TRYPANOSOMIASIS GAMBIA LAMBOK SIAHAAN Bagian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Abstract : The Gambian trypanosomiasis is transmitted by bitting flies of the genus Glossina (commonly known as the tsetse fly). Transmission is by cyclical method in which the parasite undergoes a complex development in the fly before becoming infective. When an infected fly bites a healthy man, it transmits the trypanosomes. At the site of the bite, a skin nodule is produced dan inflammation of the regional lymph nodes develops. The lessions called Winterbotton’s sign. If the CNS has been invaded there would disturb sleep patterns (diurnal somnolence, nocturnal insomnia), mental status changes, cerebellar’s sign and finally coma. Key words : Trypanosoma gambiense, trypomastigot, Winterbotton’s sign, sleeping disturbance. Pendahuluan Trypanosomiasis Gambia adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Trypanosoma gambiense. Penyakit ini disebut juga West African Trypanosomiasis atau West African Sleeping Sickness.1,2,3,4,5 Parasit ini pertama sekali ditemukan oleh Forde, pada tahun 1901, melalui pemeriksaan darah tepi dari seorang pasien di Gambia, Afrika barat. Castellani, 1903, juga menemukan parasit jenis yang sama pada pemeriksaan cairan serebrospinal pada pasien yang berbeda.Dan oleh Dutton, 1902, parasit tersebut diberi nama Trypanosoma gambiense.1 Trypanosoma gambiense merupakan protozoa berflagella yang hidup dalam darah (Haemoflagellates) dan dikelompokkan dalam family Trypanosomidae.1,4,5 Lalat tsetse, jantan dan betina, bertindak sebagai vektor pambawa parasit ini, terutama Glossina palpalis. Lalat ini banyak terdapat di sepanjang tepi-tepi sungai yang mengalir di bagian barat dan tengah Afrika. Lalat ini mempunyai jangkauan terbang sampai mencapai 3 mil.2 Selain manusia, binatang peliharaan seperti babi, kambing dan sapi serta binatang liar dapat menjadi hospes resevoir bagi parasit ini. Penyakit ini dapat ditularkan dari hewan vertebrata ke manusia atau dari manusia ke manusia.1,2,4 Mobilitas penduduk dunia saat ini sangatlah memungkinkan untuk penyebaran parasit ini ke berbagai wilayah dunia. Khususnya bagi masyarakat yang mengunjungi daerah endemik ataupun daerah di luar Afrika yang memiliki vektor pembawa penyakit ini.
©2004 Digitized by USU digital library
1
Morfologi Secara umum Trypanosomidae mempunyai 4 bentuk / morfologi yang berbeda, yaitu :4,5 1. Bentuk Amastigot (Leismanial form) Bentuk bulat atau lonjong, mempunyai satu inti dan satu kinetoplas serta tidak mempunyai flagela. Bersifat intraseluler. Besarnya 2-3 mikron. 2. Bentuk Promastigot (Leptomonas form) Bentuk memanjang mempunyai satu inti di tengah dan satu flagela panjang yang keluar dari bagian anterior tubuh tempat terletaknya kinetoplas, belum mempunyai membran bergelombang, ukurannya 15 mikron. 3. Bentuk Epimastigot (Critidial form) Bentuknya memanjang dengan kinetoplas di depan inti yang letaknya di tengah mempunyai membran bergelombang pendek yang menghubungkan flagela dengan tubuh parasit, ukurannya 15-25 mikron. 4. Bentuk Tripomastigot (Trypanosome form) Bentuk memanjang dan melengkung langsing, inti di tengah, kinetoplas dekat ujung posterior, flagela membentuk dua sampai empat kurva membran bergelombang, ukurannya 20-30 mikron Pada penderita Trypanosomiasis gambia (juga pada hewan vertebrata yang terinfeksi) umumnya ditemukan bentuk Trypomastigot. Trypomastigot ini memiliki bentuk mirip bulan sabit dengan ukuran panjang 15-35 mikron dan lebar 1,5 – 3,5 mikron. Didalamnya terdapat organella antara lain :1,5,6 1. Inti besar berbentuk lonjong, terletak di tengah dan berfungsi untuk menyediakan makanan. Disebut juga Troponukleus. 