AKUTNÍ STAVY U CHOROB JATER, ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST VE STÁŘÍ

AKUTNÍ STAVY U CHOROB JATER, ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST VE STÁŘÍ P. WEBER, H. KUBEŠOVÁ, L. PROCHÁZKA, Z. KALA, P. DÍTĚ, P. AMBROŠOVÁ

SOUHRN Je diskutována problematika akutních chorob jater, žlučníku a žlučových cest, které mohou být v séniu nejednou příčinou kritického stavu s bezprostředním ohrožením života seniora. Autoři rozebírají v tomto přehledném článku uvedené naléhavé situace z hlediska etiopatogeneze, klinického obrazu, průběhu, diagnostiky, léčby i prognózy s ohledem na vyšší věk.

KLÍČOVÁ SLOVA akutní selhání jater – hepatorenální syndrom – cholecystolitiáza – akutní cholecystitida a cholangoitida

ABSTRACT Acute conditions in diseases of the liver, gall bladder and bile ducts in seniors. The article discusses the problem of acute diseases of the liver, gall bladder and bile ducts, which can lead to a number of critical conditions in old age that can be life-threatening for the senior. This overview article analyses these urgent situations in terms of aetiopathogenesis, clinical image, progress, diagnosis, treatment and prognosis in the context of advanced age.

KEY WORDS acute liver failure – hepatorenal syndrome – cholecystitis – acute cholecystitis and cholangitis

ÚVOD Stárnutí je spojeno se zmenšením hmotnosti jater (až o 40 %) a celkovým poklesem počtu hepatocytů. I přes tyto morfologické změny budou odchylky v morfologicko-funkční oblasti u jinak somaticky zdravých seniorů relativně malé (možný pokles biotransformace léků) [16]. Incidence i prevalence jaterních chorob je ve stáří menší ve srovnání s mladšími jedinci [11,14]. Některé choroby mohou mít charakter náhlé příhody břišní (NPB) – akutní cholecystitida, cholangoitida, pankreatitida [36]. Může se s nimi setkat nejen internista, gastroenterolog a chirurg, ale v úvodní fázi zejména lékař primární péče – tedy praktický lékař [1,19,20]. Měly by být vnímány jako závažné kritické stavy vyžadující hospitalizaci, a to převážně na jednotkách intenzivní péče [3,33]. Nemocní s těmito onemocněními (zejména polymorbidní) v rámci intenzivní péče tvoří soubor, kde laboratorní diagnostika je nejednou nespecifická pro jejich stanovení [8,16]. Ikterus ve stáří jako významný klinický symptom bývá vedle méně častého hepatocelulárního postižení nejčastěji cholestatický (tj. obstrukční) při malignitách orgánů podjaterní krajiny nebo jaterních metastázách [8]. Spíše sporadicky se

156

může objevit u starších osob s chronickou městnavou pravostrannou srdeční slabostí. Až ve 20 % může být ve vyšším věku ikterus podmíněn léky [15]. Může mít hepatocelulární, cholestatický, případně i smíšený charakter. Na tento fakt a možnost by měl lékař myslet zejména u: izoniazidu, nitrofurantoinu, některých sulfonamidů a antibiotik, hormonů, perorálních antidiabetik, chlorpromazinu a jiných preparátů [35]. Potvrzuje to jen nutnost důkladné znalosti vedlejších účinků ve stáří často užívaných léků a potřebu vyhnout se jakékoli ne zcela nezbytné medikaci u starších [4].

