TOKSISITAS MERKURI DAN PENANGANANNYA

TOKSISITAS MERKURI DAN PENANGANANNYA HALINDA SARI LUBIS Fakultas Kesehatan Masyarakat Program Studi Keselamatan Dan Kesehatan Kerja Universitas Sumatera Utara Pendahuluan Sumber utama merkuri dalam lingkungan kerja adalah dalam bentuk alami kira-kira 25.000 - 150.000 ton pertahun dari lapisan kerak bumi, terutama dari gunung api dan sumber air panas . Sebanyak 20.000 ton air raksa dilepaskan setiap tahun ke lingkungan melalui proses pembakaran bahan bakar fosil dan bermacammacam proses industri.1 Produksi air raksa diperoleh terutama dari bijih sinabar (86,2 % air raksa). Salah satu cara melalui pemanasan bijih dengan suhu 8000C dengan menggunakan O2 (udara), sulfur yang dikombinasi dengan gas O2, melepaskan merkuri sebagai uap air yang mudah terkonsentrasi. 1,2 Sinabar juga dapat dipanaskan dengan kapur dan belerang bercampur kalsium akan melepaskan uap logam merkuri. Hal yang tersebut di atas merupakan cara lain, tetapi merkuri umumnya dimurnikan melalui proses destilasi. Bijih merkuri juga ditemukan pada batu dan bercampur dengan bijih lain seperti tembaga, emas, timah, seng dan perak. Sebagai unsur , merkuri (Hg) berbentuk cair keprakan pada suhu kamar.1,2,4,7,8 Merkuri membentuk berbagai persenyawaan baik anorganik ( seperti oksida, klorida, dan nitrat) maupun organik ( alkil dan aril ).4 Merkuri dapat menjadi senyawa anorganik melalui oksidasi dan kembali menjadi unsur merkuri (Hg) melalui reduksi. Merkuri anorganik menjadi merkuri organik melalui kerja kuman anaerobik tertentu dan senyawa ini secara lambat berdegradasi menjadi merkuri anorganik.7 Merkuri mempunyai titik leleh –38,87 0C dan titik didih 357,0 0 C.1 Kegunaan merkuri Merkuri digunakan pada pembuatan alat-alat kedokteran termasuk peralatan tekanan darah , termometer dan pacemaker.1,2,4 Pada industri farmasi menghasilkan produk mengandung merkuri yang digunakan sebagai antiseptik, diuretik,, katartik dan yang populer senyawa merkuri anorganik dan organik yang digunakan pada pengobatan sifilis.1 Logam merkuri digunakan pada pembuatan alat-alat ilmu pengetahuan seperti barometer, penera merkuri yang menghasilkan sinar ultra violet dan termostat otomatis. Industri listrik menggunakan logam merkuri dalam saklar lampu tidak berbunyi, pada lampu floresens, yang selalu diaktifkan melalui uap air merkuri dan juga pada lampu jalan. Merkuri juga digunakan pada pertambangan emas dan perak menjadi amalgama sebagai logam murni dari bijih.1 Pembuatan, perbaikan dan pemeliharaan alat ukur listrik dan pembuatan amalgama dengan tembaga, timah, perak, atau emas menghabiskan sejumlah besar merkuri yang kira-kira 50 % dari merkuri yang digunakan. Secara luas digunakan pada industri kimia untuk menghasilkan banyak persenyawaan mekuri sebagai komponen dalam pengisian perak. Merkuri juga digunakan sebagai katalis pada berbagai proses kimia, satu contoh yang terutama yaitu pembuatan klorin.1,2,4 Merkuri digunakan pada pembuatan campuran aluminium, dan sayangnya masih dijumpai pada banyak mainan elektrik anak-anak dan peralatan kimia. Merkuri (II) klorida (HgCl2) dahulu pernah digunakan sebagai desinfektan, namun kini dipakai sebagai fungisida (biasanya dicampur dengan merkuri (I) klorida , (HgCl2)) untuk perawatan umbi dan perlindungan kayu. Senyawa-senyawa aril dan alkil merkuri digunakan dalam pertanian sebagai fungisida atau desinfektan. 2002 digitized by USU digital library

