TUMOR-TUMOR JINAK KULIT

TUMOR-TUMOR JINAK KULIT

OLEH IMAM BUDI PUTRA

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN 2008

Imam Budi Putra : Tumor-Tumor Jinak Kulit, 2008 USU e-Repository © 2008

TUMOR-TUMOR JINAK KULIT

PENDAHULUAN Tumor jinak merupakan manifestasi dari kekacauan pertumbuhan kulit yang bersifat kongenital atau akuisita, tanpa tendensi invasif dan metastasis, dapat berasal dari vaskuler dan non vaskuler. Tumor jinak kulit muka merupakan tumor jinak yang memerlukan perhatian khusus. Karena letaknya di muka, maka aspek estetika/kosmetik memegang peranan yang menonjol.1 Tumor jinak di muka yang paling sering ditemukan ialah nevus pigmentosus (tahi lalat). Tahi lalat yang memerlukan perhatian untuk dianjurkan lebih cepat pengangkatannya ialah bila ditemukan dimukosa (bibir,mata) dan daerah-daerah tertentu" misalnya ujung hidung, lipatan nasolabial atau batas antara kulit dan mukosa. Tumor jinak yang lain ialah xantelasma, siringoma, adenoma sebaseum, trikoepitelioma, keratosis seboroik, skintag, kista, limfangioma, keratoakantoma, dermatofibroma, keloid, granuloma piogenikum dan hemangioma. Tumor jinak ini umumnya dengan tindakan bedak skalpel menghasilkan sikatriks yang secara kosmetik memuaskan. Tumor jinak multipel yang sering ditemukan setelah usia 40 tahun, ialah keratosis seboroik. Terapi yang paling mudah dan murah ialah dengan cara bedah listrik. Penampilan tumor jinak yang dini kadang-kadang sulit dibedakan dengan keganasan dini, misalnya trikoepitelioma soliter sulit dibedakan dengan karsinoma sel basal. Oleh karena itu pemeriksaan histologi tumor tumor yang tampak jinak perlu dilakukan guna kepentingan dokter maupun kepentingan pasien. Tindakan bedah tumor jinak, lebih dini dilakukan akan memberikan kepuasan yang lebih optimal. Misalnya pada xantelasma, lebih dini dilakukan pengangkatannya akan memberikan hasil yang lebih baik. Tindakan bedah skalpel bila dilakukan secara lege artis umumnya tanpa ada penyulit. Untuk daerah daerah tertentu misalnya: alis, lipatan nasolabial, tehnik sayatan bukan fusiform akan tetapi disesuaikan dengan kebutuhan. Di alis umumnya dibuat sayatan V dan W plasty, sedang di sekitar hidung bila pertu dengan sayatan T plasty.l


Semua tindakan bedah ini akan memberikan hasil yang optimal bila operatornya telah terlatih. Bedah kulit merupakan salah satu cara penyembuhan kelainan kulit, yang hendaknya diketahui, dihayati dan dipraktekkan dengan rambu-rambu etika kedokteran.

NEVUS PIGMENTOSUS Sinonim : Nevus sel nevus, Nevus nevoseluler Defenisi : Nevus pigmentosus merupakan tumor jinak yang tersusun dari sel-sel nevus.2 Kelainan kulit yang disertai pigmentasi merupakan masalah yang banyak ditemukan di klinik, salah satunya adalah nevus pigmentosus. Hampir setiap orang mempunyai nevus, sedangkan nevus yang mengalami perubahan mempunyai risiko 400 kali lebih tinggi untuk menjadi ganas.3 Etiologi : Sel-sel nevus kulit berasal dari neural crest, sel-sel ini membentuk sarang-sarang kecil pada lapisan sel basal epidermis dan pada zona taut dermoepidermal. Sel-sel ini membelah dan masuk dermis dan membentuk sarangsarang pada dermis.2,4 Manifestasi Klinik : Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua bagian kulit tubuh, termasuk membrana mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler, atau papilomatosa, biasanya berukuran 24 mm, namun dapat bervariasi dari sebesar peniti sampai sebesar telapak tangan. Pigmentasinya juga bervariasi dari warna kulit sampai coklat kehitaman.2,4,5 Nevus pigmentosus kongenital merupakan nevus yang terdapat sejak lahir atau timbul beberapa bulan setelah kelahiran.3 Menurut ukurannya dapat dibagi menjadi 3 kelompok : lesi kecil bila diameter nevus lebih kecil dari 1,5 cm sampai dengan 20 cm, dan lesi luas (giant) bila bergaris tengah tebih dari 20 cm.3 Nevus sebaseus Jadassohn (NSI) adalah lesi hamartomatosa yang bertasa tegas, sebagian besar terdiri dari kelenjar sebasea dan biasanya timbul di wajah dan kulit kepala. Nevus ini jarang berhubungan dengan bermacam-macam defek ektodermal dan mesodermal.6 Nama lain adalah nevus sebasea, nevus sebaseus linearis, hiperplasia kelenjar sebasea kongenital, hamartoma kelenjar sebasea, adenoma sebasea


sirkumskripta, pilo syringo sebaseus nevi, nevus organois dan nevus epiteliomatosus sebaseus kapitis.7,8 NSJ merupakan pertumbuhan yang jarang ditemukan. Didapatkan pada kurang lebih 0,3% dari seluruh neonatus dengan angka kejadian yang sama pada laki-laki dan wanita.2 Tidak didapat faktor rasial/etnik, familial atau faktor yang diwariskan.6,7 NSJ dikatakan berasal dari sel germinativum dari lapisan basal epidermis embrionik yang mempunyai potensi untuk berdiferensiasi menjadi berbagai tipe tumor epitelial.6 Gambaran klinis NSJ biasanya berupa lesi yang soliter, atau multipel, berbentuk plakat yang berbatas tegas, berwarna kuning kecoklatan, oranye, atau merah mengkilat, verukosus dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Lesi paling sering terdapat pada kepala dapat juga pada wajah, leher dan batang tubuh. Nevus ini biasanya tampak pada saat lahir atau beberapa waktu kemudian. Pada masa kanak-kanak sampai sebelum pubertas lesi biasanya berbentuk datar, tetapi akan tumbuh menjadi verukosus dan lebih tebal, menetap seumur hidup dan menimbulkan alopesia. Lesi NSJ yang luas dan linier dikenal dengan sindrom nevus sebaseus, menunjukkan kelainan-kelainan sistemik seperti epilepsi, retardasi mental, kelainan sistim saraf kelainan tulang, kelainan mata dan ginjal.6-8 Sindrom nevus epidermal (SNE) atau disebut juga organois nevus phakomatosis, Schimmelpenning, sindrom Feuerstein dan Mim serta sindrom solomon merupakan suatu sindrom kongenital didapat yang diturunkan secara autosomal dominan. Penyakit ini ditandai adanya kelainan kulit berupa nevus epidermal yang berhubungan dengan berbagai kelainan pada sistem organ lain yaitu susunan saraf pusat, skletal, kardiomaskular, mata dan urogenital.2,4 Penyebab SNE belum diketahui dengan pasti, namun diduga karena adanya kesalahan migrasi dan perkembangan jaringan embrionik atau terjadinya kesalahan pada proses pemisahan ektoderin dari neural tube.2,4,9 Penyakit ini lebih sering disertai dengan kelainan skletal, saraf dan mata. Kelainan skeletal ditemukan pada 15-70% pasien, kelainan neurologik ditemukan pada 15-50% pasien dan kelainan mata ditemukan pada 9-30% pasien. Sidrom nevus epidermal merupakan suatu kasus yang jarang ditemukan, angka


kejadiannya hanya l6% dari seluruh kasus nevus epidermal. Penyakit ini dapat ditemukan sejak lahir hingga usia 40 tahun dengan perbandingan yang sama antara laki-laki dan perempuan.2 Secara histopatologi dikenal nevus junctional, nevus compound dan nevus dermal. Seperempat sampai sepertiga kasus melanoma maligna dikatakan berasal dari nevus pigmentosus. Tipe nevus penting diketahui untuk menentukan prognosis. Dari ketiga tipe nevus, diaktakan bahwa nevus junctional lebih mempunyai potensi untuk menjadi ganas.10 Pemeriksaan histopatologi selain memerlukan waktu, juga tidak semua pasien setuju untuk dibiopsi. Pada keadaan biopsy tidak dapat dilaksanakan, diperlukan suatu cara untuk lebih mendekati diagnosis histopatologi berdasarkan hal tersebut maka dikembangkan alat yang disebut surface microscopy dengan menggunakan tehnik mikroskop epileuminesen. Tehnik ini non invasive yang memungkinkan untuk melihat secara in vivo gambar histomorfologi kulit dan memberikan harapan bagi para klinis untuk membuat diagnosis kelainan pigmentasi kulit secara lebih akurat. Apabila gambaran klinis nevus bisa dipertajam dengan tehnik epiluminesenm, maka banyak manfaat yang akan didapat.11 Diagnosis Banding : Melanoma maligma, nevus biru, nevus sel epiteloid dan atau nevus spindel, KSB berpigmen, Histiositoma, Keratosis seboroik berpigmen.2,4,7,9 Pengobatan : Pada umumnya tidak diperlukan pengobatan. Namun bila menimbulkan masalah sesara kosmetik, atau sering terjadi iritasi karena gesekan pakaian, dapat dilakukan bedah eksisi. Bila ada kecurigaan ke arah keganasan dapat dilakukan eksisi dengan pemeriksaan histopatologi. Prognosis: Pada umumnya baik. Tetapi pada nevus junctional dan nevus compound harus mendapat perhatian karena ada kemungkinan berubah menjadi ganas.2,4,7