AKUTNÍ SELHÁNÍ JATER Odborná literatura definuje akutní jaterní selhání (fulminant hepatic failure – FHF) jako rozvoj jaterní encefaloptie a příznaků hepatálního onemocnění (včetně žloutenky) během osmi týdnů. Jde o klinický syndrom vznikající na podkladě akutní nekrózy hepatocytů, který následně může způsobit až multiorgánové selhání [26,30]. Jaterní encefalopatie je přesnější označení poruch CNS v počátečních i pokročilejších fázích jaterního selhávání před jaterním komatem. Management tohoto syndromu si vyžaduje zejména jeho včasné roz-

ČES GER REV 2008; 6(3): 156–160

AKUTNÍ STAVY U CHOROB JATER, ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST VE STÁŘÍ

poznání a zahájení komplexní terapie (včetně extrahepatální). Největší dilema asi bude představovat skutečnost, že není možno předem žádným způsobem odhadnout, kteří pacienti se uzdraví z FHF. Přitom u osob s těžkou encefalopatií (3. a 4. st.) je pravděpodobnost uzdravení v pásmu 10–40 %. Podle časového intervalu mezi vznikem žloutenky a encefalopatie se rozlišují tři typy FHF [8,16]: hyperakutní do 7 dnů, akutní od 8 do 28 dnů a subakutní do 12 týdnů. Pacienti s hyperakutním selháním mají sklon k rychlému rozvoji edému mozku, lepší reakci na léčbu a všeobecně příznivější prognózu. Subakutní FHF má nižší incidenci mozkového edému a všeobecně horší prognózu. K hyperakutnímu selhání může vést otrava paracetamolem, muchomůrkou zelenou, hypersenzitivní reakce na různé látky (halotan, antidepresiva, nesteroidní antirevmatika aj.), virová hepatitida a občas i jiné infekce [3,14,17]. Symptomy FHF zejména zpočátku mohou být značně nespecifické [18,22]: únava, slabost, bolesti břicha, nauzea, ikterus a různé stupně poruchy vědomí nastupují postupně. Pro zabezpečení těchto nemocných od počátku jsou nezbytné: zajištění žilního přístupu, nazogastrická sonda, běžný monitoring EKG, močový katetr, pravidelné sledování TK a pulzu, pulzní oxymetrie (vše nejlépe na JIP); u encefalopatie 3. a 4. st. endotracheální intubace. Z diagnostických odběrů [27] je vhodné při přijetí i dále průběžné sledování: krevního obrazu, zejména trombocytů, kompletní biochemie (ionogram, urea, kreatinin, glykemie, bilirubin, AST, ALT, ALP, albumin, amoniak), krevních plynů, protrombinového času, příp. dalších koagulačních faktorů (f. V), dále jsou vhodná serologická vyšetření na infekční hepatitidu aj. (toxikologie). Terapie [22,26,36] u FHF na podkladě otravy paracetamolem vyžaduje okamžité podání N-acetylcysteinu jako antidota. U otravy muchomůrkou zelenou se doporučuje vedle výplachu žaludku podávání uhlí ke zvýšení střevní adsorpce, forsírovaná diuréza, vysoké dávky krystalického G-penicilinu, kyselina thioktová, silymarin, příp. hemoperfuze a hemodialýza. V terapii se podávají infuze glukózy, vitamin K a antiulkusová terapie jako prevence. Zásadní při péči o nemocné s FHF je zvládnutí encefalopatie a mozkového edému. Pacient by měl vždy ležet s hlavou podloženou v úhlu 30° a v naprostém klidu. Měl by dostávat manitol (1g/kg). Je ohrožen celkovou hemodynamickou instabilitou s hyperkinetickou cirkulací a poklesem systémové cévní rezistence. Z komplikací hrozí nemocnému s FHF multiorgánové selhání, tj. selhání ledvinné, respirační a sepse (70 % bakterie – stafylokok; 30 % fungální – candida). Plazmafereza a transplantace jater budou patřit mezi léčebné metody FHF zvažované u mladších nemocných, nikoli v séniu.

