WERKGEHEUGENTRAINING ALS COGNITIEF VACCIN VOOR DEPRESSIE?

Academiejaar 2013 - 2014 Tweedesemesterexamenperiode

WERKGEHEUGENTRAINING ALS COGNITIEF VACCIN VOOR DEPRESSIE?

Masterproef II neergelegd tot het behalen van de graad van Master of Science in de Psychologie, afstudeerrichting Theoretische en Experimentele Psychologie

Promotor: Prof. Dr. Ernst Koster Begeleiding: Thomas Onraedt

00904826 Julie Latomme

1

Inhoudstafel Abstract .................................................................................................................................................... 2 Inleiding................................................................................................................................................... 3 Depressie................................................................................................................................... 4 Modellen over het Ontstaan van Depressie .................................................................. 7 Biologische modellen ............................................................................................................8 Interpersoonlijke modellen ................................................................................................9 Cognitieve modellen ..............................................................................................................9 Cognitieve theorie van Beck ...............................................................................9 Hopeloosheidstheorie ........................................................................................ 10 Diathese-stressmodellen .................................................................................................. 10 Depressie en Cognitieve Processen ................................................................................ 11 Geheugenbias ........................................................................................................................ 12 Selectieve aandachtsbias. ................................................................................................. 12 Interpretatiebias .................................................................................................................. 12 Depressie en het Werkgeheugen .................................................................................... 13 Inhibitie en switching ........................................................................................................ 13 Updating .................................................................................................................................. 14 Een Cognitieve Kwetsbaarheidsfactor van Depressie: Ruminatie ..................... 17 Ruminatie en Depressie: de Responsstijltheorie .................................................... 17 Ruminatie en Cognitieve Processen .............................................................................. 18 Ruminatie en het Werkgeheugen ................................................................................... 19 Depressie, Ruminatie en Causaliteit ............................................................................. 20 Depressie, Ruminatie en een Werkgeheugentraining ............................................ 20 Huidige Studie ..................................................................................................................................... 24 Hypothesen............................................................................................................................. 25 Methode ................................................................................................................................................. 27 Resultaten ............................................................................................................................................. 34 Discussie ................................................................................................................................................ 37 Sterken en Limitaties .......................................................................................................... 41 Besluit....................................................................................................................................... 43 Dankwoord ........................................................................................................................................... 45 Appendix ............................................................................................................................................... 46 Referenties............................................................................................................................................ 49

2

Abstract Uit vorig onderzoek blijkt dat symptomen van depressie en ruminatie geassocieerd zijn met dysfunctionele werkgeheugenprocessen. Het causale verband tussen beiden is echter nog niet duidelijk. Daarom manipuleren we in huidige studie het werkgeheugen van individuen met verhoogde ruminatiescores in een experimenteel design. De helft van deze individuen (n = 21) werd at random toegewezen aan een conditie waarin een zesdaagse werkgeheugentraining werd uitgevoerd (i.e., de duale n-back taak; een adaptieve werkgeheugentaak waarmee het werkgeheugen belast wordt). De andere helft (n = 24) werd at random toegewezen aan een conditie waarin een zesdaagse actieve controletraining werd uitgevoerd (i.e., de single 1-back taak; een werkgeheugentaak waarmee het werkgeheugen minimaal belast wordt). Huidige studie onderzocht of de duale n-back werkgeheugentraining het functioneren van de werkgeheugenfuncties kon verbeteren bij individuen met verhoogde ruminatiescores, en bijgevolg ook de verwerking van emotioneel materiaal (i.e., zichtbaar in verbeterde prestaties op de emotionele 2-back taak), en eventueel symptomen van depressie en ruminatie (i.e., lagere scores op de BDI-II en RRS, respectievelijk). De prestatie op de duale n-back taak verbeterde significant gedurende de training, maar er kon geen transfer aangetoond worden van deze trainingseffecten naar de verwerking van emotioneel materiaal, alsook geen afnames in metingen voor depressie en ruminatie. Mogelijke verklaringen voor deze resultaten worden besproken.

3

Inleiding Tegenwoordig hebben mensen vaak last van aanhoudende psychische klachten, waarbij in sommige gevallen een psychiatrische stoornis ontwikkelt. Een psychiatrische stoornis die wereldwijd en op bijna alle leeftijden voorkomt, is depressie (Boland & Keller, 2009; Kessler et al., 2003). De DSM-5 omschrijft een depressieve stoornis als een negatieve gemoedstoestand gekenmerkt door het onvermogen om plezier te hebben en een verlies van interesse in dagelijkse activiteiten gedurende minstens twee weken, waarbij ten minste vier symptomen aanwezig zijn die bijna elke dag voor een significante verstoring zorgen in het dagdagelijks functioneren (i.e., sociaal functioneren, werkgerelateerd functioneren, etc.) (APA, 2013). De kans dat een volwassen Belg één keer in zijn leven een depressie ontwikkelt wordt geschat op ongeveer 15 % en deze kans is twee maal groter voor vrouwen dan voor mannen (Bruffaerts, Bonnewyn & Demyttenaere, 2008). Verder is ongeveer 30 % van de mensen met een depressie suicidaal (Bruffaerts et al., 2008; Wayne & Fenton, 2000). Omwille van bovenstaande redenen is een vroege detectie, diagnose en optimale behandeling van een depressie dus noodzakelijk. Hedendaags bestaan er verschillende behandelingen die in staat zijn depressie gedeeltelijk aan te pakken, maar het hervalpercentage blijft echter hoog (Wang, Simon & Kessler, 2003). Dit komt omdat men nog steeds niet volledig de mechanismen onderliggend aan depressie kon identificeren. Voor de optimale behandeling of interventie is het namelijk noodzakelijk dat zowel de symptomen, de oorzaken alsook de gevolgen van depressie aangepakt worden. Hedendaags focust depressie-onderzoek vooral op de onderliggende cognitieve processen die verantwoordelijk zouden zijn voor het veroorzaken en instandhouden van een depressie (zie o.a. Joorman, Yoon & Zetsche, 2007). Hierbij werd recentelijk aangetoond dat symptomen van depressie, ruminatie en het functioneren van het werkgeheugen nauw met elkaar verbonden zijn (zie o.a. Koster, De Lissnyder, Derakhshan & De Raedt, 2011), waardoor werkgeheugentrainingen verondersteld worden de symptomen van depressie en ruminatie te kunnen aanpakken en verbeteren. Hoewel deze werkgeheugentrainingen veelbelovend lijken, staan ze nog steeds in hun kinderschoenen en is verder onderzoek zeker aangewezen. Er zijn namelijk zowel theoretische vragen als methodologische tekorten die hedendaags nog niet uitgeklaard zijn. Zo is er bijvoorbeeld nog geen duidelijkheid over de causale relatie tussen de onderliggende cognitieve processen enerzijds en symptomen van depressie en ruminatie anderzijds. Verder moet het optimale trainingsparadigma alsook de optimale experimentele procedure van een

4

werkgeheugentraining zorgvuldiger worden afgebakend, omschreven en toegepast worden (i.e., Welke werkgeheugentaak zal gebruikt worden?, In welke steekproef zal de training toegepast worden?, Hoeveel trainingssessies zijn er nodig?, Kunnen deze trainingen er ook voor zorgen dat er minder symptomen zijn in het dagdagelijkse leven?, etc.). Huidige studie probeert de kennis binnen het onderzoek naar het werkgeheugen uit te breiden én doet daarbij een poging om tegemoet te komen aan de beperkingen van vorig onderzoek naar werkgeheugentrainingen. Want, indien een werkgeheugentraining effectief zou blijken te zijn, zou ze een interessante aanvulling kunnen zijn op de bestaande behandelingen die tot op de dag van vandaag nog niet volledig in staat zijn een depressie aan te pakken. Eerst zullen we het begrip depressie toelichten en de bestaande behandelingen ervan bespreken samen met hun beperkingen. Vervolgens bespreken we wat er momenteel in de literatuur kan teruggevonden worden over de mogelijke oorzaken van depressie, waarbij we verschillende theorieën aanhalen die een verklaring proberen te bieden voor de ontwikkeling en de instandhouding van een depressie. Hierna bespreken we een tweede begrip, ruminatie, een belangrijke cognitieve kwetsbaarheidsfactor van depressie (Thomsen, 2006). Verder bespreken we ook de huidige stand van zaken binnen onderzoek waarin het verband onderzocht werd tussen depressie, ruminatie en verstoorde cognitieve processen. We kunnen ons dan de vraag stellen of er in de huidige behandelingen wel voldoende rekening wordt gehouden met deze recente bevindingen en hoe een nieuwe generatie onderzoek hier zou kunnen op inspelen. Vervolgens gaan we in op de functie en het doel van werkgeheugentrainingen. Dit leidt tot een kritische beschouwing van het onderzoek en het identificeren van een aantal methodologische tekorten. Hieruit worden de onderzoeksvragen afgeleid en het huidig onderzoek voorgesteld. De resultaten worden besproken en bediscussieerd, waarbij we ons de vraag stellen of werkgeheugentrainingen in hun huidige vorm een invloed hebben op de werking van cognitieve processen en bijgevolg effectief zijn bij het verminderen van zowel symptomen van depressie als ruminatie. Depressie Depressie kan omschreven worden als een emotionele toestand waarbij gevoelens van lusteloosheid, negatief affect en steeds terugkerende negatieve gedachten over het zelf, de wereld en de toekomst ervaren worden (Dimaggio et al., 2002). Mensen met een depressie ervaren vaak -onterechte- schuldgevoelens, voelen zich waardeloos en verliezen hun interesse in de omgeving en in hun medemens (Kocks, Perry & Rikkert, 2007). Naast

5

deze emotionele problemen hebben mensen met een depressie vaak moeite met zich te concentreren en een aanzienlijk deel kampt met eet- en slaapproblemen (Carney & Freedland, 2003). Verder heeft depressie ook een impact op de sociale omgeving: 25 - 50 % van dichte naasten zoals familie en partners ondervindt zelf emotionele problemen door de last die een depressie van een naaste met zich meebrengt (Van Wijngaarden, Schene & Koeter, 2004). Tot slot is een depressie ook een maatschappelijk probleem; een groot deel van de mensen met een depressie is arbeidsongeschikt en bovendien zijn de maatschappelijke kosten voor het behandelen van depressie aanzienlijk (Andlin-Sobocki, Johnsson, Wittchen & Olesen, 2005). Zo worden de directe medische kosten per patiënt geschat tussen de 1.171 en 16.581 euro (Lothgren, 2004). De impact van deze emotionele, fysieke, sociale en maatschappelijke gevolgen maakt depressie tot een psychiatrische stoornis die zeker de nodige aandacht verdient. Daarom werden verschillende behandelingen voor een depressie ontwikkeld. Om te beginnen bestaat er een medicinale behandeling, die het innemen van antidepressiva inhoudt (zie o.a. Cuijpers, Dekker, Hollon & Andersson, 2009). Antidepressiva hebben een directe invloed op neurotransmitters die een belangrijke rol spelen in de emotieregulatie (i.e., dopamine, serotonine en norepinephrine) (Van Ingen Schenau, 2008). Studies tonen aan dat antidepressiva redelijk effectief zijn (i.e., kleine tot middelmatige effectgrootte) in het verminderen van symptomen van depressie en in het verlagen van het risico op zelfdoding (Fournier et al., 2010; Sluyter, 2010). Echter, dit geldt enkel voor individuen die therapietrouw zijn en verder blijkt deze medicinale behandeling bij sommige individuen geen effect te hebben (Palsson & Whitehead, 2013; Smink, 2004). Verder brengt het innemen van antidepressiva ook vaak bijwerkingen met zich mee, zoals bijvoorbeeld seksuele dysfuncties en slaapproblemen (Philipp, Tiller, Baier & Kohnen, 2000; SaletuZyhlarz et al., 2002). Daarnaast neemt bij sommige individuen het risico op zelfdoding toe in plaats van af, en tenslotte is deze optie ook niet mogelijk voor sommige doelgroepen, bijvoorbeeld voor zwangere vrouwen aangezien de medicatie schadelijk kan zijn voor de gezondheid van de ongeboren baby (De Jong-van den Berg, Brouwers & Veehof, 2001; TADS-team, 2009). Omwille van deze bovenstaande redenen is het innemen van antidepressiva dus niet altijd mogelijk of aangewezen. Naast een medicinale behandeling bestaan er ook psychologische behandelingen. Een groot voordeel van deze behandelingen is dat ze niet alleen in staat zijn de symptomen van een depressie te verminderen, maar dat ze ook voor andere positieve effecten zorgen zoals o.a. verbeteringen in levenskwaliteit en algemeen welzijn van de patiënt (Palsson & Whitehead, 2013). De belangrijkste behandelingen hierbij zijn cognitieve therapie (CT), interpersoonlijke

6

therapie (IPT), gedragstherapie (GT) en psychodynamische therapie (PDT). Binnen deze verschillende therapieën zijn er ook verschillende behandelvormen. Zo kunnen deze therapieën bijvoorbeeld in groep, individueel of via het internet uitgevoerd worden (Kool, Dekker & Schroevers, 2007). CT focust op het verbeteren van het cognitief functioneren; deze therapie leert aan mensen met een depressie hoe ze de relatie tussen cognitie, emotie en gedrag kunnen herkennen en hoe ze hun negatieve gedachten en cognities kunnen sturen en er een waarheidsgetrouwe interpretatie aan kunnen geven (Beck, Shaw & Emery, 1979). Op korte termijn blijkt CT redelijk effectief te zijn (i.e., middelmatige effectgrootte) voor de behandeling van een bipolaire depressie (Gregory, 2010). Op lange termijn blijkt CT echter al veel minder effectief te zijn (Hofmann, Aderka, Nickerson & Boe, 2012). Voor het behandelen van een unipolaire depressie zijn de meningen verdeeld m.b.t. CT; sommige studies vinden sterke evidentie voor de effectiviteit van CT, andere studies niet (Beltman, Oude Voshaar, & Speckens, 2010; Pfeiffer, Heisler, Piette, Rogers, & Valenstein, 2011). Verder blijkt ook een hoog percentage te hervallen na CT, ook als deze behandeling gecombineerd wordt met het innemen van antidepressiva (Paykel et al., 2005). Tenslotte zijn de kosten van deze behandeling ook vrij hoog waardoor veel landen, waaronder vooral ontwikkelingslanden, deze behandeling niet als eerste keuze nemen (Hofmann et al., 2012). In een tweede soort behandeling, IPT, wordt aan de hand van een gekozen gespreksthema of focus nagegaan welke veranderingen in relaties en contacten -met zowel dichte naasten of andere personen- een belangrijke rol spelen in het ontwikkelen en instandhouden van de depressieve klachten (Cuijpers & Dekker, 2005). Met IPT wordt er oplossingsgericht gewerkt; centraal staat het bedenken van alternatieven die dan geïntegreerd worden in het dagdagelijkse leven van het individu. Een studie van Churchill et al. (2001) die CT met IPT vergeleek toonde aan dat CT een betere en snellere therapie is dan IPT voor het verminderen van depressieve symptomen. Een meer recente studie van Van Hees, Rotter, Ellerman & Evers (2013) die CT, IPT en een medicinale behandeling met elkaar vergeleek toonde dan weer aan dat deze drie behandelingen even effectief zijn in het behandelen van een depressie. Verder raadden de auteurs aan ook de individuele voorkeuren van de patiënten in rekening te brengen bij het kiezen van een behandeling. Een derde soort therapie is GT (Cuijpers & Dekker, 2005). Centraal staat hier het overleg en een nauwe samenwerking met de therapeut, waarbij samen de klachten van de depressie aangepakt worden. Het accent van deze therapie ligt in het heden en het doel ervan is de ongewenste gedragingen en emoties van het individu zoveel mogelijk te

7

vervangen door meer constructieve gedragingen en emoties. Voor het aanleren van deze gedragsveranderingen baseert de therapie zich op de leerpsychologie, waarbij gebruik wordt gemaakt van het beloningsprincipe (i.e., het belonen van positief gedrag). Hoewel GT minder toegepast wordt in de praktijk, wordt ze in onderzoek wel positief geëvalueerd. Zo blijkt bijvoorbeeld uit een oudere meta-analyse van Dorrepaal et al. (1998) dat GT in de jaren ’90 effectiever was dan CT. Een laatste soort therapie is PDT (Cuijpers & Dekker, 2005). Deze therapie gaat er van uit dat zowel bewuste en onbewuste drijfveren onze denk- en gevoelswereld bepalen, waarbij de onbewuste drijfveren voor de klachten of het ongemak zorgen. Centraal in deze therapie staat het contact maken met de onbewuste drijfveren, waarbij de therapeut het individu stuurt in het zoeken van oplossingen. In PDT wordt vooral gefocust op ervaringen in het verleden die voor de klachten of het ongemak zouden gezorgd hebben. Ondanks het feit dat deze therapie heel vaak toegepast wordt in de praktijk, blijkt ze het minst effectief te zijn (Cuijpers & Dekker, 2005). Desondanks er een breed scala aan behandelingen beschikbaar is, blijft de kans op herval na eender welke behandeling groot: de kans op herval na het meemaken van één depressieve episode is ongeveer 50 %, vanaf drie episoden is de kans op herval al 90 % (Gotlib, Kurtzman, & Blehar, 1997). Dit werd meer recent ook bevestigd in een studie van Beshai, Dobson, Bockting & Quigley (2011). Dit betekent dat de bestaande behandelingen toch nog steeds niet in staat zijn de precieze oorzaak van deze ernstige psychiatrische stoornis aan te pakken. Om de oorzaak, de ontwikkeling en de instandhouding van depressie beter te begrijpen, is verder onderzoek naar de oorzaak en de onderliggende kwetsbaarheidsfactoren van depressie aangewezen, zodat de huidige behandelingen verder geoptimaliseerd kunnen worden. Modellen over het Ontstaan van Depressie Volgens verschillende bronnen heeft een depressie geen eenduidige oorzaak, maar is ze het gevolg van een combinatie van verschillende factoren (zie o.a. Charney & Manji, 2004). Er bestaan verschillende modellen die de oorzaken en de instandhouding van depressie proberen te verklaren. Binnen deze modellen kan een onderscheid gemaakt worden tussen biologische modellen, interpersoonlijke modellen, cognitieve modellen en diathese-stressmodellen. Biologische modellen focussen vooral op het biologische aspect (i.e., genen), interpersoonlijke modellen focussen vooral op de rol van sociale factoren (i.e., het belang van de sociale omgeving), cognitieve modellen focussen op de negatieve invloed van cognitieve factoren (i.e., cognitieve schema’s) en diathese-stressmodellen

8

focussen op de combinatie van verschillende factoren, waardoor deze modellen de oorzaak en instandhouding van depressie het breedste beschrijven. Biologische modellen. Biologische modellen stellen voorop dat vooral biologische en genetische factoren verantwoordelijk zijn voor een verhoogde kwetsbaarheid voor depressie (Sullivan, Neale, & Kendler, 2000), en deze kwetsbaarheid wordt meestal gezien als

iets

onveranderbaar

en

permanent.

