilangnya fungsi
sensorik proprioseptif atau dihasilkan dengan pasien menggenggam tanah dengan digit untuk mengkompensasi kurangnya keseimbangan. Ini tekuk jari-jari kaki menjadi deformitas hammertoe akan memperburuk tekanan di bawah kepala metatarsal dan dapat meningkatkan kemungkinan ulkus plantar di daerah sensorik proprioseptif kekurangan.
Kehilangan kekuatan di leg anterior akan memungkinkan keuntungan otot kompensasi ke otot-otot posterior dan akhirnya mengakibatkan deformitas equinus. Sebuah equinus pergelangan kaki akan mengakibatkan stres patologis yang diterapkan pada kaki yang paling khusus pada sendi tarsometarsal.
Hilangnya kekuatan di paha anterior mungkin akan sulit bagi pasien untuk berfungsi di sekitar rintangan hidup, naik atau turun tangga, naik dari kursi, dll Sebagai kelemahan berlangsung, paha belakang mendapatkan dan mempertahankan keunggulan fungsional dan cenderung hadir dengan kontraktur dan deformitas fleksi lutut relatif. Ini akan terus mengabadikan equinus kaki posterior dan memperpendek langkah dari kiprah, menempatkan pusat gravitasi anterior dan menyebabkan peningkatan tekanan pada kaki depan.
Teori neurotraumatic kaki Charcot adalah bahwa tekanan yang berlebihan (trauma) pada kaki yang tidak memiliki sensasi dapat menyebabkan fraktur, mikroskopis atau kotor, dan memulai sebuah proses perbaikan yang meriah. Dalam pengujian ini Eloesser teori pada tahun 1917 potong akar saraf posterior tungkai bawah di 38 kucing, ia mencatat perubahan sendi neuropatik dalam 27 hewan. Finsterbush pada tahun 1975 mengulangi eksperimen Eloesser dengan kelinci. Setelah sectioning akar posterior, kelinci yang bergerak di gips spica pinggul. Sebuah perbedaan tercatat dalam penanggulangan imobilisasi antara kelompok normal dan denervated. Kesimpulan mereka adalah bahwa trauma itu penting tetapi bukan faktor utama yang menyebabkan kerusakan sendi bius.
Teori hypervascular adalah bahwa peningkatan aliran darah bertanggung jawab untuk melemahnya dan osteopenia ditemukan di kaki Charcot. Edmonds ditunjukkan dengan tulang scan yang penyerapan radionuklida lebih besar pada ketiga fase ketika neuropati hadir.
Please download full document at www.DOCFOC.com Thanks