1

Metilmerkuri (aril) sangat toksik dan sebaiknya tidak digunakan. Senyawa alkil merkuri terbentuk secara alami melalui metilasi air raksa oleh mikroplankton dalam laut. Senyawa ini diendapkan pada binatang-binatang laut terutama ikan dan moluska, dan mencapai manusia lewat makanan laut tersebut.4 Merkuri anorganik juga ditemukan pada pigmen, cat, bahan pencelup, bahan tatto, pembalseman, pengawet kayu, herbisida, insektisida, jeli spermisidal, cat kuku, germisidal pada sabun, pemadam api, dan baterai merkuri yang tahan lama.1 Secara kasar sebagian merkuri digunakan untuk produk listrik, diduga penggunaan bahan-bahan listrik klorin dan kaustik soda (13 – 25 %), pembuatan cat (10 – 12 %), pembuatan alat-alat kontrol industri (6 – 7 %), amalgam gigi ( 2 – 3 % ), pembuatan industri katalis (2 %), pestisida (2 %), penggunaan laboratorium (1 %) dan farmasi (0,1 %).1 Pekerjaan dan lingkungan risiko pajanan merkuri Semua pekerja meliputi pengeluaran dan penemuan merkuri berisiko tinggi terhadap pajanan uap merkuri.2 Bahaya utama timbul akibat pajanan kerja terhadap uap merkuri. Jenis pajanan ini terjadi pada pertambangan bijih merkuri, produksi logam merkuri pada metalurgi, produksi natrium dan kalium hidroksida, pewarna, lampu floresens, produksi dan perbaikan alat-alat ukur elektrik, instrumen laboratorium, produksi amalgam pada kedokteran gigi, dan perawatan benih serta perlindungan kayu dengan senyawa merkuri organik. Ada banyak pekerjaan lain dengan potensi pajanan terhadap air raksa.4 Beberapa epidemi keracunan merkuri organik timbul sebagai hasil kontaminasi lingkungan dari industri penggunaan yang tidak sewajarnya pada fumigasi rumput. Pelepasan merkuri organik pada teluk Minimata di Jepang dihasilkan akumulasi metilmerkuri dalam makanan laut (seafood) yang meracuni ribuan orang ( Penyakit Minimata).2 Absorbsi, metabolisme dan ekskresi Merkuri masuk ke dalam tubuh terutama melalui paru-paru dalam bentuk uap atau debu.1,2,4 Jalan utama absorbsi adalah melalui saluran pernafasan, sekitar 80 % diabsorbsi dan retensi.1,4 Kemungkinan kurang dari 0,01 % diabsorbsi melalui saluran pencernaan.1 Garam merkuri (Hg2+) larut dan golongan aril merkuri diabsorbsi melalui inhalasi dan dalam jumlah terbatas secara ingesti. Golongan alkil merkuri diabsorbsi melalui semua jalan yaitu inhalasi, ingesti atau kontak kulit.4 Golongan anorganik dan aril merkuri didistribusi pada banyak jaringan tubuh, terutama pada otak dan ginjal. Merkuri terikat pada sulfhidril dan dapat mempengaruhi sejumlah sistem enzim sel. Produksi metalotionein (protein berat molekul rendah kaya sulfhidril ) meningkat setelah pajanan merkuri dan dapat mempengaruhi efek perlindungan terhadap ginjal. Alkil merkuri memiliki ikatan kuat dengan karbon-merkuri dan akumulasi pada sistem saraf pusat. Pada aliran darah , absorbsi terbesar alkil merkuri ditemukan dalam sel darah merah.1,2,4 Merkuri anorganik dan organik, keduanya dapat melewati sawar darah otak dan plasenta , disekresi dalam air susu. Seluruh merkuri dieliminasi secara perlahan dalam urin, air liur dan keringat.1,2,4 Waktu paruh pada manusia yaitu 60 hari untuk merkuri anorganik dan 70 hari pada alkil merkuri. Merkuri juga berikatan dengan kelompok tiol dan dapat diukur pada rambut dan kuku.2 Ekskresi merkuri dapat berlanjut untuk beberapa bulan sesudah pajanan merkuri berhenti.1 Manifestasi klinis Keracunan merkuri dapat terjadi dalam perusahaan – perusahaan dalam tiga bentuk : 1. sebagai akibat merkuri cair atau uap 2002 digitized by USU digital library