Evidentie

voor

een

‘genetische

kwetsbaarheidsfactor’ komt vooral uit familiestudies, tweelingstudies en moleculair onderzoek. Uit familiestudies blijkt bijvoorbeeld dat familieleden van mensen met een depressie tot vier keer meer kans hebben om een depressie te ontwikkelen, en dat deze kans stijgt met toenemende leeftijd (Rice, Harold & Thapar, 2002; Beardslee, Keller, Lavori, Staley & Sacks, 1993). Het probleem met dit soort studies is echter dat de gevonden effecten ook toegeschreven kunnen worden aan de gedeelde omgeving (i.e., gezinsleden delen hetzelfde huis, zijn vaak samen op pad, etc.). Meer informatief zijn tweelingstudies, waarbij vooral studies die gebruikmaken van monozygote tweelingen (i.e., 100 % genetische overlap) opgevoed in een aparte omgeving uitsluitsel kunnen bieden over de rol van de genen enerzijds en de gedeelde en de niet-gedeelde omgeving anderzijds. Zo schatten de meeste monozygote tweelingstudies dat de erfelijkheid van depressieve symptomen in de kindertijd tussen de 30 tot 80 % varieert en deze schatting zou zelfs nog groter zijn in de adolescentie (Eley & Plomin, 1997; Scourfield et al., 2003). Tot slot is er in moleculair onderzoek, ondanks het omvangrijke en intensieve onderzoek, nog geen genetische locus gevonden die verantwoordelijk is voor het ontwikkelen van een depressie (Shih, Belmonte & Zandi, 2004). Op basis van de bevindingen die voortkomen uit deze drie soorten onderzoek kunnen we dus suggereren dat de overdracht van depressie binnen een familie grotendeels afhangt van de interactie tussen genetische en omgevingsfactoren. Verder worden naast genetische factoren ook andere biologische factoren, zoals o.a. hormonale veranderingen, gelinkt met depressie. Zo werd bijvoorbeeld aangetoond dat vrouwen een hogere kwetsbaarheid hebben voor het ontwikkelen van een postnatale depressie, aangezien de hormonale veranderingen die gepaard gaan met een zwangerschap een invloed hebben op de neurotransmitters die instaan voor de emotieregulatie en dus voor een verstoring kunnen zorgen die leidt tot een depressie (Hendrick, Altshuler & Suri, 1998). Het is belangrijk om op te merken dat de relatie tussen biologische factoren en depressie niet unidirectioneel is: biologische factoren kunnen zowel de oorzaak als het gevolg zijn van een depressie. Let wel op dat hier biologische

9

factoren in het algemeen bedoeld worden en niet genetische factoren, aangezien genetische factoren enkel de oorzaak en niet het gevolg kunnen zijn van een depressie. Interpersoonlijke modellen. Een tweede reeks van modellen zijn de interpersoonlijke modellen, die focussen op de rol van interpersoonlijke relaties bij het ontstaan en instandhouden van een depressie (Cicchetti & Toth, 1998). Deze modellen gaan er van uit dat een grote mate van interpersoonlijke stress de belangrijkste kwetsbaarheidsfactor is van depressie. Deze interpersoonlijke stress zou ontstaan door een of meerdere interpersoonlijke conflicten en/of dysfunctionele relaties met vrienden, familie en collega’s (e.g., een slechte hechting met de ouders, huwelijksproblemen of problemen op het werk). Deze conflicten zorgen ervoor dat er maladaptieve beoordelingen over het zelf (i.e., een laag zelfbeeld, laag gevoel van zelfcontrole en een gevoel van incompetentie) en over relaties met anderen ontstaan. Meer specifiek ontwikkelen er zich langzamerhand negatieve schema’s waardoor enkel nog de negatieve aspecten van interpersoonlijke situaties gezien worden, wat ervoor zorgt dat men zich meer en meer begint af te zonderen in de sociale omgeving, verworpen wordt door collega’s en groepsgenoten, of terugkerende conflicten ondervindt in sociale relaties. Hierdoor wordt er nog meer interpersoonlijke stress ervaren, waardoor er uiteindelijk depressieve symptomen zouden ontwikkelen. Uit verschillend onderzoek blijkt inderdaad dat er een samenhang is tussen de ernst en het voorkomen van depressieve symptomen enerzijds en de mate van interpersoonlijke stress anderzijds (Hammen, 2005). Verder zou interpersoonlijke stress meer voorkomen bij vrouwen dan bij mannen, omdat vrouwen meer belang hechten aan en meer tijd investeren in het hebben en onderhouden van interpersoonlijke relaties (Nolen-Hoeksema & Girgus, 1994; Rudolph et al., 2000). Cognitieve modellen. Onder invloed van de cognitieve wetenschappen heeft men ook een cognitieve kwetsbaarheid kunnen aantonen bij mensen met een depressie (Clark & Beck, 1999). Cognitieve theorieën gaan er van uit dat dysfunctionele cognities de centrale kwetsbaarheidsfactoren vormen voor de ontwikkeling en de instandhouding van een depressie. In deze modellen wordt, in tegenstelling tot de biologische modellen, een kwetsbaarheid eerder gezien als iets dat stabiel maar veranderbaar is. Cognitieve theorie van Beck. Een van de meest invloedrijke theorieën binnen deze cognitieve visie is de theorie van Beck (1995). Een belangrijke assumptie van deze theorie is dat de menselijke cognitie voor een groot deel de emotiewereld bepaald. Beck (1995) introduceerde de term “cognitieve schema’s” en beschreef deze als mentale representaties die ontwikkelen en opgeslaan worden in de kindertijd en bestaan uit ervaringen uit het

10

verleden. Wanneer iemand verschillende negatieve ervaringen meemaakt, ontwikkelen negatieve of maladaptieve schema’s die o.a. dysfunctionele eigenschappen van het zelf, de wereld en de toekomst bevatten (i.e., ‘de cognitieve triade’) (Beck, Rush, Shaw & Emery, 1979). Deze negatieve schema’s kunnen latent of actief aanwezig zijn. Meestal zijn ze in het begin enkel latent of sluimerend aanwezig. Stress, bijvoorbeeld veroorzaakt door een negatieve levensgebeurtenis, zal automatisch deze onderliggende negatieve schema’s activeren. Deze negatieve schema’s zetten dan een negatieve gedachtestroom betreffende gedachten en cognities over het zelf, de wereld en de toekomst op gang, wat uiteindelijk zorgt voor een toestand van negatief affect en emotionele distress. Wanneer iemand langdurig in zo een toestand van negatief affect en distress verkeert, blijven de maladaptieve schema’s na een tijd permanent actief (i.e., niet enkel sluimerend) waardoor ze ook de wijze waarop nieuwe ervaringen gepercipieerd worden bepalen en continu zorgen voor een automatische negatieve gedachtestroom, zodat tenslotte de toestand van negatief affect resulteert in een depressieve episode. Het is belangrijk om op te merken dat deze theorie negatieve cognities niet ziet als de initiële oorzaak van depressie, maar als de belangrijkste determinant van de affectieve en de gedragsaspecten van depressie. Hopeloosheidstheorie. Door de jaren heen ontwikkelde ook een andere cognitieve theorie over depressie: de hopeloosheidstheorie (Abramson & Metalsky, 1989). Volgens deze theorie is een maladaptieve, negatieve attributiestijl de belangrijkste cognitieve kwetsbaarheidsfactor voor het ontwikkelen van een depressie. Een negatieve attributiestijl houdt in dat de oorzaak van negatieve ervaringen of gebeurtenissen altijd wordt toegeschreven aan stabiele en globale eigenschappen van het zelf, en de oorzaak van positieve ervaringen of gebeurtenissen daarentegen altijd aan het toeval, wat uiteindelijk zou leiden tot hopeloosheid. Uit onderzoek naar de relatie tussen een negatieve attributiestijl, hopeloosheid en depressie blijkt inderdaad dat hopeloosheid de relatie tussen een negatieve attributiestijl en depressie medieert en verder blijkt deze negatieve attributiestijl inderdaad aanwezig te zijn bij mensen met een depressie, zelfs nog na het herstel van deze depressie (Haeffel et al., 2008). Dit is in lijn met de “litteken hypothese”, die stelt dat het eenmalig meemaken van een depressieve episode voor altijd cognitieve littekens achterlaat in de vorm van al dan niet latent aanwezige negatieve schema’s of attributiestijlen (Lewinsohn, Rohnde & Seeley, 1998). Diathese-stressmodellen. Gemeenschappelijk aan bovenstaande modellen is dat ze allemaal één specifiek aspect als kwetsbaarheidsfactor of als oorzaak van depressie beschouwen (i.e., biologische factoren, sociale factoren of cognitieve factoren). Dit is

11

echter zeer reductionistisch: het is niet mogelijk om aan een complexe psychiatrische stoornis als depressie een simpele verklaring te geven. Het probleem bij voorgaande modellen en theorieën is dus dat ze te weinig op het ontwikkelingsaspect, het biologische aspect of de interacties tussen personen, omgevingen en symptomen focussen. Modellen die wél verschillende factoren combineren in één model, zijn de diathese-stressmodellen. Deze modellen hebben hetzelfde basisuitgangspunt: een kwetsbaarheid (i.e., een diathese) zal enkel in combinatie met stress leiden tot een stoornis. Een diathese-stressmodel dat het ontstaan en instandhouden van depressie verklaart, is het biopsychosociaal depressiemodel van Schotte et al. (2006). Dit model gaat er van uit dat een biopsychologische kwetsbaarheid (i.e., ontstaan door de dynamische interactie tussen biologische en psychologische factoren) in combinatie met stress kan resulteren in een negatieve spiraal van symptomen die leiden tot een depressie. Stress is dus de uitlokkende factor en hangt volgens dit model af van individuele verschillen in o.a. stressgevoeligheid, subjectieve inschatting en de mate van stresserende situaties. Deze uitlokkende stressoren kunnen echter wel in balans gehouden worden door beschermende factoren zoals o.a. persoonlijke psychologische draagkracht en de mate van sociale ondersteuning. Tenslotte worden

ook

risicofactoren

opgenomen

in

het

model

(i.e.,

biogenetische,

ontwikkelingspsychologische, somatische, en socio-culturele risicofactoren) en deze kunnen de biopsychologische kwetsbaarheid en dus ook de kans op depressie verhogen. Kort samengevat kunnen er volgens dit diathese-stressmodel dus verschillende factoren verantwoordelijk zijn voor het veroorzaken en instandhouden van een depressie. Hiermee kan het model o.a. ook verklaren dat, ondanks een gezonde en beschermende omgeving, het toch mogelijk is een depressie te ontwikkelen. Depressie en Cognitieve Processen Hoewel reeds veel onderzoek gedaan werd naar de rol van de symptomen van depressie (e.g., negatief affect en negatieve gedachten) alsook naar de rol van de onderliggende cognitieve producten van depressie (e.g., negatieve cognitieve schema’s), ligt hedendaags de focus van onderzoek veel meer op de processen onderliggend aan depressie (zie o.a. Joorman, Yoon & Zetsche, 2007). Zo blijkt uit heel wat onderzoek dat vooral dysfunctionele informatieverwerkingsprocessen het onderliggende mechanisme kunnen zijn van de ontwikkeling en instandhouding van een depressie. Meer specifiek blijkt dat vooral de informatieverwerking van emotioneel materiaal verstoord is bij mensen met een depressie, zowel op het niveau van geheugen. (i.e., geheugenbias),

12

aandacht (i.e., aandachtsbias) en interpretatie (i.e., interpretatiebias) (Beck et al., 1979; Gotlib, Krasnoperova, Neubauer Yue & Joormann, 2004; De Raedt & Koster, 2010). Geheugenbias. Mensen met een depressie blijken een geheugenbias te vertonen vooral voor wat betreft emotionele informatie. Ze herinneren bijvoorbeeld emotionele gebeurtenissen eerder als een algemene categorie van gebeurtenissen in plaats van als een specifieke gebeurtenis (i.e., “Ik faal wanneer ik iemand moet helpen i.p.v. “Ik heb vier keer iemand niet kunnen helpen”) (Mathews & MacLeod, 2005). Verder blijkt dat ze vaak negatieve herinneringen uitvergroten en deze gedetailleerder en frequenter opslaan in het geheugen (Goeleven, De Raedt, Baert & Koster, 2006). Positieve herinneringen worden daarentegen eerder geminimaliseerd en minder frequent opgeslaan. Evidentie hiervoor vindt men o.a. in een studie die aantoonde dat mensen met een depressie meer negatieve dan positieve woorden herinneren in een expliciete geheugentaak (Joormann, Siemer & Gotlib, 2007). Selectieve aandachtsbias. Om de aandachtsprocessen te onderzoeken bij mensen met een depressie wordt in experimenteel onderzoek vaak gebruik gemaakt van aandachtstaken met emotioneel geladen stimuli (i.e., positief en negatief geladen stimuli). Binnen dit onderzoek kunnen twee soorten taken onderscheiden worden. Ten eerste zijn er de taken waarin de deelnemers hun aandacht moeten richten op de emotioneel geladen stimuli (i.e., emotioneel geladen woord is de target). Uit dit soort onderzoekt blijkt bijvoorbeeld dat mensen met een depressie, in vergelijking met een controlegroep, negatief geladen woorden sneller detecteren dan neutrale of positieve woorden (Joorman & Gotlib, 2007). Met dit soort onderzoek kan echter niet onderzocht worden of depressieve mensen hun aandacht selectief richten op negatief geladen stimuli. Hiervoor worden taken gebruikt waarin gereageerd moet worden op een neutrale target (e.g., een stip), en tegelijk een emotionele distractor (e.g., een emotioneel geladen woord) genegeerd moet worden. Het belangrijkste dat met dit tweede soort onderzoek aangetoond wordt is dat mensen met een depressie inderdaad hun aandacht selectief richten op negatieve emotionele stimuli, ook al wordt er gevraagd deze informatie te negeren (Gotlib et al., 2004; Mathews & MacLeod, 2005). We kunnen dus suggereren dat de permanente negatieve gemoedstoestand bij mensen met een depressie mogelijks te wijten is aan het feit dat ze hun aandacht selectief blijven richten op negatief materiaal. Interpretatiebias. Depressie gaat verder ook gepaard met een negatieve interpretatiebias, waarmee bedoeld wordt dat ambigue sociale informatie eerder negatief dan positief wordt geïnterpreteerd. Beck (1995) verklaarde dit door te stellen dat

