Szendi Gábor PALEOLIT TÁPLÁLKOZÁS. A nyugati életmód és a civilizációs betegségek

Szendi Gábor PALEOLIT TÁPLÁLKOZÁS A nyugati életmód és a civilizációs betegségek

Copyright © Szendi Gábor, 2009

Szerkesztette: Árkos Eszter Korrektor: Ligeti Szilvia, Thész Dóra

Borítóterv: Hegyi Péter

Hungárián edition © Jaffa Kiadó, 2009 Minden jog fenntartva!

ISBN 978 963 9971 01 1

Felelős kiadó: Rados Richárd

Jaffa Kiadó www.jaffa.hu

Nyomás és kötés: Aduprint Kft. Felelős vezető: Tóth Béláné ügyvezető igazgató

Tartalomjegyzék Bevezető

11

I. A hosszú élet titka

14

Egy kis evolúciós megfontolás Okinavai tanulságok

15 16

Luigi Comaro A korai kalóriacsökkentéses vizsgálatok A csökkent kalóriabevitel hatása az emberre

17 17 18

Miért hosszabbítja meg az életet a csökkent kalóriabevitel?

19

Csak lassan a testtel! Hosszú és egészséges élet Olovnyikov órája

20 21 22

Az Élet órájának átállítása A SIR szerepe az öregedésben

24 28

II. Veszélyes kenyér

30

A kenyér története és evolúciós megfontolások

31

A „modern” étrend áldozatai Az inzulinról A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia

33 36 39

Szénhidrát és szívbetegség Nézzük meg, hogyan ássák meg a sírunkat ezek az ajánlások A közvetlen bizonyítékok

40 40 43

Egy kis „rostológia” A vegetarianizmus mint a koleszterinmítosz vadászterülete A lowcarb-táplálkozás és a szívbetegség A hiperinzulinizmus következményei

45 47 49 51

Cukorbetegség A lowcarb és a cukorbetegség

51 52

A rák és a nyugati étrend Vastagbélrák és inzulin Mellrák és inzulin A megoldás? A policisztás ováriumszindróma Hajhullás és kopaszodás: a nyugati életmód következménye? Gabonafélék: a nyolcadik utas a halál? Mi a gluténérzékenység? A gluténérzékenység gyakorisága Ki gondolta volna? - különös esetek A gluténérzékenység kapcsolata a betegségekkel Cukorbetegség Pajzsmirigybetegség Sokízületi gyulladás Irritábilis bélszindróma és Crohn-betegség Neurológiai betegségek Epilepszia Fejfájás, migrén Skizofrénia Meddőség A gluténérzékenység felismerése Gluténérzékenységi teszt Összefoglaló

A tej rövid története Pasztörizálás és homogenizálás „A1-” és „A2-tehén” Metabolikus szindróma mint „civilizációs betegség” Tej és metabolikus szindróma Tej és a szív- és érrendszeri megbetegedés Tej, a mellrák és a prosztatarák Tej és autizmus Tej és autoimmun betegségek IV. Koleszterinmítosz Bevezető A jó, a rossz és az ártatlan Mi is az a koleszterin? A szívhalál felfedezése Előre jelzi-e a koleszterinszint a szívhalált? A koleszterinmítosz nem csak az időseknél nem működik A varázsló összetöri a koleszterinszint-mérőjét

54 55 57 59 60 62 67 68 69 71 73 73 74 75 75 77 78 79 79 81 82 83 86 88 88 89 91 93 93 94 97 99 100 102 102 103 104 105 107 111 115

„Te is fiam, Brutus?” Zsírfogyasztás és szívbetegség Hogyan születik a mítosz? A táplálék koleszterintartalma és a szívbetegség Állati zsírok és szívbetegség Az élelmiszeripar blöffje A tojás rehabilitációja Erőszak a természeten: a koleszterinszint-csökkentőkről

117 118 119 126 128 132 134 137

Búcsú a koleszterin téveszméjétől A szívbetegség „szénhidrátelmélete” Elhízás és szívbetegség Az elhízás története

141 142 142 144

Tényleg a zsírfogyasztás nőtt? Cukorbetegség-járvány? A szívbetegség fő oka tehát a finomított szénhidrát C-reaktív fehéije

144 146 148 150

Halálos ajánlás?

151

A trójai faló: az „egészséges olaj” és ami benne van Omega-6 A másik bűnös: a transzzsír

151 151 153

A homocisztein Hogyan tovább?

156 160

V. Sómítosz

162

A só és az élet A só megkérdőjelezhetetlen veszélyessége

162 162

A sómítosz születése

163

Sócsökkentés semmiért Só és gének

168 169

VI. Omega-3

171

Omega-3 és szív Omega-3 és rák

174 176

Omega-3 és autoimmun/allergiás betegségek Egyéb

177 177

VII. D-vitamin

178

A D-vitamin története D-vitamin és bőrszín: evolúció D-vitamin és rák D-vitamin-hiány

179 180 180 184

D-vitamin és a túlélők

185

D-vitamin és influenza

185

Napozás és melanoma

190

Melanoma és leégés Melanoma és D-vitamin

192 194

A melanomát nem is a napsütés okozza? Az Igazság pillanata?

194 195

Melanoma és szolárium Naptejek és melanoma

196 198

Pár megjegyzés még Mammográfia - a túlkezelés veszélyei

199 200

A mammográfia dicstelen félemelkedése A mammográfia veszélyei

201 202

A mammográfia további kockázatai Detektálás helyett valódi megelőzés Van másfajta szűrés is

205 205 206

VIII. Paleolit táplálkozás: életstílus

208

A paleoétrend alapelvei

210

Szénhidrátok Tejtermékek Növényi olaj Hüvelyesek Kóros vitaminhiány és túltápláltság Az első lépések a paleolit táplálkozás felé Hajrá, fog ez menni!

214 216 216 216 216 218 219

A paleolit táplálkozás lényege Praktikus paleomegfontolások

226 227

Szénhidrátok Zsírok Tej és tejtermékek IX. Akne, pattanás és táplálkozás

Mi is az az akne? A táplálkozás hatása az aknéra X. Csontritkulás

Az oszteoporózis „története” Az oszteoporózis: kockázatból betegség Az oszteoporózis „kezelése” A hormonpótlás veszélyei Fluorid: kéri, nem kéri, kapja! Biszfoszfonátok: nem csak a fogunkat hagyhatjuk ott Tej és csontok

227 229 231 233

236 236 242

243 243 245 245 246 246 248

XI. Depresszió és nyugati életmód

252

Depresszió és metabolikus szindróma

255

Omega-3 és lelki bajok Koleszterin és agyműködés Homocisztein és depresszió

259 263 264

Depresszió és aktivitás Konklúzió

265 267

XII. Csak megfontoltan!

268

A gondolat hatalma Éhség

270 270

Sóvárgás Fogyás

272 274

Háborút kell nyerni, nem csatát!

274

Jegyzetek

277

Irodalomjegyzék

286

Bevezető A civilizációs betegségeket a civilizáció okozza. De vajon a civilizáció mint megbetegítő tény­ ező, hogyan ragadható meg? A civilizáció mely aspektusa az, amely a betegségekért felelős? A sűrű népesség? A mesterséges anyagok és a szennyezett környezet? Mind lehetséges. A ku­ tatások alapján úgy vélem, a civilizáció megbetegítő hatásának fő tényezői a helytelen táplál­ kozás és a nap kerülése. Sokan megfogalmazták már ezt a „vissza a természethez”-elvet, többnyire nem tudomá­ nyos, hanem érzelmi alapon. A legtöbb nosztalgikus irányzat ősinek a pár száz, maximum egykétezer éves életmódot tekinti, ami bizonyára jobb, mint a mai életmódunk, de nem elméleti síkon más. Ami ma a reformtáplálkozásban a modem életformára válaszként született, az mé­ lyen magában hordozza lenyomatként a 20. századi nyugati étrendet. Nem szakít vele, hanem csak megreformálja. A barna cukor semmivel nem egészségesebb, mint a fehér cukor, az em­ ber alig ötszáz éve ismeri a cukrot. A teljes kiőrlésű gabona csak hajszállal jobb, mint a fino­ mított fehér liszt. A gabonafogyasztás igazi ellentettje a gabona nem fogyasztása. Az evolúció során az ember évmilliókig egyáltalán nem élt gabonával. Hasonlóképpen, a hidegen sajtolt olajak némiképp egészségesebbek, mint a transzzsírokkal szennyezett hidrogénezett sütőola­ jak, de valójában a „reformolaj” csak ugyanúgy omega-6 túlfogyasztást jelent, mint a modern táplálkozás általában. A táplálkozás igazi reformjának nem a nyugati étrendből kell kiindulnia, hanem abból, hogyan táplálkoztak őseink, mire adaptálódtunk évmilliók alatt. A táplálkozás megreformálásához modellként itt vannak a természeti népek. Bár a civilizá­ ció csápjai lassan őket is elérik, ahol még háborítatlanul élik hagyományos életüket, ott isme­ retlenek a civilizációs betegségek, azaz a szívbetegség, a rák, az autoimmun betegségek. Az evolúciós orvoslás és evolúciós táplálkozástudomány az ő tanulmányozásukkal többet tud meg az emberi szervezet egészséges működéséről, mint az orvostudományi kutatások együttvéve. Aki kicsit is beleássa magát az orvostudományi kutatásokba, megdöbbenve tapasztalhatja azt a hihetetlen technikai és elméleti tudást, amellyel a molekuláris szintig eljutva képesek a kuta­ tók elemezni az emberi szervezet működését. A gond csak az, hogy minél mélyebbre jut valaki

a test működésének megértésében, annál inkább szem elől teveszti a globálisabb keretek fontos­ ságát. A nyugati táplálkozás paradigmáját a modem orvostudományi kutatások alapvetően so­ ha nem vizsgálták, és nem kérdőjelezték meg. Öröktől adottnak tekintették az ember kialakult étrendjét, és a civilizációs betegségek okát maximum az arányok eltolódásában keresték. Ahogy egy kutató találóan megfogalmazta: ha mindenki dohányozna, azt gondolnánk, a tüdőrákot va­ lami genetikai eltérés okozza. Mert a dohányzás olyan természetes volna, hogy senki nem vizs­ gálná, vajon mi lenne, ha nem dohányoznánk. így vagyunk a nyugati táplálkozással is. A kuta­ tások fő irányát meghatározó paradigma meg sem kockáztatja, hogy firtassa a gabonafélék fo­ gyasztásának egészségességét. A gabonafogyasztás olyan, mintha mindenki dohányozna. Az egész megkérdőjelezése helyett maradt az összetevők arányaiban keresni a baj gyökerét. Sok zsír? Sok só? Sok UV-sugárzás? A részkérdésekben való elmerülés vezetett az orvostudomány egyik legnagyobb tévedésé­ hez, a koleszterinhipotézishez, ami teljesen átalakította az egész nyugati világ gondolkodását és orvoslását - minden eredmény nélkül. Ha végigtekintünk az orvosláson, azt látjuk, hogy a meghatározó szemlélet szerint a beteg­ ség a beteg emberben bekövetkezett elváltozás következménye, vagyis a betegségért az egyén genetikai vagy egyéb okokból kialakult sérülékenysége hibáztatható. Vagyis abból indul ki, hogy vannak az egészséges és vannak a beteg emberek, a határvonal köztük élesen meghúzha­ tó. Ez a szemlélet továbbá magában hordozza azt is, hogy nem a táplálkozással van alapvető­ en baj, hanem azokkal, akik az egészséges táplálkozásra betegséggel reagálnak. Lehet tehát vizsgálni a szénhidrátanyagcsere-zavarát, de nem merül fel az, hogy maga a szénhidrátfo­ gyasztás a probléma. Lehet konkrét ételek és vegyületek rákkeltő hatását vizsgálni, de nem me­ rül fel, hogy a nyugati étrend és a melanoma kockázata miatti napfénykerülés egészében rák­ keltő. Lehet az autoimmun betegségeket molekuláris szintig kutatni, de komolyan nem merül fel, hogy a nyugati táplálkozás két nagy alapegysége, a gabonafélék és a tejtermékek fogyasz­ tása a bűnös. Ha a táplálkozással minden „rendben van”, és csak a beteg egyén reagál rá kóro­ san, akkor a gyógyítás nevében ugyanazt a „normál” táplálékot újuk számára elő, és gyógy­ szerekkel segítjük annak feldolgozását. Ezért nem merült fel, miszerint a szívbetegségjárványt nem a zsír, hanem a szénhidrátok okozzák, vagy hogy a cukorbetegség valójában normális re­ akció egy megbetegítő étrendre, és hogy egy apró, de sokaknak mégis súlyos problémát is em­ lítsek: az akne összefügghet a táplálkozással. A csillagászat, a fizika, a biológia megrekedt vol­ na a világ megértésében, ha nem söpri félre a régi paradigmát a heliocentrikus világkép, a re­ lativitáselmélet és kvantummechanika és az evolúciós teória. Az orvoslás új paradigmája az emberi táplálkozás új szemléletére kell épüljön. Az új paradigma szellemében azt mondhatjuk, hogy a nyugati étrend alapvetően idegen az emberi szervezet működésétől, következésképpen ez az étrend eredendően megbetegítő. Ez azt jelenti, hogy a civilizációban az életkor előrehaladtával valójában mindenki megbetegszik, csak van, aki súlyosabban, ők „a” betegek, míg a többséggel csak lassan végez a nyugati táp­ lálkozás. Utóbbiak „öregszenek”. A természeti népek, vagy a százévesek vizsgálatából tudjuk, a magas vérnyomás, a romló cukorháztartás, az érelmeszesedés, a csontritkulás nem a korral jár, hanem a megbetegítő étrend kumulatív hatása. Ez a könyv sokéves gondolkodás és vizsgálódás terméke. A világon rengeteg felvilágosult gondolkodású kutató van, aki már egy új paradigmát képvisel. Ez a könyv rengeteget merített

az ő munkásságukból. Minden paradigma ideológiai sajátosságokkal is bír, vagyis adott kor­ ban nem pusztán tudományos érvek, hanem érdekek hálózata tartja fenn. Különösen igaz ez a nyugati táplálkozás paradigmájára, amelyet a hatalmas tőkeerőt képviselő élelmiszeripar és a táplálkozásból eredő megbetegedések kezelésére gyógyszereket kifejlesztő gyógyszeripar tart életben. A paradigma fenntartásának érdekében a két iparág, de különösen a gyógyszeripar, rendkívül szoros, szimbiotikus kapcsolatot épített ki az orvoslással. Ez a kapcsolat mára olyan szorossá vált, hogy az orvostudomány elveszítette függetlenségét. Az orvostudományi elméle­ tek sikerességét ma már nem a magyarázó elv jelenti, hanem hogy mennyire illeszkedik a gyógyszeripar érdekeihez. Ilyen légkörben az általam idézett kutatók egyfajta megtűrt tudomá­ nyos partizánok, akik addig végezhetik a dolgukat, míg túlságosan meg nem sértik az uralko­ dó paradigmát életben tartók érdekeit. E könyvben találni példákat erre is, de élő példaként em­ líthetném akár magamat is. Kutatói állásomba került az, hogy nyilvánosan hirdettem az antidepresszánsok hatástalanságát és öngyilkosságfokozó hatását. Akinek a tudományos igazság fontosabb, annak ilyesmire mindig számítani kell.

I. A hosszú élet titka E fejezetben megtudhatja, mi a hosszú élet titka, hogyan élhetne 100 évig vagy még tovább. Mindenkiben ott van az Elet órája, amit bárki át tud állítani. Az Élet órája jobb, ha késik. Szeretnék sokáig élni, és azt hiszem, nem vagyok egyedül. Sőt, ha a bioboltok forgalmát néz­ zük, szerintem egyre többen vagyunk. És ez egyeseket egyre jobban aggaszt. Mert, még ha le is számítjuk azokat a komolytalan versenyzőket, akik szétdohányozzák a tüdejüket vagy 50 ki­ ló súlyfelesleggel pihegik, hogy igen, ők is szeretnének legalább 100 évet megérni, még akkor is túl sokan akarnak sokáig élni, és ez egyre jobban sikerül is nekik. Ettől aztán alaposan feje tetejére áll a világ. Jó üzletnek ígérkezett, példának okáért, a 90 éves francia Jeanne Calmenttel lakása örökléséért havi 2500 frankos eltartási szerződést kötni. Eltartója álmában sem gon­ dolta volna, hogy az asszony lesz a világ leghosszabb életet élő embere. Mire Calment asszony 122 éves korában örökre lehunyta szemét, eltartója már egy éve halott volt, s a 32 év alatt annyit fizetett az asszonynak, hogy azért a pénzért kétszer is megvenette volna a lakást. Hason­ ló aggodalmak miatt üszanak rosszul manapság a nyugdíjalapok kezelői is. Madame Calment a második világháború kitörésekor ment nyugdíjba, és 1997-ig, vagyis 58 évig folyósították neki a nyugdíját. Persze mondhatnánk, Madame Calment kivétel. Azonban egyre több 100-120 év közötti em­ ber él a Földön, és a helyzet egyre csak „romlik”.1 A középkorban a születéskori várható élet­ tartam 20-30 év volt. Mivel Svédországban az 1750-es évektől szigorúan anyakönyvezték a szü­ letést és halált, ezért a demográfusok már az 1800-as évektől pontos képet kaphattak a várható élettartamról.2 Eszerint a svéd nők 1840-ben átlagosan 45 évet éltek.3 1860-tól kezdődően a ci­ vilizált világban minden évben 3 hónappal nőtt meg a várható élettartam, így a 20. század for­ dulóján 55 év, manapság 80 fölött járunk. Ez azt jelenti, hogy 150 év alatt lényegében majd két­ szeresére nőtt az átlagos élethossz. S mi lesz, ha ez így megy tovább? Mehet-e így tovább? Louis Dublin 1928-ban a maximálisan elérhető átlagos életkort 65 évre becsülte. Egy fran­ cia demográfus 1978-ban már férfiaknál 74 évre, nőknél 80 évre becsülte.4 Japánban az 1980-as évek közepére rácáfoltak a statisztikák e pesszimista jóslatokra. Jay Olshansky és munkatársai

1990-ben azt írták, hogy komoly orvostudományi fejlődést is feltételezve, igen valószínűtlen az, hogy az átlagos élettartam elérje a 85 évet.5 Ezt azonban a japán nők már 1996-ban meg­ döntötték. Mint Jim Oeppen és James Vaupel demográfusok rámutatnak, minden ilyen jóslás átlagosan öt évvel később megdől/’ Számításaik szerint az USA-ban a nők várható élettartama 2070-ben 92,5 és 101,5 közé fog esni. Pesszimista becslések szerint - a lassuló élethossz nö­ vekedése mellett is - 2300-ra már 100-106 év lesz az átlagos élethossz. A várható élettartam azonban nem azonos az adott korban megélhető leghosszabb élettartammal. Amikor majd a várható élettartam 100-106 év közé esik, akkor egészen biztosan lesznek 130 évesek is! A várható élethossz folyamatos lineáris növekedése két tényezőnek tulajdonítható. Egy­ részt a higiénés körülmények folyamatos javulásának, másrészt az orvostudomány fejlődé­ sének. Ez utóbbi tényező különösen felzaklatja az egészségügyi és nyugdíjkiadásokért fele­ lős hivatalnokokat, hiszen az egy emberre elköltött egészségügyi kiadások döntő hányada az időskori betegségekre és a betegek életben tartására fordítódik. Ami, cinikusan nézve a dol­ got, dupla kiadást jelent, mert drága pénzen életben tartanak valakit, hogy fizethessék neki a nyugdíjat. Nem csoda, ha sokakban felötlik - félig viccesen, félig komolyan -, hogy a be­ tegek negyedét halálba kezelő egészségügy titkos küldetésként a költségvetési deficit lefara­ gásán dolgozik. De az egyes embernek sem túl szívderítő perspektíva úgy élni 100 évig, hogy utolsó évtize­ deiben minden napja egy orvostudományi bravúr legyen, és tartalmas élet helyett elektródák, . csövek és pityegő, életfunkcióit monitorozó gépek közt töltse napjait. Sokáig élni nem elég. Hogyan éljünk sokáig egészségesen?

Egy kis evolúciós megfontolás A kérdés az, miért öregszünk. A válasz viszonylag egyszerű: a sejtek ismételt osztódásakor egyre több genetikai hiba halmozódik fel. Mint a telomerkutatásnál látni fogjuk, ez ellen kia­ lakult egy védekező mechanizmus, de ennek is egy idő után lejár a szavatossága. Az evolúci­ ós megközelítés azonban felvet további szempontokat is, mivel az egyén génjeinek elterjedt­ ségét a sikeres szaporodás biztosítja, ebből kiindulva tehát három - az öregedéssel és rövid élettel kapcsolatos - jelenség figyelhető meg. Az első (általánosság, de fontos, s némiképp ma­ gában foglalja a másik kettőt is): az egyén sikerességét utódai száma és nem hosszú élete je­ lenti, ezért az élet meghosszabbítására nem alakult ki evolúciós szelekció. A legerősebb sze­ lekció ugyanis a szaporodás sikeressége, ez viszont nem, vagy éppen fordítottan függ össze az élethosszal, ugyanis számos, a szaporodást elősegítő tulajdonság hosszú távon káros. A szapo­ rodást elősegíti a magas tesztoszteronszint, de ez egyben elnyomja az immunrendszer műkö­ dését,7 továbbá serkenti a férfiak agresszivitását és kockázatvállaló viselkedését.8 Ez a „min­ dent bele” elv tehát nem a hosszú életre koncentrál. A másik fontos elv, hogy a (szaporodás si­ kerességét nem befolyásoló) megbetegedések ellen, különösen, amelyek az aktív szaporodási ciklust követően jelennek meg, nem hatékony a szelekció, mert a megbetegedést okozó gének már régen elterjedtek, mikor az egyén megbetegszik.9 Erre példa a Huntington-kór, amely 40 éves kor után jelenik meg. A civilizációs betegségek szintén 40 év felett kezdenek kialakulni, de ezek megjelenése elsősorban a civilizációnak köszönhető. Itt inkább arról lehet szó, hogy az

emberi szervezet kb. 40 éves korig a szaporodás érdekében képes ellenállni mindenféle olyan környezeti ártalomnak is, mint amilyet a nyugati étrend jelent. A harmadik szempont, hogy áttételesen azért mégiscsak van némi szelekciós nyomás az élet meghosszabbodására. Azok az egyedek, akiknek felnevelésében a nagypapák és nagymamák is részt vesznek, némi kis előnyt élveznek, azokkal szemben, akiknek korán elhalt nagyszüleik vannak. Valószínűleg így alakult ki a „nagysziilőség” intézménye, s a szelekció abba az irány­ ba hatott, hogy az idős emberek rajongjanak unokáikért.

Okinavai tanulságok Évszázadok óta közismert, hogy az Okinava-szigeten az emberek tovább élnek, s köztük igen sok a matuzsálemi kort megélt ember. A Rjúkjú-dinasztia idején, 1738 és 1876 között, kitün­ tetett figyelmet szenteltek nekik, a dinasztia királyai medált adományoztak a 90 évnél időseb­ beknek. A feljegyzések szerint már ekkoriban is huszonegy 100 évnél idősebb embert ismer­ tek a szigeten.10 Egy 1975-ös felmérés szerint Okinaván 2.68, míg Japán négy nagy szigetén 0,59 százéves jut 100 000 emberre, vagyis Okinaván 4-5-ször gyakoribb a legalább száz évet megért ember. Már a hatvanas évektől vizsgálták, honnan ez a nagy életerő, mi jellemzi a száz­ éveseket. Okinavát 1945-ben elfoglalták az amerikaiak, majd a sziget 1972-től ismét japán terület lett, telis-tele amerikai támaszpontokkal. A vizsgálatok szerint az 1945 után született okinavai em­ berek már közel sem olyan egészségesek, jellemző körükben az elhízás, a szív- és érrendszeri megbetegedés és a cukorbetegség. Ez annak tulajdonítható, hogy az amerikaiak a nyugati élet­ stílussal együtt meghonosították a szigeten a nyugati étrendet is. A hagyományos, sok növényi táplálékot tartalmazó étrendet - legalábbis a fiatalabb korosztályoknál - felváltotta a sok fino­ mított szénhidrát, a fehér kenyér, a cukor és a cukros üdítők. Amikor az idősebb generációk táplálkozását összevetették a most 50-60 évesekével, azt tapasztalták, hogy az idős, 80-100 éves okinavai emberek az átlag japánhoz képest 11%-kal kevesebb kalóriát fogyasztanak.11 Az idős okinavai embereket energiadeficit jellemzi, vagyis kevesebbet esznek a szükségesnek tar­ tottnál. Az idősek körében az a felfogás, hogy az ember sose egye tele magát. Testtömeginde­ xük 21 kg/m2, ami pl. egy 172 cm magas ember esetén 62 kg-os testsúlynak felel meg. A tar­ tósan csökkentett kalóriabevitel következtében az okinavai idős embereknek a „civilizált vi­ lág” lakosaihoz mérten alacsonyabb az inzulinszintje, alacsonyabb a testhőmérséklete, és ma­ gasabb a DHEA-szintje. A DHEA-t, vagyis a dehidroepiandroszteront más vizsgálatok a „fia­ talság hormonjaként” emlegetik. E jellemzők következtében körükben a szív- és érrendszeri és a rákos eredetű halálozás 60-70%-a csupán a japán átlagnak. Craig Willcox és munkatársai12 szuperszázéves (legalább 110 életévet betöltött) okinavai embert megvizsgálva azt találták, hogy közülük mindössze egynél jelent meg 80 éves kora felett a magas vérnyomás, 100 éves kora után egy személynél alakult ki szívbetegség, de rák egyiküknél sem volt kimutatható. A 12 szuperszázévesből 5 dohányzott, de 70 éves koruk körül leszoktak, 4-en fogyasztottak al­ kalmanként alkoholt, de öten soha nem dohányoztak és soha nem ittak alkoholt.12 Az okinavai százévesek vizsgálatából úgy tűnik, a hosszú élet titka a mértékletesség.

Csökkenteni kéne a kalóriabevitelünket? - tették fel a kérdést Craig Willcox és munkatár­ sai az okinavai tanulságokat elemző 2006-os tanulmányukban.

Luigi Comaro A „moderált étkezés”, vagy tudományosabban a csökkentett kalóriájú táplálkozás élethosszab­ bító hatását hirdette Luigi Comaro velencei nemesember is, aki 1464-ben született és 102 éves koráig élt. Habzsoló életvitelt folytatott nagyjából harmincöt éves koráig, amikor is egészsége folyamatosan romlani kezdett: „gyomrom megbetegedett, súlyos kólikától és köszvénytől szenvedtem, állapotom egyre csak romlott, állandósult a hőemelkedésem, a gyomrom fel­ mondta a szolgálatot, és folyamatosan szomjas voltam. E bajok ellen egyetlen reményem a ha­ lál volt”.13 Negyvenéves korára már csak hónapokat jósoltak neki. Orvosai tanácsára ekkor egy „szigorúan józan és rendszeres életvitelre” tért át, vagyis szilárd ételének mennyiségét napi 56 dekában maximálta, amit élete vége felé drasztikusan lecsökkentett. Első értekezését 83 éves korában írta meg, s igen népszerű olvasmánnyá vált már a maga korában. Akkoriban 83 évet élni már fényes bizonyítéka volt annak, hogy Comaro igazat szól a hosszú élet titkát illetően. Nyolcvanhat éves korában írta második értekezését, melyben azt írta, „minden érzékszervem tökéletes, de még a fogaim, a hangom, az emlékeztem és a szívem is az. És ami még több, az agyam tisztább, mint valaha.” S ennek titka, „ahogy öregedtem, úgy csökkentettem a szilárd étel mennyiségét_egy tojás sárgája, néhány kanál tej kenyérrel bőven elég 24 órára: nagyobb mennyiség nagyon valószínűen fájdalmat okozna és rövidítené az életet”. Hogy Comaro hosszú élete valóban életmódjának köszönhető, azt persze lehet vitatni. De az okinavai százévesek vizsgálata is azt mutatta, a hosszú életet élők felnőttkoruk elérése után már nem növelték testsúlyukat, sőt igen idős korukban évente átlagosan 0,6 kg/m2 testtömegindex-csökkenést mutattak. A 12 vizsgált szuperszázéves testtömegindexe 110 éves korukban átlagosan 17,4 kg/m2 volt, ami egy 172 cm-es ember esetén 51,5 kilogrammos testsúlynak felel meg.

A korai kalóriacsökkentéses vizsgálatok Thomas Osbome és munkatársai 1917-ben egy beszámolót jelentettek meg a Science magazin­ ban, amely arról tudósított, hogy a patkányok tovább élnek, ha részleges táplálékmegvonást al­ kalmaznak náluk.14 Az elmúlt 90 évben a csökkentett kalóriájú táplálkozás hatását egyre több fajon, így az emberen is vizsgálták. Patkány- és egérvizsgálatokban azt találták, hogy a csökkentett kalóriájú táplálékon tartott állatoknál az összes korral járó betegség (kardiovaszkuláris betegség, rák, elhízás, cukorbe­ tegség, autoimmun betegségek) kezdete sokkal későbbi időpontra tolódik ki.15 Az állatok élet­ tartama a kalóriamegvonással fordítottan arányosan és látványosan megnőtt. Egérvizsgála­ tokban pl. a heti 115 kilokalóriát fogyasztók csak 35 hónapot éltek, míg a heti 40 kilokalóri­ át tartalmazó táplálékon élő egerek 55 hónapot. Több mint 50%-os élethossz-növekedés azért nem semmi!

Mivel a különféle állatok fiziológiája eléggé különböző, így sok kutató óvakodott attól, hogy az eredményeket egy az egyben alkalmazzák az emberre. A nyolcvanas években ezért majomvizsgálatokba kezdtek, hiszen a majmok fiziológiája rendkívül hasonlít az emberéhez. Egy kutatócsoport 1987-ben makákókon kezdte vizsgálni a 30%-os kalóriamegvonás hatását. A kalóriamegvonásban részesülő majmokat folyamatosan a bőségesen táplált társaikkal hason­ lították össze.16 Mint minden ilyen vizsgálatban, a hangsúly az elfogyasztott kalória csökken­ tésén van, így a kisebb mennyiségű táplálék minden szükséges vitamint és ásványi anyagot tartalmaz. A vizsgálat 13. évében készült beszámoló szerint a kevesebb kalóriát fogyasztó maj­ mok valamivel kisebb termetűek, testük karcsúbb, kevesebb zsírt tartalmaz. A kisebb kalória­ bevitel hatására testhőmérsékletük 0,5-1 fokkal alacsonyabb, az inzulinérzékenységük na­ gyobb, ezáltal mind az inzulinszintjük, mind a vércukorszintjük alacsonyabb. A vérnyomásuk is alacsonyabb a bőven táplált társaiknál. A DHEA-szintjük jól táplált társaikkal ellentétben nem csökkent, hanem fiatalkori szinten maradt. Mivel a DHEA-szint csökkenése kapcsolatot mutat a cukorbetegséggel, a rákkal és a kardiovaszkuláris betegségekkel, George Roth és mun­ katársai szerint ez is egyike lehet a csökkentett kalóriabevitel fiatalító hatásainak. Ricki Colman és munkatársai 2009-ben számoltak be a húszéves követés eredményeiről. Eszerint a nor­ mál étrenden tartott majmok féle él még, míg a kalóriacsökkentett étrenden tartottak 80%-a él és virgonc, ugyanis sokkal kevésbé érinti őket a társaik közt jellemző cukorbetegség, rák, szív­ ós érrendszeri megbetegedés, vagy az agysorvadás.17 A majmok által kapott eredmények megegyeznek az okinavai százéveseknél megfigyelt fi­ ziológiai jegyekkel, ami jó hír a majmoknak, mert még sokáig fognak élni, de jó hír azoknak is, akik szeretnék meghosszabbítani az életüket. Az állatkísérletekből az is kiderült, hogy a csökkentett kalóriabevitelt a fiatal felnőttkor elérése után érdemes csak elkezdeni, különben fejlődési zavarok lépnek fel, ami csak rövidíti az életet.

A csökkent kalóiiabevitel hatása az emberre A japánok kevesebb kalóriát fogyasztanak, mint a nyugati világ embere, és a várható élettarta­ muk nagyobb. Az okinavai idős emberek azonban még az átlag japánnál is kevesebb kalóriát fogyasztanak, s ők még tovább élnek.18 E megfigyeléseket erősíti a Honolulu Heart Program (Honolulu Szívprogram), amelyet 1965-ben kezdtek, és nyolcezer, 45-68 év közötti amerikai japán vett részt benne. A vizsgálat indulása után 36 évvel a halálozási arányt és a kalóriafelvé­ telt elemezve kimutatható volt, hogy az átlagnál 15%-kal kevesebb kalóriát fogyasztók való­ ban hosszabb életet élnek.19 John Holloszy és Luigi Fontana 2007-ben a kalóriacsökkentés emberre gyakorolt hatásait több forrásból szerzett adatokból összegezték.20 A Biosphere_2-nek (Bioszféra 2, 1991-1993) nevezett vizsgálatban egy hatalmas üvegtető­ vel lefedtek egy 12 700 négyzetméteres területet, amelyben az esőerdőtől az óceánon át a si­ vatagig minden földi éghajlatot reprezentáltak. A rendszer annyira zárt volt, hogy még a leve­ gő összetételét is a növényzet és a bent élő emberek és állatok oxigén- és szén-dioxid-termelése határozta meg. Két évre 4 férfi és 4 nő vette birtokba a minivilágot, s azt ették, amit ter­ mesztettek. Mivel a tervezettnél kevesebb élelmet tudtak termelni, akaratlanul is komoly fo­

gyókúrára kényszerültek. A férfiak testtömegindexe 19, a nőké 13%-kal csökkent, így mindannyi­ an meglehetősen soványak lettek. Cserébe jelentősen lecsökkent a vérnyomásuk, az éhgyomri vércukorszintjük, az inzulinszintjük, a koleszterinszintjük és a pajzsmirigyhormonszintjük. A CALERIE (angol mozaikszó, am. a csökkentett energiabevitel hosszú távú hatásainak összehasonlító elemzése) kutatási programban három kutatóközpont vett részt. Három vizsgá­ lati csoportban önkéntesek 6, ill. 12 hónapon át 20-25%-kal csökkentették kalóriabevitelüket. A csoportokba normál és túlsúlyos embereket vettek fel. Mindannyian 10-15%-ot veszítettek testsúlyukból, jelentősen csökkent a vércukor- és inzulinszintjük, s nőtt az inzulinérzékenységük. Végül fontos adatokkal szolgált a Calorie Restriction Society, avagy a Kalóriacsökkentők Társasága. E társaságba olyan emberek tartoznak, akik évek óta a csökkentett kalóriabevitel el­ vei szerint élnek. Átlagos testtömegindexük 19-20 kg/m2, szemben az átlagemberek 26-30 kg/m2 testtömegindexével. 172 cm-rel számolva ez azt jelenti, hogy a csökkentett kalóriájú táplálkozást folytató ember nagyjából 59 kg-ot, míg az átlagember 77-89 kg-ot nyom. így a Társaság tagjainak teste 7%, az átlagemberé 23% zsírt tartalmaz. A már ismert paramétereket nem ismétlem el, természetesen a Társaság tagjai ezekben mind messze jobb eredményt mu­ tattak az átlagemberhez képest. Amikor a szívműködést mérték, az a csökkentett kalóriájú cso­ portban átlagosan a 16 évvel fiatalabbak jellemzőit mutatta. Amit más vizsgálatokban nem mértek, de nagyon fontos eredmény, az a gyulladásfaktorokban megmutatkozó különbségek. A C-reaktív fehérje a szívhalálozás egyik új, rendkívül pontos előrejelzője. Akiben ez magas, annak két-háromszor valószínűbben lesz infarktusa. Míg az átlagemberek vérében a C-reaktív fehérje szintje 1,1-2,3 mg/l volt, addig a csökkentett kalóriájú táplálkozást folytatók vérében csak 0,2-0,5 mg/l volt található. A vizsgálatok szerint az átlagembereknek a C-reaktív fehérje­ szintjük alapján a csökkentett kalóriát fogyasztókhoz képest 4-5-szörös infarktuskockázata van.21 Hasonlóképpen alacsony volt a csökkentett kalóriájú táplálkozást folytatók vérében az ún. TNF-alfa (tumor-nekrózis-alfa-faktor), amely fontos gyulladásfaktor és fontos szerepet ját­ szik az autoimmun folyamatokban (Crohn-betegség, sokízületi gyulladás, pszoriázis) és az in­ zulinérzéketlenség kialakulásában.

Miért hosszabbítja meg az életet a csökkent kalóriabevitel? A vizsgálatok azt mutatják, hogy a csökkent kalóríabevitel és nem valamely tápanyag-összetevő csökkentése hosszabbítja meg az életet. Tehát a vegetarianizmus nem a csökkentett fehér­ je- vagy zsírfogyasztás miatt egészségesebb, hanem mert a növényi étrendből kevesebb kaló­ ria nyerhető.22 A vadászó-halászó-gyűjtögető népek étrendje egyáltalán nem nevezhető vege­ táriánusnak, hiszen 70% állati fehérjét és zsírt tartalmaz, viszont az sem állítható, hogy rend­ szeresen degeszre eszik magukat. Őket tekintjük az ősember mai élő táplálkozási modelljének, s ebből is arra lehet következtetni, hogy az ember évmilliókig a csökkentett kalóriájú táplálko­ zásra adaptálódott. A csökkentett kalóriájú táplálkozás lassítja az öregedés folyamatát, s ezzel kitolja a korral járó betegségek és kóros folyamatok kialakulását. Lassabban hanyatlanak a mentális képessé­ gek, így a csökkentett kalóriájú táplálkozás véd a Parkinson- és az Alzheimer-kór ellen. A már tárgyalt metabolikus és hormonális hatások miatt csökken a kardiovaszkuláris és daganatos

megbetegedések kockázata is. Ezzel kapcsolatban felvetődik az a jogos kérdés is, vajon amit eddig az idős életkorral szükségképpen velejáró betegségeknek tekintettünk, az nem egyszerű­ en a túltáplálkozásból ered-e? Edward Masoro a kalóriacsökkentés élethosszabbító hatásának számos lehetséges magyará­ zatát foglalta össze.23 Az egyik épkézláb hipotézis, hogy a test lecsökkent zsírtartalma miatt hosszabbodik meg az élettartam. Ezt alátámasztja az, hogy az életet megrövidítő kardiovaszkuláris és daganatos megbetegedésekben az elhízás az egyik legnagyobb kockázati faktor. Egy másik magyarázat szerint a lelassult anyagcsere-folyamatok magyarázhatják a megnövekedett élettartamot. Emellett szól, hogy a csökkentett kalóriát fogyasztó embereknek és állatoknak alacsonyabb a testhőmérséklete. Az öregedés szoros kapcsolatban áll az ún. oxidatív stresszel, vagyis a szabad gyökök életünk során összegződő ártalmas hatásával. Bizonyított, hogy ala­ csony kalóriájú táplálkozás mellett a sejtekben kevesebb szabad gyök keletkezik. Ez jól ma­ gyarázza a daganatos megbetegedések kockázatának jelentős csökkenését. Egy újabb elmélet a megváltozott vércukor-inzulin rendszer működésével hozza kapcsolatba a csökkent kalória­ bevitel áldásos hatását. Mint többször idéztem, a csökkent kalóriájú táplálkozás alacsony vér­ cukor- és inzulinszinttel, és a sejtek fokozott inzulinérzékenységével jár. A hipotézist támogat­ ja az, hogy fokozott kalóriafogyasztásra növekszik a vércukorszint, amely fokozott inzulinvá­ laszt eredményez. Ez hosszú távon a sejtek fokozódó inzulinérzéketlenségét váltja ki, amely viszont a hasnyálmirigy növekvő terhelését, majd a Il-es típusú cukorbetegség kialakulását eredményezi. A Il-es típusú cukorbetegség viszont a kardiovaszkuláris halálozás legnagyobb rizikófaktorát, a metabolikus szindrómát váltja ki (inzulinrezisztencia, magas vérnyomás, ma­ gas vérzsírszint, magas vércukorszint). Masoro végül felvezeti saját teóriáját, amit Hormézis Hipotézisnek nevez. A hormézis a szervezet gyenge stresszre adott válasza. Ugyanaz a hatás, amely nagy intenzitás esetén ártalmas, alacsony intenzitás esetén pozitív hatású lehet. A hormézisnek feleltethetők meg az élet izgalmas erőpróbái és kihívásai, a kondíciót meg nem ha­ ladó sport, a mérsékelt hideg és meleg hatások - és az alacsony kalóriájú táplálkozás. Masoro szerint számos más elmélet tulajdonképpen a hormézis alesetének tekinthető.

Csak lassan a testtel! A csökkentett kalóriát fogyasztók mozgalma az energiafelvétel 40%-os megvonását ajánlja. Amié Dirks és Christiaan Leeuwenburgh 2006-os tanulmányukban kissé felhős arccal intik óvatosságra a 120. szülinapot megcélzó buzgó kalóriacsökkentőket.24 Rámutatnak arra, hogy a férfi testnek 5-25% zsírtartalomra van szüksége, s a nők normál ciklusa is felborul, ha testük zsírtartalma 16-38% alá esik. Az alacsony kalórián élőknél előfordulhat libidócsökkenés, menstruációs zavarok, meddőség, túl alacsony vérnyomás, csontritkulás, meglassulhat a seb­ gyógyulás. Az éhség okozta frusztráltság következtében depresszió, érdektelenség vagy inger­ lékenység léphet fel. Az alacsony vérnyomás következtében szédülés, tompult ortosztatikus reflex (hirtelen felál­ láskor leesik a vérnyomás), ájulás alakulhat ki. Nőknek nem tanácsos terhesség előtt és alatt csökkent kalóriájú táplálkozást folytatni, mert ez veszélyezteti a magzat fejlődését, ill. koraszü­ léshez, vetéléshez vezethet.

Nőknél a csontritkulást a fogyás következtében lecsökkent ösztrogénszint okozza. A kisebb testtömeg és a lecsökkent testhőmérséklet fokozott hidegérzékenységhez vezet. Ez kihűléshez, stroke-hoz, szívritmuszavarhoz és halálhoz vezethet. Az izomtömeg jelentős csökkenése gyengüléshez és fokozott baleseti kockázathoz vezet. A vizsgálatok szerint a középkorú férfiaknál a marok gyengesége előrejelzi a későbbi rok­ kantságot. Az éhezésnek komoly pszichés hatása is lehet. Az 1950-ben publikált, hat hónapon át 50%-os kalóriamegvonást alkalmazó Minnesota Starvation Experiment (Minnesota Éhezés Vizsgálat) eredményei szerint, a résztvevők közt drámaian megnőtt az ételekről és evésről való állandó fantáziálás, evési rohamok alakultak ki, érzelmi kiégés, depresszió, hangulati hullámzások, ingerlékenység, szorongás jelentkezett. Dirks és Leeuwenburgh nem a kalóriacsökkentés ellen vannak, elismerik annak nagyszerű egészségvédő hatásait. Ám óvnak a szélsőségektől. Szerintük a 8-25%-os kalóriacsökkentés vezet reális eredményhez, ill. alternatívaként javasolják a minden második napi étkezési pro­ tokollt. Állatkísérletek szerint mind a kevésbé radikális kalóriacsökkentésnek, mind a kétnaponkénti táplálkozásnak azonos egészségvédő hatása van. Aki pedig nem bírja az éhséggel járó frusztrációt, az reménykedhet abban, hogy majd ki­ találnak olyan gyógyszereket, amelyek kalóriacsökkentés nélkül is imitálják a csökkentett táplálékfelvétel hatásait. A kalóriacsökkentés hatását utánzó szerek kutatása folyamatban van. Ezek nem fogyasztószerek, hanem olyan anyagok, amelyek a csökkent kalóriabevitel­ re kialakuló testi választ imitálják. Ilyen a 100 éve ismert metformin, amely gátolja a máj­ ban a cukorszintézist és fokozza az inzulinérzékenységet, ezáltal javítja a cukorbetegséget és a PCOSZ (PCOS, policisztás ováriumszindróma) kezelésében is bevált. De más szerekkel is kísérleteznek.

Hosszú és egészséges élet Az életet megrövidítő civilizációs betegségeket elsősorban a nyugati táplálkozási szokások okoz­ zák. A lakosság fele már elhízott, a másik fele majd később hízik el. A töménytelen finomított szénhidrát és cukor fogyasztása irdatlan sok fölös kalóriát jelent. Ma már tudjuk, hogy az elhízás nem egyszerűen súlytöbblet. A bőr alatti zsírszövetek aktívan működő szervet jelentenek, amely hormonokat, gyulladást keltő anyagokat bocsát ki, és fontos szerepe van az inzulinérzéketlenség kialakulásában. Az elhízás dominóef íektusszerűen indít be olyan kóros folyamatokat, amelyek végül 10-20 évvel rövidítik meg az életet. A sok finomított szénhidrát fogyasztásával áll kapcso­ latban a hiperinzulinizmus és az IGF (Inzulinszerű Növekedési Faktor) magas szintje, amelyek együtt meghatározó okai a ráknak. Erről bővebben a Veszélyes kenyér c. fejezetben írok, itt csu­ pán megjegyzem, hogy a csökkentett kalóriájú táplálkozás, de még inkább a paleolit táplálkozás az inzulin és IGF-szint csökkentésén keresztül fejti ki rákellenes hatását.25 A csökkentett kalóriájú táplálkozás lényege, hogy minőségi táplálékot veszünk magunkhoz kisebb mennyiségben. Nem a tápanyagtartalmat, csak a kalóriát kell csökkenteni. Luigi Cornaro szerint a tápláléknak nem a szájat, hanem a gyomrot kell gyönyörködtetnie.

A csökkentett kalóriájú táplálkozást csak felnőttkorban ajánlott elkezdeni, mert fiatalkorban nincs pozitív hatása az egészségre, sőt káros lehet. Felnőttkorban viszont bármikor el lehet kezdeni, s a tapasztalatok szerint hetek-hónapok alatt drámai változások érhetők el a vérnyomás, a szív- és érrendszeri betegségek, a cukorbetegség vagy az autoimmun folyamatok kezelésé­ ben. Elég 10-20%-kal csökkenteni a kalóriafelvételt és érdemes fokozatosan áttérni az újfajta étkezésre. Most, hogy megismerkedtünk a hosszú élet egyik titkával, két dologra kell jól odafigyel­ nünk. Az egyik, hogy ne essünk túlzásokba, a másik, hogy kivel kötünk eltartási szerződést.

Olovnyikov órája Persze, felmerül a kérdés, miért él tovább az, aki csökkentett kalórián él, magasabb a DHEAszintje, alacsonyabb az inzulinszintje... és egyáltalán. A válasz nagy általánosságban: a sejtek nyilván lassabban öregednek. De mint mondják, testünk sejtjei hét év alatt teljesen kicserélőd­ nek. Hogy pont hét év alatt-e, azt nem tudom, de kétségtelen, a test szöveteinek sejtjei folya­ matosan megújulnak. Ha viszont megújulnak, mégis miért öregszünk? Logikus feltevés, hogy a sejtek megújulása, vagyis osztódása, replikálódása során történik valami, amitől az „új sejtek már nem a régiek”. Különben a sejtek is, mi is akár örökéletűek is lehetnénk. Leonard Hayflick 1965-ben arra jött rá, hogy minél öregebb szervezetből vesz ki egy sejtet, az annál keve­ sebbszer hajlandó osztódni. Azt is megfigyelte, hogy az abnormálisán gyors öregedésben szen­ vedők sejtjei a nekik „kiutalt” ötven osztódást sem hajtják végre, hanem előbb meghalnak. Hayflick tehát feltételezte, hogy a sejtekben van egyfajta beépített „replicometer”, vagyis „osz­ tódásszámláló”. Hogy ez hol található és hogyan működhet, senki nem tudta,26 de a feltétele­ zés szerint az osztódásszámláló „beállításain” múlik, meddig élünk. 1966-ban Alekszej Olovnyikov, szovjet, frissen doktorált immunológus éppen egy Hayflick munkásságát ecsetelő beszélgetésről indult hazafelé, mikor a metróba érve az alagútban köze­ ledő szerelvény láttán hirtelen világossá vált számára, hogyan is működhet az „osztódásszám­ láló”. Nagyjából egy órán át kószált a metróállomáson, mire kigondolta elméletét, miszerint minden kromoszóma végén van egy szakasz, amelyet ma telomemek nevezünk, s ez minden osztódáskor kicsit megrövidül. Ennek oka bonyolult, de a lényeg, hogy a DNS-spirál végén lé­ vő szakasz nem tud megfelelően megismétlődni, vagyis egy pici rész a kromoszóma végéből mindig elvész. A telomer tulajdonképpen egy védőkupak a DNS-szál két végén, hogy a DNS értékes információi ne vesszenek el osztódáskor.27 Ez a védőkupak azonban minden osztódás­ sal kopik, és amikor nagyon elkopott, akkor a DNS kezd károsodni - ez a sejt osztódásképte­ lenségéhez és halálához vezet. Mindez persze még 1971-ben is csak egy spekuláció volt, ami­ kor Olovnyikov elméletét publikálta egy hazai lapban. Az egész fantazmagóriának tűnt. 1972ben Kijevben tartották a Nemzetközi Gerontológiai Társaság IX. Kongresszusát, és - mivel in­ tézetének KGB-s vezetője nem támogatta - szabadsága alatt elutazott a konferenciára, ahol előadta teóriáját. Hayflick is ott volt, s mikor előadása után Olovnyikov megkérdezte tőle, mi a véleménye, az öreg csak annyit mondott: Most már jó lenne igazolni is. Megbocsátható okok­ ból Hayflicknek nem nagyon volt ideje Olovnyikovval foglalkoznia, ugyanis a KGB éppen ak­ kor tartóztatta le Zsoresz Medvegyev biokémikust, aki Olovnyikovhoz hasonlóan, a tilalom el­

lenére részt akart venni a kongresszuson, és csak a nemzetközi tiltakozás miatt nem lett ebből komolyabb baja. Hayflick és barátai Olovnyikov előadása után azzal voltak elfoglalva, hogy kiderítsék, hova tüntették el Medvegyevet.28 (Ebből is látszik, hogy a genetikai tudomány tud nagyon izgalmas is lenni.) A teóriával vagy húsz évig senki nem foglalkozott, majd hirtelen óriási kutatás indult be - és az Olovnyikov óra/'ű-hipotézis beigazolódott. Ma a telomer hosszúságát tekintik egy szervezet biológiai korának, ami nem feltétlen egyezik meg a kronológiai életkorral. Van, akinél Olov­ nyikov órája siet, vagyis a telomer gyorsabban rövidül, másoknál pedig az óra késhet, és ők él­ nek aztán 100-110 évig. Létezik két veleszületett rendellenesség, amely rendkívül gyors öregedéshez vezet. Az egyik a progéria, a másik a diszkeratózis. A diszkeratózisban szenvedő emberek átlag élettar­ tama 16 év. Korán őszülnek, s mindenféle olyan testi bajuk támad, amely másoknál csak idős korban alakulhat ki. Róbert Marciniak és munkatársai összefoglalója szerint diszkeratózisban abnormálisán megrövidüli a telomer, és károsodott a telomeráz enzim aktivitása is.29 Amint említettem, a sejtek osztódási képessége a telomer hosszától függ, s ebben a kórképben a gyors öregedést és a különféle tüneteket a sejtek osztódásképtelensége okozza. A diszkeratózis tehát arra példa, hogy Olovnyikov órája sajnos egyesekben egészen elállítódhat. De a telomer nem csupán veleszületett genetikai rendellenesség miatt, hanem sok más ok­ ból is gyorsabban rövidülhet, erre mindjárt kitérek. Most csak azt szeretném illusztrálni, mi­ lyen súlyos következménye is van ennek. Richard Cawthon és munkatársai30 száznegyven 60 és 80 év közötti férfi és nő életét követték, azt vizsgálva, hogy az 1980-as években vett vér­ mintában mért telomerhosszúságuk mennyire jósolja be életkilátásaikat. A vizsgálat 2002-ben zárult le. Amikor két csoportot képeztek a rövid és a hosszú telomerűekből, kiderült, hogy a rövid telomerűek háromszor valószínűbben haltak meg szívrohamban a hosszú telomerűekhez képest. Amikor a vizsgált embereket a telomer hosszúsága szerint négy csoportba osztották, akkor a legrövidebb telomerű csoport nyolcszor valószínűbben halt meg fertőző betegségben, mint a másik három csoport. Scott Brouilette és munkatársai korai infarktust elszenvedettek telomerjét vetették össze egészséges emberekével, és a telomerhossz alapján 1 éves biológiai korkülönbséget találtak az egészségesek javára.31 Amikor a telomer hosszából következtettek az infarktuskockázatra, a rövid telomerűeknek 3-szor nagyobb volt a kockázata, mint az egész­ ségeseknek. Mivel a szerzők a szívbetegség kockázati faktorai és a telomerrövidülés közt nem találtak kapcsolatot, feltételezik, hogy a korai infarktusra az hajlamosít, hogy egyesek eleve rövidebb telomerrel születnek. Közismert, hogy a nők átlagban 5-10 évvel tovább élnek, mint a férfiak. Vajon hosszabb a telomerjük? A vizsgálatok igazolják, hogy nőknek szignifikánsan hosszabb a telomerjük. Ami talán azért sem meglepő, mert a telomer hossza az X-kromoszómához kötött, és nekik ebből eleve kettő van.32

Az Élet órájának átállítása De vajon belepiszkálhatunk-e Olovnyikov órájába, hogy kissé lelassítsuk? Az óra átállításá­ nak egyik lehetősége, ha a telomer védelmét szolgáló telomeráz enzim aktivitását valahogy fokozni tudjuk. Kyu Sang Joeng és munkatársai 2004-ben pontosan ezt tették: egy féregfaj­ tánál fokozták az enzim aktivitását, ettől a férgek telomerje meghosszabbodott és tovább éltek társaiknál.33 Vajon embernél is lehetséges lassítani a telomer rövidülését? Erre a kérdésre akkor tudunk vá­ laszt adni, ha tudjuk, mi fokozza a telomer rövidülési ütemét. Hogy mi lassítja, arról valójában már volt szó. A csökkentett kalóriájú táplálkozással nyil­ vánvalóan a telomerrövidülést lassítjuk. Erre példa az okinavai százévesek életmódja, ami köz­ vetett bizonyíték arra, hogy a kalóriacsökkentett táplálkozás lassítja a telomer rövidülését. Ha nem is az okinavai százéveseket, de amerikai százéveseket vizsgáltak, s kiderült, hogy az egész­ séges százéveseknek három-négyszer hosszabb a telomeijük, mint a beteg százéveseknek.34 A csökkentett kalóriájú táplálkozás telomervédő hatását közvetlenül nem vizsgálták még, de rengeteg adatunk van, amely közvetlenül alátámasztja ezt a hatást. A kalóriacsökkentett táplál­ kozás egyik velejárója az inzulinérzékenység növekedése. Erről viszont tudjuk, hogy lassítja a telomer rövidülését.35 S vannak más bizonyítékaink is. Ana Valdes és munkatársai 2005-ben azt vizsgálták, hogy az elhízás, ill. a karcsúság mi­ ként hat a telomer hosszára. Kiderült, hogy az elhízott nőknek jóval rövidebb volt a telomer­ jük, mint a karcsú nőknek. Az eltérés 8 évnek felelt meg!36 Egy másik vizsgálatban ugyancsak igazolták, hogy az elhízás felnőttkorban jelentős telomerrövidüléssel jár, de jó hír, hogy ez a hatás elhízott gyermekeknél még nem jelentkezik - vagyis mindenki kap egy esélyt, hogy jó­ zan felnőttként jóvátegye gyermekkori mohóságát.37 Sangmi Kim és munkatársai 2009-es vizsgálata szerint elhízott embereknél a testtömegindex (BMT) növekedésével arányosan rö­ videbb a telomer.38 Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a kalóriacsökkentett táplálkozás csak a bevitt kalóriát csökkenti, de nem érinti a szükséges vitaminok és nyomelemek mennyiségét. A „fogyizás” nem csupán kalóriacsökkentésből áll, hanem fontos tápanyagok megvonását is jelenti. Amy Kiefer és munkatársai 2008-ban krónikusan fogyókúrázó nőknél a telomert az átlaghoz képes megrövidültnek találták. Ezt a fogyókúrák jojóeffektusának tulajdonították. A táplálékmegvo­ nás időszakában a fontos tápanyagok hiánya a jellemző, majd a fogyókúra abbahagyásakor a nők meghíznak.39 Az elhízás egészségügyi kockázatait nem kell bizonygatni, a szív- és érrendszeri betegségek (érelmeszesedés, magas vérnyomás, infarktus, stroke), a Il-es típusú cukorbetegség, a csontrit­ kulás, a rák szoros kapcsolatban áll a kóros elhízással, s mindegyik rontja az életkilátásokat. Jeffrey Gardner és munkatársai igazolták, hogy az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek inzulin-

* A BMI-t úgy számoljuk, hogy a kilogrammban megadott testsúlyt elosztjuk a méterben megadott testma­ gasság négyzetével. Pl.: 80kg/1.72xl.72=27 kg/mS, ezt 27-es BMI-nek mondjuk.

érzéketlensége, jelentős telomerrövidiiléssel jár.40 Ezzel megegyező eredményeket mutattak fel mások is.41 Mint korábban írtam, a rövid telomerű emberek háromszor gyakrabban halnak meg infarktusban, mint a hosszabb telomerűek. Annette Fitzpatrick és munkatársai szoros kapcso­ latot találtak a telomer megrövidülése és a diabétesz, a magas inzulinszint, a magas vérnyomás és a beszűkült erek között. A csoportátlagnál rövidebb telomer háromszoros infarktus- és strokekockázatot képviselt.42 Külön csemege Sofie Békáért és munkatársai 2007-es vizsgálata, amely szintén szoros kapcsolatot talált a gyulladásos faktorok és a telomer fokozott megrövidülése között, viszont nem találtak semmiféle kapcsolatot a, jössz” koleszterin (LDL) és a trigliceridszint és a telomer hossza között. Ez pontosan azt erősíti meg, amit a Koleszterinmítosz c. fe­ jezetben kifejtettem, miszerint a szív- és érrendszeri megbetegedésekben a koleszterinnek nincs meghatározó szerepe. Ha az LDL-szintnek vagy a trigliceridszintnek nincs telomerrövidítő hatása, az közvetve azt bizonyítja, hogy nem rövidíti meg az életet és nem jelent kardiovaszkuláris kockázatot.43 A test zsírszövetei gyulladáskeltő anyagokat bocsátanak ki, s a fogyással ennek a destruk­ tív szövetnek csökken le erősen a mérete. Persze nem olyan gyulladásokra kell gondolni, mint mondjuk a torokgyulladás, vagy a fog begyulladása. Olyan észrevétlen gyulladásos jelensé­ gekre kell gondolnunk, mint a vérben keringő ún. gyulladásfaktorok. Ilyen pl. a C-reaktív fe­ hérje, amely nagy biztonsággal előrejelzi a szívinfarktust, vagy az immunrendszer által kibo­ csátott interleukinok (pl. IL-6), amelyek együttesen felelősek a szív- és érrendszeri megbete­ gedésekért vagy az autoimmun betegségekben megfigyelhető gyulladásos folyamatokért. A gyulladásos folyamatok nem meglepő módon gyorsítják a telomer rövidülését.44 A kalóriacsökkentett táplálkozás élethosszabbító hatásainak egyike a gyulladásos folyama­ tok lecsökkenése. E gyulladások visszaszorításában ugyancsak fontos szerepe van a D-vitaminnak, az omega-3-nak és a megfelelő táplálkozásnak. Mint majd a D-vitaminról és a napozásról szóló fejezetben látni fogjuk, a D-vitamin nevű hormonnak komoly szerepe van a gyulladásos folyamatok szabályozásában is, így a szív- és érrendszeri betegségekben, az autoimmun folyamatokban (pl. multiplex szklerózis, sokízületi gyulladás), cukorbetegségben. E gyulladásszabályozó, ill. sejtosztódás-szabályozó hatásai miatt a D-vitamin szedése rendkívül fontos volna. Brent Richards és munkatársai 2007-ben kimutat­ ták, hogy azokban az emberekben, akiknek a vérében a D-vitamin-szint magasabb, a telomer hosszabb, mint az alacsony D-vitamin-szinttel rendelkező társaikban.45 A szív- és érrendszeri megbetegedésekben döntő szerepet játszanak még az oxidatív folyama­ tok. A szabad gyökök különféle sérüléseket idéznek elő a sejtekben, fokozzák az érfalak sé­ rüléseit, s ez megkönnyíti a plakkok képződését. A szabad gyökök fokozzák a rákkockázatot is. Az oxidatív stressz gyorsítja a telomer rövidülését.4'' Némelyik vitamin erős antioxidáns hatásával véd az oxidáció ellen, ilyen pl. a C- és az E-vitaminok. Egy vizsgálatban antioxidánssal lassítani lehetett a telomer rövidülésének ütemét.47 Ez a könyv nem a vitaminokról szól, ezért csak akkor érintem a kérdést, ha a téma kifejezetten úgy kívánja. Itt csak megjegy­ zem, hogy rendkívül károsak azok az orvosi és közegészségügyi nézetek, amelyek folyama­ tosan a vitaminok szedését szeretnék korlátozni. A média újabb és újabb vizsgálatokat kap tél, amelyek azt látszanak igazolni, hogy a vitaminok nem védenek a rák vagy az egyéb megbe­ tegedésekkel szemben.

Qun Xu és munkatársai 2009-ben kimutatták, hogy a multivitamint szedők telomeije átla­ gosan 5%-kal hosszabb, mint a multivitamint nem szedőké. Vagyis a multivitamin szedése mi­ nimum 5%-kal meghosszabbíthatja az életet. Akik a multivitamin mellett még extra C- és Evitamint szedtek, azoknak még hosszabb volt a telomeijük. Egy másik vizsgálat a folsavról mutatta ki, hogy lassítja a telomer rövidülését.48 Nyilvánvaló, hogy az egészséges élethez szük­ ségesek a vitaminok, és sajnos nem abban a nevetségesen csekély mennyiségben, ahogy azt a hivatalos szervek ajánlják. A halandó embert persze mindebből az érdekli, hogyan tudná megvédeni az ő kis telomerjét a további fölösleges pusztulástól. A riasztó vizsgálatokat azért volt mégis érdemes ideidézni, mert az elhízás mint az egyik legnagyobb kockázati tényező, viszonylag könnyen orvosolható megfelelő táplálkozással. A telomer védelmének másik támadáspontja a vitaminok megfelelő mennyiségben való fo­ gyasztása. E tekintetben érdemes egy alapelvet fontolóra venni. Ha tanácsot, ajánlást foga­ dunk el valakitől, előbb nézzük meg, nála bevált-e az, amit javasol. A népességben az orvo­ sok átlagéletkora a legalacsonyabb. Ok általában ellenzik a vitaminok szedését, félvén a túl­ adagolás veszélyeitől. Nézzük meg, mit mond Linus Pauling, aki 93 éves korában halt meg, kétszer kapta meg a Nobel-díjat, és naponta 18 gramm C-vitamint fogyasztott. Szentgyörgyi Albert ugyancsak nagy híve volt a C-vitaminnak és ugyancsak 93 éves koráig élt, és ugyan­ csak Nobel-díjas volt. Lehet, hogy a hosszú élet és a Nobel-díj receptje a sok C-vitamin? Nem tudni, de ha egyszerűen csak egészségesek szeretnénk lenni, akkor is fontos napi 2-4000 mg-ot fogyasztanunk. A telomer pusztításának népszerű módja a dohányzás is. Egy vizsgálat úgy találta, hogy a tar­ tós dohányzás 4,6 évnyivel, a negyven éven át tartó, napi egy doboz cigi pedig már 7,4 évnyi­ vel rövidítette meg a telomert.49 Mivel a testsúly és a fizikai kondíció szoros összefüggést mutat a sportolással, a telomer hosszáért folytatott harcunkban a testedzésnek is nagy szerepe lehet. Lynn Cherkas és munka­ társai 2008-as vizsgálatukban bizonyították, hogy azok, akik hetente legalább három órát spor­ tolnak, a telomer alapján mért biológiai életkoruk szerint 10 évvel fiatalabbak voltak azoknál, akik nem vagy alig sportoltak.50 A rendszeres testedzés csökkenti a kortizol stresszhormon szintjét, növeli a DHEA és a növekedési hormon szintjét. Csökken a stresszreaktivitás, a szo­ rongáshajlam és a depresszió. Mindezek együttesen jelentős telomervédelmet jelentenek.51 A másik jelentős öregítő tényező a lelki stressz. Mindennapos tapasztalat, hogy a depresszív, szorongó emberek többet betegszenek meg, hajlamosabbak a rákra, a túlevésre, és ebből kö­ vetkezően átlagosan rövidebb életet élnek. Elissa Epei és munkatársai krónikus beteg, ill. egészséges gyermekeiket nevelő anyák lelki terheit és telomerjük hosszát hasonlították össze. Kiderült, hogy a krónikus beteg gyerekeket nevelő nők telomerje átlagosan rövidebb volt, mint az egészséges gyermekeket nevelőké. Ám a krónikus beteg gyerekek anyukái között azoknak, akik sikeresebben küzdöttek meg a stresszel, kevésbé rövidült meg a telomerjük, mint azok­ nak, akiket jobban megviselt élethelyzetük.52

Mint Epei 2009-es összefoglalójában rámutat, a szorongó, feszült egyedek valódi vész­ helyzetben valószínűbben lesznek túlélők, viszont hosszú távon - mivel fokozottan érzéke­ nyek a vélt veszélyekre is - az állandó stresszelés miatt gyorsabban öregszenek és rövidebb az életük. A fokozott stresszreaktivitás egyik jele a magasabb stresszhormonszintek, így pl. szorongó vagy depresszív emberekben magasabb a kortizolszint.53 A fokozott stresszreaktivitáshoz a gyulladásfaktorok magasabb szintje is társul, ami a megbetegedés fokozott kockázatát jelenti. Aoife O'Donovan és munkatársai bizonyították, hogy a pesszimizmus je­ lentős telomerrövidüléssel jár és az IL-6 gyulladásfaktor szintje is szignifikánsan maga­ sabb.54 Naomi Simon és munkatársai 2006-ban depressziós és mániás-depressziós betegek telomerhosszúságát hasonlította össze egészséges személyekével, és a betegcsoportban át­ lagosan 10 évnyi rövidülést tapasztaltak.55 Hogy ebből a rövidülésből mennyi írható a han­ gulatzavar, és mennyi a pszichiátriai kezelés számlájára, arról nem szól a beszámoló. Mint Epei írja, a különféle stresszcsökkentő programok jelentős biológiai változásokat idéznek elő, növelik a DHEA-szintet, a növekedési hormon és a nemi hormonok szintjét és csök­ kentik a kortizolét. E hatások együttesen csökkentik a telomer erózióját. Dean Omish és munkatársai bizonyították, hogy három hónapos intenzív egészséges életmódváltással je­ lentős telomerhosszabbodást lehetett elérni.56 Omish saját, mediterrán étrendjéről lett híres, amellyel bizonyítottan vissza lehet fordítani a már kialakult szívbetegséget is.57 Világos, hogy a nyugati táplálkozás annyira egészségtelen, hogy minden attól való eltérés drámai ja­ vulást idéz elő. Ezt csak azért tartom fontosnak megjegyezni, mert Omish az étrendjét nem vetette össze a paleolit diétával, amivel valószínűleg még látványosabb eredményt lehetne elérni. Omish étrendje ugyanis csupán a nyugati étrend reformja, felhasználja azokat az is­ mereteket, amelyekkel toldozni-foldozni szokás ezt az étrendet. A 2009-es vizsgálatában az életmódváltás elemei a következők voltak: -10% alatti zsírfogyasztás, teljes ételek, növényi étrend sok gyümölccsel, zöldséggel, teljes kiőrlésű magvakból készült ételek, kevés finomított szénhidrát (cukor, fehérliszt), a táplálékot kiegészítették szójatofuval, szójaitallal, és napi 3g ómega 3-zsírsavval, és 100 NE E-vitaminnal, 2 gr C-vitaminnal - torna, napi harmincperces séta, jógázás, légzésmeditáció, relaxáció (napi hatvan perc) - heti egy egyórás támogató csoportterápia Világos, hogy Omish mindent belepakolt, amit ma nagyjából egészségesnek gondolnak, így igazából nem tudni, melyik elem javított, és melyik volt fölösleges. Ez a kivitelezhetőség szempontjából nem közömbös. Mindenesetre a táplálék összetétele sokkal kedvezőbb volt, mint a nyugati étrend, a vitamin adása is csak hasznos lehetett, bár a mennyiséggel lehetne vi­ tatkozni (pl. E-vitaminból a napi szükséglet 400 NE), és a lelki stresszt csökkentő programok is a fentebb idézett eredmények fényében csak hasznosak lehettek. Ezzel a programmal három hónap alatt 29-84%-ig terjedő növekedést lehetett elérni a telomeráz aktivitásban. Mint emlí­ tettem korábban, a telomeráz a telomer épségét biztosító enzim, fokozott aktivitása hosszú tá­ von lassú telomerrövidülést eredményez. Elgondolható, hogy az ilyen típusú életmódváltás hosszú távon milyen pozitív hatású lehet, ha három hónap alatt már jelentős változások voltak elérhetők általa. Nyilván a vizsgálat számos eleme, pl. a csoportterápia, nem nélkülözhetetlen, nélküle is működik a dolog. Persze az emberek igazság szerint már régóta tudják, hogyan ké­ ne inkább élniük, de nincs kedvük és erejük ezt megvalósítani. Jellemző módon, a vizsgálatba

bevonni szándékozott 272 férfiből 96 lemondta a részvételt, amint megtudta a részleteket. A telomer rövidülése fokozza a hibás mutációk, vagyis a rák kialakulásának a valószínűségét. Egy vizsgálatban a telomer hosszúsága szerint kalkulálva a rákkockázatot, azt találták, hogy a leghosszabb telomerűeknek 84%, a legrövidebb telomerűeknek pedig már 550%-os esélye volt a rákra.58 Más vizsgálatok kapcsolatot találtak a tüdőrák™ valamint a hólyagrák és a telomerrövidülés között.60 Ugyanakkor érdekes eredmény az, hogy több független vizsgálat sem talált kapcsolatot a mellrák és a megrövidült telomer között.61 Sőt, Ulrika Svenson és munkatársai egyenesen azt találták - szemben minden várakozással -, hogy a hosszú telomer jelentett fokozott mellrák kockázatot.62 Meredeknek tűnhet a következtetés, de az ellentmondásos eredményeket egy dolog magya­ rázhatja: a mellrákosnak diagnosztizált betegek közt sok a téves diagnózisú beteg. Ezt a kér­ dést a Mammográfia veszélyei c. fejezetben fogom kifejteni. Mindesetre az tény, hogy a lelki stressz, a szorongás és a depresszió, valamint a helytelen táp­ lálkozás és vitaminhiány egyaránt vezethet telomerrövidüléshez, s ez alátámasztja azt a sokak által vitatott feltevést, hogy a lelki hatások és a táplálkozás kapcsolatban lehetnek a rák kiala­ kulásával. Pár évvel ezelőtt összefoglaltam az e téren végzett kutatásokat, s meg kell mondjam, nem dúskálhatunk az eredményekben.63 A gyógyszeripar és az orvostechnikai ipar nyomulása a rákkezelés terén teljesen elnyomta ezt a kutatási irányt, miként a D-vitamin rákprevencióban való alkalmazhatóságát is (lásd D-vitamin c. fejezet).

A SIR szerepe az öregedésben A SIR (Silence Information Regulator) új sztár az öregedéskutatásban, mert az öregedés üte­ me szoros kapcsolatot mutat a SIR-gének aktivitásával.64 Su-Ju Lin és munkatársai 2000-ben kimutatták, hogy a kalóriacsökkentés élethosszabbító hatása az SR2-gén aktivitásával áll kap­ csolatban.65 Egy élesztőgomba élethosszát vizsgálták, és kimutatták, hogy extra SR2-gén jelen­ létében az osztódások száma 40%-kal megnőtt. Ezt csökkentett kalóriabevitellel értékel. Mus­ licáknál ugyancsak az élet meghosszabbodását mutatták ki az SR2-gén kalóriacsökkentett táp­ lálkozással való aktivizálása során.66 Hogy a kalóriacsökkentés az SR2-génen keresztül fejti ki hatását, azt az is bizonyítja, hogy az SR2-hiányos állatoknál (ilyeneket a laboratóriumi vizsgá­ latokhoz tenyésztettek ki) a kalóriacsökkentés élethosszabbító hatása nem működik.67 Az SRgének a telomerrel állnak kapcsolatban és az osztódások hibátlan kivitelezése felett őrködnek. Az SR-gének az SR-proteinek, vagy szirtuinok termelődését szabályozzák. Amikor gyógysze­ resen serkentették a szirtuinok aktivitását, az élőlényeknek megnövekedett az élethossza. Az egyik leghatásosabb szirtuinaktiváló a kvercetin: a vizsgálatokban ötszörös aktiváló hatást ta­ pasztaltak.68 Ez rendkívül érdekes, mert az egyik kiugróan magas kvercetintartalmú gyümölcs a sárgabarack,'69 s a Himalájában élő hunzák közismerten igen hosszú életűek, állítólag nem rit­ ka közöttük a 120 éves sem,70 és rengeteg sárgabarackot és sárgabarackmagot esznek.71 A piceatannol, amely a piros szőlőben található reszveratrol bomlásterméke, még hatásosabb, ez­ zel nyolcszoros aktiválást lehetett elérni. A reszveratrolt manapság intenzíven kutatják tumo­

rellenes, gyulladásellenes és antioxidatív hatásai miatt.72 A reszveratrol a szirtuinok aktiválá­ sán keresztül fejti ki hatását. Az öregedéskutatás másik iránya a magas inzulinszint és a magas IGF (Inzulinszerű Növe­ kedési Faktor) hatását vizsgálja. Mint láttuk, mind a csökkentett kalóriabevitel vizsgálata, mind az okinavai öregek vizsgálata azt mutatta, hogy az alacsony inzulinszint védőfaktor. A telomerkutatás is megerősítette, hogy az elhízás, a magas inzulinszint és az inzulinrezisz­ tencia a telomer gyorsabb rövidülését eredményezi. Míg az inzulinreceptor a sejtek anyag­ cseréjét szabályozza, az IGF serkenti a sejtek növekedését és osztódását, következésképpen a telomerrövidülés irányába hat, és rövidíti az élethosszt. A Tej c. fejezetben láthatjuk, hogy a tejben található IGF veszélyes, a sejtnövekedés és osztódás serkentésén keresztül fokozza pl. a rákkockázatot. Állatkísérletekben pusztán az IGF-receptorok gátlásával, vagyis az IGF hatásának semlegesítésével 25%-os élethossz-növekedést lehetett elérni.” Más mechaniz­ musokon keresztül csökkentve az IGF hatékonyságát, egereknél 50%-os élethossz-növeke­ dést is el lehetett érni.74 Ha evolúciós szempontból tekintjük a rövid-hosszú élet kérdését és az ezt szabályozó rend­ szerek működését, akkor sajátos logikát fedezhetünk fel. Az állatvilágban és sajnos az emberi világban is, egy élőlény önként nem mond le a jóllakásról, mert az „az a tied, amit megettél”elv az évmilliók során nagyon bevált. A kalóriafelvételt ezért általában a környezet eltartóké­ pessége határozza meg. Ha a környezet kevés táplálékot kínál, csökken a szaporodási képes­ ség,75 s a szaporodás kitolódik egy későbbi időszakra, amikor a környezet gazdagabb a táplá­ lékban. Az ínséges időszakokban a nők testének zsírtartalma lecsökken, s ez csökkenti a nemi hormonok szintjét és ezzel a megtermékenyülés esélyét is. Ilyen körülmények közt viszont csökken az inzulin és az IGF szintje, és meghosszabbodik az élet. Amikor viszont van enniva­ ló bőven, az állatok meghíznak, fokozódik az inzulin- és IGF-szintjük, korábban következik be a nemi érés, sikeresebb a reprodukció, az utódokat is sikeresebben lehet felnevelni a táplálék­ bőség miatt, viszont felerősödnek az életet megrövidítő folyamatok. Ebből világosan kiolvasható, hogy a modem ember a bőség csapdájába esett. Száz év alatt négy évvel korábbra tolódott ki a lányok menstruációjának kezdete,76 és a népesség testmagas­ sága is folyamatosan nő. Ez az IGF hatásának is tulajdonítható, amiben nem kis szerepet ját­ szik a 100 éve közfogyasztási cikké vált tej, amelyben igen sok IGF található.77 A trend az utóbbi évtizedben is folytatódott, újabb egy évvel csökkentve az első menstruáció időpontját.78 A korai nemi éréssel a lakosság elhízása és gyors öregedése jár, ami nem keverendő össze a folyamatosan növekvő várható élettartammal, utóbbi ugyanis részben az orvoslás életben tar­ tó képességének fejlődésében rejlik. A jóléti társadalmak bősége tehát olyan környezeti felté­ teleket teremt, amelyben a „szaporodj gyorsan, sokat és halj meg korán” programja indult be. Mondhatni, a gyors öregedés automatikus adaptív válasz a, jóléti” környezetre, s ennek csak az emberiség értelmi fejlődése állhat az útjába. Ezt azonban egyelőre az akadémikus tudomány főárama akadályozza a leginkább, amikor eleve halálra ítélt elméleteket erőltet a gyógyszeri­ pari tőke nyomására. Nincs mese, a „vissza a természethez” azt jelenti, hogy meg kell tanulnunk úgy élni, amire ter­ veztek bennünket. És ez a palelolit táplálkozás és életmód.

II. Veszélyes kenyér Ebben a fejezetben szembesülhet azzal, hogy ami régi, az nem feltétlen ős, s még kevésbé ter­ mészetes. Bármily meglepő, az emberi szervezet fő ellensége nem a zsír, hanem a gabona. Meglepő, de az egészségesnek hitt teljes kiőrlésű gabona talán még rosszabb. Megismerkedhet a lowcarb táplálkozás előnyeivel, ami kis bevezető is lehet a paleolit táplálkozás felé. A magas inzulinszint, az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma minden baj okozója. A nyugati étrend természetes velejárója a rák. Ha Ön azt gondolja, nem gluténérzékeny, a fejezet végére talán mást gondol majd. A rejtett gluténérzékenység sok civilizációs betegség igazi oka.

A kenyér és a lisztből készült ételek sokasága olyannyira része mindennapi életünknek és kul­ túránknak, hogy könnyen őrültnek nézik, aki azt állítja, veszélyes. Amikor egy népszerű por­ tálon megjelent a Veszélyes kenyér című írásom, az egyik olvasó a következő bejegyzést tette a fórumon: Én csak erre egy dolgot mondanék, aki hülye, higgye el ezt is nyugodtan, megérdemli... Most dobom ki épp az Atkins-diétás könyvet, amit 1* régebben sajnos megvettem. Én ak­ kor vágtam a falhoz, mikor az állt benne, tejtermékeket fogyasztani tilos, de szalonnapörcöt meg vörös húsokat együnk bátran. A sok hülye megérdemli, hogy egészségügyi prob­ lémái legyenek. Szembe az egészséges táplálkozással, igaz???

Egy másik pedig ezt írta: Az agyam elhagyom, hogy minden alapot nélkülöző áltudományos cikkeket bírnak közöl­ ni, aminek tulajdonképpen semmi köze a valósághoz, de a sok idióta elhiszi.

A cikk után egyébként 20, szakfolyóiratban megjelent tanulmányt és egy kutatók által írott könyvet adtam meg forrásként.

Igazából nem lepett meg a fogadtatás. Az emberek erősen elköteleződnek az iránt, amiben élnek, s érthető, hogy első szóra nem akarnának felhagyni a több ezer éves szokásokká és hie­ delmekkel. A világ tele van prófétákkal, a közegészségügy évtizedek alatt többszörösen lejárat­ ta magát a tanácsaival, s az emberek gyanakodva fogadnak minden új gondolatot. A kiábrán­ dultság és kétely ellen nem sokat lehet tenni. Én egyetlen kiutat látok, ez pedig az ellenőrizhe­ tőség. Amit állítok, azt kutatásokra alapozom. Nem szórványos, soha meg nem ismételt kísér­ leteket, nem önjelölt mesterek soha nem ellenőrzött tanításait idézem, hanem kutatási trendeket. Egy ponton persze nyilván válaszút elé kerül az ember, hiszen a koleszterinhipotézis védelme­ zői vagy a modem étrendi ajánlásokat megfogalmazók is azt állítják, vizsgálatok igazolják állí­ tásaikat. E ponton az olvasó egyedül marad, s döntenie kell. Talán ekkor segít a józan ész, az in­ tuíció vagy az állításokat megfogalmazók érdekeinek vizsgálata. Pl. bárki belegondolhat abba, hogy a modem táplálkozási ajánlások vagy a koleszterinszint-csökkentők mennyire tudták visszafordítani a szívbetegségjárványt. Semennyire, sőt a helyzet romlott. Miért hinne jobban azoknak, akik zsíros állásokban ülve évtizedek óta nyomják ugyanazt a rizsát, vagy gyógyszercégek pénzein utazgatnak egzotikus vidékekre, mint azoknak, akik karrierjüket is kockára téve publikálnak a mainstreammel szembemenő tudományos igazságokat. Végül: nem egy új divat­ ról van szó, hanem a visszatérésről oda, ahonnan soha nem is lett volna szabad letérnünk. Szerintem megdöbbentő dolgokat fog olvasni, pl. arról, hogy a 20-21. század szívbetegségjár­ ványát nem a zsír és a koleszterin okozza, hanem a gabonafélék, a burgonya és a cukor. Egy­ szóval: a gyorsan felszívódó szénhidrátok. A szívbetegség kérdését a Koleszterinmítosz c. feje­ zetben még más oldalról is megvizsgálom. A modem kor megannyi közellenségnek számító betegsége szoros kapcsolatban áll a szénhidrátfogyasztással, s ez azt jelenti, hogy a mai orvos­ lás és közegészségügy teljesen tévúton jár - amit jelez az is, miszerint ezeknek a betegségek­ nek a gyakorisága nem csökken, hanem inkább nő. A közegészségügy és az orvoslás évente milliók életét áldozza fel téveszméi oltárán. A bábokat a gyógyszeripar mozgatja, hiszen a ko­ leszterinhipotézisből, a rákból, a magas vérnyomásból, a cukorbetegségből, az autoimmun be­ tegségekből ő húzza a legnagyobb hasznot.

A kenyér története és evolúciós megfontolások Jared Diamond sötét képet fest könyvében a neolitikus forradalomról, amelynek során az embe­ riség áttért a földművelésre és az állattenyésztésre.79 A modem ember biológiailag kb. 2-2,5 mil­ lió éve fejlődik, a Homo erectus 1,7 millió évvel ezelőtt jelent meg. Őseink évmilliókon át vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot folytattak, akárcsak a ma élő természeti népek. A vadászó-halászó-gyűjtögető, vagyis a paleolit étrendben nyoma sem volt a gabonaféléknek. A földművelés­ re és az állattenyésztésre való áttérés biológiai értelemben egyáltalán nem fejlődés, hanem vissza­ lépés volt, valójában kényszerű válaszként született meg a növekvő népességre és vadászható ál­ latok csökkenő számára. Nem véletlen, hogy a gabonatermelés őshazája a Közel-Kelet, ahol az éghajlat nem kedvezett a vadászó-halászó-gyűjtögető életmódnak. Mint Diamond írja, ha a föld­ művelés annyira vonzóan új és forradalmi életforma lett volna, akkor rohamosan terjedt volna el, holott a valóságban csigalassúsággal vánszorgott, évente 1000 métert haladt délről északra.

A földművelésre az emberiség tehát kínjában tért át, és ennek a rossz megoldásnak meg is lett a böjtje, amit a mai napig nyögünk. A gabonaféléken (ide soroljuk a kukoricát és a rizst is) alapu­ ló táplálkozás a modem ember egyik legnagyobb tehertétele, amit visszacsinálni bajos lesz. De mi is az alapvető gond a gabonafélékkel? Az emberiség 2-2,5 millió éve alkalmazkodott a vadászó-halászó-gyűjtögető életmóddal já­ ró táplálkozáshoz, amelyben nem szerepelt sem a gabonafélék, sem a tej. Az alkalmazkodás azt jelenti, hogy a fogyasztható ételekben található különféle anyagok megemésztésére és hasz­ nosítására tökéletesen alkalmazkodott a szervezete. Ez jelenti azt is, hogy szervezetünk min­ denféle biológiailag aktív, netán másokra akár mérgező hatással bíró anyagokkal is megtanult elbánni. Az emberi genom kb. 40 000 éve alig változik.80 Amikor a földművelésre és az állattenyésztésre áttértünk, szerveztünk hirtelen olyan tápanyagokkal találta magát szembe, ame­ lyek tökéletes feldolgozására, a bennük lévő biológiailag aktív anyagok semlegesítésére nem volt felkészülve, és erre ma sem képes (lásd még a Tej c. fejezetet). Az áttérés hatása a régé­ szeti leletek alapján drámai volt. Akik nagyon nem bírták az újfajta táplálkozást, azok igen gyorsan kiszelektálódtak, vagyis meghaltak. Maradtak azok, akikkel lassabban végez az újfaj­ ta táplálkozás. Amint arra a tejjel foglalkozó fejezetben rámutatok, az állattartó népek „alkal­ mazkodása” a tej- és tejtermékfogyasztáshoz igen felszínes volt, mindössze annyi történt, hogy a laktázenzim aktivitásáért felelős gén felnőttkorban is aktív maradt. Ez sajnos olyan, mint amikor a biztonsági figyelmeztetést adó rendszereket a csernobili atomerőművet irányítók ki­ kapcsolták, mert zavarta őket az állandó sípolás. A laktázenzim működésének állandósulása nem megoldás volt, hanem ekkor kezdődtek a problémák. Hasonló „alkalmazkodás” történt a gabonafélékhez is. Genetikai alkalmazkodásra azért nem volt idő, mert ha egy órának tekint­ jük a 2,5 millió éves adaptálódást, akkor az uióbt 10 000 év ebből 10 másodperc. De, ha a modem táplálkozási forradalom utolsó 200 évét vesszük, akkor ez a 2,5 millió évhez képest már fél másodpercet sem jelent. A jégkorszak végén a férfiak átlagmagassága 178, a nőké 168 cm volt. A gabonafélék fo­ gyasztásának hatására i.e. 4000-re az emberek átlagos mérete 5-8 centiméterrel kisebb lett (a férfiak 160, a nők 155 centiméteresekké zsugorodtak), a népességet mindenféle járványok kezdték tizedelni, különféle gyulladásos autoimmun betegségek alakultak ki, termékenységi problémák jelentek meg, és fokozott lett a csecsemőhalandóság is. Az amerikai indiánok, amíg a kukoricatermelés el nem terjedt közöttük, annyira egészségesek voltak, hogy korai csontvá­ zaik tanulmányozásakor egy paleopatológus, akinek a dolga a betegségek nyomainak kutatása a maradványokban, idegesen így fakadt ki: „Ezek annyira egészségesek, hogy el is ment a ked­ vem a tanulmányozásuktól.”81 Amikor a civilizációtól megnyomorodott újkori ember találkozott a „vadakkal”, valójában ön­ maga múltjával szembesült. George Catlin 1832-39 körül e szavakkal áradozott a varjú törzs indiánjairól: „Mind valóban jóvágásúak és jó alakú emberek, amilyeneket nem lehet látni se­ hol a világon. Előkelő viselkedésükhöz könnyedség és elegancia társul, amely nyomban az úri­ ember benyomását kelti. Másnap megfigyeltem, hogy legtöbbjük legalább 180 cm magas. .. .Ez egy nagy zöld vidék, ahol rézbőrűek az emberek, és ahol a hús a kenyér.” Cabeza de Vaca spanyol felfedező a floridai indiánokat 1527-ben így írta le: „Csodálatos, nagyszerű felépítésűek, szikárak, nagyon erősek és nagyon gyorsak.”

Cook kapitány, aki 1772-ben látogatott el Új-Zélandra, nagyon meglepődött a maorik jó egészségén. „Ezek az emberek tökéletes és folyamatos egészségnek örvendenek. A városaikban tett összes látogatásunk alatt, amikor fiatal és öreg egyaránt körül csoportosult... soha nem lát­ tunk egyetlen személyt sem, akin bármiféle testi probléma látszódon volna. Még azokon sem találtunk semmiféle borhibát, vagy betegség nyomát, akiket meztelenül láttunk. További bizonyí­ téka, hogy az emberi természet itt érintetlen a betegségek által, a sok idős ember, akiket láttunk. Nagyon időseknek, ugyanakkor egyáltalán nem elgyengültnek néztek ki, s bár erejüket tekintve, nem versenyeztek a fiatalokkal, vidámságban és élénkségben nem maradtak el mögöttük.”82 Bár a gabonafélék fokozatosan eluralták az utóbbi pár ezer évben a nyugati ember táplálko­ zását, az 1800-as évek ipari forradalma újabb durva változást jelentett az étrendben. Rohamo­ san terjedni kezdett a cukor, és a hántolási és őrlési technikák fejlődése révén megjelentek a fi­ nomított gabonatermékek."1 Ekkor vált tömegessé a tápanyaghiány (vitamin, fehérje, ásványi anyagok) és a degeneratív megbetegedések. A következő nagy táplálkozási „forradalom” a 20. század elejétől a gyorsételek bevezetése volt. Megjelent az étrendben a növényi olaj és a margarin is. Ekkor kezdett járványszerűen terjedni az elhízás, a Il-es típusú (nem inzulinfüg­ gő) cukorbetegség, majd a szív- és érrendszeri betegségek és a rák.84 A táplálékból felvett energia 56%-a, míg az elfogyasztott fehérjék 50%-a származik gabo­ nafélékből (összefoglalóan ide sorolom a búzát, a kukoricát, a rizst, a cirokot, a zabot, a rozst, a kölest is).85 A gabonafélék soha nem látott módon uralták el a modem ember táplálkozását, amiben nem kis része van a táplálkozástudományt sok évtizede uraló koleszterinhipotézisnek (lásd a koleszterin mítoszáról szóló fejezetet), és a táplálkozáspiramist diktáló élelmiszeripar­ nak. A müzlik, a reggeli gabonapelyhek, a péksütemények, kenyérféleségek, tésztafélék, süte­ mények, köretként pedig a galuska, tészta, rizs, kukorica, burgonya uralják a táplálkozásunkat.

A „modem” étrend áldozatai A 2,5 millió éves nyugis élet után egyszer csak elfogytak a vadászható állatok, és aki élni akart, az lassan áttért a földművelésre és állattartásra. Tekintve, hogy génjeink 2,5 millió éven át egy merőben másfajta táplálkozásra, a paleolit étrendre szelektálódtak ki, az áttérésnek drámai kö­ vetkezményei lehettek. Őseink közt nagy pusztítást vihetett végbe a „modem étrendre” való át­ térés. Ezt a folyamatot tudjuk rekonstruálni a nyugati étrendre manapság áttérő vadászó-halászó-gyűjtögető népek egyedeinek sorsával. Róbert Crayhon a szénhidrátokat pö/eoszénhidrátokra és neoszénhidrátokra osztotta fel.86 A paleoszénhidrátok a zöldségek, a gyümölcsök, a gumók, a neoszénhidrátok a tágan értelme­ zett gabonafélék, a burgonya, a hüvelyesek és a cukor. A különbség első ránézésre az alacsony és a magas glikémiás indexben van. A későbbiekben majd látni fogjuk, hogy ennél jóval alat­ tomosabb dolgokról is szó van. Az Arizonában élő pima indiánok rezervátuma a kiszáradt Gila-folyó partján fekszik Sactonban. A pimák gabonát, tököt és babot teimelnek, vagyis táplálékuk neoszénhidrátokból áll. 1963-ban egy kutatócsoport érkezett a pimákhoz, hogy a reumatoid artritisz gyakoriságát összevessék a montanai feketeláb törzsével. Amit találtak, azon úgy elképedtek, hogy két év múlva az amerikai Nemzeti Egész­ ségügyi Intézet nagy erőkkel vonult fel a pimák vizsgálatára, s hamarosan külön kutatólaboratóriumot

is felállítottak folyamatos vizsgálatukra. Ami ekkora érdeklődést váltott ki, az a pimák hihetetlen elhízottsága volt: a világon a legkövérebb törzs a pimáké. A felnőtt lakosság 70%-a súlyos elhízástól szen­ vedett, és a 35 év felettiek 50%-a cukorbeteg volt, ami az amúgy is riasztóan magas nemzeti átlag nyolcszorosa volt.87 Egy újabb vizsgálat a 45 év feletti férfiak körében már 65%-os, nők körében 71%os arányt talált88 A pimák közt nem egy 250 kg-ot nyomott, fiatal emberek már megvakultak a cukorbetegségtől, vagy a cukorbetegség késői szövődményeként kialakult érszűkület következtében szük­ ségessé vált lábamputáció miatt tolószékbe kényszerültek. Az arizonai pimákkal szemben erős kont­ rasztot képviselnek a mexikói pimák, akik még teljesen hagyományos életmódot folytatnak, s körük­ ben nincs elhízottság és cukorbetegség.89 Eric Ravussin kutató szerint a pimák két ága közti szembe­ ötlő különbség magyarázata az, hogy a paleolit életmód során a pimák szervezete ahhoz alkalmazko­ dott, hogy a kevés táplálékból is a maximumot tudja kihozni.90 A modem étrendre áttérve ez metabo­ likus katasztrófát idézett elő szervezetükben. Minden valószínűség szerint ez történhetett a neolitikus forradalom idején is, amikor az emberiség elkezdett áttérni a földművelésre. Nyilván nem egy nemze­ dék alatt, de fokozatosan kihullottak azok, akik egyáltalán nem tárták az újfajta étrendet Azonban, akik megmaradtak, azok sem alkalmazkodtak a modem étrendhez, csupán jobban tűrték A mai modem vi­ lág szívinfarktus-, rák- és autoimmunbetegségek-járványa bizonyítja, hogy még 500 generáció sem volt elég a genetikai alkalmazkodásra. Miközben a kutatók „genetikai rendellenességeket” találtak a pima indiánoknál91 valójában ők alkalmazkodtak jobban a természethez. Aki most arra gondol, hogy a pimáknál mégiscsak lehet valami genetikai zűr, azt azzal kell lehűtsem, hogy a világ sok más táján is bebizonyosodott, hogy akik tegnap még paleolit mó­ don táplálkoztak, ma meg a nyugati étrend szerint, azok körében mindenhol kiugróan magas a cukorbetegek aránya. A pápua új-guineai Koki nevű városban élő wanigelák körében a férfiak közt 27,5%, a nők közt 33% cukorbeteg, s 20-22%-uk csökkent glukóztoleranciában szenved, ami a cukorbetegséget megelőző állapot.92 Ezzel szemben a hagyományos életmódot követő vidéki wanigelák körében mind a cukorbetegség, mind a csökkent glukóztolerancia ismeretlen. A nemrég „nyugatiasodott” ausztrál bennszülöttek körében végzett felmérések szerint a bennszülöttek 53%-a túlsúlyos, és a cukorbetegség előfordulásának gyakorisága az elhízottak közt, az ausztrál fehérekhez viszonyítva, ötször olyan valószínű.93 Az eszkimók körében végzett vizsgálatokból érződik a folyamat, ahogy a modernizáció kezdi megbetegíteni az egykor a nyugati civilizációtól mentes embereket. A nyugati étrenddel szorosabb kapcsolatba kerülő eszkimók körében 6,6%-os, míg a hagyományosabb életforma szerint élők körében csak 1,5%-os a cukorbetegek aránya.94 Lep Wood azt feltételezi, hogy a modem körülmények közt régóta élő emberek közt is van egy alcsoport, aki közvetlenebb leszármazottja a vadászó-halászó-gyűjtögető őseinknek, mondhatni, ők később csatlakoztak be a modernizációba. Hogy mást ne mondjak, itt vagyunk rögtön mi magyarok, akik ezer éve turistaként érkeztünk meg a Kárpát-medencébe, aztán itt ragadtunk. Persze már mi is keverék nép vagyunk, de Wood szerint a hízékonyságukról könnyű felismerni a nemrég még paleolit étrenden élő ősöktől származókat.95 Az ősibb géneket hordo­ zó emberek veszélyeztetettebbek a Il-es típusú cukorbetegségre, a policisztás ováriumszindrómára és más, a hiperinzulinizmussal összefüggő betegségekre (lásd lejjebb!). Újra hangsúlyoznám, hogy mindannyian a paleolit étrendre adaptálódtunk, de akik csak nemrég érkeztek meg szép új világunkba, azok nehezebben bírják a gyűrődést. Ez a természe­ tes szelekció folyamata.

Wolfgang Lutz arról híres, hogy a gabonafélék erős restrikciójával gyógyított meg rengeteg multiplex szklerózisban, Crohn-betegségben, cukorbetegségben és szívbetegségben szenvedő embert.96 Egy 1995-ös tanulmányában rendkívül érdekes elméletet mutatott be. A földművelés és a gabonafogyasztás elterjedése földrajzilag jól követhető. A Közel-Keletről indult, végigha­ ladt Afrika északi részén és Európa mediterrán vidékein, majd sok ezer év késéssel kezdett északra is terjedni. Finnország területére érkezett meg utoljára. Ennek oka nyilvánvalóan az ég­ hajlati adottságokban is rejlik. Lutz kimutatta, hogy a szív- és érrendszeri halálozás, valamint a daganatos halálozás statisztikái valójában megegyeznek azzal, hova és mikor érkezett meg a földművelés. Minél korábbi időkben kezdtek egy vidéken gabonaféléket fogyasztani, annál alacsonyabb a két nagy kórképben a halálozás. Ahova ugyanis régebben érkezett el a gabona, ott több idő volt alkalmazkodni a fogyasztásához. Ahol ma ritkább a szív- és egyéb (gabonafogyasztással összefüggő) betegség, ott korábban pusztítottak ezek a betegségek, megölve azo­ kat, akik kevésbé tudtak alkalmazkodni a gabonafogyasztáshoz. Persze ugyanezt láttuk a tej esetén is, sőt, a D-vitamin-hiány is délről északra nő. Ez azonban csak komplexebbé teszi a ké­ pet. Lutz rámutat arra, hogy a Közép-Európába 8-900 körül érkező, főként húsevő kurgán nép (ez alatt a magyarok bejövetelét érti), valamint a római hódítások által nem érintett Eszakírország, Skócia és a skandináv államok, különösen a finn Karélia lakossága körében kiugró­ an magas a szívhalálozás. Vagyis a szív- és rákos halálozás mértéke valójában azzal függ össze, hogy az adott térség lakossága mennyire adaptálódott a szénhidrátfogyasztáshoz. Minél később kezdtek hozzá, annál kevésbé sikeres az adaptáció. A MON IC A-vizsgál at adatait Európa térképén ábrázolva az infarktusos halálozás gyakori­ sága fordítottan arányos a gabonafélék elterjedésének idejével.

Minél nagyobb a fekete pont, annál több halálozás történt 100 000 főre vetítve 1984-ben az adott területen.97

Az inzulinról Az elfogyasztott szénhidrát, mint pl. a kenyér, a kukorica, a burgonya, az emésztés során cu­ korrá alakul át és bekerül a véráramba. A cukrot a hasnyálmirigy által termelt inzulin nevű hor­ mon juttatja be a sejtekbe úgy, hogy az inzulin a sejtek inzulinreceptorához kötődve kis csa­ tornákat nyit meg, ahol a cukor bejut a sejt belsejébe. A sejtek felszínén az inzulinreceptorok sűrűsége nem állandó. Ha tartósan és gyakran magas az inzulinszint, a receptorok száma az in­ zulinszintnek megfelelően lecsökken, ekkor beszélünk kisebb vagy nagyobb fokú inzulinre­ zisztenciáról. A szervezet a vér cukorszintjét állandóan bizonyos határok közt igyekszik tarta­ ni, ezért ha sok cukor jut a vérbe, megugrik az inzulinszint, ha alacsony a vércukor (mondjuk koplaláskor), akkor a máj szintetizál cukrot a vércukorszint helyreállítására. Ha valakinek a hasnyálmirigye nem termel elegendő inzulint, akkor azt nevezzük cukorbetegségnek. Ennek korán kialakult változata az ún. I-es típusú (fiatalkori vagy inzulinfüggő) cukorbetegség, és az élet során, általában az inzulinrezisztencia következtében kialakult inzulinhiányos állapot a Il-es típusú cukorbetegség. Az egyes táplálékok vércukorszint-emelő képességét két adattal szokták jellemezni. A glikémiás index (GI) azt jelenti, milyen mértékben növeli meg az adott táplálék a felszívódás so­ rán a vércukor- és az inzulinszintet. A glikémiás telítettség (GL) pedig arról tájékoztat, mek­ kora összcukorterhelést jelent az adott táplálék elfogyasztása, vagyis mennyire lesz tartós a vércukor- és inzulinszint-emelkedés. Egy ételnek lehet magas a glikémiás indexe, vagyis nagy vércukorszint- és inzulinemelkedést vált ki, de ha alacsony a glikémiás telítettsége, akkor ez a hatás rövid ideig áll fenn. Pl. a reggeli kukoricás gabonapehely glikémiás indexe 81 (a maxi­ mum 100), glikémiás telítettség70. Mindkettő nagyon magas érték, vagyis elfogyasztása soká­ ig magas inzulinszintet fog kiváltani. Az almáé 38 és 6, vagyis elfogyasztása kisebb és rövi­ debb ideig tartó inzulinemelkedést vált ki. Azonban ezek az adatok nem feltétlen tükrözik vissza egy táplálék szervezetre gyakorolt ha­ tását. Amint azt a tejről szóló fejezetben kifejtem, a tejnek és tejtermékeknek (leszámítva a saj­ tot) rendkívül magas a glikémiás indexe (miközben alacsony a glikémiás telítettsége), mert a tejsavóban van egy faktor, amely serkenti az inzulintermelést. Azt is tudjuk, hogy a szénhidrá­ tok tejjel vagy tejtermékkel együtt fogyasztva olykor háromszor akkora inzulinválaszt válta­ nak ki, mint önmagukban fogyasztva. A müzli tejjel e tekintetben kész öngyilkosság, mégis ez testesíti meg a közegészségügyi és élelmiszeripari propagandában az egészséges reggelit. A másik csalóka élelmiszer, amelyet az élelmiszerboltokban paradox mód a diabetikus pol­ con találunk meg, a fruktóz, vagyis a gyümölcscukor. Csalóka, mert felszívódásakor nem igé­ nyel inzulint, a sejtekbe ugyanis más úton jut be, mint a cukor. Hosszú távon azonban fokoz­ za az inzulinrezisztenciát, ami a Il-es típusú cukorbetegség egyik kiváltója. Patkánykísérletek­ ben fruktózzal szokás inzulinrezisztenciát előidézni.98 Következésképpen, amikor egy cukor­ beteg vidáman fogyasztja a fruktózos üdítőt, „diétás csokit”, vagy fruktózt használ édesítőnek, mondván, az nem befolyásolja az inzulinszintet, súlyosan téved. Téved, mert megtévesztették. A fruktóz rendszeres fogyasztása kerülendő. Susanne Holt és munkatársai 1997-ben igen alapos méréseket végeztek harmincnyolcféle élelmiszerrel, azt vizsgálva, elfogyasztásuk mekkora inzulin- és vércukorszint-emelkedést vált ki. A legnagyobb inzulin- és vércukorszint-emelkedést a burgonya és a fehér kenyér váltották

ki. Hogy mennyire nem szabad hinni a nem mérésekre, hanem csak hiedelmekre alapozott ta­ nácsoknak, kiderült, hogy a teljes kiőrlésű lisztből készült kenyér lényegében ugyanolyan ha­ tású, mint a fehér kenyér, és ugyanez áll a fehér és barna rizsre, vagy a fehér lisztből és a tel­ jes kiőrlésű lisztből készült tésztákra is." A teljes kiőrlésű termékeket azért reklámozzák egész­ ségesebb táplálékként, mert gazdagabb rosttartalmuk miatt automatikusan feltételezték, hogy alacsonyabb a glikémiás indexük. Nos, jó tudni, hogy nem. Holt és munkatársai vizsgálatuk­ kal azt is igazolták, hogy az ételek rosttartalma nem mond el semmit inzulinszint-emelő hatá­ sukról. Mindamellett, ez a fejezet arról szól, hogy akár alacsony, akár magas egy gabonater­ mék glikémiás indexe, ezer okunk van rá, hogy így is, úgy is kerüljük őket. Mint majd a ké­ sőbbiekben látjuk, a „rostban gazdag”, mint az „ősi” szinonimája, valójában az egészségtuda­ tos emberek megtévesztését szolgálja, hogy vegyék meg drágábban az egészségesebbnek rek­ lámozott, de ugyanolyan egészségtelen élelmiszereket. A bioboltok telis-tele vannak ilyen hi­ edelmekre épülő „ősi”, meg „teljes értékű” egészséges élelmiszerekkel. Holtéknak szintén fontos megállapítása, hogy egy táplálék szénhidráttartalma önmagában nem sokat árul el inzulinszint-emelő hatásáról. Amikor összevetették az ételek szénhidráttar­ talmát és inzulinszint-emelő hatásukat, mindössze 23%-os egyezést tapasztaltak, vagyis telje­ sen téves az a diabetológusok által alkalmazott eljárás, amelyben a szénhidráttartalom alapján feleltetik meg az ételmennyiségeket a beadandó inzulinmennyiséggel. Eredményeik közt kiug­ ró pl. az, hogy a marhahús hetedannyira emeli csak meg a vércukorszintet, mint a fehér kenyér, inzulinszint-növelő hatása mégis fele a fehér kenyérének. Hasonló a helyzet a hallal. Vagyis kb. 10 dkg marhahús vagy hal 5 dekagramm fehér kenyérnek megfelelő inzulinemelkedést vált ki. Ezt nem elriasztásként írtam, hiszen a hús a jó választás a kenyérrel szemben, csupán il­ lusztrálni akartam, hogy a természet nem követi a diabetológusok észjárását. Jó hír viszont, hogy a zabkása magas szénhidráttartalma ellenére alacsony inzulinszintet in­ dukál - azonos kalóriájú marhahús inzulinigényének csupán 60%-a, a fehér kenyérének csak 37%-a kell a feldolgozásához. A zabnak a gabonafélékkel szemben előnye még, hogy nem tar­ talmaz glutént (lásd lejjebb). Ezt azért is hangsúlyoznám ki, mert előrefele haladva ebben a könyvben, az olvasó kezdi majd azt érezni, hogy teljesen nem tud kitömi a modem táplálko­ zás fogságából, s egy zabkása reggelire talán egy elfogadható kompromisszumnak tűnik a pa­ leolit és a nyugati táplálkozás közt félúton. Holték végső konklúziója, hogy a nyugati étrend jelentősen több inzulint igényel, mint a ha­ gyományos paleolit táplálkozás.100

A nagy szénhidrátterhelést képviselő nyugati táplálkozásban fontos szerepe van a cukornak, amely az ipari forradalmat követő kétszáz év alatt országonként eltérően, de már elérte a fejen­ kénti évi 30-70 kg fogyasztást is. A civilizált világ polgára különféle formákban (üdítő, édes­ ség, édesítőszer, sütemény stb.) fejenként naponta 10-20 dekagramm cukrot fogyaszt.101 A fruktózfogyasztással is komoly gondok vannak, ugyanis a gyanútlan polgár üdítőitalok­ kal akarva-akaratlan egyre több fruktózt fogyaszt, mivel a kukoricaszirup olcsósága miatt a gyártók egyre inkább fruktózzal édesítik az üdítőket. Mint említettem, a fruktózfogyasztás fo­ kozza az inzulinrezisztenciát. A másik hatása azonban az elhízás, ugyanis mivel nem emeli meg az inzulinszintet, nem vált ki leptinválabzt sem. A leptin a zsírszövetekből felszabaduló hormon és a jóllakottság mértékét jelzi az agynak. Mivel a fruktóz becsapja az agyat, foko­ zott kalóriabevitelhez vezet.102 Mondanom sem kell, hogy elődeink csak tiszta vízzel oltották szomjukat.

A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia Amikor szénhidrátot fogyasztunk, két órán belül cukor kerül a véráramba, amelynek mennyi­ sége általában az elfogyasztott étel glikémiás indexétől, glikémiás telítettségétől és persze a mennyiségétől függ. (A kivételekről épp az imént tettem említést.) Általános szabály, hogy a gabonafélékből, burgonyából, tejből, cukorból készült táplálékok nagy inzulinlöketet idéznek elő a vérben, míg a fehérjék (húsok, sajt), zsírok, zöldségek, gyümölcsök alacsony inzulinszintemelkedést váltanak ki. A nyugati táplálkozásra jellemző, hogy a napi energiaszükséglet 5080%-át gyorsan felszívódó szénhidrátok teszik ki. Mint láttuk, ide sorolandók az állítólag ala­ csonyabb glikémiás indexű „rostos” ételek is. Az emberi szervezet az evolúció során nem készült fel az állandó, nagy szénhidrátterhelés­ re, ezért a hullámzó, de mégis folyamatosan magas inzulinszint a sejteket védekezésre készte­ ti a túlzott cukorbevitellel szemben és a sejtek felszínén lecsökken az inzulinrcceptorok száma. Ezt nevezzük inzulinrezisztenciának. Ennek számos alattomos, és végső soron végzetes követ­ kezménye van, ezért a hiperinzulinizmust és az inzulinrezisztenciát a nyugati civilizáció alapproblémájának tekinthetjük. Az inzulinrezisztencia ráadásul egy metabolikus önrontó kör. A sejtek inzulinérzéketlensé­ ge ugyanis emelkedett vércukorszintet idéz elő, hiszen a sejtek nem veszik fel a vérből olyan ütemben a cukrot, amilyen ütemben az a rengeteg elfogyasztott ételből a vérbe kerül. A szer­ vezet ez ellen védekezni próbál, és tovább növeli a hasnyálmirigy inzulintermelését. Ezt ne­ vezzük kompenzátoros hiperinzulinizmusnak. Ez azonban tovább fokozza az inzulinreziszten­ ciát, amire még több inzulin termelődik. A hajsza addig tart, amíg a hasnyálmirigy fel nem mondja a szolgálatot, s kialakul a Il-es típusú cukorbetegség. Ráadásul a folyamatosan magas vércukorszint, a hiperglikémia szép lassan pusztítani kezdi a hasnyálmirigy bétasejtjeit, ame­ lyek az inzulint termelnék.103 Magyarország lakosságának jelenleg 5-10%-a cukorbeteg, a betegek fele nem tud betegségéről. A következő 20 évben 21 %-os növekedést prognosztizálnak. A világon 1995-ben 135 millióra be­ csülték a cukorbetegek számát, de ez a számítások szerint 2025-re 300 millióra fog növekedni.'114 A gyorsan felszívódó szénhidrátok egy másik hatása, hogy a nagy inzulinlöket „túllövés­ hez” vezet, vagyis az először nagyon magas vércukorszintet a magas inzulinszint annyira le­ szállítja, hogy evés után 1-2 órával hipoglikémia, vagyis alacsony vércukorszint alakul ki, és az emberek ismét megéheznek. A gyorsan felszívódó szénhidrát tehát fokozott táplálékfelvé­ telre, állandó eszegetésre késztet. Dávid Ludwig és munkatársai azt vizsgálták meg, mennyi­ vel több ételt esznek az alacsony glikémiás indexű reggelihez viszonyítva a magasabb gliké­ miás indexű reggelit fogyasztók. Mindegyik reggeü azonos tápértékű és ízű volt, mert a kuta­ tók el akarták kerülni az eltérő laktatóérték és íz hatását. Reggeli után öt órán át mérték, ki meny­ nyit eszik. Akik közepesen magas glikémiás indexű ételek ettek, azoknak 53%-kal volt na­ gyobb a fogyasztásuk, akik pedig magas glikémiás indexű ételeket ettek, azoknak pedig már 81%-kal volt magasabb a fogyasztása az alacsony glikémiás indexű reggelizőkhöz képest.105 És vajon mit csinál a szervezet a sok cukorral, aminek a felvétele ellen a sejtek inzulinre­ zisztenciával tiltakoznak? Beépül zsírként. A zsírszövetek ugyanis cukorból épülnek fel, s a cukrot inzulin segítségével veszik fel.