XANTHELASMA Bentuk ini adalah bentuk yang paling sering ditemukan diantara xantoma, terdapat pada kelopak mata, khas dengan papula/plak yang lunak memanjang berwarna kuning-oranye, biasanya pada kantus bagian dalam. Khas juga, panjang lesi 2-3 c


dan biasanya simetris, yang condong menetap, berlanjut, multiple dan bersatu. Seringkali xantalasma disertai dengan tipe xantoma yang lain, tetapi umumnya berdiri sendiri.2,4,5 Kelainan ini terlihat pada umur pertengahan. Biasa ditemukan pada wanita yang menderita penyakit hati dan bilier. Xantelasma juga dapat terlihat pada bermacam hiperpoproteiemia familier, teristimewa pada hiperkolesterolemia. Juga biasa ditemukan pada xantoma planum generalisata, penyakit obstruksi hepar miksedema, diabetes fitosterolemia.2,9 Diagnosis : Diagnosis klinik xantoma primer sangat khas. Pada pemeriksaan ditemukan macula, papula, plak atau nodula yang berwarna kekuning-kuningan dan pada anamnesa ditemukan adanya anggota keluarga menderita penyakit yang sama atau familier.2,5 Disamping tanda dan gejala klinis yang khas, untuk pengobatan perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan total kolesterol, trigliserioda" HDL dan LDL kolesterol dan total lipid untuk menetapkan diagnosis Berdasarkan pembagian Frederickson dan Patker.2 Pengobatan: Pengobatan yang berhasil pada xantelasma hanya pembedahan. Pengobatan juga berhasil dengan fulgurasi, kauter dengan asam trikorasetik, laser CO2 dan cara lainnya. Semua pengobatan ini tidak menjamin bahwa tidak akan timbulnya lesi yang baru. Pada xantoma yang lain kura mengobati secara simptomatis, jika xantomanya terlalu besar dan mengganggu dapat dilakukan operasi eksterpasi. Tetapi obat dan makanan juga dilakukan, untuk menjaga agar penyakit jangan sampai berlanjut ke tingkat yang lebih parah atau fatal. Terapi yang ideal adalah terapi genetic. Terapi makanan dan obat disesuaikan dengan klasifikasi hiperlipoproteinemia yang dikemukakan oleh Frederickson dan Parker yaitu : Pada tipe I Frederickson, makanan yang diberikan rendah lemak dan obat asam nikotinar. Tipe 2a dan 2b dan tipe 3, makanan yang diberikan harus rendah kalori, rendah karbohidrat, rendah alcohol, rendah kolesterol, lemak tidak jenuh dan rendah lemak jenuh. Obat yang diberikan klofibrat, khlestiramin, kolestipol, klofibrat, gemfibrosil. Pada tipe 4 dan 5 makanan yang diberikan rendah kalori, rendah karbohidrat, rendah lemak dan rendah alcohol. Obat yang diberikan


gemfibrosikl dan klofibrat. Pada tipe campunan dianjurkan makanan rendah kolesterol, lemak tak jenuh, rendah kalori. Obat yang tersebut di atas dapat diberikan.2

SIRINGOMA Siringoma adalah tumor jinak adenoma duktus kelenjar ekrin intraepidermis dan digolongkan dalam less mature tumors. Terdapat 2 bentuk klinis, namun ada penulis lain yang membaginya menjadi 3 kelompok yaitu :12,14 1. Siringoma periorbital (Periorbital Syrigoma) 2. Siringoma eruptif (Eruptive syringoma, Eruptive hidradenoma,Disseminated syringoma) 3. Varian lain : bentuk linear unilateral atau distribusi nevoid, terbatas linear, terbatas pada scalp, terbatas pada vulva, terbatas pada ekstremitas distal, lichen planus-like, tipe milia (milia like). Bentuk klinis tersering atau pada umumya ialah bentuk periorbital, dan tempat predileksi tersering mula timbul di periorbita inferior/kelopak mata bagian bawah. Lebih banyak dijumpai pada wanita dibanding pria, dengan awitan usia tersering ialah pubertas, namun penulis lain menyebutkan dapat timbul pada kelompok usia manapun dan decade 2 dan 3 adalah kelompok usia yang paling umum dijumpai. Gambaran klinis lesi ialah papul-papul datar lunak/padat lunak, diameter

l-2mm/2-3mm,

dengan

warna

umumnya

seperti

wama

kulit

(Skincolored) atau sedikit kekuningan tapi dapat pula agak merah muda atau bahkan kecoklatan, yang tersebar khususnya di daerah kelopak mata, leher, serta dapat pula dalam bentuk generalisata yaitu pada dada, daerah epigastrik atau abdomen dan bahkan dapat pula di daerah penis, vulva serta jari-jari tangan.12 Diagnosis banding klinis yang tersering ialah milia, kemudian dapat juga terbuka plana dan angiofibroma. atau hyperplasia sebease, xanthoma eruptif, hidrostoma dan akne vulgaris.l2 Gambaran histopatologis siringoma ialah ditemukannya sjeumlah besar duktus kecil dalam stroma fibrosa dengan dinding terdiri dari 2 baris sel epitel yang pada banyak kasus sel-sel tersebut pipih atau gepeng, Kadang-kadang sel-sel epitel pada baris dalam tampak berongga (vacuolated). Lumen duktus


mengandung debris amorfik. Juga ditemukan adanya epitel strand yang solid dan basofilik diluar duktus. Kadang-kadang dekat epidermis dijumpai kista duktus yang didalam luminanya dipenuhi dengan keratin dan dibatasi dengan sel-sel yang mengandung granula keratohialin. Kista keratin ini menyerupai milia dan terkadang mengalami ruptur sehingga menimbulkan reaksi benda asing. Dalam keadaan jarang, sel-sel tumor tampak seperti clear cells sebagai akibat akumulasi glikogen. Untuk memastikan asal tumor yaitu diferensiasi ekrin dapat dibuktikan dengan pemeriksaan imunohistokimiawi. 12,13 Pengobatan pilihan ilahan destruksi tumor, antara lain dengan cara kuretase,l2 dapat pula dilakukan kauterisasi kimiawi, biopsy plong, elektrodesikasi dan laser CO2 defocused beam. Beberapa teknik pengobatan siringoma belakangan ini banyak dikembangkan antara lain elektrodesikasi dengan menggunakan short burst high frequency low voltage intralesional dengan memakai elektroda jarum halus atau jarum epilasi, atau scanned CO2 laser7 dan kombinasi laser CO2 vaporisasi dengan aplikasi asam trikloroasetat 50 memberikan hasil yang cukup memuaskan, tanpa jaringan parut da bebas lesi 24 bulan hingga 4 tahun. Yang utama dalam penatalaksanaan siringoma ini ialah memberi keyakinan pada penderita bahwa kelainan ini tidak membahayakan sehingga tidak diperlukan tindakan agresif bila kelainannya masih sedikit disebutkan oleh satu penulis sebagai pilihan pengobatan yang kerap terbaik.l2

