BAB
II
TINJAUAN P U S T A K A
2.1 T r a k t u s R e s p i r a t o r i u s
S i s t e m p e m a f a s a n berfungsi s e b a g a i tempat lalu lalang udara pernafasan -
baik
itu
oksigen
yang
dibutuhkan
tubuh
ataupun
gas
buangannya,
karbondioksida - dan juga meliputi p r o s e s pertukaran antar gas, yakni oksigen dan karbondioksida. K e s e l u r u h a n fungsi saluran nafas bertujuan menjaga tubuh dalam kondisi normal d a n s e i m b a n g . K e l a i n a n p a d a struktur dan fungsinya tentu .; akan m e n g g a n g g u k e s e i m b a n g a n gas, a s a m b a s a , dan banyak hal lain yang i
f terkait dengannya.'"'-''^-''^ \}
;
L I
p\eh
Bronkus terdiri dari cincin kartilago yang satu s a m a lain ligamentum d a n otot polos.
berkurang
dihubungkan
Makin ke distal, lapisan kartilago
dan lebih didominasi oleh otot polos dan jaringan
Lapisan epitelnya terdiri dari epitel bertingkat
semakin
penyanggah.
bersilia dengan sel-sel goblet.
P a d a bagian proksimal saluran nafas terdapat kelenjar s u b m u k o s a . S e m a k i n ke distal, epitel bertingkat berubah menjadi epitel kuboid. L a m i n a basalis yang tebal memisahkan lapisan epitel dengan lamina propria dan banyak
mengandung
jaringan ikat retikulin dan elastin.
mengandung
Lamina
proprianya banyak
Iimfosit, mastosit, dan neutrofil yang berfungsi s e b a g a i penjaga agar tidak a d a benda asing ataupun mikroorganisme yang berhasil m e n e m b u s saluran penting yang vital bagi kehidupan. ''''"^^
B r o n k i o l u s tidak memiliki kartilago d a n sedikit s e l goblet.
Dari tingkatan
dan lokasinya, bronkiolus terbagi menjadi bronkiolus t e r m i n a l s d e n g a n sel epitel yang
masih
lebih
tinggi
serta
berhubungan
dengan
lebih
sedikit
alveoli
dibandingkan bronkiolus respiratorius y a n g lebih distal, epitelnya lebih rendah, dan lebih banyak berhubungan d e n g a n alveoli. bersilia d a n s e l C l a r a . dan sel intemnedia.
Epitelnya tediri dari s e l epitel
S e l a i n itu ditemukan juga sedikit sel sikat, sel endokrin,
Sel Clara awalnya ditemukan p a d a bronkiolus oleh C l a r a .
Kemudian diketahui ternyata tidak h a n y a ditemukan p a d a bronkiolus, tetapi di sepanjang lapisan epitel s i s t e m respiratorius. apikalnya c e m b u n g ke a r a h lumen.
S e l C l a r a tidak bersilia, bagian
S e l ini banyak m e n g a n d u n g
retikulum
endoplasmik halus dan d i d u g a berperanan d a l a m p e m b e n t u k a n surfaktan.
Sel
s i k a t a d a l a h reseptor s e n s o r i s d a n berhubungan d e n g a n serat saraf aferen. Disebut s e l sikat karena p e n n u k a a n n y a m e n g a n d u n g mikrovili, terdapat banyak vesikel
pinositotik
dekat
mikrovilinya,
suatu
gambaran
yang
berhubungan
dengan a b s o r b s i . Sel intermedia a d a l a h sel yang b e l u m berdiferensiasi
Otot
polos bronkiolus tidak tersusun sirkuler melainkan b e r u p a berkas yang terletak di antara jaringan ikat.
S a l u r a n ini berhubungan d e n g a n alveolus melalui duktus
alveolaris.^'-^^ A l v e o l u s merupakan kantung di akhir p e r c a b a n g a n bronkiolus. alveolaris atrium.
merupakan c a b a n g
Atrium
bronkiolus
respiratorius
Duktus
d a n berakhir pada
m e n g h u b u n g k a n d u a atau lebih s a k u s alveolaris.
Sakus
a l v e o l a r i s dikelilingi oleh alveoli. Dinding alveolus s a n g a t tipis, terdiri dari epitel dan jaringan ikat, bentuknya bulat atau poligonal d e n g a n diameter 200 Dm. Di
8
dalam saluran nafas d e w a s a iumlahnya sekitar 3 0 0 juta.
R o n g g a di antara
alveoli diisi jaringan pembuluh kapiler dan jaringan ikat kolagen dan elastin. Epitel alveolus terdiri atas s e l tipe I dan tipe II. B e r k a i t a n d e n g a n sel epitel, juga terdapat makrofag alveolar atau s e l d e b u (dust cell) yang berpindah sek/tar permukaan epitel. Sel alveolar tipe I atau disebut juga pneumosit tipe I, ukurannya kecil, inti kecil, g e p e n g , mirip endotel kapiler y a n g m e n e m p e l p a d a n y a . S e l pneumosit tipe I ini merupakan 9 5 % dari epitel p e m b a t a s alveoli. S a w a r difusi antara darah „ dan udara terdiri atas sitoplasma sel endotel, d u a lamina basalis (keduanya ; dipisahkan oleh jaringan ikat), dan sitoplasma sel alveolar tipe I. sel ini memiliki
1
^ sedikit organel s e l d a n tidak mengalami mitosis.
A p a b i l a terjadi k e r u s a k a n
i> pneumosit tipe I, m a k a pneumosit tipe II a k a n berdiferensiasi menjadi tipe I. Sel ^.alveolar tipe II atau sel septal atau pneumosit tipe II, ukurannya relatif lebih besar dari pneumosit
tipe
I.
bentuknya
kufcxDid,
inti
t>esar
d a n bulat,
^ sitoplasmanya m e n g a n d u n g sejumlah vakuol y a n g menonjol ke arah l u m e n . Fosfatidil kolin yang terkandung dalam vakuol tersebut dilepaskan ke bagian apikal sel dan membentuk film permukaan alveolar atau surfaktan.
Surfaktan
berfungsi menurunkan ketegangan penmukaan alveoli terutama saat inspirasi dan menjaga alveoli tetap m e n g e m b a n g . dust
cell
Makrofag alveolar, sel debu, atau
bergerak b e b a s pada penmukaan film d a e r a h respiratorik,
menjaga
saluran pernafasan tetap steril dari debu yang m a s u k b e r s a m a a n d e n g a n udara inspirasi.
Makrofag alveolar bergerak s e c a r a a m u b o i d dari alveolus
menuju
bronkiolus, kemudian bergerak menuju trakea d e n g a n s a r a n a transportasi m u k u s
9
yang dihasilkan bronkiolus serta bronkus dan didorong atau disapu oleh silia dengan kecepatan 1 c m / menit.^'*'^^
Makrofag alveolar yang m e m a s u k i jaringan
ikat akan mati dan b a h a n - b a h a n yang difagositnya a k a n dibuang ke pembuluh limfe di sekitar bronkiolus. masif,
misalnya
pada
P a d a k a s u s dimana infiltrasi benda asing terjadi
perokok,
makrofag
yang
mengalami
lisis
akan
mengeluarkan bahan radikal yang bisa m e n c e r n a jaringan ikat serta m e r a n g s a n g terjadinya fibrosis.
