ÚVODNÍ SLOVO. Vážené kolegyně, vážení kolegové, milí přátelé,

1

OBSAH Úvodní slovo

2

Výbor České internistické společnosti

3

Organizační a programový výbor kongresu

4

Záštity

5

Odborné společnosti

6

Odborní garanti kongresu

7

Všeobecné informace

8

Informace k aktivní účasti

11

Schéma odborného programu

12

Podrobný program

16

Postery

33

Sborník abstrakt

37

Společenský program

86

Plánky brněnského výstaviště

87

Přehled sponzorů a vystavovatelů

89

2

ÚVODNÍ SLOVO

Vážené kolegyně, vážení kolegové, milí přátelé, je mou milou povinností uvítat Vás na výročním sjezdu České internistické společnosti ČLS JEP v  Brně. Dovolte mi, abych především Vám všem poděkoval za  to, že jste se rozhodli našeho kongresu zúčastnit. Je samozřejmé, že veliký dík patří brněnským organizátorům vedeným tradičně profesorem Miroslavem Součkem, ale také všem sponzorům, společnosti Meritis, která kongres zajišťuje logisticky a  mnoha, mnoha dalším, bez jejichž aktivní participace by kongres nebyl možný. Proč začínám pozvání možná trochu obsáhlejším poděkováním? Hlavně proto, že si uvědomuji, jak je nynější doba pro nás složitá, hektická a v mnohém nejistá. A jak je těžké hledat čas, ale i  prostředky na to, kongresů se účastnit, nebo je dokonce organizovat. Ano, žijeme v  době ovlivněné především zajímavým konstruktem „globální ekonomické krize“. Tento konstrukt, vytvořený (nebo snad dokonce způsobený!?) finančníky, investory, ekonomickými experty, se stal záhy poté, co byl bankovní sektor globálně sanován stamiliardami dolarů, rozhodujícím faktorem pro většinu světa. Stejní poradci, kteří nedokázali krizi předvídat, natož ji zabránit, nyní vytvářejí restriktivní scénáře pro všechna odvětví (s  výjimkou toho jejich – nebo jste slyšeli o  úsporách v  bankách?). Úsporná opatření platí i  pro odvětví, která prosperovala, prosperují a jejichž činnost by v každé společnosti měla fungovat jako páteřní, neopominutelná, a snad i nedotknutelná. Takovým odvětvím je jistě např. zdravotnictví, školství, apod. Fakticky jistě zdravotnictví prosperovalo, prosperuje, naši pacienti dostávají jednu z  nejlepších péčí v  Evropě. Přesto na nás všechny důsledky krize dopadají a  dopadat velmi pravděpodobně budou. A právě v takových chvílích se opravdu pozná kdo je kdo a komu o co jde. Opravdu si nesmírně vážím všech, kteří se chtějí seznámit s nejnovějšími poznatky a samozřejmě, že také všech těch, kteří se jim to snaží umožnit. Ale to se vracím jen k úvodnímu poděkování. Letošní kongres bude jistě dalším stupněm k pomyslné a nedosažitelné dokonalosti. Sestaven s pomocí mnoha dalších společností nabízí maximum toho, co lze ze široké interny za krátkou dobu kongresu obsáhnout. Věřím, že nás řečníci zaujmou, přinesou přehledně ve zkratce to nejzajímavější z  jejich oborů ve prospěch nás všech. Výrazem týmové spolupráce v  interně budiž sesterská sekce, která ukazuje novou roli sestry v interně, roli partnera lékaře v léčebně preventivní činnosti. Doufám, že už při odjezdu z  Brna, plně uspokojeni a  plni zážitků z  krásného kongresu, se budeme těšit na září 2011 do Prahy, na další kongres naší společnosti.



Richard Češka

3

XVII. kongres České internistické společnosti ČLS J. E. Purkyně BRNĚNSKÉ VÝSTAVIŠTĚ, PAVILON E 29. 9. – 2. 10. 2010

VÝBOR ČESKÉ INTERNISTICKÉ SPOLEČNOSTI Předseda Prof. MUDr. Richard Češka, CSc. Čestný předseda Prof. MUDr. Karel Horký, DrSc. Místopředsedové Prof. MUDr. Jiří Widimský jr., CSc. Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc. Vědecký sekretář Prim. MUDr. Luboš Kotík, CSc. Pokladník Prim. MUDr. Petr Svačina

Členové Prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc. Prof. MUDr. Petr Dítě, DrSc. Prof. MUDr. Michal Kršek, CSc. Prim. MUDr. Jan Nedvídek MUDr. Jana Lacinová Prof. MUDr. Jan Škrha, DrSc., MBA Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc. Revizní komise Prof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc. Prim. MUDr. Jan Nebáznivý MUDr. Milan Tržil

4

ORGANIZAČNÍ A PROGRAMOVÝ VÝBOR KONGRESU Předseda Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. Členové MUDr. Milan Kuman Prim. MUDr. Petr Svačina Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc. Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc. Ilona Růžičková Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně II. interní klinika Lékařské fakulty MU Pekařská 53 656 91 Brno tel.: +420 543 182 253 fax: +420 543 182 307 e-mail: [email protected]

ORGANIZAČNÍ ZAJIŠTĚNÍ KONGRESU Meritis s.r.o. Obrovského 644 141 00 Praha 4 – Spořilov e-mail: [email protected] tel.: 272 774 064 fax: 272 767 597 www.meritis.cz/interna2010 Alžběta Mráčková Kateřina Nogová Milena Notová

organizace kongresu registrace, ubytování sponzoring a vystavovatelé

tel.: 737 287 522 tel.: 737 282 842 tel.: 736 484 159

5

Záštitu nad XVII. kongresem České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně laskavě převzali: Doc. MUDr. Leoš Heger, CSc., MBA ministr zdravotnictví České republiky Prof. MUDr. Jaroslav Blahoš, DrSc. předseda České lékařské společnosti J. E. Purkyně Prof. MUDr. Richard Češka, CSc. předseda České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně Prof. MUDr. Andrej Dukát, CSc. předseda Slovenskej internistickej spoločnosti Mgr. Michal Hašek hejtman Jihomoravského kraje MUDr. Josef Drbal vedoucí odboru zdravotnictví Krajského úřadu Jihomoravského kraje Bc. Roman Onderka, MBA primátor Statutárního města Brna Prof. PhDr. Petr Fiala, Ph.D. rektor Masarykovy univerzity prof. MUDr. Jiří Mayer, CSc. děkan Lékařské fakulty Masarykovy univerzity Ing. Petr Koška, MBA ředitel Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně MUDr. Roman Kraus, MBA ředitel Fakultní nemocnice Brno Prof. MUDr. Jiří Vorlíček, CSc. ředitel Masarykova onkologického ústavu Ing. Jiří Kuliš generální ředitel Veletrhy Brno, a.s.

6

Odborný program XVII. kongresu České internistické společnosti zajišťují: Česká internistická společnost České lékařské společnosti J. E. Purkyně Slovenská internistická spoločnosť Česká angiologická společnost ČLS J. E. Purkyně Česká asociace sester Česká gastroenterologická společnost ČLS J. E. Purkyně Česká gerontologická a geriatrická společnost ČLS J. E. Purkyně Česká hematologická společnost ČLS J. E. Purkyně Česká kardiologická společnost Česká nefrologická společnost Česká onkologická společnost ČLS J. E. Purkyně Česká pneumologická a ftizeologická společnost ČLS J. E. Purkyně Česká revmatologická společnost ČLS J. E. Purkyně Česká společnost klinické výživy a intenzivní metabolické péče ČLS J. E. Purkyně Česká společnost pro aterosklerózu Česká společnost pro hypertenzi Český institut metabolického syndromu, o.p.s Diabetologická společnost ČLS J. E. Purkyně Endokrinologická společnost ČLS J. E. Purkyně Hepatologická společnost ČLS J. E. Purkyně Sekce klinické farmacie České farmaceutické společnosti ČLS J. E. Purkyně Společnost pro studium a léčbu bolesti ČLS J. E. Purkyně

7

Garanti odborných bloků programu XVII. kongresu České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně Česká internistická společnost: R. Češka, Praha, L. Kotík, Praha – za výbor České internistické společnosti Slovenská internistická spoločnosť: A. Dukát, Bratislava, Slovenská republika – za výbor Slovenské internistické spoločnosti Pracovní skupina mladých internistů: R. Češka, Praha, J. Václavík, Olomouc Ambulantní internisté: J. Lacinová, Praha, M. Tržil, Znojmo Slavnostní blok České lékařské společnosti J. E. Purkyně: V. Palička, Hradec Králové Angiologie: D. Karetová, Praha, K. Roztočil, Praha Ateroskleróza: R. Češka, Praha, V. Soška, Brno Diabetologie: M. Kvapil, Praha, J. Olšovský, Brno Endokrinologie: J. Čáp, Hradec Králové, V. Olšovská, Brno, Enterální a parenterální výživa: L. Sobotka, Hradec Králové Gastroenterologie: P. Dítě, Brno, M. Zavoral, Praha Gerontologie: H. Matějovská Kubešová, Brno, E. Topinková, Praha Hematologie a hemokoagulace: J. Malý, Hradec Králové, M. Penka, Brno Hepatologie: R. Brůha, Praha, P. Husa, Brno Hypertenze: R. Cífková, Praha, J. Widimský jr., Praha Chemoterapeutická sekce: J. Beneš, Praha, R. Neuwirtová, Praha Invazivní kardiologie: M. Aschermann, Praha, P. Widimský, Praha Farmakoterapie, farmakoekonomika: J. Suchopár, Praha, J. Vlček, Hradec Králové Metabolický syndrom: H. Rosolová, Plzeň, M. Souček, Brno – za Český institut metabolického syndromu, o.p.s Neinvazivní kardiologie: J. Špinar, Brno, J. Vítovec, Brno Nefrologie: R. Ryšavá, Praha, V. Teplan, Praha, Obezitologie: M. Fried, Praha, Š. Svačina, Praha Onkologie: J. Vorlíček, Brno, R. Vyzula, Brno Pneumologie: V. Kolek, Olomouc, J. Skřičková, Brno Revmatologie: K. Pavelka, Praha, V. Ščudla, Olomouc Sestry: I. Růžičková, Brno Studium bolesti: M. Hakl, Brno, P. Ševčík, Brno

8

Všeobecné informace MÍSTO KONÁNÍ KONGRESU Brněnské výstaviště, Výstaviště 1, Pavilon E, vchod u brány č. 4 Registrace:

pavilon E – vstupní hala

Jednací sály:

pavilon E – 1. patro

Posterová sekce:

pavilon E – 1. patro

Firemní expozice:

pavilon E – přízemí (hala)

REGISTRACE Po celou dobu kongresu je registrace umístěna ve vstupní hale pavilonu E. středa 29. 9. 2010

14.00–20.00 hodin

čtvrtek 30. 9. 2010

7.30–18.30 hodin

pátek 1. 10. 2010

7.30–18.30 hodin

sobota 2. 10. 2010

8.00–12.00 hodin

Registrační poplatky na místě: členové ČIS

1 000 Kč

nečlenové ČIS

1 200 Kč

čestní členové ČIS, výbor

zdarma

studenti, SZP, lékaři do 35 let

500 Kč

doprovodná osoba

250 Kč

Jednodenní registrace: lékaři

500 Kč

SZP, studenti

400 Kč

Veškeré platby na místě bude možné provést pouze v hotovosti v CZK.

9

Registrační poplatek zahrnuje:  vstup na odborný program během celého kongresu  kongresové materiály  volný vstup na výstavu firem  účast na slavnostním zahájení s rautem  občerstvení během přestávek a obědy Registrační poplatek (jednodenní) zahrnuje:  vstup na odborný program – 1 den  program kongresu  volný vstup na výstavu firem – 1 den  občerstvení během přestávek a oběd – 1 den Lékaři s jednodenní registrací dostanou potvrzení o účasti, ne však kredity ČLK. Registrační poplatek (doprovodné osoby) zahrnuje:  účast na slavnostním zahájení s rautem Stravování Obědy, káva a lehké občerstvení se budou podávat v přízemí pavilonu E, za prostorem firemních expozic. Obědy budou vydávány ve čtvrtek 30. 9. a v pátek 1. 10. 2010 od 13.00 do 14.00 hodin. Každý registrovaný účastník obdrží v kongresovém batohu 2 obědové lístky. Sponzor kávy a lehkého občerstvení: CERTIFIKÁTY Potvrzení o účasti a certifikáty budou vydávány u registrace v těchto časech: pátek 1. 10. 2010

16.00–18.00 hodin

sobota 2. 10. 2010

8.00–12.00 hodin

Po skončení kongresu nebudou certifikáty zasílány poštou.

10

Jmenovky Každý účastník kongresu včetně vystavovatelů obdrží při registraci jmenovku, která ho opravňuje ke vstupu do daných prostor. Barvy jmenovek: Červená

celokongresová registrace (lékaři)

Modrá

jednodenní registrace (s vyznačením konkrétního dne)

Žlutá

VIP, čestní členové ČIS, hosté kongresu

Zelená Šedá Fialová

SZP vystavovatelé organizační tým

Bez jmenovky nebude vstup povolen – při ztrátě bude vystavena kopie jmenovky proti úhradě 200 Kč. Vstup do areálu brněnského výstaviště U brány č. 4, pavilon E, vedle hotelu Holiday Inn. Parkování Expoparking – krytá garážová stání naproti vstupu do pavilonu E. (Cena parkingu: 10 Kč/hod.) ZASEDÁNÍ VÝBORŮ A REDAKČNÍCH RAD 29. 9. 2010 12.30

Zasedání redakční rady časopisu Vnitřní lékařství (sál 3, 1. patro)

14.00

Zasedání výboru České internistické společnosti ČLS JEP (sál 3, 1. patro)

30. 9. 2010 13.00

Zasedání redakční rady časopisu Kardiologická revue (salónek Alfa, 1. patro)

17.00

Schůze pracovní skupiny Sdružení ambulantních internistů (salónek Alfa, 1. patro)

11

Informace k aktivní účasti Jednací jazyk Jednacím jazykem kongresu bude čeština, slovenština a angličtina (bez simultánního překladu). Informace pro přednášející Přednášky prezentované přes PC (dataprojektor) je nezbytné předat na CD, DVD nebo USB Flash. Přednášky na médiích můžete předávat technikům v sále, ve kterém budete přednášet: od čtvrtka 30. 9. 2010 od 7.30 hodin, nejpozději 60 minut před zahájením programu přednáškového bloku Vaší sekce, jinak nemůžeme garantovat bezproblémový průběh Vaší prezentace. Média si vyzvedněte po ukončení programového bloku Vaší sekce. Salónek SLIDE ROOM – pro přípravu přednášejících se nachází v 1. patře pavilonu E. POSTERY Postery budou umístěny na panelech o rozměru: 90 cm (šířka) x 180 cm (výška), v prvním patře pavilonu E (ve foyer sálu 1). Posterová sdělení budou vystavena 30. 9. 2010 a 1. 10. 2010 po dobu konání odborného programu. Instalace posterů je možná od středy 29. 9. 2010 od 15:00 hodin. Pomůcky k instalaci budou k dispozici. Pro posterovou sekci bude organizovaná diskuze v těchto časech: Čtvrtek 30. 9. 2010 Pátek 1. 10. 2010

13.00–14.00 hodin (postery 1–15) 13.00–14.00 hodin (postery 16–29)

SLAVNOSTNÍ ZAHÁJENÍ KONGRESU Slavnostní přednáška Prof. MUDr. Jiří Widimský, DrSc. (Praha)

Otevření výstavy firem | Uvítací recepce

19.30

Pre-kongres symposium společnosti SERVIER s.r.o. Nové trendy v kardiovaskulární prevenci

18.00

17.00–18.00

Sál 1

středa 29. 9. 2010

XVII. kongres České internistické společnosti ČLS J. E. Purkyně

Schéma odborného programu

12

B1 Obezitologie B2 Angiologie

B3 Diabetologie I B4 Diabetologie II

B6 Endokrinologie B7 Varia II B8 Varia III

coffee break

A3 Slovenská internistická spoločnosť

A4 Hypertenze

oběd

Řízená diskuse k posterům (foyer sálu 1) B5 Ateroskleróza

A2 Slavnostní blok ČLS J. E. Purkyně k 80. narozeninám prof. MUDr. Jaroslava Blahoše, DrSc.

A5 Revmatologie

A6 Metabolický syndrom

coffee break

A7 Farmakoterapie I

A8 Farmakoterapie II

9.30–10.30

10.30–11.00

11.00–12.00

12.00–13.00

13.00–14.00

13.00–14.00

14.00–15.00

15.00–16.00

16.00–16.30

16.30–17.15

17.15–18.00

SEKCE B – SÁL 2

A1 Česká internistická společnost

SEKCE A – SÁL 1

8.30–9.30

ČTVRTEK 30. 9. 2010

C8 Varia IV

C7 Enterální a parenterální výživa

C6 Terapie bolesti

C5 Chemoteraupetická sekce

C4 Gerontologie

C3 Mladí internisté

C2 Varia I

C1

SEKCE C – SÁL 3

13

B10 Pneumologie II B11 Nefrologie B12 Hematologie a koagulace

Symposium: MERCK SHARP & DOHME IDEA, INC.

coffee break

A11 Gastroenterologie I

A12 Gastroenterologie II

oběd

Řízená diskuze k posterům (foyer sálu 1) Symposium: Sanofi-aventis, s.r.o.

A10 Neinvazivní kardiologie

Symposium: Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.

Symposium: Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.

coffee break

Symposium: Abbott Laboratories, s.r.o.

Symposium: Abbott Laboratories, s.r.o.

9.30–10.30

10.30–11.00

11.00–12.00

12.00–13.00

13.00–14.00

13.00–14.00

14.00–15.00

15.00–16.00

16.00–16.30

16.30–17.15

17.15–18.00

Symposium: Apotex (ČR) spol. s r.o.

B9 Pneumologie I

SEKCE B – SÁL 2

A9 Invazivní kardiologie

SEKCE A – SÁL 1

8.30–9.30

PÁTEK 1. 10. 2010

Symposium: Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.

Symposium: Teva Pharmaceuticals CR, s.r.o.

Symposium: PRO. MED. CS Praha a.s.

C12 Sestry III

C11 Sestry II

C10 Sestry I

C9 Plicní hypertenze

SEKCE C – SÁL 3

14

B14 Hepatologie

A14 Ambulantní internisté

9.30–10.30

SEKCE B – SÁL 2

Schéma odborného programu

XVII. kongres České internistické společnosti ČLS J. E. Purkyně

B13 Onkologie

A13 ČIS

SEKCE A – SÁL 1

8.30–9.30

SOBOTA 2. 10. 2010

15

16

Podrobný program STŘEDA 29. ZÁŘÍ 2010 Sál 1 17.00–18.00 Pre-kongres symposium společnosti SERVIER s.r.o. Nové trendy v kardiovaskulární prevenci Předsedající: M. Souček (Brno) J. Špinar (Brno) Farmakoterapie pacientů po infarktu myokardu J. Vítovec (Brno) Kardiovaskulární riziko u renálních komplikací diabetes mellitus M. Souček (Brno) Variabilita TK jako prediktor cerebrovaskulárních ­komplikací 18.00 SLAVNOSTNÍ ZAHÁJENÍ KONGRESU Slavnostní přednáška J. Widimský (Praha) Diagnostika a léčba akutní plicní embolie v roce 2010 19.30 Otevření výstavy firem Uvítací recepce

17

ČTVRTEK 30. ZÁŘÍ 2010 Sekce A – sál 1 8.30–9.30

Blok A1 – Česká internistická společnost Předsedající: R. Češka (Praha), M. Souček (Brno)

R. Češka (Praha) Aktuality z České internistické společnosti L. Kotík (Praha) Předpokládané léčebné efekty, které se nepotvrdily J. Škrha (Praha) Postgraduální vzdělávání 9.30–10.30 Blok A2 – Slavnostní blok ČLS J. E. Purkyně k 80. narozeninám prof. MUDr. Jaroslava Blahoše, DrSc. Předsedající: R. Češka (Praha), V. Palička (Hradec Králové), P. Svačina (Brno) V. Palička (Hradec Králové) Osobnost profesora Jaroslava Blahoše J. Marek (Praha) Současný stav a perspektivy léčby hypofyzárních adenomů K. Horký (Praha) Aldosteron jako nezávislý rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění J. Blahoš (Praha) Krátká historie objevu kalcitoninu 10.30–11.00

Coffee break

11.00–12.00 Blok A3 – Slovenská internistická spoločnosť Předsedající: A. Dukát (Bratislava, Slovenská republika), S. Kiňová (Bratislava, Slovenská republika) S. Kiňová (Bratislava, Slovenská republika) Diferenciálna diagnostika hnačiek J. Payer (Bratislava, Slovenská republika) Diferenciálna diagnostika tyreotoxikózy Z. Killinger (Bratislava, Slovenská republika) Diferenciálna diagnostika „low back pain“ z pohľadu reumatológa

18

12.00–13.00

Blok A4 – Hypertenze Předsedající: M. Souček (Brno), J. Špinar (Brno)

J. Widimský jr. (Praha) Compliance k léčbě hypertenze R. Cífková (Praha) Existuje karcinogenní účinek antihypertenziv? H. Rosolová (Plzeň) Domácí kontrola krevního tlaku 13.00–14.00

Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00 Blok A5 – Revmatologie Předsedající: P. Němec (Brno), K. Pavelka (Praha), V. Ščudla (Olomouc) P. Horák, M. Skácelová, M. Žurek (Olomouc) Fibromyalgie J. Štěpán (Praha) Sekundární osteoporóza navozená léky M. Olejárová (Praha) Interdisciplinární plicní postižení u RA a možné vlivy terapie L. Šenolt (Praha) Nové biologické léky pro léčbu revmatických onemocnění 15.00–16.00

Blok A6 – Metabolický syndrom Předsedající: R. Češka (Praha), H. Rosolová (Plzeň)

H. Rosolová (Plzeň) a členové Českého institutu metabolického syndromu, o.p.s. Kardiometabolický rizikový profil venkovské populace V. Soška (Brno) Je zvýšená hladina triglyceridů, vyšetřená postprandiálně, rizikovým faktorem? E. Rencová (Hradec Králové) Možnosti ovlivnění diabetického makulárního edému z pohledu oftalmologa 16.00–16.30

Coffee break

19

16.30–17.15 Blok A7 – Farmakoterapie I Předsedající: J. Suchopár (Praha), J. Vlček (Hradec Králové) J. Suchopár (Praha) Nový způsob stanovení úhrad léků z prostředků veřejného zdravotního pojištění M. Doseděl, J. Malý (Hradec Králové) Generická substituce – nástroj lékové politiky, který je nutné pochopit – analýza mezi lékaři a lékárníky 17.15–18.00

Blok A8 – Farmakoterapie II Předsedající: J. Vlček (Hradec Králové), J. Suchopár (Praha)

J. Vlček, V. Řeháčková (Hradec Králové) Analýza kultury bezpečnosti v nemocnici z pohledu sester a vliv klinické farmacie L. Hromádková, T. Soukup, J. Vlček (Hradec Králové) Vybrané lékové interakce u revmatických nemocných Sekce B – sál 2 8.30–9.30

Blok B1 – Obezitologie Předsedající: M. Kunešová (Praha), Š. Svačina (Praha)

P. Šrámková (Praha) Bariatrie a diabetes 2. typu M. Matoulek (Praha) Fyzická zátěž u obézního hypertonika? M. Kunešová (Praha) Konzervativní léčba obezity Š. Svačina (Praha) Trávicí trakt a obezita 9.30–10.30

Blok B2 – Angiologie Předsedající: J. Hirmerová (Plzeň), I. Hofírek (Brno)

J. Hirmerová (Plzeň) Výskyt žilní trombózy a plicní embolie R. Malý (Hradec Králové) Ambulantní léčba žilní trombózy S. Beran (Praha) Endovaskulární léčba žilní trombózy

20

10.30–11.00

Coffee break

11.00–12.00

Blok B3 – Diabetologie I Předsedající: J. Olšovský (Brno), J. Škrha (Praha)

J. Škrha (Praha) Současný pohled na diagnostiku diabetu A. Jirkovská (Praha) Diabetická noha 12.00–13.00

Blok B4 – Diabetologie II Předsedající: M. Anděl (Praha), M. Kvapil (Praha)

M. Kvapil (Praha) Nefropatie u diabetika M. Anděl (Praha) Hypoglykemie, diferenciální diagnostika 13.00–14.00

Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00

Blok B5 – Ateroskleróza Předsedající: V. Soška (Brno), M. Vrablík (Praha)

H. Vaverková (Olomouc) Význam HDL R. Cífková (Praha) HDL-cholesterol, epidemiologická data T. Štulc (Praha) Nefarmakologické a farmakologické možnosti ovlivnění HDL-cholesterolu R. Češka (Praha) Niacin – Tredaptive 15.00–16.00

Blok B6 – Endokrinologie Předsedající: J. Čáp (Hradec Králové), J. Marek (Praha)



J. Čáp (Hradec Králové) Hypernatremie a hyponatremie z pohledu endokrinologa  P. Broulík (Praha) Poruchy kalciového metabolizmu v klinické praxi

16.00–16.30

Coffee break

21

16.30–17.15

Blok B7 – Varia II Předsedající: K. Horký (Praha), J. Špinar (Brno)

Č. Čihalík, E. Pospíšilová, P. Tůma (Zlín) Diferenciální diagnostika denivelizací ST segmentu na EKG P. Vysočanová, A. Floriánová, J. Špinar (Brno) Léčba, průběh a komplikace hypertenze preexistující a textační v průběhu těhotenství M. Haluzík (Praha) Diabetes a nádory: výstupy pro klinickou praxi 17.15–18.00

Blok B8 – Varia III Předsedající: J. Nebáznivý (Ústí nad Labem), V. Monhart (Praha)

V. Monhart (Praha) Klinický význam mikroalbuminurie u pacientů s hypertenzí J. Řehořová, S. Štěpánková, I. Hamtilová, J. Ševčík (Brno) Cévní přístupy pro hemodialýzu – možnosti a komplikace S. Štěpánková, J. Řehořová, J. Ševčík (Brno) Akutní poškození ledvin – současný pohled O. Stránský (Brno) Hyponatremie a její endokrinologické příčiny Sekce C – sál 3 9.30–10.30

Blok C2 – Varia I Předsedající: M. Kršek (Praha), V. Procházka (Olomouc)

B. Kianička (Brno) Endoskopický přístup v diagnostice a léčbě pankreatobiliárních onemocnění po resekci žaludku podle Billrotha II P. Svoboda, M. Konečný, V. Hrabovský, A. Martínek (Ostrava), J. Ehrmann, V. Procházka (Olomouc) Je stále co zlepšovat v péči o pacienty s akutním krvácením do horního trávicího traktu? I. Tozzi, M. Holinka, V. Procházka, J. Zapletalová (Olomouc) Endosonografie v diagnostice extrahepatální biliární obstrukce

22

P. Kružliak (Zvolen, Slovenská republika), E. Čičmancová (Bojnice, Slovenská republika) Význam celiakie ako prekancerózy non-Hodgkinovho T-lymfómu asociovaného s enteropatiou u geriatrických pacientov – kazuistika 10.30–11.00

Coffee break

11.00–12.00

Blok C3 – Mladí internisté Předsedající: L. Kotík (Praha), J. Václavík (Olomouc)

B. Lačňák (Bílovec) Co se v učebnicích interny nepíše J. Václavík (Olomouc) Novinky ve vnitřním lékařství 12.00–13.00 Blok C4 – Gerontologie Předsedající: H. Matějovská Kubešová (Brno), T. Bártová (Brno) L. Cabejšková (Brno) Farmakoterapie seniorů a pády H. Matějovská Kubešová (Brno) Vitamin D a frailty P. Mádlová, E. Topinková, D. Fialová, A. Cherubini (Praha) Přetrvává stále diskriminace seniorů v klinickém výzkumu? Výsledky systematického přehledu probíhajících studií u srdečního selhání P. Ambrošová (Brno) Klinické aspekty imobilizačního syndromu 13.00–14.00

Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00

Blok C5 – Chemoterapeutická sekce Předsedající: J. Beneš (Praha), H. Rozsypal (Praha)

Pneumonie méně obvyklé etiologie Účastníci panelové diskuse: J. Beneš (Praha), H. Rozsypal (Praha) Primární varicelová pneumonie Pneumocystová pneumonie Stafylokoková pneumonie

23

Chřipková pneumonie Legionelová pneumonie Panelová diskuse 15.00–16.00

Blok C6 – Terapie bolesti Předsedající: J. Lejčko (Plzeň), P. Ševčík (Brno)

P. Ševčík (Brno) Etická dilemata při rozhodování o přechodu z intenzivní na paliativní způsob léčby J. Lejčko (Plzeň) Pacient dlouhodobě léčený opioidy M. Hakl (Brno) Novinky v léčbě neuropatické bolesti 16.00–16.30

Coffee break

16.30–17.15

Blok C7 – Enterální a parenterální výživa Předsedající: P. Těšínský (Praha), Z. Zadák (Hradec Králové)

L. Sobotka (Hradec Králové) Patofyziologické a klinické důsledky podvýživy u hospitalizovaných nemocných M. Tomíška (Brno) Podvýživa – komplikující faktor onkologické léčby P. Těšínský (Praha) Podvýživa v nemocnici – častý a nákladný problém i ve vyspělých zemích 17.15–18.00

Blok C8 – Varia IV Předsedající: A. Martínek (Ostrava), V. Ščudla (Olomouc)

V. Ščudla, T. Pika (Olomouc), Z. Adam (Brno) Současné možnosti diagnostiky a léčby AL-amyloidózy P. Čáp (Praha) Fexofenadin-staronové antihistaminikum I. Hofírek (Brno) Rizika vazoneuróz v klinické praxi

24

PÁTEK 1. října 2010 Sekce A – sál 1 8.30–9.30

Blok A9 – Invazivní kardiologie Předsedající: M. Aschermann (Praha), P. Kala (Brno)



Jaká léčba aortální stenózy bude převažovat v roce 2015?