Szénhidrát és szívbetegség A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia vezet el a Il-es típusú cukorbetegséghez, az elhí­ záshoz, a magas trigliceridszinthez, a lecsökkent HDL- és a megnövekedett LDL-szinthez és végül a szívkoszorúerek ateroszklerozisához és az infarktushoz. A tünetcsoportot, vagy e tüne­ tek közül több egyidejű fennállását nevezzük metabolikus szindrómának.106 A metabolikus szindrómát több szerző „a civilizáció betegségének” nevezi. Ebben csak az a különös, hogy a hivatalos propaganda mindig a zsírok veszélyéről beszél, pedig a metabolikus szindróma a sok szénhidrát fogyasztásától alakul ki. Amíg mondjuk az eszkimók ét­ rendje 94%-ban húsból és fehérjéből állt, nem alakult ki náluk szívbetegség.107 Vagy a természeti népek körében, akiknek tápláléka 60-70% állati fehéréből és zsírból állt, egészen odáig ismeretlen volt a cukorbetegség, amíg le nem csökkentették zsír- és fehéijefogyasztásukat, és be nem iktatták étrendjükbe a „modem nyugati étrend” nélkülözhetetlen alapanyagait, a gabonaféléket.108 A huszadik század harmincas éveiben elinduló infarktusjárványt sokan sokféleképpen pró­ bálják magyarázni. Egy bizonyosnak látszik: azzal nem lehet, ami a korábbi évtizedekhez ké­ pest nem változott, és az okokat leginkább abban kéne keresni, ami változott. A koleszterinhi­ potézis azért volt agyament ötlet, mert a zsír- és koleszterinfogyasztás nem változott. Az em­ beri test működésének óvodáskori elképzelésébe még beleillik, hogy ha a vérben sok kolesz­ terin kering, akkor, majd ha kevesebbet eszünk, annak szintje lecsökken. Ez kb. olyan szintű elképzelés, mint ha a tehenek tejének zsírtartalmát úgy akarnánk csökkenteni, hogy csökken­ teni próbálnánk a táplálékuk zsírtartalmát. A biológiai rendszerek nem így működnek. Az em­ berek a csökkentett zsírtartalmú ételtől meghíznak, vagyis a szénhidrátból zsírt csinálnak, míg a fehérje- és zsírdús ételektől - bármily furcsa - de lefogynak, miként ezt a lowcarb (alacsony szénhidrát)-diétával folytatott tudományos vizsgálatok is igazolták.™ Vajon mit tesz a modem orvoslás a szívbetegségjárvány ellen? Tovább erőlteti, sőt fokozni kí­ vánja azt a táplálkozásmódot, amely ezt előidézte. A WHO ajánlásai alapján az ajánlott napi táp­ lálék összetétele 52%, döntően gabonafélékből készült szénhidrátból, 33% zsírból és 15% fehér­ jéből áll. Mivel a koleszterinhipotézis alapján a koleszterinszint-csökkentőket gyártó gyógyszeriparral erősen megtámogatott akadémikus orvoslás a zsírban látja a főellenséget, azért az újabb ajánlások szerint tovább kell fokozni a szénhidrátbevitelt és csökkenteni a zsírfogyasztást."0

Nézzük meg, hogyan ássák meg a sírunkat ezek az ajánlások Arefhosseini Seyedrafie és kollégái egy nap azt mondták egymásnak: tegyünk úgy, mintha komolyan vennénk a modern táplálkozási ajánlásokat és nézzük meg, hova vezet ezek be­ tartása.111 Mint írják, a modem ajánlások a zsírok csökkentését és különösen a nagy glikémiás indexű, keményítőt tartalmazó (kenyér, burgonya) szénhidrátok növelését újak elő a szívbetegség kocká­ zatának csökkentésére. Vizsgálatukhoz húsz, átlagosan 56 éves nőt választottak, mivel a menopauza kezdetétől fokozott a szívbetegség kockázata. Azt kérték a kísérleti személyektől, hogy a napi felvett energia 40%-a teljes kiőrlésű gabonafélékből és magas rosttartalmú szénhidrátokból

álljon, és a cukorfogyasztásuk ne haladja meg a napi energiaszükséglet 10%-át. Ez összesen 50% szénhidrátbevitelt jelentett. A teljes zsírfogyasztásukat energiafelvételük 35%-ára kellett lecsökkenteniük, és legalább 400 gramm gyümölcsöt és 18 gramm zöldséget kellett fogyasztaniuk. Ez megfelelt a modem ajánlásoknak. A nők négy héten át eszerint éltek. Ennek során a korábbiak­ hoz képest csökkent a zsír- és fehérjebevitelük és nőtt a szénhidrát- és zöldségfogyasztásuk. A modem ajánlások követésének eredményeként étrendjük átlag glikémiás indexe és gliké­ miás telítettsége szignifikánsan nőtt. Amikor a kutatók a csökkentendő szív- és érrendszeri kockázatokat elemezték, k derült, hogy a veszélyesnek tekintett trigliceridszint jelentősen nőtt, a védőfaktomak tekintett HDL-szintje (ő a „jó koleszterin”) pedig lecsökkent."2 A Nurses' Health Study (NHS), avagy a Nővérek Egészségének Vizsgálata egyik részeredmé­ nye pontosan ugyanez volt. A legmagasabb glikémiás indexű és telítettségű táplálkozást foly­ tatók triglicerid szintje volt a legmagasabb és a HDL-ük volt a legalacsonyabb.111 Egy amerikai vizsgálatból megint csak ez jött ki: a HDL-szintet semmi nem határozta meg jobban, mint a táplálék glikémiás indexe. Ez minél magasabb volt, a HDL annál alacsonyabbnak bizonyult.114 A glikémiás index jobban meghatározta a HDL szintjét, mint a zsírfogyasztás! Egy angol, középkorú embereken végzett vizsgálat végkövetkeztetése szerint: „a glikémiás in­ dex volt ez egyetlen adata a táplálkozásnak, amely szignifikánsan összefüggött a vér HDLszintjével. így a táplálék glikémiás indexe a HDL-szint legerősebb előrejelzője”.115 Dávid Jenkins és munkatársai 30, magas vérzsírszintű személyt fogtak 3 hónapos diétára. Hó­ naponként változtatták a diétát és így bizonyították, hogy az alacsony zsírtartalmú diéta meg­ növeli a koleszterin- és az LDL (a, jössz koleszterin”)-szintet, míg az azonos tápanyagtartal­ mú, de alacsony glikémiás indexű táplálék lecsökkenti a triglicerid- és LDL-szintet.116 Dariush Mozaffarian 2005-ben a zsírok és a szénhidrátok szívbetegségre gyakorolt hatását fog­ lalta össze az addig megjelent vizsgálatok fényében."7 Mozaffarian nem tűnik valami radiká­ lis koleszterinszkeptikusnak, de az adatok radikálisak helyette is. Mint írja, a modem ajánlások a zsírok csökkentését és a szénhidrátok növelését tűzték ki cé­ lul, és ebben 1971 és 2000 közt az USA-ban el is értek sikereket. A teljes zsírfogyasztás 37%ról 33%-ra, a szénhidrátfogyasztás 42%-ról 49%-ra nőtt. A közegészségügyi és az élelmiszeripari propaganda a szívbetegség kockázatát a „maga,', koleszterinszintre” egyszerűsítette le, és a táplálkozási tanács fő üzenete a zsír csökkentése lett. A teljes zsírbevitel csökkentése azonban a vizsgálatok szerint éppen ellentétes hatásúnak bi­ zonyult, mint az ajánlások feltételezik. A csökkenő összes zsírfogyasztás növeli a trigliceridszintet és csökkenti a HDL-szintet. A követéses* és randomizált** vizsgálatok nem erősítették meg, hogy a teljes zsírbevitel mennyi­ sége kapcsolatban állna a szívbetegség kockázatával. Azokban a vizsgálatokban, ahol csökkentet­

*A vizsgálat kezdetétől követik - jelen esetben - a kísérleti személyek táplálék-összetételét, így valóban ellenőrizhető, ml hogyan hat a vizsgált paraméterre vagy kimenetre. ** Randomizált a vizsgálat, ha a kísérleti személyeket véletlenszerűen kettő vagy több csoportra osztják, és mindegyik más gyógyszert, vagy jelen esetben más táplálékösszetételt kap. Így össze lehet hasonlítani a többféle táplálkozás hatását.

ték az összes zsírbevitelt, nem csökkent a szívbetegség kialakulásának a kockázata. Ellenkezőleg, azt találták, hogy az összes zsírbevitel csökkentése fokozza a szívbetegség kockázatát. Mozaffarian szerint tehát kevés bizonyíték támasztja alá azt a közegészségügyi nézetet, mi­ szerint a teljes zsírfogyasztás redukálása csökkentené a szívbetegségek számát, a legújabb ajánlások mégis ezt hirdetik. Nem akarok nagyon belemelegedni, mert a végén átmegyünk a koleszterinhipotézis kritikájába, amit meghagynék a Koleszterinmítosz c. fejezetnek, de azért elég nyilvánvaló, hogy a közegészségügy által erőltetett nézet csupán tudományosnak tetsző áltudomány. Itt inkább koncentráljuk arra a kérdésre, jó-e a zsírt szénhidrátra cserélni? Egy vizsgálatban 75 521 nő táplálkozását követték 10 éven át, és a legnagyobb glikémiás telítettségű táplálékot fogyasztóknak kétszer valószínűbben alakult ki szívbetegsége, mint a legkevesebb szénhidrátot fogyasztóknak."8 Egy másik vizsgálatban 235 szívbeteg nőt követ­ tek 3 évig, és a magas glikémiás indexű szénhidrátokat fogyasztóknak szignifikánsan gyorsab­ ban romlott a szívbetegsége. Mozaffarian végkövetkeztetése tehát: „így a táplálkozási tanácsok, amelyek a hagyományos táplálkozás-szívbetegség paradigma alapján a teljes és a telített zsírok fogyasztásának csökken­ tésére fókuszáltak, nem egyszerűen csak kudarcot vallottak a szívbetegségek kockázatának csökkentésében, hanem felelőtlenül hozzájárulhattak a kockázatok növeléséhez azáltal, hogy romlott a vérzsír összetétele, nőtt az inzulinrezisztencia és a testsúly.. .”"9 Andrew Mente és munkatársai 2009-ben összefoglalták a táplálkozás és a szívbetegség kap­ csolatát vizsgáló kutatások eredményeit, és szintén arra a következtetésre jutottak, hogy ”.. .ke­ vés tény támasztja alá, hogy a telített, a többszörösen telítetlen és az összes zsírfogyasztás kap­ csolatban állna a szívbetegséggel [...] így aggodalomra adnak okot [...] az olyan tanácsok, amelyek egy bizonyos összetevő (nevezetesen a zsír) csökkentését javasolják, mivel az egy másik összetevő (nevezetesen a szénhidrátok) fogyasztásának növekedéséhez vezet, amelynek negatív hatása lehet a szívbetegség kockázatának alakulására”.120 Paul Marantz és munkatársai 2008-ban még keményebben fogalmaznak. Tanulmányuk így kezdődik: „Sok közegészségügyi ajánlás nem igazán tényeken alapul. [...JA zsírra vonatkozó ajánlásokkal pontosan ez a helyzet, és ez veszélyes és nemkívánatos következményekkel jár­ hat”. A szerzők rámutatnak arra, hogy 1971 óta folyamatosan enyhén csökken a zsírfogyasz­ tás, ez idő alatt viszont 41%-ról 60%-ra nőtt az elhízottak aránya. Hol ment félre a dolog? kérdezik a szerzők. Szerintük a közegészségügyi ajánlások lényegéhez tartozik, hogy a népes­ ség egészére érvényes ajánlásokat fogalmaznak meg, pedig azok maximum egy kis alcsoport­ ra volnának érvényesek. Példaként idézik, hogy az infarktusban elhalálozott emberek felénél nincs kimutatható kockázati tényező. Legalábbis, amit ma kockázati tényezőnek gondolnak. Mert nem tekinthetjük kockázati tényezőnek azt, amiből 50%-os eséllyel jósolható meg az in­ farktus bekövetkezésének valószínűsége, ez ugyanis pontosan a véletlenszerű pénzfeldobásos választás esélye. Ha tehát az ajánlásokat olyan kockázati tényezők csökkentésére dolgozzák ki, amelyek a szívhalálban elhunytak felénél nem is mutathatók ki, akkor mi várható a népesség egészét érintő beavatkozástól? Csökkentse az LDL-szintjét, és vagy meghal, vagy életben ma­ rad? Magyarán, kövesse utasításunkat, de semmit nem garantálunk. Másik példájuk a só. A közegészségügyi ajánlások rendre a sófogyasztás drasztikus csökkentését javasolják, miköz­

ben ennek nincs semmiféle igazolható eredménye, sőt! (Lásd a Sómítosz c. fejezetet.) Harma­ dikpéldájuk a margarin, amelyet az „ismerten veszélyes vaj” helyett ajánlottak. Mára kiderült, hogy a margarin (akárcsak az étolaj) a transzzsírtartalma miatt független kockázati tényezője a szívhalálnak, és omega-6-tartalma ugyancsak nagy veszélyforrás. A megalapozatlan közegész­ ségügyi ajánlások tehát nagyobb kárt csinálnak, mint hasznot, mert pozitív előnyük nem mu­ tatható ki, ellenben növelik a népességben a betegségek kockázatát. A szerzők szerint az jár jól, aki nem hallgat semmiféle közegészségügyi tanácsra, mert nem tudható, nem azzal árt-e inkább magának, ha megfogadja tanácsaikat. A kockázati faktor nem egyenlő az okkal, mondják ki a szerzők. A kockázati faktorok nem közvetlen okai a betegségnek. Ezt fontos megértenünk. A kockázati faktor jelez valamit, mi­ ként a vonat füstje jelzi, hogy közeledik a vonat. De ha csökkenteni akarjuk a vonatbalesetek számát, kinek jutna eszébe ezt a füstkibocsátás csökkentésén keresztül elérni? Az emelkedett trigliceridszintet a szívbetegség kockázati faktorának tekintik. Lehet. De nem ez az oka. A magas trigliceridszintet, mint láttuk, a sok, magas glikémiás indexű szénhidrát okozza. Következésképpen a szívbetegség oka nem a magas trigliceridszint, hanem a szénhid­ rát. A közegészségügyi ajánlások mégis a triglicerid szintjét akarják csökkenteni, akár gyógy­ szeresen is. Ezzel azonban nem szüntetik meg a szívbetegség okát, vagyis a sok szénhidrátfo­ gyasztást, csupán a vonat füstjét tüntetik el. A vonat meg továbbra is átgázol az óvatlan autó­ sokon a sorompó nélküli átkelőknél - ráadásul jelzőfüst nélkül.121 Mielőtt elvesznénk a sok vizsgálatban, összefoglalom, mit is jelentenek ezek az idézett ered­ mények. A közegészségügyi ajánlások a szívbetegségben a főbűnösnek a zsírt és a koleszterint kiáltották ki. Hogy ez nincs így, azt részletesen Koleszterinmítosz c. fejezetben elemzem. Itt csak azt szögezem le, hogy az idézett vizsgálatokban a szívbetegség ellen védő HDL és a szívbetegség kockázati tényezőjének tekintett triglicerid szintjét legjobban a táplálék glikémiás in­ dexe határozta meg. Minél alacsonyabb volt a glikémiás index, annál magasabb volt a HDLés annál alacsonyabb volt a trigliceridszint. Ha elfogadjuk ezeket a szívbetegség kockázati tényezőinek, akkor egyértelmű, hogy a szívbetegséget nem a zsírfogyasztás csökkentésével, hanem táplálékunk glikémiás indexének és telítettségének csökkentésével érhetjük el.

A közvetlen bizonyítékok De vajon bizonyítható, hogy a szívbetegség és a szívhalálozás a szénhidrátfogyasztással függ össze? Mert erre kell következtessünk abból, hogy a metabolikus szindrómát, amelyet a szívbetegség fő kiváltójának tekintünk, a nagy szénhidrátfogyasztás idézi elő, továbbá erre utal az is, hogy a szívbetegség kockázati tényezőinek tekintett HDL- és a trigliceridszint legerősebben a táplálék glikémiás jellemzőivel függ össze. De vannak közvetlen bizonyítékaink is. A nagy szénhidrátterhelés sok embernél plőbb-utóbb úgynevezett tünetmentes hiperglikémiát okoz, vagyis a cukorbetegség hagyományos szűrésein ők nem akadnak fenn, mert éhgyomri cukorértékük normálisnak tűnik. Azonban szénhidrátfogyasztásra, mivel csökkent a glukózto­

leranciájuk, túl nagy vércukorszint-emelkedéssel válaszolnak, ugyanis az inzulintermelésük az alattomos inzulinrezisztencia, ill. a hasnyálmirigy csökkent működése miatt nem bírja gyorsan követni a vércukorhullámzásokat. Az ilyen tünetmentes hiperglikémiás embereknek 2-3-szor nagyobb a kardiovaszkuláris halálozási kockázata a normál vércukorszintűekhez képest.122 Marja Pyörala és kutatótársai a Helsinki Policemen Studybm (Helsinki Rendőr Vizsgálat) 22 éven át követték alanyaikat. A legmagasabb inzulinszintűek közt a szívhalál vagy az infarktus kockázata az 5. évig 329%, a 10. évig 272%, a 15. évig 214% és a 20. évig 161% volt. A koc­ kázat látszólag azért csökkent, mert sorban meghaltak a legnagyobb kockázatú emberek, és azok maradtak meg, akik jobban tolerálták a magas inzulinszintet.'23 Jean-Pierre Després és csapata 1996-ban közölték 2103 férfi 5 éves követéses vizsgálatának eredményét. Az induláskor vett vérmintából megállapították a férfiak éhgyomri inzulinszintjét, s a cukorbetegeket eleve kizárták a vizsgálatból. Akiknek az öt év alatt infarktusa lett, azok­ nak átlagosan 18%-kal magasabb volt induláskor az inzulinszintjük, ami 70%-kal növelte meg infarktuskockázatukat. Az elemzés azt bizonyította, hogy a magas inzulinszint a többi rizikótényezőtől független kockázatot képvisel.124 Thomas Halton és munkatársai a Nővérek Egészségének Vizsgálata (NHS) 20 éves követési eredményeiből a glikémiás telítettség és a szívhalálozás kapcsolatát vizsgálták, és arra követ­ keztettek, hogy míg az - a paleolit étrendhez közel álló - alacsony szénhidrái-, és magas zsírés fehérjetartalmú étrend nem növelte a szívhalálozás kockázatát, addig a magas glikémiás telítettségű szénhidrátfogyasztás kétszeres kockázatot jelentett a szívhalálozás szempontjából.125 Az a szerzőket meglepte, hogy az alacsony szénhidrátot, de sok zsírt és fehérjét tartalmazó ét­ rend nem függött össze a HDL- és LDL-szinttel, viszont magas trigliceridszinttel járt, ennek ellenére ez mégsem jelentett megnövekedett szívhalálkockázatot. Jennie Brand-Miller és kollégái idézik saját publikálatlan metaanalízisüket, amelyben a gliké­ miás indexet és glikémiás telítettséget vizsgálták a szívbetegség kockázatának szempontjából. Eredményük szerint a magas glikémiás indexű táplálkozás esetén 1,22-szeres (22%-os), a nagy glikémiás telítettségű étrend esetén 1,76-szoros (76%-os) szívbetegség-kockázatot képvisel.126 Egy dán vizsgálatban 16 000,49-70 év közötti nőt követtek 9 éven át. A vizsgálat indulásakor mind­ annyian egészségesek voltak. A vizsgálat végére 556 szívbetegség alakult ki és 243 stroke követke­ zett be. A legmagasabb glikémiás telítettségű táplálkozást folytatóknak 50%-kal, míg a legmaga­ sabb glikémiás indexű táplálékot fogyasztóknak 33%-kal volt nagyobb esélyük a szívbetegségre. A legnagyobb glikémiás telítettségű táplálék 55%-kal növelte meg a stroke kockázatát.127 Oh és munkatársai 2005-ös vizsgálatukban kimutatták, hogy a magas szénhidrátfogyasztás két­ szeres (vérzéses) stroke-kockázatot képviselt az elhízott nők körében.128 A gabonaféléket normál tápláléknak tekintők arra szoktak hivatkozni, hogy nem a gabonafé­ lékkel, hanem csak a finomított (rostmentes) termékekkel van baj.

Egy kis „rostológia” Stewart Truswell 2002-ben áttekintette a gabonafélék és a szívbetegség kapcsolatát.129 Az összefoglalt kutatások és az összefoglalás maga is ritka jó példája annak, miként homályosítja el a kutatók tekintetét a koleszterinhipotézis. Mint Truswell idézi, amikor Jerry Morris, a neves epidemiológus professzor először ismertette azon eredményét a Royal Society of Medicine (Királyi Gyógyszerészeti Társaság) előtt, miszerint a gabonarostok fogyasztása csökkenti a szívbetegség kockázatát, . .a hallgatóság el volt képedve. A kutatók szavahihe­ tőségét aligha lehet kétségbe vonni, de a gabonarost nem csökkenti a koleszterinszintet”. Ugyebár már ekkor, 1977-ben azt kellett volna mondani, hogy a koleszterinhipotézis sület­ lenség. De nem ezt mondták, hanem rávetették magukat a rostkutatásra. Truswell 34 tanul­ mányt idéz, amelyben a rostok koleszterinszint-csökkentő hatását vizsgálták, és ezekből 27-ben nem talált semmit, kettőben pedig még kifejezetten emelkedett is a koleszterinszint. Az ér­ tetlenség tart napjainkig, hiszen a '90-es években 5 nagy követéses vizsgálatot futtattak le az USA-ban, Finnországban és Norvégiában, összesen 200 000 ember részvételével, és egyér­ telműen az derült ki, hogy a teljes kiőrlésű gabonafélék csökkentik a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázatát. Na, most mit tud erre egy koleszterinhívő mondani, amikor a rostok nem csökkentik a koleszterinszintet, de megvédenek (na persze csak kicsit) a szívbe­ tegség ellen? Hát elkezdi a korpa megannyi összetevőjét kutatni. így vész el egy téveszme miatt a legegyszerűbb magyarázat, nevezetesen, hogy a teljes kiőrlésű magvak fogyasztása csökkenti a szénhidrátterhelést. Egyrészt tömegében kevesebb szénhidrátot fogyaszt az, aki rostokat is fogyaszt, másrészt a rostok némileg csökkentik a szénhidrát glikémiás indexét. A kettő ekkora mintán már statisztikailag szignifikáns eredményre vezet. A koleszterin tév­ eszméje a fejük tetejére állított következtetésekhez is vezet. A zab és a zabkorpa vagy negy­ ven vizsgálat szerint „csökkenti” az LDL-szintet. Ezt a koleszterinhívők valahogy úgy kép­ zelik, hogy a belekben szabályos kis csata dúl: a gonosz koleszterinek fel akarnak szívódni, állandóan a bélfal felé igyekeznek, de akkor jönnek a derék zabkorpák, fülön csípik őket és megkötözve kiszállítják őket a végbélnyíláson át. A mese szép, altassák ezzel esténként gyermekeiket a koleszterinhívők. A valóság értnél ridegebb. Nem a zabkorpa „csökkenti” a koleszterinszintet, hanem az, hogy a zab feleakkora inzulinválaszt vált ki, mint a gabonafé­ lék,130 következésképpen, aki sok zabot vagy zabkorpát fogyaszt, az jelentős mennyiségű in­ zulint gerjesztő, veszélyes(ebb) szénhidrátot iktat ki étrendjéből. S mint láttuk, a szénhidrát az, ami befolyásolja a vér koleszterin- és trigliceridszintjét. Vagyis: csökkent szénhidrátter­ helés = csökkent koleszterinszint. Nem véletlen tehát, hogy a Truswell-idézte tanulmányok­ ban egyértelműen a zab dózisának függvénye a koleszterinszint csökkenése. Amikor pl. egy vizsgálatban 100 gramm zabkorpát adtak, akkor a trigliceridszint 23%-kal csökkent; amikor 24 grammot, akkor 4%-kal. Ez ugyanis nem gyógyszerként működik, hanem úgy, hogy rész­ ben kiszorítja a táplálkozásból a többi gabonafélét. Truswell sajnálatra méltó vakságát jel­ lemzi, hogy tanulmánya végén mindössze egy kis mondatban jegyzi meg, hogy az alacsony glikémiás indexű ételek fogyasztása kedvező lehet. Nagy divatja van a rostdús kenyér- és tésztafélék fogyasztásának, miután a közegészségügy bevette megtévesztő táplálkozási ajánlásai közé ezt is. Sajnos, miért pont ez lenne igaz, ha a többi sem az?

Melissa Diana Smith könyvében egy rakás érvet sorol fel, amiért a rostok nem hogy használnának, még árthatnak is. Tévedés az, hogy a rostokban több tápanyag és B-vitamin van. A teljes kiőrlésű magvak sem tartalmaznak B12-vitamint, s a gabonarostok egy alkotórésze, a piridoxin glükozid gátolja a B6-vitamin felszívódását. A rostfogyasztással kapcsolatba hozzák a vas-, cink- és kalciumhiányt, ezek felszívódását aktívan gátolják a rostban található fitátok.131 Smith idézi Harold Sandstead cinkkutatót, aki szerint „akik azt javasolják, hogy az USA felnőtt lakosságának napi 30-35 gramm étkezési rostot ké­ ne fogyasztani, azok vagy nem végzik jól munkájukat vagy egyszerűen ignorálják az e téren végzett alapos kutatások eredményét”. A rostokban található alfa-amiláz-gátló a vizsgálatok szerint károsítja a hasnyálmirigyet, és ez okozza a pékeknél megfigyelhető lisztasztmát is. A legkomolyabb kutatásokat viszont a lektin váltotta ki. A lektin megtalálható az összes gabonafélében és a hüvelyesekben. A teljes liőrlésű gabonafélékben különösen nagy mennyiségben fordul elő. A lektin az egyik fő felelőse annak, hogy a bélfal „ereszteni kezd”, vagyis a bélfal a lektin hatására átenged fehérjéket, amelyek aztán megbolondítják az immunrendszert. A lektin is átjut ily módon. Az autoimmun betegségek ezért függnek össze a gabonafogyasztással, ugyanis az így átjutott fehérjék autoimmun-folyamatokat is beindítanak.132 Az autoimmun betegségek azóta olyan elterjedtek, amióta az ember gabona­ féléket fogyaszt. A lektinekről bebizonyosodott, hogy az autoimmunitásért felelős II. Hl ,A géncsoportot aktiválják. Ebbe a géncsoportba tartozik a HLA-B8 és a HLA-DQ gén is, amelyek mind a cöliákia (vagy coeliakia, azaz lisztérzékenység) betegségben, mind az autoimmunitásban fontos szerepet játszanak.133 Jól ismert jelenség, hogy a szénhidrátok fo­ gyasztása sokakban gyomorégést okoz. Ennek egyik oka, hogy a lektin a hisztaminreceptorok izgatásán keresztül fokozza a savelválasztást, amely a Helicobacter pylori baktérium jelenlétében gyomorfekélyt okoz. A lektinek komoly problémákat okozhatnak a génmódo­ sított növényeken keresztül is, ugyanis a különféle kártevőkkel szembeni ellenállást fokoz­ zák, így sok genetikailag módosított növényben megnőtt a veszélyes lektintartalom. Mivel azonban a genetikailag módosított élelmiszerek mögött hatalmas tőkeérdekeltségek állnak, erről igencsak keveset lehet hallani. Arpad Pusztai, az Angliában élő vegyész 1998. augusz­ tus 10-én a brit televízió World in Action című műsorában csupán hat mondat erejéig jutott szóhoz. Ez a hat mondat azonban az állásába került. Ez arról győzte meg Pusztait, hogy a lektin még annál is veszélyesebb, mint gondolta, hisz nemcsak megbetegedni lehet tőle. de az ember még az állását is elveszítheti. Pusztai körül a legfelsőbb kormányzati körökből irányított botrány tört ki, amikor napvilágra került munkacsoportjának kutatása, amely sze­ rint a hóvirág hagymájából vett génekkel ellenállóbbá tett burgonyában található lektin a kísérleti patkányoknak súlyos bélkárosodást okozott. Pusztai és Stanley Ewen közösen írt tanulmányát a The Láncét végül minden fenyegetés ellenére közölte.134 Három nappal ké­ sőbb egy másik kutatócsoport újabb publikációval jelent meg; ők azt bizonyították, hogy a Pusztaiék által vizsgált lektin az emberi fehérvérsejthez tud kötődni. E rövid példából is lát­ szik, hogy a közegészségügy nem feltétlen azon munkálkodik, hogy nekünk jó legyen.

A vegetarianizmus mint a koleszterinmítosz vadászterülete Hogy nem a koleszterin, hanem a koleszterinhipotézis okoz vakságot, arra a másik kiváló pél­ da Gary Fraser 2003-as könyve, amelyben a pünkösdisták és más vegetáriánus közösségek táp­ lálkozását és egészségét veti össze a nem vegetáriánusok étrendjével és egészségével.135 Fraser folyamatosan a koleszterint és a hús- és zsírfogyasztást akarja leleplezni, ezért meglehetősen eltorzítva tálalja a tényeket. Kétségtelen és örvendetes, hogy a pünkösdisták és más vegetáriá­ nusok körében, összességében, pl. a szívbetegség és szívhalálozás jelentősen csÖKKent a ve­ gyes táplálkozást folytatókhoz képest. Fraser azonban könyve minden oldalán azt igyekszik ki­ domborítani, hogy a szív- és érrendszeri kockázat között kimutatható jelentős kockázatcsökke­ nés a húsmentes táplálkozásnak köszönhető, ami a koleszterinhipotézist igazolná. Mivel ő osztja a lapokat, könyve olvasója akár még el is hiszi, hisz azt nem láthatja, milyen lapok ma­ radtak a bűvész kezében. De vajon a vegetáriánusok egészségmutatói tényleg alátámasztják a koleszterinhipotézist? Mint az eddigiekből is láttuk, a szívbetegség kockázatát legjobban a hiperinzulinizmus, az inzulinrezisztencia és az elhízás mértéke méri. Nézzük, mit hoz ki ebből Fraser. Az Oxford Vegetarian Study, avagy az Oxford Vegetáriá­ nus Vizsgálat eredményei elsőre azt mutatják, hogy a húsevők szívhalálozása 82%-kal maga­ sabb. Hűha! - esik ki a kezemből a kolbász. De aztán kiderül, ha figyelembe veszi a dohány­ zást és a BMl-t is, akkor a vegetáriánusok előnye leesik 39%-ra. Amikor egy indiai vegetáriá­ nus vizsgálatot elemez, a derékbőséget is figyelembe véve nem talál már szignifikáns különb­ séget a szív- és érrendszeri megbetegedésben és halálozásban. Hát bizony! A kövér vegetáriá­ nus és a kövér húsevő kéz a kézben halnak meg! (Jelzem, az összes idézett vegetáriánus vizs­ gálatban a húsevők átlagos BMI-je mindig magasabb.) Amikor figyelembe veszi azt is, hogy a nem vegetáriánusok közt a vizsgálat indulásakor több szívbeteg volt, akkor az előny már csak 12%-ra zsugorodik össze. Fraser azt is beismeri, hogy az elemzésben csak a húsra, és egyéb zsíros ételekre koncentrált. Vagyis, amikor azt méri, mi a következménye a növekvő húsfo­ gyasztásnak, nem veszi figyelembe, hogy az illető mit eszik a húshoz! Valószínűleg burgonyát, rizst, tésztát. Vagyis nem a hús a kockázati faktor, hanem amit hozzá esznek. De ez a lap ott marad Fraser kezében. így jön ki olyan elképesztő eredmény, hogy minél több húst fogyaszt valaki, annál inkább lesz cukorbeteg. Aki mindennap eszik húst, annak 260%-kal nagyobb az esélye a cukorbetegségre, mutatja ki. Ehhez Fraser felkutatott egy tanulmányt, amely szerinte ezt igazolja is. Idézési etikája azonban kb. nulla, amit úgy is lehet mondani, hogy Fraser hazu­ dik. Azért nem nulla, mert legalább létezik az idézett vizsgálat. Nekem van egy fárasztó szo­ kásom: ellenőrizgetem a mások által idézett tanulmányokat is. Ez esetben a Health Professionals Follow-Up Studyról (az Egészségügyi Szakemberek Követéses Vizsgálatáról) van szó, amelyben valóban azt találták, hogy a húsfogyasztás látszólag fokozza a cukorbetegség kocká­ zatát, ám amikor az elhízottság mértékét is figyelembe vették, az összefüggés eltűnt.136 Hogy tovább szédítse olvasóit, Fraser odaveti, hogy a cukorbetegség és a szénhidrátfogyasztás össze­ függése kétes. Hm?! Ez már azért meredek. Ehhez képest érdekes közlés, hogy a vegetáriánusok közt feleannyian halnak meg diabé­ teszben, mint a húsevők közt. Hogyan? De hiszen ha a húsevés okozza a cukorbetegséget, akkor a vegetáriánusok közt nem is szabadna cukorbetegségnek előfordulnia. Ha csak a táp­

lálkozási szokásokat vesszük, a húsevők közt valóban kétszer annyi cukorbeteg van. Ám amikor az elhízottságot mérő BMI szerint csoportosítja Fraser az adatokat, akkor kiderül, hogy ez a lényeg. Táplálkozási szokástól függetlenül a legmagasabb BMI-jű férfiak közt két­ szer, a nők közt háromszor több a cukorbeteg! Ugyanezt látjuk a magas vérnyomás esetén is. A húsevők közt 2,86-szor gyakoribb a magas vérnyomás, viszont táplálkozástól függet­ lenül, a legelhízottabbak közt ötször gyakoribb a magas vérnyomás. Nos, akkor jöjjön a szív­ halálozás. Az 53. oldalon közölt táblázatban összehasonlítja az összes kaliforniai szívhalá­ lozását az összes kaliforniai alacsony és magas kockázatú pünkösdistáéval.137 Utóbbiak azok, akik nem tornáznak, és erősen elhízottak. Az adatok a férfiakra vonatkoznak, a nőké hason­ ló arányokat tükröz.

Látható, hogy a sovány (alacsony kockázatú) pünkösdisták tényleg kevesebben és átlagosan később halnak meg szívbetegségben. Azonban az elhízott pünkösdisták nagyobb százaléka hal meg, mint a kaliforniai átlag, vagyis nem a vegetarianizmus, hanem a soványság a védőfaktor a szív- és érrendszeri megbetegedéssel szemben. A koleszterinhipotézis szerint, ha valaki nem eszik húst és zsírt, nem alakulhat ki ateroszklerózis és szívbetegség. Hasonló képet kapunk a cukorbetegségnél is, az elhízott pünkösdisták közt az átlagnépességnél többen halnak meg cu­ korbetegségben. Fraser könyvéből tehát, bár szándéka szerint a koleszterinhipotézist akarta igazolni, sajnos az következik, hogy a szív- és érrendszeri megbetegedésért nem a zsírok és a hús, hanem az elhízás, a hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia a felelős. Felvethető per­ sze a kérdés, hogy zöldségeken és gyümölcsökön élve, hogyan lehet elhízni. Hát úgy, hogy a mai vegetáriánusok jó része rengeteg gabonafélét fogyaszt, szokás is őket breadetarianoknak, vagyis „kenyéren élők”-nek nevezni. Az elhízáshoz a gabonafélék fogyasztása, nem pedig a zöldségek és gyümölcs evése vezet. A modem orvoslással láthatólag az a gond, hogy elméleti rabságában él, és nem látja a fától az erdőt. Ahelyett, hogy - evolúciós perspektívába helyezve a civilizáció táplálkozását - magát a táplálkozás alapelveit kérdőjelezné meg, adottnak veszi a pár ezer éve kialakult táplálkozás rendszerét, és azon szöszöl, mi lehet a táplálékban az az összetevő, ami szívbetegséget okoz. És mi történik akkor, ha csökkentjük és csökkentjük és csökkentjük a szénhidrátot, egészen ad­ dig, míg szinte el nem fogy teljesen a táplálékból? Ha a kis csökkentés hatásos, a nagy csök­ kentés még hatásosabb?

A lowcarb-táplálkozás és a szívbetegség Az ún. lowcarb, vagyis alacsony szénhidráttartalmú étrend lényege, hogy a napi szénhidrát mennyisége a táplálékban kevesebb, mint 20-50 g.138 Lényegében ezt népszerűsítette Róbert Atkins is.139 Prakash Seshadri és munkatársai 2004-ben a lowcarb-diéta és a zsír- és kalóriaszegény diéta hatását hasonlították össze súlyosan elhízott személyeken. Mindkét csoportnak azonos mérték­ ben csökkent az LDL-szintje, de a lowcarb-csoportnak szignifikánsan jobban csökkent az LDL-nél is veszélyesebbnek tartott VLDL*-szintje. Mindkét csoportnak megemelkedett a HDL-szintje, továbbá mindkét csoportban csökkent a C-reaktív fehérje" szintje, de a lowcarbcsoportban ez a csökkenés jelentősebb volt.141’ Frederick Samaha és munkatársai 2007-ben a lowcarb és az alacsony zsírtartalmú, alacsony kalóriájú diétát hasonlították össze, s bár mindkét diétával azonos fogyást értek el, a lowcarbdiéta sokkal jobban csökkentette az inzulinrezisztenciát, a triglicerid-, az LDL-, a VDL-szintet, és növelte meg a HDL-t. Richard Wood és munkatársai 29 férfinél vizsgálták 12 héten át a lowcarb-diéta hatását. A di­ éta 10% szénhidrátból, legalább 60% zsírból és 25-30% fehérjéből állt. A vizsgálati személyek mindig jóllakásig ehettek. A szénhidrát zöldségből és kevés mogyoróból állhatott, de nem ehettek kenyeret vagy gabonafélét. A férfiak tizenkét hét alatt átlagosan 7,5 kg-ot fogytak. Az LDL 9%-kal, a triglicerid 39%-kal csökkent, a HDL 12%-kal nőtt.141 A metabolikus szindróma tünetei, mint a hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia, magas vér­ cukorszint, elhízottság, magas vérnyomás, magas trigliceridszint, csökkent HDL, tulajdon­ képpen mindazok a jelenségek, amelyeket a lowcarb-diéta hatásosan csökkenteni tud... - ír­ ták 2005-ben kicsit csodálkozva Jeff Volek és Richard Feinman. Csodálkozásuk annak szólt, hogy a metabolikus szindróma és a magas szénhidrátbevitel kapcsolata teljesen nyilvánvaló, a metabolikus szindróma kezelésében „a hivatalos kezelési protokollok és klinikai ajánlások a lowcarb-diétát mint életképes megoldást mégsem javasolják”.142 Szerintem Volek és Fein­ man azért nem annyira naiv fiúk, hogy ne is sejtenék, miért van ez így. Ha a lowcarb-diétát alkalmaznánk a metabolikus szindróma kezelésére, akkor kinek lehetne eladni a koleszterinszint-csökkentőket, a vérnyomáscsökkentőket és az antidiabetikumokat? Ekkora piacot csak nem fognak a kezelési protokollokat író, különféle kardiológiai kollégiumok veszélyeztetni, amikor ők is a gyógyszeripartól kapják az apanázst? A helyzet hasonló az antidepresszánsokéhoz. Hiába jelent meg 2008-ban egy 50 vizsgálatot átfogó elemzés, amely kimutatta, hogy az antidepresszánsok hatástalanok,143 a pszichiátriai kollégiumok erről nem vesznek tudomást, mert ha tudós módjára komolyan vennék a tényeket, lehúzhatnák a redőnyt, vége lenne a

* Very low-density lipoprotein = nagyon alacsony sűrűségű zsírszállító fehéije. ** A szervezetben zajló gyulladásos folyamatok egyik jelzője, magas szintje az infarklusveszély egyik meg­ bízható mutatója.

vidám életnek, az utazgatásoknak. Ugyanez folyik a többi gyógyszer piacán is. Nem a meggyógyítás, hanem a kezelés a cél. Hol érdeke mondjuk az autógumiipamak soha el nem kopó autógumit gyártani? Volek és Feinman persze nem botrányt akartak, csak felsorolták, mi minden előnnyel jár a lowcarb a metabolikus szindróma kezelésében. Itt van mindjárt az az előny, szem­ ben az „alacsony zsír, korlátozott kalória”-diétával szemben, hogy a lowcarb-diétánál mindenki jóllakásig ehet, ennek ellenére, egy idő után spontán csökken a kalóriafelvétel. Sokan a zsírt méregnek tekintik. Csak a telített (állati) zsír fogyasztása nem ajánlott. A paleolit étrend, de az Atkins-étrend sem kizárólag telített zsírokat ajánl, hanem az egy­ szeresen és többszörösen telítetlen zsírok fogyasztását is fontosnak tartja (de nem az ét­ olajat vagy margarint, mert azokban transzzsír van!) A vizsgálatokból azt is tudjuk, hogy az összzsírfogyasztás nem függ össze a kardiovaszkuláris kockázattal, tehát a zsírból nem kell mumust csinálni. A lowcarb további előnye a metabolikus szindróma kezelésében, hogy még mielőtt a páciens lefogyna, már javulnak vérének zsírparaméterei (triglicerid, HDL, LDL). A sok fehérjéről azt tartják, hogy károsítja a vesét. Ez nem igaz, egészséges vesének semmi baja nem lesz a nagyobb arányú fehérjefogyasztástól. A metabolikus szindrómával általában inzulinrezisztencia is jár, aminek kifejezetten nem tesz jót a szén­ hidrát, viszont kifejezetten javít rajta a lowcarb terápia. Arra is több vizsgálat eredménye a bizonyíték, hogy a szénhidrát fehérjére cserélése javítja a vércukorkontrollt és csökken­ ti az inzulinszintet. Összességében Volek és Feinman azzal zárják összefoglalójukat, hogy a metabolikus szindróma jelenlegi diétás kezelése (alacsony zsír, korlátozott kaló­ ria szénhidrátból) valójában csak ront a metabolikus szindrómán. A metabolikus szind­ rómát tulajdonképpen a lowcarb táplálkozással lehet definiálni: minden, amin javít a low­ carb, az patológiás mértékben része a metabolikus szindrómának. Akkor miért ne a lowcarbbal kezeljük a metabolikus szindrómát? A szívbetegség, a cukorbetegség és az elhízás elleni küzdelem leghatásosabb módja te­ hát nem a zsírfőbia és a koleszterinszint-csökkentők szedése, hanem a gyorsan felszívódó szénhidrátok, azaz a gabonafélék, a burgonya és a cukor száműzése étrendünkből. Mint majd a paleolit étrend ismertetésénél látni fogjuk, ez nem valami speciális diéta - az em­ beri szervezet erre lett „tervezve”. A pima indiánok, az eszkimók, a wanigelák súlyosan megbetegedtek a nyugati étrendtől, mert a mi szénhidrátdús táplálkozásunk elviselhetet­ len a számukra. De ne gondolja, hogy mi sokkal jobban alkalmazkodtunk a nyugati étrendhez, a betegségstatisztikák nem ezt igazolják. Szívbetegség, cukorbetegség, elhízás és rák tizedeli a népessé­ get. Mint a tej elemzésénél láthatja, a laktázenzim aktivitásának felnőttkori megőrzése nem va­ lami fényes alkalmazkodás a tejfogyasztáshoz, hiszen a tej megannyi, számunkra veszélyes összetevőjével szemben védtelenek vagyunk. Hasonló a helyzet a gabonafélékkel is. Talán a modem ember az elmúlt pár ezer év szelekciójának eredményeképpen, ha nem is alkalmazko­ dott, de kicsit jobban elviseli a nagy szénhidrátterhelést, mint a természeti népek fiai. Ám a ga­ bonafélékben található fehérjékkel szemben sokunk még mindig védtelen, és ez számos meg­ betegedés forrása. Az alábbiakban ezt tekintem át.

A hiperinzulinizmus következményei Cukorbetegség Az eddigiekből is elég világosan kiderült, hogy a gabonafélékből, burgonyából készült magas glikémiás indexű és telítettségű szénhidrátok évtizedeken át tartó fogyasztása előbb-ulóbb az alattomos hiperinzulinizmushoz, majd inzulinrezisztenciához, végül cukorbetegséghez vezet. Mint korábban írtam, ennek az az oka, hogy az emberi szervezet egyszerűen nem alkalmas ak­ kora szénhidrátterhelés kezelésére, amekkorát a földművelésre és állattenyésztésre való áttérés, majd még inkább az ipari forradalom és a 20. század táplálkozási fordulata rázúdított.144 Mint azt a Tej c. fejezetben láthatjuk, a tej és tejtermékek fogyasztása ugyancsak jelentősen hozzá­ járul a hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia kialakulásához. Bemard Venn és Jim Mann 2004-ben áttekintették szinte az összes addig megjelent vizsgála­ tot, amely a Il-es típusú cukorbetegséget vizsgálta a gabonafélék és hüvelyesek fogyasztásá­ nak függvényében. Egyfelől egyértelmű kapcsolat volt kimutatható a finomított gabonatermé­ kek és a Il-es típusú cukorbetegség kialakulása között, másfelől a vizsgálatok védőfaktomak találták a cukorbetegség kialakulásával szemben a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztását bár nem mindegyiket. Azonban ez a védőhatás azt jelenti, hogy akik teljes kiőrlésű gabonafé­ léket fogyasztottak, azoknak 25-30%-kal csökkent a kockázata arra, hogy cukorbetegség ala­ kuljon ki náluk.145 Azonban az áttekintett vizsgálatok és maga az összefoglaló is különös vakságban szenved­ nek. Egy vizsgálat sem hasonlította össze pl. a gabonafélék fogyasztásán alapuló étrendet a ga­ bonafélék teljes mellőzését képviselő étrendével. Megdönthetetlen dogmának tűnik, hogy az embernek gabonaféléket kell fogyasztania, a kérdés csupán az, mivel csökkenthető az ezzel já­ ró járványos méreteket öltő cukorbetegség-járvány. Az egésznek kicsit olyan jellege van, mint amikor a dohánygyárak azon spekulálnak, hogyan lehetne a dohányzás fenntartása mellett csökkenteni a tüdőrák kockázatát. Füstszűrők, szipkák, csökkentett kátránytartalom stb. Érthe­ tő törekvés a dohányipar szempontjából, hiszen az az egyszerű javaslat, hogy az emberek ne dohányozzanak, mert fölösleges és kockázatos, megszüntetné a dohányipart. A gabonafélék fogyasztásának nélkülözhetetlensége olyan táplálkozástudományi dogmához vezet, amely csak a gabonafélék fogyasztásának fenntartásán belül tud csak megoldást elképzelni. Ha belegondolunk abba, hogy a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztásával elérhető 20-30%-os kockázatcsökkenés mit jelent, akkor azt kell mondanunk, hogy ez egy nagy nulla. Ha ugyanis abból indulunk ki, hogy a paleolit táplálkozást folytató természeti népeknél a cukorbetegség kockázata 0%, vagyis tudomásul vesszük, hogy az ember megfelelő táplál­ kozás mellett egyáltalán nem lesz cukorbeteg, akkor a teljes kiőrlésű gabonafélékre épülő táplálkozás csupán kicsivel kevésbé káros - annyira, mint a füstszűrös cigaretta. A 0%-hoz képest a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztása tehát 70%-os kockázatot jelent. Ugyanez a vakság figyelhető meg a szívbetegség kockázatával kapcsolatban is. Egy nagy összefogla­ ló szerint 20-40%-kal csökkenthető a szívinfarktus kockázata a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztásával.146 De megint csak azt mondhatjuk, hogy a természeti népek közt megfigyel­ hető 0% kockázathoz képest a teljes kiőrlésű gabonafélék fogyasztása 60-80%-os kocká­ zatnövekedést jelent.

Annak a vizsgálata tehát, hogy mi módon jelentheti a gabonafélék fogyasztása a cukorbe­ tegség kisebb kockázatát, csupán toldozgatása és foldozgatása egy téves táplálkozási felfogás­ nak, amely nem képes szembenézni azzal, hogy a gabonafélék fogyasztása diabetogén, s a ros­ tok bevezetése az étkezésbe csupán a cukorbetegségre kevésbé hajlamos embereket védi meg a cukorbetegség manifesztálódásától. De őket sem védi meg a magas inzulinszint és a még be­ tegségben nem manifesztálódott relatív inzulinrezisztencia káros következményéitől. Mint a metabolikus szindróma kezeléséről fentebb idézeti Volek és Feinman-tanulmány is megfogalmazta, teljesen érthetetlen módon a leghatásosabb étrendi kezelésről mintha minden­ ki elfeledkezne. Ugyanez érvényes a cukorbetegség kezelésére is. A diabetológusok nem azt ajánlják betegeiknek, hogy hagyják el teljesen a gabonaféléket és a burgonyát az étrendjükből, hanem elkezdenek az inzulin és a fogyasztható szénhidrát mennyiségével sakkozni. Úgymond „beállítják” a betegeket, mint valami autómotort a szervizben. Ez a kezelgetés gyógyuláshoz nem vezet, csak konzerválja az anyagcserezavart, amelyet meg is lehetne szüntetni. Igaz, ak­ kor nem lehetne inzulint és antidiabetikumokat adni, s a beteg a megfelelő étrend birtokában örökre távozna a praxisból. így azonban, dacára a „megfelelő kezelésnek” a betegek korán meghalnak a cukorbetegség szövődményeiben. A megfelelő étrend helyett inzulinnal és antidiabetikumokkal folytatott intenzív kezelés ku­ darcát jelzi az Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD, azaz a szív- és érrendszeri kockázati tényező kontrollálása a cukorbetegek körében) csődje. A tízezer fővel in­ dult grandiózus vizsgálatot félidőben, 3,5 év után leállították, mert 20%-kal többen haltak meg az intenzív vércukorcsökkentésben részesülő csoportban.147 Hasonló tapasztalatokra vezetett a Diabetes Control and Complication Trial ( DDTC, vagyis a cukorbetegség kontrollálása és szövődményeinek vizsgálata) is. A cukorbetegség intenzív kezelése háromszor gyakrabban ve­ zetett hipoglikémiához és kómához a vércukorszint túlzott csökkenése miatt, mint a hagyomá­ nyosan kezelt csoportban.148 Ebben a vizsgálatban napi 275 gramm gyorsan felszívódó szén­ hidrát volt a „diéta”. Ez megfelel a hagyományos diabetológiai felfogásnak: adjunk jó sok szénhidrátot, és azt „semlegesítsük” jó nagy adag inzulinnal. Ez a felfogás két dologgal nem számol. Az egyik, hogy mi minden játszódik le eközben a szervezetben (megugrik a vércukor­ szint, majd ezt semlegesíti a nagy adag bevitt inzulin, amely közben tovább növeli az inzulinrezisztanciát). Mint J0rgen Vesti Nielsen és munkatársai rámutattak, képtelenség eltalálni a be­ vitt szénhidrát és a beadott inzulin megfelelő arányát, ami a vércukorszint szélsőséges ingado­ zásához vezet.114'í A másik, amivel nem számol az akadémikus diabetológia, hogy létezik természetesebb út­ ja is a cukorbetegség gyógyításának.

A lowcarb és a cukorbetegség Wolfgang Lutz osztrák orvos évtizedek óta kezeli pácienseit lowcarb-diétával. Alapelve, hogy na­ ponta 72 gramm szénhidrátot lehet fogyasztani. Ugyan a gabonafélék fogyasztását korlátozottan elfogadja, de a fehérjék, zsírok és zöldségek fogyasztását bátorítja. A cukorbetegség kezelésében a lowcarb-diétával nagy sikereket ért el. A Life without bread (Élet kenyér nélkül) c. könyvében 15 betege adatát közli, akiknek kezelés előtt az átlagos vércukorszintje 165 mg/dl volt, majd hat­ havi diéta után 127 mg/dl-re csökkent (a normál övezet 70-125 mg/dl közt mozog).150

Kerin O'Dca 1983-ban 10 súlyos, elhízott, városban élő, cukorbeteg ausztrál bennszülöttet rá­ beszélt arra, térjenek vissza rövid időre eredeti szülőhelyükre és hét hétig táplálkozzanak úgy, ahogyan régen. A 10 cukorbeteg a 7 hét alatt 8 kilogrammot fogyott, s cukorbetegségük meg­ szűnt. Mikor visszatértek városi körülményeik közé, hamarosan visszahíztak korábbi súlyukra és cukorbetegségük újrakezdődött.151 Guenther Boden és munkatársai 2005-ben 10 cukorbeteget figyeltek meg egy héten át „nor­ mál” táplálkozásuk alatt, majd két hétre lowcarb-diétára fogták őket (a szénhidrát kevesebb volt, mint napi 21 gramm).152 A betegek két hét alatt átlagosan 2 kg-ot fogytak, ami elsősorban annak volt tulajdonítható, hogy - bár annyit ehettek, amennyit akartak - az elfogyasztott éte­ lek mennyisége lecsökkent. A lowcarb-diétának általában ez a hatása, ugyanis a zsír és a fe­ hérje jóval laktatóbb. A két hét alatt a 10 betegből ötnél már csökkentem kellett a cukorbeteg­ ségük ellen kapott gyógyszerek mennyiségét. Eric Westman és munkatársai 2008-ban 84 cukorbeteget osztottak két csoportba, az egyik lowcarb-diétában részesült (napi kevesebb, mint 20 gr szénhidrát), a másik alacsony glikémiás in­ dexű, csökkentett kalóriájú étrenden élt 24 héten át.153 A 24. hét végére a lowcarb-csoport 21 megmaradt résztvevője közül 20-nak vagy el lehetett hagyni a cukorbetegség ellen kapott gyógyszerét (inzulint vagy antidiabetikumot), vagy csökkenteni lehetett azt. Az alacsony gli­ kémiás, kalóriacsökkentett táplálkozást folytatóknál ez 29-ből 18-ra teljesült. A különbség szá­ zalékosan 95% a 65%-os sikerrel szemben. A lowcarb-diétában a metabolikus szindróma összes faktora jelentősen javult, és a lowcarb-csoport többet is fogyott, pedig többet evett, mint a másik csoport. A szerzők végső következtetése, hogy a lowcarb-diéta sokkal jobbnak mutat­ kozott a hagyományos diétás megközelítésnél. Nielsen és munkatársai 2005-ben az l-es típusú, inzulinfüggő cukorbetegeken próbálták ki a lowcarb-diéta (a betegek 70-90 gramm alacsony glikémiás indexű szénhidrátot fogyaszthattak) hatását.154 A betegek inzulinszükséglete majdnem a felére csökkent le, miközben a fehérje- és zsírdús diéta nem érintette a koleszterinszintet és a HDL szintjét. A szerzők szerint újra kéne gondolni a zsírok szerepét, amelyet nem kéne mumusnak tekinteni. A betegek sokkal szaba­ dabbnak érezték magukat, mert nem kellett fix időpontokban enni (az inzulinkezelés miatt na­ gyon össze kell hangolni az inzulinbeadás és az étkezés idejét). Ede Westman és Mary Vemon a cukorbetegek lowcarb kezelésével kapcsolatos kutatásaikat összefoglalva ezt írták: „Kórházi napjaink végén hazafelé menet mindig ezt gondoltuk: A klini­ kai javulás oly nagy és oly nyilvánvaló, hogy érthetetlen, más on’osok miért nem értik ezt meg?" A szerzők végső konklúziójával maximálisan egyet lehet érteni: „A hatásos lowcarb-diétás terápia figyelmen kívül hagyása az összes újabb keletű, nagy cu­ korbetegség-vizsgálatban, mint pl. az ACCORD-ban, nem szabad, hogy elfeledtesse velünk a szénhidrátcsökkentést mint a hipoglikémia kockázata nélkül elérhető súlycsökkentés és vércukorszint-kontroll eszközét. Sürgető szükségét látjuk a Il-es típusú cukorbetegségben olyan vizsgálatoknak, amelyek összevetnék a »magas szénhidrátdiéta gyógyszerrel vagy anélkül« megközelítést a »lowcarb étrend gyógyszer nélkül« megközelítéssel. Az egyik fontos előnye a

lowcarb kezelésnek az, hogy nincs hipoglikémia kockázata. Hisszük, hogy eljön az elhízás és cukorbetegség kezelésének lowcarb korszaka.. .”.155 A kutatók udvariasak, a cikkeknek át kell menniük a lektorok és szerkesztők szűrőjén. Nem véletlen, hogy Westman, Vemon, Volek és Feinman mind ugyanabban a Nutriton and Metabolism c. lapban szoktak publikálni, és mondjuk nem a Diabetesben. De nekem nem kell udvariaskodnom, kimondhatom, hogy elképesztőnek tartom azt a diabetológiát, amely csak egyet tud: állítgatja az antidiabetikumok és az inzulinok adagjait, méricskéli a kenyér adagját, és ta­ nácsokat osztogat, miszerint „tessék mozogni”. Hogy lehet valaki diabetológus, aki sosem gondolkodott el még mélyebben azon, mi az a fundamentális ok, ami megmagyarázza korunk cukorbetegség-járványát. Ha elgondolkodna, ha utánanézne, talán ugyanarra lyukadna ki, mint Westman és Vemon. A modem orvoslás nem abban gondolkodik, honnan jött az ember, mire lett „tervezve”, hanem adottnak veszi, azt, ahogy él, és próbálja gyógyszerekkel megtámogat­ ni a természetellenes életmódot

A rák és a nyugati étrend A rák természetesen soktényezős megbetegedés, a genetikai, környezeti, immunológiai, hormo­ nális, táplálkozási és lelki tényezők156 egyaránt szerepet játszanak kialakulásában. Az azonban elég nyilvánvaló, hogy a tumoros megbetegedések modern kori járványának mindenképpen olyan tényezőkkel kell kapcsolatban állnia, amelyek új fejlemények a nyugati civilizáció életé­ ben. Sokan ekkor rá szokták vágni, hogy persze, a környezetszennyezés. Hiszen mindennap je­ lenik meg egy újabb kutatás, amely kimutatja valamely, addig ártatlannak gondolt anyagról, hogy rákkeltő. Ha valaki komolyan veszi ezeket a híreket, már lassan úgy érezheti magát, mint­ ha aknamezőn sétálgatna. Egyenként persze egyik ilyen bejelentést sem veszik az emberek ko­ molyan, még azt sem, amely tényleg komoly veszélyt jelent - mint például a dohányzás. Összességében viszont eluralkodott a modern emberen egyfajta fatalizmus. Hisz minek bármit is tenni, ha bárhonnan veszély leselkedik ránk. Én azonban James Le Fanuval, Az orvostudo­ mány önkritikája c. könyv belgyógyász-szerzőjével értek egyet, aki szerint ezek a környezeti ár­ talmak nem magyarázzák meg a rák olyan mértékű terjedését, amit napjainkban megfigyelhe­ tünk. „A környezet fontosságát hirdetők - írja - abból a feltevésből indulnak ki, hogy nincs olyan »küszöb«, amely alatt a levegőben vagy a vízben alig kimutatható szennyező anyag már nem ártalmas az egészségre.”157 Idézi Bruce Ames toxikológust, aki kimutatta, hogy a legtöbb gyümölcs és zöldség nagy mennyiségben állít elő természetes rovarirtókat, amelyek nagy dózis­ ban - akárcsak az ember alkotta rovarirtók -, rágcsálóknak beadva rákot okoznak. Ames kiszá­ molta, hogy egy átlagember naponta kb. 15(X) mg „természetes rákkeltő” rovarirtót és 0,09 mg mesterséges rovarirtót fogyaszt. Ugyanez a helyzet a műanyag palackokból kioldódó ösztrogénszerű anyagokkal, amiknél a legközönségesebb élelmiszereink, mint a burgonya, kukorica, fok­ hagyma, káposzta, kávé stb. sokkal több ösztrogénszerű anyagot tartalmaznak. A mennyiség tehát nagyon sokat számít. így mutatták ki annak idején a szacharinról, hogy rákkeltő, de ehhez akkora adagokat kellett beadni a patkányoknak, mintha egy ember kiló­ számra fogyasztana szacharint. Mindez nem a környezeti ártalmak lekicsinylését jelenti, hanem az arányok fontosságára fi­ gyelmeztet. Mint majd a D-vitamin c. fejezetben látni fogjuk, az pl. egyáltalán nem elhanya­

golható hatás, hogy az emberek évtizedeken át D-vitamin-hiányban szenvednek. Ez pl. egy tar­ tós, folyamatos, észrevétlen ártalom, amely bizony valóban rákkeltő. De ugyanez a helyzet a folyamatosan magas inzulinszinttel is. Nem értek mindenben egyet Le Fanuval. Ő pl. a táplálkozást nem tartja fontos tényezőnek a rák kialakulásában, míg a kutatások ma már ezt bizonyítják. De mint a tejről szóló fejezet­ ben a kedves olvasó is láthatja, nem alattomos rákkeltő szennyeződésekről van szó, hanem a félrecsúszott táplálkozás hormonális és genetikai hatásáról. Eugénia Calle és munkatársai 2003-ban közölték 900 000 ember 16 éves követéses vizsgá­ latának eredményét. Eszerint az elhízással arányosan növekszik a rákos halálozás kockázata. A közölt adatok szerintem rémisztőek. Nem elég a cigarettásdobozokra ráírni, hogy a dohány­ zás rákot okoz, minden cukrászdában ki kéne függeszteni a tanulmányban közölt összefüggé­ seket. Hogy átélhető legyen a veszély, egy-két konkrét adat: ha egy 172 cm-es ember 88 kilog­ rammra hízik, ami „csak” 18 kg súlyfelesleget jelent, máris 100%-kal nő a májrák, 76%-kal az epehólyagrák, 60%-kal a mellrák, 50%-kal a vastagbélrák és hasnyálmirigyrák, 40%-kal a ve­ serák, a méhnyakrák és a leukémia kockázata. Szóval az élelmiszerekben nem a nyomokban jelenlévő rákkeltő anyagok után kéne szaglászni, hanem a fölösleges szénhidrátokról kéne le­ mondani. Az alábbiakban két igen gyakori rákfajta, a vastagbélrák és a mellrák kutatásán keresztül mu­ tatom be, milyen kapcsolatban áll a rák és a nyugati étrend szénhidrátalapú táplálkozása. A kutatási eredményekben az a meglepő, hogy mindvégig itt volt és van az orrunk előtt, mé­ gis olyan nehéz tudomásul venni. Mert nem valami specifikus karcinogén anyagot kell keres­ ni, hanem arra kell rájönni, hogy maga a nyugati táplálkozási szisztéma karcinogén. Vastagbélrák és inzulin A vastagbélrák az egyik leggyakoribb alattomos rák. Mivel a bél az emésztés szerve, rengeteg kutatás folyt az ügyben, mi lehet az élelmiszerekben, avagy mi hiányzik belőlük, ami vastag­ bélrákot okoz. Utólag persze könnyű okosnak lenni, de azért mégiscsak némi kutatói rövidlá­ tásra utal az, hogy ez esetben is valami olyasmit kerestek, ami a táplálékkal eljut a vastagbé­ lig, és ott irritálva a bélfalat, rákot okoz. Ez a bél azonban annyi mindent kibírt már sok millió éven át, nem tűnik hihetőnek, hogy majd találnak egy táplálékösszetevőt, mondjuk a zsírban vagy a vöröshúsban, netán a szervezet által termelt epesavakban, ami eleget tesz a kutatók el­ várásainak. Az évtizedes kutatómunka kapcsolatot talált a renyhe életmód, az elhízás, a finomított szén­ hidrátok fogyasztása, a kevés zöldség és gyümölcs, a rostszegény táplálkozás és a vastagbél­ rák között. Mindenki azon törte a fejét, mi lehet a közös ezekben a táplálékokban. Milyen vé­ dőanyagok vannak a zöldségekben és gyümölcsökben, mit köt meg a rost? Természetesen van­ nak védőanyagok és a rost is sok mindent megköt. De ezek a tényezők túl kis hatások a nagy különbségek megmagyarázására. Edward Giovannucci 1995-ben lett egy egyszerű javaslatot. Nem az a lényeg, hogy mi tör­ ténik a bélben, miközben áthalad rajta az ételmaradvány, hanem hogy összességében mit okoz az a sok szerteágazó tényező, amit röviden nyugati életmódnak is nevezhetünk. Természetesen inzulinrezisztenciát és hiperinzulinízmust.158 A kevés fizikai mozgás, a magas glikémiás indexű

és telítettségű ételek, egyszóval a sok szénhidrát (na meg, tegyük hozzá, a tej és tejtermék) egyenes következménye ez. Az új ötlet egyből felpezsdítette az új gondolatokra vágyó kutatók gondolkodását. Mi bizonyítja Giovannucci elméletét? Young-In Kim a Táplálkozás, életstílus és vastagbélrák: a hiányzó láncszem a hiperinzuli­ nizmus? című 1998-as tanulmányában összeszedett néhány meggyőző bizonyítékot.159 A vastagbélráksejteknek egyaránt van inzulin- és Inzulinszerű Növekedési Faktor (IGF)-receptora, sőt e két hormonnak van közös receptora is, amelyen keresztül serkentik a daganatsej­ tek növekedését. Az akromegáliában (óriásnövésben) szenvedőknek ismerten magas az IGFszintjük és szintén ismert a fokozott vastagbélrák-kockázatuk. Kim áttekintette azokat a vizs­ gálatokat is, amelyek kapcsolatot találhatnak a cukorbetegség és a vastagbélrák között. Több kisebb vizsgálat nem talált összefüggést, ez azonban annak is tulajdonítható, hogy kevés volt az előforduló vastagbélrákos esetek száma, így a kérdés statisztikailag nem volt vizsgálható megfelelően. Azonban két nagy vizsgálat, egy 153 852 pácienst követő svéd, és egy egymillió embert követő amerikai vizsgálat szignifikáns kapcsolatot mutatott ki. A svéd vizsgálatban a cukorbetegekben 40%-kal valószínűbben fejlődött ki vastagbélrák, és a férfi cukorbetegek 63%-kal nagyobb eséllyel haltak meg, mint az átlagnépesség. Az amerikai vizsgálatban a fér­ fi cukorbetegekben 30%-kal nagyobb eséllyel alakult ki vastagbélrák és a 60 év felettiekben ez a kockázat már 45%-os volt. Ennek a vizsgálatnak a gyengéje volt azonban, hogy a cukorbe­ tegséget bemondásra állapították meg. A vizsgálatok meggyőző statisztikai erővel mutatták, hogy a cukorbetegség, vagyis a hiper­ inzulinizmus és inzulinrezisztencia, valamint a vastagbélrák között kapcsolat van. Tekintve, hogy a cukorbetegeknek gyakran a fele diagnosztizálatlan marad, továbbá, hogy a hiperinzuli­ nizmus és az inzulinrezisztencia cukorbetegség nélkül is fennállhat, sőt népesség szintű prob­ léma, ezért ez nyilvánvalóan gyengítette a statisztikai összefüggéseket, hiszen a kontrollok közt is sok cukorbeteg és hiperinzulinémiában szenvedő ember lehetett. Róbert Bruce és munkatársai 2000-ben összefoglalójukban további érveket ismertetnek a hiperinzulinizmus-vastagbéhák kapcsolatra.160 Idéznek egy vizsgálatot, amely nemcsak a vas­ tagbélrákosoknál, de a gyomor- és mellrákosoknál is csökkent glukóztoleranciát és inzulinre­ zisztenciát mutatott ki.161 Három vizsgálat a korai és kifejlődött vastagbélrák és vastagbélpoli­ pok esetén hiperinzulinizmust mutatott ki. Az idézett Róbert Schoen és munkatársai 1999-es vizsgálatában az evés utáni magas vércukorszint 2,4-szeres, azaz 140%-kal nagyobb, a magas inzulinszint 2-szeres, azaz 100%-kal nagyobb vastagbél rák-kockázatot képviselt. (A magas vércukor- és magas inzulinszint együtt az inzulinrezisztencia jelzője.) A nagyobb derékbőség, vagyis az elhízottság 90%-kal nagyobb kockázatot képviselt.162 Egy újabb vizsgálatban a ma­ gas glikémiás indexű ételeket fogyasztókban valószínűbben fejlődik ki a rák előzménye, a vas­ tagbélpolip. További két vizsgálatban pedig a vastagbélrákban emelkedett IGF-szintet talál­ tak.1*33 Bruce és munkatársai laboratóriumukban számos különféle kísérletet végeztek patká­ nyokkal, bizonyítván, hogy a mesterségesen előidézett inzulinrezisztencia melegágya a vastag­ bélráknak. Az inzulinrezisztencia vastagbélrákot okozó hatására Brucék szerint az a magyará­ zat, hogy a magas inzulin-, vércukor- és IGF-szint serkenti a vastagbélben a rákos sejtek osz­ tódását. A rákmegelőzés kapcsán Brucék kifejtik, hogy bár a vastagbélráknak van más kocká­ zati faktora is, az inzulinreziszlencia a vastagbélrák legnagyobb rizikója.

Kim összefoglalója óta több nagy vizsgálat igazolta, hogy a cukorbetegség szoros kapcso­ latban áll a vastagbélrákkal. Edward Giovannucci 2007-es összefoglalójában idézi is ezeket. Számos vizsgálatot idéz, amelyben a magas vércukorszint (az inzulinrezisztencia jelzője) 5090%-kal nagyobb kockázatot jelentett vastagbélrákra. Metabolikus szindróma esetén hasonló kockázatot mutattak a vizsgálatok, ami nem meglepő, hisz ugyanazt az anyagcserezavart vizs­ gálták különböző elnevezések alatt. Giovannucci felhívja a figyelmet Rudolf Kaaks és munka­ társai 2000-es vizsgálatára, amelyben a C-reaktív fehérje és a vastagbélrák kapcsolatát vizsgál­ ták. A C-reaktív fehérje szervezetszintű gyulladást jelez és a metabolikus szindróma jelzője is. A magas C-reaktív-fehérjeszint 4-szeres, azaz 300%-os vastagbél rák-kockázattal járt.164 Gio­ vannucci az eredményeket úgy foglalta össze, hogy a vastagbél rák hoz vezető végső közös út a hiperinzulinizmus, az inzulinrezisztencia vagy másként a metabolikus szindróma.165 A sok bonyolult mutató helyett persze van egy egyszerűbb, az elhízás. Egy 2006-os össze­ foglaló 16 vizsgálatot idézett, amelyben az elhízottság kapcsolatot mutatott a vastagbélrákkal, és a szerzők mindössze három olyat találtak, amely nem mutatott ki kapcsolatot.166 A 30-as BMI feletti embereknek a 23-as, vagy annál kisebb BMI-űekhez képest kétszeres a kockázata vastagbélrákra (mondjuk valaki 172 cm testmagassággal 89 kg 68 helyett). A sok vizsgálat magyarra lefordítva: a finomított szénhidrátok (gabonafélék, burgonya, cukor) fo­ gyasztása elhízáshoz, hiperinzulinizmushoz, inzulinrezisztenciához, metabolikus szindrómához vezet, s mindezek komoly rizikótényezők a vastagbélrákban is. Az elhízás és ennek metabolikus következményei a legtöbb rákfajtánál kockázati tényezőt jelentenek,167 de elemzésemet le kell szű­ kítsem, így a vastagbélrák után következzen egy másik, sok nőt rettegésben tartó rákfajta. Mellrák és inzulin

A másik rémisztő rákfajta a mellrák, amelynek gyakorisága egyre nő, és ezen az nem segít, hogy kozmetikai cégek és a hírességek stílszerűen teljes mellszélességgel kiállnak a kétséges értékű mellrákszűrés mellett (Lásd a mammográfiáról szóló részt!). Ez fatalizmus, a remény­ telennek tekintett megelőzés helyett a sikeres műtétre helyeződik a hangsúly. A megoldás pedig a kezünkben van, hiszen - akárcsak a vastagbélrák esetén - a nagy szénhid­ rátterhelés okozta hiperinzulinizmusnak és inzulinrezisztenciának a mellrák esetében is ko­ moly kockázati tényezőnek kell lennie. A legelső nyilvánvaló jele a pozitív energiaegyensúlynak (ez az eufemizmus fejezi ki a tu­ dományban a gátlástalan falást) az elhízás. A Shanghai Breast Cancer Study (Shanghai Mell­ rák Vizsgálat) részeként Alecia Malin és munkatársai az elhízott nők körében a mellrák koc­ kázatát 49%-86% közöttinek találták.168 Stephanie Navarro Silvera és munkatársai a The Canadian National Breast Screening Program, vagyis a Kanadai Nemzeti Rákszűrés Program 49 613 résztvevőjét vizsgálták és 50%-70%-os kockázatnövekedést találtak az elhízottak kö­ rében.169 Claude Pichard és munkatársai összefoglalója szerint az elhízottság vizsgálatonként eltérően 26-150%-os mellrákkockázatot képvisel.170 Yand Mao és szerzőtársai a Nutrition and cancer prevention (Táplálkozás és rákmegelőzés) c. kötetben írott összefoglalójukban 15 vizs­ gálatot idéznek, amely a felnőttkorban felszedett kilók és a mellrák kialakulása közt kapcsola­ tot talált.171

Az inzulinszint jelentősen befolyásolja az IGF szintjét, mert gátolja az IGF-et megkötő fe­ hérje termelődését.172 Az IGF, akárcsak más rákok esetében, a mellráksejtek növekedését és osztódását is serkenti. Az inzulin és az IGF szerepére a mellrák kialakulásában A Tej c. feje­ zetben térek ki. A tej és tejtermékek fogyasztása azért jelent kiemelt kockázatot, mert a tej­ ben sok, az emberi hormonnal megegyező felépítésű IGF található, továbbá a tej és tejtermé­ kek szokatlanul nagy inzulinválaszt váltanak ki, fokozva ezzel az inzulinrezisztencia kialaku­ lásának kockázatát. Az IGF mint a sejtosztódást serkentő, és a programozott sejthalált gátló hormon, majd' minden emberi rákban szerepet játszik.173 Az IGF akkor aktív, ha szabadon úszkál és nem köti meg az IGF-megkötő fehérje. Pamela Goodwin és munkatársai vizsgála­ tában a legalacsonyabb IGF-megkötő fehérje szintű (vagyis a legnagyobb IGF-aktivitást mu­ tató) nőknek 100%-os mellrák metasztázis kockázata volt. Derek LeRoith és Charles Roberts 2003-as összefoglalójuk szerint az IGF kockázati faktor a mell-, a prosztata-, a vastagbél- és a tüdőrákban.174 A tejről szóló fejezetben idézem Carlo Campagnoli és szerzőtársai fejezetét, amelyben 12 követéses vizsgálat összesített eredménye szerint a menopauza előtt lévő nőknél a magas IGFszintöek körében 2-4-szeres mellrákkockázat mutatható ki.175 Andrea Decensi és munkatársai 2003-as vizsgálatában a magas IGF-szintű mellrákos nőknek kétszer nagyobb kockázata volt a rák kiújulására,176 viszont Malinék vizsgálatában az IGF-szint szignifikánsan lecsökkent a sport hatására.177 Idő Wolf és munkatársai összefoglalója szerint a mellrákos betegek 16%-a cukorbeteg, s más vizsgálatok szerint is a rákos betegek körében 10-20%-os a cukorbetegek aránya.178 Már egy korai vizsgálat arról számolt be, hogy a mellrákos szövet nagy kötődést mutat az inzulin­ hoz.179 Vincenzo Papa és munkatársai 1990-ben kimutatták, hogy a mellrákszövetben hatszor több inzulinreceptor található, mint a normál szövetben, és minél nagyobb a tumor, annál na­ gyobb az inzulinreceptor sűrűsége.180 A receptorok száma magas inzulinszint jelenlétében sem csökkent le, amiként az a test normál sejtjeinél történik az inzulinrezisztencia kialakulása so­ rán. Ez arra utal, hogy a tumorsejtek „igénylik” a sok inzulinreceptort, mert ez elősegíti a cu­ kor felvételét. Wolfgang Lutz szerint a táplálkozás okozta rákok kialakulásának mechanizmu­ sát a rák szénhidrát-teóriája magyarázza meg, amely szerint a magas vércukor- és inzulinszint kiváltja a sejtek elfajulását.18’ Tizenegyezer olasz nő 5 és fél éves követése során a legmaga­ sabb vércukorszintűek esetében 180%-os volt a mellrákkockázat növekedése.182 Isabelle Romieu és munkatársai mellrákos mexikói nők táplálkozását hasonlították össze rákmentes kontrolo­ kéval,1,0 és a legtöbb szénhidrátot fogyasztók közt 2,2-es, azaz 120%-os kockázatnövekedést találtak. A legtöbb cukrot fogyasztók közt a mellrák kockázata már 150%-kal növekedett meg. Japán mellrákos nőket egészséges kontrollokkal összevetve a magas inzulinszint 350%-os mellrákkockázatot képviselt.184 Más vizsgálatok pedig azt igazolták, hogy az alacsony inzulinreceptor-szám, ilL a normál in­ zulinszint jó prognózisa a mellrákból visszaesés nélküli gyógyulásnak. Az inzulinrezisztencia jel­ zője a C-reaktív féhéije. Egy nagy vizsgálatban a legmagasabb C-reaktív fehérje szintje 170%-os kockázatnövekedést jelentett a mellrák kialakulására,185 míg az idézett japán vizsgálatban 128%-os kockázatnövekedést.186 Malinék vizsgálatában a magas C-reaktív fehérje szintje szignifikánsan elkülönítette a mellrákosokat az egészségesektől.187 Egy chilei vizsgálatban a magas inzulinre­ zisztencia menopauza után 170%-os mellrákkockázat-növekedést eredményezett.188

A megoldás?

És most jöjjön valami pozitív is! Ha az elhízás, a magas vércukor- és inzulinszint, valamint az inzulinrezisztencia a mellrák komoly kockázati faktorai, vajon a fogyás mint a metabolikus szindróma megoldásának egyik legkézenfekvőbb módja, csökkenti-e a mellrák kockázatát? Az lowa Women's Health Study (IWHS. Iowai Nők Egészségi Vizsgálata) 15 éves, követé­ ses vizsgálatában 1987 mellrákos esetet regisztráltak. Azok a nők, akik 18 és 30 éves koruk közt nem híztak, és harmincéves koruktól legalább 5%-ot veszítettek súlyukból, 64%-kal csök­ kentették mellrákkockázatukat az átlaghoz képest. Azok, akik 30 éves koruktól a menopauzáig nem híztak, és utána fogytak, azok 52%-kal csökkentették mellrákkockázatukat.'89 A Framingham Studybm (Framingham Vizsgálat) a 45 éves kortól kezdődő fogyás 60%-os kockázatcsökkenéssel járt.”0 A Nővérek Egészsége Vizsgálatban 87 143 nőt követtek 26 éven át. Azok, akik menopauza után 10 kg-ot híztak, 18%-os, akik legalább 25 kg-ot híztak, 45% kockázatnövekedést mutattak. Azok, akik 10 kilót fogytak menopauza után, a súlyukat tartók­ hoz képest 57%-kal kisebb kockázatot mutattak mellrákra.1,1 Stephcn Hursting és szerzőtársai összefoglalója szerint a kalóriacsökkentett táplálkozás az egyik leghatásosabb védelmet jelenti a rákkal szemben.192 A csökkentett kalóriabevitel úgy tű­ nik, döntően az IGF szintjének csökkentésén keresztül fejti ki hatását. Henry Thompson és szerzőtársai teóriája szerint a rákot a pozitív energiaegyensúly elmélete magyarázza jól. A fel­ használt energiához képest bevitt többletenergia aktiválja többek közt az inzulin- és IGF-rendszert, amely aztán sejtburjánzáshoz vezet.193 A megoldás: a fogyasztást a szükséges szintre kell leszállítani. Thompsonék helyesen mutatnak rá arra, hogy nem az elhízás a lényeg, ugyanis a metabolikus egyensúly látványos elhízás nélkül is felborulhat. Sovány embereknek ugyanúgy kialakulhat inzulinrezisztenciája, mint elhízottaknak. A pozitív energiaegyensúlyt csökkenthe­ ti a sport is, a sport szignifikánsan csökkenti az lGF-szintet.194 A lowcarb-diéta az akadémikus orvoslás tetszését még nem nyerte el, ezért a mellrákkockázat csökkentésére még senki nem indított ilyen vizsgálatot. Pedig sokkal kivitelezhetőbbnek tűnik, mint az éhezés. Az alacsony zsírtartalmú, nagy szénhidráttartalmú, de korlátozott mennyiségű ételből álló étrend a fogyókúrák tanúsága szerint nem tartható folyamatosan. A magas gliké­ miás indexű és telítettségű ételek után gyorsan megéheznek az emberek a nagy inzulinlöketet követő hipoglikémia miatt. A lowcarb táplálkozás előnye, hogy fehérjéből és zsírból jóllakásig lehet enni. mégsem alakul ki pozitív energiaegyensúly. Lutz könyvében 36 mellrákos esetről számol be, akiket operáció után nem vetettek alá ke­ moterápiának, sem sugárkezelésnek, csak lowcarb-diétának, és mindannyian tökéletesen meggyógyultak.195 A lowcarb-diéta hasznosságát azonban közvetve meg tudjuk ítélni. Az összes eddigi vizs­ gálat lényegében abban foglalható össze, hogy a nagy szénhidrátterhelés a cukor- és inzulin­ háztartás zavarán keresztül rákkeltő folyamatokat indít be. Következésképpen minél jobban csökkenti valaki a szénhidrátok fogyasztását, annál inkább csökken a mellrák kockázata. Egy ilyen diétával szemben azonban rögvest a zsír és a fehéije veszélyességét szokták felhozni. Francesca Bravi 2007-ben veserákosok táplálkozását elemző izgalmas vizsgálatról számolt be munkatársaival. Elemzésük egyértelműen veszélyesnek ítélte a kenyér és egyéb szénhidrá­

tok fogyasztását (a kenyér kétszeres kockázatot képviselt a veserák kialakulásában), míg vi­ szont az állati eredetű fehérjék (de nem a tej és tejtermékek), valamint a zöldségek védőhatásúak voltak (26 és 36%-kal csökkentették a veserák kockázatát).11* Az Isabelle Romieu vezette vizsgálatban két dolog vált világossá: minél nagyobb a szénhid­ rátfogyasztás, annál nagyobb a mellrák kockázata. Ezt logikailag meg is fordíthatjuk: minél ki­ sebb a szénhidrátfogyasztás, annál kisebb a mellrák kockázata. Ebben a vizsgálatban a zsírfo­ gyasztás nem függött össze a mellrákkockázattal.197 Silvia Franceschi és munkatársai 1996-ban 2569 mellrákos nőt hasonlítottak össze rákmentes kontroliokkal. Konklúziójuk az volt, hogy a növekvő összes zsírfogyasztás csökkenő mellrákkockázatot, míg a növekvő szénhidrátfogyasz­ tás növekvő mellrákkockázatot képviselt. A többszörösen és egyszeresen telítetlen zsírsavak', va­ lamint az olívaolaj fogyasztása védőfaktomak bizonyult, míg a telített állati zsiradék fogyasztása nem jelentett kockázatot.198 A zsírfogyasztás és a mellrák kapcsolatán igazság szerint 1970 óta vi­ tatkoznak. A nézetek egyre jobban közeledtek egymáshoz, s mára k ialakult az az álláspont, hogy ha egyáltalán van kapcsolat a zsírfogyasztás és a mellrák kockázata között, annak igen gyenge kockázatnak kell lennie.199 Igazából úgy tűnik, a vita azok között folyik, akik hinni akarnak és akik nem akarnak hinni a zsírfogyasztás mellrákot okozó hatásában. Ha kilépünk a terméketlen akadémikus vitákból, akkor a következő kérdést tehetjük fel: a természeti népeknél miért isme­ retlen a mellrák, miközben étrendjük 70%-ban állati eredetű fehérjékből és zsírból áll?200 Egy másik megfontolás az, hogy a zsírfogyasztás csökkentése mindig a szénhidrátfogyasz­ tás növekedésével jár. Jól tudjuk, hogy az a harminc éve tartó közegészségügyi tanács, misze­ rint a lakosság csökkentse zsírfogyasztását, fokozott szénhidrát fogyasztáshoz vezetett, ami csak fokozta az elhízás- és cukorbetegség-járványt. Ha most a mellrák elleni küzdelem jegyé­ ben valaki csökkenteni kezdené a zsírfogyasztását, óhatatlanul növelné a rák kockázatát, mert szemben a zsírfogyasztás bizonyítatlan káros hatásával a szénhidrátfogyasztás mellrákkocká­ zata kiugró. Minden ebbe az irányba tett lépés csak rontana a helyzeten. E rövid áttekintés végén felmerül a kérdés: „és akkor mi a helyzet a D-vitaminnal”? A D-vitamin-kutatás szerint rendkívül szoros kapcsolat van a D-vitamin-hiány és a vastagbél­ rák, a mellrák, a prosztatarák és sok más rákfajta között.201 A hiperinzulinizmus és a D-vitaminhiány összefüggő jelenségek. A D-vitaminról szóló fejezetben még lesz erről szó, itt csak annyit, hogy a D-vitamin-hiánynak meghatározó szerepe van az inzulinháztartás zavarában és a cukorbetegség kialakulásában.202 Nem versengő elméletekről van tehát szó, hanem egyazon folyamat két arcát ismerhetjük fel. Arról a folyamatról van szó, amelyben az ember fokozato­ san eltávolodott attól, amire az evolúció során adaptálódott: a naptól és a paleolit táplálkozástól. A policisztás ováriumszindróma

A hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia, metabolikus szindróma gyakori következménye a policisztás ováriumszindróma, amely elnevezését onnan kapta, hogy fennállása esetén ult­ rahanggal mindkét petefészekben ciszták láthatók. Ezek a ciszták az elmaradt ovuláció mi­ att „bennragadt” petesejtekből alakulnak ki, és férfihormonokat termelnek. A nők 16-25%-ánál

* A telítetlenség mértéke azt jelenti, hány kettős kötés van a zsírsavban. A telített zsírsavakban a kettős kötéseket hidrogénnel egyszeres kötéssé alakítják.

tapasztalható ultrahanggal a policisztás petefészek,203 s ez nem feltétlen jelent problémát, mert policisztás ováriumszindrómáról csak akkor beszélünk, ha hiperandrogénizmussal (mély hang, szőrösödés, ill. férfias hajhullás) és/vagy menstruációs zavarokkal társul. A szigorúbb értelemben vett PCOSZ a nők 4-7%-ánál tapasztalható, ez azonban Stephen Corbett és munkatársai szerint optimista becslés.204 A PCOSZ meddőséget okozhat, általá­ ban ezért kerül diagnosztizálásra és kezdik el kezelni. A PCOSZ gyakori jelenség elhízott nők körében, ez a tapasztalat azonban késleltetni is szokta a felismerését, mert sovány nők­ ről nem szokták az inzulinrezisztenciát és hiperinzulinizmust feltételezni. Háromszázhúsz PCOSZ-szel kezelt nő közt azonban 14 súly alatti volt, 110 pedig a normál súlyövezetbe esett.205 A PCOSZ-nak számos más oka is lehet, pl. hiperprolaktinémia" vagy veleszületett mellékvese-megnagyobbodás,206 de én itt most a leggyakoribb vállfájára koncentrálok, amely a táplálkozással függ össze. A jelenség arra mutat rá, hogy a magas glikém iás indexű és telítettségű ételek, vagyis a fi­ nomított szénhidrátok fogyasztása a kiváltó ok. A fokozott férfihormon-termelés, amely a PCOSZ közvetlen okozója, több mechanizmuson keresztül valósul meg. Egyrészt az inzulin gátolja a nemi hormonokat szállító SHB(> szintézisét a májban, így az el­ hízással arányban nő a szabad férfi nemi hormonok szintje a vérben.207 Ez azonban egy önrontó kört alakít ki, ugyanis a férfihormonok még normál BMI-jű nőknél is hasi elhízást okoznak, ami tovább növeli az inzulinszintet, az inzulinrezisztenciát és a férfi nemi hormon szintjét. A hasi zsír­ szövet tárolja a zsírban oldódó nemi hormonokat, s ezáltal is növeli a szintjüket.208 A zsírszövet valójában egy endokrin szerv, vagyis hormonokat szintetizál, konvertál, tárol és bocsát ki. A hiperinzulinizmus másik hatása, hogy serkenti a petefészekben az ún. theca-sejteket, ezál­ tal a férfihormon termelődését.209 A PCOSZ kezelésében természetesen a legfontosabb volna a súlycsökkenés, ez már önma­ gában, az esetek 90%-ában helyreállítja a spontán ovulációt és 77%-ban vezet terhességhez.210 Szokás alkalmazni még az inzulinérzékenységet fokozó gyógyszereket is, mint pl. a metformint. Az evolúciós medicina nézőpontjából a PCOSZ nem feltétlen betegség. Botorság volna azt képzelni, hogy az evolúció során pont a szaporodást érintő kérdésben, maradt volna egy „hiba a tervezésben”. A PCOSZ családi halmozottságot is mutat, vagyis genetikai okai is vannak,2" ami még inkább arra mutat, hogy a PCOSZ bizonyos körülmények közt kifejezetten hasznos lehetett. Stephen Corbett és szerzőtársai által idézeti adatok szerint a PCOSZ gyakorisága 10%, de ez csak a csúcsa a hasonló kórképeknek, amelyek a nők 20-30%-át érintik. Corbették a föld­ művelésre való áttéréssel, majd az utóbbi kétszáz év táplálkozási fordulatával járó megnöve­ kedett kalóriafelvételt teszik felelőssé a PCOSZ elterjedtségéért. Mint korábban bemutattam, a paleolit táplálkozásból nemrég áttért népeknél a hiperinzulinizmus, inzulinrezisztencia és me­ tabolikus szindróma kiugróan gyakori. Ezzel áll összhangban, hogy a dél-ázsiai bevándoroltak közt a PCOSZ 52%-os. Mint Corbették rámutatnak, egészen a 18. századig az európai orszá­ gokban az átlagos napi kalóriabevitel 1600-2400 Kcal körül mozgott, ami megfelel a mai etió­ pjai vagy a vidéki indiai emberek fogyasztásának.

** Kórosan megnövekedett protaktinszint, pl. okozhatja stressz vagy tüpofizis-adenóma. * Sex hormone-binding globulin, magyarul leginkább a szexhormonkötö fehére néven ismert..

Az őskorban és a természeti népeknél még napjainkban is, az ún. „takarékos gén” el­ mélete magyarázza a fokozott inzulinérzékenységet, ugyanis a természeti környezet ala­ csony eltartószintjéhez való alkalmazkodás során a túlélés miatt fontos volt a mindent hasznosító és eltároló anyagcsere. Corbették a „takarékos gén” teóriája helyett inkább az „első a szaporodásgén”-elnevezést tartják találóbbnak, mert az evolúcióban végül is min­ den a szaporodásra megy ki. Tudjuk, hogy a női szervezet egy bizonyos energia- vagyis zsírtartalékszint alatt elveszti szaporodóképességét.2'2 Ezért a sikeresen szaporodó nők ké­ pesek voltak a „semmiből” is zsírt raktározni. Egy ilyen anyagcseréjű szervezet azonban, ha rendszeresen nagy glikémiás indexű és telítettségű ételeket fogyaszt, vagyis a modern, gabonafélékre alapozott étrenden él, óhatatlanul hatalmas zsírraktárakat fog létrehozni. A megváltozott környezetben tehát az „első a szaporodás gén” hátránnyá vált, miként a természeti népek frissen nyugati étrendre áttért egyedei is anyagcsere-zavaros betegségek­ ben szenvednek. A Il-es típusú cukorbetegségre feltehetőleg azok hajlamosabbak, akik magukban hordozzák a „takarékos géneket”, amelyek az új keresztségben az „első a sza­ porodás” nevet kapták. A PCOSZ-ban szenvedő nők körében 3-5-ször gyakoribb a Il-es típusú cukorbetegség családi halmozódása, és a Il-es típusú cukorbetegségben szenvedő nők 80%-a szenved PCOSZ-ban. A „első a szaporodás” elnevezést az is indokolja, hogy - mint kiderült - a PCOSZ-ban szenvedő nők, ha lefogynak, termékenyebbek, mint az át­ lag. Vagyis a PCOSZ-ra hajlamosító genetikai információ és az „első a szaporodás” gén­ jei állal meghatározott anyagcsere a normál emberi környezetben (értve ezalatt a paleoli­ tot, amiben „felnőttünk”) a fokozott termékenység biztosítéka volt. Ez tehát az oka annak, hogy az evolúció során nem kiszelektálódott, hanem ellenkezőleg, fennmaradt és ezért gyakori, napjainkban. A PCOSZ evolúciós elemzése tehát ugyancsak azt az álláspontomat erősíti, hogy a gabonaala­ pú, nagy szénhidrátterhelést jelentő nyugati étrend nem megfelelő az ember számára. Korunk egy újabb kockázati faktora, a transzzsírok megjelenése a táplálkozásban, szintén jelentős PCOSZ-kockázatot képvisel. A transzzsírok a növényi olajak hidrogénezésekor keletkeznek, következésképpen minden hidrogénezett étolaj és margarin fogyasztása kerülendő. Erre az eredményre jutottak Jorge Chavarro és munkatársai 2007-ben, amikor a Nővérek II. Egészsé­ ge Vizsgálatában részt vevő 116 671 alany sokéves adatait elemezték. Akik energiafelvételük legalább 2%-át transzzsírból fedezték, azoknak 2,3-szer, azaz 130%-kal nőtt az esélyük az ovu­ láció elmaradásából fakadó terméketlenségre. A transzzsír fejezetben erről még szólok. Hajhullás és kopaszodás: a nyugati életmód következménye?

A kopaszodás mindenkit érdekel. Érdekli a férfiakat, akiknek jó része már fiatalkorban kopa­ szodni kezd, érdekli a nőket, akik menopauza után igen gyakran tapasztalnak férfias hajhullást, sőt kopaszodást, és érintettek a kozmetikai cégek, akik abból élnek, hogy kamu vitaminlöttyöket sózzanak rá a hajukat féltőkre. Az életkor előrehaladtával, nemre való tekintet nélkül, majd' mindenkinek ritkulni kezd a haja. Az emberi rasszok kopaszodási hajlama erősen eltér, az európaiak kb. 50%-a kezd el fér­ fiasán kopaszodni, míg az ázsiaiak, indiánok és feketék körében ritkább és enyhébb a kopaszo­ dás. Feltételezhető, hogy a rasszbeli különbség életmódbeli különbségeket takar. Amikor az

ázsiaiak nyugati országokba vándorolnak be, kopaszodni kezdenek. Japánban is, a II. világhá­ ború fordulópontot jelentett a kopaszodás szempontjából, a nyugati étrend előretörése divatba hozta a kopaszodást is. A hajnövekedés ciklikus. A haj növekedési fázisa, az anagén fázis, 2-6 évig tart, ezt követi egy katagén fázis, amelyben a haj gyökere elsorvad, és a haj átmegy a telogén fázisba, amely 5-6 hétig tart, a haj kihullik, és a hajhagyma újra anagén fázisba kerül.213 A mind a férfiaknál, mind a nőknél tapasztalható, 30-40-es éveiktől a fejtetőn és a halánté­ kon kezdődő hajritkulást, majd kopaszodást androgén alopeciának (AGA) nevezzünk. Az el­ nevezés abból a régi megfigyelésből ered, miszerint az eunuchok, ill. az androgén (férfi nemi) hormonreceplor-érzéketlenségben szenvedő férfiak nem kopaszodnak. Androgén alopeciában a haj anagén fázisa egyre rövidebb lesz, a hajhagymák mérete egyre csökken, a hajszálak is egyre vékonyabbakká válnak, és a haj egy idő után már nem tud olyan hosszúra megnőni, hogy kibújjon a bőr felszíne fölé. Az AGA hátterében erős genetikai hatást, poligénes öröklődést tételeznek fel, mert erősen kopaszodó apák fiúgyermekei is nagy valószínűséggel öröklik a hajlamot. E felismerésnek kü­ lönösen a megelőzésben lehet fontos szerepe. Az AGA első jele férfiaknál a halántékvonal visszahúzódása, majd a homlokon, ill. a fejtetőn megfigyelhető hajritkulás. Nőknél a hajritku­ lás a fejtetőt érinti, a menopauza után a folyamat felgyorsulhat, de végső kopaszodáshoz nem szokott vezetni, bár ez keveseket vigasztal. A hajhullás okainak vizsgálata vezetett el ahhoz a felismeréshez, hogy nem is egyszerűen a tesztoszteron, hanem annak egy aktívabb változata, a dihidrotesztoszteron okozza a bajt. Azon férfiak, akik egy ritka enzimdeficittel, nevezetesen a tesztoszteront dihidrotesztoszteronná ala­ kító 5-alfa-reduktáz nevű enzim hiányával születnek, szintén nem kopaszodnak. Máig ismeret­ len okból, a homlokon, fejtetőn és halántékon növő hajhagymák egyénenként eltérő mérték­ ben dihidrotesztoszteron-érzékenyek, itt ez a hormon a hajhagymák miniatürizálódásához ve­ zet, míg testszerte ugyanez a hormon a testszőrzet növekedését serkenti. A hormonérzékeny­ ség mértéke tulajdonképpen a kopaszodás és szőrösödési hajlam egyik fontos tényezője.214 A táplálkozás kiváltotta hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia e folyamatba ott lép be, hogy az inzulin többszörösen beavatkozik a hormonháztartásba. Serkenti pl. az IGF termelő­ dését, amely viszont szoros kapcsolatot mutat a kopaszodással.215 Mivel az inzulin gátolja az SHBG szintézisét is (ez pedig fokozott szabad, azaz aktív férfihormonszinttel jár), az SHBG alacsony szintje ugyancsak hozzájárul a kopaszodáshoz.216 Az SHBG alacsony szintje a foko­ zott inzulinrezisztencia jele.217 A kopaszodás és az inzulinrezisztencia között közvetlen kapcso­ latot is kimutattak.218 A kopaszodás szoros kapcsolatban áll a szívbetegséggel és szívhalálozással,219 amit a meta­ bolikus szindróma fennállása magyaráz. Veikko Mattiamén és munkatársai 125, harmincöt éves kora előtt erősen kopaszodni kezdő férfit hasonlítottak össze kontrollokkal, s testsúlyukat jóval magasabbnak találták. A hiperinzulinizmus kétszer gyakoribb volt a kopaszok, mint a kontrollok közt.220 E felismerések egyben utat mutattak arra, hogyan lehetne megállítani vagy lassítani a kopaszo­ dást. Mivel AGA-ban a hajhagymák általában csak miniatürizálódnak, de el nem pusztulnak,

ez reménykeltő a hajnövesztés szempontjából. A tesztoszteronszint csökkentése a hajhullás megállítására nem járható, út a tesztoszteron sok más fontos hatása miatt, ráadásul a vizsgála­ tok többsége szerint a kopaszodó férfiakban vagy ritkuló hajú nőkben általában nem is maga­ sabb a tesztoszteronszint. A másik lehetőség volna a hajhagymákon lévő dihidrotesztoszteronreceptorok bénítása, s végül az is megoldás lehetne, ha sikerülne gátolni az 5-alfa-reduktáz en­ zim aktivitását, mert ekkor nem termelődne dihidrotesztoszteron.221 Az első 5-alfa-reduktáz-gátlót, a finaszteridet eredetileg prosztatamegnagyobbodás kezelésére fejlesztették ki, mert a dihidrotesztoszteron az egyik felelőse e mirigy jóindulatú megnagyobbo­ dásának. Hamarosan kiderült, hogy a szert rendszeresen szedőknél csökken a kopaszodás, sőt hajvisszanövés tapasztalható. Egy kétéves vizsgálatban 1879 férfi bevonásával igazolták, hogy napi lmg finaszterid a férfiak 66%-nál új hajnövekedést idézett elő, és 83%-nál megállította a további hajvesztést.222 Gondos vizsgálatok alapján mondhatjuk, hogy 1 mg fmaszteridnek sem­ miféle káros mellékhatása nincs a férfi hormonális működésére nézve. Nagy kérdés, hogy va­ jon nőknél használ-e a finaszterid. A legtöbb szakcikkben azt a vizsgálatot idézik, amely nem talál javulást, és a szakirodalom - jogosan - arra figyelmeztet, hogy a termékeny korban lévő nőknél a kezelés alatti esetleges teherbeesés súlyos kockázatot jelent a magzatra nézve. (A menopauzában azonban ez a veszély már nem áll fent.) Egy 37 fős vizsgálatban (a nem kívánt ter­ hességet elkerülendő) fogamzásgátlóval együtt alkalmazták a finaszteridet, s a 12 hónapos ke­ zelés során 23 nőnek, eltérő mértékben, de csökkent a hajhullása. A vizsgálatból arra lehet kö­ vetkeztetni, hogy valószínűleg olyan nőknél válik be a fmaszteridkezelés, akiknél magas a di­ hidrotesztoszteron szint. A finaszteridet külföldön kifejezetten hajnövesztőként 1 mg-os kisze­ relésben „Propecia” néven forgalmazzák, míg Magyarországon 5 mg-os tabletta formájában vényköteles prosztatagyógyszer „Proscar”, „Finasterid-Hexal”, és „Prosterid” néven. A vizsgá­ latok azt mutatják, hogy 5 mg finaszterid nem sokkal hatásosabb, mint az 1 mg, nem éri meg tehát ezt szedni - a hormonális rendszert érintő kezelés megnövekedett kockázata miatt. Az utóbbi években kifejlesztettek egy másik szert az 5-alfa-reduktáz gátlására, a dutaszteridet, amely „Avodart” néven van forgalomban. Valójában 1-es és 2-es típusú gátlót ismerünk (mivel két enzim altípus van szervezetünkben), a finaszterid csak a 2-es típust, míg a dutaszterid mind az 1-es, mind a 2-es típust képes gátolni. Bár előbbit a finaszteridnél 100-szor hatéko­ nyabban gátolja, de ennek kisebb szerepe van a hajhullásban, míg utóbbit háromszor hatásosab­ ban, és ez jobb hatást sugall a hajhullás kezelésében. Egy 2006-os tanulmány beszámolója sze­ rint a dutaszterid 2,5 mg-os adagban jelentősen hatásosabb, mint a finaszterid, ám ez a „lórúgásnyi” adag nem lényegesen hatásosabb, mint a 0,5 mg-os dózis.223 Megfontolandó, hogy a jóin­ dulatú prosztatamegnagyobbodás ellen is a dutaszterid 0.5 mg-os dózisát törzskönyvezték, ezt árusítják, Avodart” néven, s még így is az 5 mg-os finaszterid hatásával azonos. Mindkét (az 5-alfa-reduktáz gátlására javasolt) szert legalább két évig kell szedni, hogy lát­ ható hatást fejtsen ki, és ha a kezelést abbahagyják, pár hónap múlva ismét ritkulni kezd a haj. A minoxidil („Regaine”, külföldön „Rogaine”) hajnövesztő hatását szintén véletlenül ismerték fel. A minoxidil értágítót eredetileg vérnyomáscsökkentőnek fejlesztették ki, s az alkalmazás során derült ki, hogy hipertrichózist, vagyis „farkasember”-kinézetet eredményezhet.234 A szer nőknél is hatásos. Egy 2004-es vizsgálatban 2%-os és 5%-os gélt hasonlítottak össze, és bár az

5%-os hígítás esetén valamivel jobb volt az eredmény, a különféle bőrtünetek (bőrpír, viszke­ tés) is jóval gyakoribbak voltak, szemben a 2%-os hígítás esetén tapasztalt 0,6%-os aránnyal.225 Általános tapasztalat, hogy a tretinoin, amely „Rétin A” néven kapható, a Regaine-nal együtt alkalmazva fokozott hatást eredményez. (Külföldön - nagy dolog! - már kitalálták a kettő ke­ verékét, és pl. „Remox” néven árulják). Ugyanakkor fontos megjegyezni, hogy önmagában használni, legalábbis férfiak esetében nem tűnik elégnek, finaszteridkezeléssel kombinálva ajánlják. Persze, ha valaki ódzkodik teste működésébe beavatkozni, vagy csak megelőzésként szeretné meglévő haját lokálisan kezelni, akkor a Regaine-t neki találták ki. Jelenleg a világon kétféle terméket forgalmaznak, az egyik olajos: ez utálatosan lefolyik, amikor valaki befújja a haja alá, a másik hab formájú, ezt könnyebb kezelni. További probléma, hogy reggel és este kéne használni, azonban, aki a meglévő haját kívánja erősíteni, szembetalálja magát azzal, hogy a szertől vagy olajos lesz a haja, vagy összetapad a habtól. így aztán marad az esti keze­ lés lefekvés előtt. Ezzel a problémával - ha a kezelés használ - előbb-utóbb a kopaszok is szembetalálják magukat. A ketokonazol egy gombaellenes vegyület, amit „Nizoral” néven korpás hajra kenőcs és sam­ pon formájában is forgalmaznak. Szintén véletlenül derült fény arra, hogy serkenti a hajnöveke­ dést, gátolja a férfias hajhullást. Kétféle mechanizmust tételeznek fel c hatás mögött. Egyrészt bizonyítottan gátolja a dihidrotesztoszteron szintézisét, másrészt csökkenti a gyulladást. Egy vizsgálat szerint ugyanis a férfias kopaszodás egyik oka lehet a gyulladást okozó gombával (Malassezia furfur) való fertőzöttség, és a Nizoral sampon ezt szünteti meg. Egy harmadik vizs­ gálat szerint a Nizoralnak van hormonhatástól független hajnövesztő hatása is, mert egereknél sikerült szőmövekedést előidézni a szerrel. Tény, hogy a humán vizsgálatok azt bizonyítják, hogy hat hónapos, napi rendszerességgel alkalmazott 2%-os Nizoral sampon jelentős hajdúsulást eredményez.226 Legjobb úgy használni, hogy a habosított sampont pár percig a fejen hagy­ juk. A megfigyelések szerint a Neutrogena által gyártott, kőszénkátrányt tartalmazó T-Gel sam­ pon is hatásos a hajhullás ellen, mivel a kőszénkátrány valamely hatóanyaga antiandrogén ha­ tású. Arra azonban érdemes figyelni, hogy ezek a samponok erősen irritálják a fejbőrt, pattaná­ sokat okozhatnak, és a hajas fejbőrön található anyajegyeket beindíthatják a növekedésben. Az amerikai indiánok régóta használták a fűrészpálma (Saw palmettó) gyümölcsét és gyökerét különféle, a vizeletkiválasztó-rendszert érintő betegségben. Mára igazolt, hogy béta-szitoszterol tartalma gátolja az 5-alfa reduktáz aktivitását, és más hatóanyagai pedig gátolják a dihidrotesztoszteront a receptorhoz való kötődésében. A szer ezért alkalmas mind prosztatamegna­ gyobbodás, mind hajhullás kezelésére. Tulajdonképpen általában, amit hatásosnak találnak prosztatamegnagyobbodás megelőzésére/kezelésére, az hellyel-közzel hatásos a hajhullás ke­ zelésére is. így pl. a csalángyökér és a tökmagolaj (Peponen) hatásos prosztatamegnagyobbodásban, és így hajhullás ellen is. A csalánkivonat standard összetevője a különféle hajápoló szereknek és hajnövesztőteáknak. Kevesen gondolnak arra, hogy különféle gyógyszerek tartós szedése is hajhullást okozhat, méghozzá nem is ritkán. Ez a különösen az évekig vagy élethosszig szedett gyógyszerek ese­ tén komoly probléma.

Míg némelyik hajhullást okozó gyógyszer szedése nem biztos, hogy esztétikai okokból ab­ bahagyható, más gyógyszerek szedésénél csak egy újabb érv a szedés ellen. Hajhullást okoznak a bétablokkolók, ACE-gátlók, véralvadásgátlók, fogamzásgátlók, szteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők (az ún. „modem” fájdalomcsillapítók többsége), a pajzsmirigyhormont gátló szerek, a savtermelésgátlók (cimetidin, famotidin, nizatidin, ranitidin), a koleszterincsökkentők.227 Hajhullást okoz szinte az összes pszichiátriai szer. A „Zyprexá”-val kapcsolatban annyi ve­ szélyes mellékhatást írtak le, hogy a hajhullás már nem is okoz meglepetést.228 Tekintve, hogy a Zyprexát már altatónak is hallottam felírni, jól gondolja meg mindenki, tényleg indokolt-e a szedése. Ez ugyanis most az egyik legdrágább pszichiátriai szer, aminek felírását a gyártó cég igencsak szorgalmazza, írják tehát depressziótól alvászavarig mindenre. Egy valódi mániás-depressziós betegnél a hangulatstabilizálók szedése erősen ajánlott, mert - úgy tűnik - egyedül ezek hatásosak a mániás-depresszió kezelésében. Azonban mint tudjuk, a pszichiátrián új mánia uralkodott el, fűre-fára rámondják, hogy mániás-depressziós, és rögtön hangulatstabilizálót is adnak rá.229 A hangulatstabilizálók, mint a lítium, valproátsav („Convulex” stb.), karbamazepin („Timonil”, „Neurotop”) komoly hajhullást okozhatnak.230 A lítium­ mal kezelt betegek 10%-a, a valproátsavval kezeltek 12%-a hajhullást tapasztal.231 A lamotrigin kapcsán is leírtak hajhullást.232 Mivel ezeket a szereket úgy írogatják fel, mintha cukorka volna, alaposan utána kell járni, valóban indokolt-e szedésük, vagy csak amolyan „biztos, ami biztos” alapon írták tél. A lítiummal kapcsolatos hajhullásról 1995-ig 101 esetben számoltak be. A nagy dózisban szedett lítiumtól a betegek 19%-ának hullott a haja. Kb. féléves szedés után már észrevehető ritkulás tapasztalható. A valproátsav kapcsán 1995-ig 643 hajhullásos esetet írtak le. A karba­ mazepin kapcsán 1995-ig 177 eset vált ismertté. A hajhullás gyakoriságát 2-6% közt becsülik. Több eset ismert, amikor a hajhullás miatt valproátsavról karbamazepinre vagy fordítva történt váltás, de a hajhullás megismétlődött. Az antidepresszánsok kapcsán egyértelmű a vélemény, hogy ezek - kivétel nélkül - számos bőr- és hajproblémáért felelősek. A modem antidepresszánsok bőr alatti bevérzéseket (kék fol­ tokat), véraláfutásokat, aknét, pszoriázist, csalánkiütéseket, ödémát, bőrgyulladást, szőrösödést, fényérzékenységet, bőrhólyagosodást, prurigót, bőrelszíneződést okozhatnak.233 Az anti­ depresszánsok szedése kapcsán szinte mindegyik szerrel kapcsolatban leírtak hajhullást. így pl. a fluvoxamin („Fevarin”),234 a fluoxetin („Prozac”),235 citalopram („Citapram” stb.), mirtazapin („Mirtazapin” stb.), venlafaxin („Efectin” stb.)236 A Prozac kapcsán 725 eset vált ismertté 1995-ig, a „Zoloft” (sertralin) esetében 46 eset ismert, a paroxetin („Paroxát”, „Seroxát”) ese­ tén 30.237 Egy ismertetésben számos hajhullást leíró eset beszámolóját idézték a Zoloft hajhul­ lást okozó hatásáról.238 A Zoloft és a Citalopram esetén szignifikáns kapcsolatot írtak le a gyógyszerszedés és a hajhullás között.239 Miért nem köztudottak ezek a mellékhatások? Egy­ részt, ha az antidepresszánsok öngyilkosság-fokozó hatása sem tudja megállítani ennek a ka­ tasztrofális gyógyszercsoportnak a diadalútját, akkor majd pont egy ilyen mellékhatás miatt fog aggódni bárki is. Továbbá, mivel a pszichiátereket elsősorban a szerotoninszint izgatja, nem nagyon figyelnek olyan csekélységekre, mint hogy a a páciensnek ritkul a haja. Ennél sú­

lyosabb dolgokra sem figyelnek oda. A beteg oldaláról nézve pedig, aki pszichiáterhez megy, annak meg kisebb baja is nagyobb annál, mint hogy a hajával törődjön. A hajhullás a férfiaknak sem öröm, de a nőknek kiváltképp tragédia szokott lenni. Mivel az antidepresszánsok mindenre hatnak, csak a depresszióra nem,240 ezért szedésük, hacsak valaki nem direkt a mellékhatások miatt szedi (mondjuk szeretne csontritkulást, gyomorvérzést, mell­ rákot kapni), értelmetlen. Van viszont egy jó hírem is. Mivel az antidepresszánsok érzelmi kiégettséget okoznak, ezért ha valakinek hullani kezd a haja, valószínűleg teljesen közömbösen fogja érinteni. Ez érvényes a más eredetű hajhullásra is. Ebben az értelemben visszavonom, hogy az antidepresszánsok hatástalanok volnának. Ha a hajhullás kapcsán látszólag kicsit el is kalandoztam a gabonafélék fogyasztásán alapuló nyugati étrend negatív hatásaitól, a téma akkor is megérte, hiszen elég sok ember szenved a hajritkulástól és hajhullástól. Azonban, ha végignézi a kedves olvasó, mely gyógyszerek sze­ dését indokolja a fokozott szénhidrátterhelésre kialakuló metabolikus szindróma, akkor látni fogja, hogy a nyugati civilizáció gyógyszereit, különösen a krónikusan szedettekét, jórészt a metabolikus szindróma és következményei kezelésére adják. Savcsökkentők, vérnyomáscsök­ kentők, koleszterinszint-csökkentők, inzulintermelési fokozok - szükségtelen gyógyszerek azoknak, akik a paleolit étrendet kezdik el követni e könyv elolvasása után.

Gabonafélék: a nyolcadik utas a halál? Mint a Tej c. fejezetben rámutatok majd, amikor az ember látszólag képessé vált a laktóztolerancia állandósulásával a tej fogyasztására, valójában csak besétált egy csapdába, mert szerve­ zete az evolúció során egyáltalán nem készült fel a tej összetevőinek metabolikus kezelésére. Ha a tej csapda, akkor a gabonafélék sokkal inkább olyanok, mint a bennünk alattomban nö­ vekvő szörnyek. Hogy nem hatásvadászón dramatizálom a helyzetet, az ki fog derülni. Már a ga­ bonafogyasztás következtében milliók halálát okozó infarktus- és rákjárvány is azt bizonyítja, hogy a gabonafélék nem éppen a barátaink. Ám a metabolikus szindróma még sokakban a kezel­ hetőség benyomását keltheti, hiszen gabonafélékből lehet kevesebbet enni, lehet őket rostokkal lassabban felszívódóvá tenni. De a gabonafehérjék, mint a gliadin, glutenin és a belőlük létrejö­ vő glutén, alattomos hatása nem a mennyiség és nem a lassított felszívódás kérdése, elég belőlük egy csekély mennyiség is, hogy kifejtsék veszélyes hatásukat. A gabonafélékkel, elsősorban a gluténtartalmúakkal tehát egy másik - egyelőre nem is látjuk tisztán, mekkora - baj is van. Nevezetesen, hogy módosítja az immunműködéseinket és az idegrendszer működését. A gabonában, a rozsban, az árpában, a tönkölybúzában, a kamuiban és a tritikáléban található fehérje 80%-a gliadinból és gluteninből áll.241 A kukoricában és a rizsben, valamint a zabban nincs gliadin. A zabbal kapcsolatban sokáig vita volt, mert egyes vizsgálatok találtak benne gliadint, má­ sok nem. Végül kiderült, hogy a pozitív vizsgálatokban a zab más gabonafélékkel keveredett, így került bele gliadin. A teljesen tiszta zabot nyugodtan fogyaszthatják gluténérzékenyek is,242

ugyanakkor ez arra figyelmeztet, hogy nem árt az óvatosság. A gliadinból ugyanis minimális mennyiség is elég az arra érzékeny szervezetnek.

