UNIVERZITA JANA EVANGELISTY PURKYN

UNIVERZITA JANA EVANGELISTY PURKYNĚ V ÚSTÍ NAD LABEM FAKULTA PŘÍRODOVĚDECKÁ

EVOLUČNÍ

BIOLOGIE

STUDIJNÍ OPORA PRO POSLUCHAČE KOMBINOVANÉHO BAKALÁŘSKÉHO STUDIA BIOLOGIE

JAN IPSER

ÚSTÍ NAD LABEM

2006

2

ÚVODNÍ POZNÁMKA Vážené studentky, vážení studenti,

dostává se vám do rukou studijní opora k předmětu Evoluční biologie. Je určena vám, frekventantům kombinované formy bakalářského stupně studia biologie realizovaného na Přírodovědecké fakultě Univerzity J. E. Purkyně v Ústí nad Labem. Záměrem autora bylo vytvořit studijní pomůcku obsahující základní informace k tématickým celkům předmětu Evoluční biologie, které jsou blíže probírány na konzultacích. Předkládaná studijní opora je obsahově velmi zúžena především proto, že v současné době je k dispozici velice kvalitní a vašemu studijnímu zaměření adekvátní studijní literatura v českém jazyce; její seznam je uveden na konci tohoto textu jako povinná a doporučená literatura. Kromě toho existuje rozsáhlý materiál k problematice nejen biologické evoluce na Internetu. Do studijní opory nebyly zařazeny (nebo jen v minimálním rozsahu) ty partie evoluční teorie, které jsou probírány podrobněji v jiných předmětech vašeho studijního programu (ekologie, biologie a ekologie člověka, fylogeneze a systém rostlin, fylogeneze a systém živočichů, vývoj vesmíru), aby bylo zamezeno nadměrné duplicitě. Tato studijní opora tudíž není koncipována jako skriptum pokrývající proporcionálně všechny stěžejní oblasti evoluční biologie, ale jako studijní materiál, který pouze nastiňuje základní mechanizmy biologické evoluce, je kompatibilní s příbuznými předměty zařazenými do výše uvedeného studijního programu a navazuje na ně. Úspěšným zvládnutím předmětu Evoluční biologie byste měli být v vybaveni celkovým přehledem o základních jevech, procesech a mechanizmech biologické evoluce i dominujících současných evolučních teoriích, jejich filozofických základech a místem v systému ostatních obecně-biologických teorií. Dovoluji si upozornit, že elektronická verze studijní opory Evoluční biologie je určena výhradně pro vaše osobní studijní účely a nesmí být dále rozšiřována (kopírována). Přeji vám hodně úspěchů ve studiu zvoleného oboru. V případě potřeby se neostýchejte využít všech dalších obvyklých a dostupných forem komunikace s vyučujícími (elektronické, telefonické, osobní) nad rámec uskutečněných konzultací.

Autor

3

I. HISTORICKÝ VÝVOJ EVOLUČNÍHO MYŠLENÍ A TEORIÍ EVOLUCE

I. OBDOBÍ PŘEDDARWINOVSKÉ Problematika vzniku života a rozmanitých forem jeho rozvoje byla předmětem zájmu lidstva odnepaměti. V období před vydělením vědy jako svébytné formy společenského vědomí ji nacházíme jak ve většině mýtů světové mytologie, tak v literatuře náboženské a filozofické (ontologické). Souběžně s vyčleňováním jednotlivých speciálních věd z rámce filozofie byla tato problematika reflektována v podobě představ, hypotéz a teorií odpovídajících historicko-konkrétnímu stupni (vědeckého) poznání.

A. OBDOBÍ ANTIKY ANAXIMANDROS (6. st. př. n. l.) předpokládal, že živé bytosti povstaly z vody. Vznik suchozemských živočichů odvozoval od ryb. Vzhledem k tomu, že totéž předpokládal o původu člověka, je zřejmé, že jej nepovažoval za produkt kreacionistického aktu nadpřirozené bytosti. EMPEDOKLES (5. st. př. n. l.) se domníval, že nejprve existovaly samy o sobě jednotlivé části organizmů (orgány), jejichž náhodným spojováním vznikaly vyšší celky, z nichž ty, které byly životaschopné přetrvaly a rozmnožily se (organizmy), ty, které nebyly životaschopné, zanikly. ARISTOTELES (384 – 322 př. n. l.) se pokusil o jistou systemizaci organizmů na základě kategorie esence (podstata). Organizmy, které se liší esenciálními (podstatnými) vlastnostmi představují jednotlivé druhy. Příslušníci téhož druhu se vzájemně liší pouze neesenciálními (nepodstatnými, méně důležitými) vlastnostmi.

B. OBDOBÍ STŘEDOVĚKU V období středověku převládá v evropském geografickém prostoru kreacionistické pojetí vzniku života a jednotlivých druhů organizmů vycházející především z popisu, který uvádí Genesis.

4

C. OBDOBÍ NOVOVĚKU V renesanci se formují základy evolučního myšlení v souvislosti se zakládáním a rozvojem věd. Například Julius Sachs, Purkyňův schovanec, poukazuje na skutečnost, že už ve starých herbářích (17. století) jsou určité druhy k sobě řazeny v jistém pořádku, což je patrně možné pojímat jako projev existence myšlenky přirozené příbuznosti druhů. Přesto je třeba podotknout, že i filozoficky podložené představy o tom, že svět bytostí je neměnný, tedy o konstantnosti druhů, přetrvávaly do 50. let devatenáctého století. CARL VON LINNÉ (1707 – 1778) je znám zejména jako autor vynikajících systémů organizmů. Jím použitá klasifikační kritéria a na jejich základě provedenou klasifikaci organizmů (zvláště rostlin) lze i dnes považovat za moderní a v mnohém použitelnou či přijímanou. Předkládá tzv. ideotypy (ideální typy), k nimž se vztahují a s nimiž se komparují jedotlivé exempláře daného druhu. Ukázalo se, že příslušníci druhu se více či méně liší od ideotypu i to, že hranice mezi druhy nejsou zcela jednoznačné a tudíž do jisté míry je věcí konvence, zda určitou formu označíme jako rod, druh či poddruh. Přestože tyto skutečnosti byly v rozporu s kreacionistickou interpretací druhů jako neměnných a dokonalých jsoucen, Linné byl přesvědčen o božském kreacionistickém původu jednotlivých druhů: „Tot sunt species, quod diversas formas ab inicio creavit infinitum Ens“. LA METTRIE a další francouzští materialisté 18. století, podobně jako francouzský encyklopedista DENIS DIDEROT se přikláněli k představám samovolného vzniku organizmů (organické hmoty) z neživé hmoty (z neživé přírody). GEORGES LOUIS LECLERC, COMPTE DE BUFFON (1707 – 1788) evoluci sice v zásadě odmítal, nicméně ve svém zásadním díle Histoire naturelle générale et particulière des animaux prezentuje představu o existenci stejné esence mezi blízkými organizmy a v případě příbuzných „druhů“ se zamýšlí nad možností vzniku jednoho z druhého. GEORGE CUVIER (1769 – 1832) na základě paleontologického studia dospěl k závěru, že v minulosti na Zemi žily organizmy, které již dnes neexistují a tudíž teze o neměnnosti druhů nemá opodstatnění. Poukazoval na skutečnost, že organizmy z paleontologických nálezů pocházející z geologických vrstev staršího data vykazují více odlišností od recentních organizmů, než organizmy z paleontologických nálezů mladšího data. Nicméně paleontologické záznamy uspořádané v časové ose nepovažoval za doklad svědčící pro evoluční změny organizmů. Druhovou odlišnost v geologických vrstvách různého stáří interpretoval jako projevy diskontinuity, jejíž příčinou byly určité přírodní katastrofy. Jeho teorie kataklyzmat (katastrof) předpokládá, že Země byla ve své historii několikrát postižena přírodními katastrofami různého rozsahu, které rezultovaly v zánik většího či menšího počtu druhů a že po každé takové katastrofě se objevily druhy nové, jaksi de novo; život byl po každé katastrofě vždy stvořen podle dokonalejšího plánu. JEAN – BAPTISTE LAMARCK (1744 – 1829) je badatelem, kterého v celém předdarwinovském období můžeme právem označit za evolučního biologa. V jeho stěžejním díle La philosophie zoologique (1809) jsou prezentovány představy o vzniku organizmů a jejich postupném vývoji od jednodušších, méně dokonalých forem k formám složitějším a dokonalejším (komplexnějším); evoluce je jím postulována jako proces gradualistický. V evolučním vývoji považoval za určující vliv vnějšího prostředí, jemuž se přizpůsobuje chování organizmů. Změněné chování vede podle Lamarcka ke strukturním změnám, které se

5

dědičně fixují a přenášejí do dalších generací; u živočichů vůle působí na vývin určitých orgánů v určitém prostředí a získané znaky jsou pak dědičné. Jinými slovy, za základní mechanizmus evoluce považoval dědičnost získaných vlastností, jejímž prostřednictvím se nepřímo realizuje vliv vnějšího prostředí na organizmy. Změna druhů se pak jeví jako účelné přizpůsobování proměnlivým podmínkám vnějšího prostředí; u živočichů zejména častějším užíváním jedněch orgánů (a nevyužíváním druhých) dochází k jejich zesílení (resp. k zeslabení orgánů méně používaných nebo nepoužívaných), přičemž se takto vzniklé změny stávají dědičnými. V souladu s tehdy prosazovanou koncepcí scala naturae (stupnice přírodních hodnot) se u organizmů uvažuje vrozená schopnost a vůle k aktivní změně vlastností (znaků) ve směru jejich zdokonalování a zvyšující se komplexnosti, která jim umožňuje vyrovnávat se s novými kvalitami měnícího se prostředí. Přes nepopiratelný význam Lamarckova tvůrčího odkazu nelze akceptovat jeho teorii o dědičnosti získaných vlastností (znaků), ani o určující (primární, aktivní) roli vnějšího prostředí v evoluci organizmů. Tyto nesprávné Lamarckovy názory byly později (resp. dosud jsou) rozvíjeny a prosazovány v modifikované podobě představiteli směru označovaného jako neolamarckizmus. Za krajní variantu neolamarckizmu lze označit učení T. D. Lysenka a jeho spolupracovníků, tzv. lysenkizmus; v něm obsažená teorie přeměny druhů skokem (jako i řada dalších tezí) se ukázala být v rozporu se skutečností. ÉTIENNE GEOFFROY SAINT HILAIRE (1772 – 1844) je dalším významným evolucionistou v předdarwinovském období, jehož představy jsou dosti blízké Lamarckovým. Na rozdíl od něho je však Hilaire zastáncem přímého vlivu prostředí, který se uplatňuje zejména v embryogenezi. Hilaire se zabýval převážně srovnávací anatomií; lze ho považovat za jednoho z představitelů směru označovaného jako transformizmus. Transformisté uznávali proměnlivost druhů, vyvraceli představy o jejich absolutní stálosti a na základě přirozené příbuznosti poukazovali na existenci procesů, které vedou k rozmanitosti (variabilitě) organizmů.

II. OBDOBÍ KLASICKÉHO DARWINIZMU V období klasického darwinizmu, tj. přibližně od vydání Darwinova díla O původu druhů v r. 1859 až do třicátých let 20. století existovaly vedle sebe různé evoluční koncepce, nejen Darwinova, i když ta doznala největšího rozšíření a věhlasu. V tomto období významné místo zaujímaly koncepce, které předpokládaly, že organizmy disponují jakousi jím vlastní vnitřní tendencí usměrněného vývoje nebo postupného zdokonalování; v této souvislosti je možné jmenovat takové významné osobnosti jako byli Francis Galton (bratranec Ch. Darwina, eugenika), Karl von Nägeli, Henry Fairfield Osborn (aristogeneze) nebo Pierre Teilhard de Chardin (spění k bodu Omega). Naproti těmto koncepcím se vyskytovaly koncepce, které za významné v evoluci považovaly změny vlastností skokem. Mezi jejich představitele patří např. Hugo de Vries (zakladatel mutační teorie), Bateson nebo Goldschmidt. CHARLES ROBERT DARWIN (1809 – 1882) během přírodovědné expedice na lodi Beagle nashromáždil rozsáhlý biologický materiál, který řádně roztřídil a uspořádal. Důkladným studiem tohoto materiálu získal nesmírné množství empirických údajů a poznatků taxonomických, biogeografrických a paleontologických, které využil k vybudování vlastní evoluční teorie a kterými tuto teorii, uveřejněnou r. 1859 ve stěžejním díle On the origin of species by means of natural selection or the preservation of favoured races in the struggle for life (zkráceně O původu druhů přírodním výběrem), mohl náležitě podložit. V této

6

komplexní teorii Darwin pojímá biologické druhy jako časoprostorově proměnlivé jednotky vyvíjející se v důsledku akumulace drobných změn divergencí ze společného předka, přičemž se jako hlavní mechanizmus uplatňuje přírodní výběr. Podle Darwina je velikost populací závislá na velikosti nik, ale počet členů jednotlivých populací je přibližně stále stejný a proto lze usoudit, že v každé populaci je počet zárodků vždy vyšší něž počet dospělých členů. Vzniká tak selekční tlak (přírodní výběr) působící v neprospěch jedinců, jejichž adaptační možnosti jsou oproti jiným jedincům sníženy. Takovýto výběr je však možný jedině za předpokladu variability jedinců uvnitř populace, resp. mezi populacemi. Na jedné straně existuje reprodukční kapacita populací potenciálně umožňující neomezeně zvyšovat počet jedinců, na druhé straně existuje omezení realizace této kapacity vnějším prostředím; vzniká tak rozpor, který se řeší jako boj o existenci (struggle for life). Darwin uvažoval o uplatnění dědičnosti v těchto složitých procesech, ale neuvědomoval si principiální rozdíl mezi dědičnou a nedědičnou variabilitou, což souvisí s jeho přetrvávající vazbou na Lamarckovu teorii dědičnosti získaných vlastností. Sám Darwin vytvořil dokonce teorii pangeneze, podle níž o znacích jedince rozhodují tzv. pangeny, které vstupují do pohlavních buněk a determinují dědičnost určitých znaků (vlastností); ta je výrazným nedostatkem jeho evolučního učení a dokladuje Darwinovu nesprávnou představu o příčinách variability v populacích. Z hlediska dnešního evolučně-genetického poznání bychom mohli konstatovat, že přírodní výběr (selekce) je proces, který na základě boje o existenci ve spojení s dědičnými odchylkami (mutacemi) rezultuje v přežívání genotypů s nejvyšší adaptivní hodnotou (w) jako mírou reprodukční zdatnosti (fitness). Evoluci by pak bylo možné chápat (při jisté simplifikaci) jako permanentní vývojový proces založený na interakci přírodního výběru a změn prostředí. Základem evoluce jsou změny genetického složení populací způsobované zejména systematickými procesy (mutace, selekce, migrace) i disperzivním procesem. ALFRED RUSSEL WALLACE (1823 – 1913) byl další významný evoluční biolog, který dospěl téměř ve stejné době jako Darwin k velmi podobné evoluční teorii, pro kterou však – na rozdíl od Darwina – neměl k dispozici konkrétní důkazní materiál, resp. ne tak rozsáhlý. AUGUST WEISMANN (1834 – 1914) patří rovněž ke skupině evolucionistů, kteří chápali přirozený výběr jako hlavní mechanizmus evoluce. Weismann objevil neprostupnost vývinových linií zárodečných (germinálních) a somatických buněk a na základě tohoto poznatku zdůvodnil neuskutečnitelnost dědičnosti získaných vlastností a tím nereálnost Lamarckovy koncepce evoluce. JOHANN GREGOR MENDEL (1822 – 1884) je zakladatelem genetiky, nového vědního oboru, jehož předmětem studia je dědičnost a proměnlivost živých systémů. Pro rozvoj evoluční teorie mají především význam jím objevené principy dědičnosti a experimentálně podložená existence párově uspořádaných materiálních jednotek dědičnosti přenášených z generace na generaci a vyznačujících se vysokou stálostí (neměnností). Nepochopení komplementarity Darwinova evolučního učení a Mendelových principů dědičnosti vedlo v dějinách biologie k antagonistickému chápání darwinizmu a mendelizmu (resp. mendelizmu - morganizmu), které mělo nejednou i neblahé společenské konsekvence (eugenické zákony, rasové zákony, propagace pseudovědecké lysenkovské biologie spojená někdy i s fyzickou likvidací odpůrců). Bohužel, dnes lze pouze spekulovat o tom, jak by se věci vyvíjely, kdyby Darwin odpověděl na dopis, který mu zaslal Mendel, kdyby si oba pánové vyměnili názory, případně se osobně setkali.

7

III. OBDOBÍ NEODARWINIZMU V období neodarwinizmu, přibližně od 30. do konce 60. let dvacátého století, byla po tzv. znovuobjevení práce J. G. Mendela, etablování chromozomové teorie dědičnosti, objevu vazby genů, posléze objevení DNA (příp. RNA u některých virů) jako nositelky genetické informace, rozluštění genetického kódu a popsání základních genetických procesů v buňce (replikace, transkripce, translace) a jejich regulace postupně budována tzv. syntetická teorie evoluce. Jejími nejvýznamnějšími představiteli byl Julian Sorey HUXLEY (1887 – 1975), americký populační genetik polského původu Theodosius DOBZHANSKY (1900 – 1975), zoolog Ernst MAYR (1904 – 2005), představitelé teoretické a matematické genetiky populací Sewall WRIGHT (1889 – 1988), Ronald Aylmer FISHER (1890 – 1962) a John Burdon Sanderson HALDANE (1892 – 1964). Již z uvedených jmen je patrné, že v období neodarwinizmu se zvýrazňuje podíl genetiků (resp. genetiky) na rozvoji evoluční teorie. Akcentován je zejména význam selekce v evoluci; značná pozornost je věnována roli selekce (přírodního výběru) pro zachování mutace v populaci (resp. pro eliminaci mutace z populace), tedy interakci mutace - selekce a jejím důsledkům. S tím souvisí převažující orientace na studium mikroevolučních procesů, tj. procesů intraspecifických a speciačních. V tomto období dochází k formování tzv. syntetické teorie evoluce na základě tvůrčího propojení Darwinovy teorie přírodního výběru a genetických poznatků s poznatky dalších vědních oborů (zejména paleontologie a systematické biologie). Základní teze této teorie lze shrnout do těchto bodů: (1) genetická variabilita populací je podmíněna náhodně vznikajícími mutacemi a rekombinacemi a je usměrňována přírodním výběrem, migrací a genovým posunem, (2) v biologické evoluci jsou vzájemně propojeny procesy mikroevoluční (realizující se na úrovni nižší než druh) s makroevolučními (realizujícími se na úrovni druhu a vyšších taxonů), (3) při speciaci se významným způsobem uplatňují izolační procesy (izolace geografická, izolace reprodukční). Významnou teorií spadající ještě do tohoto období je teorie genové duplikace, jejímž tvůrcem je japonský genetik Susumo OHNO. Poukazuje na možnosti, které skýtá genová duplikace pro mutační rozrůznění organizmů v průběhu evoluce. Za základní mechanizmus duplikace genů je považován inekvální crossing-over. Jsou-li geny duplikovány, potom mutace jednoho z nich se funkčně nijak významně negativně neprojeví, jestliže druhý gen není mutačně změněn. V mutovaném genu se však mohou hromadit další mutace a tento gen nakonec může nabýt nové funkce. Duplikace genů tedy umožňuje i vznik a zachování tzv. evolučně zakázaných mutací.