2

2. sebagai akibat kontak kulit dengan persenyawaan Hg fulminan 3. sebagai akibat persenyawaan merkuri organis.6 Tanda dan gejala Keracunan akut Keracunan akut timbul dari inhalasi dalam konsentrasi tinggi uap merkuri atau debu. Pneumonitis interstitialis akut, bronkitis dan brokiolitis dapat timbul pada inhalasi uap merkuri secara akut. Jika konsentrasi uap merkuri cukup tinggi, pajanan menimbulkan dada rasa berat, nyeri dada, kesulitan bernafas, batuk. Pada ingesti menimbulkan gejala rasa logam, mual, nyeri abdomen, muntah , diare , nyeri kepala dan kadang-kadang albuminuria.1,2,4,5 Kematian dapat timbul kapan saja. Dalam tiga atau empat hari kelenjar liur membengkak, timbul gingivitis, gejalagejala gastroenteritis dan nefritis muncul. Garis gelap merkuri sulfida dapat terbentuk pada gusi meradang, gigi dapat lepas, dan ulkus terbentuk pada bibir dan pipi. Pada kasus sedang, pasien dapat mengalami perbaikan dalam satu sampai dua minggu. Pada kasus lebih berat akan berkembang gejala-gejala psikopatologi dan tremor otot, ini akan menjadi tipe kronik dan gejala kerusakan neurologi dapat menetap. Pada umumnya kasus akut pajanan terjadi pada konsentrasi 1,2 – 8,5 mg/m3.1,3 Toksisitas merkuri pada ginjal dapat timbul dengan tanda awal proteinuria dan oliguri sebagai gagal ginjal. Pajanan alkil merkuri onsetnya timbul secara perlahan tetapi progresif pada sisitem saraf, dengan gejala awal berupa rasa kebas pada ekstremitas dan bibir. Kehilangan kontrol koordinasi dengan tungkai, ataxia, tremor dan kehilangan pergerakan yang baik. Pengurangan lapangan pandang, kehilangan pendengaran sentral, kekakuan otot , spastik dan refleks tendon yang berlebihan dapat juga terjadi.2 Keracunan kronik 1,2,3,4,5 Triad klasik pada keracunan kronik uap air raksa adalah eretisme, tremor, dan stomatitis. Gejala-gejala neurologis dan psikis adalah yang paling karakteristik. Gejala dini nonspesifik (anoreksia, penurunan berat badan, sakit kepala) diikuti gangguan-gangguan yang lebih karakteristik; iritabilitas meningkat, gangguan tidur (sering terbangun, insomnia), mudah terangsang, kecemasan, depresi, gangguan daya ingat, dan kehilangan kepercayaan diri. Masalah-masalah yang sifatnya lebih serius seperti halusinasi, kehilangan daya ingat total, dan kemunduran intelektual, tidak terlihat kini. Tremor merkuri adalah tipe campuran (tremor menetap dan intensional), pertama kali tampak sebagai tremor halus kelopak mata yang tertutup, bibir dan lidah serta jari-jari. Tulisan tangan menjadi kacau, tidak teratur dan sering tak terbaca. Tremor tersebut berlanjut ke lengan dan akhirnya seluruh tubuh. Keracunan berat sering berakibat kelainan bicara terutama mengenai pengucapan. Tanda-tanda neurologis lain termasuk kulit bersemu merah, perspirasi meningkat dan dermatografia. Gingivitis kronik sering terjadi dan dapat menyebabkan hilangnya geligi, kelenjar liur membengkak dan merkuri diekskresikan pada air liur. Walaupun tingkat akumulasi merkuri ginjal tinggi, kerusakan ginjal jarang terjadi. Deposit air raksa pada kapsul anterior lensa mata menimbulkan bayangan coklat kelabu atau kuning dari lensa. Keracunan akibat kerja dengan senyawa-senyawa aril merkuri (fenil) dan metoksietil organik sangat jarang. Efek-efeknya serupa dengan efek yang