13

negatieve schema’s

de manier waarop huidige

ervaringen of

gebeurtenissen

geïnterpreteerd worden kleuren. Deze interpretatiebias bij mensen met een depressie werd reeds 20 jaar geleden al teruggevonden in verschillende studies. Bijvoorbeeld in een studie van Butler & Mathews (1983) moesten klinisch depressieve proefpersonen gezichten met ambigue emotionele expressies classificeren, en uit de resultaten bleek dat ze de tendens hadden om te kiezen voor de negatieve antwoordopties. Een andere studie toonde aan dat, wanneer depressieve deelnemers videotapes bekeken waarin hun eigen sociale competenties getoond werden, ze deze in meer negatieve termen beschreven dan de controlegroep (Lewinsohn, Mischel, Chaplin & Barton, 1980). Depressie en het Werkgeheugen Bovenstaande informatie maakt duidelijk dat depressieve mensen cognitieve beperkingen hebben op het niveau van interpretatie, aandacht en geheugen, en vooral wat betreft het verwerken van negatief geladen materiaal. Uit recent onderzoek blijkt nu dat een verstoorde werking van het werkgeheugen (i.e., het WG) onderliggend kan zijn aan deze dysfunctionele informatieverwerkingsprocessen (zie o.a. De Raedt & Koster, 2010). Het WG kan gedefinieerd worden als een systeem dat instaat voor het tijdelijk bijhouden en verwerken van informatie (zie o.a. Levens & Gotlib, 2010; Gathercole, 1999). Omdat de capaciteit van het WG beperkt is, staat het systeem ook in voor het reguleren en controleren van de inhoud van het WG; relevante informatie moet geselecteerd worden, irrelevante informatie moet verwijderd worden (Baddeley, 2003). Nu blijkt zowel de capaciteit van het WG als de werking van de verschillende WG-functies (i.e., cognitieve controlefuncties die instaan voor het reguleren en controleren van informatie) verstoord te zijn bij mensen met een depressie (De Raedt & Koster, 2010; Owens, Koster & Derakshan, 2012; Rose & Ebmeier, 2006). Er zijn drie belangrijke cognitieve controlefuncties die gecorreleerd maar ook duidelijk te onderscheiden zijn: inhibitie, switching en updating (Friedman et al., 2006) en deze blijken alle drie verstoord te zijn bij mensen met een depressie. Inhibitie en switching. Inhibitie verwijst naar het actief onderdrukken van relevante of irrelevante informatie en switching verwijst naar het actief afwisselen tussen verschillende taken, operaties of mentale sets (Monsell, 2003). Er wordt verondersteld dat, wanneer gezonde mensen in een negatieve gemoedstoestand verkeren, ze negatieve gedachten gaan onderdrukken en de aandacht gaan switchen naar positieve informatie (i.e., positieve herinneringen), waarbij men poogt terug in een positieve gemoedstoestand

14

terecht te komen (Singer & Salovey, 1996). Het belang van de functies inhibitie en switching bij het reguleren van de gemoedstoestand wordt hier dus duidelijk (Dreisbach & Goschke, 2004). Nu blijkt dat deze twee cognitieve controlefuncties verstoord zijn bij mensen met een depressie, en dat deze verstoring een stabiele cognitieve kwetsbaarheidsfactor is voor het veroorzaken en instandhouden van een depressie (Goeleven, De Raedt, Baert & Koster, 2006). Evidentie voor een dysfunctionele werking van de inhibitiefunctie bij mensen met een depressie vinden we o.a. in een studie van Goeleven et al. (2006) en Joormann & Gotlib (2007). Deze studies tonen aan dat vooral de inhibitiefunctie t.o.v. irrelevant negatief materiaal verstoord is bij depressieve mensen, terwijl het inhiberen van positief materiaal quasi probleemloos verloopt. Evidentie voor een verstoorde werking van de switchingsfunctie vindt men o.a. in een studie van Murphy et al. (1999), waarin gebruik gemaakt werd van de Negative Affective Shifting Task. In deze taak worden de deelnemers gevraagd om te reageren op een targetwoord met een positieve of een negatieve valentie, waarbij woorden met een tegengestelde valentie genegeerd moeten worden. Omdat de valentie van het targetwoord steeds wisselt, moeten deelnemers continu switchen tussen de twee verschillende affectieve categorieën. De resultaten van deze studie tonen aan dat de switchingsfunctie van depressieve individuen vooral verstoord is wanneer de aandacht weggeswitcht moet worden van negatief materiaal. Meer evidentie voor een verstoorde switchingsfunctie bij mensen met een depressie vindt men verder ook in een studie van Deveney & Deldin (2006). In deze studie moesten deelnemers in een emotionele variant van de Wisconsin Card Sorting Task de regel zoeken waarmee ze een targetkaart (i.e., die emotioneel geladen woorden bevatte die irrelevant waren voor de taak) konden matchen met een sleutelkaart. De resultaten toonden aan dat mensen met een depressie -in vergelijking met de controlegroep- minder goed in staat waren zich aan te passen (i.e., hun aandacht te switchen) wanneer de regel plots veranderde, en vooral wanneer de targetkaart negatief geladen woorden bevatte. Deze onderzoeken tonen dus aan dat, net zoals de inhibitiefunctie, de switchingsfunctie bij mensen met een depressie vooral verstoord is voor negatief geladen materiaal, ook al is deze informatie irrelevant. Updating. Een derde belangrijke cognitieve controlefunctie is updating. Zoals reeds eerder vermeld is de capaciteit van het WG beperkt, waardoor we regelmatig moeten updaten: relevante informatie moet bewaard worden en eventueel permanent in het geheugen opgeslaan worden, irrelevante of oude informatie moet verwijderd en vervangen worden door nieuwe, meer relevante informatie (zie o.a. Szmalec, Verbruggen,

15

Vandierendonck & Kemps, 2011). Een proces, het recollectieproces, dat bepaalt welke informatie in het WG relevant of niet relevant is, wordt beschreven door Kessler & Meiran (2008). Zij omschrijven dit proces als een gecontroleerd en globaal proces dat informatie haalt uit een bepaalde regio van het WG met directe toegang (i.e., de DT-regio), waarin connecties worden gemaakt tussen de inhoud van nieuwe binnenkomende informatie (e.g., objecten of woorden) en de specifieke context waarin deze informatie verscheen (e.g., de exacte positie van een woord in een reeks van woorden) (Oberauer, 2009). Het recollectieproces beslist dan op basis van deze contextinformatie welke informatie relevant is en moet behouden worden in het WG, en welke informatie irrelevant is en dus kan verwijderd worden, waarbij zo het WG tegen overbelasting beschermd wordt. Een taak die ons toelaat om de cognitieve controlefunctie updating te onderzoeken, is de n-back taak (zie o.a. Colette & Van der Linden, 2002). De traditionele nback taak (Jonides, Schumacher, Smith, Lauber & Minoshima, 1997) is een herkenningstaak waarin subjecten moeten beslissen of een item (e.g., een letter) al dan niet overeenkomt met een item dat n posities geleden gepresenteerd werd. Neem de volgende letterreeks in een 2-back taak: G-R-F-R. In deze reeks is de laatst aangeboden letter (i.e., R) gelijk aan de letter gepresenteerd twee posities eerder (i.e., ook R), dus er is een ‘match’. Wanneer de volgende letter bijvoorbeeld een P is (i.e., nu is de reeks in zijn geheel G-R-F-R-P), is er een ‘mismatch’ aangezien deze laatst aangeboden letter P niet overeenkomt met de letter gepresenteerd twee posities eerder (i.e., F). Volgens Kessler & Meiran (2008) wordt tijdens n-back taak dus constant beroep gedaan op het recollectieproces omdat er constant moet bepaald worden of een aangeboden letter al dan niet twee posities eerder voorkwam. Omdat er constant nieuwe letters aangeboden worden in deze taak, moet de reeks dus continu geüpdatet worden; de meest recente items moeten onthouden worden omdat ze nog relevant zijn, de oudste items kunnen uit het WG gewist worden omdat ze niet langer relevant zijn. Door dit continu updaten moeten er ook constant nieuwe connecties gemaakt worden tussen items en hun contextinformatie in de DT-regio, waardoor de kwaliteit van het recollectieproces veel minder zal worden. Hierdoor zal er een invloed (i.e., interferentie) zijn van items die ongeveer in dezelfde context (i.e., bijna op dezelfde seriële positie) voorkomen als het target-item (i.e., het item n posities terug) (Szmalec et al., 2011). Verschillende studies tonen dit interferentie effect aan in de zogenaamde ‘luretrials’ van de n-back taak, waarin de huidige gepresenteerde letter geen match vormt met de letter gepresenteerd twee posities ervoor, maar wel met één van zijn buren (i.e., in

16

de n+1 of n-1 positie) (Szmalec & Vandierendonck, 2007). Interferentie (i.e. zichtbaar in tragere reactietijden en meer fouten) van een letter die (nog) niet relevant is, maar het wel zal worden, kan aangetoond worden in een n-1 luretrial van, bijvoorbeeld, de 2-back taak. Een voorbeeld hiervan vindt men in de volgende reeks: R-F-S-S. S is nog niet relevant omdat ze niet twee, maar slechts één positie geleden gepresenteerd werd (i.e., S bevindt ze op de n-1 positie). Door de slechtere kwaliteit van het recollectieproces -als gevolg van het continu updaten- is het onduidelijk of S nu één of twee posities geleden werd, en zal er dus interferentie zijn. Interferentie van een letter die niet langer relevant is voor de taak kan aangetoond worden in een n+1 luretrial. Een voorbeeld hiervan vindt men in de volgende reeks: S-F-R-S. S is niet langer relevant voor de taak en kan in principe uit het WG verwijderd worden omdat ze niet twee, maar drie posities geleden gepresenteerd werd (i.e., S bevindt zich op de n+1 positie). Onderzoek toont aan dat, ondanks dat deze letter irrelevant geworden is voor de taak, ze toch ook voor interferentie zal zorgen. Hoewel het interferentie effect dus in beide types van luretrials kan aangetoond worden, kan de mate van interferentie verschillen tussen de verschillende luretrial types. Een studie van Szmalec et al. (2011) vergeleek bijvoorbeeld de mate van interferentie tussen n-1 luretrials en n+1 luretrials in de 2-back taak, waarbij verwacht werd dat er in een n-1 luretrial meer interferentie zal optreden omdat het item op de n-1 positie nog relevant is voor de taak en het item op de n+1 positie niet meer. Hun hypothese werd bevestigd. Verder verwachtten ze ook dat de mate van interferentie zal dalen over tijd, omdat items die irrelevant zijn steeds irrelevanter worden naargelang de tijd vordert. Om dit te onderzoeken vergeleken ze de mate van interferentie in n+1 en n+2 luretrials (i.e., bij n+2 luretrials vormt het huidig gepresenteerde item geen match met het item dat twee, maar vier posities geleden gepresenteerd werd). Opnieuw werd hun hypothese bevestigd. Nu blijkt ook de updatingsfunctie verstoord te zijn bij depressieve mensen. Zo onderzochten Levens en Gotlib (2010) recentelijk de werking van de updatingsprocessen bij klinisch depressieve mensen, gebruikmakend van een emotionele variant op de klassieke n-back taak waarbij reeksen met positief geladen (i.e., blije) en negatief geladen (i.e., verdrietige) gezichten gepresenteerd werden. Ze vonden dat depressieve mensen, in vergelijking met de controlegroep, meer problemen (i.e., meer interferentie, zichtbaar in tragere reactietijden en meer fouten) ondervonden bij het integreren of opnemen van negatief geladen informatie in het WG. Verder ondervonden de depressieve mensen ook, eens deze negatief geladen informatie in het WG was opgenomen, meer problemen bij het verwijderen van deze informatie uit het WG wanneer ze irrelevant was voor de taak. Positief geladen informatie werd dan weer sneller gewist uit het WG. Op basis hiervan

17

kunnen we dus suggereren dat mensen met een depressie problemen vertonen bij het verwijderen van vooral irrelevant negatief materiaal uit het WG, terwijl het verwijderen van positief materiaal dan weer gemakkelijker verloopt. Een Cognitieve Kwetsbaarheidfactor van Depressie: Ruminatie Een andere belangrijke cognitieve kwetsbaarheidfactor van depressie is ruminatie (Thomsen, 2006). Ruminatie kan omschreven worden als “herhaalde gedragingen en gedachten waarbij de aandacht gericht wordt op de depressieve symptomen, alsook op de oorzaken en de gevolgen van deze symptomen” (Nolen-Hoeksema, 1991). Reflecteren over een emotionele gemoedstoestand of over de oorzaak en de gevolgen van een stressvolle ervaring is op zich geen ‘abnormaal’ proces. Integendeel, het is een normale manier van omgaan met problemen en het reguleren van emoties (Van Weert, 2004). Toch vormt ruminatie een belangrijke kwetsbaarheidsfactor van depressie. Uit verschillende studies blijkt namelijk dat rumineren in een negatieve gemoedstoestand gerelateerd is met de huidige mate van depressieve symptomen, alsook met de aanvang, de ernst en de duur van een nieuwe depressieve episode (Nolen-Hoeksema, 2000; Treynor, Gonzalez & NolenHoeksema, 2003). Dit kan verklaard worden door het feit dat het construct ruminatie kan opgedeeld worden in twee subtypes, ‘reflective pondering’ en ‘depressive brooding’ (Treynor et al., 2003). Reflective pondering kan gezien worden als een adaptief en doelgericht copingsmechanisme dat gekenmerkt wordt door het actief reflecteren over de oorzaken en de gevolgen van een negatieve stresssituatie en het denken over hoe er op een effectieve manier met deze situatie moet omgegaan worden, in de hoop de negatieve effecten van deze situatie te verminderen en de gemoedstoestand te verbeteren. Depressive brooding kan daarentegen gezien worden als een maladaptieve copingsstijl waarbij passief en langdurig nagedacht wordt over de oorzaak, de gevolgen en de betekenis van de symptomen van de negatieve gemoedstoestand, waarbij de huidige situatie constant met een niet-bereikte en ook niet-haalbare doelstelling vergeleken wordt. Verschillende onderzoeken toonden aan dat vooral depressive brooding gerelateerd is met huidige en toekomstige depressieve symptomen, en dus een cognitieve kwetsbaarheidsfactor vormt voor depressie (Treynor et al., 2003). Ruminatie en Depressie: de Responsstijltheorie. Een theorie die verklaart hoe een maladaptieve ruminatiestijl kan leiden tot het ontwikkelen van een depressie, is de responsstijltheorie (Nolen-Hoeksema, 1991). Deze theorie gaat er van uit dat de manier waarop nagedacht wordt over een negatieve gemoedstoestand het verdere verloop van deze gemoedstoestand beïnvloedt. Na een stressvolle ervaring tijdens een negatieve

18

gemoedstoestand wil men zichzelf en de situatie beter begrijpen. Daarom zal worden nagedacht over de oorzaak, de gevolgen en de symptomen van deze gemoedstoestand. Dit nadenken kan op twee manieren gebeuren (Nolen-Hoeksema, 1991). Bij de adaptieve manier wordt de aandacht eerst actief gericht op de symptomen, de oorzaken en de gevolgen van de gemoedstoestand, en vervolgens wordt de aandacht verschoven naar positieve herinneringen, waardoor de negatieve gemoedstoestand uiteindelijk verdwijnt. Bij de maladaptieve manier zou dit echter anders te verlopen. Het doel is eveneens de negatieve gemoedstoestand beter begrijpen, maar hier worden de symptomen, de oorzaak en de gevolgen van deze gemoedstoestand langdurig en passief geanalyseerd, en wordt de aandacht niet verschoven naar positieve gedachten of herinneringen. Hierdoor worden automatisch enkel de negatieve inhouden van bestaande mentale cognitieve schema’s geactiveerd, waardoor op een bepaald moment de gedachtestroom enkel nog zal bestaan uit negatieve cognities over het zelf, de wereld en de toekomst (Clark & Beck, 1999). Zo wordt de kans ook groter dat deze negatieve cognities gebruikt worden om de huidige of nieuwe symptomen te begrijpen, wat de gedachten nog pessimistischer en fataler maken en waardoor dus de gemoedstoestand nog slechter wordt. Samengevat kan volgens de responsstijltheorie rumineren oorspronkelijk een adaptief copingsmechanisme zijn (i.e., reflective pondering), maar wanneer dit proces langdurig aanhoudt kan het een maladaptieve manier van denken worden (i.e., depressive brooding) (Joormann & Gotlib, 2006). Ruminatie en Cognitieve Processen Uit onderzoek blijkt dat ook ruminatie geassocieerd is met problemen op het niveau van interpretatie, aandacht en geheugen (Teasdale, 1983). Zo blijken hoog ruminerende mensen sneller een negatieve interpretatie te geven aan een ambigue of hypothetische situatie (i.e., interpretatiebias) (Nolen-Hoeksema, Wisco & Lyubomirksy, 2008). Verder herinneren ze zich vaker negatieve dan positieve autobiografische herinneringen en zijn deze herinneringen vaker algemeen dan specifiek (i.e., geheugenbias) (Lyubomirsky, Caldwell, & Nolen-Hoeksema, 1998). Ten slotte blijkt er ook een aandachtsbias aanwezig te zijn bij mensen met hoge ruminatiescores (Joormann & Gotlib, 2006). Ruminatie en het Werkgeheugen We kunnen, net zoals bij depressie, suggereren dat de hierboven besproken cognitieve verstoringen op niveau van aandacht, geheugen en interpretatie bij

19

ruminerende personen verklaard kan worden door een dysfunctionele werking van het WG. Uit empirisch onderzoek blijkt inderdaad dat ruminatie -en vooral depressive brooding- geassocieerd is met een dysfunctionele werking van de cognitieve controlefuncties voor het verwerken van zowel niet-emotioneel materiaal (Davis & NolenHoeksema, 2000) als emotioneel materiaal, waarbij vooral de verwerking van negatieve informatie verstoord blijkt te zijn (zie o.a. De Lissnyder et al., 2012). Echter, aangezien we rumineren wanneer we ons in negatieve gemoedstoestand bevinden, kan gesuggereerd worden dat het niet de ruminatieve denkstijl is die geassocieerd kan worden met de verstoorde cognitieve controlefuncties, maar de negatieve gemoedstoestand op zich. Daarom werd er in een studie van Joormann en Gotlib (2008) aan drie verschillende groepen twee lijsten met emotionele woorden aangeboden: een groep met depressieve en ruminerende symptomen, een groep waarbij een negatieve gemoedstoestand geïnduceerd werd (i.e., zonder ruminerende symptomen) en een controlegroep. Na het aanbieden van de twee lijsten werd aangegeven welke lijst relevant en welke irrelevant was voor de taak. Vervolgens werd een woord aangeboden en werd gevraagd of het al dan niet bij de relevante lijst hoorde. Uit de resultaten bleek dat enkel in de groep met depressieve en ruminerende symptomen irrelevante negatief geladen woorden voor meer interferentie zorgden in vergelijking met nieuwe, nooit eerder geziene woorden. Dit toonde voor het eerst aan dat dysfunctionele cognitieve controleprocessen met meer geassocieerd kunnen worden dan enkel met een negatieve gemoedstoestand: ook ruminatie speelt een belangrijke rol en kan dus gezien worden als belangrijke kwetsbaarheidsfactor van depressie (Joormann & Gotlib, 2008). Verder toonde ook een prospectief onderzoek bij mensen met een depressie in remissie aan dat verstoorde cognitieve controleprocessen voor het verwerken van emotioneel materiaal de mate van ruminatie en depressieve symptomen één jaar later konden voorspellen (Demeyer, De Lissnyder, Koster & De Raedt, 2012).