TRIKOEPITELIOMA Trikoepitelioma adalah suatu tumor folikuler jinak apparatus pilosebaseus dapat berbentuk soliter maupun multipel. Tumor ini pertama kali dikemukakan oleh Brooke pada tahun 1892 dengan nama Epithelioma adenoids cysticum. Trikoepitelioma multipel biasanya diturunkan secara autosomal dominan. Sedangkan bentuk soliter biasanya non herediter. Lesi-lesi ini mulai muncul semasa anak-anak dan akan menetap dan bertambah banyak setelah dewasa. Umumnya dijumpai lebih banyak dari pada wanita dibandingkan pria.2 Tempat predileksi tersering adalah wajah terutama pada lipatan nasolabia, kelopak mata dan bibir atas. Selain itu dapat juga mengenai kulit kepala leher dan badan bagian atas. Tumor ini berukura antara 2 mm-3 cm, bentuk lesi dapat berupa papula,


nodul yang multipet permukaan halus, mengkilat warnanya seperti kulit normal dengan konsistensi padat. Distribusinya simetris dan untuk lesi yang lebih besar dapat berwarna kekuning-kuningan atau pink. Sedangkan bila lesi soliter secara klinik mirip karsinoma sel basal non ulserasi, atau perlu dicurigai sebagai karsinoma sel basal bila lesinya berulserasi atau tumbuh terus.2,5,9,10,14 Sinonim dari Trikoepitelioma adalah epitelioma adenoids sistikum, trikoepitelioma papulatum multiplek, epitelioma sistikum begina multipet, adenoma sebacea of Balzer.5 Tumor ini diduga berasal dari sel basal pluriputensial yang

berdiferensiasi

ke

arah

struktur

rambut

sehingga

diberi

nama

Trikoepitslioma. Penyakit ini diturunkan secara dominan autosom sekitar 50-66 % dari kasus ditemukan riwayat keluarga dengan penyakit seperti ini.4 Biasanya timbul pada masa kanak atau pubertas, meningkat sesuai umur, dan lebih sering terdapat pada wanita. Sebagai diagnosis banding trikoepitelioma adalah adenoma sebaseus, silindroma dan siringoma beberapa diantaranya mirip milia. Tumor ini meskipun

asimtomatik,

namun

secara

kosmetik

sangatlah

mengganggu

penampilan penderita.2,5,14 Pada pemeriksaan histopatologi, terdapat pulau-pulau epitel solid dengan palisade di perifer dan stroma finrosa matur yang terbatas tegas, kista-kista keratin serta pulau-pulau basaloid yang bagian tengahnya mengalami keratinisasi yang kasar kista keratin dikelilingi sarang epitel padat dan teruntai seperti renda. Strukfur epitel merupakan folikel-folikel rambut yang abortif,l3 Pengobatan trikoepitelioma bertujuan untuk pernaikan fungsional dan kosmetik. Cara yang dapat

digunakan

antara

lain

bedah

eksisi,

demabrasi,

elektrodesikasi,

elektrofulgurasi dan bedah beku dengan nitrogen cair. serta laser CO2.2,5,9,12,14

VERUKA VULGARIS (KUTIL) Bentuk ini paling sering ditemui pada anak-anak tetapi dapat juga pada orang dewasa dan orang tua. Tempat predileksi utamanya adalah ekstremitas bagian ekstensor. Pada anak, lesinya timbul multiple dan cepat meluas, karena autokulasi atau garukan (fenomena koebner), sedang pada orang dewasa lesi ini jarang didapatkan dalam jumlah banyak. 2,4


Pada keadaan awal, ukurannya biasanya hanya sebesar pentol jarum dengan permukaan halus dan mengkilat. Dalam waklu beberapa minggu atau bulan kian membesar dan permukaannya menjadi kasar, berwarna abu-abu kecoklatan atau kehitaman. Kadang-kadang beberapa lesi bergabung satu sama lain, menimbulkan plak verukosa.4,5 Pengobatan :2,4,9,14 Dapat dilakukan bermacam-macam tindakan yang bertujuan mendestruksi lesi. -

Bedah listrik dengana naesteslio kal

-

Memakai bahan kaustik sseperti : •

Lanrtan perak nitrat 25%

•

TCA (Trichlor Acetic Acid) jenuh

•

Fenoil likuefaktum

-

Bedah scalpel (ekstirpasi)

-

Bedah beku : •

COz

•

N2

•

N2O

Prognosis :14 Baik tetapi penyakit sering residif walaupun telah dilakukan pengobatan yang adekuat.

KERATOSIS SEBOROIKA Keratosis seboroika adalah tumor jinak kulit yang berasal dari proliferasi epidermis dan keratin menumpuk diatas permukaan kulit sehingga memberikan gambaran yang (menempel) sering dijumpai pada orang tua usia 40-50 tahun keatas, terutama pada oftulg berkulit putih.15 Etiologi tidak diketahui pasti, diduga ada kecenderungan familial dan diturunkan secara autosomal dominan. Beberapa pendapat mengklasifikasikan seperti nevus epidermal pada stadium lanjut oleh karena memiliki gambaran klinis dan histologis yang sama. Kreatosis Seboroika dapat merupakan komponen dari sindroma Leser-Trelat yang banyak dan cepat berkembang, disertai gatal, kegasan pada saluran cerna, leukemia dan limfoma.l6


Keratosis Seboroika biasanya dimulai dengan lesi datar, berwarna coklat muda sampai tua, berbatas tegas dengan permukaan licin seperti lilin atau hiperkeratotik bisa mengelupas berulangkali. Diameter lesi bervariasi biasanya antara beberapa milimeter sampai 3 cm. Lama kelamaan lesi akan menebal, dan memberi gambaran yang khas yaitu menempel (stuck on) pada permukaan kulit. Lesi yang telah berkembang penuh sering tampak mengalami pigmentasi yang gelap dan tertutup oleh skuama berminyak. Bentuk klinis yang lain berupa nodul soliter berwarna coklat kehitaman dengan tumpukan keratin. Bentuk seperti papel kecil bertangkai biasanya pada leher dan daerah aksila. Predileksi pada daerah seroboika yaitu dada punggung, perut, wajah dan leher.15 Makna klinis dari penyakit ini adalah bersifat kosmetik (gangguan penampilan) dan juga mungkin mengacaukan dengan lesi yang mungkin membahayakan/keganasan (diagnosis bandingnya).15,16 Secara histopatologis epidermis mengalami hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis dengan batas bawah tumor terletak segaris dengan epidermis normal. Epidermis yang mengalami akantosis memperlihatkan pola seluler yang terorganisasi dengan baik, terutama proliesasi sel basal dengan keratin. Pada lembaran Jembaran akantoik juga dijumpai peningkatanm elanosit dan pigmen yang bervariasi.l3 Diagnosis banding adalah Melanoma maligna, epitelioma sel basal berpigmen dan nevus pigmentosus. Gambaran pembeda utama bahwa keratosis seboroika hampir selalu ditutupi oleh suatu penutup keratin yang dapat dilepaskan dengan kuku tangan.l3,15,16 Karena letaknya yang superfisial pengobatannya mudah dihilangkan dengan kuretase, having, elektrodesikasi,eksisi, dermabrasi, bedah beku dengan nitrogen selama 15-25 detik dan laser.15,16 Prognosis umumnya baik, lesi tidak pernah berubah menjadi ganas.16

SKIN TAG Diantara sekian banyak tumor jinak kulit, salah satu tumor jinak kulit yang ditemukan adalah skin tag. Skin tag adalah tumor jinak kulit yang berasal dari jaringan ikat. Banyak didapat pada usia pertengahan dan orangtua, umumya pada wanita. Faktor penyebab yang pasti dari kelainan ini belum diketahui. Faktor


predisposisi antara lain obesitas dan kehamilan. Kelainan ini sering pada daerah intertriginosa (aksila, inframemmae, lipat paha) tetapi pada umumnya di daerah leher.2,5,14

Sinominmnya antara lain Acrochordon, Cutaneous papilloma (1), Soft warts (2), Fibroma durum (3), Fibroma molle (5), Cutis pendula (6), Fibroepityhelial polyps (7), Fibroma pendularis (8), Soft fibroma (9). Pada gambaran klinis didapatkan bentuk lesi bulat/oval, bertangkai, biasanya melekat pada dasar kulit, lunak tidak elastis dengan ukuran < 1,0 mm sampai > l0 mm. berwarna kuning kecoklatan atau merah daging. Gambaran histologi ditemukan epidermis

tipis,

lapisan

sel

basal

rata

dan

kadang

mengalami

hiperpigmentasi.2,5,9,16 Diagnosis bandingnya dengan keratosis seboroik nevus melanosit, moluskum kontagiosum, colored dermal nevocytic nevi.2,9,14 Pengobatan yang paling mudah dan tanpa anestesi adalah dengan scissor snip excision. Lesi kecil dapat diterapi dengan elektrodesikasi atau cryoherapy. Untuk lesi yang > 2 cm, harus dieksisi. Kadang-kadang dapat terjadi resolusi spontan, tetapi biasanya menetap dalam waktu lama kecuali jika mendapat pengobatan.2,9,14 KISTA EPIDERMAL2,5,4,13,14 Sinonim : Kista epidermoid, kista epitelial, kista keratin. Defenisi : Kista epidermal adalah bentuk kista yang paling sering terjadi, berasal dari proliferasi sel-sel epidermis dan berisi keratin. Epitemiologi : Jarang dijumpai pada kanak-kanak, tetapi sering terjadi pada dewasa muda dan usia pertengahan. Mengenai pria dan wanita dengan frekuensi yang sama. Etiologi : Kista epidermal biasanya merupakan akibat inflamasi di sekitar folikel sebasea, atau akibat implantasi fragmen epidermis karena trauma tusuk. Manifestasi Klinik : Kista ini sering ditemukan pada daerah yang banyak kelenjar sebaseanya, seperti pada wajah, leher, dada punggung, kulit kepala. Lesi berupa nodul bentuk kubah dengan diameter bervariasi, permukaannya licin,