IV. OBDOBÍ MOLEKULÁRNĚ – EVOLUČNÍCH TEORIÍ Počátek tohoto období lze datovat do 70. let dvacátého století. Rozvoj molekulární biologie (zejména molekulární genetiky) umožnil studium evolučních procesů na subcelulární úrovni a vypracování nových teorií evoluce. Objevily se a nově se objevují koncepce či teorie, které poukazují na možnou účast dalších mechanizmů v evoluci, nejen těch, které byly rozvíjeny v předchozích obdobích (přirozený výběr, selekce a mutace, reprodukční zdatnost apod.). V těchto nových náhledech na evoluci by však nebylo správné hledat nebo spatřovat argumenty k negaci či vyvrácení teorie přírodního výběru; přispívají spíše k jejímu rozvinutí, resp. lze je v jistém ohledu chápat jako doplňující a v určitém aspektu jako alternativní přístupy. 8

Evoluční biologové tohoto období nacházeli určitou inspiraci v sociobiologii, za jejíhož vůdčího představitele je všeobecně uznáván Edward Osborne WILSON. Sociobiologie a etologie se zabývají studiem evolučně fixovaných vzorců chování jedinců uvnitř zoosociety. Ukazuje se, že některé vzorce chování mohou být nevýhodné z hlediska jedince, ale lze je považovat za výhodné z hlediska populace (skupiny). MOTOO KIMURA (1924 – 1994) byl japonský genetik, kterého lze označit za hlavního autora tzv. teorie neutrální molekulární evoluce. Tato teorie poukazuje na nezanedbatelný význam neutrálních mutací a náhodného genového posunu (driftu) v evolučním procesu jako faktorů souvisejících s diverzitou biologických systémů a potažmo se speciačními procesy. Blízká teorii neutrální selekce je tzv. teorie téměř neutrální evoluce, jejíž čelnou představitelkou je japonská genetička Tomoko OHTA. Tato teorie se snaží – mimo jiné – eliminovat některé nedostatky teorie neutrální evoluce. V posledních letech se rozvíjejí koncepce tzv. evolučních tahů. Jako evoluční tah se chápe schopnost některých alel přednostně se šířit v populaci na úkor jiných alel a tím vést k vlastní fixaci. S ohledem na konkrétní mechanizmus realizace evolučních tahů jsou popisovány tahy molekulární, meiotické, mutační či reparační. Někteří badatelé poukazují na potřebu orientovat se při studiu evolučních mechanizmů na procesy rezultující ve zvýhodnění určitých alel, nikoli genotypů (resp. fenotypů). Podle Richarda DAWKINSE je tedy objektem selekce jistá alela (nikoli jedinec, populace či druh) a měřítkem její evoluční úspěšnosti je zvýšení její relativní četnosti ve srovnání s ostatními alelami uvažovaného lokusu. Dawkins zavedl pojem sobecký gen. Za sobecký lze vlastně považovat kterýkoli gen, neboť podle Dawkinsova modelu mohou v evoluci uspět pouze takové alely genů, které jsou oproti jiným alelám replikovány častěji; tyto alely mají obvykle pozitivní dopad na fitness jejich nositele a proto se mohou jevit jako výhodné. Dnes je obvykle termínem „sobecký gen“ (též parazitický gen) označuje určitý úsek genomu (element), který nepodléhá transkripci V souvislosti s tímto modelem biologické evoluce se objevil i termín ultrasobecký gen, kterým by bylo možné označit určitou alelu určitého genu, jejíž četnost by se v genofondu zvýšila i přes negativní dopad na fitness jejích nositelů. Objevily se též tzv. teorie evolučně stabilních strategií, která postuluje, že evolučně může uspět pouze taková strategie, která v dané populaci převažuje a je schopna zabránit šíření jakékoli minoritní strategii. S tímto přístupem k evoluci se pojí jména John Maynard SMITH a George R. PRICE. Někteří evoluční biologové (Niles ELDREDGE a Stephen Jay GOULD) poukazují na diskontinuitní charakter evoluce druhů. Jednotlivé biologické druhy se zřejmě výrazněji proměňují bezprostředně po svém vzniku, kdežto v dalším období evolučně stagnují. Tyto skutečnosti zatím nejsou dostatečně přesně a hodnověrně objasněny.

Z výše uvedeného kusého nástinu historického vývoje evolučního myšlení a evolučních teorií je patrné, že jejich obsah je dobově podmíněný. To především znamená, že odrážejí určité společenské prostředí, dosažený stupeň vědeckého poznání a konkrétní filozofickometodologická, filozoficko-náboženská nebo teologická východiska. Aby nedocházelo k jistým nedorozuměním, je vhodné jednoznačně uvést teoretická východiska, která byla zohledněna při koncipování tohoto kurzu evoluční biologie: (1) Metodologickým východiskem je zde filozofický materializmus. Z něho mimo jiné vyplývá uznání nezničitelnosti, nestvořitelnosti, věčnosti, časoprostorové rozprostraněnosti a vývoje hmoty.

9

(2) Obecnou metodou aplikovanou na proces poznávání evoluce je metoda dialektická (dialektické zákony vývoje, dialektické rozpory a jejich překonávání v evoluci, objektobjektové vztahy v tzv. první přírodě, subjekt-objektové vztahy v tzv. druhé přírodě a jejich místo ve sféře označované jako kulturní nebo sociální evoluce). V souvislosti s tím jsou kreacionistické, teleologické, vitalistické, redukcionistické, antropomorfizující, lamarckistické, lysenkistické a podobné teorie evoluce považovány za vědecky nepodložené, dobově omezené a pro objektivní poznávání biologické evoluce zavádějící. (3) Dědičnost a proměnlivost jsou dvě neoddělitelně spjaté stránky živých systémů, které při současné vzájemné relativní jednotě a protikladnosti jsou podmínkou realizace biologické evoluce. (4) Evolučně-biologické procesy se realizují prostřednictvím interakcí biologického systému a prostředí, což lze chápat v obecné rovině jako vztah vnitřního a vnějšího ve vývoji. Biologický systém podléhající mutačním změnám (mutace jako primární událost a její nositel jako materiální objekt biologické evoluce) při tom považujeme za primární ve vztahu k prostředí; prostředí celkově působí jako modifikátor prostřednictvím selekčního tlaku na jednotlivé fenotypy (potažmo genotypy) a též jako zdroj faktorů s mutagenním účinkem, v jehož důsledku vznikají nové mutace, o jejichž „osudu“ rozhoduje teprve selekce (přírodní výběr). (5) Organizmus (biologický systém) a prostředí vytvářejí navzájem nerozlučný celek, propojený množstvím regulačních mechanizmů (zejména zpětných vazeb) a schopný podléhat evolučním procesům (evolvovat). Žádný organizmus (živý systém) nemůže existovat mimo vnější prostředí (okolí), neboť každý organizmus představuje otevřený systém, který již z definice musí vyměňovat se svým okolím látky, energii a informace a na který jsou aplikovatelné zákony nerovnovážné termodynamiky. (6) Evolučně se mohou uplatnit pouze znaky, které jsou geneticky determinovány. Dědičnost získaných znaků nebyla prokázána a proto tyto znaky (v zásadě) z evolučního hlediska nemají význam. (7) Z hlediska evolučního je podstatné, že změny prostředí způsobené životními projevy organizmů se odrážejí v dědičných (mutačních) změnách organizmů, z nichž se progresivně mohou uplatnit ty, které nejsou přírodním výběrem znevýhodněny. (8) Evoluční vývoj neprobíhá lineárně. Má charakter spirály s úseky (fázemi) progresivními i regresivními. Zahrnuje jak procesy divergentní, tak konvergentní.

10

II. OBECNÉ ZNAKY BIOLOGICKÉ EVOLUCE Biologická evoluce představuje proces postupné akumulace změn genofondu populací, projevující se podstatnými změnami jejich znaků (vlastností). Tyto změny mohou být rekurentní nebo irrekurentní (unikátní), reverzibilní nebo irreverzibilní a jsou základem jak divergentních, tak konvergentních evolučních procesů. Evoluční procesy bývají klasifikovány podle různých kritérií. Nejčastěji se používá jako kritérium úroveň taxonomické kategorie, podle něhož se rozlišují tři úrovně biologické evoluce: (1) mikroevoluce – týká se evolučních změn uvnitř druhu; základní jednotkou je zde populace; (2) speciace – týká se změn ve vývojových liniích (zejm. divergence) vedoucích ke vzniku nového druhu; (3) makroevoluce – týká se vzniku vývojových linií (monofyletických) s více druhy, tedy jinými slovy, vzniku taxonů vyšších než je druh. Podle úrovně organizace živých systémů, na které jsou evoluční procesy studovány, se rozeznává evoluce molekulární, organizmální, populační a biocenotická. Každá z vyšších úrovní evoluce zahrnuje mechanizmy a procesy, které jsou typické pro nižší úroveň evoluce (např. makroevoluce zahrnuje procesy mikroevoluční a speciační), avšak každá vyšší úroveň disponuje i vlastními, pro ni specifickými evoluční mechanizmy. Relativně dobře poznatelné a experimentálně ověřitelné jsou však (především pro časový faktor) pouze procesy a mechanizmy mikroevoluční Živé systémy (organizmy) mohou být objektem i subjektem biologické evoluce. V průběhu biologické evoluce je patrná tendence vývoje od jednobuněčných organizmů k mnohobuněčným a s tím související vzrůst jejich vnitřní uspořádanosti. Je třeba zdůraznit slovo „tendence“, neboť z důvodu existence regresivních fází evolučního procesu mohou evolvovat v období, kdy bylo dosaženo vyššího stupně komplexity, druhy méně komplexní; typickým příkladem mohou být druhy parazitů, u nichž je patrná redukce orgánových soustav. Tendence či směřování evolučního procesu jako celku není účelové, ani nespěje k určitému konečnému cíli. Biologická evoluce je neodděliteně spjata s genetickou variabilitou; bez ní by vůbec nebyl možná. Jak víme, jejím primárním zdrojem je mutace (jako produkt mutageneze); nemalou roli na udržování genetické variability sehrává též rekombinace. Hlavním mechanizmem evolvování uspořádaných struktur je přírodní výběr. Jeho působením se geneticky podmíněná variabilita jako nutný předpoklad adaptability organizmů může uplatnit při formování adaptací, adekvátních uskutečňovaným změnám prostředí (biotickým i abiotickým); přírodní výběr má tedy charakter adaptivní, vede k adaptivním evolučním změnám. Kromě toho se na biologické evoluci významně podílejí i neadaptivní mechanizmy jako náhodný genový posun (genetický drift), tok genů nebo molekulární tah. V současné době koexistuje více teorií biologické evoluce (syntetická teorie evoluce, teorie evoluce genovou duplikací, teorie neutrální molekulární evoluce, teorie téměř neutrální molekulární evoluce, endosymbiotická teorie, teorie Gaia a další), které v mnoha aspektech mohou mít (a některé skutečně mají) komplementární charakter, avšak v jiných si mohou protiřečit a vzájemně se vylučovat. Hlavní myšlenky a „filozofie“ některých z těchto teorií biologické evoluce budou nastíněny na konzultacích a k jejich podrobnějšímu studiu bude doporučena dostupná literatura. Bližší explikace jednotlivých (byť jen nejvíce rozšířených) teorií evoluce by nutně přesáhla rozsah obvyklý u studijních opor. Následující části textu jsou zaměřeny převážně na stručnou charakteristiku základních evolučních jevů, procesů a mechanizmů.

11

III. PŘÍRODNÍ VÝBĚR Přírodní výběr je možný pouze u autoreprodukujících se systémů. Tento požadavek v zásadě splňuje buňka (prokaryotická i eukaryotická), ve které dochází k replikaci, transkripci a translaci genetické informace a která je schopná se dělit. Přírodní výběr může dále působit pouze na takové biologické systémy, které disponují geneticky determinovanou variabilitou. Substrátem pro přírodní výběr se tak primárně stávají mutace. Přírodní výběr v průběhu biologické evoluce vede k akumulování uspořádaných struktur. Kromě něho se při jejich vzniku může uplatnit i autoorganizace systému (např. sestavení virového kapsidu mimo hostitelskou buňku v prostředí o vhodné iontové síle).

III.1. PŘÍRODNÍ VÝBĚR A GENETICKÁ STRUKTURA POPULACÍ Pro působení přírodního výběru je nezbytná existence určité formy konkurence dotčených systémů. Přírodní výběr se uplatňuje prostřednictvím fenotypů. Vzhledem k tomu, že určitý fenotyp je vnějším projevem genotypu (resp. přibližně stejným vnějším projevem více genotypů), je možné hodnotit působení přírodního výběru jako selekci proti určitému genotypu (resp. proti určité alele). Přírodní výběr prostřednictvím selekčního tlaku, jehož hodnotu udává selekční koeficient (s ∈<0;1>), působí proti určité alele (genotypu) a snižuje relativní příspěvek příslušného genotypu do genového (resp. gametového) fondu populace; v důsledku toho genotypy, proti nimž přírodní výběr nepůsobí, svůj relativní příspěvek do gametového fondu zvyšují, což má za následek změny relativních genových a genotypových četností. Přírodní výběr tímto mechanizmem vede k postupným změnám genetické struktury příslušné populace. Důsledky přírodního výběru v dané populaci přitom vždy odrážejí způsob reprodukce (sexuální, asexuální) a některé další významné charakteristiky populace, které s reprodukčním procesem souvisejí (typ populace – autogamní, alogamní, panmiktická, s asortativním pářením, s pravidelnými systémy inbrídinku, velikost populace, místo v areálu rozšíření druhu apod.). Předpokladem působení přírodního výběru je taková genetická struktura populace, která umožňuje jeho působení a současně je jeho důsledkem., jinými slovy, musí se jednat o populaci s jistou genetickou variabilitou a zároveň vysoce adaptovanou k daném prostředí. Komplexním parametrem posouzení účinků přírodního výběru na daný genotyp je adaptivní hodnota (w; w = 1 – s) jako kvantitativní ukazatel reprodukční zdatnosti (fitness). Adaptivní hodnota je číslo relativní, vypočtené jako součin relativní vitality (v) a relativní fertility (f) hodnoceného genotypu (jedince): w=v⋅f Hodnoty relativní vitality (w ∈<0;1> a relativní fertility (f ∈ <0;1> jsou stanoveny oproti referenčnímu (otimálnímu) genotypu. Je zřejmé, že mezi přírodním výběrem a reprodukční zdatností existuje velmi těsný vztah, neboť jedinci (genotypy) s vyšší adaptivní hodnotou jsou přírodním výběrem preferováni (přispívají více do genového fondu populace) na úkor jedinců (genotypů) s nižší adaptivní hodnotou (přispívají méně do genového fondu populace). Rozhodujícím znakem z hlediska přírodního výběru je schopnost přežití a reprodukce v daném prostředí. Přírodní výběr je v zásadě selekcí na maximální reprodukční zdatnost (fitness) a proto je v tomto ohledu podstatný účinek jednotlivých alel příslušných lokusů na reprodukční zdatnost, vyjádřenou adaptivní hodnotou. Úspěšnost přírodního 12

výběru (stejně jako umělé selekce) závisí na genetické variabilitě výchozí populace; jenom populace s genetickou variabilitou se mohou vyvíjet. Genetická variabilita je podmíněna především spektrem alel různých lokusů a chromozomálních přestaveb (aberací) vyskytujících se v populaci. V těchto souvislostech je třeba zmínit Fisherův fundamentální teorém přírodní selekce (1930): čím větší je genetická variabilita, na niž může působit selekce směrem k vyšší fittness, tím větší je pokrok ve fitness. Fisher tento teorém matematicky zdůvodnil a též dokázal, že rychlost pokroku ve fitness v kterékoli fázi přírodního výběru je přímo rovna genetické varianci v dané fázi. Adaptivní hodnoty jednotlivých genotypů jsou určující pro jejich existenci, potažmo pro populaci jako celek. Pro dostatečně přesné poznání úlohy přírodního výběru je třeba studovat jej v přírodních populacích za podmínek téměř konstantní intenzity selekce, velikosti populace, rychlosti migrace, mutační rychlosti, způsobu oplození a životních podmínek; jsouli splněny tyto předpoklady, potom lze i adaptivní hodnotu jednotlivých genotypů považovat za konstantní a genové i genotypové četnosti se budou blížit rovnovážnému stavu. Při změně podmínek prostředí se změní i adaptivní hodnoty genotypů, což bude rezultovat v odchýlení populace od rovnováhy dosavadní k rovnováze nové. Přestože jsou přírodní populace v mnoha charakteristikách heterogenní, hodnoty většiny polygenně založených znaků (tj. znaků kvantitativních) se u nich pohybují kolem určité modální hodnoty, která obvykle bývá shodná s populačním průměrem nebo se mu blíží. Studium reprodukční zdatnosti v těchto populacích opakovaně prokázalo, že fenotypy s průměrnou hodnotou mají nejvyšší vitalitu, kdežto fenotypy vzdalující se od průměrné hodnoty směrem k maximu i minimu se vyznačují klesající vitalitou. Z tohoto důvodu se fenotypy s průměrnou hodnotou označují jako fenotypy optimální a ostatní jako fenotypy suboptimální. Optimální fenotypy jsou selekčně výhodné; tato selekční výhoda vede k tomu, že jsou populační průměry příslušných znaků posouvány do optimální oblasti. Zároveň je však třeba podotknout, že jednotlivé populace daného druhu zpravidla osidlují lokality s více či méně odlišnými podmínkami a proto se též navzájem odlišují hodnotami optimálních fenotypů. Na základě těchto skutečností lze dospět k závěru, že znaky, jejichž populační průměr se shoduje s modusem, jsou při relativně malé fenotypové variabilitě pod vlivem přírodního výběru. Celkově lze konstatovat, že v populaci existuje v důsledku přírodního výběru selekce proti suboptimálním fenotypům. Tuto selekci je možné vyjádřit jako selekční tlak (E) pomocí adaptivní hodnoty optimálního fenotypu (wop), adaptivní hodnoty suboptimálního fenotypu (wsub) a podílu suboptimálních fenotypů ve vzorku (so): E = (wop – wsub) ⋅ so Selekční tlak může nabývat všech hodnot v uzavřeném intervalu <0;1>. Jestliže je E = 0, pak selekční tlak nepůsobí, což jinými slovy znamená, že populace je složena pouze z optimálních fenotypů. Naproti tomu při E = 1 by byly všechny fenotypy suboptimální a žádný z nich by nepřežil. Jestliže selekční tlak nabývá jakékoli jiné hodnoty kromě uvedených krajních hodnot, směřuje vždy (s větší či menší intenzitou) k eliminaci krajních fenotypů (a potažmo genotypů) při téměř se neměnícím populačním průměru a tím ke snižování genetické variability populace. Takováto selekce se označuje jako selekce centripetální neboli stabilizující, protože nevede ke změně (nebo alespoň ne významné) populačního průměru. Centripetální selekce se může uplatnit za situace, kdy dochází pouze k malým změnám prostředí, které se vcelku vyrovnávají (suma odchylek v jednom a opačném směru je teoreticky rovna nule).