Mi a gluténérzékenység? A gluténérzékenység szerepének felismerése a cöliákiában (lisztérzékenység) hosszú történet, s azt példázza, mennyire nehéz olyan mindennapos táplálékban kórokot gyanítani, mint a kenyér. A cöliákiát Rómában, a 2. században élő görög orvos, Aretaiosz (vagy Aretaeus) írta le elő­ ször. A coeliak görögül hasat jelent. A cöliákia nevű betegség alatt ő egyszerűen hasmenést ér­ tett, 1887-ben Sámuel Jones Gee foglalkozott ismét a kórképpel, s felismerte, hogy az bármely életkorban megjelenhet, korábban ugyanis gyermekbetegségnek tartották. A székletet világos, bűzös hasmenésnek írta le. Súlyos betegségről volt szó, mert a cöliákiában a gyerekek általá­ ban meghaltak. Hamarosan felismerték, hogy itt valami gyulladásos bélbetegségről van szó, de az okát nem tudták. Gee az étrendben látta a megoldást, mindenféle diétát leírt, amelynek azon­ ban továbbra is része volt a kenyér. A gabona szerepét nem ismerte fel. Egy gyereket pl. kagy­ lón tartott, ám amikor a kagylószezon véget ért, a gyerek visszaesett. Mathew Baillie orvos le­ írta, hogy kizárólag rizsen tartva a betegeit, azok meggyógyultak, de ez a megfigyelés elsik­ kadt.243 Helyette mindenféle eszement elképzelések láttak napvilágot az idegi és klimatikus ha­ tásokról. Aztán jött a banánmánia. Sidney Haas, miután banánnal sikerrel meggyógyított egy anorexia nervosában szenvedő nőt, 1924-ben banánnal kezelt 8 cöliákiás gyereket, akik meggyógyultak. A nem kezelt kettő pedig meghalt. Haas valami hormont gyanított a banán­ ban, ami szerinte gyógyhatású. A gyógyulás valójában annak volt betudható, hogy nem adott a gyerekeknek kenyeret és kekszet. Tapasztalatát megerősítette az a megfigyelés, hogy Puerto Ricóban a sok kenyeret evő emberek közt gyakori volt a cöliákia, míg a farmon élők közt, akik sok banánt ettek, nem jelentkezett ez a betegség. íme, így születnek a bugyuta orvosi elméle­ tek. Hogy miért volt sikeresebb Haas banánterápiája, mint Baillie rizsterápiája vagy Gee kagy­ lóterápiája, az csak azzal magyarázható, hogy Haas sikeresebben promotálta teóriáját. Haas vé­ gül arra következtetett, hogy a szénhidrát a bűnös, s világhírű lett a Specific Carbohydrate Diet (SCD), azaz a speciális szénhklrái.iiéta nevezetű terápiájával. Kitüntetéseket kapott, és a cöli­ ákiás gyerekek megmentőjének tekintették. Egészen az ötvenes évekig tartott a banánterápia diadalmenete, sőt Haas még 1963-ban is lebecsülte Karéi Dicke kutatásait: Dicke gyermekor­ vos volt, és már a harmincas években felfigyelt egy esetre, amelyben egy kisgyerek bőrtünetei a kenyér elhagyásakor javultak, kenyérfogyasztásra romlottak. Hollandia német megszállása alatt kenyérhiány lépett fel és a cöliákiás gyerekek mind meggyógyultak. Mikor a svédek re­ pülőgépről kenyéradományokat dobáltak le, a gyerekek újra megbetegedtek. Dicke és munka­ társai e megfigyelések után nekiestek a kenyérnek, és igazolták, hogy nem általában a szénhid­ rátok, mint azt Haas hitte, hanem a gabona fehérjéje, a glutén okozza a cöliákiát. Dicke 1950ben adta elő doktori tézisét a cöliákiáról az Utrecht Egyetemen.244 Vele párhuzamosan mások is megfejtették a cöliákia titkát. Charlotte Anderson és munkatársai a Lancetben 1952-ben kö­ zöltek egy tanulmányt, amelyben kimutatták, hogy a búza és a rozs fehérjéje, nem pedig álta­ lában a szénhidrát okozza a cöliákiát.245 A hatvanas évek elejére sikerült bizonyítani, hogy a cöliákiára jellemző elváltozás a vékonybél középső szakaszának specifikus károsodása, a bél-

bolyhok elsorvadása. Ha a beteg elhagyja a gluténtartalmú ételek fogyasztását, a bél regenerá­ lódik. Ezzel a még ma is divatos diagnosztikus eszközzel két baj van: meglehetősen kellemet­ len és nem elég specifikus.246 Mindenféle ételallergia és egyéb hasmenéses betegségekben ugyanez a boholypusztulás látható.247 Mostanában esténként Dr. House-t nézek, mert megkértek, írjak egy cikket az orvossoroza­ tokról. Dr. House valójában a 20. század orvoslásának kritikája. Szemben a többi heroizáló or­ vossorozattal, itt egy kellemetlen alakot látunk, aki nem nyugszik, amíg meg nem érti a dolgo­ kat, vitában áll az egész kórházzal. Általában igaza van, de ezt nem módszere helyességének, hanem mázlijának tulajdonítják. A tekintélyelvű, önmagától elájult orvoslásra mindig is rá­ nyomta a bélyegét az, hogy egy elméletet mindig többre tartott a tényéknél. Egy elmélet cáfo­ lata erősíti az elméletet, mert a hívek még inkább kapaszkodnak majd belé. Szinte az összes nagy orvosi felfedezés története gáncsoskodás története s mivel napjainkra a közegészségügyön keresztül kialakult az egészségdiktatúra,248 százmilliók életébe kerül a téves teóriák (minden el­ lentmondásuk és igazolatlanságuk ellenére való) erőltetése. Száz év kellett, hogy a cöliákiát felismerjék, holott ezer adat és lehetőség lett volna felismer­ ni a kiváltó okot. De mert a gabonafélék fogyasztását a világ legtermészetesebb dolgának te­ kintették és tekintik ma is, utoljára gondolt arra bárki is, hogy talán az emberi szervezet nem alkalmazkodott a gabonafélék fogyasztására. A cöliákia fel merésének történetét nem pusztán a kötelező történelmi levezetés miatt foglaltam össze, hanem azért, mert alig pár évtizede is­ merték fel a kiváltó okot, s mint ilyenkor lenni szokott, mindenki kényelmesen hátradől, mond­ ván, van egy-két ember, aki érzékeny a gluténre, az okokat felismertük, a problémát tudjuk ke­ zelni. Valójában korai az öröm. A jéghegy csúcsát láttuk még csak meg.

A gluténérzékenység gyako sága Mint a tej esetében is látható lesz nemsokára, a tejfogyasztásra adott drasztikus tünetek csak az emberek egy szűk csoportjában jelentkeznek. A tejfogyasztás össznépességre gyakorolt, alat­ tomos, még mindig feltáratlan hatása azonban messze túlmutat ezen. Egy kor betegségpalettá­ ja jórészt a kor étkezésében rejlik. A gabonafélékben rejlő alattomos veszélynek csupán első jelzője a cöliákia. A gluténérzékenységnek azonban ez csupán egy alesete, ez a lavina hógolyója.249 A mindenféle kórképek­ re kidolgozott kezelgetést, de gyógyulást nem eredményező protokollok ellustítják az orvos­ lást. Ebben sajnos meghatározó szerepe van a gyógyszeriparnak. A Dr. House-féle gondolko­ dás lényege, hogy „mi a végső ok”. Dr. House csupán megtestesíti a Semmelweis-féle attitű­ döt. A modem orvoslás gondolkodása: mit ír elő a protokoll a tünetek enyhítésére. A kutató el­ me mindig a végső okot keresi, a protokollokban gondolkodó orvoslás pedig mindig a szabvá­ nyosításra tör. Ám legtöbbször az esetek individualitásával az okok felismerhetősége is elvész. így a rutinorvoslás a cöliákiát vagy igazolja az éppen divatos teszttel, vagy elveti. Azonban az alábbiakban áttekintett szakirodalom azt jelzi, hogy a cöliákia nem egyszerűen bélbetegség, ennél sokkal több, és a fejezet végére nem lepne meg, ha a kedves olvasó azon kezdene el majd töprengeni, nem lehet-e, hogy neki vagy valamely rokonának eddig tisztázatlan tüneteit a glu­ ténérzékenység (nem kellően elismert) tünetei magyarázzák.

A cöliákia, minél differenciáltabban közelítik meg, annál gyakoribbá kezd válni. A cöliákiáról szóló szakirodalomban folyamatosan jelennek meg a figyelemfelhívó tanul­ mányok, miszerint a cöliákia sokkal gyakoribb, mint korábban gondolták. Wolfgang Lutz, aki rengeteg beteget meggyógyított lowcarb-diétájával, mint idéztein, a szív­ halálozás gyakoriságát azzal hozta kapcsolatba, hogy a történelem során az adott régióba mi­ kor érkezett meg a gabonafogyasztás rossz szokása. Minél később, annál gyakoribb a szívha­ lálozás.250 Logikus, hogy a gluténérzékenység ugyancsak ott nagyobb, ahova később érkezett el a gabona. Izlandon sokáig nem fogyasztottak gabonaféléket, s egy antitestvizsgálattal kimu­ tatható, hogy az izlandi lakosság 15%-a rejtett gluténérzékenységben szenved.251 A gluténérzékenységet azonosítva a cöliákiával, sokáig ritka kórképnek gondolták, s a gyakoriságát kezdetben 1:3345-re,252 majd l:1800-ra becsülték. Ám a vértesztek alapján ha­ marosan kiderült, hogy ennél sokkal gyakoribb: száz ember közül legalább 1 gluténérzékeny.253 Írországban azonban, ahova későn érkezett el a gabona, ez az arány már 1:80-hoz. Fontos kihangsúlyozni, hogy ezek az arányok mindig csak az alkalmazott tesztre vonatkozó eredmények. Az újabb vizsgálatok azt mutatják, hogy Afrikában a gluténérzékenység gyakori, vagy talán még gyakoribb, mint a nyugati világban. Egészséges véradók körében végzett tesztek alapján iráni és izraeli népesség körében 2%-ra tehető a teljesen tünetmentes gluténérzékenység.254 Ez ellentmondani látszik a gluténérzékenység és a gabonafogyasztás időbeli terjedése között fel­ tételezett kapcsolatnak, azonban az eredményeket erősen befolyásolja, hogy milyen tesztet al­ kalmaztak. A gabonaterjedés elméletét támasztja alá az, hogy míg Olaszországban 1,4%, ad­ dig Finnországban 2,5%-os a felnőttek körében a diagnosztizált és „néma” cöliákia aránya.255 Beszédes adat, hogy a növekvő „cöliákiatudatossággal” jellemezhető fejlett országokban (ezek közt mi nem szerepelünk) a cöliákiával diagnosztizált esetek száma évről évre meredeken nő. Ennek oka az, hogy egyre több eddig ismeretlen eredetű kórképet hoznak kapcsolatba a gluténérzékenységgel. Nem jogos azonban a gluténérzékenységet a cöliákiára beszűkíteni, hiszen ez olyan, mintha a tuberkulózist azonosítanánk a tüdőt megtámadó tbc-vel. Mind a gluténérzékeny­ ség, mind a tbc gyakorlatilag annyi szervrendszert érint, amennyink van. A fogalmat ezért ki kell tágítani és erre jelenleg a „nem cöliákia típusú gluténérzékenység” a szabatos elne­ vezés. Ennek gyakoriságát James Braly és Ron Hoggan a 300 milliós USA-ban 90 millió­ ra, vagyis a lakosság egyharmadára becsüli. Becslésüket többek közt Kenneth Fine kutatá­ saira alapozzák.256 A szakirodalom azt bizonyítja, hogy a gluténérzékenység vérből nem mindig mutatható ki teljes biztonsággal. Fine egy új eljárást dolgozott ki, amellyel a székletben méri a gliadin ellen megjelent antitesteket. Vizsgálatai szerint az amúgy egészséges amerikaiak 35%-a bizonyult gliadin- vagy másként gluténérzékenynek. A genetikai vizsgálatok ugyancsak azt jelzik, hogy a gluténérzékenység igen sok emberben ott lappang. A fehérvérsejtek felszínét képező fehérjék szerkezete határozza meg, mire reagál az immunrendszer. Ezeket a fehérjéket humán leukocita antigéneknek, vagyis HLA-knak ne­ vezik. Ezek közt az egyik altípus a HLA-DQ. A HLA-DQ-nak 9 fajtája van. Mindez azért fon­ tos, mert a cöliákiában szenvedők esetében 98%-ban kimutatható vagy a HLA-DQ2 vagy

a -DQ8. Azonban a DQ4-et leszámítva, kisebb mértékben, de az összes, HLA-DQ1 -tői -DQ9ig, kapcsolatba hozható a székletből kimutatható gliadin antitesttel. A gabonaelterjedés elmé­ letével összhangban a DQ4 az európai emberben, azaz a kaukázusi rasszban ritkán fordul elő, míg Afrikában és a Közel-Keleten gyakori. A HLA-DQ2 és -DQ8 a kaukázusi típusban 35-45%-ban fordul elő. Létezik azonban olyan gluténérzékeny ember is, akiben nincs jelen a HLA-DQ2 vagy -DQ8. Mivel minden gén páro­ sával van bennünk, egy anyai, egy apai eredetű, ezért a legnagyobb kockázatúak azok, akik­ ben párosával van jelen a DQ2, a DQ8, vagy a kettő kombinációja.257 E vizsgálatok már jól jelzik, hogy pár ezer év alatt az emberiségnek nemigen sikerült alkal­ mazkodnia a gabonafogyasztáshoz, s a gabonafehérjék immunológiai hatása igen sok beteg­ ségnek a rejtett oka. Várható, hogy a tesztek érzékenységének növekedése, ill. más gabonafehérjék bevonása a vizsgálódásba tovább fogja tágítani a veszélyeztetettek körét. A továbbiakban a teljesség igénye nélkül bemutatom, már ma mennyire sok betegséggel hozták kapcsolatba a gluténérzékenységet. Előtte azonban még egy dolgot érdemes tisztázni: miért is baj, ha az immunrendszer reagál a gliadinra? Bizonyos fehérjék, mint pl. egyes tejfehérjék, emésztetlenül jutnak át a bélfalon, és az immunrendszer - idegen fehérjeként azonosítva be őket - védekezni kezd ellenük. Ha azonban a „betolakodó” fehérje és valamely testfehérjék közt szerkezeti hasonlóság áll fenn, akkor az idegen fehérje ellen aktiválódott immunrendszer később a saját testszövetei ellen is fordul. Ezt nevezzük autoimmun betegségnek. Mivel igen sok autoimmun betegségben mutat­ ták ki a HLA-DQ8-gén jelenlétét, ezért igen erős a gyanú, hogy ezeket a betegségeket az élet során elfogyasztott gliadin provokálta ki azáltal, hogy aktiválta az immunrendszert. Jelenleg kb. 150 betegség esetén mutatták ki, hogy a gluténérzékenység az átlagnál jóval gyakoribb e kórképekben.258 Hogy miért nem manifesztálódik mindenkiben a gluténérzékenység az arra érzékenyítő HLA jelenlétében, egyelőre nem tudni. Azonban a gluténérzékenység következményének már most igen sok alattomos formáját ismerjük, s várható, hogy a ma még egészséges embereknél a lá­ tens gluténérzékenység valamilyen ezzel kapcsolatba nem hozható betegségben jelenik meg. Ahogy allergiák megjelennek felnőttkorban is, az arra kihegyezett immunrendszert bármi be­ indíthatja. A gluténérzékenység hajlam, ami nem feltétlen gyermekkorban jön ki, sőt látszólag tünetmentesen egész életünkben jelen lehet, miközben mindenféle másnak tulajdonított tüne­ tek álarcában rejtőzik. A cöliákia felismerésének története is azt mutatja, mennyire lassan men­ nek a betegségek igazi kórokának felderítései.

Ki gondolta volna? - különös esetek Saját ismeretségi körömben történt meg a következő eset. Barátaink kislánya 2-5 éves kora kö­ zött folyamatosan középfülgyulladásban szenvedett, fülét ismételten felszúrták, majd dobhár­ tyájába csövet ültettek, majd végül a fül mögötti csontot áttörve, fülműtétet hajtottak végre raj­ ta. A kislány azután „kinőtte a fülességét”. Időközben megszületett kishúga. A kislány szépen

fejlődött, de hamarosan kiderült, hogy tejre és tojásra allergiás. A gyermek szülei ebbe nem akartak beletörődni, és szorgalmasan hordták mindenféle sajátos „alternatív” terápiára, mígnem az allergiák elmúlni látszottak. Valószínűleg ekkora érett meg a kislány bélrendszere annyira, hogy már nem engedett át nagy mennyiségben fehérjéket. Pár év sem telt el, a kislányról kide­ rült, hogy I-es típusú cukorbeteg, vagyis egész életében inzulinnal kell kezelnie magát. Mi a kö­ zös a két kislányban? Mindketten rejtett, nem cöliákia típusú gluténérzékenységben szenved­ nek. Mind a gyakori gyermekkori középfülgyulladás, mind a fehérjeallergiák a gluténérzékeny­ ség gyanúját kell(ene) hogy felvessék259 - Dr. House-ban, de nem az átlagorvosban. Igen tanulságos történetet ad közre könyvében Melissa Diane Smith,26" amely jól illusztrálja a tel­ jesen megalapozatlan, hiedelmekre alapozott „egészséges életmód”-propaganda negatív hatását. Marge, 45 éves tanárnő egy magazinban azt olvasta, hogy a teljes kiőrlésű gabonából ké­ szült ételek és a hüvelyesek nagyon egészségesek, ezért elkezdte növelni arányukat a táplálé­ kában. Kezdetben puffadást tapasztalt, de azt gondolta, ez természetes. Aztán egy idő után vál­ takozó hasi tüneteket tapasztalt, s azt gondolta, biztos az elfogyasztott hústól és tojástól van, s fokozatosan kiiktatta az állati fehéijéket táplálkozásából. Aztán egy bioboltban valaki azt taná­ csolta, térjen át a „még egészségesebb”, makrobiotikus étrendre, amely még több rostot tartal­ mazott. Lelkesen ráállt, azonban hamarosan érzékenységet és fájdalmat kezdett érezni ízülete­ iben. Aggódni kezdett, hogy talán kevés kalciumot fogyaszt és étrendjéhez sok tejterméket adott. Tünetei azonban még tovább romlottak. A gyulladástól és fájdalomtól olykor már ujjait sem tudta behajlítani. Orvosát felkeresve reumatoid artritisz diagnózist állapítottak meg nála, és gyulladáscsökkentő gyógyszereket írtak fel neki. Ettől javult, de elkeseredett, hogy egész életében ezentúl gyógyszert kell szednie. Ráadásul azt kezdte észrevenni, hogy érzékennyé vált különféle ételekre is. Szerencséjére találkozott egy munkatársával, aki azt tanácsolta, hagyja el a glutént étrendjéből. Marge kezdetben hezitált, de aztán belegondolt, hogy problémái akkor kezdődtek, amikor „egészséges” étrendre kezdett átállni, követte a tanácsot. Állapota rohamo­ sanjavulni kezdett, s még annál is jobban, amikor omega-3-at is hozzáadott étrendjéhez. Azon­ ban ízületei továbbra is gyulladtak voltak, a gyógyszerét elhagyni nem tudta. Ekkor fordult Smithhez, aki azt javasolta neki, minden gabonafélét és hüvelyest, valamint minden tejtermé­ ket hagyjon el étrendjéből. Marge ezek után rohamosan javult, és végül gyulladáscsökkentő gyógyszerét is el tudta hagyni. Tanácsként megfogadhatjuk, hogy sose hallgassunk bioboltok környékén őgyelgő idege­ nekre. Mellesleg manapság a bioboltok a legkitartóbb életben tartói a gabonamítosznak. Marios Hadjivassiliou és munkatársai ismertették az alábbi esetet:261 Egy 53 éves hölgynek homályos látása, fejfájása és általános gyengesége alakulfki még 20 éves korában. A tünetei akkor spontán elmúltak, de egy év múlva visszatértek. Ekkor szteroidos kezelést kapott. Három év múlva súlyos fejfájásrohamai jelentkeztek, lábában nehézséget érzett, és gyenge volt. Különféle vizsgálatokat végeztek nála, s a tüneteket egybevéve sziszté­ más lupus erythematosust, egy súlyos autoimmun betegséget állapítottak meg nála. Pár évvel ezután ízületi fájdalmakra panaszkodott, később erős féloldali fejfájásai alakultak ki. A vizsgá­ lat baloldali szürkehályogot, szétfelé kancsalítást és baloldali enyhe izomgyengeséget állapított meg, valamint járási ataxiát. Az MRI az agy fehérállományában mindenfelé károsodást muta­

tott ki. Végül egy immunológiai és genetikai vizsgálat gliadinérzékenységet és a HLA-DQ2gén meglétét mutatta, ami a cöliákiás betegek 90%-ában jelen szokott lenni. S bár a bélbiopszia nem mutatott semmi elváltozást, megállapították a gluténérzékenységet, és csodák csodá­ jára a gluténmentes terápiára a fejfájások elmúltak, s a gyógyszereket el lehetett hagyni. Hadjivassiliouék egy másik esete: Egy jelenleg 54 éves hölgynek 40 éves korában erős fejfájásai kezdődtek, de a vizsgálatok nem találtak semmit. Két évvel később gyomorfájdalmakkal jelentkezett orvosánál, de a vizsgá­ latok ismét nem mutattak semmit. Kilenc évvel később viszketegséggel és időszakonként arc­ ödémával vizsgálták, de nem találtak semmit. Továbbra is fájt a feje és fájlalta gyomrát. Végül lupust diagnosztizáltak nála is. 13 évvel az első panaszok után végre gluténérzékenységre is meg­ vizsgálták és megállapították a fennállását. A gluténmentes diétára minden panasza megszűnt. Sajnos mindennapos tapasztalat, hogy autoimmun betegségben szenvedők vegetáriánusokká, vagy még inkább „breadetáriánusokká” válnak, azt remélvén, ezzel segítenek magukon, holott a gabonafélék, hüvelyesek és tejtermékek fogyasztásával csak rontanak állapotukon.

A gluténérzékenység kapcsolata a betegségekkel Az alábbi vizsgálatok egyike sem a legmodernebb székletalapú tesztet alkalmazta, a felderítés aránya tehát gyengébb, ennek ellenére némely kórképben drámaian kiugró a gluténérzeKenység oki szerepe. Cukorbetegség

A világ különféle országaiban az I-es típusú cukorbetegek körében 3-10%-ra tehető a gluténér­ zékenység.262 A nyugat-szaharai népesség cukorbetegei közt 16,4%-os arányt találtak.263 Egy amerikai vizsgálat 185,1-es típusú cukorbeteg közt, vérvizsgálat alapján, 10% gluténérzékeny­ séget talált.264 Amerikai cukorbeteg gyerekek közt vérteszttel 236-ból 17 bizonyult gluténérzékenynek, közülük 12-nél bélbiopsziával cöliákiát találtak. Az előfordulás gyakorisága ebben a vizsgálatban 8%.26“' Egy svéd vizsgálat jelzi, hogy északon valóban gyakoribb lehet a gluténér­ zékenység, továbbá, hogy nem csak az I-es típusú cukorbetegség keltheti a gluténérzékenység gyanúját. 848 I-es és 745 Il-es típusú cukorbeteget vizsgáltak meg, s az I-es típusban 13,7%, a II-esben 12,3%, és a később inzulinfüggővé vált 71 cukorbeteg közt pedig 23,9% volt a glia­ din antitest.266 Egy kanadai vizsgálat különösen gyakorinak találta a cöliákiát a cukorbeteg gye­ rekek körében. 231 gyermek közt 19 bizonyult gluténérzékenynek. Közülük egy már ismert cöliákiabeteg volt, de másik 14-ről a bélbiopszia igazolta a cöliákia fennállását.267 E vizsgálatok jelzik a gluténérzékenység és az autoimmun eredetű cukorbetegség szo­ ros kapcsolatát. Ha ezek a cukorbetegek gyermekkoruktól paleolit étrenden éltek volna, nem alakult volna ki náluk cukorbetegség. De soha nem késő leállni a mérgezéssel, a has­ nyálmirigyben maradhat még annyi szufla, hogy kicsit magához tér, és a lowcarb-diéta amúgy is áldásos inzulinszükségletet jelentő hatása mellett a hasnyálmirigy is termelgetni kezdhet.

Egy kis biztató kitérő: 2006-ban Hans Michael Dosch és Dr. Michael Salter megdöbbentő eredményekről számol­ tak be cukorbeteg egerek kapcsán.268 Már korábbi kutatásokból lehetett tudni, hogy az autoim­ mun cukorbetegségben az inzulint termelő bétasejteket fájdalomra érzékeny idegrostok veszik körül, és cukorbetegségben ezek a rostok igen aktívak, s arról tudósítják az agyat, hogy a bé­ tasejtek elroncsolódtak. Mikor Dosch és Salter kapszaicinnel (a paprikában lévő csípős anyag­ gal) blokkolták a fájdalomingert szállító idegek receptorait, hirtelen helyreállt a bétasejtek in­ zulintermelése. „Egyszerűen nem hittem el - nyilatkozta Salter. - A cukorbeteg egereknél egy­ szer csak megszűnt a cukorbetegség”. A kutatók azt is felismerték, hogy a hasnyálmirigybe az agyból leszálló idegek szabályozzák a hasnyálmirigy inzulintermelését, és egy „szubsztansz p” (SP, gyakrabban: substance p) nevű ide "igerületátvivő anyag közvetíti a hatást. Cukorbeteg­ ségben a szubsztansz p alacsony szintű. A cukorbeteg egerek hasnyálmirigyébe tehát szubsz­ tansz p-t fecskendeztek - és a cukorbetegség ismét eltűnt. A kutatás azért megdöbbentő, mert az örökre visszafordíthatatlannak tekintett hasnyálmirigykárosodás - úgy tűnik - valójában funkcionális működési zavar, amely bármikor visszaállítható. Ezek szerint a glutén és a tejfehérjék okozta autoimmun folyamat nem véglegesen károsíta­ ná a hasnyálmirigyet, hanem csupán gyulladás alakul ki az immunrendszer támadása miatt, és ha az erről az agyat tudósító ideget kikapcsolják, az inzulintermelés ismét beindul, mert meg­ szűnik az inzulintermelés agyi gátlása. Ez a vizsgálati irány talán majd megvilágítja azt a mostohán kezelt jelenséget, miszerint pszi­ chés traumák okozhatnak cukorbetegséget. Régóta érdekel ez a kérdés, mivel édesanyám apám ha­ lála után lett cukorbeteg. Amikor egy továbbképzésen megemlítettem ezt az összefüggést, idézve egy 1991-es svéd vizsgálatot, amelyben a szülők elvesztését átélt gyerekek közt kétszer gyakoribb volt az I-es típusú cukorbetegség,269 a szünetben odajött hozzám egy orvosnő és elmondta, hogy nála is félje elvesztésekor alakult ki inzulinfüggő cukorbetegség. Egy 1970-es években végzett vizsgálatban a cukorbeteg gyerekek családjában háromszor gyakoribb volt a családi veszteség, ki­ lencszer gyakoribb volt a családi háborúskodás.270 Egy magyar vizsgálat a traumák szerepét négy­ szeres kockázati tényezőnek találta a cukorbetegség kialakulásában.271 A traumák persze a stresszhormonokon keresztül is kiválthatják a cukorbetegséget - erre is vannak adatok -, de még való­ színűbb valami idegi gátlás kialakulása, a cukorbeteg egér vizsgálata most rávilágított. Egyébként kezd kiderülni, hogy sok visszafordíthatatlannak tekintett betegség valójában foko­ zódó gátlófolyamatok következménye, nem pedig szöveti károsodásé. 2008-ban tettek közzé két vizsgálatot is, amelyben Alzheimer-kóros betegek az „Enbrel” nevű szer beadását követően per­ ceken belül fantasztikus emlékezeti és szótalálási javulást mutattak. Az Enbrel (vegyületneve etanercept) gátolja egy fontos gyulladásfaktor, a tumomekrózis-faktor-alfa (TNF-alfa) hatását.272 Pajzsmirigybetegség

Egy olasz vizsgálatban 90 cöliákiás közt 14%-osnak találták az autoimmun pajzsmirigybetegsé­ get.273 Egy finn vizsgálat 81 autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő betegnél 5%-ban talált gluténérzékenységet.274 Basedow-Graves-kóros pajzsmirigy-túlműködésben 115 beteg közül 19% volt érintett gluténérzékenység szempontjából.275 Egy olasz vizsgálatban 92 autoimmun pajzsmirigybetegből 4-nél, vagyis 4,3%-ban mutattak ki gluténérzékenységet. A szerzők szerint minden autoimmun pajzsmirigybeteget rutinszerűen vizsgálni kéne gluténérzékenységre.276

Chin Lye Ch'ng és munkatársai összefoglalója szerint az autoimmun pajzsmirigybetegek és cukorbetegek állapota egyes vizsgálatok szerint javul a gluténmentes diétára átállva, némelyik vizsgálat szerint pedig nem.277 Ez a pesszimista szemlélet azonban csak azt látja maga előtt, hogy magán az autoimmun betegségen, a mutatók vizsgálatával mérve, segít-e a megváltozott étrend. Ám, ha a paleolit étrend egyéb pozitív hatásait is megismeri az olvasó, világossá vál­ hat, hogy nem egyszerűen gyógyhatása alapján mérlegelendő étrendnek kell tekinteni a gabo­ nafélék elhagyását, hanem az ember számára egyedül üdvös táplálkozásra való áttérésnek. Sokízületi gyulladás

A reumatoid artritisz a gyulladásos bélbetegségekben (cöliákia, colitis ulcerosa) 20%-os gya­ korisággal fordul elő.278 Ennek egyik magyarázata, hogy a gyulladásos beleknek nagyobb az áteresztő képessége, így az autoimmunitást okozó fehérjék könnyebben átjutnak.279 A lektinek (állatkísérletek tanúsága szerint) többségében mérgezőek, s mivel ellenállnak a főzésnek és emésztésnek, nagy mennyiség esetén átjutnak a bélfalon. Dávid Freed leír egy történetet, amely 1988-ban esett meg egy kórházban. Egészségnapot rendeztek, és többek közt vörösbab­ ból készült ételt is felszolgáltak. Akik ettek belőle, hamarosan hánytak és hasmenésük lett tő­ le. Kezdetben kórokozókat kerestek a babban, de aztán kiderült, hogy a bab nagyon magas lektintartalma okozta a tüneteket.280 A babok puffasztó hatása jól ismert, aki találkozott már ezzel a jelenséggel, az a lektin hatását ismerte meg. A lektinek a tejben is jelen vannak, különösen, mert a teheneket gabonafélékkel etetik. Egy vizsgálatban az ételérzékenységet is mutató reumatoid artritiszes betegek drámai javulást mu­ tattak a tejmentes diétára.281 A leggyakoribb érzékenység a gabonafélékre, tejre és élesztőre mu­ tatható ki.282 Számos vizsgálat mutatta ki a gliadinérzékenységet reumatoid artritiszes betegeken, és a gluténmentes diéta jelentős javulást hozott életükben. A legtöbb betegben a tejtermékekkel szemben is kialakult érzékenység, ezért a leghatásosabb a tej- és gluténmentes diéta. Gyakran megfigyelt jelenség, hogy jelentéktelen vírusos megbetegedés után alakul ki reu­ matoid artritisz vagy cukorbetegség. Ennek oka az, hogy bizonyos védőanyagok, amelyek megakadályozzák a lektinek kötődését, a vírustámadás áldozataivá válnak, és ezt követően a lektin már képes az emberi sejtekhez kötődve autoimmun választ generálni.283 Irritábilis bélszindróma és Crohn-betegség

Egy iráni vizsgálat irritábilis bélszindrómások közt 12%-ban, gyulladásos bélbetegségben 7,6%-ban talált gluténérzékenységet. Krónikus hasmenésben szenvedők 18-20%-a gluténérzékeny Irakban, Iránban és Kuvaitban.284 Az irritábilis bélszindróma meglehetősen gya­ nús diagnosztikus kategória, sok mindenkire ráhúzzák, aztán antidepresszánstól kezdve mindenféle vad kezeléseket próbálnak ki rajtuk, ámde ezek nem működnek. Praxisomban és a hozzám tanácsért fordulók közt leggyakrabban „beszékelési” fóbiások kapták a pszi­ chiátriai futószalagon az irritábilis bélszindróma diagnózisát. E betegek egy része azonban feltehetőleg cöliákiabeteg. Egy teheráni vizsgálatban 105 irritábilis bélszindrómás beteg­ ből 12 bizonyult cöliákiabetegnek. A féléves gluténmentes diéta hatására három beteg tel­ jesen tünetmentessé vált, a többi jelentősen javult.285 Egy olasz vizsgálatban 300 irritábilis bélszindrómás betegből 66 betegben leheteti kimutatni gliadin antigént, és közülük 14 cöliákia eteg volt.286

Háromszáz, hasi fájdalommal sebészetre utalt beteget vizsgáltak meg, s közülük 33-ról derült ki, hogy valójában cöliákiás betegek,287 s 12-18 hónapos gluténmentes diéta után meggyógyultak. Egy olasz vizsgálatban 27 Crohn-beteget vizsgáltak meg, s a különféle tesztekkel 15%, 30% és 41 %-ban bizonyosodott be a gluténérzékenység. Ez részben jelzi a tesztek eltérő megbízha­ tóságát, másrészt meghökkentően magas a félrediagnosztizálás.288 Sok évvel ezelőtt, mint pszichológus tanácsadó kaptam ezt a levelet, amely mély nyomot hagyott bennem. A mindennapos félrediagnosztizálás emberi életeket tesz tönkre. Tisztelt Szendi Gábor Úr! 54 éves vagyok, 25 éve diagnosztizáltak nálam colitist, amiből hamarosan colitis ulcerosa lett. A szokásos menetrend szerint vastagbélrákos lettem, műtötték, kivarrtak, aztán még négyszer műtötték, mert a stoma összeszűkült, gyulladt, aztán elfogyott a vastagbelem, mi­ re visszavarrtak. Nem folytatom a hogyant, de naponta 10-15 hasmenés, tehát leszázalé­ koltak, jogosan, 100%-os rokkant vagyok. Az a bennem maradt 8 cm-es rectum csonk vál­ tozatlanul colitises maradt, csak egyre elviselhetetlenebbül. Persze pszichoszomatikus meg minden a kórság, tudom-tudtam. Hát hosszan nem lehet azt a nyavalyát vidáman tűr­ ni, csak tettetni a vidámságot, amit én azért a négy gyerekem mellett mindig hoztam. A kisebbik lányom 25 évesen ugyanazokat a tüneteket produkálta, mint annak idején én. A gasztroenterológusom kivizsgálta, hosszan, lisztérzékenységet állapított meg. Kemény di­ éta, kutya baja, elmúlt az ekcémája, a fejfájása, a gyomorgörcse, az elviselhetetlen menst­ ruációs görcse, a hasmenése, 3 hónapra rá a tejcukor-érzékenysége is. És mint józanul gon­ dolkodó beleásta magát a szakirodalomba, férjével együtt. Az egyesületük is nagyon jó. Ok jöttek azzal, ami igazolódott, hogy én magam is lisztérzékeny vagyok, születésem óta. A ke­ zeletlen lisztérzékenység tönkreteszi az immunrendszert, innen a colitis és nem a pszichém­ ből. Az évek során társul a tejcukor-, majd a szójaérzékenység is az egészhez. Ugyanez a menet a rettegett Chron-betegségnél is. Amióta diétázom megszűnt a hasmenésem, ma már 6 órát is tudok éjjel aludni, nincs állandó késztetés, hogy menjek. Az életminőségem jelen­ tősen nem fog javulni, de lehetséges, hogy nemcsak a jóindulattal beígért 10 évet kapom a visszavarrás után - ebből egy év van hátra hanem rendeződik az állapotom. Ajánlottak nekem pszichodrámát is a colitisemre. :) Lényeg - mert nem tanácsot szeret­ nék kapni, hanem adni - colitises betegnél ragaszkodjon EMA-teszthez, hamarosan lesz egy gyorsteszt is, magyar találmány. Lehet, hogy az immunrendszert a gluténból a glia­ din vágja haza. Sőt - mert klinikán bőrgyógyász rokonom, mutatta a rongyos kezét, mondván, csak egy sze­ let rántott hús, de ellenanyagot nem lehet kimutatni a vérében, de az érzékenység akkor is tény - a lehetetlen helyzetbe került betegek kipróbálhatnak 3-4 hónap nagyon szigorú dié­ tát, s hát elválik. Tán 3-4 ezreléke a népességnek lisztérzékeny, ha tudja magáról, ha nem. Ez valószínűleg hasonló utat fog befutni, mint a helicobacter, tagadni fogja mindenki jelenleg egyedül a Heim Pálban veszik komolyan!!! - mert se gyógyszer nem kell hozzá, se orvos, csak a diéta nagyon nehéz és drága. A sajtok és húskészítmények java is „ lisztes”.

A legkisebb mennyiség is árt, bár én pontosan nem tudom az arányokat. Templomban ál­ dozni sem szabad, mert egy ostyányi glutén is heves rohamot indukál.

ÍGY JÁRTAM!:) Másoknak talán nem lenne szükséges, no, de ehhez mi kell? Üdvözlettel: K. Az I-es típusú cukorbetegség, a Crohn-betegség, az autoimmun pajzsmirigybetegségek gyako­

risága a gluténérzékenyek körében azt jelzi, hogy a glutén az emberek egy részében komoly immunológiai zavarokat okoz. A korábban ismertetett két lupusgyanús eset kapcsán Hadjivassiliou idéz olyan vizsgálatokat, amelyek szerint szisztémás lupus erythematosusban 23%-os gyakoriságú a gluténérzékenység, de egyik betegnél sem állnak fenn hasi tünetek. Akár össze­ függ a lupus a gluténérzékenységgel, akár nem, együtt járásuk tisztázása azért fontos, mert a lupus fennállása nem cáfolja a gluténérzékenységet, sőt, gyakran a gluténérzékenységet diag­ nosztizálják lupusként, mint a fenti esetismertetésekben is idézem. Braly és Hoggan idézik az ausztrál Dr. Chris Reading munkásságát, aki gluténmentes és tejmentes diétával lupusos bete­ gek százait gyógyította meg.239 Hogy ők félrediagnosztizált lupusosok voltak-e, avagy valódi­ ak, a gyógyultak szempontjából mindegy, tudományosan persze továbbra is izgalmas kérdés. Helena Tlaskalová és munkatársai szerint a gluténérzékenység és az autoimmunitás több pon­ ton átfedést mutat. Egyrészt mindkét betcgcsoportra jellemző: a HLA-DQ gének megléte, a különféle autoimmun betegségek és a gluténérzékenység átfedést mutat, a gliadinellenes im­ munvédekezés általában együtt jár autoimmun reakciókkal is, mindkét betegségcsoport reagál a szteroid és immunelnyomó terápiára, a gluténérzékenység az autoimmun betegségekhez ha­ sonlóan gyakoribb nőkben.290 Peter Green és Bana Jabri összefoglalója végén megállapítja, hogy az autoimmun betegségek kialakulásának a valószínűsége összefügghet a gluténfogyasztás idejével, mert a kétéves korig diagnosztizált gluténérzékeny gyerekekben az autoimmun betegségek nem gyakoribbak, később viszont a gyakoriság nő. A kapcsolatot az is erősíti, hogy a gluténmentes diéta hatására általában az autoimmun antitestek eltűnnek a vérből.291 Említésre méltó még a dermatitisz herpetiformisz, amely erősen viszkető, csoportos hólya­ gokkal, apró vörös és csalánkiütésekkel és gyakran vízhólyagokkal járó bőrbetegség. Gyakran rohamokban jelentkezik. Elsősorban a könyökökön és alkaron, a térdeken, a faipofákon, a ha­ son és a tarkón, sokszor az arcon is megjelenik. Egyértelműen gluténérzékenységre utal, jólle­ het ritkán jár hasi panaszokkal. A dermatitisz herpetiformisz gyakran torkollik non-Hodgkinrákba.292 A gluténérzékenység 40-100-szoros kockázatot jelent a rákos megbetegedésre 293 Neurológiai betegségek

Hogy a gluténérzékenység mennyire nem azonos a cöliákiával, azt az is fényesen bizonyítja, mennyire komoly neurológiai tüneteket képes okozni. A kisagyi ataxia egyensúlyzavarral (tengerészjárás), mozgáskoordinációs zavarral, elmosó­ dott beszéddel, darabos mozgással járó idegrendszeri betegség. Először 1966-ban említettek meg 16 olyan beteget, akiknél az ataxia cöliákiával jár.294 Marios Hadjivassiliou és munkatár­ sai vizsgálatában 147 neurológiai betegből kiválasztották azt az 53-at, akiknél minden vizsgá­ lat ellenére nem tudták a tüneteket megmagyarázni. Közöttük 25 ataxiás, 20 perifériás neuro-

pátiás (végtagi idegérzéketlenség, zavaró tévérzések stb.) és más kevésbé ismert diagnózisú beteg szerepelt. A 25 ataxiásból 17-nél, a 20 neuropátiásból 7-nél igazolták a gluténérzékeny­ séget. A másik 94 betegből mindössze háromnál találtak gluténérzékenységet. A szerzők tehát az ismeretlen eredetű neurológiai tünetek hátterében 57%-ban találtak gluténérzékenységet. Tanulmányukban hangsúlyozták, hogy ezek ún. néma gluténérzékenyek voltak, vagyis min­ den panasz nélkül, minden ráutaló jel nélkül állt fent a gluténérzékenység. A betegek egy ré­ szénél gluténmentes diétára javulás szokott beállni. Akiknél nincs javulás, azoknál azt is el­ képzelhetőnek tartják, hogy a betegek - mivel nincsenek hasi panaszaik - nem tartják be ren­ desen a terápiát.295 A neuropátia leggyakoribb formája az érzőidegek megbetegedésére visszavezethető „szenzo­ ros” neuropátia, amely a kezek, lábak kesztyű-, ill. zokniszerűen fellépő fájdalmát, zsibbadá­ sát jelenti. Kevésbé ismert a „motoros” neuropátia, amely a mozgatóidegek károsodását, s ezál­ tal az izmok sorvadását okozza. A neuropátia következménye a fájdalomérzet csökkenése is, ami veszélyes, mert a sérüléseket a betegek nem fedezik fel. A vegetatív idegek neuropátiája a belső szervek működésének számos zavarát váltja ki, a gyomorürülés lassulásától, a székre­ kedésen át, a rohamokban jelentkező hasmenésig. Ennek következménye lehet a szívműködés zavara, pl. szapora szívverés. Egy összefoglaló szerint a paroxizmális szupraventrikuláris tachikardia (rohamszerű gyors szívdobogás) esetén a betegek 6,7%-nál a gluténérzékenység iga­ zolható volt.296 Khalafalla Bushara 2005-ös összefoglalója szerint a neuropátia cöliákiás betegek körében igen gyakori, egyes vizsgálatok szerint 49%-ban mutatható ki. A neuropátíák teljes skálája megtalálható gluténérzékeny betegeknél, még az egész testre kiterjedő bénulást okozó GuillainBarré szindróma esetén is igazoltak cöliákiát mint kiváltó okot.297 Epilepszia

Cöliákiabetegek közt vizsgálatonként eltérően, 3,5-5,5%-ban fordul elő epilepszia. Megfordít­ va, epilepsziás betegek közt 0,8-2,5%-os gyakorisággal találtak cöliákiás betegeket.29* Egyre növekszik azoknak a vizsgálatoknak a száma, amelyek az epilepszia és a gluténérzékenység kapcsolatát mutatják. Az epilepszia kapcsán mindig érdemes elgondolkodni azon, nem érdemes-e átállni a low­ carb- vagy netán a paleolit diétára. Az epilepszia agyi neuronok kóros izgalmából alakul ki, és úgy tűnik, minden, ami az izgathatóságot fokozza, fokozza a rohamok gyakoriságát és erőssé­ gét is. így a cukor, gyorsan felszívódó szénhidrátok, alkohol egészen biztosan az elhagyandó ételek köré sorolható. Évtizedek óta ismert az epilepszia ketogéndiétája. Ennek lényege, hogy az étrendből eltávolítanak minden szénhidrátot és azt zsírral és fehérjével helyettesítik. Lénye­ gében ez egyfajta lowcarb-diéta. A szervezet a zsíremésztés során keletkezett ún. ketontestek lebontásából is tud energiát nyerni, a szénhidráthiány tehát nem okoz gondot. Eric Kossoff 2004-es összefoglalója rámutat arra, hogy ennek a diétának még olyan betegek esetén is nagy hatása van, akiknél az antiepileptikumok alkalmazása eredménytelen. A diétával még ilyen be­ tegeknél is rohammentességet, vagy a rohamszám és azok súlyosságának jelentős csökkenését lehet elérni. Az egyéb kezelésre nem reagáló csecsemőkori spazmus (West-szindróma) 90%-os javulást mutat ketogéndiétára. Egy 150 epilepsziás gyerekre kiterjedő vizsgálatban egy év után

a gyerekek fele átlagosan 50%-nál nagyobb rohamcsökkenést, 27%-uk pedig 90%-os javulás mutatott. Mint Kossoff írja, az antiepileptikumok 30-40%-os eséllyel érnek el 50%-nál na­ gyobb rohamcsökkenést, s ezeknek a szereknek rendkívül sok mellékhatása van, szemben a ketogénterápia biztonságosságával. Nagyon ritkán lehetnek mellékhatásai a diétának, de Kossoffék központjában az 500 gyermek kezelése alatt nem tapasztaltak ilyet. Az én szememben az epilepszia ketogénterápiája azt igazolja, hogy az ember nem szénhidrátfalásra született. Kossoff szerint is a ketogénhez képest kevésbé megszorító Atkins-diéta is hasznos lehet. Ezt Kossoffék 2003-ban igazolták, is, 5 betegből háromnál jelentős rohamcsök­ kenést tapasztaltak.299 Nyilván bármilyen epilepszia esetén az egyre csökkenő, gyorsan felszí­ vódó szénhidráttartalmú ételek egyre növekvő pozitív hatást jelentenek. Az eszkimók körében ismeretlen az epilepszia, ők a ketogéndiéta megtestesítői. Ha a ketogén- vagy Atkins-diéta hatásosságát összekapcsoljuk azzal, hogy az epilepszia hát­ terében már a mai tesztekkel sem ritka a gluténérzékenység kimutatása, akkor elég egyértel­ mű, hogy több okunk is van a gabonafélék elhagyására. A gluténérzékenységet és a fiatalkori izomrángásos epilepsziát (gyors izomrángások a karban, vállban vagy lábban) összeköti az azonos HLA.300 Fejfájás, migrén

Cöliákiás betegek körében kétszer olyan gyakori a fejfájás és migrén, mint a nem cöliákiás be­ tegek közt.301 Cöliákiás gyerekeket vizsgálva a fejfájás volt a leggyakoribb tünet, amely glutén­ mentes diétára javult is.302 Maurizio Gabrielli és munkatársai 2003-ban 90 migrénest hasonlí­ tottak össze 236 egészséges személlyel, és a migrénesek közt tízszer gyakoribbnak, 4,4%-osnak találták a gluténérzékenységet.303 A gluténérzékeny migrénesek agyában képalkotó eljárással alulműködő agyterületeket találtak, amelyek a hat hónapos gluténmentes diétára a rohamok rit­ kulásával együtt megszűntek. Jacques Serratrice és munkatársai egy gyermekkorától klasszikus (aurás) migrénben szen­ vedő 45 éves férfi esetét ismertették, akinek rohamai nem reagáltak gyógyszerekre, de egyé­ ves gluténmentes diéta hatására elmúltak.304 Skizofrénia A kérdést a tejről szóló fejezetben is érintem. A skizofrénia és a gluténérzékenység kutatása rendkívül ellentmondásos, és ennek egyik oka az a nyilvánvaló tény, hogy ez a kórkép sem va­ lami egységes agyi patológia, miként a többi pszichiátriai kórképhez sem rendelhető semmifé­ le korrekt biológiai mutató. Ha nincs egységes kórkép, soha nem tudjuk, a kutatás éppen me­ lyik altípusra vonatkozik. Ám amikor az ember maga, vagy valamely számára fontos másik személy szenved e kórképcsoport tünetétől, hirtelen megváltozik a tudományos eredmények értékelése és súlya. Ha ugyanis csak felmerül a lehetősége, hogy e súlyos kórkép akárcsak eny­ hülhet is valamilyen terápiára, máris megéri elgondolkodni az alkalmazásán. A tudomány ez­ zel szemben meglehetősen közömbösen áll a kérdéshez, és gyakran elvet elméleteket, mond­ ván „nincs rá elég bizonyíték”. Arra meg már szót sem érdemes vesztegetni, mi folyik a pszi­ chiátriákon kezelés címszó alatt. Mindenesetre önmagáért beszél az a tény, hogy a fejletlen harmadik világban, ahol pénzhiány miatt kevesebb pszichózis elleni gyógyszert használnak, a betegek 2-3-szor jobban gyógyulnak, mint a fejlett országokban.305

A glutén és a skizofrénia kapcsolatát Curtis Dohán vetette fel 1966-ban.306 Megfigyelése sze­ rint a II. világháborúban, ahol kevesebb kenyeret kezdtek fogyasztani, ott csökkent a skizofré­ nek kórházi felvétele. Öt országban csökkent a kenyérfogyasztás, és csökkent tehát a kórházi felvételek száma is, míg az USA-ban nőtt a kenyérfogyasztás, és vele a skizofrénia.307 Azóta is számos cikkében igazolta, hogy ahol alacsony a gabonafogyasztás, ott ritka a skizofrénia. 1984-es vizsgálatában kimutatta, hogy korábban Pápua Új-Guineán 65 000 lakos közt mindössze 2 ski­ zofrént találtak, holott a várható érték az európai arányok alapján 130 lett volna. Amikor ez a népesség áttért a nyugati étrendre, a skizofrénia gyakorisága elérte az európai átlagot.308 Kari Reichelt és Johan Landmark arról számoltak be, hogy skizofréneknél jóval gyakoribb a gliadinérzékenység, mint a kontrolioknál.309 Bryan Kraft és Eric Westman egy 17 éves kora óta skizofrén tüneteket mutató 70 éves nő ese­ téről számolt be, akinek tünetei közt paranoia, organizálatlan beszéd és hallásos és vizuális hallucinációk szerepeltek. Az utóbbi hat évben ötször volt kórházban öngyilkossági kísérlet miatt. Egy időben több antipszichotikumot és hangulatstabilizálót szedettek vele, de állapota nem javult. Kraft és Westman ezen a ponton lowcarb-étrendre fogták a beteget, akinek az addig napi rend­ szerességgel jelentkező hallucinációi a nyolcadik diétás napon megszűntek. Az esetleíráskor már tizenkettedik hónapja volt lowcarb-diétán, és hallucinációi ez idő alatt nem jelentkeztek. Amanda Kalaydjian és munkatársai 2006-ban áttekintették a gluténérzékenység és a skizofré­ nia kapcsolatát taglaló irodalmat. Mint írják, mivel mind a skizofrénia, mind a cöliákia vi­ szonylag ritka, ezért elvileg véletlenszerű átfedés nem várható a két betegcsoport között. Ám mint Dohán egy vizsgálata jelzi, a skizofrének közt 4,2%-os a cöliákia. A szerzők 11 vizsgá­ latból 2,6%-os átlagra következtettek. Meg kell azonban jegyeznem, hogy egyrészt a cöliákia durva megjelenési formája a gluténérzékenységnek, ezenkívül a legtöbb vizsgálat a '60-as és '70-es években készült, amikor a cöliákia diagnosztizálása még gyerekcipőben járt. Ennek el­ lenére a 2,6%-os arány robusztusnak tekinthető, ugyanis ha a két betegség független lenne, ak­ kor a skizofrének közt 0,01%-nak kéne előfordulnia. A modem vizsgálatokkal a gluténérzé­ kenység valószínűleg jóval gyakoribb volna, mint 2,6%, írják a szerzők. Idézik Dohán és mun­ katársai (1969) és Dohán és Grasberg (1973) vizsgálatait, amelyekben 102, ill. 105 akut ski­ zofrénbeteget osztottak véletlenszerűen két csoportba, egyik csoportot glutén- és kazeinmen­ tes, másikat sok gabonafélékből álló diétára fogva. Az első vizsgálatban hét napon belül a glu­ ténmentes csoport 62%-a, míg a gluténcsoport 36%-a volt nyílt osztályra bocsátható. A másik vizsgálatban 37% és 16% volt az arány 90 nap után. Egy harmadik vizsgálatban 39 betegség­ mutatóból 30-ban javulás állt be gluténmentes terápia hatására.310 További sikeres és kevésbé sikeres vizsgálatokról is beszámolnak a szerzők, de összességében úgy ítélik meg, hogy a glu­ ténmentes diéta nagyon ígéretes. Véleményük szerint az adatok azt bizonyítják, hogy a skizof­ rének egy alcsoportja autoimmun betegségben szenved, és a megbetegedést okozó genetikai és immunológiai tényezőkben sok azonosságot mutatnak a gluténérzékenységgel.3" Alberto de Santis és munkatársai egy évek óta skizofrén és autisztikus tünetekkel kezelt 33 éves nő esetéről számoltak be.312 A nőnek krónikus hasmenése, menstruációkimaradása, hallucinációi és tévképzetei voltak. A szerzők cöliákiát állapítottak meg nála Mielőtt gluténmentes terápiára fogták volna SPECT*-tel (egyfotonos emissziós komputertomográfiával) megvizsgálva a homloklebeny­ ben alulműködést tapasztaltak. Pár napi gluténmentes terápia hatására a pszichiátriai tünetek roha­

mosan javulni kezdtek, a gyógyszereket fokozatosan el lehetett hagyni. A hat hónappal később el­ végzett második SPECT azt is igazolta, hogy a homloklebeny működése normalizálódott. Giovanni Addolorato és munkatársai 15 gluténérzékeny személy agyát vizsgálták meg még ke­ zeletlen állapotban, s mindannyiuknál különféle agyterületeken alulműködést állapítottak meg, amelyek a gluténmentes diétára rendeződtek.313 Kiemelten nézték a cöliákiabetegek közt gya­ kori szorongásos és depressziós tüneteket, és ezek fokozott alulműködésekkel álltak kapcsolat­ ban. A gluténmentes diétával a szorongásos és depresszív panaszok is megszűntek. Paolo Usai és munkatársai 34 cöliákiás betegből 24-nél észleltek agyi alulműködéseket, amelyek a gluténmentes diétára megszűntek.314 A gluténérzékenyek körében 8-10%-os gyakoriságot mutató neurológiai zavarok és pszi­ chózisok arra utalnak, hogy a gluténérzékenység olyan biológiai folyamatokat indít be glutén hatására, amelyek komoly agyműködési zavarokkal járnak. Elgondolható, hogy a lakosság 30-40%-ában ott lapuló gluténérzékenység évtizedek alatt olyan alattomos munkát végezhet az idegrendszerben, mini mondjuk a hiperinzulinizmus a szív- és érrendszerben. Egyre nő a degeneratív agyi betegségek száma, amelyeknek mind az oka, mind a kezelési módja ismeretlen. Nem lepne meg, ha egyik okként majd a látens gluténérzékenység merülne fel egy nap. Meddőség

A gabonához való alkalmazkodás a múltban is, ma is részben a sikertelen szaporodáson ke­ resztül megy végbe. Ezt nevezik természetes szelekciónak: a gabonafogyasztásra alkalmatlan egyedek közt sokkal valószínűbben alakul ki meddőség, következésképpen génjeit nem tudja továbbörökíteni. Minden persze csak akkor igaz, ha elkerülhetetlen, hogy a gabonafogyasztást természetes dolognak tekintsük. Végül is az is alkalmazkodás, ha rájövünk, hogy a gabonafo­ gyasztás nem nekünk való, és nem bízzuk a természetes szelekcióra, hogy kihaljunk és sok tíz­ ezer év múlva már olyan emberek éljenek, akik gond nélkül képesek fogyasztani gabonát. Már a nyolcvanas években jelentek meg publikációk, amelyek a gluténérzékenységet és a meddőséget kapcsolatba hozták. Pekka Coliin és munkatársai 1996-ban 150 meddőségi vizs­ gálatra jelentkező és 50 ismételten abortáló nőt vizsgáltak meg. A 150 nőből négy, azaz 2,7 volt gluténérzékeny, míg a kontrollként vizsgált 150, gyermekkel bíró nő közül egy sem. Meg­ magyarázatlan meddőségnek nevezzük azt, amikor az ismert meddőségi okok nem állnak fenn. A 150 nőből 98 szenvedett megmagyarázatlan meddőségben, s az összes gluténérzékeny köz­ tük volt, így a gyakoriság 4,1% volt. Mindegyik gluténérzékeny nő tünetmentes volt, de glu­ ténmentes diétára kettő spontán teherbe esett. Collinék vizsgálatokat idéztek, amelyekben a fel nem ismert gluténérzékenység koraszüléshez, ill. vetéléshez vezetett.315 Egy 1999-es vizsgálat a rejtett gluténérzékenységet már 12%-os gyakoriságúnak találta a megmagyarázatlanul med­ dő nők csoportjában.316 Antonio Gasbarrini és munkatársai az ismétlődő spontán vetéléseket és a méhen belüli növekedésben való visszamaradás kapcsolatát vizsgálták a gluténérzékenységgel. A ismételten abortálók közt a nők 8%-a, a fejlődési visszamaradást mutató magzatokat ki­ hordó nőknél pedig 15%-osnak bizonyult a gluténérzékenység.317 * Single Fhoton Emission Computer Tomogprahy, egy agyi képalkotó eljárás, amely láthatóvá teszi az agyat működés közben.

Ryan Bradley és Mitchell Rosen számos nőgyógyászati aspektust érintettek összefoglalójuk­ ban. A gluténérzékeny nők később kezdenek menstruálni és korábban következik be náluk a menopauza. A megmagyarázatlan meddőségi esetek körében 4-8%-ra becsülik a gluténérzékenyek arányát. Férfiaknál is csökkent termékenységet okoz a gluténérzékenység. A kezeletlen gluténérzékenység kilencszeres kockázatot jelent a spontán abortuszra, írják. A magzati fejlő­ désben való visszamaradottság kockázata 3-6-szor nagyobb, mint az egészséges népességben. A kezeletlen gluténérzékenységben szenvedő nők 25%-a a 26. hét előtt szüli meg gyermekét. A gluténérzékeny nők 25%-ban a hipeiprolaktémia a meddőség közvetlen oka.3'8 A gluténérzékenységgel foglalkozó kutatók eléggé egybehangzóan azt vallják, minden apró gyanús jelre ér­ demes tesztet végeztetni. Vashiány, ismeretlen eredetű testi panaszok, nehezített teherbe esés mind jó ok lehet arra, hogy egy vértesztet elvégeztessünk. A meddőségipar sajnos futószalagon végzi a lombik megtermékenyítéseket, igen gyakran a sokadik kezelés után ellenőrzik - olykor csak a nő kifejezett kérésére - az inzulinrezisztenciát. Ám a gluténérzékenységről sajnos sem a nők, sem a meddőségi centrumok és a nőgyógyászok sem tudnak, így ki tudja, hány nő kullog el öt sikertelen beültetés után azzal a bélyeggel homlokán, hogy őneki nem lehet gyereke, hol­ ott egy gluténérzékenységi vizsgálat esetleg megoldotta volna a problémáját. Ha már így bele­ melegedtem a témába, muszáj megjegyeznem, hogy a megmagyarázatlan meddőségeknek leg­ alább a fele pszichés eredetű, erről írtam A nő felemelkedése és tündöklése c. könyvemben,”9 ill. összefoglaltam egy nagy tanulmányban a meddőség evolúciós pszichoterápiáját is.320 A gluténérzékenység felismerése

Ha már ennyit írtam a gluténérzékenységről, érdemes egy-két tudnivalót összefoglalni. Az aláb­ bi grafikon azt mutatja meg, núlyen gyakoriságúak a gluténérzékenység legismertebb formái.’21

James Braly és Ron Hoggan 187 betegséget és egészségügyi problémát sorolnak fel köny­ vükben, ebből csak felsorolásszerűen a szerintem legfontosabbakat kigyűjtöttem: (Azokat nem említem ismét, amelyeket részletesen tárgyaltam.)

Foltos hajhullás, menstruációelmaradás, vérszegénység (vashiányból vagy folsavhiányból fakadó), anorexia nervosa, ízületi fájdalmak, reumatoid artritisz, asztma, atópiás betegségek (allergiák, ekcéma), különféle autoimmun betegségek, hepatitis, myasthenia gravis, Sjögrenszindróma, csontritkulás, csontfájdalmak, növekedési fájdalmak, anyatejhiány, különféle rák­ betegségek (nyelőcsőrák, bélrák, lymphoma), demencia, fogzománc-károsodások, Crohn-betegség, diszlexia, EEG-rendellenességek, ingerlékenység, depresszió, szorongás, pánik, hiperaktivitás, reflux, gyomorégés, fáradékonyság, puffadás, gyomorfekély, hasi fájdalmak, hány­ inger és hányás, béleredetű vérzés, multiplex szklerózis, felszívódási zavarok (gyógyszerek, vi­ taminok, ásványi anyagok), visszatérő középfülgyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, szarkoidózis, pszoriázis. Melissa Diane Smith a következő egyszerű teszt kitöltését javasolja a gluténérzékenység való­ színűsítésére: Noha a legtöbben sosem hallottak a gluténérzékenységről, ez rendkívül gyakori: a cöliákia minden 100-150 egészséges felnőttből egyben kimutatható, a gluténérzékenység pedig a né­ pesség ötven vagy még annál is nagyobb százalékában fordul elő. Sok ember él együtt manap­ ság gluténérzékenységgel úgy, hogy nem is tud róla. A következő teszt segítségére lehet, hogy megtudhatja Önnek van-e:

Gluténérzékenységi teszt

1. Fogyaszt-e Ön vagy korábban rendszeresen fogyasztott-e - mondjuk gyermekkorától kezdve - sok búzát vagy más, glutént tartalmazó gabonafélét, pl. rozst, árpát, zabot, tritikálét’, vagy kamutot*'? Igen (4 pont)

Nem (0 pont)

2. Rajong Ön a gabonafélékből készült ételekért, vagy ezek fogyasztása gondot okoz Önnek? Igen (4 pont)

Nem (0 pont)

3. Úgy érzi, gondja van az étel megemésztésével, vagy krónikus és gyakori puffadása van, szelek bántják, emésztési zavarai, hasi fájdalmai, vagy túlérzékeny belei vannak? Igen (4 pont)

Nem (0 pont)

4. Krónikus és gyakori hasmenése, székrekedése, hányingere vagy hányása van? Igen (4 pont) * A búza és rozs keresztezéséből származó hibrid. ** Ősi búzafajta, a durumbúzához hasonlít ható.

Nem (0 pont)

5. Vannak Önnek fogzománchibái (vízszintes vagy függőleges, gyakran krétafehér ba­ rázdák a fog felületén), vagy visszatérő gyulladt fekélyek (afták) a szájában? Igen (8 pont)

Nem (0 pont)

6. Van-e gyötrő, megmagyarázhatatlan, krónikus fáradtságérzete, depressziója, csont- és ízületi fájdalma, fejfájásai, akár migrénje? Igen (4 pont)

Nem (0 pont)

7. Vannak gyakori gombás fertőzései, amelyek kezelés után visszatérnek? Igen (3 pont)

Nem (0 pont)

8. Vannak rejtélyes egészségügyi problémái, s azok legtöbbje egy vírusfertőzés, terhesség, műtét, vagy rendkívüli stressz időszak után kezdődött? Igen (3 pont)

Nem (0 pont)

9. Volt-e valaha megmagy arázhatatlan vashiányos vérszegénysége vagy más tápanyaghiánya? Igen (7 pont)

Nem (0 pont)

10. Az alábbi panaszok közül bármelyik fennáll-e Önnél? (20 pontot számítson minden egyes tünetre.) - Bármilyen autoimmun tünetcsoport (pl. autoimmun pajzsmirigy-, máj-, vagy kötőszöveti betegség) - Artritisz, különösen reumatoid artritisz, autizmus - Krónikus, súlyos fejfájások, amelyek nem reagálnak, a konvencionális kezelésekre - Dermatitisz herpetiformisz (lásd lábjegyzet*) - Konvencionális kezelésre nem javuló depresszió - Down-kór - Ismeretlen eredetű emelkedett májenzimek

* Arcon, törzsön és a végtagokon (könyök, alkar, térd) rohamoki>an megjelenő kis gyulladt foltok, közéjjen - gyakran, de nem feltétlen - vizhólyagszeríí képződményekkel. Közepes pörkkel, inajd enyhe pigmentáció hátrahagyásával, heg nélkül gyógyul.

- Meddőség, vagy többszöri vetélés, vagy kedvezőtlen terhességi kimenetelek - Bélrák, különösen T-sejtes limfómák, vagy nyelőcső-, garat-, vagy szájüregdaganat - Ismeretlen okú májzavarok - Lupus erythematosus - Ismeretlen eredetű neurológiai zavarok: pl. ataxia (bizonytalan járás, reszkető mozdulatok) - Neuropátia (a végtagok gyengesége és zsibbadtsága) - Memóriagyengülés - Epilepszia, migrének, krónikus gyomorbéltünetek, figyelemzavar, hiperaktivitás és/vagy agyér-elmeszesedés - Csontritkulás vagy alacsony csontsűrűség - Pszoriázis - Skizofrénia - Kicsiny termet gyermekkorban - Sjörgen-szindróma (száraz szem, száraz száj, rendszerint ízületi gyulladással) - I-es típusú cukorbetegség 11.

Kettő vagy több közeli rokona van, akinek bármelyik, a 10. pontban felsorolt panasza van? Igen (10 pont)

Nem (0 pont)

12. Van olyan szülője, akinek I-es típusú cukorbetegsége van? Igen (15 pont)

Nem (0 pont)

13. Van olyan közeli rokona, akit cöliákiával vagy gluténérzékenységgel diagnosztizáltak? Igen (20 pont)

Nem (0 pont)

14. Volt már Önnek diagnosztizált cöliákiája vagy dermatitisz herpetiformisza? Igen (30 pont)

Nem (0 pont)

Összes pontszám: Ha pontjainak száma kevesebb, mint 10, akkor a gluténérzékenység nem jelent Önnek gondot. Azért tartsa észben, hogy a túl sok glutén egészségügyi problémákhoz vezethet, még azoknál is. akik nem különösebben érzékenyek rá. Ha pontszáma 10 és 19 között van, lehetséges, hogy gluténérzékenysége van. Próbálkozhat gluténmentes diétával is, hogy lássa, jobban érzi-e magát, de végeztethet gluténérzékenységi tesztet is. Nálunk a legérzékenyebb székletvizsgálat egyelőre még nem elérhető, de más, vér­ ből megállapítható antitestvizsgálatok igen.

Ha pontszáma 20 és 29 között van, még valószínűbb, hogy gluténérzékenysége vagy cöliáki­ ája van, de legalábbis jelentős a kockázata, hogy ezek fennállnak. Valószínűleg javára válna egy gluténmentes diéta. Erősen javallott, hogy megcsináltassa a gluténérzékenységi vizsgála­ tot, hogy egészségi állapotáról többet tudjon meg, és a megfelelő lépéseket megtegye. Ez kü­ lönösen ajánlott, ha Ön egy cöliákiás beteg rokona, vagy ha a 10. pont bármelyik panasza Ön­ nél fennáll. Ha pontszáma több mint 30, nagy eséllyel cöliákiája van, de legalábbis az indikátorok erősen jelzik, hogy gluténérzékenysége hozzájárul egészségügyi problémáihoz, és további kivizsgá­ lásra van szüksége. Szigorú gluténmentes diétát kellene követnie, de először feltétlenül szük­ séges egy vérkép és egy gluténérzékenységi teszt ahhoz, hogy a probléma súlyosságát felbe­ csüljék. Ha már cöliákiája van, rendszeresen gluténérzékenységi vizsgálatot kell csináltatnia, hogy meggyőződjön egészségének javulásáról és arról is, tudtán kívül nem fogyaszt-e glutént, ami sok hétköznapi élelemben fordul elő rejtve.

Összefoglaló

Rengeteg rosszat el tudtam mondani a kenyérről, vagyis a gabonafélékről. Remélem, sikerült legalább egy kicsit elvennem kedves olvasóm kedvét a további kenyérfogyasztástól. Tudom, nem könnyű leállni. Most talán elég az is, ha elültettem a bogarat a fülébe. Mint láttuk, nem a koleszterin és nem a zsír okozza a szívbetegség és elhízás járványát, ha­ nem a sok, nagy glikémiás indexű és telítettségű gabonafélékből készült ételek. Ezek hatására folyamatosan magas inzulinszint, majd inzulinrezisztencia alakul ki, s az e köré csoportosuló testi problémákat szokás metabolikus szindrómának nevezni. Mint láttuk, a hiperinzulinizmusnak és hormonális következményeinek a rákjárványhoz is sok köze van. A kenyér másik nagy veszélye a gluténérzékenység, amelynek még a legnyilvánvalóbban jelentkező tüneteit sem is­ merik fel az orvosok és a laikusok, hát még a rejtett formáit. Gyanítható, hogy hamarosan ki fog derülni, nincs éles átmenet a gluténérzékenység fennállása vagy hiánya közt, hanem való­ színűleg vannak fokozottan érzékenyek, vannak rejtett szenzitivitással rendelkezők és valószí­ nűleg igen sokan a ma még fel nem ismert alattomos immunológiai és idegrendszeri hatások­ ba betegszenek bele. Sok kórkép igazi okát ma sem tudjuk, sok betegséget egyszerűen a kor­ ral járónak tekintenek. Azonban a százévesek vizsgálata is azt bizonyítja, hogy az időskorral nem törvényszerűen járnak együtt a ma időskorinak tartott betegségek. A természeti népekkel összehasonlítva a nyugati kultúra elkorcsosult, csupa olyan betegség­ től szenved, amely a vadászó-halászó-gyűjtögető népeknél ismeretlenek. Hogy a betegségek okozója a nyugati táplálkozás, annak fényes bizonyítékai azok az emberek, akik ősi életmód­ jukból átléptek a „modem” nyugati életmódba. Többségük szinte azonnal megbetegedett. A modem orvostudomány teljesen eltévedt spekulatív elméleteiben, amelyből csak az evo­ lúciós orvoslás és táplálkozástudomány tudja kivezetni. A modem orvoslást az a szűk látókö­ rű szemlélet vezette félre, amely abból indult ki, hogy ahogy jelenleg élünk, az a „normál” táp­ lálkozás, és alapvetően ezt igényli az ember. Ezen a táplálkozásmódon csak kis módosításokat kell végezni (fokozni a rostbevitelt, csökkenteni a zsírfogyasztást), hogy megszabaduljunk a civilizációs betegségektől. Ám, ha kicsit feljebb emeljük tekintetünket, és az evolúció léptéké­

vei arányosan tekintünk vissza, akkor láthatjuk, hogy az emberiség letért az evolúció által ki­ jelölt táplálkozási ösvényről. De nincs szükség időutazásra, még éppen a felbomlásuk előtt ta­ nulmányozhatjuk a természeti népek sokkal egészségesebb étrendjét. A nyugati ember nem sokkal jobban adaptálódott a nyugati étrendhez, csupán néhány ge­ nerációval előbb kezdtünk átszokni erre a megbetegítő táplálkozásra. Pár száz generáció so­ rán végbement bizonyos durva szelekció: akik nagyon nem bírták a neolitikus forradalom után kialakult táplálkozási módot, azok meghaltak. Az újabb kedvezőtlen táplálkozási for­ dulatok, amelyek az ipari forradalom hatására, ill. a készételek 20. századi megjelenésére kö­ vetkeztek be, újabb szelekciós folyamatot indítottak el a nyugati civilizációban. Az evolúció lényege, hogy a biológiai szervezetek alkalmazkodni kezdenek környezetükhöz. Ezt a kör­ nyezetet azonban mi hoztuk létre, s nekem és Önnek nincs időnk kivárni, hogy sok ezer ge­ neráció múltán előálljon az újkor embere, aki már betegségkockázat nélkül tudja fogyaszta­ ni a nyugati étrendet. Mi megtehetjük, hogy visszatérünk arra az ösvényre, amiről nem olyan rég letért az emberiség.

A tej emberi fogyasztásra alkalmatlan, tudhatja meg a fejezet végére. Ha nem hallott még az A1 és az A2 tejről, ugyancsak érdekes dolgokkal találkozhat most. A tej, amelyet az élet és erő forrásának tartanak, sajnos leginkább a metabolikus szindrómával, a rákkal, az autoimmun betegségekkel áll kapcsolatban. A fejezet végére a tej elveszíti fehérségét.

A tej: élet, erő egészség? Vagy mégsem? Az ipari méretű tejtermelés és tejfeldolgozás száz­ milliárdos piac az egész világon. Mint tudjuk, ez általában nem segíti elő a tisztánlátást. Ennek ellenére - pusztán a szív- és érrendszeri és a rákos megbetegedések arányának növekedéséből is - látnunk kell, hogy a nyugati civilizáció egyre inkább letér a táplálkozás evolúció által ki­ jelölt ösvényéről. Ennek egyik vakvágánya a te j.

A tej rövid története Az ember évmilliókon keresztül alkalmazkodott környezetéhez és az abból nyerhető táplálék­ féleségekhez. Ez azt jelenti, hogy szervezetünk molekuláris és sejtszinten alkalmazkodott a környezetben található táplálékféleségek megemésztéséhez, hasznosításához. Másként fogal­ mazva, rendkívül finom összhang alakult ki a környezetben található tápanyagok és a szerve­ zet felépítése és működése között. Amikor faj és környezet harmóniája megbomlik, vagyis alapvetően megváltozik a táplálék összetétele, a faj egyedeiben különféle, táplálkozással össze­ függő betegségek jelennek meg, növekszik a halálozás és csökken a szaporodás sikeressége.322 Valójában e jelenségek a természetes szelekció felerősödésének jelei: azok az egyedek marad­ nak inkább életben és szaporodnak inkább sikeresen, akik valamilyen rejtett genetikai okokból előnyt élveznek a megváltozott környezetben a többiekhez képest. Az evolúció során a legna­ gyobb szelekciót a szaporodás sikeressége vagy sikertelensége képviseli. Az utóbbi 150 évben duplájára növekedett emberi élettartam ezért új problémákat vet fel. A természetes szelekció

révén elsősorban azok a gének szelektálódnak ki, amelyek a megváltozott környezetben csök­ kentik a szaporodás sikerességét, pl. az egyed korai halálán, vagy meddőségén keresztül. Azok a gének azonban, amelyeknek káros hatása csak a termékeny életszakasz lezárulta után jelent­ kezik betegségként, jóval lassabban szelektálódnak ki. Az emberiség történetében 8-15 000 évvel ezelőtt forradalmi változások történtek a táplál­ kozásban. Kialakult a földművelés és az állattartás. Ezt általában fejlődésnek szokták tekinte­ ni, holott valójában a hirtelen megnövekedett népesség miatt előálló élelmiszerhiány okozta krízisről beszélhetünk. A krízis szükségmegoldásokat szült, így lettek a gabonafélék és a tej mindennapi táplálékunk. Elődeink, akárcsak a többi emlős, csak a szopási időszakban rendelkeztek a tejcukrot lebontani képes laktázenzimmel. A laktázenzim mind az emlősökben, mind az emberiség nagyobb részé­ ben felnőttkorra inaktiválódik. Az elmúlt nyolcezer évben azonban az állattartó pásztomépeknél, különösen éhínségek idején, nagy szelekciós nyomás nehezedett a csecsemőkori laktóztolerancia fclnőukorban való fennmaradására. Európában, Nyugat-Indiában és Afrika Szahara alatti területein a népességben nagy arányban fordul elő laktóztolerancia, vagyis az itt élők - lát­ szólag - gond nélkül tudják fogyasztani a friss, feldolgozatlan tejet is. Ezeken a területeken a népesség 90%-a képes a laktóz lebontására. Az evolúciós szelekció gyorsaságára jellemző, hogy a laktóztolerancia nem elterjedéssel, hanem egymástól függetlenül alakult ki különféle területe­ ken. így pl. Szudánban, Tanzániában és Kenyában más-más génváltozat teszi a tejcukor lebon­ tását lehetővé.323 E viszonylag gyorsan lezajló - és a Föld népességének kis hányadát érintő egygénes mutációk azonban egyedül a tejcukor lebontását teszik lehetővé felnőttkorban is, de ez nem jelent anyagcsereszintű alkalmazkodást a tehéntejhez. Mivel az emberiség évmilliókon keresztül nem fogyasztott tejet, ez felveti annak kérdését, vajon milyen hatással van az emberi szervezetre a tej többi alkotóeleme? Amit ugyanis az emberek ma „ősi” tápláléknak tekintenek, az legjobb esetben is csak régi, de rosszabb esetben a modem élelmiszeripar pár éves kreálmánya. Ma a civilizált világ lakossága napi energiafelvételének tíz-húsz százalékát tejből és tejter­ mékekből fedezi.324 Az emberi szervezet számára nem minden hasznos, ami ehető.

Pasztörizálás és homogén izálás Az „őstehenek” naponta jó, ha egy liter tejet adtak, de még az 1800-as évek derekán is mind­ össze napi két liter volt a teljesítmény. Az 1960-as években a jól tejelő tehenek már 9 litert is adtak. Manapság a jól tejelő tehenek 50 litert tejelnek naponta.325 Bár Európában a mesterséges növekedési hormon alkalmazása tiltott, valamit azért csak kapnak a tehenek, hogy ilyen ext­ rém tejhozamra képesek, mert pusztán a legelőn csipegetett fűtől ez nem menne. A 19-20. században a tejfogyasztás ugrásszerűen megnőtt, a tejet az egészséges táplálkozás egyik alapjának kezdték tekinteni. A nyers tej szállításával és forgalmazásával azonban új probléma támadt. A tejen keresztül számos betegség terjedt, s ezek közül az egyik legveszé­ lyesebb a tuberkulózis volt.326 Róbert Koch 1882-ben fedezte fel a tuberkulózis baktériumát, és szinte azonnal felismerték, hogy a tej az egyik hatékony terjesztője lehet. Ez komoly változás volt, mert korábban a tuberkulózist mindennek tulajdonították, csak baktérium okozta megbe­

tegedésnek nem. Ugyanakkor a megoldás még messze volt. A tehéntej a Mycobacterium bovist terjesztette, s még maga Kuch is azt állította 1901-ben, hogy ez veszélytelen az emberre nézve. Hamarosan beigazolódott azonban, hogy a nem a tüdőt megtámadó tuberkulózist leggyakrabban a tej által terjesztett baktérium okozza. Angliai vizsgálatok szerint még az 1940-es években is fertőzött volt a tehenek 15-50%-a. 1930-ban a londoni gyerekek 58%-a mutatott pozitív próbát a tuberkulózistesztre, vagyis életük során már megfertőződtek a bakté­ rium által. Miközben a tüdőtuberkulózis rohamosan csökkent a lakásviszonyok és a higiéné ja­ vulása miatt, a többi szervet támadó tuberkulózis nem csökkent. A veszélyt fokozta a tejszál­ lítás fejlődése, amely lehetővé tette, hogy nagy tankerekben akár 1000 tehén tejét is összegyűjtsék feldolgozásra. Ha csak egy tehén is beteg volt, az egész rakomány megfertőződött. A nyu­ gati világ egészségügyi hatóságai az 50-es évektől kezdték komolyan venni a pasztörizálás tel­ jes körű bevezetését. Emlékszem, még gyermekKoromban, a hatvanas években a tejboltokban kapható volt kannás tej, amit mércével mértek ki az otthonról hozott tejeskannákba, és volt az üveges pasztörizált tej. A pasztörizálással, majd az ultramagas hőfokon (130-140 °C-on) steri­ lizált tejjel szemben mára azonban komoly mozgalom bontakozott ki a „tudatosan táplálkozók” körében. A pasztörizálás ugyanis halottá teszi a tejet, mondják a nyers tej hívei. A tejben mindenféle enzim és vitamin található, amelyek hőkezelésre elveszítik aktivitásukat. Ron Schmid 2009-ben megjelent The Untold Story ofMilk (A tej elhallgatott története) c. könyvé­ ben azt bizonygatja, hogy a nyers tej gyógyhatású, és hogy az evolúció elmúlt 8-10 000 éve során az emberiség képessé vált a tej megemésztésére,327 a tej tehát „ősi” táplálékunk, amelyet a mohó élelmiszeripar tönkretesz a feldolgozás során. Mint majd látni fogjuk, a tejjel ennél sokkal nagyobb bajok vannak, és sem a nyers, sem a hőkezelt tej nem való emberi fogyasztás­ ra. A közegészségügy, a táplálkozástudomány és a modem élelmiszeripar igazi nagy kudarca, hogy az elmúlt kétezer év alatt kialakult táplálkozási szokásokat, mint „természetest”, adottnak tekinti, és csupán arra törekszik, hogy a fogyasztást zökkenőmentessé tegye. Amikor pedig be­ avatkozik, mint pl. a koleszterin kérdésében, akkor olyan fatális zsákutcába hatja a nyugati kul­ túrát, amelynek még a végét sem látjuk. Mivel a tej által teijesztett tbc egy ilyen közegészségügyi zökkenő volt, a pasztörizálással ezt a kérdést megoldották. A „nyers tej-mozgalom” hívei­ nek azonban valahogyan igazolni kell, hogy a pasztörizálás indokolatlan, különben nem lehet­ ne a nyers tejet tömeges mennyiségben forgalmazni, s maradna az a megoldás, hogy tartson mindenki tbc-mentes tehenet otthon. Schmid ezért azt állítja, hogy a tuberkulózist nem is a nyers tej terjesztette, mert szerinte ez csak akkor történhetett meg ha a tuberkulózisban meg­ betegedett farmer vagy tejfeldolgozó beleköhögött a tejbe. Nos, ez körülbelül olyan szintű ál­ lítás, mint a többi összesküvés-elmélet, amely szerint mondjuk nincs is AIDS-vírus. Schmid idézi Kochot, aki kijelentette, hogy az emberi tuberkulózis, a Mycobacterium tuberculosis, nem terjed ember és szarvasmarha között. Ez így igaz,328 azonban a szarvasmarha-tuberkulózis nagyon is terjedt a tejjel, és ezt valóban a pasztörizálás szüntette meg.329 A veszély olyannyira reális, hogy tbc-s tehenekkel dolgozók a mai napig ki vannak téve a tbc veszélyének. A nyers tejjel terjedhet a lisztéria (Listeria monosytogenus) baktérium, amely tünetmentes le­ folyás esetén is meddőséget, vetélést, magzati halált okozhat, de a kifejlődött liszteriozisz ha­ lálozási aránya 25%-os. Nem bagatell veszélyről van szó, számos vizsgálat bizonyítja, hogy a nyers tejben, ill. a belőle készült lágy sajtokban igen gyakori ez a baktérium, és más, megbe­ tegedést okozó kórokozók is.

Ám, ha a nyers tej fogyasztása a pasztörizálttal szemben valóban olyan előnyökkel járna, mint azt a nyers tej mozgalma állítja, érdemes volna küzdeni a csíramentes nyers tejért. Ám er­ ről szó sincs, mert a tej akár nyers, akár pasztörizált, különös veszélyeket rejt magában.

A történet 1993-ban kezdődött, amikor Róbert Elliott, az új-zélandi Auckland Egyetem pro­ fesszora a szamoai gyerekek körében az I-es típusú cukorbetegség gyakoriságát kezdte vizs­ gálni. Az I-es típusú, vagy fiatalkori cukorbetegség általában gyermek- vagy fiatal felnőttkor­ ban alakul ki, és a betegség lényege, hogy a hasnyálmirigy inzulint termelő bétasejtjei fel­ mondják a szolgálatot, és a beteg egész életében folyamatos inzulinpótlásra szorul. A Il-es tí­ pusú cukorbetegség általában felnőttkorban alakul ki, s ennek oka részben az elégtelen inzulintemielés, másrészt az inzulinrezisztencia. Az inzulinrezisztencia a sejtek inzulinérzéketlen­ ségét jelenti. Mivel az inzulin ahhoz szükséges, hogy a sejtek cukrot és fehérjét vegyenek fel a vérből, komolyabb inzulinrezisztencia esetén a szervezet esetleg már nem tud a normál anyagcseréhez szükséges mennyiségű inzulint termelni. Elliott arra figyelt fel, hogy a Szamoán élő gyerekekhez képest az Új-Zélandon élő sza­ moai gyerekek közt tízszer gyakoribb az 1-es típusú cukorbetegség.330 Elliott a táplálkozási tényezőkben keresve a magyarázatot, a tejre kezdett gyanakodni. Jeremy Hill tejkutatóval konzultálva a kör leszűkült a tejben lévő egyik fehérjére, a béta-kazeinre. Ebből kétféle is­ mert, az A1 és az A2. A két béta-kazein egyaránt 209 aminosavból áll, azonban a két fe­ hérje a 67. aminosavban különbözik. Az A1 béta-kazein a nyugati világban elterjedt Bős Taurus tehénfajta tejében található, míg az Ázsiában elterjed Bős Indicus tejében csak A2 fordul elő, akárcsak az Afrikában tartott tehenekben is, dacára annak, hogy ezek is a Bős Taurus családba tartoznak. Az A1 béta-kazeinből az emésztés során egy beta-casomorphin7 (rövidítve BCM7) keletkezik, amely egy ópiát. Az ópiátok közé tartozik a morfium, az ópium, a heroin. A BCM7 másik fontos tulajdonsága, hogy immunológiailag aktív vegyület. Mivel a diabéteszt autoimmun betegségnek tekintjük, Jeremy Hill a BCM7-re tippelt. És a tipp bejött! Elliott cukorbetegségre hajlamos egereken kezdett kísérletezni, és bizonyította, hogy az A2 bé­ ta-kazeintől egy egér sem, míg az Al-től 47%-uk vált cukorbeteggé.331 Hogy a BCM7 okoz­ hatja a cukorbetegséget, azt bizonyítja az is, hogy az A1 béta-kazeinnel az opiáthatást gátló naloxont együtt adva az egerek nem lettek cukorbetegek. Embereken persze nem lehet kísérletezni, viszont meg lehet nézni az adott ország tehénál­ lományának ismeretében, hol mennyi A1 típusú béta-kazeint fogyasztanak és ez vajon össze­ függ-e az I-es típusú cukorbetegség gyakoriságával.332 Murray Laugesen és Róbert Elliott 2003-as cikkében 19 ország adatait elemezve rendkívül szoros kapcsolatot mutattak ki: az A1 típusú béta-kazein fogyasztása 96%-ban magyarázta a cukorbetegség gyakoriságát az adott országban.333

A1 béta-kazein napi fogyasztása grammban

Bryndis Birgisdottir és munkatársai 2006-ban megerősítették az I-es típusú cukorbetegség Al-re vonatkozó elméletét, mert kimutatták, hogy Izlandon a skandináv államokhoz képest alacso­ nyabb I-es típusú cukorbrtegség előfordulási gyakorisága azzal függ össze, hogy a gyerekek kétéves korukig kevesebb A1 tejet fogyasztanak.334 Természetesen nem mindenki lesz az A1 tej fogyasztásától cukorbeteg - ehhez valószínű­ leg még sok más tényező is hozzájárul, pl. a D-vitamin-hiány (lásd az ide vonatkozó fejezet) és a genetikai hajlam. Mivel igen sok csecsemőtápszer tehéntejalapú, ezért a genetikailag cukorbetegségre hajlamos csecsemők számára nagy kockázat az Al-es vagy bármilyen tehéntejalapú tápszer fogyasztása. Senki nem tudhatja azonban, vajon gyermeke veszélyeztetett-e ebből a szempontból, azt sem tudhatjuk, a tápszer milyen arányban tartalmaz A1 béta­ kazeint. Végül arra is vannak adatok, hogy nem csupán az A1 tej, hanem általában a tejfehérjék kiváltotta autoimmun reakció felelős a gyermekkori inzulinfüggő cukorbe­ tegség kialakulásáért. Hermann Wasmuth és Hubert Kolb összefoglalójukban számos vizsgálatot idéznek, amely a gyermekkori cukorbetegséget más tejfehérjékre adót immunreakcióval is kapcso­ latba hozza.135 Megemlítik, hogy a gabonafélékben található glutén az állatvizsgálatokban sokkal inkább bizonyult a cukorbetegség kiváltójának, azonban véleményük szerint a cukorbetegség „tej-hipotézise” mellett szól az, hogy a csecsemők először a tejjel találkoznak, s csak később a gluténnel. Outi Vaarala érdekes elmélete szerint a tej hatására azok a gyere­

kék válnak cukorbeteggé, akiknek immunrendszere a tejben található szarvasmarha-inzulin ellen védekezni kezd, s ez a védekezés később saját inzulintermelésük ellen fordul.336 Egy biztos: csecsemőknek és kisgyerekeknek legalább hároméves korig nem volna szabad tejet adni.

Metabolikus szindróma mint „civilizációs betegség” Miközben a zsírokat közellenségnek kiáltotta ki a modem orvoslás, s a koleszterinhipotézissel pró­ bálják magyarázni a szív- és érrendszeri megbetegedési járványt, a koleszterin sokadrangú epizódszereplő csupán ebben a kérdésben. A metabolikus szindróma vagy X-szindróma egy többlépcsős folyamat végállomása. Az első lépést a nyugati étrend magas glikémiás indexe és glikémiás telítettsége jelenti. Vagyis, hogy, milyen vércukorszint-emelkedést okoz az adott élelmiszer, és mekkora szénhidrátterhelést képvisel az adott táplálék a szervezet számára.337 A nagy glikémiás in­ dexű és telítettségű ételek - mint a lisztből, burgonyából, rizsből, kukoricából, cukorból készült ételek - rendszeres fogyasztása egyrészt elhízáshoz vezet, másrészt folyamatosan magas vércukorszinthez, ami folyamatosan magas inzulinszintet gerjeszt, s e két tényezőből kialakul az inzulinre­ zisztencia. Ennek következménye a hiperinzulinizmus, vagyis a túl magas inzulinszint. Ez a me­ tabolikus szindróma lényege.318 Az inzulinrezisztencia azonban nem az elhízásból következik, hisz sovány emberekre ugyanúgy jellemző lehet. Mindezek után megindul a vér zsírösszetételének kedvezőtlen változása, és az egész szervezetre kiteijedő gyulladásos folyamatok alakulnak ki (lásd C-reaktív fehéije, fibrinogén, Interleukin-6, Tumor Nekrózis Faktor-alfa). Ezek idézik elő az erek beszűküléséhez vezető ateroszklerózist, amely végül infarktushoz vagy stroke-hoz vezet.339 A hiperinzulinizmus független kockázati faktora a szívbetegségnek, a magas inzulinszint az ala­ csonyhoz képest 5-6-szoros szívbetegségkockázatot képvisel.340 Az inzulinrezisztenciának és hiperinzulinizmusnak csupán lehetséges következménye az elhízás, a magas triglicerid- és kolesz­ terinszint.341 így a C-reaktív fehéije, mint gyulladásos faktor, sokkal inkább előre jelzi a szívinfark­ tust, mint a koleszterinszint.342

Tej és metabolikus szindróma Azért volt szükséges a metabolikus szindrómát szóba hoznom, mert meglepő módon az ala­ csony glikémiás indexű és telítettségű tej és tejtermékek jelentős mennyiségű inzulintermelés­ re késztetik a szervezetet. Mivel a modem ember táplálékának legalább 20%-át teszik ki az egészségesnek hitt tejtermékek, ez jelentősen hozzájárul a népességben az inzulinrezisztencia kialakulásához. A tej paradox hatására Mary Gannon figyelt fel először 1986-ban,343 azután so­ káig senki nem foglalkozott vele, s akár cukorbeteg, akár egészséges, úgy itta a tejet, mintha annak szinte nem is volna inzulinigénye. Hiszen csak fehérje! Sok évvel később Elin Östman és munkatársai 2001-ben 10 egészséges személyt vizsgáltak tej és tejtermék fogyasztása közben. Kiderült, hogy az alacsony glikémiás indexű tejtermékek ak­ kora inzulinválaszt váltottak ki, mint a 90-98 glikémiás indexű kenyér. A szerzők eredménye szerint a tej és tejtermékek 3-6-szor nagyobb inzulinválaszt váltanak ki, mint azt glikémiás in­

dexük alapján várnánk. Feltételezhető, hogy a tej valamely alkotóelemei provokálják a nagy inzulinválaszt.344 Carolyn Hoppé és kollégái 8 éves gyerekeknek hét napon át 53 gramm fehér­ jét adtak hús vagy tej formájában. A hús nem növelte meg szervezetükben az inzulinszintet, míg a tej duplájára növelte. A hetedik napra a tejet fogyasztó gyerekekben relatív inzulinrezisz­ tencia alakult ki, míg a húst fogyasztó gyerekekben inzulinrezisztencia nem volt megfigyelhe­ tő.345 Garrett Hoyt és munkatársai továbbvizsgálva a kérdést, arra következtettek, hogy a sajtot leszámítva a tejtermékekben valamilyen specifikus összetevő serkenti az inzulinkiválasztást, és ezt oly mértékűnek találták, hogy szerintük felnőtteknek, különösen inzulinrezisztenciára haj­ lamosaknak vagy abban szenvedőknek nem volna ajánlatos fogyasztani. Egy további vizsgá­ latban azt találták, hogy a tej más ételekkel fogyasztva aránytalanul megnöveli az inzulinkivá­ lasztást. Kenyérrel fogyasztva a tej 65%-os, spagettivel fogyasztva 300%-os indokolatlan in­ zulinnövekedést eredményez. A szerzők szerint a tej és tejtermékek nagy mennyiségben való fogyasztása komoly népegészségügyi problémákat vet fel.346 A jelenség tulajdonképpen logikus. A tejet a borjúra „tervezték”, nem pedig emberi fo­ gyasztásra. Az intenzív növekedési szakaszban lévő kisborjúnak a nagy inzulinválasz serkenti a növekedését, míg az emberben inzulinrezísztenciát alakít ki. Időközben Carolyne Hoppc és munkacsoportja azt is kiderítették, hogy a tejben a tejsavó tartalmazza a nagy inzulinválaszt ki­ váltó fehérjét.347 Mivel a tejsavót a sajtgyártásban nem használják, ezért a sajt ebből a szem­ pontból veszélytelen, viszont az összes többi tejtermék, mint túró, joghurt, tejföl hozzájárul a hiperinzulinizmus kialakulásához.348

Tej és a szív- és érrendszeri megbetegedés Az eddigiekből teoretikusan arra lehet következtemi, hogy ha az A1 tejben lévő BCM7 felelős az I-es típusú cukorbetegségért, és ha a tej jelentősen hozzájárulhat a népességben az inzulin­ rezisztencia és a hiperinzulinizmus, vagyis a metabolikus szindróma kialakulásához, akkor a tejfogyasztásnak, vagy legalábbis az AI tej fogyasztásának szoros kapcsolatban kell állnia a szívbetegség kockázatával. Már 1960-ban megjelent egy különös vizsgálat, amely felvetette a tej és a szívbetegség kap­ csolatát. Ebben az időben a gyomorfekélyeseket nagy mennyiségű tej itatásával kezelték. Ez volt az ún. Sippy-diéta, ami egy Bertram Welton Sippy nevű orvosról kapta a nevét. Az el­ hunytak boncolásakor arra derült fény, hogy a tejjel nem kezelt gyomorfekélyesek 3%-a, míg a tejjel kezeltek 18%-a halt meg szívrohamban.349 Ekkor még a tej zsírtartalmára gyanakodtak, ma már tudjuk, hogy a zsírfogyasztással nincs semmi gond (lásd a Koleszterinmítosz c. feje­ zet). Jeffrey Segall 1977-ben 43 ország tejfogyasztását és szívhalálozását vetette össze, és egyenes vonalú, szoros összefüggést mutatott ki.3* Stephen Seely 1988-as epidemiológiai vizs­ gálata, amely 21 ország tejfogyasztását vizsgálta, a legszorosabb kapcsolatot a tejfogyasztás és a szívhalálozás között találta.351 Érdekes volt Seely vizsgálatában, hogy a sajt inkább védőfaktomak bizonyult, semmint kockázati tényezőnek. Margaret Moss és Dávid Freed 20 ország adatait elemezve kimutatták, hogy a tejfogyasztás 88%-ban magyarázza a szívhalálozást. A sajtfogyasztást ők is védőfáktomak találták. Az elemzések arra mutattak, hogy nem a tejzsír a bűnös, hanem a tej egyéb összetevői.352 Seely 2000-es tanulmányában arra következtetett,

hogy a tej és tejtermékek szívbetegséget okozó hatása többek közt a fokozott kalciumfelvétel­ lel magyarázható. A kalcium felszívódást a szervezet elvileg a szükségleteknek megfelelően szigorúan szabályozza, azonban a tejben található tejcukor ezt a szabályozást kijátssza, és ezért a tejből szükségtelenül sok kalciumot veszünk fel.353 A fölös kalcium egy része az erek falán rakódik le. Uj-Zélandon Róbert Elliott, az A1 és A2 tej hatásait kutatva kapcsolatba került Corran McLachlannal, aki spéciéi a szív- és érrendszeri kérdésekben volt szakértő. Mikor McLachlan elolvasta Elliott anyagát az A1 tej fogyasztása és az I-es típusú cukorbetegség nemzet­ közi megoszlása közötti kapcsolatról, teljesen elképedt, mert az szinte egy az egyben meg­ felelt a kardiovaszkuláris halálozás eloszlásának.354 McLachlan 2001-ben tanulmányt jelen­ tetett meg, amelyben kimutatta, hogy az I-es típusú diabétesz és a szívbetegség ott gyakori, ahol A1 tejet fogyasztanak, és mindkét betegség gyakorisága arányban áll a fogyasztott tej mennyiségével.355 Murray Laugesen és Róbert Elliott 2003-as tanulmányában ezt a tétel még alaposabban ki­ fejtették, s húsz ország statisztikai adatait felhasználva kimutatták, hogy az A1 tejfogyasztás mértéke 76%-ban magyarázza a szívhalálozást. Ez rendkívül erős összefüggés. Lehet, hogy a BCM7 okozza mind a szívbetegséget, mind a gyermekkori cukorbetegséget? Kétségtelen, hogy a korai vizsgálatok, amikor a tej hatását vizsgálták, akarva-akaratlan az A1 tejét vizsgálták, hiszen a nyugati országokban szinte kizárólag A1 tehenet tartanak. Az ázsiai or­ szágokban, ahol A2 tehenet tartanak, a laktózérzékenység miatt jóval kevesebb tejet isznak. Vagyis könnyen elképzelhető, hogy nemcsak a BCM7, hanem a tej más összetevői is jelen­ tősen - ha nem éppen meghatározóan - hozzájárulnak a tej cukorbetegséget, szív- és érrend­ szeri betegséget kiváltó hatásához. Következésképpen nem csupán a BCM7 a veszélyes, ha­ nem a tej többi összetevője is. Itt van mindjárt a hiperinzulinizmus. Ezt biztosan nem a BCM7 okozza, mert ez egy kazein­ fehérjéből keletkezik, míg a hipcrinzulinizmust okozó tényező a tejsavóban van.356 A hiperin­ zulinizmus, majd az inzulinrezisztencia együttesen metabolikus szindrómához vezet, amely a szív- és érrendszeri megbetegedések legkomolyabb kockázati tényezője. Fontos megjegyezni, hogy a vizsgálatok a sajtot veszélytelennek találták. A sajttá való feldol­ gozás során úgy tűnik, a tej elveszíti veszélyességét, ez is arra utal, hogy a tejsavóban találha­ tó inzulinszint-emelő faktor a bűnös. Természetesen a tejipar nem hagyta a dolgot annyiban, számos, gyenge lábakon álló cáfo­ ló vizsgálat jelent meg az elmúlt években. Az egyiket Peter Elwood professzor végezte, aki a Caerphilly Studyban (Caeiphilly Vizsgálatban) 1920 és 1935 közt született 2550 walesi em­ bert vizsgált az 1980-as évektől 2003-ig.357 A vizsgálat megkezdésekor megkérdezték a vizs­ gálati személyeket, mennyi tejet isznak, majd a bemondott adatot feljegyezték. Hatszázhatvanöt embernél ezt egy hét napon át vezetett tejnaplóval ellenőrizték is, de a bemondott tejmennyiség és a hét nap alatt mért tényleges mennyiség közt 37%-os egyezést találtak csupán. Nos, ebből a gyenge kiinduló adatból egy húszéves időtartam fogyasztására következtetni és azután azzal még számolni is, nevetséges. Ha már az induláskor csak 37%-os az egyezés a be­ mondás és a valóság közt, mennyire torzulhattak el az adatok később, ahogy az embereknek változott az életmódja? Ráadásul az is kiderült, hogy akik nem ittak tejet, azok alkoholt ittak,

és henye életmódot folytattak. Ez azt jelenti, hogy a tejet nem ivók talán még jobban rombol­ ták a szervezetüket. Végül: az így kapott összefüggés, miszerint a tejivás nem növeli az infark­ tuskockázatot, nem volt szignifikáns eredmény.358 Elwoodnak ennek ellenére annyira megtet­ szettek az eredményei, hogy hat tanulmányban is közzétette,részeredményeit”. Hasonló ered­ ményről számoltak be Jolieke van dér Pols és kutatótársai 2009-ben, akik 4999 angol és skót gyermek 1937 és 1939 közt mért egyheti tejtermékfogyasztását vetették össze a 65 éves köve­ tés alatt bekövetkező halálozás okaival.3” Mint írták, nincs komoly bizonyíték arra, hogy a gyermekkori nagy mennyiségű tejtermék fogyasztása kapcsolatban állna a szív- és stroke-halálozással, és az összhalálozást is alacsonyabbnak találták a gyermekként sok tejterméket fo­ gyasztók között. Az eredmény nagyszerű, a magyar Tejtermék Tanács rögtön ki is biggyesz­ tette weboldalára és felháborodott levélben tudatta ezt az eredményt az IPM Magazinnal, amelyben nemrég megjelent a tej veszélyeit taglaló cikkem. A probléma azonban ismét az, hogy az eredmények statisztikai értelemben nem szignifikánsak, vagyis igazából nem bizonyí­ tanak semmit. Az IPM következő számában ezt meg is írtam a Tejtermék Tanácsnak, és java­ soltam, hogy e cikk kivonata mellé tegyék már ki van dér Pols és munkatársai korábbi, ugyan­ ezen a mintán nyert eredményeit is, miszerint a gyermekkorukban sok tejet fogyasztók köré­ ben háromszor akkora volt a felnőttkori vastagbélrák kockázata .3“ A fő probléma az ilyen típusú vizsgálatokkal az, hogy nem tudjuk, mit eszik és iszik az, aki kevesebb tejterméket fogyaszt. Ha az alkoholistákat hasonlítanánk össze a heroinistákkal, könynyen kijöhetne az, hogy az alkoholizmus egészségesebb a heroinizmusnál, mert kisebb az összhalálozás az alkoholista csoportban. Aki tejet iszik, az valószínűleg egészséges életet akar él­ ni, és ezért pl. több gyümölcsöt fogyaszt, esetleg sportol stb. Lehet tehát, hogy a tejivás az egészségesebb életmód szerint élőkre jellemző, és nem a tej, hanem az életmód képviseli a vé­ dőhatást. Ha a tej szívbetegséggel szembeni védőhatását bizonygató vizsgálatokat megkapirgáljuk, a tudományos felszín alól általában a tejipar bukkan elő. Andrew Mente és munkatár­ sai 2009-ben a táplálkozás szinte minden lényeges összetevőjét megvizsgálták, mennyire erős tudományos bizonyítékok állnak a rendelkezésünkre arról, vajon a táplálék a szív- és érrend­ szeri betegségek szempontjából védő vagy kockázati faktor-e. A tej esetén komoly bizonyító erővel rendelkező vizsgálatot nem találtak.361 Qi Sun és kutatótársai a Nővérek Egészsége Vizsgálatában (Nurses' Health Study) 2007-ben a tejfogyasztási szokásoknál jóval egzaktabb speciális vérvizsgálattal mérve a tejfogyasztást, úgy találták, hogy a sok tejet fogyasztóknál több mint kétszeres volt a valószínűsége a szívbetegség kialakulásának a kevés tejet fogyasz­ tókhoz képest.362 A tejfogyasztás és a szív- és érrendszeri megbetegedés közti igen szoros kapcsolatot komoly vizsgálatok nem cáfolták meg. A jelenségnek semmi köze a koleszterinhez, más mechanizmu­ sokról van szó. A tej aktívan beavatkozik a szervezet inzulin- és hormonháztartásába, s ezen keresztül fejti ki ateroszklerotikus hatását.

A tejfogyasztás és a mellrák kapcsolatára már egy korai, 1970-es angol vizsgálat felhívta a fi­ gyelmet.363 Sharon Partén Gaskil és munkatársai 1979-ben különös összefüggésre mutattak iá.364 A nemzetközi összehasonlító vizsgálatok szerint minél gyakoribb egy népességben a laktózintolerancia, vagyis a laktózlebontás képességének hiánya, annál ritkább abban a népesség­ ben a mellrák.365

Ez egyrészt azt jelenti, hogy a tej- és tejtermék fogyasztása szoros kapcsolatban kell álljon a mellrákkal, másrészt ismét rámutat arra, hogy a laktózlebontás képessége nem evolúciós vív­ mány és alkalmazkodás, hanem csapda a kaukázusi típus evolúciójában. A tejfogyasztáshoz való valódi alkalmazkodás nem történt meg, csupán a laktózlebontás képessége alakult ki az emberiség kis hányadában. Jessica Outwater és két kollégája 1997-ben riasztó összefoglalót közöltek a Medical Hypothesis365 c. szaklapban. Számtalan vizsgálatot idéznek, amelyben a mellrák a tej és tejtermé­ kek fogyasztásával szoros kapcsolatban áll. Egy 25 000 főre kiterjedő norvég vizsgálatban a napi 3/4 liter tejet fogyasztóknak a napi másfél decit fogyasztókhoz képest háromszoros mell­ rákkockázata volt.367 A tej eddig nem tárgyalt újabb veszélyforrása a korábban már említett Inzulinszerű Növe­ kedési Hormon (IGF). Ebből több altípus van, a továbbiakban az IGF-1-ről lesz szó. A tej 6-160 ng/ml IGF-et tartalmaz.368 A pasztőrözés nem érinti az IGF-tartalmat. Mivel az IGF jó része nem emésztődik meg, hanem átjut a bélfalon, a tej és tejtermékek rendszeres fogyasztá-

sa felnőttekben 10-20%-kal, gyermekekben 20-30%-kal megemeli az IGF-szintet.369 Az embe­ ri IGF és a tehéntejben található azonosak. Az IGF serkenti a sejtek osztódását és növekedé­ sét, így igazoltan fokozza a tumorok növekedését. A magas IGF-szint kapcsolatot mutat a méh­ nyak-, a petefészek- és méhrákkal,3™ a vastagbél-, a gyomor-, a nyelőcső-, a máj-, a hasnyál­ mirigy-, a vese-, a pajzsmirigy- és az agy rákkal.'71 Egy 14 éves követéses vizsgálatban a ma­ gas IGF-szintű férfiakban 2,5-szer valószínűbben fejlődött ki vastagbélrák.372 Egy másik vizsgálatban a legalább ötvenéves, de még menstruáló nőktől vett vérben mért IGF magas szintje hétszeres mellrákkockázatot jelentett az alacsony IGF-szintűekhez képest.’7' Majd­ nem minden mellráksejttípusra hat az IGF, sőt bizonyos mellrákok esetén a tumor maga is bocsát ki IGF-t.374 Az IGF egy másik mechanizmuson keresztül is fokozza a mellrákveszélyt. Ismert, hogy a magas ösztrogénszint fokozott mellrákkockázatot jelent, s az IGF és ösztrogén kölcsönösen erő­ sítik egymás hatását a mellszövetben.375 Az IGF és ösztrogén „összejátszására” utal az, hogy 12 követéses vizsgálatban, amelyben nézték az IGF-szint hatását a későbbi mellrákkockázatra, egé­ szen eltérő eredményt kaptak még menstruáló, ill. már menopauzában lévő nők esetén. A menopauza előtt lévő nőknél 2-4-szeres mellrákkockázatot találtak a magas IGF-szintűeknél, míg a menopauza után levő nők esetén a magas IGF-szint nem jelentett kockázatot.™ Végül a tejzsírban rákkeltő anyagok, mint pl. a DDT, dioxin halmozódnak fel. E vegyületeket azonosították be korábban Izraelben a tejben, s mikor drasztikus lépésekkel csökkentették a tej karcinogénvegyület-tartalmát, felére csökkent a mellrákos megbete­ gedés Izraelben.377 Az objektivitásnak tartozom annyival, hogy idézzem Patrícia Moorman és Paul Tény 2004-es összefoglalóját, amelyben kb. 20 vizsgálat alapján arra következtettek, hogy a tej és a tejtermé­ kek fogyasztása nem növeli a mellrákkockázatot. Azonban az ilyen elemzések értelmezéséhez több dolgot kell szem előtt tartanunk. Az idézett vizsgálatok közt van, amelyik talált rákkoc­ kázatot, míg mások nem. A tudomány úgy működik, hogy veszi az átlagot, és azt tekinti állás­ pontjának. Ha azonban az életünk fontos, a rákkockázatot igazoló és cáfoló vizsgálatok nem azonos súlyúak, esetleg nagyobb hibát követ el az, aki azokra a vizsgálatokra hallgat, amelyek cáfolják a rákkockázatot. Az összefoglaló dacára továbbra is áll az összefüggés, hogy a sok te­ jet fogyasztó országokban a fogyasztással arányban áll a mellrákkockázat. Amikor a vizsgála­ tok hol ezt, hol azt találják, akkor biztosak lehetünk abban, hogy sok más tényező is szerepet játszik a mellrák kialakulásában, és ezt a vizsgálatok nem vették figyelembe. Ilyen pl. a D-vitamin, ill. a napozás szerepe. Mivel a mellrákkockázat északról délre csökken, ezért ez alapo­ san belekavar az önmagában csak a tejfogyasztásra koncentráló vizsgálatok eredményébe. (Lásd a D-vitaminról szóló fejezetet.) Továbbá egyik vizsgálat sem mérte az IGF-szintet. Ha a tej az IGF-szint növelésén keresztül fokozza a mellrák kockázatát, valójában azok az igazán veszélyeztetettek, akikben a tej kifejti ezt a hatását. Ezt azonban az epidemiológiai vizsgálatok nem mérik. Azokban a vizsgálatokban, amelyekben az IGF-szintet összevetették a mellrák elő­ fordulásával, igen nagy kockázatot találtak. Ami nőknek a mell, az a férfiaknak a prosztata. Mindkét szerv hormonérzékeny, mindkettő fo­ kozottan hajlamos a rákra, és mindkettőnél fontos szerepet játszik a D-vitamin mint védő és az

IGF mint kockázatfokozó tényező. A tejfogyasztás és a prosztatarák kockázata ugyanolyan in­ tő jel, mint a tejfogyasztás a mellrák kockázata szempontjából. Xiang Gao és munkatársai 2005-ben a prosztatarák és a tej kapcsolatát vizsgáló, addig pub­ likált vizsgálatok összevont elemzését végezték el. Tíz vizsgálatból 8 megerősítette, hogy a tej fokozza a prosztatarák kockázatát. „A nemrég kibocsátott Táplálkozási irányelvek az Amerikaiaknak a 2005-ös évre c. dokumentum a tejtermékek fogyasztásának növelését ajánlja az amerikaiaknak.” Mivel Amerikában (és a nyugati világban) a prosztatarák a leggyakoribb rák férfiak közt (az USA-ban 177 jut százezer emberre, 2003-ban 220 900 új esetet regisztráltak), és hatodik a halálozási statisztikában, a jelenlegi tej- és tejtermékfo­ gyasztás ajánlott mértékű növelése kb. évi 20 000-rel növelné meg a prosztatarákos esetek számát - kalkulálják a szerzők.’78 Az összevont elemzés kiátlagolt kockázata a nagy tejfogyasztók közt 33%-os rákkockázati növekedést jelent. A kockázat azonban vizsgálatonként és mérési módszerenként változó. Egy 2007-es vizsgálatban a prosztatarák kockázata 65% volt,379 de egy tízéves követéses vizsgálat­ ban már 2,2-szeres kockázatnövekedést mutattak ki.380 A prosztatarák és az IGF kapcsolatát az utóbbi években kezdték vizsgálni, és a prosztatará­ kos férfiak körében 10-20%-os emelkedést tapasztaltak.381 Li Li és munkatársai 2003-as vizs­ gálata szerint a magas IGF-szinttel 2,8-szeres prosztatarák-kockázat jár.382 Bodo Melnik 2009-es összefoglaló cikkében arra figyelmeztetett, hogy „a tehéntej fogyasz­ tásának egészségügyi kockázatai vannak, amelyek azonnal beavatkozást igényelnek.” Mint a szerző írja, különösen aggályos a terhesség alatti és születés utáni tejfogyasztás, mert egy másik emlős állat evolúciósán kialakult növekedést serkentő rendszere avatkozik be a különösen érzé­ keny magzati és csecsemőkori fejlődésbe. A nőgyógyászoknak várandós pácienseik esetében, az onkológusoknak pedig rákbetegeik esetében javasolniuk kellene a tejfogyasztás kerülését.