mudah digerakkan dari dasarnya tetapi biasanya melekat pada kulit diatasnya. Dapat tunggal atau multipel, konsistensinya keras, dan hilang pada penekanan. Kulit

di

atasnya

tampak

normal,

berwarna

pucat

atau

kekuningan,

pertumbuhannya lambat, dan asimtomatik. Isi kista berupa masa seperti keju dan berbau. Histopatologi : Dinding kista tersusun dari epidermis dengan stnrktur yang sama dengan epidermis pada permukaan kulit dengan stratum granulosum yang jelas. Lumen kista berisi bahan keratin yang tersusun berlapis-lapis. Diagnosis Banding : Kista pilaris, steatkistoma simpleks/multipleks, lipoma. Pengobatan : Pada umumnya kista epidermis tidak memerlukan pengobatan apapun. Bila menimbulkan gangguan dapat dilakukan eksisi atai diseksi seluruh dinding kista dengan insisi. Bila bagian dinding tertinggal, kista dapat kambuh. Destruksi dinding kista dengan kuret, cairan kimiawi, atau elektrodesikasi memberikan hasil yang kurang memuaskan. Prognosis : Kista epidermal yang tidak diobati kadang-kadang dapat mengalami transformasi granulomatosa dan mengalami resolusi dengan meninggalkan parut dermal fokal yang kecil. Jarang sekali terjadi transformasi maligna. KISTA TRIKILEMAL2,5,9,13,14 Sinonim : Kista pilaris, kista sebaseus. Defenisi : Kista trikilemal merupakan suatu kista yang berisi keratin, tersusun oleh suatu epitel yang menyerupai selubung luar akar rambut, dapat diturunkan secara autosomal dominan (Gambar 16.2) Epidemiologi : Biasanya tampak pada usia pertengahan. Wanita lebih sering terkena daripada pria. Etiologi : Dinding kista berasal dari selubung luar akar rambut yang mengelilingi bagian bawah folikel rambut. Manifesasi Klinik : Basanya terjadi pada kulit kepala. Secara klinis sulit dibedakan dengan kista epidermal, tetapi kista ini lebih mudah dienukleasi dan isinya lebih keratinosa dan tidak begitu berlemak serta kurang berbau dibandingkan isi kista epidermis.


Histopatologi : Tampak dinding kista dibatasi beberapa lapis sel epidermis yang berbentuk kuboid yang tersusun palisade tanpa stratum granulosum dan jembatan interseluler. Sel epitel yang berbatasan dengan isi kista membengkak dan berisi sitoplasma yang berwarna pucat. Isi kista berupa material eosinofilik yang homogen. Diagnosis Banding : Kista epidermal, Silindroma, Lipoma. Pengobatan : Terapi untuk kista trikilemal sama dengan kista epidermal. Prognosis : Baik, jarang mengalami transformasi maligna. MILIUM2,5,9,13,14 Defenisi : Milium merupakan kista keratin subepidermal yang kecil, terutama terjadi pada wajah, khususnya periorbital. Berasal dari epidermis atau adneksa, dapat terjadi secaa primer (Gambar 16.3) atau sekunder. Epidemiologi : Sering dijumpai pada orangtua, namun dapat terjadi pada bayi baru lahir. Lebih sering dijumpai pada wanita daripada pria. Etiologi : Penyebab milia primer ridak diketahui, kemungkinan berasal dari folikel pilosebaseus. Sedangkan milia sekunder biasa terjadi dari retensi kista setelah berbagai dermatosis, dianggap berasal dari folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebasea atau epidermis. Histopatologi : Gambaran mikroskopisnya mirip dengan kista epidermal, hanya berbeda dalam ukurannya. Pada suatu potongan serial, milium primer dapat tampak berhubungan dengan suatu velus folikel rambut, sedangkan milium sekunder tampak berhubungan dengan susunan epitel induk. Diagnosis Banding : Akne pustulosa, Molluskum kontagiosum, Hiperplasi sebassa. Pengobatan : Insisi dan ekspresi isi milium. Prognosis : Milia merupakan lesi yang murni jinak dan hanya menyebabkan problema kosmetik. KISTA DERM0ID2,5,9,13,14 Sinonim : Kista dermoid brankhiogenik


Defenisi : Kista dermois (Gambar 16.4) merupakan kista yang berasal dari ektodermal, dindingnya dibatasi oleh epitel skuamosa berlapis dan berisi apendiks kulit serta biasanya terdapat pada garis fusi embrional. Epidemiologi : Kista dermoid jarang terjadi, mengenai pria dan wanita sama banyaknya, namun ada pendapat lain yang mengatakan lebih banyak dijumpai pada pria. Etiologi : Kista ini berkembang dari sekuesterasi epitel sepanjang garis fusi embrionik. Manifestasi Klinik : Berupa nodul intrakutan atau subkutan, soliter berukuran l4 cm, mudah digerakkan dari kulit diatasnya dan dari jaringan di bawahnya. Pada perabaan, permukaannya halus, konsistensi lunak dan kenyal, dan secara makroskopis isi kista berupa material keratin yang berlemak dengan rambut, juga kadang-kadang tulang, gigi atau jaringan syaraf. Lokasi tumor biasanya pada kepala dan leher, pada garis fusi embrionik kadang juga pada ovarium. Histopatologi : Tampak dinding kista berupa epidermis dengan apendiksnya yang sudah sempurna perkembangannya, sehingga sering dijumpai adanya olikel rambut yang tumbuh ke dalam lumen kista. Sedangkan dermis mengelilingi kista, dan mengandung kelenjar sebasea, kelenjar ekrin dan kadang-kadang apokrin. Diagnosis Banding : Kista epitel lainnya, Glioma Ensefalokel Pengobatan Eksisi total. Bila terdapat traktus sinus maka harus dilakukan eksplorasi dan eksisi guna mencegah rekurensi. Prognosis Bila eksisi dilakukan secara komplit, maka hasilnya bersifat kuratif.

STEATOKISTOMA2,5,9,13,14 MULTIPLEKS


Sinonim : Sebokistomatosi Gunther, Steatokistoma Defenisi : Steatokistoma multipleks merupakan suatu penyakit yang khas, ditandai dengan adanya kista dermis multipel yang berisi sebum dan dibatasi oleh epitel yang berisi folikel sebasea. Ditusunkan secara autosomal dominan. Epidemiologi : Biasanya dimulai pada usia pubertas atau saat dewasa muda. Pria lebih sering terkena dari pada wanita. Etiologi : Dahulu dianggap sebagai kista inklusi keratin atau sebaseus. Saat ini steatokistoma dianggap suatu hamartoma dan merupakan varian dari kista dermoid atau kista rambut vellus. Manifestasi klinis : Lesi dapat timbul saat lahir atau beberapa saat kemudian. Secara klinis tampak nodul kistik asimtomatik dengan konsistensi lunak sampai keras, melekat pada kulit di atasnya, berwarna kekuningan dengan permukaan halus dan bila lesi ditusuk akan keluar cairan kuning berminyak seperti keju. Ukurannya bervariasi, dari beberapa mm sampai 3cm, namun biasanya jarang lebih dari 1,5 cm. Pada umumnya lesi terletak pada daerah sternum, aksila lengan, dan daerah skrotum. Hitopatologi : Secara mikroskopis, kistal tampak sebagai lapisan epitel skuamosa tanpa lapisan granuler. Kistal biasanya terlipat. Ciri khas yang tampak berupa lapisan non seluler yang tebal, eosinofilik, homogen, yang melapisi epitel pada sisi lumen. Dinding kistal sering terdiri dari struklur adneksa terutama kelenjar sebaseus atau folikel rambut abortif. Ruang kista dapat berisi rambut lanugo. Diagnosis

banding

:

Kista

dermoid,

Kista

Epidermoid

multipel,

Neurofirbomatosis, Adenoma sebasea, Lipoma. Pengobatan : Pengobatan yang terbaik adalah dengan eksisi. Tetapi karena jumlahnya yang banyak, metode tersebut kadang tidak dapat dilaksanakan. Sebagai alternatif dilakukan insisi dan ekspresi isi kista, namun hal ini sering menyebabkan rekurensi setelah beberapa bulan.