P. Němec (Brno) Klasická, tzn. chirurgická P. Kala (Brno) Perkutánní, metodou TAVI Videozáznam transfemorální implantace aortální chlopně (moderuje P. Kala, Brno)

Videozáznam transapikální implantace aortální chlopně (moderuje P. Němec, Brno)

9.30–10.30

Blok A10 – Neinvazivní kardiologie Předsedající: J. Vítovec (Brno), L. Špinarová (Brno)

M. Souček (Brno) Antihypertenzní léčba v roce 2010 R. Češka (Praha) Hypolipidemická léčba v roce 2010 J. Špinar (Brno) Antiagregační léčba v roce 2010 10.30–11.00

Coffee break

11.00–12.00

Blok A11 – Gastroenterologie I Předsedající: P. Dítě (Brno), M. Zavoral (Praha)



B. Novotná (Brno) Potravinová alergie S. Rejchrt (Hradec Králové) Moderní diagnostika chorob tenkého  střeva J. Ehrmann, V. Procházka (Olomouc) Systémové nemoci v gastroenterologii P. Dítě (Brno) Problematika skrytého krvácení do trávicího traktu

25

12.00–13.00

Blok A12 – Gastroenterologie II Předsedající: P. Dítě (Brno), M. Zavoral (Praha)

F. Závada (Praha) Eozinofilní ezofagitida – staré onemocnění v novém hávu Š. Suchánek (Praha) Screeningová kolonoskopie – hledání nového paradigmatu P. Urbánek (Praha) Jak jsme na tom se screeningem hepatocelulárního karcinomu v České republice? M. Zavoral (Praha) Pokroky v diagnostice a léčbě akutní pankreatitidy 13.00–14.00

Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00

Satelitní symposium – Boehringer Ingelheim spol. s r.o. Hypertenze a KV prevence: komu, kdy a co? Předsedající: M. Souček (Brno)

M. Kvapil (Praha) Léčíme diabetika s hypertenzí nebo hypertonika s diabetes aneb co bylo dříve – kuře či vejce? R. Češka (Praha) Komplexní léčba pacienta v riziku se zaměřením na hypertenzi 15.00–16.00

Satelitní symposium – Boehringer Ingelheim spol. s r.o. Měníme management žilní a tepenné trombózy Předsedající: M. Penka (Brno)

M. Penka (Brno) Když hemostáza není v rovnováze… A. Tomek (Praha) Kardioembolické mozkové příhody – moderní přístup J. Šimek (Praha) Prevence tromboembolických komplikací při fibrilaci síní 16.00–16.30

Coffee break

16.30–18.00

Satelitní symposium – Abbott Laboratories s.r.o. Předsedající: M. Souček (Brno)

26

J. Widimský jr. (Praha) Jsou všechny blokátory kalciových kanálů stejné? L. Špinarová (Brno) Co přináší retrospektivní studie s ACEi? Válka mezi Amerikou a Evropou H. Rosolová (Plzeň) Jak řeší kombinační léčba dyslipidemie reziduální riziko našich pacientů M. Souček (Brno) Výsledky léčby hypertenze moxonidinem u pacientů s metabolickým syndromem J. Špinar (Brno) Je fixní kombinace inhibitoru ACE a blokátoru kalciového kanálu optimální? Sekce B – sál 2 8.30–9.30

Blok B9 – Pneumologie I Předsedající: V. Kolek (Olomouc), J. Skřičková (Brno)

V. Kolek (Olomouc) Sarkoidóza – nové aspekty doposud nepoznané nemoci M. Vašáková (Praha) Polékové poškození plic M. Žurková (Olomouc) Plicní lymfangioleiomyomatóza – onemocnění, které si vybírá 9.30–10.30

Blok B10 – Pneumologie II Předsedající: V. Kolek (Olomouc), J. Skřičková (Brno)

J. Skřičková (Brno) Biologická léčba v pneumoonkologii P. Jakubec (Olomouc) Plicní sarkomy A. Hrazdirová (Brno) Tuberkulóza v r. 2010 10.30–11.00

Coffee break

27

11.00–12.00

Blok B11 – Nefrologie Předsedající: V. Monhart (Praha), J. Nedvídek (Liberec)

V. Monhart (Praha) Současné možnosti vyšetřování mikroalbuminurie a proteinurie u CKD J. Zadražil (Olomouc) Současné možnosti stanovení glomerulární filtrace u CKD V. Bednářová (Praha) Výběr optimální metody pro léčbu terminálního selhání ledvin 12.00–13.00

Blok B12 – Hematologie a koagulace Předsedající: J. Malý (Hradec Králové), M. Penka (Brno)

J. Malý (Hradec Králové) Nová antitrombotika A. Bátorová (Bratislava, Slovenská republika) Vrozené poruchy krevního srážení M. Penka (Brno) Národní hemofilický program 13.00–14.00

Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00

Satelitní symposium Sanofi-aventis s.r.o. Fibrilace síní Předsedající: R. Češka (Praha)

R. Češka (Praha) Význam a základní principy léčby AF M. Táborský (Olomouc) Současné možnosti nefarmakologické léčby fibrilace síní J. Špinar (Brno) Kontrola rytmu nebo kontrola frekvence? R. Čihák (Praha) Nová antiarytmika v nových guidelines pro léčbu pacientů s fibrilací síní

28

15.00–16.00 Satelitní symposium MERCK SHARP & DOHME IDEA, INC. Nové možnosti kombinační léčby dyslipidémie a diabetu u rizikových pacientů Předsedající: R. Češka (Praha) , M. Kvapil (Praha) R. Češka (Praha) Reziduální riziko a možnosti jeho ovlivnění M. Kvapil (Praha) Současná komplexní léčba diabetu snižuje riziko účinně a bezpečně M. Vrablík (Praha)   Kombinační hypolipidemická léčba: účinná a bezpečná 16.00–16:30

Coffee break

16.30–17.30

Satelitní symposium Apotex (ČR) spol. s r.o. Předsedající: J. Špinar (Brno), J. Vítovec (Brno)

J. Vítovec (Brno) Farmakoterapie po infarktu myokardu – léčíme správně? J. Špinar (Brno) Projekt FARIM – FARmakoterapie po Infarktu Myokardu v ČR Sekce C – sál 3 8.30–9.30 Blok C9 – Plicní hypertenze Proč stojí za to myslet u dušného pacienta na plicní hypertenzi? Předsedající: R. Češka (Praha), P. Jansa (Praha) P. Poláček (Praha) Indikace a interpretace u dušného pacienta pohledem echokardiografisty Z. Skácel (Praha) Indikace a interpretace u dušného pacienta pohledem pneumologa P. Jansa (Praha) Plicní hypertenze jako příčina dušnosti 9.30–10.30

Blok C10 – Sestry I Předsedající: B. Břegová (Ostrava), D. Klimentová (Brno)

29

I. Růžičková, J. Zvěřinová (Brno) Zahájení sesterské sekce XVII. kongresu České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně J. Tvrdíková, E. Kasalová (Praha) Sestra a lékař – partneři i ve farmakoterapii M. Bauerová (Brno) Výživa – základní životní potřeba A. Mottlová (Brno) Specializovaná nutriční péče v obezitologické ambulanci M. Koukalová, J. Andrášková (Brno) Nové možnosti edukace pacienta využitím CGM G. Dvořáková (Brno) Komplikace pacientů s dg. DM 2 v průběhu hospitalizace 10.30–11.00

Coffee break

11.00–12.00

Blok C11 – Sestry II Předsedající: S. Krutská (Praha), L. Vítovcová (Brno)

V. Gargošová, P. Němec (Brno) Biologická léčba revmatoidní artritidy I. Černá, P. Němec (Brno) Biologická léčba ankylozující spondylitidy A. Reichertová, J. Kulková (Brno) Intradialytická elektrostimulace extenzoru dolních končetin v rehabilitaci chronicky dialyzovaných pacientů M. Indráčková, A. Rešková, M. Zapletalová, H. Prchalová (Brno) Peritoneální program ve FN Brno 12.00–13.00

Blok C12 – Sestry III Předsedající: J. Hrušková (Praha), I. Höklová (Brno)

I. Folprechtová, V. Veselá, R. Tomčík (Brno) Naše první zkušenosti s kapslovou enteroskopií E. Tomanová (Brno) Peroperační endoskopie A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar (Brno) Využití mechanické srdeční podpory u pacientů v kardiogenním šoku na koronární jednotce M. Rajnochová, B. Břegová, A. Michaličová (Ostrava) Akutní plicní embolie konvenční a nekonvenční léčba – studie Cassiopea

30

M. Salovová, L. Lapešová (Brno) Péče o pacienta před a po transplantaci srdce A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar (Brno) Neinvazivní ventilace na koronární jednotce M. Cveková, H. Javorková (Brno) Možnosti záchytu srdečních arytmií na naší klinice I. Růžičková (Brno) Zakončení sesterské sekce XVII. kongresu České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně 13.00–14.00

Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00 Satelitní symposium PRO.MED.CS Praha a.s. Prevence tromboembolií u fibrilace síní – klinické studie, doporučené postupy a medicíncká praxe Předsedající: J. Bytešník K. Lefflerová Zásady prevence tromboembolie dle rizikové stratifikace J. Bytešník Vliv dalších léků a diety na účinnost antikoagulační léčby L. Šedivá Antikoagulační léčba před a po invazivních výkonech v arytmologii Známá a méně známá úskalí prevence tromboembolie u fibrilace síní v klinické praxi – Interaktivní část sympozia 15.00–16.00

Satelitní symposium TEVA Pharmaceuticals, s.r.o.

16.00–16.30

Coffee break

16.30–17.30 Satelitní symposium Boehringer Ingelheim spol. s r.o. Diagnostika a léčba pacientů s diabetickou chorobou ledvin – přístup nefrologa a diabetologa Předsedající: R. Češka (Praha) M. Kvapil (Praha) Diabetická choroba ledvin z pohledu diabetologa V. Monhart (Praha) Význam stanovení mikroalbuminurie u pacientů s diabetem

31

SOBOTA 2. ŘÍJNA 2010 Sekce A – sál 1 8.30–9.30

Blok A13 – ČIS Předsedající: R. Češka (Praha), J. Nedvídek (Liberec)

R. Polášek (Liberec) Diferenciální diagnostika náhlého bezvědomí        J. Nedvídek (Liberec) Diferenciální diagnostika náhlé dušnosti          Š. Alušík (Praha) Farmakoterapie ve stáří A. Vitouš (Liberec) Diferenciální diagnostika náhlých průjmů      9.30–10.30

Blok A14 – Ambulantní internisté Předsedající: J. Lacinová (Praha), M. Tržil (Znojmo)

L. Kotík (Praha) Interní předoperační vyšetření R. Čihák (Praha) Novinky v terapii fibrilace síní a prevence tromboembolické nemoci 10.30

Zakončení kongresu

Sekce B – sál 2 8.30–9.30

Blok B13 – Onkologie Předsedající: J. Vorlíček (Brno), R. Vyzula (Brno)

J. Vorlíček (Brno), J. Fínek, (Ostrava), J. Abrahámová (Praha) Organizace onkologické péče v České republice R. Vyzula, P. Brabec (Brno) Klinické registry cílené léčby České onkologické společnosti P. Šlampa, P. Burkoň, P. Čoupek, L. Hynková (Brno) Stereotaktická radioterapie a radiochirurgie v Masarykově onkologickém ústavu

32

9.30–10.30

Blok B14 – Hepatologie Předsedající: R. Brůha (Praha), P. Husa (Brno)

P. Husa (Brno) Multioborová spolupráce při diagnostice a léčbě virových hepatitid R. Brůha (Praha) Krvácení do GIT při portální hypertenzi J. Šperl (Praha) Poškození jater léky 10.30

Zakončení kongresu

33

POSTERY ČTVRTEK 30. ZÁŘÍ 2010, 13.00–14.00 HOD – FOYER SÁLU 1 (1. PATRO) Řízená diskuze k posterům 1 (Postery 1–15) Řídící diskuzi: M. Tržil (Znojmo), J. Vítovec (Brno)

l.

L. Bartošíková, T. Bartošík, J. Nečas, M. Pavlík, P. Fráňa (Brno) Intoxikace Noverilem (dibenzepin hydrochlorid) – kazuistika

2.

Ľ . Cibičková, T. Soukup, J. Tomš, Z. Bělobrádek, P. Bradna (Hradec Králové, Hranice) Centrální paraparéza jako dominující projev systémové vaskulitidy

3.

R. Gaško, O. Rácz, I. Mocnejová (Košice, Slovenská republika) LDL-cholesterol stanovený Friedewaldom – vplýva rozdiel v presnosti stanovenia medzi pohlaviami na liečbu?

4.

D. Jackuliaková, H. Vaverková, D. Karásek, D. Novotný (Olomouc) Liší se zánětlivé markery v rodinách s familiární kombinovanou hyperlipidemií od běžné populace?

5.

J . Orság, H. Vaverková, V. Ščudla, J. Minařík, T. Pika, J. Bačovský, K. Langová (Olomouc) Hypocholesterolemie u nemocných mnohočetným myelomem

6.

J. Smržová, M. Sukeníková, T. Urbánek, M. Dvořák (Brno) Pacienti s onemocněním ledvin by v predialýze měli být sledováni nefrologem, ale často nejsou

7.

S. Štěpánková, J. Řehořová, J. Ševčík (Brno) Kardiorenální syndrom – nová klasifikace

8.

 . Koudová, M. Bittóová, R. Vlčková, I. Slepičková, E. Lavická, M M. Hlaváčová, E. Kohlíková (Praha) Genetické varianty asociované s aterosklerózou a trombózou

9.

 . Gřiva, R. Náplava, M. Špendlíková, J. Jarkovský, O. Hlinomaz, M Č. Číhalík (Zlín, Brno) Role vybraných markerů zánětu v predikci přítomnosti a rozsahu koronární aterosklerózy

34

10.

P. Folwarczny, D. Marek, D. Vindiš, M. Táborský, L. Kutěj, P. Hubáček (Olomouc) Emergenční echokardiografické vyšetření u pacienta po náhlé zástavě oběhu

11.

A. Rešková, D. Novotná, E. Grande, H. Prchalová (Brno) Biopsie ledvin a úloha sestry při asistenci

12.

J. M. Horáček, M. Tichý, R. Pudil, L. Jebavý, J. Malý (Hradec Králové) Diagnostické možnosti kardiotoxicity onkologické léčby v roce 2010

13.

J. M. Horáček, L. Jebavý, M. Vašatová, R. Pudil, M. Tichý, M. Lánská, P. Žák, J. Malý (Hradec Králové) Nové kardiální biomarkery a hodnocení kardiotoxicity během transplantace krvetvorných buněk pro hematologické malignity

14.

J. M. Horáček, L. Jebavý, M. Tichý, M. Vašatová, P. Žák, J. Malý (Hradec Králové) Využití kardiálních biomarkerů při hodnocení kardiotoxicity konvenční a vysokodávkované chemoterapie u pacientů s akutní leukemií

15.

K. Kafková, Z. Monhart, J. Sedláček (Znojmo) Hepatorenální selhání při leptospiróze – kazuistika

pátek 1. října 2010, 13.00–14.00 hodin – foyer sálu 1 (1. patro) Řízená diskuze k posterům 2 (Postery 16–29) Řídící diskuzi: J. Lacinová (Praha), M. Kršek (Praha)

16.

P. Kazdera, Z. Monhart, J. Sedláček (Znojmo) Diabetická ketoacidóza u 85leté pacientky

17.

M. Konečný, V. Procházka (Olomouc) Diferenciální diagnostika akutního krvácení do trávicího traktu

18.

M. Kopáčová, I. Tachecí, S. Rejchrt, J. Bureš (Hradec Králové) Tumory tenkého střeva – diagnostický a terapeutický přínos dvojbalonové enteroskopie

35

19.

M. Kopáčová, M. Podhola (Hradec Králové) Evaluation of complications of endoscopic mucosal resection: single operator experience at a single tertiary centre

20.

D. Krusová, L. Pácal, K. Kaňková, J. Tomandl, J. Svojanovský, S. Štěpánková, J. Olšovský, J. Bělobrádková, V. Tanhäuserová, J. Mužík (Brno) Abnormální metabolizmus thiaminu u DM jako důsledek funkčního deficitu pentózového cyklu a vztah k progresi diabetické nefropatie a mortalitě

21.

O. Lukešová, I. Hrnčiříková, M. Sebera (Brno) Změna výživových zvyklostí po tříměsíční skupinové kognitivně behaviorální terapii obezity

22

M. Nedbálková, L. Mrhač, J. Svojanovský, P. Strnadová, I. Černý, J. Vašina, J. Hanuš, K. Ševela, M. Souček (Brno) Pleurální výpotek jako komplikace peritoneální dialýzy

23.

J. Ondrušková, E. Sovová, Y. Hrčková, M. Táborský (Olomouc) Kazuistiky pacientů s bolestí na hrudi

24.

P. Strnadová, M. Nedbálková, J. Svojanovský, M. Souček, J. Jež, J. Krejčí, L. Špinarová (Brno) Akutní myokarditida u mladého pacienta v koincidenci s první manifestací chronického selhání ledvin – kardiorenální syndrom

25.

J. Svojanovský, P. Dobšák, M. Nedbálková, P. Strnadová, M. Souček (Brno) Intradialytická elektrostimulace extenzorů dolních končetin v rámci rehabilitace hemodialyzovaných pacientů

26.

I. Vinklerová, M. Procházka, K. Urbánek, V. Procházka (Olomouc) Incidence, etiologie a závažnost léky indukované akutní pankreatitidy

27.

M. Záňová, Z. Monhart, J. Sedláček (Znojmo) Clostridium difficile associated diarhoea – aktuální problém

28.

J. Zarivnij, Y. Hrčková, M. Kaletová, D. Marek, M. Táborský, M. Černá (Olomouc) Vnitřní lékařství a diferenciální diagnóza febrilního stavu – bakteriální endokarditida

36

29.

P. Žák, D. Krusová, D. Bartoňková (Brno) Sledování závislosti hladiny adiponectinu na celkové denní dávce inzulinu u pacientů s DM 2. typu léčených inzulinem

SBORNÍK ABSTRAKT

38

SBORNÍK ABSTRAKT – LÉKAŘI FARMAKOTERAPIE VE STÁŘÍ Š. Alušík 1. interní klinika FTN – IPVZ Praha Farmakoterapie starého a polymorbidního pacienta se vyznačuje určitými specifiky. Autor se zabývá současnými trendy v léčbě seniorů i diskutovanými otázkami jako jsou doporučené postupy versus preference pacienta, léčiva nevhodná ve stáří, primární cíle léčby, compliance apod. Na závěr uvádí novinky u nejčastěji požívaných léčiv u seniorů, jako jsou malé dávky kyseliny acetylosalicylové, nesteroidní antirevmatika, statiny, warfarin, nootropika a kognitiva.

INTOXIKACE NOVERILEM® (DIBENZEPIN HYDROCHLORID) – KAZUISTIKA L. Bartošíková1, T. Bartošík2, J. Nečas1, M. Pavlík2, P. Fráňa3 1 Ústav fyziologie, Lékařská fakulta, Univerzita Palackého Olomouc 2 Anesteziologicko-resuscitační klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně 3 II. Interní klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně Cíl studie: Předložit kazuistiku pacientky s depresemi v anamnéze, která ze suicidální tendence požila vyšší než smrtelnou dávku dibenzepin hydrochloridu. Metody a výsledky: Pacientka byla přijata na urgentní příjem z důvodu intoxikace Noverilem®, porucha vědomí. Pacientka pravděpodobně požila až 20x 240 mg, takže smrtelnou dávku překročila (krabička prázdná). Manžel zavolal RZP: tlak krve (TK) 130/80, pulz (P) 70/min, dechová frekvence (Df) 12/min, saturace (SpO2) 96  %, glykemie 9,8 mmol/l, GCS 10. Pacientka převezena na urgentní příjem. Na urgentním příjmu standardní postup. Dále odběry (výběr): pH 7,33, pCO2 6,3, pO2 6,1 – žilní, Na 135, glykemie 9,8, laktát 3, BE 1,1, Hb 132. EKG: SR 125/min, pro třes nekvalitní záznam, ale bez známek ischemie, 1 mm deprese ve V6. Vzhledem k nejasné době požití tablet a stabilnímu stavu nebyl proveden výplach. Pacientka měla být přeložena na  jednotku intenzivní a  metabolické péče. Před překladem křeče, podán apaurin v celkové dávce 20 mg – bez efektu, nakonec propofol, intubace a umělá plicní ventilace (UPV). Porucha rytmu 60–160/min, místy komorová tachykardie, místy SR, EKG nehodnotitelné. TK neměřitelný, ale po celou dobu dobře hmatná pulzace na a. femoralis (zavedena kanyla a přetlakem koloid 1500 ml, noradrenalin (NOR) ve vysoké dávce. Provedeno ECHO srdce. Vzhledem k nestabilním vitálním funkcím pacientka přijata na ARK. Průběh léčby: Pacientka se večer v den přijetí začíná probírat a reagovat, vysazena podpora katecholaminy. Druhý den extubace, zrušeny vstupy. Třetí den je pacientka při vědomí, orientovaná, spolupracuje, neurologicky bez obtíží, zornice isokorické, foto+, oběhově stabilní, SR 90/min, TK 115/75, spontánní ventilace do-

39

statečná, SpO2 97 %, dýchání alveolární, čisté. Břicho měkké, klidné, nebolestivé. D4. Mikce bez problémů. Afebrilní. Psychiatrické konzilium doporučuje překlad do PLČ. Závěr: Terapie otravy dibenzepinem spočívá v odstranění léku ze žaludku výplachem a v podání aktivního uhlí. Poruchy KVS a respirační poruchy léčit symptomaticky. Arytmie srdeční je možné ovlivnit alkalizací krve, v refrakterních případech fenytoinem. Monitorovat EKG. Na  ovlivnění anticholinergních účinků se podává fyzostigmin, na ovlivnění křečí antikonvulziva. Zvláštní pozornost je třeba věnovat metabolické acidóze. Kvůli pozdním nežádoucím účinkům je třeba monitorovat pacienta nejméně po dobu 5 dnů. Klíčová slova: dibenzepin, intoxikace

PÁDY VE STÁŘÍ V SOUVISLOSTI S UŽÍVANÝMI FARMAKY L. Cabejšková Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno Incidence pádů roste spolu s věkem a polymorbiditou a jsou nejčastější příčinou invalidizace staré populace. Pády jako jeden z  projevů instability – tj. jednoho z nejčastějších geriatrických syndromů, postihují až 25 % starší populace. Při 14 % populace ČR starší 65 let to znamená 350 000 seniorů, kteří jsou ohroženi opakovanými pády. Pád ve vyšším věku je téměř vždy příčinou řady dalších komplikací – fraktury skeletu s následnou hrozbou imobilizačního syndromu. Zvláště komplikovaná situace je u warfarinizovaných nemocných. Důležitý je fakt, že u poloviny opakovaně padajících seniorů je možno nalézt řešitelnou příčinu jejích pádů. Mnohé příčiny se dají odhalit již dobře odebranou anamnézou, což bohužel u lidí vyššího věku s kognitivní poruchám různého stupně nemusí být vždy jednoduché. Proto velmi záleží na zvoleném algoritmu vyšetřování. Kromě kardiovaskulární a cerebrovaskulární etiologie je nutno vyloučit pády mechanické, dále pády etiologie psychiatrické, metabolické a v neposlední řadě i pády způsobené onemocněním pohybového aparátu či smyslového ústrojí. Významnou, ale opomíjenou příčinou pádů tvoří nevhodně předepisovaná medikace. Je prokázáno, že nemocní pravidelně užívající benzodiazepiny jsou dvojnásobně ohroženi možností nočního pádu s následnou frakturou. Více pádů je zaznamenáno především u lidí s 9ti a více chronicky užívanými léky – riziko pádu se zvyšuje s polypragmazií. Mezi „nebezpečné“ léky řadíme především psychofarmaka, antihypertenziva, antiarytmika či vasodilatancia. Neméně ohrožující jsou i vzájemné interakce mezi léčivy (např. kardiotonika + betablokátory, antihyertenziva + urologika), interakce mezi léčivem a  chorobou (např. hypotyreóza + antiarytmika) – tyto interakce jsme snadno schopni odhalit, myslíme-li na  ně. Obtížněji odhalitelné jsou interakce mezi léčivem a  potravou (např. požívání grapefruitové šťávy).

40

Pádům jako takovým se ve vyšším věku patrně úplně zabránit nedá, ale schopností komplexního pohledu na staršího nemocného a vhodnou preskripcí léků lze alespoň iatrogenně způsobené pády významně omezit.

CENTRÁLNÍ PARAPARÉZA JAKO DOMINUJÍCÍ PROJEV SYSTÉMOVÉ VASKULITIDY L. Cibičková1, 2, T. Soukup1, J. Tomš1, Z. Bělobrádek3, P. Bradna1 1 II. interní klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové a Lékařská fakulta UK v Hradci Králové, 2 Interní oddělení, Nemocnice Hranice, a.s., 3 Radiologická klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové a Lékařská fakulta UK v Hradci Králové Prezentujeme kazuistiku pacientky se systémovou vaskulitidou malých cév, která jevila rysy vzácného syndromu Churg-Straussové (CSS), avšak nesplnila požadovaný počet diagnostických kritérií. Onemocnění se manifestovalo typickou anamnézou bronchiálního astmatu, výraznou eozinofilií, postižením kůže, srdce, gastrointestinálního traktu a raritním postižením centrálního nervového systému (CNS). Vaskulitické postižení CNS vedlo u této pacientky k centrální pravostranné paraparéze, poruše vizu, orientace a grafie a bylo verifikováno pomocí magnetické rezonance. Promptně nasazená imunosupresivní terapie vedla k  regresi příznaků včetně úpravy neurologického postižení. Tato kazuistika upozorňuje na nutnost pomýšlet na systémové vaskulitidy jako příčinu ischémie CNS u pacientů s centrální mozkovou příhodou a na nutnost promptní imunosupresivní terapie přes diagnostickou nejistotu.

FEXOFENADIN-STARONOVÉ ANTIHISTAMINIKUM P. Čáp Centrum alergologie a klinické imunologie, Nemocnice Na Homolce, Praha Autor nabízí přehled o využití antihistaminik v dnešní praxi a informace o novém antihistaminiku fexofenadinu na trhu, jeho profilu účinnosti a bezpečnosti a jeho postavení mezi ostatními v nabídce. Všímá si předností i úskalí této skupiny léků, srovnává starší ale dosud hojně užívaná antihistaminika s těmi nejnovějšími, zmiňuje obecné riziko kardiotoxicity a sedativního účinku a předkládá užitečné informace pro každodenní praxi vhodnou pro lékaře internistu.

41

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA DENIVELIZACÍ ST SEGMENTU NA EKG Č. Číhalík, E. Pospíšilová, P. Tůma Interní klinika IPVZ, Krajská nemocnice T. Bati, a.s. Zlín Cíl: Cílem našeho sdělení je komentovaná, přehledná a  komplexní prezentace všech dosud známých a  literárně publikovaných situací vedoucích ke  změnám EKG křivky v úseku komorové repolarizace ať již ve smyslu depresí či elevací tohoto segmentu EKG. Vzhledem k multifaktoriální etiologii elektrokardiografických změn nepřekvapuje, že se na jejich vzniku podílí kardiální, ale mnohem častěji primárně nekardiální onemocnění. Chceme tak upozornit na  úskalí možné mylné paušální interpretace elevací ST úseku jako projevu akutní fáze infarktu myokardu, stejně tak i depresí ST úseku v situacích primárně abnormálního způsobu průběhu komorové depolarizace. Metodika: Vycházíme při tom výhradně z rozsáhlého souboru vlastního originálního materiálu, kolekce unikátních EKG nálezů konkrétních kazuistik, kde mnohdy až následný klinický průběh či sekční nález odhalují skutečnou etiologickou příčinu změn ST segmentu. Tyto nálezy jsou pak konfrontovány s literárně publikovanými EKG obrazy spojovanými s danou etiologií. Výsledky: ST segment představuje nejvariabilnější a z pohledu interpretace nejobtížnější část EKG křivky. Jde o repolarizační fázi komor ovlivněnou jak charakterem předchozího způsobu komorové depolarizace, tak i dalšími možnými nezávislými vlivy. Manifestace těchto změn může mít poměrně specifický charakter více méně typický pro konkrétní patologický děj, ale stejně tak může mít charakter zcela nespecifický a  definovatelný pouze v  rámci obecně diferenciálně diagnostické roviny. Závěr: Změny ST segmentu na EKG jsou většinou spojovány s projevy akutní či chronické formy ischemické choroby srdeční. Diferenciální diagnostika takových obrazů je však daleko širší a zahrnuje širokou škálu primárně kardiálních, ale i nekardiálních onemocnění. Správná interpretace EKG křivky vede k včasné a etiologicky zaměřené léčbě bez zbytečných a často pro pacienta rizikových postupů.

ENERICKÁ SUBSTITUCE – NÁSTROJ LÉKOVÉ POLITIKY, KTERÝ JE NUTNÉ POCHOPIT – ANALÝZA MEZI LÉKAŘI A LÉKÁRNÍKY M. Doseděl1, J. Malý1,2 1 Katedra sociální a klinické farmacie, Farmaceutická fakulta UK v Hradci Králové 2 Nemocniční lékárna, Fakultní nemocnice v Motole, Praha Úvod a  cíl: Generická substituce byla v  České republice legislativně zavedena od  1. 1. 2008 zákonem č.  378/2007, Sb. Cílem studie bylo získat data, která by umožnila posoudit a analyzovat míru znalostí, názorů a zkušeností praktických lékařů a lékárníků s generickou substitucí a generickými léčivy.