13

Kromě selekce centripetální existují ještě další základní typy přírodní selekce. Patří mezi ně selekce centrifugální neboli usměrněná, která na rozdíl od selekce centripetální zvýhodňuje některý z extrémních fenotypů, tj. fenotyp, jehož fenotypová hodnota se nachází v oblasti minima nebo naopak v oblasti maxima variačního rozpětí příslušného uvažované populaci. Důsledkem tohoto typu přírodní selekce je posun populačního průměru ve směru selekce (tj. k extrémním hodnotám) a snížení genetické variability populace. Z uvedeného je zřejmé, že centrifugální selekce se může uplatnit především tehdy, jestliže se nemění směr postupně probíhajících změn prostředí. Dalším základním typem přírodní selekce je selekce cyklická. Je typická pro prostředí, v němž se pravidelně, cyklicky realizují změny, přičemž jsou střídavě zvýhodňovány extrémní fenotypy. V důsledku toho se v populaci uchovává genetická variablita. Posledním základním typem přírodní selekce je selekce disruptivní. Uplatňuje se tehdy, když se během jedné generace část členů určité výchozí populace dostane do prostředí, v němž je selekcí preferován jeden extrémní fenotyp (např. nacházející se oblasti minima variačního rozpětí výchozí populace) a druhá část členů populace se dostane do prostředí, v němž je selekcí preferován opačný extrémní fenotyp (v daném případě nacházející se v oblasti maxima variačního rozpětí výchozí populace). Pokud obě skupiny nejsou izolovány a mezi jejich členy je možná vzájemná reprodukce, potom se v populaci jako celku zachovává genetická variabilita s tím, že může docházet k posunu populačního průměru v té části populace, která osidluje prostředí, v němž je selekce intezivnější. Z hlediska posuzování vlivu na genetickou strukturu populace patrně k nejpronikavějším změnám směřuje selekce usměrněná. Zejména dlouhodobě působící tzv. měkká forma tohoto typu selekce (přírodního výběru), která v každé generaci vyřazuje určitý podíl jedinců z reprodukčního procesu (např. 10% jedinců jejichž fenotypová hodnota se nachází v oblasti extrému, proti kterému se selektováno) může složení populace výrazně změnit. Proto má také významnou úlohu v evolučním procesu. Nicméně, i v případě dlouhodobě (po mnoho generací) působící usměrněné selekce, která se z generace na generaci projevuje snižováním variability, poklesem účinnosti selekce po určitém počtu selektovaných generací a posunem populačního průměru ve směru selekce až k hodnotě, která se již s dalším pokračováním selekce nemění, nestane se populace úplně homozygotní a nevyčerpá se její fenotypová a genotypová variabilita ve všech znacích. Pokud je takováto selekce zmírněna nebo se navodí selekce opačným směrem, populační průměr se po určitém počtu generací vrátí k původní hodnotě. Tato vlastnost populací (experimentálně ověřená například u Drosopila melanogaster) se označuje jako genetická homeostáze a rozumí se jí schopnost populace zachovávat existující genetickou strukturu i když působí síly, které ji mohou změnit. V důsledku genetické homeostáze může populace udržovat složení, které se etablovalo pod vlivem dlouhodobého působení přírodního výběru v určitém prostředí a omezovat tak relativně krátkodobě působící rušivé vlivy. Mechanizmus genetické homeostáze tedy zabraňuje vzniku rychlých a trvalých změn ve složení populací (nebo ho alespoň omezuje), avšak nevylučuje jejich významnou postupnou restrukturaci vlivem selekce na ty alely, které nevykazují výrazné, pleiotropicky podmíněné negativní účinky. Z uvedeného je zřejmé, že genetická homeostáze a stabilita populace jsou závislé na stupni heterozygotnosti (variability) populace: čím větší je počet lokusů obsazených různými alelami, tím efektivněji populace zachovává svou genetickou strukturu, ustavenou v důsledku dlouhodobého působení přírodního výběru. Přírodní selekce může být nasměrována proti určitým alelám, resp. genotypům. Důsledky selekce proti jednotlivým alelám v panmiktické populaci jsou uvedeny v následujícím přehledu. Podrobněji je tato problematika probírána v předmětu Genetika.

14

(a) Selekce proti alele A2 při úplné dominanci Účinek selekce budeme v tomto i dalších příkladech sledovat u autozomálního dvoualelového lokusu. Každý příklad je doplněn přehlednou tabulkou. Selekcí proti recesivní alele A2 jsou při úplné dominanci ovlivněny genotypové četnosti recesivních homozygotů A2A2; v každé generaci je jich vyřazeno sq2. Tento jev se označuje jako genetická smrt (D) a udává podíl z celkového gametového (genového) fondu populace, který je ztracen v důsledku sníženého příspěvku toho genotypu (nebo těch genotypů), proti němuž (nimž) působí selekční tlak, přičemž mírou této ztráty je hodnota selekčního koeficientu. Genetická smrt tedy není nutně totožná s mortalitou nebo morbiditou; letální efekt může nastat pouze při s = 1. Potenciální vyjádření genetické smrti se označuje jako genetická zátěž (L). Genotypy A1A1 A1A2 A2A2 celkem 2 2 2 PČ p 2pq q p + 2pq + q2 = 1 w 1 1 1- s GČ/1 p2 2pq q2(1-s) p2 + 2pq + q2(1-s) = 1 – sq2 RČ p2/(1-sq2) 2pq/(1-sq2) q2/(1-sq2) PČ = původní četnost, w = adaptivní hodnota, s = selekční koeficient, GČ/1 = genotypová četnost po jedné generaci selekce, RČ = relativní četnost Četnost alely A2 po jedné generaci selekce bude: q1 = [pq + q2ּ(1 – s)] / (1 – sq2) = qּ(1 - q + q – sq) / (1 - sq2) = qּ(1 - sq) / (1 - sq2) Změna četnosti alely A2 za jednu generaci selekce bude: ∆q = q1 – q0 = [qּ(1 - sq) / (1 - sq2)] – q = ....... = - sq2ּ(1 - q) / (1 - sq2) (q0 = četnost alely A2 před selekcí, zde q0 = q) Rovnovážný stav nastane, když ∆q = 0. V případě, že by bylo s = 1, ihned po jedné generaci selekce by z účasti na reprodukci byli zcela vyloučeni všichni recesivní homozygoti (A2A2) z důvodu letality nebo sterility. Alela A2 by se však zachovala v genotypu heterozygotů A1A2 a proto jakmile by selekční tlak pominul (nebo se alespoň snížil), recesivní homozygoti by znovu mohli určitým dílem, reflektujícím intenzitu selekce(s < 1), do genového fondu populace přispívat. Za jednu generaci selekce proti alele A2 při s = 1 bude četnost této alely v populaci: q1 = pq0 /(1 - q2) = (1 - q0)ּq0 / (1 - q2) = q0 / (1 + q0), kde q0 znamená četnost alely A2 před selekcí. Četnost alely A2 v další generaci při stejném selekčním tlaku bude q2 = q1 / (1 + q1) = q0 / (1 + 2q0). V dalších generacích budou poměry obdobné, takže četnost alely A2 po t-generacích při nezměněných podmínkách selekce lze vypočítat podle obecného vzorce: qt = q0 / (1 + t q0). Můžeme tedy také stanovit, za kolik generací (t) se četnost recesivní alely v populaci sníží na stanovenou hodnotu a to podle odvozeného vzorce: t = (q0 – qt) / (q0ּqt) = (1/qt) – (1/q0) Za použití těchto vzorců lze demonstrovat obecně platný vztah mezi účinností selekce a počátečními genovými četnostmi. Největšího selekčního účinku je dosahováno při středních genových četnostech (p = q = 0,5). Směrem k oběma krajním hodnotám (tj. q → 0, q → 1) se účinek selekce nejprve výrazně snižuje, v jejich blízkém okolí se opět zrychluje a pak znovu zpomaluje (q = 0, q = 1). 15

(b) Selekce proti alele A1 při úplné dominanci Genotypy PČ w GČ/1

A1A1 p2 1-s p2(1-s)

A1A2 2pq 1-s 2pq(1-s)

A2A2 q2 1 q2

celkem p + 2pq + q2 = 1 2

p2ּ(1 - s) + 2pqּ(1 – s) + q2 = = 1 – s (1 – q2)

p2(1-s)/1-s(1-q2) q2/1-s(1-q2) 2 2pq(1-s)/1-s(1-q ) PČ = původní četnost, w = adaptivní hodnota, s = selekční koeficient, GČ/1 = genotypová četnost po jedné generaci selekce, RČ = relativní četnost RČ

Četnost alely A2 po jedné generaci selekce bude: q1 = [pqּ(1 - s) + q2 ] / [1 - sּ(1 - q2)] = [qּ(1 - q)ּ(1 – s) + q2] / [1 – s(1 – q2)] = = [qּ(1 – s + sq)]] / [1 - sּ(1 - q2)] Změna četnosti alely A2 za jednu generaci selekce bude: ∆q = q1 – q0 = {qּ(1 – s + sq) / [1 - sּ(1 - q2)]} - q = = {[qּ(1 – s + sq] - qּ[1 – sּ(1 – q2)]} / [1 – sּ(1 – q2)] = = sq2ּ(1 - q) / [1 - sּ(1 - q2)] (q0 = četnost alely A2 před selekcí, zde q0 = q) Rovnovážný stav nastane, když ∆q = 0. V případě, že by platilo s = 1, ihned po jedné generaci selekce by z účasti na reprodukci byli vyloučeni všichni dominantní homozygoti (A1A1) i heterozygoti (A1A2) a do genového fondu by přispívali pouze recesivní homozygoti A2A2. Původní stav populace by se už neobnovil, ani kdyby selekční tlak zcela pominul (tzn. kdyby bylo s = 0). Dominantní alela A1 by se mohla v takové populaci objevit pouze v důsledku buď mutace alely A2 (případně pseudomutace jiné alely) na alelu A1, nebo imigrace dominantních homozygotů a/nebo heterozygotů.

(c) Selekce proti oběma homozygotům Genotypy A1A1 PČ p2 w 1-s 2 GČ/1 p ּ(1 - s)

A1A2 2pq 1 2pq

A2A2 q2 1-t 2 q ּ(1 - t)

celkem p +2pq+q2 = 1 2

p2ּ(1 - s) + 2pq + q2ּ(1 - t) = = 1 – sp2 – tq2

p2(1-s)/(1-sp2-tq2) q2(1-t)/(1-sp2-st2) 2pq/(1-sp2-tq2) PČ = původní četnost, w = adaptivní hodnota, s, t = selekční koeficienty, GČ/1 = genotypová četnost po jedné generaci selekce, RČ = relativní četnost RČ

Při tomto typu selekce se uplatňuje selekční tlak proti oběma homozygotům, pro každý z nich je použit jiný selekční koeficient (s, t). V případě, že by s = t = 1, pak by již po jedné generaci selekce do genového fondu populace přispívali pouze heterozygoti. Takový stav, označovaný jako balancovaná letalita, udržuje v heterozygotní formě obě alely a

16

proto, když selekční tlaky proti homozygotům pominou (nebo se alespoň sníží, tedy s < 1, t < 1), mohou se oba typy homozygotů v populaci znovu objevit a přispívat do jejího genového fondu. Četnost alely A2 po jedné generaci selekce bude: q1 = [pq + q2ּ(1 - t)] / (1 - sp2 - tq2) = ........... = (q - tq2) / (1 - sp2 - tq2) Změna četnosti alely A2 za jednu generaci selekce bude: ∆q = q1 – q0 = [(q - tq2) / (1 - sp2 - tq2)] - q = ..... = pqּ(sp - tq) / (1 - sp2 – tq 2) (q0 = četnost alely A2 před selekcí, zde q0 = q) Rovnovážný stav nastane, když ∆q = 0. Současně platí, že sּp = tּq, neboli q = s / (s + t), resp. p = t / (s + t). Rovnovážná genová četnost tedy závisí pouze na hodnotách obou selekčních koeficientů. (d) Selekce proti alele A2 za nepřítomnosti dominance Genotypy PČ W GČ/1

A1A1 p2 1 p2

A1A2 2pq 1 - s/2 2pq(1- s/2)

A2A2 q2 1-s q2(1-s)

celkem p2+2pq+q2 = 1 p2 + 2pqּ(1 – s / 2) + q2ּ(1 - s) = = 1 - qs

q2(1-s)/(1-qs) 2pq(1-s/2)/(1-qs) PČ = původní četnost, w = adaptivní hodnota, s = selekční koeficient, GČ/1 = genotypová četnost po jedné generaci selekce, RČ = relativní četnost RČ

p2/(1-qs)

Četnost alely A2 po jedné generaci selekce bude: q1 = [pqּ(1 – s / 2) + q2ּ(1 - s)] / (1 - sq) = ........... = [q – (sq / 2)ּ(1 + q)] / (1 - sq) Změna četnosti alely A2 za jednu generaci selekce bude: ∆q = q1 – q0 = {[q - (sq / 2)ּ(1 + q)] / (1 - sq)} - q =...= - [(sq / 2)ּ(1 - q)] / (1 - sq) (q0 = četnost alely A2 před selekcí, zde q0 = q) Rovnovážný stav nastane, když ∆q = 0. Na základě stručných charakteristik výše uvedených typů selekcí lze vyvodit následující obecně platné závěry: (1) ve všech zmíněných případech účinek selekce závisí na její intenzitě (vyjádřené hodnotou selekčního koeficientu) a počátečních genových četnostech (2) selekce proti dominantním nebo recesivním homozygotům (resp. proti odpovídajícím genotypům za nepřítomnosti dominance) vede postupně k rovnovážnému stavu, při kterém je příslušná alela z populace eliminována (3) selekce proti oběma homozygotům vede k ustavení rovnováhy při zachování dominantní i recesivní alely v populaci.

Z hlediska přírodního výběru představuje vysoká genetická variabilita pro existenci přírodních populací četná pozitiva, avšak též určitá negativa. I v etablovaných populacích dochází vlivem přírodního výběru k eliminaci části jejích členů (genotypů, proti nimž selekce působí). Tyto procesy na jedné straně směřují ke zdokonalování populace, na straně druhé jsou zároveň dokladem toho, že populace není geneticky dokonalá. Jak již bylo zmíněno výše, 17

ztráta určitého počtu jedinců za jednu generaci způsobená selekcí působící proti určitým genotypům (alelám), se označuje jako genetická smrt (D). Rozsah, ve kterém se složení určité reálné přírodní populace odlišuje od odpovídající populace geneticky dokonalé (tj. populace bez genetické smrti a genetické zátěže) se označuje jako genetická zátěž (L) této přírodní populace. O genetické smrti a genetické zátěži populace lze hovořit ve všech těch případech, kdy nositel určitého genotypu přispívá do gametového fondu populace v menší míře (oproti optimápnímu genotypu), anebo do gametového fondu populace vůbec nepřispívá; z toho je patrné, že měřítkem i těchto procesů je adaptivní hodnota (w) příslušného genotypu, resp. selekční koeficient (s). Problematiku genetické smrti a genetické zátěže si objasníme na příkladu velké panmiktické populace, ve které budou zastoupeny tři genotypy (A1A1, A1A2, A1A2) v odpovídajících rovnovážných četnostech (p2, 2pq, q2) a ve které bude působit selekce vyjádřená selekčním koeficientem s (proti alele A2), resp. selekčním koeficientem t (proti alele A1). Možné situace jsou souhrnně uvedeny v následující tabulce: typ dědičnosti úplná dominance úplná dominance nepřítomnost dominance superdominance

selekce proti: A2A2 A1 A2A2 A1A1 i A2A2

selekční koeficient (s, resp. s, t) s s s s, t

genetická zátěž populace (L) sq2 2sp + sp2 sq sp2 + tq2

Z tabulky vyplývá, že genetická zátěž populace závisí na genové četnosti, na intenzitě selekce, na typu dědičnosti ( stupni dominance alel, proti nimž působí selekce) a na směru selekce (na tom, proti kterému genotypu nebo proti kterým genotypům působí). Obecně platí, že genetická zátěž je tím větší, čím je odpovídající alela četnější a škodlivější (čím vyšší je příslušná hodnota selekčního koeficientu). Mezi genetickou zátěží a genetickou smrtí platí vztah: D=n·L kde n je velikost populace vyjádřená absolutním počtem jejich jedinců. Podle uvedeného vzorce je počet genetických smrtí (D) roven absolutnímu počtu členů populace, kteří při celkovém počtu členů (n) populace způsobují její genetickou zátěž L. Genetická smrt (D) tedy vyjadřuje zmenšení reprodukční schopnosti dané populace ve stejném rozsahu, jaký by vznikl ztrátou (smrtí) určitého absolutního počtu členů této populace. Jestliže postoupíme od dosud uvažovaného modelu jednoho dvoualelového lokusu k mnohalokusovému modelu, musí se změnit vymezení (obsah) některých veličin. Přírodní populace nesou zpravidla více různých alel, proti nimž je selekce nasměrována. Z tohoto důvodu pro výpočet genetické zátěže (L) je třeba znát průměrnou adaptivní hodnotu celé populace (w´) a maximální adaptivní hodnotu (wmax) platnou pro geneticky dokonalou populaci: L = (wmax – w´) / wmax Obecně platí, že při malé hodnotě selekčního koeficientu a vysoké adaptivní hodnotě příslušného genotypu (s → 0, w → 1) je bez ohledu na charakter odpovídající alely (dominantní, recesivní) počet genetických smrtí nutných k její eliminaci roven 30n ( n = absolutní počet členů populace) a je rozložen do většího počtu generací. Naopak, jestliže je hodnota selekčního keoficientu vysoká a adaptivní hodnota nízká (s→ 1, w → 0), potom 18

eliminace příslušné alely z populace je rychlejší, což znamená, že oněch 30n genetických smrtí je rozloženo do značně menšího počtu generací a populace je tak vystavena reálnému nebezpečí vlastního zániku. V přírodních populacích se nejvýrazněji uplatňují dva typy genetické zátěže: segregační a mutační. Měřeno určitým krátkým časovým obdobím, může jakákoli genetická zátěž vykazovat účinky pro populaci nepříznivé, avšak celkově se jednotlivé typy genetické zátěže mohou významně uplatnit v evolučním procesu, jako komponenty genetické variability populací. Segregační genetická zátěž se omezuje na případy superdominance, tedy na ty případy, kdy adaptivní hodnota heterozygota je vyšší než adaptivní hodnoty homozygotů (wA1A2 > wA1A1, wA1A2 > wA2A2). Podle výše uvedené tabulky je genetickou zátěž lze vypočítat podle vzorce L = sp2 + tq2 Za předpokladu velké panmiktické populace nacházející se v Hardy-Weinbergově rovnováze platí: p = t / (s + t)

q = s / (s + t)