AKUTNÍ DEKOMPENZACE CIRHÓZY Cirhotici, kteří jsou přijímáni na JIP, bývají ohroženi na životě nejen pro jaterní chorobu, ale i pro výskyt závažných komplikací [10,24]. Změny jejich hemodynamiky v sobě zahrnují

ČES GER REV 2008; 6(3): 156–160

portální hypertenzi a hyperkinetickou cirkulaci [7,8]. Protože dochází k vzestupu portokaválního gradientu nad normálních 2–6 mm Hg, vzniká riziko krvácení z varixů a rozvoje encefalopatie. Riziko krvácení zvyšuje přítomná koagulopatie podmíněná jak trombocytopenií, tak i poklesem koagulačních faktorů, které tvoří játra. Z elektrolytových poruch je hyponatremie přítomna až u 30 % cirhotiků s ascitem a hyperkalemie se objevuje jako důsledek užívání zejména spironolaktonu a symptom nastupující renální insuficience. Jako jaterní nebo portosystémová encefalopatie (JE) je označován komplex neurologických a psychiatrických příznaků, které jsou přítomny bez jakékoli primární neurologické choroby [8,18]. Dlouhou dobu panovala domněnka, že ústřední roli při jejím vzniku sehrává amoniak. Jeho hladiny však se stupněm encefalopatie příliš nekorelují. Dochází ke zvýšenému vychytávání glutamátu v astrocytech mozkové glie a dalším změnám (GABA aj.). Jaterní encefalopatii zhoršuje krvácení do gastrointestinálního traktu (GIT), infekce i změny iontů. Léčebně je proto podávána laktulóza vícekrát denně. Renální dysfunkce se objevuje podobně často u pokročilých stavů cirhózy. Stav bývá označován jako hepatorenální syndrom (HRS). Jde o ledvinné selhání, jež se rozvíjí bez přítomnosti závažného prvotního onemocnění ledvin (negativní histologie, bez nefrotoxických léků, sepse, hypovolemie apod.). Obvykle se objevuje u pokročilé cirhózy a je příznakem velmi nepříznivé prognózy. Objevuje se asi u 40 % cirhotiků s ascitem během pěti let trvání. U HRS typu I dochází do dvou týdnů k poklesu kreatininové clearence na 50 % pod 0,33 ml/s a vzestupu kreatininu nad 221 mmol/l. U typu II je rozvoj mnohem pomalejší. Pro diagnostiku HRS [10,22] je podstatná natriurie pod 10 mmol/l, a to v přítomnosti známé jaterní choroby s portální hypertenzí, dále sérový kreatinin nad 132 mmol/l nebo clearence pod 0,5 ml/s, proteinurie pod 0,5 g/l, bez známek zlepšení po vysazení diuretik nebo podání infuze fyziologického roztoku (1,5 l) a další příznaky (viz výše). Velmi užitečné je vyšetření plazmatického cystatinu C (normálně 0,50–0,96 mg/l). Diagnostický význam stanovení plazmatického cystatinu C se pro identifikaci cirhotiků s poklesem glomerulární filtrace obecně jeví jako přesnější než vyšetření sérového kreatininu (případně kalkulovaná clearence kreatininu) řadě autorů [9,21,23]. Chu SC [12] doporučuje cystatin C akceptovat jako marker při sledování progrese jaterních chorob. Všichni nemocní v jeho souboru 106 osob s různými chorobami jater měli signifikantně vyšší hodnoty cystatinu ve srovnání s kontrolami [12]. Považuje ho za vhodný ukazatel pro monitorování jaterních funkcí s progresí do fibrózy jater. Takeuchi [29] popisuje u skupiny 103 nemocných s chronickými chorobami jater podstatně vyšší hodnoty cystatinu C proti kontrolám. U cirhózy uvádí průměr 1,13 mg/l. Podobné výsledky sérového cystatinu C uvádí i Ustundag [32] s tím, že u kompenzované jaterní cirhózy jsou hodnoty cystatinu C nižší ve srov-