42

Metodika: Prospektivní dotazníková studie. Dotazník se skládal z 30 otázek a byl pilotován. Osloveni byli všichni členové České lékárnické komory a účastníci konferencí Společnosti všeobecného lékařství. Sběr dat probíhal od listopadu 2008 do května 2009. Data byla hodnocena pomocí statistického programu SPSS. Byla použita deskriptivní statistika a Kendallova a Pearsonova korelace. Výsledky: 615 lékárníků (8 % oslovených) a 263 praktických lékařů (14 % oslovených) se zapojilo do studie. Demografické údaje respondentů byly porovnatelné s celostátními daty. Téměř 60 % lékařů považovalo možnost generické substituce v lékárně za negativní, kdežto 75 % lékárníků se k ní stavělo kladně. Lékárníci považovali generika za  více terapeuticky ekvivalentní s  originálem než lékaři (p < 0,001). Lékárníci měli signifikantně (p < 0,001) vyšší znalost legislativních podmínek k  provádění generické substituce. Byla nalezena korelace mezi znalostí podmínek generické substituce a jejím vnímáním. Tzn. čím vyšší znalosti o generické substituci, tím pozitivnější bylo její vnímání (p < 0,05). Jako největší pozitiva systému generické substituce jsou oběma skupinami vnímány úspory financí pro pacienty a zdravotní pojišťovny, dále pak to, že lékař nemusí sledovat aktuální výši doplatků za léčivé přípravky. Jako největší negativum bylo lékárníky zmiňováno možné zdvojování dávek léčivých přípravků se stejnou účinnou látkou pacientem. Lékaři vnímali největší negativum ve skutečnosti, že nemohou převzít všechny záruky za pacientovu léčbu, jestliže neznají konkrétní léčivý přípravek, který pacient užívá. Závěr: Na základě těchto exkluzivních a relevantních údajů je nezbytné diskutovat postavení generik a generické substituce ve zdravotnickém systému v České republice. Je nutné také podpořit efektivní spolupráci mezi lékaři, lékárníky a pacienty, aby byla generická substituce bezpečná a ekonomicky výhodná jak pro pacienty, tak zdravotní systém.

EMERGENČNÍ ECHOKARDIOGRAFICKÉ VYŠETŘENÍ U PACIENTA PO NÁHLÉ ZÁSTAVĚ OBĚHU P. Folwarczny1, D. Marek1, D. Vindiš1, M. Táborský1, L. Kutěj2, P. Hubáček2 1 I. interní kardiologická klinika FN Olomouc a LF UP v Olomouci 2 Oddělení urgentního příjmu FN Olomouc a LF UP v Olomouci Kardiologové jsou v dnešní době nedílnou součástí teamu oddělení emergency, podílejícího se na managementu a léčbě pacientů po náhlé přednemocniční zástavě oběhu. Kardiologové provádějí echokardiografii v průběhu kardiopulmonální resuscitace nebo bezprostředně po ní, diferenciálně diagnosticky rozhodují o  možné etiologii oběhové insuficience, hodnotí případné postižení myokardu po traumatu. Bedside echokardiografie je často klíčové vyšetření pro rozhodnutí o strategii resuscitace a indikaci dalších diagnostických nebo léčebných metod (například intervenčního výkonu). Toto sdělení zdůrazňuje možnosti a  limitace echokardiografie v emergentních případech, popisuje sledované echokardiografické parametry a jejich přínos, komentuje současná doporučení týkající se indika-

43

cí k tromembolektomii, koronarografii nebo emergentní kardiochirurgické intervenci. Doloženy jsou i konkrétní kasuistiky pacientů ošetřených ve FN Olomouc.

LDL-cholesterol stanovený Friedewaldom – vplýva rozdiel v presnosti stanovenia medzi pohlaviami na liečbu? R. Gaško1, O. Rácz2,3, I. Mocnejová3 1 Bioštatistická jednotka, ŽNsP Košice 2 Ústav patologickej fyziológie UPJŠ LF Košice 3 Cumulus, s.r.o. Košice Cieľ: LDL-cholesterol (LDL-C) sa stále ešte najčastejšie stanovuje výpočtom sec Friedewald (FLDL-C), napriek známym obmedzeniam tejto metódy. Je dobre popísaná rozdielna systematická chyba FLDL-C u  rôznych metabolických chorôb, napr. u pacientov na hemodialýze je priemerný bias – 4,9 %, u pacientov s DM alebo chronickou hepatopatiou +6,8 % (Gaško, Cardiol, 2009, 244–55). Lipidový metabolizmus žien a mužov v tukovom tkanive je rozdielny a tento rozdiel má vplyv na cirkulujúce lipidy. V literatúre nie je popísaný vzťah FLDL-C a oboch pohlaví. Zisťovali sme 1. Analytickú presnosť FLDL-C u oboch pohlaví. 2. Vplyv na stratifikáciu pacientov oboch pohlaví. Metodika: U 272 mužov a 406 žien, s rôznymi diagnózami, boli merané štandardnými metódami celkový cholesterol, HDL-cholesterol, TG, LDL-C priamou metódou (DLDL-C), a  vypočítaný FLDL-C. Vypočítal sa a  vzájomne porovnal rozdiel medzi FLDL-C a DLDL-C u oboch pohlaví. Výsledky: U mužov nebol zistený rozdiel v distribúcii hodnôt FLDL-C a DLDL-C. U žien bol zistený rozdiel v distribúcii hodnôt FLDL-C a DLDL-C, χ2 test normality rozloženia hodnôt p = 0,003 vs p = 0,071. Podľa 4. Európskych CVD guidelinov (2007) sú hraničnými hodnotami LDL-C v  príslušných súvislostiach 2, 2,5 a 3 mmol/l. FLDL-C poddiagnostikuje, resp. nesprávne zaradí v týchto hraničných hodnotách 14,3 % mužov a 12,1 % žien, rozdiel nie je významný, χ2 test p = 0,161. Závery: FLDL-C dáva systematicky nižšie hodnoty než DLDL-C a to u oboch pohlaví. V  hraničných hodnotách LDL-C nebol zistený rozdiel medzi pohlaviami v počte nesprávne zaradených osôb. Zásadným nedostatkom tohto porovnávania je, že systematická chyba nebola stanovovaná oproti jednoznačne spoľahlivej metóde, ktorou je ultracentrifugácia, ale oproti priamej enzymatickej metóde. Kritika spoľahlivosti priamych metód stanovenia LDL-C je veľmi silná (Miller, Clin Chem, 2010, 977–86).

44

ROLE VYBRANÝCH MARKERŮ ZÁNĚTU V PREDIKCI PŘÍTOMNOSTI A ROZSAHU KORONÁRNÍ ATEROSKLERÓZY M. Gřiva1, R. Náplava1, M. Špendlíková2, J. Jarkovský3, O. Hlinomaz4, Č. Číhalík1 1 Interní klinika, Krajská nemocnice T. Bati, a.s., Zlín 2 Biochemická laboratoř, Krajská nemocnice T. Bati, a.s., Zlín 3 Institut biostatistiky a analýz Lékařské a Přírodovědecké fakulty Masarykovy univerzity, Brno 4 I. interní kardioangiologická klinika FN u sv. Anny v Brně Úvod: Vzhledem k tomu, že ateroskleróza je zánětlivé onemocnění, cirkulující zánětlivé markery mohou být prediktorem koronární aterosklerózy. Cílem práce bylo zhodnotit souvislost mezi koncentrací vybraných markerů zánětu a rozsahem koronární aterosklerózy. Soubor a metodika: 128 pacientům se stabilními formami ischemické choroby srdeční byl proveden krevní odběr ke stanovení monocytárního chemoatraktivního proteinu-1 (MCP-1), matrixové metaloproteinázy-3 (MMP-3), solubilní ligandy CD40 (sCD40L) a solubilního receptoru 2 pro tumor necrosis faktor (sTNFR2). Faktory byly stanoveny metodou ELISA. Následovala koronární angiografie a výpočet SYNTAX skóre. Provedena korelace. Výsledky: Nebyla shledána souvislost mezi koncentracemi cirkulujících MCP-1, sCD40L, sTNFR2 a SYNTAX skóre. Koncentrace MMP-3 byla významně vyšší v podskupině s koronární aterosklerózou (SYNTAX skóre > 0): 38.1 µg/l (13.6; 84.1) než v  podskupině bez koronární nemoci (SYNTAX skóre = 0): 20.4 µg/l (13.1; 82.8), p = 0.001. Podle Spearmanova korelačního koeficientu i podle χ2 testu maximální věrohodnosti je signifikantní korelace mezi koncentrací MMP-3 a SYNTAX skóre. Závěry: Na základě našeho zjištění lze shrnout, že koncentrace cirkulující MMP-3 je prediktorem přítomnosti a rozsahu koronární aterosklerózy. U MCP-1, sCD40L a sTNFR2 žádná souvislost s rozsahem koronární aterosklerózy zjištěna nebyla.

RIZIKA VAZONEURÓZ V KLINICKÉ PRAXI I. Hofírek I. interní kardioangiologická klinika, FN u sv. Anny v Brně Vazoneurózy neboli vazospastická onemocnění jsou obtěžující onemocnění často považovaná za benigní potíže, které lze jen svízelně řešit a postupně obtěžují nejen pacienta, ale i ošetřujícího lékaře. Cílem sdělení je retrospektivní pohled na případy vazoneuróz a jejich klinický vývoj. Na rozboru 574 případnů vazoneuróz (ponejvíce typu Raynaudova fenomenu), 9,69  % z primárně vyšetřených cévních pacientů. V klinické praxi se ukazuje, že nadále mají velký význam klinické vyšetření a specializované zobrazovací metody, obzvláště duplexní sonografie, kapilaroskopie a v některých případech laserdoppler fluxmetrie a jejich patofyziiologicky smysluplné kombinace.

45

Vaskulitída, až primární nebo sekundární, s rozvojem významné ischemie končetiny se objevila u 24,81 % pacientů z případů sekundárních vazoneuróz. Celkem u 143 pacientů byly zaznamenány klaudikační ischemické bolesti v končetinách a z nich u 65 pacientů se rozvinula klasická kritická ischemie končetin s rozvojem defektů. Většina z nich byla řešena primárně imunosupresí a antiagregační a antikoagulační terapií, a až na dalším místě revaskularizačními metodami. Rozvoj kritické ischemie u pacientů s Raynaudovým fenomenem není přes všechna očekávání předvídatelný na základě klinických dat. Případy jsou vysoce individuální a vyžadují takový přístup, včetně pozornosti věnující se preventivnímu sledování periferní cirkulace a u rozvinutých postižení individuální terapii. Klinická zkušenost a schopnost multioborové spolupráce a příslušná „logistická vzdělanost“ je stále významným faktorem řešení těchto onemocnění.

NOVÉ KARDIÁLNÍ BIOMARKERY A HODNOCENÍ KARDIOTOXICITY BĚHEM TRANSPLANTACE KRVETVORNÝCH BUNĚK PRO HEMATOLOGICKÉ MALIGNITY J. M. Horáček1,2, L. Jebavý1,2, M. Vašatová 3, R. Pudil4, M. Tichý3, M. Lánská1, P. Žák 1, J. Malý1 1 II. interní klinika – oddělení klinické hematologie, FN a LF UK Hradec Králové 2 Katedra válečného vnitřního lékařství, FVZ UO Hradec Králové 3 Ústav klinické biochemie a diagnostiky, FN a LF UK Hradec Králové 4 I. interní klinika, FN a LF UK Hradec Králové Cíl: Sledování kardiotoxicity během transplantace krvetvorných buněk (TKB) pomocí sady biomarkerů kardiálního poškození – glykogenfosforyláza BB (GPBB), kardiální typ proteinu vázajícího mastné kyseliny (H-FABP), kardiální troponin  I  (cTnI), kreatinkináza MB (CK-MB mass), myoglobin. Zkušenosti s  GPBB a ­H-FABP v této souvislosti jsou velmi limitované a jedná se o prioritní výsledky. Metodika: Do  studie byla zařazeno 53 pacientů (průměrný věk 49,9  ±  12,3 let, medián 54 let, 33 mužů), u kterých byla provedena TKB pro hematologické malignity. Třicet transplantací bylo autologních a 23 alogenních. Kardiální biomarkery byly měřeny 1 den po dokončení přípravného režimu (po PR) a 1 den po převodech KB (po TKB). Koncentrace biomarkerů nad horní mezí referenčního rozmezí doporučenou výrobcem (Randox) byly považovány za zvýšené. Hodnoty cut-off pro kardiální poškození byly následující: 7,30 µg/l pro GPBB, 4,50 µg/l pro H-FABP, 0,40 µg/l pro cTnI, 4,80 µg/l pro CK-MB mass, 76,0 µg/l pro myoglobin. Výsledky: Byly zjištěny významné elevace GPBB u  8 (15,1  %) pacientů po  PR a u 9 (17,0 %) pacientů po TKB. U 1 pacienta (1,9 %) došlo k mírnému vzestupu ­H-FABP po  TKB. Ostatní kardiální biomarkery zůstaly v  referenčním rozmezí u všech pacientů. Byla zjištěna korelace mezi elevací GPBB a poruchou diastolické funkce LK na echokardiografii (r = 0,603; p < 0,0001). U žádného pacienta nedošlo k manifestaci kardiotoxicity v peritransplantačním období.

46

Závěry: Naše výsledky naznačují, že podání PR a  následná TKB jsou spojeny s  poškozením myokardu, které se manifestuje zvýšeným uvolňováním GPBB z kardiomyocytů, což může korelovat s poruchou diastolické funkce LK na echokardiografii. U asymptomatických pacientů mohou být tyto nálezy považovány za  projev akutní subklinické kardiotoxicity. Není jasné, zda tyto akutní změny budou předpovídat rozvoj léčbou indukované kardiomyopatie v budoucnosti. Další studie na  větším počtu pacientů budou potřeba k  potvrzení našich výsledků a definování role nových kardiálních biomarkerů při hodnocení kardiotoxicity v této souvislosti. Práce byla podpořena z výzkumného záměru MO 0FVZ0000503 a MZO 00179906.

VYUŽITÍ KARDIÁLNÍCH BIOMARKERŮ PŘI HODNOCENÍ KARDIOTOXICITY KONVENČNÍ A VYSOKODÁVKOVANÉ CHEMOTERAPIE U PACIENTŮ S AKUTNÍ LEUKEMIÍ J. M. Horáček1,2, L. Jebavý1,2, M. Tichý3, M. Vašatová3, P. Žák1, J. Malý1 1 II. interní klinika – oddělení klinické hematologie, FN a LF UK Hradec Králové 2 Katedra válečného vnitřního lékařství, FVZ UO Hradec Králové 3 Ústav klinické biochemie a diagnostiky, FN a LF UK Hradec Králové Cíl: Sledování kardiotoxicity chemoterapie (CHT) pomocí sady kardiálních biomarkerů – glykogenfosforyláza BB (GPBB), kardiální typ proteinu vázajícího mastné kyseliny (H-FABP), kardiální troponin I (cTnI), kardiální troponin T (cTnT), CK-MB mass, myoglobin. Zkušenosti s GPBB a H-FABP v hematoonkologii jsou velmi limitované. Metodika: Ve studii bylo celkem 43 pacientů s nově dg. akutní leukemií – 24 pacientů léčených konvenční CHT obsahující antracykliny (celková kumulativní dávka 463,2  ±  114,3  mg/m2) a  23 pacientů léčených vysokodávkovanou CHT (HDCHT, ablativní přípravný režim) s  následnou transplantací krvetvorných buněk (TKB). Kardiální biomarkery byly stanoveny před léčbou (před CHT/HD-CHT), po  první a  po  poslední CHT s  antracykliny v  1. skupině; po  HD-CHT a  po  TKB ve 2. skupině. Koncentrace biomarkerů nad horní mezí referenčního rozmezí doporučenou výrobci (Randox, Roche) byly považovány za zvýšené. Hodnoty cutoff pro kardiální poškození byly následující: 7,30  µg/l pro GPBB, 4,50  µg/l pro ­H-FABP, 0,40 µg/l pro cTnI, 0,01 µg/l pro cTnT, 4,80 µg/l pro CK-MB mass, 76,0 µg/l pro myoglobin. Výsledky: Před CHT/HD-CHT byly všechny biomarkery v  referenčním rozmezí u  všech pacientů. Byly zjištěny významné elevace GPBB u  4 (16,7  %) pacientů po první CHT a u 5 (20,8 %) pacientů po poslední CHT s antracykliny. Po HD-CHT a po TKB došlo k významnému zvýšení GBPP u 5 (21,7 %) pacientů. U 2 (8,3 %) pacientů došlo ke zvýšení cTnI po první a poslední CHT s antracykliny. Oba pacienti s pozitivitou cTnI měli zvýšenou GPBB. Ostatní biomarkery zůstaly v referenčním rozmezí během studie. Závěry: Naše výsledky naznačují, že stanovení GPBB by mohlo být užitečné pro časnou diagnostiku kardiotoxicity konvenční i  vysokodávkované CHT. U  asym-

47

ptomatických pacientů jsou abnormální kardiální nálezy, včetně elevace kardiálních biomarkerů, považovány za projev akutní subklinické kardiotoxicity a vyžadují další sledování v  čase. Další studie na  větších počtech pacientů budou nezbytné k  potvrzení našich výsledků a  vymezení role nových biomarkerů při hodnocení kardiotoxicity v hematoonkologii. Podpořeno z výzkumného záměru MO 0FVZ0000503 a MZO 00179906.

DIAGNOSTICKÉ MOŽNOSTI KARDIOTOXICITY ONKOLOGICKÉ LÉČBY V ROCE 2010 J. M. Horáček1,2, M. Tichý3, R. Pudil4, L. Jebavý1,2, J. Malý1 1 II. interní klinika – OKH, FN a LF UK Hradec Králové 2 Katedra válečného vnitřního lékařství, FVZ UO Hradec Králové 3 Ústav klinické biochemie a diagnostiky, FN a LF UK Hradec Králové 4 I. interní klinika, FN a LF UK Hradec Králové Kardiotoxicita je jedním z  nežádoucích účinků onkologické léčby, které mohou zkomplikovat a někdy i zmařit její výsledný efekt. Poškození srdce mohou způsobit následující léčebné modality používané v onkologii: 1. chemoterapie (antracykliny, mitoxantron, cyklofosfamid, taxany, 5-fluorouracil…), 2. imunoterapie (cytokiny, monoklonální protilátky), 3. radioterapie, 4. transplantace krvetvorných buněk (přípravný režim, kryokonzervace štěpu DMSO). Nejčastějšími projevy kardiovaskulární toxicity jsou arytmie, změny krevního tlaku, srdeční selhání, ischémie myokardu a perikarditida. Většina těchto komplikací probíhá akutně, tj. objevují se v průběhu léčby nebo bezprostředně po jejím ukončení. Výjimečné postavení mezi cytostatiky zaujímají antracykliny se svojí chronickou a pozdní kardiotoxicitou, která se může projevit až s časovým odstupem po ukončení léčby. Diagnostika kardiotoxicity je důležitá jak v průběhu léčby, tak po jejím ukončení (riziko chronické a pozdní kardiotoxicity antracyklinů). Cílem je časná detekce poškození myokardu tj. ještě ve  fázi subklinické. K  diagnostice a  monitorování kardio­toxicity byla doporučena řada metod. Klinické vyšetření, rentgenogram hrudníku a elektrokardiografie nejsou pro diagnostiku kardiotoxicity dostačující. Tyto metody nejsou schopné odhalit časné, ještě reverzibilní poškození srdce. Běžně se používají metody hodnotící funkci LK, v  našich podmínkách zejména echokardiografické vyšetření. Zlatým standardem v diagnostice kardiotoxicity je endomyokardiální biopsie, ale vzhledem k náročnosti výkonu a invazivitě se v této indikaci rutinně neprovádí. V  souvislosti s  kardiotoxicitou onkologické léčby jsou intenzivně studovány biochemické markery srdečního poškození, zejména kardiální troponiny (cTnT, cTnI) a natriuretické peptidy (NT-proBNP, BNP). V nedávné době byly publikovány první práce zabývající se využitím nových kardiálních biomarkerů v této indikaci – glykogenfosforyláza BB (GPBB) a kardiální typ proteinu vázajícího mastné kyseliny (H-FABP). Další studie budou nezbytné před zavedením těchto perspektivných biomarkerů srdečního poškození do klinické praxe. Práce byla podpořena z výzkumného záměru MO 0FVZ0000503 a MZO 00179906.

48

JE ALDOSTERON ENDOGENNÍM „KARDIOVASKULÁRNÍM TOXINEM“? K. Horký II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN, Praha Cíl sdělení: Za fyziologických situací aldosteron významně ovlivňuje volumovou, tlakovou a elektrolytou rovnováhu. Autonomní nadprodukce, nejčastěji adenomem nadledviny, je funkčním podkladem primárního hyperaldosteronismu. Od  publikace studií RALES a  EPHESUS je zvýšená pozornost věnována tkáňové úloze reaktivního hyperaldosteronismu u kardiovaskulárních onemocnění. Cílem tohoto sdělení je upozornit na pleiotropní působení aldosteronu na kardiovaskulární systém a možnosti jejich léčebného ovlivnění. Vlastní sdělení: Vedle vlivu cirkulujícího aldosteronu na úroveň TK a renálního vlivu na exkreci vody a elektrolytů se připouští i možnost extraadrenální produkce aldosteronu (např. v mozku, srdci a cévách), která parakrinním účinkem přes tkáňové mineralokortikoidní receptory (MR) může ovlivnit endoteliální dysfunkci, elasticitu cév, prozánětlivé změny v myokardu a ledvinách. Ovlivění všech tří vrstev cévní stěny spolu se zvýšením krevní srážlivosti a cévní thrombogenicity zvyšuje pravděpodobost mikrotrombózy a tkáňových mikroinfarktů. Tyto patofyziologické pochody jsou akcentovány vyšším přívodem soli v potravě a omezovány vyšším přívodem kalia. Aldosteronová vaskulopatie spolu s perivaskulární fibrózou, již při koncentracích aldosteronu běžných u  kardiálního selhání, přispívá k manifestaci srdečního selhání. V tomto směru lze právem aldosteron nazývat „kardiálním toxinem“. Mírné zvýšení koncentarce aldosteronu v srdeční tkáně nepříznivě ovlivní vedle myofibril i funkci koronárních arterií. Podobně jako u periferních cév zvyšuje obsah kolagenu a  mění rigiditu cév i  rychlost pulsové vlny, podporuje vznik perivaskulární fibrózy. K nepříznivému účinku aldosteronu přispívá u  pacientů dlouhodobě léčených ACEI i  fenomén vymanění aldosteronu z inhibičního účinku ACEI a paralelní aktivace renin-angiotensinového systému. Terapeuticky lze u těchto stavů využít blokátorů mineralokortikoidních receptorů event. přímého blokátoru reninu aliskirenu. Příznivý efekt blokády MR je dán zvýšeným uvolňováním NO s dalším zlepšení endoteliálních funkcí. Závěry: Podrobný rozbor pleiotropních účinků aldosteronu pomáhá při objasnění řady patofyziologických situací u  esenciální hypertenze, podporuje názor na aldosteron jako potenciální kardiovaskulární toxin a indikuje využití blokátorů mineralokortikoidních receptorů u rezistentních hypertenzí a nemocných s orgánovým poškozením. Práce podpořena grantem MZ ČR číslo MZO 00064165

49

Vybrané lékové interakce u revmatických nemocných L. Hromádková, T. Soukup, J. Vlček Farmaceutická fakulta UK, KSKF, Hradec Králové ÚVOD: Současné podání dvou a více léků je provázeno zvyšujícím se rizikem výskytu lékových interakcí. Při péči o pacienta s revmatologickou diagnózou se setkáváme se specifickými, často vysoce toxickými léky, které si vyžadují zvýšenou pozornost. Při neobezřetnosti či nevědomosti ošetřujícího lékaře mohou některé z nich při podání s dalšími běžně užívanými léky vyvolat interakci, která může mít závažné dopady na zdraví pacienta. CÍL: Analyzovat a představit vybrané interakce mezi léky používanými v revmatologii a léky často běžně používanými ve vnitřním lékařství. METODIKA: Provedena rešerše interakcí glukokortikoidů a chorobu modifikujících léků z databáze Micromedex. Z nalezených dat byly vybrány závažné interakce s léky často používanými v praxi. Tyto vybrané interakce byly ověřeny a rozpracovány pomocí databáze Medline, Kompendia lékových interakcí INFOPHARM, SPC a dalších dostupných zdrojů. U každé nalezené a hodnocené interakce byl zpracován její charakter, mechanismus účinku, nástup interakce, klinická závažnost, doporučení pro klinickou praxi a kvalita dokumentace. VÝSLEDKY: Byly zpracovány interakce léků s revmatologickou indikací – glukokortikoidy, chorobu modifikující léky. Závažné lékové interakce byly nalezeny mezi warfarinem a glukokortikoidy, azathioprinem či leflunomidem, dále mezi statiny a cyklosporinem, inhibitory protonové pumpy a methotrexátem, allopurinolem a azathioprinem a další. ZÁVĚR: Sdělení přináší přehled hlavních vybraných závážných interakcí, které se mohou vyskytnout při péči o pacienta s revmatologickou diagnózou.

LIŠÍ SE ZÁNĚTLIVÉ MARKERY V RODINÁCH S FAMILIÁRNÍ KOMBINOVANOU HYPERLIPIDÉMIÍ OD BĚŽNÉ POPULACE? D. Jackuliaková1,2, H. Vaverková1,2, D. Karásek1,2, D. Novotný3 1 II. interní klinika FN Olomouc 2 Lékařská fakulta Univerzity Palackého Olomouc 3 Biochemická laboratoř FN Olomouc Úvod a  cíl: Předčasná manifestace aterosklerózy je typickým rysem familiární kombinované hyperlipidémie (FKH). Četné studie prokázaly, že ateroskleróza přestavuje složitý komplexní proces s chronickou zánětlivou aktivitou. Zabývali jsme se studiem plazmatické koncentrace zánětlivých markerů v rodinách s FKH. Metodika: Vycházeli jsme z definice FKH: Proband má celkový cholesterol (CH) a triglyceridy (TG) ≥ 90. percentil (*dle věku a pohlaví) a v rodině se vyskytuje minimálně jeden prvostupňový příbuzný s CH a/nebo TG ≥ 90. percentil* a/nebo apoB ≥ 1,25 g/l; nebo jsou v dané rodině minimálně dva prvostupňoví příbuzní s TG ≥ 1,5 mmol/l a apoB ≥ 1,2 g/l. Stanovili jsme koncentrace plazmatických lipi-

50

dů a vybraných zánětlivých markerů (hsCRP a fibrinogen) pro skupiny HL (probandi FKH a jejich hyperlipidemičtí příbuzní, n=76), NL (normolipidemičtí příbuzní, n=55) a  KO (kontroly, n=60). Statistickou významnost rozdílů uvedených parametrů mezi jednotlivými skupinami jsme určili i po adjustaci na věk, pohlaví a BMI. Výsledky: Hyperlipidemičtí jedinci s FKH (zvláště ti s TG ≥ 1,5 mmol/l) vykazovali signifikantně vyšší hodnoty fibrinogenu a hsCRP než jejich normolipidemičtí příbuzní a skupina kontrol /fibrinogen (HL vs. NL p = 0,005; HL vs. KO p = 0,0003), hsCRP (HL vs. NL p = 0,037; HL vs. KO p = 0,002)/. Po adjustaci na věk, pohlaví a BMI zůstaly tyto rozdíly signifikantní pouze ve vztahu ke skupině kontrol /fibrinogen (HL vs. NL p = 0,123; HL vs. KO p = 0,005), hsCRP (HL vs. NL p = 0,594; HL vs. KO p = 0,029)/. Normolipidemičtí jedinci z rodin s FKH se v koncentraci plazmatického fibrinogenu ani hsCRP signifikantně nelišili od skupiny kontrol. Závěr: Familiární kombinovaná hyperlipidemie je spjata s vyšší zánětlivou aktivitou, významnou zvláště u hyperlipidemických hypertriglyceridemických jedinců, u kterých přispívá k rozvoji aterosklerózy. Podpořeno grantem IGA MZ ČR NS/1028.

HEPATORENÁLNÍ SELHÁNÍ PŘI LEPTOSPIRÓZE – KAZUISTIKA K. Kafková, Z. Monhart, J. Sedláček Interní oddělení, Nemocnice Znojmo Úvod: Leptospiróza je zoonóza s přírodní ohniskovostí. Infekce se přenáší infikovanými zvířaty – hlodavci, drobnými savci, domácími zvířaty. Postižená zvířata vylučují infikovanou moč, která je zdrojem nákazy. Onemocnění má inkubační dobu 5–21 dní. Projevuje se teplotami kolem 39 °C, bolestmi hlavy a svalstva, gastrointestinálními příznaky, až selháním ledvin. Podle původce může mít onemocnění lehký (L. grippotyphosa – polní horečka) nebo těžký průběh (L. icterohaemorrhagiae–Weilova žloutenka). Kauzální léčbou je terapie antibiotiky (peniciliny, cefalorporiny, nebo makrolidy). Popis případu: 59letý pacient, pracovník na sádkách, dosud zdravý, byl přijatý na jednotku intenzivní péče pro akutní selhání jater a ledvin. Pacient udával 4 dny trvající febrilie kolem 39 stupňů s  rozvojem ikteru, bolestmi a  slabostí svalstva dolních končetin. Laboratorně při přijetí vysoká zánětlivá aktivita, vysoké hodnoty kreatininu, urei a bilirubinu, hyperglykemie a trombocytopenie. Provedenými vyšetřeními nezjištěn lokalizovaný zánětlivý proces, stav pacienta vyžadoval akutní hemodialýzu. Pacient léčen cefalosporinem i. v., intenzivně hydratován, po  dobu prvního týdne parenterální výživa. Pro progredující trombocytopenii s krvácivými projevy jsme podávali převody krevních destiček. Sérologickým vyšetřením zjištěn vysoký titr protilátek svědčící pro leptospirovou infekci (L. icterohaemorrhagiae). V  dalším průběhu postupná úprava laboratorních parametrů, pokles zánětlivé aktivity a zlepšení celkového zdravotního stavu. Pacient byl propuštěn do domácí péče po 3 týdnech s téměř normálními hodnotami kreatininu

51

a jaterních testů, ve stabilním stavu. S odstupem několika měsíců je pacient bez potíží a funkce jater a ledvin zcela v normě. Závěr: Náš případ demonstruje těžce probíhající leptospirovou infekci. Přestože je leptospiróza v našich podmínkách poměrně vzácné onemocnění (v ČR se nemocnost pohybuje kolem 0,3 případů/100 000 obyvatel), je zapotřebí na něj nezapomínat v rámci diferenciální diagnózy akutního renálního a hepatálního selhání. Důležitá je správně odebraná anamnesa a zjištění údajů o styku se zvířaty nebo pobytu v přírodě.