M a k r o f a g alveolar berasal dari monosit darah.
Beberapa
peneliti mengatakan b a h w a s e l ini juga berasal dari pneumosit tipe 11.^^ Fungsi
jaringan
mempertahankan menjaga
ikat
bentuk
elastisitas
paoi
elastin
dan
alveoli agar tidak sehingga
dapat
kolagen kolaps.
di
sini
adalah
untuk
Jaringan elastin
mengembang
dan
juga
kembali
ke
r
: bentuknya s e m u l a .
K e m s a k a n p a d a jaringan
ikat paru a k a n
mengganggu
ifungsinya s e b a g a i saluran nafas.^'^^^ Jaringan ikat ini j u g a diisi sel-sel fibroblas, [makrofag, mastosit, Iimfosit, dan plasmosit.
P a d a k a s u s infeksi atau infiltrasi
benda asing a k a n terjadi peningkatan jumlah sel radang yang berasal dari darah, dan ketebalan dinding alveoli meningkat.^'*'''^ Epitel saluran n a f a s dilapisi oleh cairan yang membentuk lapisan tipis sebagai pembersih untuk m e n a n g k a p debu yang berhasil masuk.
Melihat
anatomi dan fungsinya, saluran nafas merupakan sistem yang sering kontak dengan dunia luar karena m e r u p a k a n tempat pertukaran udara, sehingga epitel permukaan
saluran nafas
sangat
rentan
terhadap
radikal bebas dari
luar.
Saluran nafas memiliki sejumlah m e k a n i s m e proteksi untuk melindungi diri dari jejas inhalasi dari luar. M e k a n i s m e proteksi yang dilakukan oleh silia dan mukus
10
yang dihasilkannya berfungsi m e n g h a m b a t p a p a r a n o r g a n i s m e asing s e c a r a temporer dan akan dikeluarkan melalui reflek batuk atau bersin.'''*'^ pada alveoli bertugas
Makrofag
m e m b e r s i h k a n lapisan p e r m u k a a n alveolus d e n g a n
memfagosit s e m u a b e n d a a s i n g yang masuk.'"''"'''' Ketika distimulasi oleh produk metabolik dari o r g a n i s m e a s i n g , makrofag a k a n m e l e p a s k a n mediator radang suatu faktor kemotaktik - y a n g m e n g i n d u k s i migrasi sel polimorfonuklear d a n bekerja s a m a d e n g a n makrofag untuk m e n g i s o l a s i mikroorganisme.
Macrophage
Gambar 2.1. Limfosit yang tidak aktif akan teraktivasi dan berdiferensiasi jika diinduksi olefi masuknya benda asing. Limfosit yang teraktivasi akan mengeluarkan sitokin dan mediator radang yang akan meningkatkan aktivitas sel radang lainnya termasuk makrofag. Makrofag yang diaktivasi ini juga akan mensekresikan mediator inflamasi dan menyebabkan gejala peradangan (Kumar, Cotran, Robbins: Basic Pathology, 6^" edition)
E n z i m proteolitik y a n g d i l e p a s k a n makrofag ketika m e n g i s o l a s i sel bakteri atau b e n d a asing juga bisa m e r u s a k jaringan matriks ekstraseluler seperti serat elastin dan serat k o l a g e n , s e h i n g g a p a p a r a n bakteri atau b e n d a asing y a n g kronik
akan m e n y e b a b k a n k e r u s a k a n elastisitas alveoli dan akhirnya
mengganggu fungsi p e r n a f a s a n .
akan
B a h a n radikal dari makrofag a k a n dinetralisir
11
oleh antioksidan p l a s m a .
A n t i o k s i d a n d a l a m p l a s m a tubuh
diproduksi akibat
1
ada proses inflamasi d a n sifatnya enzimatik.
A n t i o k s i d a n yang b e r a s a l dari
suplemen bersifat non enzimatik berfungsi s e c a r a u m u m untuk
memperbaiki
kinerja tubuh dalam m e n a n g a n i k a s u s invasi k u m a n atau perbaikan jaringan tubuh yang rusak.^^"^^
(
ANTIGEN
ambar 2.2. Antigen akan merangsang diferensiasi sel-sel limfosit. Sel-sel limfosit merangsang ktivasi makrofag melalui sitokin dan kompiek imun. Aktivasi makrofag akan menghasilkan 3han radikal yang akan mengoksidasi lapisan lipid-protein membran sel epitel pneumosit serta menghasilkan faktor pertumbuhan yang bersifat flbrogenik. Kerusakan membran alveoli juga erangsang fibrogenesis. (Kumar, Cotran, Robbins: Basic Pathology, 6^ edition)
2 Asap Rokok dan Kandungannya
A s a p rokok m e n g a n d u n g sejumlah k a n d u n g a n kimia yang terdiri atas bih dari 4 0 0 0 jenis.
S e l a i n itu tiap gram rokok m e n g a n d u n g radikal b e b a s -
tnyawa b e r b a h a y a y a n g dapat bereaksi d e n g a n sel tubuh - d a l a m jumlah yang
12
sangat besar.
Halliwell d a n Gutteridge (1999) m e n g a t a k a n b a h w a tiap gram
rokok m e n g a n d u n g 1 0 ' ^ radikal b e b a s , M c N e e m e n g a t a k a n 10^'' (2000). R a d i k a l bebas d a l a m jumlah kecil berfungsi d a l a m m e l a w a n s e l mikroorganisme invasif. Apabila terjadi ketidakseimbangan jumlah antioksidan dan radikal b e b a s dalam tubuh
maka
bereaksi
terjadilah
dengan
sel
stres oksidatif,
dimana
mikroorganisme,
tetapi
radikal juga
b e b a s bukan
sel
tubuh
hanya
sendiri
dan
menimbulkan banyak kerusakan yang sifatnya tidak hanya lokal (mulut d a n saluran nafas) tetapi juga sistemik (melalui p e r e d a r a n darah).''^'"'^'^'''^^
r
f
S
Hydrogen Cyanide (r.iain ulli tuiitinviii in.itij Acetone (penghapus cat)
il Tolufdhe Ammonia (pembersili t.mt.il) Ure
Methanol (bjhjn bakarrokoti
Tokjtne (pfl.rul i(idustri| Arsniic (racun semut put Ji)
Pyrene
DibenzJcrldine
a/; s
Di rn<
Ptitnol Butane
Napthalene Pcapurbarus) Cadmiwn ((lipakal »ccu moWI) Carbon Moootide (gas dari Knalpot|
(bahan bat»af korek api| Polonium-210
Senzopyrene " ^ ^ l . I'J Vinyl Chloride . ' / . (bahan plKttk PVC)
Gambar 2.3. Komponen pada batang rokok banyak yang mengandung (www.lefumeur.com/imaQe )
13
bahan-bahan
berbahaya
A s a p rokok m e r u p a k a n c a m p u r a n kompiek toksik yang terdiri atas radikal bebas,
aldehid,
dan bahan
karsinogenik
lainnya
seperti
nilrosamin.^®'^^'^''
fvlenurut struktumya, a s a p rokok dapat dibagi menjadi d u a bagian besar, yakni: 1. K o m p o n e n g a s (fase g a s ) K o m p o n e n ini m e n g a n d u n g kurang lebih 10^^ radikal b e b a s p e r h e m b u s a n , terutama tipe alkil d a n peroksil.