157


nání s dekompenzovanou cirhózou jater (průměry hodnot 0,863 mg/l vs. 1,34 mg/l). Při kontrolách u zdravých jedinců uvádí jeho hodnoty 0,68 mg/l. Demirtaliz [6] shrnuje výhody vyšetřování cystatinu C u cirhotiků do několika bodů. Tito jedinci mají obecně špatnou výživu, snížený příjem proteinů, pokles svalové hmoty a pokles celkové konverze kreatinu na kreatinin. Podle něho [6] by sérový cystatin C mohl nahradit, nebo přinejmenším být přidán k vyšetření sérového kreatininu jako test hodnotící glomerulární filtraci u nemocných s cirhózou. Jeho zvýšení předchází vzestup sérového kreatininu o 1 až 2 dny a může být včasným prediktorem akutního selhání ledvin u cirhotiků. Medián přežití se pohybuje v pásmu dvou týdnů (typ I) až šesti měsíců (typ II). Léčba je velmi svízelná a spočívá zejména v obecných opatřeních jako: péče o oběh, prevence krvácení, infekce apod. Podávají se infuze albuminu, terlipressin, alfa-agonisté (dopamin), oktreotid, event. je možno zavést TIPS nebo LeVeenův shunt k reinfuzi ascitu.

CHOLELITIÁZA Žlučník i žlučové cesty ztrácejí ve stáří elasticitu, klesá jejich tonus i motilita. Snižuje se také evakuační a koncentrační schopnost žlučníku. Prevalence cholelitiázy ve stáří je vysoká [11,13]. Nad 65 let věku se uvádí její výskyt u žen až 70 %, u mužů 50 %. Ještě vyšší je její prevalence u starších diabetiků [15]. Nejednou je náhodným vedlejším nálezem až při sekci. Téměř polovina stařeckých cholelitiáz je asymptomatická. Pokud se objeví příznaky, mohou být ve stáří často překryty poruchou mentálních funkcí (demence, delirium, deprese apod.). Mnohdy jsou přítomny jen zcela neurčité abdominální bolesti (dokonce i u choledocholitiázy) a na onemocnění biliárních cest může až u 1/10 pacientů upozornit pouze zvýšení obstrukčních enzymů (ALP, GMT) a následně abdominální sonografie [5,25,33]. U nemocných v kritickém stavu na úplné parenterální výživě (UPV) je vyšší riziko rozvoje kalkulózní a akalkulózní cholecystitidy. Sludge žlučníku se u nich začíná tvořit po 4–6 týdnech UPV a po 8–13 týdnech UPV je zjišťován ve 100 %. U asymptomatické cholelitiázy platí u seniorů všeobecný konsensus nedoporučovat operační řešení pro riziko vysoké mortality [29]. Pokud se objeví akutní komplikace: cholecystitida a cholangoitida mají ve stáří vždy těžší průběh, horší prognózu a vyšší mortalitu než u mladších pacientů. Velkým pokrokem a nadějí v řešení těchto komplikací u starších jsou: • endoskopie s případnou papilosfinkterotomií a odstraněním konkrementů, • laparoskopická cholecystektomie, • transkutánní drenáž žlučových cest.

158

AKUTNÍ CHOLECYSTITIDA Vzniká nejčastěji na podkladě cholecystolitiázy. Může být obzvláště nebezpečná u osob v celkově oslabeném stavu a polymorbidních vysokého věku [7,8]. Nejčastěji má formu flegmonózního zánětu, který ustupuje při čajové dietě a konzervativní terapii po 2–3 týdnech. Může však přejít do gangrény stěny žlučníku. Symptomy představuje náhle vzniklá bolest po dietní chybě (obvykle) v pravém podžebří vyzařující často do zad s teplotou 38–39 °C. Komplikací může být empyém, gangréna, abscesy v játrech, píštěl do okolí nebo biliární peritonitida. Terapii po zklidnění infuzemi se spazmoanalgetiky (Algifen, Buscopan apod.) a antibiotiky po úplném zklidnění v odstupu cca 6 týdnů představuje operace [33,34]. Při známkách peritonitidy, abscesu apod. je indikace k operaci absolutní z vitální indikace a obvykle neodkladná i ve vyšším věku.