Op

basis

hiervan

kunnen

we

suggereren

dat

verstoorde

cognitieve

controleprocessen een causale kwetsbaarheidsfactor zijn van ruminatie en depressie. Echter, gezien de patiënten in remissie waren kan in deze studie niet 100 % uitgesloten worden dat symptomen van depressie en ruminatie tijdens het eerste meetmoment geen rol speelden. Een andere prospectieve studie die hier wel voor controleerde was een studie van De Lyssnider et al. (2012). Deze studie onderzocht de invloed van de cognitieve controlefunctie switching op de mate van ruminatie, waarbij gezonde controlesubjecten (i.e., hier kunnen depressieve of ruminerende symptomen op voorhand zeker geen rol spelen) zes weken voor hun examenperiode en tijdens hun examenperiode werden onderzocht. In de eerste fase (i.e., zes weken voor de examenperiode) moesten de

20

subjecten de Internal Shift Task uitvoeren, een taak waarin items in het WG moeten bijgehouden en gemanipuleerd worden. In de tweede fase (i.e., tijdens de examenperiode, die gezien kan worden als een natuurlijke stressor) werden de deelnemers gevraagd om gedurende vier weken één keer per week een vragenlijst in te vullen die peilde naar de mate van stress en ruminatie op dat moment. De resultaten toonden aan dat het functioneren van de cognitieve controlefunctie switching de sterkte van de relatie tussen de mate van stress en ruminatie op de vier verschillende tijdsmomenten kon voorspellen. Depressie, Ruminatie en Causaliteit Het is belangrijk om op te merken dat correlationeel en prospectief onderzoek naar het verband tussen dysfunctionele werkgeheugenprocessen (i.e., inhibitie, switching en updating) en ruminatie en/of depressie geen causale verbanden aantoont. Enerzijds kunnen ruminatie en depressie gezien worden als de oorzaak van de verstoorde cognitieve controleprocessen, omdat ze de bronnen van het WG uitputten (NolenHoeksema et al., 2008). Anderzijds kunnen verstoorde cognitieve controleprocessen (i.e., een verstoord functioneren van het WG) gezien worden als een cognitieve kwetsbaarheidsfactor die leidt tot ruminatie en depressie (zie o.a. De Raedt & Koster, 2010): moeilijkheden met het verwijderen of inhiberen van negatieve informatie in het WG kan leiden tot een permanente aanwezigheid van negatieve gedachten (i.e., het belangrijkste onderliggende mechanisme van ruminatie), wat op zijn beurt kan leiden tot depressieve symptomen of depressie. Een ander probleem met correlationele en prospectieve studies is dat de invloed van andere factoren die mogelijks een invloed hebben op zowel de processen als op de symptomen van depressie en ruminatie niet kan uitgesloten worden. Om een zuiver causaal verband aan te tonen is er experimenteel onderzoek nodig, waarbij de causale factor gemanipuleerd wordt en andere variabelen onder controle gehouden worden. Huidige masterproef wil hieraan een bijdrage leveren. Depressie, Ruminatie en een Werkgeheugentraining Zoals reeds eerder vermeld blijkt uit verschillend onderzoek

dat de

problematische verwerking van emotioneel materiaal bij mensen met ruminatie en depressie gerelateerd is met dysfunctionele werkgeheugenprocessen (Davis & NolenHoeksema, 2000). We kunnen ons afvragen of het mogelijk is om aan de hand van een werkgeheugentraining (i.e., WG-training) de WG-functies te verbeteren en bijgevolg ook de verwerking van emotioneel materiaal, waardoor de symptomen van depressie en ruminatie afnemen. Hedendaags is onderzoek naar WG-trainingen die het cognitief

21

functioneren

kunnen

computertrainingstaken

verbeteren zeer

door

populair.

het

regelmatig

Verschillende

uitvoeren

van

WG-trainingstudies

met

steekproeven van o.a. jonge kinderen en oudere individuen toonden bijvoorbeeld verbeteringen aan op verschillende werkgeheugentaken (Ball, Berch & Helmers, 2002; Klingberg, Forssberg & Westerbeg, 2002b). Dit is echter geen evidentie voor het feit dat een WG-training ook in staat is het algemeen cognitief functioneren te verbeteren in de algemene populatie. Het doel van een WG-training is namelijk niet alleen de prestatie te verbeteren op de werkgeheugentaak zelf (i.e., de trainingstaak), maar vooral om voor een transfer van deze trainingseffecten te zorgen naar andere, ongetrainde taken en contexten. Empirische evidentie voor deze transfereffecten is echter schaars en vaak zijn de bevindingen van verschillende studies inconsistent waardoor er op dit moment veel discussie en onduidelijkheid is over de effectiviteit van een WG-training. Een ander probleem hierbij is verder dat het niet mogelijk is om verschillende studies met elkaar te vergelijken

aangezien

er

een

zeer

grote

variabiliteit

is

in

de

gebruikte

trainingsparadigma’s en experimentele procedures. Desondanks deze knelpunten zijn de bevindingen van enkele studies in de gezonde populatie toch veelbelovend. Zo toonde bijvoorbeeld een studie van Jaeggi, Buschkuehl, Jonides & Perrig (2008) die gebruikmaakte van de duale n-back taak als WG-training zowel een verbetering aan op de trainingstaak zelf alsook een verbetering in vloeiende intelligentie. Er werd hier echter gewezen op enkele methodologische beperkingen. Zo was de keuze van de transfertaak bijvoorbeeld niet optimaal aangezien ze niet direct specifieke aspecten van het WG mat. Verder was ook het design niet volledig geschikt aangezien er geen actieve controlegroep aanwezig was, wat wel belangrijk zou zijn aangezien hiermee gecontroleerd wordt voor zowel de mate van inzet en tijd gespendeerd aan de training, alsook voor verwachtingseffecten van de training. Los van de algemene discussie omtrent de effectiviteit van een WG-training in de gezonde populatie, blijkt een WG-training in de klinische populatie ook voor interessante effecten te zorgen. Een studie van Siegle, Ghinassi & Thase (2007) vond bijvoorbeeld positieve effecten nadat mensen met een depressie een cognitieve controle trainingstaak uitvoerden (i.e., CCT). Deze training bestond uit een aandachtstaak en een werkgeheugentaak. In de aandachtstaak moesten de deelnemers hun aandacht richten op bepaalde auditieve stimuli in de omgeving. Meer specifiek moesten ze focussen op en switchen tussen verschillende geluiden en werden ze gevraagd om bij te houden hoeveel keer een bepaald geluid gehoord werd. Op deze manier zouden ze in het dagelijkse leven leren hoe ze hun aandacht kunnen richten op positieve stimuli in plaats van op negatieve

22

gedachten. In de werkgeheugentaak (i.e., PASAT; Paced Auditory Serial Addition Task) werd het WG belast door getallen opeenvolgend aan te bieden, waarbij de deelnemers werden gevraagd om het huidig gepresenteerde getal samen te tellen met het getal dat daarvoor verscheen. Uit de resultaten bleek dat na twee weken CCT de symptomen van depressie en ruminatie gedaald waren. Het probleem met deze studie is echter dat de CCT bestaat uit een combinatie van een aandachtstaak en een werkgeheugentaak, waardoor het niet duidelijk is welk aspect nu precies voor de resultaten zorgt. Naast deze studie vond ook een studie die enkel gebruikmaakte van een werkgeheugentaak als training, namelijk de duale n-back taak, positieve bevindingen: zowel de werkgeheugencapaciteit alsook het werkgeheugenfunctioneren verbeterde in een groep van dysfore subjecten t.g.v. de WG-training (Owens, Koster & Derakshan, 2013). Er kan dus gesuggereerd worden dat een WG-training, en specifiek een WG-training waarin gebruik gemaakt wordt van de duale n-back taak, een goede methode is om het functioneren van het WG te verbeteren bij mensen met verstoorde WG-functies. Verder onderzoek is hier zeker aangewezen aangezien het een interessante aanvulling zou kunnen zijn op de bestaande behandelingen en interventies. Een groot voordeel van een WG-training is verder ook dat ze thuis uitgevoerd kan worden (i.e., via het internet) en dus zeer gemakkelijk toepasbaar is in de praktijk. Verder is ze goedkoop en kan ze op grote schaal uitgevoerd worden. We suggereren tenslotte enkele volgende stappen voor verder onderzoek: (1)

Onderzoek naar de effectiviteit van een WG-training in verschillende steekproeven van o.a. gezonde populaties, risicogroepen, populaties met symptomen van ruminatie en tenslotte klinisch depressieve groepen.

(2)

Hierbij gebruikmaken van valide en betrouwbaar trainingsparadigma’s en het toepassen van gestandaardiseerde experimentele procedures.

(3)

Zowel de effectiviteit van WG-trainingen onderzoeken die de verwerking van emotioneel als niet-emotioneel materiaal vereisen.

(4)

Het opnemen van verschillende soorten controlegroepen, met voorkeur zowel een actieve controlegroep die een minder belastende WG-taak uitvoert (i.e., hiermee wordt gecontroleerd voor effecten van tijd, inzet en verwachting) alsook een passieve controlegroep die helemaal geen WG-training uitvoert.

(5)

A priori controleren voor individuele verschillen tussen individuen die een rol kunnen spelen, zoals bijvoorbeeld geslachtsverschillen, intelligentiescores of verschillen in cognitief functioneren.

23

(6)

Onderzoek waarbij een WG-training in een gecontroleerd design toegevoegd wordt aan een bestaande behandeling (e.g., CT, IPT, etc.) waardoor de additieve rol ervan kan nagegaan worden.

24

Huidige studie Depressie is een ernstige psychiatrische stoornis waarnaar al decennia lang onderzoek gedaan wordt. De laatste jaren werd er vooral veel onderzoek gedaan naar de cognitieve processen onderliggend aan depressie, waaruit blijkt dat dysfunctionele informatieverwerkingsprocessen op het niveau van o.a. aandacht en geheugen geassocieerd zijn met zowel depressie als ruminatie (Beck et al., 1979; Gotlib et al., 2004; De Raedt & Koster, 2010). Een verstoorde werking van het WG werd hierbij vooropgesteld als

verklarende

en

onderliggende

oorzaak

van

deze

dysfunctionele

informatieverwerkingsprocessen (zie o.a. De Raedt & Koster, 2010). Verschillende studies toonden inderdaad aan dat de werkgeheugenfuncties inhibitie, switching en updating verstoord zijn bij mensen met depressie of met een verhoogde mate van ruminatie, en dit vooral voor de verwerking van emotioneel materiaal (zie o.a. Goeleven et al., 2006; Joormann & Gotlib, 2007). In de huidige studie proberen we aan de hand van een nietemotionele WG-training, namelijk de duale n-back taak die een betrouwbare en valide taak is voor het manipuleren van het WG in een experimenteel design (Jaeggi et al., 2008), de werking van de WG-functies van personen met een verhoogde mate van ruminatie te verbeteren, waarbij we specifiek trachten de verwerking van emotioneel materiaal te verbeteren wat vervolgens een gunstige invloed zou kunnen hebben op de mate waarin men rumineert en depressieve symptomen vertoont. Verder proberen we ook tegemoet te komen aan de beperkingen van eerder onderzoek naar WG-trainingen. Daarom maken we zowel gebruik van een groep die een WG-belastende WG-training uitvoert (i.e., de duale nback taak) alsook een groep die een actieve controletraining uitvoert; een gelijkaardige training waarin het WG minimaal belast wordt (i.e., de single 1-back taak). Tenslotte maken we in deze studie ook gebruik van de emotionele 2-back taak, een taak die ons meer geschikt lijkt voor het meten van transfereffecten aangezien ze expliciet het functioneren van het WG meet voor het verwerken van emotioneel materiaal1.

Merk op dat deze studie deel uitmaakt van een overkoepelend onderzoek waarin meerdere uitkomstmaten betrokken werden. Deze worden echter niet behandeling in deze Masterproef. 2 Merk op dat zowel de deelnemers in de trainingsconditie als de deelnemers in de controletrainingsconditie een actieve werkgeheugentraining kregen. 3 Zoals reeds eerder werd vermeld, wordt er in huidige thesis enkel gefocust op het trainingseffect (i.e., dual nback taak) en op het transfereffect betreffende emotioneel geladen materiaal (i.e., emotionele 2-back taak). De 1

25

Hypothesen Gebaseerd op voorgaand onderzoek en de bestaande literatuur stellen we de volgende vier hypothesen voorop. In de eerste hypothese verwachten we een baseline effect, in de tweede hypothese verwachten we een trainingseffect en in de laatste twee hypotheses verwachten we een transfereffect: (1) Indien we aannemen dat de verwerking van emotionele -en vooral negatieveinformatie in het WG verstoord is bij individuen met verhoogde ruminatiescores, kunnen we verwachten zij voor de WG-training meer interferentie zullen ondervinden van negatief vs. positief geladen materiaal in de emotionele 2-back taak. Verder verwachten we hierbij vooral meer interferentie van irrelevante negatieve informatie aangezien ze specifiek problemen zouden hebben met het verwijderen van negatieve irrelevante informatie uit het WG en deze te vervangen door nieuwe, meer relevante informatie. Specifiek verwachten we dus dat de reactietijden (i.e., RT’n) voor de WGtraining in beide groepen trager zullen zijn op de negatieve n+1 luretrials (i.e., hier zijn de woorden irrelevant voor de taak), in vergelijking met positieve n+1 luretrials. Verder verwachten we dit effect ook, maar in een kleinere mate, voor de negatieve vs. positieve n+2 luretrials (i.e., kleinere mate aangezien we verwachten dat interferentie afneemt over tijd) alsook voor de negatieve vs. positieve n-1 luretrials (i.e., we verwachten minder interferentie aangezien deze woorden nog op de 2-back positie moeten komen en dus wel nog relevant zijn voor de taak). Aansluitend verwachten we dat de mate van interferentie zal toenemen in functie van de ernst van de symptomen van ruminatie en depressie. We verwachten met andere woorden een positieve correlatie tussen de RT’n op de luretrials en symptomen van ruminatie en depressie. (2) We verwachten verder dat de duale n-back training de werkgeheugenfuncties zal verbeteren. Meer specifiek verwachten we dat de prestatie in de duale n-back taak zal verbeteren naargelang de training vordert. (3) We verwachten ook dat de een niet-emotionele WG-training de verwerking van emotionele informatie zal verbeteren (i.e., transfereffect naar andere ongetrainde WGtaak), zichtbaar in betere prestaties na vs. voor de WG-training op de emotionele 2back taak, een taak die het verwerken (i.e., updaten) van emotionele informatie in het WG vereist. Specifiek verwachten we dat er na de WG-training in de trainingsconditie, maar niet in de controletrainingsconditie, minder interferentie zal zijn van emotionele -en vooral negatieve- stimuli. We verwachten met andere woorden dat in de

26

trainingsconditie de RT’n op de drie types luretrials, en vooral de RT’n van de negatief geladen luretrials, sneller zullen zijn na vs. voor de training. (4) Tenslotte verwachten we dat de WG-training ook de verwerking van emotionele informatie in het dagdagelijkse leven zal verbeteren (i.e., transfereffect naar andere contexten), en dus dat de manier van omgaan met negatieve of stresserende levensgebeurtenissen meer adaptief zal worden bij mensen met verhoogde ruminatiescores. Meer specifiek verwachten we dat enkel in de trainingsconditie de symptomen van ruminatie en eventueel ook de symptomen van depressie zullen afnemen, zichtbaar in lagere scores op de vragenlijsten die peilen naar symptomen van ruminatie en depressie (i.e., de RRS en de BDI-II, respectievelijk; zie methode voor deze vragenlijsten).