F a s e ini m e r u p a k a n bagian yang dapat
melewati filter fibre g l a s s (misalnya F F G C a m b r i d g e ) . Y a n g termasuk d a l a m k o m p o n e n ini adalah karbon m o n o k s i d a (CO), o k s i d a nitrogen (NO), a m o n i a , gas nitrosamin, hidrogen s i a n i d a , aldehid, a s e t a i d e h i d , d a n formal dehid.^^'^'' K o m p o n e n - k o m p o n e n tadi dapat m e n y e b a b k a n p e n u r u n a n suatu antioksidan
alami yang diproduksi
protein - S H d a n NH2.
kadar G S H -
tubuh - d a n memodifikasi kelompok
J u m l a h total aldehid yang dihasilkan oleh satu batang
V i;;
rokok, jika lanjt seluruhnya d a l a m cairan epitel alveolar berjumlah
;
lebih 2-3 m M .
kurang
F a s e g a s ini dihimp oleh para perokok pasif selain juga
tentunya oleh perokok aktif.
A s a p yang dihimp oleh perokok pasif bisa
m e n c a p a i 10^^ radikal N O d a n N O 2 dengan konsentrasi tinggi, yakni sekitar 5 0 0 - 1 0 0 0 p p m . Nitrat yang ditambahkan ke d a l a m rokok untuk meningkatkan p e m b a k a r a n , m e m p a k a n s u m b e r nitrogen radikal.^^'^''•^'^•^^ 2. K o m p o n e n padat (fase partikulat) K o m p o n e n ini bisa tersaring di d a l a m filter dan m e r u p a k a n radikal yang stabil. Y a n g termasuk d a l a m k o m p o n e n
ini adalah radikal semiquinon, quinon,
nikotin, tar, logam (nikel, besi, kadmium), b e n z i p r e n , dan d i b e n s o k a r b a s o l . 21,22,27,29
\4
A s a p rokok non filter m e n g a n d u n g f a s e g a s d a n fase partikulat, keduanya m e n g a n d u n g radikal b e b a s .
yang
A s a p ini m e n g a n d u n g lebih dari 4 7 0 0
bahan kimia, 60 m a c a m diantaranya bersifat k a r s i n o g e n .
Tar m e r u p a k a n f a s e
partikulat yang m e n g a n d u n g 10^'' bahan radikal d a l a m setiap gram rokok. Tar ini juga m e n g a n d u n g lebih dari 3 0 0 0 bahan kimia aromatik.
Tar m e r u p a k a n zat
berwarna coklat kekuningan d a n disebut juga getah t e m b a k a u .
Apabila asap
rokok d i h e m b u s k a n melalui kain berwarna putih a k a n tertihat e n d a p a n berwarna coklat akibat e n d a p a n tar. ^^•^''•^^
3.Oj'lsformed fromQH, autoxidation and dismutates to give
Hfti
which can also diffuse in from other cellulcr sites)
2. Tar, semiquinon reduce O2 to give
or 4. Metals chelated to DNA-bound QH,/CVQH species convert H202 to HO (orferryl species) that nick DNA
1. A low molecular weight potytTydroJfy aromaic compof>ent in tar binds to DNA
Tarspedes containing the Q/QHj/QH' complex
ambar 2.4. Komponen asap rokok yang mengandung tar, semiquinon, dan radikal bebas. Tar an mengikat senyawa peroksida dan merusak struktur DNA. (www, bodysmokinq. com/image ngan modifikasi)
15
B e r d a s a r k a n toksikologinya, a s a p rokok dibagi menjadi 2 k a t e g o r i , yaitu; . 1. 2.
Mainstream
smoke
S iciestream smoke
(MS) (SS)
M S adalah a s a p y a n g dihisap langsung oleh perokok aktif saat rokok dihisap. S S adalah a s a p p e m b a k a r a n rokok antara d u a h i s a p a n . Perokok aktif terpapar a s a p M S m a u p u n S S , s e d a n g k a n perokok pasif hanya terpapar a s a p SS.
Kendatipun begitu k o m p o s i s i kimia M S dan S S relatif s a m a .
Perbedaan
antara keduanya a d a l a h temperatur M S yang lebih tinggi dari S S . P e r b e d a a n temperatur ini tidak m e m b u a t a s a p S S menjadi lebih a m a n ketimbang M S , tembakau yang terbakar p a d a temperatur lebih r e n d a h (tidak s e d a n g dihisap) menyebabkan
pembakaran
yang
tidak
sempuma
dihasilkannya lebih b a n y a k m e n g a n d u n g bahan kimia.
dan
asap
rokok
yang
P e r o k o k pasif b e m a f a s
dengan udara yang m e n g a n d u n g a s a p rokok yang dikeluarkan perokok aktif atau ^disebut juga environment
tobacco
smoke
( E T S ) dan a s a p S S (sisa p e m b a k a r a n
I J e m b a k a u ) . Hal ini jelas s a n g a t m e n g a n c a m k e s e h a t a n para perokok pasif.^®'^ I 2.3 E f e k Y a n g D i t i m b u l k a n A s a p R o k o k
2.3.1
Kerusakan Umum
R o k o k menimbulkan m a s a l a h lokal yakni m a s a l a h higien mulut, g a n g g u a n gigi, d a n halitosis (bau mulut). Leukoplakia yang m e r u p a k a n bercak putih p a d a mukosa pipi dapat ditemukan pada perokok.
16
L e u k o p l a k i a merupakan lesi y a n g
diinduksi oleh iritasi lokal akibat t e m b a k a u / rokok.
K a s u s ini d i s e b a b k a n oleh
kontak langsung d e n g a n a s a p t e m b a k a u d a n memiliki korelasi positif d e n g a n lamanya merokok.
W a l a u p u n leukoplakia m e r u p a k a n
lesi jinak p a d a mulut
namun memiliki potensi menjadi g a n a s . L e s i leukoplakia bisa m e n g a l a m i regresi apabila merokok dihentikan. ^''•23.29.30 fvlasalah lain yang paling sering d i h u b u n g k a n d e n g a n merokok adalah penyakit jantung membran
d a n pembuluh
darah.
Rokok
lipid d a n menginduksi terjadinya
meningkatkan
ateroma
peroksidasi
p a d a pembuluh
darah.
Ateroma yang teqadi p a d a pembuluh darah kecil jantung menimbulkan k e a d a a n , iskemi jantung yang dikenal s e b a g a i Penyakit J a n t u n g K o r o n e r ( P J K ) . S e l a i n itu, t:
: nikotin d a n C O yang terdapat p a d a a s a p rokok meningkatkan kebutuhan tubuh t-
itertiadap
oksigen
^mengganggu
melalui
suplai
persaingan
oksigen
ke
ikatan
otot
dengan
jantung
hemoglobin,
dan
ini juga
mengganggu
faal
tniokardium.2-^-^'^-^2-^^
J,
Nikotin m e n g g a n g g u
sistem syaraf simpatis y a n g juga
tkebutuhan oksigen miokardium.'''^
meningkatkan
Nikotin m e m a c u p e l e p a s a n adrenalin yang
| b e r p o t e n s i meningkatkan denyut jantung, t e k a n a n d a r a h , kebutuhan oksigen f jantung, d a n m e n y e b a b k a n g a n g g u a n irama jantung.
