GIT
Jan Živný 2003
VYŠETŘENÍ GIT , JATER A ŽLUČOVÝCH CEST JÍCEN 1. RENTGENOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ: Nativní: cizí těleso, achálazie jícnu Kontrastní: poruchy motility, léze , tumor, struktura, hernie, spasmus. - kinematografické (v krátkých časových intervalech) - videoskopický záznam polykacího aktu – dysfagie, porušení motility 2. ENDOSKOPICKÉ VYŠETŘENÍ (dg a th) - organické léze - akutní krvácení - polknutí cizích těles - tumory - možnost biopsie 3. DALŠÍ VYŠETŘOVACÍ METODY: • Manometrie: měření tlaku – dg. funkčních poruch – informace o funkci horního a dolního svěrače a motorické aktivitě - gastroesofageální reflux • Perfuzní (Bernsteinův) test: objektivizace příčiny bolesti na hrudi – zda reflux je příčinou bolesti (perfuze distálního esofagu 0.1M roztokem HCl 6-8mL/min střídavě s fyziologickým roztokem) • pH monitorování (24h): gastroesofageální reflux: refluxní esofagitida • Radioizotopová scintigrafie - dg. funkčních poruch
1
GIT
Jan Živný 2003
ŽALUDEK
a
DUODENUM
Peptická vředová choroba (PUD) (5-10% populace, z toho 50% opakovaně do 5 let) Patofyziologie peptického vředu: • vřed – slizniční defekt pronikající pod muscularis mucosae • výskyt: jícen, žaludek, duodenum, tenké střevo (při gastroenteroanastomóze ektopické sliznice u Meckelova divertiklu)
• rozlišení dle lokalizace: a) žaludeční (cca 5% maligní) b) duodenální (nebývají zpravidla maligní) • rozlišení dle etiologie: a) Helicobacter Pylori (Gr-, produkce ureazy, bacillus) b) polékové – kortikoidy, nesteroidní protizánětlivé léky (NSAIDS) c) endokrinní (Zollinger-Ellison sy, hyperparathyreóza) d) stresové e) hepatogenní (vlivy poruch metabolismu a krevního oběhu) • ostatní faktory podílející se v patogeneze PUD: - acidita, životní styl (alkohol, kouření), NSAIDS Helicobacter Pylori - nejrozšířenější lidská infekce, pozitivity přibývá s věkem - znám od zač. minulého století, znovu objeven Warrenem a Marshallem v r.1983 - ne všichni infikovaní onemocní pept. vředem – 15-20% HP pozitivních má ulcus - genotypicky rozlišitelné kmeny (vac A gene = vacuolising cytotoxin gene, cag A gene = cytotoxin associated gene) - přežití při pH ~ 1,0 umožňuje enzym ureáza vytvářející amoniak (alkalický obláček chrání bakterii před vlivem HCl)
2
GIT
Jan Živný 2003
1. VYŠETŘENÍ PŘÍTOMNOSTI H. pylori: A. Neinvazivní: - serologické vyšetření na IgG proti antigenům H. pylori - dechová zkouška s radioaktivním uhlíkemznačenou ureou B. Invazivní: Endoskopie + biopsie + histologická analýza bioptického materiálu / potvrzení ureázové aktivity ve vzorku - ureázový test (Clotest) / kultivační průkaz H. pylori / PCR průkaz H. pylori DNA ve vzorku 2. RENTGENOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ: Kontrastní: tvar žaludku , změny slizničního reliéfu, postup peristal. vlny, evakuační schopnost 3. ENDOSKOPICKÉ VYŠETŘENÍ (gastroskopie, fibroskopie): - informace o povrchových změnách sliznice + odběhu vzorků - dg. erozí, ulcusu, krvácení - hodnocení volné HCl nebo achlorhydrie pomocí kongo červeně 4. JINÁ VYŠETŘENÍ: • Vyšetření žaludečního chemismu: o omezený význam při dg. Zollinger-Ellisonova sy Basal acid output (BAO): Po zavedení sondy se v 15 minutových intervalech odeberou 4 vzorky žaludeční štávy Maximal (peak) acid output (MAO nebo PAO): po s.c. aplikaci pentagastrinu se se v 15 minutových intervalech odeberou 4 vzorky žaludeční štávy. • Stanovení gastrinu v séru : dg. Zollinger-Ellisonova sy.