KISTA GARTINER Kista Gartner dengan nama lain kista duktus Gartner atau kista Gartnerian adalah tumor kistik vagina yang bersifat jinak, berasal dari sisa duktus Gartner (duktus epoophoron longitudinalis ) atau the embryonic mesonephros maupun sistim


duktus Wolffian. Kista ini timbul dari bagian terminal duktus Wolffian yang berkembang akibat adanya penyumbatan sekret yang dihasilkan duktus tersebut. Kista duktus Gartner berdinding tipis dan translusen yang terdiri dari epitel gepeng berlapis atau epitel kolumnar atau dapat kedua-duanya. Tumor ini biasanya terdapat pada dinding vagina dan jarang terjadi pada daerah labia minora klitoris atau himen.17 Secara klinis kista duktus Gartner biasanya asimptomatik dengan ukuran diameter tidak lebih dari 2 cm, tetapi pernah dilaporkan adanya giant Gartner duct cyst pada dinding vagina yang berukuran 16 x 15 x 8 cm dengan gejala klinis berupa disparenia.l8 Diagnosa Khista duktus Gartner didasarkan pada hasil pemeriksaan fisik dan histopatologi. Tanda karakteristik kista ini terletak pada vulva bagian lateral dan biasanya soliter serta berdinding tipis yang mengandung cairan jernih, secara mikroskopis didapatkan epitel kuboid.19 Diagnosis banding yang perlu dipikirkan adalah kista meotelial (hidrokel=Cyst of the Canal of Nuck). Cyst of the Canal of Nuck merupakan kista pada vulva yang jarang ditemukan, kista tersebut timbul akibat dilatasi labia mayora dan labia minora serta akibat meluasnya kantung peritoneal dari saluran inguinal ke dalam vulva, cairan peritoneal dapat terakumulasi pada kantung peritoneal tersebut.19 Pemeriksaan ultrasonografi dapat membantu menegakkan diagnosis kista Gartner, karena memberikan gambaran karakteristik berupa masa noduler yang berbatas tegas dan berdinding tipis dengan intensitas gema yang tidak ekhoik. Rasines LG dan kawan-kawan (tahun 1998) dalam penelitiannya di Spanyol mendapatkan 2 kasus kista Garfner yang dilakukan dengan pemeriksaan transrectal sonography, hasil pemeriksaan tersebut dikonfirmasi dengan pembedahan dan pemeriksaan histopatologi. Pengobatan kista Gartner dengan ekstirpais.17,19


LIMFANGIOMA2,4,5 Definisi : Linfangioma merupakan malformasi pembuluh limfatik yang biasanya terjadi setelah lahir, secara klinis dan histopatologi diklasifrkasikan menjadi 3 bentuk: 1. Limfangioma sirkumskripta lokalisata (limfangioma simpleks) 2. Limfangioma sirkumskriptum (tipe klasik) 3. Limfangioma kavernosa Epidemiologi : Penyakit ini tersebar di seluruh dunia. Tidak dijumpai adanya predileksi jenis kelamin. Biasanya berhubungan dengan anomali kongenital lainnya. Kebanyakan lesi timbul saat lahir atau dalam tahun pertama kehidupan, namun awitannya dapat juga lambat. Etiologi : Penyebab yang pasti tidak diketahui, dianggap sebagai kelainan perkembangan. LIMFANGIOMA SIRKUMSKRIPTA LOKALISATA2,4,5 Manifestasi Klinik :Lesi timbul saat bayi, berupa bercak soliter, kecil, dengan diameter kurang dari l cm, terdiri dari vesikel-vesikel berdinding tabel, berisi cairan limfe, dan menyerupai telur katak. Bila tercampur darah, lesi dapat berwarna keunguan. Histopatologi : Tampak adanya dilatasi kistik dari pembuluh limfe yang dindingnya dibatasi oleh selapis endotel yang terdapat pada dermis bagian atas. Ketebalan epidermis bervariasi, pada beberapa kista limfe, epidermisnya menipis; sedangkan yang lain dapat menunjukkan akantosis, papilomatosis, hiperkeratosis, dan pertumbuhan ke bawah yang ireguler. LIMFANGIOMA SIRTKUMSKRIPTA (TIPE KLASIK)2,4,5 Manifestasi Klinik : Lesi timbul saat lahir atau pada awal kehidupan, ditandai oleh satu atau beberapa bercak besar dengan vesikel-vesikel jernih, dapat dalam jumlah sangat banyak. Dinding vesikel tampak lebih tipis dan sering disertai edema yang difus pada jaringan subkutis di bawahnya, bahkan kadang-kadang edema seluruh ekstremitas yang terkena. Lokasi lesi sering pada daerah aksila,


lengan, dada lateral, sekitar mulut dan lidah. Beberapa vesikel dapat berisi darah dan kadang-kadang permukaan lesi dapat verukosa. Histopatologi : Tampak gambaran yang mirip dengan limfangioma sirkumskripta lokalisata. Hanya derajat hiperkeratosis dan papilomatosisnya lebih nyata, juga dilatasi pembuluh limfenya lebih luas sampai dermis bagian bawah dan lemak subkutan. Pembuluh limfe pada lemak subkutan sering berukuran besar dan dindingnya dilapisi otot. LIMDANGIOMA KAVERNOSA2,4,5 Manifestasi Klinik : Lesi berupa suatu pembengkakan jaringan subkutan yang sirkumskripta atau difus, dengan konsistensi lunak seperti lipoma atau kista. Paling sering dijumpai di sekitar dan di dalam mulut. Limfangioma kavernosa sering terdapat bersama-sama dengan limfangioma sirkumskripta. Bila mengenai pipi, lidah, biasanya murni merupakan limfangioma kavernosa.Tapi bila terletak pada leher, aksila, dasar mulut, mediastinum biasanya kombinasi, dan disebut higroma kistik. Histopatologi : Ditandai dengan adanya kista-kista yang besar dengan bentuk ireguler, dindingnya terdiri atas selapis sel endotel dan terletak pada jaringan subkutan. Periendotel jaringan konektif dapat tersusun oleh stroma yang longgar, atau padat, bahkan dapat fibrosa. Diagnosa banding : Limfangioma simpleks : Erupsi herpetik, nevtrs verukosus liner, Limfangioma sirkumskripta: Hipertrofi kongenital, Higroma kistik: Kista brankhiogenik, Lipoma, Kista duktus tiroglosus. Pengobatan : Pengobatan pilihan adalah secara pembedahan. Pada limfangioma simpleks dan kistik dapat dieksisi dengan mudah; sedangkan pada limfangioma sirkumskripta sering rekuren, karena adanya kecenderungan batasnya yang tidak tegas serta adanya abnormalitas sistem limfatik di bawah lesi. Prognosis : Jarang terjadi involusi spontan.

KERATOAKANTOMA Keratoakantoma (KA) adalah suatu tumor kulit jinak yang diyakini timbul dari folikel rambut dengan pertumbuhan cepat dan dengan gambaran histologik


yang menyerupai karsinoma sel skuamosa. KA margintum sentrifugum (KMS) merupakan varian KA yang memperlihatkan pertumbuhan tepi tumor mencapai diameter 20 cm, dan jarang terjadi resolusi spontan. Sinonim KA marginatum sentrifugum adalah agregated KA, coral-reef KA, nodulovegetating KA, KA sentrifugum, KA sentrifugum Miedzinki dan Kozakiewisz. KMS terutama menyerang pria dan wanita di atas usia pertengahan dengan predileksi pada wajah, badan dan ekstremitas. Saat ini baru 30 kasus yang dilaporkan.20,2l Keratoakantoma terjadi terutama pada daerah terpajan sinar matahari. Gambaran klinis dibagi menjadi 3 stadium, yaitu : ploliferatif, matur dan resolusi. Pada fase proliferatif tampak papul keras, permukaan hemisferik dan halus, membesar dalam 2-4 minggu. Tepinya berwarna sama dengan kulit atau sedikit eritematosa, kadang-kadang tampak telangiektasis. Pada KMS nodus tumbuh cepat, ukurannya dapat mencapai 20 cm. Lesi mengalami resolusi setelah 612bulan lebih lama dibandingkan dengan KA yang biasanya mengalami resolusi setelah 2-6 bulan. Predileksi KA sentrifugum adalah dorsum tangan dan kaki.20,21 Etiologi kelainan ini masih belum jelas. Sinar matahari diduga kuat menjadi penyebab selain kelainan genetik (misalnya xeroderma pigmentosum), sinar X, preparat ter, virus dan trauma.20 Gambaran histologik KA dibagi menjadi 3 fase. fase pertama adalah fase proliferarif, tampak invaginasi epidermis yang berisi lapisan tanduk, dan lapisan epidermis ke dermis ini akan tampak seperti karsinoma, terdiri atas sel-sel skuamosaa tipik dengan mitosis multipel.l3 Fase kedua adalah fase matur,eosinofik dan glassy tanpak lebih menonjol,banyak keratinosit mengalami nekrosis,kadang tanpak mikroabses yang terdiri atas neutrofil dan sedikit eosinofil.Mutiara tanduk khas pada karsinoma sel skuamosa juga dapat dijumpai.Pada dermis tampak infiltrat campuran antara limfosit dan histiosit, eosinofil, neotrofil, dan sel plasma.13,21 Fase involusi sebagai fase ketiga, Lesi menjadi datar dan kawahnya makin berkurang,seluruh sel pada dasar kawah mengalami keratinisasi.Pada dermis tampak infiltrat yang mungkin mengandung histiosit berinti banyak, yang dapat dianggap sebagai granuloma benda asing karena keratin.Pada bagian bawah KA akan tampak jaringan granulasi dengan fibrosis pada dasarnya.l3,21