Odtud vhodnými jednoduchými úpravami dostaneme: L = s · t / (s + t)

Mutační genetická zátěž představuje stupeň poškození dané populace způsobený rekurentní mutací. V případě mutační zátěže je třeba uvažovat dvě její složky: jedna vyplývá přímo z procesu eliminace pro populaci škodlivých mutací (tj. takových, proti nimž působí selekce), druhá z procesu substituce dosud existujících genů nově vzniklými a pro populaci prospěšnými mutantními alelami; takováto substituce dosud existujících genů se objevuje teprve po vzniku nových mutantních alel, které se stávají pro populaci výhodnými a dosavadní alely nevýhodnými (škodlivými). Velikost mutační genetické zátěže závisí na mutační rychlosti a stupni dominance mutantní alely. Jestliže v panmiktické populaci vznikne mutačním procesem ze standardní alely škodlivá recesivní alela rychlostí u, potom genetická zátěž bude rovna L = sq2; rovnováha nastane za podmínky u = sq2 a proto platí L = u. Z toho lze vyvodit závěr, že při obvyklých mutačních rychlostech vzniku spontánních mutací (cca 10-5 – 10-7) je mutační zátěž poměrně malá, avšak může se výrazně zvýšit za podmínek zvýšené mutability (např. vlivem zvýšeného obsahu mutagenů v prostředí). S probíraným tématem těsně souvisí interakce mezi mutací a selekcí. Působí-li selekce proti recesivní alele A2, pak se rovnovážný stav při interakci mutace a selekce ustaví, když bude platit rovnost mezi rovnováhou pro mutaci a rovnováhou pro selekci proti této alele: up - vq = [sq2 (1 – q)]] / (1 – sq2). Tento vzorec lze zjednodušit: hodnoty rychlosti zpětné mutace (v) a součinu vq jsou velmi malé a proto je můžeme zanedbat. Touto úpravou snadno odvodíme následující vztahy: u (1 – q) = sq2 (1 – q)

=>

u = sq2

=>

q = √u/s

19

Z těchto vztahů vyplývají tři velmi důležité závěry: (1) při interakci mezi mutací a selekcí rovnováha závisí přímo úměrně na mutabilitě a nepřímo úměrně na selekčním koeficientu; výchozí četnosti alel (genů) na ustavení této rovnováhy nemají vliv. (2) při obvyklé mutační rychlosti vzniku spontánních přímých mutací, již velmi malý selekční tlak stačí k tomu, aby mutace byla v populaci udržována pouze ve velmi nízké frekvenci (3) ačkoli mutace je primární podmínkou biologické evoluce, sama o sobě se nemůže v evoluci významně uplatnit. Je pouze substrátem, vystaveným přírodnímu výběru (selekci), kterému přísluší rozhodující role v tom, zda určitá mutace v evoluci uspěje. Ze všech dosud diskutovaných otázek přírodního výběru (resp. selekce vůbec) lze vyvodit, že existuje těsný vztah mezi evolucí a genetickou strukturou populací. Jestliže vlivem změn prostředí jsou vyvolány změny ve směru a intenzitě selekce a v důsledku toho i v soustavě adaptivních hodnot genotypů zastoupených v určité populaci, mohou tyto populační změny nabýt charakteru změn evolučních. Za daných okolností jsou v uvažované populaci pozitivně selektovány (preferovány) ty kombinace genotypů, které mohou obstát ve změněném prostředí. Je zřejmé, že takovéto „prověření“ genofondu populace bude záviset na míře genetické variability: čím vyšší je genetická variabilita populace, tím více různých genotypů je v ní zastoupeno a tím vyšší je pravděpodobnost, že se v ní budou vyskytovat takové kombinace genotypů, které za změněných podmínek (prostředí) umožní přežití a reprodukci jejich nositelů. Zde je na místě připomenout význam disruptivní a cyklické selekce i mechanizmů, participujících na genetické homeostázi, protože se podílejí na zachování dostatečné genetické variability a to i při působení procesů, směřujících k její redukci. Změny prostředí, které rezultují ve změny evoluční, vedou ke změnám adaptivních hodnot jednotlivých genotypů a tím i k restrukturaci genofondu populace, která je mnohem rozsáhlejší než při působení přírodního výběru za nezměněných adaptivních hodnot. Proto evoluce souvisí vždy se vznikem, kumulací a nakonec převahou (prosazením) nové genetické kvality (na rozdíl od působení samotného přírodního výběru, při kterém obvykle dochází k akumulaci a převládnutí /nebo naopak k redukci a eliminaci/ určitých alel, resp. genotypů). Primární role v evolučním procesu tedy přísluší mutaci, která se může stát reprezentantem nové genetické kvality. Ostatní genetické procesy (jako je rekombinace) se rovněž v evoluci uplatňují, avšak jejich výsledkem je pouze nové uspořádání již existujícího genetického materiálu. Je však třeba znovu připomenout, že vznik jakékoli nové mutace nemá bezprostřední evoluční význam. Důvody pro toto tvrzení jsou především dva: (1) adaptivní hodnoty mutantních genotypů jsou zpravidla nižší než adaptivní hodnoty genotypů původních a proto jsou mutantní genotypy v selekční nevýhodě, (2) za předpokladu, že by adaptivní hodnoty mutantních genotypů byly vyšší než adaptivní hodnoty nemutantních genotypů, byl by jejich podíl na adaptivním zdokonalování populace nesmírně malý s ohledem na velmi pomalé zvyšovaní jejich četnosti v populaci. Uvědomme si, že dojde-li k přímé mutaci standardní alely A1 (jejíž počáteční četnost v populaci je p0), na alelu A2 mutační rychlostí u a současně ke zpětné mutaci alely A2 na alelu A1 mutační rychlostí v (v << u), potom při počáteční četnosti q0 alely A2 v populaci dojde za jednu generaci ke změně její četnosti (∆q) o hodnotu:

∆q = u · p0 – v · q0

20

Protože velikost změny závisí pouze na původních genových četnostech a na mutačních rychlostech ( u, v) bude spět taková populace ke genové rovnováze, přičemž pro tento rovnovážný stav bude platit: u·p= v·q

q/p=u/v

qr = u / (u + v)

Z uvedeného je zřejmé, že při obvyklých mutačních rychlostech spontánních mutací (cca 10-5 – 10-7 na lokus a generaci) může mutace za jednu generaci vyvolat jen nepatrné změny genové četnosti; spění k rovnováze by tedy bylo velmi pomalé a trvalo by po mnoho generací. Evoluční význam proto mohou mít mutantní alely (mutace) jenom v případě, že změna prostředí je taková, že dojde i ke změně dosavadních adaptivních hodnot a některé mutantní genotypy nabydou vysoké reprodukční zdatnosti. Pouze za této situace může být evoluční změna ve struktuře populace dostatečně rozsáhlá a evoluční pokrok dostatečně rychlý. V evoluci má nezanedbatelnou úlohu též rekombinace. Dokladem toho je, mimo jiné, nutnost zapojení výhodných mutací rekombinačním procesem do genofondu populace, aby se mohly v evoluci pozitivně uplatnit. Přírodní výběr bývá klasifikován do dvou typů: na tvrdý a měkký. Pro přírodní výběr tvrdý je charakteristická existence jisté limitní hodnoty (dolní a horní) určitého faktoru (např. teploty, tlaku, obsahu kyslíku); jsou pozitivně selektováni ti jedinci, kteří jsou schopni přežívat při této limitní hodnotě nebo za ní (např. při teplotě nižší než je spodní limitní hodnota, nebo vyšší než je horní limitní hodnota). Tvrdý přírodní výběr může vést k eliminace (negativní selekci) velké části populace víceméně jednorázově (v relativně krátkém časovém úseku), ale jakmile je původní limitní hodnota daného faktoru překročena, k další selekci zpravidla po dlouhou dobu nedochází; proto tvrdý přírodní výběr vede celkově k omezenějším evolučním změnám. Naproti tomu přírodní výběr měkký působí fakticky permanentně tím, že v každé generaci je z populace vyloučen určitý podíl nevhodných fenotypů (genotypů); tento proces umožňuje v daných životních podmínkách (prostředí) dosahovat změn příslušného znaku v preferovaném směru v mezích stávající genetické variability a současně je i mechanizmem, kterým se tato genetická variabilita mění. Měkký výběr přispívá k udržení genetického polymorfizmu v populacích a celkově směřuje k podstatnějším evolučním změnám, než výběr tvrdý.

III.2. POHLAVNÍ VÝBĚR Specifickým případem přírodního výběru je pohlavní výběr u sexuálně se reprodukujících živočichů. Při pohlavním výběru dochází ke kompetici mezi jedinci jednoho nebo druhého pohlaví o sexuální partnery. Úspěšní jedinci mají možnost reprodukovat se, respektive přispívat do gametového fondu populace ve vyšší míře, než odpovídá jejich relativnímu zastoupení. Jednotlivé genotypy se tedy v reprodukčním procesu neuplatňují proporcionálně. Celkově tak pohlavní výběr přispívá k výběru znaků, které mají z hlediska stability a rozvoje populace (druhu) pozitivní hodnotu. Pohlavní výběr se může uskutečňovat jak na úrovni intrasexuální (např. kompetice spermií, formy exteriéru), tak na úrovni intersexuální (např. volba samce samicí). Pohlavní výběr nabývá v přírodě nesmírného množství rozmanitých podob, s nimiž je možné seznámit se blíže v rámci studia (předmětu) etologie živočichů. Často je pohlavní výběr zaměřen pouze na příslušníky jednoho pohlaví, obvykle na samce. Intenzita a směr

21

působení pohlavního výběru je tak odlišný u samic a samců, což může vést rozdílné evoluci zejména sekundárních (epigamních) pohlavních znaků a u některých druhů ke vzniku pohlavního dimorfizmu; existenci sekundárních pohlavních znaků nelze vysvětlit přírodním výběrem. Obvykle jsou samice vybíravější než samci a proto jsou v těchto případech samci vystaveni intenzivnějšímu výběru; to se projevuje zpravidla výraznějšími sekundárními pohlavními znaky oproti samicím. Samice také více investují do reprodukčního procesu; u druhů, které pečují o mláďata tuto roli také většinou zastávají samice. U některých živočichů (např. u některých druhů ryb) naopak o potomstvo pečují samci; jsou však obvykle také oni, kteří si vybírají samice a také samice mívají výraznější sekundární pohlavní znaky. oni. Obecně platí, že stupeň exprese sekundárních pohlavních znaků je výslednicí protisměrného působení přírodního a pohlavního výběru. Tato interakce dvou výběrů (a zejména tedy působení přírodního výběru) je zřejmě též příčinou toho, že i v případě evoluce sekundárních pohlavních znaků existuje určitá horní hranice. Pohlavní výběr má většinou charakter měkkého výběru; v daném kontextu to znamená, že sexuální atraktivitu individua podmiňuje relativní míra exprese sekundárního pohlavního znaku, nikoli absolutní míra exprese tohoto znaku. Pohlavní výběr se výrazně uplatňuje u některých druhů s asortativním pářením, které se projevuje schopností vyvíjet značný selekční tlak, ale disponuje zpravidla omezenou adaptabilitou vůči prostředí.

22

IV. SPECIACE Speciací se rozumí vznik nových druhů. Se speciací úzce souvisejí miroevoluční procesy realizované na úrovni nižší než druh (species), neboť druhy vznikají z individuálních odchylek prostřednictvím odrůd (ras, plemen) a poddruhů. Biologický druh je kategorií evolučně-biologickou i taxonomickou. V souladu s obecnou evoluční teorií jednotlivé biologické druhy v průběhu vývoje Země vznikaly, rozvíjely se a také zanikaly. Podle speciální evoluční teorie byly jednotlivé druhy stvořeny a evoluční procesy mohou probíhat pouze na úrovních nižších než druh. Konečně kreacionistické teorie biologickou evoluci (resp. evoluci vesmíru) nepřipouštějí. Náš přístup k biologické evoluci vychází z obecné teorie evoluce.

IV.1. VZNIK PLEMEN Jedinci určitého biologického druhu jsou většinou rozděleni do více populací navzájem geograficky izolovaných. Geografická izolace tak umožňuje působení odlišných selekčních tlaků na jednotlivé lokální populace a v důsledku toho vznik adaptivních rozdílů mezi těmito lokálními populacemi, způsobený posunem genových a genotypových četností. Takovéto rozrůznění druhu vede k tomu, že druh je reprezentován více odlišnými ekotypy; přitom každý takový ekotyp je adekvátně a dědičně přizpůsoben určitému speciálnímu prostředí. Tedy posuny genových a genotypových četností, spojené se vznikem plemen, jsou výrazem působení selekčních tlaků v určitém specifickém prostředí. Populace téhož druhu, které se navzájem výrazně odlišují genovými a genotypovými četnostmi, se označují jako rasy nebo plemena. Diferenciace druhu na plemena (rasy) není absolutní, protože jednotlivá plemena (rasy), mají možnost podílet se na genofondu celého druhu (i když si udržují vlastní charakteristické genotypové četnosti v důsledku izolace). Proces vzniku plemen je tudíž reverzibilní, neboť jednotlivá plemena se mohou navzájem křížit, reprodukovat a konstituovat jediný populační a evoluční celek. Teprve za situace, kdy je silně redukována, resp. znemožněna migrace mezi populacemi a tím výměna genů mezi nimi, mohou se rozvinout mechanizmy divergence v takovém rozsahu, že mohou vést ke vzniku samostatného druhu.

IV.2. VZNIK DRUHŮ Biologický druh je kategorií evolučně-biologickou i taxonomickou. Výše naznačená evoluční cesta od plemena (rasy) k druhu je tedy cestou podstatné kvalitativní změny. Podle Mayra je druh definován jako skupina potenciálně nebo skutečně navzájem se křížících populací, reprodukčně izolovaná od jiných takových skupin. Podle této definice je za primární kritérium druhu považována reprodukční izolace. Existuje celá řada dílčích izolačních mechanizmů, které lze rozdělit do dvou velkých skupin: izolační mechanizmy alopatrické a sympatrické. Mezi alopatrické izolační mechanizmy je řazena geografická izolace (i lokální), která se uplatňuje u prostorově (alopatricky) oddělených populací.

23

Sympatrické izolační mechanizmy se uplatňují mezi populacemi, které nejsou odděleny prostorově (sympatrické populace, sympatrické druhy) a patří mezi ně: (1) sezónní izolace (reprodukce potenciálních partnerů probíhá v různých ročních obdobích) (2) stanovištní izolace (na daném území zaujímají sympatrické druhy různá stanoviště) (3) sexuální izolace (páření dvou druhů není možné pro rozdílné sexuální instinkty a chování) (4) mechanická izolace (reprodukce je znemožněna např. příliš velkými rozdíly ve velikosti genitálií, stavbou květu znemožňující cizosprášení a podobně). (5) mortalita gamet (při křížení dvou druhů dochází k odumření samčích nebo samičích gamet) (6) mortalita zygot (hybridní zygota, vzniklá jako produkt interspecifického křížení, odumírá) (7) mortalita embryí (hybridní embryo, vzniklé jako produkt interspecifického křížení, v průběhu embryogeneze odumírá) (8) sterilita hybridů (interspecifický hybrid je vitální, ale jeho fertilita je nulová /= sterilita/ nebo silně snížena) (9) mortalita potomstva interspecifických hybridů (interspecifický hybrid je alespoň částečně fertilní, avšak jeho potomci mají sníženou vitalitu) Pro vznik nového druhu je zpravidla nezbytná geografická izolace. Bez ní by nedošlo k akumulaci rozdílů mezi plemeny (rasami), neboť by byly odstraňovány křížením. Na geografickou izolaci, resp. na rozdíly mezi plemeny (rasami), jejichž etablování umožnila, teprve navazuje vlastní speciační proces vznikem některé reprodukční izolace (a to buď nahodile, nebo určitým selektivním nahromaděním izolačních mechanizmů). Sled speciačních evolučních procesů vede od vzniku plemen (ras) v rámci jednoho druhu přes jejich geografickou izolaci k izolaci reporodukční. Speciační procesy jsou často spojovány se změnami v karyotypu, které podporují reprodukční izolaci. Dobře karyotypově diferencované rasy (plemena) mohou vést k novým druhům. Na základě karyotypových diferencí mezi některými taxony (druhy, rody) je možné někdy stanovit (odhadnout) jejich vzájemné evoluční vztahy. Mnoho příkladů karyotypových změn (na úrovni jednotlivých chromozomů i celých chromozomových sad) souvisejících se speciací lze nalézt zejména u rostlin (např. polyploidní druhy rodu Crepis, amfidiploidie u rodu Triticum).

Každý biologický druh má určitý areál rozšíření. Genetické procesy v populacích a konec konců určité evoluční změny odrážejí také typ areálu. Areály se klasifikují do následujících typů: (1) areály vikarizující (vikariantní) jsou areály, které se vzájemně nepřekrývají. Takovéto areály se buď vůbec nestýkají (areály alopatrické), nebo mají společnou hranici (areály parapatrické) vnější nebo vnitřní, anebo je jeden areál obklopen subareály druhého areálu (areál peripatrický). (2) areály nevikarizující (nevikariantní) jsou areály, které se alespoň částečně překrývají (areály sympatrické). Z hlediska ekologického se v areálu sympatrickém mohou jednotlivé populace jednoho nebo více druhů vyskytovat na stejných biotopech (syntopie) nebo na rozdílných biotopech (alotopie). Z evolučně-biologického (resp. evolučně-genetického) hlediska je rovněž významné, zda ten který areál tvoří souvislý celek, anebo zda je rozdělen na více subareálů.