3
GIT
Jan Živný 2003
TENKÉ STŘEVO 1. RENTGENOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ: změny funkční (motilita) a morfologické (nádory, divertikly) Nativní snímek - ve stoje, vleže (hladinky – střevní neprůchodnost) Kontrastní - Enteroklýza - pasáž tenkým střevem (tumory, enteritídy) - Angiografie – dg. embolizace větví a.mezenterica 2. RESORPČNÍ TESTY (posouzení charakteru patol. změn) • přímé metody - vyšetření určité látky ve stolici (tuk>6g/den ~ malabsorpce) - podmínka: neresorpovaný zbytek musí projít tlustým střevem • nepřímé metody - měření p.o. podané látky v moči o závisí na: resorpci látky z GIT na metabolismu látky v organismu na funkci ledvin - měření p.o. podané látky v pravidelných intervalech v krvi o závisí na: resorpci látky z GIT metabolismu látky na ukládání látky na vylučování dané látky informace – o rychlosti resorpce a o resorbovaném množství Xylózový test sledování xylózy v moči po jejím p.o. podání patologické hodnoty u poruch resorpce z prox. části tenkého střeva (typicky u chorob postihujících jejunum) Schillingův test sledování značeného B12 v moči po p.o. podání 3. ENDOSKOPICKÉ METODY biopsie s odběrem vzorku na histol. vyšetření 4
GIT
Jan Živný 2003
TLUSTÉ STŘEVO A REKTUM 1. RENTGENOLOGICKÉ VYŠETŘENÍ: Nativní – dg. subileosních stavů, ileus Kontrastní – irigoskopie - dg. susp. tumory, divertikly, tbc tl.střeva, ulcerozní kolitída, Crohnova choroba 2. KOLONOSKOPIE (SIGMOIDOSKOPIE), REKTOSKOPIE: hodnocení sliznice o zánět difúzní X lokalizovaný o příměs hlenu / krve o hemorhoidy o prekancerózy - polypy o tumory odběr vzorku na histol. vyšetření 3. VYŠETŘENÍ STOLICE: a) bakteriologicky (na K+C, MIC) b) parazitologicky c) chemicky – zkouška na okultní krvácení d) stanovení množství tuku
5
GIT
Jan Živný 2003
JÁTRA A ŽLUČOVÉ CESTY Příčiny patologických výsledků vyšetření: 1) snížení objemu fungující tkáně ( snížení tvorby albuminu, protrombinu) 2) poškození hepatocytu (zvýšení transamináz v krvi, hyperbilirubinémie) 3) charakteristické pro cholestázu (zvýšení bilirubinu, zvýšení alkalické fosfatázy, zvýšení cholesterolu) 4) charakteristické pro portosystémové zkraty (snížené vychytávání látek z krve, zvýšení amoniaku) 1. Laboratorní vyšetření Bilirubin v séru (17-20 µmol/l) (van der Berghova reakce) Hyperbilirubinémie příčiny: - nadprodukce bilirubinu (hemolýza) ~ nekonjug. = volný bilirubin v séru - snížené jaterní vychytávání a konjugace ~ nekonjug. = volný bilirubin v séru - snížená biliární sekrece (cholestaza) ~ konjug. bilirubin v séru a v moči Bilirubin v moči - zvýšené hladiny souvisí se zvýšením sérové koncentrace konjugovaného = přímého bilirubinu - časná známka akutní virové hepatitídy ještě před vznikem žloutenky - falešně negativní – oxidace bilirubinu, askorbová kyselina, nitráty v moči Urobilinogen v moči (střevní metabolit bilirubinu) (~17 µmol/l) - při nadprodukci bilirubinu (hemolýza) - při sníženém jater. vychytávání a exkreci (enterohepatální oběh přesáhne jaterní kapacitu) - snížená až negativní hodnota – při poklesu exkrece bilirubinu do střeva 6