AKUTNÍ AKALKULÓZNÍ CHOLECYSTITIDA Vzniká hematogenně nebo pomnožením bakterií ve žlučníku. Ačkoli představuje jen 2–15 % ze všech případů akutní cholecystitidy, je spojena s většími riziky právě u osob obecně handicapovaných nebo jinak oslabených [7,15]. Odhady uvádějí, že téměř polovina provedených cholecystektomií je akalkulózních. Mezi rizikové faktory pro její vznik patří mj. také umělá plicní ventilace, úplná parenterální výživa trvající více týdnů, dehydratace, hypotenze, chronické selhání ledvin a opakované krevní transfuze. Starší jednici budou tedy představovat rizikovou skupinu pro její výskyt. Anamnéza v předchorobí je u těchto nemocných obvykle negativní a klinická manifestace atypická. Di agnostika z těchto důvodů bude obtížná. USG prokazuje zesílení a infiltraci stěny žlučníku na 4 mm a více, subserózní plyn a nepřítomnost kamenů. Protože u více než 40 % nemocných s akalkulózní cholecystitidou hrozí rozvoj gangrény, pericholecystického abscesu nebo perforace žlučníku, je indikována chirurgická intervence [33]. Mortalita komplikované akutní akalkulózní cholecystitidy je vysoká a pohybuje se okolo 50 až 65 % všech případů.

AKUTNÍ CHOLANGOITIDA Obvykle vzniká u starších pacientů ascendentní infekcí biliárních cest bakteriemi ze střeva při choledocholitiáze nebo po operacích na biliárních cestách [10,24]. Mezi příznaky patří bolesti v pravém podžebří, náhlé zežloutnutí a vysoké (až septické) horečky. Toto Charcotovo trias však nebude vždy plně vyjádřeno, zejména u mnoha velmi starých jedinců a s řadou komorbidit (včetně mentálních – demence, deprese, delirium), kde nejednou bude chybět horečka, bolesti a typické výsledky krevních odběrů (vyšší FW, CRP, leukocytóza apod.). Léčbu bude představovat urgentní dekomprese biliárních cest buď cestou endoskopické papilosfinkterotomie nebo

ČES GER REV 2008; 6(3): 156–160


chirurgická revize laparoskopickou, nebo klasickou cestou (choledochotomie, zavedení T-drénu) [5,25,33–34]. Bez včasné chirurgické intervence je prognóza tohoto onemocnění v každém věku vážná, mortalita u starších se může blížit 100 %, zejména u jedinců vysokého věku (nad 80 roků), kteří jsou polymorbidní a disabilní [2,4,29].

ZÁVĚR Management akutních stavů u nemocí jater, žlučníku a žlučových cest bude vyžadovat od klinických lékařů internistického i chirurgického zaměření (zejména intenzivistů) velmi aktivní přístup a někdy i užití invazivnějších postupů v rámci diagnostiky i terapie, které v některých případech mohou působit až iatrogenně. V zásadě však mohou moderní diagnostické i léčebné postupy velmi příznivě ovlivnit průběh těchto chorob i ve vyšším věku.