Tej és autizmus Az opiátok szerepét először Jaak Panksepp vetette fel 1979-ben.383 Ő maga nem vizsgálta, honnan kerül az autista gyerekek agyába túl sok opiát, csupán felfigyelt arra, hogy az autista gyerekek viselkedése (szociális kontaktus kerülése, állandóság utáni vágy, ismételt mozgások stb.) nagyban hasonlít az opiáttal kezelt állatokéhoz. Hamarosan Kalle Reichelt és kutatótársai is arról számoltak be, hogy autisták és skizofrének vizeletében a normáltól eltérő fehérjék találhatók, amelyek feltehetőleg a tejben található kazeinből és a gabonafé­ lék fehérjéjéből, a gluténből származnak.384 Kalle Reichelt, Róbert Cade és mások az évti­ zedek alatt számos vizsgálatot lefolytattak, és bizonyították, hogy autista és skizofrén em­ berek vérében és vizeletében igen magas a BCM7 szintje. Mások a glutén bűnösségét iga­ zolták. Összességében mára eléggé megalapozott az a feltevés, hogy az autisták és skizof­ rének egy részénél a kazeinből, pl. a BCM7-ből és a gluténből az emésztés során keletke­ zett opiátszerű anyagok idézik elő a tüneteket.385 John White 2003-as összefoglalójában bi­ zonyítékokat sorol fel arra, hogy autista gyerekeknél a betegség kezdetével egy időben emésztési problémák jelentkeztek (görcsök, hasi fájdalom, puffadás, hasmenés és székre­

kedés). Amikor autista gyerekeket endoszkóppal vizsgáltak, döntő többségüknél a belek­ ben gyulladásos folyamatokat, és megnagyobbodott nyirokcsomókat találtak, ami az étel­ ben található anyagokkal szembeni immunvédekezésre mutat.386 Feltételezik, hogy autista és skizofrén embereknél a belek valamiért fokozottan áteresztik a kisebb fehérjéket, így az opiátszerű anyagok bejutnak a vérbe, majd az agyba, s ezek okozzák a tüneteket. Róbert Cade és munkatársai 2000-ben skizofrének vérében a gluténnel szemben 83%-ban, a kaze­ innel szemben 93%-ban találtak antitesteket, autistáknál a gluténre 86%-ban, a kazeinre 90%-ban találtak antitesteket. A glutén- és kazeinmentes diétára a skizofrének 40%-ának javult az állapota, az autista gyerekek 81%-a három hónap alatt jelentősen javult.387 A javu­ lást nem mutató 13 gyerekből ötről kiderült, hogy nem tartotta be a diétát. Az ilyen típusú diéta, amely nem tartalmaz gabonát és tejet, a nyugati kultúrában elég ne­ hezen tartható, sokan azért hullanak ki, mert nem bírják sokáig követni, s az ilyen diétának sok­ szor egy év is kell, hogy eredményt hozzon. De hogy visszautaljak az ember evolúciós táplálkozási „tervére”, a paleolit, vagyis kőkori táplálkozás sem gabonát, sem tejet nem tartalmazott. Amit ma nehezen tartható, speciális dié­ tának tartanak, az volt hajdanán a természetes. E felfogást az is alátámasztja, hogy a termá zeti népek körében, akik ma is a paleolit táplálkozást követik, mind a skizofrénia, mind az autizmus nagyon ritka.388

Tej és autoimmun betegségek Tulajdonképpen a fiatalkori, I-es típusú cukorbetegség is idetartozna, de az A1 tejjel való kap­ csolata miatt értelmesebb dolognak tűnt a küion tárgyalása. Az I-es típusú cukorbetegség és a multiplex szklerózis (MS) kapcsolata nem egyszerűen az, hogy mindkettő autoimmun beteg­ ség. A két betegség közt a közös ok lehet a kapcsolat. Janice Dorman és kollégái vizsgálatuk­ ban kimutatták, hogy a cukorbetegek közt hússzor gyakoribb az MS.389 Két másik vizsgálat „csak” háromszoros átfedést talált a két betegség között.390 Az MS lényege, hogy az immunrendszer megtámadja az agyi idegek mielinhüvelyét, és ez hosszú távon mozgászavarokat, bénulást, vakságot és halált okoz. Az MS jellegzetesen olyan autoimmun betegség, amely a modem életformával jelent meg a civilizált világban. Sok teó­ riája közül evolúciós szempontból kettőt érdemes fontolóra venni. Az egyik a D-vitamin szere­ pe. Az MS délről északra haladva egyre gyakoribb, a különbség tízszeres.391 A másik teória a tej. Az MS és a tejfogyasztás kapcsolatát már Norman Matheson felvetette 1974-ben.392 Ké­ sőbb több vizsgálat megerősítette, hogy a tejfogyasztás és az MS eloszlása erős együtt járást mutat.393 Az MS és a tej kapcsolatát a molekula mimikrielmélete magyarázza. Ha egy idegen fehérje vagy vírus hasonló molekulát hordoz, mint a test valamely szövete, akkor az immunrendszer, amely támadást intéz a „betolakodó” ellen, később a saját szövetet is támadni fogja. Az egyik gyanúsított fehérje a tejben található butirophilin. A modem táplálkozás egyik koc­ kázata a bélfal nagyobb áteresztőképessége, amely az autizmus és a skizofrénia kialakulásában is fontos szerepet játszik. MS-ben a butirofilin átjutva a bélfalon immunválaszt vált ki, s mivel az idegeket beborító mielinhüvely egy nagyon hasonló fehérjét tartalmaz, az immunrendszer kikezdi a velőshüvelyt is.394

A D-vitamin az MS előfordulásának észak-dél irányú csökkenése miatt nyilvánvalóan védőfaktomak számít. Azonban a tejben található albumin (ALB), mivel nagyon hasonló fe­ hérjerészlet van benne, mint a D-vitamint szállító fehérjének, ezért ugyancsak a molekula mimikrimechanizmus révén gátolhatja az MS-ben szenvedő páciensekben a D-vitamin hasz­ nosulását.395 Roger MacDougall angol drámaíró volt, s az 1950-es években MS-t diagnosztizáltak nála. Titokban tartották a diagnózist, amit már csak akkor tudott meg, amikor ágyban fekvő beteg­ gé vált. Elkezdett utánaolvasni betegségének, és kialakított egy glutén- és kazeinmentes diétát. Pár év alatt teljesen felépült a betegségéből. Norman Matheson orvos, amikor MS-t diagnosz­ tizáltak nála, rátalált MacDougall módszerére, és ő is meggyógyult tőle. Történetét megírta a The Láncét orvosi lapban.396 Néhány vizsgálat kereste a gluténérzékenység és az MS közt a kapcsolatot, de mivel a gluténérzékenységet a manifesztálódott cöliákiabetegséggel azonosí­ tották, kapcsolatot nem találtak.397 Mások viszont MS-betegek felénél felszívódási zavarokat mutattak ki, ami a bélrendszer érintettségét jelzi.398 Ugyanakkor a gluténérzékenységet sok is­ meretlen eredetű neurológiai zavar hátterében kimutatták.399 De erről a kenyérről szóló fejezet­ ben már bővebben szóltam. Érdekes mód, miközben az MS kapcsán a tej merült fel mint autoimmun folyamatot kiváltó faktor, a kutatások a gluténérzékenység kizárására törekednek. Egy biztos: az MS-betegek egy része jól reagál a glutén- és kazeinmentes diétára, s az MS ki­ váltó oka sokféle tényező lehet. Röviden áttekintettem, mi mindent okozhat a tej és tejtermékek fogyasztása. A kép vázlatos, nem szóltam a többi autoimmun betegségről (Crohn-betegség, sokízületi gyulladás, autoim­ mun pajzsmirigyproblémák, lupus és társai), amelyek a természeti népek körében ismeretle­ nek. A tej emberi fogyasztásra alkalmatlan táplálék, az evolúció során a kaukázusi rassz pusz­ tán a laktázenzim aktivitásának megőrzésével alkalmazkodott a tejfogyasztáshoz, de továbbra sem tudja megfelelően kezelni a tej egyéb biológiailag aktív alkotóelemeit. A tej más emlősál­ latok kicsinyeinek felnevelésére való speciális táplálék.

IV. Koleszterinmítosz Ebben a fejezetben megtudhatja, hogyan vezetett a modern orvoslás csőlátása egy százmilliók életét és egészségét súlyosan befolyásoló téves elmélethez. Azzal is szembesülni fog, hogy sem a csillagokból, sem a koleszterinszintjéből nem olvashatja ki a jövőt. Megtudhatja, miért kel­ lett a szívbetegséget felfedezni, s azt is, hogy a zsírtól többé nem kell félnie, a tojás a legtáplá­ lóbb étel, a koleszterin pedig nem vagy alig befolyásolja vére koleszterinszintjét. Újabb bizo­ nyítékát olvashatja annak, hogy a szívbetegségért nem a zsír, nem a koleszterin, hanem a fino­ mított szénhidrátok a felelősek. Talán megfog lepődni, de a „szívbarát”, sütőolaj és a marga­ rin a szív két nagy ellensége.

Bevezető Már most látni, hogy a szívbetegség koleszterinhipotézise a 20. századi orvostudomány egyik legnagyobb tévedése, s leginkább a kórokozókat megelőző korszak járványokra adott magya­ rázataira hasonlít. Az újonnan felmerült súlyos problémák mindig tudásvákuumot hoznak lét­ re, amely versengő magyarázatokat szül. A koleszterinhipotézis története azt példázza, hogy politikai és gazdasági érdekek miként emeltek naggyá egy alapjaiban elhibázott elméletet. A 20. század orvostudományának válsága azért állt elő, mert az ember evolúciója során egy merőben új helyzetbe került, amelynek értelmezésére a hagyományos elméleti keretek nem al­ kalmasak. Miközben az orvostudomány praktikus ágai, mint pl. a sebészet vagy járványtan si­ kerágazatnak számít, mert minden beavatkozás hatása közvetlenül ellenőrizhető, addig az em­ beri szervezet és környezet komplex kölcsönhatásaiból eredő multifaktoriális megbetegedések (szívbetegség, rák, autoimmun betegségek, pszichiátriai zavarok) a hagyományos ok-okozati szemlélettel már nem modellezhetők. Az orvostudomány 20. századi nagy kudarcai a szimplifikált elméletalkotás kudarcai. A szívbetegségben a zsír és a koleszterin kárhoztatása, a rák ese­ tén a karcinogén környezeti hatások vagy a genetikai hatások túlhangsúlyozása, a pszichiátriai

zavarok esetén egy-két idegi ingerület átvivő anyag (szerotonin, dopamin) okolása a tudomány­ ban súlyos torzulásokhoz vezetett. A történelem során még soha akkor hatalom és tőke nem koncentrálódott kis embercsoportok kezében, mint a 20. században. Ez tette lehetővé, hogy az orvostudomány politikai és anyagi érdekek kiszolgálójává váljon, s ez tette lehetővé, hogy ki­ alakuljon az egészségdiktatúra, amely a tudományt és a közegészségügyet ideologizálta, az igazolatlan tudományos tételeket dogmatizálta és kikezdhetetlenné tette. Mára a koleszterinhipotézis csendben kezd kimúlni, s az utóvédharcok csatazajában kezd ki­ bontakozni a szívbetegségjárványnak egy sokkal életképesebb magyarázata, amely az ember evolúciósán kialakult biológiai működését veszi alapul. Ám az új hipotézis kibontakozása során válik egyre világosabbá, micsoda destruktív, tudományellenes erővé nőtte ki magát a gyógyszeripar, amely a koleszterinelmélet alapján kifejlesztett koleszterincsökkentő piacát feladni nem akarva, egy születése óta halálra ítélt mítosz mögé sorakoztatja fel nem csekély erőit.

A jó, a rossz és az ártatlan A koleszterin szó modern jelentése: „sorozatgyilkos”, „alattomos gyilkos”, „méreg”. Eredeti jelentése: „szilárd epe”. Ebből az ártatlan és fontos anyagból hamis vádak sorozatán keresztül lett első számú közellenség. Meyer Friedman és Gerald Friedland A tíz legnagyobb orvosi felfedezés c. könyvükben piedesztálra emelik Nyikolaj Anyicskovot, aki 1913-ban kimutatta, hogy nyulakat tojássárgájá­ val, majd tiszta koleszterinnel etetve, érelmeszesedés alakul ki szervezetükben. Anyícskov, és tanítványa, Csalatov leszögezték tanulmányukban, hogy „a koleszterin korántsem ártalmatlan anyag, hanem éppenséggel ez az érelmeszesedés elsődleges kóroktani tényezője”.400 Lehet, hogy Anyicskov zseniális ember volt, de hogy növényevő állatokkal etetett számukra meg­ emészthetetlen koleszterint, az inkább biológiai analfabetizmust sejtet. Ha ugyanis kutyának vagy mindenevő állatnak, olyannak, mint az ember is, koleszterint adunk, nem változik a koleszterinszintje.401 Dániel Steinberg, a koleszterinmítosz nagy védelmezője, külön kitért erre a problémára. A szónoki hatás kedvéért elismerte, hogy Anyicskovval szemben kezdetben telje­ sen jogos volt a kritika, hogy egy szigorúan növényevő állat reakciója a koleszterinre nem le­ het modellje az emberi érelmeszesedés folyamatának.402 Ám, mintha ez mentené Anyicskov vakságát, maga Anyicskov is sikertelenül próbálkozott kutyával és macskával és egyéb hús­ evőkkel - írta Steinberg, majd így folytatta: - A sikertelenség oka azonban nem az volt, hogy „ezeknek az állatoknak erei immunisak volnának a koleszterinre, hanem egyszerűen azért, mert dacára a nagy adag beadott koleszterinnek, nem emelkedett elég magasra a vérükben a koleszterinszint.” Steinberg itt érezhetően neheztelt a húsevőkre: „Ezeknek a fajoknak ugyanis - magyarázta - nagyon hatásos rendszerük van arra, hogy a koleszterint epesavakká alakítsák és kiválasszák”. Talán az olvasó is olyan döbbenten olvassa e sorokat, mint én az eredeti tanul­ mányban. Miért nem érti Steinberg és a többi koleszterinhívő azt, hogy pontosan ez a kis kü­ lönbség, hogy tudniillik a növényevő szervezet megbetegszik, ha koleszterinnel tömik, míg a húsevőknek és mindenevőknek pedig meg sem kottyan, tehát ez teszi a növényevőket alkal­ matlanná arra, hogy modellálják az emberi érelmeszesedés folyamatát? Ugyanis az embernek is kiváló rendszere van arra, hogy vére koleszterinszintjét stabilan megvédje a táplálék hullám­

zó koleszterinszintjének hatásától. E ponton különösen nyilvánvalóvá válik, miszerint a ko­ leszterinhipotézis egyik legalapvetőbb problémája, hogy ellentmond az állatok és az ember biológiai evolúciójának. A húsevő és mindenevő nem betegedhet meg attól, aminek fogyasz­ tására évmilliók alatt adaptálódott. De Steinberg így folytatta: az érelmeszesedést demonstrál­ ták még tengerimalacon, kecskén, tyúkon, papagájon is. Remek, mondhatnánk, gyakorlatilag minden növényevő állat megbetegszik a nem növényi eredetű tápláléktól. És ez mire érv? To­ vábbmegyek. Még az oly közeli rokonnak tartott majmok sem érv, mert a majmok döntően nö­ vényi táplálékon élnek. De ne gondoljuk - írja Steinberg hogy a kutya érfala nem tud elmeszesedni. Egyszerűen csak meg kell bénítani a pajzsmirigye működését, mint azt Steiner és Kendall tették 33 éve, és íme, a kutya erei máris meszesedni kezdenek.40’ Steinberg öt grandi­ ózus tanulmányt tett közzé a Journal ofLipid Research c. szaklapban. E tanulmányok alap­ hangja végig a gyerekes sértettség. Hogy lehet az, hogy egyesek még mindig nem fogadják el a koleszterinhipotézist? A válasz roppant egyszerű. Amíg az emberben nem bénítják meg a pajzsmirigynek, vagy egyéb, az anyagcserében létfontosságú szervnek a működését, addig a koleszterinszint elég sta­ bilan szabályozott, és önmagában nem okoz érelmeszesedést. Az ember biológiai evolúciója során adaptálódott étrendjéhez. Ha ma megbetegszik a táplálkozásától, akkor az fogja okozni a betegséget, ami korábban nem szerepelt évmilliók alatt kialakult étrendjében. Ez pedig a ga­ bonafélék, a cukor, egyszóval a finomított szénhidrátok. A koleszterin akkor rakódik le, amikor az érfal mikrosérüléseket szenved el, pl. oxidatív vagy gyulladásos folyamatok hatására. Ekkor az érfal gyógyulási folyamata során lerakódások keletkeznek. De nem úgy, mint az átlagember fejében kialakított szemléletes képben, amely­ ben az erek úgy néznek ki, mint a mosogató lefolyója, amelybe sok zsírt és olajat öntöttek az évek során. A nyulakban valóban ilyen lerakódások voltak láthatók. Emberben azonban a le­ rakódások az érfalban magában alakulnak ki, s mivel ezáltal megvastagodik az érfal, beszűkül az erek belső átmérője. Hogy ezekben a lerakódásokban koleszterin van, az nem azt jelenti, hogy ha lecsökkentjük a koleszterint, akkor nem alakulnak ki ilyen lerakódások. Ezek a lera­ kódások a koleszterinszinttől függetlenül alakulnak ki. De erről majd később. Ha a koleszterinhipotézis téves, akkor természetesen a tévedések az elmélet alapján végzett kutatásokban és az erre épülő orvosi kezelések kudarcában tetten érhetők. Ha csak egy perc áll­ na a rendelkezésemre a kudarc bizonyítására, akkor csak annyit mondanék: vessünk egy pil­ lantást a szívbetegségi és szívhalálozási statisztikákra, és látni fogjuk, a helyzet nem javul, ha­ nem romlik. Minden elmélet igazi próbája a végső hatás, amit a folyamatokra gyakorol. És ez egyenlő a nullával. Élve, de remélem nem visszaélve olvasóm érdeklődésével, az alábbiakban kicsit részlete­ sebben bemutatom a koleszterin-téveszme főbb elemeit. Előbb azonban pár szóban arról, hogy

Mi is az a koleszterin? A koleszterin egy viasszerű szerves anyag, a szteroidok családjába tartozik. A koleszterint a máj, a bélrendszer, a mellékvese és a reprodukciós szervek szintetizálják, na­ ponta kb. 1 grammot. A koleszterin nélkülözhetetlen eleme a sejtek membránjainak, amelye­

ken a sejtek anyagokat vesznek fel és adnak le. A koleszterin alapvető az idegsejtek kommunikációjában is. Az agy szárazanyag-tartalmának 10%-a koleszterin! A sejtek kolesz­ terin nélkül működésképtelenekké válnának. A koleszterin nélkülözhetetlen az epesavak szin­ téziséhez, amelyek nélkül az emésztés nem működne. A nemi hormonok, a D-vitamin (ami va­ lójában egy hormon), a stresszhormon (kortizol) és sok más hormon ugyancsak koleszterin­ származék.404 Alapvetően két típusát szokták megkülönböztetni, az LDL-t (Low Density Lipoprotein, vagyis alacsony sűrűségű zsírfehérje) és a HDL-t (High Density Lipoprotein, ami pedig a magas sűrűségű zsírfehérje). A koleszterin démonizálásához tartozik, hogy az LDL-t elnevezték „rossz” koleszterinnek, a HDL-t meg , jó”-nak. Az igazság az, hogy sem az LDL, sem a HDL nem koleszterin, hanem csupán a koleszterint szállító két zsírfehérje. Rájuk azért van szükség, mert a koleszterin vízben nem oldódik, ezért hordozó Zo.Vfehérjékre van szükség. Az LDL szállítja a koleszterint a szervezetben mindenhova a sejtekhez, a HDL pedig a sejtek által leadott „elhasznált” koleszterint visszaszállítja a májba, ahol az lebomlik. Évmilliók alatt alakult ki ez a koleszterinszállító rendszer, amelybe primitív, mechanikus elképzelések alapján próbál beavatkozni a modem orvoslás és gyógyszeripar. A szervezet egyénenként változó ko­ leszterinszintje a szervezet által szigorúan szabályozott, ha csökken a táplálékkal bevitt kolesz­ terin, a szervezet növeli a szintézist, ha növekszik a bevitel, a szervezet meggátolja a koleszte­ rinszint emelkedését.405 Nem meglepő módon, súlyos következményekkel jár az evolúció so­ rán kialakult koleszterin-háztartásba való beavatkozás. A mesterségesen lecsökkentett koleszterinszint a viselkedést az agresszivitás irányába tolja el, számos összefoglaló elemzés bizonyítja, hogy nő az öngyilkosságok406 és gyilkosságok, bal­ esetek száma.407 Mint majd a későbbiekben idézni fogom, az alacsony koleszterinszint rossz­ abb életkilátásokat, rövidebb életkon, betegség esetén valószínűbb halált jelez. Az alacsony koleszterinszint rontja a mentális működés sebességét és ezen keresztül az intelligenciát.408 Egy 2009-es vizsgálat szerint a jó memóriateljesítmény a magas teljes koleszterin- és a magas LDL-szinttel jár együtt.409 A koleszterinszint-csökkentés tehát kockázatos dolog. Mint Dávid Horrobin írta a British Medical Journalben: „Matthew Muldoon és kollégái azt mutatták ki, hogy a lecsökkentett ko­ leszterinszint fokozhatja az erőszakos és öngyilkosságból fakadó halálozást. Ez az a kérdés, amit az elmúlt években én is, mások is ismételten próbáltunk felvetni, csekély sikerrel. A szak­ lapoknak küldött levelek és a konferenciákra benyújtott cikkek ismételten elutasítódtak, felte­ hetőleg azért, mert az uralkodó egyetértés nem akarja, hogy bármi is összezavarja azt az egy­ szerű üzenetet, hogy a koleszterinszint csökkentése az egy jó dolog.”4111

A szívhaldl felfedezése Talán kicsit furcsa ez a cím, miért is kellett volna „felfedezni” a szívhalált? A 19. században ér­ deklődő kutatók tanulmányozták a szívet, és csak az 1890-es évekre jöttek rá arra, hogy a szívkoszorúerek a szívben érnek véget. Ennek az a jelentősége, hogy mindegyik ér egy konkrét szív­ izomterületet lát el vérrel, és ha ez az ér beszűkül vagy eldugul, annak a területnek a vérellátá­ sa leromlik vagy megszűnik. Hogy ennek felismerése majd' a huszadik század fordulójáig tar­ tott, jelzi, mennyire nem ismerték ekkoriban még a szívet. A klinikusok ez idő tájt egyszerűen

nem tudtak a szívinfarktusról, csak az anginát, vagyis a szív elégtelen vérellátásából fakadó mellkasi fájdalmat ismerték. Az anginát már az 1600-as években leírták, de hogy mi is az oka, arra csak az 1840-es években jöttek rá a patológusok, amikor - korábban mellkasi fájdalomra panaszkodó embereket felboncolva - meszes ereket találtak a szívben. Ha valakinek, így utólag diagnosztizálva, infarktusa volt és felépült belőle, ezt annak tulajdonították, hogy a szíverei va­ lamilyen görcs következtében hosszabb időre beszűkültek.411 E korszaknak Adam Hammer ve­ tett véget. Hammer, osztrák orvos létére, részt vett az amerikai polgárháborúban, majd 1855-ben St. Louisban megalapította az Orvosi és Természettudományi Egyetemet. 1877-ben visszatért Bécsbe, ahol hamarosan egy rejtélyes esettel találta magát szemben. Éppen páciensét, egy 34 éves férfit vizsgált, amikor az egyszer csak összeesett. Pár perccel korábban még 80 volt a pul­ zusa, de egy óra múlva már csak negyven. Ez a lassulás folyamatos volt, 9 órával később már csak percenként 16-ot veri a férfi szíve. Szája ellilult és légzése nehézzé vált. A rendkívül ta­ pasztalt orvos teljesen talányosnak látta az esetet. Kopogtatásra és tapintásra semmi furcsa nem volt érzékelhető, de a szívet meghallgatva különös dologra jutott. Minden pumpálás után a szív megállt, majd kisvártatva megint ütött egyet. Hammer, feljegyzései szerint, azon tépelődött, mi lehet ez. Szívtágulásról nem lehetett szó, angina, vagyis elmeszesedett erek ugyancsak nem jö­ hettek szóba, idegrendszeri hatások és fertőzések ugyancsak kizárhatók voltak. Hammer, mi­ után minden elképzelhetőt elvetett, arra a meredek ötletre vetemedett, hogy „a szív táplálásában zavar támadt”, amit valószínűleg az okozott, hogy egy vérrög eltömítette az egyik szívartériát.412 Mikor ezt elmondta kollégáinak, mindenki teljesen elképedt, és tiltakozott, hogy „ilyen diagnó­ zis nem létezik, ők még ilyet soha nem hallottak”. A beteg 19 óra múlva meghall, és a bonco­ lás igazolta Hammer feltevését. Csak ez győzte meg a kétkedő orvosokat.41’ Hammer megírta a kuriozitásnak tekintett esetet,414 de mire a cikk megjelent, meghalt. Nem is csoda a kétkedés, az infarktusról az első komolyabb összefoglaló csak 1899-ben jelent meg Walter Baumgarten tol­ lából.415 De ez is olyasminek számított, mint ma a ritka betegségek kutatása. Amolyan elvont té­ ma csodabogaraknak. Sir William Osler 1912-es kiadású Modern medicine: Its Theory and Practice (A modem orvoslás elmélete és gyakorlata) című kézikönyvében az angináról így ír: „ritka betegség [...] évente, ha egy eset ismert, még nagy, városi kórházakban is”. Az első vi­ lágháború előtt a Londoni Kórház (Royal London Hospital) patológiáján évente maximum egy­ két szívinfarktusos eset boncolására került sor.416 Mindez azért oly meglepő, hiszen ma az in­ farktus felismerése talán már egy gyereknek sem okozna gondot. Paul Dudley White kardioló­ gus 1910-ben végzett és a szívinfarktus iránt kezdett érdeklődni. 1924-ben egyik alapítója, majd később elnöke volt az Amerikai Szívlársaságnak (American Heart Association, AHA), és arról lett híres, hogy ő volt az infarktust kapott Eisenhower elnök kezelőorvosa is. Első publikációja a véralvadástesztről szólt, és egész életében a szívbetegségek egyik legismertebb specialistájá­ nak tekintették. White végigolvasta az európai szakirodalmat, ám az infarktus ritkasága miatt az első esetével csak 1921-ben találkozott.417 De így volt ezzel minden orvos. Sir Maurice Cassidy, a királyi ház orvosa, 1946-ban egy előadásában elmondta, hogy 10 év alatt tízszeresére nőtt a szívbetegségben meghaltak száma. Mint mondta, átnézte a 20 évvel korábbi jegyzeteit, és ma úgy látja, egy-két infarktusos bete­ ge volt, akiket a betegség ritkasága miatt akkor még nem is ismert fel. Vajon mi lehet az oka annak - tette fel a kérdést önmagának -, hogy a 40-es, 50-es éveikben járó, látszólag egészsé­ ges emberek egyszer csak meghalnak?418

A szívhalál 1920-tól lódult meg. Seattle-i statisztikák szerint 1920-ban még 100 000 lakosra 9 jutott, 1930-ban már 46, 1940-ben már 134, 1960-ban már 274, 1970-ben már 331.419 Ez há­ romszázszoros növekedést jelent. Az adatok persze Seattle-re vonatkoznak, ahol kezdetben ala­ csony volt a szívhalálozás. Az amerikai átlag ehhez képest kevésbé tűnik drámainak. Eugene Braunwald szerint 1900-ban 100 000 főre 150 szívhalál esett, és ez 1950-re kb. 370-re tornázta fel magát.420 Reuel Stallones hasonló adatokat közöl, de az ő statisztikájából az is megtudható, hogy a férfiaknál a növekedés még nagyobb volt, 1950-ben 100 000 lakosra vetítve elérte a 450 szívhalál esetet is.421 Azonban ezek az adatok az összes szívhalálra vonatkoznak, ami kicsit meg­ tévesztő. A koleszterinmítosz képviselői ugyanis minden növekedés ellenére szeremének vala­ mifajta folytonosságot látni az adatokban, mert ez elfbgadhatóbbá teszi a „több koleszterin több szívhalál” feltevését. Az infarktust Amerikában 1950-ig nem is kódolták külön betegség­ nek. Ezért az infarktusok gyakoriságának növekedését elfedik a szívbetegség statisztikái. Azon­ ban, ha azt vesszük, hogy ma Amerikában évente 7 millió ember kap infarktust - ez 2333 eset 100 000 főre vetítve és 10 másodpercenként jelent egy infarktust - akkor kicsit másként kell lás­ suk a dolgokat. Ezeknek az embereknek nagy része régen előbb-utóbb meghalt volna, mert nem létezett bypass' műtét, értágítás, rögoldás és hasonló technikák. Az orvosi technikák fejlődése tehát az infarktusos halálok jó részét kivédi, és az ebből eredő következményes halálesetek át­ kerülnek az iszkémiás (vérellátási zavaros) szívbetegségek közé. A sikeres sürgősségi ellátás el­ lenére a szívhalálozás ma is a vezető halálok, Amerikában szív- és érrendszeri betegségekben évente kb. 800 000-en halnak meg. Nálunk ugyanez a helyzet, évente kb. 50 000-en halnak meg szívinfarktusban, ami harmada az összes halálesetnek. A nem csökkenő szívbetegek száma ön­ magában azt jelzi, hogy a koleszterinhipotézis és az erre épülő közegészségügyi megelőzési programok teljes kudarcot vallottak. Ebben a fejezetben a koleszterinmítosz felemelkedését és bukását fogom bemutatni. És most egy kis reklámelőzetes: Az infarktusokkal van egy alapvető gond, ami alapjaiban kikezdi az egész koleszterinhipotézist. Az emberek képzeletében az infarktus úgy alakul ki, hogy - mint a mosogató lefolyója, a sok zsír­ tól egyre csak szűkül, majd egyszer csak eldugul. A folyamat nem így néz ki, ez csak a népszerű, lebutított változat. A valóságban az érfalban magában keletkeznek lerakódások, megvastagítva az érfalat és ezáltal szűkítve az ér belső átmérőjét. Ám az érszűkületnek kevés köze van a hirtelen szívhalálhoz. Ugyanis az infarktusok 65%-a nem is infarktus, hanem hirtelen szívhalál,422 vagyis a szív elektromos zavara.423 Ehhez pedig a koleszterinnek jószerivel semmi köze nincs. A következő részben tehát bemutatom, mennyire hazug az az állítás, hogy a növekvő ko­ leszterinszint növekvő szívbetegség-kockázatot jelent.

Előre jelzi-e a koleszterinszint a szívhalált? A közegészségügy képviselői a népegészségügyi programokon keresztül állandóan azt harsog­ ják, hogy ha élni akarunk még pár évet, csökkentsük a koleszterinszintünket. Ha az ember el­ megy a családorvosához, ma már rutinvizsgálatnak számít a koleszterinszint mérése, és ha a

* Bvpass = megkerülő vezeték, vagyis az áramlási akadályt jelentő érszűkületet megkerülve alakítanak ki étpályát a páciens életének megmentése érdekében.

szint kicsit is emelkedett, máris étrendi tanácsokkal látják el a „beteget”, és rögvest írják is fel a koleszterinszint-csökkentőket. Mert ezt tanítják nekik az orvosegyetemeken, ezt olvassák a szakfolyóiratokban, ezt hallják az orvostovábbképzőkön. A legenyhébben fogalmazva is kétes eredményű vizsgálatok kristálytiszta megdönthetetlennek tűnő elméletekként vannak tálalva az egyetemi tankönyvekben. Különféle egészségvédő napokon az emberek sorban állnak, hogy megméressék a koleszterinszintjüket. A média mindennap elmondja nekünk, milyen fon­ tos a koleszterin csökkentése. Van még ember, aki nem hallott volna erről? Az alattomos, né­ ma gyilkos koleszterinről? Ezek után épeszűnek gondolnánk azt, aki mindezt kétségbe vonja? Mikor elmondták már ezerszer, hogy a tudomány ennél világosabb összefüggést még szinte nem is talált. Talán csak a gravitáció törvénye egyértelműbb annál, mint hogy a növekvő koleszterinszint növekvő szívbetegség- és szívhalálkockázatot jelent. Amikor a világon szinte mindenki azt hiszi, a Föld la­ pos, nehéz előállni azzal, hogy gömbölyű és ráadásul forog. De tényleg gömbölyű és tényleg forog! A koleszterin téveszméje által meg nem fertőzött, a gyógyszeripar által meg nem vásárolt, az olcsó sikertől meg nem szédült kutatók hada dolgo­ zik évtizedek óta a szívbetegség és a szívhalál valódi okainak feltárásán. Az elmélet már ki­ bontakozott, a szakirodalomban jelen van, de a hivatalos, a kormányzatokra és a közegészségügyre döntő hatást gyakorló akadémikus orvoslás makacsul ragaszkodik még téveszméihez. Pedig már a gyászbeszéd is elhangzott, mert Gary Taubes 2001-ben a Science-ben megjelent NUTRITION: The Soft Science ofDiűtery Fát (Táplálkozástudomány: A zsír habkönnyű tudo­ mánya) című esszéje nyugodtan tekinthető annak. Taubes részletesen bemutatja, hogy a ko­ leszterinhipotézis valójában a politika, a gazdaság és a karriervágy ötvözete, semmi köze a va­ lósághoz. A koleszterinszint és a szívhalálozás közt nincs összefüggés. Az alábbiakban végig nagy tekintélyű orvosi lapokban megjelent tanulmányokat és szak­ könyveket idézek, amelyeket bármely orvos vagy közegészségügyi szakember elolvashatna de nem olvas, mert hozzá nem ezeket a tanulmányokat juttatják el. Maguktól meg nem kere­ sik a bajt. Mi is lenne a koleszterinhipotézisre épülő karrierjükkel, ha egyszer csak megvilágo­ sodnának? A média is beszámolhatna róluk, de nem számolnak be, mert a magyar médiában nemigen vannak valódi szakértő újságírók, inkább csak olyanok, akik elmennek és megkérde­ zik a neves lipidkutatót vagy a híres kardiológust, aki hivatalból sem fog mást mondani, mint azt, hogy a koleszterinnél nincs veszélyesebb dolog a világon. Nemrég egy lap on-line kiadása - miután láttak nyilatkozni Juszt László Magánbeszélgetés c. műsorában - megkérdezte a véleményemet a koleszterinkérdésről. Elmondtam, meg is je­ lent. Majd jelentkezett a lapnál a neves lipidkutató, hogy megmentse az olvasókat az olyan őrültektől, mint amilyen én vagyok. A vele készült interjút a következőkkel indította: Szendi Gábor minden mondata a nemzetközi és hazai szakmai véleménnyel ellentétes. [...] Nem szándékom, hogy szubjektív kritikával illessem az orvostudományi végzett­ séggel és tudással nem rendelkező pszichológus úr hozzáértésének színvonalát, hiszen a „vélemény szabad”. [...] Az ilyen jellegű nyilatkozatok provokatív szándékúak, szerep­ lési vággyal fűtöttek és az érvelés a régóta ismert sablon alapján, egy-két részlet kiraga­ dásán, felnagyításán nyugszik, valamint azzal operál, hogy a „szenzációkeltés” platform­ ján nehezített a teljes körű cáfolat, hiszen pont ezt célozza. [...] A koleszterin és a szív-

és érrendszeri megbetegedések közötti összefüggést alapvetően több millió emberen vég­ zett megfigyelések sora, így a legismertebb Framingham-vizsgálat igazolta. Most tekintsünk el a neves lipidkutató stílusától, végül is bárki bepöccenhet és elveszítheti a jó modorát, és álljunk meg ott, hogy minden mondatom a nemzetközi szakmai véleménnyel el­ lentétes. Vegyük pl. azt a híres-hírhedt, sokat idézett Framingham-vizsgálatot. Ezt ugyanis so­ kan idézik, sokféleképpen. Legjobb megnézni ilyenkor magát az eredetit. A vizsgálat 1948-ban indult és a massachusettsi Framingham város 5000 lakosát követték sok évtizeden át. Induláskor mindenki mentes volt mindenféle szívbetegségtől. William Kannel és munkatársai 1979-es tanulmányukban arról számoltak be, hogy „a követéses vizsgálatok Framinghamben és máshol is következetesen azt mutatták, hogy az 50 év alatti személyekben a vér teljes koleszterintartalma kiugró kapcsolatban van a szívkoszorúér-megbetegedéssel”.424 Ezt a kijelentést szokták világszerte idézni, erre gondolt a neves lipidkutató is. De vessünk csak egy pillantást az alábbi grafikonra, amely a nevezetes Framingham-jelentésben szerepel:425

- Szívbetegek Nem szívbetegek

0 :i * ... -<140 150 180 220 260 300 3*0 380 420 460 490 500*

A vér kolcsxtertnsziiitje 30-49 év között mg/dl ben

A grafikon éppenséggel azt mutatja, hogy az összkoleszterinszint azonos eloszlást mutat a szívbetegségben szenvedők és a szívbetegségtől mentesek közt, de ha kötözködni akarok, ak­ kor a szívbetegségtől mentesek közt többeknek magasabb a koleszterinszintje, mint a szívbe­ tegeknek. Ha a görbéket függőleges vonallal középen elvágjuk, akkor azt látjuk, hogy mind a szívbetegek, mind a szívbetegségtől mentesek felében alacsony, ill. mindkét csoport másik fe­ lében pedig magas a koleszterinszint.426 Az 1979-es Framingham-jelentésnek volt egy másik furcsasága. Az eredmények szerint a ma­ gas koleszterinszint 47 év alatt veszélyes, 48 év felett viszont nem, sőt! 48 éves kor fölött a vizs­ gálat nem talált kapcsolatot a szívbetegség és a koleszterinszint között. Mivel a szívhalálesetek 95%-a 48 éves kor fölött következik be, hogyan függhet össze a koleszterinszint a szívhalálozás­ sal, ha 48 éves kor fölött a koleszterinszint már nem függ össze a szívbetegséggel és szívhalálo­ zással?427 Az 1987-ben megjelent Framingham-beszámoló harminc év követésének eredményét foglalta össze. Ekkor ugyancsak megerősítették, hogy a koleszterinszint csak 50 év alatt jelzi a szívhalálozást, de 50 év felett nem függ össze vele428 Pontosabban 50 év felett fordított lesz az összefüggés. Ami addig ártott, 50-en túl véd. Mint a kutatók újak: „Nincs kapcsolat a 60 éves ko­ ri koleszterinszint és a szívhalálozás között. [...] A csökkenő koleszterinszint megnövekedett összhalálozással és megnövekedett szívhalálozással járt mind a férfiakban, mind a nőkben. [...] Azaz, azok a személyek, akikben a koleszterinszint 14mg/dl-rel csökkent 14 év alatt azoknál 11%-kal több halálozás várható azokhoz képest, akiknek ugyannyi maradt vagy emelkedett a koleszterin­ szintje.” Ha azt hiszi a kedves olvasó, hogy rosszul értette a szöveget, olvassa el újra! Tehát ötvenéves korig halálos veszély a magas koleszterinszint, 50 év felett pedig védőfaktorrá avanzsál. Nem furcsa ez kicsit? Semmi olyan biológiai törvényszerűség nincs, amely pont 50 éves korban egy addig ártalmas tényezőt hirtelen átfordít védőhatásba. Két dolog is eszünkbe juthat. Az egyik, hogy hátha 50 év alatt sem veszélyes a koleszterin, csak az elvakult kutatók mindenáron er­ re kerestek bizonyítékokat. Ezt bizonyítja az imént megcsodált grafikon, ahol a koleszterinszintből egyáltalán nem volt megjósolható, ki a szívbeteg. De mindjárt idézek egy rakás további bizonyíté­ kot arra, hogy a koleszterinszint semmit nem mond a szívbetegség és a szívhalál kockázatáról. A másik ötlet, ami a koleszterin és a szívbetegség közti esetleges kapcsolatot magyarázhatja, az az, hogy koleszterin csak jelzője - méghozzá elég megbízhatatlan jelzője - valami háttérfolyamatnak nem pedig oka a szívbetegségnek. Ha ez így van, mire is volna jó egy kórfolyamat sokadrangú jel­ zőjét vagy melléktermékét csökkenteni, miközben magát a körfolyamatot nem kezeljük? Ez olyan volna, mintha a lázcsillapítással elintézettnek tekintenék a tüdőgyulladás kezelését, azután nem ér­ tenénk, miért is halt meg a beteg, hiszen már annyira, de annyira lenyomtuk a lázát. Azonban elszánt koleszterinhívőinket nem hozza zavarba saját paradoxonjuk, ahogyan egy hí­ vő sem rendül meg attól, ha a Turini Lepelről kiderül, hogy hamisítvány. Ezt írják: „A kapcso­ lat hiánya az 50 év felett mért összkoleszterin és az összhalálozás között nem feltétlen jelenti azt, hogy nem kéne vele törődni ebben a korcsoportban”.429 Igen, teljesen igazuk van a szer­ zőknek. Már csak azért is kéne törődni ezzel a kapcsolathiánnyal, mert ez igencsak nagy lyu­ kat üt a koleszterinhipotézis oldalán. Sajnálatos, hogy a neves lipidkutatónak pont egy „orvostudományi végzettséggel és tudás­ sal nem rendelkező pszichológus úr”-tól kell megtudnia, hogy a Framingham-vizsgálat nem igazolta a koleszterinszint és a szívbetegség kapcsolatát. De soha nem késő. Mellesleg, hogy

eddig nem tudta, az elég nagy baj. Ha netán mégis tudta, de mást mondott, az még nagyobb baj. Ebből sajnos nem lehet jól kijönni. Hogy iiem valami mérési hiba történt a Framingham-vizsgálatban, azt igazolja Harlan Krumholz és munkatársai 1994-es vizsgálata. A szerzők 997, hetven év feletti embert vizsgáltak meg, majd 4 éven át követték sorsukat. Eredményük szerint a magas koleszterinszint, vagy az alacsony HDL (a, jó” koleszterin) nem függött össze a szívhalálozással. A szerzők következtetése: „Ered­ ményünk nem támasztja alá, hogy a magas koleszterinszint vagy az alacsony HDL-szint fontos kockázati faktora volna a szíveredetű halálozásnak vagy a szívinfarktusnak”.430 Ezért persze kap­ tak a fejükre a szaklap hasábjain, de hát a tények azok akkor is tények, ha kínosak. Irwin Schatz és munkatársai 2001-ben jelentették meg a Honolulu Szívprogram húszéves kö­ vetéses vizsgálatának idősekre vonatkozó adatait. 3570 hetvenegy és kilencvenhárom év közé eső ember koleszterinszintje alapján azt a következtetést vonták le, hogy minél alacsonyabb az idősek koleszterinszintje, annál valószínűbben halnak meg. A legmagasabb koleszterinszintűek 40%-kal nagyobb eséllyel éltek sokáig. A szerzők vizsgálatukat így összegezték: „Eredményünket képtele­ nek vagyunk megmagyarázni. Ezek az adatok kétségbe vonják annak a tudományos megalapo­ zottságát, hogy a 180mg/dl vagy annál alacsonyabb koleszterinszintű időseknél koleszterinszintcsökkentést alkalmazzanak”. Hogy mit kaptak ezért, nem részletezem. Ha lenne ma még inkvizí­ ció, biztosan lenne egy koleszterinrészleg, akik azon nyomban lecsaptak volna Honoluluban. De sajnos a kétely már megszállta a becsületes lelkeket. Graziano Onder és munkatársai vizsgálatukban kimutatták, hogy az alacsony koleszterinszint a kórházba került időseknél a gyors halálozás biztos előrejelzője.431 A szerzők egy másik vizsgálatában minél magasabb volt a betegség miatt kórházba került idős emberek koleszterinszintje, annál valószínűbben tudtak később visszatérni önellátó életvitelre.432 Michelle Mielke és munkatársai eredménye szerint az idős embereknél minél magasabb a koleszterinszint, annál kisebb a demencia k. alakulásának kockázata.413 Igazság szerint a Framingham-vizsgálatban is volt valami furcsaság, amit a szerzők, mint valami szemtelen legyet, igyekeztek elhajtani maguktól. Cikkükben kétszer is megemlítették, hogy 50 év felett az alacsony koleszterinszint összefüggött a rákos halálozással. De később, már csak a saját lelkűk megnyugtatására is, azt írták: „De ezek a bizonyítékok nem elsöprőek”434 A nagy felfedezések mindig az ilyen kis anomáliákból születnek. Valaki, na nem a koleszte­ rinhívők közül, ilyenkor el szokott gondolkodni azon, hogy hogy lehet valami veszélyes, ha nem függ össze a szívhalálozással, viszont véd egy csomó minden ellen? Ha megnézi a kedves olvasó, a különféle tanácsadóoldalak mind egybehangzóan azt java­ solják, hogy időskorban, amikor úgyis emelkedik a koleszterinszint, különösen fontos a kolesz­ terinszint csökkentése. Miért? Hogy gyorsabban haljunk meg?

A koleszterinmítosz nem csak az időseknél nem működik Gilles Dagenais és munkatársai 4600 kanadai férfit követtek 12 éven át, és a koleszterinszint és a szívhalálozás közt nem találtak kapcsolatot.435 A Framingham 1995-ös jelentésében Kannel azt írja, hogy az infari tust kapottak felének alacsonyabb volt a koleszterinszintje, mint 240 mg/dl, sőt a 200 mg/dl szintet mutatók közül is

20% kapott infarktust.436 A koleszterinszintet 250 mg/dl-től tekintik magasnak, s 200 mg/dl-től lefele pedig biztonságosnak. Na, most miféle előrejelzés az, amikor azt mondhatjuk, hogy Ön­ nek ugyanakkora esélye van infarktust kapni, ha magas, mint ha alacsony a koleszterinszintje? Ez nagyjából a televíziós meteorológia megbízhatóságával vetekszik. Mondok olcsóbb előre­ jelzést. Dobjon fel egy pénzt, és ha fej, ha írás, ugyanakkora esélye van az infarktusra. A módszerem szabadalmi jogáról lemondok az emberiség javára. Ram Singh és munkatársai Indiában vizsgálták a koleszterinszint és a szívbetegség kapcsola­ tát. Cikkük alcíme az Indiai paradoxon lett. Meglepődve tapasztalták ugyanis, hogy az ala­ csony koleszterinszint szoros kapcsolatban van a szívbetegséggel. Nem találtak semmiféle „legalsóbb” értéket, ami alatt már valaki a szívbetegséggel szemben védettnek érezhette volna magát.437 A nagyon alacsony (171 mg/dl) és az alacsony koleszterinszintűek (200 mg/dl) közt 8-13% között mozgott a szívbetegek aránya, attól függően, hogy vidéken vagy városban éltek-e az illetők. Singhékből egy érdekes megjegyzés azért kibuggyant. Észrevették, hogy az ala­ csony koleszterinszintűek olyan életmódot folytatnak, ami felvetheti az inzulinrezisztencia gyanúját. Ha felidézzük a Veszélyes kenyér című fejezetben tárgyaltakat, akkor meg kell vere­ getnünk Singhék vállát. Ha még kicsit gondolkodtak volna, még rá is jöhettek volna, hogy az inzulinszintet és nem a koleszterinszintet kellett volna mérniük. Paul Ridker és munkatársai a Womerís Health Study Researchben (a Nők Egészségének Vizsgálata) 27 939 nő egészségnek alakulását követték nyolc éven át. Mivel az LDL szintjét tekintik az infarktus egyik jó előrejelzőjének, a szerzők elcsodálkoztak azon, hogy az infarktu­ sok 77%-a normál LDL-szint mellett következett be, az infarktusok 46%-a pedig a kifejezet­ ten alacsony LDL-szintűek közt történt 438 Mint a szerzők írták: „így a nők nagy százalékában az első szívesemény olyan LDL-szintnél következett be, amely a jelenleg érvényben lévő Na­ tional Cholesterol Education Program (NCEP, Nemzeti Koleszterinoktatási Program) irány­ elvei szerint alatta van a kezelést igénylő szintnek”. Az infarktusokat valójában a C-reaktív fe­ hérje szintje jósolta be. Ez, mint írtam, a szervezetszintű gyulladásos folyamatokat jelző fehér­ je. A C-reaktív fehéije és az LDL szintje 0,08 szinten korrelált. Ez a statisztikában azt jelenti, hogy a C-reaktív fehérje által jelzett kockázattal az LDL-ből levonható jóslat mindössze 8%-os egyezést mutatott. Amikor tehát a C-reaktív fehérje helyesen jelezte előre a kockázatot, az LDL alapján 92%-ban helytelen következtetés adódott. Na jó, de miben bízhatunk akkor? Frank Sacks és az Expert Group on HDL cholesterol (HDL Koleszterinszakértő Csoport) testületileg megnyugtatta Amerika népét, hogy a HDL-szint minden 1%-os növekedése (apro­ pó, kiváltotta már sztatinreceptjét?) férfiakban 2%, nőkben 3% a szívbetegség kockázatának csökkenését eredményezi.439 Ám aki ebben bízva hajtja álomra fejét, lehet, hogy többet fel sem ébred. Sacksék 40 mg/dl HDL-t céloztak meg, ami szerintük már véd a szívbetegség el­ len. A Nemzeti Koleszterinoktatási Program rátett erre egy lapáttal, és 60 mg/dl-ben állapítot­ ta meg a tuti HDL-szintet. Vera Bittner és munkatársai 2763 nő adatait elemezték, és azt talál­ ták, hogy a szívbeteg nők 20%-ánál a HDL 60 mg/dl vagy még ennél is több volt. A szerzők keserűen idézik, hogy a Framingham-vizsgálatban az 50 év feletti szívbeteg nők közt 11 %-nak volt a HDL-szintje nagyobb, mint 64 mg/dl, 20%-uknak pedig 55 és 64 mg/dl közé esett.1140 A szerzők javasolják átértelmezni az alacsony, normál és magas HDL-szintértékeket. Ettől per­

sze ugyanúgy meghalnak az emberek, de legalább a koleszterincsapat rámutatva az új határér­ tékekre, azt mondhatja: „Na ugye”. Amit Sachdeva és kollégái 2009-ben 136 905 szívbetegséggel kórházba felvett beteg kolesz­ terinszintjét elemezték. A betegek felének a biztonságosnak tekintett 100 mg/dl alatti volt az LDL-szintje, 17%-uknak pedig még az ideálisnak tekintett 70 mg/dl szintnél is alacsonyabb volt. A betegek majdnem 10%-ánál a védőhatásúnak vélt 60 mg/dl szintnél magasabb volt a HDL-szint. A szerzők ugyancsak javasolják átértelmezni a szintértékeket. Úgy látszik, sokan nehezen viselik az ellentmondásokat. Nekem ennél sokkal jobb javaslatom van: el kéne felejtem az egészet. Ugyanis más sem fo­ lyik a koleszterinügyben, mint állandóan lejjebb meg feljebb szállítanak szinteket, de ezzel va­ lójában nem változik semmi. Odajutunk, mint amit a tanácsadó weboldalak javasolnak: „mi­ nél alacsonyabb a koleszterinszint, annál jobb.” (A lehetséges per miatt nem írom ide, de az egyik ilyen oldal bizony eléggé látogatott portál.) Tulajdonképpen az ilyen javaslat felér egy gyilkossági kísérlettel. Ugyanitt lelkesen javasolják az időskori koleszterinszint csökkentését is. A vakhit sajnos ölni tud, és ez nemcsak az Al-Kaida-harcosokra áll, hanem a koleszterin­ csata minden rendű katonájára. Szerintem el kéne gondolkodnia minden egészségügyi weboldalnak, miszerint a betegek érdekeit képviselik, vagy a hivatalos doktrína hirdetésére alakul­ tak. Az a gyanúm, az utóbbi az üzlet. Kamyar Kalantar-Zadeh és kollégái 2004-es összefoglalójának fényében még inkább úgy tűnik, hogy a koleszterin nem akar úgy működni, ahogy a neves lipidkutatók és a gyógyszeripar szeremé. Amikor valaki az agresszív koleszterinszint-csökkentő kezelés alatt meghal, az a szokott megállapítás, hogy „minden erőfeszítésünk ellenére sem tudtuk megmenteni”. Az igaz­ ság az, hogy a beteg az erőfeszítésekbe halt bele. Kalantar-Zadehék az ún. fordított epidemio­ lógia jelenségét elemezték. Ez magyarul azt jelenti, hogy olykor a dolgok éppen ellenkezőleg működnek, mint ahogy a koleszterinhívők hiszik. Összefoglalójukban több vizsgálatot idézve a következőket írták: A koleszterinszint a krónikus szívelégtelenségben nem úgy működik, ahogy azt várnánk. Donna Vredevoe és munkatársai arról számoltak be, hogy 109 krónikus szívelégtelenség­ ben szenvedő vizsgálatában az alacsony összkoleszterin, az alacsony LDL-, HDL- és trigliceridszint a rosszabb túlélés jele volt.441 Barbara Richartz és munkatársai 1998-ban 45 súlyos krónikus szívelégtelenségben szenve­ dő, műtétre váró betegnél a műtét előtti halálozást vizsgálva, a halálozást szignifikáns kapcso­ latban találták az alacsony koleszterinszinttel. A nagyon magas koleszterinszint védőfaktomak bizonyult.442 Mathias Rauchaus és kollégái 2000-es vizsgálatában az alacsony összkoleszterin (< 200 mg/dl) a 12 hónapos követésben összefüggött a szíveredetű halálozással, függetlenül attól, hogy a krónikus szívelégtelenség vérellátási zavarból vagy másból fakadt-e.443 Tamara Horwich és kutatótársai végezték a legnagyobb lélekszámú vizsgálatot e téren. Kimu­ tatták, hogy az 1134 előrehaladott krónikus szívelégtelenségben szenvedő beteg közül az alacsony össz-koleszterinszintűeknek szignifikánsan rosszabb volt a szívműködése.444 Minél magasabb volt az LDL-, a HDL- és a trigliceridszint, egymástól függetlenül mindegyik szignifikánsan jobb túl­ élést jelentett. A legalacsonyabb koleszterinszintűek kétszer valószínűbben haltak meg.

Stefano Volpato és munkatársai 4128 idős, átlagosan 79 éves embert vizsgáltak, és az ala­ csony koleszterinszintűeknél (<160 mg/dl) a normál vagy magas koleszterinszintűekhez képest szignifikánsan valószínűbben következett be halál.445 Kalantar-Zadehék még további érdekes vizsgálatokat közöltek, amelyek szerint szívbete­ geknél és időseknél az elhízottság és a magas vérnyomás, szemben a hagyományos felfogás­ sal, védőfaktomak bizonyult. Ezeket most nem részletezem, de ezek az eredmények is jelzik, hogy az emberi szervezet nem gép, amelynek működésére olyan primitív modellek volnának alkalmazhatók, mint mondjuk a koleszterinhipotézis. A szerzők halandó számára emészthetetlen értelmezési lehetőségeket vetnek fel, ez minket itt most nem érdekel. Viszont megfontolandó, amit tanulmányuk végén írnak. Felvetik a kér­ dést, ezek a paradox eredmények miért csak most kezdenek megjelenni? A magyarázat egy­ szerű. A koleszterinhipotézis egyfajta öncenzúrát is, na meg szerkesztői cenzúrát is jelentett. Ha valaki ilyen, az uralkodó felfogással ellentétes dolgokat tapasztalt a múltban, akkor vagy azt gondolta, hogy tévedett, vagy eleve reménytelennek látta szembemenni a fősodorral. Ki szeretné, ha kiközösítenék a szakmában, ha idiótának neveznék, ha nem kapna többé kutatási ösztöndíjakat? Az utóbbi években azonban a koleszterinmítosz kezd omladozni, s így egyre többen veszik a bátorságot, és előrukkolnak a koleszterinmítosznak ellentmondó adatokkal is. A koleszterinmítosz érdekes próbája a családi halmozódást mutató hiperkoleszterolémia. Ez az LDLR-gén mutációjából fakad. Az LDLR-gén hozza létre azt a fehérjét, amely normálisan az LDL-t eltávolítja a vérből. Ha az LDLR-génben valami elváltozás jön létre, akkor az LDL ma­ gas szintű lesz a vérben, mert az LDL csak részlegesen vonódik ki a vérből. Ennek a genetikai problémának van egy rosszabb változata, amit az apolipoprotein B-100-gén defektusának ne­ veznek. Az LDL az Apo-B receptoron keresztül kapcsolódik a sejtekhez és jut be a sejtbe. Ha ez a receptor meghibásodik, az LDL nem tud bejutni a sejtbe, és így magas lesz a vérben az LDL szintje. Ezt a típust szinte csak kaukázusiakban mutatták ki, ezért Nyugat- és Észak-Európában nagyon elterjedt, 200-300 lakosra jut egy ilyen eset, míg a mediterrán országokban 1000 emberből egy hordozza ezt a hibás gént.446 Igen sok vizsgálatot lefolytattak a familiáris hiperkoleszterolémiásokkal, és majd' minden vizsgálat azt a furcsaságot tapasztalta, hogy egy ki­ sebb hányaduk fiatalon meghalt szívbetegségben, a többség viszont vidáman megélte az átla­ gos várható élettartamot.447 Ha igaz volna a koleszterinhipotézis, ezek az emberek az átlagosan 300-400 mg/dl összkoleszterin és 230-270 mg/dl LDL-szintjükkel mind korai halálra volnának ítélve. Valójában a korán elhunyt alcsoport olyan mutációval is rendelkezik, amely fokozza vé­ rük alvadékonyságát, és ezért ők vérrög okozta infarktusban halnak meg korán. A Simon Broome kutatócsoport 2234 hiperkoleszterolémiást követett 9 éven át.448 A vizsgált személyek kö­ zül a 20-39 éves korcsoportból hatan haltak meg, ami százszoros szívhalálkockázatot jelent az átlagnépességhez képest. A szerzők ezt írják: „A kiugró eredmény azonban a növekvő életkor­ ral lecsökkent szívhalálozási kockázat volt. A betegeket, akik túlélték a középkorukat, látható­ lag nem fenyegette már az átlagnál nagyobb szívhalálozási kockázat. [...] Adataink nem jel­ ezték a védőfaktorokat [...] azonban az időskorúaknái a családtörténetben nem fordult elő fi­ atalkorban infarktusban meghalt felmenő”. Az eredmény sokatmondó. A hiperkoleszterolémiások két alcsoportját ismerte fel a vizsgálat. Akik korán meghaltak, azok nem a koleszterinjük­ be haltak bele, hanem mert az ApoB-csoportba tartoztak.

Megjegyzem, elég gyanús a hiperkoleszterolémiások története és a Framingham-vizsgálat eredményei. Ott is, itt is, az ötven körüli életkor bűvös határnak tűnik. Akik azt túlélik, azok­ nak már nem számít a koleszterinszintje. Uffe Ravnskov „koleszterinszkeptikus” joggal téte­ lezi fel, hogy a Framingham-vizsgálatban sok hiperkoleszterolémiás szerepelt, és ők torzítot­ ták el olyan furcsán az adatokat. Az ő magas koleszterinszintjük - bekerülve az átlagosok kö­ zé - megemelte az ötven alattiak koleszterinátlagát, és korai halálukkal pedig igazolták, hogy a magas koleszterinszint korai halálozással jár. Miután ők kihaltak a Framingham-csoportból, megszűnt a kapcsolat a koleszterinszint és a szívhalálozás között.449 A feltevést elég nehéz iga­ zolni, mindenesetre elgondolkodtató. Az azonban bizonyos, hogy leszámítva a más okból nagy szívhalálkockázatnak kitett hiperkoleszterolémiásokat, önmagában a hiperkoleszterolémia nem veszélyes. Eric Sijbrands és csapata három hiperkoleszterolémiást azonosított be vérvizsgálattal. Mi­ vel ez a genetikai mutáció örökletes, ezért a kutatócsoport nekilátott és a dán anyakönyvekben, amelyek legalább 200 évre visszakövethetők, felkutatták a három személy családfáját. Össze­ sen 250 rokont találtak 1830-ig visszamenően, és - kapaszkodjon tneg kedves olvasó - a 19. század végéig és a 20. század elejéig a hiperkoleszterolémiások tovább éltek, mint az akkori átlag. A halálozási kockázatuk 1915-ben kezdett kissé nőni és 1935 és 1964 közt érte el a ma­ ximumot. A szerzők végkövetkeztetése: a hiperkoleszterolémiások halálozási esélye szoros kapcsolatot mutat környezeti tényezőkkel.450 A hiperkoleszterolémiások halálozási esélye pon­ tosan akkor kezdett nőni, amikor az egész nyugati világban megjelent az infarktusjárvány. Pont rájuk ne hatott volna, mikor az egész népességre hatott? Egyébként hasonló eredményekről számolt be egy Utah állambeli hiperkoleszterolémiás családfakutatás is.451 William Harlan 1966-ban ugyancsak átlagos élettartamot talált hiperkoleszterolémiások családfájának vizsgá­ latával. Harlan szerint a hiperkoleszterolémiások szívbetegség-kockázatát azért értékelik túl, mert a szakemberek mindig a szívbetegséggel kezelt hiperkoleszterolémiásokkal találkoznak a klinikákon és ebből általánosítottak. A fokozott szívbetegség-kockázatot mutató hiperkolesz­ terolémiások azonban egy kis alcsoportot jelentenek a többi normál életkort megélt közt452 Mi­ vel a magas koleszterinszint véd a fertőzésekkel szemben,453 felteszik, hogy a korábbi évszáza­ dokban, amikor az emberek vagy mások kardjától vagy fertőző betegségtől haltak meg legin­ kább, a magas koleszterinszint előnyt jelentett, és a hibás gén ezért terjedt el454 Akárhogy is nézzük, a koleszterin nem a koleszterinhipotézis szerint működik.

A varázsló összetöri a koleszterinszintrinérőjét Persze, tudja a vezérkar is, hogy nem stimmelnek a dolgok. A Massachusetts Medical Society (MMS, a Massachusettsi Orvosi Társaság), egykori elnöke, George Cheyne Shattuck végaka­ rata és az alapítvány támogatásáról szóló kikötései nyomán 1877-ben úgy döntött, minden év­ ben felkér egy tekintélyes tudású amerikai orvost valamely fontos kérdésről tartandó előadás­ ra. Az első előadást 1890-ben Dr. George Brune Shattuck, George Cheyne Shattuck unokája tartotta az influenzáról. Azóta nagy hagyománnyá vált a Shattuck Lecture, s minden évben a legfontosabbnak tekintett orvosi kérdésnek szentelik a rangos eseményt. 1997-ben Eugene

Braunwaldnak jutott a megtiszteltetés, hogy megtartsa előadását a koleszterin ügyében. Elő­ adásának címe: „A kardiovaszkuláris orvoslás az ezredfordulón: győzelmek, aggodalmak és lehetőségek”.455 E sokat emlegetett előadásból különösen sokat idézik a következő mondatot: „Bár sokat megtudunk a szívbetegségek okairól, a tudásunk hiányosságai figyelemreméltóak, mert például az összes szívbeteg felénél hiányzik az összes jól megalapozott szívbetegség-kockázati faktor, mint amilyen a magas vérnyomás, kórosan magas koleszterinszint, dohányzás, cukorbetegség, elhízás és fizikai inaktivitás.” Vagyis Braunwald is arról beszél, hogy a szívbetegek felénél semmiféle olyan kockázati faktor nem mutatható ki, amelyet ma az orvoslás a szívbetegség előrejelzésére használ. Töb­ bek közt a koleszterinszint is rendben van. De Braunwaldnak még ez a kijelentése is megté­ vesztő, mert ebből azt gondolnánk, hogy aki viszont rendelkezik a kockázati faktorokkal, az jobb, ha kihasznál valami kedvezményes temetkezési akciót, és megveszi előre a sírhelyét. Ugyanis Braunwald állítása fordítva is igaz: rengeteg ember hiába gyűjti be szorgalmasan az összes kockázati faktort, mégsem kap infarktust. S mit mondott Braunwald arról, hogy ha nem a magas koleszterinszint, akkor ugyan mi más jelzi előre a szívbetegséget és szívinfarktust? Hát pl. az ösztrogénhiány, a homocisztein, a fo­ kozott vérrögképződés különféle faktorai, a C-reaktív fehérje és a Chlamydia pneumoniae, va­ gyis egy bakteriális fertőzés. Az ösztrogént, vagyis a hormonpótlást mint szívbetegség-megelőző kezelést nyugodtan kilőhetjük, mert a Women's Health Initative (WHI, Nők Egészsége Kezdeményezés) során a hor­ monpótlásban részesülő nők közt menetközben olyan arányban jelentkezett fokozott szívhalál-, stroke- és mellrákkockázat, hogy a vizsgálatot félidőben leállították.456 Az ösztrogén 29%-kal növelte a szívbetegségek számát, és 41%-kal a stroke-ok számát. Mivel a koleszterin a szívbetegek felében normális (lám ismét visszaköszön régi ismerő­ sünk, a Framingham-vizsgálat!), marad a kockázat előrejelzőjének a homocisztein (erről majd később), a C-reaktív fehérje, a fokozott vérrögképződés és a Chlamydia. De mi köze ezeknek a zsírhoz és a koleszterinhez? Vajmi kevés. Elaggottabb olvasó még emlékezhet a jereváni viccekre, amelyek a szovjet cenzúrázást fi­ gurázták ki. A legismertebb vicc így hangzik: „Igaz-e, hogy Moszkvában Volgákat osztogat­ nak?” A jereváni rádió válasza: „A hír igaz, de nem Moszkvában, hanem Leningrádban, nem Volgákat, hanem Moszkvicsokat és nem osztogatnak, hanem fosztogatnak.” Nos, valahogy így igaz a Framingham fenti, szállóigévé vált mondata is. Én is mondok egy viccet, most találtam ki. Kérdés a jereváni rádióhoz: Igaz-e, hogy a ma­ gas koleszterinszint veszélyes és előre jelzi a szívbetegséget? A válasz: A hír igaz, csak nem a magas, hanem az alacsony, és nem a koleszterin, hanem a C-reaktív fehérje, a homociszteinszint, a transzzsírfogyasztás és a Chlamydia-fertőzöttség jelzi előre a szívbetegséget. Nem nevet? Jó, nem is olyan frappáns, nem is annyira mulatságos és igazából viccnek is rossz. Mármint az, hogy az egész világot orránál fogva vezeti az orvoslás és a sztatinokból bu­ sásan profitáló gyógyszeripar. A koleszterinmítosz szép csendben meghalt. De kedves olvasó, el tudná képzelni, hogy ezt be lehetne jelentem? A dolog úgy áll, mint amikor a király halálát azért kell titokban tartani, mert a halálhíre az ország szétesését okozná. A koleszterinmítosz halálának bejelentése szó szerint világválságot idézne elő. A gyógyszeripar slágertermékei a koleszterinszint-csökken-

tők. Ha ezekről kiderül, hogy szedésük értelmetlen, lezuhan a gyógyszeripar részvényeinek ára, csődbe mennek a gyógyszercégek, százezreket bocsátanak el állásukból. Perek tízezrei zú­ dulnának a gyógyszeripar nyakába, amely még tovább rontaná anyagi helyzetét. Az élelmiszeripar is megrendülne, mert nagy üzlet ám a koleszterinszegény ételek gyártása. (Mint majd lát­ ni fogjuk, a „koleszterinszegény” ételek fogyasztása önmagában abszurditás.) A tudóstársada­ lom kivételezett alakjai egyszeriben elveszítenék reputációjukat, vége volna kutatói és akadé­ miai karrierjüknek. Az Amerikai Szívtársaság évente egymilliárd dollárból gazdálkodik, de ha­ sonló volumenű összegek folynak be kutatásokba és kutatói zsebekbe. Visszavonni egy elméletet, amelyért már Nobel-díjakat is kiosztottak, amire teljesen ráépült az orvoslás egész elmélete és gyakorlata? Visszavonni egy elméletet, ami mélyen beleivódott az elmúlt 50 év alatt minden laikus és szakértő elméjébe? Nos, ez képtelenség. Pedig ami ké­ sik, nem múlik. Csak mindenki érdeke az, hogy ne összeomlással, hanem lassú haldoklással érjen véget ez a korszak. S mire véget ér, addigra százmilliók fizetnek életükkel ezért a nagy hazugságért.

„Te is fiam, Brutus?” Arra tippelek, valami ilyesmit gondolt Michel de Lorgeril professzor is, aki Franciaországban a Lyon Diet Heart Study (Lyon Táplálkozás és Szívbetegség Program) vezetője. Michel de Lorgeril munkatársával, Patrícia Salennel, dörgedelmes cikket jelentetett meg 2006-ban a Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases c. szaklapban.457 A „koleszterinkommandó” valószínűleg „árulót” kiáltott, és ha lehetett volna, talán vérdíjat is kitűznek a fejére. Uffe Ravnskov és más koleszterinszkeptikusok ilyen lapokban nem jelenhetnek meg. Michel de Lorgeril azonban nemzetközileg elismert szívspecialista, rengeteg cikk és könyv szerzője. Ezért még sem lehetett neki azt mondani, hogy kedves prof, ezúttal nem közöljük le a cikkét. A tanulmány címe: Cholesterol lowering and mortality: timefor a newparadigm? (Koleszterinszint-csökkentés és halálozás: itt az idő egy új paradigmára?) A szerzők azzal indítanak, miszerint minden teóriának és kezelésnek az igazi próbája az, hogy kevesebben halnak-e meg alkalmazása során. Ezzel egyet lehet érteni. A szerzők így folytatják: az USA-ban 20(X)-ben bekövetkezett 719 456 szívhalál 65%-a hirtelen szívhalál. A 35-55 éves korosztályban bekövetkezett szívhalálok 75%-a hirtelen szívhalál, s hirtelen szív­ halálban meghaltak fele nem szenved szívbetegségben.458 A hirtelen szívhalál lényege, hogy hirtelen halálos szívritmuszavar alakul ki és a szív leáll. Van kapcsolat a koleszterinszint és a hirtelen szívhalál közt? Nincs. Semmiféle zsírparaméter, koleszterinszint, „jó” és „rossz” ko­ leszterin, trigliceridszint nem jelzi előre a hirtelen szívhalált. Egy követéses vizsgálatban egye­ dül a C-reaktív fehérje jelezte előre a hirtelen szívhalált. Egy másik vizsgálatban a cukorbeteg­ ség és a dohányzás jó előrejelzője volt a hirtelen szívhalálnak, míg a magas koleszterinszint nem jelentett kockázatot.459 Mivel a hirtelen szívhalál a leggyakoribb szívhalál, s mivel a ko­ leszterin ebben nem játszik szerepet, ez különös ellentmondásban áll azzal az elterjedt nézet­ tel, hogy a magas koleszterinszint a szívhalál fő rizikófaktora. Michel de Lorgeril itt be is fejez­ hetné mondókáját, de dühében még akart rúgni egyet a döglött koleszterinelméleten. Vajon a koleszterincsökkentés kevesebb hirtelen szívhalált eredményez? - kérdezi gonoszul. A kolesz-

tcrincsökkentő vizsgálatok ilyesmiről nem számolnak be. Ha volna ilyen hatás, akkor még az esti mesében is ezt hallanánk. Sebaj, nézzük meg úgy általában, csökken-e a szívhalálozás a koleszterincsökkentő vizsgálatokban! Az eredmények azt mutatják, hogy ha van is valami so­ vány csökkenés, az eredmények nem szignifikánsak - írják a szerzők. És, még ha szignifikán­ sak is volnának, közegészségügyileg értelmetlenek. Hogy érthető legyen ez az állítás, vegyük pl. az ALLHAT'-vizsgálatot, amelyben négy éven át 5170 embert kezeltek pravasztatinnal. Ennek havi adagja nálunk 3797 forint. A kezelt csoportban 770 ember halt meg, a nem kezeltben 793. A különbség 23, de az eredmény nem szignifikáns, vagyis statisztikai értelemben vé­ letlen eredménye is lehel. A kutatási jelentés is ezt tartalmazza.460 Ha az eredményt mégis a gyógyszernek tulajdonítjuk, menyibe is kerülne egy ember megmentése? 40 967 979, azaz ke­ rekítve 41 millió forintba. Reális ez egy olyan egészségügyben, ahol életmentő műtétek ma­ radnak el? Nem reális, de ez folyik. A szerzők elemzéseket idéznek, amelyek mind azt bizo­ nyítják, hogy a koleszterincsökkentők csak a koleszterint csökkentik, nem a halálozást. A szer­ zőkből a felháborodás felszabadította a költőt: „Egy sürgős (tudományos?) magyarázat szük­ ségeltetik itt, ugyanis társadalmilag nehéz lesz megmagyarázni, miért költünk annyit drága vizsgálatokra, megállítandó egy sorozatgyilkost, miközben nincs remény az áldozatok számá­ nak csökkentésére.” Utolsó tőrdöfésként a szerzők a zárszóban megállapítják, a koleszterin­ csökkentők és más koleszlerincsökkentési eljárások nem hatásosak a halálozás csökkentésé­ ben, ami azt a kérdést veti fel, vajon eljött-e az ideje egy új paradigmának, amely végre meg­ magyarázza a szívhaláljárványt és képes a prevenció megszerzésére. A tanulmány óta de Lorgeril rovott múltú többszörös visszaesőnek minősült, és a koleszte­ rinkutatók valószínűleg kutatási szünetekben feszültséglevezetésként a fényképére dartstuket dobálnak. Michel de Lorgeril ugyanis nem átallott 2008-ban egy Cholesterol, mensonges et propagande (Koleszterin, hazugság és propaganda) című könyvvel előrukkolni. Ez azért már, valljuk be, sok. Nem elég, hogy klinikai szakpszichológus urak és svéd családorvosok kolesz­ terinellenes cikkeket írogatnak, de hogy még szakmabeliek is?

Zsírf 'ogyasztás és szívbetegség A koleszterinmítosz nagy haszonélvezője az élelmiszeripar is. A koleszterinhipotézis azon té­ ves következtetése, hogy a vér koleszterinszmtjét a táplálékkal felvett zsír és koleszterin hatá­ rozza meg, felhatalmazta az élelmiszeripart, hogy elárassza a piacot mindenféle „koleszterinszegény” étellel. Mint azonban a Veszélyes kenyér fejezetében láttuk, a vér koleszterin- és trigliceridszintjét, ha valami, akkor a szénhidrátok, nem pedig a zsírok fogyasztása határozza meg. Vajon mit ér az étrendi megszorítás? Van-e hatással a vér koleszterinszintjére, de ami még ér­ dekesebb, a szívbetegségre és a halálozásra? Lássuk, mit mutatott fel az elmúlt évtizedek alatt a „koleszterin vallási közösség” hiedelmei bizonyítására.

Hogyan születik a mítosz?

A mítoszok mindig világmagyarázatok. A világba vetett ember szorong, ezért félelmeit a vi­ lágba vetített vélt összefüggésekkel tompítja. Ha a természeti csapások az istenek műve, akkor imával, áldozatokkal esetleg tárgyalni lehet velük arról, hogy ne következzen be az özönvíz. Ha meg bekövetkezik, akkor joggal hihetjük, hogy azok pusztultak el, akik megérdemelték. A koleszterinmítosz pontosan egy ilyen világmagyarázat. Amikor a nyugati világ szembesült a szívhalálozási járvánnyal, kellett egy magyarázat arra, hogyan lehet szót érteni a végzettel. Kellett valaki, aki megmondja, mit kell tenni, hogy ne haljunk meg, akinek, ha követjük sza­ vát, kevésbé szorongunk, mert úgy érezzük, tettünk valamit az életünkért. S akik meghalnak, azok viszont maguknak köszönhetik a halálukat, mert biztos nem diétáztak megfelelően. Mi­ ként minden mítosz, a koleszterinmítosz is megszelídítette a vak, irányíthatatlan végzetet - leg­ alábbis elhitette az emberekkel, hogy végzetük mostantól saját kezükben van: „Ha meghalsz, vess magadra!” A szívbetegek aránya nem csökken, hanem nő. De az emberek is nyugodtabbak, a kormányzat is nyugodtabb, hiszen már értjük a dolgokat, és teszünk ellene. A koleszte­ rinmítosz vallásos jellege leginkább abban érhető tetten, hogy nem lehet róla vitatkozni, mert a legtöbb ember érzelmileg kötelezte el magát vele szemben. A modem kor új vallása a tudomány, s felkent papjai a tudósok. Vajon kit kell szentté avatnunk? Tudománytörténészek majd egy nap megírják, milyen hatással volt a koleszterinmítosz születésére az a tény, hogy Eisenhower elnök 1955. szeptember 24-én éjjel infarktust kapott. Hogy ekkor még mennyire nem volt kézenfekvő az infarktus diagnózisa, mutatja az is, mi­ szerint Howard Snyder, Eisenhower orvosa morfiummal próbálta a fájdalmakat kezelni, és csak majd' egy nap után vitték az elnököt kórházba, látván, hogy állapota nem javul. Paul Dudley White azonnal a helyszínen termelt, és a két nap múlva tartott sajtókonferencián a vi­ lág megismerhette az infarktus fogalmát. Mondhatni, Amerika első számú híressége gondos­ kodott arról, hogy a félelem mélyen beivódjon az emberek leikébe. Az amerikai nép aggód­ va hallgathatta az ezt követő hat héten át a kétnaponta tartott sajtótájékoztatót az elnök állapo­ táról. Az elnök családjában nem fordult elő infarktus, minden ismert kockázati faktortól men­ tesen élt. Koleszterinszintje egészen alacsony volt, nem dohányzott, rendszeresen sportolt, testsúlya rendben volt. Az infarktus mégis utolérte. Ez elég nyomós érv volt arra, hogy ettől kezdve minden középkorú férfi aggódva kezdje figyelni, mit eszik, hogyan él. Ezt tette Eisenhower is, a végén már szinte koplalt, de koleszterinszintje makacsul kúszott egyre feljebb. „Olyan ideges a koleszterintől, mint az ördög a szenteltvíztől” - írta 1960-ban háziorvosa, Howard.461 Nos, ez a nem mellékes körülmény valószínűleg sokat nyomott a latban, hogy a koleszte­ rinháború megkezdődjön. Ám minden háborúhoz kell egy hadvezér. A hiányzó hős Ancel Keys, ambiciózus, 40 éves táplálkozástudományi kutató volt a szívbetegségjárvány emelkedő ágában. A háború alatt igen sok ember éhezett, s az amerikai kormány megneszelve a hidegháborús szeleket, fel akart készülni arra, hogy esetleg tartós éhezés várhat Amerika lakosságá­ ra. így kutatást indítottak az éhezés testi folyamatainak vizsgálatára. A vizsgálatot Ancel Keys * Antíhypertensive and Lipid-Lowering Treatincnt to Prevent Heart Atlaek, azaz Vérnyomás és Vérzsírcsökkentő Kezelés a Szívroham Megelőzésére.

vezette 37 szolgálatmegtagadó részvételével. Az eredményekből 1950-ben egy kétkötetes munka született, Biology of Humán Star\>ation (Az emberi éhezés biológiája) címmel. A könyv írása közben Keys felfigyelt arra, hogy a norvégiai éhínség során nagyon lecsök­ kent a szívhalálozások száma, míg a jól táplált amerikai üzletemberek körében ez magas. Mi­ vel már korábban is foglalkozott az érfalban lerakódott koleszterinnel, arra gondolt, hogy az el­ fogyasztott koleszterin meg a zsír együtt okozzák az erek elzsírosodását és végül a szívhalált. Elmélete ellenőrzésére 1946-ban meggyőzött 286 minneapolisi üzletembert, hogy vegyenek részt egy követéses vizsgálatban, amelyben mindenféle méréseket végeztek rajtuk. Mérték a vér koleszterintartalmát, az étkezést és majd 25 éven át követték őket.462 Mivel az üzletembe­ rekkel folytatott vizsgálatai megerősítették abban, hogy a magas koleszterin a szívbetegség oka,463 epidemiológiai vizsgálatot szeretett volna elmélete igazolására. Teóriája illusztrálására 1953-ban írt egy tanulmányt,464 amiben egy grafikonon mutatta be hat ország zsírfogyasztásának és szívhalálozásának összefüggését.4*5 A grafikon annyira szép volt, hogy ez már sokakban önmagában is gyanút keltett. A valóságban nem szoktak a dolgok ennyire klappolni.

Finnország • Ausztrália « Chile •

.. • Üj-Zéland ■ Írország Izrael • / #

i Ü JB > £

Nagy-BrUannia

I Ausztria •Svájc IS'émeto.# • Dánia, Svédország •Franciaország ___zország • Norvégia i Mexikó • Hollandia •Portngália

a

•ipán ‘Ceylon

Zsírból felvett kalória %-ban

A bal oldali ábrán Keys eredeti grafikonja látható, a pontok jól illeszkednek egy majdnem egye­ nesre, szinte egyenes vonalú összefüggést sugallva a zsírfogyasztás növekedése és a szívhalálo­ zás gyakorisága között. Ebben az időben azonban még másik 16 ország adatai is elérhetők vol­ tak. Jacob Yerushalmy és Hermán Hilleboe466 adataiból Ravnskov rekonstruálta a jobb oldali áb­ rát. Ebben szerepel a Keys által idézett hat ország adata és még 16 másik országé. Jól látszik, Keys görbéje mennyire nem illeszkedik a pontokra. Matematikai értelemben persze erre a pont­ halmazra is ráerőszakolható egy egyenes, de vajmi kevés értelme volna. Mert, ha függőlegesen mozgunk a pontok között, akkor azonos zsírfogyasztáshoz egészen eltérő halálozási adatok tar­ toznak, vagy ha a vízszintesen nagyjából egy vonalban lévő pontokat nézzük, akkor azonos ha­ lálozási arány tartozik egészen különböző mennyiségű zsírok fogyasztásához. Ilyen eltérő ada-

tok esetén egy pontokra fektetett egyenes olyan meggyőző összefüggést mutatna, mint amikor egy ötvenezer forintból és egy egymillió forintból élő ember keresetét kiátlagoljuk, és azt mond­ juk, nálunk az emberek jól élnek, átlagosan mindenki 525 ezer forintot keres. Szóvá tették ezt már annak idején is, hogy Keys egyszerűen nem vette figyelembe a számára zavaró adatokat.467 De Keys nem magyarázkodott. Hitt az elméletében, és úgy gondolta, minél meggyőzőbb az ábra, annál inkább sikerül a laikusokat rávenni a szerinte helyes táplálkozásra. De mi is az a vizsgálat, amit Keys annyira meg akart szervezni? Az epidemiológiai vizs­ gálat azt jelenti, hogy veszünk egy viszonylag homogén népességet, megnézzük a táplálko­ zásukat és összevetjük - jelen esetben - a szívhalálozási adataikkal. Egy konferencián felve­ tette a szívhalálozás kérdését, mire egy nápolyi professzor azt felelte, náluk nincs ilyen prob­ léma, ami valószínűleg a nápolyiak étrendjével függhet össze. Meghívta Keyst (a koleszterin­ szint mérésére szakosodott) feleségével együtt, s meg is jelentek méricskélni. A nápolyiak alacsony koleszterinszintje és alacsony szívhalálozása végképp meggyőzték Keyst elmélete helyességéről, aki már Amerika-szerte hirdette nézeteit arról, hogy a szívbetegséget a zsír- és koleszterinfogyasztás okozza, s csak igazolnia kellett volna. Ám amikor 1957-ben az Ameri­ kai Szívtársaság szakértőket kért fel az elmélet értékelésére, azok elutasították Keys teóriáját. A szakértők, teljesen logikusan, arra hivatkoztak, hogy Amerika zsír- és koleszterinfogyasz­ tása nem változott az elmúlt száz évben, semmi nem indokolja, hogy ez okozná a szívbeteg­ ségjárványt. A norvég éhínségi bizonyítékkal kapcsolatban pedig megállapították, hogy ek­ kor sok más betegség gyakorisága is lecsökkent.468 Ez alapos bepancsolás volt a szerveződő koleszterin vallási közösségnek. Persze, kérdezhetjük, mitől változott meg Keys elméletéről később az Amerikai Szívtársaság véleménye annyira, hogy a mai napig tíz körömmel védel­ mezik azt. Nos, nem a tények győzték meg őket, hanem az, hogy Keys és emberei pár év múl­ va bekerültek a Szívtársaság vezetésébe. Ősi kínai mondás (lehetne): „Ha nem tudod elcsábí­ tani, vedd feleségül.” Persze Keyst nem lehetett ilyen könnyen lebeszélni teóriájáról, hiszen már egész Amerika előtt elkötelezte magát. 1958-ban elindult a híres Se ven Countries Study (Hét ország vizsgála­ ta) és itt kezdődtek a bajok. A vizsgálat eredménye Keys szerint az volt, hogy az egyes orszá­ gokban fogyasztott telített (állati) zsír és koleszterin mennyisége matematikai pontossággal ki­ adta az adott ország szívhalálozását. 1959-ben feleségével írtak is egy nemzetközi bestsellerré váló szakácskönyvet: Eat Well and Stay Well (Egyél és legyél jól!) címmel. A könyv szakácskönyvnek kicsit rendhagyó volt, mert az első 216 oldalon Keys a koleszterinhívők hittételeit fejtegette. Az olvasónal evés közben nyilván erre kellett mindig gondolnia. De mi is a baj Keys teóriájával? Vessünk egy pillantást a következő táblázatra:4'”

Nyugat-Finnország Kelet-Finnország Jugoszlávia-Dalmácia Jugoszlávia-Szlavónia Görögország- K rét a Görögország-Korfu

Átlagos koleszterinszint 253 265 186 198 202 198

Szívhalál/10 000 lakosra évente 73 188 33 63 3 40

Ha összehasonlítjuk az egyes országok két különböző vidékén nyert adatokat, akkor azt látjuk, hogy a koleszterinszint adott országon belül lényegében megegyezik, a szívhalálozási arány vi­ szont drámaian eltérő. Ugyanez érvényes különböző országok hasonló koleszterinjére is, ame­ lyekhez egészen eltérő szívhalálozási adatok tartoznak. Hogy lehet ekkora eltérés a halálozásban azonos koleszterinszint mellett? Idézzük csak fel a Framingham követéses vizsgálatának 20 és 30 éves beszámolóját! Egyik sem tudta igazolni, hogy a koleszterinszint megjósolná a szívbetegséget és a szívhalált. Mint ahogy az előző rész­ ben idézett többi vizsgálat is mind cáfolja a koleszterin rizikószercpét. Világos tehát, hogy Keys addig plasztikázta az adatokat, amíg végül hitének megfelelő eredményeket kapott. Ki­ emelte Fiimország és Japán különbségét, de nem beszélt arról, miért van ekkora különbség Finnország és Finnország, Görögország és Görögország között. De van a Hét ország vizsgálatává egy másik alapvető baj is. Sokak által ismert tény, hogy az emberi táplálkozásban három nagy összetevő van, a fehéijék, a szénhidrátok és a zsírok. Keysék csak és kizárólag a zsírokra voltak kíváncsiak. Komoly kutató ilyet nem tesz, hiszen amint a kenyér­ ről szóló fejezetben is láttuk, ha mondjuk csökken a zsírbevitel, nőni fog a másik kettő. Általában a szénhidrátfogyasztást szokták az emberek növelni, de még azon belül sem mindegy, hogy a gabo­ naféléket avagy a zöldségeket. Ha valaki tehát igazolni akarja, hogy csak a zsírbevitel számít, akkor igazolnia kellene azt is, miszerint bárhogy változik pl. a szénhidrátbevitel, az nem befolyásolja az eredményt. Ha ezt is mérték volna, természetesen egészen más eredmény jött volna ki. A laikus nem is gondolná, hogy az elvakult kutatók milyen primitív hibákat követnek el a vizsgálatok tervezésnél. Az emberek mindig szentírásnak veszik, ha egy tudós azt állítja, „megvizsgáltam és ezt meg ezt kaptam”. Az eredmények jelentése azonban azon múlik, ho­ gyan végezték a vizsgálatot. A Hét ország vizsgálata, hatalmas apparátussal és költségvetéssel nem kutatni, hanem csupán illusztrálni szerette volna Keys tételét. Az egész olyan volt, mint egy koncepciós per. Előre el volt döntve, hogy a zsír és a koleszterin lesz a bűnös. Mint Wolfgang Lutz ironikusan megjegyezte, a Hét ország vizsgálatának 1980-ban megjelent kötete a Lessons fór Science (Lecke a tudománynak) alcímet viselte. Az igazi lecke az volna, ha a tu­ dósok végre megtanulnák, az elméleteket kell a tényekhez, nem pedig a tényeket az elméletek­ hez igazítani. De koleszterinügyben ennek a felismerése még várat magára. Még csúfosabb eredményt hozott a Hét ország vizsgálatanak 25 éves követéses eredménye. Alessandro Menotti és munkatársai leszögezték, hogy az analízis nem tudott azonosítani egyetlen erős kapcsolatot sem a vizsgálatba lépéskor mért öt kockázati faktor (életkor, koleszterinszint, dohány­ zás, vérnyomás, testtömegindex, fizikai aktivitás) és a szívhalálozás között. Azután hozzáteszik - nem viccből hogy a halál legnagyobb kockázati faktora az életkor volt, na meg a dohányzás és a magas vérnyomás. Ebből nekem különösen az életkor ragadja meg a figyelmemet, mert úgy érzem, egy ilyen fontos összefüggés napvilágra kerülése igenis megérte a 25 év kutatómunkát.'170 A WHO, vagyis a World Health Organization (az Egészségügyi Világszervezet) MONICA* projektje 1980-tól 1990-ig tízmillió ember adatát vizsgálta 21 ország 38 területén. A Veszélyes * Multinaüonal MONltorlng of trends and delerminants iii GArd iovascutar disease azaz a Szívbetegségek Meghatározóinak és Trendjeinek Nemzetközi Monitorozása.

kenyér c. fejezetben idéztem Wolfgang Lutz tanulmányát és egy térképet a szívhalálozás gya­

koriságáról, amin kisebb-nagyobb pöttyök jelzik, hol mennyi volt a szívhalálozás. A vizsgálat hatalmas összegeket emésztett föl, hatalmas mennyiségű publikáció született belőle, de jósze­ rivel egyetlen épkézláb összefoglalót nem lehet róla olvasni. Ennek oka, hogy jobb kerülni az eredményekkel kapcsolatban az egyenes beszédet. A vizsgálat ugyanis nem talált összefüggést a koleszterinszint és a szívhalálozás között.471 Hugh Tunstall-Pedoe, a MONICA egyik szorgos vezetője Did MONICA really say that? (MONICA tényleg azt mondta?) címmel 1998-ban egy felháborodott levelet írt a British Medical Journalbe, mivel a mérvadó média merészelte a nyil­ vánosságra került eredményeket úgy értelmezni, hogy a MONICA-vizsgálal nem tudta igazol­ ni a szívbetegség és a koleszterinszint kapcsolatát.472 Ha tehetném, megsimogatnám TunstallPedoe fejecskéjét, hiszen annyit dolgoztak ezen a projekten, ez a csúnya sajtó meg rögtön vul­ garizálta a komoly tudományt. De sajnos, mit lehet tenni, ha tényleg nem jött ki semmi? A helyzet az, hogy a nagy igazságok mindig elmondhatóak egyetlen mondatban. A MONICAról ez a mondat sosem született meg. Jeremy Laurance a The Independent „Egészség” rovatá­ nak szerkesztője válaszolt Tunstall-Pedoe kirohanására, már csak azért is, mert a folyóirat ma­ ga is le lett dorongolva Tunstall-Pedoe levelében. Mint Laurance írta: „Itt feksi iK előttem a MONICA által kibocsátott sajtóanyag. A címe így hangzik: Surprisesfrom world’s largest and longest heart study (Meglepetések a világ legnagyobb és

leghosszabb szívvizsgálatából), majd a második lap alján ezzel fejeződik be: »A külön­ böző populációk változó szívbetegségaránya egyáltalán nem mutatott kapcsolatot a stan­ dard kockázati tényezők változásaival^ Amikor a MONICA az 1970-es évek közepe táján elindult, érthetően vad tiltakozás volt az ellen, hogy egy ekkora nemzetközi vizsgálat teljesítheti-e a célul kitűzött feladatát. A »meglepő« eredmények, úgy tűnik, azt igazolják, hogy a kezdetektől a vizsgálatot el­ lenzőknek lett igaza.”473 Stanley Salmons kardiológus professzor is megszólalt a lap hasábjain: What did MONICA say? (Mit is mondott MONICA?) című levelében azt írta, az a gyanúja, jó oka van Tunstall-Pedoenak arra, hogy mindenről beszéljen, csak arról ne, mit is állapítottak meg végül a MONICAvizsgálattal. Szerinte három kérdést jó lenne 20 év és százmilliók után tisztázni: mi is volt a kérdés, jól vizsgálták-e azt, és milyen válasz született?474 Amíg a válaszra várunk, addig azért nézzük meg, mit lehetett kihámozni a grandiózus sem­ miből. Uffe Ravnskov szorgos munkával felrajzolt egy grafikont a MONICA nyersadataiból.475

Remélem, nem ijed meg az olvasó egy ilyen grafikontól. A probléma hasonló, mint amivel Keys szembesült. Teljesen azonos koleszterinértékekhez szélsőségesen más szívhalálozási adatok tartoznak. Csak figyelje meg, hogy a kis rombuszok nagyjából azonos koleszterinérték fölött függőleges irányban szétszórtan helyezkednek el! Mivel a függőleges tengely a szívha­ lálok számát jelzi, ez a grafikon azt mutatja be, hogy a MONICA-vizsgálatban a különböző or­ szágok különböző részein mért nagyjából azonos koleszterinszint egészen eltérő szívhalálozás­ sal járt. Pl. Finnország nyugati részén 250 mg/dl koleszterinszinttel 493 szívhalál járt 100 000 lakosonként, míg a franciaországi Fribourgban ugyanezzel a koleszterinszinttel csupán 102 szívhalál következett be.476 Na, most ezt aztán oszthatják, szorozhatják a MONICA statisztiku­ sai, ebből olyan szép egyenes összefüggés nem jön ki, mint amivel Keys szédítette a népet. Katja Esrey és munkatársai a Lipid Research Clinics - Prevalence Study (LRC-PS, Vérzsírt Kutató Klinikák - Gyakoriság Vizsgálata) 12 éves adatait dolgozták fel a táplálék összetevői és a szívhalálozás szempontjából.477 A táplálék koleszterintartalma és a szívhalálozás nem függött össze. A zsír és a szívhalál viszont látszólag összefüggött. Ez a vizsgálat remekül pél­ dázza, milyen csúsztatásokkal próbálják igazolni a zsír szerepét a szívhalálozásban. Egysze­ rűen vették az 52 szívhalált halt személy étrendi adatait és összevetették a 3873 még élő sze­ mély adataival. Mivel szerencséjükre az jött ki, hogy a szívbetegségben meghaltak átlagban

több zsírt fogyasztottak, mint az élők, ezért kijelentették, hogy, íme, a nagyobb zsírfogyasz­ tás szívhalálozást okoz. Am, ha megnézi valaki a két csoport zsírfogyasztását, azt látja, hogy a szívhalált haltak csoportjában a zsírfogyasztás 52 és 152 gramm között mozgott (átlag 102,6 gramm), míg az élők csoportjának fogyasztása ettől alig eltérően, 46 és 152 gramm között változott (átlag 98,9 gramm). A két csoport közti különbség olyan minimális - 3 gramm -, hogy tekintve a 12 éves követést, az étrendi naplók pontosságát, ez a különbség merőben vé­ letlen eredmény, és akár a fordítottja is lehetne. Nem is jött ki nagy kockázat: 4%. Ha komo­ lyan vennénk a vizsgálat eredményét, akkor ebből az következne, hogy aki 12 éven át min­ dennap nagyobbat harap a kolbászból, az 4%-kal növeli a szívhalál kockázatát. Mivel a vizs­ gálat az uralkodó tézist igazolta, egy lektor szeme sem akadt fenn azon, hogyan mer valaki egy óvodásszintű elemzést benyújtani egy szaklapnak. Nyújtott volna be valaki hasonló logi­ kával írott, de a koleszterin téveszméjét cáfoló dolgozatot, a lektorok azon nyomban ízekre szedték volna. Ez a „mi kutyánk kölyke”-szemlélet meglehetősen eluralkodott a tudományos szakfolyóiratoknál, különösen azokban, amelyekben hemzsegnek a gyógyszeripari reklámok. Valójában el kellett volna különíteni a kevés és a sok zsírt fogyasztókat, és összevetni, a több zsírt fogyasztók közt valóban többen haltak-e meg. Valószínűleg először ezt próbálták meg, de mivel nem jött ki semmi, utána jött a kétségbeesett „muszáj valamit kihozni” lelkület. Ne feledjük, itt 5000 embert követtek 12 éven át. Ez nem kis költség, nem kis fáradság, ezt vala­ mi eredménnyel igazolni kellett. Lee Hooper munkatársaival a 2009-ig elérhető összes olyan vizsgálat metaanalízisét végezték el, amelyben a zsírbevitel csökkentésével próbálták a szívbetegséget és szívhalálozást csökken­ teni. Huszonhét vizsgálatot találtak, összesen 30 902 ember vett részt a vizsgálatokban. Összességében az összhalálozásban a zsírcsökkentő csoportokban 2%-os növekedést, a szív­ halálozásban 6%-os csökkenést, a szívbetegség kockázatban 14%-os csökkenést találtak. A koleszterinszint változása nem állt kapcsolatban a szívhalál és a betegség kockázatának csökkenéssel. A szerzők végkövetkeztetése így hangzott: „Dacára a több évtizedes erőfeszíté­ seknek [...] még mindig csak korlátozott és ellentmondásos tények állnak a rendelkezésünkre arról, miként hat az állati zsír, az egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírok mennyiségének változtatása a szívbetegségre és szívhalálozásra.”478 Ha értékének megfelelően akarjuk értelmezni ezt az eredményt, akkor látnunk kell, hogy 6%-os szívhalálozás csökkenés, 2%-os összhalálozás növekedéssel, az csak 4%-ost tényleges csökkenést jelent. Az LRC-CPPT-vizsgálat (Lipids Research Clinics - Coronary Primary Prevention Trial, Vérzsírt Kutató Klinikák - Szívkoszorúér Elsődleges Megelőzési Vizsgálata) eredményei jó példával szolgálnak az arányokat tekintve. Ott 7 év alatt a kísérleti csoport 1900 emberéből 30-an, a kontrollcsoportból 38-an haltak meg. A metaanalízis 4% előnyt hozott ki, ez azt jelenti, hogy az LRCCPPT-hez hasonló volumenű vizsgálat esetén 30 és 31 lesz a halá­ lozási különbség. Vagyis 1 ember sok évi küzdelem árán. De vegyük, hogy 1900 emberből 100 betegszik meg a kontrollcsoportban, akkor a metaanalízis szerint csak 86 beteg lesz a zsírcsök­ kentő csoportban. Ha valaki a zsírcsökkentő csoportba kerül, akkor 5% helyett csak 4,5% a megbetegedésének kockázata, vagyis 0,5%-kal csökken a szívbetegség valószínűsége, ha ke­ ményen lecsökkenti zsírfogyasztását. Erre megint csak azt tudom mondani, hogy én nem vol­ nék képes érzékeim a félszázalékos esélynövekedést.

A táplálkozás-szívhalál kapcsolatát magyarázni igyekvő koleszterinhipotézis rengeteg parado­ xont szül, ami a játékos kedvű kutatók kedvenc vadászterülete. Az egyik legismertebb a French Paradox (Francia paradoxon). Ennek lényege, hogy Franciaországban magas a koleszterinszint és mégis alacsony a szívhalálozás. A kockázati faktorokban, mint például a kolesz­ terinszintben, nem áll jobban, mint Anglia, mégis, a szívhalálozás csupán az angliai negyede. A jelenséget elnevezték paradoxonnak. Paradoxon azért, mert nincs harmóniában a koleszte­ rinmítosszal. A Francia paradoxonra már kitaláltak mindenféle magyarázatot, többek közt a vörösborfogyasztást, a fokhagymafogyasztást, a dohányzás különbségét.479 Azonban ilyen ala­ pon még rengeteg paradoxon van, ugyanis - leszámítva Keys propagandisztikus korai cikkét és grafikonját - tulajdonképpen az a főszabály, hogy a koleszterin nem függ össze a szívhalá­ lozással. Következésképpen az igazi paradoxon az, hogyan hihette el a világ annyi ellentmon­ dó adat ellenére, hogy a koleszterin az oka a szívhalálozásnak (Ravnskov, 2000). A kedves olvasó talán észrevette, hogy tulajdonképpen a feje tetejére állítva tárgyalom a ko­ leszterinmítoszt. Ebben a fejezetben először megbeszéltük, hogy a koleszterin nem jelzi előre az infarktust és a szívbetegséget, sőt, védőfaktorként működik idősebb korban, amiből egyéb­ ként teljesen jogos a feltételezés, hogy korábban is az. Azt is láttuk, hogy a C-reaktív fehérje, a hiperinzulinizmus, az inzulinrezisztencia és az elhízás (magyarán a metabolikus szindróma) az, ami igazán összefügg a szívbetegséggel. Azt is idéztem, hogy a szívhalálok jelentős része hirtelen szívhalál, tehát a koleszterinnek végképp nem sok köze van hozzá. Talán logikusabb­ nak tűnhetne, talán kezdhettem volna szépen idősorrendben, és fokozatosan cáfoltam volna a dolgokat. Ezt a történeti megközelítést azért nem követem, mert a koleszterinmítosz összeom­ lásának fényében sokkal markánsabban kitűnik, milyen hiábavaló és ostoba volt az a sok évti­ zedes igyekezet, amivel már a kezdetektől adathamisításra épült megalapozatlan koncepció alapján beszéltek rá sok százmillió embert ártalmas táplálkozási szokásokra. A táplálék koleszterintartalma és a szívbetegség

Mint a bevezetőben írtam, a koleszterinhipotézis nyulak koleszterinnel való etetésével kezdő­ dött. S bár Dávid Steinberg és mások értetlenségüknek adnak hangot, miszerint miért nem előbb ébredt rá az emberiség arra, hogy Anyicskov, mint fény az éjszakában, már megmutatta nekünk az irányt, merre menekülhetnénk a szívhalál elől. Nem véletlen, hogy amíg nem kez­ dődött el a szívbetegségjárvány, és a reakcióként kitört hisztérikus megoldáskeresés, addig épeszű ember nem tudta komolyan venni, hogy egy növényevő legyen az emberi érelmeszese­ dés modellje. Az emberi érfalplakkok nem az érben lerakódott koleszterinből állnak, hanem az érfalban magában alakulnak ki. A hiányos táplálkozásra, a dohányzásra, a magas homociszteinszintre, a transzzsírra, a pszichés stresszre, a magas omega-6-szintre, a magas vércukor- és inzulin­ szintre, a bakteriális fertőzésekre gyulladásos folyamatok indulnak be, amelyekre reakcióként a szervezetben reparációs mechanizmusok indulnak be, s feltehetőleg ezek következménye a plakk.480 A plakk-képződés független a koleszterinszinttől. Az első boncolásos vizsgálatokat Kurt Landé és Warren Sperry végezték 1936-ban. Hirtelen, erőszakos halálban elhunyt 123 személynek a még életében vett vérkoleszterinszintjét hason-

Irtották össze ereik állapotával. „Nincs kapcsolat a vér koleszterinszintje és az érelmeszesedés között”, állapították meg.481 Ugyanerre az eredményre jutott 1961-ben egy orvoscsoport, akik Indiában 200, hirtelen ha­ lált halt ember ereinek állapotát vetették össze a 16 órával korábban levett vérükben mért ko­ leszterinszinttel.482 Kanadában 42 háborús veterán boncolásából és vérvizsgálatából szintén az bizonyosodott be, hogy a vér koleszterinszintje és az érelmeszesedés mértéke közt nincs kap­ csolat.483 A későbbi vizsgálatok sem találtak kapcsolatot, vagy a talált összefüggés nagyon gyenge volt484 Michael DeBakey, a neves houstoni szívsebész és kollégái 1700 ateroszklerotikus beteg vizsgálatával világítottak rá, hogy az erekben talált elváltozások és a vér koleszterinszintje kö­ zött semmiféle kapcsolat nem mutatható ki.485 Ravnskov tanulmányozott 16 koleszterincsökkentő vizsgálatot, ahol az elért teljes koleszterinés LDL-szintcsökkenést hasonlították össze az ateroszklerózis változásával. Mindössze kettő vizsgálatot talált, ahol volt valami kis kapcsolat az elért koleszterinszint-csökkenés és az ate­ roszklerózis mértéke között486 Ravnskov végkövetkeztetése, hogy azok a vizsgálatok, amelyek egyénenként hasonlították össze a koleszterin-, vagy ezen belül az LDL-szintjét az ateroszkle­ rózis mértékével, egyáltalán nem tudták bizonyítani, hogy a vér koleszterinszintje összefüggés­ ben áll az érelmeszesedéssel. Donald McNamara 2000-ben megjelent összefoglalójában rámutatott arra, hogy a Hét ország vizsgálata és más hasonló epidemiológiai vizsgálatok, amikor a koleszterinfogyasztás és a szívbetegség-kockázat között kapcsolatot mutattak ki, akkor nem vették figyelembe, hogy va­ lójában két másik dolog hatását mérik. Az egyik a magas zsír, a másik az alacsony gyümölcsés zöldségfogyasztás. Akik ugyanis sok zsírt fogyasztanak, azoknak jóval kevesebb az átlag­ nál a zöldség- és gyümölcsfogyasztásuk. Amikor ezeket a tényezőket is figyelembe vették, a Hét ország vizsgálata bán a koleszterin és a szívbetegség kapcsolata statisztikailag megszűnt.487 A szerző számos vizsgálatot idéz, ahol az egyváltozós elemzés kapcsolatot mutatott a kolesz­ terinfogyasztás és a szívbetegség közt, a többváltozós viszont már nem. Mi a különbség? Egyváltozós az az elemzés, amikor pl. megnézik egy országban a mo­ sógépek számát és kiderül, hogy az szoros kapcsolatot mutat a szívhalálozások számával. Ugyanez bizonyosodna be a gépkocsikra, a befizetett adóra és mindenre, ami a jóléttel összefügg. Valódiak ezek az összefüggések? Nem, ellentmondanak a józan észnek. Az egy­ változós elemzés önkényesen kiragad egy elemet és megnézi, mutat-e együtt járást a másik változóval. A többváltozós elemzések azt is megvizsgálják, kiknek van jellemzően mosó­ gépük, miként táplálkoznak, hol élnek, mennyit dolgoznak stb. Máris kiderül, hogy a mo­ sógépek csupán a jólét megtestesítői, de semmi közük a szívbetegséghez. A koleszterinhi­ potézist rengeteg ilyen hamis elemzés támasztja alá, amelyek semmivé foszlanak a több­ változós elemzésben. McNamara oldalakon keresztül csak vizsgálatokat idéz, amelyek közül egy sem mutatott ki összefüggést a táplálék koleszterinszintje és a szívbetegség vagy szívhalálozás kockázata kö­ zött. McNamara összefoglalójának a konklúziója: „Nincs vizsgálat, amely a táplálékban lévő koleszterin »független hatásál« igazolta volna a szívbetegség kockázatára.”