GIT
Jan Živný 2003
Alkalické fosfatázy = ALP (2,3-2,7 µkat/l) - zdroj játra, kost, placenta - výrazně zvýšená – - při cholestáze z intrahepatálních příčin (prim. biliární cirhóza, poléková) - cholestáza extrahepatálních příčin (obstrukce žlučovodu) - mírně zvýšená - při hepatocelulárních lézích (hepatitídy, cirhózy) - izolovaná elevace – při granulomatózních nebo fokálních jaterních lézích (absces, tumor. infiltrace, částečná biliární obstrukce) - některé nehepatální tumory (bronchogenní Ca, Hodgkinův lymfom) - Pagetova choroba 5’ Nukleotidasa - více specifická než ALP GMT = gamaglutamyl transpeptidáza (transferáza) (GGT) (0,61,1 µkat/l) zvýšení – obturukce žlučovodů, - po užívání léků a požívání alkoholu (indukuje mikrozomové enzymy) Transaminázy: AST = aspartátaminotransferáza (0,5-0,65 µkat/l) - srdce, kost. svalstvo, mozek, ledviny a játra - zvýšení – IM, srdečním selhání, sval. poranění, chorobách CNS a jiných mimojater. chorobách, poškození jater. buněk - vysoké hodnoty – při akutní virové nebo toxické hepatitídě - spolehlivý ukazatel poskytující dobrou monitoraci jaterních chorob (pokles k normálu svědčí o regeneraci mimo stavů spojených s jaterní nekrózou)
7
GIT
Jan Živný 2003
ALT = alaninaminotransferáza (0,55-0,65 µkat/l) - primárně v jater. buňkách - specifičtější pro jater. choroby - poměr AST/ALT < 1 - alkoholického postižení AST/ALT >2 (způsobeno deficitem vit. B6 tj. kofaktoru pro ALT u alkoholiků) Laktátdehydrogenáza = LDL (do 7,5ukµkat/l) - dobrý ukazatel hemolýzy , infarktu myokardu, maligních onemocnění jater Ostatní sérové proteiny • celková bílkovina (65-80 g/l) - snížení: hyperhydratace, malnutrice, únik do třetího prostoru - zvýšení: dehydratace • albumin (32-45 g/l) - biologický poločas cca 20 dnů (při akutní jater. lézi sérové hladiny nekorespondují s hepatocelurární funkcí) - snížení: při chron. jater. postiženích (cirhóza, ascites) za současného zvýšení distribučního prostoru, rovněž u alkoholismu a malnutrice - hypoalbuminémie – důsledek ztrát ledvinami nefrotický sy), střevem ztráta bílkoviny při gastroenteropatiích) nebo kožních (popáleniny) • Protrombinový čas = Quickův čas = PT - význam PT: prognostická hodnota při akutním jater. postižení (biol. poločasy koagulačních faktorů jsou několik hod. max. několik dní)
8
GIT
Jan Živný 2003
• Sérové imunoglobulíny - zvýšení: u chron. jater. chorob (pravděpodobně zvýšená antigenní stimulace extrahepatálních lymfoidních tkání GIT antigeny při poruše portálního oběhu jaterních funkcí) - mírný vzestup –při akutní hepatitídě - výrazný vzestup – u chron. aktivní hepatitídy - IgM – zvýšen výrazněji u primární biliární cirhózy - IgA – zvýšen u alkoholického postižení jater - IgG – zvýšen u chron. aktivní hepatitídy • cholinesteráza (80-190 µkat/l) - snížená – u poškození jaterního parenchymu - zvýšená – u alkoholismu • Specifické proteiny: - Virové antigeny = Ag - HBsAg – povrchový antigen hepatitis B viru (pozitivní 1-7týdnů před, v průběhu a 1-6 týdnů po klinicky manifestní chorobě, a u chronické formy) - HBeAg – marker