DIABETICKÁ KETOACIDÓZA U 85LETÉ PACIENTKY P. Kazdera, Z. Monhart, J. Sedláček Interní oddělení, Nemocnice Znojmo Úvod: Diabetická ketoacidoza je akutní metabolická komplikace diabes mellitus vyvolaná nedostatkem inzulínu charakterizovaná hyperglykemií, ketoacidozou, dehydratací a iontovou dysbalancí. Jde o život ohrožující stav vedoucí ke komatu, oběhovému kolapsu a selhání renálních funkcí. Nedostatek inzulinu vede k hyperglykemii, která způsobuje osmotickou diurézu s polyurií, dehydratací a iontovou deplecí. Zvýšený katabolismus tuků vede ke  ketoacidóze s  poklesem pH a koncentrace bikarbonátů. Porucha je typická zejména pro mladší pacienty s diabetem 1. typu, u seniorů se setkáváme především s hyperosmolárním hyperglykemickým stavem u diabetu 2. typu. Popis případu: 85letá pacientka, diabetička léčená insulinem, byla přivezena vozem ZZS v bezvědomí, glykemie glukometrem byla více než 27 mmol/l. Neurologické vyšetření a akutní CT mozku neprokazuje cévní mozkovou příhodu. Vzhledem k věku jsme pomýšleli především na hyperosmolární hyperglykemický stav, při vyšetření pacientka soporozní, dehydratovaná, bez výrazné hyperventilace. Po příjmu na interní JIP zahájena intenzivní rehydratace krystaloidy a léčba kontinuálním inzulinem i. v. Z laboratorních výsledků zjištěna renální insuficience středního stupně, hyperosmolarita (345 mmol/kg), hyperkalemie (kalium 6,0 mmol/l), hyperglykemie (49,2 mmol/l), dále těžká metabolická acidoza s pH 6,947, vedoucí k diagnose diabetické ketoacidosy. Zahájenou léčbu jsme nicméně nijak neměnili, podání bikarbonátu jsme neindikovali. Pokračováno v postupném pomalém snižování glykémie, rehydrataci se suplementací kalia a fosfátů podle opakovaných vyšetření iontogramu. Během krátké doby došlo k normalizaci laboratorních nálezů a úpravě stavu vědomí naší pacientky. Následně byly doplněny informace od ošetřujícího diabetologa – a potvrzena diagnosa diabetu 1. typu. Závěr: Kazuistika dokumentuje výskyt těžké diabetické ketoacidosy u  seniora, kdy byl vzhledem k věku předpokládán spíše hyperosmolární hyperglykemický stav. I v tomto věku byla úspěšná „fyziologická“ léčba této závažné metabolické komplikace insulinem, bez podání bikarbonátu.

52

ENDOSKOPICKÝ PŘÍSTUP V DIAGNOSTICE A LÉČBĚ PANKREATOBILIÁRNÍCH ONEMOCNĚNÍ U PACIENTŮ PO RESEKCI ŽALUDKU PODLE BILLROTHA II B. Kianička1, P. Dítě2 1 II. interní klinika – gastroenterologické oddělení, FN u sv. Anny v Brně 2 III. interní hepatogastroenterologická klinika, FN Brno-Bohunice Cíl: Cílem této retrospektivní studie je rozbor úspěšnosti diagnostické a terapeutické endoskopické retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP) v našem souboru pacientů po  resekci žaludku podle Billrotha II, kde pro výrazně změněné anatomické poměry se tento druh operace stal mnohdy velice obtížným technickým problémem při ERCP. Metodika: Studium souboru trvalo 14 let (listopad 1994–prosinec 2008 ). V práci bylo retrospektivně hodnoceno 120 pacientů po resekci žaludku podle Billrotha II. Výsledky: U těchto 120 pacientů jsme při ERCP dosáhli 90,8 % kanylační úspěšnosti (tedy u 109 pacientů ze 120). U 4 nemocných byl na ERCP normální nález. U zbývajících 105 pacientů byl na ERCP patologický nález (u 86 pacientů byla nalezena choledocholitiáza, u 14-maligní biliární stenóza, u 3-benigní biliární stenóza, a u 2-biliární leak po LCE). U všech těchto 105 pacientů byla bezprostředně po diagnostické ERCP zahájena endoskopická léčba, která byla kompletně úspěšná celkem u 91 pacientů ze 105 (86,66 % ze 105). Závěry: ERCP po resekci žaludku podle Billrotha II je v důsledku odlišné pooperační anatomie oproti standardnímu výkonu podstatně náročnější. Úspěch ERCP je zde podmíněn zejména velkou osobní zkušeností a zručností endoskopisty. Lege artis prováděná ERCP u pacientů po resekci žaludku podle Billrotha II je vysoce efektivní a bezpečná metoda v diagnostice a zejména léčbě pankreatobiliárních onemocnění, kde lze dosáhnout téměř stejné úspěšnosti jako za normální anatomické situace.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA AKUTNÍHO KRVÁCENÍ DO TRÁVICÍHO TRAKTU M. Konečný, V. Procházka II. interní klinika FN a LF UP Olomouc Úvod: Akutní krvácení do trávicího traktu (GIT) je běžnou, život ohrožující akutní příhodou v medicíně. V České republice je příčinou asi 10 000 hospitalizací a až 1 000 úmrtí ročně. Péče o nemocného s akutním krvácením do GIT je založena na spolupráci multioborového týmu, klíčovou roli v diagnostice i terapii hraje endoskopie. Je potřebné na základě anamnestických údajů, klinického a laboratorního vyšetření přesně stanovit etáž trávicího traktu s předpokládanou lokalizací zdroje krvácení a indikovat tak příslušný endoskopický výkon. Soubor nemocných a metodika: V letech 2004–2009 bylo na II. interní kliniku FNOL přijato celkem 627 nemocných pro závažné akutní krvácení do GIT. Na zá-

53

kladě anamnestických dat a po klinickém a laboratorním vyšetření bylo možno u 588 nemocných stanovit etáž GIT se zdrojem krvácení, což bylo následně endoskopickým vyšetřením potvrzeno. Ve zbývajících 39 případech se jednalo o nemocné s hematochezií. Zdroj krvácení byl nalezen až po endoskopickém, rentgenologickém a  případně scintigrafickém vyšetření. Ve  2 případech až po chirurgické exploraci a v 1 případě zdroj krvácení nebyl nalezen vůbec. Výsledky: U 10 (26,3 %) nemocných byl zdroj krvácení nalezen v horní části GIT (8x vředová nemoc, 2x varixy), u 6 (15,8 %) v tenkém střevě (2x angiodysplázie, resp. hemoragické léze po užívání NSAID, 1x celiakie, resp. varixy) a u 22 (57,9 %) v tlustém střevě (7x divertikulární nemoc, 4x kolorektální karcinom, 2x jizva po endoskopické polypektomii, resp. vnitřní hemoroidy, resp. ulcerózní kolitida, resp. ischemická kolitida. Závěr: Nejobtížnější v diferenciální diagnostice akutního krvácení do GIT jsou stavy s masivní hematochezií. Více jak v polovině případů byl v námi sledovaném souboru zdroj krvácení nalezen v tlustém střevě. Práce vznikla s podporou grantu NS9754-4/2008 Interní grantové agentury Ministerstva Zdravotnictví České republiky

TUMORY TENKÉHO STŘEVA – DIAGNOSTICKÝ A TERAPEUTICKÝ PŘÍNOS DVOJBALONOVÉ ENTEROSKOPIE M. Kopáčová, I. Tachecí, S. Rejchrt, J. Bureš II. interní klinika LF UK a FN Hradec Králové Cíl: Diagnostika a terapie tenkostřevních tumorů. Metodika: Tumory tenkého střeva jsou poměrně vzácným postižením, ale dvě třetiny tenkostřevních tumorů jsou nádory maligní. Tvoří přibližně 1–2,5 % malignit trávicího traktu. Diagnóza tumorů tenkého střeva je obvykle stanovena pozdě, symptomatologie je nespecifická. Základními vyšetřovacími metodami jsou metody radiologické (CT, MRI-enteroklýza) a endoskopické (kapslová a dvojbalonová enteroskopie). V tenkém střevě se setkáváme s celým spektrem nádorů epiteliálního i neepiteliálního původu. Z benigních tumorů jsou to nejčastěji adenomy, brunneromy, hamartomy, leiomyomy, lipomy, desmoidní tumory a  vzácně hemangiomy. Nejčastějšími maligními tumory jsou adenokarcinom (45 %), karcinoid (29 %), lymfom (16 %), sarkom (10 %) a metastatické postižení z primárního tumoru mimo střevo. Výsledky: Dvojbalonovou enteroskopii jsme zavedli na našem pracovišti v únoru 2006. Do konce roku 2009 jsme provedli 138 vyšetření orálním a 41 aborálním přístupem u 122 pacientů. Tumor tenkého střeva jsme diagnostikovali u 31 nemocných (25 %), u  11 nemocných se jednalo o  tumor maligní (9 %). Nejčastějšími tumory byly hamartomy u Peutz-Jeghersova syndromu (10 nemocných), lymfom (4 pacienti), adenokarcinom (3 pacienti), karcinoid, melanom, GIST a zánětlivé polypy (po 2 nemocných), adenom, lipom, fibrolipom, tumor z granulárních buněk, brunnerom a kavernózní lymfangiom (po jednom případu).

54

Závěr: Dvojbalonová enteroskopie v kombinaci s kapslovou endoskopií je optimální k vyhledávání a diagnostice tumorů tenkého střeva. Léčba je podle typu tumoru endoskopická, chirurgická či onkologická, u drobných vícečetných lézí je stále metodou volby intraoperační enteroskopie. Problémem i  nadále zůstává pozdní rozpoznání tenkostřevních tumorů. Práce vznikla v rámci řešení výzkumného záměru MZO 00179906.

EVALUATION OF COMPLICATIONS OF ENDOSCOPIC MUCOSAL RESECTION: SINGLE OPERATOR EXPERIENCE AT A SINGLE TERTIARY CENTRE M. Kopacova1, M. Podhola2 1  2nd Department of Medicine, 2 Fingerland Department of Pathology2, Charles University, Faculty of Medicine & Teaching Hospital, Hradec Kralove, Czech Republic AIM: Endoscopic mucosal resection (EMR) is an essential method for treatment of flat lesions in the gastrointestinal tract. The aim was to evaluate colonic EMRs and their complications. METHODS: A total of 97 EMRs were performed by a single operator in our tertiary centre from 2005 to 2010 in 77 patients. Resected specimens were extracted for histology. RESULTS: The lesions were divided by diameter into three groups (1–3 cm, >3–5 cm and >5 cm). There were 46 EMRs in the first group; 15 of them (33 %) with high grade dysplasia (HGD), 5 with intramucosal carcinoma (IMC, 11 %). There were 36 EMRs in the middle group; 10 with HGD (28 %), 6 with IMC (17 %). There were 15 large EMRs; 4 with HGD (27 %), 5 with IMC (33 %). The size of our largest resection was 20 × 7 cm. We had 5 immediate complications (6 %). Five small perforations were treated using metallic haemo-clips, four of them did not require further treatment, one underwent surgery with uneventful recovery. Arterial bleeding successfully stopped during the procedure we did not consider as complication. There were 6 delayed complications (7,8 %) in our group. One patient developed rectal stenosis 4 months after EMR resolved by endoscopic balloon-dilation. Five patients developed bleeding within 7 days after the procedure, four of them was stopped endoscopically. One serious bleeding 24 hours after the procedure resolved by surgery, however the patient died due to postoperative complications. We had 2 surgeries (2.6 %) and one death (1.3 %) in total. CONCLUSION: EMR allows for endoscopic treatment of even large adenomas. Complication rate for serious complications was 2.6 %, general complication rate was 14 %. Large lesions are associated with a higher rate of HGD or IMC. Acknowledgements. Study supported by research project MZO 00179906; Ministry of Health.

55

GENETICKÉ VARIANTY ASOCIOVANÉ S ATEROSKLERÓZOU A TROMBÓZOU M. Koudová1, M. Bittóová1, R. Vlčková1, I. Slepičková1, E. Lavická1, M. Hlaváčová1, E. Kohlíková1, 2 1 GHC Genetics s.r.o. – NZZ 2 FTVS UK, Praha Úvod: Na vzniku aterosklerózy a trombózy se podílí více faktorů – genetických i zevních. Genetické varianty asociované s rizikem nebo protektivitou vzhledem k rozvoji aterosklerózy se vyskytují v genech regulujících metabolismus a transport tuků a cholesterolu, podílejících se na regulaci cévního tonu a ovlivňujících strukturu a integritu cévní stěny. Genetické dispozice pro trombózu zahrnují varianty v  genech, které narušují rovnováhu v  tvorbě a  rozpouštění trombů nebo zvyšují hladinu homocysteinu v krvi. Metodika: Celkem bylo vyšetřeno 800 žen české populace, průměrný věk 39,9 let. DNA byla izolována ze stěru bukální sliznice nebo žilní krve a analyzována metodami: RT- PCR, PCR- ARMS, fragmentační analýza, HRM a  microarray genotyping. V panelu aterosklerózy a trombózy bylo testováno 31 genetických variant (samostatně nebo v haplotypu) v  genech: APOE, APOB, APOC2, APOC3, APOA, LPL, F5, F2, F7, PAI-1, GPIIIA, FGG, MTHFR, CETP, ABCA1, MMP3, GJA4, AGT, AGTR1, SELP, TNFalfa, PDE4D. Statisticky byly vyhodnoceny frekvence jednotlivých genotypů a výsledky byly korelovány s anamnestickými údaji z osobní a rodinné anamnézy. Výsledky: Zvýšené genetické riziko (kombinace rizikových genotypů) pro aterosklerózu a/nebo trombózu bylo prokázáno u 34 % žen. U těchto žen byly anamnesticky zjištěny i další rizikové faktory: 22 % kouření, 35 % užívání hornonální antikoncepce/ terapie, 8  % hypertenze, 12  % obezita a  35  % nedostatečná fyzická aktivita. Závěr: Následná korelace výsledků u žen normální české populace s ženami již sledovanými pro aterosklerózu a trombózu umožní zpřesnění genetické predikce těchto chorob. U predisponovaných žen pak včasným zavedením vhodné dispenzarizace a preventivních opatření předpokládáme snížení rizika a zpomalení nástupu aterosklerotických/trombotických změn nebo jejich včasný záchyt a léčbu, což umožní prevenci rozvoje komplikací.

56

ABNORMÁLNÍ METABOLIZMUS THIAMINU U DM JAKO DŮSLEDEK FUNKČNÍHO DEFICITU PENTÓZOVÉHO CYKLU  A VZTAH K PROGRESI DIABETICKÉ NEFROPATIE A MORTALITĚ D. Krusová1, L. Pácal2, K. Kaňková2, J. Tomandl3, J. Svojanovský1, S. Štěpánková4, J. Olšovský1, J. Bělobrádková4, V. Tanhäuserová2, J. Mužík5 1 II. interní klinika, LF MU a FN u sv. Anny v Brně 2 Ústav patologické fyziologie, LF MU, Brno 3 Biochemický ústav, LF MU, Brno 4 Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno 5 Institut biostatistiky a analýz LF MU, Brno Úvod: Chronická hyperglykémie vede k rozvoji diabetické nefropatie (DN). Pentózový cyklus představuje potenciálně protektivní metabolickou dráhu, umožňující odvést škodlivé intermediární produkty glykolýzy, a tak oddálit vznik pozdních komplikací. Klíčovým enzymem je transketoláza (TKT), transaldoláza (TALDO) a TKT-like 1 (TKTL1). Nezbytným kofaktorem je thiamin-difosfát (ThDP). Cílem naší práce bylo zjistit, zda parametry metabolismu thiaminu mohou přispívat k progresi DN a k mortalitě. Metodika: Soubor zahrnoval 240 pacientů s DM 1. a 2. typu, z toho: 74 s normoalbuminurií, 31 s  perzistující mikroalbuminurií, 96 s  manifestní proteinurií a 39 ve stádiu ESRD. Stanovili jsme plazmatické a erytrocytární hladiny Th, ThMP a ThDP a aktivitu TKT a základní biochemické ukazatele. Výsledky: Nalezli jsme vyšší hladiny pTh, pThDP a eryTKT aktivity (ale nikoli eryThDP) u skupiny DN (všechny P < 0.01) oproti normoAU. Byla nalezena pozitivní korelace pTh, pThMP, pThDP a eryTKT aktivity s S-kreat (všechny P < 0.05). Dále jsme zjistili signif. rozdíly co do  progrese DN mezi různými tercily pro pThDP (P = 0.0017) a v celk.mortalitě mezi tercily pro pThDP, eryThDP a eryTKT (všechny P  <  0.05). Tercily pro poměr eryThDP/pThDP měly signif. gradient (P  =  0.0072) v celkové mortalitě, nejnižší tercil byl asociovaný s nejkratším přežíváním. Závěr: 1) Plazmatické hladiny Th rostou paralelně s pokročilostí DN a stoupajícím S-kr, pravděpodobně v důsledku snížené renální clearance. Konvenční parametry používané k  hodnocení  thiaminového metabolizmu nejsou tedy u  pacientů se zhoršenou funkcí ledvin spolehlivé. 2) Potenciálně protektivní nárůst plazmatických hladin thiaminů není provázen nárůstem eryThDP a následnou aktivací pentózového cyklu hodnocenou pomocí aktivity TKT. 3) Thiaminový status souvisí s celkovou mortalitou. Lze tedy předpokládat, že intracelulární deficit eryThDP nevzniká následkem snížených plazmatických hladin jeho prekurzorů a že hlavní abnormalita metabolizmu Th by mohla být lokalizována na úrovni transportu mezi extra- a intracelulárním kompartmentem, ev. na intracelulární úrovni. Práce byla podpořena grantem IGA MZ ČR NR9443.

57

KONZERVATIVNÍ LÉČBA OBEZITY M. Kunešová Centrum pro diagnostiku a léčbu obezity, Endokrinologický ústav, Praha Ve srovnání s bariatrickou chirurgií je konzervativní léčba obezity méně účinná, na druhé straně je indikována u všech pacientů, u nichž byla nadváha nebo obezita diagnostikována. Při každém typu léčby obezity je bezpodmíněčně nutná dostatečná spolupráce pacienta. Základem léčby je změna životosprávy, charakterizovaná změnou obsahu energie a složení makronutrientů i mikronutrientů v dietě, změnou pohybové aktivity a změnou chování ve vztahu k oběma předchozím. Neopominutelnou součástí léčby je medikamentózní terapie, bez níž je dlouhodobý úspěch v léčbě zpravidla obtížně dosažitelný. Na rozhraní mezi dietou a medikamentózní léčbou obezity se pohybují některé složky potravin, které mohou ovlivňovat chuť k jídlu, pocit sytosti, výdej energie apod. Tyto složky se stávají součastí tvz.funkčních potravin, které mohou být používány jako součást léčby nejenom obezity, ale i jejích doprovázejících nemocí (hyperlipidémie, diabetes mellitus aj.). Z hlediska obsahu makronutrientů, jak vyplývá z posledních studií, množství bílkovin v redukční dietě kolem 25 % jejího energetického obsahu se jeví jako vhodný k udržení hmotnosti. Další důležitou charakteristikou je glykemický index potraviny. Nižší glykemický index potravin u obézních osob kromě snížení glykémie, inzulinémie a zlepšení inzulinové citlivosti vede ke snížení prozánětlivých markerů. Pokles hmotnosti a triglyceridémie způsobuje snížení glykemické nálože (glykemický index x množství sacharidů). Za funkční potraviny lze tedy považovat potraviny obohacené bílkovinami nebo sacharidy s nízkým glykemickým indexem, ale rovněž např. potraviny obohacené polynenasycenými mastnými kyselinami řady n-3 (současná doporučení jsou 500 mg/den) a jinými. Bude diskutován mechanismus účinku jednotlivých složek. Medikamentózní léčba obezity zatím zůstává omezena jen na několik málo moderních léků, které jsou v současnosti používány. Krátce budou diskutovány perspektivní léky v léčbě obezity. Podpořeno grantem IGA MZ ČR NS/9830-4.

ZMĚNA VÝŽIVOVÝCH ZVYKLOSTÍ PO TŘÍMĚSÍČNÍ SKUPINOVÉ KOGNITIVNĚ BEHAVIORÁLNÍ TERAPII OBEZITY O. Lukešová1, I. Hrnčiříková2, M. Sebera2 1 Ústav preventivního lékařství – Lékařská fakulta MU, Brno 2 Fakulta sportovních studií MU, Brno Cíl: Kognitivně behaviorální terapie (KBT) je jednou z možností jak příznivě ovlivnit obezitu a kardiometabolická rizika s ní spojená. Cílem studie je prokázat, že tříměsíční skupinová KBT obezity významně mění výživové zvyklosti účastnic terapie.

58

Metodika: Soubor žen s primární obezitou či nadváhou podstoupil tříměsíční skupinovou KBT obezity v kurzech snižování nadváhy. Na začátku i konci intervence vyplnily účastnice studie dotazník, ze kterého byly zjištěny výživové zvyklosti. Studie využila dotazníků a počítačového programu, které byly vyvinuty na ÚPL LF MU v Brně. Metodika je založená na zjišťování frekvence konzumace hlavních potravinových skupin a srovnání s výživovými doporučeními. Statistické zpracování: Hladina statistické významnosti alfa  =  0,05, Wilcoxonův test. Na rozsahu souboru nezávislý Cohenův koeficient účinku d – hodnocení věcné významnosti. Výsledky: Studie se zúčastnilo 35 žen ve věku 26–60 let. Statisticky i věcně významné změny jsme zaznamenali u příjmu počtu porcí za den (pp1 = počet porcí na začátku, pp2 = počet porcí na konci studie) těchto potravinových skupin: snížení příjmu obilovin (pp1 = 3,17, pp2 = 2,35, p = 0,01, d = 0,58), zvýšení příjmu zeleniny (pp1 = 3,07, pp2 = 4,5, p < 0,01, d = 0,61), snížení příjmu skupiny masa (pp1 = 1,82, pp2 = 1,33, p = 0,02, d = 0,44) a snížení příjmu ve skupině ostatních (volné tuky a sladkosti) (pp1 = 1,89, pp2 = 0,31, p < 0,01, d = 1,02). Statisticky významné změny jsme zaznamenali ve sníženém celkovém příjmu tuku (p < 0,01; d = 1,16) a zvýšeném příjmu vlákniny (p < 0,01; d = –0,55). Nesignifikantně byl zvýšen i příjem ovoce a mléčných výrobků. Závěr: V této studii byly po tříměsíční intervenci prokázány pozitivní změny výživového chování – zejména ve výrazném snížení příjmu tuku a zvýšení příjmu zeleniny.Vzhledem k velikosti souboru je vhodné ověřit tyto výsledky na větším počtu respondentek. Studie se zúčastnily vysoce motivované ženy s  aktivním zájmem na změnách v životním stylu a redukci hmotnosti, což také částečně vysvětluje její úspěšnost.

VITAMIN D A PREVENCE FRAILTY H. Matějovská Kubešová, T. Bártová, K. Bieláková Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno Role vitaminu D v lidském organismu je v povědomí laické, ale i většiny zdravotnické veřejnosti směřována k metabolismu vápníku a tvorbě kosti. V posledních letech se však objevují zprávy o  podstatně širším spektru vlivu vitaminu D, z nichž mnohé mohou mít vliv na průběh procesu stárnutí. Vliv na činnost svalové buňky je připisován aktivaci fosforylace více druhů proteinů svalového vlákna, která vede k rychlejší mobilizaci intracelulárních zásob kalcia při svalovém stahu. Významný vliv vitaminu D na imunitní systém byl prokázán odhalením existence receptorů pro vitamin D na buňkách imunitního systému. Touto cestou se pak předpokládá vliv deficitu vitaminu D na sníženou odolnost vůči infekcím i na rozvoj některých autoimunitních syndromů jako je např. diabetes mellitus typu LADA. Intenzivně je také zkoumán vztah vitaminu D a  deprese. Postupně se také rozšiřuje počet známých genů regulujících proliferaci, diferen-

59

ciaci a apoptózu – genů také ovlivňovaných vitaminem D – v tomto smyslu je předpokládán i vliv na vývoj a vlastnosti nádorů. U nemocných s kognitivní poruchou byly prokázány významně horší výsledky kognitivních testů za současného deficitu vitaminu D. Stejně tak vědomosti o tvorbě a účinnosti vitaminu D se soustřeďují na jeho dodávku stravou a  na  vliv slunečního záření. U  starších nemocných však dochází k souběhu několika nepříznivých vlivů počínaje na jedné straně sníženou expozicí slunečnímu záření, zvláště UV-B záření, na druhé straně výběrem potravy, přes poruchy resorpce, úbytek funkce jater a ledvin, a tedy váznoucí přeměny vitaminu C na jeho aktivní formy calcidiol a calcitriol. U staršího nemocného s deficitem vitaminu D můžeme tedy kromě rychlejšího rozvoje osteoporózy očekávat i rychlejší úbytek svalové hmoty a svalové síly, náchylnost k infekcím, obecně tendenci k urychlení procesu stárnutí včetně kognitivních poruch a tendenci k vývoji deprese. Je tedy nutné na možnost deficitu vitaminu D jednak pomýšlet u  konkrétního nemocného, ale v  obecném měřítku dostatečně zvýšit edukační aktivitu o konkrétních negativních dopadech deficitu vitaminu D jak směrem k laické, tak i směrem ke zdravotnické veřejnosti.

PLEURÁLNÍ VÝPOTEK JAKO KOMPLIKACE PERITONEÁLNÍ DIALÝZY M. Nedbálková1, L. Mrhač2, J. Svojanovský1, P. Strnadová1, I. Černý2, J. Vašina2, J. Hanuš1, K. Ševela1, M. Souček1 1 II. interní klinika Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně a Lékařské fakulty MU, Brno; 2 Klinika nukleární medicíny Fakultní nemocnice Brno Mezi komplikace peritoneální dialýzy (PD) patří leak dialyzačního roztoku do pleu­ rální dutiny při defektu v bránici. Vyskytuje se nejčastěji krátce po zahájení peritoneální dialýzy, v pozdním období je ojedinělý – v těchto případech je třeba vyloučit jiné příčiny výpotku. Diagnóza leaku je potvrzena, pokud je výpotek transsudát s  hladinou glukózy >40  mmol/l. Při malém leaku je rozlišení od  transsudátu jiné etiologie obtížné. Aplikace methylenové modři do dialyzačního roztoku s následnou punkcí pleurálního výpotku se nedoporučuje pro riziko poškození peritonea a  vzniku chemické peritonitidy. Preferuje se izotopové vyšetření s aplikací Techneciem značeného albuminu do  dialyzačního roztoku napuštěného do  peritoneální dutiny. Dalšími vyšetřovacími metodami jsou CT s aplikací kontrastní látky do dialyzačního roztoku nebo MR peritoneografie s aplikací gadolinia do dialyzačního roztoku. Kazuistika: 48 letá diabetička na dietě s terminálním selháním ledvin na bazi chronické glomerulonefritidy byla léčená PD od 27. 11. 2007. Při léčbě PD se zhoršil diabetes mellitus, proto od 2/2009 léčena insulinem. V lednu 2010 pacientka přichází pro dušnost. Předcházely nachlazení, kašel, subfebrilie a zvýšená fyzická námaha. Poslechově zjištěno vpravo bazálně vymizelé dýchání, na  rtg plic subtotální zastření pravého hemithoraxu tekutinou, CRP 11,7 mg/l, mírná leukocytóza.

60

Provedena punkce hydrothoraxu vpravo s nálezem transsudátu, s hladinou glukózy ve  výpotku 9,9  mmol/l. Glykémie 8–12  mmol/l, albumin v  séru 38,5  g/l. Po 2 pleurálních punkcích a přerušení PD regrese pleurálního výpotku, po 3 dnech zahájena PD s objemy 1000 ml dialyzačního roztoku. 3 dny po zahájení PD bez obnovy výpotku, po navýšení objemu dialyzačního roztoku na 1500 ml dochází k  progresi hydrothoraxu. Opakované punkce výpotku s  hladinou glukózy 7,9  …  9,5  mmol/l, glykémie 7–11  mmol/l. Glukóza v  dialyzátu 32,5  mmol/l po 6 hod. prodlevě po podání 2,27 % glukózového dialyzačního roztoku. Scintigrafie s aplikací Techneciem značeného albuminu do dialyzačního roztoku včetně SPECT CT potvrdila průnik izotopem označeného dialyzátu v dorzální části pravé bránice při hrudní stěně a  ve  střední části bránice nad jaterní kopulí do pleurální dutiny. PD byla ukončena, zahájena hemodialyzační (HD) léčba, pacientka bez recidivy hydrothoraxu. Po 2 měsících HD byla znovu zahájena léčba PD s rozvojem dušnosti a recidivou pleurálního výpotku během 2 dnů, proto byla PD ukončena a pacientka je léčena HD. Závěr: Vznik defektu v bránici po 2 letech léčby peritoneální dialýzou byl podmíněný dráždivým kašlem nebo fyzickou námahou. Scintigrafie s podáním Techniciem značeného albuminu do dialyzačního roztoku aplikovaného do peritoneální dutiny potvrdila leak dialyzačního roztoku do pleurální dutiny.

KAZUISTIKY PACIENTŮ S BOLESTÍ NA HRUDI J. Ondrušková, E. Sovová, Y. Hrčková, M. Táborský I. interní klinika – klinika kardiologie, Fakultní nemocnice Olomouc Bolest na hrudi je nepříjemný subjektívní pocit, který v průběhu života uvádí asi 39 % obyvatelstva (1). Ročně přichází do zdravotnických zařízení více než 2 % pacientů s akutní bolestí na hrudi (2). Příčina je různá – kardiovaskulární, plicní, gastrointestinální, muskuloskeletální, psychogenní… V rámci diferenciální diagnostiky je nutné vyloučit život ohrožující stavy jako akutní koronární syndromy, embolizáce do plicnice či akutní aortální syndromy. Diagnóza je často problematickým, časově i finančně náročným procesem. Přibližně v 33 % se jedná o nekardiální bolest na hrudi (1). Asi 20–39 % selektivních koronárních angiografií provedených pro bolest na hrudi dáva negativní nebo nesignifikantní výsledek (3). Autoři popisují 2 kazuistiky pacientů s bolestí na hrudi. První je případ 90 letého pacienta, u kterého byl důvodem bolesti Herpes zoster. Druhá kazuistika se týka 66 leté pacientky s Tako-tsubo kardiomyopatií. G. D. ESLICK_, M. P. JONES_ & N. J. TALLEY, Non-cardiac chest pain: prevalence, risk factors, impact and consulting — a population-based study, Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 1115–1124. Štajfa M a spol., Kardiologie, Grada 2007, str. 465–470 Chang-Wook Nam, M.D., Kee-Sik Kim, M.D.2, Young-Soo Lee, M.D., Sang-Hoon

61

Lee, M.D., Seong-Wook Han, M.D., Seung-Ho Hur, M.D., Yoon-Nyun Kim, M.D., Kwon-Bae Kim, M.D. and Byoung-Kuk Jang, M.D. The Incidence of Gastro-Esophageal Disease for the Patients with Typical Chest Pain and a Normal Coronary Angiogram, Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 1115–1124.