2002 digitized by USU digital library

3

ditimbulkan oleh merkuri anorganik. Di samping itu, senyawa-senyawa ini dapat menyebabkan dermatitis toksik. Toksisitas merkuri Akibat pernah terjadi keracunan massal karena memakan butir padi-padian yang disemprot dengan fungisid merkuri atau karena memakan ikan yang terkontaminasi oleh metil merkuri telah dilakukan penyelidikan secara luas. Masyarakat yang diteliti terdiri atas subjek yang normal hingga mereka yang keracunan secara fatal, seperti pada tabel dibawah ini : Tabel 1 Asupan Metil Merkuri Harian oleh Masyarakat Tertentu Masyarakat Normal Nelayan Niigata Irak

Asupan harian (mg) Rata-rata Rentang 1 – 20 300 Sampai 1.000 1.500 250 – 5.000 4.500 Sampai 12.000

Dari tabel ini, para nelayan terpajan lebih tinggi dari tingkat normal tetapi tidak menunjukkan tanda-tanda keracunan. Masyarakat yang terlibat dalam peristiwa di Niigata terpajan pada supan yang lebih kecil daripada masyarakat yang terkena dalam peristiwa di Irak, karenanya latensi di Niigata rata-rata 2 – 3 tahun sedangkan di masyarakat Irak sekitar 2 – 3 bulan. Berbagai penelitian ini mengungkapkan bahwa efek toksik berkaitan dengan susunan saraf yang sangat peka terhadap toksikan dan mudah diserang. Gejala yang pertama kali muncul biasanya parestesia. Bidang penglihatan yang mengecil merupakan tanda yang patognomonik. Pada tingkat pajanan yang lebih tinggi , terjadi ataksia, disartria, ketulan dan akhirnya kematian. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa otak janin jauh lebih rentan terhadap metil merkuri daripada otak orang dewasa. Perbedaan ini dapat terjadi karena toksikan ini membuat mikrotubulus mengalami depolarisasi, karenanya mengganggu pembelahan sel dan migrasi sel, dua hal yang penting dalam perkembangan otak janin (Clarkson, 1987). Sebenarnya uap unsur Hg hanya berbahaya dalam kaitannya dengan pekerjaan. Organ sasarannya juga SSP. Biasanya gejalanya berupa tremor objektif dan gangguan jiwa. Tiga gejala utama, eksitabilitas, tremor dan radang gusi telah lama diamati diantara pekerja yang terpajan pada uap Hg (Goldwater, 1972). Setelah pajanan terus menerus terhadap kadar udara 0,05 Hg mg/m3, pekerja yang peka dapat menunjukkan gejala nonspesifik (neurastenia), dan pada kadar sebesar 0,1 – 0,2 mg/m3, pekerja-pekerja itu dapat menderita tremor (WHO, 1976). Garam Hg anorganik bersifat monovalen atau divalen. Merkuri klorida yang divalen , sublimat korosif bersifat korosif bila kontak. Bila termakan, zat ini menyebabkan kejang perut dan diare berdarah dengan ulkus korosif, perdarahan, dan nekrosis pada saluran cerna. Efek ini diikuti dengan kerusakan ginjal, terutam nekrosis dan pengelupasan sel tubulus proksimal, sehingga menyumbat tubulus dan menyebabkan oliguria, anuria, dan uremia. Zat ini dapat juga merusak glomerulus, barangkali akibat terganggunya fungsi imun. Garam monovalennya, kalomel atau merkuro klorid, tidak begitu korosif dan kurang toksik. Tetapi merkuro klorid dapat menyebabkan pink disease (penyakit merah muda), yang ditandai oleh vasodilatasi kulit, hiperkeratosis, dan hipersekresi kelenjar keringat. Efek ini mungkin merupakan suatu reaksi hipersensitivitas, karena tidak berhubungan dosis.3,7