infektivity Hepatitidy typu B - Virové protilátky = Ab - protilátky IgM (akutní) a IgG pro hepatitia A picornavirus - anti-HBs – proti povrch. antigenu, po průběhu Hepatitidy typu B - anti-HBc - v průběhu akutní fáze Hepatitidy typu B - Mitochondriální protilátky (AMAb) - pozitivní ve vysokém titru – u primární biliární cirhózy (u 95%)u autoimunní chron. aktivní hepatitídy (u 30%) - nejsou pozitivní: při mechanické obstrukci biliárního systému, při prim. sklerotizující cholangoitídě - význam: velký diagnostický zejména u sporného histol. jater. obrazu 9
GIT
Jan Živný 2003
- Ostatní protilátky: - Protilátky proti hladké svalovině (SMAb) chron. autoim. hepatitídy - Protilátky antinukleární (ANAb) chron. autoimunní hepatitídy - Nádorové markery: - AFP = alfa-fetoprotein syntetizován fetál. játry - u primárního hepatocelulárního karcinomu - mírné zvýšení: u akutní a chronické hepatitídy (projev jaterní regenerace)
DALŠÍ VYŠETŘOVACÍ METODY nativní rtg snímek ultrazvukové vyšetření = USG ultrazvukové Dopplerovské průtokové vyšetření počítačová tomografie = CT magnetická rezonance = MRI radionuklidové zobrazovací metody perorální cholecystografie endoskopická retrográdní cholangiopankreatografie = ERCP perkutánní transhepatální cholangiografie = PTC jaterní biopsie laparoskopie transvenózní jaterní biopsie angiografické metody
10
GIT
Jan Živný 2003
PANKREAS Vyšetření exokrinních funkcí pankreatu 1. Invazivní metody a. po zavedení sondy do duodena a stimulaci (secretin/cholecystokinin nebo testovací dieta) - Odběr po dobu 45 – 120 minut - Měření sekrece HCO3- (když podán pouze sekretin) a enzymů (secretin/cholecystokinin nebo testovací dieta) b. Po ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) a hormonální stimulaci - není senzitivnější než jiné metody 2. Nepřímé neinvazivní testy a. Měření tuků ve stolici (72 h) - pacient na dietě se standardním množství tuku - fyziologicky < 7% požitého tuku - pankreatická insuficience > 20% požitého tuku b. Měření trypsinu a chymotrypsinu ve stolici c. Oral function tests - bentiromide test syntetická látka bentiromide navázaná na paraaminobenzoic acid (PABA) je hydrolyzovaná chymotrypsinem v duodenu PABA je absorbována v prox části tenkého střeva, konjugována v játrech a její metabolity vylučované močí Množství vyloučené PABA odpovídá aktivitě chymotrypsinu Falešně abnormální výsledky při poškození stření sliznice, jaterních onemocněních a onemocněních ledvin
11
GIT
Jan Živný 2003
3. Vyšetření krve o Trypsinogen - zvýšený u akutní pancreatitidy a renálního selhání - snížený u těžké pancreatické insuficience, cystické fibrosy a DM-I o Lipáza – zvýšená při akutní pancreatitidě o Pancreatická amyláza - představuje asi 33% serových amyláz - může být odlišena od ostatních isoenzymů elektroforeticky - akutní pankreatitida • zvýšení amylázy v séru • zvyšuje se renální clearence amylázy (amylase/creatinin ratio)
Při pankreatickém selhání (při poškození ~90%) se může vyskytovat typická klinická trias: - pankreatické katcifikace - steatorhea - diabetes mellitus
12