27

Methode

Deelnemers & Screening Deelnemers werden gerekruteerd voor het experiment via Experimetrix (i.e., een online

rekruteringssysteem

voor

experimenten),

waarbij

een

versie

van

de

Nederlandstalige Rumination Response Scale ingevuld werd (i.e., RRS-NL; NolenHoeksema & Morrow, 1991; vertaling: Raes, Hermans & Eelen, 2003). Enkel personen met relatief hoge ruminatiescores werden uitgenodigd voor het experiment (i.e., RRS-NL totaalscore > 48; cut-off gebaseerd op een studie van Raes et al. (2009) die gemiddelde RRS-NL totaalscores van 40.8 (SD = 10.8) rapporteerde in een Vlaamse steekproef). In totaal namen 53 deelnemers mee in ruil voor een financiële vergoeding van 30 euro. Hiervan vielen drie deelnemers weg omdat ze de vragenlijsten niet invulden tijdens de pre-test, één deelnemer omdat hij niet alle trainingssessies doorliep gedurende de trainingsfase, twee deelnemers omdat ze niet kwamen opdagen voor de post-test en tenslotte werden nog twee deelnemers verwijderd op basis van een outlier-analyse omdat ze te hoog scoorden op de BDI-II tijdens de pre-test (i.e., SD > 2.5). Dit laatste werd gedaan om zeker te zijn dat, indien er een vermindering is in de mate van depressieve symptomen na de training, deze effecten niet te wijten zijn aan verschillen in de mate van depressieve symptomen voor de training. In totaal bestond de steekproef dus uit 45 deelnemers, met een leeftijd variërend tussen 18 en 36 jaar, M = 21.18, SD = 3.72. Vier hiervan vulden echter de follow-up vragenlijsten niet in, waardoor zij niet opgenomen werden voor de analyse van de vragenlijsten. Deze 45 deelnemers werden random toegewezen aan een trainingsconditie (n = 21) of een controletrainingsconditie (n = 24). Karakteristieken van de steekproef kunnen teruggevonden worden in Tabel 1. Tabel 1 Geslacht en Leeftijd (gemiddelde en standaarddeviatie) van de Deelnemers in de Trainingsconditie (i.e., dual n-back) en de Controletrainingsconditie (i.e., single n-back). Training Controletraining n

21

24

Man/Vrouw

5/16

6/18

Leeftijd

20.76 (2.51)

21.54 (4.55)

28

Overzicht van het Experimentele Design Condities. Deelnemers werden random toegewezen aan een van de twee trainingscondities: (1) de ‘experimentele’ trainingsconditie (i.e., de dual n-back taak) of (2) de

controletrainingsconditie2

(i.e.,

de

single

1-back

taak).

Binnen

deze

controletrainingsconditie werden de deelnemers random toegewezen aan ofwel de positie 1-back taak ofwel aan de geluids 1-back taak. De positie 1-back conditie en de geluids-1 back conditie werden gecombineerd tot één controletrainingsconditie. Overzicht van het verloop van het experiment. Het volledige experiment bestond uit vier fases: in een eerste fase (i.e., de pre-test) voerden de deelnemers een baseline-testing uit bestaande uit twee klassieke werkgeheugentaken (i.e., de Running Span Task en de Operation Span Task)3, één werkgeheugentaak die specifiek het updaten van emotioneel materiaal in het WG meet (i.e., de emotionele 2-back taak), en vulden twee vragenlijsten in (i.e., de BDI-II en de RRS). Hierna volgde de tweede fase, de trainingsfase, waarin de deelnemers thuis gedurende één week dagelijks de dual n-back taak, de geluids 1-back taak of de positie 1-back taak uitvoerden, afhankelijk van de conditie waaraan ze werden toegewezen. Exact één week na de training voerden de deelnemers opnieuw de drie werkgeheugentaken uit en vulden ze de twee vragenlijsten in. Twee weken na de post-test (i.e., follow-up) vulden de deelnemers voor de laatste keer de twee vragenlijsten in. Een overzicht van dit experimentele design kan teruggevonden worden in Figuur 1. Figuur 1 Overzicht van het Experimentele Design.

Merk op dat zowel de deelnemers in de trainingsconditie als de deelnemers in de controletrainingsconditie een actieve werkgeheugentraining kregen. 3 Zoals reeds eerder werd vermeld, wordt er in huidige thesis enkel gefocust op het trainingseffect (i.e., dual nback taak) en op het transfereffect betreffende emotioneel geladen materiaal (i.e., emotionele 2-back taak). De verwerking van niet-emotioneel materiaal in het WG (i.e., gemeten met de Running Span Task en de Operation Span Task) zal dus niet verder besproken worden in deze thesis maar maakt wel deel uit van de trainingsstudie. 2

29

Meetinstrumenten Vragenlijsten. De Nederlandstalige versie van de Ruminative Response Scale (i.e., RRS-NL) werd gebruikt om de mate van ruminatie te meten (Nolen-Hoeksema & Morrow‚ 1991; vertaling: Raes, Hermans & Eelen, 2003). De RRS is een zelfrapportagevragenlijst die op een betrouwbare en valide manier meet in welke mate individuen een ruminatieve denkstijl hanteren wanneer ze zich in een negatieve gemoedstoestand bevinden of wanneer ze zich neerslachtig voelen (i.e., Cronbach’s alpha = .90) (Treynor et al., 2003). Op deze vragenlijst moet worden aangeduid op een vierpunten Likertschaal (i.e., variërend van bijna nooit tot bijna altijd) in welke mate ze het eens zijn met 22 uitspraken die peilen naar de mate waarin er herhaaldelijk gefocust wordt op het zelf (e.g., ‘Waarom moet ik altijd reageren op deze manier?’), de symptomen (e.g., “Ik denk na over hoe alleen ik mij voel”), of de mogelijke oorzaken en gevolgen van de negatieve gemoedstoestand (e.g., ‘Ik ga mijn werk niet goed kunnen doen omdat ik mij zo slecht voel’). De totaalscore op de RRS kan variëren tussen 22 en 88, waarbij een hoge score wijst op een hoge mate van rumineren. Naast de totaalscore focust men recent ook op een subset van de RSS die bestaat uit 10 items, waarbij twee subschalen kunnen onderscheiden worden op grond van een factoranalyse van Treynor et al. (2003) en elk een verschillende ruminatiestijl reflecteren: de ene subschaal bevat 5 items en reflecteert “reflective pondering”; het adaptieve subtype van ruminatie, (i.e., het hanteren van een actieve en doelgerichte copingsstijl waarbij gefocust wordt op het begrijpen van het zelf en het verbeteren van de gemoedstoestand), de andere subschaal bevat ook 5 items en reflecteert “depressive brooding”; het maladaptieve subtype van ruminatie (i.e., het passief en langdurig nadenken over de mogelijke oorzaken, symptomen en gevolgen van de negatieve gemoedstoestand waarbij constant de huidige situatie met een onbereikt doel vergeleken wordt) (Treynor et al., 2003). Op de overige 12 items van de RSS wordt hedendaags minder gefocust aangezien ze teveel overlappen met symptomen van depressie. De Nederlandstalige versie van de Beck Depression Inventory (i.e., BDI-II-NL; Van der Does, 2002) werd gebruikt om te peilen naar de aanwezigheid en de ernst van depressieve symptomen. Deze zelfrapportagevragenlijst is een valide en betrouwbaar instrument dat bestaat uit 21 uitspraken die samengesteld zijn op basis van de DSM-IV criteria voor depressieve stoornissen (i.e., Cronbach’s alpha = .82) (Treynor et al., 2003). Op deze items moet beoordeeld worden op een vierpunten Likertschaal (i.e., variërend van 0 tot 3) in welke mate de uitspraak omschrijft hoe men zich de afgelopen twee weken voelde. Met de totaalscore wordt de ernst van de depressie vastgesteld (i.e., matig, licht,

30

licht ernstig, ernstig). Merk op dat het belangrijk is dat de scores op zowel de RRS als de BDI-II door getrainde en ervaren personen vastgesteld en geïnterpreteerd worden. Emotionele 2-back taak. Een emotionele variant op de klassieke n-back taak (Jonides et al., 1997) werd specifiek voor deze masterproef ontworpen in E-prime (Eprime Software Package; Schneider, Eschman & Zuccolotto, 2007). De emotionele 2-back taak is een werkgeheugentaak die ons toelaat het updaten van emotionele informatie in het WG te meten. In deze taak werden woorden één voor één gepresenteerd (i.e., 1000 ms; ISI 1000 ms) in het midden van een 17 inch computerscherm (Pentium 4 computer, 60 HZ), waarbij de deelnemers moesten bepalen aan de hand van een toetsenbord of het huidig gepresenteerde woord al dan niet gelijk was aan het woord dat gepresenteerd werd twee posities ervoor, door de letter ‘G’ in te drukken bij een match (i.e., de twee woorden zijn gelijk) of ‘H’ bij een mismatch (i.e., de twee woorden zijn niet gelijk). Er werd gevraagd om zo snel en accuraat mogelijk te reageren op elk woord dat op het scherm verscheen, behalve op de eerste twee woorden omdat hier nog geen respons gegeven kon worden. Nadat de spatiebalk ingedrukt werd startte de taak, beginnend met een oefenblok van 15 woorden, gevolgd door zes experimentele blokken die in een random volgorde aan de deelnemers werden gepresenteerd. Voor elk blok begon werden de instructies kort herhaald en na elk blok volgde een korte pauze die beëindigd kon worden door een druk op de spatiebalk. Elk blok bestond uit 47 woorden waarvan de volgorde op voorhand was vastgelegd. Deze volgorde was hetzelfde voor elke deelnemer. De gebruikte woorden waren afkomstig uit de normtabel van Moors et al. (2013) en bestonden allemaal uit één of twee lettergrepen. In totaal bevatten de experimentele blokken 214 neutrale woorden (i.e., gemiddelde score op de valentie-dimensie), 33 woorden met een positieve valentie (i.e., meer dan drie SD boven het gemiddelde op de valentie-dimensie) en 35 woorden met een negatieve valentie (i.e., meer dan drie SD onder het gemiddelde op de valentiedimensie). Alle woorden scoorden gemiddeld op de power- als de arousal-dimensie. Trialtypes. De taak bevatte verschillende soorten trialtypes en voorbeelden hiervan kunnen teruggevonden worden in Tabel 2. Bij een “match trial” is het huidig gepresenteerde woord gelijk aan het woord dat gepresenteerd werd twee posities ervoor en moet er aangegeven worden dat er een match is (i.e., “G”), bij alle andere soorten trialtypes is het huidig gepresenteerde woord niet gelijk aan het woord gepresenteerd twee posities ervoor en moet er dus aangegeven worden dat er een mismatch is (i.e., “H”). De drie types luretrials (i.e., de n-1, n+1 en n+2 luretrials) zijn speciale gevallen van een mismatch trial. Bij een n-1 luretrial en een n+1 luretrial is er geen match tussen het huidig aangeboden woord en het woord aangeboden twee posities ervoor (i.e., de correcte

31

respons is dus ‘mismatch’), maar er is wel een match met het buurwoord. Meer specifiek is er bij een n-1 luretrial een match tussen het huidige woord en het woord gepresenteerd exact één positie daarvoor (i.e., dood met dood; zie Tabel 2, 3e lijn), en dit woord dood is nog steeds relevant voor de taak want het moet nog op de 2-back positie komen. Bij een n+1 luretrial is er een match tussen het huidige woord en het woord dat drie posities eerder gepresenteerd werd (i.e., dood met dood; zie Tabel 2, 4e lijn), en dit woord dood is niet meer relevant voor de taak. Ten slotte is er bij een n+2 luretrial een match tussen het huidige woord en het woord dat recentelijk, namelijk posities eerder werd getoond (i.e., dood met dood; zie Tabel 2, 5e lijn), en dit woord dood is ook niet meer relevant voor de taak. Verder is het woord op de n+2 positie nog ‘meer’ irrelevant dan het woord op de n+1 positie. Tabel 2 Overzicht van de Verschillende Trialtypes. Trialtype

Voorbeeld

Respons

Match

… - gras – foto – gras

Match

Mismatch

… - gras – foto – blad

Mismatch

n-1

… – kast – dood – dood

Mismatch

n+1

… – dood – kast – bloem - dood

Mismatch

n+2

… - dood - auto - gras - bos -

Mismatch

dood

In totaal bevatte de emotionele 2-back taak 90 match trials en 180 mismatch trials. 36 van deze mismatch trials waren luretrials, en enkel deze trials bevatten emotioneel geladen woorden: 18 daarvan waren positief geladen luretrials (i.e., woorden met een positieve valentie) en 18 waren negatief geladen luretrials (i.e., woorden met een negatieve valentie). Deelnemers werden niet geïnformeerd over de aanwezigheid van de luretrials in de taak. RT’n en accuraatheden werden geregistreerd voor elke trial. Voor de analyse werden de gemiddelde RT’n per subject en per trialtype berekend. Met betrekking tot de hypothese van emotionele interferentie zijn vooral de RT’n en accuraatheden van de luretrials van belang.

Gemiddelde RT’n op n-1 luretrials reflecteren de mate van

interferentie van informatie die nog niet relevant is, terwijl RT’n op n+1 en n+2 luretrials

32

de mate van interferentie weergeven van informatie die niet langer relevant is. De RT’n en accuraatheden van trials in het oefenblok werden niet gebruikt voor de analyse. Duale n-back training. De duale n-back taak (Jaeggi et al., 2008) werd gebruikt om het werkgeheugen van de deelnemers te trainen en moest gedurende zes dagen dagelijks uitgevoerd worden. In deze taak werden tegelijk visuele stimuli (i.e., een blauw vierkant dat random op een van de negen posities in een 3 x 3 vierkant verscheen) en auditieve stimuli (i.e., een uitgesproken letter; c, h, k, l, q, r, s, of t) gepresenteerd (i.e., 500 ms, ISI 2500 ms). De deelnemers moesten beide stimuli tegelijk vergelijken met deze gepresenteerd een aantal (i.e., variërend naargelang hun prestatie) posities geleden. Één trainingssessie bestond uit 20 blokken met 20 + n trials per blok en werden semi-random aangeboden. Het eerste blok van een trainingssessie begon altijd op het 2-back niveau, bij alle volgende blokken was het niveau afhankelijk van het prestatieniveau van het individu. Wanneer hun prestatieniveau beter was dan 90 %, werd de taak in het volgende blok met één n-back sequentie verhoogd (i.e., bijvoorbeeld van 2-back naar 3-back). Wanneer de prestatie tussen de 75 % en de 90 % was, bleef de n-back sequentie gelijk, wanneer er onder de 75 % werd gepresteerd, werd de n-back sequentie met één verlaagd (i.e., bijvoorbeeld van 3-back naar 2-back). Dit niveau werd aan het begin van elk blok aangegeven met een instructiescherm. In totaal bevatte elk blok vier visuele matchen, vier auditieve matchen en twee gecombineerde matchen (i.e., zowel een visuele match als een auditieve match). De deelnemers in de trainingsconditie werden gevraagd om de dual nback taak op hun computer installeren (i.e., Brainwork Software Package; Hoskinson & Toomim, 2008) en deze taak gedurende zes dagen elke dag uit te voeren. Ze werden verteld dat er tegelijk visuele en auditieve stimuli gepresenteerd zouden worden: een blauw vierkant zou verschijnen op één van de negen plaatsen in een 3 x 3 vierkant, tegelijk met een letter die mondeling gedicteerd zal worden. Er werd uitgelegd dat het de bedoeling is om beide stimuli te vergelijken met de stimuli gepresenteerd een aantal posities daarvoor (i.e., variërend naargelang hun prestatie). Bij een visuele match werden ze gevraagd op de ‘Q’ te drukken, bij een auditieve match op de ‘L’, en wanneer er tegelijk een visuele en auditieve match was werden ze gevraagd zowel de ‘Q’ als de ‘L’ in te drukken. Bij een mismatch moest er niet gereageerd worden. Er werd benadrukt dat ze zo snel en zo accuraat mogelijk moesten reageren, en dat het de bedoeling was een zo hoog mogelijk prestatiepercentage te behouden. Single 1-back training (positie 1-back en geluids 1-back). De deelnemers in de controletrainingsconditie werden gevraagd om ofwel de positie 1-back of de geluids 1-

33

back op hun computer installeren (Brainwork Software Package; Hoskinson & Toomim, 2008). Beide taken werden gebruikt als controlevariant op de duale n-back taak en moesten eveneens gedurende zes dagen dagelijks uitgevoerd worden. Het verschil met de duale n-back taak lag hem in het feit dat er hier slechts één type stimuli gepresenteerd werd: in de positie 1-back taak werden enkel visuele stimuli (i.e., blauwe vierkanten) gepresenteerd, in de geluids 1-back taak werden enkel auditieve stimuli (i.e., gedicteerde letters) gepresenteerd. In beide taken moesten de deelnemers de huidige stimulus steeds vergelijken met de stimulus gepresenteerd één positie ervoor. Dit niveau veranderde niet, waardoor het werkgeheugen minimaal belast werd. Net zoals in de duale n-back taak bestond één trainingssessie uit 20 blokken met 20 + n trials per blok die semi-random werden aangeboden. Verder was de procedure hetzelfde als deze in de duale n-back training. Procedure van het Volledige Experiment Deelnemers werden verteld dat ze deelnamen aan een experiment dat bestond uit vier fasen. In een eerste fase moeten ze op de Faculteit Psychologie en Pedagogische wetenschappen drie computertaken en twee vragenlijsten invullen, daarna zouden ze gedurende zes dagen thuis een computertaak moeten uitvoeren, waarna ze opnieuw naar de Faculteit Psychologie en Pedagogische wetenschappen moesten komen om drie computertaken uit te voeren en terug twee vragenlijsten in te vullen. Twee weken later moesten ze opnieuw en voor de laatste keer twee vragenlijsten invullen. Elke deelnemer kreeg een informatiebundel mee naar huis die een code bevatte waarmee ze online konden inloggen voor de computertrainingstaak (i.e., de duale n-back taak, de positie 1back taak of de geluids 1-back taak). Deze bundel bevatte ook de instructies voor het installeren en het uitvoeren van de trainingstaak. Alle deelnemers gaven hun toestemming door een informed consent te ondertekenen en kregen een debriefing na het follow up moment (i.e., na het laatste keer invullen van de twee vragenlijsten), alsook een financiële vergoeding van 30 euro. Het experiment werd goedgekeurd door de ethische commissie van de Faculteit Psychologie en Pedagogische wetenschappen.