G a n g g u a n irama jantung
akibat gangguan kerja miokardium akhirnya m e n y e b a b k a n berkurangnya
stroke
volume (isi s e k u n c u p , volume darah yang dikeluarkan ventrikel kiri d a l a m sekali kontraksi) dan menimbulkan banyak sekali g a n g g u a n sistemik.'*'^ G a n g g u a n faal jantung terjadi s e c a r a perlahan d a n bertahap s e h i n g g a seringkali terabaikan oleh perokok.
Efek langsung dari p e l e p a s a n adrenalin adalah p e r a s a a n s e g a r dan
17
neningkatkan daya konsentrasi, efek inilah yang m e n y e b a b k a n banyak perokok ulit menghentikan k e b i a s a a n merokok/"^ Terhadap
trombosit,
nikotin
leningkatkan adhesi trombosit
akan
mengaktifkan
kerja
ke dinding pembuluh d a r a h .
/valnya bisa terjadi pada pembuluh darah besar.
trombosit Plak
dan
trombosit
L e p a s n y a plak dari dinding
jmbuluh darah besar d a n terbawa anjs sirkulasi dapat m e n y u m b a t pembuluh irah kecil di jantung ataupun otak. S u m b a t a n plak di p e m b u l u h darah koroner itung menyebabkan iskemia miokardium (Penyakit J a n t u n g Koroner, P J K ) d a n mbatan
pada
irebrovasculare
otak
akan
disease,
memicu
terjadinya
penyakit
serebrovaskuler
C V D ) atau lebih dikenal d e n g a n istilah sfro/ce."'^'^
Karbonmonoksida p a d a a s a p rokok m e n i m b u l k a n d e s a t u r a s i hemoglobin T menurunkan a s u p a n o k s i g e n untuk jaringan tubuh s e c a r a k e s e l u m h a n . C O nggantikan posisi o k s i g e n di hemoglobin, m e n g g a n g g u p e l e p a s a n o k s i g e n , 1 mempercepat p r o s e s aterosklerosis. lasitas
latihan fisik,
meningkatkan
D e n g a n d e m i k i a n C O menurunkan
viskositas d a r a h , d a n
mempenmudah
iggumpalan darah. ''•^•^ Di
samping
itu,
toksin
rokok
mempengaruhi
profil
lemak
darah.
andingkan dengan non-perokok, kadar kolesterol total, L D L , dan trigliserida Dkok lebih tinggi. lahan
nafsu
S e d a n g k a n profil H D L lebih r e n d a h .
makan
melalui
peningkatan
adrenalin.
Rokok m e m a n g Sebaliknya,
reksia akibat rokok tidak m e n c a p a i tujuan 'diet' y a n g s e b e n a m y a .
efek
Tujuan
pengaturan m a k a n a n (diet) adalah kesehatan tubuh menyeluruh d e n g a n il lemak darah s e i m b a n g , tetapi rokok maiah m e n y e b a b k a n kebalikannya.''•^•^
18
Slrolw
WiinWes on face Blindness caused by irtiblyopia
Yoa f link
PrematuxT ioss^aymg of hjiu
Yeltow teeth, gum disease, deadens tdstebudcfemcD
MorthAKn>aiJlaTyni cajicer Hi&h blood pressure, hli:--xi cVjIs. KinJ^ning of ttv: ul^rvs
Yellow fmgere LeuVjrmift (camrcr o f
Heart disease (angina^ heart attaicK infarction) Lung career, emph^-seme, TB. pr^-umorua
Cancer of the ytomach Cancer of the liver Cancer of the cobn
Cancer of the pancreas Cancer of the kilneys C«ic«roftbe bttMer Worsens eczema
Rkk of ctvelopm^ T^t^ 2 (*iuii onset) di
ete* 2-3x hi^T
He&l slower -2,000 «rook*i5/yi gangrene due to poor cinrolaliDn ^ 1 btfvc • leganvpolalcd
"Smokeis* cou^'
IGambar 2.5. Organ-organ tubuh yang bercsiko terfiadap penyafdt akibat asap rokok f(www.bodvsmokinQ.com/imape)
Maternal Cigarette Smoking I Malemal-Fe'-al Unit [ Hypoxia/1 schemia CO, HON Anorexia
[Nicotine JnFetus | Effects on Fetal Brain General Development
\
. Peirnata) MwbHfity/Mortaiity
Risky Behaviors; C«hor drugs-'iTlcohol Prenatal Care Sodoecoromic
G a m b a r 2.6. P e n g a r u h rokok maternal t e r h a d a p p e r t u m b u h a n janin intra uterin (www.bodvsmokinq.com/imaqe)
19
f ,'2.3.2
Kerusakan Saluran Nafas
Lapisan suh epitel saluran nafas adalah l a p i s a n yang k a y a akan jalinan pembuluh darah kecil.
Jalinan ini yang m e m b a w a aliran darah dari hidung,
trakeobronkial, dan paru menuju peredaran darah sistemik.
P e m b u l u h darah ini
juga yang memberi nutrisi dan memiliki fungsi proteksi terhadap mukosa saluran nafas.
Pertahanan pertama dari saluran nafas ditandai d e n g a n lesi non-trauma
yang reversibel, tetapi stimulasi berlebihan, melalui
merokok dan menghirup udara polutan
-
kronik, dan persisten a k a n m e n y e b a b k a n k e r u s a k a n jaringan paru
kerusakan
oksidatif
yang
disebabkan
leukosit,
radikal
bebas,
dan
i pelbagai agen toksik lainnya. ''^•^^•^s.so-
1 I
Bronkitis kronik a d a l a h s a l a h satu bentuk k e r u s a k a n y a n g paling banyak
| d i s e b a b k a n oleh rokok.
Bronkitis kronik berawal dari s u a t u kondisi peradangan
| a k u t bronkus dan p a m y a n g m e n y e b a b k a n saluran n a f a s m e n g a l a m i e d e m a dan tiritasi kronik.
Iritasi kronik ini m e n y e b a b k a n peningkatan produksi mukus dan
^Jakan teqadi kerusakan jaringan paru.
Saluran nafas a k a n terus membatukkan
^ mukus ini keluar dan a k a n terus memperburuk
kondisi pasien dari tahun ke
^ tahun. Menurut Rutehrford, 'terapi' terpenting p a d a k a s u s bronkitis kronik adalah berhenti merokok karena k e b a n y a k a n penderita bronkitis kronik adalah perokok. . 23,29,30
Penelitian
in vitro menunjukkan
fase g a s
rokok
kretek
menyebabkan
peroksidasi lipid, oksidasi tiol p l a s m a (asam amino metionin dan sistein) serta lipoprotein densitas rendah (LDL). A s a m askorbat d a l a m hal ini sangat berperan
20
jalam mengatasi efek radikal b e b a s y a n g a k a n m e r u s a k struktur lipid s e l . P a r a )eneliti meyimpulkan b a h w a peroksidasi lemak diinduksi oleh oksidan dari fase jas rokok d a n m e n y e b a b k a n perubahan bentuk lipoprotein, hal ini berkaitan erat lengan aterogenesis.