McNamara rámutat arra, hogy az 1970-es években megfogalmazott ajánlásokat, amelyek a koleszterinfogyásztást napi 300 mg-ban korlátozták, az „elővigyázatosság” elve alapján fogal­ mazták meg. Azóta azonban kiderült, hogy a koleszterinfogyasztásnak nincs köze a szívbeteg­ séghez, az ajánlások azonban maradtak. Mint Walter Willettől488 idézi: „Komoly probléma, hogy a szigorú ajánlásokat gyakran nagyon gyenge adatokra alapozva fogalmazzák meg. De azután az ajánlásokat olyan sokszor ismételgetik, hogy az emberek elfelejtik, ezek csupán dur­ va találgatások voltak, és azt kezdik hinni, kemény tényeken alapulnak. A közegészségügyi ajánlások minden tudományos bizonyítékhiány ellenére dogmákká merevednek s mi több, el­ lenállóvá válnak minden érvvel és újraértékeléssel szemben. Az étrendi koleszterinajánlások oly széles körben elfogadottakká váltak, hogy az a fordított helyzet állt elő, miszerint nem az ajánlást megfogalmazónak kell az ajánlás jogosságát igazolnia, hanem annak kell az ajánlás tu­ dományos cáfolatát felmutatni, aki megkérdőjelezi azt.”489 Állati zsírok és szívbetegség

Keys egyik állítása tehát az volt, hogy a vér koleszterinszintje összefügg a szívbetegséggel és szívhalálozással. Mint láttuk, ez teljesen tévesnek bizonyult. A koleszterinszint nem jósolja meg a szívbetegséget és a szívhalált. A másik állítása az volt, hogy a vér koleszterinszintjét a telített (állati) zsírok fogyasztása növeli meg, és ezért állati zsírok és (az előző részben cáfolt) koleszterin nagy mértékű fogyasztása a szívbetegség és szívhalál okozója. Logikailag ez az ál­ lítás pusztán azzal nem söpörhető le, hogy a koleszterinhipotézis cáfolatával ezt is cáfoltuk, hi­ szen a fokozott állati eredetű zsírok fogyasztása más mechanizmusokon keresztül is kifejtheti ateroszklerotikus hatását. A kérdés tehát szimplán így hangzik: kell-e a szívünket félteni az állati eredetű zsírfo­ gyasztástól? A Hét ország vizsgálatának 25 éves adatai, s azok egy másik elemzése szerint az állati zsírfo­ gyasztás szoros kapcsolatot mutat a szívhalálozással.490 Annyi adatkezelési lazaság után, amit az eddigiekben láttunk, mondjuk azt, hogy támadhat az emberben némi kétely, vajon ez valós összefüggés-e. Uffe Ravnskov 1998-as áttekintő tanulmányában Keys vizsgálatával együtt kilenc, ún. megfi­ gyeléses vizsgálatot talált, amelyek az állati zsírfogyasztás és a szívbetegség kapcsolatát vizs­ gálták.491 A megfigyeléses vizsgálat lényege, hogy adott pillanatban mért adatokkal számol, szemben pl. a követéses vizsgálatokkal, ahol ismételt méréseket alkalmaznak. E vizsgálatok­ ból, Keys 1953-as vizsgálatával együtt, 4 támogatta az állati zsír és a szívbetegség kapcsolatát, öt viszont cáfolta. Igazából Keys vizsgálatát el is lehetne felejteni, hiszen egy fabrikált össze­ függést mutatott csupán be. A kapcsolatot igazoló vizsgálatokból háromban az összefüggés csak a férfiakra volt igaz. Amit Ravnskov nem említ, de fontos, hogy az összes cáfoló vizsgá­ lat adata kb. 10 éves követésre vonatkozott, míg az igazoló vizsgálatokban adott pillanatban vetették össze a szívhalálozást és a zsírfogyasztást. Pl. a Hét ország vizsgálata és Jacob Yerushalmy és Hermán Hilleboe492 az 1949-ben mért zsírfogyasztást vetette össze az 1949-es halá­ lozási adatokkal. Világos, hogy a zsírfogyasztás káros hatása nem abban az évben, hanem ké­ sőbb jelenik meg az adatokban. 1949-ben éppenséggel a háborús évek táplálkozásának hatását

mérték, és a háború alatti étrend valószínűleg merőben más volt, mint a háborút követő évek­ ben. Később, amikor újra stabilizálódnak az étkezési szokások, talán inkább jogosult az adott pillanatban mért fogyasztásból messzemenőbb következtetéseket levonni. Michel Marmot és munkatársai 1982-ben egy 18 országra kiterjedő hosszabb távú elemzést közöltek, amelyben az 1955-65 közötti zsírfogyasztás és a 10 évvel későbbi szívhalálozás gya­ korisága között nem találtak kapcsolatot.493 A MONICA-project huszonhét vizsgált országából 18-ban 10-136%-kal nőtt az állati zsír­ fogyasztás. Ahol nőtt, ott 3 országban nem változott, nyolcban viszont csökkent a szívhalálo­ zás, ami ellentmond az állati zsír és a szívbetegség hipotézisének.4*1 Ravnskov az 1960-as évektől 33 országról talált statisztikai adatokat a zsírfogyasztásra és a szívhalálozásra. Tizenhárom országban az állati zsírfogyasztás, 17 országban a teljes zsírfogyasztás változásával ellentétes irányban változott a szívhalálozás. Vagyis a növek­ vő zsírfogyasztás csökkenő szívhalálozással, vagy a csökkenő zsírfogyasztás növekvő szívhalálozással járt. Ravnskov még további ellentmondásos adatokat idézve végül arra következtet, hogy a Hét ország vizsgálatának eredménye valószínűtlen, csak az adatok szelektív figyelembevételével jöhetett ki. Ravnskov végkövetkeztetése azonban nem az, hogy nyugodtan együnk nagykanál­ lal állati zsírokat. Szerinte a Hét ország vizsgálata és az ehhez hasonló vizsgálatok, amelyek kiragadnak egy-két tényezőt, és összevetik a szívhalálozással, csak egy rakás egymásnak el­ lentmondó adatot szolgáltatnak, de nem fejtik meg a szívhalál okát. Az USA-ban pl. a szívha­ lálozás 1930 és 1960 között tízszeresére nőtt, de ez idő alatt az állati zsírok fogyasztása csök­ kent. Angliában viszont 1910 óta a zsírfogyasztás nagyjából ugyanaz, 1930 és 1970 közt még­ is tízszeresére nőtt a szívhalálozás.495 Logikus, hogy sokkal kézzelfoghatóbb bizonyítékok származhatnak abból, ha konkrét embe­ reket veszünk rá arra, hogy egyenek kevesebb állati zsírt és azután követjük sorsukat. Amerika annyira hitt Keysnek, hogy hatalmas apparátust és pénzt megmozgatva elindította a MRFTT'-programot. A 12 000 nagy szívbetegség-kockázatú résztvevőt 360 000 emberből vá­ lasztották ki. A társaságot két csoportra osztották, az egyik csoportot intenzív életmódváltáson hajszolták keresztül, a másik csoport meg csak élte tovább az életét. A magas vérnyomást könynyfí volt kezelni. A dohányzásról való leszoktatás már rázósabb volt, itt pénzjutalomtól a hip­ nózison keresztül az undorkeltésig mindent bevetettek.496 Mindez azonban semmi nem volt ah­ hoz képest, amit az étrendi szokások megváltoztatására fordítottak. Tanfolyamokat szerveztek, szerződés aláíratásával gátolták meg bizonyos ételek fogyasztását, s a résztvevőknek minden falatról étkezési naplójukban kellett számot adniuk. Erősen csökkentett mennyiségű húst ehet­ tek, heti két tojás volt engedélyezve, csak alacsony zsírtartalmú sajtot fogyaszthattak és tilos volt a sütemény, torta és egyéb nassok. Mindezek hatására sikerült az állati zsiradékokat 25

* Multiple Kisk Factor Intervention Trial, azaz Többszörös Kockázati Tényezős Beavatkozási Vizsgálat.

százalékkal csökkenteni, bár a koleszterinszint csak 5%-kal csökkent. De mint már tudjuk, ez nem is számít, és igazság szerint nem is várható, mert a koleszterinszintet - ahogy látni fogjuk - a táplálkozás igen csekély mértékben befolyásolja. Hét évi kemény helytállás után az MRF1T eredménye egyszerűen zokogásra késztette a résztvevőket. Ugyanannyian haltak meg mindkét csoportban, ami már csak azért is megdöb­ bentő volt, mert a vérnyomás kezelése és a dohányzásról való leszokás önmagában nagy kü­ lönbséget kellett volna előidézzen a két csoport szívhalálozási és az összhalálozási statisztiká­ jában.497 De egyikben sem volt különbség, amiből sajnos egy drámai következtetés adódott. Az étrendi beavatkozás oly mértékben növelte a halálozási kockázatokat, hogy ez semlegesítette a normál vérnyomás és dohányzásmentes élet védőhatását. A vizsgálat fő tanulsága az lett, hogy az orvostudományi kutatásokban legjobb mindig kontrollnak lenni. Talán nem is lehet eléggé hangsúlyozni, micsoda blamázs egy ilyen vizsgálat és micsoda nyomás nehezedik a résztvevőkre, hogy sikert csiholjanak ki a 115 millió dolláros kormány­ zati pénzekért cserébe. A siker mégis nulla. A Nők Egészsége Kezdeményezés (WHI) étrendmódosító vizsgálatában 48 835 résztvevőből 19 541 főt soroltak be a kísérleti csoportba, amelyben 20%-kal tervezték csökkenteni az összes zsírbevitelt és növelték a zöldség- és gyümölcsfogyasztást. Nyolc év után vizsgálták az étrend­ módosítás hatását a szívbetegség és stroke előfordulására. A hatodik évben ellenőrizték a táp­ lálkozás összetételét, és az összes zsírfogyasztásban 8,2%-os csökkenést tapasztaltak - ennyit sikerült elérni. Az állati zsírfbgyasztás a kísérleti csoportban 3%-kal csökkent. A nyolc éves vizsgálat végeredménye az volt, hogy semmiféle különbséget nem találtak a két csoport között sem szív- és érrendszeri megbetegedésben, sem halálozásban.498 Persze, rövid volt az idő és ke­ vés a csökkenés - írták a szerzők. Nos, lehet, hogy így van, de lehet, hogy csak a szerzők vá­ rakozásával nem egyezett meg az eredmény. Az egyik legmeggyőzőbb cáfolata annak, hogy az állati zsír veszélyes volna a szívre, a Nurses' Health Stiidy (NHS, Nővérek Egészségének Vizsgálata) 20 éves követéses eredményéből származik. A vizsgálat 1976-ban indult és 120 000 nővér vett részt benne. Ebben a részvizsgá­ latban 78 778 nő adatát elemezték. Mérték az állati zsírok, az egyszeresen telített és többszö­ rösen telítetlen (omega-3 és omega-6) zsírok fogyasztását és a szívbetegség kockázatát. Az ál­ lati zsírok semmiféle kockázatot nem képviseltek sem csekély, sem sok fogyasztás esetén. A többszörösen telítetlen zsírok védőhatást fejtettek ki, míg a transzzsírok fokozott kockázatot képviseltek.4''9 Thomas Halton és munkatársai szintén az NHS adataiból dolgoztak, ők 82 802 nővér adatát dolgozták fel. Kimutatták, hogy azoknak a nőknek, akik a lowcarb-diétát követ­ ték (vagyis kevés szénhidrát, sok fehérje és sok zsír) egyáltalán nem nőtt meg a szívbetegség­ kockázatuk. Amerikai Szívtársaság (AHA) étrendi ajánlásával szembemegy a lowcarb-diéta: az AHA alacsony zsír- és magas szénhidrátfogyasztást ajánl a szívbetegség kockázatainak csökkentésére.500 A koleszterinmítosz annyira megfertőzte a tudományos gondolkodást, hogy jószerivel nem le­ het olyan tanulmányt olvasni, amely ne alkalmazna olyanfajta okoskodást, hogy „x zsírtípus azért fokozza a szívbetegség-kockázatot, mert emeli a koleszterinszintet”, vagy „y tápanyag

azért előnyös, mert csökkenti a koleszterinszintet”. A tudós világ döntő többsége nem vesz tu­ domást arról, hogy a koleszterinszint nem jelzi előre a szívbetegség-kockázatot, és hogy a táp­ lálkozás rendkívül csekély mértékben befolyásolja a vér koleszterinszintjét. A helyzet olyan, mintha még ma is olyan vizsgálatokat terveznének és folytatnának le, amelyek abból indulnak ki, hogy a Föld lapos, vagy hogy a Nap kering a Föld körül. William Taylor és munkatársai a Harvard Orvosi Iskolából (Harvard Medical School) 1987-ben különös elemzést jelentettek meg az Annals of Internál Medicineben. Tegyük fel - írták hogy a koleszterinszint-csökkentés csökkenti a szívbetegség kockázatát. Egy embernek tudnia kell, mit nyer azzal, ha a diétái választja. A kutatási adatokra épített modell alapján kiszámol­ ták, hogy ez esetben egy életen át tartó szigorú diétával egy átlagember 3 naptól három hóna­ pig terjedő idővel hosszabbíthatja meg az életét.™1 Az eredmény meglehetősen felzaklató volt, hiszen az egész amerikai közegészségügy folya­ matosan arra akarta rádumálni az embereket, hogy csökkentsék a zsírfogyasztásukat, mert ez­ zel meghosszabbíthatják az életüket. De 3 napért vagy (bizonytalan) három hónapért ki fog egy életen át diétázni? Ezért az USA tiszti főorvosa, aki az amerikai közegészségügy feje, egy új elemzést rendelt a University of Califomia kutatóitól. Warren Browner, a kutatás vezetője ha­ marosan előrukkolt számításaikkal és elküldte a tiszti főorvosnak, ugyanakkor benyújtotta publikálásra az egyik legrangosabb szaklapnak, a Journal of American Medical Associationnek (JAMA). A tiszti főorvos, amikor elolvasta, hanyatt vágódott, és le akarta tiltani a tanul­ mány megjelenését. A JAMA szerkesztői azonban lehozták, „What if Americans ate less fát?” (Mi lenne, ha az amerikaiak kevesebb zsírt ennének?) címmel. Nos, mi lenne? Brownerék szá­ mítása jóval optimistább volt, szerintük 3-4 hónappal is meghosszabbodhat egy átlag amerikai élete egy élethosszig tartó diétától.502 Tegyük hozzá: „Ha!” Ha igaz LENNE a koleszterinhipotézis. De nem igaz. Sir Bradford Hill professzor, aki igazolta, hogy a dohányzás tüdőrákot okoz, fontos kritériu­ mokat fogalmazott meg azzal kapcsolatban, mikor állíthatjuk valamiről, hogy az oka valami­ nek.503 Zongorázzuk végig a zsírral. Okozhat-e a zsírfogyasztás szívbetegséget és szívhalált? 1. Az első kritérium azt követeli meg, hogy az összefüggés biológiai szempontból hihető le­ gyen. A zsír esetén látnunk kéne a közvetítő mechanizmust. Mi lenne az? A koleszterin? A koleszterinszint nem jósolja meg a szívbetegséget és a szívhalált. A szívbetegségben meghalt em­ berek felénél teljesen normális a koleszterinszint. Vagyis egyelőre nincs épkézláb ötlet a zsír és a szívbetegség közti közvetítő mechanizmusra. 2. Az összefüggés legyen erős, vagyis a zsírfogyasztás hatása legyen kiugróan nagy hatással a szívbetegség kockázatára. Ez egyáltalán nem teljesül, hiszen a zsírfogyasztás és a szívbetegség között nincs következetes kapcsolat, minden vizsgálat mást talál. 3. Az összefüggés tükrözze a fokozatosságot. Vagyis minél több zsírt fogyaszt valaki, annál in­ kább legyen szívbeteg. A tétel nem tartható, mert nincs következetes kapcsolat a zsírfogyasz­ tás és a szívbetegség között, és amikor csökkenteni próbálták a zsírfogyasztást, az nem csők-

kerítette a szívbetegség arányát, ill. más vizsgálatok azt igazolták, hogy a zsírfogyasztás nem jelent szívbetegség-kockázatot. 4. Az összefüggés mindig igazolódjon be. A zsírfogyasztás és a szívhalálozás kapcsolatát vizs­ gáló kutatások fele igazoló, fele cáfoló. 1930 és 1960 közt Angliában nem változott a zsírfo­ gyasztás, mégis tízszeresére nőtt a szívhalálozás. Amerikában ugyanezen idő alatt csökkent a zsírfogyasztás, mégis 3-10-szeresére nőtt a szívhalálozás. 5. Az összefüggés állja ki az idő próbáját. A zsír és a szívbetegség összefüggésének elméletét egyre inkább kikezdi a metabolikus szindróma és a szívbetegség szénhidrátelmélete. 6. fgazolják kísérletek is az összefüggést. A zsírcsökkentési vizsgálatok, mint amilyen az MRFTT vagy a Nők Egészsége Kezdeményezés (WHI), nem csökkentették a szívbetegség kockázatát. Ezzel szemben a Nővérek Egészségének Vizsgálatában (NHS) a zsírfogyasztás nö­ velése nem fokozta a szívbetegség-kockázatot. Andrew Mente és munkatársai 2009-ben azt vizsgálták meg a Bradford Hill-kritériumok alap­ ján, mennyire igazolható az a jelenleg érvényben lévő közegészségügyi ajánlás, miszerint csökkentsük az állati zsírfogyasztást, és fokozzuk a többszörösen telítetlen zsírok (beleértve az omega-3-at is), a teljes kiőrlésű lisztből készült ételek, a zöldségek és a gyümölcsök fogyasz­ tását.504 Ezt az ajánlást azonban nem tudományos vizsgálatokból, hanem megfigyeléses vizs­ gálatokból vezették le. Ez azzal a veszéllyel jár - írják a szerzők -, hogy az egyik étrendi össze­ tevő, vagyis a zsír csökkentésével előre nem látható hatásokat vált ki a zsír pótlására megnö­ vekedett szénhidrátbevitel. Olyan vizsgálatokat kellett volna az irányelvek megfogalmazása előtt lefolytatni, amelyben minden összetevő (zsírok, fehérjék, gabonafélék, zöldségek) hatá­ sát külön-külön tisztázni lehetett volna. Vagyis több csoportot kellett volna létrehozni, és az élelmi csoportok arányait variálni. A Hill-féle kritériumokat alkalmazva az állati zsírok és az összes zsírféle fokozott bevitelé­ nek veszélyességére nincs bizonyíték. Ezzel szemben erős bizonyítékok támasztják alá azt, hogy a magas glikémiás indexű és telítettségű ételek fokozzák a szívbetegség kockázatát. Az is bizonyítottnak tekinthető, hogy a zöldségek, gyümölcsök és a magvak (mogyoró, mandula stb.) csökkentik a szívbetegség kockázatát. Az élelmiszeripar blöffje

A koleszterin téveszméjének sulykolásával elterjedt az a másik téveszme is, hogy a táplálék koleszterinszintjét le kell, és le lehet csökkenteni „megfelelő” táplálkozással. Magazinok ked­ venc témája, hogy mi csökkenti és mi növeli a koleszterinszintet, s különféle ajánlásokat fo­ galmaznak meg, mit szabad és mit nem szabad enni. Mindez azt sugallja, mintha valahol már pontosan bemérték volna, mi mennyire növeli meg a koleszterinszintet, és hogy ez mekkora kockázatot képvisel. Miután a koleszterinszint nem jósol be semmit, maximum az illető koleszterinszint-csökkentő gyógyszerekre és élelmiszerekre elköltött pénzét, értelme sincs meg­ próbálni csökkenteni. Mint írtam, ha jelezne is valamit a koleszterinszint, akkor sem ezt kéne csökkenteni, hanem azt a folyamatot, amitől magas. Másrészt semmi tudományos bizonyíték

nincs arra, hogy táplálkozási praktikákkal érdemlegesen befolyásolni lehet a koleszterinszin­ tet. Harmadrészt, ha ezt gyógyszeresen próbálják meg elérni (lásd Erőszak a természeten: a kolesiterinszint-csökkentőkről), annak előnye nincs, súlyos következményei viszont vannak. A koleszterinmítoszra komoly csapást mértek a koleszterinetetéses vizsgálatok. Eder Quintao és munkatársai már az 1960- évek végén és az 1970-es évek elején közöltek vizsgálatokat eb­ ben a kérdésben. 1971-es vizsgálatokban izotóppal megjelölt koleszterint etettek betegeikkel, hogy követni tudják a koleszterin útját. Mint írták, a koleszterinszabályozásnak három fő kér­ dése van, az elfogyasztott koleszterin felszívódása, szintézise és kiválasztása. Kimutatták, hogy ha nő a koleszterinfogyasztás, akkor a szervezetben csökken, sőt teljesen le is állhat a kolesz­ terin szintézise, ill. ha ez sem elég a vér stabil koleszterinszintézisének megőrzésére, akkor fo­ kozódik a kiválasztás. Quintao megállapítása szerint a szervezet még egészen nagy mennyisé­ gű koleszterin bevitele esetén is viszonylag állandó szinten tartja a vér koleszterinszintjét. „Még ha nagy mennyiségű koleszterin is halmozódik fel a szervezetben, az a vér koleszterin­ szintjét meglepően kis mértékben befolyásolja, a növekedés ritkán haladja meg a 20%-ot, füg­ getlenül a fogyasztástól és a felszívódástól. Úgy tűnik, hogy az emberben, szemben a nyúllal, olyan mechanizmusok vannak, amelyek megakadályozzák a vér koleszterinszintjének komo­ lyabb emelkedését.”505 Richard Ostlund és munkatársai ugyancsak azt találták, hogy az ételben normál határok közt változó koleszterintartalomhoz alkalmazkodik a szervezet: a nagyobb mennyiségű koleszterinből kevesebb szívódik fel.506 Maiy O'Hanesian és munkatársai 10 sze­ mélynél változtatgatták a normál étrendet alacsony, ill. magas zsírtartalmúra. Meglepődve ta­ pasztalták, hogy a Keys által annak idején megadott „átváltási értékek” nem működnek. A Keys-kulcs alapján 36 nig/dl-csökkenés lett volna várható az alacsony zsírtartalmú étrendre való áttéréskor, ehelyett csak 16 mg/dl következett be, és ugyanígy, a magas zsírtartalmú ét­ rendtől is csak 15 mg/dl-rel nőtt meg, holott a Keys értékeket figyelembe véve 29 mg/dl lett volna várható. O'Hanesianék mérései szerint a vér koleszterinszintje tehát plusz-mínusz 10%ot tud ingázni magas és alacsony zsírterhelés hatására. Ez ahhoz képest azonban, hogy folya­ matos normál étrenden is 4%-os a napi ingadozás, nem tekinthető komoly eltérésnek.507 Ronald Mensink és Martijn Katan 20 évnyi koleszterinetetéses vizsgálat metaanalízisét végezték el, és azt a meghökkentő eredményi kapták, hogy az állati zsírok szénhidrátra cserélése nem csök­ kenti a szívbetegség-kockázatot. Mensink és Katan szinte szabadkozva írták, hogy ezt ők sem értik, mert ellentmond az érvényben levő étrendi ajánlásoknak is, amelyek szerint az alacsony zsír- és magas szénhidrátlartalmú étrend véd a szívbetegséggel szemben. A várakozásokkal el­ lentétben azt tapasztalták, hogy az állati zsírok egyszeresen vagy többszörösen telítetlen zsí­ rokra cserélése véd a szívbetegségek ellen.508 Vagyis szerintük nem a zsírfogyasztást kell csök­ kenteni, hanem csak a fogyasztott zsírok típusán kell változtatni. Ez teljesen ellentmond a mo­ dem közegészségügyi ajánlásoknak, viszont teljesen egybevág a paleolit táplálkozás szabálya­ ival (lásd a Paleolit táplálkozás című fejezetet!). McNamara, az imént idézett összefoglalója végén megállapította, hogy „Az elmúlt 20 év számos koleszterinetetési klinikai vizsgálata, epidemiológiai felmérése, követéses vizsgálata, metaanalízise alapján a táplálék 1 mg koleszterinszintje 0,022-0,027 mg/dl-rel növeli meg a vér koleszterinszintjét, melynek nem sok jelentősége van a szívbetegség vonatkozásában.” A koleszterinetetési vizsgálatok szélsőséges koleszterinterhelés esetén is viszonylag stabil vérszintet találtak. Még a lakosság negyedét kitevő, ún. túlreagálóknál is 100 mg koleszterin

csak 4 mg/dl-rel növeli meg a koleszterinszintet.5® Ha egyénenként változik is a koleszterin­ szint, az nem a zsír- és a koleszterinfogyasztás függvénye, hanem egyéni jellemző. Az embe­ ri szervezet különféle paraméterei szigorúan szabályozottak, ezt nevezzük homeosztázisnak. A homeosztázist állandó szabályozórendszerek tartják fenn, ez garantálja a szervezet környezet­ függetlenségét. Rendkívül naiv elképzelés, hogy az emberi szervezet koleszterinszintjét tartósan étrendi megszorításokkal le lehet csökkenteni, vagy hogy „hibás” táplálkozással jelentősen meg lehet növelni. Természetesen nincs az a stabil rendszer, amit erőszakos beavatkozásokkal ne le­ hetne kibillenteni önszabályozó egyensúlyából. Ennek viszont mindig súlyos ára van. Mi következik a koleszterinetetéses vizsgálatokból a koleszterinhipotézisre nézve? Ha az ét­ rend nem képes komolyan befolyásolni a vér koleszterinszintjét, akkor az egész koleszterinhi­ potézis romba dőlt. A 20. század infarktus- és szívbetegségjárványát nem okozhatta a táplál­ kozás megváltozására megnövekedett koleszterinszint, ha egyszer étrendileg nem befolyásol­ ható, és nem is a népességszintű „koleszterincsökkentés” fogja megszüntetni azt, mivel ilyen hatás nem létezik. Állítólag az '50-es években mért 235 mg/dl népességátlag a '90-es évekre le­ csökkent 205 mg/dl-re.510 Ez csuda jól hangzik, de ezt valószínűleg a koleszterinszint-csökkentők okozzák, amelyeket milliószámra írnak fel. Mivel a tojás sokak kedvence és alapvető tápanyagforrás, de magas koleszterintartalma miatt főbűnösnek lett kikiáltva, már csak a magam kedvéért is idézek egy-két kutatást, amely reha­ bilitálja a tojást. A tojás rehabilitációja Fred Kern a New England Journal ofMedicine hasábjain számolt be a „tojás-emberről”, aki a

vizsgálat idején 88 éves volt, és valami beteg ötlet alapján 15 éven át napi 25-30 tojást fogyasz­ tott el. A vizsgálatok azt mutatták, hogy az elfogyasztott koleszterinnek csak 18%-a szívódott fel és így koleszterinszintje teljesen normális volt.511 Thomas Dawber és munkatársai 1982-ben összefoglalták a Framingham-vizsgálat 912 ala­ nyán tett méréseiket.512 A férfiak közt heti 24 tojás, a nőknél heti 19 tojás elfogyasztása volt a maximum. Egy tojás koleszterintartalma 267 mg volt. Összehasonlítva a legtöbb tojást fo­ gyasztókat a legkevesebb tojást fogyasztókkal, semmi különbséget nem találtak sem a vér ko­ leszterinszintjében, sem a szívbetegség-kockázatban. A szerzők megállapították, hogy „pusz­ tán a tojásfogyasztás kerülése nem befolyásolja a vér koleszterinszintjét. [...] Az itt ismertetett adatok is azt mutatják, hogy nem szolgálnak hasznos célokat a túlzottan leegyszerűsített étren­ di ajánlások”. Won Song és Jean Kerver 6551 tojásfogyasztót hasonlítottak össze 20 827 tojást kerülő­ vel. Kiderült, hogy akik több tojást fogyasztottak, azoknak alacsonyabb volt a koleszterin­ szintje. A szerzők a véleményüket így foglalták össze: „Egészségügyi szakemberek az ame­ rikaiaknak azt ajánlják, hogy - csökkentendő a szívbetegség kockázatát - korlátozzák a zsírés koleszterinbevitelt. Mivel a zsírnak és koleszterinnek a tojás bőséges forrása, úgy szól az ajánlás, hogy a tojás fogyasztását redukálni kell, vagy teljesen elhagyni. Vizsgálatunk ered­ ménye cáfolja ezt a hipotézist. Az igazság az, hogy a vér koleszterinszintje fordítottan arányos a tojásfogyasztással.”513

Frank Hu és kollégái az HPFS (Egészségügyi Szakemberek Követéses Vizsgálata) 37 851 férfi, és az NHS (Nővérek Egészségének Vizsgálata) 80 082 női résztvevőjének tojásfogyasz­ tását elemezték ki. Számításaik szerint akár napi egy tojás fogyasztása sem mutat semmi érde­ mi összefüggést a szívbetegség kockázatának növekedésével.514 Dávid McNamara az AHA (Amerika Szívtársaság) 1998-as statisztikai évkönyvéből idéz egy meglepő összefüggést, miszerint 24 ország felmérése alapján az évi tojásfogyasztás és a szívhalálozás fordított összefüggést mutat. Míg a tojást nem fogyasztók körében 700 szívhalál jut egy évben 100 000 lakosra, az évi 400 tojást fogyasztók körében már csak 200 szívhalál jut évente 100 000 főre.

0 100 200 300 400 Egy főre jutó tojásfogyasztás egy évben A tojásfogyasztás korlátozása tehát értelmetlenség. McNamara The impact of egg limitanons on coronary heart disease risk: do the mrnbers add up? (A tojáskorlátozás hatása a szívbetegség-kockázatra: fokozó hatású?) c. összefoglaló­ ját a következővel zárja: „A klinikai és epidemiológiai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a tojásfo­ gyasztásnak csekély kapcsolata van a [...] szívbetegség gyakoriságával. A kísérleti ada­ tok nem támogatják a tojásfogyasztás népességszintű korlátozásának ajánlását [...] kor­ látozza egy értékes, minőségi táplálék fogyasztását. A tojás tápértéke és szerepe a szív egészségét szolgáló étrendben a népességszintű elhízás fényében szükségessé teszi az ajánlás újragondolását. Nincs tudományos alapja a tojásfogyasztás népességszintű korlá­ tozásának, az ilyen korlátozás csupán azt szolgálja, hogy elterelje a figyelmet a valóban hatékony étrend- és életstílus-változásokról, amelyek valóban csökkentik a szívbetegség kockázatát.”515

Erről győz meg a korán elhunyt Légrády Péter is a Tojás, táplálkozás, egészség c. köny­ vében.516 Most, hogy ezt a részt írom, elővettem a könyvét - és mindenkinek melegen aján­ lom. Légrády koleszterinszkeptikus volt egy olyan bumfordi orvosi környezetben, amely még az amerikai orvoslásnál is elvakultabban és demagógabban védelmezi az idejétmúlt ét­ rendi ajánlásokat. A könyvel lapozgatva csodálkozva szembesültem azzal, hogy az általam korábban idézett neves lipidkutató 1992-ben már Légrádyt is megtámadta, aki egy tévébe­ szélgetésben azt merte mondani, hogy kis kalóriájú étkezés mellett nem kell aggódni a to­ jás miatt, lehet enni nyugodtan, akár heti 15-öt is. A neves lipidkutató pár nap múlva a Budapesti Extrában egy, a tévéműsorra hivatkozó olvasói levélre válaszolva elmondta, hogy „alapvetően helytelen tételek sokasága hangzott el a tévéműsorban”, s napokon belül ígért egy másik műsort, amelyben majd a témában jártas klinikusok szólalnak meg. Érde­ mes a finom csúsztatásra felfigyelni. Nem azt írja a neves lipidkutató, hogy vannak más né­ zetek is, hanem vannak a témában jártasabb klinikusok is, ők képviselik a koleszterinhipo­ tézist, és vannak a nem jártasak, akik meg ellenzik a koleszterinhipotézist. Ezek szerint, aki nem a koleszterin-téveszme rabja, az csak tudatlanságból nem az. Mindenesetre, hogy ad­ dig az adásig se egyen még véletlenül se a kedves olvasó szalonnás rántottát, a neves lipid­ kutató előzetesként az olvasó lelkére kötötte, hogy 300 mg koleszterinnél többet semmi­ képpen nem szabad fogyasztani. Szép dolog, ha egy neves lipidkutató így leereszkedik a halandókhoz. A dolog szépséghibája, hogy az egész fizetett hirdetés volt, s valószínűleg az olvasói levél is a neves lipidkutató írói munkásságának a része. Aztán végül a beígért mű­ sorban Légrády egyedül üldögélt, mert a neves lipidkutató kedvéért szervezett műsorra a neves lipidkutató nem ért rá elmenni - azt üzente, még nem készült fel. A valódi ok persze nyilván nem az, hogy a témában ennyire jártas embernek fel kellett volna készülnie, hanem az, hogy a nagy embernek valószínűleg sürgősen olvasói levelekre kellett válaszolnia. Lég­ rády ellen ezt követően az Orvosi Hetilaptól kezdve (a média minden lehetséges eszközét felhasználva) ismételt támadásokat intéztek. De miért is? Mert azt merte mondani, hogy he­ ti 15 tojást is el lehet fogyasztani? Hogy mik vannak? - hitetlenkedtem olvasás közben, majd hirtelen déjá vu érzésem támadt. Honnan ismerős nekem ez a lejárató kampány? Én már hallottam ilyenről. Aztán beugrott: hát persze! Nem hallottam, hanem velem történt, ellenem is egy ilyen folyt, amikor megírtam a Depresszióipar c. könyvemet. Csak akkor pszichiáterek művelték azt, amit Légrádyval a neves lipidkutató és kollégái. Úgy tűnik, ez a purifikátori buzgalom azoknak a sajátja, akik a tudományt dogmákká merevítik, s önma­ gukat pedig prófétáknak hiszik. A neves lipidkutatót azért nem mindenki szereti. A weboldalamon egy szakcikk kivonatá­ val válaszoltam a neves lipidkutatónak az ellenem intézett kirohanására és kommentáromban megjegyeztem, hogy a neves lipidkutató igazán elolvashatná legalább azokat a cikkeket, ami­ ket ellenem idézett. Ugyanis az egyiknek pontosan a cikk konklúziójával ellentétes jelentést tu­ lajdonított. Erre másnap egy orvostól kaptam egy levelet: „X.Y. a csoporttársam volt. Pontosan az, akinek gondolod. Az írásodat ma beemeltük a WebDoki honlapra.:-) Meg fogja ütni a guta. Hihetetlen arc volt már egyetem alatt is. Örülök, hogy megírtad, amit megírtál.”

Erőszak a természeten: a koleszierinszint-csökkentőkrol

A koleszterin-téveszméből egyenesen következik, hogy a koleszterinszint csökkentésével meg lehet előzni a szívbetegséget és a szívhalált. Ugyan, miután kiderült, hogy a koleszterin az ég­ világon semmit nem jósol be, nagy eredményeket nem várhatunk, de a rend kedvéért mégis ta­ nulságos egy-két ilyen kísérletet áttekinteni. Még mielőtt a sztatinok, a mai legmodernebb koleszterinszint-csökkentők megjelentek, már voltak próbálkozások a koleszterinszint gyógyszeres csökkentésére. Az egyik ilyen a Lipid Research Clinics Coronary Primary Preventíon Trial volt. A könnyebb kiejthetőség kedvéért röviden csak LRCCPPT. Az MRFTT-tel nagyjából egyidőben zajlott, és hozzá hasonló gyászos eredményt szült. Ez a vizsgálat is hét évig tartott, de még az MRFIT-nél is kemé­ nyebb kiképzésben részesültek a résztvevők. 1900 fő volt a kísérleti csoport, és ugyanannyi a kont­ roll. Mindkét csoport erősen diétázott, de a kísérleti csoport még koleszterincsökkentőt is szedett. Pontosabban nem szedett, mert e kolesztiramint nem bevenni kellett, hanem ráfújni az ételre. Ettől minden íztelenné és undorítóvá vált, és a kolesztiramin, mint valami ragasztó, magához kötötte az összes koleszterint. Itt azonban a kontrollok sem jártak sokkal jobbcin, mert ők meg placebót kellett szóljanak az ételükre, úgyhogy ők is megszenvedték a magukét. Ha a koleszterinteória a vallás, ak­ kor az LRCCPPT résztvevői voltak a flagellánsai. Aki üdvözülni akar, annak szenvednie kell. Az eredmény bejelentését fanfárok kísérték. A kísérleti csoportnak a placebocsoporthoz képest hét éven át nagyjából 8,2%-kal volt alacsonyabb az összkoleszterin-, és 12%-kal az LDL-szintje.517 Ez 19%-os halálozási csökkenéshez vezetett. Ez csuda jól hangzik, ám az ilyen vizsgálatok szeretik a relatív különbségeket hangsúlyozni. Mi is jelent ez? Mondjuk, az egyik csoportban meghal egy ember, a másikban kettő, akkor be lehet jelentem, hogy 100%-kal sikerült csökkenteni a halál kockázatát. Az embereket viszont valójában nem ez érdekli, hanem az, hogy személy szerint mennyivel csökken a kockázat, ha hét éven át le kell fújni minden ételt egy vacakkal, amitől élvezhetetlenné válik minden falat. Nos, ez már nem annyira szív­ derítő. Ha 1900 emberből 38 halt meg, akkor XYZ-nek 2%-os esélye volt a halálra. A kísérle­ ti csoportban 1900 emberből csak 30 halt meg, tehát XYZ-nek itt csak 1,57% esélye volt a ha­ lálra. Mit nyert tehát XYZ, hogy hét éven át kolesztiraminnal fújkálta be az ételeit? 0,43%-kal nőtt az esélye az életre. Hajlandó volna a kedves olvasó olyan áron növelni meg 0,43%-kal az életesélyeit, hogy hét éven át nem eszik egy jó falatot sem? Mert én nem. El sem tudom kép­ zelni, mit jelentene a valós életben ekkora esélynövekedés. Az 1984-es csinnadratta után két évvel megjelent egy újabb beszámoló Basil Rifkind tollá­ ból.518 Ebben Rifkind megemlíti, hogy ugyan a kísérleti ágban csökkent a szívhalál kockázata, de a két csoport közt az összhalálozásban nem volt különbség, mert a kísérleti csoportban 8 erőszakos, ill. baleseti halál következett be. Mint e fejezet bevezetőjében idéztem, a kolesz­ terinszint csökkenése vagy csökkentése fokozza az öngyilkossági, gyilkossági és baleseti haj­ lamot.519 Ugye, hogy nem a levegőbe beszéltem? Vagyis XYZ-nek csökkent a szíveredetű halálozásra a kockázata, de ugyanannyival meg is nőtt, hogy öngyilkos lesz, vagy balesetnek álcázva öngyilkosságát, nekihajt egy fának. Bocsánat, de ez nem arról szól, hogy a koleszte­ rinmítosz csupán a választás illúzióját adja meg, mert akinek a Párkák elszakították a fonalát, annak halnia kell. Ha kolesztiraminnal szembeszáll a szívhalállal, akkor majd leveti magát a Szabadság-szoborról. Ez is egyfajta szabadság, nem?

Az 1980-as évek végén a gyógyszeripar előállt egy új vegyiilettípussal, a sztatinokkal, amelyek képesek blokkolni a szervezet koleszterinszintézisét. Sajnos sok mást is blokkolnak, de ez le­ gyen egy későbbi megbeszélés tárgya. Ha ugyanis a sztatinok komoly mértékben csökkentik a halálozást, egy kis mellékhatás elviselése nem probléma. De ha nem? A sztatinüzlet tulajdon­ képpen arra épül, hogy az emberek rögeszmésen élni akarnak. Ha a kardiovaszkuláris halálo­ zás a 20. és 21. század mumusa, akkor nyilván nagy sikere van annak, aki elhiteti velük, hogy a mumus az ő kezéből eszik és megszelídülve lekushad a sztatinoktól. Ennek bizonyítására megszámlálhatatlan vizsgálat történt már, s a résztvevők száma a milliót is megközelíti.520 Mindegyik sztatinvizsgálatnak két interpretációja van. Az egyik egy heroikus eposz arról, ho­ gyan fektette a tudomány két vállra a halált. A másik egy szatíra arról, hogyan próbálja a ke­ reskedő elsütni silány áruját. A sztatinvizsgálatokból az az összkép rajzolódik ki, mint a kezdő kötéltáncos teljesítményé­ ből. Olykor sikerül neki sikerrel átvergődnie a kötélen, olykor meg lezúg a manézsra. Termé­ szetesen azokról szeret mesélni, amikor sikerült a mutatvány. Ez sokszor szerencse kérdése is. Ha azt mondanám, szedjen sztatint öt évig és 18%-kal lecsökken a szívhalálozás kockáza­ ta, szedne? És ha azt mondanám, ez a relatív kockázat volt, az abszolút kockázatcsökkenés öt év alatt 1.2%? És ha még ettől sem ment volna el a kedve, kiszámoltam, személy szerint Ön­ nek mennyit javult volna az esélye akkor, ha nem a placebocsoportba kerül: ez esetben a placebocsoporthoz képest 0,01%-kal csökkent a szívhalál esélye. Ez volt ez eredménye a Heart Protection Stiidynak (Szív Védelme Vizsgálat), amelyben 5 éven át 20 536 ember vett részt, fele szimvasztatint, fele placebót kapott.521 A szintén 2002-ben publikált PROSPER-vizsgálatban* 5804 idős embert követtek 3 éven át. Mint korábban láttuk, időskorban a koleszterinszint-csökkentés meglehetősen kétes dolog, mert ebben a korban egészen nyilvánvaló, hogy a magas koleszterinszint védőfaktor. A vizs­ gálat végső konklúziója természetesen az volt, hogy csökkentette a szívbetegség arányát, a va­ lóságban azonban ez az az eset, amikor a kötéltáncos a homokba fúródva nyögi azt, hogy „si­ került”. Ugyanis semmiféle szignifikáns eredménye nem volt a vizsgálatnak, maximum a szig­ nifikánsan magas költségek, amibe a vizsgálat került.522 Az ALLHAT-vizsgálatot" már korábban kiveséztük, ez a vizsgálat sem tudott szignifikáns eredményt felmutatni a 10 355 ember bevonásával végzett 4 éves vizsgálat során.523 Az ASCOT-LLA-vizsgálaf ” 19 342 ötévi kezeléssel sem ért el szignifikáns eredményt. A WOSCOPS**** egészséges, de magas koleszterinszintű emberekkel végzett 6 éves vizsgá­ lata során, összesen 6600 embert osztottak placebo- vagy pravasztatincsoportba. John Shepherd meglehetősen elbizakodott címet adott a vizsgálat érdemeit ecsetelő írásának: Choleste­ rol lowering with statins: How WOSCOPS confounded the skeptics? (azaz Koleszterincsök­

* PROspectivc Study of Pravastatin in tlie Elderly at Risk, azaz A Pravasztatin Követéses Vizsgálata Koc­ kázatnak Kitett Idősöknél. ** Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial, azaz Vérnyomást és \ érzsírt Csökkentő Kezelés Vizsgálata a Szívroham Megelőzésére. *** Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Tiial - Liyid Lowering Ami., azaz Amerikai Skandinávok Szívvel Kapcsolatos Kimeneti Vizsgálata - Vérzsírt Csökkentő Ág. **** West Of ScoÜand Coronary Prevention Study, azaz Nyugat-Skóciai Szívbetegség Megelőzési Vizsgálata.

kentés sztatinnal: Hogyan zavarta össze a WOSCOPS a szkeptikusokat?) Egyrészt veszélyes a cím, mert azt sugallja, hogy még 2007-ben is vannak szkeptikusok. Jóravaló doktorok eddig azt hitték, hogy a szkeptikusok már kihaltak. Ám ez hagyján. A cikk a tekintetben zavarta össze a szkeptikusokat, hogy eladdig Shepherdet egy megvehető, ám mégis épeszű embernek gon­ dolták. A cikk után ebben egy kicsit összezavarodhattak. A vizsgálat ugyanis hat év alatt nem tudott a szívhalálozásban szignifikáns különbséget felmutatni. A CARE-vizsgálat* ugyancsak sikertelen kísérletnek bizonyult. Öt éven át kapott 4500 em­ ber pravasztatint vagy placebót. de sem a szívhalálozásban, sem az infarktusos halálban, sem a nemvégzetes infarktusban nem volt szignifikáns különbség.524 A TNT-vizsgálat" 10 000 pácienst kezelt öt éven át atorvasztatinnal, ill. placebóval. A szívha­ lálban, a szívleállásban és a stroke-ban nem volt szignifikáns különbség a kél csoport között. A szívleállásból való újraélesztés tulajdonképpen a hirtelen szívhalál kategóriája; a kezelt cso­ portban 26 ember, a placebo-csoportban 25 embernek állt le a szíve. Ez az, amiről korábban de Lorgeril beszélt, hogy a sztatinoknak halvány közük sincs a hirtelen szívhalál megelőzéséhez. A vizsgálat szépsége, hogy összességében a kezelt csoportban többen, 284-en haltak meg, míg a nem kezelt csoportban csak 282-en. Szóval spéciéi itt nem lehet azt mondani, hogy „na, de mi lett volna, ha nem kezelik”, mert itt tudjuk a választ: egyértelműen jobban járt volna.525 Judith Walsh és Michael Pignone 13 olyan vizsgálat összevont elemzését végezték el, ame­ lyeket specifikusan nőkkel végeztek. Húszezer nő adatait dolgozták fel, és arra a következte­ tésre jutottak, hogy a sztatinok sem az összhalálozást, sem a szívhalálozást nem befolyásolják jobban, mint a placebo.526 De attól tartok kedves olvasó, kezdi már unni ezt az egészet, és talán még azt is gondolja, mennyire csöpög ez a Szendi a rosszindulattól, hogy csupa sikertelen vizsgálatot idéz. A ked­ ves olvasó azonban most nagyon téved, én éppenséggel eddig a sikeres vizsgálatokat idéztem. Hűha, vajon mit gondolt volna, ha valóban a sikerteleneket idézem? Ezek a vizsgálatok bejár­ ták a világot, konferenciákon ünnepelték őket, a gyógyszerügynökök ma is megfelelően kipre­ parált kivonatokat dugdosnak róluk a meglátogatott orvosok orra alá, s ezek azok a vizsgála­ tok, amelyek alapján az orvosok mámorosán írják a sztatinrecepteket, hogy megmentsék bete­ geiket. A kedves olvasó ezek szerint nem ismeri eléggé a tények és a propaganda közti különb­ séget. Maradva a cirkuszos hasonlatnál, a tény az, amikor a kötéltáncos átmegy a kötélen. A propaganda pedig az, amit a bűvész csinál.

Sajnos azzal kell szembesülnünk, a világunk kezd szétválni egy valóságos világra és egy hazu­ dott világra. Ebben a kettős világban nem könnyű eligazodni, nem könnyű megmondani, mi tény és mi hamisítás. Ugyanígy, az embereket sem lehet egyszerűen felosztani jó és rossz emberekre. Van ugyanis egy csomó „átmeneti” ember, akit becsapnak, átvernek, manipulálnak, netán éppen arra építenek, hogy ő jót akar. Sok orvos így sétál be a kelepcébe, s lesz akaratlan végrehajtója egy lelketlen gonosz tervnek, amelynek csak egy célja van: minél több gyógyszert eladni. * Cholesterol and Recurrent Kvents, azaz Koleszterin és Megismétlődő (szív)Problémák. **Treating to NewTargets, azaz Kezelés Új Célokért.

A koleszterincsökkentők népességszintű alkalmazása sajnos népességszintű komplikációkhoz vezet. Peter Langsjoen szerint az egyik legsúlyosabb, legáltalánosabb, de még az orvosok által sem ismert mellékhatás, hogy a sztatinok mind az LDL-, mind a QlO-koenzim szintézisét blok­ kolják. A Q10 nélkülözhetetlen a sejtek energiatermeléséhez, de különösen fontos a nagy ener­ giát igénylő szívizomsejtek számára. Szívbetegségben szenvedő betegeknél bizonyított, hogy vérükben és a szívizomban az átlaghoz képest már eleve alacsonyabb a QlO-szint. A nyugati vi­ lág a szívbetegségjárvány kellős közepében van. Az elmúlt 10 évben szignifikáns növekedés­ nek indult a szívelégtelenség előfordulása a lakosság körében. 1968-ban közvetlenül szívelég­ telenségből fakadóan 10 000 ember halt meg évente. 1993-ban már 42 000. A sztatinokat 1987től kezdték forgalmazni. Azóta gyűlnek az adatok, amelyek azt mutatják, hogy a sztatinok Q10csökkentő hatása klinikailag jelentős és minden orvosnak figyelembe kéne vennie ezt, aki szta­ tinokat ír fel betegeinek. 1990-től 2003-ig kilenc publikált placebokontrollos vizsgálat érhető el, s e kilencből nyolc azt bizonyította, hogy a sztatinok szignifikánsan csökkentik a QlO-szintjét. A Q10 szintje 40 éves kor fölött jelentősen csökken, így az idős betegek, akik sztatinterápiát folytatnak, komoly QlO-csökkenéssel számolhatnak. Számukra a 100-200 mg napi QlO-kiegészítés hasznos lehet. Jelenleg Amerikában rohamosan szaporodik a szívelégtelenséggel diag­ nosztizáltak száma. 2003-ban 5 800 000 beteget tartottak nyilván és évente 400 000-rel nő a szá­ muk. Nem zárható ki, hogy ez a sztatinok széles körű alkalmazásával összefügg.527 A QlO-szintézis blokkolásának másik következménye az izomfájdalom. Ez egyes vizsgálatok szerint a betegek 25%-ban megjelenik. Huszonkét professzionális atlétából 17 abbahagyta a sportot, mert sztatint kezdett szedni és az izomgyengeség és izomfájdalom megakadályozta őket a további versenyzésben. Az izomfájdalom hátterében mikroszkopikus izomkárosodás áll, amely, ha fokozódik, félelmetes károsodás jelenhet meg: az izomsejtszétesés, amely veseleál­ lást és halált okozhat. A „Baycol” nevű sztatinterméket 1998-ban a Bayer hozta forgalomba, és 2000-ben ismerték fel, hogy egyeseknél halált okozó izomsejtszétesést idéz elő. Hivatalo­ san 31-en haltak meg, de 200-ra becsülik az elhunytak számát.528 Mivel az agyban rengeteg koleszterin van, a sztatinok az agyműködésbe is jócskán bezavar­ nak, memóriaromlást és demenciát okozhatnak. Dr. Duane Graveline űrhajós és űrhajózási or­ voskutató Lipitor(®), Thief of Memory (Lipitor, a memóriatolvaj) címmel könyvet írt a lipitor nevű sztatinnal történt afférjáról, amelynek során komoly memóriakárosodást tapasztalt.529 Ismételt amnéziás rohamai után lassan rájött, hogy ezeket a lipitor okozza. Korábban már idéz­ tem Victor Henderson és kollégái munkáját, amelyben a koleszterinszint és a memória kapcso­ latát vizsgálták 326 nő bevonásával.530 Az eredmények hátborzongatóak lehetnek egy kolesz­ terinhívőnek, mert az derült ki, hogy a jó memória feltétele a magas összkoleszterin és a ma­ gas LDL-C-szint. Ez utóbbit még az LDL-en belül is a legveszélyesebbnek tekintik. Most vagy arról van szó, hogy a természet gonosz tréfája csupán a rövid életűeknek ad hosszú memóriát, vagy a koleszterinhipotézis ostobaság. A szerzők nagy merészen az utóbbira tippelnek, sőt, szerintük nem volna ajánlatos a tények ismeretében koleszterincsökkentésbe fogni. Végül a sztatinoknak egy kevésbé tetten érhető mellékhatása az agresszió, az erőszakosság és az ingerlékenység fokozódása. A koleszterinszintcsökkenés csökkenti az agyban a szerotoninszintet, ami fokozott agresszivitást eredményez. Ennek sokféle következménye lehet. Egy

vizsgálat hat esetet ismertet, amelyben a sztatinokat szedő emberek önmagukból kivetkőzve gyilkossági kísérletig fajuló agresszív cselekedetekre vetemedtek. Az egyik ismertetett eset egy 63 éves férfi volt, akit ismételten próbáltak sztatinra beállíta­ ni, de a gyógyszerre kialakuló fokozott agresszivitása miatt mindannyiszor leálltak vele, s a tü­ netek mindannyiszor el is múltak. A szerzők akkor találkoztak a férfival, amikor már ismét két hete atorvasztatint szedett. Extrém módon ingerlékennyé vált, erőszakos és dühös volt, arról panaszkodott, hogy „Meg akartam ölni valakit”. Az állapota egy hét további sztatinszedésre to­ vább romlott. Több alkalommal őrjöngve ébredt, kontrollálatlan feszültséget érzett és arra vá­ gyott, hogy megöljön valakit, vagy szétlapítson dolgokat. Szétvert tárgyakat, és állította, hogy ha házas volna, már megözvegyítette volna magát. Azt mondta, teljesen elüt korábbi személyi­ ségétől. Orvosa végül abbahagyatta vele a sztatin szedését, és a gyilkos indulatok két napon belül nyomtalanul elmúltak.531 A szerzők cikkük végén megjegyzik, mivel milliók szedik a sztatinokat (a világon 105 millióan), az agresszivitás, mint mellékhatás komoly népességszin­ tű problémákat is okozhat, miközben senki nem tulajdonítja a szedett gyógyszereknek. JeanClaude Alvarez és munkatársai 25 erőszakos és 27 nem erőszakos elkövetési módot alkalma­ zó öngyilkost vizsgáltak meg, és az erőszakos elkövetőknek átlagosan 30%-kal volt alacso­ nyabb a koleszterinszintje.532 Persze már önmagában az öngyilkosság is egy agresszív cseleke­ det. Ennek megfelelően egy másik vizsgálat 331 öngyilkossági kísérlet elkövetőjénél szignifi­ kánsan alacsonyabb koleszterinszintet talált.533 A mellékhatásokból ez itt csak egy kis ízelítő volt, nem célom összefoglalni ezt a kérdést, de ha már foglalkoztam a sztatinok pozitív vonásaival is - ezt arra értem, hogy ismertettem a si­ keres vizsgálatokat -, akkor már szóljunk az árnyoldalakról is, nehogy az olvasó egyoldalú­ sággal vádoljon engem. Búcsú a koleszterin téveszméjétől

Az eddigiekben megvizsgáltuk, vajon a koleszterinszint összefügg-e a szívbetegség kockáza­ tával vagy a szívhalálozással, és azt tapasztaltuk, hogy nem. Ugyanezt láttuk a zsírfogyasztás és a szívbetegség kapcsolatában is. Ha a közegészségügy, az akadémikus orvoslás józanul gondolkodna, vajon nem arra ké­ ne következtetnie, hogy teljesen rossz úton járnak? Hiszen elég csak megnézni a statisztiká­ kat, és láthatóvá válik, hogy semmi változás a megbetegedési, de még a halálozási statiszti­ kákban sem. Amit a szívsebészet tesz, az fantasztikus és nagyszerű. De akiket megmentenek az akut életveszélyből, azok csupán a lassú haldoklás útjára lesznek állítva, mert önmagában a zseniális szívsebészeti beavatkozások nem változtatnak lényegesen a beteg hosszú távú életkilátásain.534 Vajon a zsírra koncentráló közegészségügyi programok valóban a lényeget ragadják meg, ha ilyen csekély előny származik belőle? Mit is állított eredetileg Ancel Keys és hívei csapata? Hogy a szívbetegség és szívhalál jár­ ványát a fokozott zsírfogyasztás idézte elő. Ha ez az állítás lebeg a szemünk előtt, akkor nem azt várnánk, hogy a lecsökkentett zsírfogyasztás drámaian lecsökkenti a megbetegedés és a ha­ lál kockázatát? Hogy visszajön az a boldog békeidő, amikor még olyan ritka volt az infarktus, hogy fel kellett fedezni. Ehhez képest olyan jelentéktelen és bizonytalan elmozdulás történik a

jobb egészség irányába ezekben a drasztikus zsírcsökkcntést előíró vizsgálatokban, hogy ez alapvetően megkérdőjelezi az egész elgondolást. Magyarán, a szívinfarktusért nem lehető felelőssé sem a zsírfogyasztás, sem a vér koleszte­ rinszintje, mert ha ezek volnának a fő meghatározó tényezők, az ezeken végzett minden kis módosításnak jelentős változást kellene előidéznie a megbetegedés és halálozás kockázatában. Ehelyett azt látjuk, hogy drámai változások egészen jelentéktelen eredményeket szülnek. A közegészségügy és az akadémikus orvoslás valójában teljesen tehetetlenül áll a szívbe­ tegség és szívhalál járványával szemben, lövésük sincs, mit kéne tenni. Hogy a kompetencia teljes hiányát leplezzék, folyamatosan kutatnak, konferenciáznak, ajánlanak, hírekkel bombáz­ zák az embereket, de mindez csupán a lázas tevékenység látszata. A megoldás pedig karnyúj­ tásnyira van: tudomásul kellene venni, hogy az ember az evolúciója során mire „terveződött”, s az embereknek át kéne állnia egy új, de valójában nagyon is régi táplálkozásra, a paleolit étrendre. Előttünk van példaként a természeti népek egészsége, számukra ismeretlenek a civi­ lizációs betegségek.

A szívbetegség „szénhidrátelmélete” Ha elfogadjuk, hogy a szívbetegség- és a szívhaláljárvány az utóbbi száz évben megváltozott táplálkozással függ össze, akkor azt kell keresnünk, mi változott a táplálkozásban és bizonyít­ ható-e, hogy az kapcsolatban áll a megnövekedett szívkockázatokkal. Azért írom azt, hogy „ha elfogadjuk”, mert vannak ezzel ellenkező nézetek is. Pl. James Le Fanu remek könyvében, az On'ostudomány önkritikája bán. miután érveket sorol fel a szívbetegség koleszterinhipotézisé­ vel szemben, arra az álláspontra helyezkedik, hogy a szívbetegségjárvány oka fertőzésben ke­ resendő.533 Szerinte a szívhalálozás rohamos növekedését a járványok teijedésének logikája jobban magyarázza. Kétségtelen, hogy a Chlamydia, a tbc, a Helicobacter pylori és más kóro­ kozók gyakran kimutathatók az erekben található plakkokban, és a szívbetegséghez vezető gyulladásos folyamatokat is jól magyarázza egy kórokozó-elmélet. A sok antibiotikumot sze­ dők közt pl. csökkent szívhalálozást mutattak ki.536 Azonban a szívbetegség és halálozás volu­ menéhez képest nem tűnik reálisnak ez a megközelítés. Le Fanu logikájával akkor az elhízás­ járványt is fertőzésnek kéne tulajdonítsuk, holott az elhízást bizonyítottan a fokozott kalória­ felvétel okozza. A fehér ember megjelenése a világ érintetlen területein, és a nyomában érke­ ző halál nem szükségszerűen rejtélyes kórokozók átadását jelenti, bár a történelemben erre is számtalan példát láttunk - ezúttal a fehér ember csábító és mérgező étrendjéről van szó. Elhízás és szívbetegség

Hogy az elhízásjárvány és a szívbetegségjárvány közt szoros kapcsolat van, azt könnyedén be­ láthatjuk. A Veszélyes kenyér c. fejezetben idéztem a pima indiánok, az inuitok és a pápuák esetét, akik körében, amint áttértek a nyugati étrendre, azon nyomban megugrott az elhízottak és cukorbetegek aránya. Az amerikai indiánok és az alaszkai inuitok közt a súlyosan elhízot­ tak aránya 70-80%.537 A „megtért” amerikai indiánok közt a szívbetegség legbiztosabb előre­ jelzője a cukorbetegség volt. Egy négyéves követéses vizsgálat során az újonnan észlelt szív­ beteg férfiak 56%-a, a szívbetegek nők 78%-a volt cukorbeteg.538 A két megbetegedés egyazon

tényezőnek, a fokozott szénhidrátterhelésnek a következménye. A Veszélyes kenyér fejezetben idéztem vizsgálatokat, amelyben a cukorbetegség megszűnt a lowcarb-étrendre való áttérés­ kor. Hogy az elhízást a szénhidrátfogyasztás és nem a zsír vagy a fehérje okozza, azt mi sem bizonyítja jobban, mint az, hogy akik áttértek a minimális szénhidrátot, de maximális zsírt és fehérjét tartalmazó Atkins-diétára, azok - ha egy éven át mindig jóllakásig ették magukat, akkor is - átlagosan 4,7 kg-ot fogytak. Az Atkinsnél jóval egészségesebbnek tartott Omish-, Zóna- és Leam-diéták, amelyek kevés zsírt, viszont sok szénhidrátot tartalmaznak, s ezéri az Amerikai Szívtársaság szívének jóval kedvesebbek, csak fele akkora fogyást eredményeztek. A koleszterinhívők persze most felkacaghatnak, hogy „haha, de vajon milyen áron?”. Sajnos torkukra kell forrasszam a hahotát, mert az anyagcsere-jellemzők szintén az Atkins-diétát foly­ tatók közt voltak a legjobbak.'’'" Továbbá Thomas Halton és munkatársai 82 802 nő 20 éves követéses vizsgálatában azt találták, hogy a lowcarb-diétának, vagyis a sok zsírt és sok fehér­ jét, de minimális szénhidrátot tartalmazó étrendnek nincs szív- és érrendszeri kockázata.540 Vé­ gül Cordain és munkatársai összefoglalója szerint az Amerikai Szívtársaság szerint súlyos szív- és érrendszeri károsodáshoz vezető paleolit étrenden élő természeti népek körében isme­ retlen a szívbetegség és az érelmeszesedés, és mellesleg a koleszterinszintjük is alacsonyabb, ami akár még egy koleszterinhívőt is megindíthat.541 Természetesen, mint majd erre később kitérek, a Il-es típusú cukorbetegség kialakulása már egy súlyos végkifejlete az évtizedeken át alattomosan dolgozó magas vércukorszint, a hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia hatásának. A szakirodalomban nyomasztó torzulást okozott az ostoba koleszterinmítosz. Amikor a szív­ halálozás és szívbetegség kockázatát vizsgálják, szinte kötelező azt a magas koleszterinnek tu­ lajdonítani, miközben - mint ebben a fejezetben kiderült - a koleszterinszint nem függ össze a szívbetegséggel és szívhalálozással. A koleszterinszint maximum egy bizonytalan mutató. Mondok egy példát. A balkezesség gyakran együtt jár az allergiával vagy asztmával, de a jobb kézre való átszoktatás nem csökkenti az allergiás megbetegedés kockázatát. Merthogy bizo­ nyos magzati hormonhatások okozzák a balkezességet is, és az atópiás hajlamot is, mindkét tényező tehát egy közös háttérben álló faktorra mutat. Az a kutató, aki a balkezességet az al­ lergia vagy asztma okának jelölné meg, és megelőzésnek a balkezesség „csökkentését” tűzné ki célul, köznevetség tárgya lenne. De ha ugyanezt előadja valaki a koleszterinszinttel kapcso­ latban, megbecsült lipidkutató. Rik Bogers és munkatársai vizsgálatukban rámutatnak arra, hogy a kutatások többsége a ko­ leszterinszintet, a magas vérnyomást, az inzulinszintet és hasonló tényezőket a szívbetegség és szívhalálozás önálló kockázati faktorának tekinti, holott ezek mind a súlytöbblet és elhízottság következményei, s csupán közvetítői vagy csak jelzői az elhízottságnak. A magas vérnyomás vagy hiperinzulinizmus, bár okuk általában az elhízás, persze önálló kockázati tényezők is, mert ha már kialakultak, önmagukban is romboló hatást fejtenek ki. De ha nem volna az elhí­ zás, ők sem volnának. Ugyanez azonban nem mondható el a koleszterinszintre, az olyan, mint a balkezesség. Bogersék 21 követéses vizsgálat 302 296 alanyának adatait dolgozták fel, és bizonyították, hogy a túlsúly és elhízás önálló kockázati tényezők, függetlenül a koleszterintől. Az elhízásról

egyébként akkor beszélünk, ha a BMI25 és 29 közé esik. Ez magyarra lefordítva azt jelenti, hogy túlsúlyos az a 172 cm-es ember, akinek testsúlya 74 és 86 kg közé esik, és elhízott, ha testsúlya 89 kg fölé megy. A túlsúly 32%, az elhízottság 81% kockázatot jelent a szívbeteg­ ségre.542 Dániel McGee és kollégái 74 minta 388 622 vizsgálati résztvevőjének a halálozási adatait elemezték, és a szívhalálozás kockázatát a normál súlyúakhoz képest a túlsúlyosok kö­ rében 57%-kal találták nagyobbnak.543 Ha valóban tudományosan akarunk gondolkodni, persze fel kell tegyük azt a kérdést, hogy az elhízásjárvány valóban egyidős-e a szívbetegségjárvánnyal? Pontosabban, az elhízás 10-20 év­ vel korábban kellett kezdődjön, hiszen az elhízás következtében kialakult metabolikus szind­ rómának (lásd a Veszélyes kenyér c. fejezet), előbb el kell végeznie a testben alattomos mun­ káját ahhoz, hogy aztán szívbetegségként vagy infarktusként ugorjon elő. Az elhízás története

Lorens Helmchen egészen 1880-tól megvizsgálta az elhízottak, vagyis a 30-asnál nagyobb BMI-jű emberek arányának az alakulását. Míg 1880-ban a 40-49 év közöttiek kb. 1,7%-a, tíz évvel később már 2,7%-a, megint 10 év múlva már 4,4%-a volt elhízott. 1905 és 1909 között az elhízottak aránya már 5,3% körül mozgott. Helmchen a folyamatot a fizikai munka drasz­ tikus lecsökkenésével magyarázza, ami részben a foglalkozások arányának a módosulása, de nagyrészt a gépesítésnek és motorizációnak volt tulajdonítható.544 Ma a felnőtt amerikaiak 64%-a túlsúlyos vagy elhízott,545 s 1960-tól 2000-ig a férfiak körében az elhízottság 11%-ról 28%-ra, a nők körében 16%-ról 34%-ra nőtt.54<s De nemcsak Amerikára igaz ez az összefüg­ gés, hisz nagyjából 20%-ra tehető az elhízott emberek aránya az egész nyugati világban. A volt szocialista országokban ez az arány 22-25%-os. Ezzel szemben Kínában, Indiában elhízott ember 0,5-1% arányban fordul elő.547 (Csak ismét emlékeztetem az olvasót, hogy az elhízottság a tudományos fogalomhasználatban a 30-nál nagyobb BMI-re vonatkozik, a túl­ súly a 25-30 BMI közé esik.) Az elhízásjárványt azonban önmagában a foglalkozási struktúra és a gépesítés nem magya­ rázza, ugyanis a táplálék összetételnek sokkal nagyobb szerepe van az elhízás folyamatában. A természeti népek ún. paleolit táplálkozása 30-40% zöldséget, gyümölcsöt és 60-70% fehér­ jét és zsírt tartalmaz, és közöttük nem jellemző az elhízás.548 Erre persze mondható, hogy nincs is annyi ennivalójuk, azonban a lowcarb-étrend, vagy az Atkins-táplálkozás eredményei azt bi­ zonyítják, hogy aki kevés szénhidrátot fogyaszt, gyorsan felszívódó szénhidrátot pedig egyál­ talán nem eszik, az akkor sem tud elhízni, ha mindig jóllakottságig eszi tele magát.549 A kérdés tehát az, hogyan változott meg Amerika étrendje a 20. század során? Tényleg a zsírfogyasztás nőtt?

Mohamed Antar és kutatótársai 1964-ben megvizsgálták, miként változott az amerikai embe­ rek élelmiszerfogyasztása. Következtetéseik forradalminak számítottak, csak ez a koleszterin­ őrület tetőfokán senkit nem érdekelt. Megállapítottál, hogy 1889-től folyamatosan csökkent az összetett szénhidrátok fogyasztása, miközben drámaian megnőtt a cukor és a cukorszirup fo­ gyasztása. 1889-ben még az összetett szénhidrátok és az egyszerű szénhidrátok (pl. cukor) ará­

nya 2,9 volt, s ez 1961-re lement 0,9-re, vagyis míg korábban háromszor annyi összetett szén­ hidrátot fogyasztottak, mint egyszerűt, ez az arány lement lényegében 1:1 arányra. Mivel az ál­ lati zsírfogyasztás ez idő alatt alig növekedett, Antarék kijelentették, hogy teljesen újra kéne gondolni a koleszterinhipotézist, hiszen az adatok ellentmondanak neki.550 Miközben Keysék a zsír- és koleszterinfogyasztásra fogják a dolgot, valójában a finomított szénhidrát fogyasztása az, ami az elmúlt 100 év alatt drámaian megnőtt. Antarék idézik Shrade és Boehlc munkáját, akik 1960-ban azt mutatták ki, hogy az ateroszklerózis jeleit mutató emberek 56%-a csökkent glukóztoleranciában, vagyis inzulinrezisztenciában és hiperinzulinizmusban szenved.551 A Veszélyes kenyér fejezetben megtárgyaltuk, ez az, ami igazából előrejelzi a szívbetegséget. Antarék más vizsgálataikban kimutatták, hogy a koleszterin és egyéb vérzsírok, mint pl. a trigliceridszint emelkedését a cukorfogyasztás váltja ki. A Veszélyes kenyér fejezetben erre ugyan­ csak számos példát idéztem. Mint láthattuk, a lowcarb-diéta hatására csökkent a koleszterinés trigliceridszint, míg a szénhidrátok hatására nőtt. Amit tehát a koleszterinhipotézis állít, az tulajdonképpen teljesen abszurd, ellentmond a legelemibb megfigyeléseknek is. És mint Anta­ rék példája is mutatja, nem is hitte el mindenki már akkor sem. Nem utólagos okoskodás tehát előjönni a szénhidráttal. Valójában az történt, hogy nem a legmegalapozottabb, hanem a poli­ tikailag legtámogatottabb elmélet lett sikeres, s ennek issza a világ ma is a levét.552 John Yudkin táplálkozáskutató fő területe a cukor kutatása volt. 1957-ben egy tanulmányt közölt, amelyben kimutatta, hogy az egyes országok cukorfogyasztása a zsírnál sokkal jobban magyarázza a szívbetegségek és szívhalál gyakoriságát,553 Yudkin könyvében vizsgálatokat idéz, amelyek a cukorfogyasztással magyarázták a dél-afrikai feketék és fehérek közti szívbe­ tegség gyakoriságának különbségét, a maszájok infarktusmentességét, dacára a rengeteg elfo­ gyasztott zsírnak és koleszterinnek, vagy a Szent Ilona szigetén gyakori szívbetegséget, amit nem a zsír, hanem a nagy mennyiségű cukorfogyasztás magyaráz.554 Önmagában az a tény, hogy az amerikaiak táplálkozásában nem a zsír, hanem a nagy glikémiás indexű és telítettségű szénhidrátok fogyasztása nőtt meg, azt az elméletet kellett volna su­ gallja, amit ma a szívbetegség szénhidrátelméletének nevezhetünk. Szalonképesebb változat­ ban a szívbetegség és a metabolikus szindróma szoros kapcsolatáról beszélnek. Keys, amikor értesült Yudkin 1957-es tanulmányáról, úgy állította be Yudkint, mint egy nevetséges mitugrászt, aki holmi laza kapcsolatokkal akarja kikezdeni az ő bombabiztos elméletét. Az nem za­ varta, hogy a Hét Ország Vizsgálatának adataiból kibányászható cukoradatok sokkal szoro­ sabb kapcsolatot mutattak a szívhalálozással, mint a zsír.555 Ancel Keys, akit még ma is az em­ beriség megmentőjeként emlegetnek, egy nap még talán az emberiség gyilkosa címet is kiér­ demli egy-egy hevesebb vérmérsékletű ember részéről. És a közegészségügy pedig megy va­ kon a koleszterin-téveszme után, és további növelését ajánlja annak a szénhidrátnak, amely már eddig is a szívbetegség járvány előidézője volt. Csoda, hogy a dolgok nem javulnak? Prithiva Chanmugam és kutatótársai 2003-as tanulmányukban arról számoltak be, hogy „az amerikaiak meghallották az üzenetet, hogy csökkentsék le zsírfogyasztásukat” és jelentős szénhidrátfogyasztás növekedéssel válaszoltak rá.556 Paul Marantz és munkatársai ugyancsak a szénhidrátfogyasztás növekedését tapasztalták. 1971-től 2001-ig 7%-kal nőtt a szénhidrátfo­ gyasztás, ami 14%-kal növelte a túlsúlyosok és elhízottak arányát.557 Earl Ford és munkatársai egyszerű vizsgálatot végeztek. Megnézték, mennyit változik 8500 ember testsúlya 1971 és 1984 között, majd megnézték, ugyanezen embereknek milyen valószínűséggel alakult ki

cukorbetegsége 1984-től 1995-ig. Összesen 487 ember lett cukorbeteg. Aki 5-8 kg között hí­ zott, annak 110%-kal, de aki 20 kg-nál is többet hízott, annak már 285%-kal nőtt meg a cukor­ betegség-kockázata.558 Cukorbetegség - járvány?

Igen beszédes az a tény, hogy a cukorbetegség 19-20. századi alakulásáról szinte ugyanaz mondható el, mint a szívhalálozásáéról. Mint láttuk a kenyérről szóló fejezetben, a nagy glikémiás indexű és telítettségű ételek fogyasztása, az elhízás, a cukorbetegség és a szívbetegség szoros összefüggést mutat, az elhízás, a cukorbetegség (vagy észrevétlen formájában a hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia) és a szívbetegség ugyanannak az anayagcserezavamak, a metabolikus szindrómának a három vetülete. A cukorbetegséget a vizeletből már az 1850-es évektől tudták diagnosztizálni, így elég sok adat áll a rendelkezésünkre. Sir William Osler 1892-es kiadású The Principles and Practice of Medicine (Az orvoslás elmélete és gyakorlata) c. kézikönyvében az áll, hogy a Johns Hopkins kórházban kezelt 35 000 betegből 10 volt cukorbeteg. A bostoni Massachusetts Általános Kór­ házban 1824 és 1898 között 50 000 betegből csak 172 volt cukorbeteg. Ezzel a gyér számmal szemben 1900 és 1920 között amerikai nagyvárosokban 400%-kal nőtt a cukorbetegség miat­ ti halálozás, dacára a javuló ellátásnak.559 Ha összevetjük ezt a drámai növekedést a cukorfo­ gyasztással, akkor azt látjuk, hogy 1889-ben 23,6 kg, 1899-ben már 27,4 kg, 1909-ben már 39 kg és 1924-ben 53 kg volt az évi egy főre jutó fogyasztás.560 A finomított szénhidrátok (liszt, burgonya, cukor) fogyasztása ugyanezen idő alatt 61 kg-ról 97 kg-ra nőtt. Nem is annyira a számok az érdekesek, hanem a folyamatos, nagyarányú növekedés, ami egybeesik mind a cu­ korbetegek, mind a szívbetegek arányának növekedésével. Gary Taubes könyvében részletesen leírja, hogy a cukorbetegség okáról ugyanaz az elva­ kult vita folyt, mint később a szívbetegségén. A kor vezető diabetológusai ugyanis azt állítot­ ták, hogy a cukorbetegséget nem a szénhidrátfogyasztás, hanem a zsírfogyasztás növekedése okozza.561 Mikor a cukorbetegség és a zsír összefüggésének legharciasabb képviselőjét, Harold Himsworthot a 40-es években szembesítették azzal, miszerint az eszkimók közt ismeretlen a cukorbetegség, előkotort egy tanulmányt, amely igazolta, hogy az eszkimók kevesebb zsírt fo­ gyasztanak, mint az amerikaiak. Úgyhogy látható, Keys nemes hagyományokhoz csatlakozott, amikor a tényeken átgázolva ragaszkodott teóriájához. George Campbell Dél-Afrikában dolgozó orvos volt, és felfigyelt arra, hogy az ottani fehé­ rek körében dúl a cukor- és szívbetegség, miközben a vidéki zuluk közt ismeretlen ez a kór. Összehasonlította a vidéki és városi zulukat is. Míg a vidékiek évente 3 kg cukrot fogyasztot­ tak, és nem volt köztük egy cukorbeteg sem, addig a városiak 40-kg-ot fogyasztottak és sok volt köztük a cukorbeteg. Vizsgálta a Dél-Afrikában élő indiánokat is, akiket még a 19. szá­ zadban szállítottak ide, hogy az itteni cukomádültetvényeken dolgozzanak. Az ötvenes évek­ ben az indiánok 60%-a a cukoriparban dolgozott és rendkívül magas volt körükben a cukorbe­ tegek aránya, a falvakban a lakosság 33%-a cukorbeteg volt. Mindezekből Campbell arra kö­ vetkeztetett, hogy a cukorbetegséget a finomított szénhidrátok és a cukor okozzák.562 Campbell azt is megfigyelte, hogy a cukorbetegség kialakulása legalább két évtizedet vesz igénybe, egy­ szóval a finomított szénhidrátos étrendnek idő kell, hogy elvégezze romboló munkáját. Ismét szemünk előtt lebeghet megint Antar és munkatársai kutatása, amely azt mutatta, hogy a

cukorfogyasztás a századfordulótól rohamosan nőtt. És tegyük mellé Helmchen eredményeit is, amely szerint az elhízottak arányának növekedése is ekkor kezdett eldurvulni. Végül adjuk hozzá, hogy 20 évvel később, 1920-tól az orvosok kezdték kapkodni a fejüket az egyre növek­ vő infarktusoktól. Mindezt rázzuk össze, és amit kapunk, az a cukor, az elhízás, a cukor- és a szívbetegség keveréke, amelyben az alkotórészek el sem választhatók egymástól. Campbell az 1960-as években kezdett levelezni a Királyi Tengerészettől visszavonult kapi­ tányi rangú hajóorvossal, Thomas Latimore Cleave-vel. Összekapcsolta őket a közös rögesz­ me, hogy a cukorbetegséget a finomított szénhidrát okozza. Ugye, kedves olvasó, csodálkozik megint, hogy miért tekintették ezt a két embert valami hóbortos dilettánsoknak olyanért, ami ma már megkérdőjelezhetetlen tény. Nem a középkorról beszélünk, hanem az én gyerekko­ romról. Campbell és Cleave 1966-ban írtak közösen egy könyvet, amely a cukorbetegséget, a szívbetegséget, a fogszuvasodást és sok más egyebet arra vezetett vissza, hogy az evolúció nem készítette fel az embert az utóbbi pár ezer év metabolikus kihívására, amit a finomított szénhidrátok fogyasztása jelent.563 Az akkor uralkodó tudományos világ két okból fogadta fa­ nyalogva a teóriát: egyrészt, volt nekik már egy saját elképzelésük, ami a zsírfogyasztást okol­ ta mindkét betegség kialakulásáért, másrészt Campbell „csak” orvos volt, Cleave meg ráadá­ sul hajóorvos. Ismét működött a tudományban mindig is megfigyelhető tekintélymánia. Ha va­ laki hajóorvos vagy klinikai szakpszichológus, akkor jobb, ha hallgat, mert elvileg sem érthet a magasabb dolgokhoz. A tudománytörténet mégis az mutatja, hogy a nagy felismerések igen gyakran azoktól jöttek és jönnek, akik „laikusnak” számítanak egy területen és nem béklyóz­ za meg gondolkodásukat egy magas pozíció, amelyhez a régi elmélet védelme juttatta őket. Na, de mit mondanak a kutatások, amik mellett a pöffeszkedő, zsír- és koleszterin-téveszmé­ ben utazó hivatalos tudomány elment? Már az 1940-es években világossá vált, hogy a cukorbetegek kétszer valószínűbben halnak meg szívhalálban, mint a cukorbetegségben nem szenvedők.564 A Framingham-vizsgálatban Kannelék ugyancsak kimutatták, hogy férfiaknál a cukorbetegség kétszeres, nőknél ötszörös kockázatot jelentett a szívbetegségre. Ez a kockázat még inkább fokozott volt a 65 év alattiak körében: ebben az életkorcsoportban a férfiaknál a cukorbetegség négyszeres, a nőknél nyolc­ szoros kockázatot jelentett a szívbetegségre.565 A kérdés igazából az, hogy nem szúrta ki a sze­ mét ez a kutatóknak, miközben még be is számoltak róla? A magyarázat csak az lehet, hogy a koleszterin, mint valami hályog ült a szemükön, amitől nem látták a nyilvánvaló összefüggé­ seket. Egy másik vizsgálat szerint a kórházban kezelt szívbetegek 44-47%-a cukorbeteg.566 Kathleen Wyne 2006-os összefoglalójában a következőket írta: Az epidemiológiai vizsgálatok bizonyítják, hogy a cukorbetegek mindenféle szív- és érrendszeri betegségre (iszkémiás szívbetegség, infarktus, stroke) fokozott kockázatot mutatnak. A kezdetben klinikailag nem észlel­ hető ateroszklerózis súlyos kockázata már akkor megkezdődik, amikor megjelennek a vércukorháztartás zavarának első halvány jelei. Ekkor még senkit nem diagnosztizálnak se cukorbe­ tegnek, se semminek. Ilyenkor még a vércukorszint a szokásos ellenőrzésre normálisnak tűnik, csak terheléses cukorpróbával lehetne kimutatni, hogy valami gáz van. De ilyet csak akkor végeznek, ha már nyilvánvalóan baj van. Mint Wyne írja, a szép csendben, fokozatosan kiala­ kuló érelváltozások csak akkor hívják fel magukra a figyelmet, amikor a cukorbeteg már szív­ beteg.567 Egy másik vizsgálat viszont azt igazolta, hogy a szívbetegség előre jelzi a később ki­

alakuló cukorbetegséget.568 Ha kivágjuk a fát, amitől nem látni az erdőt, talán nem kell bizony­ gatni, hogy ha a cukorbetegség hajlamosít a szívbetegségre, a szívbetegség meg hajlamosít a cukorbetegségre, akkor a két betegség gyakorlatilag ugyanannak az anyagcserezavarnak a két megnyilvánulása. És akkor természetesen nem csupán végállapotaiban, hanem folyamatában is, tehát a kezdődő pocakosodás, a kezdődő magas vércukorszintecske, a kezdődő inzulinrezisztenciácska kezdődő szívbetegségecskét okoz - csak még semmi nem látszik. Mint amikor a fedélzeten nyugodtan napozgató tengerészek még nem is sejtik, hogy a víz alatt régóta fúija magát előre egy kis torpedó, ami majd véget vet az idillnek. A szívbetegség fő oka tehát a finomított szénhidrát Nem akarom megismételni, amit a Veszélyes kenyér „Szénhidrát és szívbetegség” c. részében

már leírtam, itt inkább csak összefoglalom az eddigiekkel együtt. A nagy glikémiás indexű és tclítettségű szénhidrátok tartós fogyasztása összetett anyagcse­ rezavarokat indít el. Egyrészt a megnövekedett vércukorszint növekvő inzulinigényt támaszt. A gyorsan felszívódó szénhidrátok löketszerű vércukorterhelést jelentenek, ami löketszerű in­ zulinkibocsátást igényel a szervezet részéről. Ez „túllövéshez” vezet, ami viszont gyors megéhezéshez. Szénhidrátfogyasztás után az emberek gyorsan ismét megéheznek. A gyakori ma­ gas vércukorszint és inzulinszint növekvő inzuünérzéketlenséget vált ki a sejtekből, mert vé­ dekezni akarnak a fokozott cukorfelvétellel szemben. A cukorból így zsírszövet képződik. A magas vércukor- és inzulinszint a zsírszövetekkel együtt tovább fokozza az inzulinreziszten­ ciát, ami tovább emeli az inzulinszintet, s így alakul ki az inzulinrezisztenciával együtt a hiper­ inzulinizmus. Az elhízás magas vérnyomáshoz vezet, és megemelkedik a vérben a zsírok szint­ je is. A zsírszövet különféle gyulladást okozó hormonokat bocsát ki, s a szervezetben sziszté­ más gyulladás alakul ki. Mindezek a folyamatok fokozott ateroszklerózist indítanak be. Ezt az összetett folyamatot szokták metabolikus szindrómának nevezni. így okoz a tartósan fogyasz­ tott, gyorsan felszívódó szénhidrát szívbetegséget, majd pedig szívhalált. A Szénhidrát és szívbetegség részben vizsgálatokat idéztem, amelyek azt bizonyították, hogy az ételek magas gli­ kémiás indexe, a magas inzulinszint, a metabolikus szindróma fennállása mind előrejelzi a szívbetegség kialakulását. A most idézett vizsgálatok ezt közvetlenül alátámasztják. A szívbe­ tegség és a cukorháztartás zavara, ami szélső formájában cukorbetegséghez vezet, egyazon anyagcserezavar, a metabolikus szindróma két kimenete. A nyugati világ lakosságának negye­ de (!) metabolikus szindrómában szenved.569 A metabolikus szindrómában szenvedők közt kétháromszor gyakoribb a szívbetegség, és a metabolikus szindróma ötszörös kockázatot jelent a Il-es típusú cukorbetegség kialakulására.570 Arra is részletesen idéztem vizsgálatokat, hogy a lowcarb-diéta, dacára a sok zsír és állati fehérje fogyasztásának, nem okoz szívbetegséget, hanem ellenkezőleg, csökkenti annak a kockázatát, ill. sikeresen lehet vele kezelni a metabolikus szindrómát. Ez is teljesen ellen­ tétes a koleszterinmítosz feltevéseivel. Amikor tehát Ancel Keys azt javasolta az amerikai népnek, és persze az egész nyugati civilizációnak, hogy csökkentsék zsírfogyasztásukat és növeljék szénhidrátfogyasztásukat, tulajdonképpen tömeggyilkosságot követett el. Az USA-ban, miközben a zsírfogyasztás alig emelkedett, a finomított szénhidrátok, s benne a cukor elképesztő fogyasztási rekordokat döntöget meg minden évben. 2000-ben a cukorfo­

gyasztás egy főre eső mennyisége 75 kg volt.571 Ez azt jelenti, hogy egy amerikai ember át­ lagosan naponta 20 dkg cukrot eszik meg. Hogy miként folynak a százmilliókba kerülő, teljesen értelmetlen összefüggéseket fel­ táró vizsgálatok, arról saját élményem is van, hiszen a Semmelweis Egyetem Magatartástudományi Intézetében dolgoztam 14 évet. Az intézetet uraló Kopp Mária az intézet fenn­ állása óta nyomatja azt a tételt, hogy a depresszió és a vitális kimerültség miatt halnak meg ma nagyobb arányban a férfiak, mint a harmincas években. Ez a tétel sok hasonló­ ságot mutat Keys koleszterinhipotézisével. Ha kiragadunk ugyanis két változót, pl. a dep­ ressziót és a szívhalált, beleölünk a kérdőíves vizsgálatokba néhány százmillió adóforin­ tot, akkor borítékolható, hogy komoly összefüggést fogunk kapni. A kérdés az, mi okoz­ za az összefüggést és valóban a lényeges változókkal dolgoztunk-e. Keys esetén mindvé­ gig tudható volt, hogy amikor a magas zsírfogyasztást méri, akkor valójában az alacsony arányú összetett és a magas arányú finomított szénhidrátfogyasztást is mérte. Idéztem Uffe Ravnskov észrevételét, hogy Korfun és Krétán azonos koleszterinszint mellett Korfu hátrányára tizenháromszoros a szívhalálok száma. Ha Keys ezen hajlandó lett volna el­ gondolkodni, és megnézni, mi lehet az oka, akkor arra jött volna rá, hogy Korfun 20%-kal több kenyeret és másfélszer annyi gabonafélét fogyasztanak, miközben húsból ugyan­ annyit esznek. Az alkalma meglett volna rá, hiszen Daan Kromhouttal együtt cikket pub­ likáltak 1989-ben, ahonnan ezt az adatot én is idézem.572 De 1989-ben már kicsit késő lett volna Keysnek visszavonni tanait. Mégsem mondhatja saját piedesztálján állva, hogy bo­ csánat, leszállnék innen, mert mégis tévedtem. Mindemellett azt is fontos leszögezni, hogy mind Krétán, mind Korfun a nyugati átlaghoz képest tényleg sokkal alacsonyabb volt a szívhalálozás, amit az magyaráz, hogy a finomított szénhidrátok fogyasztása is jóval alacsonyabb volt. Kopp esetében hasonló a tanulság. A magyar ember az 1930-as években nyilván nem kevésbé volt depressziós, mint manapság. Akkor ugye volt egy kis fehérterror, gazdasági világválság, zsidótörvények, menetelés a világháború felé, szóval nem volt leányálom az élet akkor sem. Viszont nem fogyasztottak annyi cukrot. 1921-25 között 7 kg volt az egy főre jutó fogyasztás, ami nyilván azt jelenti, hogy a jómódúak körében magasabb volt, a szegények meg még ennél is kevesebbet fogyasztottak.573 Ez a fogyasztás 1989-ben felment 40 kg-ra, ami manapság 35 kg körül mozoghat. Ha tehát valami, akkor ez jobban indokolja a szívhalál növekedését, mint a depresszió. Csakhogy ha valakinek túltengő küldetéstudata van, akkor mégse tűzheti zászló­ jára, hogy csökkentsük a cukorfogyasztást, mert hol van annak politikai üzenete? A depreszszió és a szívhalál kapcsolatát lényegében az az elv kapcsolja leginkább össze, amire Yudkin már 1957-es cikkében rámutatott: minden, ami a jóléti társadalom jellemzője, az statisztikai ér­ telemben összefüggést mutat. Tehát a depresszió, az infarktus, a mosógépek és a plázák száma mind szoros összefüggést mutat egymással, ha statisztikázunk. De hogy bármelyik is oka vol­ na a másiknak, az kétséges. Ezzel az erővel fel lehetne állítani a depresszió plázaelméletét is. A cukorfogyasztás és a szívbetegség közötti kapcsolat nem csupán statisztikai, hanem valósá­ gos kapcsolat. Mellesleg, és erre majd a depresszióról szóló fejezetben visszatérek, a táplálko­ zásnak nem elhanyagolható szerepe van a depresszió kialakulásában. A magas vércukorszint ugyanis szoros kapcsolatot mutat a depressziós tünetekkel.

C-reaktív fehérje A metabolikus szindróma kapcsán többször említettem, hogy a gyulladásos folyamatoknak nagy szerepe van az ateroszklerózis kialakulásában és így a szívbetegség és szívhalál bekövet­ kezésében. John Yudkin és munkatársai 1999-ben egy összefüggő képpé rakták össze az ad­ dig felgyűlt ismereteket. Eszerint az elhízás során kialakuló hasi zsírraktárakból gyulladáskel­ tő anyagok, mint amilyen az interleukin-6 (IL-6) és tumor-nekrózis-faktor-alfa (TNF-alfa) sza­ badulnak fel. Az IL-6 a májban aktiválja a C-reaktív fehérje (C-reactíve protein, továbbiakban CRP) szintézisét. Ezek a fehérjék részben jelzői, részben okozói az érfalakban kialakuló gyul­ ladásnak, amire reakcióként az érfalban kialakulnak az aterómák, vagyis azok a megvastagodások, amiket szeretnek „koleszterindugóknak” bemutatni a koleszterinhívők. E gyulladásos fehérjéknek további hatása, hogy fokozzák az inzulinrezisztenciát, ami megnöveli az inzulin­ szintet, ami tovább fokozza a raktározó folyamatok arányát, vagyis fokozódik az elhízás.574 A CRP és a többi gyulladásfaktor tphát a „hiányzó láncszemek” az elhízás, a metabolikus szindróma és a szívbetegség kapcsolatában. A CRP szintje a legbiztosabb előrejelzője a szívbetegségnek, infarktusnak, hirtelen szívhalálnak. Christine Albert és munkatársai vizsgálatá­ ban a C-reaktív fehérje legmagasabb szintje egy 17 éves követéses vizsgálatban 2,78-szoros kockázatot jelentett a hirtelen szívhalálra.575 Még egészséges embereknél is meg lehet jósolni a majdani szívbetegséget pusztán a CRP szint­ jéből. A CRP szintje szoros együtt járást mutatott a transzzsír fogyasztással, amint azt a Nővérek Egészségének Vizsgálatában részt vevő 730 nővér véranalízise igazolta.57'1 Az omega-6 szintén a gyulladásos folyamatokat serkenti és emeli a CRP szintjét (mindkét zsírfajtát lásd lejjebb!). A C-reaktív fehérje, mint korábban már idéztem, szemben az LDL-szinttel, valóban előre jelzi a szívhalálkockázatot. Paul Ridker és munkatársai 27 939 egészséges amerikai nő CRPés LDL-szintjét mérte meg, majd követték sorsukat 8 éven át. A legalacsonyabb és legmaga­ sabb CRP-szint között 2,3-szeres kardiovaszkuláris (szívbetegség, stroke stb.) kockázatkü­ lönbség volt. A kardiovaszkuláris események 46%-a olyan nőknél következett be, akiknek LDL-szintje 130 mg/dl alatt volt, s a kardiovaszkuláris történések 77%-a 160 mg/dl alatti LDLszint mellett következett be. Ennyit az LDL és a kardiovaszkuláris kockázat kapcsolatáról. A CRP és az LDL szintje alapján bejósolt kardiovaszkuláris események 8%-ban egyeztek.577 A C-reaktív fehérje-vizsgálatok és a szívbetegség gyulladásteóriája szerves része a szívbeteg­ ség szénhidrátelméletének, de alapvetően cáfolja a koleszterinhipotézist. Éppen ezért fontos felhívni a figyelmet arra, hogy a koleszterinszint-csökkentőket gyártók kezdenek átnyergelni a koleszterinről a CRP-re. Az idézett Ridker is koleszterinhívő, aki most azon dolgozik, hogy a „sztatin-tragédia” két jelenete közt átöltöztesse a sztatinokat a lejárt LDL-csökkentő jelmezből a CRP-csökkentő jelmezbe. Legutóbbi tanulmányában a roszuvasztatint harangozták be úgy, mint olyan hatásos szer, amely a CRP csökkentésén keresztül védi meg az embereket a szívbetegségtől.578 Ha én ügyes kalapácsárus lennék, nemcsak szögek beverésére ajánlanám kalapácsaimat, ha­ nem még légycsapónak is. Hogy mondjuk betörik az ablak, ha kalapáccsal csapjuk rajta agyon a legyet? Az kérem, a nem rendeltetésszerű használatból adódik. Ezt mellékelném a kalapács használati utasításába.

A sztatinok blokkolják a májban megannyi enzim működését, így véletlenségből a CRP szintézisét is. A sztatinok májmérgek, nem egy ember életét májátültetéssel lehetett csak meg­ menteni. Aki sztatint szed, az jó ha felkészül ilyen nem várt programokra is. Egy mérgező gyógyszercsoport további alkalmazását abszurditás azzal igazolni, hogy felismertek egy nem várt jótékony mellékhatást, a CRP szintjének, vagyis a gyulladásos folyamatoknak csökkenté­ sét. Ennek ugyanis hatékony csökkentése nem mérgek szedése lenne, hanem a fogyás és a szénhidrátfalás abbahagyása. Aki persze nem tud lemondani a falás öröméről, de szeretné életét kicsivel meghosszabbí­ tani, az csak adja sorsát az egészség rossz sáfárainak a kezébe. Ok azt ígérik, nem kell semmit változtatni az életmódon, lehet tovább henyélni a tévé előtt, tömni a fejet chipsszel, elég rend­ szeresen bekapni a megfelelő bogyókat.

Halálos ajánlás? Avartéknak volt egy másik fontos eredménye is, amit még nem tudtak értelmezni, de feltűnt nekik. Nevezetesen, hogy a többszörösen telítetlen zsírok, vagyis az étolajak és margarinok aránya az amerikaiak étrendjében már a hatvanas évektől felülmúlta az állati zsírokét. Ezt akár örvendetesnek is tekinthetnénk, hisz lám, az emberek odafigyelnek a közegészségügy ajánlá­ saira, és változtatnak étkezésükön. Ez volt a cél, mert Keys sok tévedése közül az egyik az volt, hogy az állati zsírokat cseréljék étolajra. Az elképzelés olyan veszedelmet szabadított az em­ beriségre, aminek csak most kezdjük felmérni a hatását.

A trójai faló: az „egészséges olaj” és ami benne van Omega-6

A növényi olajok hidrogénezését 1897-ben fedezték fel, akkor azért bizonyult nagy vívmány­ nak, mert az így kezelt olaj többé nem avasodott, sütésállóbb lett, és kiemelte az ételek ízét. Ha erősebben telítették hidrogénnel az olaj molekuláinak a kötéseit, margarin keletkezett. A közegészségügy immár 50 éve - Keys és társai javaslatára - a lakosság állati (vagyis telített) zsírtbgyasztásának csökkentését ajánlja, és azt, hogy ezeket inkább a többszörösen telítetlen zsí­ rokra, vagyis növényi olajakra és margarinra cserélje. Ez megtörtént, de nemhogy pozitív válto­ zást nem tapasztalni, de az infarktusok és szívbetegségek száma egyre csak emelkedik. Bili Lands 2008-ban 30 oldalas tanulmányt szentelt a kérdésnek, amely a Progress in Lipid Researchben jelent meg. A telített zsírokról azt írja, hogy „Korai kutatásaimat az a tanács vezérelte, miszerint cserél­ jük a telített zsírokat telítetlen zsírokra. Ez arra késztetett, hogy megkérdezzem magamtól, mi­ lyen mechanizmus révén válik a telített zsír rossz és a telítetlen zsír jó zsírrá. Paradox módon az emberi szervezet folyamatosan állít elő a táplálékból mind telített, mind telítetlen zsírokat. A sejtek membránja ugyanis felerészt telített zsírokból áll.” Mivel a telített zsíroknak valójá­ ban több fajtája van (a szénláncok hossza szerint), ”.. .ötven évvel később én még mindig nem tudok egy egzakt mechanizmust megnevezni, amelyen keresztül a telített zsírok gyilkolnák az

embereket”.579 Bár a Hét Ország Vizsgálata azt állította, hogy a telített zsírok okozzák a szív­ halálozást, a későbbi vizsgálatok ezt nem erősítették meg, sőt - mint én is idéztem - Kyungwon Oh és munkatársai 78 778 nő 20 éves követésével azt igazolták, hogy a telített zsírok nem jelentenek szív- és érrendszeri kockázatot.511" A közvélemény talán jogosan vár magyarázatot arra, miért hitették el vele 50 éven át, hogy a telített zsírok veszélyesek - írja Lands. Ezzel szemben - fordul drámaivá Lands írása -, a közegészségügy által ajánlott többszörö­ sen telítetlen zsírokban, vagyis a növényi olajakban rengeteg omega-6-zsírsav van. Az emberi szervezet számára az omega-3 és az omega-6 két fontos, ún. esszenciális zsírsav, ami azt je­ lenti, hogy nem vagyunk képesek ezeket előállítani. Az omega-3-zsírsav növényekben is elő­ fordul, de az ember számára igazán hasznos fajta a halakból származik (lásd az Omega-3 c. fejezetet). Mivel a modem ember halat alig fogyaszt, az omega-3 szintünk alacsony. Ezzel szemben omega-6-ot rengeteget fogyasztunk, és - kapaszkodj meg olvasó! - ez az egyik oka a szívbetegségnek. Omega-6-ból ugyanis egészen csekély mennyiségre volna szükségünk, ám abban a mennyiségben, amiben a nyugati világ fogyasztja, kifejezetten méreg. Az omega-6 ugyanis számos biokémiai és hormonális mechanizmuson keresztül: 1. fokozza a gyulladásos folyamatokat, pl. a prosztaglandinok szintjének növelésén keresztül, 2. több mechanizmuson keresztül fokozza vérrögök képződését, 3. fokozza a szívritmuszavar és a hirtelen szívhalál kockázatát. Különös módon az omega-3 és az omega-6 egymás ellentéteként működnek. Míg az omega-3 szív- és érrendszervédő hatású, addig az omega-6 több úton-módon is árt a szívnek és az ér­ rendszernek. Az eltérő omega-6-fogyasztás szoros kapcsolatban van az országok eltérő szív­ halálozásával. Amikor a táplálékban az omega-6 aránya az omega-3-hoz képest 70-80%-os, akkor a szívhalálozás 100 000 emberből 200 fő. Amikor ez lemegy 60%-ra, mint Olaszország­ ban és Spanyolországban, akkor a szívhalálozás száma már csak 120, és ha 35-40%-ra, mint Japánban, akkor a szívhalálozás aránya már csak negyede-ötöde az Egyesült Államokénak.5*1 Grönlandon a szívbetegség gyakorlatilag ismeretlen.5142

Gál Dubnov és Elliot Berry az ún. izraeli paradoxont, vagyis hogy a mediterrán táplálkozás el­ lenére Izraelben kiugróan magas a szívhalálozás, azzal magyarázzák, hogy ebben az országban kiugróan sok növényi olajat használnak, s a nagy omega-6-fogyasztás magyarázza a kiugró szívhalálozást.583 Az adatokból az derül ki, hogy az omega-6 arányinak csökkenése még csak nem is egye­ nes arányú halálozáscsökkenést eredményez, hiszen a felére csökkent omega-6-arány 4-5-szörös javulást eredményez. Ebbei 1 jelentős szerepe van az omega-3-nak, amely védő hatású. Sang Lee és munkatársai 2006-ban egy rakás vizsgálatot áttekintettek, és azt állapították meg, hogy a vizsgálatokban az ómega-3 adása 30-50%-kal csökkentette a szívhalálozást, méghozzá a hir­ telen szívhalált.584 Talán a kedves olvasó fejében már régóta motoszkálnak Michel de i^orgeril professzor szavai arról, hogy a koleszterin meg az állati zsír már csak azért sem játszhat meg­ határozó szerepet az infarktusokban, mert az „infarktusok” 65-75%-ban nem is infarktusok, hanem halálos aritmiák, azaz szívritmuszavar okozta halálok.585 A vizsgálatokból és az állatkísér­ letekből levonhatjuk azt a következtetést, hogy a hirtelen szívhalálok jó részéért az az omega-6 a felelős, amelyet a közegészségügy mint haláli egészséges zsírpótlót, rátukmált az emberek­ re. A haláli egészségesből sajnos csak a haláli jött be. Az olajjal nyakon öntött saláta, a zsír helyett olajban sütött ételek, a vaj helyett margarinnal megkent kenyér az egészség szimbólu­ maivá váltak. De nem más ez, mint gonosz tréfa, amibe százmilliók haltak eddig bele. A tudományhamisítás ezerszer több életet követel, mint a világháborúk népirtása. Ma ezerszer jobb helyzetben lennénk, ha a kókler táplálkozáskutatók és a közegészségügy nem akarták vol­ na megmenteni az emberek egészségét. A másik bűnös: a transzzsír

Ha nem tudja kedves olvasóm, mi is a transzzsír, az is csak azt mutatja, mennyire vigyáz a közegészségügy az Ön egészségére, ill. micsoda képzettségű emberek határozzák ma meg „oda­ fent”, milyen étrendi tanácsokkal lássák el a lakosságot. Ez a hivatalos közöny annál is meg­ lepőbb, mert korunk egyik legveszélyesebb élelmiszer-összetevőjéről van szó. Dániában egy 2003-as törvény előírja, hogy az élelmiszerek nem tartalmazhatnak 2%-nál több transzzsírt, New York város vezetése 2008-tól hasonló szintű tilalmat vezetett be a vendéglátóiparban. Az amerikai gyógyszerhatóság pedig elrendelte, hogy minden élelmiszeren fel kell tüntetni a transzzsírtartalmat. Ehhez képest nálunk teljes csönd honol. A transzzsír onnan kapta nevét, hogy a természetes zsírokban a hidrogén cisz-kötésben van, a transzzsírban meg van egy-két transzkötés. Ami csak azért baj, mert a szervezetünk nem tud vele mit kezdeni: a természetben minimálisan előforduló transzzsírokat a szervezet nem tudja lebontani, ill. megfelelően kezelni. A transzzsírok akkor keletkeznek, amikor a növényi olajokat hidrogénezik, következéskép­ pen a sütésre-főzésre, öntetként, mártásokban, majonézekben használt olajakban, ill. a marga­ rinokban jelentős mennyiségben megtalálhatók. Ez alól csak azok a termékek kivételek, ame­ lyeket vagy hidegen sajtoltak, Vagy a gyártó garantálja a terméke transzzsírmentességét. Mivel nálunk ezt semmi nem írja elő, egyedül a Hóra margarin gyártója korlátozta önként a marga­ rin transzzsírtartalmát, amitől persze még ez a margarin is tele van omega-6-zsírsavakkal. A transz/sírok egyik hatása a gyulladásosok fokozása. A legismertebb gyulladásfaktorok (az általam már többszörösen tárgyalt TNF-alfa, az LL-6 és a CRP) szintje egyaránt növekszik

a transzzsír fogyasztására.™6 Mivel a szervezetszintű gyulladásos folyamatok az egyik legko­ molyabb kockázati faktorai az ateroszklerózisnak, ezért a transzzsírfogyasztás nagymértékben fokozza a szívbetegség és a hirtelen szívhalál kialakulásának kockázatát. Gaiy Zaloga és kollégái 2006 októberében megjelent összefoglalója szerint az USA-ban évente 30 000-100 000-re becsülik a transzzsír okozta szívhalálok számát.587 Dariush Mozaffarian és munkatársai úgy becsülték, ha jelentősen csökkenne a transzzsírfogyasztás, ez mini­ mum 72 000-rel, maximum 228 000-rel csökkentené az USA-ban a szívinfarktusok számát a jelenlegi 1,2 millióhoz képest.588 A napi fogyasztásban a transzzsír kettő százalékkal való nö­ vekedése a szívbetegség kockázatának 23%-os növekedését jelenti. Az Nővérek Egészségének Vizsgálatában 80 000 nőt követtek 20 éven át. A legtöbb transzzsírt fogyasztók körében 50%-kal nagyobb volt a szívhalál gyakorisága.589 A hirtelen szívhalál szempontjából a legkevesebb transzzsírt fogyasztókhoz képest a legtöbbet fogyasztóknak háromszoros volt a kockázata. Rozenn Lemaitre és munkatársai a hirtelen szívhalál háromszoros kockázatát találták azoknál, akiknek a vérében magas volt a transzzsíi szint.®" A Hét ország vizsgálata adatainak annak idején való kritikátlan értékelésére jellemző, hogy a - 25 éves követéskor már figyelembe vett - transzzsírfogyasztás az országok közötti szívha­ lálozási különbségeket 78%-ban magyarázta. Ez nem azt jelenti, hogy adott országban a transzzsírfogyasztás 78%-ban lett volna felelős a szívhalálozásért, hanem azt, hogy az orszá­ gok közötti különbségekkel 78%-ban egyeztek meg a transzzsírfogyasztás különbségei. így pl. Japánban, vagy az olívaolajáról híres görög szigeteken, Krétán és Korfun a transzzsírfogyasz­ tás az USA-hoz képest minimális.591 De más káros hatások is számottevőek. Egy 2007-ben, az American Journal ofClinical Nutritionban megjelent nagy vizsgálat kimutatta, hogy azok a nők, akiknek táplálékában az ener­ giatartalmat legalább 2%-ban a transzzsír fedezi, 2,3-szor, vagy másként 130%-kal valószínűb­ ben válnak meddővé.592 A napi kettő százalék transzzsírfogyasztást könnyebb teljesíteni, mint elkerülni, hisz az em­ ber képes észrevétlenül napi 2-3 gramm transzzsírt bekebelezni. Például: egy adag sült krump­ li 3-6 grammot, egy adag pattogatott kukorica 1 grammot, a sült vagy leveles tésztákból ké­ szült sütemények és pékáruk, rántott akármik darabja 1-4 grammot, egy palacsinta 3 grammot tartalmaz. Az USA-ban egy átlagember naponta 13 gramm transzzsírt fogyaszt. Mondjuk, aki a paleolit táplálkozásra tér át, annak étrendjében ezek a modem vívmányok nem szerepelnek. A margarinról is érdemes külön pár szót ejteni. Sokan ezt kenik a kenyerükre, és ezzel sütnek süteményeket. A Framingham-vizsgálatban utólag megvizsgálták a margarint fogyasztók szívbetegség-kockázatát, és minden teáskanálnyi margarin 1%-kal növelte a megbetegedés kocká­ zatát, a vaj viszont nem jelentett veszélyt.5” A transzzsírtartalom szívmegbetegítő hatásához még csak annyit, hogy a Nővérek Egészségének Vizsgálata bán a transzzsír okozta 50%-os szív­ betegség-kockázathoz még további 17% jött, ha a nők korábban rendszeresen margarint is fo­ gyasztottak.594 A margarinnal kapcsolatban azonban felmerült egy másik probléma, az atópiás megbetege­ dések megjelenése, vagy romlása. Atópiásnak nevezzük azokat a betegségeket, amelyek az IgE (Immunglobulin E) magas szintjével járnak, és valamilyen allergiás reakciót képviselnek. Ide sorolhatjuk az extrinzik asztmát, a szénanáthát, az ekcémát és mindenféle egyéb allergiás je­

lenséget. Hogy ezeket a margarin omega-6-tartalma vagy transzzsírtartalma okozza-e, nem egyértelmű. Mindkettőről már írtam, hogy komoly gyulladáskeltő hatásuk van. A nyugati vi­ lágban oly gyakori asztma és allergia okaként mindenképpen számba kell venni a növényi ola­ jak fogyasztását, mert a természeti népeknél, ahol ismeretlenek ezek az élelmi anyagok, isme­ retlenek ezek a betegségek is. Gabriele Bolté és munkatársa 2005-ben arról számoltak be, hogy fiatal emberek körében a margarin fogyasztása 2,33-szorosára növelte meg az asztmás roham kockázatát. Az alacsony zsírtartalmú vaj vagy margarin fogyasztása viszont már majdnem ötszörös kockázattal jár.595 A szerzők egy másik vizsgálatukban kisgyerekek körében a vajjal összehasonlítva a margarin 70%-kal gyakrabban okozott orrdugulással járó allergiás reakciót, elsősorban fiúknál, mivel a fiúk hajlamosabbak az allergiára.3*' Stefanie Sausenthaler és kutatótársai egy vizsgálatban 2500 kétéves gyermeket mértek fel. A margarin 2,1-szer gyakrabban járt együtt ekcémával, míg a vajjal nem találtak kapcsolatot. A gyermek fiú neme és a szülő allergiás hajlama fokozta a kockázatot.597 Ugyanez a kutatócso­ port azt találta, hogy ha az anya terhessége alatt margarint fogyasztott, akkor gyermeke 50%kal nagyobb eséllyel vált az első két év alatt ekcémássá. Ezzel szemben a terhesség alatti halfogyasztás az omega-3-tartalom miatt védőfaktomak bizonyult, 25%-kal csökkentette az ekcé­ ma valószínűségét.598 Ez utóbbi eredmény is azt sejteti, hogy a margarinban az omega-6-tartalom a fő allergizáló. Hogy mennyire kényes téma ez a transzzsír kérdés, azt abból értettem meg, amikor egy női por­ tálnak írtam egy cikket, amelyben megemlítettem a margarint mint veszélyforrást. Egy margarin­ gyártó, aki a portálon reklámozta is termékét, azonnal megjelent és tiltakozott, hogy a „magyar boltokban a polcokon álló margarinokban mind 1% alatt van a transzzsírtartalom”, és korrekciót kért. A portál kompromisszumot kötött, mert a gyártó margarinja valóban alacsony transzzsírtar­ talmú volt, de amúgy a magyar piacon ő az egyetlen, aki egyáltalán feltünteti a transzzsírtartal­ mat. Azt az állítást, hogy a margarinok úgy általában egészségesek volnának, és alacsony volna a transzzsírtartalmuk, a szakirodalom alaposan megcáfolja. Egy amerikai élelmiszer-vizsgálat a kockamargarinokban átlagosan 15% transzzsírt, míg a kenhető margarinokban 4,5%-ot mutatott ki.599 Ha a nagyi süt negyed kiló margarinnal egy sütit, akkor a család kb. 40 gramm transzzsírt fogyaszt el vele. Egy osztrák vizsgálat 14-féle, boltban kapható margarint vizsgált meg, s ezek­ ben 1,2-2,8 gramm transzzsírt találtak 100 grammban. Az ipari margarinokban, amelyeket pl. a pékségek, cukrászatok használnak, 6,2-17 gramm transzzsír volt 100 grammban.600 A margarinokkal és az olajokkal azonban, mint e részben kifejtettem, nem csupán a transzzsír­ tartalom a probléma, hanem az omega-6-tartalom is, ami legalább olyan veszélyes. Nem jelent tehát megoldást a még utópisztikus álomnak tűnő transzzsírmentes olajok és margarinok gyár­ tása sem. mert az étrendünk omega-6-hegemóniáját az olajok és margarinok okozzák. Valójá­ ban nem volna szabad olajat és margarint egyáltalán fogyasztanunk. E tanács egy része, pl. a margarin, könnyen megfogadható, hiszen alternatívaként ott a sokkal ízletesebb és veszélyte­ lenebb vaj. Az olaj rázósabb kérdés, de én azt gondolom, ahogy rá tudtak minket szoktatni, úgy fokozatosan le is lehet szokni. Hisz azelőtt is megsütötték az emberek valahogy az ennivalóju­ kat. A grillezés és a zsírban sütés lehetősége mindenki előtt nyitva áll.

A homocisztein

A tudományban újra és újra megismétlődik ugyanaz: valaki felismer valamit, ami ellenté­ tes az uralkodó elmélettel és az abból remekül megélők érdekeivel, ezért aztán elégetik, bebörtönzik, elbocsátják. Mikor mi éppen a divat a tudományos érvelésben. Kilmer McCully 1968-ban egy 9 éves kislányt vizsgált, aki egy ritka betegségben, az akkoriban felismert homocisztinuriában szenvedett. A betegség lényege, hogy a beteg vérében nagyon magas a homocisztein szintje, s ez a vizeletében is megjelenik. A kislány mamája elmondta, hogy nagybátyjuk is ebben a betegségben szenvedett és halt meg 1933-ban. A nagybácsi valójá­ ban egy 8 éves, szellemileg visszamaradott kisfiú volt, s a sors különös véletlenje folytán, sok évvel azelőtt pontosan annak a kórháznak ugyanazon osztályán vizsgálták, ahol McCully 1968-ban dolgozott. A rendkívüli esetet egy neves orvosi lapban is közölték, és a kisfiú testéből kimetszett szövetmintákat is megőrizték. McCully tehát újravizsgálta a szö­ veteket és megállapította, hogy a kisfiúnak előrehaladott érelmeszesedése volt, és végül stroke-ban halt meg! Már az önmagában megdöbbentő, amikor valaki nyolcévesen síroké­ ban hal meg, de ami még meglepőbb volt McCully számára, hogy az artériákban nem ta­ lált lerakodott koleszterint vagy zsírt. Ebből arra következtetett, hogy önmagában a homo­ cisztein okozza az érelmeszesedést, s ha idős embereknél találunk is lerakódott koleszte­ rint, az már csak következménye a korábbi elváltozásoknak. A homocisztein a metionin ne­ vű esszenciális aminosav, azaz fehérje bomlásakor keletkezik. Metionin mindenben van, növényben is, állati fehérjékben is. Lebontásához nélkülözhetetlenek a B6-, a folsav- és a B12-vitaminok. A homocisztinuriában szenvedő betegek viszont általában éppen B6-, fol­ sav- és B12-hiányban szenvednek. McCully ismerte azokat a vizsgálatokat, amelyekben majmoknál B6-vitamin-hiányt előidézve súlyos érelmeszesedést lehetett előidézni, ill. hogy patkányoknál folsav és B12 adásával ki lehetett védeni az érelmeszesedést. Fejében hirtelen összeállt a kép: az érelmeszesedést nem a magas koleszterinszint okozza, hanem a vitaminhiányból eredő magas homociszteinszint.601 Miért nincs tehát a primitív népeknél, egyenek bármennyi húst is, szívbetegség? Mert rengeteg nyers és friss zöldséget fogyasz­ tanak, amelyek bőségesen fedezik a vitaminszükségletet. De miért van a modem társadalmakban vitaminhiány? Itt kell visszatérjünk egy percre ismét a 20. századi táplálkozás alakulására. Az 1880-as években kezdte a világ megismerni a beri-beri nevű rejtélyes betegséget. A japán haditengeré­ szet feljegyzései szerint 1000 tengerészből 450 betegedett meg a japánban kak-kének nevezett betegségben. A szó merev járást jelent. A betegség Jáván, majd egész Ázsiában és Afrikában, szinte mindenhol megjelent, ahova a fehér ember gyarmatosítóként betette a lábát. A betegség tünetei levertség, fáradtság, étvágytalanság, fogyás, s mindez végül görcsökbe, bénulásokba, majd halálba torkollik. Mivel ekkoriban fedezték fel a mikrobákat, mindenki valami fertőzés­ re gyanakodott. Hiába górcsövezték a betegek szöveteit, pedig a megoldás pofonegyszerű volt, csak évekig senki nem gondolt rá. A Jávára kirendelt Christiaan Eijkman orvos vette észre a beri-beri kiváltó oka után nyomozva, hogy a betegséget a hántolt rizs okozza. A gyarmatokon élő emberek fő tápláléka a rizs volt, és amikor a fehér ember elhozta nekik a finom, fényezett, hántolt rizst, elvette tőlük a rizshéj létfontosságú vitaminjait, így a B1-vitamint is. Amikor is­ mét hántolatan rizst adtak a betegeknek, azok lassan meggyógyultak.

Hasonló módon fedezték fel a B3-vitamint is, amelynek hiánya súlyos idegrendszeri káro­ sodásokkal járó pellagrát okozott. A főként kukoricán élőknél fordult elő, s évtizedekig vala­ mi fertőzésre, vagy a kukoricában található méreganyagra gondoltak602 Az élelmiszeripar fejlődése tehát olyan hiánybetegségekhez vezetett, amelyekre azért nem gondolhatott senki, mert az ipari forradalom idején még nem voltak ismertek a vitaminok. A kialakult vitaminhiányos táplálkozás a nyugati civilizációban sokáig azért nem tűnt fel, mert a harmadik világ nyomorában élőkhöz képest a nyugati ember mégiscsak választékosán táp­ lálkozott, és a hiányok okozta megbetegedést k nem látványos, hanem alattomos formákat öl­ töttek. A gyarmatosítás során a civilizált világ lassan ráeszmélt arra, hogy saját hiányállapota­ it látja viszont felnagyítva az exportált nyugati étrend harmadik világbeli hatásaiban. Ez a fel­ ismerés azonban nem bizonyult elég tanulságosnak. Ha a nyugati orvoslás tanult volna saját történetéből, mohón kapott volna McCully felismerésén. De nem ez történt. McCully a '70-es években kezdte publikálni elméletét és az azt alátámasztó adatokat, s mint Thomas Guilliams professzor írta: „Új elmélete megkérdőjelezte a koleszterin és más zsírok szerepét az arterioszklerózisban, s emiatt az orvostársadalom »elitje« nem fogadta el eredmé­ nyeit, s mi több, a Harvard Medical Schoolhoz való 28 éves kötődésének véget vetett az, hogy nem tudta »bizonyítani« kollégái számára kielégítően teóriáját”. Magyarán 1977-ben kirúgták állásából és zsebében egy Harvard-diplomával két éven át még állást sem kapott, míg végül kórboncnokként tudott csak elhelyezkedni. Én ezt nevezem Semmelweis-szindrómának. Igaz, őt agyonverték, de mint jeleztem, koronként változik a tu­ dományos érvelés stílusa. Vagy húsz évnek kellett eltelnie, hogy a szívbetegséget kutatók érdeklődése végre a homo(dsztein felé forduljon. Mikor a homocisztein-teória beigazolódása után McCullyt megkérdez­ ek, mit gondol száműzetéséről, mosolyogva csak annyit felelt: így fejlődik a tudomány. Na, de mit is izzadt ki a tudomány modem vértanújának teóriája nyomán? Az epidemiológiai vizsgálatok azt bizonyítják, hogy a 10 pmol/1* feletti homocisztein szint már 3.4-szeres infarktuskockázatot képvisel. Ez volt a Physicians' Health Study (Or­ vosok Egészségének Vizsgálata) eredménye, amelyben 14 916 orvost követtek 5 éven át. 1992-őt írunk. A szerzők végső konklúziója: a homociszteinszint független előrejelzője az infarktusnak, s mivel B-vitaminokkal könnyen kezelhető, fontos és könnyű beavatkozásra ad lehetőséget.603 Mondta Önnek 1992 óta valaki is, hogy harmadára csökkentheti az infarktus kockázatát, ha sok B-vitamint szed? Én arra tippelek, hogy nem. Sőt, arra szokták figyelmeztetni, hogy a pénz­ éhes vitaminárusok mérgezik Önt a „megadózisú” vitaminokkal, és szedje csak a napi ajánlott adagot, ami kb. annyit ér, mint halottnak a csók. Azt viszont biztos ezerszer £ lmondták, hogy csökkentse a koleszterinfogyasztását meg a zsírfogyasztását, bár ezeknek az égvilágon semmi köze nincs az Ön infarktuskockázatához. De ami igazán megvédené Önt, azt valahogy el­ felejtették megmondani. Szerintem ez vérlázító, ezeknek az embereknek menniük kellene.