2. Kinetoplas, berbentuk bulat atau batang. Ukuran lebih kecil dari inti dan terletak di depan atau di belakang inti. Kinetoplas terdiri dari 2 bagian yaitu benda parabasal dan blefaroplas. 3. Flagela merupakan cambuk halus yang keluar dari blefaroplas dan berfungsi untuk bergerak. 4. Undulating membrane (membran bergelombang), adalah selaput yang terjadi karena flagela melingkari badan parasit, sehingga terbentuk kurvakurva. Terdapat 3-4 gelombang membran Pada stadium akhir, di dalam darah penderita, Trypomastigot memiliki beberapa bentuk yang berbeda, yaitu :1,3,6,7 • Bentuk panjang dan langsing, memiliki flagela • Bentuk pendek dan lebih gemuk, sebagian tidak berflagela • Bentuk intermediet dengan inti terkadang ditemukan di posterior. Karena bentuknya trypanosoma.
yang
bervariasi,
trypomastigot
ini
disebut
Dalam tahap perkembangannya di dalam vektor, Trypanosoma memiliki bentuk Amastigot dan Promastigot.1,4,6
Pleomorphic
gambiense
tidak
Daur Hidup Trypanosoma gambiense mengalami perubahan bentuk morfologi selama siklus hidupnya. Pleomorfik trypanosoma, yang merupakan bentuk infektif, akan terhisap bersama darah , saat lalat tsetse menggigit penderita. Parasit akan masuk ke dalam saluran pencernaan vektor dan mengalami beberapa kali perubahan bentuk dan multiflikasi. Dalam waktu 3 minggu, parasit akan berubah menjadi bentuk Epimastigot. Bentuk Epimastigot juga mengalami perubahan menjadi bentuk menjadi
©2004 Digitized by USU digital library
2
metacyclic form dan memenuhi kelenjar air liur lalat. Metacyclic form merupakan bentuk infektif pada vektor dan siap untuk ditularkan ke korban selanjutnya.1,3,5,7,8 Waktu yang diperlukan parasit ini untuk berkembang menjadi bentuk infektif dalam tubuh vektor adalah 20-30 hari. Lalat yang mengandung bentuk infektif ini akan tetap infektif seumur hidupnya. 1,2,7,8 Lalat tsetse menggigit manusia / hewan vertebrata biasanya pada siang hari. Penularan kepada penderita melalui gigitan vektor disebut anterior inoculation. Di dalam jaringan tempat gigitan tersebut, parasit mengalami proses multiflikasa secara belah pasang memanjang. Proses multiflikasi, diawali dengan pembelahan blepharoblast dan parabasal body. Kemudian diikuti pembelahan inti, membran undulating dan terakhir pembelahan tubuh parasit. Flagella dan axonema tidak ikut membelah, tetapi bentuk baru berasal dari blepharoblast yang baru terbentuk tersebut.1 Dalam perkembangan selanjutnya, baik hewan vertebrata maupun manusia, Trypanosoma gambiense hidup di dalam darah, kelenjar getah bening, limpa dan bahkan sampai ke susunan saraf pusat.1,2,3,4,5,7,8 Patologi dan Gejala Klinis Gejala dan tanda penyakit ini dapat bervariasi dan umumnya dibagi atas 3 fase : 1. Fase awal (Initial stage) Ditandai dengan timbulnya reaksi inflamasi lokal pada daerah gigitan lalat tsetse. Reaksi inflamasi dapat berkembang menjadi bentuk ulkus atau parut ( primary chancre). Reaksi inflamasi ini biasanya mereda dalam waktu 1-2 minggu. 3,4,7,8 2. Fase penyebaran (Haemoflagellates stage) Setelah fase awal mereda, parasit masuk ke dalam darah dan kelenjar getah bening (parasitemia). Gejala klinis yang sering muncul adalah demam yang tidak teratur, sakit kepala, nyeri pada otot dan persendian. Tanda klinis yang sering muncul antara lain : Lymphadenopati, lymphadenitis yang terjadi pada bagian posterior kelenjar cervical (Winterbotton’s sign), papula dan rash pada kulit. Pada fase ini juga terjadi proses infiltrasi perivascular oleh sel-sel endotel, sel limfoid dan sel plasma, hingga dapat menyebabkan