Di sini juga dikatakan
b a h w a efek glutation,
asam
iskorbat, d a n antioksidan lain seperti katekin a d a l a h m e l a w a n oksidan tembakau nelalui perbaikan dan h a m b a t a n efek t e m b a k a u p a d a parenkim paru. ^^-^^-^^
ambar 2.7. Makroskopi paru yang sering terpajan asap rokok (atas) dibandingkan dengan paru 3ng setiat (bawah). Volume paru perokok relatif lebih kecil, tampak adanya penankan jaringan '
21
!2,3.3 HIstopatologi Saluran Nafas
I
•f.
Saluran
rnengagumkan.
I
nafas
manusia
Sistem
memiliki
ventilasi
ini
mekanisme
banyak
sekali
pembersihan bersentuhan
yang dengan
,|ingkungan luar dan m e n g h a r u s k a n tubuh kita m e n s e l e k s i zat atau partikel a p a |saja yang terhirup dari udara yang boleh m e m a s u k i saluran nafas.
Partikel
^terbesar disaring oleh vibrissae yang terdapat d a l a m rongga hidung.
Partikel
^yang lebih kecil dapat melalui filter ini dan a k a n ditangkap oleh sistem mukosilier ^untuk dibatukkan kembali keluar saluran n a f a s .
Partikel yang sangat kecil
[(dibawah 1 |.xm) bisa m e n c a p a i duktus alveolaris tenninalis d a n s a k u s , tetapi [masih bisa diekspirasikan.''"'''*'''^ Partikel yang berdiameter [karena
partikel ini memiliki
1-5 jim d a p a t m e n i m b u l k a n
resistensi tinggi t e r h a d a p
bahaya besar
aliran u d a r a ,
mudah
[bertubnjkan, atau menetap d a l a m bronkioli repiratorius atau s a k u s alveolaris. ^ e b e r a p a partikel difagositosis oleh makrofag alveolar d a n dibuang
melalui
fsistem limfatik. Banyak diantara menetap dan m e n i m b u l k a n k e r u s a k a n . ^^•'^'^'^^ [P
S e c a r a umum, pengaruh zat/ partikel polutan tertiadap saluran nafas
Mergantung pada 4 variabel, yakni: (1) konsentrasi polutan di udara, (2) jumlah r .yang tertahan dalam saluran nafas dan paru, (3) ukuran dan bentuk kontaminan, .serta (4) kelamtan dan reaktivitas fisikokimianya.^^ Bila agen polutan bersifat lamt (misalnya fase g a s a s a p rokok) a k a n t
bersifat lebih reaktif dan a k a n menimbulkan reaksi eksudatif paru akut.
22
Partikel
yang tidak larut s e c a r a relatif (misalnya fase partikulat p a d a rokok) -
melalui
fproses bertahap - akan c e n d e r u n g mengaktivasi p r o s e s fibrosis.'^ w i,
Zat/
partikel
yang
larut
akan
mempengaruhi
atau
merusak
struktur
irnembran sel dan lebih jauh lagi struktur genetik s e l . K e r u s a k a n struktur ini akan Idirespon oleh sistem imunitas tubuh s e b a g a i sel rusak y a n g harus dieliminasi. iMakrofag alveolar bertugas fmutasi. [melalui
memfagosit
sel-sel rusak d a n yang
mengalami
Aktivitas makrofag dibantu oleh serangkaian s e l - s e l radang akut lain faktor
[kemotaktik
kemotaktik
y a n g dilepaskan oleh makrofag
ini meningkatkan
permeabilitas
sendiri.
Proses
kapiler k e lokasi radang, terjadi
penimbunan cairan p l a s m a yang mengandung b a n y a k protein, d a n
disebut
sebagai reaksi eksudatif.^^'^'^^^ Zat/ partikel yang tidak larut, a k a n ditanggapi oleh tubuh s e b a g a i partikel asing.
Limfosit T a k a n teraktivasi untuk mengenal
Iimfosit a k a n
mensekresikan
sitokin
yang
antigen t e r s e b u t
merangsang
alveolar untuk memfagosit b e n d a asing tersebut.
aktivitas
Aktivasi makrofag
M a k r o f a g y a n g aktif juga a k a n
mensekresikan sejumlah mediator radang yang juga m e n y e b a b k a n k e m s a k a n pada jaringan sekitamya seperti metabolit oksigen toksis, nitrit oksid, protease, dan b e b e r a p a faktor pertumbuhan yang akan m e n g i n d u k s i terjadinya fibrosis. 12.14-16
G a m b a r 2.2
p a d a h a l a m a n s e b e l u m ini menunjukkan respon limfosit T
terhadap antigen dari luar.
23
Activated T cell
CyloKine (IFN-V) NONIMMUNE ACTIVATION (endotoxin, iibronectin, chemical mediators)
Monocyte/ macrophage
j T I S S U E INJURYiv?K»4': f*S^--^'->''iiK>'^f!
f
I - Coaouiatloh factors-.i'S'-J^i
I-
W F I B R O S I S Ji ^ V|.;« G r o w t h factors "#(PDGF. F G F . TGFP) fe« Ftbrogenic cytokines ' i^'Anglogenesis • fejfactors ( F G F ) ' ' . *«,rRemodeling' g ^ c o l l a g e n a s e s , . fiii ,i
feamtiar 2.8. Sel T yang teraktivasi akan mempengauhi aktivitas makrofag melalui pelepasan finterferon y. Aktivasi makrofag akan menghasilkan metabolit toksik dan protease yang bisa ^enisak janngan sekitar. Aktivasi makrofag juga menghasilkan fakior pertumbuhan yang ^emicu terjadinya fibrosis. (Kumar, Cotran, Robbins: Basic Pathology, 6 " edition)
U.3.4 HIstopatologi Saluran Nafas Bawah Karena A s a p Rokok
| . A s a p rokok - M S m a u p u n S S - m e n y e b a b k a n
peningkatan o k s i d a n di
[ ^ l u r a n nafas melalui d u a c a r a , y a k n i s e c a r a , l a n g s u n g melalui inhalasi d a n ^ c a r a tidak langsung melalui p r o s e s inflamasi.^^ S e c a r a langsung, a s a p rokok [yang m e m a n g m e n g a n d u n g radikal b e b a s a k a n berinteraksi d e n g a n s e l - s e l lepitel bronkus d a n alveolus d a n m e r u s a k dinding s a l u r a n nafas. Melalui p r o s e s iinflamasi, f a s e
partikulat
asap
rokok
akan
menginduksi
terjadinya
proses
in
^peradangan yang ditandai d e n g a n m e n i n g k a t n y a infiltrasi s e l - s e l radang ke
i fjaringan paru.