Miként a Magatartástudományi Intézet is, ha a százmilliókat a depresszió méricskélése helyett a homociszteinszint méricskélésére költené, és az „orvoshoz fordulás” helyett mondjuk inkább a sütőolajok elhagyására beszélné rá az embereket, valószínűleg többet tenne értük, mint most. A 10 pmol/1 egyébként nem az álomhatár. Az USA lakosságának 5-10%-a és a szív- és ér­ rendszeri betegek 40%-a ezzel a homociszteinszinttel él, de mivel a hivatalos laborértékek sze­ rint 5-15 fimol/l „normális”, azért nem kell tenni senkinek semmit. Hogy a fenti vizsgálatban 15 pmol/l-rel hullottak az emberek, mint a legyek, végül is ez is „normális”. De aki törődik egészségével, az tudomásul veszi, hogy a homociszteinszint folytonos kockázatot jeleni, minél alacsonyabb, annál jobb. Carol Boushey és kutatótársai 27 vizsgálat összevont elemzését végezték el 1995-ben. Eb­ ből az derült ki, hogy 5 pmol/1 homociszteinszint-emelkedés férfiaknál 50%-os, nőknél 80%-os szívbetegség-, és mindkét nemben 50%-os agyérbetegség-kockázatot jelent. Az elemzés sze­ rint a lakosság 10%-ának olyan magas a homociszteinszintje, hogy veszélyeztetettnek tekin­ tendő. A szerzők számításai szerint évi 13 500-50 000 halál volna megelőzhető vitaminpótlás­ sal.601 Dávid Wald és munkatársai 92 vizsgálat összevont elemzését végezték el, és e szerint minden 5 pmol/l-növekedés 32-42%-os kockázatnövekedést jelent szívbetegség^, 60%-os kockázatnövekedést mélyvénás trombózisra, és 60%-ot stroke-ra.605 ^

Az ábrán606 látható kockázatbecslés nem félreértés: 15 pmol/l-nél már négyszeres szívbetegség­ kockázatot mutat a grafikon. Tekintve, hogy ezért nem kell naponta 20 km-t futni, nem kell éhezni, nem kell kimócsingozni a sovány sonkát, pusztán B-vitaminokat kell szedni, ez még annak is megéri, akit végül nem sikerül majd meggyőznöm a paleolit táplálkozás előnyeiről. Nem sorolom tovább a vizsgálatokat, akit ennyi nem győz meg, azt további száz sem fog. A kérdés az, hogyan védekezzünk a magas homociszteinszint ellen? Olyan ostoba dolgokat

már nem írok le, hogy sok sport, a dohányzás és az alkohol kerülése, mert abban reményke­ dem, hogy aki egy ilyen könyvben idáig eljut, annak ezek a dolgok már evidenciák. A vitaminokkal van egy kis gond, senki nem tudja, mennyi az annyi. A hivatalos orvoslás né­ zetei alapján azt gondolhatnánk, hogy sumér tudósok agyagtábla-töredékeiből bogarászhatták elő azokat az értékeket, amelyeket most már egyre nagyobb törvényi felhatalmazással védel­ meznek. A hivatalos tudomány szerint e vitaminokból a napi szükséges adag a következő: 2 mg B6-vitamin, 200 |jg folsav, 1 pg B12-vitamin. A paleolit étrend e vitaminok kétszeresét-nyolcszorosát tartalmazta. Tudni kell azt is, hogy miközben a „modem” ajánlott adag a töredéke an­ nak, amit őseredetileg még fogyasztottunk, ma már valójában az sem volna elég, ugyanis a táp­ lálkozásunk radikálisan megváltozott, ami minden vitamin szükségletét a többszörösére növeli. De mit is ajánl Kilmer McCully, a homocisztein teóriájának kidolgozója? A közepes koc­ kázatnak kitett (rosszul táplálkozó, mozgásszegény életet élő, túlsúlyos, dohányzó) emberek­ nek 10 mg B6,1000 pg folsav és 100 pg B12 az ajánlott. Ez öt, ill. százszorosa az átlagpolgár­ nak ajánlott hivatalos adagnak. Milyen az átlagpolgár: rosszul táplálkozik, nem mozog, túlsú­ lyos, dohányzik. Ha az illetőnek még a vérnyomása és a koleszterinszintje is magas, akkor mindennek a többszöröse ajánlott: 50 mg, 2000 pg és 500 pg. Tekintve, hogy ezek a vitami­ nok rendkívül biztonságosak (csak a B6-ot hónapokon át 1-6 grammos adagban szedőknél ír­ tak le kisebb károsodást), ezek szedése még „megadózisban” sem veszélyes. Na, most elég nagy bajba kerülhet az, aki ilyen hatalmas adag vitaminokat akar szedni. Nem biztos, hogy be tudja majd szerezni. A közegészségügy aktatologatói fel sem fogják mérhetetlen felelősségüket, amikor nevet­ ségesen alacsony napi ajánlott határokat állapítanak meg, majd ezen önkényesen megállapított értékekre hivatkozva tiltanak be vitaminkészítményeket, mondván, hogy azok 10-szer, húsz­ szor meghaladják a napi ajánlott értéket. Azt elfelejtik, hogy ők mondták meg, mennyi az aján­ lott. Ha a szükségesnek csak huszonötödét ajánlják, akkor a szükséges mennyiség máris hu­ szonötszöröse lesz annak, amit ők ajánlottak. Sokan ezeket a kérdéseket nena^eszik komolyan, egyrészt, mert nem szednek vitaminokat, nem törődnek különösebben az egészségükkel, és belenőttek abba, amit Michael Fitzpatrick „egészségdiktatúrának” nevez. A modem kor orvostudománya a közegészségügy megnöveke­ dett fontossága miatt politikai hatalommá vált. Az orvoslás még oly fatális tévedései is, mint a koleszterin téveszme, a társadalom tagjainak sorsát formáló tényezővé válik, mert meghatároz­ za az egészséges életről való diskurzus tematikáját. Rengetegféle rejtett módon, kisebb-nagyobb kényszereken keresztül szivárognak be éle­ tünkbe az egészségdiktátorok önkényes normái. Egy orvos előírhatja, hogy betege milyen di­ étát folytasson, még akkor is, ha az holnap halálosnak minősülhet. Rendeletileg ártalmatlan fáj­ dalomcsillapítókat, mint pl. az Algopyrin, Quarelin, betiltanak, mondván, hogy veszélyes, és közben szabaúpiac forgalmú az ezerszer veszélyesebb paracetamol, amelynek a terápiás és mérgező dózisa közt olyan kicsi a különbség, hogy a világon évente több ezer ember hal bele véletlen túladagolásba. Rengeteg kötelező védőoltás van, amelyeknek veszélyei vannak, és ezért sok emberben ko­ moly kételyek ébredtek, beadassa-e gyermekének. Csakhogy ez nem választás kérdése, sok szülőt már börtönbüntetésre is ítéltek, s csak legutóbb született legfelsőbb bírósági döntés ar­ ról. hogy azért ez talán mégsem közvetlen veszélyeztetés.

Gyerekeket köteleznek arra, hogy stimulánsokat szedjenek, ha hiperaktívnak minősíti őket a pszichiátria. Márpedig bárkit beszállíthatnak és kényszergyógykezelhetnek, ha egy arra kó­ borló pszichiáter éppen úgy ítéli meg a helyzetet. Soha nem dohányoztam, nem is kedvelem olyan nagyon a dohányosokat, de aggasztónak tartom, hogy törvényileg el lehet rendelni, ki mikor, hol dohányozzon. Most nem arra gondo­ lok, hogy a benzinkútnál is rágyújthasson valaki. Hanem arra, hogy pl. a munkahelyén miért ne dohányozhatna a szobájában, ha ott mondjuk mindenki dohányzik, vagy legalábbis nincs kifogása a dohányzás ellen. Ezt persze a passzív dohányzásról kimutatott kockázatokra hivat­ kozva rendelték el. Raymond Johnstone azonban rámutatott arra, miszerint ausztrál vizsgála­ tok kimutatták: a nem dohányzó férfiak nem dohányzó feleségei közt 100 000 főre 6 tüdőrá­ kos, a dohányzó férjek feleségei közt pedig 8 hal meg tüdőrákban. Ez 33%-os relatív kocká­ zatnövekedést jelent, de a valóságban eg^ ötvenezred eséllyel nő meg csupán a kockázat.™ Itt valójában egy elvről van szó: bizonyra^mbereknek hatalmában áll, hogy az általuk vélt egészségkockázat nevében százmilliók életmódját meghatározó törvényeket hozassanak. Alkoholt sem iszom és nem vagyok híve az alkoholizmusnak sem. De amikor Amerikában betiltották az alkoholfogyasztást, soha nem látott mértékben nőtt meg az alkoholizmus és a bű­ nözés. Nem szeretném, ha egy nap betiltanák az alkoholt Magyarországon. Nos, külön tanulmányt lehetne írni arról, miként alakítja át életünket az egészségdiktatúra, s foszt meg minket az önrendelkezés jogától - észrevétlenül. Ne feledjük, egy állam intézke­ dései mindig a törvényesség látszatát keltik, még akkor is, amikor éppen zsidókat zárnak ki az oktatásból, majd kötelezik őket megkülönböztető jelzés viselésére, vagy amikor a feketéknek megtiltják, hogy fehérekkel egy buszon utazzanak. Az állam bármit elrendelhet, és az törvé­ nyesnek fog hatni, bármily abszurd és bármennyire korlátozza is az egészséghez való jogun­ kat. De itt csak a vitaminokról akartam szólni. A közegészségügy hamarosan el fogja érni, hogy az egészségre ártalmatlan vitaminokat ne lehessen szabadon vásárolni. A D-vitaminról szóló fejezetben erről még külön szólok, hiszen a közegészségügynek köszönhető jórészt a rák­ járvány is.

Hogyan tovább? így, a koleszterinmítosz végére érve nincs megnyugvás. Egyrészt, ha holnaptól új életet kez­ dünk, akkor sem tudom megbocsátani azt a sok évtizedes átverést, amit a közegészségügy és az őt információval ellátó táplálkozáskutatók és dietetikusok velünk műveltek. Szó szerint az életünkkel játszottak és játszanak, tudatlanságból, nyereségvágyból, karriervágyból. Ma az egész kultúránkat áthatja a koleszterinmaszlag, nincs olyan maga n, rádiócsatorna, tévéadás, ahol előbb-utóbb ne ütköznénk bele a koleszterinpropaganda egy újabb gyöngyszemébe. A legtöbb orvos, el sem gondolkodva, nem is ellenőrizve, hogy valóban jót tesz-e betegével, adja a magvas étrendi tanácsokat, és írja az életveszélyes sztatinokat. Javasolja betegének, hogy csökkentse le a telített zsír fogyasztását, hagyja el a tojást, vaj helyett fogyasszon inkább margarint, és süssön inkább olajban, mint zsírban. Olyan tanácsok ezek, amelyek csak egyre súlyosbítják betege állapotát. Amit eddig is az idézett elő, ahogy táplálkozott. Mostantól majd még rosszabbul táplálkozik.

De hol romlottak el ennyire a dolgok? A probléma valahol ott ragadható meg, hogy ugyan Darwin már régen megalkotta az em­ beri és állati evolúció elméletét, ez tananyag, és része minden élettudományi képzésnek. Ám az evolúciós szemlélet teljesen idegen az orvosi gondolkodástól. Az orvostudomány a 19. szá­ zadi forradalmától megrészegülve úgy tekint az emberi szervezetre, mint egy gépezetre, amelynek működését majd ő megfejti. Az orvoslást nem érdekli, honnan jött az ember, milyen folyamatok alakították évmilliók során, miért pont olyan és nem más a működése, az enzimrendszerei, a tápanyagigénye. Nem, az orvoslást sosem izgatta igazán a múlt. Mindig abból in­ dult ki, ami van. A történelem során az emberi táplálkozást környezeti kényszerek alakították ki. Az ember nem azt választotta, ami jó neki, hanem azt ette, ami elérhető volt a számára. A túlnépesedés olyan krízist teremtett, amin az emberiség csak a földműveléssel és az állatte­ nyésztéssel tudott túljutni. Ezzel egyben rögzítette is a táplálkozásnak azokat az elveit, ame­ lyek ma már ősinek és rendíthetetlenül természetesnek hatnak. A modem táplálkozástudomány nem kereste meg az emberi táplálkozás gyökereit, hanem adottnak vette, ahogy az emberek ma táplálkoznak, és azt kezdte vizsgálni, mit kell egy kicsit csökkenteni, mit kell egy kicsit növelni, hogy jobb legyen. Az emberi viselkedés és gondolkodás paradox jellegét Paul Watzlawick remekül leírta. Amikor probléma keletkezik - úja -, az emberek mindig első szintű megoldás­ ban kezdenek el gondolkodni. Vagyis: együnk kevesebb állati zsírt, vagy együnk több rostot stb. A helyzet némileg talán még javul is, de alapvetően a probléma ugyanaz marad. Az em­ berek táplálkozásuk következtében továbbra is idő előtt meghalnak. A kis módosítgatások az étrendben csupán kis javulásokat, vagy romlásokat idéznek elő, miközben az egésszel alapve­ tő baj van. Watzlawick szerint a problémákat mindig a másodfokú megoldások oldják meg. A másodfokú megoldás mindig drasztikus szakítást jelent azzal, amit a probléma sugall. Egy alapvetően elhibázott táplálkozásból ugyanis nem lehet helyes következtetést levonni arra néz­ ve, mit kéne tenni. Vagyis alapjaiban kell újragondolni az emberi táplálkozást, vissza kell men­ ni odáig, amikor még nem volt szívhalálozás, rák, autoimmun betegség, autizmus és a többi. Újra kell gondolni, hogy az evolúció során milyen étrendhez alkalmazkodott a homo sapiens, és ebből kell megpróbálni levezetni, mit is együnk ma.

V. Sómítosz

A só és az élet Az élet a sós őstengerekben keletkezett, ezért az élőlények testnedvei sósak. Egy átlagos test­ súlyú ember kb. 250 gramm sót tartalmaz. Sok dolog utal arra, hogy az emberi nem törzsfej­ lődése során volt egy 1 -2 millió éves „vízi kaland”. A vízi életmód mellett szól bundánk el­ vesztése, a víziállatoki a jellemző bőr alatti zsírpárnák kifejlesztése, és hogy témánkhoz vissza­ kanyarodjunk, a sós izzadás és a sós könnyek is vízi életünk maradványai. A szárazföldi lét­ hez alkalmazkodott állatok nem izzadnak sót, és jobban takarékoskodnak a vízzel is. A „csupasz majom” erős verejtékezése a só állandó pótlását és később a dezodorok felfe­ dezését eredményezte. Egyes kannibál elméletek szerint a hús és vér fogyasztása is a sóéhség csökkentésére alakult ki. Az ember ősidők óta kincsként kezeli a sót, és gyorsan megtanulta, hogyan lehet sót bányászni, ill. a tengervíz lepárlásával sót előállítani.

A só megkérdőjelezhetetlen veszélyessége Mint már többször említettem, az orvostudomány telis-tele van tudományos mítoszokkal, ame­ lyeket már a kezdet kezdetén gyenge érvek támogattak, de mert annyira hihetően hangzottak, sokan ráharaptak. Ettől még persze bebizonyosodhatott volna, hogy téves az egész elképzelés. De amikor a politikától és a közegészségügy mindig tenni akaró hivatalnokaitól is megkapták a sómítosz hívei a teljes támogatást, akkor a sómítosz hódító útjára indult. Újra és újra meg­

döbbenek azon, hogy komoly kutatók és tudósok miként tudnak bedőlni egy téveszmének, és válnak kiszolgálóivá ezeknek a közegészségügyileg veszélyes tévhiteknek. Mert a sómítosz is az. A recept mindig ugyanaz: jó dolog sikeresnek és elismertnek lenni, jó dolog együtt csahol­ ni a falkával. Pár éve még egy kutatóintézetben dolgoztam, s meghívták vendégelőadónak Nagy Zoltánt, aki akkor a „Lipót” igazgatója is volt, és a hazai stroke-kutatás egyik vezető személyisége. Be­ mutatta a stroke-halálozás különféle statisztikáit, majd amikor a só jött szóba, megkérdeztem, miért van az, hogy a sót a teljes népességben akarják csökkenteni, miközben a lakosság töre­ déke sóérzékeny csupán, és teljesen indokolatlan, sőt veszélyes a sófogyasztást válogatás nél­ kül mindenkinél korlátozni. A kollégák összenéztek - „Na, már megint a Szendi”-, mintha nyilvánosan gyalázni kezdtem volna az előadót és családját. De egy vendég jelenlétében nem hurrogjuk le a kollégát, mert még híre meg. Nagy Zoltán azt felelte, a só és a vérnyomás kap­ csolatát egyértelműen bizonyították, és neki számos betege van, akinél fantasztikus eredmé­ nyeket ért el a sócsökkentéssel. Az intézet hírneve védelmében az igazgatónő is felpattant, nyilván szégyellte, hogy általam „így mutatkozik be az intézet”, és szokásos heveskedő, leke­ zelő stílusában azt mondta: ez egy nyilvánvaló tény, minden másodéves orvostanhallgató meg­ tanulta. Ő még emlékszik, idézte fel ábrándosán, hogyan adtak be élettangyakorlaton sóinfűziót a patkánynak, és attól hogyan ment fel a vérnyomása. Puff, le voltam lőve. A tudományos világban ez így meg. És ha valaki sokszor áll föl és sokszor kérdez olyat, amit a többiek nem úgy gondolnak, akkor egy idő után kipenderítik az állásából. Persze Nagy Zoltánnak én elhiszem, hogy magas vérnyomásos betegeinél csodát művelt a sócsökkentés. De mit szólna, kedves olvasóm, ha központilag elrendelnék, hogy minden virá­ got le kell vágni, mert egy allergológus szerint a virágallergiában szenvedő betegeinek jót tesz a világmentes környezet? Vagy betiltanák a mogyorót, mert egy allergológusnak több betege meghalt tőle anafilaxiás sokkban*? Ugye nem értene egyet vele? Nos ugyanez a helyzet a só­ val is. Azért, mert vannak sóérzékenyek, mostantól mindenki kerülje a sót? Lássuk a só újkori démonizálásának történetét.

A sómítosz születése A szervezet sótartalmát elsősorban a vese szabályozza. Ha kevés a só a táplálékban, a vese visszatartja a sót. De mi van, ha sok sót fogyasztunk? „Sok” alatt értem a modem ember 10-15 gramm napi sóbevitelét. A sok só benne van a kenyerünkben, felvágottainkban, főtt ételeink­ ben, s a tartósított élelmiszerekben. A sómítosz híveinek verziójában ettől egekig szökik fel a vérnyomás. A test önszabályozásának ismeretében viszont azt gondolhatjuk, a vese kiválaszt­ ja a fölösleget. Nyilván lesznek egyedek, akiknél ez valamiért nem működik, nekik tényleg nem ártana csökkenteni a sófogyasztásukat. Mindjárt kiderül, ki gondolja jól. Valóban minden orvos kap egy patkányt az élettanórán, és valóban megtapasztalhatja, hogy ha fokozza a sóbevitelt, nő a patkány vérnyomása. Utána élettanórán, majd belgyógyászaton a

* Súlyos allergiás reakció: testszerte viszketés, gégeduzzanat, légzési és nyelési nehézség, ájulás, fulladás.

fejébe verik, hogy a magas sófogyasztás vizet tart vissza a szervezetben, ezáltal megnő a vér térfogata és így nő a vérnyomás. Egy orvostanhallgató ezeregy ilyen tételt megtanul, miért ép­ pen ebben kételkedne? Az orvostudományi mítoszok az orvossá válás beavatási szertartásain keresztül ivódnak bele az orvosi gondolkodásba. Egy-egy szemléletes demonstráció mélyen beégetődik az emlékezetbe, és később megdönthetetlen bizonyossággal ruházza fel a só-vér­ nyomás teóriát. Már a harmincas években felfigyeltek arra, ha kiveszik a patkány fél veséjét, és sóval tömik, akkor magas vérnyomása lesz. De ezek az állatkínzások csak a vese fontosságát hangsúlyozták. A fordulatot Louis Dahl 1960-ban publikált vizsgálatai és azok totális félreértése hozták. Mint Paul Elüott írta: „Louis Dahl híres 1960-as grafikonja, amely öt népességen a sófogyasz­ tás és a magas vérnyomás gyakoriságának egyenes vonalú összefüggését mutatta, megragadta a magas vérnyomás kutatásával foglalkozó kutatók képzeletét, és Dahl hatása a mai napig ér­ vényesül”.608 Dahl rámutatott arra. hogy Amerikában a fiziológiai szükségletnek megfelelő só tízszeresét, vagyis napi 10 grammot fogyasztanak. A sófogyasztás hiteles mérése úgy történik, hogy megmérik adott ember 24 órán át gyűjtött vizeletében a kiválasztott só mennyiségét. Sok emberen elvégezni ilyen mérést meglehetősen macerás. Ezért általában egy embertől egy min­ tát vesznek, és abból következtetnek az illető általános sófogyasztására. Ahogy ezt a kedves ol­ vasó olvassa, nyilván rögtön az jut eszébe, és mi van akkor, ha az illető aznap mondjuk sós heringet evett vendégségben, de amúgy nem nagyon szokta sózni ételeit? Vagyis lehet-e egy adott nap véletlen hatások alapján kialakult sófogyasztásából következtetni arra, hogy valaki mondjuk 30 éven át naponta mennyi sót fogyasztott? Nyilvánvalóan nem. A sókutatásban mé­ gis ezt a módszert követik! Dahl tisztában volt ezzel a problémával, és ezért óvatos is volt a következtetéseivel. Mint írta: „a sófógyasztás oly mértékben változhat napról napra, hogy nem lehet egyetlen nap fogyasztásából, de még egymást követő napok átlagából sem egy adott egyén átlagos sófogyasztására következtetni”. Másrészt úgy gondolta, önmagában a sóbevitel kevés magyarázat, kell lennie még geneti­ kai hatásnak is, vagyis feltételezte, hogy az emberek vérnyomása különböző mértékben érzé­ keny a sófógyasztásra. Ezt patkánykísérletekkel is bizonyította, vannak ugyanis „sóérzékeny” patkányok, és vannak olyanok, akiknek semennyi só sem növeli meg a vérnyomását. Ugye baj­ ban lennének az orvosegyetemek, ha ilyen patkányokon kéne demonstrálni a só vémyomásfokozó hatását. Végül Dahl azt a következtetést vonta le, hogy ugyan a só vémyomásnövelő ha­ tása egyénről egyénre változik, kétségtelen, hogy azokban a kultúrákban, ahol 4-5 grammnál nem fogyasztanak többet, a magas vérnyomás ritka. A felajzott sókutatók és a közegészségügy összefogott és egy hatalmas, világméretű össze­ hasonlító sóvizsgálatot indítottak. Ötvenkét népességben vettek rengeteg embertől 24 órás vi­ zeletmintát és mérték meg vérnyomását. Persze mindenkinél csak egyszer. De a vizsgálat így is horribilis összegeket emésztett fel, vagy 150 kutató dolgozott rajta megszámlálhatatlan sok asszisztenciával. Gary Taubes „The (Political) Science of Salt” (A só [politikai tudománya) cí­ mű, a Science Magazine-bm megjelent írásában rámutat arra, honnan ez a hatalmas elszánt­ ság, és ez a költségeket és fáradságot nem kímélő munka a só ártalmasságának bizonyítására.610 A magas vérnyomás tényleg veszélyes, és tényleg életek tízezreit oltja ki évente. Viszont a vér­ nyomáskutatás nem tett le az asztalra nagy eredményeket, amelyeket közegészségügyi tanács­ ként is jól meg lehet fogalmazni - egészen a sóhisztéria kezdetéig. A közegészségügy hatal-

más pénzeket szakít le a kormányoktól puszta működésére, léte jogosságát igazolnia kell. Mind a vémyomáskutatásnak, mind a közegészségügynek tehát közös érdeke volt, hogy fel­ mutassanak valami kézzelfoghatót, ami népességszinten az egészség védelmében nagy ered­ ményeket ígér. Ezért oly fontos a koleszterin-téveszme, és ezért vált oly vonzóvá a sómítosz is. Minden politikus és közegészségügyis álma az, hogy kiállhasson az emberek elé és azt mondhassa: „Csökkentsd a sófogyasztásodat. így egészségesebb leszel és tovább élsz!” vagy „Oltasd be magad influenza ellen, és életben maradsz!”, továbbá „Csökkentsd a koleszterinszintedet, és nem kapsz infarktust!”. A politika és a közegészségügy a megmentő szerep utá­ ni sóvárgása hajtja bele a kormányokat őrült vállalkozásokba, amelyekből aztán többet nem lehet kihátrálni. A The INTERSALT Study, vagyis a nevezetes, 52 vidéket felölelő INTERSALT-vizsgálat, 1988-ban jelent meg, s olyan hatást keltett, mint amikor ágyúlövést várunk és petárdapukka­ nás lesz belőle.6" 52 populációból 200-200 főt vizsgáltak meg úgy, hogy 20-tól 60 éves korig tízéves ugrásokkal minden korosztályból véletlenszerűen 50-50 ember választottak ki. Az 52 populációból négy természeti nép annyira eltért a másik 48-tól, hogy adataikat nem is volt jo­ gos hozzácsapni a többihez. Az így maradt 48 népességben a vérnyomás és a sófogyasztás nem függött össze.612 Példának okáért a kínai Tiandzsinban átlagosan 14 gramm sót fogyasztottak, de az átlagos vérnyomás 117/70 volt, amit bárki megirigyelhet, annyira tökéletes. Ezzel szem­ ben a legkisebb fogyasztás a chicagói feketék körében mutatkozott, akik 6 grammot fogyasz­ tottak naponta, a vérnyomásuk mégis 122/78,5 volt, vagyis 6 Hgmm-rel magasabb, mint a több mint kétszer annyi sót fogyasztó kínaiaknál. De idézhetném a dánokat, akik 8 gramm sófo­ gyasztással 124/82 Hgmm-es vérnyomásukkal megint csak furcsán mutatnak a kínaiakhoz ké­ pest. Kolumbiában 12 gramm sót fogyasztottak, és 119/67 volt a vérnyomás. Ország Chicago (feketék)

Vérnyomás (Hgmm-ben) 122/79

Sófogyasztás (gramm) 6

Dánia

124/82

8

Kolumbia

119/67

12

Kína (Tiaiidzsin)

117/70

14

Aki lát ebben rendszert, az most szóljon! Ezek persze kiragadott példák, de a növekvő sófo­ gyasztás mintha éppen csökkenő vérnyomást eredményezne. Most a kedves olvasó azt gondol­ ja, csak megtréfálom önkényesen kiragadott példákkal. Nos, megmutatom, milyen grafiko­ non613 ábrázolták eredményüket a kutatók maguk:

100

150

200

250

Sókiválasztás 24 óra alatt (millimolban) A grafikonon jól látható, hogy a szaggatott vonal lefele halad, vagyis minél több sót fogyasz­ tottak átlagosan egy populációban, annál alacsonyabb volt a vérnyomás. Az INTERSALT költségvetésébe még belefért az is, hogy másik 10 000 emberen, de ők már nem különböző népekhez tartoztak, sócsökkentő programot hajtsanak végre. Tíz gramm­ ról 4 grammra csökkentették tehát a sófogyasztást, és ezzel 2,2/0,1 Hgmm-rel tornászták le a kísérleti személyek átlagos vérnyomását. Ez olyan minimális eredmény, hogy akár mérési hi­ ba is lehet. Klinikai jelentősége nulla. Hogy valakinek 10 grammról hatalmas erőfeszítésekkel 4 grammra vigyék le a sófogyasztását, és ezért cserébe a szisztolés vérnyomása 2 Hgmm-rel csökkenjen? A közegészségügy azonban erre az eredményre alapozva ajánlotta az embereknek, hogy csök­ kentsék sófogyasztásukat, ha nem akarnak stroke-ot. Erre már a sóipar is berágott. A szabad in­ formáció törvényére hivatkozva követelték, hogy belenézhessenek az INTERSALT-vizsgálat nyers adataiba. Ez a tudományos világban, ha kétely merül fel, természetes dolog. Az adatokat azonban nem adták ki nekik, helyette a sómítosz képviselői dühödt támadást intéztek a sóipar ellen, hogy az milyen aljas eszközökkel próbálja védeni a sófogyasztást. Az adatokat végül a só­ ipar kutatói az INTERSALT publikációiból gyűjtötték ki. Richard Hanneman az amerikai Só Intézetének (Salt Institute) igazgatója, 1996-ban egy elemzést közölt a British Medical Journal­ ban. amelyben azt bizonyította be, hogy az INTERSALT adatai alapján két dolog következik: 1. a vérnyomás (leszámítva a 4 természeti népet) minden társadalomban az életkorral nö­ vekszik, továbbá 2. az adott kultúrában a sófogyasztás nincs kapcsolatban a vérnyomással.614

Lett nagy anyázás, majd az INTERSALT kutatói nekiestek az adataiknak, és „még jobban” kielemezték. Ez olyan, mintha valaki leosztályozás után visszakérné a dolgozatát és átírná. Ilyen a tudományban sem szokás, pláne hogy ugyanazok elemzik újra az eredményeket, akik már egyszer kielemezték. De, amikor olyan dolgok megtörténnek, amikről azt gondolnánk, soha nem történhetnek meg, újra csak rájöhetünk, mennyire naivak is voltunk. Az új elemzés még tisztább, még szárazabb érzést adott.615 A British Medical Journal szerkesztősége közis­ merten független csapat, gondolták, kiadják az új tanulmányt két független elemzőnek, hogy az új tanulmány két új kommentárral együtt jelenjen meg. Amikor azonban a két független elemző benyújtotta a véleményét, az annyira sárba rántotta az INTERSALT-cikket, hogy az INTERSALT kutatói kézzel-lábbal tiltakoztak, hogy a két elemzés a cikkükkel egy időben ne jelenhessen meg. Ezért a két elemzés kél hónappal később jelent csak meg, nem árnyékolva be az INTERSALT új fényét.616 Az egyik elemző, Davy Smith, a Bristol egyetem professzo­ ra azt mondta az új cikkről, hogy kisiskolás szintű matematikai hibákat követtek el az elem­ zésben, a jobb eredmény érdekében. Az elemzést élesen bírálta Nick Day is, aki az Angol Or­ voskutatási Tanács (MRC, the British Medical Research Council) biostatisztikai részlegének a vezetője volt. Szerinte az újraelemzés „kivakarás és belefirkálás” volt csupán. Hugh Tunstall-Pedoe és munkatársai a Scottish Heart Health Studybm (a Skót Szív Egészsé­ gi Vizsgálatában) 11 600 embert követtek 7,6 éven át, és azt a számukra váratlan eredményt kapták,, hogy a sófogyasztás mindennemű - így a szív- és érrendszeri eredetű halálozással szemben is védőfaktomak bizonyult.617 Michael Alderman és munkatársai 1998-ban közölték 21 000 ember 5 éves sófogyasztásá­ nak és halálozásának összevetéséből kapott eredményüket. Azt a meglepő összefüggést kap­ ták, hogy minél kevesebb sót fogyasztott valaki, annál valószínűbben halt meg. Ez igaz volt minden halálnemre, de a szívhalálra is. Vagyis: a csökkent sófogyasztás fokozza a szívhalál valószínűségét.618 Apropó, Aldermanról érdemes tudni, hogy 1996 és 1998 közt az American Society of Hypertension (Amerikai Magasvémyomás Társaság) elnöke volt, majd 2004 és 2006 között az International Society of Hypertension (Nemzetközi Magas Vérnyomás Társaság) elnökének is megválasztották. A sópropagada elleni többszöri fellépése tehát nem valami „sze­ replési vágytól fűtött szenzációhajhászás”. Ezt a jelzőt már kívülről fújom, ugyanis ahányszor a mainstreamnek nem tetsző vizsgálatokat idézek, rögtön ezt szokták írni rólam. Úgy tűnik tehát, hogy a só nem ártalmas, hanem inkább védőhatású. Legalábbis ez derül ki a nagyobb vizsgálatokból. Wgül is, amíg nem kezdték az ellenkezőjét állítani, addig ez nem is tűnt volna provokatív eredménynek. Csak miután a közegészségügy az egész világon elkö­ telezett sóellenessé vált, onnantól tűnik úgy, mintha a só hasznosságát igazoló vizsgálatok direkt provokációk volnának. Az alapprobléma lényegében abban fogalmazható meg, hogy a só ártalmasságát ténylege­ sen nem tudták igazolni, sok nagy vizsgálat, beleértve az INTERSALT-ot is, viszont alátá­ masztja a só védőhatását. A só ártalmasságát egyedül az egy-két hetes vizsgálatok, valamint az állatkísérletek látszanak igazolni. Ám az egy-két hetes, nagy sóterhelést alkalmazó vizsgálatok azért hamisak, mert az emberi szervezet hosszabb távon alkalmazkodik a nagyobb sóbevitel­ hez is, egy-két hetes mérések alatt ez nem derül ki. Másfelől sem a patkányok, sem a majmok nem modelljei az embernek, pláne nem a sófogyasztás szempontjából.

Sócsökkentés semmiért De megközelíthetjük a kérdést onnan is, ha a só mégoly ártalmas is volna, érdemes-e draszti­ kus sócsökkentő programokra fogni az embereket. Julián Midgley és munkatársai 1996-ban 56 vizsgálat adatait elemezték, és a sófogyasztás drasztikus csökkenésével a magas vémyomásúak esetében 3,7 Hgmm-es (higanymilliméteres) szisztolés és 0,9 Hgmm-es diasztolés vémyomáscsökkenést hoztak ki.619 Niels A. Graudal és munkatársai 1998-ban 114 vizsgálat összevont elemzését végezték el. A magas vémyomású embereknél drasztikus sócsökkentésre a szisztolés vérnyomás átlagban 4, a diasztolés vérnyomás 2 Hgmm-rel csökkent. Egészséges személyeknél a szisztolés vér­ nyomás 1,2 Hgmm-rel csökkent, a diasztolés pedig nem változott. A szerzők következtetése: a sófogyasztás csökkentésének minimális a hatása.630 Shah Ebrahim és George Davey Smith 1999-ben nyolc olyan hosszú távú vizsgálatot elemzett, amelyben sócsökkentéssel kísérelték meg a vérnyomást lenyomni. A sófogyasztás komoly csökkentésével átlagosan 3 Hgmm-rel csökkent a vérnyomás.621 Jaakko Tuomilehto és munkatársai 2001-ben közölték 13 éves követéses vizsgálatukat, amelyben 2300 finn férfit és nőt vizsgáltak sófogyasztás szempontjából. Ez különösen ér­ dekes vizsgálat, mert Finnországban extrém magas a sófogyasztás. A szívhalálozás csak az elhízott férfiaknál függött össze a sófogyasztással, a normál súlyú férfiaknál és a nők­ nél nem.622 Hm? Nem furcsa? Ha valaki kíváncsi lesz, miért csak az elhízott embereknél függ össze a sófogyasztás a szívhalálozással, és belekukkant a vizsgálat adataiba, azt a meglepő felfedezést teszi, hogy minél több sót ürítettek a vizsgálati személyek, annál na­ gyobb volt a testtömegük. De ha belegondolunk, nem természetes, hogy egy nagyobb da­ rab ember többet eszik, következésképpen több sót fog üríteni? A kutatók erre nem gon­ doltak, hanem örültek, hogy van valami összefüggés, amivel igazolni lehet 13 év munká­ ját. A nagyobb sóürítés egyszerűen csak a nagyobb testtömeg jele, és az elhízás pedig is­ mert kockázati faktora a szívhalálozásnak. Igazság szerint kétségbeejtő, hogy ilyen pri­ mitív hibákból dolgozik a sópropaganda. Ha egy kutató nem veszi észre a baklövést, hogy vegye észre a halandó? Lee Hooper és munkatársai 2004-ben a Cochrane független tudományos szervezet felkéré­ sére 11 hosszú távú vizsgálat összevont elemzését végezték el, és arra következtettek, hogy a sócsökkentés nincs kapcsolatban a vémyomásváltozással.623 Dávid Freeman és Diana Petitti 2002-ben a Journal of Epidemiologyb&n azt írták, hogy bi­ zonyos kutatók és az orvosi lapok egyszerűen politikai nyomásra favorizálták a sóhipoté­ zist, miközben nemhogy semmi nem igazolja azt, de ráadásul a népegészségügyi progra­ mok által javasolt drasztikus sócsökkentés komoly egészségügyi veszélyeket képvisel. Mi­ közben a sócsökkentésből nagy népegészségügyi programot csináltak, óriási propagandá­ val és szinte vallásos megszállottsággal hirdetik, eközben minden ellentmondó tényt és vizsgálatot elhallgatnak és háttérbe szorítanak, arra hivatkozva, miszerint ne zavarjuk össze a közvéleményt.624

Só és gének Bár az emberi faj genetikailag meglehetősen egységes, egy adott égövhöz alkalmazkodott em­ berfajták között adaptív genetikai mutációk terjedtek el. 2004-ben a Chicagói Egyetem gene­ tikai kutatócsoportja bizonyította, hogy a fokozott sóvisszatartásért felelős gén igen aktív típu­ sa található meg az Egyenlítőhöz közel élő népek körében, majd az Egyenlítőtől távolodva egyre elterjedtebb egy olyan mutáció, amely már „hibás”, vagyis nem szolgálja a sóvisszatar­ tást. Az Egyenlítő vidékén élők körében ez az inaktív gén mindössze 6%-ban fordul elő, Kelet-Ázsiában már az emberek 55%-ában, a japánok körében 77%-os elterjedtséget mutat, és az európai emberek körében az arány 80-95%-os.625 Mi történik egy afrikai emberrel, ha őseit kétszáz évvel ezelőtt Amerikába hurcolták rab­ szolgának? Egyrészt rossz véleménye lesz a fehér emberről, másrészt megőrzi az Afrikában előnyös genetikai tulajdonságát, ami viszont veszélyes számára egy sok sót fogyasztó „fehér” táplálkozási kultúrában. Ezért oly gyakori a magas vérnyomás az amerikai feketék körében, és ez a magyarázat arra is, hogy az INTERSALT-vizsgálatban a chicagói feketéknek miért ma­ gasabb a vérnyomása alacsonyabb sófogyasztásra, mint a kínaiaknak. A paleolit étrend szempontjából a sóérzékenység alapvető kérdés. Loren Cordain és munkatár­ sai többször kifejezték abbeli véleményüket, hogy a sok só fogyasztása ártalmas. Ennek alapos bizonyítása azonban elmaradt.626 Gyakori érv, hogy a természeti népek kevés sót fogyasztanak, és amint kapcsolatba kerül­ nek a civilizációval, a sófogyasztással együtt megnő a vérnyomásuk is. A Viktória-tónál hagyományos életet élő luo törzs tagjait hasonlítottak össze Nairobiba ván­ dorolt törzstagokkal. A Nairobiban élők több sót ürítettek és átlagos vérnyomásuk 6-10 Hgmm-rel magasabb volt 24 hónappal később, mint otthon maradt társaiké.627 Ugyanakkor a San Blas szigeteken élő kuna indiánok, mikor kapcsolatba kerültek a civilizációval, bár jelen­ tősen megnövekedett a sófogyasztásuk, mivel továbbra is hagyományos életmódot folytattak, vérnyomásuk nem változott.628 A két nép sorsa közt a különbség az, hogy az afrikaiaknál a magas vérnyomásra hajlamosító só­ visszatartó gének nagyon gyakoriak, míg az indiánok körében ezek a gének már jóval ritkábbak. E két példából és abból, hogy az Egyenlítőtől távolodva egyre csökken a sóvisszatartó gé­ nek gyakorisága, az következik, hogy a sókorlátozást csak a sóvisszatartó génekkel megátko­ zottaknak kell követniük. Önmagában kijelenteni, hogy a paleolit táplálkozásnak nem része a só, olyan általánosító kijelentés, mint az, hogy a népességnek úgy általában le kéne redukálnia a sóbevitelt. (Hogy őszülte legyek, annak idején, úgy 30 évvel ezelőtt, elhittem a sómítoszt és leszoktam a sózásról. Most már csak azért nem fogok visszaszokni, mert kiderült hogy az egész csak egy közegészségügyi blöff, és csak a lakosság töredékénél helytálló az ajánlás. Mivel nem sózok, nem is tudom, én sóérzékeny típus vagyok-e vagy sem. A vérnyomásom normális, leszámítva azokat az eseteket, amikor közegészségügyi mítoszokat és tudománynak álcázott ostobaságo­ kat olvasok.) Gyakori tanács várandós nőknek, hogy csökkentsék sófogyasztásukat, elkerülendő a ter­ hességi magas vérnyomást és preeklampsziát. Az American College of Obstetricians and

Gynecologists (Amerikai Szülészek és Nőgyógyászok Kollégiuma) 1993-ban nem javasolta a sócsökkentést, mert szerinte haszontalan és még veszélyes is lehet. Rám hivatkozva ne egye senki nagykanállal a sót. A tények ismeretében át kell gondolnia, vajon ő sóérzékeny-e. Még önmagában a magas vérnyomás sem jelenti azt, hogy valaki sóér­ zékeny, hiszen sok mindentől lehet valakinek magas a vérnyomása. De amikor normál és ma­ gas vémyomásúakat sóterheléssel hasonlítottak össze, a magas vémyomásúak mint csoport, sóérzékenynek bizonyultak.629 Vagyis köztük több volt a sóérzékeny. Összegezve a sóról szerzett ismereteinket, elmondhatjuk, hogy megint megismertük a köz­ egészségügyi mítoszok világának egy újabb kimunkált darabját. A közegészségügyi mítoszok szájról szájra szállnak, részeivé válnak a folklórnak, később majd népdalok születnek belőlük és olyan elemi igazságokként tekintenek rájuk, mint a/ ókori népek a Nap és a Hold születé­ sének történetére. A valóság viszont az, hogy mi, magyarok kevésbé vagyunk sóérzékenyek. A sófogyasztás csökkentése a sóval szemben érzéketleneknek a szakirodalmi adatok szerint még veszélyes is lehet. Mindezt a paleolit táplálkozás jegyében írom. Aki a nyugati étrend egészségességét akar­ ta volna ebből a fejezetből kiolvasni, az tévedett. Egy tényezőt kiragadni - ez a mítoszgyártó kutatók módszere. Önmagában sem a sok, sem a kevés só nem jó és se nem rossz. A kálium-nátrium arányról kevesebb szó esik, pedig ez legalább olyan fontos. Ezért is szok­ ták ajánlani a tengeri sót, mert abban nem csak nátrium-klorid található. A kálium igazi forrá­ sai a zöldségek és a gyümölcsök. Aki áttér a paleolit vagy paleolitközeli táplálkozásra, annak ezek a kérdések sokadrangúvá válnak.

VI. Omega-3 E fejezetben futólag megismerheti a kedves olvasó közös „vízi” múltunkat, és hogy attól va­ gyunk a teremtés koronái, mert hajdanán rengeteg omega-3-at ettünk. Az omega-3 annyira fontossá vált testünk számára, hogy a nyugati étrendet jellemző omega-3-hiány súlyos beteg­ ségek forrása.

Zsír és zsír között nagy különbség van, erre még Ancel Keys is kénytelen volt rájönni. De ki gondolná, hogy a zsír többet mond nekünk az emberiség múltjáról, mint a spekulatív elméle­ tek? És ha a zsírok nyomán megértjük a múltunkat, azt is megérthetjük, hogyan kéne élnünk ma, hogy egészségesek maradjunk. Több út is vezet az omega-3-hoz, ehhez az esszenciális zsírsavhoz, amely valójában inkább zsírsavcsoport, semmint egy konkrét zsírfajta. Bizonyos szerkezeti azonosság jellemzi az omega-3 csoportot, amely miatt egymás közt tudnak konvertálódni, azonban az emberi szervezet nem tud előállítani omega-3-at, ezért nevezzük esszenciális zsírsavnak. Az omega-6 szintén esszenciális zsírsav, de mint majd látni fogjuk, az omega-3-mal meglehetősen ellentétes tulaj­ donságokkal rendelkezik. Az emberi faj kialakulásának vízimajom-elméletét már megírtam A nő felemelkedése és tün­ döklése c. könyvemben,630 akit ez bővebben érdekel, javaslom, olvassa el ott. A vízimajom-elmélet egy lényeges aspektusát emelném most itt ki, amelyben számos kuta­ tási irány összefut. Nevezetesen az állati és emberi agy zsírösszetételéről és méretéről van szó. A vízimajom-elmélet első felvetője, Sir Alister Hardy még egyáltalán nem foglalkozott az emberi agy méretével, ő csupán arra figyelt fel, hogy az ember számos sajátossága, pl. testé­ nek csupaszsága, a megmaiadt szőr áramvonalas mintázata, a víziállatokra jellemző bőr alatti zsírpárna, na és persze a majmokkal ellentétben az emberre jellemző vízimádat Hardy számá­ ra mind arra utalt, hogy kellett legyen egy „vízi korszakunk” is.631 A vízimajom-elmélet renge­ teg dolgot megmagyaráz, amit az uralkodó ún. szavanna-hipotézis nem képes értelmezni. A két lábra állás és a beszéd kialakulása egyértelműen a vízi életmóddal értelmezhető igazán.

A beszédhez ugyanis akaratlagos légzésszabályozás szükséges, amelyre csak a vízi emlősök képesek.632 És érdekes mód, ők „beszélnek” is, lásd, vagy inkább halld a delfinek csicsergését és a bálnák énekét. Hardy teóriáját Elaine Morgan építette tovább. Morgan két okból kedves a szívemnek. Egyrészt eredetileg ő is forgatókönyvíró volt, mint én. Másodszor, amikor írtam neki sok évvel ezelőtt, hogy tudna-e küldeni valami anyagot, fogta magát és egy kedves levél kíséretében elküldte nekem legújabb könyvét. Ezt a gesztust azóta is sokszor tapasztaltam ku­ tatóktól, de érdekes mód, mindig azoktól, akiknek eredeti gondolataik voltak. Úgy tűnik, vala­ hogy az eredetiség és a dölyfösség, amit oly gyakran megtapasztalni az akadémiai sikereket maguk mögött tudóknál, nem fér össze. A vízparti élet, mert azért erre kell gondolni, amikor vízimajomkorszákról beszélünk, azzal is járt, hogy ősünk rákapott a halak, kagylók, csigák és rákok fogyasztására. Mivel a víziállatokban nagyon sok omega-3-zsírsav található, ez a táplál­ kozásmód két előnyt jelentett: rengeteg fehérjét és rengeteg omega-3-at. Mindkettő az agy rob­ banásszerű méretbeli növekedéséhez vezetett. Itt csatlakozik be egy egészen más irányból érkező kutató, Michael Crawford, aki eredeti­ leg Afrika táplálkozását kezdte kutatni, és kezdetben olyan teóriákat gyártott, hogy Afrika problémája a fehérjehiány, a Nyugaté meg a túlzott zsírfogyasztás. Ezt Ancel Keys fertőző ha­ tásának lehet tulajdonítani, de Crawford gyorsan felépült a zsírfertőzésből. Afrikai útjain a vad­ állatok zsírját tanulmányozva rájött, hogy a vadállatok zsírja sokkal lágyabb, vagyis kevésbé telített (egészen pontosan egyszeresen telítetlen), mint háziasított állatainké. Aztán további megfigyeléseket is tett. Hogy az olyan nagy testű állatoknak, mint pl. a gazella, egészen kicsi az agyuk, míg a sokkal kisebb termetű sakálnak relatíve nagy. Mikor az agy alkotóelemeit kezdte vizsgálni, arra jött rá, hogy mind a 44, általa vizsgált emlősfajnak zsír szempontjából azonos összetételű az agya: mindegyikében omega-6 és DHA (dokozahexaénsav), vagyis egy omega-3-zsírfajta volt nagy mennyiségben található. Omega-6-hoz a növényekből nagy mennyiséghez hozzájuthat minden növényevő, de az omega-3 nehezebben szerezhető be nö­ vényi forrásból. Crawford rájött, hogy az agy méretét az elérhető DHA mennyisége korlátoz­ za. Mivel a húsevők sok agyvelőt és más omega-3-ban dúskáló belsőséget is fogyasztanak, agyuk nagyobbra tud nőni.633 Ebből viszont Crawford számára is adódott a magyarázat, hogyan tudott megnőni az emberi agy: a vízparti élet során, amikor őseink halászattal bővítették ét­ rendjüket. Agyunk szárazanyag-tartalmának hatvan százaléka zsír, és ennek egyharmada ome­ ga-3. S hogy micsoda véletlenek alakítják egy tudós vagy a tudomány fejlődését? Crawfordék örökbe fogadtak egy három hónapos gyermeket, s Crawford, ismerve az agy DHA-tartalmát, aggódva kezdte gázkromatográffal vizsgálni a babatápszereket. Döbbenten fedezte fel, hogy a '70-es években Angliában kapható összes tápszerből teljesen hiányzik a DHA! Crawford omega-3-hiányos táplálékon nevelt fel kismajmokat, és súlyos viselkedészavarokat talált náluk. Ám hiába kezdett kampányt, hogy a tápszergyártók tegyenek omega-3-at is a tápszerekbe, ér­ vei süket fülekre találtak. Ezen szerintem ma már senki nem csodálkozna, annyira edzettek vagyunk az ipar cinizmusával szemben, hogy inkább az ellenkezőjén csodálkoznánk el. Nagy-, jából eljutottunk oda, hogy a babatápszerekben van omega-3, de van tejfehérje is. Mint a tej­ fejezetben láttuk, ennek nem volna szabad így lennie, mert a tejfehérje súlyos autoimmun fo­ lyamatokai indíthat el, különösen könnyen átjutva a még fejletlen csecsemő bélrendszerén. Mellesleg az anyatej tele van DHA-val,634 és nagyon jól teszi minden terhes nő, hogy már a ter­ hessége alatt nagykanállal eszi az omega-3-at, mert ennek rengeteg áldásos hatása van. Jobban

fejlődik a magzat, nagyobb lesz a születési súlya, és kisebb az esély a koraszülésre. Azonban ne hagyjuk magunkat megtévesztem, mert sok helyen a növényi eredetű alfa-linolénsavat árul­ ják omega-3 néven (pl. lenmagolaj néven), ez azonban csak 10-15%-ban hasznosul. A másik megtévesztő lehet, hogy az agyban DHA van, azonban a szervezetünk mégis az EPA-t (eikozapentaénsav) hasznosítja jobban. Stephen Cunnane Survival ofthe Fattest (A legkövérebb túlélése) c. könyvében az agyfej­ lődés evolúcióját boncolgatva az emberi magzat és csecsemő különös sajátságára hívja fel a fi­ gyelmet.635 Az emlősállatok vagy az emberszabásúak újszülöttei soványak, az embercsecsemő viszont kövér, átlagban 500 gramm hájjal születik. Ezt a hájat a magzat lényegében a születé­ sét közveüenül megelőző hetekben halmozza fel, mint valami útravalót. Ez első pillantásra nem tűnik túl nyerőnek, hiszen nehezíti a születést. A nagy agy viszont hatalmas evolúciós előnyt jelent, ami úgy tűnik, kompenzálja a megnövekedett születési komplikációkból szárma­ zó hátrányokat. Cunnane levezeti, hogy a terhesség végén felszedett magzati háj egyfajta uzsonnás csomag, amely segít folyamatosan energiával és omega-3-mal ellátni a csecsemő agyát két szoptatás közben is. Cunnane elméletét jól igazolják azok a nagy vizsgálatok, ame­ lyek szoros kapcsolatot mutattak ki a születési súly és a későbbi intelligencia között.636 Cunnane még egy rendkívül érdekes bizonyítékkal szolgál a vízparti-vízi élet mellett, és ez a jód szerepe. Jódhiányban az embergyerek értelmi fogyatékossá válik és elbutul. A vízi élő­ lények viszont sok jódot tartalmaznak. Az agy normál kifejlődése és működése tehát olyan táp­ lálkozási feltételekhez kötődött, amelyeket a vízparti élet biztosított. A vízparttól eltávolodott ember azóta is jódhiánnyal, és omega-3-hiánnyal küszködik, a világon ma 1,6 milliárd ember szenved a jódhiány következményeitől. E jódról való hipotézis még egy érdekes dolgot meg­ magyaráz: a 100 000 évvel ezelőtti homo sapiens agya 100 grammal nagyobb volt, mint a mai emberé, vagyis az agy egy ideig növekedett, majd kissé csökkent méretében. Ezt a vándorlás­ sal mindennapossá váló jódhiánnyal és omega-3-hiánnyal magyarázhatjuk - állítja Cunnane. A vashiány ugyancsak világméretű probléma, és ezt bizony megint csak a gabonafélék és hüvelyesek túlzott mértékű fogyasztása okozza. A növényi rostok fitáttartalma gátolja a vas felszívódását, ezért a pima indiánok körében a vashiányos vérszegénység vészes méreteket öl­ tött. Vasat állati eledelből tudunk felvenni leginkább. Ugyanez a helyzet a rézzel, a cinkkel és a szelénnel is. Mint Cunnane írja, ezek az ásványi anyagok mind specifikusan szükségesek az emberi agy normál fejlődéséhez és működéséhez, és ezek kiugróan nagy mennyiségben talál­ hatók a tengeri állatokban. Cunnane szerint ez is amellett szól, hogy az emberi agy a vízparti élet hatására növekedett meg, és ebből messzemenő következtetéseket vonhatunk le mai táp­ lálkozásunk szükséges összetételére is. Világos ugyanis, hogy ha az agyunk ennyire ráépült az omega-3, ill. a tengeri herkentyűk fogyasztására, akkor ez igaz az egész szervezetünkre is. Az eszkimók sejtjeiben az omega-6 és omega-3 aránya 1:1, s közöttük a szívbetegség és az autoimmun betegségek ismeretlenek. A japánok közt az omega-6 és omega-3 aránya 10:1, és a japánokra még mindig jóval alacsonyabb szívbetegségi és szívhalálozási arány jellemző, mint a nyugati emberekre, akiknek a sejtjeiben 50:1 arányban található a két zsírsav.637 Az omega-3 és omega-6 közt alapvető különbség, hogy az omega-3 folyékonyabb, az ome­ ga-6 merevebb. így a sejtmembránok rugalmassága nagyban múlik a két ómega arányán. Ha merev a membrán, nem tud megfelelő érzékenységgel reagálni hormonokra és egyéb jelzések­

re, amelyek a sejtszintű kommunikációt jellemzik. Mivel az omega-6 bőségesen rendelkezé­ sünkre áll a rengeteg növényi olaj fogyasztása révén, viszont a halakból nyerhető omega-3-ból alig fogyasztunk, ezért a nyugati civilizáció betegségei szoros kapcsolatot mutatnak az omega6- és omega-3-aránnyal.

Az ábrán638 jól látható, miként növekedett mag a 20. század fordulójától az omega-6, és csök­ kent le az omega-3 fogyasztása. Mellesleg a korábban tárgyalt transzzsír hihetetlen arányú nö­ vekedése is jól látszik az ábrán.

Omega-3 és szív Mára már megszámlálhatatlanul sok tanulmány szól arról, hogy az omega-3 milyen jótékony hatással van a szívműködésre: • Csökkenti a szívkamrai ritmuszavar kockázatát. • Fokozza a szívfrekvencia változékonyságát, ami védőfaktor a szívbetegség ellen (növeli a szívre gyakorolt paraszimpatikus hatást). • Csökkenti a vérrögl épződés kockázatát. • Ellazítja az érfalat, amely rugalmasabb lesz, csökken a vérnyomás. • Gátolja az ateroszklerózist okozó gyulladásos folyamatokat. • Elnyomja a TNF-alfa és az interleukinok termelődését.639 Az EPA és DHA jelentősen csökkenti a vérben a trigliceridszintet, grammonként 6-8 százalékkal. Egy vizsgálatban napi 4 gramm EPA és DHA fogyasztásával 26%-kal nyomták le a trigliceridszintet.640 Egy vizsgálatban két éven át napi 1,5 gramm omega3-at adva lecsökkent ill. elkezdett visszafejlődni az érelmeszesedés, és csökkent az in­ farktusok, stroke-ok száma és a halálozás.641 A GISSI-Prevenzione-vizsgálatban 11 324, már az első infarktuson átesett beteget kezeltek a leghatékonyabb gyógyszerekkel, me­ * GISSI = Gruppo Italiano per lo Stúdió della Sopniwivetiza neU'Iiiíarto, angolul GISSI-Prevention.

diterrán diétával, és a betegek fele még kb. 900 mg omega-3-at is kapott. Ebben a cso­ portban 3,5 év alatt a hirtelen szívhalál 45%-kal csökkent, míg általában a szívhalál 30%-kal.642 A Nővérek Egészségének Vizsgálata szerint, akik havonta 1-2 adag halat ettek, azoknak 21%-kal, akik heti egy adagot ettek, azoknak 29%-kal, és akik heti 2-4 adag halételt fogyasz­ tottak, azoknak 31%-kal csökkent le a szívhalálkockázatuk 14 év alatt.643 A Western Electric-vizsgálat 30 éves követése során a rendszeres halfogyasztóknak 40%kal csökkent le a szívhalálozása a halat nem fogyasztókhoz képest.644 Egy 14 vizsgálatot felölelő, összesen 200 000 ember 11 éves halfogyasztásának adatait fel­ dolgozó vizsgálat szerint a havi 1-3-szor halat fogyasztók 11%-kal, a 2-4 szer halat evőknek 24%-kal, és hetente legalább ötször halat fogyasztóknak 38%-kal csökkent le a szívhalálozá­ sa. Mindennap 20 mg omega-3 fogyasztása 7%-os csökkenést eredményezett.645 Stuart Connolly és Jeffrey Healey összefoglalója szerint az otthonukban elhunytakkal, akiknél a halál okaként szívelégtelenséget állapítanak meg, valójában legalább 25%-ban hirtelen szívhalál végez. Ehhez képest meglepő - írják 2006-ban hogy nincs forgalomban hatékony szer, amely az infarktus utáni állapotokban hatásosan csökkentené a hirtelen szívhalál kockázatát. Szerintük erre az omega-3 nagyon alkalmas, mert az állat- és humánvizsgálatok egyaránt azt mutatják, hogy az omega-3 nagymértékben szabályozza a szív ritmusát és csökkenti ezáltal a hirtelen szívhalál kockázatát.646 Összegezve az omega-3 és omega-6 szívhatását, egyre inkább egy új összefüggés bontako­ zik ki a táplálkozás és a szív között - írják Dávid Siscovick és szerzőtársai.647 Ahol sok omega-3-at fogyasztanak, ott alacsony a szívhalálozás, ahol pedig sok omega-6-ot és kevés omega-3-at fogyasztanak, ott gyakori a szívhalál. Ha figyelembe vesszük, hogy a 20. század fordu­ lója óta egyre nő az omega-6 fogyasztása, különösen a közegészségügy hathatós propagandá­ ja miatt is, és egyre csökken az omega-3-é, akkor a drámaian megnövekedett szívhalálozás egy fontos faktorát azonosítottuk be. Ez párosul további tényezőkkel, mint amilyen a növekvő transzzsírfogyasztás és a metabolikus szindróma. Az omega-3 és omega-6 hatásai újabb csapás a korhadozó koleszterinhipotézisre, ugyan­ is, mint láttuk, a szívhalálok jó része hirtelen szívhalál, amire semmi hatással nincs a ko­ leszterinszint, sem annak a csökkentése. Találtunk viszont másik két zsírt, amelyek sehogy nem passzolnak az elmélethez, még ha bele is akarnánk valahogy erőszakolni őket. Egy­ részt nem telített zsírok, nem lényeges hatásuk a koleszterinszint befolyásolása, s végül mindketten többszörösen telítetlen zsírok, csakhogy az egyik nagyon hasznos, a másik pe­ dig nagyon ártalmas. Maradva a gyakorlatnál, a lényeg, hogy mindenkinek ajánlott legalább napi 1-2 gramm omega-3 fogyasztása és az omega-6 fogyasztásának csökkentése. Ez utóbbira a Paleolit táp­ lálkozás című részben még visszatérek. Nem elhanyagolható azonban az omega-3 hatása egyéb betegségekben sem. Mivel az omega-3 általában gátolja a gyulladásos folyamatokat és a tumomövekedést, míg az omega-6 épp ellen­ kezőleg, fokozza a gyulladást és a tumomövekedést, ezért minden olyan kórképben, ahol e ha­ tások javíthatnak, ill. ronthatnak az állapoton, különösen érdemes odafigyelni a fogyasztásuk arányaira.

Omega-3 és rák Elképesztő esetleírást közölt nemrég a Nutrition and Cancer című szaklap egy 78 éves elő­ rehaladott állapotú tüdőrákos férfiről, akinek orvosai pár hónapot jósoltak. A beteg kapcso­ latba került Ronald Pardinivel, aki kutatóként addig egereken tapasztalta meg, hogy omega-3 hatására a humán prosztata- és mellrákdaganatok 75-90%-ban összezsugorodtak. Pardini ta­ nácsára a páciens száműzte táplálkozásából az omega-6 tartalmú érteleket (pl. az étkezési olajat), fokozatosan növelni kezdte az omega-3-bevitelt, de semmilyen más kezelésben nem részesült. Napi 10 gramm hatására egy év múlva, amikor a beteg már elvileg nem is élhetett volna, a tumorok növekedése megállt, némelyik zsugorodni is kezdett, de egy tumor még lassú növekedést mutatott. Ekkor felemelték az omega-3-adagot 15 grammra (ez kb. 15 kap­ szula), és 2005-re a tumorok gyakorlatilag felszívódtak.648 Az ilyen híreket az onkológusok általában fejcsóválva fogadják, mondván, csodák mindig vannak, de ilyen hírekkel „ne kelt­ sünk hiú reményeket” a betegekben. Mondjuk ezt a betegekre kéne bízni, hogy miben sze­ retnének hinni, de ráadásul az omega-3 és a rák kapcsolata több mint kósza ötlet. Számos vizsgálat jelezte, hogy a mellrák, a petefészekrák, a prosztatarák, az emésztőrendszeri rákok (a nyelőcsőtől a végbélrákig), valamint a vizeletkiválasztó rendszert érintő rákok és a pajzsmirigyrák kockázata fordított arányban van a fogyasztott hal, vagy omega-3-mennyiséggel.649 Michael Leitzmann és munkatársai 47 866 férfi sorsát követték 14 éven át és vizsgál­ ták a prosztatarák előfordulását az omega-3 és omega-6 fogyasztásának tükrében.650 A vizs­ gálat igazolta, hogy az EPA és a DHA, vagyis az állati eredetű omega-3 kb. 20%-kal csök­ kenti a prosztatarák kockázatát, viszont az alfa-linolénsav, vagyis a növényi eredetű omega-3 100%-kal növelte a prosztatarák kockázatát. Az eredmény meglepő, másrészt aggasztó, mert sokan azért szednek növényi eredetű omega-3-at, mert pozitív szívhatást várnak tőle. Ez az eredmény is azt erősíti azonban, hogy legjobb elfelejteni a növényi omega-3-at, mert az evolúciós múltunk miatt is kézenfekvő, hogy a halakból származó omega-3 való nekünk. Tóm Saldeen összefoglalója szerint sem vagyunk képesek a növényi omega-3-at hasznosí­ tani, és vizsgálataik szerint a lenmagolaj nem egyszerűen csak hatástalan, hanem csökkenti a vérben a DHA-tartalmat. Ez mellesleg magyarázat lehet arra, többek közt miért is fokoz­ za az alfa-linolénsav fogyasztása a prosztatarákot: egyszerűen semlegesíti a DHA védőhatá­ sát. Mindamellett egy 2009-es metaanalízis arra jutott, hogy a növényi omega-3 prosztatarák-kockázatot fokozó hatása nem egyértelmű. A követéses vizsgálatok fokozott kockázatot mutatnak, a retrospektívek nem. Mellrák esetén egy kis elemszámú vizsgálat az alfa-linolénsavat védőhatásúnak találta, a legtöbbet fogyasztó nőknek 60%-kal csökkent a mellrák koc­ kázata.651 Nem könnyű hát okosnak lenni. Ráadásul sosem tudhatjuk, hogy amikor a növé­ nyi omega-3 hatását mérik, mi más, figyelembe nem vett tényező hatását is mérik még, mint amilyen a lenmag hatóanyaga, a lignan, amelyet sok vizsgálat hatékonynak talált mellrák­ megelőzésben. 25 gramm lenmagot tartalmazó muffin napi fogyasztása jelentős javuláshoz vezetett mellrákos nőknél.652 Természetesen sok cáfoló vizsgálat is van, ám ezek valójában nem az omega-3 védőhatását kérdőjelezik meg, hanem azt igazolják, hogy bizonyos kritikus mennyiség alatt már mindegy is, fogyaszt-e az illető egyáltalán omega-3-at. Egy 2005-ös vizsgálat már olyan nevetséges adag esetén is, mint a heti 1 gramm omega-3, védőhatást ta­ pasztalt, holott halász őseink naponta ennél jóval többet fogyasztottak. Az idézett, gyógyult

tüdőrákos beteg is extrémnek tűnő omega-3 adagtól gyógyult meg. A mellrák és prosztata­ rák állati és humánvizsgálata azt mutatja, hogy nem egyszerűen az omega-3 mennyisége, ha­ nem az omega-6:omega-3 arány a döntő. Ennek oka, hogy az omega-6 zsírok származékai elősegítik a rák kialakulását, a tumorsejtek szaporodását, míg az omega-3 zsírok több, felté­ telezett mechanizmuson keresztül gátolják azt.

Omega-3 és autoimmun/allergiás betegségek Sang Lee és munkatársai összefoglalójukban 12 vizsgálatot idéznek, amelyekben autoimmun betegségekben pozitív hatásúnak találták az omega-3-at. Ennek titka a már említett többfron­ tos gyulladáscsökkentő hatások. Szignifikáns javulást mutatott több vizsgálat allergiás náthá­ ban és kötőhártya-gyulladásban, reumatoid artritiszben (jelentős szteroidcsökkentést eredmé­ nyezve), bőrbetegségekben (pszoriázisban és atópiás dermatitiszben), jelentősen csökkentek a tünetek szklerózis multiplexben, és javult a veseátültetésen átesettek vesefunkciója és csökkent a kilökődés veszélye is.653 Az omega-3 hatásos volt asztmában, krónikus obstrukciós tüdőbetegségben, cisztás fíbrózisban is. Crohn-betegségben ugyancsak jelentős gyógyszercsökkentést lehetett elérni omega-3 szedésével.

Egyéb Tóm Saldeen összefoglalója szerint az eszkimók körében igen ritka a migrén. De a rajtuk kí­ vül élő migrénekkel sújtott népeknek vigaszt nyújthat az a vizsgálati eredmény, amiben a be­ tegek 87%-ánál enyhülést hozott az omega-3 szedése. Az aggyal kezdtem, az aggyal fejezem is be. Mivel az agysejtek működésében meghatáro­ zó a sejtmembránok szerepe, sejthető, hogy az omega-3 tehet minket szellemi értelemben is naggyá, de éppen ezért hiánya komoly problémákat okozhat. És okoz is. Az omega-3 hatását so­ kat vizsgálták depresszióban, öngyilkosságban, agresszivitásban is. Ezt a Depreszszió c. feje­ zetben tárgyalom. Összességében az omega-3 olyan sok mindenre jó, hogy kétkedő emberek azt szokták mondani: na persze, megint egy új csodaszer. Csakhogy itt nem arról van szó, hogy ta­ láltak valamit, ami jó erre is, meg jó arra is. Van egy fontos tápanyag, az omega-3, amit semmiből nem tud a szervezetünk előállítani, és a nyugati ember, miután eltávolodott a tengerparttól és felhagyott a halfogyasztással, krónikus omega-3-hiányban szenved. En­ nek súlyos következményei vannak, ami különféle megbetegedések megnövekedett koc­ kázatában érhető tetten. Amikor tehát kiderül, hogy az omega-3 mi mindenre jó, akkor valójában az derül ki, hogy ha megszüntetünk egy hiánybetegséget, akkor annak az egész szervezet működésére nézve rendkívül sokoldalú pozitív hatása van. Az omega-3 hatása a szervezetünkre ismét azt mutatja, milyen súlyos következményei vannak annak, hogy eltávolodtunk eredeti életterünktől, eredeti táplálkozásunktól. Szervezetünknek szüksége van omega-3-ra, és ez nem gyógyszer és nem étrend-kiegészítő, hanem a normál humán táplálkozás része.

VII. D-vitamin Az ember arra született, hogy bőrét állandóan érjék a napsugarak. Az utóbbi évtizedekben elharapódzott rákjárvány nagyban köszönhető a nap ártalmasságáról terjesztett újabb köz­ egészségügyi mítosznak. A D-vitamin nem csupán a csontok, hanem az immunrendszer erő­ sítését is szolgálja, így meglepő módon talán éppen ez védheti meg az új influenzától is. Va­ jon a melanomát tényleg a napozás okozza? Megtudhatja a fejezetből, hogy a normál napo­ zás nem okoz melanomát. Sok jót a naptejekről sem olvashat ebben a részben. Végül egy életveszélyes téma, a mammográfia. Minden harmadik diagnosztizált és műtéthez vezető mellrák téves diagnózis. A közegészségügyi propaganda olyanra akarja rávenni, ami nem feltétlen szolgálja az Ön érdekeit.

Miért is kell kiemelten foglalkozni a D-vitaminnal, amikor van még egy rakás más vitamin is? A D-vitamin különös kapcsolatot jelent a természettel. A vitaminok többségét a táplálékkal fo­ gyasztjuk el, a D-vitamin viszont a természet és az ember közt évmilliók során kialakult szoros kapcsolat terméke. A D-vitamin és az ember kapcsolata olyan, mint egy mitikus csalfa szerelmi történet. A nap és az ember egymásba szerettek, s megígérték egymásnak, hogy amikor csak te­ hetik, mindig együtt lesznek. A nap azt mondta: amíg süthetem a bőrödet, Te hosszú életű és egészséges leszel. így is volt. Ám ahogy telt-múlt az idő, az ember egyre kevesebbszer látogatta meg a napot, s egyre több időt töltött a házaknak nevezett, maga építette barlangjaiban. Az em­ ber nem vette komolyan a nap szavait, és így egyre többet betegeskedett, járványok és rák tize­ delték sorait. De az ember nem a naphoz fordult vissza, hanem orvosnak nevezett varázslóknál kereste a gyógyírt. Azok azt tanácsolták neki, hogy a nap veszélyes, még annyit sem szabadna vele találkozni, mint eddig. „Bennünk bízzál - mondták a varázslók -, mi tudjuk, mi a jó neked”. És az ember még inkább kerülte a napot, mert félt a bőrráktól és a melanomától. Az ember kiszakította magát a természetből, amellyel az evolúció során összenőtt. A D-vi­ tamin azért különleges, mert természetbe ágyazottságunk bizonyítéka. Mi magunk termeljük, de csak akkor, ha a természetben vagyunk. A természet ugyanolyan éltetőnk, mint a levegő.

A D-vitamin története A vitaminok felfedezésének történetére nagyon igaz, amit Pasteur mondott: a véletlen a felké­ szült elméknek kedvez. Nem is a vitaminokat, hanem egy új paradigmát kellett felfedezni: a fehérje-zsír-szénhidrát-triász nem elég az élethez. A beriberi, a skorbut, a farkasvakság és az angolkór a 19-20. századforduló nagy rejtélyei voltak, több ezer kutató diétáztatta és gyilkol­ ta kísérleti állatait abban a reményben, hogy majd ő fedi fel a titkot. így azután nemcsak a D-vitamin felfedezése, de a felfedezés hiteles történetének megírása is felér egy Agatha Crhistiekrimivel. Az angolkórt persze már régóta kezelték vajjal, tojással, csukamájolajjal, csak senki nem tudta, miért hatásosak a kezelések. Mikor Elmer V. McCollum azonosította a farkasvak­ ságot okozó zsíroldékony „A”-faktort, Edward Mellanby megpróbálta az angolkór okozója­ ként is meggyanúsítani azt, ám McCollum kimutatta, hogy az oxigén jelenlétében hevített csu­ kamájolaj, amelyben bizonyítottan elbomlik az „A”-faktor, továbbra is gyógyítja az angol­ kórt.654 A nyomokat kissé összezavarta, amikor világgá röppent a hír, hogy az UV-besugárzás is hatásos. Az 1. világháború utáni éhező Berlinben Kurt Huldschinsky a tbc-ben hatásosnak talált UV-lámpát próbálta ki angolkóros gyerekeken - sikerrel. A kvarclámpát gyorsan kipró­ bálták angolkóros patkányokon, náluk is bevált. Mások rájöttek, elég, ha UV-fénnyel kezelt ál­ latok húsát adják, az is hatásos. De ha leölt állatok húsát sugározták be, az is hatásosnak bizo­ nyult. És ha az üres ketrecet sugározták be, még az is gyógyította az angolkórt. Ez már kicsit sok volt, mi ez a misztikus hatás, ami a csukamájolajban és a besugárzott levegőben egyaránt jelen van? A misztikum némileg oszlott, amikor Hány Steenbock rájött, hogy az „üres” ketrec tele van ürülékkel, forgáccsal, miegyébbel, és a beteg állatok azt is megeszik. Pár év, és kide­ rült, hogy a koleszterin az a titokzatos anyag, amit ha besugároznak, „aktiválódik” és hatásos lesz az angolkórban.655 Már csak egy szterinkutató, Adolf Windaus kellett a képbe, aki pár év alatt rájött, hogy az ergoszterin besugárzásával előállíthatja a természetben elő nem forduló Dl - és az élelmiszerek besugárzásával nyerhető D2 (ergokalciferol)-vitamint, valamint a bőr­ ben található 7-dehidrokoleszterin besugárzásával a D3 (kolekalciferol)-vitamint. Na, erre ad­ tak neki egy Nobel-díjat.656 De miért nevezünk egy szteroidot vitaminnak, amikor ez egy hor­ mon? Csak. Rossz szokásból. A D-vitamin útját a szervezetben csak a ’60-as '70-es években sikerült tisztázni, többek közt Michael Holicknak. Holick derítette ki, hogy a kolekalciferol a májba vándorol, ahol 25-hidroxivitamin D, vagyis [25(OH)D] lesz belőle, amely a vesében 1,25-dihidroxivitamin D-vé, vagyis 1 l,25(OH)2D]-vé alakul, ez az aktív D-vitamin-forma.657Holickot 2004-ben viszont ér­ demei elismerése mellett kirúgták a Boston Egyetem Bőrgyógyászati Tanszékéről, mert azt merte nyilatkozni egy nagy példányszámú magazinnak, hogy a napozás egészséges. A kedves olvasó, remélem, nem követi el azt a hibát, hogy haladó nézeteket mer hangoztatni bárhol is. E könyv olvasása kapcsán remélem, sikerrel meggyőztem arról, hogy ez orvosi körökben biz­ tos állásvesztéssel és meghurcolással jár. De ha mégis a haladás a rögeszméje, én többel nem tudok tenni, mint hogy szóltam. A bőrgyógyászok mindent megtesznek azért, hogy megóvjanak minket a napsütéstől. Hogy ettől majd jól megugrik a rákos halálozás, az már nem az ő asztaluk. Ok a bőrrákért felelnek. A bőrrák egyébként nem azonos a melanomával. Előbbit valóban a nap, utóbbit vi­ szont nem az UV-sugárzás okozza, de erről még eszmét cserélünk a későbbiekben. A bőr­

rák az egyik legkönnyebben kezelhető rákfajta, ettől tartani a többi rák kockázatának fényé­ ben olyan, mintha az égő házból valaki azért nem akarna kiugrani a tűzoltőponyvába, mert akkor összegyűrődne a ruhája.

D-vitamin és bőrszín: evolúció D-vitamint legalább 500 millió éve termelnek mindenféle állatkák és növények. Ehhez általá­ ban napfényre van szükség. A túl sok napfény azonban lebontja a folsavat, aminek nyitott ge­ rinc, idegrendszeri problémák és egyéb kellemetlenségek lesznek a következményei. Ezért az emberi bőrszín az evolúció során úgy lett belőve, hogy adott szélességi fokon elég D-vitamin szintetizálódjon, de azért folsavból is maradjon jócskán. Mivel a nőknek az állandó szülések miatt a D-vitamin-szükségletük nagyobb, mint a férfiaké, ezért minden rassznál a nők világo­ sabb bőrűek, és a férfiak is általában a világosabb bőrű nőket preferálják, mert tőlük egészsé­ gesebb gyerekek születnek.658 A bőrszín a lassú vándorlást képes követni, ezért az emberek bőre Északon a legvilágosabb. Azt azonban még az evolúció sem tudja követni, ha emberek pár év alatt ezer kilométereket költöznek odébb, kényszerűségből vagy önként. Kényszerű vándorlás volt az amerikai rabszol­ ga-kereskedelem révén Észak-Amerikába került feketék esete, s részben az Ausztráliát kezdet­ ben benépesítő fegycnceké is. Az Ausztráliát, Dél-Afrikát megszálló fehérek későbbi hulláma már önkéntes népvándorlás volt. Mint majd látni fogjuk, ezek a vándorlások több problémát is felvetettek. Egyrészt, aki sötétebb bőrszíne ellenére északabbra vándorolt, az többé nem jutott elég D-vitaminhoz, másrészt, aki világos bőrszíne ellenére Délre vándorolt, az meg kitette ma­ gát a bőrrák, és - a leégések révén - a melanoma veszélyének. Mindezeken felül az ember úgy lett kitalálva, hogy folyamatosan érje a nap. Az utóbbi 50-100 évben, a civilizált világ emberének élete drasztikusan megváltozott, ténytől védett he­ lyen él és dolgozik, s az 1970-es évektől induló napellenes kampányok hatására sokakban nap­ fóbia alakult ki, ennek súlyos következménye a rákjárvány.

D-vitamin és rák Frank Longstaff Apperly angol patológus 1941-ben egy érdekes elemzést publikált, amelyben egyfelől rámutatott arra, hogy a bőrrák és az egyéb rákok fordított arányban fordulnak elő, másfelől kimutatta, hogy Északról Délre haladva egyre csökken a rákhalálozás. Az amerikai tengerészeinél pl. nyolcszor gyakoribb volt a bőrrák, viszont a többi rák előfordulása csupán a népesség rákgyakoriságának 40%-a. A fehérek közt vizsgálódva, az északi 60. és 50. szélessé­ gi fok között elhelyezkedő 35 városban 100 000 főre átlagosan 106 rákos halálozás esett, míg délebbre, a 30. és 10. szélességi fok közé eső 7 városban 100 000 főre csak 42 jutott. A kü­ lönbség két és félszeres!659 Apperly részletes grafikonokon ábrázolta, hogy a rákos halálozás fordítottan arányos a napsütötte órák számával és a sugárzás intenzitásával, valamint a napon töltött idővel. Elemzése tehál egyértelműen a napfény rákvédő hatását bizonyította, de azt nem tudta megmondani, a napsugárzás miért véd a belszervi rákok ellen.

Negyven évvel később Cedric Garland és Frank Garland mutattak rá ismét arra, hogy Ame­ rikai északi részén a délinek durván kétszerese a vastagbélrákból következő halálozás. Bizo­ nyították azt is, hogy a két feltételezett kockázati faktorban, a húsevésben és a rostfogyasztás­ ban Észak és Dél közt nincs különbség, a feltételezett védőfaktomak tehát a D-vitaminnak kell lennie. Ez akkoriban még elég meredek állítás volt.660 Egy következő követéses vizsgálatukban 1989-ben arról számoltak be, hogy akiknek legalább 20 nanogramm/ml volt az aktív D-vitamin-szintjük, azok a követés nyolc éve alatt háromszoros védelmet élveztek a vastagbélrákkal szemben.661 Ikuko Kató és munkatársai 1985-ben a hasnyálmirigyrák kapcsán mutatták ki az észak-dél irányú inverz kapcsolatot. A vizsgálat továbbá szoros kapcsolatot mutatott a szélességi fokok és a gyomor-, végbél-, petefészek- és epehólyagrák között is.662 Edward Gorham és a két Garland 1990-es szovjet adatbányászatából az derült ki, hogy a(z egyko­ ri) Szovjetunió északi és déli része közt a mellrák előfordulásának gyakorisága háromszoros kü­ lönbséget mutat, s a szerzők ezt az éves napenergia szintkülönbségével magyarázták.663 Ugyaneb­ ben az évben jelent meg Gaiy Schwartz és Barbara Hulka elemzése, amely pedig a prosztatarák kapcsán mutatta ki az észak-dél gradienst.61’4 Hogy az információáramlás milyen tetű lassú a közegészségügy irányában, azt mutatja az a „Prosztatanap” alkalmából közvetített tévéműsor, amely­ ben egy professzor azt nyilatkozta, nem tudjuk, mi okozza a prosztatarákot, de úgy tűnik, szeren­ cse kérdése, ki hova születik, mert a Föld különböző pontjain eltérő a gyakorisága. A kezdeti lanyha érdeklődés hamarosan intenzív kutatásba csapott át. Garlandék 2006-os összefoglalója már harminc, a vastagbélrák és D-vitamin-hiány kapcsolatát elemző vizsgálatot tudott idézni, amelyből huszonöt igazolta az alacsony D-vitamin-szint és a vastagbélrák közti kapcsolatot.665 A mellrák és a D-vitamin kapcsolatát 13 kutatás vizsgálta, s ebből tíz igazolta a mellrák és a D-vitamin-hiány szoros összefüggését. Prosztatarák esetén a 26 vizsgálat fele iga­ zolta, hogy a D-vitaminnak szignifikáns védő szerepe van ebben a ráktípusban is, míg hét petefészekrák-vizsgálatból öt találta védőhatásúnak a D3-vitamint. Érdemes elemezni az ellent­ mondásos eredmények okait. Az epidemiológiai vizsgálatokat általában nagy mintán végzik becsült eredményekre támaszkodva: ki mennyi napozásra emlékszik, milyen táplálékot fo­ gyaszt stb. Ha azokat a kutatásokat vesszük, amelyek a vérből kimutatható D3-vitamin szint­ jéből és a későbbi megbetegedésből kalkulálták a kockázatot, még a fentieknél is erősebb kap­ csolatot találtak. Pl. hét ilyen vizsgálatból hét igazolta, hogy az alacsony D3-vitamin szint be­ jósolja a későbbi vastagbélrákot. Ezek a vizsgálatok a vér aktív D-vitamin-szintjét, a 25(OH)D mennyiségét mérték. Sajnálatos módon sok vizsgálatban az 1,25(0H)2D szintjét mérik, amely sok információt nem nyújt, mert ez homeosztatikusan szabályozott, és csak súlyos D-vitaminhiány esetén csökken le a szintje. 19 000 férfi eredménye alapján az alacsony D3-vitamin-vérszintűek 3,5-szer valószínűbben betegedtek meg prosztatarákban, mint a magas vérszintűek, és daganatuk hatszor valószínűbben vált agresszíven terjedővé.666 Esther John és munkatársai csupán a napfényhatást becsülték meg a nők lakhelye alapján, de így is 70%-os mellrákkockázatot tapasztaltak a napsütötte vidékeken az északibb területekhez képest (John és mtsi., 1999). Esther Janowsky és kutatótársai 1056 mellrákos nőt hasonlítottak

össze rákmentes kontroliokkal, és azt találták, hogy a legalacsonyabb D-vitamin-vérszintűek ötször gyakrabban betegedtek meg mellrákban, mint a legmagasabb vérszintűek.667 A vizsgálatok eredményét még tompítja az is, hogy egyénenként változóan a D3-vitaminnak háromféle - eltérő hatékonyságú - receptora (VDR‘) létezik, és a vizsgált mintában, ha­ csak külön nem nézik, nem lehet tudni a különféle receptorhordozók arányát. A lakosság 30-35%-a azzal a receptortípussal van megáldva, amely alacsony hatékonysággal képes fel­ venni a D3-vitamint. E csoportot külön vizsgálva kiderült, hogy ők - azonos D-vitamin-felvétel mellett - kétszer gyakrabban kapnak vastagbélrákot, ötször gyakrabban prosztatarákot, vagy az e csoportba tartozó nőknél kétszer valószínűbben fejlődik ki mellrák és ez négyszer valószínűbben képez áttétet.668 Úgy becsülik, hogy a D-vitamin-hiánnyal összefüggő rákok 40%-a ezt a genetikailag fokozott kockázatnak kitett csoportot sújtja. Lorraine Lowe és munkatársai 2005-ben a D-vitamin-receptorok függvényében nézték az alacsony és magas D-vitaminszint hatását. A vérben már egészségesnek tekinthető 25(OH) D-vitamin-szintet 30-45 ngramm/ml-ben szokták megadni. Azok a nők, akiknek 20 ngramm/ml alatti értéket mutattak, 3,5-szer valószínűbben kaptak mellrákot, mint akiknek e fölött volt a D-vitamin-szintje. Amikor azonban a VDR-ket is figyelembe vették, a D-vitaminra legkevésbé érzékeny bb-receptortípus esetén ugyanez az alacsony D-vitamin-szint már hétsze­ res mellrákkockázatot képviselt.669 A mellrák kapcsán az 1990-es években felfedezett BRCA1 és BRCA2-gének” akkora hiszté­ riát keltettek, hogy sok nő, akiben kimutatható volt a gén, már előre leoperáltatta a mellét, hogy később ne kaphasson mellrákot. Ezt az onkológia támogatja és preventív műtétnek tekinti. Ezek a gének szabályozzák a mellszövetben a sejtek osztódását, a DNS replikálódását, a víru­ sokra adott választ stb.67U A két gént úgy kezdték tekinteni, hogy ezek az öröklődő mellrák ge­ netikai hordozói. Kétségtelen, hogy a családi halmozódást mutató mell- és petefészekrákok 40%-ában megtalálhatók ezek a gének, ill. mutációik. Az átlagnépességben 1000 emberből 1 hordozza a BRCA-géneket, míg egy bizonyos zsidó népességben ez az arány 1-2%. A gént hordozók a statisztikák szerint nagy rákkockázatúak:671 Mellrák

Petefészekrák

BRCA1

60-80%

30-45%

1-5%

BRCA2

60-80%

10-20%

5-10%

Férfimellrák

...

Az orvostudománytól meglehetősen idegen az evolúciós gondolkodás. Ha evolúciós perspektí­ vából tekintjük a mellrákra hajlamosító géneket, akkor fel kell tegyük azt az egyszerű kérdést: hogy lehet, hogy évmilliókon át ezek a gének nem szelektálódtak ki, ha olyan veszélyesek? En­ nél nüánsznyibb hátrányok is kibuktak az évmilliók során, nemhogy ilyen veszélyes gének. Éne az sem válasz, hogy a nő már szült, mire mellrákos lett, tehát át tudta adni a gént. Ez mai logika. * VDR = Vitamin D Receptor (D-\itamin-receptor), BB, Bb és Mb-vel szokás jelölni. ** BRCA, vagyis BRreast CAmcer, azaz emlőrák.

Régen, ha egy nő meghalt mellrákban, a gyerekei is vele haltak általában. Mert mindenki a ma­ ga utódait nevelte, nem vállalta magára a másét. Ez a szokás csupán a növekvő eltartóképesség­ gel, vagyis a civilizációval jelent meg. A kérdés tehát marad, hogyan is maradhattak fenn ilyen veszélyes gének? A válasz szerintem egyértelmű: ezek a gének egészen addig nem voltak veszé­ lyesek, amíg a 20. századba nem leptünk. Ki lehet mutatni a cukorbetegséget, a multiplex szklerózist és a pikkelysömört átörökítő géneket is, csakhogy ezek a betegségek nem is léteztek, s a természeti népek körében ma sem léteznek. Vagyis ezek a gének nem „betegséggének”, hanem pusztán a modem életmóddal interakcióba kerülve váltak megbetegítővé. így váltak a nyugati ét­ rendtől a pima indiánok vagy az ausztrál bennszülöttek cukorbeteggé és szívbeteggé, és így lesz­ nek mellrákosok a nők olyan génektől, amelyeknek a normál funkciójára nagyon is szükség van, hiszen ezek a gének szabályozzák a mell növekedését, a terhesség és szoptatás alatti változáso­ kat stb. Világos, hogy a mai nő hormonális működése a megváltozott szaporodási szokások miatt nagyon más, mint elődeinkké. Őseink asszonyai később kezdtek menstruálni, folyamatosan vagy szoptattak, vagy éppen terhesek voltak. A mai nőknek 100 év alatt 3 évvel került korábbra a menstruációjuk, ez szoros kapcsolatban áll a nyugati étrenddel, többek közt a megnövekedett szénhidrátfogyasztással. Epidemiológiai vizsgálatok bizonyítják, hogy az egy évvel későbbre to­ lódott első menstruáció 20%-kal csökkenti a mellrákkockázatot! Három év az 60% !672 És természetesen előkerül ismét a D-vitamin. Moray Campbell és kutatótársai 2000-ben kimu­ tatták, hogy a D-vitamin a BRCA1 -gén szabályozója.673 Hogy ezek a gének ekkora riadalmat kel­ tettek, az csak azt bizonyítja, milyen katasztrofális D-vitamin-hiányban szenved a lakosság. Mára 17 ráktípust hoznak kapcsolatba a D3-vitamin hiányával, köztük a reproduktív és vizeletkiválasztó-rendszer, valamint az emésztő- és bélrendszer különféle állomásain kiala­ kuló rákfajtákat. Felmerül a kérdés, hogyan véd a D-vitamin a rák ellen. Az első lépés ennek felismeréséhez az volt, amikor Kay Colston és munkatársai 1981-ben kimutatták, hogy a rosszindulatú melanomasejt felszínén VDR található, és a hozzá kötődő aktív D-vitamin gátolja a tumorsejt osztódását.674 Hamarosan kiderült, hogy a szervezet szinte valamennyi sejtje rendelkezik VDRrel, s megannyi tumorsejt típusáról kimutatták, hogy az aktív D-vitamin gátolja a sejtek osztó­ dását, és a tumorsejtek angiogenezisét'.675 A D-vitaminnak különösen erős tumorellenes hatá­ sa van a mellben, a prosztatában, a tüdőben, a vastagbélben és a melanomában. Az is kiderült, hogy bizonyos szövetek, éppen azok, amelyeknek a rákos elfajulása a legszorosabb kapcsola­ tot mutatja a D-vitamin-hiánnyal, a vérből felvett D-vitaminból maguk szintetizálnak - ill. hiány esetén csak szintetizálnának - aktív D-vitamint. A D-vitamint szintetizáló szövetek kö­ zé tartozik a mell, a prosztata és a vastagbél is.676 A magas D-vitamin-szint tehát azért véd a rákkal szemben, mert muníciót ad az elszabadult, osztódásra hajlamos szöveteknek, hogy akt­ ív D-vitamint szintetizáljanak, és azzal szabályozzák sejtjeik osztódását. Ezt a természet így ta­ lálta ki, tehát nem valami extra védőhatásról van szó, hanem arról, hogy a folyamatos D-vitamin-ellátottság a szervezet normál - rákmentes - működéséhez nélkülözhetetlen. Ennek évmil­ liókon át az volt a feltétele, hogy az ember folyamatosan a szabadban élt. * Űj erek képződése, ez esetben a daganat Jobb vérellátására.

D-vitamin-hiány Újra és újra kiderül, hogy az evolúciós tervtől való eltérés nem más, mint beszabadítani a közegészségügy elefántját az evolúció porcelánboltjába. Az ember kialakított egy, a természetestől fényévnyire eltávolodott életformát, aztán próbálja kitalálni, mi lehet a „civilizációs” betegségek oka. Úgy tűnik, az utóbbi száz év „rákjárványáért” jórészt a nap kerülése a felelős. Az ember ar­ ra született, hogy egész napját a szabadban töltse, nem pedig arra, hogy mint valami vakondok, sötét odúkban húzza meg magát. A vizsgálatok azt bizonyítják, hogy különösen az északi félte­ kén élők körében, de meglepő módon még Ausztráliában és Új-Zélandon is, a D-vitamin-hiány évszaktól függően 30-50%-os, de mivel ez egy konzervatív normára (20 ngramm/ml vérkoncent­ rációra) vonatkozik, a valós helyzet ennél is rosszabb.677 A hivatalos, napi ajánlott 200-400 NE mennyiség kabarétréfának jó, másnak nem. A rák ellen az véd, ha a vérben minimum 35 ngramm/ml D-vitamin úszkál, de ez tényleg a minimum. Mivel napi 400 NE D-vitamin mind­ össze 3 ngramm/ml-rel emeli a vérszintet, kár annyira túlaggódni a D-vitamin-fogyasztást. Túl­ adagolásról akkor beszélhetünk, ha a D-vitamin a 150 ngramm/ml szintet eléri. Az egész D-vitamin-hiszti a II. világháború után tört ki, amikor Angliában D-vitaminnal egészítették ki a te jet, és a gyerekeken D-vitamin-túladagolás tünetei jelentkeztek. Ebben az időben még nagyon keveset tudtak a D-vitaminról és mennyiségének méréséről, ekkor tehát egy nyilvánvaló baklövést követ­ tek el, ebből lett a baj. A túladagolás réme azonban futótűzként terjedt el Európában, és a közegészségügy mindenhol harciasan kézbe kaparintotta a D-vitamin-kérdést.678 Mára ez a babonás félelem elvezetett a rákjárványhoz. A mérések azt mutatják, hogy egy felnőtt napi szükséglete 1000-4000 NE közt mozog.679 Az első bőipírig tartó teljes testre kiteijedő napozás 10 000 NE D-vitaminnak felel meg. Ha csak a kart és az arcot éri, az 800 NE.680 Azonban a mérések azt mutatják, hogy egészen napi 10 000 NE fogyasztásáig nem kell ag­ gódni a túladagolás miatt.681 Cedric Garland és munkatársai 2006-os összefoglaló tanulmányukat így zárták: „Erős bizonyítékok jelzik, hogy a D-vitamin fogyasztása a vastagbél-, mell-, prosztata-, és petefészekrák csökkenésével jár. [...] Hosszú távú vizsgálatok bizonyítják már a D-vita­ min mérsékelt bevitelének is rákkockázat csökkentő hatását. [...] A biztató vizsgálatok elle­ nére a közegészségügy és az orvostársadalom nem fogadta el a D-vitamint a rák megelőzésre. A D3-vitamin 1000 NE-nyi napi dózisa 5 cent, ami csekélység a D-vitamin-hiányból faka­ dó rák emberi és gazdasági költségével szemben.” A kutatók az ilyen lapokban általában nagyon udvariasak, hiszen munkájuk révén másnap majd találkozniuk kell azokkal, akiknek a szakcikkeken keresztül üzengetnek. Én azonban nem sze­ retem az udvariaskodást. Azt gondolom, az emberekkel szemben súlyos, évek óta folytatólago­ san elkövetett bűn, hogy tudatlanságban hagyják őket, hogy megfosztják őket attól az informá­ ciótól, miként élhetnének ők és gyermekeik rák nélkül. De mondhatnánk, rendben van, Ön, ked­ ves olvasóm most megtudta, hogyan mentheti meg saját és családja életét. Most majd felvilágosultan besétál a patikába és D-vitamint kér. Csakhogy erre - amint az egyik ismerősömmel tör­ tént - le fogják ordítani a fejét, hogy mit képzel, a D-vitamin receptköteles, és különben is, D-vitamin-mérgezésben akar meghalni?! Akkor, kedves olvasóm, Ön végre megérti, hogy az embereket nem csak az infonnációtól fosztják meg, hanem a védekezés lehetőségétől is.

De ha esetleg méhnyakrák elleni védőoltást szeretne, azt lehet, azt melegen ajánlják. Igaz, gyakorlatilag csak mellékhatása van, védelmet nem nagyon nyújt, mert azok a vírusok, ami el­ len védene, azok a lakosság kb. 2%-ában vannak jelen682, és egészséges nőkben két év alatt „ki­ hal”. Némely nagylelkű önkormányzat ingyen oltja be a kislányokat. Ingyen? Ezt úgy kell ér­ teni, hogy a többi adófizető pénzén. Valakiknek nagyon megéri százezreket kipengetni ezekért az oltásokért és közben még jótevő szerepében is tetszelegni.

D-vitamin és a túlélők Aki megbetegedett már rákban, vagy éppen túl van a kezeléseken, az is sokat profitál­ hat a D-vitamin csekélyke adagolásából is. Igen sok vizsgálat bizonyítja, hogy már pusztán attól jelentős túlélésbeli időkülönbségek származnak, hogy valakinél a rákot nyár után, tehát D-vitaminnal jobban ellátott hónapban fedezik fel, avagy a D-vitaminhiányos téli-tavaszi hónapokban. Egy norvég vizsgálatban az ősszel diagnosztizált vas­ tagbélrákos betegek 18 hónappal tovább éltek, mint a télen felfedezettek.683 Ugyancsak Norvégiában a Hodgkin-limfómások, ha ősszel ismerték fel betegségüket, 20%-kal va­ lószínűbben meggyógyultak a télen diagnosztizáltakhoz képest. Harmincéves kor alatt ez az arány felment 60%-ra.684 Mellrákban a nyári diagnózis 14%-kal több gyógyuláshoz vezetett, mint a téli.685 A D-vitamin tehát segít a rákbetegeknek is, a rákból gyógyultaknál csökkenti a kiújulás ve­ szélyét, és természetesen, aki még soha nem volt rákos, az elejét veheti a ráknak, ha rendsze­ resen szedi a D-vitamint. Hogy honnan szerezze be? Én spéciéi külföldről veszem.

D-vitamin és influenza Az influenza ma különösen izgatja az embereket, mert nehéz megítélni, valóban van-e veszély, avagy ugyanolyan blöffel állunk-e szemben, mint a madárinfluenza esetén. A vészterhes idők­ ben mindenki írogatja a hagymázas gondolatait, amelyek keverednek a szakértők tudományos alapon megfogalmazott aggályaival. Ez megosztja a társadalmat, s az emberek elkezdenek ér­ zelmi alapon oltásellenes és oltáshívő táborra oszlani. A közegészségügy, mint a bombaüzle­ tek közvetítője, megbízhatatlan, a tőle kapott információk mindig manipulálnak, a dolgokat fekete-fehémek állítják be, mert azt a célt szolgálják, hogy csont nélkül lehessen végigvinni azt, amire a hátunk mögött a politikusok és az oltóanyagipar paroláztak. A gyógyszeripari függetlenségére büszke British Medical Journal hasábjain 2006 októbe­ rében ingerült vita bontakozott ki azt követően, hogy Tóm Jefferson, a független orvostudomá­ nyi elemzéseket végző Cohranc szervezet tagja, „Influenza vaccination: policy versus evidence” (Influenzaoltás: egészségügyi irányelvek kontra tények) címmel vitairatot jelentetett meg, amelyben azt állította, miközben a széles körben alkalmazott influenza elleni védőoltás óriási összegeket emészt fel, eközben a független, nem a gyógyszeripar által végzett elemzések sze­ rint az oltások különféle okokból hatástalanok, ill. biztonságosságukat kevés tény támasztja alá.686

Tóm Jefferson és munkatársai 2005-ös metaanalízise, amelyben több vizsgálat összevont elemzését végezték el, az influenzaoltást csekély hatásfokúnak találták/87 Lőne Simonsen és munkatársai 2005-ben megjelent, az USA egész lakosságát felölelő elemzése kimutatta, hogy miközben az USA 65 év feletti lakosságának 1980-as 15%-os oltottsági szintje 2001-re már 65%-ot ért el, az influenzahalálozás jóformán nem változott semmit. Ez annál is meglepőbb - írják a szerzők -, mert a kormányok oltási politikáját erősen megha­ tározzák azok a nem kontrollált, a gyógyszeripar által lefolytatott hatásvizsgálatok, amelyek sze: it az oltásokkal az influenzahalálozás 70-80%-a elkerülhető.688 Ezzel teljesen megegyező eredményre jutott az olasz Caterina Rizzo és munkatársai is.689 Ez a hatástalanság azonban nem csak az idősekre áll, hiszen Peter Szilagyi és munkatársai két éven vizsgáltak gyerekeket 6 hó­ napos korúaktól 59 hónaposokig, és az oltottak közt nem találtak kevesebb megbetegedést, mint a nem oltottak közt.690 Joggal vetődik fel ekkor az a kérdés, vajon egy ennyire kétes értékű oltással milyen egész­ ségügyi kockázat jár, s ha van kockázat, megéri-e? Egyre több elemzés jelzi, hogy az influen­ zaoltást követően 4-8-szorosára nő egy nagyon ritka (100 000 ember/lfő), de súlyos, bénulást, halált is okozni képes neurológiai betegség, a Guillain-Barré-szindróma gyakorisága. 1976ban Amerikában kitört a pánik, hogy egy HINl-típusú sertésinfluenza világjárványt fog elői­ dézni. A tudományos közvélemény azonban már félidőben elállt a tervtől, mert kétségessé vált a világjárvány, ami nem is következett be. Ám a politikai és üzleti elköteleződések túlságosan erősek voltak, s teljesen feleslegesen beoltottak vagy 45 millió embert. A következmény 500 Guillain-Barré-szindróma, melyből 25 halállal végződött. Többen haltak meg az oltástól, mint magától a betegségtől. A mostani, 2009-es sertésinfluenza-járvány hasonló jókkal kecsegtet. Az angol Daily Mail 2009. augusztus 15-i számában kiszivárogtatta a kormány július 29-i titkos levelét, amelyet 600 neves neurológushoz juttatott el, felkészítve őket a népességszintű oltás következményeire. A levél idézte az 1976-os amerikai történéseket és jelezte, hogy az oltóanyag hatására nyolc­ szorosára (!) nőhet a Guillain-Barré-szindróma előfordulása. Ha a pesszimista számításokat vesszük, ez Magyarországon 800 esetet is jelenthet. Az embereket azzal riogatják, hogy aki nem oltatja be magát, az komolyan kockáztatja egészségét. Azonban az eddigi statisztikák nem olyan meggyőzőek. És a másik gond az oltások hatásossága. Ha olyan gyenge, mondhatni nul­ la az oltóanyagok hatásossága, mint ahogy fentebb idéztem, akkor joggal mondható az, hogy akinek meg kell halnia, az meg fog halni, ne növeljük tovább ezt az oltások okozta halálesetek számával. A költségeket és egyéb, nem halálos mellékhatásokat most nem is említve. De mindezt egy olyan könyvben, amely ember és természet evolúciósán kialakult kapcsolatát elemzi, nem is hoztam volna szóba, hacsak nem volna rá jó okom. És ez a D-vitamin, ill. a nap és az ember kapcsolata. Mert mindez csak felvezetés volt. Edgár Hope-Simpson neves virológus már a '40-es években felvetette azt a különös gondolatot, hogy az influenzajárványok kitörése valamiképp összefügg a napsütés csökkenésével. Nem a hideggel, hiszen Afrikában is van influenza - az esős évszak­ ban, amikor kevesebbet süt a nap. A mostani sertésinfluenza is a déli féltekén jelent meg, mi­ vel ott akkor van tél, amikor nálunk nyár van. Az influenza kitörésének időzítése 2006-ig rej­

tély volt. Ekkor John Cannell és munkatársai előálltak azzal az elmélettel, hogy az influenza­ járvány akkor tör ki, amikor a lakosságban már annyira lecsökken a nyáron begyűjtött D-vitamin szintje, hogy a járvány képes terjedni.691 A D-vitaminnak fontos szerepe van az immunrendszer működésében, s Cannellék szerint a D-vitamin tartalékainak népességszintű kimerü­ lése január-február tájékán a startjel az influenzajárványra. 2006-os tanulmányukban számos érvet felsorolnak elméletük védelmében. Pl. 1968-ban a hongkongi vírust már nyáron kimutat­ ták Angliában, mégsem okozott az influenzaszezonig járványt. A trópusokon jelentkező influ­ enza mindig a napsütésben szegényebb, esős évszak után következik be. Orosz fertőzési kísér­ letek szerint az emberek télen 8-10-szer valószínűbben fertőzhetők meg influenzával, mint nyáron. Más vizsgálatok azt igazolták, hogy D-vitamin adása csökkenti a fertőzések előfordu­ lását. Az idős emberek azért veszélyeztetettebbek, mert az idősödő bőr egyre kisebb hatékony­ sággal szintetizál D-vitamint, s az idős emberek jó részénél az otthon ülő életmód miatt még napsütötte vidékeken is gyakori a komoly D-vitamin-hiány. Az amerikai feketék körében, mi­ vel a sötétebb bőr kevesebb D-vitamint szintetizál, felnőttek körében 10%-kal, gyerekek köré­ ben 100%-kal gyakoribb a szövődményes influenzahalálozás. Mivel Norvégiában sok halat fo­ gyasztanak, és a halolaj sok D-vitamint tartalmaz (ezért alkalmazták a csukamájolajat angol­ kór ellen!), az influenzahalálozás feleannyi, mint Angliában. Az El Nino hatására olykor az át­ lagnál melegebb, olykor hidegebb van Franciaországban. A hideg években, amikor az embe­ rek kevesebb időt töltenek a szabadban és kevesebb D-vitamin szintetizálódik, 1,6-szor több influenzaeset fordul elő a melegebb évekhez képest.692 A D-vitamin hatását John Aloia és Melissa Li-Ng kísérletileg már vizsgálták is, és 104 em­ ber esetében a következő eredményt kapták.6''3

A vizsgálati személyek normál D-vitamin-adagot kaptak, s máris kiugró különbség volt a meg­ betegedések arányában, különösen télen.694 Már a 800 NE is radikálisan lecsökkentette az inf­ luenza és légúti megbetegedések arányát, de a 2000 egységnyi D-vitamin télen teljesen elejét vette a megbetegedéseknek. Az influenza és a D-vitamin kapcsolatának kutatása valahogy nem tud fellendülni. Ha ugyanis sikeres volna, az oltóanyaggyártók és a közegészségügy lehúzhat­ ná a rolót. Sajnos túl sok ember érdekelt abban, hogy legyen influenzajárvány.

Cannell az új influenza esetén a felkészülésre napi 5000 NE-et ajánl (gyerekeknek 13 kg-onként 1000 NE-t). Ha valakin kitörne az influenza, az első három napban testsúlykilogrammon­ ként 2000 NE bevételét ajánlja. Megnyugtatásként közöl egy vizsgálatot, ahol napi 500 000 NE bevétele sem okozott problémát.695 Az influenzamegbetegedések és a D-vitamin-hiány közt szo­ ros kapcsolatot találtak újszülötteknél is, ahol természetesen a csecsemők D-vitaminszintje erő­ sen korrelált az mamájukéval.696 Az amerikai betegségregisztráló és -kutató szervezet, a CDC legfrissebb jelentése szerint eddig 36 gyermek halt meg az új influenzában. John Cannell sze­ rint egyértelmű, hogy ezekben a gyermekekben a D-vitamin nagyon alacsony szintű volt. Erre következtet abból, hogy a gyerekek kétharmada epilepsziás, értelmi fogyatékos vagy egyéb ne­ urológiai megbetegedésben szenvedett. Ez Cannell szerint a D-vitamin-hiány jellegzetes tüne­ te. Ezenfelül az antiepileptikumok csökkentik a D-vitamin szintjét. A D-vitamin-hiány és az in­ fluenza kapcsolatát bizonyítja egy érdekes hír, amit a New York Times közölt 2009. augusztus 29-én. E szerint a sötétebb bőrű, tehát alacsonyabb D-vitamin-szintű feketék és spanyol ajkúak négyszer valószínűbben kerülnek influenzával kórházba, mint a fehérek.697 A végső konklúzió influenzaügyben is az, ami a rákkal kapcsolatban: vissza kell állítanunk kapcsolatunkat a természettel, a nappal, mert a különféle megbetegedések, mint rák, multiplex szklerÓ7Ís 698 autizmus, cukorbetegség699 szoros kapcsolatot mutat a D-vitamin-hiánnyal. Amikor az ember másként kezdett élni, mint amire évmilliók alatt adaptálódott, akkor nem egyszerűen egyik vagy másik anyagból támadt hiánya. Az életmódváltás komplex hatású. A problémák sosem vezethetők vissza egy okra. Idő híján nem nagyon foglalkoztam a multiplex szklerózissal, de ez az ábra700 mindennél be­ szédesebben szól a D-vitamin szerepéről ebben a betegségben:

A szélességi fok értéke Dél felé csökken, vagyis a napsütés intenzitásával arányosan csökkent a multiplex szklerózis gyakorisága.701 Ezzel megegyező összefüggést mutattak ki az I-es típusú cukorbetegség és a szélességi fokok közt: minél északabbra megyünk, annál gyakoribb a D-vitamin-hiány és az I-es típusú cukorbe­

tegség.702 Azok a csecsemők, akik rendszeres D-vitamin-pótlásban részesültek, kisebb kockáza­ tot mutattak a fiatalkori (I-es típusú) cukorbetegség kialakulására.703 Azokban a gyermekekben, akiknek anyjuk a terhesség alatt megfelelő mennyiségű D-vitamint fogyasztott, a bétasejtekkel szembeni autoimmun válasz kisebb. Az I-es típusú cukorbetegség megjelenése és az évszakok közt is összefüggést találtak, ősszel és télen sokkal gyakrabban diagnosztizálnak I-es típusú cu­ korbetegséget, mivel ilyenkor lecsökken a D-vitamin szintje, és ekkor, jön ki” az addig lappang­ va fejlődő betegség.704 A Il-es típusú cukorbetegség diagnózisában ugyancsak szezonalitást fi­ gyeltek meg magyar kutatók, Doró Péter és munkatársai, akik Csongrád megye adatait elemez­ ve arra következtettek, hogy márciusban diagnosztizálják a legtöbb, és augusztusban a legkeve­ sebb Il-es típusú cukorbeteget.704 A D-vitamin-hiány és a Il-es típusú cukorbetegség közti kap­ csolatot már az 1980-as években leírták. A frissen diagnosztizált Il-es típusú cukorbetegekben gyakran alacsony a D-vitamin vérszintje.706 A hasnyálmirigy inzulintermelő bétasejtjein D-vitamin-receptorok találhatók, és D-vitamin hiányában elégtelen az inzulintermelés.707 A D-vitamin pótlása ennélfogva javítja a glükóztoleranciát, vagyis az elfogyasztott szénhid­ rát kevésbé emeli meg a vércukorszintet. Allatvizsgálatok szerint azonban nem csak az in­ zulintermelést károsítja a D-vitamin-hiány, hanem az inzulinérzékenységet is, vagyis pl. a cukorbetegeknek beadott inzulin hasznosulása is tökéletlen D-vitamin hiányában.708 Számos humánvizsgálat igazolta, hogy a D-vitamin pótlása javította vagy megszüntette a Il-es típu­ sú cukorbetegséget. Mivel a D-vitamin-receptoroknak a D-vitamint eltérő hatékonysággal hasznosító altípusai vannak, a D-vitamin-hiány kis receptorérzékenység esetén fokozott koc­ kázatot jelent I-es típusú cukorbetegségre.™ Tekintve, hogy a természeti népek körében a cu­ korbetegség gyakorlatilag ismeretlen, ezért feltehető, hogy évmilliókig a rendszeres napon tar­ tózkodás és a paleolit táplálkozás együttes hatása miatt nem volt jelentősége annak, ha valaki­ nek kisebb érzékenységű receptorai voltak. Ez csak a mai napkerülő, nagy szénhidráttermelést képviselő életmód mellett vált a cukorbetegségre való fokozott „genetikai kockázattá”. További izgalmas kérdés az autizmus és az autizmus körébe tartozó különféle zavarok. Az autizmusnak igen sok elmélete van, de mindegyik megegyezik abban, hogy az 1940-es évek­ től vált egyre gyakoribbá ez az idegrendszeri zavar. Mivel a népességszintű védőoltások ek­ kortájt kezdtek elteijedni, s az oltóanyagokban sokáig több higanytartalmú vegyület is volt, az autizmus egyik teóriája a csecsemőkori higanymérgezés. A higanymérgezés-teória egyik gyengéje azonban az autizmusban megfigyelhető 3-4:1 fiú-lány arány. Persze elképzelhető va­ lami specifikus ok, amiért a fiúk valamiért fogékonyabbak a higanymérgezésre, de eddig ezt nem mutatták ki. John Cannell 2008-as összefoglalója szerint a magzati és csecsemőkori D-vitamin-hiány nagy magyarázóértékkel bír az autizmus kialakulásában.710 Vegyük csak sorjában Cannell érveit: 1. A fénykerülés (közegészségügyi ajánlását megelőző) időszakát nézve az USA legésza­ kibb államában a leggyakoribb, és a legdélibb államában a legritkább az autizmus. Más vizs­ gálatok szintén azt találták nemzetközi összehasonlításban, hogy délről északra haladva foko­ zatosan nő az autizmus gyakorisága. Végül az autizmus, hét vizsgálat összevont elemzése sze­ rint, a márciusban születettek körében kiugróan, pl. a júniusban születettekhez képest tízszer gyakoribb. Márciusra az emberek előző nyáron „begyűjtött” D-vitamin-tartaléka nagyon ala­ csony szintre csökken. Mivel a terhességi vitaminok nevetséges mennyiségű D-vitamint tártál-

maznak (általában 400 NE-et a 4000-5000 NE helyett), ezektől nem várható a D-vitamin meg­ felelő pótlása. Az autista gyerekek állapota a vizsgálatok szerint igen sokat javulhat napozás vagy D-vitamin-pótlás következtében. 2. Ha a D-vitamin fontos az agy megfelelő fejlődéséhez, akkor az várható, hogy a sötétebb bőrű anyák gyermekei, ill. a sötét bőrű gyerekek körében az autizmus gyakoribb. így is van, az USA-ban az afrikai amerikaiak körében több vizsgálat gyakoribbn ik találta az autizmust. Egy svéd vizsgálat szerint a Göteborgban élő ugandai bevándorlók gyermekei közt az autiz­ mus kétszázszor gyakoribb, mint a svéd népességben. 3. A D-vitamin-hiány elmélete megmagyarázza az autizmusban jól ismert nemi különbsé­ geket. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a lányokban termelődő ösztrogén növeli a vérben a D-vitamin-szintet, vagyis védőfaktorként hat a fejlődő női agyra, míg a fiúkban termelődő tesztoszteronnak nincs ilyen hatása. Én spéciéi feltételezem, hogy akár még D-vitamin-szintet csökkentő hatása is lehet a tesztoszteronnak ugyanis számos eredmény mutat arra, hogy a magzatot ért fokozott tesztoszteronhatás növeli az autizmus kockázatát. Cannell összefoglalójában kimutatja, hogy a fejlődő agyban igen sok D-vitamin-receptor van, és a vizsgálatok szerint a D-vitamin meghatározó szerepet játszik az agy fejlődésében. Cannell statisztikákkal támasztja alá, hogy az utóbbi húsz évben, mióta a közegészségügyi ajánlások alapján az emberek egyre inkább kerülik a napot, drámaian megnövekedett az autisták száma. Egy teljes testet ért enyhe pírig tartó napozás 20 000 NE vitamin szintézisét jelen­ ti, amit egy terhes anya 500 tabletta magzatvédő vitamin bevételével érhetne csak el. Láthatjuk tehát, hogy a nap kerülése felmérhetetlen károkat okozott az utóbbi húsz-harminc évben, aminek felmérése még csak most kezdődött el.

Napozás és melanoma A melanoma gyakorisága rohamosan nő, és a közegészségügy ebben a kérdésben is megint jól mellétrafál. Ha a kérdést evolúciós nézőpontból vizsgálná végre valaki, akkor azonnal szájára tapasztaná a kezét és nem mondana többet olyat, hogy emberek, ne menjetek a napra, mert melanomát kaptok. Vajon miért nem pusztult már ki régen az emberiség bőrrákban és melanomában, hiszen az ősember, miként a természeti népek napjainkban, egész nap csupa­ szon szaladgált a napon. A napozás halálos veszélyeivel kapcsolatos tévhitek Ausztráliából in­ dultak el. Itt figyeltek fel a 70-es évek során arra, hogy az Ausztrália felett megjelenő ózonlyuk hatására intenzívebbé váló UV-sugárzásnak tulajdoníthatóan megnövekedett a melanoma gya­ korisága. Ezt az összefüggést aztán kritikátlanul átvették a világ minden táján, s a bőrgyógyá­ szok és onkológusok, majd a népegészségügy programok kórusban kezdték szajkózni napo­ zásellenes intelmeiket. Ha valaki kicsit megkapirgálta volna az eredményeket, rájöhetett vol­ na, hogy teljes félreértésről van szó, aminek komoly következményeit láthatjuk az elmúlt 30 évben a világon, tekintettel a D-vitamin-hiányból eredő rákos megbetegedések növekvő szá­ mára. Arról van ugyanis szó. hogy Ausztráliában nem az őslakosok körében növekedett meg a melanomás megbetegedések száma, hanem a sok ezer év alatt a ködös Angliához alkalmaz­ kodott világos bőrszínű hódítók közt.