Biopsi dilakukan menegakkan diagnosis dan menyingkirkan kemungkinan karisoma sel skuamosa.21 KMS dapat sembuh spontan,tetapi pengobatan harus dilakukan karena beberapa alasan. Terapi mempercepat resolusi atau penyembuhan, mencegah perkembangan cepat atau penyerangan struktur tubuh penting, dan memperbaiki hasil kosmetis secara keseluruhan.2l Terapi KA dibagi menjadi dua yaitu terapi bedah dan nonbedah.Terapi bedah, misalnya eksisi shove, kuretas sederhana, bedah mikrografik, bedah beku, dan laser. Sedangkan terapi nonbedah dapat diberikan radioterapi, imunosupresan (5-fluorourasil, metotreksat, bleomisin), etertrinat, atau interferon a.20 DERMATOFIBROMA2,4,5,13 Sinonim: Histiositoma kutis, Histiositoma fibroma Hemangioma skelerosing. Definisi: Dermatofibroma merupakan nodul derma jinak yang dibentuk oleh proliferasi fokal fibrolas atau histiosit. Lebih tampak sebagai proses reaktif daripada neoplasma yang sebenarnya. Biasanya berhubungan dengan proliferasi ringan dari epidermis diatasnya. Epidemiologi: Sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan, tetapi dapat terjadi pada semua usia dan wanita lebih banyak dari pada pria. Etiologi: Tidak diketahui, diduga dari proses reaktif terhadap trauma seperti tusukan jarum, garukan, atau gigitan nyamuk. Manifestasi klinik: Ditandai adanya nodul intrakutan yang lonjong sampai bulat, soliter, dapat pula multipel, konsistensi keras, berwarna coklat tua kemerahan atau kadang-kadang kekuningan, dengan dengan diameter biasanya kurang dari 1 cm. Permukaannya agak menonjol, berbentuk kubah, tetapi kadang-kadang tumor akan melekuk kebawah permukaan kulit dan melekat erat pada kulit di atasnya, tetapi mudah digerakan dari jaringan di permukaan lesi dapat halus atau sedikit kasar dan sedikit berkuama. Tumor dapat dijumpai pada semua bagian tubuh, namun paling sering dijumpai pada ekstremitas, khususnya pada permukaan anterior kaki. Secara subyektif tumor ini asimtomatik,tidak ada perubahan selama perjalanan klinik dan biasanya menetap walaupun kadang-kadang dijumpai adanya involusi spontan.


Histopatologi :Menunjukan gabungan dari fibroblas,kolagen muda, kolagen matur,kapiler dan histiosit. Pada dasarnya dermatofibroma dapat dibedakan dalanm dua bentuk yaitu bentuk fibrosa yang tersusun sebagian besar oleh fibroblas dan kolagen;serta bentuk seluler yang tersusun sebagian besar oleh figosit yang berupah istiosit. Jarang ditemukan bentuk campuran.Yang sering dijumpai adalah bentuk fibrosa. Beberapa ahli menambahkan bentuk lain yaitu bentuk vaskuler yang tersusun sebagian besar oleh kapiler sehingga di kenal sebagai hemangioma sklerosing. Epidermis diatas lesi mengalami hiperplasi, pemanjangan rete ridge yang reguler dan hiperpigmentasi sel-sel basal, sehingga perubahan epidermis ini mirip dengan keratosis seboroika atau epitelioma sel basal. Sel-sel fibroblas pada dermatofibroma tampak berinti memanjang dengan sitoplasma sangat sedikit,kebanyakan serabut kolagen masih mudah,dan tersusun individual tidak dalam kelompok. Serabut kolagen ini tersusun berhubungan satu sama lain beranastomosis sehingga berbentuk seperti anyaman. Pada dermatofibroma seluler, sel-selnya berinti bulat atau lonjong dan besar serta sitoplasma yang jelas, kadang-kadang dijumpai timbunan lipid atau hemosiderin pada sel-sel tersebut sehingga ditemukan bentuk sel raksasa Touton. Diagnosis banding: Histiositoma, Leiomioma, Neurofibroma, Keloid, Nevu nevositik. Pengobatan: Pada umumnya lesi tidak memerlukan pengobatan. Namun bila diperlukan dapat dilakukan aksisi atau injeksi steroid lokal. Prognosis: Baik KELOID2,4,5,13,14 Sinonim: Cheloid Definisi: Keloid merupakan pertumbuhan berlebihan dari jaringan fibrosa, padat, biasanya terbentuk setelah penyembuhan luka kulit. Jaringan ini meluas melampaui batas-batas luka asli,tidak mengalami regresi spontan, dan cenderung tumbuh kembali sesudah eksisi.


Epidemiologi:Terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, puncaknya antara usia l0 - 30 tahun. Mengenai pria dan wanita dengan perbandingan yang sama. Lebih sering terjadi pada individu berkulit hitam. Etiologi:Masih diperdebatkan, namun diduga trauma dan proses peradangan pada dermis merupakan faktor terpenting yang berperan pada timbulnya keloid. Beberapa faktor lain yang diketahui berpengaruh pada timbulnya keloid. 1. Herediter dan ras. Pada bangsa Negro dan ras berkulit gelap,keloid lebih sering terjadi daripada bangsa berkulit putih. 2. Umur dan faktor endokrin.Keloid sering timbul pada usia muda dan sering pada kaum wanita. 3. Jenis luka.Keloid lebih sering terjadi setelah adanya luka trauma karena panas atau bahan kimia, misalnya terbakar juga proses peradangan yang lama sembuhnya. 4. Lokasi trauma.Luka dan peradangan yang terjadi pada daerah presternal, kepala,leher,bahu,dan tungkai bawah lebih mudah terkena keloid. Diperkirakan karena besarnya regangan kulit. Manifestasi klinik:Lesi berupa papul, nodul, tumor keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, padat, berwarna coklat, merah muda dan merah. Lesi yang masih awal biasanya kenyal, permukaannya licin, seperti karet dan sering disertai rasa gatal. Sedangkan pada lesi yang lanjut biasanya sudah mengeras, hiperpigmentasi, dan asimtomatik. Histopatologi: Menunjukkan adanya hialinisasi serabut kologen yang tersusun melingkar. Diagnosis banding: Parut hipertrofi, Dermatofibroma, Dermatofibrosarkoma protuberans. Pengobatan: Ada beberapa cara yang dapat digunakan pada pengobatan keloid antara lain: 1. Kortikosteroid intralesi Dosis 10 mg/ml dengan interval 4 minggu, bila tidak berespons dapat diberikan 40 mg/ml. 2. Bedah eksisi


Angka dekudensi yang ditimbulkan dengan bedah eksisi saja cukup tinggi. Namun bila bedah eksisi diikuti dengan perban tekan dan kombinasi kortikosteroid intralesi akan memberikan hasil yang lebih baik. 3. Tekanan Bermacam-macam tekanan dapat digunakan, termasuk pakaian yang mempunyai gradasi tekan,yang penting ringan dan berpori, dipakai selama 12 - 24 jam hart selama 12-24 bulan, atau sampai jaringan parut tidak merah lagi. 4. Bedah beku Bedah beku dengan nitrogen cair saja tidak efektif, namun bila dikombinasi dengan kortikosteroid intralesi dapat sangat efektif. Prognosi: Keloid tidak dapat mengalami resolusi spontan, tetapi dengan pengobatan yang sesuai progresinya dapat dihambat. GRANULOMA PIOGANIKUM 2,4,5,13,14 Sinonim: Granuloma teleangiektatikum, botyomycoma. Defrnisi: Granuloma piogenikum merupakan pertumbuhan vaskuler jinak akuisitas yang biasanya terjadi pada tempat yang kena trauma terdiri dari proliferasi kapiler pada stroma yang longgar. Epidemiologi: Dapat terjadi pada semua usia, namun lebih sering mengenai anakanak, dewasa muda, dan orang hamil. Etiologi: Tidak diketahui, dipostulasikan sebagai produksi jaringan granulasi yang tidak terkontrol selama fase penyembuhan. Diduga dipengaruhi oleh faktor hormonal dan trauma. Manifestasi klinis: Lesi tampak sebagai papul atau nodul, soliter, halus, tidak bertangkai atau sedikit pedunkuler, berwarna merah gelap sampai keunguan. Permukaannya dapat tampak halus, lembab, atau rapuh dan mudah berdarah dengan trauma ringan, serta akan tumbuh lagi bila terpotong. Kadang-kadang tampak sebagai kelompok lesi-lesi kecil yang multipel.Granuloma piogenikum dapat terjadi dibagian tubuh manapun, namun paling sering terjadi pada jari-jari, wajah, dan rongga mulut.