I r
S e l - s e l radang y a n g terlibat aktif d a l a m p r o s e s ini, terutama
24
(^akrofag alveolar, a k a n memfagosit debu-debu nikotin d a n tar dari a s a p rokok
r
(Jan m e n c e r n a n y a . Tar d a n nikotin yang sudah dicerna a k a n dieksositosis. f I
Makrofag alveolar memiliki enzim p e n c e m a untuk m e n c e r n a partikel yang
difagositnya, disebut e n z i m lisosom.
E n z i m l i s o s o m yang s e b e n a m y a a d a l a h
f juga radikal b e b a s (NO) dilepaskan ke jaringan paru, s e h i n g g a neutrofil dan a-
? jmakrofag yang aktif d a l a m p r o s e s inflamasi ini juga a k a n meningkatkan jumlah 'radikal b e b a s di lokasi r a d a n g . Selain enzim l i s o s o m , makrofag dan sel radang I lain yang aktif juga a k a n m e l e p a s k a n mediator inflamasi. yang
dilepaskan
'meningkatkan
sel-sel
efek
radang
hipersekresi
dan
NO
mukus,
sendiri
sel
efek vasoaktif
Mediator inflamasi tersebut yang
juga
akan
menyebabkan
kebocoran m e m b r a n p l a s m a , dan efek bronkokonstriksi.^^-^^-^^-^ HR a d i k a l hidroksil yang dilepaskan d a l a m a s a p rokok juga menimbulkan reaksi rantai yang dikenal d e n g a n peroksidasi lipid. P e r o k s i d a s i \\p\d r n e n y e b a b k a n terputusnya rantai a s a m lemak menjadi berbagai s e n y a w a yang bersifat toksik bagi sel.^'^
R a d i k a l hidroksil yang l a n g s u n g bersentuhan d e n g a n
^sel-sel saluran p e m a f a s a n , merusak lapisan dwi lapis lipid yang menjadi b a h a n utama m e m b r a n sel d a n menyerang b a s a purin d a n pinmidin yang
terdapat
^ d a l a m D N A . K e m s a k a n stmktur D N A m e n y e b a b k a n k e m s a k a n sel atau mutasi ? p a d a s u s u n a n genetik s e l . Hal ini yang m e n e r a n g k a n m e n g a p a rokok menjadi penyebab utama kanker p a m . paru
terbanyak
(90-95%).^•''•^^
K a r s i n o m a bronkogenik a d a l a h jenis karsinoma Sisanya
adalah
jenis
bronkial
karsinoid,
n e o p l a s m a mesenkimai, dan Iain-Iain. Istilah bronkogenik tidak menyatakan a s a l penyebarannya.
Dilaporkan kejadian bronkogenik k a r s i n o m a merupakan k a s u s
25
i^arsinoma terbanyak
p a d a laki-laki, d e n g a n
^ i b a n d i n g k a n wanita a d a l a h 7:1.
perbandingan
insiden
kematian
R o k o k m e r u p a k a n p e n y e b a b utama penyakit
fr - 2,3,8.12
lini. If
S a l a h satu bentuk klinis dari k e r u s a k a n s e l a d a l a h k e r u s a k a n
silia.^°
jHipersekresi mukus akibat p e l e p a s a n mediator r a d a n g d a n peningkatan kadar iradikal b e b a s m e n y e b a b k a n mukus y a n g sulit d i k e l u a r k a n . |melatarbelakangi
terjadinya
bronkitis
kronik.
Halliwell
Hal inilah dan
yang
Gutteridge
A
.mengatakan
paparan
NO2
langsung
dari
asap
rokok
akan
menyebabkan
•b
:kemsakan pneumosit tipe I d a n menginaktivasi a l - a n t i t r i p s i n yang m e m p a k a n I inhibitor protease. H a m b a t a n terhadap a1-antitripsin mengakibatkan rendahnya
1^ Uiambatan e n z i m hidrolitik -
termasuk
elastase -
y a n g dihasilkan
makrofag
alveolus dan s e l polimorfonuklear lain (sel P M N ) y a n g l e p a s d a l a m jaringan.^^•''^ E l a s t a s e akan m e n c e r n a jaringan elastin d a n k o l a g e n / s e h i n g g a jaringan p a m
I'-
-
St^nr-... • - -
akan kehilangan d a y a elastisitasnya.
K e r u s a k a n jaringan ikat akan digantikan
h
dengan fibrosis s e h i n g g a d a y a lentur (compliance)
dari p a m m e n u m n
dan
radikal b e b a s . tetapi juga
fase
^tenadi PPOK.""^'^^-^ :
A s a p rokok tidak h a n y a m e n g a n d u n g
partikulat seperti tar d a n b e b e r a p a jenis l o g a m . debu
m e m a k a n partikel
mencemanya. nafas -
Makrofag a l v e o l a r atau s e l
a s i n g yang berhasil m a s u k
ke saluran nafas
dan
S e c a r a faali, makrofag - d a l a m m u k u s yang dihasilkan saluran
akan
d i s a p u oleh silia dari bronkiolus
menuju trakea dan
akan
dibatukkan keluar. T e r k a d a n g , s e l d e b u m e m a s u k i jaringan ikat dan m e n g a l a m i . lisis di tempat itu.
Partikel yang dicernanya a k a n d i b u a n g melalui saluran limfe 26
fa[au terkadang m e n g e n d a p di d a l a m parenkim paru. S e c a r a
makroskopik, paru
i a n g seringkali terpapar a s a p rokok (baik perokok aktif m a u p u n pasif) a k a n
I
tnnenunjukkan warna kecoklatan akibat e n d a p a n tar.^^"^^'^^"^^ Tar d a n l o g a m - l o g a m dari a s a p rokok y a n g tidak bisa d i c e r n a oleh makrofag [akan m e n a m p a k k a n tanda-tanda p e r a d a n g a n kronik.
D a l a m hal ini, makrofag
yang m e n g a n d u n g partikel a s i n g dari a s a p rokok a k a n b e r g a b u n g m e m b e n t u k 'sel raksasa (sel datia, giant cell).
K u m p u l a n s e l - s e l r a k s a s a ini akan dikelilingi
joleh s e l - s e l m o n o n u k l e a r lainnya, terutama limfosit T k h u s u s n y a kelas C D 4 . Pola patologis seperti ini disebut granuloma. 'membentuk inti dari g r a n u l o m a .
S e l - s e l r a k s a s a a k a n berkumpul
S e l MN bertindak s e b a g a i p a g a r n y a .
Tujuan
pembentukan g r a n u l o m a s e b e n a m y a a d a l a h untuk m e m b a t a s i k e m s a k a n a g a r tidak s e m a k i n m e l u a s .
B a g i a n inti g r a n u l o m a m e n g a l a m i kematian
akibat
[kekurangan oksigen d a n efek sitotoksik makrofag s e h i n g g a terjadi d e g e n e r a s i ^entral.^'^°
|. .Gambar 2. 9. Granuloma pada jaringan paru memperiihatkan kumpulan sel-sel raksasa [Tiultinuklear pada bagian tengah dan dikelilingi oleh sel-sel mononuklear di bagian luar Bagian yang lebih halus di tengah granuloma adalah degenerasi sel. (Underwood: General and •^Systematic Pathology)
V
27
hA
Radikal Bebas dan Stres Oksidatif
I I
Radikal b e b a s a d a l a h molekul yang memiliki elektron di kulit terluar yang
|bebas tanpa pasangan/-''^'''^'''^'^^'^'' Elektron di orbit luarnya itu sangat reaktif idengan struktur kimia lain dalam s e l .