HyPOCHOLESTEROLEMIE U NEMOCNÝCH MNOHOČETNÝM MYELOMEM J. Orság1, H. Vaverková1,2, V. Ščudla1,2, J. Minařík1, T. Pika1,2, J. Bačovský1,2, K. Langová3 1 III. interní klinika FNOL, 2Lékařská fakulta UP Olomouc, 3Ústav lékařské biofyziky, LF UP Olomouc Úvod: U pacientů s některými malignitami (hematologickými i solidními tumory) byly prokázány snížené hladiny sérových lipidů (především cholesterolu). Vysvětlením těchto pozorování je zvýšená spotřeba cholesterolu maligními buňkami pro tvorbu lipidové složky membrán a pro replikaci DNA. Cíle: Srovnání hladin celkového cholesterolu (CHOL), HDL, LDL cholesterolu (HDL, LDL) a  triacylglycerolu (TG) mezi skupinou nemocných mnohočetným myelomem (dále MM) a zdravými kontrolami a dále ve skupině nemocných MM dle pokročilosti onemocnění (stadium dle Durieho-Salmona (D-S), a International Prognostic Index (IPI)) a dle typu produkovaného monoklonálního imunoglobulinu (MIg). Metodika: Do retrospektivní studie vybráno 91 pacientů s MM (55 mužů a 36 žen s prům. věkem 64,2 ± 10,2 let). Vyloučeni byli pacienti s chorobami a medikací ovlivňující lipidemii . Kontrolní skupinu tvořilo 25 zdravých jedinců párovaných dle pohlaví, věku a BMI. U studovaných jedinců změřeny hladiny sérových lipidů. Získaná data statisticky zpracována dvouvýběrovým t-testem a analýzou ANOVA. Výsledky: Ve skupině pacientů s MM zjištěny signifikantně nižší hladiny CHOL, HDL a LDL oproti kontrolám (p < 0,001). Rovněž prokázány signifikantně nižší hladiny CHOL, HDL, LDL v pokročilém stadiu onemocnění (st. III dle D-S i IPI (p < 0,05)) oproti stádiím I a II. Naopak nebyla potvrzena souvislost mezi hladinou sérových lipidů a typem MIg, ani mezi hladinou TG u nemocných a kontrol a mezi nemocnými v různých stadiích onemocnění. Závěr: Prokázali jsme signifikantně nižší hladiny CHOL, LDL, HDL u nemocných MM oproti zdravým jedincům a také korelaci hladiny CHOL, LDL a HDL s pokročilosti onemocnění (dle D-S i IPI). Práce vznikla v rámci VVZ MSM 619 89 592 05.

62

CÉVNÍ PŘÍSTUPY PRO HEMODIALÝZU – MOŽNOSTI A KOMPLIKACE J. Řehořová1, S. Štěpánková1, I. Hamtilová2, J. Ševčík1 1 Dialyzační a nefrologické oddělení Interní hepatogastroenterologické kliniky FNB a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně 2 Chirurgická klinika FNB a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně Úvod: Základní podmínkou hemodialyzační léčby je možnost opakovaného napojování krevního oběhu nemocných na mimotělní oběh umělé ledviny Hemodialyzační cévní přístup musí poskytovat dostatečný zdroj krve pro hemodialyzační přístroj. Máme dva základní cévní přístupy – arteriovenózní fistulu (AVF) (nativní či s použitím protetického nebo allogenního materiálu) a centrální venózní katetr (dočasný nebo Permcath). Na našem HDS máme u 10 % pacientů AVF v třísle pomocí umělé cévní protézy, u 9 % Permcath, u 2 pacientů cévní protézu na HKK, ostatní mají nativní shunt na HKK. Nejčastější komplikací AVF je tromboza AVF, stenoza. Častější jsou komplikace u cévních náhrad. Nutné je zjištování patologických nálezů na končetině – edém končetiny, projevy zánětu, pseudoaneurysmata, projevy ischémie při steal-syndromu. Klinický případ: Autoři popisují případ 30letého muže zařazeného do pravidelného dialyzačního programu, od roku 2000 měl femorální AVF pomocí protézy v pravém třísle. V roce 2009 byl pro lokální infekci protézy v třísle přijat na interní oddělení. Explantace protézy provedena až 4. den, nedochází k  ústupu febrilií, zjištěna infekční endokarditida mitrální chlopně – vegetace na  obou cípech z obou stran. V den překladu ke kardiochirurgickému řešení dochází k septické embolizaci do  kůže, sleziny, CNS. Neurologická symptomatologie progreduje s rozvojem kvadruparezy, dle CT mozku kmenová fokální ischemie a další ischemická ložiska. Od chirurgického řešení ustoupeno. Stav progreduje, na CT intracerebrální hematom temporookcipitálně, rozvoj kómatu, exitus letalis. Primárním zdrojem lokální stafylok. infekce AVF v třísle. Závěr: Péče o AVF je týmová multidisciplinární záležitost, na které se podílí cévní chirurg, dialyzační sestra, nefrolog a radiolog. Důležitá je edukace pacienta v péči o AVF, zjištění příznaků afunkce AVF a nepodceňování komplikací AVF. Hemodialyzační cévní přístup je „Achillova pata“ dialyzovaného pacienta.

63

pacienti s onemocněním ledvin by v predialýze měli být léčeni nefrologem, ale často nejsou J. Smržová1,2, M. Sukeníková3, T. Urbánek4, M. Dvořák5 1 INMED, s.r.o., Svitavy 2 Dialyzační a nefrologické oddělení, IGEK, FN Brno 3 Lékařská fakulta, MU, Brno 4 Psychologických ústav, Filozofická fakulta, MU, Brno 5 Fakulta informatiky, MU, Brno Cíl: 43,6 % pacientů zahajujících dialýzu v ČR v r. 2008 nebylo predialyzačně léčeno nefrologem. Studie PREPARE (PREdialyzační péče u PAcientů zahajujících léčbu náhRadou funkce lEdvin a její důsledky) posuzuje kvalitu predialyzační péče poskytnutou nefrology i jinými lékaři i data vztahující se k odeslání pacientů k nefrologovi. Metodika: Prospektivní multicentrická observační studie s účastí 48 % dialyzačních středisek ČR. Jsou prezentována vstupní data studie. Použité statististické metody: param. a neparam. testy, analýza rozptylu, kontingenční tabulky, korelační analýza; signifikance při p < 0,05 při 95 % síle testu. Výsledky: 303 incidentních dospělých pacientů zahajujících dialýzu během 5 měsíců r. 2009 bylo rozděleno do 3 skupin: A) velmi pozdně odeslaní (≤1 měsíc před zahájením PDL), B) pozdně odeslaní (>1 a  ≤ 6 měsíců), C) včasně odeslaní (>6 měsíců). A

B

C

Pacienti (%)

23,8

8,6

67,7

DM (%)

45,8

42,3

56,6

PD (%)

p

0,155

8,3

7,7

11,2

0,711

Hospitalizace při zahájení RRT (%)

88,9

34,6

42,4

0,000

Transfúze (%)

44,4

26,9

20,0

0,000

Očkování proti VHB (%)

11,1

57,7

77,6

0,000

9,7

53,8

64,4

0,000

50,0

57,7

72,2

0,002

AVF/PD katetr (%) ACEI/ARB (%) Vazače fosfátů (%)

6,9

50,0

36,1

0,000

Vitamín D (%)

6,9

46,2

56,6

0,000

ESA (%)

2,8

34,6

23,6

0,000

Hb (g/l)

93,4 ± 17,4

97,8 ± 16,3

98,3 ± 15,6

0,082

32,5 ± 6,4

36,1 ± 6,2

36,7 ± 5,6

0,000

Albumin (g/l)

Včasně odeslaní byli odesláni v 30,7 % PL, v 17,6 % diabetologem, v 33,2 % internistou, v 10,2 % urologem. Pozdně odeslaní (sk. A + B) byli v péči a mohli být tedy odesláni PL (63,3 %), diabetologem (24,5 %), internistou (36,8 %), urologem (9,2 %); nesledováno bylo 13,3 % pacientů. 39,8 % pozdně odeslaných mělo kumulaci aspoň 3 rizikových faktorů chronického onemocnění ledvin. 53,8 % pozdně odesla-

64

ných mělo dojezdovou vzdálenost k nefrologovi >20 min. oproti 36,8 % včasně odeslaných (p = 0,007). Vzdělání a zaměstnání roli nehrálo. Informovanost o  dialýze, transplantaci, dietních a  režimových opatřeních byla u pozdně odeslaných nedostatečná. Závěr: Pozdní odeslání pac. na nefrologii je časté a má závažné negativní dopady. U pacientů s rizikovými faktory a především diabetem je třeba na možnost onemocnění ledvin myslet. Je proto třeba zlepšovat spolupráci především s diabetology, internisty a praktickými lékaři. Studie byla podpořena grantem České nefrologické společnosti.

Hyponatremie a její endokrinologické příčiny O. Stránský II. interní klinika FN u sv.Anny v Brně Hyponatremie je nejčastější elektrolytová porucha, která se vyskytuje až u 25 % všech hospitalizovaných pacientů, významně prodlužuje dobu hospitalizace a zvyšuje celkovou morbiditu a mortalitu. Základní dělení hyponatremie se opírá o posuzování poměru mezi zásobami celkového tělesného natria a objemem vody v tomto prostoru (hyponatremie s hypovolemií, hypervolemií, distribuční normovolemická hyponatremie). Mezi nejčastější neendokrinní příčiny hyponatremie patří stavy způsobené renálními a  extrarenálními ztrátami solutů, stavy s osmotickou diurézou nebo s retencí tekutin, polékové hyponatremie, hyponatremie v důsledku malnutrice, u stavů s primární polydipsií a další. Endokrinní příčiny hyponatremie jsou relativně vzácnější, patří mezi ně zejména stavy s deficitem mineralokortikoidů a  glukokortikoidů (adrenokortikální insuficience), syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli (Cerebral Salt Wasting Syndrome – CSWS), Schwartz-Bartterův syndrom (syndrom inadekvátní sekrece ADH), iatrogenní příčiny (např. předávkování analogy desmopresinu u pacientů s diabetes insipidus), hypotyreóza a další. Předkládané sdělení se přehledně zabývá diferenciální diagnostikou endokrinních příčin hyponatremie, principy její léčby, aktuálními doporučenými terapeutickými postupy a  možnostmi využití nových lékových skupin (např.antagonistů receptorů pro adiuretin).

65

AKUTNÍ MYOKARDITIDA U MLADÉHO PACIENTA V KOINCIDENCI S PRVNÍ MANIFESTACÍ CHRONICKÉHO SELHÁNÍ LEDVIN – KARDIORENÁLNÍ SYNDROM P. Strnadová1, M. Nedbálková1, J. Svojanovský1, M. Souček1, J. Jež2, J. Krejčí2, L. Špinarová2 1 II. interní klinika FN u sv. Anny a LF MU v Brně 2 I. interní kardioangiologická klinika FN u sv. Anny a LF MU v Brně Úvod: Myokarditida je ložiskové nebo difuzní zánětlivé postižení myokardu. Kardiorenální syndrom je patofyziologický stav, kdy akutní nebo chronická dysfunkce jednoho orgánu může vyvolat akutní nebo chronickou dysfunkci orgánu druhého. Kazuistika: 22letý, dosud zdravý muž, v 02/2010 byl hospitalizován pro 2–3 týdny trvající febrilie, dušnost. Klinicky se jednalo o akutní srdeční selhání s těžkou dysfunkcí LK, EF 20 %. Zahájena terapie levosimendanem, nitráty, diuretiky, betablokátorem, ACEi, pro subfebrilie empiricky ATB, antimykotika. Nutná CVVH, později IHD, podpora diuresy kontinuálním i.v.  furosemidem. Vysloveno podezření na myokarditidu. RTG plic s  městnavou plícní kresbou, UZ břicha: obě ledviny ve  zvyklé poloze, zmenšené. Při přijetí: Ur 20,4 mmol/l, Kr 466 umol/l, PTH 19,4 pmol/l, Ca 2,02  mmol/l, F 3,03 mmol/l, Hb 92g/l, KVP 0,7 g/den, GF 0,271 ml/s v  moči ery 62 elem/ul, leu 4 elem/ul. Imunologie (C3, C4, CIK, ASLO, anti GBM, ANCA) negativní. MR mediastina vyslovilo diferenciálně diagnosticky podezření na myokarditidu či infiltraci amyloidem s  primárním postižením srdce a ledvin. Byla indikována biopsie srdce s  nálezem necharakteristického histologického obrazu kompatibilního s DKMP, dle Dallaských kritérií by se mohlo jednat o myokarditidu. PCR z endomyokardiální biopsie: hraničně pozitivní EBVa PVB 19. Pravostranná katetrizace s normálními tlaky v malém oběhu a zaklínění. Biopsie ledviny s nálezem chronické, místy floridní pyelonefritidy s  fokálně segmentální a  globální sklerósou glomerulů, v.s. změny v rámci vesiko-ureterálního refluxu. Pacient zařazen do pravidelného HD programu, je v kardiologické dispenzarizaci. U výše uvedeného pacienta se jedná o projev kardiorenálního syndromu. Výhledově zvažována kombinovaná transplantace srdce a ledviny.

JE STÁLE CO ZLEPŠOVAT V PÉČI O PACIENTY S AKUTNÍM KRVÁCENÍM DO HORNÍHO TRÁVICÍHO TRAKTU? P. Svoboda1, M. Konečný2, V. Hrabovský1, A. Martínek1, J. Ehrmann2, V. Procházka2 1 Interní klinika FN Ostrava 2 II. interní klinika FN Olomouc Úvod: Akutní krvácení do horního trávicího traktu (HGIT) je stále aktuálním tématem v akutní medicíně. Je známo, že letalita se výrazně v posledních desetiletích nezměnila. Jedná se o náhlý stav vyžadující rychlou a efektivní diagnostiku i léč-

66

bu, závislou na úzké mezioborové spolupráci.  V jejím zdokonalení a v centralizaci péče spatřujeme prostor ke zlepšení našich výsledků. Jde především o snížení letality a ekonomických nákladů spojených s léčbou akutního krvácení do HGIT. Metodika: Cílem projektu je prokázat, že centralizovaná péče o pacienty s akutním krvácením do HGIT vede ke snížení letality a ekonomických nákladů na léčbu. Studie probíhá ve dvou zdravotnických zařízeních stejného typu, ale s odlišnou organizací péče o  tyto nemocné – centralizovaná (CP) a  necentralizovaná (NCP). Hlavními sledovanými parametry jsou letalita, délka pobytu v nemocnici a na JIP a počet podaných transfúzí, z čehož odvozujeme ekonomické náklady. Výsledky: Výsledky za období leden 2009 až duben 2010 jsou uvedeny pro CP/ NCP: celkový počet pacientů 184/169, průměrný věk 64/65 roků, délka hospitalizace 7,8/5,8 dnů, délka pobytu na  JIP 4,7/2,3 dnů, interval do  endoskopie 3,4/4,9 hod., počet transfúzí 3,1/2,0, letalita 7,3/8,8 %. Závěr: V systému centralizované péče o nemocné s akutním krvácením do HGIT byl interval mezi přijetím pacienta do nemocnice a endoskopickým vyšetřením kratší a  letalita nižší. Zdá se, že význam centralizace hraje hlavní roli v  období přednemocniční a časné nemocniční péče. Standardizovaná a centralizovaná péče zlepšuje prognózu pacientů s akutním krvácením do HGIT. Projekt je podpořen grantem IGA MZ ČR číslo NS9754-3/2008.

INTRADIALYTICKÁ ELEKTROSTIMULACE EXTENZORŮ DOLNÍCH KONČETIN V RÁMCI REHABILITACE HEMODIALYZOVANÝCH PACIENTŮ J. Svojanovský1, P. Dobšák2, M. Nedbálková1, P. Strnadová1, M. Souček1 1 II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně a LF Masarykovy univerzity, Brno 2 Klinika funkční diagnostiky a rehabilitace FN u sv. Anny v Brně a LF Masarykovy univerzity, Brno Hemodialyzovaní (HD) pacienti s chronickým selháním ledvin mají sníženou tělesnou zdatnost. Jde o následek chronických uremických změn, které vyvolávají řadu strukturálních, metabolických a funkčních abnormit v kosterních svalech. Cílem této pilotní studie bylo srovnání účinku tréninku na bicyklovém ergometru a  elektrické myostimulace extenzorů dolních končetin u  HD pacientů. Pacienti a metodika: Bylo zhodnoceno 16 HD pacientů (6 mužů/10 žen; prům.věk 60.4 ± 9.7 let; prům.délka HD 4.8 ± 2.4 let), kteří byli rozděleni na základě vstupního ergometrického vyšetření do 2 skupin: a) skupina provádějící aerobní trénink (AT; n=6) na bicyklovém bed-side ergometru 2x 30 minut; b) skupina s elektromyostimulací (EMS; n=10), které byla aplikována EMS (10Hz, pracovní režim 20s on – 20s off) na extenzory dolních končetin po dobu 60 min. Oba typy cvičení byly realizovány mezi 2. a 3. h HD procedury 3x týdně po dobu 20 týdnů. Na počátku a po skončení RHB programu byl proveden zátěžový EKG test k určení maximálního výkonu (Wmax), 6min corridor walk-test (CWT) k určení ušlé vzdálenosti a izometrická dynamometrie extenzorů DKK k určení svalové síly (Fmax). Výsledky. Po 20 týdnech RHB došlo k signifikantnímu zvýšení Wmax ve skupině AT z 86.7 ± 11.1W na 105.3

67

± 17.3W (P < 0.05) i ve skupině EMS avšak bez statistické významnosti (ze 79.3 ± 33.5W na 89.3 ± 34.2W; NS). V obou skupinách se signifikantně zvýšila Fmax, (skupina AT: z 205.80 ± 19.6N na 235.0 ± 33.9N; P < 0.03); skupina EMS z 83.9 ± 51.5N na 222.9 ± 59.1N; P < 0.03) a také celková délka ušlé vzdálenosti při 6min CWT (skupina AT: z 441.7 ± 23m na 482.0 ± 29m; P < 0.03); skupina EMS: z 308.6 ± 79m na 410.6 ± 77m; P < 0.04). Závěr. Oba typy tělesné aktivity v průběhu dialýzy mají srovnatelný příznivý vliv na  vybrané funkční parametry HD pacientů s  chronickým selháním ledvin. Je třeba zdůraznit, že intradialytická EMS je absolutní světovou novinkou v komplexní péči o HD pacienty, s možnostmi rozsáhlé terapeutické aplikace v blízké budoucnosti.

SOUČASNÉ MOŽNOSTI DIAGNOSTIKY A LÉČBY AL-AMYLOIDÓZY V. Ščudla1, Z. Adam2, T. Pika1 1 III. interní klinika, LF UP a FN, Olomouc 2 Interní hemato-onkologická klinika, LF MU a FN, Brno AL-amyloidóza, historicky označovaná jako primární systémová amyloidóza je monoklonální plazmocelulární proliferace vyznačující se produkcí amyloidogenní formy lehkých řetězců imunoglobulinu (κ nebo λ), vedoucí k tvorbě nerozpustného fibrilárního materiálu odolného proti proteolytické digesci. Extracelulární depozice a  akumulace AL-amyloidu vede k  tkáňové desorganizaci, úbytku normálních elementů a k narušení funkce životně důležitých orgánů, nejčastěji ledvin, srdce, jater, GIT a periferního nervového systému. Sdělení předkládá přehled epidemiologie a patofyziologie AL-amyloidózy a problematiku pestrého, variabilního klinického obrazu. Jsou diskutovány rovněž možnosti současné diagnostiky včetně imunohistochemie, DNA analýzy, stanovení sekvence aminokyselin amyloidových fibril, význam vyšetření hladin volných lehkých řetězců v  séru, MRI a echokardiografie včetně vyšetření srdečních biomarkerů (NT-proBNP a troponinu). Součástí sdělení je podání současných principů kombinované chemoterapie s  využitím vysokých pulzních dávek dexametazonu včetně možnosti začlenění působků s biologickým účinkem (thalidomid, lenalidomid a bortezomib) u vysoce rizikových, rezistentních či progredujících forem nemoci. Jsou předložena indikační kritéria i současné výsledky vysokodávkované chemoterapie s transplantací autologních krvetvorných buněk, potenciální možnost transplantace ledviny, srdce a jater i principy podpůrné léčby. Nutno podotknout, že nejen praktická diagnostika, ale i terapie AL-amyloidózy je i v současnosti poměrně svízelná, přesto však poskytuje nemocným šanci na zlepšení kvality i délky života. Podpora VVZ MSM 6198959205

68

POŠKOZENÍ JATER LÉKY J. Šperl Klinika hepatogastroenterologie, Institut klinické a experimentální medicíny, Praha Trvalá snaha o objevování nových léků a jejich zavádění do klinické praxe je spojena s narůstajícím počtem nežádoucích lékových reakcí. Značné množství dnes běžně používaných léků může vyvolat poškození jater. Diagnóza polékového poškození jater není vždy zcela jednoduchá, polékové poškození jater může mít klinický obraz identický s  akutní virovou hepatitidou či s  biliární obstrukcí. Lékaři ­pečující o pacienty s jaterními chorobami musí mít základní přehled o hepatotoxicitě léků, aby se mohli vyhnout jejich nevhodnému podávání. Hepatotoxické polékové reakce se rozdělují na podkladě klinického obrazu, obrazu histologického a též dle patogenezy. 1. Hepatocelulární nekróza Hepatocelulární nekróza vzniká na podkladě přímé toxicity či na podkladě idiosynkratické reakce. Základní charakteristikou je elevace aktivity sérových aminotransferáz různého stupně. Pacienti s mírnou či střední hepatocelulární nekrózou mohou vyvinout klinický obraz akutní hepatitidy (ikterus, únava). Pacienti s těžkou hepatocelulární nekrózou se mohou manifestovat obrazem fulminantní hepa­titidy (těžká jaterní dysfunkce, jaterní encefalopatie). Přímá hepatoxicita: Poškození jater léky s přímou hepatotoxicitou je charakterizováno (1) tíží odpovídající podané dávce léku, (2) reprodukovatelností reakce v pokusu na zvířatech, (3) krátkým obdobím latence po expozici a (4) citlivostí všech jedinců k  podanému léku. Řada přímo hepatotoxických léků vyvolává kromě poškození jater i poškození jiných orgánů (např. ledvin). Představiteli léků s přímou hepatotoxicitou jsou paracetamol, merkaptopurin, tetracykliny, valproát a vitamin A. Z dalších sloučenin sem patří etanol, amanitin, chloroform, tetrachlormetan a těžké kovy. Hepatocelulární nekróza může ojediněle vzniknou i po kokainu, mechanismus je zde ale odlišný, jedná se o akutní ischemickou nekrózu. Prevence vzniku přímé hepatotoxické reakce spočívá ve striktním dodržování doporučených dávek léků, jejich vyloučení u pacientů s jinou jaterní chorobou a v pečlivém sledování pacienta během léčby. Podávání léku musí být přerušeno již při prvním záchytu elevace sérových aminotransferáz. U intoxikace paracetamolem je na místě včasné podání antidota, kterým je N-acetylcystein, u  intoxikace amanitinem se podává též N-acetylcystein v kombinaci se silimarinem. V obou případech je na místě úvaha o urgentní transplantaci jater. Idiosynkratická reakce: Poškození tohoto typu se vyskytují sporadicky, jejich tíže není závislá na podané dávce, doba latence od začátku podávání léků je zde delší, někdy i týdny či měsíce. Histologický nález má obvykle charakter akutní hepatitidy. Mechanismus, kterým poškození vzniká, není zcela jasný, pravděpodobně je u  různých léků odlišný. Někdy bývá přirovnáván k  alergické reakci na podávaný lék či jeho metabolit, v souladu s touto představou je někdy idio-

69

synkratická léková reakce provázena teplotou a eosinofilií. Výskyt idiosynkratické reakce pouze u některých jedinců se někdy vysvětluje odlišným metabolismem příslušného léku na genetickém podkladě. Mezi představitele této skupiny léků patří izoniazid, amiodaron, chloramfenikol, dantrolen, halotan, ketokonazol, kyselina acetylosalicylová, metyldopa, oxacilin, fenylbutazon, fenytoin, pyrazinamid, chinidin a  streptomycin. Příkladem život ohrožující idiosynkratické hepatotoxické reakce je halotanová hepatitida. K rizikovým faktorům zde patří obezita, pravděpodobně proto, že metabolity halotanu se kumulují v  tukové tkáni, dalším rizikovým faktorem je opakované expozice v  krátkém intervalu. Hepatitida se typicky rozvíjí během několika dnů až týdnů po expozici, může být provázena teplotou, vyrážkou a  eosinofilií. U  ikterických forem dosahuje mortalita 20 až 40  %, na  druhou stranu u  přeživších nastává úprava ad integrum. Izofluoran může vyvolat identickou reakci. 2. Poléková cholestáza (ikterus) Mechanismu, kterým některé léky vyvolávají cholestázu, je nepochybně složitý a zatím není u všech léků plně objasněn. Klinicky a histologicky lze rozlišit dvě formy polékové cholestázy – (1) fenothiazinový a (2) steroidní typ. K určení diagnózy obvykle postačí kromě anamnézy a laboratorních vyšetření, provedení neivazivních zobrazovacích metod k vyloučení biliární obtrukce. Invazivní vyšetření (ERCP, jaterní biopsie) se obvykle provádí teprve když cholestáza neustupuje po vysazení příslušného léku. Cholestáza (ikterus) fenothiazinového typu je charakterizovaná přítomností i  zánětlivého infiltrátu v  portálních polích. V  patogeneze se předpokládá podíl alergické reakce vzhledem k  časté přítomnosti eosinofilů v  portálním infiltrátu a eosinofilii v periferní krví, uvažuje se o přímé toxicitě léků na buňky žlučových kanálků. Tento typ cholestázy se objevuje asi u 1 % pacientů léčených chlorpromazinem, méně často po jiných fenothiazinech. Cholestáza po fenothiazinech se rozvíjí rychle, má charakter cholestázy akutní a je provázena i elevací aktivity sérových aminotransferáz, někdy je provázena teplotami. Typický je ústup cholestázy po vysazení léku, přechod do chronické cholestázy s progredující fibrózou je vzácný. Cholestáza vyvolaná tricyklickými antidepresivy, chlorpropramidem, fenylbutazonem či erytromycinem má obdobný charakter, u  zmíněných léků ale nebyl pozorován přechod do chronické cholestázy. Cholestáza (ikterus) steroidního typu je charakterizována pozvolným a  postupným rozvojem během užívání léků, v histologickém obraze zcela chybí zánětlivá složka či je jen minimální. Laboratorně dominuje elevace aktivity alkalické fosfatázy, aktivita aminotrasferáz bývá jen lehce nadhraniční. Cholestáza steroidního typu se vyskytuje asi u 1–2 % žen užívajících hormonální antikoncepci, i když frekvence výskytu je geograficky odlišná. Cholestáza steroidního typu po vysazení léku plně regreduje, ikdyž regrese může trvat i týdny či měsíce. Ženy, u kterých se rozvinula cholestáza po orálních kontraceptivech, jsou též ohroženy vznikem cholestázy v graviditě a naopak. U mužů se lze s cholestázou steroidního typu setkat po užívání anabolických steroidů.

70

3. Akutní polékové reakce smíšeného typu Některé léky vyvolávají smíšenou či granulomatózní reakci (chinidin, allopurinol, sulfonamidy). Statiny (inhibitory hydroxymetylglutaryl-koenzym A  reduktázy) vyvolávají asi 1–2 % léčených pacientů mírnou elevaci aktivity aminotransferáz, ovšem bez významné poruchy funkce jater. 4. Chronické polékové jaterní léze Některé léky mohou vyvolat i chronickou hepatitidu (izoniazid, metyldopa, nitrofurantoin). Úprava po vysazení léku je obvykle kompletní, není-li již přítomna významná fibróza jater. Progrese k cirhóze jater je raritní. U malé části pacientů, kteří dlouhodobě užívají paracetamol již v dávce nižší než 3 g denně, se lze setkat s poškozením jater charakteru chronické hepatitidy, se zvyšující se dávkou se takové poškození jater objevuje častěji. Pacienti s alkoholickou chorobou jsou k poškození jater paracetamolem výrazně vnímavější. Léčbou amiodaronem lze vzácně vyvolat chronické poškození jater histologicky připomínající alkoholickou chorobu jater včetně přítomnosti Malloryho hyalinu. Fluoxuridin i jiná cytostatika mohou vyvolat syndrom připomínající sklerozující cholangitidu. Metotrexat je považován za lék s významnou hepatoxicitou. Pacienti dlouhodobě léčení metotrexatem (obvykle pro psoriázu či revmatoidní artritidu) mohou vyvinout progredující fibrózu jater, zejména pokud též pravidelně pijí alkohol a metotrexat užívají denně. Přestože fibróza jater vyvolaná metotrexatem nebývá klinicky významná, je třeba nežádoucí účinky metotrexatu pečlive sledovat. Běžná laboratorní vyšetření nemají pro hodnocení stupně fibrózy jater zásadní význam, fibrózu je nutno hodnotit morfologicky. Pacienti s jinou jaterní chorobou mají mít jaterní biopsii před léčbou metotrexatem, ostatní po dosažení kumulativní dávky 1,5 až 2,0 g. 5. Tumory jater a další Adenomy jater či daleko méně často i  hepatocelulární karcinomy se popisují u žen užívajících hormonální antikoncepci více než 8 let. Stejné tumory se mohou vyskytnout u mužů užívajících anabolické steroidy. Adenomy jsou obvykle asymptomatické, komplikací může být ruptura a intraperitoneální krvácení. Hormonální kontraceptiva též mají trombogenní efekt a zvyšují riziko trombóz a tím i riziko trombózy jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom). Hormonální kontraceptiva též zvyšují litogenní vlastnosti žluče a riziko vzniku cholelithiázy. 6. Závěr Předložený stručný přehled nežádoucích účinků léků na játra ukazuje, že znalosti o  hepatotoxicitě léků jsou nutným předpokladem jejich racionální preskripce.