Histopatologi: Ditandai adanya suatu hemangioma proliferatif kapiler dengan selsel endotel yang membengkak dan stroma edematosa di sekitarnya dengan gambaran musinosa. Lesi yang telah berkembang penuh menunjukan infiltrat peradangan netrofil. Dan pada lesi yang sudah lanjut terjadi fibrosis pada dermis. Darah ini dikelilingi oleh koloret epidermal. Diagnosis banding: Hermangiomakapiler, Sarkomakaposi, Tumor glamus, Keratoakantoma. Pengobatan: Eksisi lesi dan elektroresikasi yang diikuti kuretase biasanya memberikan hasil yang adekuat. Sebagai alternatif dapat pula dilakukan metode destruktif lainnya yang berupa bedah beku, kauterisasi, atau terapi leser. Prognosis: Baik, bila dilakukan eksisi total biasanya tidak mengalami rekurensi. HEMANGIOMA4,22 Hemangioma adalah tumor jinak pembuluh darah yang terdiri dari prolifelasi selsel endotel, yang dapat terjadi pada kulit membrana mukosa, dan organ-organ lain. Secara histopatologis dapat dibedakan menjadi hemangioma kapiler, hemangioma kavernosa dan campuran. Hermangioma kapiler terdiri dari pembuluh darah kecil dan superfisial, lunak serta hilang pada penekanan.Termasuk dalam kategori ini adalah nevus flameus, hemangioma strawberi. Sedangkan hemangioma kavernosa mengenai pembuluh darah yang lebih besar dan lebih dalam, serta warnanya lebih gelap dibandingkan hemangioma kapilaris. NEVUS FLAMEUS 2,13,22 Sinonim : Port-wine stain, Nevus teleangiektatik. Definisi: News flamer merupakan malformasi vaskuler kongenital yang terdiri dari latasi pembuluh darah matur di dermis, biasanya unilateral, dan pada umumnya mengenai dahi, kelopak mata glabela, dan tengkuk. Dapat pula merupakan manifestasi dari sindroma lain yang mengenai kulit dan organ-organ lain. Epidemilogi: Mengenai 0,3% bayi baru lahir.


Etiologi: Penyebab yang pasti tidak diketahui, diduga disebabkan oleh kelemahan lokal dinding kapiler sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah. Pada nevus flameus tidak terdapat proliferasi endotel, sehingga bukan merupakan angioma yang sesungguhnya. Manifestasi klinik: Nevus flameus pada umumnya timbul sejak lahir, dengan lesi yang berupa makula terbatas tegas, berwarna merah mudah sampai keunguan, berukuran sekitar 1 cm sampai beberapa cm, bahkan dapat mencapai separuh badan, biasanya unilateral,dan menetap selama hidup. Malformasi biasanya terbatas pada kulit, tetapi dapat berhubungan dengan sindrom lain. Ada dua bentuk nevus flameus yaitu: 1. Nevus flameus yang terletak di medial. Lesi berwarna merah, bila terletak pada kelopak mata atas, glabela, dahi, regionasolabial biasanya bersifat sementara, dan cenderung mengalami regresi spontan setelah 1-2 tahun, disebut salmon patch. Sedangkan yang terletak pada tengkuk, bersifat menetap dan di sebut stork bite. 2. Nevus flameus yang terletak di lateral. Biasanya tampak di lateral wajah, tetapi kadang-kadang juga terdapat pada ekstremitas. Lesi pada awalnya berupa makula merah, namun kemudian menjadi papula dan berwarna ungu kemerahan. Lesai kan menetap seumur hidup dan sering kali menjadi lebih nyata. Kadang-kadang berhubungan dengan sindrom lain. Nevus flameus pada wajah biasanya berhubungan dengan sindrom Sturge Weber, sedang yang terletak pada ekstremitas biasanya berhubungan dengan sindroma Klippel-Trenaunay. Histopatologi: Tidak dijumpai adanya gambaran yang spesifk. Pada lesi lanjut hanya dijumpai dilatasi vena pada papila dermis. Tidak tampak proliferasi sel-sel endotel. Pengobatan: Pengobatan pada nevus flameus masih belum memuaskan. Saat ini pengobatan pilihan adalah memakai laser, baik laser argon ataupun tunable dye laser. Sebagai pengobatan alternatif dapat digunakan eksisi dan Grafting pada lesi yang kecil. Sedangkan pada lesi yang lebih besar dapat disamarkan dengan krim penyamar, seperti Covermark dan Dermablend.


HEMANGIOMA STRAWBERI4,13,22 Sinonim: Hemangioma strawberi merupakan tomor vaskuler jinak yang terdiri dari kapiler-kapiler dengan proliferasi endotel yang membatasi ruang vaskuler. Epidemiologi: Insiden pada bayi kulit putih sebesar 8 -12%.Wanita lebih banyak daripada pria. Etiologi: Penyebab yang pasti tidak diketahui. Malformasi vaskulernya diduga berasal dari sisa-sisa mesodermal jaringan vasoformatif yang tidak berhasil membentuk hubungan normal dengan sistem vaskuler. Manifestasi klinik: Hemangioma strawberi dapat timbul saat lahir,tetapi lebih sering timbul dalam 2 minggu pertama kehidupan, sebagai makula merah mudah yang dikelilingi oleh halo berwarna putih. Dapat terjadi pada semua tempat, tetapi paling sering mengenai kepala dan leher, kadang-kadang dapat terjadi pada membrana mukosa. Lesi biasanya tungal,namun pada 15-20% bayi terjadi lesi multipel. Lesi awalnya berupa papula sebesar ujung jarum, yang tumbuh cepat selama 3-6 bulan, kemudian stabil atau pertumbuhannya melambat. Papula berkembang menjadi bentuk lobuler, berbatas tegas,berwarna merah muda cerah dengan konsistensi lunak. Involusi spontan biasanya mulai terjadi pada usia 12-18 bulan, dengan ditandai adanya bintik atau garis putih keabuan pada bagian tengah, warna memudar, lesi makin melunak dan mendatar. Biasanya terjadi regresi spontan pada usia 5-7 tahun, secara sempurna atau meninggalkan paru, pengerutan kulit, atau distorsi jaringan. Histopatologi: Pada fase pertumbuhan tampak dilatasi kapiler yang berkelak kelok pada dermis atas, dengan banyak proliferasi sel-sel endotel. Pada fase involusi tampak penyempitan dan oklusi lumen kapiler, yang kemudian diikuti ivolusi kapiler dan terjadi peningkatan stroma jaringan ikat. Pengobatan: Observasi yang cermat dan jaminan pada keluarga penderita oleh dokter merupakan bagian yang terpenting dari pengobatan, karena regresi alamiah terjadi pada sebagian besar hemangioma jenis ini. Sedapatnya terapi aktif dihindari, karena resolusi spontan memberikan hasil kosmetik yang terbaik.Terapi aktif baru diberikan bila melibatkan organ-organ vital, pertumbuhan cepat yang tidak lazim dan disertai destruksif isiologis dan kosmetik, pendarahan dengan atau tanpa trombositopeni, infeksi dan ancaman gagal jantung.


Terapi aktif dapat berupa : l. Intervensi bedah. -

gelombang kontinyu/pulse dye laser

-

bedah beku

-

bedatr eksisi

-

skleroterapi

1. Intervensi medis -

Kortikosteroid sistemik dengan dosis 2-4 mg/kg/hari(4 minggu), kemudian dilanjutkan dengan selang sehari selama 4-6 minggu, dan kemudian diturunkan secara bertahap.

-

Kortikosteroid intralesi 1-3 mg/kg,2-3 kali dengan interval 3 minggu.

-

Bila terjadi ulserasi dan infeksi dapat diberikan kompres basah dan antibiotik topikal.