24

S charakterem areálu rozšíření jednotlivých biologických druhů korespondují procesy, které jsou označovány pojmem koevoluce. Rozumí se jím souběžná evoluce dvou nebo více druhů vzájemně propojených ekologickými vazbami, která se může uplatnit nejen jako mechanizmus mikroevolučních, ale též speciačních a makroevolučních procesů. Příkladem koevolvujících vztahů mohou být například vztahy hostitel – parazit nebo kořist – predátor. Při koevoluci změna jednoho druhu vede k adekvátní změně partnerského druhu. Na bázi koevoluce se vysvětluje i vznik mimetických znaků. V souvislosti se speciací je třeba zabývat se otázkou, v jakém typu areálu speciace probíhala (resp. za jakých podmínek izolace) a zda se jednalo o speciaci štěpnou nebo fyletickou. Štěpná speciace vede ke vzniku nových druhů (divergencí) ze společného předka, přičemž jednotlivé druhy jsou navzájem reprodukčně izolovány (resp. existují mezi nimi reprodukční bariéry). Fyletická speciace sensu stricto vlastně není speciací, neboť nevede k novým druhům, ale pouze k určitým změnám v téže vývojové linii. Dichopatrická speciace připadá v úvahu u druhů s alopatrickým areálem, který byl rozdělen geografickou (resp. ekologicko-geografickou) bariérou na dva subareály (případně na více subareálů) tak, že je vyloučena reprodukce mezi členy populací jednotlivých subareálů. Trvá-li izolace subpopulací kratší dobu, za kterou subpopulace nemohly geneticky divergovat natolik, aby mohla speciace proběhnout úplně, mohou se subpopulace po odstranění bariéry mezi sebou reprodukovat a vytvořit novou celkovou populaci, anebo si jako poddruhy (subspecies) nadále udrží své vikariantní areály s výskytem sekundární hybridní zóny v místě překryvu (styku) těchto areálů. Dlouhodobá (resp. trvalá) izolace vede ke genetické divergenci jednotlivých populací, která může vyústit ve vznik nového druhu. Jakmile již nové druhy evolučně vznikly, i po odstranění bariéry jsou jejich členové reprodukčně izolováni (resp. jejich reprodukční proces je podstatně narušen – viz sterilita nebo snížená fertilita interspecifických hybridů). Z hlediska ekologického mohou být tyto druhy buď kompatibilní a osídlit původní areál, anebo inkompatibilní s vlastními specifickými ekologickými nároky; v tomto druhém případě se mohou vytvořit parapatrické areály, anebo bude některý druh extingován. Parapatrická speciace je typická pro druhy s velkým areálem rozšíření a tudíž s výrazně rozdílnými životními podmínkami (prostředím). Silný lokální selekční tlak může vést k podstatným změnám v genofondu lokální populace (subpopulace), které nakonec dospějí až ke vzniku nového, samostatného druhu. Peripatrická speciace se může prosadit v případech, kdy velikost hlavního areálu kolísá a vznikají reliktní izoláty. Za vhodných podmínek se mohou tyto izoláty vyvíjet v nový druh. Peripatrická speciace se (pravděpodobně) uplatňuje při vzniku některých endemických druhů. Sympatrická speciace je typem speciace probíhající bez izolace areálů. Je známá například v evoluci parazitů a parazitoidů. Speciace za absence geografické (prostorové) izolace se může realizovat prostřednictvím více mechanizmů. Do této skupiny se zařazuje: (1) speciace polyploidizační při níž polyploidie (autopolyploidie a zvláště alopolyploidie) ve spojení s hybridizací a vznikem amfipolyploidů může rezultovat ve vznik samostatných druhů. Tato forma speciace je typická pro rostliny. Nově vzniklé druhy se někdy vyznačují odlišným způsobem reprodukce (např. partenogeneze, vegetativní rozmnožování). Některé druhy se podařilo i resyntetizovat; to lze považovat za jeden z argumentů pro možnost opakovaného (nejen jednorázového) vzniku druhů touto cestou.

25

(2) speciace hybridogenetická je typem speciace založené na interspecifické hybridizaci (bez polyploidizace). Druhy, které vznikly touto speciací, se často rozmnožují tzv. hybridogenezí; při meióze u nich nedochází k segregaci chromozomů, rodičovské genomy zůstávají separované, otcovský genom je posléze eliminován a haploidní samičí gameta musí být oplozena haploidní samčí gametou otcovského druhu. Hybridogenetický druh, který se rozmnožuje tímto způsobem, se označuje jako klepton; klepton spolu s „rodičovskými“ druhy představují tzv. synklepton. U druhů vzniklých prostřednictvím hybridogenetické speciace se často vyskytuje též gynogeneze, při níž diploidní samičí gameta musí být stimulována k dalšímu vývoji samčí gametou jednoho z „rodičovských“ druhů. Obecně můžeme konstatovat, že polyploidizační i hybridogenetická speciace nejednou vedou k některé z forem unisexuální reprodukce. (3) chromozomální speciace je založena na změně genetické informace (genomu) realizované na úrovni jednotlivých chromozomů prostřednictvím chromozomálních aberací. Tyto změny mohou vést ke vzniku takových změn v karyotypu, které znemožňují normální průběh buněčného dělení zygoty vzniklé splynutím gamety s původním („normálním“) karyotypem a gamety s přestavěným („aberantním“) karyotypem. Dokonce některé typy chromozómů jsou výsledkem uvedených změn (např. některé submetacentrické chromozomy evolvovaly v důsledku centrické fúze akrocentrických chromozomů nebo translokací rozsáhlejších oblastí určitých chromozomů na krátká raménka akrocentrických chromozomů. Podrobněji je tato problematika probírána v předmětu Genetika.

26

V. NÁHODNÝ GENOVÝ POSUN A INBRÍDINK Vedle adaptivního přírodního výběru se v evolučních procesech uplatňuje též náhodný genový (genetický) posun neboli genový (genetický) drift. Lze ho vymezit jako náhodnou změnu genových četností v genofondu populace způsobenou nereprezentativností vzorku gamet uplatňujících se při reprodukci. Na rozdíl od přírodního výběru je náhodný genový posun procesem neadaptivním, stochastickým, u kterého je možné predikovat pouze velikost změny, nikoli její směr. Náhodný genový posun se může uplatnit v disperzivním procesu, v němž se velká populace diferencuje na subpopulace (démy). Jednotlivé subpopulace se pak navzájem liší genetickou strukturou, neboť v průběhu jejich etablování byly některé alely ztraceny a jiné fixovány. Rychlost tohoto procesu je funkcí velikosti populace: je tím větší, čím je populace menší. Náhodný genetický posun tedy vede ke snížení genetické variability v rámci určité populace, která se v kontextu s dalšími (environmentálními) faktory může jevit jako selekčně výhodná i nevýhodná. Po uvedené obecné charakteristice si přibližme disperzivní proces a náhodný genový posun trochu blíže. Jak již bylo uvedeno, mohou být malé populace výsledkem rozdělení základní velké populace na více subpopulací. V malých populacích (subpopulacích) dochází ke změnám genových četností, jejichž příčinou je nereprezentativnost vzorku gamet a zygot podílejících se na další generaci. Genové četnosti v malých populacích tedy podléhají náhodným fluktuacím v důsledku variance volby (kromě účinku systematických procesů, které v malých populacích také působí). Takto vzniklé změny genových četností považujeme za podstatu disperzivního procesu. Disperzivní proces vede ke třem důsledkům: k diferenciaci mezi subpopulacemi, k redukci genetické variability uvnitř malé populace (resp. subpopulace) a ke zvýšení četnosti homozygotů v populaci na úkor heterozygotů. Předpokládejme, že: (1) se nultá (výchozí) generace velké populace rozdělí v první generaci na mnoho subpopulací (např. vlivem geografických a ekologických podmínek); (2) oplozování je omezeno na členy téže subpopulace (subpopulace jsou vzájemně izolovány); (3) se jednotlivé generace nepřekrývají; (4) v každé subpopulaci je stejný počet tzv. chovných jedinců (tj. jedinců, kteří se podílejí na vytvoření nové generace); (5) oplození uvnitř každé subpopulace je náhodné; (6) v žádné fázi disperzívního procesu neprobíhá selekce (tzn. všichni chovní jedinci přispívají do gametového fondu stejně); (7) se neuvažuje mutace. Z mnoha zygot se vyvíjí a přežívá jen omezený počet jedinců, počet chovných jedinců (N) je z generace na generaci konstantní, průměrně na jednoho rodiče připadá jeden potomek. Průměrné rozdělení je zde Poissonovské (nikoli normální). Sledujme nyní tento model z hlediska variance genové četnosti. Každý jedinec nechť nese v lokusu dvě alely; potom N chovných jedinců obsahuje 2N alel v tomto lokusu. Průměrná hodnota četnosti alely A2 pro celou základní populaci (q0) bude rovna průměrné četnosti alely A2 pro všechny subpopulace (q´), avšak v jednotlivých subpopulacích budou konkrétní četnosti alely A2 kolem tohoto průměru rozptýleny. Proto lze změnu genové četnosti ( ∆q ), vzniklou rozdělením základní populace na subpopulace během jedné generace, vyjádřit jako varianci: σ∆q2 = p0ּq0 / (2N) Tato variance tedy vyjadřuje změny genových četností, které vznikly v důsledku disperzívního procesu v mnoha subpopulacích po jedné generaci. V každé generaci se volba vzorku opakuje, avšak každá subpopulace již začíná od jiné hodnoty genové četnosti. Tato

27

druhá volba vzorku gamet (a každá následující) vede k další disperzi. Proto rozptyl mezi subpopulacemi se z generace na generaci zvyšuje, takže v t-té generaci je variance rovna: σq2 = p0q0ּ[(1 – [1 – 1/(2 N)t] Každá subpopulace v každé generaci nabyde jiné genové četnosti alely A2. Toto rozptylování je však omezeno krajními hodnotami genové četnosti: 0 a 1. Každá subpopulace jednou dosáhne jedné nebo druhé krajní hodnoty, z níž návrat již není možný; při q = 1 je alela v populaci fixována, při q = 0, je alela z populace ztracena. V podílu p0 subpopulací bude fixována alela A1, v podílu q0 bude fixována alela A2. Jestliže p0 = q0 = 0,5, potom na konci disperzivního procesu bude mít jedna polovina subpopulací fixovánu alelu A1 a jedna polovina alelu A2. Z toho vyplývá, že podíl subpopulací s fixovanou alelou určitého lokusu je dán podílem počátečních genových četností, tj. četností v základní populaci. Dynamika celého disperzivního procesu je značně složitá a nelze se jí zde podrobněji zabývat. Uvedeme pouze některé základní vzorce, které vyplývají z popisu dynamiky disperzivního procesu. Podíl subpopulací, ve kterých lze očekávat fixaci alely A2 činí X = q0 – 3p0q0P, podíl subpopulací, ve kterých lze očekávat ztrátu alely A2 činí Y = p0 - 3p0q0P; podíl subpopulací, které obsahují alelu A1 i A2 je Z = 6p0q0P, kde P = [1 – 1/(2N)]t , t = t-tá generace od rozdělení základní populace. Právě popsaný neusměrněný proces, probíhající v malých populacích a směřující k fixaci jedněch a eliminaci druhých alel, se označuje jako náhodný genový posun (neboli genetický drift). Protože vede ke zvyšování homozygotnosti a snižování heterozygotnosti, jsou jeho konečným produktem vysoce homozygotní populace. V důsledku disperzivního procesu budou mít recesivní homozygoti ve všech subpopulacích průměrnou genotypovou četnost (q2)', kterou zjistíme z hodnoty variance genotypových četností mezi subpopulacemi. Protože se variance série pozorování stanoví jako rozdíl průměru čtverců jednotlivých pozorování (q2)' a čtverce jejich průměrů (q)'2, platí vztah: σq2 = (q2)' - (q)'2. Z poznatku, že q'= q0 vyplývá, že (q)'2 = (q0)2 a tedy čtverec průměrné genové četnosti vyjadřuje průměrnou genotypovou četnost homozygota A2A2. Proto se v populaci jako celku zvyšuje četnost homozygotů, přičemž převyšuje původní četnost o hodnotu σq2. Variance genové četnosti se v subpopulacích, vzniklých rozdělením základní populace, z generace na generaci zvyšuje; tento proces obecně v t-té generaci popisuje vzorec: σq2 = p0q0ּ{1 – P}, kde P = [1 – 1/(2N)]t . S růstem variance σq2 roste o stejné číslo i genotypová četnost homozygotů. Protože platí σq2 = σp2, je možné vyjádřit údaje o tom, jak se vlivem disperzivního procesu budou měnit genotypové četnosti dominantních homozygotů A1A1, heterozygotů A1A2 i recesivních homozygotů A2A2: 1

genotyp A1A2

A2A2

p02 + σp02

2p0q0 - 2σq02

q0 + σq02

A A1 genotypové četnosti

Tak jak disperzivní proces ovlivňuje jeden určitý lokus v mnoha subpopulacích, stejným způsobem může ovlivnit mnoho lokusů v rámci jedné subpopulace. To znamená, že v každé subpopulaci se zvyšuje počet lokusů, pro které jsou její členové homozygotní a dvojnásobnou rychlostí klesá počet lokusů, pro které jsou heterozygotní.

28

Náhodný genový posun může vést v malých populacích k rozsáhlým změnám v závislosti na velikosti těchto populací. Tyto změny jsou obdobné změnám, které by ve velké populaci mohly být způsobeny vlivem systematických procesů (např. v malé populaci může být přítomnost určitých prospěšných nebo škodlivých alel výsledkem náhodného genového posunu, kdežto ve velké populaci výsledkem působení selekčního tlaku). Ke ztrátě některých alel může vést obdobným způsobem tzv. průchod populace „hrdlem láhve“. Nastává v situacích, kdy z nějakého důvodu významně poklesne početnost populace. Početně zredukovaná populace se reprodukuje a představuje tak základ nové, více početné populace, jejíž genetická struktura však bude odlišná od genetické struktury původní populace. Celkově je patrné, že při průchodu populace hrdlem láhve bude pravděpodobnost ztráty větší pro alely vyskytující se ve velmi nízké četnosti (vzácné alely); naopak alely zastoupené v populaci ve vyšší četnosti mají větší pravděpodobnost projít hrdlem láhve. Pokud vzácná alela projde hrdlem láhve, může se poměrně rychle v nové populaci rozšířit. S probíranou problematikou souvisí též tzv. efekt zakladatele. Uplatňuje se zejména v případech, kdy je určitá nika obsazena malým počtem jedinců, kteří dají základ nové populaci. Pokud genové a genotypové četnosti populace zakladatelů neodrážely proporčně genetickou strukturu populace, ze které pocházeli, mohlase vytvořit nová populace s odlišnou genetickou strukturou. V populacích pohlavně se rozmnožujících druhů může docházet nebo pravidelně dochází (existují druhy s pravidelnými systémy inbrídiku) k vzájemnému oplozování na základě příbuznosti; hovoříme o tzv. inbrídinku. Čím vyšší je stupeň příbuznosti, tím vyšší je stupeň inbrídinku. Stupeň příbuznosti může souviset též s velikostí (sub)populace (i když ne primárně); čím méně členů (sub)populace čítá, tím vyšší pravděpodobnost spojení mezi příbuznými jedinci lze předpokládat. Zároveň je možné vlastnosti malých populací chápat jako důsledek inbrídinku. Inbrídink vede ke vrůstající homozygotnosti populace, což se projeví poklesem genetické variability při zachování diverzity genofondu. V důsledku nárůstu homozygotnosti se mohou uplatnit negativní účinky některých recesivních alel, jejichž obecným vyjádřením je snížená reprodukční zdatnost; hovoříme o tzv. inbrední depresi, která v krajním případě může ohrozit samu existenci (sub)populace. Měřítkem inbrídinku je koeficient inbrídinku (F), též zvaný koeficient příbuznosti, který udává pravděpodobnost, s jakou jsou obě alely v určitém lokusu identické původem. Koeficient inbrídinku je tedy veličinou vztahující se k jedinci, nikoli k populaci. Jeho hodnota je relativní číslo, protože je určena na základě srovnání dané populace s populací referenční, jejíž členové se považují za navzájem nepříbuzné (F = 0). Sledujme nejprve některé znaky inbrídinku v panmiktické populaci. Předpokládejme, že: (1) se velká panmiktická populace právě začíná rozdělovat na jednotlivé subpopulace, jejichž členové nenesou ve svých genomech identické alely, (2) v každé populaci je N jedinců, kteří přispívají do gametového fondu stejným počtem gamet náhodně se spojujících v zygoty. Potom pro jeden lokus bude v genovém fondu subpopulace 2N různých druhů gamet a koeficient příbuznosti F = 1/(2N). V další generaci se uplatňují dva způsoby vzniku identických homozygotů: nová replikace [= 1/(2N)] a opakování předchozí replikace [= 1 – 1/(2N)]. Koeficient příbuznosti ve druhé generaci (od rozdělení základní populace) bude tedy: F2 = 1/(2N) + [1 – 1/(2N)]ּF1. Obecně v t-té generaci lze vypočítat koeficient příbuznosti podle vzorce: Ft = 1/(2N) + [1 – 1/(2N)]ּFt-1 Podíl 1/(2N) představuje v idealizované populaci nový přírůstek inbrídinku v poslední generaci (∆F), zbývající část vzorce označuje inbrídink pocházející již z dřívějších generací.

29

Obecně v jakékoli populaci (nejen idealizované) bude v t-té generaci koeficient příbuznosti Ft = ∆F + (1 - ∆F)ּFt-1 Vlivem inbrídinku v idealizované populaci se původní genotypová četnost dominantních homozygotů (p02) i recesivních homozygotů (q02) se zvýší o Fּp0q0 , kdežto původní genotypová četnost heterozygotů se sníží o Fּ2p0q0 . Doplňkem koeficientu inbrídinku do jedné je panmiktický index (P): P = 1 – F. V t-té generaci je panmiktický index poměrem heterozygotů t-té generace a generace výchozí: P = Ht/H0. Podíl dosud nefixovaných alel bude činit 6p0q0(1 – F). V reálných (neidealizovaných) populacích není konstantní počet N jedinců, kteří přispívají do gametového fondu. Zavádí se termín efektivní počet chovných jedinců (= efektivní velikost populace), označovaný Ne. Je to číslo, které nahrazuje skutečný počet jedinců v reálné populaci počtem, který by vedl ke stejné změně koeficientu inbrídinku a ke stejné změně genových četností, jako kdyby se jednalo o populaci idealizovanou. Je možné Ne určit pro bisexuální organizmy. V případech, kde existuje rozdílný poměr samců a samic, je třeba varianci volby uvažovat pro obě pohlaví odděleně; platí 1/Ne = 1/(4Nm) + 1/(4Nf) Nf = aktuální počet samic, Nm = aktuální počet samců Přírůstek koeficientu inbrídinku (∆F) za jednu generaci bude: ∆F = 1/(8Nf) + 1/(8Nm) Jestliže je počet jedinců v jednotlivých generacích různý, lze efektivní velikost populace určit přibližně podle vzorců: 1/Ne = 1/t [(1/N1 + 1/N2 + ….. + 1/Nt)] Ne = t / (1/N1 + 1/N2 + ..... +1/Nt) t = počet generací Z výše uvedených vztahů je patrné, že účinnost inbrídinku je závislá na efektivní velikosti populace. Nicméně, jsou známy populace, které jsou relativně malé a přesto se v nich negativně důsledky inbrídinku neprojevují (nebo alespoň ne výrazně). Posouzení vlivu inbrídinku v různých populacích by se tedy nemělo a priori oddělovat od komplexu dalších biologických charakteristik příslušného biologického druhu.