71

BARIATRIE A DIABETES 2. TYPU P. Šrámková OB klinika, Praha Cíl: Představení jednotlivých typů bariatrických výkonů, jejich vhodnost a ev. možná rizika, komplikace a efekt na ovlivnění diabetu. Metodika: Léčba diabetu je obtížná, z klíčových postupů je kontrola hmotnosti. Významnou možností je nefarmakologické hormonální ovlivnění pomocí chirurgického zásahu se změnou anatomie GIT. Dle posledních studií je potvrzen výrazný vliv bariatrické-metabolické chirurgie na vyléčení či podstatné zlepšení T2DM- snížením hmotnosti a ovlivněním hormonálních cest. Ze současných doporučení z  Diabetes Surgery Summit (11/2009) jsou jasně indikováni diabetici s BMI ≥ 35. Pacienti s BMI ≤ 35 jsou operování, ale zatím pouze v rámci klinických studií. Tradiční používané techniky – z  restriktivních výkonů laparoskopická gastrická bandáž (LAGB) a sleeve gastrectomie, z malabsortivních výkonů bilio­ pankreatická diverze (BPD) a gastrický bypass. Zavádí se další techniky – endoluminální sleeve, ileální interpozice, duodeno-jejunální bypass. Patofyziologický vliv na  diabetes je závislý na  typu operace je komplexním součtem vlivu vlastní významné redukce hmotnosti a ovlivnění GIT hormonů a glukózové homeostázy. Při LAGB je zlepšení více odvislé od  samotné redukce hmotnosti. U  BPD, gastrického bypassu či duodeono-jejunálního bypassu je efekt více ovlivněn hormonálními změnami. Fyziologické mechanismy vycházející z těchto anatomických změn jsou stále předmětem studií. Tato léčba by měla být prováděna v centrech s erudicí, je hrazena zdravotními pojišťovnami Výsledky: U všech operací dochází k výraznému zlepšení či vyléčení diabetu. Lepší efekt na T2DM mají malabsorptivní metody které mají potenciálně vyšší riziko některých komplikací /krátkodobé 2–5  %, dlouhodobé 8–12  %/, oproti LAGB /krátkodobé 0,01–0,5 %, dlouhodobé 3–10 %/. Účinnější malabsorptivní metody ale většinou vyžadují celoživotní substituci vitamínů, mikronutrientů ev. bílkovin a jsou ireverzibilní. Závěr: Nedostatečně kontrolovaný diabetes u pacienta s BMI≥35 by měl být léčen chirurgickou cestou – tedy primární indikací je zde diabetes ne obezita. Volba výkonu je konsenzuálním rozhodnutím lékařů s přihlédnutím na přání pacienta. Nicméně každá bariatrická operace má pro obézního diabetika zásadně větší přínos než žádná.

72

PERSISTING DISCRIMINATION OF SENIORS IN CLINICAL RESEARCH: SYSTEMATIC REVIEW OF HEART FAILURE STUDIES E. Topinková1, P. Mádlová1, D. Fialová1, A. Cherubini2 1 Geriatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha 2 Institute of Gerontology and Geriatrics, Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Perugia Medical School, Perugia, Italy Introduction. Despite ageing of the population clinical trials (CTs) examining evidence of treatment of conditions prevalent in older adults are often conducted in subjects much younger. Extrapolation of results to older population may be difficult. Relevant examples are studies on heart failure (HF) of which 80 % occur in people over 65. The aim of this study was to assess the extent of under-representation of older persons in ongoing CTs on HF, to evaluate the justifications for their exclusion, and to assess associations between trial characteristics and different exclusion criteria applied. Methods. Data from the ongoing CTs on HF were extracted from the online, open access WHO Clinical Trials Registry Platform (www.who.int./trialsearch/AdvSearch. aspx). Information on trial design, type of treatment, inclusion/exclusion criteria, sponsorship and geographical area were collected. Exclusion criteria were classified as justified or poorly justified. Descriptive and logistic regression analyses were used. Results. We identified 251 CTs evaluating both pharmacological and non-pharmacological HF treatment. 25,5 % of trials excluded older patients by an arbitrary upper age limit, which was more common in EU than in the US (32.3  % vs 16.2  %, p = 0.007). Drug trials sponsored by public institutions had significantly higher exclusion rates than drug trials sponsored by private entities (35.6  % versus 13.9 %, p =  0.02). The most common unjustified exclusion criteria were commorbidities (80.1  %), reduced life expectancy (36.3  %) and cognitive impairment (12.7 %).  6.4 % of CTs excluded patients based on a poorly justified generic co-morbidity criterion.  Overall 43.4  % of trials had one or more poorly justified exclusion criteria that could directly or indirectly contribute to exclusion of seniors from treatment trials. Conclusions. Despite the involvement of European Medicine Agency, several national regulatory agencies  and specialists in geriatric medicine to combat age-related discrimination the unjustified exclusion of older people from HF trials is persisting. Acknowledgement: grant support EC 7th FP HEALTH-F4-2008-201917 PREDICT and IGA MZ ČR NS/10029-4/2008

73

ENDOSONOGRAFIE V DIAGNOSTICE EXTRAHEPATÁLNÍ BILIÁRNÍ OBSTRUKCE I. Tozzi1, M. Holinka1, v. Procházka1, j. Zapletalová2 1 II. Interní klinika FN LF UP Olomouc 2 Ústav lékařské biofyziky, Universita Palackého, Olomouc Úvod Transabdominální ultrasonografie (TUS) pro svou nízkou senzitivitu a specificitu má v diagnostice obstrukce žlučových cest omezenou výtěžnost. Zlatým standardem pro diagnostiku a  léčbu choledocholithiázy je endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP). Endosonografie (EUS) provedená před ERCP u nemocných s nízkou nebo střední pravděpodobností výskytu choledocholitiázy může snížit morbiditu, mortalitu a náklady. Cíle a metodika Cílem naší práce bylo na skupině 100 pacientů s laboratorními známkami cholestázy vyhodnotit senzitivitu a specificitu EUS a TUS v porovnání s ERCP v diagnostice obstrukce žlučových cest. Sledovány byly šíře žlučovodu, detekce choledocholitiázy a  případně jiná příčina obstrukce žlučovodu. Porovnávali jsme také laboratorní markery cholestázy se stupněm rizika choledocholitiázy. Výsledky V  naší studii byla zjištěna senzitivita EUS v  diagnostice dilatace žlučových cest 84 % a přesnost 83 % a byla statisticky významně vyšší (p = 0,0001) ve srovnání s TUS (senzitivita 46 %, přesnost 66 %). Specificita obou metod (82 %, 91 %) se statisticky významně nelišila (p = 0,218). V diagnostice patologického obsahu žlučovodů byla zjištěna u EUS senzitivita 88 % a přesnost 92 % a byla statisticky významně vyšší (33 %, 64 %) ve srovnání s TUS (p < 0,0001). Specificita obou metod (96 %, 94 %) se statisticky nelišila (p = 0,641). Stran rizika choledocholithiázy patřilo 22 (22 %) pacientů do skupiny středního rizika a  78 (78  %) pacientů do  skupiny vysokého rizika. Litiáza byla potvrzena u 6 (27,3 %) pacientů ze skupiny středního rizika a u 45 (57,7 %) pacientů ze skupiny vysokého rizika. Výskyt litiázy ve skupině s vysokým rizikem je statisticky významně vyšší oproti skupině s nízkým rizikem (p = 0,012). Závěr V naší studii byla zjištěna vysoká senzitivita a specificita EUS v detekci příčin obstrukce extrahepatálních žlučovodů. Na základě předchozích studií a našich výsledků považujeme za racionální provádět EUS před ERCP u nemocných s nízkým nebo středním rizikem obstrukce.

74

INCIDENCE, ETIOLOGIE A ZÁVAŽNOST LÉKY INDUKOVANÉ AKUTNÍ PANKREATITIDY I. Vinklerová1, M. Procházka1, K. Urbánek2, V. Procházka1 1 II. interní klinika FN Olomouc a LF UP Olomouc 2 Ústav farmakologie FN Olomouc a LF UP Olomouc Cíle: Cholelitiáza a alkohol představují více než 60 % všech příčin akutní pankreatitidy (AP). Rostoucí incidence AP byla pozorována v souvislosti se zvýšeným předepisováním léků, které mohou potenciálně indukovat toto onemocnění. O klinickém průběhu, závažnosti, etiologii a  podílu léky indukované AP jsou jen omezené zprávy. Cílem naší studie bylo určit incidenci, etiologii a závažnost léky indukované AP. Metodika: Byla provedena retrospektivní analýza všech případů AP pacientů hospitalizovaných ve FNOL v letech 2006 a 2007. Všechny případy AP byly retrospektivně přehodnoceny. Zdrojem byly údaje z počítačového informačního systému FNOL. Do analýzy byly zahrnuty jen případy, jejichž záznamy splňovaly aktuální diagnostická kritéria a  kritéria hodnocení závažnosti AP. Pro posouzení případů AP indukované léky byla použita WHO pravděpodobnostní stupnice kauzality. Výsledky: Bylo hodnoceno 170 ověřených případů AP, které splňovaly vstupní kritéria. Ve vybrané kohortě bylo 91 (53 %) mužů a 79 (49 %) žen průměrného věku 57 let (5–91 roků). Etiologie AP byla v 53 % biliární a ve 31 % alkoholem – indukovaná, ve 12 % jiná určená a ve 4 % nebyla stanovena. Léky indukovaná AP byla třetí nejčastější (5,3 %). Příčinnými léky byly: azathioprin, mesalazin, dexamethazon, ramipril, mykofenolát mofetil, cytarabin a valproat. Nejčastěji postiženými byly mladé ženy léčené pro Crohnovu nemoc. Mortalita celé kohorty 170 případů AP dosáhla 7,45  %, v podskupině léky indukované AP nebylo úmrtí zaznamenáno. Podle kritérií zobrazovacích a laboratorních metod se závažnost onemocnění léky indukované AP od jiných nelišila. Závěry: Léky indukovaná AP je opomíjenou diagnózou. Nejčastěji postihuje mladé osoby, ženského pohlaví, léčené pro nespecifické střevní záněty nebo jiné imunokompromitující choroby. Podle stávajících kriterií závažnosti AP se léky indukovaná od jiných neliší.

LÉČBA, PRŮBĚH A KOMPLIKACE HYPERTENZE PREEXISTUJÍCÍ A GESTAČNÍ V PRŮBĚHU TĚHOTENSTVÍ P. Vysočanová, A. Floriánová, J. Špinar Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno Hypertenze v těhotenství stále patří k hlavním příčinám mateřské, fetální i novorozenecké úmrtnosti. Prevalence hypertenze v  těhotenství narůstá, zřejmě se stoupajícím věkem, BMI, i vzrůstající morbiditou těhotných žen. Hypertenze v gra-

75

viditě se dělí na preexistující či gestační, a buď je anebo není provázena proteinurií (preeklampsie). Léčba a prognóza se v jednotlivých skupinách liší. Náš soubor tvoří skupina 65 žen sledovaných v průběhu gravidity v naší ambulanci v  letech 2007–2010. Z toho 38 žen mělo již před těhotenstvím diagnostikovanou a léčenou hypertenzi (PHT), 27 bylo vedeno jako gestační hypertenze (GHT). Ženy s gestační hypertenzí byly mladší (31,7:32,6 r.), častěji se jednalo o 2. či 3 graviditu (67 % : 51 %). V léčbě u nemocných s GHT převažovala metyldopa (52 %), jen v 12 % byl použit jiný preparát, u pacientek s PHT převládaly betablokátory (34 %), kalciové blokátory (24 %), metyldopa (jen 21 %). Vážnější komplikace v průběhu gravidity se vyskytly v 19  % těhotenství, častěji u pacientek s PHT(21 : 17 %). V naší skupině pacientek s  GHT až ve  1/3 případů přetrvával zvýšený krevní tlak i po šestinedělí. U 18 žen (47 %) s PHT bylo známé další onemocnění, pro které byly sledovány, případně léčeny, u žen s GHT jen u 15 %. Výskyt těhotenského diabetu je významnější u žen s GHT (25 %) než u žen s PHT (5 %). 39 % pacientek s GHT mělo anamnézu hypertenze v  předchozí graviditě – bez významné souvislosti s vyšším výskytem komplikací. Průběh gravidity se mezi ženami s PHT a GHT liší – jak co se týče věku, použité léčby, tak výskytu komplikací. Komplikace se vyskytují častěji u pacientek s PHT, které mají více komorbidit a jsou starší. Výskyt komplikací nezáleží na typu použité medikace. Vzhledem k  častému výskytu sekundární hypertenze u  vyšetřených pacientek, i přetrvávání zvýšeného TK i u pacientek vedených jako GHT, je vhodné tyto nemocné sledovat a léčit i po porodu, kdy jejich spolupráce rychle klesá.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE ASSOCIATED DIARHOEA – AKTUÁLNÍ PROBLÉM M. Záňová, Z. Monhart, J. Sedláček Interní oddělení, Nemocnice Znojmo Úvod: Clostridium difficile je nejčastějším vyvolavatelem bakteriálních průjmů hospitalizovaných pacientů, patří k  významným nozokomiálním patogenům. Clostridium difficile associated diarrhoea je v  současnosti aktuálním tématem a nahrazuje MRSA jako nejvýznamnější epidemiologický problém zdravotnických zařízení. Popis případu: 79letý dosud zdravý pacient  byl přijatý na interní oddělení k došetření váhového úbytku, akutně vzniklých polyartralgií, febrilií a vysoké zánětlivé aktivity. Pro pozitivitu hemokultur nasazen amoxicilin dle citlivosti – jenom s parciálním efektem, ATB léčba změněna na chinolon. Záhy po antibiotické terapii vznik průjmů – průkaz clostrídiového toxinu, nasazen vankomycin, posléze i metronidazol. V dalším průběhu zhoršování stavu, trvají průjmy i při opakované negativitě clostridiového toxinu, kachektizace a malnutrice. Dle koloskopie nález pablánové kolitídy, v kultivačním nálezu z biopsie střevní sliznice i Candida albicans – zahájena též terapie antimykotiky i.v., parenterální výživa. Ani při komplexní léčbě nedochází ke zlepšení stavu, laboratorně trvá vysoká zánětlivá aktivita, zhoršení kolonoskopického nálezu, střevní atonie, ileosní stav. Proto po domluvě

76

s chirurgem indikován k založení derivační ileostomie. Po operaci realimentace a rehabilitace – postupně podstatné zlepšení celkového zdravotního stavu včetně laboratorních parametrů. Kolonoskopický nález výrazně zlepšen. Stav po měsíci od operace natolik uspokojivý, že pacient indikován ke zrušení stomie a obnovení kontinuity střeva. Ve včasném pooperačním období však opět rozvoj průjmů s febrilními špičkami – kultivačně potvrzena recidiva klostridiové infekce. Laboratorně rozvrat vnitřního prostředí s  rozvojem septického šoku, na  který pacient umírá. Závěr: Naše kasuistika popisuje případ těžké nozokomiální infekce – kolitidy vyvolané Clostridium difficile. Cílem práce je připomenout tuto infekci jako závažný problém v lůžkových zdravotnických zařízeních. Onemocnění má tendenci k častým relapsům a může končit letálně – oboje nastalo u našeho pacienta. Nejúčinnějším opatřením v prevenci této infekce je racionální a uvážlivá aplikace ATB léčby u hospitalizovaných pacientů.

VNITŘNÍ LÉKAŘSTVÍ A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA FEBRILNÍHO STAVU – BAKTERIÁLNÍ ENDOKARDITIDA J. Zarivnij1, Y. Hrčková1, M. Kaletová1, D. Marek1, M. Táborský1, M. Černá2 1 I. interní klinika-klinika kardiologie, FN Olomouc 2 Radiologická klinika, FN Olomouc Úvod: Febriliemi se projevují mj. mnohá interní onemocnění. Hlavními příčinami febrilií jsou infekce (20–40  %), neoplastické stavy (10–25  %), difuzní systémové choroby pojiva/vaskulitidy (15–20 %). Příčina nemusí být vždy objasněna (¾ spontánní vymizení, u ¼ pozdní manifestace ZN). Případ: Na  případu čtyřiašedesátileté polymorbidní pacientky (diabetička, s ICHDKK, hypertonička) bychom chtěli demonstrovat mnohdy obtížnou diferenciální diagnózu febrilního stavu. Pacientka byla přijata na kardiologickou kliniku pro febrilní stav pod obrazem enteritidy, akutní bronchitidy se sinusitidou, zmateností a s podezřením na tichý infarkt myokardu u diabetičky – lab. pozitivní troponin (0,405 ug/l), na EKG LBBB nejasného stáří. Následně vstupní diagnóza přehodnocena, v  anamnéze údaj o  revmatické horečce v  dětství a  Ao regurgitace. V  rámci diferenciální diagnózy řešeno podezření na  bakteriální endokarditidu. Provedeny mj. transthorakální echokardiografie, jícnová echokardiografie, MR srdce, odběry hemokultur, vedena ATB terapie dle doporučení ATB střediska. Závěr: Případ demonstruje mnohdy obtížnou diferenciální diagnózu febrilního stavu, kdy u pacientky přijaté původně pro febrilie při bronchitidě se sinusitidou, enteritidě, se stavem zmatenosti s podezřením na akutní koronární syndrom byla diagnostikována bakteriální endokarditida. Endokarditida mívá často fatální průběh a při podezření na toto onemocnění je klíčová včasná diagnóza a intenzivní ATB terapie.

77

SLEDOVÁNÍ ZÁVISLOSTI HLADINY ADIPONECTINU NA CELKOVÉ DENNÍ DÁVCE INZULINU U PACIENTŮ S DM 2. TYPU LÉČENÝCH INZULINEM P. Žák¹, D. Krusová¹, D. Bartoňková² ¹ II. interní klinika MU a FN u svaté Anny v Brně ² Ústav klinické imunologie a alergologie MU a FN u svaté Anny v Brně Souhrn: Úvod: K nejdůležitějším endokrinním působkům tukové tkáně patří adiponectin, leptin, TNF-alfa, PAI-1, resistin. Nízké hladiny adiponectinu jsou asociovány s metabolickým syndromem a rozvojem diabetu 2. typu. Cíl: Cílem této práce bylo posoudit, zda existuje statisticky významná závislost mezi celkovou denní dávkou inzulinu a hladinou adiponectinu u diabetiků 2 typu léčených inzulinem. Metodika: V tomto neintervenčním sledování jsme sledovali 29 diabetiků 2. typu, které jsme rozdělili do  dvou skupin. Skupina A  zahrnovala 17 pacientů (4 ženy a 13 mužů ve věkovém rozmezí 46–78 let) léčených intenzifikovaným inzulinovým režimem s  HbA1c (IFCC) na  počátku sledování – průměr 7,09 ± 2,40; kontrola po 6 měsících 6,14 ± 1,79. Skupina B zahrnovala 12 pacientů ( 5 žen a 7 mužů ve věkovém rozmezí 52–80 let) léčených konvenčním inzulinovým režimem s HbA1c na  počátku sledování průměr 8,00 ± 3,40; kontrola po  6 měsících 6,26 ± 1,15. Na  počátku sledování byla průměrná hodnota adiponectinu ve  skupině A 8,00 ± 2,54, ve skupině B 13,91 ±  7,05. Při kontrole po 6 měsících sledování byla průměrná hodnota adiponectinu pro skupinu A  8,78 ± 3.30, u  skupiny B 15,73 ± 8,98 (hodnoty adiponectinu jsou uvedeny v ug/ml). U skupiny A byla celková denní dávka inzulinu na počátku sledování – průměr 48,06 ± 16,09 IU, kontrola po 6 měsících 49,87 ± 20,16 IU. U skupiny B byla celková denní dávka inzulinu na  počátku sledování – průměr 32,33  ± 12,26 IU, kontrola po  6 měsících 32,55  ±  12,40 IU. Při statistickém zhodnocení byla hodnocena závislost hladiny adiponectinu na celkové denní dávce inzulinu vztažené na kilogram tělesné váhy – IU/kg. Výsledky: U skupiny A na počátku sledování byla prokázána statisticky významná inverzní závislost hladiny adiponectinu na denní dávce inzulinu vztažené na kilogram váhy (p-hodnota 0,015). Při kontrole po 6 měsících se vztah pouze přiblížil hladině statistické významnosti, ale nedosáhl jí (p-hodnota 0,064). U skupiny B byla prokázána statisticky významná inverzní závislost hladiny adiponectinu na denní dávce inzulinu vztažené na kilogram váhy na počátku sledování i při kontrole po 6 měsících (p-hodnota 0,001), (p-hodnota 0,030) Závěr: Výsledky našeho sledování prokazují statisticky významnou inverzní závislost hladiny adiponectinu a celkové denní dávky inzulinu přepočtené na kilogram tělesné váhy. Námi zjištěné výsledky jsou konzistentní s v odborné literatuře udávaným nálezem nízkých hladin adiponectinu u pacientů se syndromem inzulinové rezistence.

78

NELÉKAŘSKÉ OBORY (SESTRY) VÝŽIVA – ZÁKLADNÍ ŽIVOTNÍ POTŘEBA M. Bauerová Oddělení léčebné výživy FN u sv. Anny v Brně Sdělení se zaměří na prevenci malnutrice v nemocnici, možnosti nutriční podpory, téma, které je stále aktuální. Na kazuistikách potvrdí důležitost multioborové spolupráce ošetřovatelského týmu.

MOŽNOSTI ZÁCHYTU SRDEČNÍCH ARYTMIÍ NA NAŠÍ KLINICE M. Cveková, H. Javorková Interní kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno Bohunice Mezi časté subjektivně vnímané potíže mnohých srdečních i  nesrdečních onemocnění patří palpitace, pocit přeskakování a vynechávání tepu, dušnost, presynkopa až synkopa. Poruchy srdečního rytmu (arytmie) jsou způsobené postižením převodního systému řídícího srdeční činnost. Zahrnují celou škálu poruch od zcela nevýznamných až po život ohrožující. Zachycení EKG záznamu v okamžiku subjektivně vnímaných potíží má pro lékaře zásadní význam v rozhodování při dalším diagnostickém i terapeutickém postupu. Autorky Vás seznámí s možnostmi záchytu i méně frekventních arytmií v ambulantní praxi. Představí přístrojové vybavení svého pracoviště – diagnostické techniky od neinvazivních – EKG Holter, KOH, Rhytmokarta, jednokanálový EKG monitor Omron až po invazivní Reveal spolu s nejzajímavějšími záchyty EKG.

BIOLOGICKÁ LÉČBA ANKYLOZUJÍCÍ SPONDYLITIDY I. Černá, P. Němec Revmatologická ambulance II. interní kliniky, FN u sv. Anny v Brně Ankylozující spondylitida (AS) je chronické zánětlivé onemocnění postihující osový skelet, periferní klouby a měkký pohybový aparát neznámé etiologie, které vede k postupnému nevratnému poškození kloubů a páteře, k omezení fyzických schopností a  zhoršení kvality života nemocných. Obrovský pokrok v  léčbě nemocných s AS znamenalo zavedení biologické léčby. Preparáty ze skupiny TNF alfa neutralizujích léků jsou schopny významně potlačit aktivitu onemocnění, zlepšit fyzické schopnosti a  kvalitu života nemocných. Sdělení podává přehled o lécích ze skupiny TNF alfa inhibitorů používáných k terapii AS, shrnuje indikace k jejich použití u RA, způsob jejich aplikace a požadavky na monitoraci účinnosti a bezpečnosti léčby těmito preparáty.

79

KOMPLIKACE PACIENTŮ S DIAGNÓZOU DM2T V PRŮBĚHU HOSPITALIZACE G. Dvořáková II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně Sdělení se zaměřuje na komplikace onemocnění pacientů s dg. DM2T, které se stává závažným celospolečenským problémem.

NAŠE PRVNÍ ZKUŠENOSTI S KAPSLOVOU ENTEROSKOPIÍ I. Folprechtová, V. Veselá, R. Tomčík II. interní klinika, gastroenterologické oddělení, FN u sv.Anny v Brně Kapslová enteroskopie je vyšetření tenkého střeva speciální diagnostickou kapslí, která je vybavena kamerou, světelným zdrojem, vysílacím zařízením a  zdrojem energie. Získaný signál je zaznamenán na  nahrávací zařízení a  poté zpracován na PC. Lékař nahraný obraz vyhodnotí. V práci je zmíněna příprava pacienta před vyšetřením, průběh vyšetření i péče o pacienta po vyšetření. Závěrem je představen soubor našich pacientů, kteří kapslovou enteroskopii podstoupili, indikace a výsledky těchto vyšetření.

BIOLOGICKÁ LÉČBA REVMATOIDNÍ ARTRITIDY V. Gargošová, P. Němec Revmatologická ambulance II. interní kliniky, FN u sv. Anny v Brně Revmatoidní artritida (RA) je chronické zánětlivé kloubní onemocnění neznámé etiologie, které vede k postupnému nevratnému poškození kloubů a tím k omezení fyzických schopností a zhoršení života nemocných. Velký důraz je v současné době kladen na včasnou a efektivní terapii RA, která by byla schopna zastavit, případně zpomalit vývoj onemocnění. Cílem léčby by mělo být nastolení remise nebo alespoň nízké aktivity onemocnění. K ovlivnění aktivity choroby se používají tzv. chorobu modifikující léky (DMARD). K dispozici jsou jednak syntetické a nově i  biologické DMARD. Zavedení biologické léčby znamenalo přelom v  terapii RA. Biologické léky v řadě případů splňují požadavky, které na moderní léčbu RA klademe, a umožňují zásadní změnu stavu pacienta. Jedná se však o léčbu nákladnou, která může být doprovázena vedlejšími nežádoucími účinky. Sdělení podává přehled o v současnosti používaných biologických lécích, shrnuje indikace k jejich použití u RA, způsob jejich aplikace a požadavky na monitoraci účinnosti a bezpečnosti léčby těmito preparáty.

80

PERITONEÁLNÍ PROGRAM VE FN BRNO M. Indráčková, A. Rešková, M. Zapletalová, H. Prchalová Dialyzační a nefrologické oddělení, IGEK FNB a LF MU, Brno Program peritoneální dialýzy se ve  FN Brno Bohunice provádí od  roku 1998. V tomto období jsme začali léčit 2 pacienty. Začátkem letošního roku jsme touto metodou léčili 13 pacientů, z toho byli dva úspěšně odtransplantováni. Zkušenosti s  touto léčebnou metodou jsou různé a  nemají žádnou souvislost s věkem pacienta. Velmi důležitá je spolupráce s rodinou, vhodné domácí prostředí s dostatečným prostorem pro skladování vaků a jiného zdravotnického materiálu. Zásadní je dodržování všech hygienických postupů a v domácím prostředí musí být naprostá čistota. Máme vytvořený edukační program pro každého pacienta individuálně. Edukaci rodiny a pacienta klademe na první místo, pokud se podaří, práce je o to snadnější pro obě strany. Peritoneální sestra si nejdříve shromáždí údaje o  pacientovy a jeho domácím prostředí. U starších pacientů je důležité vědět, kdo bude výměnu provádět anebo zda je pacient schopen sám si řídit dle příjmu a výdeje léčebný program. Vedoucí lékařka MUDr. Řehořová pravidelně provádí edukační semináře pro nově příchozí, ale i stávající pacienty. Po ukončení semináře si mohou spolu s rodinnými příslušníky prohlédnout naše pracoviště a je jim tak dána možnost výběru léčby při onemocnění ledvin. V programu máme zařazeny i pacienty mentálně postižené a  to klade vyšší nároky na  osoby blízké a  na  jejich schopnosti rozeznat případné zánětlivé procesy. Máme nově otevřený peritoneální den, kde vytypovaní pacienti s častějšími komplikacemi dochází pravidelně každý pátek. Ostatní jsou zváni ke kontrole jednou za 4 až 6 týdnů, kdy provádíme odběry krve, dialyzátu a jsou celkově vyšetřeni, 2x za rok provádíme PET test a 2x ročně stanovujeme KT/V. Vhodní pacienti jsou zařazeni v transplantačním programu. Do CAPD programu se nám hlásí stále více pacientů. Klademe velký důraz na informovanost, úctu k pacientovi, slušnost a umění naslouchat nemocným.

Nové možnosti edukace pacienta využitím CGM M. Koukalová, J. Andrášková Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně, II. interní klinika, Diabetologické centrum Využití kontinuální monitorování koncentrace glukózy poskytuje komplexní přehled o možných změnách hladiny glukózy během 24 hodin. Zachytí ovlivnění glykémie stravou, fyzickou aktivitou a aplikací inzulínu. Napomáhá nemocnému s diabetem i jeho lékaři, edukační sestře, nutričnímu terapeutovi zjistit příčinu metabolické dekompenzace.