HEMANGIOMA KAVERNOSA4,13,22 Sinonim: Polip vaskuler. Definisi: Hernangioma kavernosa merupakan tumor jinak vaskuler yang terutama terdiri dari pembuluh darah vena yang melebar pada dermis dalam dan jaringan subkutan. Epidemiologi: Mengenai l-2% bayi, wanita lebih banyak daripada pria. Etiologi: Seperti pada hemangioma strawberi. Manifestasi klinis: Sebagian besar lesi tidak timbul saat lahir, namun cenderung timbul beberapa saat kemudian. Lesi dapat berupa plak, nodul, atau tumor, dengan tepi berbatas tidak jelas, ukurannya bervariasi. Pada palpasi akan mengempis bila ditekan dan mengembung kembali bila tekanan dilepas. Warna dan konfigurasi lesi tergantung pada letak kedalamannya. Lesi yang superfisial berwarna merah sampai merah tua dengan permukaan ireguler. Sedangkan lesi yang lebih dalam berwarna kebiruan dengan permukaan lebih halus. Histopatologi: Tampak lumen pembuluh darah yang lebar dan berdinding tipis, bentuknya ireguler, dan terletak pada dermis bagian bawah dan subkutis, dibatasi oleh selapis endotel, serta dikelilingi oleh jaringan fibrosa yang tebal.


Pengobatan: Tidak ada yang memuaskan, tapi walaupun demikian perlu di lakukan usaha yang aktif untuk hemangioma kevernosa karena kemungkinan untuk regresi adalah kecil. Kortikosteroid parenteral merupakan pengobatan pilihan selama periode pertumbuhan yang cepat. Tehnik embolisasi dan kompresi dapat mempercepat resolusi. Eksisi bedah terutama untuk lesi di daerah periorbital dan ekstremitas. Pada keadaan tertentu hemangioma sering timbul bersama-sama dengan kelainan lain sehingga membentuk suatu sindroma, antara lain :4,22 -

Sindrom Kasabach-Merritt Merupakan varian dari koagulopati intravaskuler diseminata oleh sekuesterasi

Platelet pada hemangioma kavernosa yang besar. Biasanya mengenai bayi berusia 3 bulan atau kurang.Angka mortalitas sekitar 30% yang biasanya terjadi karena perdarahan, sepsis, atau obstruksi jalan napas, dan kebanyakan serangan ini dijumpai pada tahun pertama. -

Sindroma

Sturge-Weber

(ensefalofasial

atau

ensefalo-trigeminal

angiomatosis) Merupakan sindroma yang ditandai oleh nevus flameus pada wajah unilateral. Di daerah trigeminal yang tampak waktu lahir, yang disertai malformasi vaskuler leptomenigeal kortikal pada sisi yang sama, sehingga menimbulkan manifestasi neurologis seperti kejang, hemiparese, hemiplegia, retardase mental, serta pada pemeriksaan foto kepala tampak adanya kalsifikasi melingkar intrakranial, juga disertai kelainan mata pada sisi yang sama berupa angiomatosis khoroid mata, bufalmus, dan glaukoma. -

Sindroma Klippel-Trenaunay-Weber (nevus vaskulosus hypertrophicus) Merupakan malformasi vaskuler berupa nevus flameus luas, biasanya pada

satu ekstremitas, varises pada sisi yang sama, dan adanya hipertrofi pada tulang dan jaringan lunak dari ekstremitas yang sama. -

Sindroma Blue Rubber Bleb Nevus Merupakan varian dari hemangioma kavernosa yang diturunkan secara

autosomal dominan, terdiri dari hemangioma kutaneus multipel yang tersebar pada badan dan ekstremitas, disertai hemangioma tipe yang sama pada traktus gastrointestinal.


-

Sindroma Mafftci (diskondrodisplasia dengan hemrngioma) Merupakan suatu kelainan yang jarang dijumpai, ditandai oleh hemartoma

vaskuler (hemangioma, flebektasia, dan limfangioma) dan diskondroplasia. Diskondroplasia sering mengenai bagian distal ekstremitas,tulang lga, skapula, dan vertebra, sehingga tulang-tulang tersebut mengalami deformitas, memendek, dan sering terjadi fraktur patologis. -

Sindroma Von Hippel-Lindau Merupakan angiomata pada retina dan serebelum yang disertai hemangioma,

kista, dan tumor pada organ lainnya.


DAFTAR PUSTAKA

1. Rata IGA.K; Tumor Jinak Kulit Muka dalam Media Dermato- Venereulogica Indonesian.Vol 26. No. 2. 1999. 2. Silver, SG, HO.VC : Benign Epithelial Tumors in Fitzpatrich T.B, Eisen,A.Z, Wolf K, Freedbergm IM, Austen, KE; Dermatology in General Medicine, 6th ed, McGraw-Hill, New York, 2003, 770-6. 3. Casson P, Colen S, Dysplastic and Congenital Nevi Clinics in Plastic Surgery 1993,20; 105-11 . 4. Hurwitz. S, Vascular Disorders of Inlancy and Childhood, In Clinical Pediatric Dermatology ed WB Sauderns Company, Philadelphia, 1993: 242272. 5. Koh, H,K, Bhawan, J: Tumors of the Skin, in Moschella, SL, Hurley, HJ; Dermatology,3rd ed. WB Sauders, Co. Philadelphia, 1992;p:l 72l-83. 6. Jang. IG, Choi JM, Park KW Kim SY, Nevus Sebaceous Syndrom. Int. J. Dermatol, 1999; 38; 53 l-3. 7. Atherton DJ, Naevi and Other developmental defect, dalam: Champion RH, Burton JL, Ebling FJG, editor. Textbook of Dermatology, edisi ke-5, Oxford, Blackwell Scientific, Publications, 1992:1: 445-6 l. 8. Mehrgan AH, Hasimoto K, Mehregan DA, Mehregan DR, Organoid Nevus (Nevus

Sebaseons

of

Jadassohn)

dalam

:

Pinkus

Guide

to

Dermatohistopathology, edisi ke-6, Connecticut; Prentice Hall Internasional Inc, 1995; 565-6. 9. Habif. TP. Clinical Dermatology a Color Guide to Diagnosis and Therapy, Edisi ke-3, St. Lous; Mosby-year book Inc, 1996. 10. Elder. D. Elenitsas R. Benign Pigmented Lesions and Malignant Melanoma, dalam: Lever;s Histopathology of the Skin edisi ke-8 Philadelphia; JB Lippincott, 1997; 681-7. 11. Kreusch J, Incident Light Micioscpy: Reflections on Mincroscopy of the Living Skin. Int. J. Dermatol 1992:31(9)6: 18-20.


12. Hashimoto K, Lever WF, Tumors of the Skin Appendages Dalam: Fitzpatrich TB, Eisen AZ, Wolff K Freedberg IM, Franh Ansten K, ed. Dermatology in General Medicine 4th ed. New York; McGraw-Hill Inc. 1993:873-77. 13. Lever K Lever GS. Histophatology of the Skin, 7tr ed. Philadelphia: JB Lippincott Co. 1990. 14. Arnold HL, Odom RB, James WD, Andrew's Disease of the Skin Clinical Dermatology, 9th ed. Philadelphia, W B Saunders, 2000. 15. Arnolt, KA, Bowers KE, Keratoses, dalam Manual of Dermatologic Therapentics, 6th ed. Lippincott William & Wilkins, Philadelphia USA, 2002, p. .154. 16. Stegman SJ, Tromovivth TA; Seborroic Keratosis in Cosmetic Dermatologic Surgery, Vol 28, Philadelphia, WB Saunders Co, 1996. 1444-6. 17. Pritchard, JA, McDonald PC, Gant.NE, The Anatomy of the Reproductive Tract of Women, Williams Obstetrics 7th ed. Norwalk. Practice Hall InternationaI lnc 1985, P.29-30. 18. Hagspiel KH, Giant Gartner Duct Cyst, Magnetic Resonance Imaging Findings, Abdom Imaging 1995, 20: 566-8. 19. Supriadi, et al: Kista Gratner pada Labia Minora seorang Anak, dalam: Kumpulan Naskah Ilmiah Kongres Nasional IX, PERDOSKI, Surabaya 1999,8-11 juli. 20. Ghadially & Ghadially FN, Keratoacantoma, dalam Fitzpatrick TB, Freedberg, eLSENa2, Wolf K, Ansten KF, Goldsmith, eds. Dermatology in General Medicine, edisi 5, New York: McGraw-Hill 1999:865-72. 21. Swartz RA, Keratoacanthoma, JAM.Acad. Dermat jan,1994: 30(1): l-19. 22. Sanchez, JL. Ackerman, AB, Vascular Proliferation of Skin and Subcutaneous Fat, In, Fitzpatrich TB, Eisen A2, Wolf K, Freedberg IM, Ansten KF, Dermatology in General Medicine, 4tr ed. McGraw-Hill, New York. 1993. 1209-36


TUMOR-TUMOR JINAK KULIT

Recommend Documents