terjadinya pelunakan jaringan iskemik dan perdarahan di bawah kulit (ptechial haemorhagic). Parasitemia yang berat (toksemia) dapat mengakibatkan kematian pada penderita.1,3,4,7,8 3. Fase kronik (Meningoencephalitic stage) Pada fase ini terjadi invasi parasit ke dalam susunan saraf pusat dan mengakibatkan terjadinya meningoenchepalitis difusa dan meningomyelitis. Demam dan sakit kepala menjadi lebih nyata. Terjadi gangguan pola tidur , insomnia pada malam hari dan mengantuk pada siang hari. Gangguan ekstrapiramidal dan keseimbangan otak kecil menjadi nyata. Pada kondisi yang lain dijumpai juga perubahan mental yang sangat nyata. Gangguan gizi umumnya terjadi dan diikuti dengan infeksi sekunder oleh karena immunosupresi. Jumlah lekosit normal atau sedikit meningkat. Bila tercapai stadium tidur terakhir, penderita sukar dibangunkan. Kematian dapat terjadi oleh karena penyakit itu sendiri atau diperberat oleh penyakit lain seperti malaria, disentri, pneumonia atau juga kelemahan tubuh. 1,3,4,7,8
©2004 Digitized by USU digital library
3
Diagnosa Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam menegakkan diagnosa adalah :3,4,7,8 1. Mengetahui riwayat tempat tinggal dan riwayat bepergian ke daerah endemik. 2. Menemukan tanda dan gejala klinis : • Demam yang bersifat periodik • Dijumpai reaksi inflamasi lokal (primary chancre) pada tempat inokulasi, rash pada kulit, lympadenopati pada bagian cervical posterior (Winterbotton’s sign) • Gangguan neurologis, terutama pola tidur (diurnal somnolence, nocturnal insomnia), gangguan status mental, gangguan keseimbangan otak kecil, gangguan ekstrapiramidal. 3. Menemukan parasit pada pemeriksaan : • Darah tepi dengan pewarnaan. • Biopsi aspirasi pada ‘primary chancre’ • Cairan cerebrospinal 4. Pemeriksaan Serologi • ELISA • Immunofluorescent indirek Prognosa menjadi baik bila segera dilakukan pengobatan sebelum mengenai susunan saraf pusat. Bila parasit sampai ke dalam susunan saraf pusat , penyakit dapat berkembang dan menjadi kronis atau bahkan mematikan. 1,2,7,8 Pengobatan Pengobatan dapat bervariasi dan biasanya berhasil bila dimulai pada permulaan penyakit. Bila susunan saraf pusat telah terlibat, biasanya pengobatan kurang baik hasilnya. Obat-obat yang sering digunakan antara lain : 1. Eflornithine dengan dosis 400 mg/kg/hari IM atau IV dalam 4 dosis bagi, selama 14 hari dan dilanjutkan dengan pemberian oral 300 mg/kg/hari sampai 30 hari.8 2. Suramin dengan dosis 1 gr IV pada hari ke 1,3,7,14,21 dimulai dengan 200 mg untuk test secara IV. Dosis diharapkan memcapai 10 gram. Obat ini tidak menembus blood-brain barrier dan bersifat toksis pada ginjal.1,2,3,4,5,8 3. Pentamadine, dengan dosis 4 mg/kg/hari/hari IM selama 10 hari.4,7,8 4. Melarsoprol, dengan dosis 20 mg/kg IV dengan pemberian pada hari ke 1,2,3,10,11,12,19,20,21 dan dosis perharinya tidak lebih dari 180 mg. Enchephalopati dapat muncul sebagai efek pemberian obat ini . Hai ini terjadi oleh karena efek langsung dari arsenical (kandungan dari melarsoprol) dan juga oleh karena reaksi penghancuran dari Trypanosma (reactive enchepalopathy). Bila efek tersebut muncul, pengobatan harus dihentikan.3,7,8 Eflornithine, Suramin dan Pentamine digunakan pada pasien pada fase awal dan penyebaran. Sementara Melarsoprol dapat digunakan pada ketiga fase tersebut. Pencegahan Pencegahan penyakit ini meliputi :1,2,5,8 1. mengurangi sumber infeksi 2. melindungi manusia terhadap infeksi 3. mengendalikan vektor Pengurangan sumber infeksi dapat dilakukan dengan cara melakukan pengobatan secara tuntas pada penderita, bahkan memusnahkan hewan vertebrata yang terinfeksi .