A közegészségügyet és a bőrgyógyászokat sokszor az arroganciáig menő magabiztosság jel­ lemzi ebben a kérdésben. E rövid áttekintés nekik is lehetőség arra, hogy kicsit újragondolják szakmájuk egyre veszélyesebbé váló dogmáit. „Mióta hatásos népegészségügyi kampányok keretében óvják a lakosságot a túlzott na­ pozástól, háromszorosára nőtt a napfénynek tulajdonított bőrrák, elsősorban a melanoma eredetű halálozás - indította Anthony Yun 2(K)6-ban megjelent tanulmányát, majd így folytatta: - A napfénykerülést ajánló kampányok meglehetősen alábecsülték a napfény­ függő biológiai folyamatokat, amelyek láthatólag védelmet nyújtanak a rák ellen.”7" Nézzük meg először csemegének, hogy néz ki a napsütést kárhoztatok érvelése: Esther de Vries és Jan Willem Coebergh 2004-es összefoglalójukat azzal a kijelentéssel kezdték, miszerint a fehér bőrűek körében az UV-sugárzás a fő oka a melanomának. Hivatkozásul egy 1993-as ta­ nulmányt adtak meg. Ebben a tanulmányban Annstrong és Kricker olyasmi spekulációt adtak elő a napsütötte órák és a melanoma kapcsolatáról, mint amit Apperly a belső szervi rákok északi-déli irány mentén való csökkenésével kapcsolatban. A szerzők ebből kispekulálták, hogy a melanomák 65%-áért a napsütés kell, hogy legyen a felelős. A különbség az ő eredmé­ nyük és Apperly eredménye között az, hogy az utóbbit a későbbiekben többszörösen megerő­ sítették. Ugyanez nem mondható el Annstrong és Kricker elemzéséről. Ezt nevezzük szelek­ tív idézésnek. Amikor valaki gondol valamit, és előránt egy tanulmányt valamelyik szerzőtől, aki szintén ezt gondolta. Ha a kedves olvasó végigrágta idáig már ezt a könyvet, akkor most már megérti, miért is nem szoktam súlyos tények állításakor csupán egy cikkre hivatkozni. Mert egy cikket mindig lehet találni bármiről. (Az influenzáról már jelent meg olyan cikk is szaklapban, hogy a napszél fújja a Földre a vírusokat.) A szerzők azután finomítottak állításukon, és azt írták, az igazi kockázat az időszakonkénti napozás. A később idézett elemzésekből hamarosan meglátjuk, hogy azért ez kicsit más! Az időszakonkénti napozás ugyanis gyakran jár leégéssel. A leégést pedig nem tekinthetjük a nor­ mál napozás variánsának. Mit gondol a kedves olvasó, egy liter tömény szesz együltében való elfogyasztása ártalmas? Naná! Na, és ha egy évre egyenletesen elosztva issza meg valaki? Úgy már kicsit másképp fest a dolog. A szerzők, folytatva elemzésüket, elmondják, hogy a színes bőrueknél ritka a melanoma, mert ők védettek az UV-sugárzással szemben. Majd a szerzők mondanak egy furcsát: a színes bőrűeknek a tenyerükön, a talpukon és a körmük alatt gyakori a melanoma. Miért? Mert ott nincs pigmentáció - mondják a szerzők. Na, de könyörgök, menny it szokta valaki csak a tenye­ rét vagy a talpát napoztatni? Hol itt az UV-hatás? Jennifer Kromberg és kutatótársai 1989-ben 111 afroamerikai albínót vizsgáltak meg, de melanomát egyikükön sem találtak.712 Kontakthatás annál inkább van, de ez a szerzőinket nem érdekli. Aztán mondanak megint valamit, ami telje­ sen ellentmond az UV-teóriának: részletes statisztikát közölnek, amely azt bizonyítja, hogy a melanoma gyakorisága délről északra nő. Hogyan? Minél kevesebb a napsütés, annál valószí­ nűbb a melanoma? De ez (az őket nyilvánvalóan cáfoló összefüggés) nem szegi kedvüket, ugya­ nis azt írják, az északiak rendszeresen délre mennek nyaralni, és olt leégnek. A bizonyíték: más­ ként hogyan is lehelne igaz az UV-teória? Ezt az érvet tekintsük az ellentmondásokra szemreb­ benés nélkül blöffölő demagógia megnyilvánulásának. Mert, ha igaz volna a melanoma

UV-teóriája, akkor délen kéne a leggyakoribb legyen, és északon a legritkább a melanoma. De mert nem így van, alaposan megkérdőjelezhető a napsütés és a melanoma kapcsolata. Merőben más kép bontakozik ki az elfogulatlan elemzésből. Sara Gandini és kutatócsoportja 2005-ben 57 vizsgálat összevont elemzését végezte, hogy kiderítsék, mi a kapcsolat az UVsugárzás és a melanoma között.713 Mint írták, rendkívül nehéz dolguk volt, mert rengeteg ter­ minológiai zavar, visszaidézési torzítás és egyéb probléma merült fel az adatok elemzése so­ rán. Elemzésük eredménye szerint a folyamatos napozás, ami leginkább foglalkozásokhoz köt­ hető (farmer, szabadban dolgozó munkás, úszómester stb.), véd a melanomával szemben. Az átlagnépesség kockázatát 1-nek véve, a krónikus napozás 0,64-szeres, azaz 36%-kal kisebb kockázatot jelent melanomára. Idézik Patrícia Nelemans és munkatársai korábbi, 1995-ben végzett metaanalízisét, amely 25 vizsgálat adataiból nagyon hasonló következtetésre jutott.714 Nelemansék 27%-os kockázatcsökkenést találtak a folyamatosan napozóknál. Mark Elwood és Janet Jopson 1999-ben 27 vizsgálat metaanalízise alapján 14%-os kockázatcsökkenést muta­ tott ki kónikus napozóknál.715 A folyamatos napon tartózkodás tehát véd a melanoma ellen, szögezik le a metaanalízisek. Ellenben a rendszertelen, de intenzív napozás a metaanalízisek szerint fokozza a melanomakockázatot. Gardiniék a folyamatos napozáshoz képest a rendszertelen napozóknál 46% koc­ kázatnövekedést találtak. Nelemanséknál 57%-kal, Elwood és Jopsonnál pedig 71%-kal nőtt meg a melanoma kockázata a rendszertelenül napozóknak. Miért okoz a rendszertelen napo­ zás melanomát? Mert az ilyen napozási szokás mellett gyakoribb a leégés. Ez az eredmény, valljuk be, meredeken mást mond, mint amit némely bőrgyógyász és a közegészségügy sulykol a fejünkbe. Ők azt mondják, minél többet vagyunk a napon, annál in­ kább lesz melanománk. Ezzel szemben az igazság az, hogy minél kevesebbet vagyunk a na­ pon, annál nagyobb a kockázata, hogy ha mégis kimegyünk a napra, le fogunk égni, és melanomát kapunk. A kérdés az, vajon tényleg a leégéssel függ össze a melanoma? Vagy a napkerülésből követ­ kező D-vitamin-hiánnyal? Avagy mindkettővel? Melanoma és leégés

Veronique Bataille és munkacsoportja 413 melanomás és 416 melanomamentes személy összehasonlításával mind a napozás, mind a szoláriumozás kockázatát elemezték. Egyedül az jelentett kockázatot, jelentős, 100%-os kockázatnövekedést, ha valaki élete során leg­ alább tízszer leégett.716 Dávid Whitcman és Adele Green 1994-ben 16 vizsgálat elemezése alapján a leégés 100%-os kockázatnövelő tényezőnek bizonyult, ám a legtöbbször leégőknél már 270%-kal volt nagyobb a melanoma kockázata.717 Marianne Berwick 2002-ben 14 vizs­ gálatot talált, mindegyik más melanomakockázatot mutatott ki: a skála 30%-tól 280%-os kockázatig terjedt.718 Berwick azonban tett egy fontos megjegyzést: ha az elemzéseknél a bőrtípust és egyéb kockázati faktorokat is figyelembe veszik, akkor a melanomakockázat gyakran eltűnik. Hogy kell ezt érteni? Berwick azt írja, lehet, hogy nem is maga a leégés okozza a melanomát, mert a leégés csupán jele annak a bőrtípusnak, amely hajlamos a

raelanomára. Hm? Berwick idéz három vizsgálatot (egyiket 6 maga végezte), amelyben a kutatók visszatértek korábbi vizsgálati alanyaikhoz és újra kikérdezték őket napozási szoká­ saikról. A vizsgálatok célja az volt, hogy megtudják, mennyire lehet komolyan venni a vizs­ gálati személyek szavait. Nos, nem (.agyon. Az ismételten megkérdezetteknek csak a fele mondta másodszori kérdezésre is ugyanazt. Ez felveti annak lehetőségét, hogy az egész melanomakutatást sutba lehet hajítani. Azért kapnak a különböző kutatók egészen eltérő eredményeket, mert különböző mértékben tájékozott, különböző mértékben megijedt, kü­ lönböző mértékben befolyásolt emberek válaszait jegyezgették fel. De mert végső soron azt kapták, amit szerettek volna, kétely nem merült fel bennük. Pedig léteznek olyan vizsgála­ tok is, amelyek nem látták bizonyítottnak, hogy a leégés fokozná a melanoma kockázatát. De ezeknek ugye nem hiszünk, mert ellentmond annak, amit várunk. A probléma jól ismert, felidézési vagy elvárási elfogultságnak nevezik. Ez minden ered­ ményt torzít, ahol emberek emlékezetéből előbányászott adatokkal dolgoznak. De ha a kuta­ tók azt hallják, amit szeretnének, akkor nem firtatják az adatok hitelességét. Pedig érdemes. Martin Weinstock és kollégái sok év különbséggel kérdeztek meg nőket ismét napozási szo­ kásaikról, és akik időközben melanomások lettek, azoknak jelentősen módosult a válaszuk.719 Myles Cockbum és kutatótársai olyan ikreket kérdeztek ki, akik közül az egyik melanomás lett, a másik meg nem. Mivel nekik aztán igazán közös gyermekkoruk volt, jól lehetett mérni, hogy a melanomássá vált testvér egészen másként emlékezett gyermekkori napozásaikra, mint a melanomamentes testvére.721' Christine Parr és kollégái ugyancsak jelentős emlékezetmódo­ sulást tapasztaltak, amikor pár évvel később ismét kikérdezték alanyaikat.721 A rejtett elvárások torzító hatásai jól ismertek. Róbert Rosenthal több vizsgálatot végzett, amelyben hol gyerekek­ ről, hol patkányokról állította, hogy okosabbak, és ettől azok annak is bizonyultak. A gyerekek esetében kamu intelligenciateszteket osztottak ki az osztályban, majd a tanárnak találomra megneveztek gyerekeket, akik a teszt szerint „briliáns agyúak”. Év végére ezekből a gyerekek­ ből mind jó tanuló lett. Patkánykísérletben pedig ugyanabból a törzsből vett patkányok egy csoportjára azt mondták, hogy azok nagyon buták, a másik csoportra, hogy nagyon okosak. A kísérletezők később megerősítették mindkét állítást, holott a két csoport patkány teljesen azonos képességű volt. A Hawthome-effektus onnan kapta a névéi, nogy a Chicago Western Electric Company hawthome-i üzemében kísérleteket folytattak 1924—1932 között, egészen pontosan munkateljesítmény-növelő vizsgálatokat végeztek. Mivel a munkások tudták, hogy a kísérletezők a változtatásoktól teljesítménynövelést várnak, ezért ha csökkent, ha növekedett a fényerő, ha rövidült, ha hosszabbodott a szünet, a munkások ösztönösen mindig növekvő tel­ jesítménnyel válaszoltak a változásokra. Na, most képzeljük el, mindig azt mondták nekünk a rádióban, hogy ne menjünk a napra, mert veszélyes, és melanománk lesz. A klinikán halálra váltan várjuk a műtétet, amikor megkeres minket egy kutató, és kérdéseket tesz fel a múltbeli napozásainkkal kapcsolatban. Vajon lehet ilyen helyzetben objektíven válaszolni? Na jó, azért maradjunk annyiban, hogy minden kétely ellenére, leégni nem jó. Hensin Tsao és Arthur Sober 26 olyan vizsgálatot talált, amelyben a hólyagos leégés szignifikáns kapcso­ latban volt a megnövekedett melanomakockázattal (Tsao és Sober, 1998). A bőrnek a leégés biztosan nem tesz jót. És az is biztos, hogy a vörös hajú, szeplős bőrű, sok anyajegyet viselő emberek érzékenyebbek a napra.

Melanoma és D-vitamin

Marianne Berniek kissé kiverte a biztosítékot, amikor csapatával azt bizonyította be, hogy azok a mclanomások gyógyulnak legjobban, akik életük során minél többet napoztak. Ötszáz­ huszonnyolc melanomást követtek öt éven át. A vizsgálat végére 58 beteg belehalt a melanomába. Az elemzés azt mutatta, ha valaki élete során minél többet - akár rendszertele­ nül is - napozott, annál valószínűbben élte túl a melanoma diagnózisát. A túlélést segítette meglepő mód még a leégés is. Akik leégtek, azok 50%-kal valószínűbben maradtak életben, mint azok, akik soha nem égtek le. Berwickék végkövetkeztetése: a napozás D-vitamint ter­ mel, és a D-vitamin gátolja a melanoma növekedését, így a napozás véd a melanoma ellen. Ha valaki belegondol, miért csökken a krónikus napozás hatására az átlag alá a melanoma kocká­ zata, akkor ugyancsak erre a következtetésre kell jusson. Stefano Rosso és kutatótársai eredménye hajszálra megegyezik Berwickék eredményével. Rossóék 260 melanomást követtek, és a soha nem napozókhoz képest azoknak, akik életük so­ rán maximum 59 hetet töltöttek a napon, 40%-kal, akik 60 hétnél többet, azoknak 46%-kal volt nagyobb esélyük arra, hogy túléljék betegségüket. Rossóék ugyancsak védőfaktomak találták a rendszertelen napozást is.722 Mathieu Boniol és munkatársai vizsgálata szerint a télen diagnosztizál! melanomák a nyá­ ron diagnosztizáltaknál vastagabbak és halálosabbak. A nyáron diagnosztizált melanoma 28%-kal jobb túlélést ígér.723 Ezek a vizsgálatok ugyancsak azt erősítik tehát, hogy a napozás nem ront, hanem javít a melanomás állapotán. A melanomát nem is a napsütés okozza?

Onnan indultunk, hogy a napsütés melanomát okoz, majd eljutottunk egy differenciáltabb ál­ láspontra, miszerint a napsütés nem okoz melanomát. Csak a leégés. De a leégés vajon miért okoz, ha okoz? Mert ezzel kapcsolatban is, azért merülnek fel kételyek, a kikérdezettek nem szavahihetőek, és Berwick és Rosso vizsgálatai bizony megrezgették a lécet, hiszen vizsgála­ tukban még a rendszertelen napozás, sőt a leégés is védőfaktomak minősült - bármi, ami a na­ pozással kapcsolatos. Egy kicsit radikálisabb gondolkodású ember, akinek családjában ráadá­ sul nincs egy bőrgyógyász sem, könnyen arra a csacska kijelentésre vetemedhet, hogy „Na, és ha nem is a nap okozza a melanomát?” Nem ismerem Allén Cliristophers családi hátterét, lehet, hogy nincs bőrgyógyász a család­ ban, de anarchista következtetései alapján arra is gondolhatunk, hogy talán éppen rabiátus bőr­ gyógyász apja elleni lázadásában fejlesztette ki antiteóriáját. Már a címe is sokatmondó: Melanoma is nőt caused by sunlight (A melanomát nem a napfény okozza).724 Kezdi egy kis statisztikázással. Kétféle bőrrák van, az egyiknek az élet során 25-szörösére, a másiknak 450-szeresére nő a gyakorisága, ami bizonyítja a napsugárzás évek során össze­ adódó hatását. Ám a melanoma kockázata az élet során csak ötszörösére nő, ami ellentmond a nap hatásának, mert ez egyszerűen a rákra jellemző növekedést mutatja. A rák legnagyobb kockázati tényezője maga az életkor. Aztán nézzük meg, hol alakul ki a melanoma! A bőrrákok 82-87%-a valóban ott, ahol a leg­ többet éri a nap a bori. Ezzel szemben a melanomák 78%-a a Napnak legkevésbé kitett terüle­ teken alakul ki.

Az sem világos - ezt én teszem hozzá hogy a nőknek miért gyakoribb a lábán, a férfiak­ nak meg a törzsén? Netán valami eddig ki nem derített eltérés van a két nem között a napozási szokásaikban? Ráadásul az egész világon a férfiak betegszenek meg gyakrabban bőrrákban, a férfiak 1,6-28-szor gyakrabban kapnak bőrrákot. Mert többet is vannak napon. Ám a melanomaarány 1:1. Ha a melanomát a nap okozná, akkor ebben is kéne jelentős nemi különb­ ség legyen. Christophers utal azokra az adatokra is, hogy a krónikus napozás nem növeli, hanem csök­ kenti a melanomakockázatot. Hogy csökkentheti, ha a napsugárzás okozza? A feketéknél hagyományosan azzal magyarázzák a melanoma hiányát, hogy sötét bőrük vé­ delmet jelent. Csakhogy! Két vizsgálatban is elemezték az albínó afroamerikaiak melanomakockázatát, és az ugyanakkora volt, mint a fekete feketéké. Az albínókat mi védte? Úgy vélem, ezek olyan alapvető kérdések, amiket meg kéne válaszolni, mielőtt harsányan azt hirdetnék, hogy a napozás melanomát okoz. Kész vagyok bármikor megváltoztatni a néze­ teimet, ha nyomós érveket találok, de az eddigiek alapján egyáltalán nem vagyok meggyőződ­ ve arról, hogy a rendeltetésszerű napozás oka volna a melanomának. Nekem inkább úgy tűnik, ellenkezőleg áll a helyzet. Az Igazság pillanata?

Számomra nem választás kérdése az igazság képviselete, és tudom, hogy ezért beverik az em­ ber fejét, de ennek ellenére is tud bántani, amikor bőrgyógyászok pellengérre állítanak, és azt terjesztik rólam, hogy csak olcsó népszerűséget hajhászva indítottam „médiahadjáratot” a melanoma jól megalapozott UV-magyarázata ellen. Hogy milyen „jól megalapozott” azt eddig is láttuk. De e könyv írása idején teljesen váratlanul bőrgyógyászok egy csoportjától a neves, British Journal of Dermatology oldalain jelent meg egy nézeteimet támogató tanulmány. Már címe is legalább olyan cikizős, hogy akár én is adhattam volna: „Melanoma epidemic: a midsummer night's dream?” (Melanomajárvány: Szent Iván-éji álom?) Nick Leveli és munkatársai így indítják tanulmányukat:725 „Elterjedt hiedelem, hogy a túl­ zott UV-sugárzás a melanoma megnövekedett gyakoriságához vezetett, és ez riadalmat keltően kommunikálódik a közvélemény felé. A BBC 2007 júliusában arra figyelmeztetett, hogy a »A bőrrák halálos fonnájának gyakorisága egyre nő«, és azt adta hírül, hogy 2003 és 2005 kö­ zött az esetek száma 18%-kal emelkedett”. A szerzők vizsgálatukban azt a hipotézist vizsgálták meg és találták igazoltnak, hogy a melanomás esetek gyakoriságának növekedése műtermék, valójában arról van szó, hogy jóin­ dulatú bőrelváltozásokat egyre gyakrabban diagnosztizálnak rosszindulatú melanomának. A szerzők feltevésük igazolására az 1991 és 2004 között Kelet-Angliában (Norfolk, Suffölk és Cambridgeshire megyékben) diagnosztizált összes melanomás eset anyagát felülvizsgálták. Ez 3971 páciens anyagát jelentette. A melanomával kapcsolatban fontos tudni, hogy I-estől IV-esig szokták súlyosság szerint osztályozni. A szerzők elemzése igen érdekes eredmények­ re vezetett. Miközben a melanoma gyakorisága 12-szeresére nőtt, a melanomás halálozás szá­ ma nem változott. Ebből arra gondolhatnánk, lám, fejlődik az orvostudomány, ennyire javult a gyógyulási arány. Ám erről szó nincs, írják a szerzők. A melanoma gyakorisága ugyanis kizá­ rólag az I-es, legenyhébb típusban nőtt meg drámai mértékben, a többi súlyossági fokozatban a diagnózisok száma jottányit sem változott. Mivel a többi súlyossági fokozatban nem jelent­

kezett növekedés, így kizárt, hogy az I-es típusban megnövekedett diagnózisok helytállóak len­ nének, vagyis valódi melanomát diagnosztizáltak volna. Ha ugyanis valóban a melanomás ese­ tek száma nőtt volna meg, akkor mindegyik fázisban megnőtt volna a diagnózisok száma. Ehe­ lyett az történt - írják a szerzők -, hogy: „A korábban egyszerűnek vagy rendellenesnek, de jó­ indulatúnak tekintett anyajegyeket [...] mostanság I-es fázisú melanomának diagnosztizálják, így nem meglepő, hogy a melanoma gyakorisága nőtt, de nem nőtt a melanomás halálozás”. Hogy alakult ki ez az eltolódás a jóindulatú anyajegyek rosszindulatúvá minősítése irányá­ ba? Ami mellesleg rengeteg fölösleges műtéthez vezet? Ráadásul a melanomákat hatalmas üregeket hátrahagyva szokás kivágni, ami indokolatlan műtét esetén fölösleges csonkítást eredményez. A melanomadiagnózisokat szövettanilag szokás igazolni, ám az I-es típus esetén ez megle­ hetősen szubjektív dolog. Az utóbbi évtizedekben az orvoslás defenzívvé vált, vagyis a téves diagnózistól való félelem túldiagnosztizáláshoz vezetett - íiják Leveli és munkatársai. A túldiagnosztizálás viszont azt sugallta, hogy egyre növekszik a melanomás esetek száma, ami még na­ gyobb óvatosságra és még több túldiagnosztizálásra serkentette a bőrgyógyászokat. A szerzők másik fontos észrevétele, ami egybevág más szerzők megfigyelésével is, hogy mind az I-es típusú, mind a többi melanoma döntően nem a nyakon és az arcon található, ahol a más - bizonyítottan UV okozta - elváltozások meg szoktak jelenni, hanem a törzsön és a lá­ bon. Leveli és munkatársai tanulmányának zárógondolata, hogy eredményeik alapján kizárt, hogy az UV-sugárzásnak komoly szerepe volna a melanomának diagnosztizált bőrproblémák kialakulásában. Majd - mintha összebeszéltünk volna - Leveli és munkatársai ezt írják: „Miután a közegészségügy évtizedek óta a nap kerülését javasolja a rák megelőzésére, az újabb epidemiológiai vizsgálatok szerint a napozás csökkenti a mell, a tüdő, nyirok, prosztata, hasnyálmirigy és vastagbél rákos elfajulásának a kockázatát, sőt magának a melanomának a kimenetét is javítja.” Semmivel nem igazolható az, hogy a lakosságot melanomajárvánnyal rio­ gatják, és az az állítás sem helytálló, hogy a melanoma megelőzhető a napozás kerülésével. Összességében Leveli és munkatársai eredménye és álláspontja vastagon aláhúzza azt, amit eddig én is képviseltem. S még egy gondolat a defenzív orvoslásról. Mint majd látni fogjuk, mellrák esetén ugyan­ ezen a „biztos, ami biztos” alapon növekszik a túldiagnosztizálás és az indokolatlan műtétek száma. Itt tehát nem kivételről, hanem szabályról van szó. Leveliék arról is írnak, hogy a ha­ mis melanomadiagnózisok gátolják a melanoma genetikai kutatását is, hiszen „álmelanomások” genomját fürkészik a melanomagént keresve, és ez teljesen összezavaija az eredménye­ ket. Ugyanez vonatkozik a mellrákra, a depresszióra és minden más problémára, amit üzleti okokból vagy defenzívitásból túldiagnosztizálnak. Melanoma és szolárium

Igen kényes téma ez. Senkit nem szeretnék a szoláriumra rábeszélni, én pusztán ismertetem a vizsgálatokat. A bőrgyógyászok a szoláriumot még a napnál is jobban utálják, ami talán abból fakad, hogy a szoláriumot a sors kihívásának tekintik, míg a napsütést csak elkerülhetetlen rossznak. Esther de Vries napsütésellenes tanulmányával kezdtem, amiből kiderült, hogy de Vries meg van győződve arról, hogy az UV-sugárzás okozza a melanomát. Balszerencséjére

azzal bízták meg, hogy egy, Európa több országára kiterjedő vizsgálat eredményeit ő és mun­ kacsoportja összegezze. E vizsgálatban a szoláriumozók és a szoláriumot nem használók melanomakockázatát hasonlították össze. Mielőtt a részletekbe mennénk, ugye egy ilyen nagy vizsgálattól két eredmény várható: 1. beigazolódik, hogy a mesterséges UV-sugárzás növeli a melanoma kockázatát, 2. beigazolódik, hogy akik télen szoláriumoznak, azoknak a D-vitám inszintje egész évben normál szinten marad, és ezért védettebbek lesznek a melanomával szemben. Vajon, kedves olvasó, Ön melyikre tippelne? Én a másodikra. És hát nem bejött? Akik szoláriumoztak, azoknak a svéd adatok szerint 38%-kal, a holland adatok szerint 10%-kal, az angol adatok szerint 4%-kal csökkent a melanoma kockázata. Belgiumban vala­ miért viszont 50%-kal nőtt. Az összes adat átlagát számolva szoláriumozni 15%-os védelmet jelent a melanomával szemben. Mint mondanak erre de Vries és kollégái? Különféle speku­ lációkat adnak elő arról, hogy az interjúalanyok bizonyára a bűntudatuk vagy a szociális meg­ felelési vágyuk miatt téves adatokat szolgáltattak, és így jött ki a szolárium védőhatása. Bo­ csánat, de miféle tudományos értékelés ez? Ha az jött volna ki, hogy a szolárium fokozott melanomakockázatot jelent, vajon de Vries akkor is spekulált volna válaszadói rejtett moti­ vációin? A tudományban a tényeket tudomásul kell venni. Lehet persze ellenőrző vizsgálato­ kat lefolytatni, és kiderülhet, hogy a válaszolók torzították az adatokat. De a tényeket csak azért megkérdőjelezni, mert szisztematikusan nem az jött ki, amit a szerzők vártak? Ez fino­ man szólva tudománytalan.726 Veronique Bataille és munkacsoportjának korábban idézett vizsgálatában a szoláriumozás kockázatát is vizsgálták.727 Itt is furcsa eredmények jöttek ki, de szerencsére a szerzők méltó­ sággal tudomásul vették a tényeket. A szoláriumhasználatot órákban összesítve, az első húsz órában még 38%-kal nagyobb volt a melanomakockázat, ám 20-tól 99 óráig már 21%-os vé­ delmet jelentett, és még 100 óra felett is 8%-os melanomaellenes védelem jelentkezett. Az eredmények kissé rejtélyesek, nyilván további tényezők magyarázzák, hogy a kezdeti kocká­ zat hogyan fordult át védelembe. De tény, hogy a tartós szoláriumhasználat nem egyre növek­ vő kockázatot képviselt, hanem csökkenőt. Két korrekt fiú, Anthony Swerdlow és Martin Weinstock 19 vizsgálatot talált, amelyek a szo­ lárium melanomakockázatát vizsgálták. A 19 vizsgálatból mindössze hat talált némi szignifikáns kapcsolatot a szolárium használata és a melanoma között. A tudományban ez azonban azt is je­ lenti, hogy 13 vizsgálat nem talált kapcsolatot. Ami viszont cáfoló eredmény. Ha ugyanis nyil­ vánvalóan melanomafokozó hatása volna a szoláriumnak, az ki kéne derüljön ennyi vizsgálatból. 2007-ben egy összefoglaló elemzés 19 vizsgálatot kutatott fel.728 Az elemzés eredménye megdöbbentő. Megdöbbentő, mert ekkora melléidézést régen láttam szakcikkben. A szerzők idéznek egy 1981-es vizsgálatot, amely háromszoros melanomakockázatot mutatott. Megnéz­ tem az eredeti cikket, s mit látok: a fogamzásgátlók szedésének melanomakockázatát vizsgál­ ta.729 Bárki megnézheti, nem lódítok. A vizsgálatnak tehát semmi köze a szoláriumhasználat­ hoz, de az összesített kockázatot a kiátlagoláskor alaposan megdobja. A másik, szintén háromszoros kockázatot feltáró vizsgálatot is áttanulmányoztam, és mit mondjak: összemosta az akkoriban pszoriázis kezelésére használatos ultraviolafényt kibocsátó lámpát, meg egyéb hasonló eszközöket, a szoláriumhasználattal. A vizsgálat gyermeteg, nin­

csen kontrollálva a bőrtípus, a hajszín, az életkor stb., amiket minden ilyen vizsgálatban kont­ rollálni szokás. Ráadásul bőrbetegek szerepelnek a vizsgálatban, hiszen ők kezelték magukat ilyen lámpákkal. Bőrbetegek esetén tisztázatlan, hogy a melanoma miből eredt. Szóval ezt a vizsgálatot sem lett volna szabad bevenni az elemzésbe. De mert olyan szép nagy kockázat jött ki belőle, gondolták, beveszik a fogamzásgátlós mellé, együtt jól mutatnak. Megnéztem a kö­ vetkező legnagyobb kockázatú vizsgálatot is, amely már csak 50% kockázatnövekedést jelzett. A vizsgálat tüzetes átolvasásából kiderült, hogy a szoláriummal kapcsolatban egyetlen szigni­ fikáns eredményt sem tudtak a szerzők felmutatni. Még szabadkoztak is, hogy ez ügyben nincs szignifikáns eredmény, mert a vizsgált nőknek csak 2%-a számolt be szoláriumhasználatról.730 Na, itt bedobtam a törülközőt. A 19 vizsgálatból egyébként hat eleve védőhatásúnak találta a szoláriumot, a maradék 13-ból pedig a három legnagyobb kockázatút ellenőrizve azt láttam, hogy megtévesztő az idézés. így születnek a tévhitek? Tudom, gonosz vagyok, nem kellett volna ellenőriznem a vizsgálatokat. Miért nem tudtam egyszerűen elhinni a bácsiknak, hogy a szolárium veszélyes? Lehet, hogy egy nap ki fog derülni, hogy a szolárium tényleg veszélyes. De ez a nap még nem jött el. Nem elég hinni valaminek az ártalmasságában, mielőtt kampányt indítunk ellene, érdemes volna meggyőző adatokat beszerezni. így jártunk a koleszterin ügyében is. Elkiabál­ ták, mielőtt bebizonyosodott volna, aztán kiderült, hogy tévedés az egész - csak akkor már nem lehetett kihátrálni az ügyből. Naptejek és melanoma

Johan Westerdahl és munkatársai ugyancsak meglepő eredményt kaptak, amikor 584 melanomást hasonlítottak össze kontroliokkal. Kiderült, hogy azoknak az ötven év alattiaknak, akik mindig használtak naptejet, több mint kétszeres kockázatuk volt a törzsön kialakuló melanomára, szemben azokkal, akik soha nem használtak. A legrosszabb azoknak volt, akik sosem égtek le és naptejet használtak. A szerzők szerint az eredmény annak tulajdonítható, hogy akik napozókrémeket használtak, azok tovább voltak a napon. OK, legyen ez az egyik verzió. De akkor ezek szerint a napvédők nem védenek a nap ellen. A másik verzió azonban az, hogy a napvédők alkalmazása közismerten megszünteti a D-vitamin-szintézist is. A rend­ szeresen napvédőket használók tehát valószínűleg komoly D-vitamin-hiányban szenvedtek. Egy 2000-ben Lyonban tartott, a napozókrémek bőrrákellenes hatását vizsgáló konferencia összefoglalója 15 vizsgálatból 8-ban úgy találta, hogy a naptej használata akár 2,6-szeresére is növelheti a melanoma kockázatát, 4 hatástalannak, 3 pedig védőhatásúnak találta a napozósze­ reket. A vizsgálatok többsége tehát szintén arra lyukadt ki, amire Westerdahlék.731 Az amerikai Environmental Working Group (EWG, Környezeti Munkacsoport) „How Safe and Effective Are Sunscreens?” (Napozószerek - melyik hatásos és melyik biztonságos) cím­ mel megdöbbentő jelentést adott ki 785, forgalomban lévő napozószerről. A megvizsgált 785 napozószerből 655 nem megfelelő védelmet nyújt, vagy veszélyes anyagokat tartalmaz, míg 130 nyújt hellyel-közzel megfelelő védelmet az UVA és LJVB sugarak ellen, marad stabil a nap hatására is. és nem tartalmaz túlzottan káros anyagokat. Az elemzés 400 tudományos szak­ cikk, az ipar adatai és hatósági adatok alapján készült.

Pár megjegyzés még

A leégés valószínűleg mikrobőrsérülést okoz, mint bármilyen más irritáció. Nem kéne tehát misztifikálni, hanem úgy kéne tekinteni, hogy a nap veszélyes üzem. Zuhanyozáskor szeretem a meleg vizet, de a 100 °C fokos víztől súlyos égési sérüléseim lennének. Ebből nem követke­ zik az, hogy a meleg víz veszélyes volna. A melanomakutatásnak szerintem arra kéne koncentrálnia, hogy mi változott meg lényege­ sen az 20. század második felében, ami magyarázza a melanomák számának növekedéséi. Sok magyarázat született erre, mint amilyen az ózonlyuk is. Mivel a nyugati világban járványok dúlnak (elhízás-, metabolikusszindróma-, cukorbe­ tegség-), érdemes volna kicsit ezekre is koncentrálnia a melanomakutatásnak. Pl. Leslie Dennis és csapata 2007-ben farmerek közt végzett kutatása szerint a vizsgálatba soroláskor 20-as BMI-jűekhez képest, a vizsgálatba lépéskor 20 és 24-es BMI-érték közé esőknek 90%kal, az ennél elhízottabbaknak viszont már 155%-kal volt nagyobb kockázatuk arra, hogy a későbbiekben melanoma fejlődjön ki náluk. Ennél nagyobb kockázatot a vizsgálat csak a vö­ rös hajúság esetén talált! Még a leégés is csak 34%-os kockázatnövekedésnek számított. A vizsgálat tehát az elhízást találta a melanoma szempontjából a legnagyobb kockázati té­ nyezőnek.732 Egy olasz vizsgálat ugyancsak kétszeres melanomakockázatot talált azok közt, akiknek a BMI-je 27 feletti volt.733 Egy másik vizsgálatban az elhízottság 180%-os kockázatnövekedcst jelentett.734 Azt hiszem, ezek elgondolkodtató adatok, s mindenképpen arra utalnak, hogy az UV-sugárzás egyoldalú okolása helyett szélesebb alapokon kéne a melanomakérdést megközelíteni. Na, ezek után próbáljon valaki épkézláb közegészségügyi üzenetet fabrikálni, de valami olyat, ami persze nem megy totálisan szembe azzal, amit harminc éve nyomatnak nekünk. Mert mi is len a következménye annak, amit eddig hirdettek? A lakosságban krónikus D-vitamin-hiány alakult ki, ami rákjárványt indított el. Miért is kellett az embereket eltanácsolni a napozástól? Mert állítólag ettől kapnak melanomát. Ami­ óta óvják az embereket a naptól, azóta háromszorosára nőtt a melanomás halálozás. Aki vi­ szont nem követi az utasítást és egész nap a napon dolgozik, annak a legalacsonyabb a melanomakockázata. Nem hasonlít ez kísértetiesen a koleszterinügyhöz? Ahol a közegész­ ségügy közbelép, ott mindig romlik a helyzet? Nos, nagyon úgy tűnik. Mert ahogy a kolesz­ terin nem okoz szívbetegséget, ahogy a szerotoninhiány nem okoz depressziót, úgy a napsü­ tés sem okoz melanomát. Sőt! Az én közegészségügyi tanácsom a következő: az ember használati utasítását nem a közegész­ ségügy, nem is az orvostudomány, hanem az evolúció írta. Tessék az embert rendeltetésszerűen működtetni és nem lesz semmi baj. Ha az ember az ősidőkben folyamatosan a napon volt, ak­ kor tegyük azt most is. Téijünk vissza kijelölt életterünkbe, a nap alá. De legalábbis szedjünk D-vitamint.

Mammográfia - a túlkezeíés veszélyei Mit is keres a mammográfia elemzése egy ilyen könyvben, amely a nyugati étrend megbetegí­ tő hatásait elemzi evolúciós nézőpontból? Nos, miután a nyugati táplálkozás egyik következménye a mellrák, érdemes szemügyre venni, mit tesz a mellrákkérdés megoldására az orvoslás és a közegészségügy. Ebben a könyvben végig nagy hangsúlyt fektetek annak nyomatékosítására, hogy a 20. század em­ berének nemcsak az a tragédiája, hogy életmódja és táplálkozása radikális fordulatot vett ahhoz képest, amire adaptálódott, hanem az is, hogy a probléma gyökereinek felismerése és orvosolása helyett álmegoldásokba menekül. A mammográfia, mint majd látni fogjuk, tipikusan a technokrata emberi agy terméke, amely nem gyökerében akarja megoldani a problémát, hanem kialakulása után próbálja kezelni. Évek óta elképedve nézem, ahogy kozmetikai cégek, mellrákból gyógyult celebek, na és a közegészségügy kampányokban mozgósítja a nőket a mammográfiás szűrésre, azzal a jelszóval, hogy „Előzzük meg a mell­ rákot!” Ha azt a pénzt, amit ezekbe a kampányokba ölnek, mondjuk a D-vitamin és a na­ pozás mellrákmegelőző hatásának propagálására költenék, ezerszer költséghatékonyabb volna az igyekezet. Magyarországon évente 2400-an halnak meg mellrákban, és ugyanez idő alatt körülbelül 7000 új mellrákos esetet regisztrálnak. Mit tudunk kihozni ebből a két adatból? Igazából sokat nem, kivonhatjuk őket egymásból, eloszthatjuk őket egymással, de ez nem vezet se­ hova. Olyan kérdések vetődnek fel, hogy miért alakul ki a mellrák, mit tesz a mellrák ellen az orvoslás és a közegészségügy, kik azok, akik az „új mellrákos eseteket” jelentik, kik azok, akiket megmentenek, és kik azok, akik belehalnak. A közegészségügy és az onkoló­ gusok csak azt hajtogatják, hogy a nőknek nagyobb arányban kéne mellrákszűrésre, vagyis mammográfiai szűrésre járniuk, mert a korai felismerés nagy valószínűséggel teljes gyó­ gyuláshoz vezet. Ezek után nem népszerű dolog azt állítani, hogy a mellrákos esetek egy részét maga az or­ voslás „állítja elő”, hogy a megmentett nők egy részét nem is kellett volna megmenteni, és hogy a mellrák remek gyógyulási statisztikáit a tévesen ráknak diagnosztizált esetek kiváló gyógyulási aránya dobja meg. Még botrányosabbnak hathat az a kijelentés, hogy a mellrákjárvánnyal szemben utolsó mentsvárnak hitt mammográfia haszontalan, sőt veszélyes, mert mellrákot okozhat. Nos, ezek a kijelentések nem népszerűségüket hajhászó hozzá nem értők szájából hangza­ nak el, hanem szaklapok hasábjain jelennek meg. Az egyik oldalon állnak azok, akik maguk mögött tudhatják a milliárdos profitot kaszáló „mellrákipar” haszonélvezőit, a másik oldalon állnak, vagy inkább téblábolnak a kétkedő független kutatók. A kétely és aggodalom hangjait elnyomja a közegészségügyi kampánydübörgés, a kozmetikai cégek pénzelte, elbolondított sztárokkal hitelesített, vásárlótoborzó „mellrák elleni küzdelem” paródiája, s a média pél­ dányszámot és nézettséget növelő pánikkeltése.

A mammográfia dicstelen felemelkedése

A mell röntgennel való átvilágításával, vagyis a mammográfiával, az USA-ban kezdtek kísér­ letezgetni a '60-as években. Mivel a korai eredmények azt sugallták, hogy az ötven fölötti nők körében a szűrés hatására a halálozás jelentősen lecsökken, a mammográfiai szűrés rohamosan terjedni kezdett az egész világon.™ Angliában 1988-ban kezdték el a mammográfiai szűrőhá­ lózat kiépítését, s az illetékes szakpolitikusok 1995-ben már 11%-os halálozáscsökkenésről számoltak be. Michael Baum sebész, aki részt vett a szűrési hálózat kiépítésében, válaszul a neves orvosi lapban, a The Lancctben „Screening fór breast cancer, time to think - and stop?” (Ideje volna elgondolkodni a mellrákszűrésen - és abbahagyni?) címmel egy elemzést kö­ zölt.”6 Ebben rámutatott arra, hogy a mellrákhalálozás a szűrési program beindulása előtt kez­ dett csökkenni, és magától a szűréstől csak 1997-re volna várható bármiféle csökkenés. „Azt állítani, hogy a 11 %-os csökkenéshez bármi köze volna a szűrésnek, intellektuális becstelen­ ség” - írta. A csökkenésért az 1980-as években bevezetett tumomövekedést gátló „tamoxifen” volt a felelős. Mint Baum rámutatott, a szűrés révén tízezer megszűrt nőből egynél találnak da­ ganatot. Ennek a szűrésnek a költsége 2 000 000 font. Ha azt a hatalmas összeget, amit a la­ kosságszintű szűrésre fordítanak, átirányítanák a gyógyszerkutatásba és terápiába, a halálozás­ csökkenés többszörösét érnék el, állította. Baum lemondott tisztségéről, mert nem kívánt részt venni tovább a pazarló szemfényvesztésben. De az üzlet már beindult, leállítani nem lehetett. A társadalmi méretű félelemkeltéssel és a kockázatok eltitkolásával a nőkben mesterséges igényt támasztottak a szűréssel szemben amit aztán hatalmas hasznot hozó üzletág formájában a cégek és közegészségügyi intézmé­ nyek meg is valósítottak. A mammográfiát naivan oly hasznosnak és oly veszélytelennek lát­ ta a laikus és orvostársadalom, hogy amikor 1997-ben az amerikai National Institute of Health (NIH, Nemzeti Egészségügyi Intézet) tudományos bizottsága közleményt adott ki, mely sze­ rint a mammográfia hasznossága a rendelkezésre álló adatok alapján eldönthetetlen, a szakma csalással vádolta meg a bizottságot. A kérdés átpolitizáltságára jellemző, hogy minden kétely ellenére a szenátus 98:0 arányban megszavazta a szűrési program kiterjesztését minden 40 év feletti amerikai nőre.737 Ebben a hurrá hangulatban bombaként robbant Peter G0tzsche és Öle Olsen 2000-ben, a Lancetben megjelentetett „Is screening fór breast cancer with mammography justifiable?” (Alátámasztható-e a mammográfiás mellrákszűrés hasznossága?) című tanulmánya. Mint a szerzők írták, elemzésre az indította őket, hogy Svédországban 1999-ben megjelent egy össze­ foglaló tanulmány, amely az 1985 óta országosan bevezetett szűrés hatására 11%-os halálozás­ csökkenést jósolt, de a valóságban nulla csökkenést talált. Ezért aztán nekiláttak, és újra­ elemezték azokat a nagy amerikai, angol, kanadai és észak-európai államokbeli mellrákszűré­ si vizsgálatokat, amelyek alapján korábban az volt az álláspont, hogy a mammográfia 20-30%ban csökkenti a mellrákeredetű halálozást. Mint kimutatták, a vizsgálatok ezer sebből véreztek, és amikor statisztikailag korrigálták a korábbi hibákat, a végeredmény azt mutatta, hogy a mammográfia egy életet sem ment meg. Tegyük hozzá, a hagyományos, tapintással végzett szűréshez képest! Sem a szerzők, sem én nem a szűrés ellen beszélünk, hanem a szűrés technikájáról. Itt tehát nem a szűrés haszontalansága, hanem a mammográfiával végzett szűrés hatástalan­ sága bizonyosodott be. Ahhoz, hogy egyetlenegy mellrákból bekövetkező halált elkerüljenek,

ezer nőt kell 12 éven át kétévente szűrni. Mindeközben a szűrt csoportban más okból 6 továb­ bi extrahalálozás történik. Ez az utolsó kijelentés talán furcsán hat, hiszen miért is keletkezne többlethalálozás attól, hogy nők rendszeresen szűrésre járnak? A kérdésre a szűrési kockáza­ toknál még visszatérek. Előzetesen csak annyit: úgy tűnik, nem is hatástalanságról, hanem ártalmasságról van szó. A két szerző természetesen megkapta a magáét, a fél világ utálta őket ezért az elemzésért. Az orvosok felháborodott leveleket írtak a The Lancetnek, amiben kikérték maguknak, hogy hülyét csináljanak belőlük. A csalódást megértem. Éveken át az orvosok minden nőt hajtottak a mammográfiára, most meg mondják azt nekik, hogy bocs, tévedtünk? Már nem is hinnének nekik. A média hatására ugyanis a nők a valóságosnál hússzor na­ gyobbnak vélik azt a kockázatot, hogy 40 és 50 éves koruk közt mellrákban halnak meg, s a mammográfiás propaganda hatására a nők a tényleges kockázathoz képest százszor nagyobb biztonságban érzik magukat, ha elmennek szűrésre.738 G0tzsche 2008-ban Margrethe Nielsennel egy még nagyobb elemzést végzett, amelynek eredményei ugyancsak megdöbbentőek. Az összes, 2007-ig elérhető nagy nemzeti mammog­ ráfiás szűrővizsgálat eredményét újraelemezve kimutatták, hogy a mammográfiás szűrésnek gyakorlati haszna nincs. A svéd vizsgálatot elemezve rámutattak, hogy 10 év szűrésének ered­ ménye az, hogy a szűrésben részt vett nők átlagosan két nappal tovább élnek - ami el is megy a szűrésre történő utazgatással. A szerzők szerint a mammográfiás szűrésre fordított összeget át kéne irányítani a mellrák megelőzésében és kezelésében igazoltan hatékony módszerek tá­ mogatására. Ehhez a későbbiekben adok is tippet. De most romboljuk le azt az illúziót, hogy „ha ártani nem árt”, akkor mégiscsak használ an­ nak a nőnek, akinek időben felfedezik a daganatát. A mammográfia veszélyei

A mammográfia egyik legnyilvánvalóbb kockázata a túldiagnosztizálás és túlkezelés. G0tzsche és Nielsen 2008-as elemzése kimutatta, hogy a kanadai és svéd nemzeti vizsgálatok­ ban a szűrt csoportokban 30%-kal több rákot diagnosztizáltak, mint a kontrollcsoportokban, és 31%-kal több mellamputáció és daganateltávolítás történt. Mivel itt 10-15 éves programokról van szó, a szűrt és a kontrollcsoportban a rák előfordulása összehasonlítható, hisz amit netán a nem szűrteknél nem fedeznek fel mammográfiával, az növekedésével előbb-utóbb úgyis fel­ hívja magára a figyelmet. A 30% „ráktöbblet” és a 31 %-kal több műtét tehát egyértelműen túl­ diagnosztizálás és túlkezelés eredménye volt. Egyes országokban, mint pl. Ausztráliában vagy Finnországban ez a többlet 40-60% volt!

Gilbert Welch és munkatársai a 2006-os „levél a szerkesztőnek” írásuknak a „1 in 4 cancers detected by mammography are pseudocancers.” (Minden 4. mammográfiával detektált rák kö­ zül 1 pszeudorák) címet adták, és rámutattak, hogy a túldiagnosztizálás 25%-os.™ Per-Henrik Zahl és Jan Maehlen a British Medical Journal ugyanezen számában két dologra hívták fel a figyelmet:740 az egyik, hogy a túldiagnosztizálást a vizsgálatokban úgynevezett „halmozott” előfordulással mérik. Vagyis mondjuk tíz év alatti 5 szűrésen összegyűjtik, összesen hány új esetet regisztráltak. így kapnak a nem szűrtekhez képest 20-30%-kal több rákdiagnózist. Ha vi­ szont nem a kiragadott 10 évet, hanem mondjuk 40 éves kortól adott ember élete végéig szá­ moljuk a túldiagnosztizált esetek számát, horribilis arány jöhet ki. A másik, amit Zahl és Maehlen fontosnak tartott megjegyezni, az az, hogy a mammográfiák észlelési pontossága a fejlesztések révén egyre nő. Ez azt jelenti, hogy egyre kisebb elváltozásokat is felfedeznek, ám ezzel drámaian megnőhet a túldiagnosztizálások aránya. Zahl - mondjuk így - nem a levegőbe beszélt. 2004-es vizsgálatában azt mutatta ki, hogy a szűrés hatására Norvégiában az 50-69 éves nők körében 54%-kal, Svédországban pedig 45%-kal nőtt meg a detektált mellrákok száma. Mint következtetésükben írták, „a szűrés nélkül az 50-69 évesek közt a mellrákos esetek harmadára a személy életében már nem derült volna fény”. A nők 30%-a tehát előbb halt volna meg valami másban, mintsem, hogy mellrákja olyan stádiumba fejlődött volna, hogy be kelljen avatkozni.741

A mellrákdiagnózisok ráadásul önbeteljesítő jóslatok. Ha a mammográfiával felfedeznek egy olyan csekély elváltozást, amely egyébként vagy soha nem fejlődne tovább, vagy spontán fel­ szívódna, akkor a klinikus és a nő döntési kényszer előtt áll. Valamit kezdeni kell az ered­ ménnyel. A klinikus a műtét mellett fog érvelni, mert ma a fejlett országokban az egyik leggya­ koribb elvesztett orvosi műhibaper a félrediagnosztizált rákkal kapcsolatos. Az orvos a pert még akkor is elveszítheti, ha betege alaposan informálódva maga döntött úgy, hogy nem kéri a kezelést. Hiszen, ha rosszra fordulnak a dolgok, a beteg nyilván félre lett informálva. A se­ bészek ezért szeretnek inkább vágni. A beteg sem tehet mást, ő is a műtétet választja, hiszen élni akar. A szövettan sem matematika, a döntést a következmények súlya itt is torzítóan be­ folyásolja. Az elvégzett mellamputáció után pedig már senki nem akar arról hallani, hogy a műtét esetleg indokolatlan volt. Meg aztán hogyan is derülne ki? Amikor életekről van szó, igen nagy a súlya az olyan döntéseknek, hogy „legyen-e kemo” vagy sem. Ki mer ekkor kockáztatni? És így a fölöslegesen elvégzett műtét után még jön egy „biztos, ami biztos” kemoterápia is, ami hatalmas károkat okoz a szervezetben, ká­ rosítja az agyat és a belső szerveket. Mindez a sok túldiagnosztizálás, túlkezelés, „kemozás” milliókat emészt fel. De ebből él a mellrákipar. És mi tagadás, a fölöslegesen kezelt nők azok, akik legvalószínűbben élik túl - nem a rákot, hanem a kezelést. De mivel a be­ avatkozásokra a „rák” diagnózisa miatt került sor, ezért ők alkotják az „időben kezelt, ezért felgyógyult” esetek jó részét. Per-Henrik Zahl és munkatársai 2008-ban a következőre voltak kíváncsiak. Mi történik azokkal, akik nem járnak szűrésre? Tényleg rosszabbul járnak? És vajon, akik szűrésre járnak, azok valóban jobban járnak? Az élet úgy hozta, hogy volt egy nagy minta, olyan 50 év felettiek­ ből, akiknél egy előzetes szűrés után csak 6 vagy nyolc évvel volt a következő szűrés, és volt egy másik nagy csoport, akik kétévente mentek szűrésre, vagyis háromszor vagy négyszer es­ tek át szűrésen a követés 6 vagy 8 éve alatt. Amikor a hat, ill. nyolc év utáni adatokat összeha­ sonlították, kiderült, hogy a rendszeresen szűrt csoportban hat év alatt 22%-kal, nyolc év alatt 20%-kal több rákot detektáltak. Ha csupán arról lett volna szó, hogy a rendszeres szűréssel egyszerűen korábban derült fény a daganatra, akkor a hat, ill. nyolc év utáni szűrés az addig nem szűrt nőkben is ugyanannyi daganatot mutatott volna ki. Az a tény viszont, hogy a gyak­ rabban szűrtek körében 20-22%-kal több daganatot találtak, azt jelenti - írták a szerzők -, hogy a rendszeres szűréssel olyan daganatokat is „elkaptak”, amelyek később maguktól felszívód­ tak, és a hat-nyolc évvel későbbi szűrésre már eltűntek. Zahl és munkatársai szinte szabadkoz­ va írják, hogy úgy tűnik, ilyen daganatfelszívódás létezik. Idézik a The Wisconsin Breast Cancer Epidemiology Simulation Modell (Wisconsin Mellrák Epidemiológiai Szimulációs Mo­ dellt), amelyben, hogy értelmezni tudják az 1975-2000 közti mellrák előfordulási és halálozá­ si adatokat, a kutatóknak fel kellett tételezniük, hogy a keletkező daganatok 40%-a (!) olyan tí­ pusú, amely maximum 1 centiméteresre nő meg, majd utána két éven belül nyomtalanul fel­ szívódik.742 A vizsgálat tehát arra mutat rá, hogy a gyakori szűrések egyik komoly veszélye, hogy „olyan daganatokat fedeznek fel és kezelnek, amelyek máskülönben felszívódtak volna”. Mindezek fényében gondoljuk végig újra az évi 7000 új mellrákos esetet és az évi 2400 mell­ rákos halált. Ha igaz az, hogy a szűrés hatására 20-40%-kal nő a túldiagnosztizálások száma, akkor a 7000 új esetből 1400-2800 valójában téves riasztás. Ám őket is megműtik, őket is ke-

moterápiával kezelik - és úgy könyvelik el őket, mint „megmentett” eseteket. Ez tovább erő­ síti azt a mammográfia-mítoszt, hogy az „időben felfedezett mellrák sikeresen gyógyítható”. De kérdés, nem olyanokat „gyógyítottak-e meg”, akik nem is voltak betegek? És túl a fölösle­ ges csonkítottak egyéni tragédiáján, mennyibe kerül ez az egészségügynek és az embereknek? Veszélyes vizeken evezek persze, érzem a torkomon az onkológusok és a rettegő nők kését. Ezért szeretném hangsúlyozni, egészen biztos, hogy valódi rákos eseteket is kiszűrnek és egé­ szen biztos, hogy ténylegesen életeket is mentenek. A gond az, hogy ezt 20-30%-nyi fölösle­ gesen eltávolított mell árán teszik. És kicsit nagy ez a szórás. A mammográfia további kockázatai

A mammográfiás szűrés enyhébb kockázatai közé tartozik a téves visszahívás. Ez Xavier Castells és mtsi. 2006-os vizsgálatában 10 mammográfiás szűrés során 32,4%-os volt, vagyis 10 szűrés alatt a nők egyharmadánál fordult elő téves visszahívás, ami fölösleges biopsziához és (a szövettanra várva), többhetes intenzív szorongáshoz vezetett. Joann Elmore és John Choe az Annals of Internál Medicine egyik 2007-es számában szer­ kesztői írásukban a következő kalkulációt közölték: ha veszünk 10 000 nőt, akit 40 éves koruk­ tól szűrnek, a fele kap téves visszahívást 10 év alatt, közülük 2000 mellbiopszián fog átesni.743 Sámuel Epstein és munkatársai 2001-es tanulmányukban a mammográfiát tiszta üzletnek te­ kintik, és azt állítják, egy gyakorlott klinikus évenkénti tapintásos vizsgálata és a havonkénti önellenőrzés azonos hatékonyságú és jelentéktelen költséggel jár.744 Az American Cáncer Societytíek (Amerikai Rák Szövetségnek) eddig 5 radiológus elnöke volt, s a szövetség minden lehető módon támogatja a szűréseket. Ha a szűréseket kiterjesztik az összes érintett amerikai nőre, az évente 10 milliárd dolláros kiadást (és persze másoknak ugyanennyi bevételt) jelent. Az alábbiakban Epstein és munkatársainak aggodalmait foglalom össze. Epsteinék kiemelik, hogy a mammográfiás szűrés komoly sugárterhelést jelent a mellre néz­ ve, amely a menopauza előtti korszakban különösen érzékeny a sugárhatásra. A 40 és 50 év közötti rendszeres szűrés 10%-os növekedést jelent a mellrák kialakulása szempontjából. A nők 1-2%-a hordoz olyan gént, amely ezt a kockázatot a négyszeresére növeli. Némely becs­ lés szerint az USA-ban évente regisztrált új esetek 20%-át teszik ki az ilyen sugárterhelésre ki­ alakult mellrákos esetek. A mammográfiában alkalmazott mellösszenyomás ugyancsak veszélyes, mert a nyomás szó szerint szétspriccelheti az addig zárt tokban izolált rákos sejteket a mellben. A mammográfiás szűrés hamis biztonságérzetet kelt, ugyanis az ún. intervallumrák két szű­ rés közt simán kifejlődhet, és mire felismerik, végzetes lehet. Az összes mellrák legalább har­ mada olyan típusú, amely havonta duplájára nő, gyorsan áttéteket képez, és mire szűrésre ke­ rül, már halálos. Detektálás helyett valódi megelőzés

A mammográfia több ártalmat okoz, mint amennyi hasznot hoz. Nem abból kell kiindulni, amit onkológusok szeretnek hangsúlyozni, hogy a felvilágosulatlan, önmagukkal nem törődő nők­ nél nagy szó, ha évente-kétévente valaki mégiscsak szűri őket. Már ez sem igaz, mert az idé­

zett vizsgálatok szerint a nem szűri nők közt 20-30%-kal kevesebb a rák és kevesebb indoko­ latlan beavatkozás történik. De a klinikusi tapintásos vizsgálathoz képest egyetlen pluszéletet sem ment meg a mammográfia, csak 20-30%-40%-kal több fölösleges műtéthez, rengeteg in­ dokolatlan biopsziához és szorongást keltő visszahíváshoz vezet. A mellrákhalálozás csökkenéséhez nem a szűrés elterjedése, hanem a változókori hormonpótlás népszerűségének csökkenése vezetett. Alexander Katalinic és Rajesh Rawal 2008-ban közölt elemzése szerint szoros kapcsolat mutatható ki a 2001 óta megfigyelhető hormonpótló kezelések számának drasztikus csökkenése és a mellrák előfordulásának csökkenése között.745 A mellrák gyakorisága csak abban a korcsoportban csökkent, amelynél korábban hormonpót­ lást alkalmaztak. Mondhatni tehát, hogy a mellrák kockázatának egyik hatékony csökkentése a gyógyszeripari lelketlen propaganda hatásával szembeni védekezés. A másik a D-vitamin. De erről korábban már volt szó, ezt itt csak ismétlés. A mellrák rendkívül szoros kapcsolatban áll a D-vitamin-hiánnyal, a legalacsonyabb D-vitamin-vérszintet mutatóknak ötször nagyobb a mellrákkockázatuk, mint a magas D-vitamin-szintűeknek. A D-vitamin ugyanis nem vitamin, hanem honnon, amely többek közt a sejtosztódást szabályozza. A közegészségügy az egész világon a politikának és az üzleti világnak aláren­ delt egészségügyi ágazat, érthető, miért. Döntései, ajánlásai tíz- és százmillió embert érinte­ nek, és egy-egy javaslat, előírás százmilliárdokat hoz egyeseknek a konyhára. A D-vitamin az egyik legolcsóbb és leghatékonyabb védekezést jelentené a mellrákkal szemben. Ehhez azonban Magyarországon a közegészségügy embereinek tudomásul kéne venniük, hogy a manapság ajánlott napi 4-800 Nemzetközi Egységnyi D-vitamin nem fedezi a napi szükség­ letet, ehhez egy felnőttnek legalább 2000 NE-t kéne naponta fogyasztania. De mint tudjuk, a lakosság krónikus D-vitamin-hiányban szenved, vagyis még a jelenleg ajánlott dózis sem jut el a legtöbb emberhez. Nem a szűrési hálózatot kéne tehát fejleszteni, amely - legalábbis a nőknek - több kárt okoz, mint hasznot hoz, hanem a valóban hatékony megelőzésre kéne koncentrálni: ajánlani a D-vitamint megfelelő adagban, és lehetővé tenni az embereknek, hogy D-vitamint vásárolhassanak. A szűrést sok szakértő szerint a nagy kockázatnak számára kéne fenntartani, de náluk is csín­ ján kéne bánni ezzel az eszközzel. Van másfajta szűrés is Léteznek sokkal kevésbé ártalmas eszközök is, pl. a melltermográf nem alkalmaz besugár­ zást, a vizsgálat során nem nyomorgatják meg a mellet, ennek ellenére a mellrákok 95%-át 90%-os biztonsággal kimutatja. Ennek az eljárásnak a keretében a mellett lehűtik 20 fokra, s mivel a rákos daganatoknak nincs olyan hőszabályozásuk, mint a normál szöveteknek, ezért a 0,05 fok különbséget is észlelni képes termográf képes kimutatni a burjánzó sejteket. Ezzel szemben azok a nem rákos elváltozások, amelyeket a mammográfia tévesen ráknak szokott jelezni, szintén lehűlnek, így a termográf nem ad téves riasztást. Vannak országok, ahol a mammográfia-Iobbi nem olyan erős, hogy meg tudná fojtani a termográfia terjedését, így Kanadában és Franciaországban ez az eljárás sokkal elterjedtebb.746 Hogy miért a sugárártalomhoz és túlkezeléshez vezető technika terjedt el, arra csak egy tippem van, az, amire a kedves olvasó is gondol.

E fejezetben azt láttuk, hogy bármilyen csekély változtatás az ősi életmódon, végzetes követ­ kezményekkel jár. Visszavonultunk „barlangjainkba” és a napfény hiányában rák- és melanomajárvány, autoimmun betegségek, csontritkulás tizedeli a népességet. A D-vitaminnak rendkívül fontos szerepe van az agy fejlődésében, a sejtek osztódásának és differenciáló­ dásának kontrolljában, a cukorháztartásban és az immunműködésben. Az ember évmilliók alatt szervesen összenőtt környezetével, de a 20. századra felpörgő civilizáció szinte teljesen lerombolta ezt a kapcsolatot. Nem ott élünk, nem úgy élünk, nem azt esszük, amihez adaptá­ lódtunk. A természettől való eltávolodásunk következményeit betegségekként ismerjük fel, s okát nem az életmódban keressük, hanem a szervezet hibás működéseiben. A „Mi okozza a szívbetegséget?”, „Mi okozza a rákot?”, „Mi okozza az autoimmun betegségeket?” - hibás kérdésfeltevések. Ezek a bajok rendszerbetegségek, az ember és természet megbomlott egysé­ gének következményei. Ám az orvostudomány nem rendszerszinten keresi a választ, hanem ok-okozati módon gondolkodik. Ez a fajta gondolkodás csődöt mond olyan rendszerek meg­ értésénél, amelyekben minden mindennel összefügg. Ha változtatunk az egyik elemen, pl. csökkentjük a zsírbevitelt vagy kerüljük a napot, akkor az egész rendszer működése megvál­ tozik, nem csupán egy változás történik. A megannyi civilizációs betegséget külön-külön akar­ ják meggyógyítani, holott ezeknek közös életmódbeli és táplálkozásbeli okai vannak.

Ebben a fejezetben végre megtudhatja, mi is az a paleolit táplálkozás. Ne várjon nagy titkokat, nincsenek kész receptek. A paleolit táplálkozás annyira természetes, hogy nem is kell kitalálni. A lényeg: vissza kell térni arra a táplálkozási ösvényre, amelyen az emberiség elindult és nag­ gyá lett.

A kedves olvasó e résznél megértheti, miért tárgyaltam oly hosszasan a tej, a kenyér és a kolesz­ terin kérdését, a szívbetegség és a cukorbetegség okát és a hosszú élet titkát. Tekinthetjük e ko­ rábbi részeket tüzérségi előkészítésnek, vagy békésebb hasonlattal, egy nagy mozaik alkotóele­ meinek. Sok piciny darabka kell az összkép kiteljesítéséhez (D-vitamin, omega-3, só stb.) és nem is fér minden bele egy könyvbe. A paleolit táplálkozás sajátossága, hogy egyfelől levezet­ hető a nyugati étrend kritikájából, hisz a nyugati étrend szinte ellentéte annak, ahogy az ember­ nek táplálkoznia kéne, másfelől rácsodálkozhatunk arra, hogy ez a táplálkozás mindig is léte­ zett, ez volt az ember ősi és természetes táplálkozásmódja. Mondhatni, erre lettünk kitalálva. Ha idáig eljutott az olvasásban, már csak karnyújtásnyira van attól, hogy megreformálja az életét és visszanyerje egészségét. Tudom, mindenféle gyógymódok és terápiák ezt ígérik, ha­ vonta jelennek meg újabb és újabb fogyókúrás csodamódszerek. Ezek azonban soha nem ab­ ból indulnak ki, hogyan alakult ki az ember az evolúciója során, és hogy miként működik a szervezetünk, hanem mindig valami egyoldalú vagy túlhajtott, az anyagcserét fejre állító, rö­ vid távon hatásos trükköt ajánlgatnak. Béltisztító kúra, zsínnágnes, ananászenzim, fehéije-, szénhidrát-, gyümölcsnapok, káposztaleves-kúra stb. stb. Ezek nem életmódot ajánlanak, ha­ nem a szervezet kijátszásával gyors fogyást ígérnek, ami után vissza lehet térni ugyanabba a megbetegítő életmódba. A SOTE-n, ahol 14 évet dolgoztam, mindennap 12-kor egy recsegő férfihang bemondta, hogy „megkezdődött az ebédkiosztás”. Bocsánat, ha sért valakit a hasonlat, de nekem erről mindig a kolomp és a vályúhoz sereglő malacok jutottak eszembe. Mindenki leviharzott az

ebédlőbe (egyszer jártam ott a 14 év alatt, akkor se enni), és zsíros alumíniumtálcán cipelték a lemosható asztalokhoz azt, amit aznap éppen eléjük vetettek. Aki új életet akar kezdeni, ezzel is szakítania kell. A tömegétkeztetés és a gyorséttermek a nyugati étrend szimbólumaivá vál­ tak. A nyugati táplálkozás életforma is. A rossz étrend szokásokba van ágyazva, amikből nem könnyű kitömi, mert az embert könnyen különcnek vagy betegnek kezdik tekinteni. Ha vala­ ki ebédidőben nem a központi vályúhoz üget le, hanem műanyag dobozkákat kezd előszedni, és az otthonról hozott „furcsa” ételeit kezdi enni, gyorsan csodabogárnak minősül. A család is rágni kezdi az ember fülét, hogy „választékosán” kell táplálkozni, és hogy a kenyérre is szük­ ség van, évezredek ősi étele stb. Paleolit módon táplálkozni azt jelenti, hogy „paleolit” módon kell gondolkodni. Hogy ki a furcsa, ki lóg ki a sorból, az nézőpont kérdése. Evolúciósán néz­ ve a nyugati étrend egy rémálom, a nyugati étrend nézőpontjából a paleolit táplálkozás valami különc, „szektás” életmódot jelent. El kell dönteni, hova akarunk tartozni, és hogy az életünk vagy a konvenciók a fontosak. Ha Ön meg akarja váltani életét, természetesen nem is elég csak az étkezésével foglalkoz­ ni. Jól ismert dolog, hogy a szénhidrátfüggés, a nassolgatás nem csupán rossz táplálkozási szo­ kást jelent, hanem önvigasztalást az élet sivárságával és reménytelenségével szemben. A fo­ gyasztói társadalom fogyasztókat akar, nem pedig értelmes életet élő embereket. A nyugati vi­ lágban az étel jutalom, megerősítő. Az emberek evéssel ünnepelnek. Hajói akarják érezni ma­ gukat, esznek. Ha bánatuk van, esznek. Ha unatkoznak, esznek. Ha feszültek, esznek. Ha nem esznek, akkor egy idő után eszükbe jut, hogy ehetnének már valamit. A nyugati életmód lényege, hogy dolgozd le a napi 8-10 órát, és utána kötetlenül üsd agyon az időd valahogy. Az emberek élete nem valahonnan valahova tart, hanem pusztán kitöltik a szabad idejüket. Nincs az életet szervező cél, eszme, „ügy”, hanem csak az üresség előli elfog­ laltságokba menekülés. Nem kell világmegváltó dolgokra gondolni. Az életet szerves folya­ mattá teszi bánni, ami belső elhatározásból születő, az időszigeteket folyamattá összekötő te­ vékenység, amelyben képességeink kibontakoznak. Tömegesen, futószalagon, népoktatással nem lehet individuumokat termelni. Ezt a prob­ lémát sajnos mindenkinek magának kell megoldania, ebben kevés segítségre számíthat. En­ nek a könyvnek nem is ez a célja, én itt a táplálkozásra koncentrálok. Pusztán utalok arra, hogy egészséges élet célok nélkül nem létezik, vagy valami steril önmagáért levő céllá vál­ hat. Ugyanis, ha nincs miért lemondani a fogyasztás közvetlen örömeiről, nem is fog sike­ rülni. Mindenki életében kellenek legyenek „ügyek”. Legyen az az unoka felnevelése, a munka örömmel végzése, a „gerillakertészet”, az önkifejezés különböző formáiban való jár­ tasság megszerzése, a természet csodálata, vagy bármi. Minden „ügy” lehet, amiben kibon­ takozunk, ami képes flow-élményt* nyújtani nekünk. A flow-ban, teremtse azt meg az olva­ sás, a futás, a rajzolgatás vagy a túrázás, az ember elfelejt még enni is. Az evés annak az em­ bernek a központi problémája, akinek üres az élete és az evés az egyik legnagyobb öröme. Ez azonban, valljuk be, csupán vegetálás. A fogva tartott állatoknak olyan nagy esemény az etetés ideje, mint a modem embernek az étkezés.

* Flow, vagyis „áramlat”. Csíkszeutmihályi Mihály által bevezetett fogalom, az örömmel végzett munka élménye.

Ha tehát On a táplálkozását akarja megreformálni, biztos vagyok benne, hogy Önben - akár öntudatlanul is - már ott motoszkál egy globálisabb változás terve is. Ne fogja vissza magát! Váljon szabaddá. Az igazi szabadság belül van.

A paleolit táplálkozást könnyű megérteni, egy-két egyszerű alapelvből indul ki. A homo sapiens kb. 2,5 millió éven át vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot élt, akár csak a ma még itt-ott fellelhető természeti népek. Szervezetünk a 2,5 millió év alatt tökéletesen al­ kalmazkodott a vadászó-halászó-gyűjtögető étrendhez. A ma élő természeti népeknél tett ant­ ropológiai megfigyelések szerint ezek az emberek tökéletesen egészségesek, ismeretlen körük­ ben a szívbetegség, a cukorbetegség, az elhízás, az autoimmun betegségek és a rák. Igaz ez az Északi-sarkon élő eszkimókra ugyanúgy, mint a pápuákra, holott étrendjük látszólag nagyon eltérő. A vadászó-halászó-gyűjtögető életmódot élők karcsúak, erősek és egészségesek. A vizsgálatok azt is cáfolják, hogy e népek fiai rövid életűek volnának.747 Utalhatok az okinavai öregek példájára, de idézhetem Alexander Leaf doktor úti tapasztalatait is, aki 1973-ban számolt be a Hunzaföldön, a Kaukázusban és az ecuadori Vilcabambában feltűnően gyakori 100 évesekkel kapcsolatos tapasztalatairól.748 Ezzel szemben a modem ember elhízott, elpuhult, gyenge, beteges és mindenféle, a táplálkozással szorosan összefüggő betegségek gyötrik, mint szívbetegség, cukorbetegség, autoimmun betegségek és rák. A nyilvánvaló szakadék, ami a vadászó-halászó-gyűjtögető és a nyugati életmódot elvá­ lasztja, 10 000 évvel ezelőtt nyílt meg. Az emberiség létszáma rohamosan nőtt, a környezet el­ tartóképessége pedig rohamosan csökkent. Egyre fogyatkozott a vadászható vadak és begyűjthető vadon termő zöldségek és gyümölcsök mennyisége. A kialakult ellátási krízis hívta élet­ re a földművelést és az állattartást, amely alapvetően átalakította az ember étrendjét. Olyan táp­ anyagok jelentek meg az étrendben, amelyeket korábban az ember nem fogyasztott, így alkal­ mazkodni sem tudott hozzájuk. A Tej és a Veszélyes kenyér c. fejezetekben részletesen ismer­ tettem azokat a problémákat, amelyekkel az emberi szervezet szembekerült a korábban soha nem fogyasztott élelmiszerek emésztése kapcsán. Egyrészt idegen fehérjékkel és hormonszerű anyagokkal találkozott az emberi szervezet, amelyeket nem tud megfelelően kezelni, mert enzimrendszere nincs erre felkészítve. Másrészt olyan szénhidrátterhelést jelent a gabona- és tejalapú táplálkozás, amit az emberi szervezet tar­ tósan károsodás nélkül nem tud elviselni. A drámai példákat a nyugati étrendre éppen áttért ter­ mészeti népek szolgáltatják, míg a lassan ölő változatot maga a nyugati ember példája mutat­ ja. A nyugati ember sokat és rossz ételeket fogyaszt. Ezért elhízott és beteg. Az okinavai öregek, a hunzák és a vilcabambai öregek meglepően keveset esznek, napi kalóriafelvételük kevesebb, mint 2000 kalória, Vilcabambában 1200 kalóriát fogyasztanak naponta.749 Loren Cordain a paleolit étrend fő vonásait a következőkben foglalja össze: • a kőkori ember nem fogyasztott tejet és tejterméket (nem is volt rá lehetősége, vadon élő állatokat nem lehet megfejni) • a kőkori ember nem fogyasztott gabonaféléket

• nem sózta az ételét • vadon élő állatok sovány húsát ette, fehérjefogyasztása jóval nagyobb volt, szénhidrátfo­ gyasztása viszont sokkal alacsonyabb, mint a mai emberé • ami szénhidrátot evett, abban nem szerepelt nagy keményítőtartalmú fajta (pl. burgonya, gabonafélék), csak gyümölcsök és zöldségek, vagyis a fogyasztott szénhidrátok glikémiás indexe és telítettsége sokkal alacsonyabb, rosttartalmuk viszont sokkal nagyobb volt • a zsírok összetétele is más volt, kevesebb telített zsírt, viszont sok egyszeresen telítetlen és többszörösen telítetlen zsírokat fogyasztott, pl. sok omega-3-at750 Teljesen tévesek azok az elképzelések, hogy a kőkori ember hajlott volna a vegetarianizmus­ ra, és a modem étrendi ajánlások is tévesek, amikor a fehérjék alacsony szintjét írják elő. Míg arekonstruált kőkori étrendben 19-35% állati fehérje szerepelt, addig a nyugati étrendben 15% a ..megengedett”.751 Cordain és munkatársai szerint - 229 vadászó-halászó-gyűjtögető nép ét­ rendjét elemezve - háromnegyedük étrendjének több mint a fele állati eredetű fehérjéből és zsírból áll, és mindössze 14%-uk étrendje áll több mint 50% növényi táplálékból. E szerint a vadászó-halászó-gyűjtögető népek étrendje átlagosan 66-75%-ban állati eredetű táplálékot tar­ talmaz. Példaként az alábbi táblázatot közlik:752

Nép

Hely

Állati eredetű táplálék %-ban

Növényi eredetű táplálék %-ban

Hivatkozás*

bennszülöttek

Ausztrália

77

23

McArthur (1960)

Aché

Paraguay

78

22

Hill és mtsi. (1984)

Anbarra

Ausztrália

75

25

Meehan (1982)

Efe

Afrika

44

56

Dietz és mtsi.(1982)

Eszkimó

Grönland

96

4

Sinclair (1953); Krogh & Krogh (1913)

Gwi

Afrika

26

74

Silberbauer(1981); Tanaka (1980)

Hadza

Afrika

48

52

Blurton Jones és misi. (1997); Hawkes és mtsi. (1989)

Hiwi

Venezuela

75

25

Hurtado & Hill (1986); Hurtado & Hill (1990)

!Kung

Afrika

33

67

Lee(1968)

!Kung

Afrika

68

12

Yellen (1977)

Nukak

Kolumbia

41

59

Politis (1996)

Nunamiut

Alaszka

99

1

Binford (1978)

Onge

Andaman, Izland

79

21

Raoésmtsi. (1989); Bőse (1964)

* Lásd az eredeti forrásban

Ha a kél északi-sarki népet kivették az elemzésből, abból a megfontolásból, hogy ők kénysze­ rűségből esznek szinte kizárólag csak állati eredetű táplálékot, akkor az állati eredetű táplálék aránya 59%-ra módosult, a növényi összetevők aránya pedig 41%-ra. Régészeti kutatások és izotópelemzések ugyancsak azt bizonyítják, hogy a húsevés dominanciája nem új keletű fejle­ mény a természeti népek életében. Általános szabály, hogy minél nagyobb testű egy állat, annál zsírosabb. Mivel a kis testű ál­ latok zsírszegények, a természeti népek ezek fogyasztását általában kerülik. Megfigyelések is bizonyítják, hogy a sovány hús tartós fogyasztása zsír vagy szénhidrát fogyasztása nélkül ha­ lálhoz is vezethet. A jelenséget „nyúléhezésnek” vagy fehérjemérgezésnek nevezik. Amikor Észak-Amerikában az indiánok kiszorultak vadászterületeikről és csak nyulakat vadászhattak, ha nem volt más forrásból zsír, amit ehettek volna, egy héten belül hasmenés, fejfájás, kime­ rültség és rossz közérzet lett úrrá rajtuk. E tapasztalatokból következik, hogy a fehérje mellé a zsír és a szénhidrát fogyasztása életbe vágóan fontos. Cordainék elemzése szerint a vizsgált 229 természeti nép 97%-ánál a zsírfogyasztás messze meghaladja a mai közegészségügyi ajánlások felső 30%-os határát. A kőkori kultúrák többsé­ gében a zsírfogyasztás 36 és 43% közé esik. Ennek ellenére a természeti népeknél szív- és ér­ rendszeri betegségek nem tapasztalhatók. Ez Cordainék szerint a nyugati táplálkozástudomány alapján paradoxon, hiszen - ezt én te­ szem hozzá - a koleszterin-téveszme jegyében az volna várható, hogy a természeti népek „egészségtelen táplálkozásuk miatt” már régen kihaltak. Cordainék a jelenséget tévesen, vagy csak részben helyes érveléssel a természeti népek zsírfogyasztásának nyugatitól eltérő össze­ tételével magyarázzák. Kétségtelen, hogy a sok omega-3 egyfajta védelmet jelent, azonban a fő ok, és emellett Cordainék elmennek, hogy a természeti népek finomított szénhidrátokat egy­ általán nem fogyasztanak. A másik, ami miatt a nyugati táplálkozástudósoknak föláll a szőr a hátukon, hogy a termé­ szeti népek „irdatlan sok” fehérjét fogyasztanak. A közegészségügy által a nyugati világban preferált napi ajánlott étrend, az ún. élelmiszerpiramis a következőképpen néz ki:753

A ma érvényes ajánlások szerint 15% fehérjét kéne fogyasztanunk, szemben a természeti népek 30-40%-os fogyasztásával. Bár vannak aggodalmak, hogy a nagy fehérjefogyasztás károsítja a veséket, ezt a vizsgálatok nem erősítik meg. Például Rosenvinge Skov és munkatársai hat hó­ napos vizsgálatukban 25%-os fehéijetartalmú táplálkozás mellett nem tapasztaltak semmiféle károsodást a veseműködésben.754 És ne feledjük, hogy a természeti népek nem a veseelégtelen­ ség gyakoriságáról ismertek. A nyugati orvoslásban rengeteg téves feltevés bizonyított tényként van kezelve, mint ez is. Pedig a nagy fehérjefogyasztás javítja a cukorbetegségben, a metaboli­ kus szindrómában az anyagcserezavart, vagyis csökkenti a szívbetegség-kockázatot. Kerin O'Dea 1983-ban 10 súlyos, elhízott, városban élő cukorbeteg ausztrál bennszülöttet „kezelt” ere­ deti, fehéijetúlsúlyú étrendjükkel, s a páciensek 7 hét alatt 8 kilogrammot fogytak, és cukorbe­ tegségük megszűnt.735 A nagy féhérjefogyasztás másik előnye a fogyás. A fehérje laktat, de nem hizlal, szemben a szénhidráttal, amely után az emberek ráadásul ismét gyorsan éhesek lesznek és ismét esznek. A szakirodalomban rengeteg olyan vizsgálat található, amely mostanság felfed­ ezi a „sok fehéije, kevés zsír, kevés szénhidrát”-féle táplálkozást mint az elhízás, a cukorbeteg­ ség, a metabolikus szindróma „kezelésére” szolgáló terápiás eljárást. Valójában ez nem terápi­ ás eljárás, hanem ez a normális táplálkozás. Milyen különös, hogy a több évtizedes dogmák fé­ nyében „rendkívüli” és „kísérleti” az, ami szerint mindig is élnünk kellett volna. Az élelmiszer-piramisból az is látható, hogy manapság „normálisnak” az 55-60%-os szén­ hidrátfogyasztást tekintik. Ez ráadásul döntően finomított szénhidrát. Mint a Veszélyes kenyér c. fejezetben láttuk, a szénhidrátfogyasztás növelése a zsírfogyasztás csökkentése érdekében katasztrofális, népességszintű elhízáshoz vezetett. A paleolit táplálkozásban nem csupán keve­ sebb - 22-40% - a szénhidrát, hanem minőségileg is más. A paleolit étrendben ismeretlen a fi­ nomított szénhidrát, helyette csak lassan felszívódó növényi eredetű, alacsony glikémiás inde­ xű ételek jöhetnek számításba. Cordain és munkatársainak 2002-es elemzése végül arra következtet, hogy dacára annak, hogy a paleolit étrend a nagy fehérje- és zsírfogyasztás miatt a nyugati táplálkozástudomány feltevései szerint komoly egészségkockázatot kellene jelentsen, ezzel szemben az e szerint táp­ lálkozó természeti népek mentesek a nyugati civilizáció jellemző betegségeitől.756 Érdemes összefoglalni a nyugati és a paleolit élelmiszer-piramis szerkezetét. Bár a paleolit étrend esetén a piramis használata fölösleges, most csak a konvenció és az összehasonlítható­ ság kedvéért ábrázolom én is így a paleolit étrendet a ma ajánlott étrenddel szembeállítva:

Amint látjuk, a piramis talapzatát „kilőttük”, ez az emberi szervezet szempontjából fogyaszthatatlan ételnek számít, erről hosszasan írtam a Veszélyes kenyér c. fejezetben. Megértem, ha ez kelt némi döbbenetet, de remélem, a kenyérről szóló fejezet már némileg megpuhította a kedves olvasó ellenállását. Hogy miként lehet kenyér és tésztafélék nélkül élni, azt csak azért nehéz elképzelni, mert évtizedek óta abban a hiszemben élünk, hogy ezek nélkülözhetetlen ré­ szei a táplálkozásunknak. Azonban ezek étrendünk leginkább megbetegítő alkotóelemei. A tej és tejtermékek ugyancsak kilőve. Itt megint le kell számolnunk egy mítosszal, de ezt megtet­ tem már a Tej c. fejezetben. A tejből formált aranyos cicabajusz hazugságához hozzátartozik, hogy még a macskák sem bírják a tejet. A bab és a hüvelyesek egy külön kérdés, erre még ki­ térek. Az édességekről pedig igazán könnyű belátni, hogy lehet nélkülük is élni. A cukor és a csokoládé az utóbbi 100 évben lett közfogyasztási cikk, előtte ritka, különleges csemege volt, még korábban pedig ismeretlen. Az inkák a csokoládét nem édesen itták, csak az európai em­ ber alakította át édességgé. Aki mindebből azt a következtetést vonja le, hogy a paleolit táplálkozás valamiféle aszkétikus táplálkozási mód, az súlyosan téved. A természeti népeket az antropológusok nem gyász­ huszároknak, hanem boldog, megelégedetten élő embereknek látják. Csak emlékeztetőként fussuk át, mi is a baj a modem táplálkozás fő elemeivel: Szénhidrátok

A szénhidrátoknak alapvetően két típusa van. A természetben a szénhidrátok - a mézet leszá­ mítva - csak összetett formában vannak jelen, zöldségek és gyümölcsök formájában. 5 millió éven át ezt fogyasztottuk. A földműveléssel megjelent gabonafélék, a kukorica, a burgonya nagy keményítőtartalmú, gyorsan felszívódó szénhidrátokat tartalmaznak. Ezek nagy glikémiás indexű és telítettségű ételek, amelyek az emberi szervezet számára olyan nagy szénhidrátter­ helést jelentenek, amellyel az nem tud tartósan megküzdeni. A teljes kiőrlésű termékek nem jelentenek megoldást, mert pusztán némileg alacsonyabb a glikémiás indexük, de ez a lénye­ gen nem változtat. A folyamatos szénhidrátterhelés hiperinzulinizmushoz, inzulinrezisztenciá­ hoz, elhízáshoz, cukorbetegséghez, metabolikus szindrómához, és ezen keresztül szívbeteg­ séghez, magas vérnyomáshoz, rákhoz vezet. A modem szívbetegség- és szívhaláljárvány egyértelműen a finomított szénhidrátok fo­ gyasztására vezethető vissza. A gabonafélékkel további gondok is vannak. A glutén, a gliadin és ki tudja még, hány ed­ dig fel nem ismert gabonafehérje áthatolva a bélfalon, módosítja az immunrendszer működé­ sét, befolyásolja az agy működését, és így rengeteg, a civilizációval megjelenő autoimmun és idegrendszeri betegségért felelős. A teljes kiőrlésű gabonafélékben található rostokkal további probléma, hogy ezek többek közt lektint is tartalmaznak, amely mérgező anyag és fokozza a bélfal áteresztőképességét. Ez tovább fokozza a testidegen, vagy éppen a szöveti fehérjékhez nagyon hasonló fehérjék átjutását a bélfalon, és ez csak súlyosbítja az autoimmun állapotokat. Ezenfelül ezek a rostok gátolják a vitaminok és ásványi anyagok felszívódását, tehát éppen ellentétes hatást fejtenek ki, mint amiért az emberek eszik őket. A cukor és fruktóz ugyancsak rendkívüli módon hozzájárul a metabolikus szindróma, a szívbetegség és a cukorbetegség terjedéséhez. Csak nézze meg, mekkora egy ötvenkilós cukor­ zsák: ezt Ön egy év alatt mellékesen, a többi étel mellett észrevétlenül fogyasztja el.

Az én gyermekkoromban a szódavíz volt a nagy szám. Aki nem akart csapvizet inni, annak a szóda volt a csemege. Majd megjelentek a szörpök, majd az üdítők, s mára a „rostos, hozzá­ adott cukrot nem tartalmazó” gyümölcslevek. Csupa félrevezetés az egész. Egyen meg két al­ mát, és jóllakik tőle, Az almában lévő cukortartalom órák alatt szívódik fel a vérébe. Igyon meg két almából készült almalevet, és a benne lévő cukor villámgyorsan megjelenik a véré­ ben, de csak a szomját oltotta, az éhségét nem. A természetellenes élelmiszerek, mint a fagylaltok, a krémek, a cukorkák, a csokoládé és az üdítőitalok azért csalókák, mert nem lakatnak jól, csak irdatlan mennyiségű szénhidráttal töl­ tik meg a szervezetet. Az étkezés után „benyomott” édesség még simán lemegy. Próbálna ugyanennyi kalóriát tartalmazó természetes ételt pluszban elfogyasztani: nem menne, A természet és az ember a gyomortérfogatán és az ételek tápanyagtartalmán keresztül van olyan harmóniában, hogy a paleolit étrenden élő emberek nem híznak el. Természetes ételekből ugyanis nem lehet olyan mennyiséget enni, hogy az ember hízzon. Idéztem már azt a vizsgálatot, amely­ ben az Atkins-étrend hatására, bár a résztvevők jóllakottságig ehették magukat, egy év alatt átla­ gosan 4,7 kg-ot fogytak.757 Az Atkins persze nem paleolit étrend, de mellesleg nagyon hasonló el­ veket vall, és ugyanúgy javasolja a természetes szénhidrátok fogyasztását. Az Atkinsszel az igazi baj az, hogy nem veszi komolyan a gabonafélék fogyasztásának természetellenességét és nem helyez elég nagy hangsúlyt a zsírok összetételére. Egy korábbi vizsgálatban Michael Dansinger és munkatársai az Atkins-, az Omish-, a Weight Watchers- (Súlyfigyelő) és a Zone (Zóna)-diétákat hasonlították össze egyéves követéssel. Az Omish arról híres, hogy alacsony zsír- és nagy szén­ hidráttartalmú, az Atkinsről meg azt állítják, ennek éppen a fordítottja. Ha valaki figyelmesen át­ tanulmányozza az egyes diéták vizsgálatban közölt részletes összetételét, hökkenten tapasztalhat­ ja, hogy mind az Omishban, mint az Atkinsben szinte grammra pontosan ugyanannyi zsír, telített zsír, fehérje és szénhidrát szerepelt. Ezt csak úgy mellékesen jegyzem meg. Úgy tűnik, olykor a diétákhoz rendelt ideológiákban nagyobb a különbség, mint magában az étrendben. A vizsgálat egy éve alatt igen sokan lemorzsolódtak, mert nem bírták a diétákat, viszont mindegyik diéta fo­ gyáshoz, csökkent inzulinszinthez és csökkent CRP-szinthez (C-reaktív fehérje) vezetett. A szer­ zők ezt mind örvendetesnek találták, de azt a problémát vetették fel, hogy valami kivitelezhetőbb diétát kell találni, amit az emberek jobban bírnak.758 A vizsgálatnak szerintem két tanulsága van: az egyik, hogy bármilyen diéta, amely eltér a nyugati étrendtől, csak jobb lehel. A másik, hogy nem lehet mindenkit megmenteni. Egy orvosnak manapság azon kell törnie a fejét, hogyan jáijon a kedvében annak az elhízott betegének is, aki életmódjában mindent szeretne változatlanul hagy­ va újra karcsú, fiatal és egészséges lenni. Erre hajt az egész orvoslás és a gyógyszeripar. Gyűrű a gyomorra, hogy ne tudjon az illető annyit enni, amennyire vágyik, gyógyszerek, amelyek nem en­ gedik felszívódni a zsírt és a szénhidrátot, vagy felpörgetik az anyagcserét, elveszik az étvágyat stb, stb. Mind kockázatos beavatkozások a természet rendjébe, csak hogy ne kelljen magán az élet­ módon akarattal és elszántsággal változtatni. Én erről kicsit mást gondolok. Nem kell, mert nem is lehet mindenkit megmenteni. Az evolúció tulajdonképpen arról szól, ki képes és ki nem képes al­ kalmazkodni. Ne hagyjunk persze senkit a sorsára. Ez a könyv is azért íródott, hogy bárki beleka­ paszkodhasson a paleolit táplálkozás nyújtotta gyógyulási lehetőségbe. De aki nyafogni kezd, mini pl. a fenti vizsgálatból is kimaradtak, azokon hogy lehetne segíteni? Azt javaslom, kedves olvasó, készüljön föl Ön is arra, hogy nem könnyű az életmódváltás, de megéri.

Tejtermékek

A tejtermékek száműzését az indokolja, hogy az emberi szervezet nem alkalmazkodott a tej és tejtermékek fogyasztásához. Már olvashatta a tej és tejtermékek tudományos elemzését koráb­ ban - számos komoly aggály merült fel a tejjel kapcsolatban. Az egyik az allergizáló hatás, a másik a,.molekulamimikri” révén az autoimmun folyamatok indukálása, a harmadik az inzu­ linszint drasztikus megnövelése, és ezen keresztül a metabolikus szindróma kockázatának megnövelése, végül a tejfogyasztás és a rák szoros kapcsolata. Mivel tisztában vagyok a realitásokkal, és hogy a tejfehérje az egyik legolcsóbb fehéijeforma, úgy vélem, a szigorú paleolit elvek ellenére a sajtfogyasztás mértékkel elfogadható kockázatot je­ lent. A sajtot találták a legkevésbé kockázatosnak, mert ez már annyira feldolgozott, hogy az aller­ gizáló és autoimmunizáló, valamint az inzulinháztartást megzavaró anyagok már nincsenek jelen. Ha ez jelent bármit is, sajtot én is fogyasztok. Nyilván lesznek, akik úgy érzik, valójában a sajt is árt nekik. Növényi olaj

A növényi olajak fogyasztásának propagálása a közegészségügy egyik legnagyobb blamázsa, amit valaha is elkövettek a nyugati ember ellen. Az omega-6 túlsúlya, valamint a transzzsírok nagy mennyisége felmérhetetlen mértékben súlyosbította azt a szívbetegségjárványt, amelynek leküzdésére a növényi olajakat és margarint ajánlották. Az omega-6 nemcsak a gyulladásokat fokozza, hanem fokozza a szívritmuszavar, következésképpen a hirtelen halál kockázatát is, sőt a tumorsejtek növekedését is serkenti. Hüvelyesek

A gabonafélék és hüvelyesek, mint bab (szója és egyéb babok), lencse, borsó, sárgaborsó, de a burgonya, a paradicsom és a mogyoró is, lektint tartalmaznak. Mivel a szarvasmarhákat egy­ re inkább szemestakarmánnyal etetik, a tejben is nagy mennyiségű lektin van jelen. A lektin egy vegyületcsoport, amely főzésnek, emésztésnek ellenáll, nagy mennyiségben puffasztó ha­ tású. A belekben gyulladást okoz és fokozza a bélfal áteresztőképességét. Maguk is átjutnak a bélfalon, és bekerülve a vérkeringésbe különféle immunreakciókat váltanak ki, de a hatásukra áteresztővé váló bélfalon át számos autoimmun folyamatot beindító fehérje is átjut. A lektineknek tehát nagy szerepük van a gluténérzékenység, de a reumatoid artritisz kialakulásában is.759 A lektinekkel is az a baj, hogy az ember évmilliókon át nemigen találkozott velük, ezért nem tud fogyasztásukhoz alkalmazkodni. Nyilván nem lehet mindent kiiktatni az étrendünkből, de úgy tűnik, a hüvelyesek a legve­ szélyesebbek, ezek okozzák a legtöbb gyomorpanaszt is. Kóros vitaminhiány és túltápláltság

Miközben a nyugati ember túltáplál, valójában értéktelen tápanyagokkal tömi magát. A sok fi­ nomított élelmiszerben nagyon kevés a vitamin, az ásványi anyag és a nyomelem, hiszen már a talaj is kimerült az erőltetett termelés miatt. A vitaminszükségletben nagy zűrzavar van, mert az akadémikus orvoslás mereven ragaszkodik özönvíz előtti méréseihez és feltevéseihez, és el­ hiteti az emberekkel, hogy azok a nevetséges vitaminadagok, amiket méregdrágán multivita­ min néven árulnak, bőségesen fedezik a napi szükségletet.

A problémát a C-vitaminon mutatom be, hely és idő híján a többi vitaminnal most nem fog­ lalkozom. (A D-vitamin kérdését részletesen tárgyaltam a D-vitamin c. fejezetben.) Mennyi is a C-vitaminból a „tudományos kockázatbecslésscl” megállapított ajánlott bevitel? Napi 60 mg! Nem vitaminformában, összesen! Boyd Eaton és munkatársai rekonstruálták azt a táplálék-összetételt, amelyhez az ember evolúciója során adaptálódott. Eszerint az őskori ember és a ma élő gyűjtögető-vadászó népek napi C-vitamin-félvétele 600 mg.760 De akkor honnan jön a 60 mg-os ajánlás? Mint Steve Hickey és Hilaiy Roberts 2004-es C-vitaminról szóló könyvük­ ben írják, a 60 milligramm a skorbut ellen véd. A C-vitaminnak azonban ez csupán a „mini­ mum” funkciója. Ez olyan, mintha annyi volna az ajánlott ételmennyiség, amennyitől még ép­ pen nem halnánk éhen.761 Az ember 40 millió évvel ezelőtt veszítette el C-vitamin szintetizáló képességét. Számítások szerint, ha fennmaradt volna C-vitamin-szintetizáló képességünk, napi 2-4 gramm keletkezne szervezetünkben, de stresszes időszakban ez 15 grammra is felmenne.762 Felmerül a kérdés, miért volt evolúciósán adaptív a szintetizálóképesség elvesztése? Ennek egyik magyarázata az, hogy mivel a C-vitamin-szükséglet az életkorral nő, a szaporodásért és élelemért folytatott versenyben előnyt jelenthetett az idősek kiszelektálódása. Ebből viszont kö­ vetkezik, hogy különösen idős korban egyre növekvő adagokban kell C-vitamint fogyasztani. A napi ajánlott adagot meghatározó rövid távú vizsgálatok csupán a C-vitamin skorbut ellen vé­ dő funkcióját határozták meg, de nem vizsgálták a hosszú távú hatást. Azok a vizsgálatok, ame­ lyek a bevitel-ürülés arányát vizsgálták, ott tévednek, hogy az élő szervezetek nem napi egysze­ ri löketben, hanem folyamatosan termelik a C-vitamint. Amikor még a 40-es években beadtak 200 mg C-vitamint és megállapították az így kialakult C-vitamin-szintet a vérben, úgy találták, hogy nagyobb dózis sem emeli jobban. Csakhogy a folyamatos szintézis folyamatosan tartja egész nap a vérben a C-vitamin-szintet. Ha óránként termel a szervezet 200 mg-ot, az egy nap 4,8 gramm. Az akadémikus orvoslás inkább szabotálásnak, mint vizsgálatnak nevezhető kuta­ tásaiban napi 500 mg-os C-vitamin-adagokról mutatta ki, hogy nem jelent védelmet a rákos vagy kardiovaszkuláris megbetegedésekkel szemben. Csakhogy 500 mg kevesebb, mint amen­ nyit az ősember fogyasztott, s még kevesebb, mint amennyit szintetizálnánk, ha működnének a megfelelő gének. Sok vizsgálat jelzi, hogy a C-vitamin megadózisban komoly rákellenes és szív- és érrendszeri védőhatást hatást fejt ki. Mivel a C-vitamin a cukor szerkezetéhez hasonló (hajdanán a cukorból szintetizálódott), azonos csatornákon jutna be a sejtekbe, de a cukor kiszo­ rítja. A nagy szénhidrátfogyasztás tehát extra C-vitamin-bevitelt követel. Amikor Il-es típusú cukorbetegeknek 500, ill. 1000 mg C-vitamint adtak, az 500 mg-nak semmi hatása nem volt, az 1000 milligramm viszont szignifikánsan lecsökkentette a vércukor-, a triglicerid- és az inzulinszintet.763 Ma senki nem tudja egzaktul megválaszolni, mennyi C-vitamint kell fogyasztani az időskori megbetegedések kockázatának csökkentésére. Rengeteg adat bizonyítja, hogy a na­ gyobb dózisból csak előny származhat. A C-vitaminnal kapcsolatban nem ismert egyetlen mér­ gezés sem. Kb. 350 gramm intravénásán, gyorsan beadott C-vitamin okozhat halált. Ugyanezt a levezetést bármelyik vitaminnal végigcsinálhatnánk, és ugyanide lyukadnánk ki: sokkal többet kéne fogyasztanunk, mint amennyit a mai vitaminfóbiás orvoslás ajánl. Ked­ venc mondásom, hogy tanácsot olyantól fogadjunk el, akin látszik, hogy bevált, amit tanácsol. Az orvosok élnek a népességen belül a legrövidebb ideig, amit tanácsolnak, azt tehát legjobb elfelejteni.

A vitaminkérdés kezelése súlyos közegészségügyi probléma, miközben a közegészségügy éppen a közegészség védelmére hivatkozva igyekszik minden hatalmát bevetve korlátozni a vitaminfogyasztást. Ami különösen annak fényében abszurd, hogy szabadon forgalmazható az alkohol, a dohány vagy a halálos mellékhatásokkal bíró gyógyszerek, akár vénykötelezettség nélkül is, mint pl. a paracetamoltartalmú lázcsillapító.

Az első lépések a paleolit táplálkozás felé A paleolit étrend életre szóló program, senkinek nem kell tehát azonnali szélsőségekre ragad­ tatnia magát. Aki első nap mindent megváltoztat, az általában egy hét múlva már vissza is áll a régi életmódjára. A változásokat fokozatosan kell bevinni az étrendünkbe, és hagyni, hogy megszokjuk őket, s csak azután kell újabb változás. Legalábbis a legtöbb embernek ez a mód­ szer válik be. Persze vannak lánglelkű és határozott emberek, akik ha megvilágosodnak, on­ nantól megtántorodás nélkül képesek az új életelvek szerint élni. Ha Ön ilyen, felejtse el a fo­ kozatosságot. De ha Ön is azok közé tartozik, akik túl régóta élnek a nyugati étrend szerint, ke­ vés a hitük a változások iránt, akkor jobb a kis lépések módszere. Persze más a helyzet azoknál, akik e könyv hatására szembesülnek azzal, hogy talán régóta fennálló testi tüneteiket a gabonafélék vagy a tej és tejtermékek okozzák. A szóba jöhető tüne­ teket a megfelelő fejezetekben felsoroltam. Nekik érdemes volna a radikálisabb utat megkísé­ relni, mert mondjuk a gluténérzékenység nem az a típusú probléma, ami a fokozatosságra fo­ kozatos javulást mutatna, hiszen elég akár nyomokban is glutént fogyasztani, hogy a tünetek fennmaradjanak, vagy éppen a már tünetmentes állapot után kiújuljanak. Hasonlóan, ha Ön cu­ korbeteg, vagy annak határán van, szívbeteg, vagy magas a vérnyomása, akkor nem biztos, hogy van ideje ráérősen átállni, mert közben, mint a dinamit gyújtózsinórja, fogy az élete. Tanulságként elmesélem Náthán Pritkin történetét. 1958-ban, 42 évesen azzal szembesült, hogy előrehaladott szívbetegsége van. Amikor orvosát megkérdezte, mit tehetne, az széttárta a kezét és azt mondta, jöjjön vissza, ha romlik az állapota. Ekkortájt kezdett a koleszterin-tévesz­ me eluralkodni az embereken. Pritkin tanulmányozni kezdte a szakirodalmat, és úgy találta, hogy a természeti népeknél ismeretlen a szívbetegség. Akkoriban még úgy hitték, hogy ez a zsírszegény táplálkozás következménye, hiszen ezt erősítette Keys teóriája is. Pritkin kitalált hát magának egy abszolút zsírszegény diétát, amely lényegében friss zöldségekből, gyümölcsökből, teljes kiőrlésű gabonafélékből, sovány húsból és halból, kagylóból állt. A diétájától annyira ja­ vult, hogy propagálni kezdte, majd létrehozta a Pritkin Longevity Centert (Pritkin-féle Hosszú­ élet Központja), ahol elhízott, szívbeteg, cukorbeteg, magas vérnyomásban szenvedő embere­ ket kezelt nagy sikerrel. A kor akadémikus orvoslása csak a gúny hangján tudott szólni a Prit­ kin programról, de aztán lecsendesült a poénkodás, amikor kezdtek megjelenni azok a vizsgá­ latok, amelyek azt bizonyították, hogy a civilizációs betegségek visszafordíthatok. Egy metaanalízis pl. 864 cukorbeteg esetén azt találta, hogy a betegek 74%-a abba tudta hagyni az antidiabetikumok szedését, és 44%, aki korábban inzulint kapott, leállhatott az inzulinról is. Pedig Pritkin módszere is tele volt tévedésekkel, különösen a zsírfóbiáját illetően. Akik tényleg halálkomolyan vették a Pritkin-diétát, azoknál esszenciális zsírsavhiány lépett fel. Ezt a tévedését nyugodtan írhatjuk Keys számlájára. A Cochrane Library független szervezet

2007-ben hét vizsgálat metaanalízise alapján azt állapította meg, hogy elhízottak esetén a zsír­ mentes diéta nem hatásosabb, mint a kalóriamegvonásos diéta.764 A már idézett Atkins-vizsgálatok is azt bizonyítják, hogy a fogyás és a szívkockázat csökkentésének nem feltétele a zsír csökkentése. De az a tény, hogy a Pritkin-diéta rendkívül hatásos volt, azt igazolta, hogy bármi, ami egy lépés a természeti népek étrendje felé, az fényévnyi távolodás a nyugati étrendtől, és ez csak jóra vezethet. Mikor Pritkin leukémiában meghalt, erei mentesek voltak az ateroszklerózis minden jelétől, olyanok voltak, mint egy tinédzseré.765 Ha most azt kérdezi, miért lett rákos ilyen egészséges életmód mellett, akkor erre az a válasz, hogy Pritkin 27 évet élt rákkal, ami pontosan akkor kezdődött, amikor megrokkant testével szembesülve kitalálta saját életreform­ ját. Az a tény, hogy valaki 27 évig képes aktív életet élni leukémiával, önmagában bizonyítja étrendje hatásosságát. A különféle mediterrán diéták ugyancsak sikeresnek bizonyultak a szívbetegség, sőt a rák visszaszorításában is.766 A gond ezekkel a vizsgálatokkal csupán az, hogy rögtön úgy akarják beállítani, mintha fel­ fedezték volna a spanyolviaszt, az IGAZI étrendet. Mind Michel de Lorgeril, mind Dean Ornish valójában abból a megfigyelésből kiindulva, hogy a mediterrán országokban ritkább a szívbetegség és a szívhalál, rögtön kezdik úgy tekinteni ezt az étrendet, mintha az emberi faj számára ez lenne az egyedüli üdvözítő étrend. Valójában nagyon sok étrend van a világon, amely százszor egészségesebb, mint a közegészségügy által kiagyalt, de attól, hogy valami jobb, nem jelenti azt, hogy a legjobb. A paleolit étrend és a többi hasznos étrend közt van egy fontos különbség. Míg a paleolit étrend az evolúciós orvoslás és az ősi étrend rekonstrukciója, tehát mondjuk úgy, hogy ontológiailag levezetett étrend, addig ezek a nyugati étrendnél sike­ resebb „próba-szerencse”-étrendek bebetonoznak olyan táplálkozási tévedéseket is, mint a ga­ bonafogyasztás. Michel de Lorgeril állandóan a növényi omega-3 jelentőségén lovagol, holott ennek 10%-a hasznosul. Ha ennyire hatásos a növényi omega-3, mennyivel hatásosabb lenne egy olyan étrend, amelyik nem alfa-linolén zsírsavtól (növényi omega-3) tocsogna, hanem ál­ lati eredetű omega-3-tól (lásd az omega-3-ról szóló fejezetet).

Hajrá, fog ez menni! Kellenek a pozitív példák. Ha azt mondom, lényegében én is e szerint táplálkozom, az nem elég lelkesítő. „Még jó hogy - mondhatja a kedves olvasó -, ha egyszer erről ír könyvet.” Ez így van. Ha a sáskafogyasztás életmegváltó hatásáról írnék, nyilván sáskát ennék reggel, délben, este. Ráadásul nem gyógyultam meg semmiből, mert igazából sosem voltam külö­ nösebben beteg az elmúlt 25 évben. Mindig is igyekeztem egészségesen élni, sok vitamint fogyasztottam, s fogyasztok ma is. „Csökkentettem a koleszterinemet”- amikor még elhit­ tem, hogy ez a jó. „Teljes kiőrlésű kenyeret ettem” - amíg elhittem, hogy ez a jó. így utó­ lag, ezek nagyban hozzájárultak ahhoz, hogy egészséges maradtam, de ma már látom, ez csak a nyugati étrend toldozgatása-foldozgatása volt csupán. Tehát nem én vagyok a lelke­ sítő példa arra, hogyan mentett meg a paleolit táplálkozás, mert én ebbe fokozatosan bele­ nőttem. Az utolsó igazán radikális változás az volt, amikor az amúgy is nagyon diétás ke­

nyér fogyasztását is elhagytam. Azóta öt kilót sikerült lefogynom, bár igazság szerint azelőtt sem voltam dagadt. De mivel megcéloztam a száz évet, ezért a csökkentett kalória híve va­ gyok. Legalábbis törekszem erre. Úgyhogy az én szimpla sztorim helyett inkább lássunk egy-két igazi megváltásként átélt törté­ netet, Loren Cordain gyűjteményéből:767 Akinek a fő baja egyelőre csak a túlsúlya, az talán kedvet kaphat Dean történetétől, aki 34 ki­ lót fogyott hat hónap alatt: 1999 áprilisában a Dateline NBC filmet forgatott Cordain paleolit diétás kutatásairól és meginterjúvolta Dean Stankovicot, egy akkor 32 éves férfit. Dean súlya érettségijétől kezdve, 190 cm-es magasságához képest rendszertelenül változott, egy időben elérte a 127 kilót is. Mielőtt a paleolit táplálkozást elkezdte, egy tucatnyi diétát kipróbált. No­ ha nagyon eltökélt volt arra, hogy lefogyjon, úgy tűnt, nem tud kitartani a hagyomá­ nyos alacsony kalóriájú diéták mellett. Állandóan éhesnek érezte magát. Ami még rosszabb, ezektől a diétáktól eleinte fogyott, de aztán minél tovább fogyókúrázott, an­ nál kevesebbet tudott leadni. (Ennek az az oka, hogy a szervezet anyagcseréje lelassul, hogy elraktározza a készleteket az éhezés időszakában - mert az alacsony kalóriás ét­ rend valójában az.) Végül néhány hónap éhezés után, bármilyen erős is volt akarata, és bármilyen elszánt is volt, Dean mindig visszatért normál étrendjéhez, ami alapvetően a szokásos amerikai étrend. Kipróbálta a magas zsír- és alacsony szénhidráttartalmú dié­ tákat, melyeket Dr. Atkins és mások javasolnak. Ezekkel a diétákkal fogyott, de ala­ csony energiaszintre, fásultságra és állandó fáradtságra panaszkodott. Azt is gondolta, hogy ez a sok zsíros, sós, szalonnás tojásos reggeli, kolbász és szalámi, zsíros sajtok biztosan nem tesznek jól a szervezetének. Végül meg is unta ezeket a diétákat, mert csak eleinte volt mulatságos számára az egyik gonoszt (édességek és keményítő) a má­ sikra (zsírok) cserélni. Ám, ahogy haladt előre ezekben a diétákban, egyre jobban kí­ vánta az almát, barackot, epret - bármilyen friss gyümölcsöt. Egyszerűen nem tudta el­ képzelni, hogy élete hátralévő részében csak pici mennyiséget ehet gyümölcsökből és zöldségekből. Úgy érezte, úgy nem is érdemes élni, ha csak zsíros húsokat, sajtokat, tejfölt és vajat ehet. Dean teste és szelleme tiltakozott, újra és újra visszatért a régi ét­ rendjéhez, és régi súlyához. 1998 őszén Dean találkozott egy fiatal nővel, aki már évek óta paleolit módon táplálko­ zott. O adta Deannek oda Cordain néhány írását és étrendi javaslatát. Néhány sikertelen kísérlet után Dean komolyan elkezdte a paleolit étrendet, és tartósan elkezdett fogyni. 1999 tavaszára, hat hónapnyi diéta után, 32 kilót fogyott és a karcsú 84 kiló felé tartott. Dean kezdő mondata a Dateline NBC műsorában így hangzott: „Ez egy tökéletesen ki­ elégítő diéta, mert nem érzem magam éhesnek.” Jellemző ez a megjegyzés, amit minden­ ki ismételget, aki megpróbálkozik a paleolit étrenddel. Két évvel később Dean tartotta a súlyát és a következőképpen összegezte tapasztalatait: „Úgy gondolom, ez több mint diéta; ez inkább életmód. Szerintem ez a legnagyszerűbb étrend, amit valaha kitaláltak. Nem tervezem, hogy visszatérek a régiekhez.”

A következő történetben az elhízás már a közeledő betegségek aggasztó előjeleivel is járt. Dr. Ben Balzer, általános családorvos Ausztráliában, Sydneyben, így meséli el saját történetét a pa­ leolit étrenddel való találkozásáról: „Elérkezett az a pont, amikor a súlyom elérte a végső határt. 100 kilómmal kiütöttem a mérleget. A magasságomnak megfelelő súly 80 kg alatt kellett volna legyen. Néhány hétig nem mertem felállni a mérlegre, mivel tudtam, mit fogok látni. Ebben az időben biztosan meghaladtam a 102 kilót. Hét éven át elég jól követtem a hagyományos, ala­ csony zsírtartalmú étrend tanácsát. Noha ez eleinte jól működött, később már nem, és a súlyom fokozatosan nőni kezdett. Mint orvos, pontosan tudtam, milyen bajban vagyok. Családomban sok cukorbeteg, magas vérnyomás, stroke volt. 37 éves voltam. Láttam, hogy ha nem teszek valamit, akkor komolyan megbetegszem. Fáradtnak, dagadtnak és lomhának éreztem magam, egyre nehezebben éltern túl a napokat. Próbáltam mozogni, de nehezen találtam rá időt, nagy nehezen tudtam csak 500 métert úszni. A lábain, is na­ gyon fájtak. A sarkamban az Achilles-ín már két és fél éve gyulladt volt a szteroidinjekciók és a fizikoterápia ellenére. Legalább hetente ötször fájt a fejem. Szerencsére, 10 év­ vel azelőtt hallottam egy híres ausztrál orvosprofesszort a paleolit diétáról beszélni. „Ez logikusnak hangzik” - gondoltam akkor, és elraktároztam a későbbiekre. Most rákeres­ tem az interneten a paleolit diétára, és azonnal megtaláltam Don Wiss www.paleofood.com oldalát. Egy helyi dietetikus is javasolt egy tudományos cikket, amelyet Ea­ ton, Eaton és Konner írtak. Az első dolog, amit észrevettem a diéta közben, hogy visszatért az életerőm. Két hét múl­ va elmúlt az íngyulladásom - ez teljesen váratlan hatás volt. Fejfájásaim is lecsökkentek kétheti egyre, nyolc hónappal később pedig már csak hathetente egyszer fájt a fejrm, ak­ kor is csak enyhén - ez is váratlan hatás volt. A súlyom gyorsan csökkent - az első hó­ napban 7 kilót, mostanra összesen 13 kilót fogytam. Ráadásul izmaim is növekedni kezd­ tek, annak ellenére, hogy nem sok lehetőségem volt a mozgásra. Végül a nadrágjaim már majdnem leestek rólam, de az ingeim meg szűkek lettek vállban. Az erőnlétemre is azon­ nal hatott a diéta. Az uszodában 1000 m-t tudtam leúszni, és alig lihegtem. Futkosni is jobban tudtam, mint valaha. Az agyam is tisztább lett, mint bármikor addigi életemben. Minden ismerősöm azt mondja, nagyon jól nézek ki. Bár, amikor társasági életet élek, gyakran megszegem a diétát a társaság kedvéért, pedig ha mondjuk hétvégén csak két­ szer eszem egy kis kenyeret, hétfőn mindig gyulladt sarokkal ébredek. Régóta intenzíven tanulmányozom az étrendet. Teljesen meg vagyok róla győződve, hogy sokkal több betegség függ össze a modem étkezéssel, mint korábban gondoltuk. A szokásos étkezéssel összefüggő betegségekhez (magas vérnyomás, cukorbetegség, magas vérkoleszterinszint, kardiovaszkuláris betegségek, stroke) hozzátehetjük az artritisz sokféle formáját, a torokfertőzést, a gyomorfekélyt, az aknét, és sok más egyebet. Úgy tervezem, hogy életem hátralévő részében a paleolit diétán maradok (amennyire eb­ ben a modem világban ez lehetséges). Gondolom, a fentiekből nyilvánvaló, bolond len­ nék, ha nem ezt tenném.”