2002 digitized by USU digital library

4

Pengobatan Pengobatan keracunan akut melalui ingesti yaitu melakukan lavage lambung dengan larutan 5 – 10 % sodium formaldehid sulfoxylate, melepaskan 100 – 200 ml larutan dalam lambung.1 BAL (Dimercaprol) dengan dosis 5 mg/kgBB segera diberikan.1,2,4 Pada keracunan akut secara inhalasi juga diobati sesegera mungkin dengan BAL. Gawat pernafasan dan gagal ginjal harus diobati dengan tepat.1,2 Penicillamin juga efektif diberikan pada keracunan akut.2 Manifestasi gejala kronis toksik merkuri secara individu dapat diperbaiki dari keadaan lebih lanjut. Keputusan pemberian pengobatan dapat tergantung pada beratnya gejala dan saat munculnya toksisitas saraf atau ginjal. Gejala neurologi akibat keracunan alkil merkuri bersifat irreversibel, penekanan diutamakan perlunya pencegahan. Pencegahan Bila memungkinkan, merkuri hendaknya dikelola dalam sistem bersekat rapat dan higine yang ketat hendaknya ditekankan di tempat kerja. Lebih lanjut, penting pula dicegah : a. terlepasnya merkuri dari kontainer b. penyebaran percikan merkuri di udara c. infiltrasi merkuri pada retakan dan celah-celah lantai atau meja kerja (ini menyebabkan penguapan yang berlangsung lama). Uap merkuri dan debu yang mengandung senyawa merkuri hendaknya ditekan dengan langkah-langkah pengendalian teknis. Pada keadaan darurat termasuk pajanan terhadap kadar merkuri yang tinggi, peralatan pelindung nafas hendaknya dipakai. Batas-batas pajanan unsur merkuri berbeda di berbagai negara antara 0,01 mg/m3 hingga 0,05 mg/m3. Batasan paparan berdasarkan kesehatan yang dianjurkan oleh suatu Kelompok Studi WHO adalah 25 µ g/g kreatinin dalam kemih.4 Pencegahan bila mungkin adalah substitusi merkuri dengan bahan lain yang kurang berbahaya. Satu contoh substitusi, pembuatan cermin yang dulu memakai amalgam timah putih diubah dengan menggunakan larutan amoniakal perak nitrat, dan ternyata cermin yang dihasilkan lebih baik.6 Pencegahan harus dijalankan di tambang-tambang tempat bijih merkuri diambil, yaitu dengan ventilasi, pengeboran basah, dan pemakaian masker yang dapat menahan uap merkuri.2,4 Di pabrik-pabrik yang membuat barometer dan termometer, lantai harus rata, licin, tidak boleh retak sehingga kalau terjadi penumpahan merkuri akan segera dapat dibersihkan. Ventilasi umum di pabrikpabrik yang menggunakan merkuri tidaklah baik, karena ventilasi memperhebat terjadinya penguapan merkuri. Pemeriksaan kesehatan berkala, permasuk pemeriksaan gigi dan mulut sangat membantu dalam menentukan keracunan sedini mungkin.6

2002 digitized by USU digital library

5

DAFTAR PUSTAKA 1.

Carl Zekk. Occupational Medicine. Third ed. Mosby. USA. 1994 : 625 – 629

2.

Joseph La Dou. Occupational Medicine. Prentice-Hall International Inc. USA. 1990 : 311 - 313.

3.

B.S. Levy, D.H. Wegman. Occupational Health Recognizing and Preventing Work-Related Disease. Third Ed. USA. 1995 : 601.

4.

WHO. Deteksi Dini Penyakit Akibat Kerja. EGC. Jakarta. 1995 : 80 – 85.

5.

J. Jeyaratnam, David Koh. Textbook of Occupational Medicine Practise. World Scintific. Singapore. 1996 : 162.

6.

Suma’mur P.K. Higine Perusahaan dan Kesehatan Kerja. Gunung Agung. Jakarta. 1986 : 146.

7.

Frank C. Lu. Toksikologi Dasar. Edisi kedua. U.I. Press. Jakarta 1995 : 355 – 358.

8.

J.M. Harrington., F.S. Gill. Pocket Consultant Occupational Health. Third Ed. Blackwell Science. 1994 : 132 –133.

2002 digitized by USU digital library

6