LITERATURA 1. Bartošovič, I. Niektoré zdravotné problémy seniorov v sociálnych inštitúciách. Slov Lek, 2002; 12(1): 41–44. 2. Beers MH, Jones TV (eds). The Merck Manual of Geriatrics. 7th ed. New York: Merck & Co 2006: electronic version. 3. Bombard FS, Sue DY (eds). Current Critical Care Diagnosis & Treatment. 2nd ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division 2003. 4. Cassel CK, Cohen HJ, Larson EB et al (eds). Geriatric Medicine. 3rd ed. New York: Springer 1997. 5. Černý J. Špeciálna chirurgia 2: Chirurgia brušných orgánov a retroperitonea. 2. vyd. Martin: Osveta, 1996. 6. Demirtaş S, Bozbaş A, Akbay A et al. Diagnostic value of serum cystatin C for evaluation of hepatorenal syndrome. Clin Chim Acta 2001; 311(2): 81–89. 7. Dítě P a kol. Gastroenterologie – učební text pro studující lékařství. Brno: MU 2000. 8. Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH (eds). Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and Liver Disease. 7th ed. Philadelphia: Saunders 2002. 9. Gerbes AL, Gülberg V, Bilzer M et al. Evaluation of serum cystatin C concentration as a marker of renal function in patients with cirrhosis of the liver. Gut 2002; 50(1): 106–110.

10. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH et al.(eds). Principles of Critical Care. 3rd ed. New York: McGraw-Hill, Medical Publishing Division 2005. 11. Hegyi L, Krajčík Š. Geriatria pre praktického lekára. Bratislava: Herba 2004. 12. Chu SC, Wang CP, Chang YH et al. Increased cystatin C serum concentrations in patients with hepatic diseases of various severities. Clin Chim Acta 2004; 341(1–2): 133–138. 13. Jirásek V. Involuce a geriatricky významná onemocnění trávicího ústrojí. In: Kalvach Z, Zadák Z, Jirák R et al (eds). Geriatrie a gerontologie. Praha: Grada-Avicenum 2004: 711–724. 14. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL et al (eds.). Harrison‘s Principles of Internal Medicine. 16 ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division 2005. 15. Katzung BG (ed). Basic and Clinical Pharmacology. San Francisco: McGraw-Hill Professional Publishing 2003. 16. Kuntz E, Kuntz HD. Hepatology: Principles and practice, history, morphology, biochemistry, diagnostics, clinic, therapy. Heidelberg: Springer 2006. 17. Lata J, Vaňásek T a kol. Kritické stavy v hepatologii. Praha: Grada Publishing 2005. 18. Lukáš K, Žák A a kol. Gastroenterologie a hepatologie. Praha: Grada Publishing 2007. 19. Németh F, Koval Š, Zavázalová H et al. End of life. Bratislava Medical Journal, BLL 2007; 108(6): 239–245. 20. Németh F, Baník M. Umieranie v našich podmienkach. Geriatria 2005; 11(1): 24–27. 21. Orlando R, Mussap M, Plebani M et al. Di agnostic Value of Plasma Cystatin C as a Glomerular Filtrati on Marker in Decompensated Liver Cirrhosis. Clin Chem 2002; 48(6): 850–858. 22. Pokorný J et al. Urgentní medicína. Praha: Galén 2004. 23. Randers E, Ivarsen P, Erlandsen EJ et al. Plasma cystatin C as a marker of renal function in patients with liver cirrhosis. Scand J Clin Lab Invest 2002; 62(2): 129–134. 24. Roberts JR, Hedges JR. Clinical Procedures in Emergency Medicine 4th ed. New York: Saunders, An Imprint of Elsevier 2004. 25. Skalický T, Treška V, Šnajdauf J et al. Chirurgie jater. Maxdorf Jessenius 2004. 26. Stone CK, Humphries RL (eds). Current Emergency Diagnosis & Treatment. 5th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc. 2004.