34

Resultaten

Pre-training: Baseline Verschillen Groepsverschillen. Independent sample t-tests werden uitgevoerd om te onderzoeken of er baseline verschillen waren tussen beide condities. Geen significante verschillen werden gevonden in leeftijd, scores op de BDI-II en de RRS (i.e., alle p’s > .05). Emotionele 2-back taak. Om baseline verschillen te onderzoeken in de emotionele 2-back taak werd een 2x2 repeated measures ANOVA uitgevoerd met Groep (trainingsconditie vs. controletrainingsconditie) als between subjects variabele, Valentie van de luretrials (negatief vs. positief) als within subjects variabele, en de RT’n van de drie types luretrials als afhankelijke variabelen (i.e., elk apart opgenomen in een analyse). Met de RT’n van de n+1 luretrials als afhankelijke variabele werd er een significant hoofdeffect gevonden van Valentie, waarbij RT’n op negatieve n+1 luretrials significant trager waren dan RT’n op positief geladen n+1 luretrials, F(1, 42) = 10.49, p < .01 (i.e., zie Grafiek 1 van de Appendix). Geen andere significante hoofd- of interactie-effecten werden gevonden (i.e., alle p’s > .05). Correlaties. Correlaties werden berekend tussen de verschillende variabelen van de emotionele 2-back taak (i.e., RT’n op de n-1, n+1 en n+2 luretrials) en de twee vragenlijsten (i.e., RSS en BDI-II) aan de hand van Pearsons correlatie coëfficiënt. Er werd een significante correlatie gevonden tussen de totaalscore van de BDI-II en de RRSsubschaal depressive brooding, r = -.30, p < .05. Verder was ook de correlatie tussen de totaalscore van de RRS en beide RRS-subschalen significant (i.e., depressive brooding, r = .83, p <.05; reflective pondering, r = -.55, p < .05). Geen andere significante correlaties werden gevonden (i.e., alle p’s > .05). Trainingseffecten: Prestatie op Dual n-back Taak In de trainingsconditie verbeterde de prestatie op de duale n-back taak significant gedurende de training, waarbij de maximale n-back sequentie op de eerste trainingsdag gemiddeld 3.00 (SD = .71) was en op de laatste dag 4.38 (SD = .97), t(20) = 5.66, p < .001 (i.e., zie Figuur 2). Deze verbetering was al aanwezig vanaf de tweede trainingsdag, aangezien de prestatie (i.e., maximale n-back sequentie) op deze dag al significant verschilde van de prestatie op de eerste dag, t(20) = 2.42, p < .05. Enkel op de vierde en laatste trainingsdag was er geen significante verbetering in prestatie vergeleken met de dag ervoor (i.e., p’s > .49).

35

Figuur 2 Trainingseffect in de Duale n-back Taak.

Transfereffecten: pre-training vs. post-training Emotionele 2-back taak. Om te onderzoeken of er transfer was van de trainingseffecten naar de prestatie in de emotionele 2-back taak werden de RT’n geanalyseerd

gebruikmakend

van

een

2

(Groep:

trainingsconditie

vs.

controletrainingsconditie) x 2 (Tijd: pre-test vs. post-test) x 2 (Valentie: negatief vs. positief) repeated measures ANOVA, met Groep als between-subjects variabele, Tijd en Valentie als within-subjects variabelen en de RT’n van de drie types luretrials als afhankelijke variabelen (i.e., elk apart opgenomen in een analyse). In de analyse met de RT’n van de n+1 luretrials als afhankelijke variabele werd er een significant hoofdeffect gevonden van zowel Tijd (i.e., de RT’n op zowel positieve als negatieve n+1 luretrials waren trager voor vs. na de training), F(1, 41) = 20.67, p < .001, als Valentie (i.e., de RT’n op negatieve n+1 luretrials waren trager dan RT’n op positieve n+1 luretrials zowel voor als na de training), F(1, 41) = 11.42, p < .01 (i.e., zie Grafiek 2 in de Appendix). Geen interactie-effect werd gevonden (i.e., p’s > .05). De analyses met de RT’n van de andere types luretrials (i.e., n-1 en n+2 luretrials) als afhankelijke variabelen toonden beiden ook een significant hoofdeffect van Tijd, waarbij RT’n op zowel positieve als negatieve n-1 en n+2 luretrials sneller waren na vs. voor de training, F(1, 41) = 26.28, p < .001 en F(1, 42) = 27.18, p < .001, respectievelijk (i.e., zie Grafiek 3 en Grafiek 4 in de Appendix). Geen andere hoofd- of interactie-effecten werden gevonden (i.e., alle p’s > .05). Verder veranderden deze effecten ook niet wanneer leeftijd, ruminatiescores of depressiescores werden opgenomen als covariaten in het model. Tenslotte was in de trainingsgroep de gemiddelde verbetering in maximale

36

dagscore op de duale n-back taak negatief gecorreleerd met de RT’n op de negatieve n+1 luretrials van de emotionele 2-back taak gemeten tijdens de pre-test, r = -.50, p < .05, alsook met de RT’n van de negatieve n+1 luretrials gemeten tijdens de post-test, r = -.52, p <.05. BDI-II en RRS. Om te onderzoeken of de werkgeheugentraining een invloed had op de scores op de vragenlijsten (i.e., de BDI-II en de RRS), werd een 3x2 Repeated Measures ANOVA uitgevoerd met Tijd (pre-training, post-training en follow up) als withinsubjects variabele, Groep (trainingsgroep vs. controlegroep) als between-subjects variabele, en de totaalscores van de BDI-II en de RRS (op de drie meetmomenten: pre-test, post-test en follow-up) als afhankelijke variabelen (i.e., elk apart opgenomen in een analyse). In de analyse met de BDI-II scores als afhankelijke variabele werd geen significant hoofd- of interactie-effect gevonden (i.e., alle p’s > .05). De analyse met de RRS totaalscores als afhankelijke variabele toonde enkel een hoofdeffect van Groep, waarbij de RRS totaalscores significant hoger waren in de trainingsconditie in vergelijking met de controleconditie, F(1, 39) = 5.51, p < .05 (i.e., zie Grafiek 5 in de Appendix). Geen andere significante hoofd- of interactie-effecten werden gevonden (i.e., alle p’s > .05).

37

Discussie Ruminatie (i.e., het langdurig en passief nadenken over de oorzaken, de gevolgen en de symptomen van een negatieve gemoedstoestand) is niet alleen een symptoom van depressie, maar ook een belangrijke cognitieve kwetsbaarheidsfactor voor het veroorzaken en het instandhouden van een depressie (Thomsen, 2006). Daarom is onderzoek naar de cognitieve processen onderliggend aan ruminatie en de rol ervan bij depressie zeker aangewezen. Voorgaand onderzoek naar de onderliggende processen van ruminatie en depressie toonde aan dat zowel symptomen van depressie als symptomen van ruminatie geassocieerd zijn met een verstoorde werking van het WG (i.e., cognitieve controlefuncties switching, inhibitie en updating) (zie o.a. De Raedt & Koster, 2010). Nu zijn er aanwijzingen dat een WG-training mogelijks een effect heeft op het cognitief functioneren en dat ze in staat is de werking van de WG-functies te verbeteren. In een gezonde steekproef werd bijvoorbeeld aangetoond dat een WG-training a.d.h.v. de duale nback taak leidde tot verbeterde prestaties op de trainingstaak zelf alsook tot verbeteringen in vloeiende intelligentie (Jaeggi et al., 2008). Hoewel er nog gediscussieerd wordt over de effectiviteit en transferabiliteit van een WG-training in de gezonde populatie (i.e., bij mensen waarbij het WG normaal functioneert) zijn er ook aanwijzingen dat een WG-training het functioneren van het WG kan verbeteren in de klinische populatie, en meer specifiek bij mensen waarbij het WG verstoord is. Zo toonde bijvoorbeeld een studie van Owens et al. (2013) aan dat o.a. de werkgeheugencapaciteit van subklinisch depressieve deelnemers verbeterde t.g.v. de duale n-back training. We kunnen dus suggereren dat een WG-training een goede methode is om functioneren van het WG bij mensen met verstoorde WG-functies te verbeteren. Daarom onderzoeken we in huidige studie de invloed van een WG-training, en meer specifiek de duale n-back taak, op het functioneren van het WG bij individuen met verhoogde ruminatiescores waarbij een verstoord functioneren van het WG wordt gesuggereerd. Het WG wordt hierbij gemanipuleerd in een experimenteel design, wat ons toelaat om meer inzicht te krijgen in de causale relatie tussen deze WG-functies en symptomen van depressie en ruminatie. We verwachten hierbij dat niet alleen de prestatie op deze werkgeheugentrainingstaak zelf zal verbeteren gedurende de training, maar ook de verwerking van emotioneel materiaal in een andere WG-taak, de emotionele 2-back taak, die speciaal ontworpen werd voor dit onderzoek. Tenslotte verwachten we ook dat deze duale n-backtraining de verwerking van emotioneel materiaal in het dagdagelijkse leven zal verbeteren, zichtbaar in een afname van symptomen van ruminatie en depressie. Om tegemoet te komen aan de beperkingen

38

van voorgaande studies voegde huidige studie ook een actieve controlegroep toe die een gelijkaardige maar minder belastende WG-trainingstaak moesten uitvoeren, namelijk de single 1-back taak. We controleerden hiermee o.a. voor effecten van inzet, gespendeerde tijd aan de training en verwachtingen. De resultaten van onze studie toonden bij het testen van onze eerste hypothese aan dat de RT’n in de emotionele 2-back taak gemeten tijdens de pre-test voor beide groepen (i.e., voor zowel de trainingsgroep als de controletrainingsgroep) trager waren op de negatieve vs. positieve n+1 luretrials (i.e., zie Grafiek 1 in de Appendix). Deze bevinding kan een aanwijzing zijn voor onze eerste hypothese waarin we verwachtten dat individuen met verhoogde ruminatiescores vooral interferentie zouden ondervinden van irrelevante negatieve informatie. We kunnen op basis van dit resultaat alleen echter geen conclusies trekken aangezien we enkel individuen met verhoogde ruminatiescores onderzochten en dus geen vergelijking kunnen maken met individuen met lage ruminatiescores. Het is met andere woorden mogelijk dat er in het algemeen (i.e., bij zowel individuen met hoge ruminatiescores als lage ruminatiescores) meer interferentie van negatief vs. positief materiaal ondervonden wordt, en dat dit effect dus niet specifiek is voor individuen met verhoogde ruminatiescores. Verder verwachtten we in onze eerste hypothese ook meer interferentie van negatieve vs. positieve woorden in de n+2 luretrials en de n-1 luretrials. Geen verschillen werden hier echter gevonden. Tenslotte verwachtten we ook in onze eerste hypothese dat de mate van interferentie in de luretrials op de emotionele 2-back taak zou samenhangen met de ernst van de symptomen van ruminatie en depressie (i.e., hoe meer interferentie van emotioneel materiaal, hoe ernstiger de symptomen). Er werden echter geen significante correlaties gevonden tussen de RT’n op de luretrials en de scores op de RRS of BDI-II. De resultaten toonden verder aan, en dit is in lijn met onze tweede hypothese, dat de prestatie op de duale n-back taak in de trainingsconditie significant verbeterde naargelang de training vorderde (i.e., zie Figuur 2 in de Resultatensectie). Hoewel we op basis van deze bevinding dus kunnen suggereren dat de werking van de WG-functies verbeterde bij individuen met een verhoogde mate van ruminatie t.g.v. de WG-training, dienen we echter voorzichtig te zijn: het is niet omdat de prestatie verbeterde op de specifieke trainingstaak dat ook de onderliggende, algemene werkgeheugenprocessen verbeterden. Om dit aan te tonen moet ook een transfer van dit trainingseffect aangetoond worden naar andere, ongetrainde taken en contexten (Shipstead, Redick & Engle, 2012). In onze derde hypothese verwachtten we een transfereffect, namelijk dat in de trainingsconditie, maar niet in de controletrainingsconditie, de verwerking van

39

emotionele informatie zou verbeteren t.g.v. de WG-training, zichtbaar in minder interferentie van emotioneel, en vooral negatief geladen materiaal in de emotionele 2-back taak. Voor alle drie de types luretrials (i.e., n-1, n+1 en n+2 luretrials) werd een significant hoofdeffect gevonden van Tijd, waarbij de RT’n in beide groepen op alle drie de types luretrials significant sneller waren na vs. voor de training, en voor de n-1 luretrials en de n+2 luretrials was er geen verschil tussen positieve en negatieve luretrials (i.e., zie Grafiek 2, Grafiek 3 en Grafiek 4 in de Appendix). We kunnen suggereren dat in beide groepen de mate van interferentie van zowel positief als negatief materiaal dat nog relevant moet worden (i.e., n-1 luretrials), alsook de mate van interferentie van positief en negatief materiaal dat reeds irrelevant is (i.e., n+1 en n+2 luretrials) was afgenomen ten opzichte van het eerste meetmoment. We kunnen echter onze derde hypothese niet bevestigen aangezien ook in de controlegroep de mate van interferentie gelijkaardig afnam. Om de derde hypothese te bevestigen moet er een interactie-effect aanwezig zijn van Tijd x Groep,

waarbij

enkel

RT’n

van

de

trainingsgroep

en

niet

deze

van

de

controletrainingsgroep afnemen na vs. voor de training. Dit interactie-effect werd niet gevonden. We kunnen hier enerzijds suggereren dat het krijgen van een actieve WGtraining (i.e., ook al wordt het WG minimaal belast d.m.v. de single 1-back taak) een positief effect heeft op de werkgeheugenfuncties en bijgevolg ook op de verwerking van emotioneel -zowel positief als negatief- materiaal, waardoor er in beide groepen een afname was in de mate van interferentie. Anderzijds is het ook mogelijk dat andere factoren verantwoordelijk waren voor de effecten. Zo kan de verbeterde prestatie in beide groepen bijvoorbeeld louter een test-hertest effect zijn. Verder onderzoek kan hier meer duidelijkheid scheppen door bijvoorbeeld ook een passieve controlegroep (i.e., een groep zonder WG-training) toe te voegen, waarbij de effecten dan volledig afwezig zouden moeten zijn. Verder werd er enkel bij de analyse met de n+1 luretrials -naast een hoofdeffect van Tijd- ook een hoofdeffect van Valentie gevonden, waarbij de RT’n zowel voor als na de training trager waren voor negatieve vs. positieve n+1 luretrials (i.e., zie Grafiek 2 in de Appendix). We kunnen hierbij suggereren dat negatieve informatie die nog maar net irrelevant is altijd voor meer interferentie zal zorgen dan positieve informatie die net irrelevant is. We kunnen echter opnieuw niet besluiten dat dit effect énkel geldt voor mensen met verhoogde ruminatiescores, aangezien we geen controlegroep hebben om dit mee te vergelijken. Tenslotte was er een significante correlatie tussen de gemiddelde dagelijkse verbetering op de duale n-back taak en de RT’n op de negatieve n+1 luretrials van de emotionele 2-back taak. Dit betekent dat hoe groter de gemiddelde verbetering was

40

in de trainingstaak, hoe minder interferentie er was van irrelevante negatieve informatie in de emotionele 2-back taak. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat er op individueel niveau wel een relatie is tussen de training en de mate van interferentie. Ook voor onze vierde hypothese vonden we geen evidentie aangezien er geen significante verbeteringen waren in symptomen van ruminatie (i.e., scores op de RRS) of depressie (i.e., scores op de BDI-II) na vs. voor de training in de trainingsconditie of in de controleconditie (i.e., zie Grafiek 5 in de Appendix). Verder werd er ook geen significante correlatie gevonden tussen prestaties op de duale n-back taak en symptomen van ruminatie of depressie gemeten na de training. Met andere woorden, eventuele verbeteringen op de duale n-back taak stonden niet in verband met eventuele verbeteringen in symptomen van ruminatie en depressie. Tenslotte hing de mate van interferentie in de luretrials van de emotionele 2-back taak gemeten na de training ook niet samen met symptomen van ruminatie of depressie gemeten na de training. Met andere woorden, indien de afname van interferentie op de luretrials na vs. voor de training al te wijten was aan de WG-training, was deze afname niet geassocieerd met verbeteringen in symptomen van ruminatie en depressie. Samengevat vinden we in huidige studie enkel evidentie terug voor onze tweede hypothese waarin we een verbeterde prestatie verwachtten op de duale n-back trainingstaak in de trainingsconditie. Geen evidentie werd gevonden voor onze andere hypothesen. Aangezien we dus naast een trainingseffect geen transfereffecten konden aantonen naar andere taken of contexten kunnen we suggereren dat de WG-training waarschijnlijk niet in staat was de onderliggende cognitieve processen te veranderen. Bijgevolg kunnen we dus ook suggereren dat de verwerking van emotioneel materiaal in het WG alsook de manier waarop er omgegaan wordt met emotionele informatie in het dagdagelijkse leven niet veranderde t.g.v. de WG-training. De meest pessimistische verklaring voor deze afwezige effecten is dat de WG-training, en specifiek de duale n-back taak, helemaal geen invloed had op het functioneren van de onderliggende cognitieve processen en bijgevolg dus ook niet in staat was de symptomen van ruminatie en depressie te verminderen. Een meer optimistische verklaring is dat een WG-training enkel een transfereffect kan aantonen wanneer ze domein-specifiek is. Met andere woorden, dat er een WG-training nodig is die de verwerking van emotioneel materiaal vereist om transfereffecten te kunnen veroorzaken in het verwerken van emotioneel materiaal in het dagdagelijkse leven. Het is echter ook mogelijk dat de afwezige effecten te wijten zijn aan andere factoren, bijvoorbeeld aan methodologische beperkingen van deze studie. Een

41

overzicht van alle sterkten en zwaktes van deze studie wordt hieronder weergegeven en besproken. Sterkten en Limitaties Voordat we de limitaties en knelpunten van dit onderzoek beschrijven, overlopen we eerst enkele sterke punten. Zo maakten we in huidige studie gebruik van de duale n-back taak om het WG te trainen, een valide en betrouwbare WG-taak die in vorig onderzoek reeds voor positieve trainings- en transfereffecten zorgde (zie o.a. Jaeggi et al., 2008). Deze taak liet ons vervolgens ook toe het WG te manipuleren in een experimenteel design, wat het mogelijk maakte -eventuele- causale verbanden aan te tonen en andere factoren uit te sluiten. Verder werden de deelnemers at random toegewezen aan condities, waardoor we konden uitsluiten dat individuele verschillen verantwoordelijk waren voor de eventuele effecten.