A p a b i l a terjadi reaksi antara
elektron
radikal b e b a s d e n g a n molekul di d a l a m s e l , m a k a terjadilah stres oksidatif yang [akan
membuat
molekul
yang
teroksidasi tersebut
rusak
struktur
kimianya.
I'r ' M i s a l n y a rantai g a n d a d a n tunggal D N A a k a n terurai oleh s u p e r o k s i d a , hal ini |akan memicu terjadinya mutasi g e n .
Mutasi g e n m e m p a k a n awal munculnya
keganasan. Berdasarkan
pengelompokan
a s a l s e n y a w a n y a , dikenal
dua macam
iradikal b e b a s , yaitu; I
(1) S e n y a w a oksigen reaktif ( R O S ) B e r a s a l dari o k s i g e n . Diantaranya a d a l a h s e n y a w a radikal hidroksil ( ' O H )
IP-
m e m p a k a n radikal b e b a s y a n g paling reaktif, s e n y a w a radikal peroksil '•'
I
( • O G H ) , s e n y a w a radikal alkoksil ( R O * ), s e n y a w a radikal superoksida
1^
(O2 •").
\
peroksida (H2O2), ion hipoklorit (CIO4), d a n oksigen singlet. ^^'^^
S e d a n g k a n oksigen reaktif y a n g n o n radikal adalah hidrogen
(2) S e n y a w a nitrogen reaktif ( R N S ) B e r a s a l dari nitrogen. J u g a dikenal a d a y a n g radikal yaitu NOa* dan N O * , s e d a n g k a n N2O3 a d a l a h R N S yang non radikal. N 0 2 * yang bersifat sangat reaktif, dilepaskan oleh hasil p e m b a k a r a n tembakau. pembakaran emisi kendaraan juga
28
mengandung
S e l a i n dari rokok,
s e n y a w a reaktif ini.
f
M a n u s i a bisa bertahan d e n g a n kandungan N 0 2 *
4 ppm tanpa terjadi
kerusakan paru.''®"^^ Stres
oksidatif
adalah
suatu
ketidakseimbangan
antara
antioksidan
fdengan radikal b e b a s . R a d i k a l b e b a s berasal dari b e b e r a p a s u m b e r yakni hasil jreaksi redoks yang melibatkan oksigen pada m e t a b o l i s m e s e l , reaksi inflamasi lyang
menginduksi
|membunuh
terjadinya
kuman, dan
fagositosis dan
respon
pelepasan superoksida
tubuh tertiadap
pajanan
dari
luar
untuk seperti
frnerokok, sinar ultraviolet, aktivitas fisik beriebihan, dan kondisi iskemik.^^"^^ ^
B a n y a k studi yang melihat hubungan penting antara stres oksidatif p a d a
^beberapa organ penting akibat a s a p rokok dan g a s b e r a c u n lain dari lingkungan. IJronisnya hal ini beriangsung terus m e n e m s dan m e n u m n k a n status k e s e h a t a n j,'masyarakat di banyak n e g a r a .
J u g a dilapori
akibat
merokok (kretek, c e m t u , a t a u p u n pipa) serta penyakit oral akibat m e n g u n y a h itembakau.
Studi epidemiologi menunjukkan implikasi kuat antara
tembakau
p e n g a n patogeneis aterosklerosis, penyakit jantung koroner, e m f i s e m a , d a n ibert)agai k e g a n a s a n (temnasuk malignansi orofaringeal d a n pam).
I
:rokok
kretek
berhubungan
dengan
peningkatan
kadar
radikal
Konsumsi
bebas
yang
diinduksi oleh k e m s a k a n oksidatif. Penelitian terdahulu menunjukkan bahwa dari t pengukuran
sampel darah,
menjadi terapi suportif
urin, dan jaringan,
t>erbagai antioksidan
bagi k e m s a k a n oksidatif jaringan
dengan merokok dan polusi lingkungan.
29
yang
dapat
sehubungan
•ll.
>• 'i
Gambar 2.10. Banyak faktor pencetus terbentuknya radikal bebas, rokok adalah salah satunya (Fumat). Metabolisme mitokondria (metabolism mitocondria), pajanan ultra violet (razale UV), radiasi (radiatii ionizante), peradangan dan peningkatan aktivitas sel darah putih (inflamatii celule albe), serta polusi udara (poluarea aerulu!) Juga meningkatkan oksigen bebas (www.lefumeur.com/image)
2.5 Daun Teh
•i
D a u n teh a d a l a h t a n a m a n yang lazim dibuat minuman sejak z a m a n nenek
I m o y a n g kita.
T a n a m a n ini tumbuh di dataran C h i n a , Tibet, India Utara yang
' kemudian dibawa k e b a n y a k penjum d u n i a .
Dari tanaman yang s a m a dikenal
' tiga varietas utama t a n a m a n the, yakni: 1.
Camellia sinensis, bentuk d a u n n y a kecil, tumbuh di daerah dingin. pegunungan y a n g tinggi di sekitar C h i n a d a n J e p a n g
30
^'';2.
C a m e l l i a a s s a m i c a , d a u n n y a lebih lebar, kualitas terbaiknya tumbuh di
I
ketinggian
|;
S z e c h u a n , dan provinsi Y u n a n , C h i n a .
•J I 3.
Tipe Hibrid, yakni jenis tumbuhan the y a n g b e r a d a di antara k e d u a jenis
yang
lebih
rendah
beriklim
the di atas, tersebar di banyak tempat
tropis,
seperti
India
p e g u n u n g a n daerah
Utara,
beriklim
r tropis.
f
l^
U m u m n y a teh C h i n a dibagi menjadi d u a jenis y a k n i teh B o h e a dan teh
r
•Viridis. T e h B o h e a lebih sering dibuat menjadi teh hitam, s e d a n g k a n teh Viridis [lebih cocok dibuat menjadi teh hijau. A k a n tetapi, teh hijau d a n teh hitam p a d a makikatnya adalah p e r b e d a a n p e m r o s e s a n d a u n teh tersebut. meliputi pelayuan {whitering),
P r o s e s tersebut
penggulungan {rolling), fermentasi
{fermentation/
f oxidation),
p e n g e r i n g a n . {drying
or
firing).
Proses
melemaskan daun teh s e h i n g g a m u d a h diguiung. [mematahkan
sel-sel d a u n
dan
r n e n g a n d u n g flavanol o x i d a s e . Oriaka
terjadilah
proses
mengeluari
pelayuan
Penggulungan
getahnya.
bertujuan bertujuan
Getah daun
teh
Begitu getah d a u n b e r s e n t u h a n d e n g a n udara
fermentasi.