DOC. MUDR. PAVEL WEBER, CSC. (1952) Promoval na LF UJEP v Brně (1976). Složil atestaci I. a II. stupně v oboru vnitřní lékařství (1980 a 1985) a specializační atestace v oboru geriatrie (1989) a diabetologie (2002). Obhájil kandidátskou disertační práci na téma Poruchy glukózové tolerance ve stáří a byla mu udělena vědecká hodnost CSc. (1992). Habilitoval se na LF MU v Brně prací Pozdní stáří, dysaptibilita a diabetes (2001). Po promoci působil jako sekundární lékař na interním oddělení FN Brno-Bohunice (1976–1989), poté jako vedoucí lékař lůžkové kardiologické jednotky interní FN Brno-Bohunice (1989–1995). V současnosti působí jako primář Kliniky interní, geriatrie a praktického lékařství FN Brno-Bohunice (od 1995). Jako vysokoškolský učitel působí na LF, FSS a PřF MU v Brně. Absolvoval řadu stáží na předních světových pracovištích (1993–2006). Absolvoval postgraduální studium „Advanced postgraduate course in geriatrics and medical gerontology“ na IUKB Foundation ve Švýcarsku (1999–2000). Je místopředsedou České gerontologické a geriatrické společnosti ČLS JEP, členem více zahraničních odborných společností se zaměřením na geriatrii nebo diabetes a metabolické choroby, např. Deutsche Gesellschaft für Gerontologie und Geriatrie, Association de la langue français pour ľ etude du diabete et des maladies metaboliques, International Society for Atherosclerosis, Institute of Ageing and Health – West Midlands University of Birmingham, European Academy for Medicine of Ageing. Je autorem nebo spoluautorem 110 publikací (20 v zahraničí, u více než 60 je uveden jako první autor) a 8 monografií. Přednesl celkem 211 přednášek na odborných sympoziích (62 v zahraničí). Ve své klinické práci se orientuje na problematiku diabetu ve stáří, pádů a změn soběstačnosti.

ČES GER REV 2008; 6(3): 156–160

159


27. Ševčík P, Černý V, Vítovec J et al. Intenzívní medicína. Praha: Galén 2000. 28. Takeuchi M, Fukuda Y, Nakano I et al. Elevation of serum cystatin C concentrations in patients with chronic liver disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13(8): 951–955. 29. Tallis R, Fillit H (eds) Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. 6th ed. London: Churchill Livingstone 2003. 30. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS (eds). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division 2004. 31. Topinková E. Geriatrie pro praxi. Praha: Galén 2005. 32. Ustundag Y, Samsar U, Acikgoz S et al. Analysis of glomerular filtration rate, serum cystatin C levels, and renal resistive index values in cirrhosis patients. Clin Chem Lab Med 2007; 45(7): 890–894. 33. Valenta J a spol. Náhlé příhody v chirurgii pro praktické lékaře. Praha, Jinočany: H & H 1998. 34. Vokurka J, Žák J, Kábela M et al. Naše zkušenosti s léčením akutní mesenteriální ischemie. Prakt lek 2007; 87(1): 43–45. 35. Wawruch M, Weber P, Kuželová M et al. Riziko liekov v geriatrii. Interná medicína 2006; 6(2): 89–94.

36. Zavoral M, Venerová J a kol. Gastroenterologie a hepatologie, Praha: Triton 2007.

doručeno do redakce 7. 7. 2008 přijato k publikování 4. 8. 2008

DOC. MUDR. PAVEL WEBER, CSS.1 PROF. MUDR. HANA KUBEŠOVÁ, CSC.1 MUDR. LADISLAV PROCHÁZKA2, MUDR. ZDENĚK KALA, CSC.2 PROF. MUDR. PETR DÍTĚ, DRSC.3 MUDR. PETRONELA AMBROŠOVÁ1 1

KLINIKA INTERNÍ, GERI ATRI E A PRAKTICKÉHO LÉKAŘSTVÍ FN A LF MU BRNO 2 CHIRURGICKÁ KLINIKA FN A LF MU BRNO 3 INTERNÍ GASTROENTEROLOGICKÁ KLINIKA FN A LF MU BRNO [email protected]

www.vnitrnilekarstvi.cz 160

ČES GER REV 2008; 6(3): 156–160

AKUTNÍ STAVY U CHOROB JATER, ŽLUČNÍKU A ŽLUČOVÝCH CEST VE STÁŘÍ

Recommend Documents