81

NEINVAZIVNÍ PLICNÍ VENTILACE NA KORONÁRNÍ JEDNOTCE A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar Interní kardiologická klinika FN Brno Bohunice, Koronární jednotka Použití neinvazivní plicní ventilace (NIPV) souvisí s rozvojem ventilace pozitivním přetlakem. Tato metoda je známa od konce 30. let minulého století, s nástupem endotracheální intubace byla odsunuta do pozadí. V poslední době dochází k rozšíření NIPV v oblasti intenzivní i domácí péče. NIPV je způsob mechanické ventilační podpory bez invazivního zajištění dýchacích cest. Je indikována u pacientů s akutním respiračním selháním se zachovalým vědomím a spontánní ventilací, kteří nejsou hemodynamicky nestabilní a nevyžadují bezprostřední endotracheální intubaci. Neinvazivní ventilace pozitivním přetlakem umožňuje podpůrnou ventilaci nemocných nosem a/nebo ústy pomocí speciálních nosních či obličejových masek. NIPV je z  hlediska zajištění nutné ventilace ve většině případů srovnatelná s metodami invazivními. Vede ke zvýšení dechového objemu, snížení dechové frekvence, zlepšené výměně plynů, snížení dechové práce a oddálení svalové únavy. Současně není zatížena řadou rizik spojených s intubací, pacientovi není nutno podávat analgosedaci a myorelaxaci. Naproti tomu však u NIPV nemůžeme použít tak vysokých hodnot PEEP jako u invazivní ventilace. Hodnoty PEEP jsou zde nižší, a tím je i pomalejší korekce krevních plynů. Na našem pracovišti se NIPV používá zejména u pacientů s akutním srdečním selháním charakteru plicního edému, méně často u pacientů s dušností plicní etiologie nebo při obtížném weaningu z  invazivní ventilace. NIPV se zvažuje právě u pacientů s předpokladem obtížného weaningu. Efekt metody je promptní, často rychlejší než nástup účinku farmakologické terapie. Pokud je léčba efektivní, dochází ke zvýšení saturace O2 a k úlevě od dušnosti do 2–3 min od zahájení NIPV. V případě selhání metody je ventilace konvertována na ventilaci invazivní s endotracheální intubací. Metoda neinvazivní ventilace je kontraindikována u pacientů s akutním infarktem myokardu, kteří podstupují akutní SKG (zde je preferována invazivní ventilace), u pacientů šokových s oběhovým selháním a u pacientů s poruchou vědomí.

VYUŽITÍ MECHANICKÉ SRDEČNÍ PODPORY U PACIENTŮ V KARDIOGENNÍM ŠOKU NA KORONÁRNÍ JEDNOTCE A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar Interní kardiologická klinika FN Brno Bohunice, Koronární jednotka Kardiogenní šok je definován těžkou hypotenzí (minimálně pod 90 mmHg) provázenou hypoperfůzí a tkáňovou hypoxií orgánů vedoucí k jejich dysfunkci. Klinicky se manifestuje poruchou vědomí, akrálním chladem, oliguríí a  acidózou. Hemodynamické vyšetření odhalí většinou nízký minutový srdeční výdej s vysokými plnícími tlaky. U části pacientů dojde k rozvoji těžkého šoku v důsledku těž-

82

ké vasodilatace, která je neovlivnitelná vasopresory s  následným multiorgánovým selháním. Příčinou kardiogenního šoku může být rozsáhlý akutní infarkt myokardu, nejčastěji při uzávěru proximální RIA nebo kmene levé koronární tepny s rozvojem těžké dysfunkce levé komory. Metodou volby v  léčbě je přímá PCI. Cílem léčby AIM s  rozvíjejícím se kardiogenním šokem je odstranění vyvolávající příčiny – zprůchodnění infarktové tepny a dostatečné zásobení tkání kyslíkem. Pokud je pacient těžce klidově dušný nebo neklidný v důsledku hypoxie CNS, je indikována umělá plicní ventilace, a to co nejdříve, nejlépe před výkonem. Metodou volby podpory oběhu selhávajícího srdce je mimo katecholaminů intraaortální balónková kontrapulzace. Její princip spočívá v odlehčení práce myokardu, kdy dojde těsně před srdeční systolou ke zfouknutí kontrapulzačního balonu umístěného v descendentní aortě (snížení afterlodu) a v lepším diastolickém plnění koronárních tepen – na začátku diastoly dojde k nafouknutí balonu. Zkušenosti říkají, že čím dříve se podpora zavede, tím více z ní pacient profituje. Další mechanickou podporou je tzv. mikroaxiální pumpa – Impella. Toto zařízení pomocí miniaturního čerpadla dokáže ze selhávající levé komory čerpat do vzestupné aorty 2,5 (nebo 5) litrů krve za minutu. Pumpa se zavádí perkutánně cestou a.femoralis přes aortu a  aortální chlopeň do  levé komory. Součástí sdělení je krátká kazuistika.

SPECIALIZOVANÁ NUTRIČNÍ PÉČE V OBEZITOLOGICKÉ AMBULANCI Mottlová A. Obezitologické centrum při II. interní klinice FN u sv. Anny v Brně Sdělení přinese nové poznatky z hlediska nutriční péče v obezitologické ambulanci. Kazuistiky potvrdí důležitost multioborové spolupráce v  péči o  obézního pacienta.

AKUTNÍ PLICNÍ EMBOLIE KONVENČNÍ I NEKONVENČNÍ LÉČBA – studie Cassiopea M. Rajnochová, B. Břegová, A. Michalicová FN Ostrava Vznik akutní plicní embolie vzniká náhle na podkladě obstrukce plicního řečiště Výskyt – většinou ve věku 60–70 let, pak ale i u vyšších věkových skupin ­70–80 let mladé ženy užívající antikoncepci perorální Patogeneze – zdrojem jsou trombózy hlubokých žil dolních končetin, pánevní žíly, dolní duté žíly, pravé srdce, ale také vzniká v souvislosti s kanylací v oblasti horní duté žíly Rizikové faktory – operace, traumata, maligní nádory, anamnéza, věk, srdeční selhávání a další.

83

Laboratorní rizikové faktory – jedná se o vrozené deficity Diagnostika Klinický obraz a průběh Kazuistika Akutní plicní embolie má závažnou prognózu i mortalitu, která se pohybuje kolem 20 % a k náhlé smrti při masivní obstrukci plicního řečiště dochází cca 10 % plicních embolií

INTRADIALYTICKÁ ELEKROSTIMULACE EXTENZORU DOLNÍCH KONČETIN V REHABILITACI CHRONICKY DIALYZOVANÝCH PACIENTŮ A. Reichertová, P. Dobšák II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně Cílem studie byl výzkum účinku pravidelné pohybové aktivity. Intradialyzační trénink je nová, velmi účinná metoda, která prokazatelně významně zlepšuje funkční zdatnost organismu, zvyšuje účinnost vlastní hemodialýzy a přispívá ke stabilizaci zdravotního stavu a zlepšení kvality života pacientu s chsl.

BIOPSIE LEDVIN A ÚLOHA SESTRY PŘI ASISTENCI A. Rešková, D. Novotná, E. Grande, H. Prchalová Dialyzační a nefrologické oddělení, IGEK FNB a LF MU, Brno Renální biopsie nám umožňuje určit rozsah a charakter postižení ledvin. Stanoví diagnózu a upřesní celkovou následnou léčbu. Ve FN Brno Bohunice provádíme biopsii ledvin v průměru u 60 pacientů ročně. Pacient je den před zákrokem hospitalizován na standardním nefrologickém pokoji. Ještě ten den se provede vyšetření krve. Ráno již nesnídá. Biopsii provádíme na speciálním sálku za přísně aseptických podmínek. O průběhu výkonu pacienta informujeme a zajistíme si jeho spolupráci. Před samotným zákrokem podáme pro celkové zklidnění Apaurin i.  v. a  změříme TK. Ve většině případů se biopsie provádí z dolního pólu levé ledviny. Pacient je uložen do vodorovné polohy na břicho, ledvinu zaměříme pod ultrazvukem. Místo vpichu se označí na kůži, operační pole zarouškujeme a důkladně dezinfikujeme kůži. V místě odběru se provede znecitlivění 1 % Mesocainem a místo se nařízne skalpelem. Samotný zákrok se provádí speciální bioptickou jehlou, odebraný vzorek lékař zkontroluje pod mikroskopem. Získaný materiál ukládáme do  Petriho misky na proužek netkaného textilu zvlhčeného Fyziologickým roztokem, vše za přísně aseptických podmínek, aby nedošlo ke  znehodnocení odebraného vzorku. Po zákroku provede lékař kontrolu ledviny ultrazvukem. Místo vpichu zalepíme a  přiložíme na  něj váleček, který důkladně zafixujeme. Pacient poté 24 h leží na  zádech, aby se zabránilo případnému krvácení. Je mu doporučen zvýšený příjem tekutin a po výkonu je uložen na standardní pokoj, kde ho sledujeme. V pravidelných intervalech, zpočátku po 30 min, poté po 1 h kontrolujeme, TK,

84

sledujeme barvu a množství moče, odebíráme krevní obraz a moč + sediment 3x v 6 h intervalech. Následující den ráno provádí lékař ultrazvukové vyšetření ledvin. Není-li zjištěno krvácení z ledviny nebo okolních orgánů, je mu povoleno opustit lůžko. Dále lékař doporučuje 10 dnů fyzického šetření, 3 den je propuštěn domů.

PÉČE O PACIENTA PŘED A PO TRANSPLANTACI SRDCE M. Salovová, L. Lapešová I. interní kardioangiologická klinika FN U sv. Anny v Brně V současné době je transplantace srdce zavedenou metodou léčby nemocných v terminálním stadiu srdečního selhání. Nejčastější příčinou terminálního srdečního selhání je ischemická choroba srdeční a  dilatační kardiomyopatie. Nemocní jsou limitování dušností, únavou, vyjímečně těžkou angínou pectoris nebo nezvladatelnou arytmii. Ve svém sdělení bych chtěla uvést indikace, kontraindikace k transplantaci srdce. Seznámit Vás s  přípravou pacienta před transplantací srdce a  péči o  pacienta po transplantaci srdce.

PEROPERAČNÍ ENDOSKOPIE E. Tomanová Gastroenterologické oddělení, FN u svaté Anny v Brně V práci je popsáno využití endoskopických vyšetřovacích metod v oblasti zažívacího traktu na operačním sále se zaměřením na asistenci endoskopické sestry při výkonu – příprava pomůcek a asistence sestry.

SESTRA A LÉKAŘ – PARTNEŘI I VE FARMAKOTERAPII J. Tvrdíková, E. Kasalová Centrum preventivní kardiologie, VFN, Praha Lékař informuje pacienta o účincích léků, důležitosti terapie, možných nežádoucích účincích. Monitoruje léčbu i nežádoucí účinky. Sestra specializovaná na určitou problematiku dokáže pacientovi podat informace podobně jako lékař. Navíc obvykle zdůrazní i nezbytnost pravidelnosti léčby. Domluví s ním i to, co dělat, když se dostaví nežádoucí účinky. S pacientem hovoříme nejen v ordinaci, ale i po telefonu. Je možná i komunikace pomocí SMS a e-mailu.

85

Účinky léků můžeme rozdělit na hlavní – terapeutické a vedlejší. Vedlejší jsou pozitivní a negativní. Dále se budeme věnovat účinkům negativním – nežádoucím (N. Ú.). N. Ú. má skoro každý lék. Vždy před nasazením léčby se zvažuje risk/ benefit. Různé skupiny léků mají různé nežádoucí účinky. Sestra musí nežádoucí účinky znát a musí umět podat informaci, když se nemocný ptá. Spolupráce sestry s lékařem zlepší znalost nemocného o terapii, podpoří jeho vůli pokračovat, zlepšuje prognózu nemocného, který má účinnou léčbu nejen předepsanou, ale opravdu ji užívá.

86

SPOLEČENSKÝ PROGRAM Středa 29. září 2010 18.00 Slavnostní zahájení kongresu (sál 1, 1. patro, pavilon E) Slavnostní přednáška Vystoupení chlapeckého sboru BONI PUERI 19.30

Slavnostní otevření výstavy firem Uvítací recepce Vstupné je zahrnuto v registračním poplatku.



Sponzor uvítací recepce:

Čtvrtek 30. září 2010 20.00 Společenský večer s rautem (hotel Voroněž I., Křížkovského 47, Brno) Cena vstupenky 400 Kč na osobu. Vstupenky k zakoupení u registrace. Počet vstupenek limitován kapacitou prostor. Pátek 1. října 2010 19.00 Divadelní představení (Mahenovo divadlo, Malinovského náměstí 1, Brno) „Gazdina Roba“ – Gabriela Preissová Cena vstupenky 300 Kč na osobu. Vstupenky k zakoupení u registrace. Počet vstupenek limitován kapacitou divadla.

87

Svitavy•Hradec Králové

Praha Jihlava Plzeň Olomouc Ostrava Zlín Bratislava Wien

Pavilon

E

r

eb

up

t Vs

l ed

.4 yč n á

v

Hotel Voroněž I.

Hotel Voroněž II. Holiday Inn

89

PŘEHLED SPONZORŮ A VYSTAVOVATELŮ Hlavní sponzoři

Sponzoři

Abbott Laboratories, s.r.o. Apotex (ČR) spol. s r.o. Boehringer Ingelheim, spol. s r.o. Pfizer, spol. s r.o. PRO. MED. CS Praha a.s. Sanofi-aventis, s.r.o. TEVA PHARMACEUTICALS CR, s.r.o. Zentiva, k.s.

Vystavovatelé

AstraZeneca Czech Republic, s.r.o. Berlin-Chemie/A.Menarini Ceska republika s.r.o. BTL zdravotnická technika, a.s. CELIMED s.r.o. Ewopharma, spol. s r.o. Glenmark Pharmaceuticals s.r.o. GlaxoSmithKline s.r.o. Kardio-Line spol. s r.o. Krka ČR, s.r.o. medisap, s.r.o. Medista spol. s r.o. Medonet Pharma s.r.o. Medopharm s.r.o. Novartis s.r.o. Novo Nordisk s.r.o. NYCOMED s.r.o. Roviko s.r.o. Pharma Nord Praha s.r.o.

Mediální partneři

Všem sponzorům a vystavovatelům děkujeme za účast a podporu!

Vše, co potřebujete... • Účinná kontrola TK u pacientů s mírnou, středně závažnou i závažnou hypertenzí 1 • Dlouhodobá kontrola TK 2 • Vysoká účinnost není závislá na výskytu doprovodných onemocnění a/nebo rizikových faktorů 3,4 • Jediná fixní dvojkombinace (ACEI + nonDHP BKK) ve dvou silách s pohodlným dávkováním 1x denně

...a navíc • Prokázaná kardioprotektivita obou složek 5,6

Tarka® 180/2 mg tbl, Tarka® 240/4 mg tbl Zkrácená informace o přípravku Složení: Verapamili hydrochloridum 180 mg, event. 240 mg a trandolaprilum 2 mg, event. 4 mg v jedné tabletě s řízeným uvolňováním. Indikace: Léčba esenciální hypertenze u pacientů, u kterých je vhodná kombinovaná terapie. Dávkování: Jedna tableta přípravku Tarka® 180/2 mg nebo 240/4 mg jednou denně. Kontraindikace: Přecitlivělost na trandolapril, jiný ACE inhibitor či verapamil, výskyt angioneurotického edému, kardiogenní šok, čerstvý IM s komplikacemi, AV blok II. a III. stupně bez pacemakeru, SA blok, sick sinus syndrom, městnavé srdeční selhání, fibrilace/flutter síní s akcesorními dráhami, clearance kreatininu <10 ml/min, dialýza, jaterní cirhóza s ascitem, aortální nebo mitrální stenóza, obstrukční hypertrofická kardiomyopatie, primární aldosteronismus, gravidita, laktace, dětský věk. Zvláštní upozornění: Opatrnosti je třeba u pacientů s poruchou funkce ledvin. U pacientů se stimulovaným systémem renin-angiotenzin-aldosteron je zvýšené riziko vzniku symptomatické hypotenze. U sekundární hypertenze z renálních příčin se podání přípravku nedoporučuje, stejně jako u pacientů s těžkou poruchou jater. Interakce: Přípravek Tarka® vykazuje řadu lékových interakcí, např. zvyšuje účinek jiných antihypertenziv, zvláště při podání diuretik. Kombinace s kalium šetřícími diuretiky se nedoporučuje. Tarka® může zvyšovat účinek anestetik a myorelaxancií atd. Nežádoucí účinky: Jsou totožné s těmi, které se vyskytují při samostatném užívání jednotlivých složek léku. Nejčastěji se vyskytují kašel, bolesti hlavy, zácpa, závratě a návaly. Uchovávání: Při 15–25 °C. Balení: 28 nebo 98 x 180/2 mg, 28 nebo 98 x 240/4 mg. Držitel rozhodnutí o registraci: Abbott GmbH & Co. KG, Wiesbaden, Německo. Registrační čísla: Tarka® 180/2 mg tbl: 58/160/06-C, Tarka® 240/4 mg tbl: 58/161/06-C. Poslední revize textu: 26. 4. 2006. Přípravek je hrazen z veřejného zdravotního pojištění a jeho výdej je vázán na lékařský předpis. Seznamte se, prosím, s úplnou informací o přípravku dříve, než jej předepíšete. Literatura: 1. Messerli F, et al. Blood Pressure 2006; 15: 1–4. 2. Viskoper RJ, et al. Curr Ther Res. 1997; 58(6): 343–351. 3. Schneider M, et al. Journal of Hypertension 1996; 14(5): 669–677. 4. Pepine CJ, et al. JAMA 2003; 290(21): 2805–2816. 5. Lefrandt JD, et al. AJH 2001; 14: 1083–1089. 6. Pedersen OD, et al. Circulation 1999; 100: 376–380.

Abbott Laboratories, s.r.o. Hadovka Office Park, Evropská 2590/33d, 160 00 Praha 6 Tel.: 267 292 111, fax: 267 292 100, www.abbott.cz

TAR/01/10/02/00

Verapamil hydrochlorid, trandolapril

Zkrácená informace o přípravku APO-PERINDO 4 mg, APO-PERINDO 8 mg. SloÏení: Perindoprilum erbuminum 4 mg nebo 8 mg v jedné tabletû. Indikace: Hypertenze. Symptomatické srdeãní selhání. SníÏení rizika kardiálních pfiíhod u pacientÛ s anamnézou infarktu myokardu a/nebo revaskularizace. Dávkování: Hypertenze: Doporuãená úvodní dávka je 4 mg jednou dennû ráno. Po jednom mûsíci léãby mÛÏe b˘t dávka zv˘‰ena na 8 mg jednou dennû. Symtomatické srdeãní selhání: Léãba se zahajuje dávkou 2 mg ráno. Tato dávka mÛÏe b˘t zv˘‰ena pfiidáním 2 mg v nejménû 2-t˘denním intervalu na 4 mg jednou dennû, pokud je tato dávka tolerována. Stabilní ICHS: Léãba by mûla b˘t zahájena v dávce 4 mg jednou dennû po dobu dvou t˘dnÛ, poté by mûla b˘t dávka zv˘‰ena na 8 mg jednou dennû s ohledem na funkci ledvin. Star‰í pacienti: Léãba se obvykle zahajuje dávkou 2 mg jednou dennû. Renální selhání: Dávka by mûla b˘t upravena podle clearance kreatininu. U pacientÛ s po‰kozením jater není nutná úprava dávkování. PouÏití v pediatrii: úãinnost a bezpeãnost u dûtí nebyla stanovena. Proto se pouÏití u dûtí nedoporuãuje. Kontraindikace: Hypersenzitivita na perindopril a jakoukoli pomocnou látku nebo na jin˘ inhibitor ACE, angioneurotick˘ edém související s pfiedchozí terapií inhibitory ACE v anamnéze, dûdiãn˘ nebo idiopatick˘ angioneurotick˘ edém, druh˘ a tfietí trimestr tûhotenství. Podávání dûtem a kojícím Ïenám se nedoporuãuje. Zvlá‰tní upozornûní a zvlá‰tní opatfiení pro pouÏití: Symptomatická hypotenze je vzácná. V pfiípadû renální insuficience a renovaskulární hypertenze by mûla b˘t monitorována funkce ledvin. Interakce: Nedoporuãuje se souãasné pouÏití s kalium-‰etfiícími diuretiky, s doplÀky draslíku a lithiem. Tûhotenství a laktace: Pfiípravek APO-PERINDO by nemûl b˘t pouÏíván bûhem prvního trimestru tûhotenství. Pokud je tûhotenství plánováno nebo potvrzeno, mûl by b˘t co nejrychleji zahájen pfiechod na alternativní léãbu. Perindopril je kontraindikován bûhem druhého a tfietího trimestru tûhotenství. Není známo, zda se perindopril vyluãuje do matefiského mléka. Proto se pfiípravek APO-PERINDO nedoporuãuje u kojících Ïen. NeÏádoucí úãinky: Nejãastûj‰ími neÏádoucími úãinky jsou bolest hlavy, závratû, vertigo, parestézie, poruchy vidûní, huãení v u‰ích, hypotenze a úãinky související s hypotenzí, ka‰el, dyspnoe, nauzea, zvracení, bolesti bfiicha, poruchy chuti, dyspepsie, prÛjem, zácpa, vyráÏka, svûdûní, svalové kfieãe a astenie. Bliωí informace o neÏádoucích úãincích najdete v úplném znûní SPC. Velikost balení a druh obalu: Velikost balení: 30, 100 tablet v blistru. Datum poslední revize textu: 18. 7. 2007. Registraãní ãíslo: 58/440/07-C (4 mg), 58/441/07-C (8 mg). DrÏitel rozhodnutí o registraci: Apotex Europe B.V., Leiden, Nizozemsko. Pfiípravek je na lékafisk˘ pfiedpis a je plnû hrazen z prostfiedkÛ vefiejného zdravotního poji‰tûní. Pfiedtím, neÏ pfiípravek pfiedepí‰ete, proãtûte si prosím pozornû úplnou informaci o pfiípravku. APOTEX (ČR), spol. s r.o., Na Poříčí 1079/3a, 110 00 Praha 1 tel.: 234 705 700, fax: 222 323 861, e-mail: [email protected] • www.apotex.cz

Zkr kráce áce c ná ce ná iinf nfform formace orm rm mac ace ce o pří ce přířppra př raavk vku TR vku TRIAS ASYN® AS YN® YN N®® Kom om mbbin innova ov né ant ov anttihyper ihy ih hypper peer erte ten enzziv en ziiivvum, um m, AACCE inhi n ibit nh bitoorr ram bit bi am mipr ipri pprilil 22,5 2,,55 mg mg a kal k cio ka cciiiový vý blo blokát looká kátor kátor kát or fe fel eelodi odddiippin piin i 2, 2,,55 mg nebo eboo 5 mg mg ram ram mipr ipprrilu ip luu a 5 mg mg felo ellodipinu dip dip di ipin in v 1 tab inu aabl bletě eě et s říze ízeným ným m uuvvolň olňová lňová ová v ním ním m. Ind nddikac ndi ace: ac e: art rtteri eriááln álllní hyype yppeert rttenze rte nze nz z u pa pac aaccieeennttůů n doost ned stat ate tečně te ně reeagu ně agujíc jíccích ích naa mo monot n tera no e api era pi . Dáv pii áávk vková vk oovvá vání nní:í 2,5 22,,5 mg ram am pri ami pprr lu lu / 2,5 m mgg feelo lod odipi od ippi pinu, nu, mo nu možžno noo zzvvýš ýššit nnaa 5 mgg ramip ýši raamip miprirrililu / 5 m mgg felodi fel ffe el elodi ooddi dipin pin ppi innu 1 x ddeenně nnnně ně. Maxi a má ax mál m á níí de ál deenní denní den ní dáv ddááávkaa je dávka je 1100 mg mg rram am amiprilu iipr ip prilu pr luu / 10 10 mg mg fe oodi fel dippin pinu 1 x dden deennně nně. ěě. KKoontr nntttrain a dikace dik ikace acee: Přec ac e ititltliv ecitl ec ttllivě ivvěl ěllos os ost na na kter teeerouk ukkoli ol v ol sslsloožku ž př přípr ípprravk ípr avvkku a jijin iné né ACE AACCE inhib innhhi hib iibbito toory,y, aanngio tory, ngio giiiooneu neuurot rootticick ckký edém ém m (i(i v anam anam a néz am éze), éz ze), e), he hem mod odyna odyna ynn mic micky vvýz mi výý nam mnnáá obo ob ust ob ustran us annná ná ste steenóz nóó a ren ennáálnních enáln íc aarrtte ter eerriíií,í,í, je jedno edno dnnoostr stt ann annná ssten an tten enóza ó re óz renál náá níí art aarrt rterirriie u ssoolittárn rteri árrnní ární ledvin led inny,, hhem moody dynam n mick na iccká cckká nnest esstab eest ab llititta, abi ta, a, kar kardio ka diovaskul vaa kul vas kuulárn árníí šok ok ok, neeléče nel eelléče é né né srd srd rdečn eční sselh eelh lhání lhání á , aku kut uuttnníí in inf nnffark ark rkt myok yookard ookkard ard rdu, u, ne nes nes e tta tab aabbiiln llnní a iina ang na pecto peecto t ris riris,, cév éévn vn v í moozk ozzzková vváá př příh ího íhod hooda, ddaaa, AAVV bl blok blok ok IIIII.I. neebo bo III IIIIII. st., t.,., těhhote tě otenst nství nst ví a koje o ní ní.í Zvvláš á tní uppozo ozorně oz zorně zo rnnněění: Př Před eedd zah ahháj áje jeenním m lééččby čbby by vhodné vho dnéé uuppravvitt deh dehydr yydr ddrrata ata ataci, t ci, ci, hyypov poovol ole lleemii m ne mi neboo ned n dost osttate atekk ssolí at ollílí. olí. olí Zv ášt Zv Zvl ště v úv št ú odu duu lé léčby čby by nuutn by ttno no no sslledovat edo d vat va re renál ná ní nál n funkce fun fu uunkce ccee a sér séé ovo voou hllaadin hla hl hladin d u dras di raaslík lílík ííkku. u. Úči Účinno nno nost ostt a beezp z ečn zp čnost čn os po ost os podávváání ní ppřřípr pra pr raavk vku T asyn Tri asy syn u dděětíí neb n yla la dosud ud ov ověře ěře ř na. na NNeejso sou so ou zzkuš kuš ku ušeno uš enostitit s podá podááván v ím vá ím příříř pra pravku v TTrria vk vku ias aassyn y pa pacien pac ienntům m s po por oruchou oru or uchou uch ou ren enáálnní en funkce fun unkce cee a s clea learan ra ce kre ra k ati kr atttiinin n u nižšší než než ež 20 2 ml/l//m min inn. n. a diial iaal alyyzo zoovan aným ý pac pacie pacien ieentům ien t a u paaci tů acieent nttůů s těěžk žko kkou hepatá ttááln llní nníí innssufi suu cic enc ncí. Inttera nc rakce k : soli kce olilli ka k lia ia, kallium m šeetří t cící di tř diuret ree ika k . Neežá ežžádou oucíí účič nky oucí nkyy: nk hyp y ote otenz ot nze nnz z , suc uc ý kaše uchý uch ašel,, zhorše aš zho horrše š níí ren enáln en álnních íc fuu kcí fun k í, hype kcí, yperka rka kaalém l mie, ie, e pe e, perif rifern rif ifernní oto tok o y,y zrudnu zru ddnu n tít v oblič bliličej bli bl čeejji (flush)), palp allp alp lpitita itace, ttaa e, e vzácně angioneu vz neuurot ro ickký edém m, bole olest sstt hla hl hla lavy lavy. vvy.yy. Uc Uchov h ává á ní:í:í: př áv při ttepl eppllotě epl ot doo 255 °CC. ot Baal BBal a ení e : 30, 100 1 table ta blet.t. Drž ble D ite itell rozh ozhodn odnutí odn utíí utí o reg egi gistr gi straci st a : sano ac ano an nofifi--ave no v nti ve ntis,s, s.r s .o. o , Prah Prah raha, aa,, Čes Če káá rep epub u ika ubl ikka.. Regi Regi e st eg str tračn a í číslsa: a: TRI R ASY RI A N 2.55 mg AS m / 22.5 .55 mg: mgg: m g: 58//82 8820 2 /99 999-C. -C TRRIAS IAASSYYNN 5 mg mg / 5 m mg: gg: 58 5 /82 /821/9 1 99-C 1/9 -CC. D um Dat m revviziize zzee te textu xtu tu:: 9. tu 9. 6. 2010 01100. Předd po použi užitím přípr přřípr íp avk íp vku ku s sez se s nam namte tee s úpln plnou ou inf ou nffoorm orrmací acíí o přířířpra pr vku k . Jen en n lék na ékařsský k pře ř ddpi pis.s Hra H zen zeen eno z pprrost o řed os ředků ků ve veř eřřejn ejnnéh ej ého hoo zdravo zd avvotní tního tní hoo poj ojišt i ění išt ěn . Souh uhrn uh hrn r úda úda úd dajů ajů jů o příp říříprav pravvku ku obdrží obd ržít rží žííttee naa adr ad ese se: sano se ann fifi-ave aventi av ntis,s,s, s.r nti s.s.r.r.o. o , Evvro o. roopsk p ká 846 4 /17 46 /176a, 6aaa,, 16 6a, 160 00 Prah Pra rah aha 6, tel. ell 23 2 3 0086 86 111 86 1 , fa faaxx 23333 00886 2222. 2233 222. 22 2 Ref effer eere rreence ce: e: 1. 1. AIS ISL SLLP,P, ver veerzee 20 2010.3 201 0.33 0.3

CZ.RAM.10.09.01

Jediná fixní kombinace ACEI RAMIPRILU a BKK 1

Zkrácená informace o přípravku Prestarium® NEO / NEO FORTE Dlouhodobě působící inhibitor ACE. Složení: Perindoprilum argininum 5 mg nebo 10 mg v jedné tabletě. Léková forma: Potahovaná tableta. Indikace: Hypertenze. Srdeční selhání. Snížení rizika kardiálních příhod u pacientů s anamnézou infarktu myokardu a/nebo revaskularizace. Dávkování: Hypertenze: Doporučená úvodní dávka je 5 mg jednou denně ráno. V případě potřeby může být dávka zvýšena na 10 mg. Srdeční selhání: Léčba se zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Obvyklá udržovací dávka je 2,5–5 mg denně. ICHS: Léčba by měla být zahájena v dávce 5 mg jednou denně po dobu dvou týdnů, poté by měla být dávka zvýšena na 10 mg jednou denně s ohledem na funkci ledvin. Starší pacienti: Léčba se obvykle zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Renální selhání: Dávkování je nutno přizpůsobit clearance kreatininu. U pacientů s poškozením funkce jater není nutná úprava dávky. Kontraindikace: Těhotenství, angioneurotický edém v anamnéze, přecitlivělost. Podávání dětem a kojícím ženám se nedoporučuje. Upozornění: Symptomatická hypotenze je vzácná. Při renální insuficienci a renovaskulární hypertenzi je nutno sledovat renální funkce. Nežádoucí účinky: Nejčastěji byly pozorovány kašel, dušnost, nauzea, zvracení, bolest břicha, poruchy chuti, průjem, zácpa, kožní vyrážky, svědění, hypotenze, poruchy nervového systému (např. bolest hlavy, závrať, parestézie), poruchy vidění, hučení v uších, svalové křeče, slabost. Interakce: Nedoporučuje se současné použití s kalium-šetřícími diuretiky, s doplňky draslíku a s lithiem. Balení: Bílá tuba. Velikost balení: 30 a 90 tablet. Uchovávejte v dobře uzavřené tubě, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí. Držitel rozhodnutí o registraci: Les Laboratoires Servier, 22, rue Garnier, 92200 Neuilly-sur-Seine, Francie. Registrační číslo 58/162-163/05-C. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku. Datum poslední revize textu: 20. 1. 2010. Přípravek je k dispozici v lékárnách na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Servier s. r. o., Klimentská 46, 110 02 Praha 1. Tel.: +420 222 118 307; fax: +420 222 118 300, www.servier.cz Reference: 1. Souhrn údajů o přípravku Prestarium NEO/ NEO FORTE, datum poslední revize textu 20. 1. 2010. 2. Fox KM, The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease. Lancet. 2003; 362: 782–788. 3. Curran MP, McCormarck P, Simpson D. Perindopril: A Review of its Use in Patients With or at Risk of Developing Coronary Artery Disease. Drugs. 2006; 66: 235–255. Servier s. r. o., Klimentská 46, 110 02 Praha 1. tel.: +420 222 118 307; fax: +420 222 118 300, www.servier.cz

SILNÉ VÝSLEDKY PROKÁZANÁ ZKUŠENOST

1

1

Reference: 1. Data IMS.