30

VI. EVOLUČNÍ TAH Pod pojmem evoluční tahy se rozumí evoluční vývoj genetické informace realizovaný na úrovni genoforů. Mezi základní typy evolučních tahů patří: molekulární, meiotický, mutační a reparační. MOLEKULÁRNÍ TAH Molekulární tahy (molecular drive) se realizují velmi rychle a postihují zejména repetitivní sekvence. Protože mohou v relativně krátkém časovém úseku zasahovat větší část dané populace, mohou některé evoluční procesy probíhat synchronně (tzv. synchronizovaná evoluce). Molekulární tahy se významně uplatňují při divergenčních procesech, zejména prostřednictvím změn genových četností v genofondu populací. Toho lze vhodně využít při analýze diskontinuity v genotypu. Je však třeba podotknout, že na rozdíl od náhodného genového posunu (driftu) nejsou změny genových četností způsobené moleklulárními tahy náhodné pokud jde o jejich směr. To znamená, že po rozdělení původní velké populace na více subpopulací budou vlivem molekulárního tahu nakonec ve všech subpopulacích fixovány tytéž alely (na rozdíl od genetického driftu, který vede k fixaci různých alel v jednotlivých subpopulacích) a to bez ohledu na dopad na reprodukční zdatnost (fitness) jejich nositelů (čímž se účinek molekulárního tahu odlišuje od účinku selekce). Molekulárními tahy se patrně v genofondu populací efektivně rozšiřuje tzv. sobecká DNA, tj. zpravidla vysoce repetitivní nekódující DNA v genomu eukaryotických organizmů. Molekulární tahy se uskutečňují především prostřednictvím nerovnoměrného crossing-overu (nelegitimní rekombinace), genové konverze, sklouznutí (řetězce DNA nebo DNA-polymerázy) a transpozice. Tyto procesy jsou podrobněji probírány v předmětu Genetika a proto je zde jenom velmi stručně připomeneme. Nerovnoměrný crossing-over představuje mechanizmus výměny komplementárních nehomologních úseků DNA nebo nereciproké výměny částí sesterských chromatid na rozhraní dvou genů v důsledku nepřesného párování homologických chromozomů, jehož výsledkem může být duplikace vyměňovaného úseku DNA na jednom chromozomu a jeho delece na druhém chromozomu. Takové změny v genomu buňky vedou k tvorbě gamet s nestejným obsahem genetické informace. Duplikace genetického materiálu se významně uplatnily v biologické evoluci zejména jako prostředky navození a fixace strukturněfunkčních změn v genomu. Při analýze genomů byly u mnoha druhů zjištěny geny s velmi podobnou sekvencí deoxyribonukleotidů; tyto geny se označují jako tzv. paralogní geny a obecně se považují za produkty opakovaných duplikací ancestrálního genu. Genová konverze se realizuje na podkladě crossing-overu, při kterém dochází k přepisu jedné alely určitého genu podle sekvence jiné alely téhož nebo jiného genu lokalizovaného na homologním chromozomu. Sklouznutí nukleotidového řetězce (slipped-strand mispairing) v dsDNA nastává tehdy, když nějaký úsek jednoho deoxyribonukleotidového řetězce se při lokální renaturaci spojí s jiným než původním komplementárním úsekem. Sklouznout může také DNA-polymeráza a to po templátu v průběhu replikace. Oba případy sklouznutí mohou rezultovat v deleci nebo duplikaci (multiplikaci) určité (zpravidla repetitivní) deoxyribonukleotidové sekvence. Transpozice je proces, při kterém dochází k přesunu repetitivní DNA uvnitř genomu, případně i mezi různými genomy (tzv. horizontální přenos). Je známo několik typů a mechanizmů transpozice. Transponovaný úsek může být enzymaticky z místa původního výskytu na chromozomu vystřižen, přesunut na jiné místo a tam včleněn do chromozomu. Při tzv. replikativní transpozici se v průběhu replikace DNA přenáší pouze kopie transponovaného úseku (tento úsek sám se nevystřihuje a nepřenáší) a začleňuje se do určité, 31

dosud nezreplikované oblasti DNA. Při retrotranspozici se podle RNA retroviru nebo retrotranspozonu reverzní transkripcí nasyntetizuje úsek DNA, který se včlení do DNA chromozomů hostitelské buňky; z toho je patrné, že právě retrotranspozice umožňuje horizontální interspecifický přenos genetické informace. Molekulární tahy jsou významným mechanizmem diferenciace repetitivních genů až po stadium speciace. Je však třeba uvést, že současně s tímto diferenciačním procesem genofondu dochází i k procesu homogenizace genofondu, realizovaném na podkladu preferenčního rozšiřování určité (úspěšné) varianty repetitivní sekvence (repetitivních genů) na úkor ostatních variant. MEIOTICKÝ TAH Meiotické dělení je obecně považováno za mechanizmus náhodného ekválního rozdělení homologických chromozomů diploidní (somatické) buňky do haploidních pohlavních buněk (gamet). V některých výzkumech bylo prokázáno, že tato segregace chromozomů do gamet není vždy náhodná, protože odráží konkrétní strukturu a informační obsah jednotlivých chromozomů v karyotypu. Takové odchylky v distribuci chromozomů do produktů meiotického dělení mohou vést ke změnám genových a genotypových četností v populaci, případně i ke karyotypovým změnám vedoucím až ke karyotypové speciaci. Jako meiotický tah se proto označují všechny formy nenáhodné distribuce genů do gamet v průběhu meiózy, nebo v průběhu mitózy předcházející meiózu či následující po meióze prostřednictvím nenáhodné distribuce jednotlivých chromozomů. Uveďme několik příkladů, ve kterých se meiotický tah uplatňuje. U Drosophila melanogaster je znám tzv. SD-systém (segregation distortion), jehož alely indukují rozvoj dějů vedoucích k oligospermii heterozygotních samců v důsledku aktivní eliminace buněk s normálními alelami. SD-systém se může uplatnit též při kompetici spermií; jestliže samice kopuluje s více samci, zvýší se pravděpodobnost oplození oocytů spermiemi, které nenesou alelu SD-systému. Statisticky významné odchylky pohlavního poměru od 1 : 1 u sexuálně se reprodukujících druhů lze přičítat působení narušovatelů pohlavního poměru SRD (sex ratio distorters); alely SRD mohou ovlivňovat (narušovat) normální genotypové (resp. chromozomální) určení pohlaví, což se projeví zvýšenou četností jedinců jednoho nebo druhého pohlaví (např. u Drosophila melanogaster působí SRD ve prospěch samic, naopak u komárů Aedes aegypti ve prospěch samců). Meiotický tah byl popsán též u B-chromozomů některých biologických druhů (např. u kukuřice dochází k nenáhodné distribuci B-chromozomů v postmeiotickém dělení). U heterozygotních samic se meiotický tah někdy podílí také na nenáhodné distribuci chromozomů o určitém alelovém složení preferenčně buď do oocytu nebo pólocytů. Prostřednictvím meiotického tahu dochází i k nerovnoměrné distribuci některých restrukturalizovaných chromozomů. Zvláště dobře jsou takové případy známy u nositelů robertsonovských translokací, jimiž poměrně frekventovaně vzniká ze dvou akrocentrických chromozomů jeden metacentický; četnost funkčních gamet obsahujících v genomu původní dva akrocentrické chromozomy se může signifikantně lišit od četnosti gamet obsahujících v genomu metacentrický chromozom vzniklý robertsonovskou translokací. Z uvedeného je zřejmé, že meiotický tah lze považovat za mechanizmus rychlé penetrace mutace v populaci a to bez ohledu na její často negativní vliv na reprodukční zdatnost jejich nositelů. MUTAČNÍ TAH Mutace jsou relativně trvalé dědičné změny genetické informace, ke kterým dochází při replikaci nukleových kyselin nebo při reparaci jejich poškození a které nejsou důsledkem segregace, kombinace či rekombinace. Mutace vznikají náhodně pokud se týká směru jejich působení na fenotyp, avšak to neplatí vždy, pokud se jedná o lokalizaci mutace v genomu. Pravděpodobnost vzniku mutace a její lokalizace je ovlivňována více faktory; mezi ně patří

32

zastoupení jednotlivých (deoxy)ribonukleotidů v uvažovaném úseku DNA (např. úsek bohatý na páry G-C nebo naopak A-T), mechanizmus replikace příslušného řetězce DNA (kontinuální u vedoucího řetězce, diskontinuální u opožďujícího se řetězce), typ nukleové kyseliny (ssDNA, dsDNA apod.), transkripční aktivita v uvažovaném úseku a některé další. Pojmem mutační tah (mutation bias) se v uvedených souvislostech označuje preferenční vznik určitých typů mutací v některých místech molekuly DNA, resp. RNA.

REPARAČNÍ TAH Jak bylo uvedeno výše, řada mutací vzniká v průběhu reparačních poškození nukleové kyseliny. Obecně je mechanizmus vzniku mutací při replikaci a při reparaci shodný nebo velmi podobný. Z tohoto důvodu je někdy obtížné přesně rozlišit mezi mutačním a reparačním tahem (reparation drive). Za základní znak, kterým se oba tahy vzájemně odlišují, lze považovat uplatnění jistého vlivu přirozeného výběru na manifestaci reparačního tahu. Reparační a mutační tah tak mohou působit i protisměrně a proto se v některých případech jejich účinky mohou vzájemně vyrušit. Uveďme názorný příklad. Za určitých podmínek může dojít na určitém místě molekuly DNA k deaminaci cytozinu na tymin. Jestliže v páru bází C – G se uskuteční takováto deaminace, vznikne pár T – G, který může být posléze reparován do původního stavu (tedy na pár bází C – G) reparačním mechanizmem, který v párech T-G nahrazuje tymin cytozinem. Pokud se však na určitém úseku molekuly DNA obsahujícím pár bází T - A uskuteční substituce typu tranzice, při které je adenin zaměněn guaninem, vznikne pár bází T – G. Pokud bude toto místo reparováno stejným reparačním mechanizmem, bude nesprávně nahrazen tymin cytozinem a substituce bude zachována; nakonec tedy bude původní pár bází T – A zaměněn za pár C – G. Mutační a reparační tah mohou vést k opakované a nezávislé produkci stejných mutací u příslušníků různých biologických druhů a být příčinou vzniku homoplazií, tj. stejných mutací (resp. jimi podmíněných znaků) na určitém místě určitého úseku molekuly DNA i u evolučně vzdálených (nepříbuzných) taxonů (druhů). Zde je třeba upozornit na nutnost odlišit homoplazii od homologie, tj. výskytu stejného hereditárního znaku, avšak pocházejícího od společného fylogenetického předka.

33

VII. TOK GENŮ Tok genů znamená zpravidla migrační přenos genů mezi populacemi. Tok genů závisí na schopnosti, formách a rozsahu migrace. Tím, že zprostředkovává výměnu genetické informace mezi různými populacemi, podílí se na průběhu biologické evoluce zásadním způsobem (spolu se selekcí a mutačním procesem). Mutační proces a tok genů jsou dva zdroje evolučních novinek, z nichž první je produkuje ve formě nových mutací, které teprve budou evolučně (přírodním výběrem) prověřovány, kdežto druhý introdukuje do genofondu recipientní populace převážně již dříve etablované a evolučně (přírodním výběrem) osvědčené novinky, které v ní z tohoto důvodu většinou nebývají objektem negativní selekce (na rozdíl od nových mutací). Důležitým faktorem migrace je vzdálenost, na kterou se organizmy nebo jejich části mohu dopravit. Migrace nemusí být nutně vázána na aktivní pohyb určitého organizmu. Například spory, pyl nebo semena rostlin mohou být přenášena za pomoci faktorů abiotických (vítr, voda apod.) i biotických (opylovači, konzumenti apod.). V některých případech migrují výhradně či většinou příslušníci jednoho pohlaví nebo jejich části (gamety, gametofyty), což se projeví rozdílnou migrační rychlostí mezi geny lokalizovanými na autozomech, heterochromozomech a na jiných genoforech (mitochondrie, chloroplasty); v případě extracenukleárních genů je třeba navíc počítat se specifiky mimojaderné dědičnosti (např. s matroklinitou u mitochondriálních genů). Tok genů existuje i u jednobuněčných organizmů a to jak intraspecifický, tak interspecifický (např. konjugace, transdukce). Podobně je možný interspecifický (horizontální) přenos genů u mnohobuněčných organizmů, např. mezi virem a hostitelskou buňkou. Migrace nemusí být pouze prostorová, ale též časová. Jako příklad lze uvést dlouhodobé přetrvávání klidových stadií organizmů (např. spory, semena některých druhů rostlin), která přejdou do vegetativního stadia (vyklíčí) pouze za určitých vhodných (resp. specifických) podmínek. Populace tvořené jedinci, náležejícími současně k více generacím (vícegenerační populace), mohou v závislosti na proměnlivosti lokálních podmínek dynamicky měnit genotypové složení genofondu a tak projevovat značně vysokou adaptabilitu. Migrace a s ní spojený tok genů je jedním z faktorů, které ovlivňují disperzivní proces v panmiktické (nebo obdobné) populaci. Migrace i relativně malého podílu donorové populace do velmi vzdálené recipientní populace může mít nemalý vliv na změny genových četností; hovoříme o tzv. efektu malého světa (small world effect). Migrace se spolupodílí na udržování nebo i zvětšování genetického polymorfizmu v malých (lokálních) populacích tím, že do recipientních populací jsou určitou migrační rychlostí introdukovány nové alely anebo alely, které v genofondu těchto populací kdysi byly zastoupeny, ale vlivem lokálních selekčních tlaků z nich byly eliminovány (resp. jejich četnost se podstatně snížila). Migrace je jedním ze systematických procesů narušujících Hardy-Weinbergovu rovnováhu ve velké panmiktické populaci. Její vliv v tomto směru vyplyne z následujícího modelu. Uvažujme populaci, z níž emigruje určitý podíl alel (populace donorová) a populaci, do níž tento podíl alel imigruje (populace recipientní). Předpokládejme, že do recipientní populace imigruje určitý podíl m alel A2. Tím se původní četnost této alely q0 v recipientní populaci zvýší. V donorové populaci se původní četnost qm uvažované alely o tento podíl sníží a proto bude rovna 1 – m. Celková četnost q1 alely A2 po uskutečněné imigraci bude rovna: q1 = m qm + (1 – m) q0 = m (qm – q0) + q0

34

Změna četnosti alely A2 po jedné generaci imigrace do recipientní populace bude: ∆q = q1 – q0 = m (qm – q0) Z tohoto vztahu vyplývá, že velikost změny genové četnosti, způsobená migrací, závisí na rychlosti migrace (tj. na hodnotě m) a na rozdílu genových četností mezi populací donorovou a recipientní. Za předpokladu konstatní rychlosti migrace m bude populace směřovat k rovnovážnému stavu, ve kterém bude qm = q0. Průběh změn genových četností alely A2 v jednotlivých generacích lze vyjádřit rovnicí: (1 – m)t = (qt – qm) / (q0 – qm) t = počet generací, qt = četnost alely A2 v t-té generaci Rovnováha genových četností této alely mezi donorovou a recipientní populací nastane, jakmile qt = qm. Tok genů tenduje k vyrovnávání rozdílů genových četností mezi populacemi. Pokud by trval dostatečně dlouhou dobu a nebyl narušován protisměrně působícími procesy (např. selekcí, náhodným genovým posunem, mutacemi, evolučními tahy) dospěl by do rovnovážného stavu v rámci určité metapopulace. Z uvedeného je patrné, že tok genů limituje adaptační schopnost populací na lokální podmínky. Tok genů participuje na vytváření biologických (přesněji genetických) bariér zodpovědných za prostorovou ohraničenost areálů výskytu jednotlivých druhů. Jestliže v rozsahu areálu existují rozdílné přírodní podmínky, směřuje působení přírodního výběru k optimalizaci složení genofondu lokálních populací (subpopulací). Proti tomuto působení přírodního výběru směřuje genový tok, kterým do genofondu lokálních populací imigrují genotypy (alely) z jiných populací a tím dochází ke změnám ve složení genofondu těchto populací. Protože hustota populace klesá od centra areálu k jeho okrajům, v určité vzdálenosti od centra je již tak nízká, že genový tok převýší nad procesy spějícími k mikroevolučním adaptacím na lokální podmínky; v této vzdálenosti od centra se ustaví přirozená hranice areálu výskytu daného druhu. Z toho lze vyvodit, že hranice areálu nejsou vymezeny pouze geografickými nebo nějakými dalšími abiotickými bariérami, ale i biologickými bariérami, podmíněnými specifickými biologickými procesy.