Tujuan
menghilangkan rasa sepat dari daun teh tersebut.
proses
fermentasi
adalah
P r o s e s selanjutnya adalah
pengeringan, yang bertujuan menghentikan p r o s e s fermentasi untuk m e n j a g a r.
^mutu daun teh. P e n g e r i n g a n dilakukan d e n g a n uap p a n a s . T e h hijau langsung dilakukan p e n g u a p a n begitu m e n c e g a h terjadinya
selesai
fennentasi oleh enzim flavanol o x i d a s e .
Teh
dipanen, oolong
mengalami fenmentasi s e b a g i a n , s e b e l u m terjadi o k s i d a s i s e m p u r n a dari daun teh, daun teh segera d i u a p k a n .
T e h hitam m e n g a l a m i fenmentasi s e m p u r n a ,
31
na daun teh yang benrt'arna hijau mengalami pencoklatan akibat o k s i d a s i 'm getah teh.
P r o s e s o k s i d a s i a k a n merusak antioksidan yang terkandung
lam daun teh.
label 2.1. P e r b a n d i n g a n k o m p o s i s i t e h h i j a u d a n t e h h i t a m Komponen
I
[is
m
%
Komponen
berat kering
berat kering
Kafe'in Epikatekin E p i k a t e k i n galat E p i g a l o katekin E p i g a l o katekin galat F l a v a n o l lain A s a m glutamat A s a m aspartat A s a m a m i n o lain Kalium Gula
7,43 1.98 5,20 8,42 20.29 2.23 0.50 0,50 0.74 0,74 3.96
7,56 1,21 3,86 1,09 4,63 trace trace trace 3,03 4.83 6.85
m
Antioksidan
Menurut Shahidi dan N a c z k d a l a m Food Phenofics: Effect
and
Applications,
antioksidan
adalah
suatu
Sources,
Chemistry,
senyawa
yang
dapat
hidrogen
dan
gugus
I menangkap Ihidroksilnya.
radikal b e b a s dengan
m e l e p a s k a n atom
P e m b e r i a n atom hidrogen ini a k a n m e n y e b a b k a n radikal bebas
f;.menjadi stabil dan berhenti melakukan gerakan ekstrim, s e h i n g g a tidak m e m s a k I lipid, protein, d a n D N A yang menjadi target k e m s a k a n seluler. K a n d a s w a m i dan ,':Middleton mengatakan juga bahwa antioksidan (dalam hal ini flavonoid) juga * bertindak s e b a g a i p e m a d a m oksigen singlet dan s e b a g a i pengikat logam.^°'^''^^ 32
S a l a h satu jenis s e n y a w a antioksidan y a n g terkenal a d a l a h bioflavonoid. "Flavonoid menghentikan
tahap awal reaksi d e n g a n m e l e p a s k a n satu
?hidrogen dan
dengan
I
berikatan
satu
radikal
bebas.
Selanjutnya
atom
dengan
mekanisme seperti itu juga radikal peroksida dapat d i h a n c u r k a n atau distabilkan I oleh
resonansi
dari
gugus
hidroksil
yang
membuat
energi
aktivasinya
berkurang.^^-^^
I r
A
Ur
B
Gambar 2.11. Skema kerja antioksidan terhadap radikal bebas. Gambar A menunjukkan adanya radikal bebas yang menyerang sel kemudian diikat oleh antioksidan. Gambaran B menunjukkan [bahwa selain mengikat radikal bebas, antioksidan Juga memberikan perlindungan terhadap sel (www, lefumeur com/image) v
Katekin a d a l a h s e n y a w a bioflavonoid d a n memiliki aktivitas antioksidan yang kuat.
S e n y a w a ini terbanyak dijumpai p a d a teh hijau.
Menurut j e n i s n y a ,
teh dapat d i b e d a k a n d a l a m tiga kategori utama b e r d a s a r k a n p e n g o l a h a n n y a . |Yaitu teh hijau (tidak m e n g a l a m i fenmentasi), teh o o l o n g (semi fermentasi) d a n •^teh hitam (fermentasi penuh). M e s k i ketiga jenis teh ini b e r a s a l dari t a n a m a n
I
?yang s a m a yakni Camelia sinensis, n a m u n a d a p e r b e d a a n y a n g cukup berarti I '•dalam kandungan polifenolnya k a r e n a p e r b e d a a n c a r a p e n g o l a h a n . K a n d u n g a n ;,polifenol,
senyawa
antioksidan
yang
33
kemudian
diyakini
berkhasiat
bagi
;sehatan, tertinggi diperoleh pada teh hijau, kemudian oolong, lalu disusul teh
t
:}iitam. Sumber lain dari flavonoid yang sering ditemukan di sekitar kita adalah
I k l a t dan apel/^-^^'^^'^' f
Teh kaya akan senyawa golongan flavonoid yang diduga memiliki efek
r'protektif terhadap kerusakan jaringan tubuh, termasuk paru.
Lebih dari 4 0 0 0
lenyawa flavonoid telah teridentifikasi dan dikelompokkan ke dalam 6 subkelas lu'tama, yakni katekin, flavonol, flavon, flavonon, antosianidin, dan isoflavonoid. k a t e k i n merupakan senyawa flavonoid yang tertDanyak ditemukan pada teh, Jtemtama teh hijau yang lebih banyak dikonsumsi masyarakat negara belahan
pmur (+ 30%) dibandingkan dengan teh hitam (+ 9%) yang lebih banyak ^konsumsi
masyarakat
negara'-negara
belahan
barat^^-^^-^-^^
lGambar2.12. Stmktur senyawa katekin, kekuatan antioksidannya ljumlah atom H (www, kunjudo. co. jp )
Katekin
merupakan
s e n y a w a tanin
utama
berbanding lurvs dengan
p a d a teh
f e r m e n t a s i dari teh hitam mereduksi kadar katekinnya.
hijau.
Proses
Katekin bersifat larut
^ a l a m air dan sangat m u d a h teroksidasi. Katekin dalam teh memiliki b e b e r a p a '^entuk yakni epikatekin ( E C ) , epikatekin galat ( E C G ) , epigalokatekin ( E G C ) , dan
epigalokatekin galat (EGCG).
EGCG
adalah katekin y a n g memiliki k e m a m p u a n
antioksidan yang paling kuat, yakni sekitar 2 5 s a m p a i 100 kali lebih
poten
'dibandingkan vitamin C d a n E.^'^^'^^'^^ Dari hasil penelitian diketahui b a h w a katekin bekerja m e r e d u k s i lapisan lipid pada dinding
arteri,
melindungi
kerusakan D N A yang
diinduksi pada
eksperimen, m e n g h a m b a t inisiasi d a n progresivitas koloni s e l invasif melalui r
;peningkatan kualitas imunoproteksi tubuh. S e n y a w a ini m u d a h berikatan d e n g a n
[ protein dinding sel bakteri atau v i m s , s e h i n g g a m e n g h a m b a t bakteri atau virus tersebut menginvasi m e m b r a n s e l tubuh p e j a m u . dengan toksin
protein,
l o g a m timah,
K a t e k i n j u g a m u d a h bereaksi
meri
kadmium
m e m p a k a n logam-logam y a n g banyak terdapat p a d a f a s e partikulat. 22.23,29.32
35
yang