Hierbij

werden

de

deelnemers

toegewezen

aan

ofwel

een

actieve

trainingsconditie, ofwel aan een actieve controletrainingsgroep, waardoor we tegemoet kwamen aan een methodologische beperking die werd aangehaald in vorige studies, namelijk dat er geen gebruik werd gemaakt van een controlegroep. Ook werd elke groep getest zowel voor de training als na de training, wat de statistische power zou vergroten voor het vinden van een trainingseffect (Melby-Lervag & Hulme, 2013). Naast de duale nback taak waren ook de vragenlijsten die gebruikt werden (i.e., de BDI-II en RRS) valide en betrouwbare instrumenten om symptomen van depressie en ruminatie te meten. Tenslotte werd er in vorig onderzoek aangehaald dat WG-studies moeten gebruikmaken van een transfertaak die specifiek aspecten van het WG meet. Daarom maakten we in huidige studie gebruik van de emotionele 2-back taak aangezien deze taak specifiek het functioneren van het WG meet m.b.t. de verwerking van emotioneel materiaal. Niettemin deze sterke punten kunnen er ook een aantal limitaties aangehaald worden m.b.t. o.a. het domein van de WG-training, het aantal trainingssessies, de steekproef en het experimentele design van de emotionele 2-back taak. Training. Een eerste kritische bemerking die kan gegeven worden is dat deze studie gebruikmaakte van een niet-emotionele WG-training (i.e., de duale n-back taak). Nu is het echter zo dat vooral de verwerking van emotioneel materiaal verstoord is bij mensen met depressie en ruminatie, waardoor we kunnen suggereren dat het gebruik van een WGtraining die het verwerken van emotioneel materiaal vereist meer aangewezen is voor het vinden van transfereffecten. Het belang van een overlap in domein voor het vinden van transfereffecten wordt ook aangetoond in een studie van Schweizer, Hampshire & Dalgleish (2011) waar de emotionele WG-training, maar niet de niet-emotionele WG-

42

training zorgde voor een verbetering in de verwerking van emotioneel materiaal. We kunnen dus suggereren dat het gebruik van een WG-training die het verwerken van nietemotionele informatie vereist misschien niet optimaal was voor het verbeteren van de verwerking van emotioneel materiaal in het WG bij mensen met verhoogde ruminatiescores. Hoewel een WG-training met niet-emotioneel materiaal ons een eerste logische stap leek, is deze studie repliceren gebruikmakend van een emotionele WG-taak bijgevolg aangewezen voor verder onderzoek. Trainingssessies. Gebaseerd op een overtuigende studie van Owens et al. (2013) die gebruikmaakte van achtdaagse training, kozen we in huidige studie voor een zesdaagse training die bestond uit 20 minuten training per dag (i.e., een zesdaagse training leek ons de beste optie voor onze steekproef met studenten). Er kan gesuggereerd worden dat zes trainingssessies niet voldoende waren of dat deze sessies niet lang genoeg duurden waardoor het niet mogelijk was echte veranderingen in het cognitief functioneren te veroorzaken. Zo vond vorig onderzoek bijvoorbeeld pas een verbetering in vloeiende intelligentie na 17 trainingsdagen (Jaeggi et al., 2008). Ook een studie van Schweizer et al. (2011) vond pas na 20 dagen emotionele WG-training een verbetering in de emotieregulatie, zichtbaar op zowel het niveau van gedrag als op het niveau van de hersenen. We kunnen dus aannemen dat een langdurige en intensievere training nodig is voor het aantonen van duidelijkere effecten. Verder onderzoek kan dit uitwijzen. Steekproef. In onderzoek naar de invloed van WG-trainingen in klinische steekproeven werd gesuggereerd dat WG-trainingen mogelijks enkel effectief zijn bij individuen waarbij de cognitieve controlefuncties verstoord zijn. Aangezien tijdens de pretest de ruminatiescores van de deelnemers niet correleerden met de prestatie op de emotionele 2-back taak, kan gesuggereerd worden dat in de steekproef van deze studie de WG-functies a priori niet verstoord waren. Nog een reden om hier van uit te gaan is dat zowel WG-capaciteit als WG-functioneren sterk samenhangt met intelligentie (Friedman et al., 2006). Aangezien alle deelnemers universiteitsstudenten waren, is het mogelijk dat het algemene intelligentieniveau in de steekproef hoger lag, en dus dat ook de WG-functies algemeen beter functioneerden. Voor de variabele intelligentie werd in deze studie echter niet gecontroleerd. Een suggestie voor verder onderzoek is dus om, naast verhoogde symptomen van depressie en/of ruminatie, ook dysfunctionele werkgeheugenfuncties aan te tonen op het eerste meetmoment, en hierbij ook te controleren voor intelligentie. Een andere opmerking is dat de steekproef grotendeels uit vrouwelijke deelnemers bestond. Dit

zou

mogelijks

een

probleem

kunnen

zijn

aangezien

eerder

onderzoek

geslachtsverschillen aantoonde in het functioneren van het WG, waarin onder andere

43

aangetoond werd dat de switchingsfunctie van vrouwen over het algemeen beter is dan die van mannen (Boone, Ghaffarian, Lesser, Hill-Gutierrez & Berman, 1993). Aangezien vrouwen dus oververtegenwoordigd waren in onze steekproef, kan het zijn dat deze geslachtsverschillen een invloed hadden op de prestatie in de WG-taken (i.e., zowel trainingstaak als de emotionele 2-back taak) en verder is het hierdoor ook niet mogelijk om generalisaties te maken naar de algemene populatie. Design emotionele n-back taak. Een laatste en eerder kleine limitatie van deze studie is dat de woorden van de experimentele blokken in de emotionele 2-back taak op voorhand werden vastgelegd. Ondanks een random presentatie steeds aangewezen is, kozen we voor deze optie aangezien we voldoende observaties wensten voor elk type luretrial, wat enkel mogelijk was door de volgorde op voorhand vast te leggen. Besluit Samengevat kunnen we concluderen dat, ondanks de grote populariteit van WGtrainingen, meer onderzoek hiernaar noodzakelijk is. Want, niettegenstaande de interessante bevindingen van sommige studies (zie o.a. Jaeggi et al., 2008), zijn andere studies dan weer niet in staat trainingseffecten en/of transfereffecten aan te tonen, waardoor er hedendaags

nog

veel

discussie

is

omtrent de

effectiviteit

en

generaliseerbaarheid van een WG-training en de mate van transfer van de trainingseffecten naar andere taken en contexten. Om meer duidelijkheid te scheppen is het vooral belangrijk dat toekomstige WG-trainingsstudies weloverwogen kiezen voor een bepaald trainingsparadigma en dat ze gebruik maken van gestandaardiseerde experimentele procedures zodat verschillende studies met elkaar vergeleken kunnen worden. Naast onderzoek naar de invloed van WG-trainingen in de gezonde populatie is ook onderzoek naar WG-trainingen binnen de klinische populatie zeker ook aangewezen. Indien een WG-training inderdaad effectief blijkt te zijn zou ze namelijk een belangrijke bijdrage kunnen leveren aan de inzichten betreffende de onderliggende processen van ruminatie en depressie, alsook aan de bestaande behandelingen, wat een interessante stap vooruit is in de zoektocht naar de optimale behandeling voor deze ernstige psychiatrische ziekte. Verder kan een WG-training ook preventief gebruikt worden, waarbij dan vooral gefocust wordt op het aanpakken van een cognitieve kwetsbaarheidsfactor, bijvoorbeeld ruminatie, die kan leiden tot depressie. Naast de suggesties die we reeds gaven voor verder onderzoek naar WG-trainingen in de gezonde populatie, is een verdere suggestie voor onderzoek naar WG-trainingen binnen de klinische populatie te onderzoeken in welke specifieke steekproeven een bepaalde WG-training effectief is en bij welke

44

individuen ze dus kan gebruikt worden als mogelijke interventie. Tenslotte is ook het extra motiveren van de deelnemers tijdens het uitvoeren van de taken en de training belangrijk. Een belangrijk aspect dat gepaard gaat met depressie en ruminatie is namelijk het verlies van interesse alsook een verminderde aandacht en concentratie. Controleren en investeren in deze factoren is dus zeker aangewezen voor toekomstig onderzoek. Om te eindigen kunnen we ons afvragen of de vraag die we stelden in de titel van deze masterproef, namelijk of een WG-training kan gebruikt worden als cognitief vaccin voor depressie, nu beantwoord is? We kunnen hierbij het beste besluiten dat het antwoord hierop niet voor de hand liggend is en het dus moeilijk is deze vraag eenduidig te beantwoorden. De resultaten van sommige onderzoeken lijken veelbelovend, maar verder onderzoek is zeker nodig.

45

Dankwoord Graag zou ik nog enkele mensen willen bedanken die meegeholpen hebben aan de totstandkoming van deze Masterproef. Eerst en vooral wil ik mijn begeleider bedanken, Thomas Onraedt, voor zijn uitstekende begeleiding, geduld en vertrouwen gedurende de voorbije twee jaar. Hij stimuleerde zelfstandig denken en werken in combinatie met begeleiding wanneer nodig, wat het voor mij mogelijk maakte om te groeien en ontwikkelen in lijn met mijn doelen en capaciteiten. Verder wil ik ook mijn promotor Prof. Dr. Ernst Koster bedanken om mij de mogelijkheid te geven te kunnen meewerken aan dit onderzoek en de faciliteiten te bieden die nodig waren voor het uitvoeren ervan. Een speciale bedanking gaat ook naar mijn medestudenten, en vooral Stephanie, Emiel, Amanda en Ena, omdat ze mij bijstonden en ondersteunden gedurende mijn opleiding. Met hen kon ik kritisch nadenken en puzzelen over verschillende aspecten en problemen, maar ik kon ook op hen rekenen als goede vrienden. Bedankt voor de mooie momenten! Verder wil ik ook mijn vrienden bedanken voor hun sociale ondersteuning. Hun vriendschap en onvoorwaardelijke steun hebben een belangrijke rol gespeeld bij het ontwikkelen van deze Masterproef maar ook bij het ontwikkelen van mijzelf als persoon. Hierbij wil ik vooral Leen en Kaat bedanken, Leen om er altijd voor mij te zijn als vriendin waarbij geen woorden nodig zijn om mij te begrijpen en mij een hart onder de riem te steken, en Kaat om een luisterend oor en begripvolle kotgenote te zijn waarop ik altijd kan rekenen. Tenslotte wil ik ook graag mijn mama bedanken, om mij de mogelijkheid te bieden deze opleiding te volgen, voor haar onuitputtelijke liefde en geduld, voor haar aanmoediging om ambitieus te zijn en voor haar onvoorwaardelijke steun. Doordat ze mij liet weten dat ze altijd trots is en zal zijn, gaf ze mij vertrouwen en steun en liet ze mij geloven in mijzelf en mijn capaciteiten.

46

Appendix

Grafiek 1 Gemiddelde RT’n van Negatieve (Valentie = 1) vs. Positieve (Valentie = 2) n+1 luretrials in de trainingsconditie (= blauwe lijn) en de controleconditie (= groene lijn) tijdens het eerste meetmoment (i.e., pre-test).

Grafiek 2 Gemiddelde RT’n van beide groepen op negatieve (=blauwe lijn) en positieve (=groene lijn) n+1 luretrials in de pre-test (Tijd = 1) vs. post-test (Tijd = 2).

47

Grafiek 3 Gemiddelde RT’n van negatieve en positieve n-1 luretrials voor de trainingsgroep (= blauwe lijn) en de controlegroep (= groene lijn) tijdens de pre-test (Tijd = 1) vs. de post-test (Tijd = 2).

Grafiek 4 Gemiddelde RT’n van negatieve en positieve n+2 luretrials voor de trainingsgroep (= blauwe lijn) en de controlegroep (= groene lijn) tijdens de pre-test (Tijd = 1) vs. de post-test (Tijd = 2).

48

Grafiek 5 Gemiddelde totaalscore op de RSS in de trainingsgroep (= blauwe lijn) en controlegroep (= groene lijn) op de drie meetmomenten (1 = pre-test, 2 = post-test, 3 = follow-up).

49

Referenties

Abramson, L. Y., & Metalsky, G. I. (1989). Hopelessness Depression: A Theory-Based Subtype of Depression. Psychological Review, 96(2), 358-372. American Psychological Association. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5th edition. Washington, D.C: Author. Andlin-Sobocki, P., Jöhnsson, B., Wittchen, H., & Olesen, J. (2005). Costs of Disorders of the Brain in Europe. European Journal of Neurology, 12(1), 1-27. Baddeley, A. (2003). Working memory: looking back and looking forward. Reviews Neuroscience, 4, 829-839. Ball, K., Berch, D., & Helmers, K. (2002). Effects of Cognitive Training Interventions With Older Adults: A Randomized Controlled Trial. JAMA, 288, 2271-2281. Beardslee, W. R., Keller, M. B., Lavori, P. W., Staley, J., & Sacks, N. (1993). The Impact of Parental Affective Disorder on Depression in Offspring: A Longitudinal Follow-up in a Nonreferred Sample. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 32(4), 723-730. Beck, A. T., Rush, A. J., Shaw, B. F., & Emery, G. (1979). Cognitive therapy of depression. New York: Guilford Press. Beck, J. S. (1995). Cognitive Therapy: Basics and Beyond. New York: Guilford Press. Beltman, M. W., Oude Voshaar, R., & Speckens, A. E. (2010). Cognitive-behavioural therapy for depression in people with a somatic disease: meta-analysis of randomised controlled trials. The British Journal of Psychiatry, 197, 11-19. Beshai, S., Dobson, K., Bockting, C., & Quigley, L. (2011). Relapse and recurrence prevention in depression: Current research and future prospects. Clinical Psychology Review, 31(8), 1349-1360. Boland, R. J., & Keller, M. B. (2009). Course and outcome of depression. (I. H. Gotlib, & C. L. Hammen, Eds.) New York: Guilford.

50

Boone, K., Ghaffarian, S., Lesser, I., Hill-Gutierrez, E., & Berman, N. (1993). Wisconsin Card Sorting Test performance in healthy, older adults: Relationship to age, sex, education, and IQ. Journal of Clinical Psychology, 49, 54-60. Bruffaerts, R., Bonnewyn, A., & Demyttenaire, K. (2008). Metal Health in Belgium: Current Situation and future perspectives. In R. Kessler, & B. Ustun, The WHO World Mental Health Surveys: Global Perspectives on the Epidemiology of Mental Disorders (pp. 279-304). New York: Cambridge University Press. Butler, G., & Mathews, A. (1983). Cognitive processes in anxiety. Advances in Behaviour Research and Therapy, 5(1), 51-62. Carney, R. M., & Freedland, K. E. (2003). Depression, mortality, and medical morbidity in patients with coronary heart disease. Biological Psychiatry, 54(31), 241-247. Charney, D., & Manji, H. (2004). Life stress, genes, and depression: multiple pathways lead to increased risk and new opportunities for intervention. Science Signaling, 1-11. Churchill, R., Hunot, V., Corney, R., Knapp, M., McGuire, H., Tylee, A., et al. (2001). A systematic review of controlled trials of the effectiveness and cost-effectiveness of brief psychological treatments for depression. Health Technology Assessment, 5(35). Cicchetti, D., & Toth, S. L. (1998). The development of depression in children and adolescents. American Psychologist, 53(2), 221-241. Clark, D. A., & Beck, A. (1999). Scientific Foundations of Cognitive Theory and Therapy of Depression. New York: John Wiley. Collette, F., & Van der Linden, M. (2002). Brain imaging of the central executive component of working memory. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 26(2), 105-125. Cuijpers, P., & Dekker, J. (2005). Psychologische behandeling van depressie: een systematisch overzicht van meta-analyses. Nederlands Tijdschrift Geneeskunde, 7, 49-92. Cuijpers, P., Dekker, J., Hollon, S., & Andersson, G. (2009). Adding Psychotherapy to pharmacotherapy in the treatment of depressive disorders in adults: A metaanalysis. Journal of Clinical Psychiatry, 70(9), 1219-1229.