©2004 Digitized by USU digital library
4
Kontak terhadap vektor dapat dihindari dengan menjauhi habitat vektor, memakai pelindung kepala dan tubuh, menggunakan kelambu serta memakai reppellent. Dan oleh karena bahayanya penyakit ini, beberapa ahli menyarankan untuk dilakukan skrining serologi pada semua orang yang beresiko dan yang berasal/keluar dari daerah endemik. Pengendalian vektor dapat dilakukan dengan mengurangi tempat hidup dan perindukan vektor. Pengendalian juga dapat dilakukan dengan menggunakan insektisida untuk mengurangi jumlah lalat dewasa. Profilaksis secara umum tidaklah direkomendasikan oleh para ahli dan sampai saat ini belum ditemukan vaksin bagi penyakit ini.8 Kesimpulan Trypanosomiasis gambia adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh Trypanosoma gambiense.Lalat tsetse bertindak sebagai vektor pembawa parasit dan menularkannya dari manusia-manusia atau hewan vertebrata-manusia. Parasit ini bersifat ekstraselluler (hidup diluar sel penderita/host). Gejala dan tanda klinis yang muncul antara lain : reaksi inflamasi lokal (prymary chancre), Winterbotton’s sign, demam, nyeri otot dan persendian, rash pada kulit, bahkan gejala-gejala yang timbul akibat gangguan sistem susunan saraf pusat. Prognosa penyakit ini umumnya baik, terutama bila cepat ditangani dan juga belum menyebar ke dalam susunan saraf pusat. Pencegahan dapat dilakukan dengan cara menghindari vektor (cegah kontak vektor) dan pengendalian vektor.
Kepustakaan 1. Faust, E, Russell, P, Clinical Parasitology, 7th ed, Philadelphia, 1964 : 133-143. 2. Brown, H, Dasar Parasitologi Klinis, Ed 3, Jakarta, 1964 : 78-86 ; 441-444 3. Zaman, V, Keong, L,A, Handbook of Medical Parasitology, 3rd ed, Singapore, 1995: 45-48. 4. E, Chan, Trypanosomiasis dan Leismaniasis, Dept of Parasitology & Med Entomol/Faculty of Medicine – UKM 5. Napitupulu, T, Protozoologi Kedokteran, Bagian Parasitologi FK USU, Diktat Kuliah: 21-24. 6. Prasetyo, H, Protozoologi Kedokteran, Ed 1, Airlangga University Press, 1997 : 35-38 7. Salfelder,K, Protozoan Infectios in Man, English Ed, Stuttgart, 1988 : 43-47. 8. Wilson,W, Sande, M, Diagnosis and Treatment in Infectious Diseases, Current, United State of America, 2001 : 849-852.
©2004 Digitized by USU digital library
5