35

VIII. MAKROEVOLUCE Pod pojmem makroevoluce se rozumí vznik a fylogeneze taxonů vyšších než druh, vznik a transformace klíčových evolučních novinek, které tyto vyšší taxony charakterizují a proměny diverzity těchto vyšších taxonů určované poměrem mezi vznikem a vymíráním druhů v jednotlivých vývojových liniích. Při studiu makroevoluce tudíž stojí v centru zájmu problematika pravděpodobnosti speciace a extinkce. Z hlediska makroevoluce a fylogeneze má značný význam studium anageneze, resp. anagenetických změn. Anagenezí se rozumí vývoj jednotlivých znaků organizmů uvnitř příslušných vývojových linií, resp. v užším pojetí se jí rozumí zvyšování komplexity organizmů. Anagenetické změny jsou změny, které vznikají při anagenezi. Mezi obecné charakteristiky anagenetických změn patří: (1) realizují se u různých taxonů odlišnými rychlostmi a v různých směrech, (2) rychlost, jakou anagenetické změny probíhají, se mění i uvnitř jednotlivých druhů nebo vývojových linií, (3) rychlost anagenetických změn je možné měřit jak u znaků kvantitativních, tak kvalitativních. Pro měření evoluční rychlosti kvantitativních znaků se užívají dvě jednotky: darwin a haldane. Při výpočtu evoluční rychlosti v darwinech se ve zvolených jednotkách (délkových, plošných, prostorových apod.) udává o kolik se hodnocený znak (struktura) u průměrného zástupce změnil za určitý časový interval. Tímto způsobem nelze měřit rychlost evoluce kvantitativních znaků, které jsou udávány na intervalové stupnici. Rychlostí 1 darwinu se mění znak (struktura), jehož rozměr se za 1 milion let změnil 2,7182-krát ( tj. o násobek základu přirozeného logaritmu). Pro výpočet evoluční rychlosti (v) tímto způsobem platí vzorec: v = (ln X1 – lnX2) / t (X1 = původní rozměr, X2 = rozměr za čas t, t = čas udávaný v milionech let) Při výpočtu evoluční rychlosti v haldanech se vychází z analýzy variability hodnoceného znaku (analýza variance); časovou jednotkou je jedna generace. Proto je tento způsob vhodný zejména tam, kde chceme postihnout vliv selekce na změnu znaku (např. porovnání schopnosti druhů odpovídat na selekci). Rychlost 1 haldanu odpovídá změně velikosti kvantitativního znaku o jednu směrodatnou odchylku za jednu generaci. Evoluční rychlost kvalitativních znaků se obvykle vyjadřuje (1) počtem nových druhů (jiných taxonů), které uvnitř určité vývojové linie za určitý časový interval vzniknou nebo vymizí, (2) porovnáním počtu kvalitativních změn, které nastanou uvnitř určité vývojové linie za určitý časový interval. Mezi jednotlivými biologickými druhy existuje druhový výběr. Je možné ho charakterizovat jako formu mezidruhové kompetice zaměřenou na dosažení co nejrychlejší speciace a co nejpomalejší extinkce. V tomto výběru mají větší pravděpodobnost uspět ty vývojové linie, které zahrnují druhy s častější speciací a pomalejší extinkcí než linie, které zahrnují druhy s méně častou speciací a rychlejší extinkcí; vývoj tohoto druhého typu vývojových linií bývá v evoluci časově omezený. Druhový výběr může podmiňovat (s ohledem na další podmínky) jak evoluční vzestup, tak evoluční sestup jednotlivých vývojových linií. Může se uplatnit ve velkém (globálním) i malém (lokálním) měřítku; například po vzniku Panamské šíje (cca před 4 miliony let) byly

36

ve speciační kompetici významně úspěšnější druhy, které migrovaly ze Severní Ameriky do Jižní Ameriky než druhy jihoamerické, které naopak migrovaly do Severní Ameriky. Druhový výběr nevede ke vzniku určitých komplexních znaků, které by jednoznačně zvyšovaly pravděpodobnost (rychlost) speciace a snižovaly pravděpodobnost (rychlost) extinkce (Pozn.: Podle některých autorů by bylo možné za výjimku z tohoto pravidla označit pouze pohlavní rozmnožování.) Vysvětlení lze spatřovat v tom, že obecně platí: znaky, které zvyšují pravděpodobnost speciace současně též určitým způsobem zvyšují pravděpodobnost extinkce; např. přisedlý způsob života u malých populací zvyšuje pravděpodobnost speciace, nicméně též zvyšuje pravděpodobnost extinkce v případě lokální disturbance prostředí. Makroevoluce je složitý, mnohovrstevný proces, který je výslednicí spolupůsobení vlastních endogenních evolučních mechanizmů, interakcí organizmů s prostředím a vlivu exogenních činitelů, které mají charakter náhodných událostí. Za zdroj makroevolučních novinek jsou obecně považovány jednotlivé speciace. Vznik druhů v jednotlivých vývojových liniích není uniformní, ale poměrně různorodý. Podle charakteru vzniku druhů můžeme vymezit následující základní typy vývojových linií: (1) vývojové linie charakteristické vznikem nových druhů výlučně nebo převážně z mateřského druhu (2) vývojové linie charakteristické rovnoměrným vznikem nových druhů v celé linii nebo její převážné části (3) vývojové linie charakteristické zánikem značného počtu druhů během krátkého období od jejich vzniku a zároveň opakovanou speciací přetrvávajících druhů (4) vývojové linie charakteristické přibližně vyrovnaným podílem druhů, které brzy po svém vzniku zanikají a druhů, které se dále vyvíjejí (5) vývojové linie charakteristické častými speciacemi a častými extinkcemi vzniklých druhů (6) vývojové linie charakteristické určitým obdobím převahy speciací nad extinkcemi druhů a jiným obdobím naopak s převahou extinkcí druhů nad speciacemi (7) vývojové linie charakteristické vyrovnanými speciacemi a extinkcemi druhů Z výše uvedených typů vývojových linií lze vyvodit několik důležitých závěrů: (1) Způsob kladogeneze je dán způsobem a rychlostí jednotlivých speciací a extinkcí (2) Charakter kladogeneze uvnitř určité vývojové linie může prodělávat dynamické změny v čase. V řadě vývojových linií lze v časové posloupnosti vymezit následující etapy: vznik vývojové linie → první evoluční klid (omezená speciace, málo anagetických změn) → evoluční exploze (odštěpení a fenotypové rozlišení velkého počtu druhů v relativně krátkém období, náhlá radiace) → druhý evoluční klid (vznik omezeného počtu nových větví, evoluce uvnitř větví, převaha adaptivních změn na prostředí, vznik specializovaných forem) → evoluční stagnace (zvyšuje se rychlost extinkce) → postupná extinkce (rychlost extinkcí je větší než rychlost speciací) V některých vývojových liniích může v průběhu uvedené sekvence uvedených stavů dojít k další radiaci a linie, vzniklé touto novou radiací, mohou posléze nahradit linie, vzniklé předchozí radiací. (3) Průběh kladogeneze mohou ovlivnit anagenetické změny v zásadě dvojím způsobem: (a) změnou fenotypu, která umožní jejich nositelům proniknout do nové niky, anebo efektivněji využívat již osídlenou niku (pokud dosáhly výhody v ekologické kompetici oproti jiným druhům stejné nebo podobné niky) (b) změnou znaků, které mohou zvýšit pravděpodobnost speciace nebo extinkce

37

K bodu (a): (α) Pokud vznikne klíčová evoluční novinka, mohou její nositelé obsadit adaptivní zónu (= soubor dosud nepřístupných nik). Za takové situace může dojít k adaptivní radiaci uvnitř linie (je-li adaptivní zóna dostatečně prostorově rozsáhlá) a k jejímu rozštěpení na více druhů, které diferenciovaně osídlí niky v nové adaptivní zóně. Pokud nové niky obsahují nějaký významný zdroj, který je součástí i nik již dříve existujících druhů, mohou nově vzniklé druhy negativně působit na druhy již dříve existující až po jejich případnou extinkci (zmenšení jejich areálu výskytu => zúžení niky => redukce velikosti populace => extinkce). (β) Pokud druh již nemůže využívat určitý dosavadní zdroj, ale může využívat zdroj nový, může postupně projít procesem rozvoje intraspecifického (resp. vnitropopulačního) polymorfizmu a na jeho podkladě posléze dospět ke štěpné speciaci. Každý dceřinný druh pak může využívat buď vlastní i původní niku, anebo pouze vlastní niku. V prvním případě tak může dojít k rozšíření původní niky, ve druhém případě k vytvoření dvou užších nik, avšak pravděpodobně efektivněji využívaných, než byla původním druhem využívána původní nika. (γ) Adaptivní radiace se může rozvinout též proniknutím skupiny jedinců určitého druhu na místo dosud tímto druhem (a s ním kompetujícími nebo konkurujícími druhy) neobsazené (např. na ostrov). Jestliže skupina určitého druhu tedy pronikne na geograficky izolované území a obsadí tam dosud volné niky, geografická izolace může pozitivně ovlivnit proces speciace a rezultovart ve vznik nového druhu (resp. nových druhů). Takto vzniklé druhy jsou dostatečně ekologicky diverzifikované, i když se zpravidla vyznačují vysokým stupněm fylogenetické příbuznosti.

K bodu (b): V tomto případě předpokládejme, že vzniklá změna fenotypu přímo ovlivní pravděpodobnost speciace nebo extinkce, avšak zásadně neovlivní ani ekologickou niku druhu, ani biologickou zdatnost (fitness) jeho členů. Za takových podmínek může být pravděpodobnost speciace nebo extinkce ovlivněna určitou vlastností: (α) individuální, tzn. vlastností, jejímiž nositeli jsou jednotliví členové populace (např. vznik nebo ztráta křídel) (β) emergentní, tzn. vlastností, jejímž nositelem je populace nebo druh, nikoli jednotlivci (např. vnitrodruhový polymorfizmus) Jak vlastnosti individuální, tak vlastnosti emergentní mohou být objektem druhového výběru. Na rozdíl od mikroevoluce, resp. molekulární evoluce v zásadě není možné makroevoluční procesy studovat bezprostředně v přírodě nebo v laboratoři. Hypotézy a teorie týkající se makroevoluce jsou proto odvozovány vesměs z nepřímých důkazů a na základě dílčích poznatků více vědních oborů, zejména paleontologie, geologie, klimatologie, paleoantropologie, srovnávací morfologie a fyziologie. Studium makroevoluce je tedy výrazně mezioborovou záležitostí. Na úrovni makroevoluce je zřejmá časoprostorově proměnlivá, vyvíjející se biodiverzita. Komparací fosilního materiálu lze dospět k názoru, že v průběhu biologické evoluce existují období se zjevně se zvyšující biodiverzitou a období s víceméně stabilním stavem bez výrazných změn biodiverzity, přerušovaná určitými krizovými obdobími s výraznými

38

(hromadnými) extinkcemi řady biologických druhů (resp. vyšších taxonů). Dynamika těchto procesů nevyplývá pouze z endogenních evolučních mechanizmů, ale odráží rozsáhlejší geologické, klimatické a další planetární děje. Zákonitým jevem biologické evoluce je v zásadě permanentní vznik nových druhů (speciace) a vyšších taxonů, ale i zánik (vymírání, extinkce) jiných druhů, těch, které již vyčerpaly vlastní adaptační potenciál. Tyto průběžně probíhající procesy byly na jedné straně přerušovány relativně krátkou dobu (v měřítkách geologického času) trvajícími obdobími evoluční exploze, během nichž vzniklo značné množství nových taxonů a na druhé straně obdobími hromadných extinkcí globálního rozsahu (například v tzv. permsko-triasské krizi podle odhadů vyhynulo více než 90% taxonů). V současné době jsou rozšířeny dva základní modely, gradualistický a punktualistický, které byly vypracovány se záměrem v hlavních rysech postihnout evoluční procesy v intervalu mezi dvěma extinkcemi. Gradualistický model pojímá speciaci i anagenetické změny jako převážně postupné, pomalé procesy a předpokládá, že rovnoměrně probíhající adaptivní evoluce je příčinou většiny změn. Naproti tomu punktuacionalistický model pojímá speciaci i anagetické změny jako náhlé, rychle se uskutečňující procesy a předpokládá, že po většinu doby své existence se jednotlivé druhy vyvíjejí stazigeneticky s menšími adaptivními změnami a že druh se mění bezprostředně pouze v době svého vzniku. Tato stručná charakteristika obou modelů evoluce naznačuje, že se jedná o modely, které představují jakési antipody přístupů k biologické evoluci. Každý z těchto modelů je možné podložit nějakými argumenty (např. reliktní taxony jako doklad stazigeneze podporují punktuacionalistický model, nereálnost náhlé makromutace jako makroevoluční mechanizmus bezprostředního vzniku nové skupiny organizmů včetně apomorfií podporuje gradualistický model), avšak zároveň žádný z nich není sám o sobě postačující k úplnému a bezrozpornému zobecnění stávajících poznatků vztahujících se k biologické evoluci. V některých případech studia evoluce můžeme pozorovat určitý evoluční trend. Evoluční trend můžeme vymezit jako obdobný průběh anageneze uvnitř vývojové linie, v rámci více nezávislých linií nebo všeobecně se vyskytující, resp. jako postupnou změnu nějakého fenotypového znaku u druhů se snižujícím se evolučním stářím. Evoluční trend může mít několik příčin: (1) selekční tlak působící stejným směrem po celou dobu existence vývojové linie, (2) druhový výběr, (3) bezprostřední evoluční odpověď organizmu na nějakou dlouhodobě probíhající změnu prostředí, (4) specifická vývojová omezení. Jako příklad všeobecného evolučního trendu lze uvést: druhy v rámci téže vývojové větve se v průběhu fylogeneze zvětšují (Copeho pravidlo). Z dalších evolučních trendů budeme jmenovat trend, který vystihuje Willistonovo pravidlo: počet tělních článků se postupně zmenšuje a vzájemně se diferencují. Evoluční trendy odrážejí takové jevy jako je paralelizmus (= vznik fenotypově podobných druhů z druhů původně fenotypově nepodobných, které byly vystaveny podobným selekčním tlakům a u kterých probíhala anageneze za účasti stejných vývojových omezení), konvergence (= vznik fenotypově podobných druhů z druhů původně fenotypově nepodobných, přičemž vývojová omezení se neuplatňovala a anageneze v každé vývojové linii probíhala jinou cestou). V této souvislosti je možné zmínit i ortogenezi (= evoluční trend vyjadřující vnitřní tendenci příslušníků určité vývojové linie měnit se v průběhu evoluce určitým způsobem nezávisle na selekčních silách působících z vnějšího prostředí); některé varianty (koncepce) ortogeneze předpokládají obecný nemateriální charakter této tendence (např. Osbornova aristogeneze jako vnitřní tendence organizmů ke zdokonalování, de Chardinovo směřování k bodu Omega).

39

IX. MOLEKULÁRNÍ EVOLUCE Evoluční procesy je možné dobře studovat na molekulární úrovni. Jestliže evoluční změny souvisejí se změnami genetické struktury populace, je zřejmé, že jsou odrazem evoluce genetické informace, resp. genů. Primární struktura DNA (případně RNA u RNA-virů) každého genu nám může poskytnout informace o jeho původu a evoluci. Realizace (exprese) genetické informace vyžaduje též určitý aparát umožňující transkripci a translaci (mRNA, rRNA, tRNA, ribozomy, specifické enzymy a další proteiny). Předmětem studia molekulárněevolučních dějů jsou tedy informační makromolekuly (nukleové kyseliny, proteiny). Při studiu evoluce informačních makromolekul se sledují především změny v primární struktuře těchto makromolekul v průběhu evoluce biologických systémů, mechanizmy, kterými se tyto změny uskutečňovaly a rychlost, kterou se tyto změny uskutečňovaly. Základní materiál pro působení přírodního výběru vytvářejí mutace. Ty na molekulární úrovni vedou k diferenciaci a restrukturaci jednotlivých genů a na vyšších úrovních (chromozomální, genomová) k rozsáhlejším restrukturacím genomu (delecím, duplikacím, translokacím, inverzím, polyploidii apod.). Pro evoluci konkrétního genu je obvykle charakteristická série genových mutací, které vedou ke vzniku nových alel. Pokud jsou takové alely pozitivně selektovány, zvyšuje se jejich četnost v populaci případně až do doby, kdy jsou fixovány. Doba fixace alely v populaci závisí především na velikosti populace, selekčním tlaku (na jeho směru a intenzitě) a generační době konkrétního biologického druhu. Ne všechny vzniklé mutace se v populaci udrží; především ty mutace, které jsou negativně selektovány jsou z populace eliminovány. Eliminace se může týkat i původních alel, pokud nositelé nových mutantních alel, které z nich vznikly, získaly výraznou selektivní výhodu nebo měly za následek vznik evoluční novinky. Je též třeba připomenout, že k fixaci nebo eliminaci určitých alel mohou vést i jiné mechanizmy (např. genetický drift a draft) než jenom selekce. V každém případě však v populaci permanentně některé nové mutace (alely) vznikají a jiné jsou ztráceny. V důsledku toho jedna alela substituuje jinou a sama může být posléze rovněž substituována další nově vzniklou alelou; v průběhu evoluce se tedy realizuje řetězec alelových substitucí. Tento proces lze postihnout srovnávacím studiem dvojic nukleotidových sekvencí DNA stejného původu, tj. pocházejících ze společné sekvence DNA předka. V momentě, ve kterém začnou tyto dvojice sekvencí DNA divergovat do dvou větví (linií), budou se v nich následně postupně kumulovat další substituce nukleotidů. Počet substitucí nukleotidů, které se takto kumulují v sekvencích DNA od momentu jejich divergence ze společného předka závisí na době trvání evoluce. Z evolučně-genetického hlediska má svůj význam rozlišovat jednotlivé možné typy nukleotidových substitucí. Mezi ně patří: (1) jednoduchá nukleotidová substituce (substituce jednoho nukleotidu v určitém místě sekvence DNA) (2) vícenásobná nukleotidová substituce (dvě a více substitucí v určitém místě sekvence DNA) (3) paralelní nukleotidová substituce (táž substituce téhož nukleotidu na stejném místě homologických sekvencí DNA) (4) souběžná nukleotidová substituce (různé substituce téhož nukleotidu na stejném místě homologických sekvencí DNA) (5) konvergentní nukleotidová substituce (táž substituce různých nukleotidů na stejném místě homologických sekvencí DNA) (6) zpětná substituce (jednoduchá nebo vícenásobná substituce v určitém místě sekvence DNA obnovující původní sekvenci DNA)