ZKRÁCENÉ INFORMACE O PŘÍPRAVCÍCH JANUVIA® 100 MG POTAHOVANÉ TABLETY (SITAGLIPTINUM). INDIKACE: U PACIENTŮ S DIABETES MELLITUS 2. TYPU KE ZLEPŠENÍ KONTROLY GLYKÉMIE: V MONOTERAPII U PACIENTŮ, U KTERÝCH ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ SAMOTNÉ NEPOSKYTUJÍ DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE A U KTERÝCH METFORMIN NENÍ VHODNÝ V DŮSLEDKU KONTRAINDIKACÍ NEBO NESNÁŠENLIVOSTI. V DVOJKOMBINAČNÍ PERORÁLNÍ TERAPII V KOMBINACI: S METFORMINEM V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘI SOUČASNÉM UŽÍVÁNÍ METFORMINU SAMOTNÉHO NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE; SE SULFONYLUREOU V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘI SOUČASNÉM UŽÍVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY SULFONYLUREY SAMOTNÉ NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE A KDY JE METFORMIN NEVHODNÝ KVŮLI KONTRAINDIKACÍM NEBO NESNÁŠENLIVOSTI; S AGONISTOU PPARγ (TJ. THIAZOLIDINDIONEM), KDY POUŽITÍ AGONISTY PPARγ NENÍ VHODNÉ A KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS AGONISTA PPARγ SAMOTNÉ NEPOSKYTUJÍ DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE. V TROJKOMBINAČNÍ PERORÁLNÍ TERAPII V KOMBINACI: SE SULFONYLUREOU A METFORMINEM V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘI DVOJKOMBINAČNÍ TERAPII TĚMITO LÉČIVÝMI LÁTKAMI NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE; S AGONISTOU PPARγ A METFORMINEM, KDY POUŽITÍ AGONISTY PPARγ NENÍ VHODNÉ A KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS DVOJKOMBINAČNÍ TERAPIE TĚMITO LÉČIVY NEPOSKYTUJE DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE. PŘÍPRAVEK JANUVIA JAKO DODATEČNÁ TERAPIE K LÉČBĚ INZULINEM (S METFORMINEM NEBO BEZ NĚJ), POKUD ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS STABILNÍ DÁVKA INZULINU NEPOSKYTUJÍ ODPOVÍDAJÍCÍ KONTROLU GLYKÉMIE.*) DÁVKOVÁNÍ: DÁVKA PŘÍPRAVKU JANUVIA 100 MG JEDNOU DENNĚ. JE NUTNO ZACHOVAT DÁVKOVÁNÍ METFORMINU NEBO AGONISTY PPARγ A SITAGLIPTIN PODÁVAT SOUBĚŽNĚ. V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU NEBO INZULINEM JE MOŽNÉ ZVÁŽIT NIŽŠÍ DÁVKU SULFONYLUREY NEBO INZULINU, ABY SE SNÍŽILO RIZIKO HYPOGLYKÉMIE. U STARŠÍCH JEDINCŮ JE VYŽADOVÁNA OPATRNOST. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT PACIENTŮM SE STŘEDNĚ TĚŽKOU NEBO TĚŽKOU RENÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTÍ. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT DĚTEM MLADŠÍM 18 LET.*) KONTRAINDIKACE: HYPERSENZITIVITA NA LÉČIVOU LÁTKU NEBO NA KTEROUKOLI POMOCNOU LÁTKU. INTERAKCE: ÚČINKY JINÝCH LÉKŮ NA SITAGLIPTIN: RIZIKO KLINICKY VÝZNAMNÝCH INTERAKCÍ PŘI PODÁVÁNÍ SITAGLIPTINU JE NÍZKÉ. METFORMIN: SOUČASNÉ OPAKOVANÉ PODÁVÁNÍ METFORMINU V DÁVCE 1 000 MG SPOLU SE SITAGLIPTINEM V DÁVCE 50 MG DVAKRÁT DENNĚ NEVEDLO U PACIENTŮ S DIABETEM 2. TYPU K VÝZNAMNÉ ZMĚNĚ FARMAKOKINETIKY SITAGLIPTINU. CYKLOSPORIN: SOUČASNÉ PERORÁLNÍ PODÁNÍ JEDINÉ 100MG DÁVKY SITAGLIPTINU A JEDINÉ 600MG PERORÁLNÍ DÁVKY CYKLOSPORINU ZVÝŠILO HODNOTU AUC SITAGLIPTINU, TYTO ZMĚNY VE FARMAKOKINETICE SITAGLIPTINU NEBYLY POVAŽOVÁNY ZA KLINICKY VÝZNAMNÉ. NEDOŠLO K VÝZNAMNÉ ZMĚNĚ RENÁLNÍ CLEARANCE SITAGLIPTINU. PROTO SE ANI U JINÝCH INHIBITORŮ P-GLYKOPROTEINU NEPŘEDPOKLÁDAJÍ VÝZNAMNÉ INTERAKCE. UPOZORNĚNÍ: PŘÍPRAVEK JANUVIA SE NESMÍ PODÁVAT PACIENTŮM S DIABETEM 1. TYPU NEBO POUŽÍVAT K LÉČBĚ DIABETICKÉ KETOACIDÓZY. PROTOŽE ZKUŠENOSTI JSOU OMEZENÉ, NEMĚLI BY BÝT JANUVIÍ LÉČENI PACIENTI SE STŘEDNĚ TĚŽKOU AŽ TĚŽKOU RENÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTÍ. POKUD BYL SITAGLIPTIN PŘIDÁVÁN K SULFONYLUREE NEBO INZULINU, INCIDENCE HYPOGLYKÉMIE BYLA ZVÝŠENA NAD ÚROVEŇ INCIDENCE U PLACEBA. KE SNÍŽENÍ RIZIKA HYPOGLYKÉMIE LZE TUDÍŽ ZVÁŽIT NIŽŠÍ DÁVKY SULFONYLUREY NEBO INZULINU. NESMÍ SE UŽÍVAT BĚHEM TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ.*) NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: V KOMBINACI S METFORMINEM: NEVOLNOST (ČASTÉ), POKLES GLUKÓZY V KRVI, OSPALOST, PRŮJEM, BOLESTI V NADBŘIŠKU (MÉNĚ ČASTÉ); V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU: HYPOGLYKÉMIE (ČASTÉ); V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU A METFORMINEM: ZÁCPA (ČASTÉ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČASTÉ); S AGONISTOU PPARγ: FLATULENCE, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); S AGONISTOU PPARγ A METFORMINEM: BOLEST HLAVY, PRŮJEM, ZVRACENÍ, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); S INZULINEM (SPOLU S METFORMINEM NEBO BEZ NĚJ): BOLEST HLAVY, HYPOGLYKÉMIE, CHŘIPKA (ČASTÉ), SUCHO V ÚSTECH, ZÁCPA (MÉNĚ ČASTÉ).*) ZKUŠENOSTI PO UVEDENÍ PŘÍPRAVKU NA TRH: BYLY HLÁŠENY TYTO NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY (ČETNOST NENÍ ZNÁMA): REAKCE PŘECITLIVĚLOSTI ZAHRNUJÍCÍ ANAFYLAXI, ANGIOEDÉM, VYRÁŽKU, KOPŘIVKU, VASKULITIDA A KOŽNÍ EXFOLIATIVNÍ STAVY VČETNĚ STEVENS-JOHNSONOVA SYNDROMU (VIZ BOD 4.4.), PANKREATITIDA.* ) LÉKOVÁ FORMA: POTAHOVANÁ TABLETA. UCHOVÁVÁNÍ: NEVYŽADUJE ŽÁDNÉ ZVLÁŠTNÍ PODMÍNKY UCHOVÁVÁNÍ. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: MERCK SHARP & DOHME LTD., HERTFORD ROAD, HODDESDON, HERTFORDSHIRE EN11 9BU, VELKÁ BRITÁNIE. REGISTRAČNÍ ČÍSLO: 100 MG – 28 TBL. EU/1/07/383/014; 98 TBL. EU/1/07/383/017. DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU SPC: 9.11.2009 *) VŠIMNĚTE SI, PROSÍM, ZMĚN V ÚPLNÉM ZNĚNÍ SOUHRNU ÚDAJŮ O LÉČIVÉM PŘÍPRAVKU. JANUMET® 50 MG/850 MG POTAHOVANÉ TABLETY. JANUMET® 50 MG/1000 MG POTAHOVANÉ TABLETY. JEDNA TABLETA OBSAHUJE 50 MG SITAGLIPTINUM (SITAGLIPTINI PHOSPHAS MONOHYDRICUM) A 850 MG, RESP. 1000 MG METFORMINI HYDROCHLORIDUM. INDIKACE: PŘÍPRAVEK JANUMET JE URČEN JAKO DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ S CÍLEM ZLEPŠIT ÚPRAVU GLYKÉMIE U PACIENTŮ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ ODPOVÍDAJÍCÍM ZPŮSOBEM KOMPENZOVÁN PŘI PODÁVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY SAMOTNÉHO METFORMINU, NEBO U PACIENTŮ, KTEŘÍ JSOU JIŽ KOMBINACÍ SITAGLIPTINU A METFORMINU LÉČENI. PŘÍPRAVEK JANUMET JE URČEN KE KOMBINACI SE SULFONYLMOČOVINOU (TJ. TROJKOMBINAČNÍ LÉČBĚ) JAKO DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ U PACIENTŮ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ ODPOVÍDAJÍCÍM ZPŮSOBEM KOMPEN-

ZOVÁN PŘI PODÁVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY METFORMINU A SULFONYLMOČOVINY. PŘÍPRAVEK JANUMET JE URČEN K TROJKOMBINAČNÍ LÉČBĚ S AGONISTOU PPARγ (NAPŘ. THIAZOLIDINDIONEM) JAKO DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ U PACIENTŮ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ ODPOVÍDAJÍCÍM ZPŮSOBEM KOMPENZOVÁN PŘI PODÁVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY METFORMINU A AGONISTY PPARγ. PŘÍPRAVEK JANUMET JE ROVNĚŽ INDIKOVÁN JAKO DODATEČNÁ TERAPIE K LÉČBĚ INZULINEM (TJ. TROJKOMBINAČNÍ LÉČBĚ) JAKO DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ KE ZLEPŠENÍ KONTROLY GLYKÉMIE U PACIENTŮ, POKUD STABILNÍ DÁVKA INZULINU A METFORMINU SAMOTNÝCH NEPOSKYTUJE ODPOVÍDAJÍCÍ KONTROLU GLYKÉMIE. *) DÁVKOVÁNÍ: DÁVKOVÁNÍ ANTIDIABETICKÉ LÉČBY PŘÍPRAVKEM JANUMET JE INDIVIDUÁLNÍ NA ZÁKLADĚ PACIENTOVA STÁVAJÍCÍHO REŽIMU, ÚČINNOSTI A SNÁŠENLIVOSTI, NESMÍ SE PŘEKROČIT MAXIMÁLNÍ DOPORUČENÁ DENNÍ DÁVKA 100 MG SITAGLIPTINU. PŘÍPRAVEK JE NUTNO PODÁVAT DVAKRÁT DENNĚ SPOLU S JÍDLEM. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT DĚTEM MLADŠÍM 18 LET. POKUD SE PŘÍPRAVEK JANUMET UŽÍVÁ V KOMBINACI S INZULINEM, MŮŽE BÝT KE SNÍŽENÍ RIZIKA HYPOGLYKÉMIE POTŘEBNÁ NIŽŠÍ DÁVKA INZULINU. *) KONTRAINDIKACE: HYPERSENZITIVITA NA LÉČIVÉ LÁTKY NEBO NA KTEROUKOLI POMOCNOU LÁTKU; DIABETICKÁ KETOACIDÓZA; DIABETICKÉ PREKÓMA; STŘEDNĚ TĚŽKÁ NEBO TĚŽKÁ PORUCHA FUNKCE LEDVIN; AKUTNÍ STAVY, KTERÉ MOHOU NARUŠIT RENÁLNÍ FUNKCE; AKUTNÍ NEBO CHRONICKÉ ONEMOCNĚNÍ, KTERÉ MŮŽE ZPŮSOBIT TKÁŇOVOU HYPOXII; POŠKOZENÍ JATER; AKUTNÍ INTOXIKACE ALKOHOLEM, ALKOHOLISMUS; KOJENÍ. INTERAKCE: FARMAKOKINETICKÉ STUDIE LÉKOVÝCH INTERAKCÍ S PŘÍPRAVKEM JANUMET NEBYLY PROVEDENY; TAKOVÉTO STUDIE VŠAK BYLY PROVEDENY S JEDNOTLIVÝMI LÉČIVÝMI LÁTKAMI PŘÍPRAVKU JANUMET, SITAGLIPTINEM A METFORMINEM. ZVÝŠENÉ RIZIKO LAKTÁTOVÉ ACIDÓZY JE PŘI AKUTNÍ INTOXIKACI ALKOHOLEM V DŮSLEDKU METFORMINOVÉ SLOŽKY. KATIONTOVÁ LÉČIVA, KTERÁ JSOU ELIMINOVÁNA RENÁLNÍ TUBULÁRNÍ SEKRECÍ (NAPŘ. CIMETIDIN), MOHOU INTERAGOVAT S METFORMINEM PROSTŘEDNICTVÍM KOMPETICE NA SPOLEČNÝCH RENÁLNÍCH TUBULÁRNÍCH TRANSPORTNÍCH SYSTÉMECH. INTRAVASKULÁRNÍ PODÁNÍ JODOVANÝCH KONTRASTNÍCH LÁTEK PŘI RADIOLOGICKÝCH VYŠETŘENÍCH MŮŽE VÉST K SELHÁNÍ LEDVIN, K AKUMULACI METFORMINU A RIZIKU LAKTÁTOVÉ ACIDÓZY. KOMBINACE VYŽADUJÍCÍ OPATRNOST PŘI UŽITÍ: GLUKOKORTIKOIDY (PODÁVANÉ SYSTÉMOVĚ NEBO LOKÁLNĚ), BETA-2-AGONISTÉ A DIURETIKA MAJÍ VLASTNÍ HYPERGLYKEMICKOU AKTIVITU. PACIENTA JE NUTNO INFORMOVAT, MONITOROVÁNÍ KREVNÍ GLUKÓZY MUSÍ BÝT PROVÁDĚNO ČASTĚJI, ZEJMÉNA NA ZAČÁTKU LÉČBY TAKOVÝMI LÉČIVÝMI PŘÍPRAVKY. V PŘÍPADĚ POTŘEBY MUSÍ BÝT DÁVKA ANTIDIABETICKÉHO LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU BĚHEM LÉČBY DALŠÍM LÉČIVÝM PŘÍPRAVKEM A PO JEHO VYSAZENÍ UPRAVENA. ACE INHIBITORY MOHOU SNIŽOVAT HLADINY GLUKÓZY V KRVI. V PŘÍPADĚ POTŘEBY MUSÍ BÝT DÁVKA ANTIDIABETICKÉHO LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU BĚHEM LÉČBY DALŠÍM LÉČIVÝM PŘÍPRAVKEM A PO JEHO VYSAZENÍ UPRAVENA. RIZIKO KLINICKY VÝZNAMNÝCH INTERAKCÍ PŘI PODÁVÁNÍ SITAGLIPTINU JE NÍZKÉ. ÚČINKY JINÝCH LÉKŮ NA SITAGLIPTIN: NÍZKÉ RIZIKO KLINICKY VÝZNAMNÝCH INTERAKCÍ. CYKLOSPORIN: SOUČASNÉ PERORÁLNÍ PODÁNÍ JEDINÉ 100MG DÁVKY SITAGLIPTINU A JEDINÉ 600MG PERORÁLNÍ DÁVKY CYKLOSPORINU ZVÝŠILO HODNOTU AUC SITAGLIPTINU, ZMĚNY NEBYLY POVAŽOVÁNY ZA KLINICKY VÝZNAMNÉ.*) UPOZORNĚNÍ: PŘÍPRAVEK JANUMET SE NESMÍ PODÁVAT PACIENTŮM S DIABETEM 1. TYPU A NESMÍ SE UŽÍVAT K LÉČBĚ DIABETICKÉ KETOACIDÓZY. V KOMBINACI SE SULFONYLMOČOVINOU NEBO INZULINEM MOHOU BÝT PACIENTI OHROŽENI HYPOGLYKÉMIÍ. SNÍŽENÍ DÁVKY SULFONYLMOČOVINY NEBO INZULINU MŮŽE TEDY BÝT NEZBYTNÉ. ZVLÁŠTNÍ OPATRNOSTI JE TŘEBA V SITUACÍCH, KDY MŮŽE DOJÍT K PORUŠE FUNKCE LEDVIN (PŘI ZAHAJOVÁNÍ ANTIHYPERTENZNÍ NEBO DIURETICKÉ LÉČBY NEBO PŘI ZAHAJOVÁNÍ LÉČBY NESTEROIDNÍMI ANTIREVMATIKY). PŘÍPRAVEK JANUMET OBSAHUJE HYDROCHLORID METFORMINU, LÉČBA MUSÍ BÝT VYSAZENA 48 HODIN PŘED PLÁNOVANÝM CHIRURGICKÝM ZÁKROKEM V CELKOVÉ, SPINÁLNÍ NEBO EPIDURÁLNÍ ANESTEZII. NESMÍ SE UŽÍVAT BĚHEM TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: SITAGLIPTIN: V KOMBINACI S METFORMINEM BYLA NÁSLEDUJÍCÍ INCIDENCE NEŽÁDOUCÍCH ÚČINKŮ: SNÍŽENÁ HLADINA GLUKÓZY V KRVI, OSPALOST, PRŮJEM, BOLEST EPIGASTRIA (MÉNĚ ČASTÉ), NAUZEA (ČASTÁ); V KOMBINACI S METFORMINEM A SULFONYLMOČOVINOU: ZÁCPA (ČASTÁ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČASTÁ); V KOMBINACI S METFORMINEM A AGONISTOU PPARγ: BOLEST HLAVY, PRŮJEM, ZVRACENÍ, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); V KOMBINACI S METFORMINEM A INZULINEM: BOLEST HLAVY, SUCHO V ÚSTECH (MÉNĚ ČASTÉ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČASTÁ);*) METFORMIN: KOVOVÁ CHUŤ (ČASTÁ), GASTROINTESTINÁLNÍ SYMPTOMY (VELMI ČASTÉ).*) ZKUŠENOSTI PO UVEDENÍ PŘÍPRAVKU NA TRH: BYLY HLÁŠENY NÁSLEDUJÍCÍ NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY (ČETNOST NENÍ ZNÁMA): REAKCE PŘECITLIVĚLOSTI VČETNĚ ANAFYLAXE, ANGIOEDÉMU, VYRÁŽKY, KOPŘIVKY, VASKULITIDY A EXFOLIATIVNÍCH KOŽNÍCH STAVŮ VČETNĚ STEVENS-JOHNSONOVA SYNDROMU, PANKREATITIDY. LÉKOVÁ FORMA: POTAHOVANÁ TABLETA. UCHOVÁVÁNÍ: PŘI TEPLOTĚ DO 30 °C. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: MERCK SHARP & DOHME LTD., HERTFORD ROAD, HODDESDON, HERTFORDSHIRE EN11 9BU, VELKÁ BRITÁNIE. REGISTRAČNÍ ČÍSLA: EU/1/08/455/001, EU/1/08/455/002, EU/1/08/455/003, EU/1/08/455/004, EU/1/08/455/005, EU/1/08/455/006, EU/1/08/455/007, EU/1/08/455/015, EU/1/08/455/008, EU/1/08/455/009, EU/1/08/455/010, EU/1/08/455/011, EU/1/08/455/012, EU/1/08/455/013, EU/1/08/455/014, EU/1/08/455/016. DATUM PRVNÍ REGISTRACE: 16.07.2008. DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU SPC: 28.10.2009 *) VŠIMNĚTE SI, PROSÍM, ZMĚN V ÚPLNÉM ZNĚNÍ SOUHRNU ÚDAJŮ O LÉČIVÉM PŘÍPRAVKU.

DŘÍVE NEŽ PŘÍPRAVKY PŘEDEPÍŠETE, SEZNAMTE SE, PROSÍM, S ÚPLNÝMI SOUHRNY ÚDAJŮ O PŘÍPRAVCÍCH. TYTO PŘÍPRAVKY JSOU VÁZÁNY NA LÉKAŘSKÝ PŘEDPIS A JSOU ČÁSTEČNĚ HRAZENY Z PROSTŘEDKŮ VEŘEJNÉHO ZDRAVOTNÍHO POJIŠTĚNÍ. ® Registrovaná ochranná známka Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A. © Copyright Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A., 2010. Všechna práva vyhrazena. Merck Sharp & Dohme IDEA, Inc., org. sl.*, Křenova 5, 162 00 Praha 6, tel.: 233 010 111, www.msdi.cz * Affiliate of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A.

06-11-JAN-2010-CZ-1863-J

+ Teva Pharmaceuticals CR, s.r.o., Radlická 3185/1c, 150 00 Praha 5, www.teva.cz

ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU ROSUCARD® 10MG, 20MG, 40MG POTAHOVANÉ TABLETY: KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ: potahované tablety obsahující rosuvastatinum calcicum 10,4 mg, 20,8 mg, 41,6 mg (odp. rosuvastatinum 10 mg, 20 mg, 40 mg). INDIKACE: Léčba primární hypercholesterolémie (typ  IIa s výjimkou heterozygotní familiární hypercholesterolémie) nebo smíšené dyslipidémie (typ IIb), jako doplněk k  dietním opatřením v  případech, kdy odpověď na samotnou dietu a nefarmakologickou léčbu není uspokojivá, léčba homozygotní familiární hypercholesterolémie, jako doplněk diety nebo jiné hypolipidemické léčby nebo samostatně, pokud se tyto nedoporučují. DÁVKOVÁNÍ: Doporučená počáteční dávka je 5 nebo 10 mg jednou denně. V případě potřeby je možné dávku po 4 týdnech zvýšit. Vzhledem k vyššímu riziku nežádoucích účinků se dávka 40 mg může podávat pouze u pacientů s  těžkou hypercholesterolémií a s  vysokým kardiovaskulárním rizikem (zejména familiární hypercholesterolémií), u kterých se při podávání dávky 20  mg nedosáhlo požadovaného efektu. Tito pacienti musí být pod soustavnou lékařskou kontrolou. Před zahájením léčby nutno pacienta nastavit na hypolipidemickou dietu a dále v  ní pokračovat. KONTRAINDIKACE: Přecitlivělost na rosuvastatin nebo kteroukoliv pomocnou látku přípravku, aktivní onemocnění jater včetně nevysvětleného přetrvávajícího zvýšení jaterních transamináz , jakékoliv zvýšení transamináz nad trojnásobek hranice normálních hodnot, závažné poškození funkce ledvin, myopatie, souběžná léčba cyklosporinem, těhotenství, kojení, podávání ženám ve fertilním věku bez účinné kontracepce. Dávka 40  mg je kontraindikována u  pacientů s predispozicí k myopatii/rhabdomyolýze (např. při středně těžkém poškození ledvin, hypothyreóze, osobní či rodinné anamnéze dědičných muskulárních poruch, anamnéze muskulární toxicity po inhibitorech HMG-CoA reduktázy nebo fibrátech, abusus alkoholu, asijském původu, souběžné léčbě s fibráty). ZVLÁŠTNÍ UPOZORNĚNÍ A OPATŘENÍ PRO POUŽITÍ: Vzhledem k možnosti vzniku myopatie a zvýšení sérových aminotransferáz je vhodné pacienty sledovat. Při zahájení terapie je nezbytné pacienty poučit, aby neprodleně informovali lékaře o výskytu svalových bolestí nebo slabosti a křeči. Nutná kontrola jaterních testů před zahájením a v průběhu léčby. Při terapii statiny (zvláště dlouhodobé). Při podezření na vznik intersticiálního plicního onemocnění je nutno léčbu přerušit. U  asijských pacientů byla pozorována zvýšená systémová expozice. Doporučovaná počáteční dávka u pacientů asijského původu je 5 mg. Dávka 40 mg je u těchto pacientů kontraindikována. Přípravek obsahuje monohydrát laktosy. Pacienti se vzácnou dědičnou poruchou intolerance galaktosy, hereditární laktázovou deficiencí nebo malabsorpcí glukosy-galaktosy by neměli tento přípravek užívat. INTERAKCE: současné podávání s cyklosporinem vede ke zvýšení plazmatické koncentrace rosuvastatinu, antagonisté vitamínu  K  mohou vyvolat prodloužení protrombinového času, při současném užití s gemfibrozilem a dalšími přípravky na snížení lipidů je zvýšené riziko vzniku myopatie, inhibitory proteázy mohou značně zvýšit expozici rosuvastatinu, naopak podávání s antacidy vedle k  poklesu plazmatických koncentrací rosuvastatinu, erythromycin vede ke snížení hladiny rosuvastatinu, při podávání s perorálními kontraceptivy/substituční hormonální léčbou může dojít ke zvýšení hladin koncentrací těchto kontraceptiv. TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ: Rosuvastatin je kontraindikován v  průběhu těhotenství a kojení. ÚČINKY NA SCHOPNOST ŘÍDIT A OBSLUHOVAT STROJE: Možnost vzniku závratě během léčby. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: Bolesti hlavy, poruchy spánku, včetně nespavosti, ztráta paměti, deprese, závratě, zácpa, nauzea, bolesti břicha, pankreatitida, myalgie, myopatie, rhabdomyolýza, astenie, pruritus, vyrážka, urtikárie, reakce přecitlivělosti včetně angioedému, vyjímečně intersticiální plicní onemocnění. Četnost výskytu rhabdomyolýzy, závažných ledvinových a jaterních nežádoucích účinků je vyšší při dávce 40  mg. PŘEDÁVKOVÁNÍ: Symptomatická léčba s kontrolou jaterních funkcí a hladiny kreatinkinázy. ZVLÁŠTNÍ OPATŘENÍ PRO UCHOVÁVÁNÍ: Uchovávat v původním obalu, aby byl přípravek chráněn před světlem a vlhkostí. DRUH OBALU A VELIKOST BALENÍ: 30 nebo 90 potahovaných tablet v blistru, krabička. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: Zentiva, k.s., Česká Republika. REGISTRAČNÍ ČÍSLO: ROSUCARD 10 mg: 31/168/10-C, ROSUCARD 20 mg: 31/169/10-C, ROSUCARD 40 mg: 31/170/10-C; DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU: 16.4. 2010; VÝDEJ: Výdej je vázán na lékařský předpis, přípravek je plně hrazen z veřejného zdravotního pojištění, před předepsáním se seznamte s úplnou informací o přípravku.

Podrobné informace získáte v Souhrnu údajů o přípravku nebo na adrese: Zentiva, k.s., marketingové oddělení, Evropská 846/176a, 160 00 Praha 6 Tel: (+420) 233 086 333, Fax: (+420) 233 086 222 e-mail: [email protected], www.zentiva.cz

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

rosuvastatin

CZ.ROV.10.05.09 rosuvastatin

rosuvastatin

rosuvastatin

r

Tonometr na paži s jednou manžetou pro normální i silnou paži Nejžádanější tonometr v ČR 2009 (zdroj AMAR)

*

S technologií si inteligentně volí nafouknutí manžety podle aktuálního krevního tlaku. Výhody: • příjemné měření s nebolestivým stlačením paže • jednoduchá obsluha • vysoká přesnost (IP a BHS protokoly) • vynikající odolnost proti arytmiím • extra krátká doba měření

Největší displej na trhu s ikonami pro spolehlivé hodnoty

Zachycení a indikace arytmií (nepravidelného pulsu)

doporučená cena Jednotlačítkové ovládání

1 952 Kč

V lékárnách a zdravotnických potřebách

Obchodní zastoupení pro ČR: CELIMED s. r. o., telefon: 417 639 530, www.krevnitlak.cz * International protokol, BHS protokol – splňuje doporučení České společnosti pro hypertenzi

MEDONET Pharma s.r.o. Josefa Lady 16 678 01 Blansko, Czech Republic IČO: 277 37 004

tel.: +420 516 412 333 fax: +420 516 412 333 e-mail: [email protected] www.medonet.cz

KČIK/01.08/10

Intellisense technologie inteligentního nafukování manžety

Česká společnost pro hypertenzi doporučuje pravidelné měření krevního tlaku

ICP/07.09/062/0625

Jedna manžeta pro normální i silnou paži (obvod 22–42 cm)