51

Davis, R., & Nolen-Hoeksema, S. (2000). Cognitive Inflexibility Among Ruminators and Nonruminators. Cognitive Therapy and Research, 24(6), 699-711. De Jong-van den Berg, L., de Vries, C., Brouwers, J., & Veehof, L. (2001). Zwangerschap en geneesmiddelen. Huisarts en Wetenschap, 44(5), 568-574. De Lissnyder, E., Koster, E. H., Goubert, L., Onraedt, T., Vanderhasselt, M., & De Raedt, R. (2012). Cognitive control moderates the association between stress and rumination. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 43(1), 519525. De Raedt, R., & Koster, E. H. (2010). Understanding vulnerability for depression from a cognitive neuroscience perspective: A reappraisal of attentional factors and a new conceptual framework. Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience, 10(1), 5070. Demeyer, I., De Lissnyder, E., Koster, E., & De Raedt, R. (2012). Rumination mediates the relationship between impaired cognitive control for emotional information and depressive symptoms: A prospective study in remitted depressed adults. Behavioral Research and Therapy, 50, 292-297. Deveney, C., & Deldin, P. (2006). A preliminary investigation of cognitive flexibility for emotional information in major depressive disorder and non-psychiatric controls. Emotion, 6(3), 429-437. Dimaggio, G., Semerari, A., Falcone, M., Nicolo, G., Carcione, A., & Procacci, M. (2002). Metacognition, States of Mind, Cognitive Biases and Interpersonal Cycles: Proposal for an Integrated Narcissism Model. Journal of Psychotherapy Integration, 12(4), 421-451. Dorrepaal, E., van Nieuwenhuizen, C., Schene, A., & de Haan, R. (1998). De effectiviteit van cognitieve en interpersoonlijke therapie bij depressiebehandeling: een metaanalyse. Tijdschrift voor Psychiatrie, 40(1), 27-39. Dreisback, G., & Goschke, T. (2004). How Positive Affect Modulates Cognitive Control: Reduced Perseveration at the Cost of Increased Distractibility. Journal of Experimental Psychology, 30(2), 343-353.

52

Eley, T. C., & Plomin, R. (1997). Genetic analyses of emotionality. Current Opinion in Neurobiology, 7(2), 279-284. Fournier, J. C., DeRubeis, R. J., Hollon, S. D., Dimidjian, S., Amsterdam, J. D., Shelton, R. C., et al. (2010). Antidepressant Drug effects and Depression Severity: A Patient-Level Meta-Analysis. JAMA, 303(1), 47-53. Friedman, N., Miyake, A., Corley, R., Young, S., DeFries, J., & Hewitt, J. (2006). Not all executive functions are related to intelligence. Psychological Science, 17(2), 172179. Gathercole, S. E. (1999). Cognitive approaches to the development of short-term memory. Trends in Cognitive Sciences, 3(11), 410-419. Goeleven, E., De Raedt, R., Baert, S., & Koster, E. H. (2006). Deficient inhibition of emotional information in depression. Journal of Affective Disorders, 93(1-3), 149-157. Gotlib, I. H., Krasnoperova, E., Neubauer Yue, D., & Joormann, J. (2004). Attentional biases for negative interpersonal stimuli in clinical depression. Journal of Abnormal Psychology, 113(1), 127-135. Gotlib, I. H., Kurtzman, H. S., & Blehar, M. C. (1997). Cognition and Depression: Issues and Future Directions. Cognition & Emotion, 11(5-6), 663-673. Gregory, V. L. (2010). Cognitive-behavioral therapy for depression in bipolar disorder: a meta-analysis. Journal of Evidence Based Social Work, 7(4), 269-279. Haeffel, G. J., Gibb, B. E., Metalsky, G. I., Alloy, L. B., Abramson, L. Y., Hankin, B. J., et al. (2008). Measuring cognitive vulnerability to depression: Development and validation of the cognitive style questionnaire. Clinical Psychology Review, 28(5), 824-836. Hammen, C. (2005). Stress and Depression. Annual Review of Clinical Psychology, 1, 293319. Hendrick, V., Altshuler, L., & Suri, R. (1998). Hormonal Changes in the Postpartum and Implications for Postpartum Depression. Psychosomatics, 39(2), 93-101.

53

Hofmann, S. G., Aderka, I., Nickerson, A., & Boe, H. J. (2012). Sudden Gains During Psychological Treatments of Anxiety and Depression: A Meta-Analysis. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 80(1), 93-101. Hoskinson, P., & Toomim, J. (2008). Brain Workshop (Version 4.8.1). [Computer Software]. Jaeggi, S. M., Buschkuehl, M., Jonides, J., & Perrig, W. J. (2008). Improving fluid intelligence with training on working memory. Psycholgist Netwerk of the American Association, 105(19), 829-833. Jonides, J., Schumacher, E., Smith, E., Lauber, E., & Minoshima, S. (1997). Verbal working memory load affects regional brain activation as measured by PET. Journal of Cognitive Neuroscience, 9(4), 462-475. Joorman, J., Yoon, K. L., & Zetsche, U. (2007). Cognitive inhibition in depression. Applied and Preventive Psychology, 12, 128-139. Joormann, J., & Gotlib, I. (2007). Selective attention to emotional faces following recovery from depression. Journal of Abnormal Psychology, 116(1), 80-85. Joormann, J., & Gotlib, I. (2008). Updating the contents of working memory in depression: interference from irrelevant negative material. Journal of Abnormal Psychology, 117(1), 182-192. Joormann, J., & Gotlib, I. H. (2006). Adaptive and Maladaptive Components of Rumination?Diagnostic Specificity and Relation to Depressive Biases. Behavior Therapy, 37, 269-280. Joormann, J., Siemer, M., & Gotlib, I. H. (2007). Mood Regulation in Depression: Differential Effects of Distraction and Recall of Happy Memories on Sad Mood. Journal of Abnormal Psychology, 116(3), 484-490. Kessler, C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Koretz, D., Merikangas, K., et al. (2003). The Epidemiology of Major Depressive Disorde. The Journal of the American Medical Association, 289(23), 3095-3105. Kessler, Y., & Meiran, N. (2008). Two dissociable updating processes in working memory. Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 34(6), 13391348.

54

Klingberg, T., Forssberg, H., & Westerberg, H. (2002b). Training of working memory in children with ADHD. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 24, 781791. Kocks, M. J., Perry, M., & Rikkert, M. G. (2007). De differentiële diagnose delier, dementie of depressie. Bijblijven, 23, 33-40. Kool, S., Dekker, J., & Schoevers, R. (2007). Depressie en persoonlijkheidspathologie. In Persoonlijkheidspathologie (pp. 353-369). Springer. Koster, E. H., De Lissnyder, E., Derakhshan, N., & De Raedt, R. (2011). Understanding depressive rumination from a cognitive science perspective: The impaired disengagement hypothesis. Clinical Psychology Review, 31, 138-145. Levens, S., & Gotlib, I. (2010). Updating Positive and Negative Stimuli in Working Memory In Depression. American Psychological Association, 139(4), 654-664. Lewinsohn, P. M., Rohnde, P., & Seeley, J. R. (1998). Major depressive disorder in older adolescents: Prevalence, risk factors, and clinical implications. Clinical Psychology Review, 18(7), 765-794. Lewinsohn, P., Mischel, W., Chaplin, W., & Barton, R. (1980). Social competence and depression: The role of illusory self-perceptions. Journal of Abnormal Psychology, 89(2), 203-2012. Lothgren, M. (2004). Economic evidence in affective disorders: a review. The European Journal of Health Economics, 5(1), s12-s20. Lyubomirsky, S., Caldwell, N. D., & Nolen-Hoeksema, S. (1998). Effects of Ruminative and Distracting Responses to Depressed Mood on Retrieval of Autobiographical Memories. Journal of Personality and Social Psychology, 75(1), 166-177. Mathews, A., & MacLeod, C. (2005). Cognitive Vulnerability to Emotional Disorders. Annual Review of Clinical Psychology, 1, 167-195. Melby-Lervag, M., & Hulme, C. (2013). Is working memory training effective? A metaanalytic review. Develomental Psychology, 49(2), 270-291. Monsell, S. (2003). Task Switching. Trends in Cognitive Sciences, 7(3), 134-140.

55

Moors, A., De Houwer, J., Hermans, D., Wanmaker, S., Van Schie, K., Van Harmelen, A., et al. (2013). Norms of valence, arousal, dominance, and age of acquisition for 4,300 Dutch words. Behavior Research Methods, 45(1), 169-177. Murphy, F. C., Sahakian, B. J., Rubinsztein, J. S., Michael, A., Rogers, R. D., Robbins, W., et al. (1999). Emotional bias and inhibitory control processes in mania and depression. Psychological Medicine, 29(6), 1307-1321. Nolen-Hoeksema, S. (1991). Responses to depression and their effects on the duration of depressive episodes. Journal of Abnormal Psychology, 100(4), 569-582. Nolen-Hoeksema, S. (2000). The Role of Rumination in Depressive Disorders and Mixed Anxiety/Depressive Symptoms. Journal of Abnormal Psychology, 109(3), 504-511. Nolen-Hoeksema, S., & Girgus, J. S. (1994). The emergence of gender differences in depression during adolescence. Psychological Bulletin, 115(3), 424-443. Nolen-Hoeksema, S., & Morrow, J. (1991). A prospective study of depression and posttraumatic stress symptoms after a natural disaster. The 1989 Loma-Prieta earthquake. Journal of Personality and Social Psychology, 61, 115-121. Nolen-Hoeksema, S., Wisco, B. E., & Lyubomirsky, S. (2008). Rethinking Rumination. A Journal of the Association for Psychological Science, 3(5), 400-424. Oberauer, K. (2009). Chapter 2 Design for a Working Memory. Psychology of Learning and Motivation, 51, 45-100. Owens, M., Koster, E., & Derakshan, N. (2012). Impaired filtering of irrelevant information in dysphoria: an ERP study. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 7, 752-763. Owens, M., Koster, E., & Derakshan, N. (2013). Improving attention control in dysphoria through cognitive training: Transfer effects on working memory capacity and filtering efficiency. Psychophysiology, 50, 297-307. Palsson, O. S., & Whitehead, W. E. (2013). Psychological Treatments in Functional Gastrointestinal Disorders: A Primer for the Gastroenterologist. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 11(3), 208-216.

56

Paykel, E. S., Scott, J., Cornwall, P. L., Abbott, R., Crane, C., Pope, M., et al. (2005). Duration of relapse prevention after cognitive therapy in residual depression: follow-up of controlled trial. Psychological Medicine, 35(1), 59-68. Pfeiffer, P. N., Heisler, M., Piette, J. D., Rogers, M. M., & Valenstein, M. (2010). Efficacy of peer support interventions for depression: a meta-analysis. General Hospital Psychiatry, 33, 29-36. Philipp, M., Tiller, J., Baier, D., & Kohnen, R. (2000). Comparison of moclobemide with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) on sexual function in depressed adults. European Neuropsychopharmacology, 10(5), 305-314. Raes, F., Hermans, D., & Eelen, P. (2003). De Nederlandstalige versie van de Ruminative Response Scale (RSS-NL) en de Rumination on Sadness Scale (RSS-NL). Gedragstherapie, 36, 97-104. Raes, F., Schoofs, H., Hoes, D., Hermans, D., Van Den Eede, F., & Franck, E. (2009). 'Reflection' en 'brooding' als subtypes van rumineren: een herziening van de Ruminative Response Scale. Gedragstherapie, 42, 205-214. Rice, F., Harold, G., & Thapar, A. (2002). The genetic aetiology of childhood depression: A Review. Journal of Child Psycholoy and Psychiatry, 43(1), 65-79. Rose, E., & Ebmeier, K. (2006). Pattern of impaired working memory during major depression. Journal of Affective Disorders, 90, 149-161. Rudolph, K. D., Hammen, C., Burge, D., Lindberg, N., Herzberg, D., & Daley, S. E. (2000). Toward an interpersonal life-stress model of depression: The developmental context of stress generation. Development and Psychopathology, 12(2), 215-234. Saletu-Zyhlarz , G., Abu-Bakr, M., Anderer, P., Gruber, G., Mandl, M., Strobl, R., et al. (2002). Insomnia in depression: Differences in objective and subjective sleep and awakening quality to normal controls and acute effects of trazodone. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 26(2), 249-260. Schneider, W., Eschman, A., & Zuccolotto, A. (2007). E-Prime 2 User's guide. Pittsburgh, PA: Psychology Software Tools, Inc.

57

Schotte, C. K., Van Den Bossche, M. D., De Doncker, D., Claes, S., & Cosyns, P. (2006). A biopsychosocial model as a guide for psychoeducation and treatment of depression. Depression and Anxiety, 23(5), 312-324. Schweizer, S., Hampshire, A., & Dalgleish, T. (2011). Extending Brain-Training to the Affective Domain: Increasing Cognitive and Affective Executive Control through Emotional Working Memory Training. PLoS One, 6, e24372. Scourfield, J., Rice, F., Thapar, A., Harold, G. T., Martin, N., & McGuffin, P. (2003). Depressive symptoms in children and adolescents: changing aetiological influences with development. The Journal of Child Psychology and Psychiatry, 44(7), 968-976. Shih, R. A., Belmonte, P. L., & Zandi, P. P. (2004). A review of the evidence from family, twin and adoption studies for a genetic contribution to adult psychiatric disorders. International Review of Psychiatry, 16(4), 260-283. Shipstead, Z., Redick, T., & Engle, R. (2012). Is Working Memory Training Effective? Psychological Bulletin, 138, 628-654. Siegle, G. J., Ghinassi, F., & Thase, M. E. (2007). Neurobehavioral Therapies in the 21st Century: Summary of an Emerging Field and an Extended Example of Cognitive Control Training for Depression. Cognitive Therapy and Research, 32(2), 235-262. Singer, J., & Salovey, P. (1996). Motivated memory: Self-defining memories, goals, and affect regulation. In L. Martin, & A. Tesser, Striving and Feeling: Interactions Among Goals, Affect, and Self-regulation (p. 408). Psychology Press. Sluyter, F. (2010). Zelfmoord. Neuropraxis, 14(2), 46-51. Smink, B. (2004). Aanbevelingen rond het gebruik van antidepressiva. MedischFarmaceutische Mededelingen, 42(7), 192. Sullivan, P. F., Neale, M., & Kendler, K. S. (2000). Genetic Epidemiology of Major Depression: Review and Meta-Analysis. American Journal of Psychiatry, 157(10), 52-62. Szmalec, A., & Vandierendonck, A. (2007). Estimating the executive demands of a one-back choice reaction time task by means of the selective interference paradigm. The Quarterly Journal of Experimental Psychology, 60(8), 1116-1139.

58

Szmalec, A., Verbruggen, F., Vandierendonck, A., & Kemps, E. (2011). Control of interference during working memory updating. Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 37(1), 137-151. TADS. (2009). Outcomes Over 1 Year of Naturalistic Follow-Up. The American Journal of Psychiatry, 166(10), 1141-1149. Teasdale, J. D. (1983). Negative thinking in depression: Cause, effect, or reciprocal relationship? Advances in Behaviour Research and Therapy, 5(1), 3-25. Thomsen, D. K. (2006). The association between rumination and negative affect: A review. Cognition & Emotion, 20(8), 16-35. Treynor, W., Gonzalez, R., & Nolen-Hoeksema, S. (2003). Rumination Reconsidered: A Psychometric Analysis. Cognitive Therapy and Research, 27(3), 247-259. Van der Does, A. (2002). Handleiding bij de Nederlandse versie van Beck Depression Inventory - second edition. Lisse, NL: The Psychological Corporation/Swets Test Publisher. Van Hees, M., Rotter, T., Ellermann, T., & Evers, S. (2013). The effectiveness of individual interpersonal psychotherapy as a treatment for major depressive disorder in adult outpatients: a systematic review. BMC Psychiatry, 13(22), 2-10. Van Ingen Schenau, J. (2008). Antidepressiva. Psychopraxis, 10(3), 120-125. Van Weert, H. (2004). Rumineren in gedachten is ongezond voor ouderen. Huisarts en Wetenschap, 47(9), 338. Van Wijngaarden, B., Schene, A. H., & Koeter, M. W. (2004). Family caregiving in depression: impact on caregivers' daily life, distress, and help seeking. Journal of Affective Disorders, 81(3), 211-222. Wang, P. S., Simon, G., & Kessler, R. C. (2003). The economic burden of depression and the cost-effectiveness of treatment. International Journal of Methods in Psychiatric Research, 12(1), 22-33. Wayne, S., & Fenton, M. (2000). Depression, Suicide and Suicide Prevention in Schizophrenia. Suicide and Life-Threatening Behavior, 30(1), 34-49.