40

Pozn.: Na základě vašich znalostí z genetiky a molekulární biologie schematicky znázorněte jednotlivé uvedené substituce a na hypotetickém strukturním genu posuďte jejich dopad na transkripci (strukturu primárního transkriptu) a translaci (primární strukturu polypeptidu). Posuďte důsledky substituce určitého konkrétního nukleotidu postihující první, druhý a třetí nukleotid určitého tripletu DNA. Zamyslete se nad „osudem“ substituce, která vede k synonymní mutaci a k nesynonymní mutaci. Pro posouzení evoluce určité sekvence DNA za pomoci nukleotidových substitucí je třeba znát rychlost, s jakou k substitucím docházelo. Rychlost evoluční nukleotidové substituce (r) při divergenci dvou homologických sekvencí ze sekvence, která se nacházela u společného předka před časem T, je definována jako počet substitucí připadajících na jedno místo v sekvenci DNA za jeden rok a lze ji vypočítat podle vzorce: R = K / (2T) kde K je rovno počtu nukleotidových substitucí mezi dvěma homologickými sekvencemi, T je doba divergence mezi oběma homologickými sekvencemi (resp. geny). Při tomto výpočtu se předpokládá, že doba divergence T je rovna době divergence druhů. Rychlost nukleotidové substituce přitom závisí na mutační rychlosti v daném místě DNA i na intenzitě a směru selekce vůči mutaci v daném místě a jeho okolí. Kromě toho je třeba rozlišovat mezi substitucemi synonymními a nesynonymními, protože rychlost synonymních substitucí je obvykle vyšší; v souladu s neutrální teorií molekulární evoluce se hlavní příčin tohoto jevu považuje negativní selekce proti většině nesynonymních substitucí. Nesynonymní substituce nukleotidu na určitém místě strukturního genu může mít za následek (nachází-li se v exonu) substituci aminokyseliny v polypeptidovém řetězci kódovaném dotyčným genem; takto vzniklá změna v primární struktuře polypeptidu může vést ke změně či ztrátě jeho funkce, což může mít pro nositele takové nesynonymní substituce negativní účinek. Naproti tomu synonymní nukleotidová substituce nevede k substituci aminokyselin v příslušném polypeptidovém řetězci, tudíž nevede ani ke změně jeho funkce, nepůsobí proti ní selekce a proto se chová jako neutrální (nebo téměř neutrální). O důsledcích nesynonymní substituce lokalizované v nekódujících oblastech DNA ( jako jsou introny, junk DNA) a nesynonymní substituce v oblasti genu, která kóduje tu část molekuly genového produktu, která je odstraněna při posttranslačních úpravách (např. řetězec C z molekuly proinzulinu) platí přibližně totéž, co o synonymních substitucích. Také rychlost těchto nesynonymních substitucí je vyšší než nesynonymních substitucí zasahujících oblast genu, která kóduje onu část molekuly genového produktu, jenž je nezbytná pro jeho funkci. Opakovaně bylo celkem překvapivě zjištěno, že rychlosti fixace synonymních a nesynonymních mutací silně pozitivně korelují. Příčina této pozitivní korelace spočívá především v účinku genetického draftu, při němž jsou neutrální mutace v určitém genu buď fixovány, anebo jsou eliminovány současně s mutacemi, které jsou objektem negativní selekce a v genomu se nacházejí v blízkosti neutrálních mutací. S problematikou rychlosti evoluční nukleotidové substituce souvisí tzv. funkční (selektivní) omezení, které vyjadřuje stupeň intolerance určitého místa genomové DNA (genu) k nukleotidovým substitucím. Funkčně omezené oblasti DNA (genů) se evolučně vyvíjejí při mnohem nižších rychlostech než oblasti DNA (genů) funkčně neomezené. Jinými slovy: čím silnější je funkční omezení určité oblasti DNA (genu, resp. RNA u RNA-virů, tím pomalejší je rychlost evoluce. Vzhledem k tomu, že stupeň funkčního omezení je pro jednotlivé geny různý, je i intenzita negativní selekce proti těmto jednotlivým genům různá; to se adekvátně odráží též v rozdílných rychlostech evolučních substitucí jednotlivých genů.

41

Podle vlivu na fitness se mutace rozdělují do tří skupin: mutace pozitivní (výhodné), mutace negativní a mutace neutrální. Neutrální mutace vznikají v různých oblastech DNA jako mutace rekurentní (opakovaně), přičemž většina z nich je z genofondu populace eliminována náhodným genovým posunem nebo genetickým draftem (tedy evolučním svezením se s pozitivně selektovanou mutací, v jejíž blízkosti na chromozomu se nacházejí) a menší část se v genofondu populace evolučně fixuje (náhodným genovým posunem, genetickým draftem, evolučním tahem). Četnost fixací neutrálních mutací závisí pouze na mutační rychlosti. Pokud budeme předpokládat, že mutační rychlost je v průběhu fylogeneze konstantní (resp. osciluje s dostatečně malou amplitudou), stává se četnost fixací neutrálních mutací veličinou použitelnou ke stanovení doby, která uplynula od momentu divergence dvou sesterských taxonů (větví) od společného výlučného předka; fixace neutrálních mutací tak mohou sloužit (a slouží) jako molekulární hodiny. Jestliže provedeme sekvenaci určitého úseku DNA od dvou příbuzných druhů a porovnáním obou sekvencí stanovíme počet neutrálních mutací, kterými se navzájem liší, lze tohoto údaje použít ve vhodném matematickém modelu k odhadu počtu fixací, ke kterým u každého ze zkoumaných druhů došlo od momentu jejich divergence od společného předka. Pokud je nám známa rychlost nukleotidových substitucí pro daný druh a gen, lze vypočítat dobu, před kterou oba druhy divergovaly. Při práci s molekulárními hodinami je třeba brát v úvahu různou rychlost vývoje jednotlivých genů v rámci určitého taxonu (např. velmi rychle se mění primární struktura u pseudogenů), mezi taxony i v různých časových údobích v rámci téhož taxonu. Je zřejmé, že molekulární hodiny se vyznačují stochastickým charakterem a proto je nutné správně je nastavit (zkalibrovat), aby se nepředcházely nebo nezpožďovaly. Významnou oblastí molekulární evoluce je evoluce genů. Evoluce všech organizmů je provázena evolucí genů (anebo evoluce genů je provázena evolucí organizmů?). Za předpokladu, že všechny dnes žijící organizmy jsou potomky jednoho společného prapředka, potom by se měly evoluční změny (události) odrážet ve změnách genomů. Dosavadní výsledky molekulární evoluční biologie a genetiky(resp.paleogenetiky) tomu nasvědčují. Existuje již dostatek podkladů k tomu, abychom mohli připustit, že jednotlivé geny se vyvíjely postupně jeden z druhého a vytvářejí tak v čase určitou genealogickou evoluční řadu (resp. síť). V ní nalezneme přirozeně vzniklé skupiny genů s vysokým stupněm podobnosti, které vytvářejí tzv. genové rodiny a skupiny s nižším stupněm podobnosti, které vytvářejí tzv. nadrodiny. Jak je známo, některé geny a jejich produkty jsou evolučně velmi konzervativní a rozšířené v mnoha i fylogeneticky vzdálených skupin organizmů. Přitom se ukazuje, že proteiny, které plní u různých taxonů stejné nebo podobné funkce mají velmi podobné aminokyselinové složení (u enzymů zejména v aktivním centru molekuly) a také značně podobnou strukturu příslušných genů. Naopak proteiny, které plní různé funkce, liší se od sebe aminokyselinovým složením a tedy také strukturou příslušných genů. Tohoto vztahu lze rovněž využít pro studium evolučních vztahů mezi různými taxony: k evolučnímu (resp. fylogenetickému) datování je možné použít metod založených jak na analýze proteinů, tak na analýze DNA (resp. RNA). Mnohé geny vykazují určitou vnitřní periodicitu, na níž se z velké části podílejí vysoce repetitivní tandemové sekvence v podobě několikanukleotidových motivů. Tato vnitřní periodicita je patrně pozůstatkem původního utváření genů (mnohonásobné repetice oligonukleotidových sekvencí). Podle názorů některých badatelů by vnitřní periodicita mohla odrážet mechanizmus replikace DNA ještě před vznikem genetického kódu. Některé repetice v eukaryotických buňkách mohou plnit funkci nekódující DNA, která odděluje sousední geny a tak snižuje pravděpodobnost vzniku inekválního crossing-overu mezi nimi. Vzhledem k tomu, že některé motivy obsahují ve větší frekvenci sekvence komplementární k terminačním kodonům, lze připustit, že takové repetice mohou představovat mechanizmus, který zabraňuje nebo omezuje náhodného zahájení transkripce mimo oblast genů. Vnitřní

42

periodicita genů může být jedním z faktorů, který umožňuje vznik posunové (frameshift) mutace a tím za příznivých podmínek vznik nového genu. Je známo, že jednotlivé synonymní kodony nejsou využívány v rámci jednotlivých taxonů náhodně, ale některé jsou využívány signifikantně častěji něž jiné (tzv. codone usage). Nové geny v evoluci vznikají v zásadě těmito způsoby: (1) z duplikované (multiplikované) kopie genu, která mohla vzniknout nereciprokou rekombinací (inekválním crossing-overem), buněčnou fúzí nebo chybou při buněčném dělení. Kumulace mutací v kopii genu může vést k nové funkci, která skýtá svému nositeli určitou selekční výhodu a za působení určitého selekčního tlaku se může evolučně etablovat jako nový gen. (2) posunem čtecího rámce existujícího genu (3) pozitivně selektovanou mutací existujícího genu (4) interspecidickým přenosem genetické informace. Jedná se o vertikální přenos, který se může uskutečnit takovými procesy, jako je transdukce, konjugace, transformace, symbiogeneze apod.

43

X. VZNIK ŽIVOTA Zabýváme-li se problematikou vzniku života, měli bychom se pokusit zodpovědět na otázku: Kde, kdy a jak vznikl život? Je třeba hned předeslat, že na žádnou část této otázky dosud neexistuje jednoznačná, přesvědčivými důkazy podložená odpověď. K dispozici je pouze určitá množina hypotéz z nichž dále stručně uvedeme jen ty, které jsou poměrně rozšířené a lze je považovat vcelku za přijatelné. I když zřejmě není možné a priori odmítnout hypotézy o importu života na Zemi z některé části vesmíru, budeme vycházet z předpokladu, že život vznikl a dále evolvoval na Zemi. Nejstarší doložené fosilie pocházejí z doby přibližně před 3,5 miliardy let. Existují však určité indicie existence života již v době dřívější, přibližně před 3,8 miliardy let. S ohledem na předpokládané podmínky na Zemi od jejího vzniku přibližně před 4,6 miliardy let se zpravidla usuzuje, že se na ní organické sloučeniny nemohly tvořit dříve než před 4 miliardami let. Z těchto časových údajů vyplývá, že život mohl na Zemi vzniknout někdy v období před 4 – 3,5 miliardy let. Avšak, pokud nejstarší doložené fosilie buněčných organizmů jsou staré 3,5 miliardy let, lze se domnívat, že již představovaly výsledek evoluce primitivnějších forem života, hypoteticky předpokládaných tzv. progenot. Progenota se považují za formu života s mechanizmy autoreprodukce spočívajícími již na vzájemně podmíněných interakcích mezi nukleovými kyselinami a proteiny, ve kterých nukleové kyseliny (již patrně DNA) plnily funkci nositele genetické informace a proteiny funkci biokatalyzátorů. Předpokládá se též existence genetického kódu a nějaké formy replikace DNA, transkripce a translace. (Pozn.: Evoluce genetického kódu je dosud prakticky zcela nezodpovězeným problémem. Je velmi obtížné vytvořit nějakou přijatelnou hypotézu, proti níž by nebylo možné vznést podstatné námitky.) Pokud jde o zodpovězení otázky: Jak vznikl život? uvádíme následující scénář, který je v hlavních bodech v současné době vcelku akceptován (i když je možné uvést nejednu hypotézu, která je ve větším nebo menším rozsahu s tímto scénářem v rozporu). (1) Vznik života a biologická evoluce navazovaly na chemickou evoluci. Abiotické prostředí se měnilo v prebiotické. (2) Atmosféra byla mírně redukující (H2O, N2, H2, CO, CO2) nebo neredukující (H2O, N2, CO2). V prebiotickém prostředí se syntetizovaly aldehydy (prekurzory pro syntézu aminokyselin) a HCN (prekurzor pro syntézu bází nukleových kyselin). Vhodné podmínky pro syntézu HCN, aldehydů, aminokyselin a oligoribonukleotidů se mohly nacházet v geograficky omezené oblasti zřejmě v blízkosti nějaké sopky. Předpokládá se též syntéza kondenzačních činidel typu polyfosfátů, karbodiimidu a montmorillonitu nezbytných pro kondenzaci aminokyselin a ribonukleotidů do polymerních sloučenin (peptidů a proteinů, ribonukleotidových řetězců). Jílový minerál montmorillonit se považuje za prebiotický katalyzátor syntézy oligoribonukleotidů, který tak plnil významnou funkci při přechodu z prebiotické syntézy do tzv. světa RNA. Bylo prokázáno, že heterogenní směs oligomerů, vznikající jako produkt reakce katalyzované montmorillonitem, může fungovat jako matrice pro syntézu komplementárních oligoribonukleotidů. (3) Objevil se svět RNA.V prebiotickém prostředí vznikl autokatalyzující a autoreplikující se ribozym (resp. nějaký jeho analog). Předpoklad možné existence takové sloučeniny podporuje izolace autokatalytické RNA, která je schopna za podmínek in vitro vydělit samu sebe jako intron lokalizovaný mezi dvěma exony a volné konce exonů spojit fosfodiesterovou vazbou za nepřítomnosti enzymů. Dnes je známa již řada ribozymů s různými funkcemi. Existují i takové ribozymy, které jsou schopny 44

autoreplikace: samy sebe používají jako matrice, ke které přiřazují komplementární volné nukleotidy a estericky je spojují. Ribozymy (resp. jim podobné útvary) se považují za kruciální bod na cestě vedoucí ke vzniku života vystavěného již v zásadě na principech nám dnes známého života. Chyby při autoreplikaci ribozymu byly zřejmě mechanizmem, který vedl k rozšíření variability (diverzifikace) primární struktury molekul RNA a tomu odpovídajícímu rozrůznění funkcí až po vznik jednotlivých funkčně specializovaných RNA. Ribozymy (resp. jim podobné útvary) se považují za kruciální bod na cestě vedoucí ke vzniku života vystavěného již v zásadě na principech nám dnes známého života. (4) Objevuje se svět RNP, tedy svět ribonukleoproteinových komplexů. Je to období, ve kterém se (ještě v prebiotickém prostředí) v komplexech ribozymů syntetizovaly peptidy. Postupně se funkčně vyčleňovaly různé molekulární typy RNA (prvotní tRNA, rRNA, mRNA). Uskutečnil se přechod od bezmatriční syntézy peptidů k syntéze podle matrice. Nejjednodušší živou jednotkou byl zřejmě translační systém sestávající z ribozomů a RNA, která plnila zprvu funkci genoforu, funkci replikační i funkci mRNA. (5) Přechod do světa DNA. Soustavy založené na RNA-genoforech jsou relativně nestabilní. Předpokládá se vznik reverzní transkriptázy, která katalyzovala syntézu DNA podle RNA-matrice (stejně nebo podobně jako to dnes známe u retrovirů). Vznik DNA vedl k oddělení replikace od translace. DNA je stabilnější než RNA a proto v dalších fázích vývoje převládla jako nositelka genetické informace. Vznik života na bázi DNA umožnil (na rozdíl od uvažovaného prvotního translačního systému) tři základní separované toky genetické informace: replikaci DNA (a její přenos vertikálním i horizontálním směrem), transkripci DNA do mRNA a translaci mRNA do primární struktury polypeptidů (resp. proteinů).

Pozn.: Prostudujte doporučenou literaturu vztahující se k problematice vzniku života, seznamte se blíže s některými teoriemi (hypotézami) biologické evoluce (Oparinova koacervátová hypotéza, Foxova hypotéza mikrosfér, Eigenova teorie hypercyklů, symbiotická teorie Margulisové, teorie Gaia Lovelocka a Margulisové) a proveďte jejich kritickou analýzu.

45

STUDIJNÍ LITERATURA Literatura základní: 1. Flegr, J.: Evoluční biologie. Academia, Praha, 2005. 2. Kovář, L.: Nevyřešené otazníky evoluce. Rubico, Olomouc, 2003 3. Zrzavý, J., Storch, D., Mihulka, S.: Jak se dělá evoluce. Paseka, 2004. 4. Rosypal, S. a kol.: Nový přehled biologie. Scientia, Praha, 2004.

Literatura doporučená: 1. Darwin, Ch.: O vzniku druhů přírodním výběrem. Praha, 1953. 2. Darwin, Ch.: O pohlavním výběru. Praha, 2005. 3. Dawkins, R.: Sobecký gen. Mladá fronta, Praha, 1998. 4. Flegr, J.: Mechanismy mikroevoluce. UK, Praha, 1998. 5. Lewontin, R. C.: The genetic basis of evolutionary change. Columbia Univ. Press, NY,1974 . 6. Margulisová, L.: Symbiotická planeta. Academia, Praha, 2004. 7. Markoš, A.: Povstávání živého tvaru.Vesmír, Praha, 1997. 8. Markoš, A.: Tajemství hladiny. Vesmír, Praha, 2000. 9. Rosypal, S. a kol.: Fylogeneze, systém a biologie organismů. SPN, Praha,1998. 10. Rosypal, S. a kol.: Nový přehled biologie. Scientia, Praha, 2004. 11. Stearns, S.C., Hoekstra, R. F.: Evolution. NY, Oxford, 2000.

Internetové materiály a odkazy http://memento.junweb.cz/jablko/genetika.htm - k zamyšlení http://natur.cuni.cz/flegr/evolbiol/zakevolbiol.htm - včetně audioverze http://anthro.palomar.edu/synthetic/default.htm - evoluce: genetické hledisko http://www.origins.tv/darwin/genetics.htm http://www.ncbi.nlm.nih.gov/About/primer/phylo.html - molekulární fylogeneze http://www.bio.psu.edu/People/Faculty/Nei/Lab/BOOK.pdf - populační genetika molekulární evoluce http://evolution.genetics.washington.edu/phylip/software.html - programy pro fylogenezi http://drnelson.utmem.edu/evolution.html - lekce z evoluční biologie http://www.mad-cow.org/prion_evol.html - molekulární evoluce prionů

http://online.itp.ucsb.edu/online/infobio01/fitch/

-

audiopřednáška

molekulární

evoluce (v angličtině)

46

http://home.planet.nl/~gkorthof/kortho37.htm - Kimurovy práce k neutráýlní teorii + další anti-darwinovské práce (dobré, užitečné) http://arxiv.org/abs/physics/0106093 - maternální efekt v molekulární evoluci

http://www.blackwellpublishing.com/ridley/a-z/Heterozygous_advantage.asp - učebnice základů evoluční biologie http://arxiv.org/abs/quant-ph/0301075 - selekční tlaky na genomy v molekulární evoluci http://www.biomedcentral.com/1471-2156/5/25 - molekulární evoluční hodiny http://www.millegen.com/ - typy evoluce http://nitro.biosci.arizona.edu/zbook/volume_1/vol1.html - genetika kvantitativních znaků, selekce a evoluce

47

O B S A H Úvodní poznámka (3) I.

Historický vývoj evolučního myšlení a teorií evoluce (4)

II.

Obecné znaky biologické evoluce (11)

III.

Přírodní výběr (12)

IV.

Speciace (23)

V.

Náhodný genový posun a inbrídink (27)

VI.

Evoluční tah (31)

VII.

Tok genů (34)

VIII. Makroevoluce (36) IX.

Molekulární evoluce (39)

X.

Vznik života (44) Studijní literatura (46)

48