Igen sok ember szenved irritábilis bélszindrómában, ez tipikusan egy gasztroenterológiai „sze­ metesláda”, amibe beledobálnak mindenkit, akinek hol hasmenése, hol székrekedése, puffadá­ sa és hasi görcsei vannak, de a hagyományos orvoslás nem tud kimutatni semmit. Az öt perc alatt diagnózist alkotó pszichiáterek ide pakolják még azokat is, akik fóbiás okokból stressz­ helyzetben (pl. otthonról való távozáskor) kapnak hasmenést. A kutatók őszintén szólva imád­ ják az ilyen kórképeket, mert vég nélkül lehet közölni róla tanulmányokat, s mint tudjuk, a tu­ domány világában nem a tanulmányok tartalmasságát, hanem mennyiségét mérik. A Medline orvosi adatbázis jelen pillanatban 5696 tanulmányt tart számon, ami a valóságban több, csak a Medline nem tart nyilván minden orvosi lapot. A betegek egy részénél nem tisztázott autoim­ mun vagy túlérzékenységi reakció húzódhat meg a háttérben. Csak emlékezzen az olvasó a ko­ rábban idézett lisztérzékeny női levélíróra, aki többszörös műtét után az anus prae-ig (hasfalra kivarrt végbélig) jutott el. Mint Cordain írja, évek óta kap levelet gyógyult irritábilis bélszindrómás betegektől. Tapasztalataik azt mutatjál, hogy a gabonafélék, a tej és a hüvelyesek lehet­ nek a felelősök éveken át fennálló tüneteikért. Cordain egyik hírlevelében a következő törté­ netet teszi közzé:768 „Meg kell osszam, miként változtatta meg életemet a paleolit táplálkozás. Amilyen rég­ re csak vissza tudok emlékezni, mindig is voltak gyomor- és bélrendszeri problémáim. Emlékszem, amikor mentem a kórházba báriumos kezelésre*, mindig megalázva éreztem magam. Már négyéves koromtól ittam a ricinusolajat és a narancslében a hasfogót, és nyomták belém a végbélkúpokat. Felnőttkoromra súlyos refluxom alakult ki, de én azt hittem, az a terhességtől van. Korábban, 20 éves lehettem, súlyos hasi görcseim kezdőd­ tek és az étel gyorsabban ment át rajtam, mint ahogy megettem. (Leginkább akkor figyel­ tem meg, amikor disznót vagy rákot ettem, ezért azt gondoltam, ételallergiáról van szó.) Állandóan ki merüli voltam, és felszedtem az idő tájt 5 kilót. Végül már 81 kiló voltam és semelyik ruhámat sem tudtam felvenni. Ettem és olyan fáradtnak éreztem magam, mint akit bedrogoztak. Kértem egy időpontot az egyik legjobb gasztroenterológustól, aki azonnal felírt egy görcsoldót, mert azt hitte, irritábilis bélszindrómám van. Legközelebb megállapította, hogy rekeszizomsérvem van. 30 éves voltam, refluxos, rekeszizomsérves és gyaníthatóan irritábilis bélszindrómás. Nem tudtam enni süteményt vagy fehér kenye­ ret, folyamatosan híztam, pedig „kiürítettem” az ételeket. Egy hónap múlva visszamen­ tem az orvoshoz. Kérdezte, tudom-e, mit kéne elhagynom az étrendemből. Mondtam, hogy nem tudom. Azt mondta, ne igyák koktélokat, fehérbort vagy sört. Mondtam, jó, nemigen szoktam ilyesmit inni amúgy sem. Két hónap telt el, amikor egy munkatársam említette a paleolit táplálkozást. Elkezdtem a paleót, és elkezdtem reggelente 6 km-t gya­ logolni. És most már futni is szoktam, pedig nem vagyok egy futótípus. Az eredményem fél év alatt: 22 kilót fogytam, most már csak 60 kg vagyok, a méretem kettes. Ismét van energiám és szuperül érzem magam. O, igen, és ismét lapos a pocakom. Az étel, amit ko­ rábban ettem, lassan gyilkolt engem. Ez nagyon dramatikusan hangzik, de igaz. Az or­ vosom szerint a testem éhezésben volt, és a hasam úgy fel volt fújódva folyamatosan, mintha hat hónapos terhes lettem volna. Mikor paleodiétám első hónapja után felkeres­ * A vastagbelet a végbélen át báriumánál töltik fel, hogy kontrasztos legyen a rönigenkép.

tem orvosomat, eksztázisba esett az eredménytől és azt mondta, le akar fogyasztani 60 kilóra, és akkor már nem kell a savcsökkentőt sem szednem. Meséltem neki a paleoétrendről, azonnal felírta a nevét és mondta, hogy utána fog keresni. Imádom a paleoétrendet és nem mondhatom ezt elégszer. Én tényleg elhittem, hogy a hasi problémáim genetikai eredetűek, és hogy egész életemben együtt kell éljek a cöliákia, a tejcukor-érzékenység, a reflux és az irritábilis bélszindróma tüneteivel. A családomban mindenkinek megvettem a paleolitos táplálkozáskönyvet. Köszönöm, hogy megmentet­ te az életemet és ismét egészségessé tett.” A történetnek nem ez a lényege, de azért érdemes megjegyezni, hogy egy táplálkozásra szako­ sodott orvos betegétől hallott először arról az étrendről, ami az emberi szervezet természetéből fakad. Az orvosok az egyetemekről úgy kerülnek ki, hogy kőbe vésett igazságnak tekintik a koleszterin-téveszmét, a modem táplálkozás elveit és a többi tévedést. Orvosegyetemen taní­ tottam orvosi pszichológiát 14 éven át, s ez idő alatt megtapasztaltam, hogy az orvosokat nem tanítják meg gondolkodni, hanem szellemi rabszolgákká teszik őket. Olyan hatalmas tudása­ nyagot kell elsajátítsanak és a vizsgákon őrmesterstílusú professzoroknak szó szerint visszabö­ fögniük, hogy még aki korábban gondolkodó lény is volt, leszokik róla. Az orvosegyetemeken nem lehet „nézeteket” vallani, ott egyetlen igazság létezik, az, amiben a tantárgy oktatója hisz. Oktatói pozícióba erős kontraszelekción keresztül jutnak az emberek: orvosegyetemeken nem nagyon van helye eredeti gondolkodóknak, új eszméknek. A pályán az halad előre, aki jóban van a gyógyszeriparral, belefolyik a gyógyszeripar által finanszírozott kutatásokba, a gyógy­ szeripar pénzén jut el konferenciákra, írhat cikkeket, szerkeszthet köteteket. A vezető orvossá és oktatóvá nevelődés során kihullanak azok, akik nem értenek egyet az uralkodó elméletek­ kel és nézetekkel. A lojalitást ez a szakma mindennél többre becsüli. így volt ez Semmelweis korában, így volt ez McCully korában, és így volt ez mondjuk a Helicobacter pylori gyomor­ fekélyt okozó hatásának felfedezőjénél, Barry James Marshallnál is. Marshall története rövi­ den annyi, hogy amikor rájött, hogy a gyomorfekélyt egy baktérium okozza, a szakma nevet­ ségessé tette és publikációit többszöri visszautasítás után voltak csak hajlandók közölni. Miért? Mert ellentmondott a fekély akkori felfogásának. Saját élményem, hogy miután megírtam Depresszióipar c. könyvemet 2005-ben, és ismételten arra figyelmeztettem az orvostársadal­ mat és az embereket, hogy az antidepresszánsok a depresszió kezelésében hatástalanok, vi­ szont fokozzák az öng lkosság kockázatát, a Magatartástudományi Intézetben betöltött állá­ somból elbocsátottak. A konzervatív orvosi intézményrendszer nem tűri a vitát, az ellentmon­ dást, az új gondolatokat. Ez a tudomány fejlődésének normál menete - mondta McCully. Mondok egy újabb történetet, amely megint csak egy bélbetegségből való felgyógyulásról szól. Mint pszichológus, szakmámban már több Crohn-beteggel találkoztam, hiszen ez az egész életet bekorlátozó krónikus betegség óhatatlanul pszichés problémákat is okoz. Ráadá­ sul a pszichológiának sokáig kedvenc vadászterülete volt minden olyan rejtélyes betegség, amellyel a hagyományos orvoslás nem tudott mit kezdeni. Ezeket elnevezték „pszichoszoma­ tikusnak”, és ez a személet a mai napig fennmaradt, komoly károkat okozva a betegeknek. A pszichobiológiában teljesen járatlan pszichológusok gyakran nagy bölcsen mindenféle tü­ netre rámondják, hogy „pszichoszomatikus”, és mivel az emberek egy része hisz is ebben, köz­

megegyezésben félrekezelik a problémákat. Emlékszem, hallgatókoromban milyen lelkesen olvastam még én is arról, hogy „minden betegség pszichoszomatikus”, s mohón olvastam a reumatoid artritiszes betegek elfojtott, önmaguk ellen fordított agressziójáról, a fekélybetegek „önemésztéséről”, az asztmás betegek „elfojtott sírásáról” és a „pszichoszomatikus bőrbeteg­ ségekben” az érintés elutasításáról. Ezek nagyon fantáziadús elméletek voltak, csak éppen szedett-vedett empirikus tapasztalatok igazolták. Valójában, mivel a stressz erősen befolyásolja az immunműködést és a test fiziológiai működését, ezért gyakorlatilag alig van olyan betegség a világon, amelyről ne lehetne bebizonyítani, hogy a lelki tényezők hatnak rá. Kutatóéveim je­ lentős részében azzal foglalkoztam, hogy a különféle „pszichoszomatikus betegségek” bioló­ giai mechanizmusait próbáltam felvázolni a modem kutatási eredmények alapján. Számomra ez rendkívül izgalmas korszak volt, és szerencsére senki érdekeit nem sértette, így végezhet­ tem a munkámat. Senkit nem is érdekelt, amit mindvégig igen furcsállottam - egy magát „ma­ gatartástudományinak” nevező intézetben a „pszichoszomatikus” folyamatok gyakorlatilag senkit nem izgattak? Ha valaki kezébe veszi az intézet két nagy kiadványát, a Magatartástu­ dományok c. kötetet és az Orvosi pszichológia c. tankönyvet*, abban azt fogja látni, hogy test­ iélek kapcsolatának megannyi aspektusát, mint amilyen a fekélybetegség, funkcionális meddő­ ség, asztma, hirtelen szívhalál, pszichoterápia és agyműködés, placebojelenség, hipnózis etc. - én írtam meg. Az intézet szellemiségére jellemző, hogy az Orvosi pszichológia második ki­ adásából a hipnózis neurobiológiájáról szóló fejezetet egyszerűen kifelejtették. A tartalomjegy­ zékben még benne van, a kötetben viszont nem található. Úgy érzem, ez a kutatói múlt is fel­ jogosít arra, hogy azt mondjam: az autoimmun betegségek esetében, mint a Crohn-betegség esetén is, nem az a kérdés, milyen elváltozás okozza, hanem az, miért ismeretlen betegségek ezek a természeti népeknél. A nyugati orvoslás úgy tesz, mintha rendkívüli jelenség volna, hogy egyesek megbetegszenek az egészségesnek mondott nyugati étrendtől, holott az igazság az, hogy mindenki belebetegszik a nyugati étrendbe. Vannak, akik látványosan betegszenek meg tőle, de a nagy többség csak krónikus, lassan kifejlődő betegségeket kap a nyugati táplál­ kozástól. Őket nevezik „egészségesnek”. Úgy vélem, a paleolit táplálkozás egyfajta betegségmodellt is nyú nekünk. A paleolit étrend gyógyító hatásának tükrében megláthatjuk a nyuga­ ti étrend romboló jellegét. Sally történetét talán elolvassák azok is, akiknek annak idején még én sem tudtam elmondani, hogy van gyógyulás a Crohn-betegségből is. Sally menedzser egy nagy telekommunikációs vállalatnál, Ulinoisban. Ő elsősorban betegsége miatt fordult a diétához, de súlyfeleslegét is normalizálni tudta vele. „1986 őszén súlyos beteg lettem. Úgy kezdődött, hogy hónapokon át rendíthetetlen has­ menésem volt, melyet görcsös hasi fájdalom kísért. Annyira rossz lett, hogy már nem is tudtam ételt magamban tartani. Három hónap alatt 30 kilót fogytam, és még csak 13 éves voltam. Az iskolában alig tudtam végigcsinálni a napot, amint hazaértem, lefeküdtem aludni. A legjobb barátaim már nem jöttek át hozzám, az anyám betegre aggódta magát, és az apám * Mindkettő a Medicina Könyvkiadó gondozásában jelent meg - a szerk.

azt gondolta, anorexiás vagyok. Amikor a tünetek elkezdődtek, az orvosok nem találtak semmit, legfeljebb egy kis allergiát. Amikor aztán tovább rosszabbodott az állapotom, az orvosok és specialisták ide-oda küldözgettek, mindannyian daganatra, májbetegségre és más, életveszélyes betegségekre gyanakodtak. Minden elképzelhető vizsgálatnak aláve­ tettek: MRI (mágnes rezonancián alapuló képalkotás), ultrahang, a gyomor és a felső, al­ só bélszakaszok vizsgálata, vérvételek, vizelet- és székletvizsgálatok, röntgenczés, garat­ tükrözés, és egyebek. Majdnem kilenc hónapba telt, mire megállapították a Crohn-betegséget. Hatalmas dózisokban szedtem a »prednizolon«-t (szteroid gyógyszer) és úgy volt, ha nem reagálok a gyógyszeres kezelésre, műtétileg eltávolítják a beleim egy részét. Né­ hány napnyi gyógyszerszedés után jobban lettem. Néhány hét után már kint nyírtam a fü­ vet és többet ettem egy nap alatt, mint korábban egy hónap alatt. A gyógyszerek csodákat műveltek velem? Életem nagyobb részében szteroidokat, gyul­ ladásgátló gyógyszereket és immunműködést elnyomó szereket szedtem. Mindezek enyhítették a tüneteimet, de egyik sem kezelte a tünetek mögötti okot. Általá­ nos egészségi állapotom lassan romlott. Komolyan depressziós voltam és tehetetlenül néztem, ahogy az életem lassan elsorvad. Amikor az orvosokat kérdeztem, semmitmon­ dó feltevéseket kaptam: »A Crohn-betegség genetikus eredetű, előfordul egyes családok­ ban. Lehet, hogy vírus vagy baktérium okozza, nem fertőző, sajnos nem ismerjük az okát.« Minden, általam ismeri specialista egyetértett abban, hogy a betegségem nincs összefüggésben az étrendemmel. Mire elvégeztem az egyetemet, elhatároztam, valamit tenni fogok. Beiratkoztam egy PhD-s képzésre, hogy többet tudjak meg a tudományos kutatásokról, és egyszer majd én is segíthessek megtalálni a megoldást. Az egyetemen felfedeztem a táplálkozással összefüggő kezelésekre vonatkozó szakirodalmat - egy egész sor betegség, köztük a Crohn-betegség gyógyítására. Minden étrend, amit a Crohnbetegség gyógyítására alkalmaznak, nagyon közel áll a paleolit diétához. Most már raj­ tam állt, hogy kezembe vegyem az egészségemet, így elkezdtem egy szigorú paleolit diétát. Az eredmények bámulatosak voltak. Egy hónapon belül 90%-osan tünetmentessé váltam. Úgy éreztem, újjászülettem. Most már majdnem két éve vagyok a diétán. 20 ki­ lót fogytam, közel vagyok az optimális súlyomhoz. 100%-osan tünetmentes vagyok és több mint egy éve nem jártam orvosnál. Elkezdtem futni - naponta 4 mérföldet -, erre korábban soha nem lettem volna képes. Ez az étrend egyáltalán nem azonnal segít. Idő­ be telik, amíg a betegség és a gyógyszerezés nyomait eltünteti. Bárkit azonban, aki sze­ retné kontrollálni betegségét, vagy a testsúlyát, arra biztatok, próbálja meg. Lehet, hogy megmenti az életét, ahogy az enyémet is.” És végül egy, a dietetika válságába bevilágító történet attól a dietetikus szakértőtől, aki belebete­ gedett saját szakmája aranyszabályaiba és saját szakmája megtagadásával gyógyult meg. Melissa Diane Smithről van szó, akinek Going against the grain című könyvéből magam is sokat me­ rítettem, és a Veszélyes kenyér c. fejezetben többször hivatkozom is rá.7W A könyv címe kettős ér­ telmű, mert a grain jelenti a gabonaféléket, de a „going against the grain” az angolban egy idió­ ma, amely azt jelenti: „szembemenni a megszokottal”. A gabonafogyasztással való szakítás va­ lóban sokak szemében őrült gondolat, amíg nem szembesülnek maguk is az előnyeivel. Smith szemét az nyitotta rá szakmája alapvető tévedéseire, hogy megbetegedett a nyugati étrendtől:

„1980-ban egy gyógyfürdőben kezdtem dolgozni és természetesen azok az ételek domi­ náltak az étrendemben, amelyeket egészségesnek gondoltam - péksüteményeket, muffinokat, csirkés tésztát, rizses csirkét és pulykás s zendvicset. Ez a fajta étrend katasztrofá­ lis volt számomra. A következő másfél évben 14 kilót szedtem fel, és egész sereg egész­ ségügyi problémám alakult ki, többek között egy súlyos influenzaszerű betegség, amitől nem tudtam megszabadulni, és amit jóval később »krónikasfáradtság-azindrómá«-nak diagnosztizáltak. Abbeli erőfeszítésemben, hogy visszanyerjem egészségemet, több népszerű és ajánlott makrobiotikus és magasszénhidrát-diétát is kipróbáltam, de egyre gyengébb és betegebb lettem mindegyik után. Tovább kísérleteztem, és végre rábukkantam egy diétára, ami for­ dulatot hozott az egészségemben. Ennek a diétának alapja a sovány állati fehérje, és ren­ geteg, keményítőt nem tartalmazó zöldség, teljesen mentesség a búzától vagy más glutént tartalmazó gabonától, tejtermékektől, hüvelyesektől, finomított zsíroktól, és cukor­ tól. Amikor így kezdtem táplálkozni, drámai fordulat következett be az egészségemben. Ha­ mar visszatért az életerőm, szellemileg frissebb lettem. Minden erőfeszítés nélkül lead­ tam a felszedett túlsúlyomat. Hat hónapon belül visszanyertem eredeti súlyomat - 52 kgot. Nehéz volt az elfogadott táplálkozási bölcsességek ellen fordulni, de továbbra is így táplálkoztam, és elmúlt a krónikusfáradtság-szindrómám. Ez a diéta volt a kulcs egész­ ségem visszaszerzéséhez, és azóta is rendben vagyok.”

A paleolit táplálkozás lényege A kedves olvasó ne várjon itt szakácskönyvet. A paleolit táplálkozás lényege nem abban van, hogy mit együnk, hanem abban, hogy mit kerüljünk. Ha megérti az alapelveket, receptekkel nem lesz gondja, a reformszakácskönyvekben annyit talál, amennyit csak akar. A fő vezérelvek: 1. Bármilyen állati fehérje fogyasztható, de ne cuppogjon a zsírtól, 2. minden gyümölcs és keményítőt nem tartalmazó zöldség fogyasztható, 3. semmiféle gabonát és gabonaszármazékot ne együnk, 4. semmiféle hüvelyest ne fogyasszunk, 5. semmiféle tejtermék nem fogyasztható, 6. ne együnk készételeket. Nos, ezek a drákói szabályok, amiket természetesen nem kell vallásos áhítattal betartani, csak igyekezni kell minél jobban megközelíteni. Ha valaki elkezdi, a sikerek láttán egyre komolyab­ ban kezdi venni. Akinek viszont különféle autoimmun vagy túlérzékenységi reakciói vannak, az úgyis gyorsan rá fog jönni, hogy bizonyos kérdésekben, mint pl. gabonafélék fogyasztása, nincs fokozatosság. Ugyanakkor vannak kevésbé sarkalatos kérdések, pl. a hüvelyesek tekintetében bizonyára van, akinek ezek fogyasztása nem okoz gondot, és nehezebben mond le róluk. Jó, akkor ne ezekkel kezdje. Majd évek múlva lehet, hogy már lesz ereje és kedve ezek elhagyását is fon­

tolóra venni. Ne feledjük, az egyéni tapasztalás mindennél fontosabb. A paleolit alapelvek ke­ retei közt kitapasztalhatjuk, mi az, amit be kell és be tudunk tartani, és mi az, ami túl nagy meg­ szorításnak tűnik, és betartása nem indokolt számunkra. Lesznek új étkezésének ellenzői. Egy átlagdietetikus erre az étrendre biztosan azt mondaná, hogy teljesen egészségtelen, holott az emberiség 2,5 millió éven át ezt ette és egészséges volt. Amióta az emberek a dietetikusok tanácsait követik, egyre betegebb lett a világ. Egy páciensem a javaslatomra áttért a paleolit étrendre, majd a biztonság kedvéért elment megméretni, valóban van-e inzulinrezisztenciája. Volt. A dietetikus nagy komoly arccal leült vele szemben, és így szólt: „Most meg kell beszéljük, mennyi kenyeret ehet ezentúl.” A pácien­ sem azt felelte, hogy ő már egyáltalán nem eszik kenyeret. Azt gondolnánk, a dietetikus ezért megdicsérte, de nem: „Kenyeret kell enni” - mondta a szélsőségnek szóló elnéző mosollyal. Páciensem azt felelte, hogy minek szokna vissza rá, s különben is, az ősember sem evett gabo­ nát. Erre a dietetikus, eme tudatlanság hallatán, még megbocsátóbban mosolygott, és azt felel­ te, ez tévedés, az ősember is rágcsált vadbúzát. Nos így állunk. Amikor vákuum van a dieteti­ kus fejében, akkor kitölti azt hiedelmeivel és előadja tudományként. Szerencsére páciensem nem volt olyan ostoba, mint tanácsadója.

Praktikus paleomegfontolások Szénhidrátok

Az alábbi táblázatba™ összeszedtem néhány étel glikémiás indexét és telítettségét. Az adatok hozzávetőlegesek, mert sokféle termés és gyártmány létezik. Glikémiás index

Glikémiás telítettség

Gabonafélék Rizsgolyócskák

Glikémiás index

Glikémiás telítettség

Sült krumpli

85

21,4

Burgonyachips

55

24

Zöldségek 82

72,0

Jó reggelt

50

36

Kukoricapehely

81

70,1

Zöldborsó

48

4

Rizskeksz

78

63,6

Lencse

29

3,3

Gabonapehely

75

62,0

Bab

28

4,6

Pattogatott kukorica

72

45

Szójabab

18

1

Zabmüzli

74

54,2

Cékla

64

6,3

Zabkása (főzött)

50

4,4-6,8

Sárgarépa

47

4,7

Kukoricapehely

63

39,9

Gyümölcsök

Győri-féle

Müzliszelet

61

39,3

Banán

52

11,9

Péksütemény

72

38,4

Sárgabarack

57

4,1

Fánk

76

37,8

Szőlő

46

8,2

Fehér kenyér

70

34,7

Kivi

53

7,5

Teljes kiőrlésű kenyér

71

32,7

Cseresznye

22

2,5

Spagetti

51-58

13-15,5

Őszibarack

42

4,1

Főtt rizs

73-89

20-28

Ananász

59

7,3

Alma

38

5,8

Cukrok, édességek Töltött cukorka

78

72,6

Körte

38

5,7

Kristálycukor

65

64,9

Görögdinnye

72

5,2

Szőlőcukor

96

100

Narancs

42

4,0

24-53

2-4

61

14.,4

36-51

1,5-3,5

32

1,6

Méz

35-87

24-72

Szilva

Műra-szelet

65

40,4

Tejtermékek

Milky Way

62

43

Jégkrém, fagylalt

Keserű csokoládé

25

12

Joghurt

Tejcsokoládé

50

26

Sovány tej

Ha áttanulmányozzuk, teljesen világos, hogy a gabonafélék és a burgonya, na meg a cukrok, nagy glikémiás indexű és telítettségű ételek. A tejtermékeknél megfigyelhető, hogy alacsony a glikémiás telítettségük, viszont ehhez képest magas a glikémiás indexük, vagyis aránytalanul nagy inzulinválaszt váltanak ki. A zöldségek és gyümölcsök viszont a legalacsonyabb glikémiás telítettséggel rendelkeznek. Fontos tulajdonsága az élelmiszereknek, hogy mennyire laktatnak. A szénhidrátoknak nagyon magas mind a két mutatója, viszont gyorsan felszívódnak, míg a zöldségek alacsony glikémiás indexűek, nagyon alacsony glikémiás telítettségűek és laktatók. A legtöbb gondot valószínűleg mindenkinek a reggeli okozza. Cordainnak erre az a válasza, hogy a természeti népeknek sem volt kiflije, se müzlije, tehát ették azt, amit egyébként. Én en­ nél szofisztikáltabb választ találtam ki, mivel nem bírná a gyomrom reggel se a tojásrántottát, se a sült húst, se egyéb nehéz ételt enni. Kicsit nagyképűen hangzik, hogy „kidolgoztam” egy muffmreceptet, mert nem került többéves laboratóriumi kutatásomba, de kétségtelen, hogy többévi fejlesztgetés eredménye, amit közreadok. A Szendi-féle mákos mujfmhoz végy tehát: • • • • • •

60 dkg mákot 5 dkg zabkorpát 1 sütőport szárított gyümölcsöt (én meggyet és áfonyát szoktam, de lehet mazsolát, bármit) 4 tojást és annyi tejet, leginkább szójatejet, hogy sűrű, ám keverhető tésztát kapj

A mákot kávédarálóban 5-10 másodpercig őröld kevés cukor hozzáadásával. (A cukor azért kell, mert különben a mák összeragad, másrészt valami minimális édesítés még nálam is meg­ engedett.) Az összes összetevőt keverd össze és süsd meg két, vajjal vagy olívaolajjal kikent, 12 lyukú muffinsütőben. (A tejet még nem tudtam kiiktatni, de rajta vagyok.) A sütési idő 200 fokon kb. 25-30 perc. A legszerencsésebb a sok helyen kapható gumiszerű sütőforma, mert ab­ ból könnyű kifordítani a muffint. A fémből készült sütőformákba a muffin könnyen beleragad, ezért érdemes készen kapható kis papírkosárkákat használni. Mi az előnye ennek a muffinnak? Egyrészt a zabkorpa, ha nem szennyezték gabonával, gliadint nem tartalmaz. A vizsgálatok azt mutatják, hogy még cöliákiás betegek is fogyaszthatják a búzával garantáltan nem szennyezett zabot. A másik előnye, hogy az alig megőrölt mák, bár laktat, fel nem szívódik. A mák amúgy is nagyon alacsony kalóriájú. A harmadik előnye, hogy megoldja a reggeli gondot. Igazság szerint én gyakran ezt is uzsonnázom, és ha olyan helyre megyek, ahol kétséges, hogy mit ehetek, viszek magammal mindig két muffint. Ezt a „zabos” muffinreceptet egy bioboltban szereztem a készítőjétől: • • • • • • •

Végy 25-30 dkg zabpelyhet, reszelj bele két nagy almát, tegyél bele egy sütőport, édesítőnek mézet, fűszerként fahéjat, kakaóport, őrölt szegfűszeget, 2-3 tojást, ha szükséges tejet, szójatejet, almalevet önts hozzá, hogy jól kavarható legyen.

Süsd meg, mint az előbbit. A zabnak egyébként nagyon jó tulajdonságai vannak. A táblázatba bevettem a zabkását is. A zab, különösen főzve, nagyon alacsony glikémiás telítettségű, ugyanakkor finom és laktató. Nem része elvileg a paleolit étrendnek, de úgy vélem, ennyi kompromisszumot megengedhe­ tünk - és különben is a lányom kedvence. Zsírok

Talán Önben is felmerült a kérdés, hogy akkor most gond a telített állati zsír fogyasztása, vagy sem? E ponton nem értek egyet Loren Cordainnel, bár ő nincs itt, hogy megvédhesse álláspont­ ját. Cordain meglepő módon bedőlt a koleszterin-téveszmének, kritikátlanul elfogadja, hogy ez meg az növeli, amaz meg csökkenti a koleszterinszintet. Ez alapjaiban nem érinti a paleolit táp­ lálkozás elveit, ez csak nálam elvi kérdés. Eléggé körüljártuk ahhoz a kérdést, hogy azt mond­ hassam: a telített állati zsír nem ellenség. Ahogy Bili Lands írta, ez az egész „telített vagy nem telített” csupán egy álkérdés, s mint lipidkutató nem tud olyan mechanizmust, amely révén a telített zsírok ártalmasabbak volnának, mint a nem telített zsírok. Uffe Ravnskovval váltottam

egy-két levelet, s ő is azt írta, hogy „Cordain beleragadt a koleszterinteóriába”. Igen, aki ebbe belelép, az nehezen szabadul tőle. Nem baj, ettől még szeretjük Cordaint. Az is biztos, hogy ha valaki a paleolit táplálkozás elveit követi, nem fog nagykanállal álla­ ti zsírokat enni. Bármiből veszélyes túl sokat fogyasztani. Michael Crawford Afrikában azt fi­ gyelte meg, hogy a banánültetvényeken dolgozók állandóan banánt esznek, ezért fehérjehiá­ nyosak. Más vidékeken rengeteg mogyorói esznek, amely sok aflatoxint tartalmaz, amit a mo­ gyorót megtámadó penészgombák termelnek, és ezért gyakori a májrák.771 Mint láttuk, a zsír rendkívül fontos része a táplálkozásunknak, de erről nem kell külön gon­ doskodjunk, hiszen a húsokban, sajtban, magvakban, tojásban van zsír bőséggel. Amit viszont nagyon fontos hangsúlyoznunk, az • a transzzsírok kerülése, • az omega-6 dominanciájának megszüntetése, • az omega-3 bevitel fokozása. A transzzsír mindenhol ott van, ahol margarint vagy sütőolajat használnak. Üzemi konyhák, gyorséttermek és az otthoni olajban sütés a fő forrásai a transzzsíroknak. Most a túrós batyut meg hasonló rémségeket nem is említem, mert ezek fogyasztása gyakorlatilag lassú öngyilkos­ ság, minden összetevőjével együtt igazi antipaleolit étel. A másik veszélyforrás a sok omega-6. Ezt növényi olajakkal vesszük magunkhoz. Növényi olajak magvakban (mogyoró, mandula, dió stb.) is találhatók. A mandula gyakorlatilag csak omega-6-ot tartalmaz, hasonló rosszakat lehet elmondani a napraforgómagról, míg a dióban az omega-6 és omega-3 aránya 4:1-hez. Ugyanakkor Joan Sabaté és Yen Ang magvas gondola­ tokat tartalmazó elemzése szerint a sok mogyorófélét fogyasztók körében alacsonyabb a szív­ halálozás, csökken az elhízás és a cukorbetegség kockázata.772 Meglehel azonban, hogy itt a táplálkozással szembeni egészségesebb hozzáállást mértek a mogyorófogyasztáson keresztül. A sütő- és salátaolajak közül Cordain vizsgálatai szerint a legjobb a lenolaj, ennek omega-6 és omega-3 aránya 0,24, vagyis több benne a növényi omega-3, mint az omega-6. Én ennek el­ lenére azért ezt megfontolnám, mert mint több szerzőtől is idéztem, a növényi omega-3 nem hasznosul igazán, sőt felmerült, hogy fokozza a prosztatarák kockázatót. Az adatok ellentmon­ dásosak azonban, 16 vizsgálat elemzése sem meggyőző. Ha a követéses vizsgálatokat külön elemezték, akkor a növényi omega-3-fogyasztásnak volt kapcsolata a prosztatarákkal, ha más vizsgálatokat elemeztek, nem volt.7" A dobogó második fokán a repceolaj áll 2:1 aránnyal. Az olívaolaj 13:1 aránya nem tűnik előnyösnek, ám a napraforgóolajhoz képest, amelynél nem is beszélhetünk semmiféle arányról, mert csak omega-6 van benne, mindenképpen ezerszer jobb. Amit viszont Cordain nagyon nem ajánl, az az amerikai mogyoróból készült olaj, amelyről ki­ derült, hogy az egyik legveszélyesebb olaj, mert sok rögképződést elősegítő anyagot tartalmaz. Ha vizsgálatokban gyorsan szeretnének ateroszklerózist előállítani, mogyoróolajjal etetik a kí­ sérleti állatokat.774 Az olaj választásánál viszont elsődleges szempont, hogy ne legyen hidrogénezett, mert ak­ kor tele lesz transzzsírral. [gazság szerint, akármelyik olajat is választjuk, az omega-3-pótlásunkat nem fogja egyik sem megoldani, a szerencsés olajválasztás maximum csökkenti az omega-6 bevitelét. Mond­

juk ez sem mellékes szempont. Az omega-3 bevitele azonban gyakorlatilag csak halfogyasz­ tással vagy halból készült omega-3-kivonat rendszeres szedésével oldható meg. Én spéciéi a halat nem szeretem, és különben is aggályosnak tartanám a fogyasztásukat a vizek nagyfokú szennyezettsége miatt. Ez mára oly mértékű, hogy az amerikai egészségügyi hatóságok a ha­ lak higany- és egyéb nehézfémtartalma miatt terhes anyáknak fogyasztásukat egyáltalán nem ajánlja. Az omega-3-olajak kapcsán természetesen ez a probléma ugyanúgy felvetődik. A jó minőségű halolajak általában tisztítottak. Az „Eskimo”-féle omega-3 a legtisztább halolaj, azonban sajnos az ára nem olcsó. A hazai forgalmazótól közvetlenül vásárolva a legolcsóbb. Aki megengedheti magának, annak ezt ajánlom. Omega-3-at külföldről is lehet rendelni, oly­ kor jobban megéri, mint az itthoni, gyanús eredetű termékeket megvenni. A mennyiség kérdése fontos. A vizsgálatok dózishatást mutatnak, vagyis csak önáltatás na­ pi egy kapszulát bekapni, az nem sokat ér. A minimális adagot napi egy gramm EPA-ban le­ het meghatározni, de ezt nem úgy kell érteni, hogy fogyasszunk tisztított EPA-t. Létezik ilyen tennék, de én nem értek egyet azzal, hogy a DHA-t csak azért hagyjuk el, mert a jelen vizsgá­ latok szerint elsősorban az EPA hasznosul. I lamarosan ki fog derülni, hogy megvan a szerepe a DHA-nak is, csak még nem ismertük fel. Az omega-6 félreértett szerepe miatt forgalmaznak olyan terméket is, amelyben „minden fontos esszenciális zsírsav” benne van, vagyis az ome­ ga-3 mellé még omega-6-ot is adnak. Ez szerintem totális félreértése a modem táplálkozásnak, s a termék összeállítója egyszerűen csak olvasott valamit arról, hogy az agynak fontos alkotó­ eleme az omega-6 is, és azt gondolta, nem árt pótolni. Csakhogy ebből a táplálékunkban annyi van, hogy nem pótolni, hanem eltávolítani kell. Tej és tejtermékek A paleolit étrendben tej és tejtermékek elvileg nem szerepelnek. Ennek nem egyszerűen az az oka, hogy a természeti népek és az ősember sosem fogyasztott tejet. Ettől még ihatnánk, ha szervezetünk fel tudná dolgozni. A tejben egyrészt a BCM7-fehérje és más fehérjék (lásd. A Tej c. fejezetet) komoly autoimmun folyamatokat indíthatnak be. Másrészt a tejtermékek a tejsavóban található összetevő miatt nagyon megnövelik az inzulin- és IGF-szintet, amelyek hozzájárulnak a metabolikus szindróma kialakulásához, de többek közt kapcsolatot mutatnak a rákkal is. A tejtermékek védelmében el szokták mondani, hogy a csontok felépüléséhez és karbantartásához a tej és tejtermékek a legjobb kalciumforrások. Ez nem igaz. Hozzátehetném némi iróniával, hogy természetesen. Sajnos a nyugati táplálkozással kapcsolatban könnyebb összeszámolni a helytálló megállapításokat, mint a tévedéseket. Ajánlom a kedves olvasó fi­ gyelmébe a csontritkulásról szóló fejezetet. Itt csak annyit gondoljon végig, kedves olvasó, hogy a tejet és tejtermékeket évmilliókig nem fogyasztó ősember és napjaink természeti népei hogyhogy nem csuklanak össze súlyos csontritkulásuk miatt kialakuló spontán törésektől? To­ vábbmegyek. Népességszinten tejet és tejterméket az utóbbi 150 évben fogyasztanak az embe­ rek. Mi volt addig? A tej persze olcsó fehérjeforrás is. Loren Cordainnel ellentétben én megkockáztatom, hogy a sajt nem ütközik annyira a paleolit diéta elveivel. A BCM7 a sajtban már nem mutatható ki, és az inzulinszintet és IGF-szintet növelő faktor sem található meg a sajtokban. Amíg ellenke­ ző tapasztalat vagy adat nem érhető el, addig véleményem szerint sajt fogyasztható. És beval­ lom, én a kávémba mindig öntök egy kis tejet. A paleolit diéta nem vallás, apró kihágások nem

okoznak nagy gondot. Ezt a kifogást azonban nem jó a paleolit táplálkozás teljes fellazítására használni, mert önmagát csapja be, aki ezt teszi. Ki-ki tegyen annyi engedményt, amivel elfo­ gadhatóvá tudja tenni ezt a táplálkozási módot, szem előtt tartva, hogy minél több engedményt és kivételt alkalmaz, annál inkább értelmét veszti a paleolit életmód. Nincsenek nagy titkok. A paleolit táplálkozás sem valami rendkívüli ötlet. Az igazán jó dol­ gok mindig egyszerűek. Nem lehet és nem is kell „kitalálni” a helyes étrendet, hanem egysze­ rűen vissza kell térni oda, ahol letértünk az evolúció által kijelölt táplálkozási ösvényről, és folytatni az utat. Nemcsak szubjektíve fogja jobban érezni magát, hanem mérhető változáso­ kat fog tapasztalni testében. Normalizálódik a testsúlya, a vércukra, újra fog aludni, kedve tá­ mad majd mozogni, visszatér az életkedve és az önbizalma.

IX. Akne, pattanás és táplálkozás Ha aknék, pattanások, bőrhibák gyötrik, ez a fejezet talán meggyőzi Önt arról, hogy a bőrgyó­ gyászok vélekedésével szemben nagyon is a táplálkozáson múlik minden.

Mit keres egy pattanásokról szóló fejezet a nyugati étrend kritikájának könyvében? A magya­ rázat egyszerű: az akne alapvetően táplálkozási betegség. Számos tanács forog közszájon, hogy a csokoládé, a kávé, a cukor, a zsír, az olajos magvak stb. fogyasztása ront az aknés bőr állapotán, és ezek elhagyása meggyógyítja az aknét, de túl nagy sikere az ilyen diétáknak nem lehet, mert csodagyógyulást ígérő sikerkönyveken kívül senki nem veszi komolyan az aknetáplálkozás kapcsolatot. Felütve a Handbook of Dermatology 2009-es kiadását, egy szó nem esik arról, hogy a táplálkozás befolyásolná az akne kialakulását.775 A Clinical dermatology 2002-es kiadása nyitottabb szemléletű, egy mondatot szentel a kérdésnek: ha a beteg úgy véli, hogy bizonyos ételek rontanak az aknéján, hagyjuk rá, de tudományos bizonyíték nincs arra, hogy az ételek befolyásolnák az aknét.776 Helyette bonyolult kezelési algoritmust mutat be. hogy ha nem használnának a kencék, akkor jöhetnek a szájon bevett antibiotikumok, hormon­ terápiák, fogamzásgátlók. Ha ezek sem használnak, jöhet a nagyágyú, az Accutane (nálunk Roaccutane), amelynek olyan súlyosak lehetnek a mellékhatásai, többek közt öngyilkosság, depresszió, autoimmun betegségek, magzati károsodás, hogy az USA-ban már csak úgy lehet felírni, ha magát a pácienst is regisztrálják egy kormányzati weboldalon. A Roche, a szer ere­ deti forgalmazója a szabadalma lejárta után elállt a gyártástól, mondván, többe kerülnek az el­ lene indított perek, mint a gyógyszer utáni bevétele. A 2006-os kiadású Acne fór Dummies ugyancsak nem ír egy mukkot sem a táplálkozásról, hanem a „Dummies”-könyvek közvetlen stílusában avat be a különféle brutális orvosi kezelések részleteibe.777 A könyvet Herbert Goodheart bőrgyógyász írta, tehát csodálkozásra nincs okunk. Az akne sokkal súlyosabb gond, mint gondolnánk. Az első, aknéról szóló felmérést 1931-ben végezték, akkor 1491 alanyt megvizsgálva a fiúk körében 68,5%-os, a lányok közt 59,6%-os

gyakoriságot találtak.778 Az USA-ban 40-50 millió embert érint. Bár kamaszkori problémának tartják, sok embert felnőttkorában is sújt. Egy vizsgálat szerint a 25 év feletti nők 54%-ában, a férfiak 40%-ában fordul elő fiziológiai akne, azaz szórványos pattanás, míg a klinikai súlyos­ ságot is elérő akne nőkben 12%-os, férfiakban 3%-os gyakoriságot mutatott719 Egy korábbi vizsgálat 5%-os és 3%-os arányt talált felnőtt nőkben és férfiakban.780 Kamaszkorban az akne azonban sokkal gyakoribb és súlyosabb. A 10-12 éves gyerekek közt 28-61%-os, a 16-18 évesek közt már 79-95%-os gyakoriságú.781 Persze, ha kedves olvasómnak nincs ilyen problémája, nem akarom rádumálni, hogy legyen. Akkor csak olvassa részvéttel, milyen sok szenvedést okoz ez a bőrprobléma a többi embernek. Goodhcart leírja egy esetét. A 15 éves Roger, amikor megjelent szüleivel, először nem mer­ te levenni az ingét sem, de aztán feltárult a titok: háta és melle telis-tele volt mély, gennyes ak­ nákkal. Roger csúnya bőre miatt nem vett részt az iskolai úszócsapatban, pedig pillangóban és hátúszásban kiváló volt. Roger egyre depressziósabb lett bőrhibája miatt, tanulmányi eredmé­ nye romlott, egyre kedvetlenebbül ment iskolába. Mivel apja teste is tele volt akne után vissza­ maradt sebhelyekkel, Roger látta apján a saját jövőjét. A derék Goodheart, mint a neve is jel­ zi, megsajnálta Rogert és Roaccutane-nel helyrehozta a bajt. Talán ez volt a reklám helye könyvében. Mint említettem, a Roaccutane-nel nem mindenki jár ilyen szerencsésen. Épp mostanában kaptam egy levelet, amelyben valaki leírja unokahúga szenvedéseit, aki a Roaccutane hatására depresszióba esett, öngyilkosságot kísérelt meg, és mivel senkinek nem jutott eszébe a pszichiátrián, hogy a pattanásokra szedett gyógyszer okozza a depressziót, súlyos ke­ zelésekkel tovább pusztították a lány egészségét. Mikor a levélíró írt nekem és megírtam a Roaccutane hatását, unokatestvére abbahagyta az antidepresszánsok szedését és állapota azóta rendeződött. Kétségtelen, az aknék sok fiatal életét keserítik meg, van, akinek életét teljesen félreviszi, hi­ szen párkapcsolataiban sikertelen lesz, ez rányomja bélyegét személyiségére, életfelfogásá­ ra, majd élete alakulására is. Mondhatni, ez a probléma teljesen aláaknázza a jövőt. Teljesen érthető, hogy az emberek preferálják a hibátlan arcúakat, így a szép bőr mindenhol előny, nemcsak a párkapcsolatokban, de még egy munkahelyi felvétel esetén is. Az akne ápolatlanságot és gondozatlanságot sugall, holott tulajdonosa bizonyosan ádáz küzdelmet folytat el­ tüntetésükért. Az akne még azt is eldönti, milyen pályára mehet az ember, mert élelmisze­ rekkel, egészséggel, emberekkel foglalkozó szakmákban nem veszi jól ki magát a gennyes kelésekkel borított arc. Most azonban talán felvirrad a nap azoknak is, akik eddig estéiket a fürdőszobatükör előtt töl­ tötték, és rémülettel gondoltak arra, hogy másnap „ilyen arccal” kell megjelenniük embertár­ saik előtt. Az első jó hír, hogy a természeti népek körében az akne ismeretlen dolog. Ha a kedves ol­ vasó becsületesen végigküzdötte magát a könyvön idáig, talán ezen annyira már nem is cso­ dálkozik. Ottó Schaefer harminc évet élt az eszkimók közt, és aknéval nem találkozott. Amikor azon­ ban az eszkimók „felzárkóztak” a nyugati életmódhoz, az aknék is megjelentek arcukon.782

Ez azt jelenti, hogy az eszkimók nem valami genetikai okokból voltak mentesek az aknától, ha­ nem táplálkozásuk révén, és amint rákaptak a nyugati étrendre, máris pattanásosak lettek tőle. Schaefer így írta le tapasztalatait: „Egy másik panasz is gyakorivá vált, olyan, ami még a laikusnak is feltűnik: az akne. Ez egy olyan probléma, amit azelőtt az eszkimók nem ismertek, de most bárki láthatja az eszkimó tinédzsereken... A kisebb városokban még messze nem olyan gyakori. Az öreg északi emberek, mint a misszionáriusok, kereskedők, vadászok és hegyi rendőrök, akik sok éven át figyelték az eszkimókat közelről, gyakran megjegyzik orvos barátaiknak, mennyire megváltozott a fiatal eszkimók arcbőre. Sok eszkimó az aknékat a szörpöknek, csokoládénak és cukorkáknak tulajdonítja, amelyeket a fiatalok úgy fogyasztanak, mint­ ha függőkké váltak volna tőlük. Vajon mit gondolhatnának ezek az öreg északiak, ha ol­ vasnák az újabb orvosi szakpublikációkat, melyekben a bőrgyógyászok lekicsinylik vagy tagadják a táplálkozási tényezők szerepét az akne keletkezésében.”783 Hasonló megfigyeléseket tett egy másik orvos, aki Okinaván, az amerikai megszállás előtti időkben tanulmányozta az ott élők bőrét.784 Brazíliai vidéki iskolákban tízezer 6-16 év közötti gyereknél mindössze 2,7%-ban találtak aknákat.™ A civilizációtól még csak részben érintett vidékeken az akne előfordulása ugyancsak fele, harmada volt a városi embereknek, vagy Afrikában a civilizációtól távolabb került fehér lakos­ ságnak. 786 Staffan Lindeberg 1990-ben nagyítóval fésülte át a kitavanok szigetét akne után nyomozva, de 1200 embert végig vizslatva nemhogy pattanást, de még mitesszert sem talált. A Kitavano, ha még nem járt ott, kedves olvasó, Pápua Új-Guinea közelében egy korallsziget. Könnyen meg­ közelíthető, a szigethez közeledve csak kopogni kell a pilótafülke ajtaján, és a megfelelő pilla­ natban ejtőernyővel kiugrani. A megközelíthetőség miatt a szigeten 1990-ben még sem elekt­ romosság, sem egyéb nyugati vívmányok nem voltak találhatók. Azt ették, amit kifogtak a ten­ gerből, vagy leráztak a fáról. Egy másik vizsgálat a fő foglalkozásként halászattal, vadászattal és gyűjtögetéssel foglalkozó Kelet-Paraguayban élő aché népnél történt 1997 és 2001 között. Kim Hill és Magdalena Hurtado bőrbetegségekre specializálódott orvosok két éven át ismételten átvizsgáltak 115 aché em­ bert, és mindössze egy 18 évesnél találtak aknesebhelyet.787 Cordain és csapata nem zárják ki, hogy a természeti népeknél esetleg valami genetikai véde­ lem is szóba jöhet, de ennek meghatározó jelentőséget nem lehet tulajdonítani, mert amint a természeti népek „civilizálódnak”, máris ragyásodni kezd a bőrük. A különböző rasszok közt az akne gyakoriságában nincs lényeges különbség. Mivel a felméréseket a „civilizált” világban végezték, a közös sorsot a közös nyugati étrend képviseli.788 A színes bőr sem véd az akne el­ len, a felmérések szerint a spanyol ajkúak közt a leggyakoribb az akne, s utánuk rögvest a fe­ keték és az ázsiaiak következnek. S, ha már a japánok is szóba jöttek, ismét utalnék arra, hogy Okinaván az amerikaiak megjelenése előtt nem volt akne!

Mi is az az akne? Mielőtt itt elmélyednénk az akne okainak boncolgatásába, le kell futnom azt a kötelező kört, hogy mi is az az akne. Ismerjük meg gyűlöletünk tárgyát!

Az akne kialakulásának lényege, hogy a tüszők belsejében a szaruréteg túlburjánzik - ez a hiperkeratózis -, és a tüsző faláról leváló elhalt sejtek a beszűkült kivezetőnyíláson át nem tud­ nak ürülni. Ez önmagában még nem volna baj, de a képen látható dundi faggyúmirigy aknára hajlamos emberekben vadul termeli a faggyút. Ez még ugyancsak nem volna baj, mert akkor mitesszer formájában előbb-utóbb csak kinyomja az ember. Csakhogy egy gonosz baktérium­ fajta, a Propionibacterium acnes él a bőrben, pont ezekben a kis csatornákban, mint valami pat­ kány, és okozza a gyulladást. Most már egyszerű a feladatunk, csak meg kell értenünk, a táplálkozás hogyan befolyásol­ ja a hiperkeratózist, a fokozott faggyútermelődést. A nyamvadt kis baktériumok életével két okból nem érdemes foglalkozni. Ezek ott élnek mindenki bőrében, és csak akkor vadulnak be, ha cukkolják őket. Mivel évtizedek óta antibiotikumokkal ölik őket, a túlélésükért folytatott harcban szépen mutálódtak, és most már meg se kottyan nekik az antibiotikum.789

A táplálkozás hatása az aktiéra Először egy általános megjegyzés. Ha a nyugati étrend alapjaiban elhibázott, várhatunk-e ja­ vulást attól, hogy egy piciny eleméről, mondjuk a csokiról vagy a mogyoróról lemondunk?

Természetesen nem. Ha egy cukrászdában azt kémék, húzzam ki azt a süteményt az árlistáról, ami ártalmas, akkor azt kéne válaszoljam, hogy vagy zárják be a boltot, vagy teljesen mind­ egy. Ez a ,Jkis változtatás nem változtatás” vezetett ahhoz a nihilizmushoz, ami a mai bőrgyó­ gyászokat jellemzi. Nem merik a nyugati étrendet alapjaiban megkérdőjelezni, innentől viszont milyen alapon kössenek bele az egyik táplálékba inkább, mint a másikba? A bőrgyógyászok szerint tehát a táplálék nem befolyásolja az aknét. De azért vannak más­ fajta bőrgyógyászok, akik mégis hisznek ebben. Ezt nevezzük fejlődésnek. Figyelje meg a ked­ ves olvasó, hogy a maradi nézőpontból minden eszelősségnek tűnik, ami aztán később a nagy fordulatot hozza. Robyn Smith és kollégái a már jól ismert glikémiás index és telítettség hatását vizsgálták az akne alakulására.790 Két csoportot hoztak létre diákokból, és azt mondták nekik, hogy a fehér­ jék hatását akarják vizsgálni. Az ilyen vizsgálatokban mindig kamuzni kell, mert a vizsgálati személyek jobb, ha nem tudják, mi a célja a vizsgálatnak, mert még belezavarnak a nagy segí­ teni akarásukkal. Az egyik csoportnak megemelték a fehérje- és lecsökkentették a szénhidrát­ fogyasztását, különösen a nagy glikémiás indexű ételeket vonva ki az étrendből. A másik csa­ pat meg tömhette a fejét a sok szénhidráttal. A vizsgálat 12 hétig tartott. A12. hét végére mind­ két csoportban csökkent az aknék száma, de a sok fehérjét fogyasztó csoportnak 20%-kal ke­ vesebb aknéja volt a kontrollcsoporthoz képest. A szerzők az eredményt a következőképpen értelmezték. A vizsgálati csoport akaratlanul is lefogyott, mivel a több fehérje jobban laktatott, így kevésbé voltak éhesek, kevesebbet is ettek. A fogyásuk és az alacsonyabb glikémiás inde­ xű ételek fogyasztása miatt lecsökkent az inzulinrezisztenciájuk, vagy másként, megnöveke­ dett az inzulinérzékenységük, aminek eredményeként csökkent az inzulinszintjük. A magas in­ zulinszint egyrészt fokozza a petefészkek és a herék férfi nemi hormonjának termelését, ami ismerten fokozza a faggyútermelődést. A magas inzulinszint ezenkívül fokozza az IGF (Inzu­ linszerű Növekedési Hornion) szintjét és csökkenti annak a fehérjének a termelődését, amely amúgy semlegesíti az IGF hatását. Mi is ez a hatás? Erről korábban volt már szó a Tej és a Ve­ szélyes kenyér c. fejezetben is. Na? Dereng? Jó, megmondom. Az IGF serkentőleg hat minden­ féle növekedésre, így a szarusejtek növekedésére és a faggyútermelődésre is. Akneképző ha­ tása annyira tuti, hogy amikor veleszületett növekedési hormonzavaros gyerekeket IGF-injekcióval kezeltek, teljesen beaknésodtak.791 Ha most, itt, ezen a ponton a szél kitépné e könyvet a kedves olvasó kezéből, és mondjuk, a könyv beleveszne a Dunába, akkor is tudná, mit kell tennie elsőként aknéi ellen: lefogyni és csökkentem a szénhidrátbevitelt. De fogja erősen a könyvet, mert még érdekes részek következnek. Vagy egy fél éve voltam egy beszélgetésen a Tilos Rádióban. Már az egész stúdió szimpa­ tikusán lökött kinézetű, de a hallgatói is ilyenek. A beszélgetésbe belecsörrent a telefon, és egy női hang csak annyit mondott: „Jaj, neee!” És letette. Ez annyira aranyos volt, hogy megma­ radt bennem, és most, hogy a glikémiás index és akne kérdésében végzett 2007-es vizsgálatot olvasgattam, nekem is ez jutott eszembe, hogy, Jaj, neee!” A szerzők egy aknés és egy egész­ séges csoportot verbuváltak, majd megnézték, különbözik-e az étrendjük. Megállapították, hogy nem, tehát a glikémiás index az akne ügyében elvetve.7'2 Ezzel az erővel hasonlítsunk össze egy rákos meg egy nem rákos csoportot, és ha nincs különbség az étrendjük glikémiás indexe közt, akkor jelentsük ki, hogy a rák és a glikémiás index kapcsolata ki van zárva. Azt

ugyanis senki nem gondolja, hogy bárki aknés lesz, ha nagy glikémiás indexű ételeket fo­ gyaszt. Akkor az egész nyugati világ aknáktól virítana. Valami hajlam azért kell hozzá. A köz­ lemény Cordaint is felidegesítette, mert kollégáival egy válaszcikkben ízekre szedték a szer­ zők minden állítását. Rámutattak, hogy a szerzők saját adataikban sem vették észre, hogy az aknés csoportban az IGF-szint jóval magasabb, az lGF-et hatástalanító (vagyis megkötő) fe­ hérje szintje viszont jóval alacsonyabb. Ez a „kis” különbség éppen elég ahhoz, hogy aknéja legyen valakinek. Következésképpen vagy nem ugyanazt ették a két csoportban, vagy az aknésok fokozott IGF-emelkedéssel válaszolnak bizonyos, másokra nem így ható ételekre. Mi is növeli az IGF-szintet az elfogyasztott étel mennyiségéhez képest aránytalanul? Úgy van, a tej! Az akne és az IGF kapcsolata bizony érdekes dolog. Két vizsgálat is igazolta, hogy az aknésokban az IGF szintje jóval magasabb, mint az egészségesekben.793 Hozzácsaphatjuk harma­ diknak ezt az iménti vizsgálatot, negyediknek azt, amelyikben IGF-injekció hatására aknék je­ lentek meg. Szóval a kapcsolat erős, és még ki sem lőttem a táramat, de most nem akarnám az olvasót túl sok adattal terhelni. A tej IGF-emelő hatására egy érdekes adat: amikor „tejnaiv” mongol gyerekekkel napi 7 deci tejet kezdtek itatni, az IGF-szintjük 43%-kal növekedett meg.™ A tejnek tehát minden jel szerint aknét okozó vagy fokozó hatása kell, hogy legyen. A tej­ ről szóló fejezetben hosszasan szidalmaztam a tej inzulinrezisztenciát okozó és IGF-szintet nö­ velő hatását, s mindkét hatás gyanúsított az akne ügyében. Clement Adebamowo több tanulmányban is beszámolt a tej és az akne kapcsolatáról. A Nővé­ rek Egészségének Vizsgálata 47 355 fős alcsoportjától rendelkezésre állt az étrendjük is, és az is, hogy volt-e 10 évvel korábban aknés diagnózisuk. A tejfogyasztás összefüggött az akne elő­ fordulásával. Minél több tejet fogyasztott valaki, annál valószínűbben volt korábban aknéja. A legtöbb tejet fogyasztóknak 44%-kal volt nagyobb esélyük arra, hogy aknétól szenvedje­ nek795 Adebamowo és kutatótársai 2008-as vizsgálatukban 4273 fiút követtek két éven át. A legtöbb tejet fogyasztóknak a legkevesebbet fogyasztókhoz képest 20%-kal volt valószínűb­ ben aknéjuk.796 Érdekes mód mindkét vizsgálatban a sovány tej volt a veszélyesebb, ami kizárja, hogy a tej­ zsír vagy a tejben lapuló hormonok okoznák az aknét. Loren Cordain 2005-ben nekiveselkedett, hogy összefoglalja nézeteit az akne és a táplálkozás témakörében. Bevezetőjében megrótta a bőrgyógyászokat, hogy minden bizonyíték nélkül 50 éve kitartóan tagadják a táplálkozás szerepét az akne kialakulásában és fennmaradásában. Az akne okait kutató 250 vizsgálatban ugyanis mindössze egyetlenegy vizsgálat foglalkozott az ét­ rend szerepével, az is egy elszúrt vizsgálat volt. Magyarán ismét abba ütközünk e könyv lap­ jain immáron sokadszor, hogy az orvosok minden alap nélkül elkezdenek hinni valamit, és az­ után, ha felveszik a fehér varázsköpenyüket, onnantól az már rögtön tudományos ténnyé válik. Ezt egy prófétának elnézem, de egy magát természettudományosán képzett embernek nem. Cordain 2005-ben írt egy összefoglaló tanulmányt, nyilván 2006-os könyve előfutáraként. Ér­ veit az aknét kiváltó tényezői köré csoportosította:797

1. A magas glikémiás indexű és telítettségű ételek fogyasztása tartósan megemeli az inzu­ lin és az IGF szintjét és lecsökkenti az IGF-t megkötő és így hatását semlegesítő fehérje szintjét. Hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia alakul ki. A megnövekedett IGF-szint serkenti a szarusejtek növekedését, előidézve ezzel a faggyúmirigy csatornájának eltömődését. Ez a mitesszer, az a kis undorító zsírdugó, ami kilóg és megfeketedik a kosztól. 2. A hiperinzulinizmus és inzulinrezisztencia fokozott férfinemihormon-termelődést indu­ kál, ami serkenti a faggyúképződést. 3. A harmadik fontos tényező a gyulladás. Ha az akne nem gyulladna be, akkor csak egy ronda mitesszer maradna. A gyulladást a régi jó ismerősünk, az omega-6 és a transzzsír fokozza, az omega-3 hiánya meg csak ront a helyzeten. Cordain tanulmányát azzal zárja, hogy az inzulinrezisztencia és hiperinzulinizmus (ezek a me­ tabolikus szindróma előjelei!) az akne melegágya. Utal azokra a korai tapasztalatokra, misze­ rint a cukorbetegek inzulinszintjét beszabályozó tolbutamide („Orinase” néven forgalmazták) egyik meglepő mellékhatása volt, hogy javult a betegek aknéja. Ezt mostanság a metforminnal* kapcsolatban is észlelik. Ezzel később nem törődtek, de ez fontos jelzés volt, hogy az ak­ ne és az inzulinháztartás zavara szoros kapcsolatban állnak. A policisztás ováriumszindróma szintén az inzulinrezisztencia egyik következménye, és a PCOSZ-es betegeknek gyakran van­ nak aknés panaszaik is. Mivel az inzulinrezisztencia és az elhízás ugyancsak szoros kapcsolatban állnak, nem meg­ lepő, hogy az elhízottak körében gyakoribb az akne. És bizonyságul emlékeztetek minden kedves olvasót a fentebb említett vizsgálatra: Robyn Smith és munkatársai be is bizonyították, hogy az alacsonyabb glikémiás indexű étrend tény­ leg csökkentette az aknék számát és súlyosságát. Az egy érdekes kérdés, hogy miért kamaszkorban a leggyakoribb és legtöbb az akne? Persze tudom a választ, különben nem kérdezném. Egyfelől, mivel kamaszkorban indulnak be a ne­ mi hormonok, még szép, hogy beindul a faggyútermelődés is. Továbbá, mivel kamaszkorban intenzív növekedésben és testtömeg-gyarapodásban vagyunk, ezért a természet eleve megál­ dott minden kamaszt egy kis inzulinrezisztenciával. Ennek hatására ugyanis megnő az inzulin­ szint és az IGF-szint, mert ezek a növekedést és izomfejlődést serkentik. Hogy jön ide a paleolit diéta meg a glikémiás index? Úgy, hogy az inzulinrezisztenciának meg az IGF-szintnek is meg van a maga optimuma. Ne gondoljuk, hogy a természeti népeknél nem kamaszodnak a fiatalok, s náluk is kialakul az inzulinrezisztencia és emelkedik az IGF-szint. Csakhogy ők azt nem fokozzák tovább a táplálkozásukkal, és ezért nem is lesznek aknéik. Még egy utolsó gondolat a táplálkozásról. Cordain idézi a Taylor's Practice of Medicine 15. kiadását az akne kezeléséről: * Inzulinérzékenységet fokozó gyógyszer.

„Az akne vulgáris belsőleges kezelése a beteg panaszain kell alapuljon [...] Az étrendet tekintve rendszerint fontos korlátozni a szénhidrátot és zsírt, az édességeket, tortákat, kekszeket, pudingokat, lekvárokat, csokoládét [...] Sok friss gyümölcsöt, zöldséget, so­ vány húst, halat és szárnyast kell fogyasztani.”™ A kézikönyv 1936-ban jelent meg. Ekkor még az orvosok figyeltek a napi tapasztalataikra, az­ után, ahogy a nyugati étrend kezdett a világ legtermészetesebb dolgává válni, mindenki elfe­ lejtette, hogy az egészséges és a nyugati étrend közt fényévnyi a távolság. Ha belegondolunk, micsoda vakság és csőlátás jellemzi a nyugati orvoslást, mennyire nem képes egy kicsit is hát­ rébb lépni és történelmibb perspektívából szemlélni korunk táplálkozását. Még csak nem is evolúciós nézőpontról beszélek, hanem csupán az elmúlt száz év változásait kéne higgadtan végiggondolni. De az orvosok, szokjunk hozzá a gondolathoz, ugyanolyan emberek, mint bár­ ki más. Munka után leveszik a fehér köpenyüket, hazamennek, és ugyanazt eszik, mint a töb­ bi ember, ugyanazt nézik a tévében, ugyanúgy rákiabálnak a gyerekre, megcsalják házastársu­ kat... egyszóval élik a 21. századi átlagpolgár természettől elrugaszkodott mesterséges életét. Honnan is lenne hát nekik más véleményük korunk táplálkozásáról, amikor ugyanabban a csapdában vergődnek ők is. Az akne a nyugati táplálkozás következménye. Ez világossá válik a természeti népek meg­ figyeléséből, amelyek során természetes élőhelyükön, tradicionális életformájukban az akne náluk ismeretlen. De amint felveszik a nyugati életmódot és táplálkozást, az aknék is meg­ jelennek. Hogy a táplálék milyen mechanizmusok útján hozza létre az aknét, pontosan feltárták. A nyugati étrend lényege a sok, finomított szénhidrát fogyasztása, amely inzulinrezisztenciát, hiperinzulinizmust alakít ki, amelynek következménye egyrészt az aknét előidéző folyamatok serkentése, másrészt a szervezetszintű gyulladás révén az állapot romlása. A szervezet gyulla­ dásos folyamatait erősíti még az omega-6 túlzott fogyasztása és az ebbe beletartozik a rejtett transzzsírok gyulladásfokozó hatása is. A paleolit táplálkozás visszatérés ahhoz az ősi, természetes táplálkozási formához, amelyhez az emberiség évmilliókig alkalmazkodott. Aki visszatér az ősi táplálkozáshoz, maga mögött hagyhatja a civilizációs betegségeket, köztük az aknét is. Arról mindenkit lebeszélnék, hogy valami gyenge kompromisszummal próbálkozzon, hogy „na jó, kevesebb kólát iszom”, vagy „meghagyom a kifli végét”, meg hasonlók. Akkor kár a strapáért, az aknék nem fognak elmúlni. Azt megértem, ha az átállás nem megy egyik napról a másikra. De az akneellenes hatást onnantól tessék várni, amikor sikerült a teljes átállás. Ha az egy év múlva következik, be, akkor egy év múlva tessék elindítani az órát. Csak a könnyebb memorizálás kedvéért, összefoglalom az akne kialakulását és fennmaradását serkentő ételeket: 1. cukor, csoki, vagyis az édességek, 2. gabonafélék, mint kenyér, tészta, sütemények, rizs, müzü (A zabpehely, zabkorpa, külö­ nösen főzve, kis mennyiségben, szerintem elfogadható.),

3. burgonya, mivel nagy glikémiás indexű és telítettségű, 4. hidrogénezett, nagy omega-6 tartalmú olajak, 5. tej és tejtermékek, mint joghurt, kefir, túró, tejföl (Egyedül a sajt nem veszélyes, de ezt csak én mondom, Cordain a fejemre ütne ezért.), 6. hüvelyesek (Elsősorban a lektintartalmuk miatt kerülendők, mert fokozzák a gyulladást). Sokaknak fényesen bevált az egészséges táplálkozás. Lelkesítésként egy-két levél, amit Cordainnak írtak aknéból gyógyult fiatalok: „Fort Collinsban élek és belefutottam az aknéról írott cikkébe. 24 éves vagyok és közép­ súlyos akném volt középiskolás korom óta. A Roaccutane működött egy ideig, kevesebb mint egy évig, de azután az aknék visszajöttek. [...] Súlyos gabonafüggő voltam, gabo­ naféléket ettem minden étkezéskor, mindennap. Megszereztem a könyvét és követtem a diétát és nem tudom elmondani, mennyire segített. Az arcom ragyogóan néz ki, nem aka­ rom elhinni, hogy nem tudtam erről előbb. A bőrgyógyászom állandóan csak azt hajto­ gatta, hogy az étel nem csinál semmit. Micsoda idióta! Nagyon köszönöm: Christina” „Csak pár percet kérek, hogy megköszönjem azt az információt, ami meggyógyított a 16 éves, aknéval folytatott küzdelmemből. 11 éves korom óta középsúlyos akném volt. So­ ha nem súlyos, de nagyon makacs. Mindent próbáltam, a Roaccutane-t, éveken át a Retin-A-t, antibiotikumokat, benzoil peroxidot, fogamzásgátlót és minden krémet és arcle­ mosót, ami a patikában kapható. Mindenhez a legnagyobb reményekkel álltam hozzá. Négy éven át használtam a Retin-A-t, reménykedve, hogy egy nap megtörténik a csoda. De semmi nem történt. Nem volt olyan nap, hogy ne lett volna az arcomon legalább egy nagy akne, sok jól látható kisebbel, plusz még fekete mitesszerek. [...] Mindig nagy szénhidrátrajongó voltam, és gabonafélék reggelire, tízóraira, ebédre [...] Elhatároztam, hogy teszek egy próbát a paleolit diétával. Észrevettem, alig néhány nap múlva, hogy va­ lami megváltozott. Nem volt új aknekezdemény. Amik megvoltak, azok elkezdtek össze­ menni. Egy hét múlva majdnem mindegyik régi akném eltűnt, és nem keletkezett új. Többször abbahagytam és újra kezdtem a diétát, egészen addig, amíg a kísérleteim ered­ ménye teljesen meggyőzött. Most már egy jó ideje a paleolit étrenden vagyok, és egyál­ talán nincs akném. Míg a gyógyszereim szedése közben szörnyű mellékhatásoktól (gyo­ morproblémák, száraz szem és száj, viszkető arc) szenvedtem, most tele vagyok energi­ ával, tiszta a fejem [...] Szeretném mindenkinek elmagyarázni, milyen jó ez a diéta, csak túl szégyenlős vagyok hozzá. Michelle”

Szóval, csak rajta!

X. Csontritkulás Ha még nincs elege az orvoslás mítoszaiból, itt egy újabb gyöngyszem, a csontritkulás. Hogyan lett a természetes csontritkulásból először kockázat, majd betegség? A közegészségügy ismét bolhából elefántot csinált, ráadásul a csontritkulás „kezelése” csonttöréshez és rosszabb eset­ ben állkapocscsont-elhaláshoz is vezethet. De az is téved, aki azt hiszi, a tej és a kalciumpót­ lás megvédi a csontjait. Épp ellenkezőleg.

A csontritkulással van egy csomó gond. Egyrészt egyáltalán nem biztos, hogy ez a probléma akkora probléma, mint amekkorának beállítják. A másik, hogy akinek mégis probléma, az jobb, ha nem kezelőorvosát és gyógyszerészét kérdezi a megoldásról, mert az katasztrófához vezethet. Az alábbiakban ezeket a kérdéseket boncolgatom egy kicsit. Végül arra is kitérek, mit lehet tenni, hogy elkerüljük a csontritkulást. A kérdés már csak azért is feszítő, mert a csontritkulás nem gyógyszeres megelőzésének egyik javallata a sok tejtermék fogyasztása, amit vi­ szont a paleolit táplálkozás nem helyesel. A tejjel, mint korábban elemeztem, rengeteg baj van. És a fejezet végén talán arról is meggyőzőm kedves olvasómat, hogy nem a tej a megoldás. A csontritkulás nem is olyan régen még ritka betegségnek számított. Ma a média néma jár­ vánnyal riogatja az embereket, s Magyarországon egymillióra becsülik az oszteoporózisos be­ tegek számát.709 Úgy becsülik, hogy a menopauza után a nők fele-egyharmada, az 50 év feletti férfiak harmada-nyolcada szenved a néma kórtól. Statisztikák szerint Magyarországon évente tizenhatezer medencecsont-, harmincezer csukló- és csaknem negyvenezer combnyaktörés kö­ vetkezik be. A töréseket előszeretettel és automatikusan a terjedő „néma járvány” rovására ír­ ják. Persze önként adódik máris a kérdés: csontritkulás nélkül nem is lenne egyetlen csonttö­ rés sem? Gillian Sanson The Myth ofOsteoporosis (Az oszteoporózis mítosza)800 c. könyv szer­ zője, amikor 16 éves lányánál csontritkulást állapítottak meg, kutatni kezdett a megfelelő ke­ zelés után. „Nem arra készültem, hogy provokatív könyvet írjak az oszteoporózisról, hanem hogy megbízható információkat találjak. [...] Ám minél többet olvastam, annál inkább arról

győződtem meg, hogy a nők és orvosaik félre vannak informálva” - írja könyve előszavában. Sanson úgy járt, mint annyian mások, akik nem elégedtek meg „orvosuk, gyógyszerészük” ta­ nácsaival, s utánajártak a dolgoknak: szembesült azzal, hogy az orvoslás olykor nem betegsé­ geket gyógyít, hanem betegségeket árul. A betegségárusítás első lépése mindig a gyógyszer feltalálása, majd ezt követi a medikalizálás, vagyis egy természetes folyamat vagy testi állapot betegségként való definiálása, végül a felvilágosító kampány következik, melyben megfélem­ lítik az addig boldog biztonságtudatban élő átlagembert.

Az oszteoporózis „ története” Ötven évvel ezelőtt, az oszteoporózis ritka kórkép volt, s nem úgy tekintettek rá, mint a menopauzán átesett nők többségénél előbb-utóbb kialakuló betegségre. Az 1973-ban kiadott „A gyakorló orvos enciklopédiája” az oszteoporózis tüneteit úgy írja le, mint mellkasi és ágyéki gerincen jelentkező fájdalom, mely éjszaka erősebb, mint nappal. A végtagokon az izmok elvesztik normális tónusukat, gyulladás és sorvadás lép fel, és a terhe­ léskor jelentkező fájdalom kényszerű nyugalmi helyzetet teremt. Ennek következtében lágyrészvizenyő, bőrelszíneződés és cianózis jelentkezik.”81" Mindezt olvasva nem az oszteoporózis „némasága” jut eszünkbe. Mint Sanson rámutat, oszteoporózison régebben azt értették, hogy a valamilyen okból le­ épülő csontok törékennyé válnak, és nagyon enyhe nyomásra, vagy csak úgy spontán, eltör­ nek. Azonban a nyolcvanas években elterjedt csontsűrűségmérő készülékek hatására az oszte­ oporózis definíciója átalakult, és a WHO 1994-es kinyilatkoztatása után már azonossá vált a csökkent csontsűrűséggel. Egy 1965-ben megjelent orvosi szakkönyvben Deák Pál még azt ír­ ja, hogy „az oszteoporózis nemcsak sűrűségcsökkenés, hanem szerkezeti elváltozás is”, és hogy a sűrűségméréssel meghatározott ún. „röntgenológiai oszteoporózis” túl tág fogalom, mert nem mond semmit a csontkevesbedés okáról. A mondvacsináltnak tűnő definíciós probléma lényege azonban az, hogy a csontritkulásból, az új definíció fényében, betegség lett. Ahogy a dohányzás is csak kockázati tényezője a tüdő­ ráknak, úgy a csont fiatalkori állapotához képesti ritkulás sem betegség, csupán egy rizikófak­ tor a sok közül.

Az oszteoporózis: kockázatból betegség Azáltal, hogy a WHO a fiatalkori csontsűrűséget nevezte ki „normálisnak”, patológiásnak mi­ nősült az életkor előrehaladtával természetes folyamatként végbemenő csontritkulás. Ahogy az öregedés sem patológiás folyamat, úgy az öregedéssel járó természetes jelenségek sem azok. Amióta a WHO-ajánlás létezik, azóta bírálják azt független kutatók. Mert már a „normális” csontsűrűség meghatározásával is komoly bajok vannak. Egyrészt, hogy valakinek ritkul-e a csontja, s milyen mértékben, azt csak akkor lehetne megállapítani, ha saját fiatalkori csontsűrűségéhez képest mérnénk meg. A legnagyobb, fiatal felnőttkorban el­ ért csontsűrűség ugyanis egyénenként változó. Másrészt a csontsűrűséget mérő készülékek

gyártónként eltérő standardot használnak, így eredményük nem összehasonlítható. Jack Wang és kollégái pl. 2005-ben négy, elterjedten használt csontsűrűségmérő készüléket vizsgáltak meg, és kimutatták, hogy mindegyik máshova sorolja be ugyanazt a személyt.802 Eszerint a di­ agnózis, de még a kutatási eredmények is, attól függnek, melyik készüléket használták! Ráadá­ sul, amikor az egyes gyártóknak, a műszerekkel adott standardjait megvizsgálták, kiderült, hogy azokat „aránytalanul sok atléta bevonásával készítették”, vagyis a standard alapján túl so­ kan minősültek oszteoporotikusnak. Akár már harmincévesen is! További probléma, hogy a test különféle csontjain mért csonttömegvesztés ugyanazon sze­ mélynél eltérő besorolást ad.803 Aki az egyik testrészén mérve csontritkulásban szenved, az a másik helyen mért adat szerint egészséges. Most akkor melyiket kell alapul venni, teszik fel a kérdés a tanácstalan orvosok. A kérdés jogos, mert a különféle csontok és különféle készülé­ kek alkalmazása 10-50%-os mérési eltéréseket eredményezhet, íiják John Kanis és Claus Glüer 2000-ben megjelent tanulmányukban.804 Ugyanazon személyek a „Sahara” nevű készülékkel a sarkukon mérve 3%-bán, a QCT-vel* a gerincükön mérve 50%-ban minősültek oszleoporózisban szenvedőnek. A legelterjedtebb DXA-t használva, ugyanazon a népességen mérve, a sar­ kon mért csontsűrűség alapján a nők 10,9%-át, a karon mérve a nők 52%-át ítélték oszteo­ porotikusnak. De a csontsűrűséggel vannak más gondok is. Országonként 10%-os eltérés is lehet az át­ lagos csontsűrűségben, mi több, a rasszok közt is jelentős eltérések vannak. A japánokhoz, vagy az amerikaiakhoz képest a kínai nőknek majd 30%-kal „sűrűbb” a karcsontjuk, de 5-6%-kal ritkább a csigolyájuk.805 Végül a legnagyobb probléma a csontsűrűségméréssel az, hogy semmit nem mond el a csont minőségéről, vagyis a csont erősségéről. Kicsit provoka­ tívabban fogalmazva: a mért csontsűrűségnek kevés köze van az adott személy várható csonttöréskockázatához. Egy 2005-ben, a Journal ofBone and Mineral Researchbm megjelent, 200 000 nő adatait feldolgozó vizsgálat megállapította, hogy az amerikai fekete nőknek a legnagyobb a csontsű­ rűségük, az ázsiai nőknek a legalacsonyabb, mégis az ázsiai nők körében a feketékhez képest feleannyi törés történik.806 Egy másik, 2005-ös vizsgálat pedig azt mutatta ki, hogy azonos csontsűrűség esetén egy fehér bőrű amerikai nőnek kétszer valószínűbben lesz csonttörése, mint egy fekete bőrűnek.807 Svédországban más, nyugati országokhoz képest a csonttörések száma kiugróan magas, mi­ közben az átlagos csontsűrűségben nincs különbség. Az persze kétségtelen, hogy adott rasszon belül fennáll az az összefüggés, hogy minél ki­ sebb a csontsűrűség, annál valószínűbb a csonttörés - ugyanis a csontsűrűség csökkenése va­ lóban egy rizikófaktor. De csak rizikófaktor, tehát adott individuumnál nem jelzi előre a csont­ törés kockázatát. A kockázati faktorok nem azonosak a betegséggel, sem a biztos töréssel. Különben is nagy kérdés, vajon amikor kimutatják, hogy a csontsűrűség a csonttörés koc­ kázata, nem más, rejtett faktorok hatását mérik-e? Gillian Sanson rámutat arra, hogy a legtöbb törés időskorban történik. A csonttörések leggyakoribb oka az időskorral járó rosszabb látás,

rosszabb egyensúlyérzék, a kockázatok rosszabb megítélése, a gyengébb izomzat, a moz­ gásszegény életmód, a zavart tudat, a koordinációt rontó gyógyszerek szedése (nyugtatok, vér­ nyomáscsökkentők stb.) és a testsúly („pámázottság”). Amikor tehát a kutatások kapcsolatot találnak az alacsony csontsűrűség és a csonttörések közt, akkor ez részben arról szól, hogy az idős embereknek mindig ritkább a csontjuk és mindig gyakrabban esnek el. A csontsűrűség csökkenése nem betegség, hanem kockázati faktor. A csontsűrűség mérése és az ennek alapján felállított oszteoporózis diagnózisa nélkülöz minden objektivitást. A sokak által megkérdőjelezett, de a gyógyszeripar nyomására jelenleg is érvényben lévő oszteoporózis definíciója alapján nem lehet megjósolni a csonttörés valódi, egyénre alkalmazható kockázatát. Mégis az így felállított oszteoporózis „diagnózisa” alapján kezeltek és kezelnek százmilliókat. Miért vehetők rá az emberek ilyen kétséges diagnózisok alapján még kétségesebb kezelésekre? Azért, mert az orvoslás szolgálatkészen, szorgalmasan végzi a gyógyszeripar által diktált féle­ lemmarketinget.808 Az orvoslást súlyos felelősség terheli ebben a kérdésben is. A nürnbergi per óta nem elég azt mondani, „nem tudtam” vagy „parancsra tettem”. A modem intézményesült orvoslás egyik lényeges vonása pedig mégis az, hogy az orvos személyes lelkiismeretét kivált­ ják protokollokkal. Az orvos ma már nem kell rosszul érezze magát azért, hogy betegének ált a kezeléssel, mert már nem ő döntött úgy, hogy odafent meghatározott csontritkulás esetén oda­ fent meghatározott gyógyszeres kezelést kell ajánlani. Az egyéni felelősség helyébe lép a meg­ foghatatlan, hamisított vizsgálatokkal körülbástyázott kollektív felelősség. Ezzel azonban elve­ szett az orvos személyisége és tekintélye jó része is. Csak még nem fogták fel.

Az oszteoporózis „kezelése” A hormonpótlás veszélyei

Mint Róbert P. Heaney 1998-as szerkesztői írásában megjegyezte, a csont törékenységét nem tudjuk mérni, csak a csont sűrűségét, így aztán az oszteoporózis gyógyszeres kezelése mindig is a csontsűrűség növelését tekinti elsődleges céljának.809 Mivel menopauza után csökken a női nemi hormonok, az ösztrogén és progeszteron szintje, régóta felvetődött a hormonpótlás gon­ dolata a menopauza után felgyorsuló csontsűrűség-csökkenés gátlására. A hormonpótlás más szempontból is remek ötletnek tűnt, úgy vélték, ezzel lassítható az öregedés, s kivédhető a me­ nopauza után a nőkben megnövekvő szívinfarktus- és stroke-kockázat, valamint elejét veszik a klimaxos tüneteknek és a mentális hanyatlásnak. A gyógyszeripar meglátta ebben a bomba­ üzletet, és hamarosan tízmilliók kezdték szedni a hormontablettákat. 2001-ben a hormonpót­ lásra adott szerekből írtak fel a legtöbbet a világon. Amerikában a menopauzán átesett nők 38%-a, 16 millió nő szedte a készítményeket. Bár a hormonpótlás hatásosságát és veszélyte­ lenségét csak kevés és gyenge vizsgálat támasztotta alá, mint már annyiszor, az orvoslás kész­ pénznek vette a gyógyszeripar propagandáját. A hideg zuhany 2002-ben érkezett. Az USA-ban 16 (XX), 50-79 év közötti nő részvételével folyó Nők Egészsége Kezdeményezés (WH1) vizsgálatát öt év után hirtelen leállították, mert a részeredmények alapján a hormonpótlás hatása katasztrofálisnak bizonyult.810 A mellrákkockázat 26%-kal, a stroke kockázat 49%-kal, a szívinfarktusé 29%-kal, a mély­ vénás trombózisé 100%-kal és a szívbetegség kockázata 22%-kal nőtt a hormont szedő nők kö­

rében. Bár a vizsgálat eredménye szerint 24%-kal csökkent a csonttörések száma, az, amerikai gyógyszerhatóság (FDA') újraelemezve az adatokat, kijelentette, az eredmény nem éri el a sta­ tisztikai szignifikancia szintjét. Az amerikai egészségügyi kormányzat által elvégeztetett 2002es elemzés az addig elérhető egyéb vizsgálatok alapján megerősítette a WHI-ban napvilágra került kockázatokat, sőt számos vonatkozásban súlyosabbnak találta azokat. így pl. több vizs­ gálat komoly petefészekrák és endometriális rák kockázatát mutatta ki a hormonpótlás követ­ kezményeként. Az elemzés szerint a csonttörés kockázata 20-35%-kal csökkent, ám ez az egyéb kockázatok fényében eltörpül. Az FDA valójában már 2001-ben, egy négyéves, nagy vizsgálat eredménytelensége után visszavonta a hormonkészítmények engedélyét az oszteoporózis kezelésére, és elrendelte a legsúlyosabb, az ún. „fekete keretes” figyelmeztetés elhelyezését minden ösztrogén és ösztrogén-progeszteron kombináció betegtájékoztatóján. Fluorid : kéri, nem kéri, kapja

Sokáig azt gondolták, a víz fluorozása vagy fluorvegyületek fogyasztása erősíti a csontokat. Bár a fluor valóban növeli a csont mennyiségét, de egyben csökkenti a csont minőségét és erős­ ségét, és így nem csökkenti, hanem fokozza a medencecsonttörés kockázatát - foglalja össze az eredményeket szerkesztői cikkében John R. Lee a Fluoride 2000-ben megjelent első számá­ ban:" Ettől még természetesen a csapvizet továbbra is fluorozzák. Vagy erről minket kéne megkérdezni? Nem, a közegészségügy jobban tudja nálunk, mi a jó nekünk. Biszfoszfonátok: nem csak fogunkat hagyhatjuk ott

A kilencvenes évekig a nők nemigen tudták, hogy nekik csontritkulásuk lehet. A gyógyszeripar azonban látta ebben a „néma járványban” a lehetőséget, és fejlesztésbe fogott. A PR működé­ sére jellemző, hogy mielőtt 1995-ben a Merck piacra dobta volna a „Fosamax”-ot, előtte vadul támogatni kezdte, hogy az orvosok legyenek felszerelve csontsűrűségmérővel. „Minél több or­ vos tudja mérni a csontsűrűséget, annál több Fosamaxot fognak felírni” - mondta egy reklám­ szakember.812 Mit tesz isten, a csontritkulás új kritériuma is a Fosamax megjelenése előtt fogal­ mazódott át úgy, hogy a norma a harmincéves egészséges nő legyen. Amihez képest viszont minden idősebb nő csontsűrűsége máris „abnonnálisnak” minősült. Független kutatócsoport hi­ ába állította, hogy a csontsűrűség mérése alkalmatlan a jövőbeni csonttörés bejóslására, a mar­ keting úthenger ment tovább.813 A feltételezett jövőbeni törések megelőzésében a biszfoszfonátokat (Alendromax, Fosamax, Actonel, Bonviva stb.) csodatablettaként kezdték hirdetni. Több nagy vizsgálat azt bizonyította, hogy a biszfoszfonátok növelik a csontsűrűséget, és csökkentik a törések számát. A fanfárok fülbemászó hangjába azonban egyre több vészharangkondulás zavar bele. Nem árt tudni, hogy a gyógyszeripar kedvelt módszere az abszolút és relatív kocká­ zatokkal való játék. Ha 100 emberből kettőnél várható csonttörés, s ebből mondjuk a biszfoszfonát egyet kivéd, akkor a jól hangzó 50%-os relatív, vagy a jelentéktelen 1 %-os abszolút koc­ kázatcsökkenésről beszélünk. Ha veszélyekről van szó, a gyógyszeripar az abszolút kockázatot szereti megadni, ha nyereségről van szó, a relatívat. Világos, hogy ha azt mondjuk valakinek, hogy 50%-kai csökken a gyógyszer hatására a törés kockázata, akkor meg van győzve. De ha ez * Food and Drug Administraüon.

abszolút értékben csak annyit jelent, hogy az eddigi 2%-os kockázata 1 %-ra csökken, rögtön azt fogja gyanakodva kérdezni,„na és mibe kerül ez nekem?” Mert olyan kicsi a nyereség, hogy ta­ lán nem is éri meg. A Fracture Inteiyention Trialbm (FIT, Törést Megelőző Vizsgálat) négy éven át 4134 nő vett részt, s az eredményeket nagy sikerként könyvelték el. A csonttörések re­ latíve 14%-kal csökkentek a Fosamaxot szedő csoportban, de abszolút értelemben a javulás csak 1,8% volt. A inedencecsonttörések száma ugyancsak 14%-kal csökkent, ez a valóságban abszo­ lút értékben 0,2%-os csökkenés volt. Viszont váratlan módon 20%-kal (de abszolút értelemben csak 0,5%-ban) növekedett a Fosamax csoportban a csuklótörések aránya. A vizsgálat fontos eredménye volt, hogy a Fosamax bármiféle előnyt csak az egészen szélsőséges csontritkulást mutatóknak jelentett. Náluk a vizsgálati üdvrivalgás szerint 56%-kal csökkent a medencecsonttörések száma, ami a valóságban csupán 1,2%-os csökkenést jelentett. Tehát még a szélsősége­ sen alacsony csontsűrűséget mutatók közül is 100 nőnek kellett négy éven át Fosamaxot szed­ nie, hogy közülük egy megússza a medencecsonttörést.814 Ráadásul Susan Ott kutató 2005-es cikkében rámutatott arra, hogy a biszfoszfonátoknak van egy optimális szedési idejük, de azon túl szedve nem erősítik, hanem morzsalékossá teszik a csontokat.815 Mert mit is csinál a biszfoszfonát? Gyakorlatilag megbénítja a csont megújulási ké­ pességét azáltal, hogy blokkolja a csont lebomlását. Ennek következtében viszont a csont szer­ kezetében az idők során bekövetkező mikrosérülések nem tudnak reparálódni, és a sérülések fel­ halmozódva fokozott törékenységhez vezetnek. A szakirodalomban azóta több spontán törést is leírtak biszfoszfonátszedőknél. Jennifer Schneider egy 59 éves, egészséges nő esetét írta le, aki biszfoszfonátot szedett megelőzésre, s akinek combcsontja egy nap egész egyszerűen, minden fizikai behatás nélkül, eltörött!816 Ilyen esetek tömegével fordulhatnak elő, de ezeket senki nem a gyógyszerszedéssel hozza kapcsolatba, hanem arra következtetnek, hogy az illetőnek valóban nagy lehetett a csonttöréskockázata, ha még gyógyszerszedés ellenére is eltört végül a csontja. Fantasztikus eredményekről tehát nem beszélhetünk, de 2003-ban jött a feketeleves, amikor kezdtek megjelenni az első beszámolók arról, hogy a biszfoszfonátok az állkapocs és a felső állcsont elhalását okozhatják. A szórványos beszámolókat dömping követte, a MEDLINE or­ vosi adatbázisban 2009. szept. 12-én az állcsontelhalás és biszfoszfonát kulcsszóra 611 publi­ kációt adott ki a kereső. Először rákbetegeknél figyeltek fel a jelenségre. A biszfoszfonátokat hatásosnak találták ugyanis a rákos csontáttétek kialakulásának lassításában, s ezért rákbetegek nagy dózisban kapják a szert. Amerikában kb. 500 000 rákbeteg részesült biszfoszfonátkezelésben, és a gyógyszermellékhatásokat elszenvedőknek jogi segítséget nyújtó www.adrugrecall.com újabb szakértői becslése szerint a betegek 5-10%-ánál lép fel a katasztrofális mellékhatás. Azóta ki­ derült, hogy nemcsak a nagy dózisban, de a csontritkulásra szedett biszfoszfonát is okoz ilyen károsodásokat. Mára több ezer áldozatot derítettek fel. Aristotle Bamias és kollégái 252 olyan beteg adatait dolgozták fel 2003-ban, akik 1997 után kaptak infúzióban biszfoszfonátot. Körükben 6,7%-osnak találták az állkapocselhalás jelenségét.817 A biszfoszfonáttal kezelt betegeknél a felső és alsó állcsont elhalása leggyakrabban foghú­ zás, vagy szájsebészeti műtét után következik be, de az elhalást elindíthatja egy szájüregi fer­ tőzés, föggyökérgyulladás, kisebb sérülések is. Mivel a biszfoszfonátok gátolják a csontsérü­

lés gyógyulását, és az új erek képződését, az állcsontban keletkezett csontsérülések nem gyó­ gyulnak be, hanem elfertőződnek és egyre mélyebbre hatoló csontelhalás indul be. A csontel­ halás egyetlen lehetséges kezelése a már elhalt csontok kivésése, ez horrorba illő csonkolások­ hoz vezet. A helyzetet tovább rontja, hogy a biszfoszfonátok akár évekig is a csontokban ma­ radnak, így a szedés abbahagyása nem állítja le a folyamatokat, az élő csontig való csonkolás után az elhalás folytatódhat. A tragédiát fokozza, hogy a fogorvosoknak sincs, és pácienseik­ nek sincs fogalma erről a veszélyről. Aki valaha is szedett ilyen szert, kétszer is meg kéne gon­ dolnia a foghúzást, vagy ha mégis szükséges, a legnagyobb körültekintéssel kéne végezni, fel­ készülve az esetleges csontelhalásra. De erről leginkább a fogorvosokat kéne tájékoztatni, hi­ szen hozzájuk futnak be a potenciális veszélyben lévő betegek. 2005 nyarán 30 állcsontelhalásban szenvedő páciens pert indított az „Aredia” gyártójával szemben. Ügyvédjük, John Threadgill így nyilatkozott: „Az állkapocs elhalása katasztrofális lehet. Két páciens teljesen elveszítette az állkapcsát, nincsenek fogaik, és a csontpusztulás miatt semmi lehetőség ezek pótlására, sem fogpótlás hordására. Két másik páciensnek a felső pofa­ csontjáról felfelé, az arc irányába terjedt a csontelhalás, s arcuk teljesen eltorzult az elhalt csont eltávolítása miatt. A sérülések súlyosak és rokkanttá tehetik a beteget, s ezek a sérülések, a va­ laha gyógyszer okozta sérülések közül, a legsúlyosabbak”. 2006 áprilisában a gyártó cég ellen pert indítottak a Fosamaxtól állcsontelhalást szenvedet­ tek. A vád, hogy a gyártó cég tudott e ritka mellékhatásról, de eltitkolta azt. A cég - mint a ke­ reset állítja - nem tett eleget az FDA 2004-es figyelmeztetésének sem, amelyben a gyógyszer­ hatóság felkérte a céget, hogy a Fosamax leírásában tüntesse fel a csontelhalás veszélyét. Thread­ gill irodája szerint a világon mintegy 300 000 ember szenvedhetett csontelhalást, közülük a rákbetegek 12-15%-a. Ezzel kapcsolatban persze számháború folyik, mert az amerikai gyógyszerhatóság, az FDA szerint az előfordulás 1,9%-os (akkor „csak” 30 000 károsultról volna szó), de a beperelt gyár­ tó cég csak 0,03%-os arányt ismer el. Ezt a cég abból következteti, hogy 2005 márciusáig 875 eset jutott a tudomására. Szakértők ugyanakkor a cég klinikai vizsgálatainak elemzéséből 0,15%-ra következtetnek. Sook-Bin Woo és kutatótársai 2006-ban megpróbálták a megjelent publikációk és webes felmérések alapján felbecsülni a csontelhalást elszenvedettek arányát. Becsléseik szerint azok a rákos betegek, akik infúzióban kapták a biszfoszfonátokat, 5-10%-ban szenvedtek el ilyen károsodást/18 A vizsgálatban részt vett Dr. John Hellstein szájpatológus szerint mindez csak a jéghegy csúcsa. 2004-ben 27 millió biszfoszfonátreceptet írtak fel oszteoporózisra, és 300 000500 000 rákos beteg kapott nagy dózisban biszfoszfonátot. Az esetek nagy része, 90-95%-a a rákos betegek közül kerül ki.

Tej és csontok A nyugati táplálkozásban a hatásos propaganda következtében az emberek fejében a tejfo­ gyasztás és az egészséges csontok szinte szinonimái egymásnak. Tévéreklámokban mindenfé­ le agyoncukrozott tejből készült édességeket próbál a tejipar úgy beállítani, mintha ezekkel az anyukák gyermekeik csontozatát építenék fel. De felvetődik kapásból a kérdés, vajon a termé­ szeti népek kóros csontlágyulásban szenvednek? Vagy honnan a csudából építik be csontjaik­

ba a kalciumot, ha egyszer nem isznak tejet? Természetesen nekik erősebb a csontozatuk, mint nekünk, nyamvadt nyugatiaknak, és erre csak egy magyarázat létezik. Tej nélkül is van élet. Nem tudom, hallott-e a kedves olvasó arról, hogy az űrhajósoknak a súlytalanság állapotá­ ban való huzamosabb tartózkodásra csontritkulásuk alakul ki? Ez ellen intenzív tornával szok­ tak védekezni. Ez természetesen nem csak az űrben igaz. A csontok erősségét itt, a Földön is a fizikai terhelés határozza meg. Ha tehát valaki egész nap ül a munkahelyén, majd otthon a tévé előtt lapátolhatja magába a kalciumot, attól nem lesz erős csontozata. John Anderson az American Journal ofClinical Nutritionban, 2000-ben a következőket írta: „A táplálkozástudományban a fizikai aktivitás hozzájárulását a csontok fejlődéséhez alá­ becsülik. A korai kutatók erős kapcsolatot mutattak ki az izomtömeg és a csonttömeg kö­ zött, különösen atléták és rendszeresen edzők között. [...] Az inaktivitás nemcsak az izomtömeget, hanem a csonttömeget is lecsökkenti. [...] Bizonyos alkalmazkodási me­ chanizmusokat fel kell tételezzünk, különben lehetetlen megmagyarázni azt a robusztus csonttömeget, amelyet oly sok fiatal megszerez. Akik ugyan egészségesek és aktívak, de köztudottan kalcium- és D-vitamin-hiányban szenvednek. A természetnek meg kellett valahogy oldania a megfelelő csontnövekedést biztosítását a fontos tápanyagok, mint a kalcium korlátozott felvétele ellenére.”11,9

Az ázsiaiaknak kisebb a csonttömegük és csontsűrűségük, mégis kevésbé törnek a csontjaik írja Thijs Klompmaker 2005-ös tanulmányában.820 Ez azonban nem genetikai okokra vezethe­ tő vissza, mert a hosszú ideje Európában élő ázsiaiaknak ugyanakkora a csontsűrűsége, mint a befogadó ország lakóinak. De így van ez európai összehasonlításban is. A lengyel nőknek ala­ csonyabb a csontsűrűségük, mint a franciáknak vagy a svédeknek, mégis a franciáknál és své­ deknél gyakoribbak a törések. Gambiában ugyancsak nagyon alacsony a kalciumbevitel és mégis nagyon kevés a törés. Klompmaker a csontsejtek és a hormonhatások bonyolult összefüggései­ nek elemzése végén arra a meglepő következtetésre jut, hogy „a csontritkulás megelőzése si­ keres lehet, ha a kalciumbevitelt olyan alacsony szintre szállítják le, amennyit azokban az or­ szágokban fogyasztanak, ahol a legalacsonyabb a törések száma, azaz napi 300-500 mg-ra. Ha a teória igaz, világszerte milliókat kezelnek tévesen...”

Sanson ugyancsak amellett sorakoztat fel érveket, hogy azokban az országokban a legma­ gasabb a csonttörések száma, ahol a legmagasabb a kalciumbevitel.821 Amikor azt vizsgálták, hogy a táplálékkiegészítőként szedett kalciumtablettákból mennyire szívódik fel a kalcium, kiderült, hogy akik sok zsíros ételt fogyasztottak, azokban viszonylag jól szívódott fel, de akik sok rostos ételt, különösen gabonaféléket, azokban a kalcium felszí­ vódása erősen gyengült.822 Nem a kalcium felszívódása a kérdés - írja Melissa Diana Smith, ha­ nem a kalciumegyensúly.823 A kalciumegyensúly azt jelenti, hogy mennyit vesz fel valaki és mennyit ad le. Ha valaki, mint a természeti népek közül bárki, kevés kalciumot vesz fel, vi­ szont csekély kalciumot veszít, akkor a kalciumegyensúlya pozitív mérlegű lesz - a nyugati ét­ renden élőknek hiába nagy a kalciumbevitelük, még nagyobb fokú a kalciumvesztésük. Ennek oka a sav-bázis egyensúlya. Minden, ami savasít, kalciumvesztéshez vezet, és minden, ami lúgosít, kalcium-visszatartást eredményez. Szemben a sav-bázis kérdését szímplifikáló népszerű elméletekkel, a szervezet nem tud elsavasodni, ugyanis hatékony pufferrendszerek gondoskod­ nak arról, hogy a vér és a szövetek PH-ja állandó maradjon. A probléma éppen az, hogy ha va­ laki túl sok savas ételt fogyaszt, akkor a vese savkiválasztással védi meg a szervezetet az elsavasodástól, ennek viszont az az ára, hogy sok kalciumot ad le a vizeletbe. Most már csak az az izgalmas kérdés, mi savasít. Könnyebb megmondani, mi lúgosít. Lúgos hatású minden gyü­ mölcs és zöldség, savasít viszont a tej, a gabonafélék, különösen a teljes kiőrlésű gabonák és a hús. Vagyis a tejtermékek, amelyeket azért fogyasztanak az emberek, hogy „pótolják” a kal­ ciumot, részben okai a kalciumvesztésnek. Hasonlóképpen, a gabonafélék nagymértékű fo­ gyasztása nagy kalciumvesztést okoz, különösen, ha az „egészséges” fajtáját, a teljes kiőrlésűt fogyasztja valaki. A teljes kiőrlésű gabonafélékben továbbá sok a fitát, ez szintén megakadá­ lyozza a kalcium felszívódását. Miben különbözik hát a nyugati étrend a természeti népek étrendjétől, amitől a jóval na­ gyobb kalciumbevitel ellenére a nyugati embernek törékenyebbek a csontjai? Elsősorban a ga­ bonafélék és a tejtermékek fogyasztásában. A tejipar által gerjesztett propaganda azonosította csupán a tejet az erős csontokkal. Egy 12 éves követéses vizsgálatban 77 761 nő tejfogyasztását és kalciumfelvételét mérték és összeve­ tették a csonttörések számával. A tejfogyasztás nemhogy csökkentette volna a törések számát, hanem ellenkezőleg. Azoknak a nőknek, akik napi 2-3 pohár tejet fogyasztottak, másfélszer gyakoribb volt a csípőcsontlörésük, mint azoknak, akik heti egypohámyit, vagy annyit se it­ tak.824 Ötvennyolc vizsgálat 2005-ben készült összevont elemzése sem erősítette meg, hogy a gyermekek és fiatalok csontjának erőssége összefüggene a tej és tejtermékek fogyasztásával. A szerzők végkövetkeztetése: „Gyér bizonyítékok támogatják azt az a táplálkozási irányelvet, amely specifikusan a tej és tejtermékek fokozott fogyasztásával szándékozik javítani a gyere­ kek és kamaszok csontozatának fejlődését.”825 Az állati fehérjék fogyasztásának a csontok erősségére gyakorolt hatását alaposan félrevitte egy Benjámin Abelow nevű rejtélyes ember, aki egyetlen publikációjával jól bekavart a (ko­ leszterinőrület miatt eredményének hitelt adó) tudományos közvéleménybe, majd felszívódott. Mindenki Abelow és munkatársai 1992-es elemzését idézi még manapság is, azt igazolandó, hogy az állati fehérjék fogyasztása csontritkulást okoz. Abelowék elemzése olyasmi volt, mint amit Ancel Keys is művelt. Először kigondolták a hipotézist, hogy a fehérjefogyasztás fokoz­

za a csontok törékenységét, majd ellenőrizték 36 ország adataival.826 De jól ismerjük az ilyes­ fajta elemzések eredményének törékenységét. Egy változót elemezni kockázatos vállalkozás, mert amikor a fehérjefogyasztást mérik, egyben annak csökkent fogyasztását is mérik, ami he­ lyett fehérjét esznek egy országban. Önmagában az állati fehérje savasít. De a természeti né­ pek táplálékában található zöldségek és gyümölcsök ezt ellensúlyozzák. A nyugati étrendben a fehérjék savasító hatását viszont tovább fokozza a gabonafélék fogyasztása. Ezt Abelowék kifelejtették a történetből. Ráadásul, mint Jean-Philippe Bonjour 2005-ös elemzésében rámu­ tatott, Abelowék nem vették figyelembe, hogy ahol több fehérjét fogyasztanak, ott általában tovább élnek az emberek, és a csonttörések száma az életkorral emelkedik. A vizsgálat tehát triviális dolgot állapított meg: ahol tovább élnek, ott több csonttörés következik be.827 A másik közhiedelem pedig egy korai vizsgálat alapján az volt, hogy az eszkimóknak sokkal gyengéb­ bek a csontjaik, mint a fehér embereknek. Persze ugye, mert húst esznek hússal. A két téves vizsgálat azután egymást erősítve mindenkit meggyőzött a fehérjefogyasztás veszélyességéről, pláne, hogy az étrendi ajánlások is a fehér, fogyasztás csökkentését sulykolták. Stig Andersen és kollégái vették a fáradságot és ők is elmentek eszkimóékhoz, és ők is megmérték a csontsű­ rűségüket, és bebizonyították, hogy nem ritkább a csontozatuk.828 Bonjour pedig részletes elemzéssel és rengeteg, a fehérjefogyasztás csonterősítő hatását igazoló vizsgálat idézésével bizonyította, hogy a fehérjefogyasztás nem káros a csontozat erőssége szempontjából, hanem kifejezetten szükséges. Miért is törik az amerikai nők csontja a világon leginkább? Mert köve­ tik a közegészségügyi ajánlásokat. Sok gabonafélét, sok tejterméket és kevés állati fehérjét fo­ gyasztanak. A természeti népek nem isznak tejet, viszont sok fehérjét, sok gyümölcsöt és zöldséget fo­ gyasztanak. Ez azt jelenti, hogy a sav-bázis egyensúlyuk jó, csekély a kalciumürítésük, követ­ kezésképpen az a kalcium, amit a hússal és növényekkel elfogyasztanak, az fel is szívódik, a kiválasztással pedig kevés távozik. És persze a természeti népek foglalkozásuk miatt is állan­ dóan mozognak. Ezért a paleolit étrenden élő ember, ha még sportol is valamit, egyáltalán nem kell foglalkozzon extra kalciumbevitellel, erről gondoskodik a természet maga. Elvégre évmil­ liók alatt kimunkált módszere van arra, hogy természetes körülmények közt hogyan biztosít­ son erős csontokat gyermekeinek.

XI. Depresszió és nyugati életmód Fáradt, lehangolt, motiválatlan, netán alvászavarai vannak? Gondolná, hogy a depresszió szoros kapcsolatban áll a nyugati táplálkozással és a mozgásszegény életmóddal? A fejezet után gondolni fogja! De azt már tudta, hogy a koleszterinszint csökkentése akár öngyilkosság­ hoz is vezethet, ugye?

Egy amerikai vizsgálatban különböző korú embereket kérdeztek ki, voltak-e már életük során depressziósak. A vizsgálat eredménye meglehetősen egybehangzó volt. Minél később született valaki a 20. században, annál valószínűbb volt, hogy már átélt legalább egy depressziós idő­ szakot életében.829 1910 körül születettek, 65 év felettiek (1654 fő)

1925 körül születettek, 45-64 évesek (2351 fő)

1945 körül születettek, 25-44 évesek (3722 fő)

New Haven

1,8%

4,2%

10,4%

7,5%

Baltimore

1,4%

4,2%

7,5%

4,1%

St. Louis

0,8%

5,2%

8%

4,5%

1960 körül születettek, 18-24 évesek (1397 fő)

Ha az életkorral arányosan kiszámoljuk, mi az esélye az egyes korcsoportoknak arra, hogy 65 éves korukig depressziósak legyenek, a következőt kapjuk:830

1910

1925

1945

Születés éve

A depressziósok aránya rohamosan nő. A pszichiátria és az általa fűtött WHO kongatja a vész­ harangot, hogy 2020-ra a depresszió lesz az egyik leggyakoribb munkából való kiesést okozó betegség. A depresszió járványáról beszélnek, holott inkább a depressziót kikiáltó diagnózisok járványáról kéne beszélnünk. Az emberekben egyre nagyobb a hajlandóság, hogy rosszkedvű­ ket, fáradtságukat, lehangoltságukat betegségnek tekintsék. Ez egyszerűen a pszichiátriai és gyógyszeripari propaganda következménye. Ha valamit sokat hangoztatnak, az egy idő után igazságnak tűnik. Ha azonban a depresszió oka valóban a végtelenül leegyszerűsített „szerotoninhiány” volna, akkor az 1989 óta bevezetett antidepresszánsok már régen megoldották vol­ na a kérdést. Megoldásról azonban szó nincs. Ahelyett, hogy a depresszió gyakorisága csök­ kent volna, valójában egyre csak nő a diagnózisok száma. Ez egy dolgot biztosan bizonyít. Azt, hogy a depresszió kurrens elmélete, amit én csak „szerotoninmítosz”-nak nevezek, egy gyógy­ szeripari és pszichiátriai blöff. A szerotoninhipotézis története kísértetiesen emlékeztet a ko­ leszterin hipotézisére: mindkettő fenntartásában elsősorban a gyógyszeripar érdekelt, de mivel hatalmas tőkeerejével ma már ő finanszírozza az egész orvoslást, az akadémiai orvoslás és pszichiátria azt mondja, amit a gyógyszeripar diktál. Most nem mennék bele annak történeté­ be, hogyan emelkedett a biológiai pszichiátria a gyógyszeripar támogatásával hatalomra, ezt megírtam már sokhelyütt máshol.101 Itt legyen elég csak idézni két olyan elemzést, amely nap­ nál világosabban megmagyarázza, miért a pszichiátria a legilletéktelenebb és a legimpotensebb a „depressziójárvány” leküzdésében. Kirsch és munkatársai két elemzést végeztek, az egyiket 2002-ben, a másikat 2008-ban. Mindkettőben a gyógyszeripar által végzett antidepresszánsvizsgálatok adatait elemezték. A második elemzés még több vizsgálatot tartalmazott. A gyógy­ szeripar szerint ezek a vizsgálatok volnának hivatva bizonyítani, hogy az antidepresszánsok

gyógyítják a depressziót. Kirschék mindkét elemzése egyértelműen azt bizonyította, hogy az antidepresszánsok depresszióban hatástalanok.832 Elemzésük azt is bizonyította, hogy a gyógy­ szeripar egyszerűen meghamisítja az eredményeket, és az orvosok fejében rózsaszín képet ala­ kít ki az antidepresszánsok hatásosságáról, hogy el tudja adni hatástalan szereit. Ezt sok más elemzés is bizonyítja, de a pszichiátria a füle botját sem mozdítja rá. Pont azon a napon, ami­ kor az antidepresszánsok hatástalanságáról Kirschék második megsemmisítő elemzése megje­ lent, pont azon a napon zajlott ellenem a Magyar Pszichiátriai Társaság harmincmilliós peré­ nek második tárgyalása. A dolog pikantériája az, hogy a per tárgya egy tanulmányom volt, amelyben azt állítottam, hogy a pszichiáterek nem vesznek tudomást az antidepresszánsok ha­ tástalanságáról, és ezek alkalmazásával félrekezelik a betegeket. A pert indító fontos ember is megszólalt, és azt mondta, ők visszavonnák a pert, ha kiderülne, hogy az antidepresszánsok va­ lóban hatástalanok volnának. Csakhogy kiderült, hogy ilyesmi nem tud kiderülni. Másnap a Kossuth rádióban megkérdezték ezt az embert, olvasta-e Kirschék elemzését és mit szól hoz­ zá. Azt felelte, ő nagyon sok cikket olvas, pont ezt nem olvasta, de azt tudja mondani, a gyógy­ szerek hatásosságához nem fér kétség. A kérdés úgy is hangozhatott volna: ” - Professzor úr, egy Galilei nevű ember azt írja, hogy a Föld gömbölyű és forog. Mi erről a véleménye? - Óh, pont ezt a cikket nem olvastam, viszont több száz másikat igen, amelyek bizonyítják, hogy a Föld lapos és nem forog. - Kedves hallgatóink! Szakértőnket hallották.” A depresszió pszichiátriai magyarázatát tehát legjobb, ha elfelejtjük. A szerotoninmítosz ugyan­ azokat a jellegzetességeket mutatja, mint a koleszterinmítosz. Hatalmas kutatást generált, százmilliárdokat öltek bele, a népesség nagy részét meggyőzték arról, hogy szedje az elmélet alap­ ján kifejlesztett gyógyszereket, bár ezek hatástalanok arra, amire adják őket. Az emberek ugyan­ úgy depressziósak, ill. ugyanúgy meghalnak szívbetegségben. Ha egy elmélet telibe talál, ak­ kor a belőle következő gyakorlati eljárások mindig drámai javulást hoznak. így volt ez a Sem­ melweis bevezette kézmosással és így volt ez az antibiotikumok esetén is: a fertőzések okozta halálozás rendkívüli mértékben lecsökkent. Ez a hatás nem következett be sem a koleszteiinszint-csökkentők, sem az antidepresszánsok hatására sem. A diagnózisjárvány természetesen valamit mégiscsak jelez. Az emberek közül tényleg egyre töb­ ben érzik magukat céltalannak, enerváltnak, fáradtnak, motiválatlannak. Mivel a pszichiátria fel­ kínálja a szerotoninhiány magyarázatát, az emberek ezt elfogadják, ahogy elfogadták a koleszte­ rinhipotézist is, majd rájönnek, hogy nem old meg semmit, de még sincs helyette más. Hivatalo­ san a szívbetegség oka a nagy zsírfogyasztás, a depresszió oka pedig a szerotoninhiány. Valójában nincs is olyan tudományos fogalom, hogy „depresszió”, ez ugyanis körülbelül olyan precíz, mint a „tüdőbetegség” vagy a „hasfájás”. Vagyis diagnózisnak, ill. kutatási célra alkalmatlan. A pszichiátriában a depresszió egy megfigyelhető viselkedés és hangulat, aminek persze ezer oka lehet. Szemben más orvosi betegségekkel, a depressziónak nem létezik sem­ miféle biológiai vizsgáló módszerrel kimutatható jellemzője, amivel fennállását igazolni vagy cáfolni lehetne. Ezért akire rámondják, hogy „depressziós”, az legjobb esetben is csak egy köz­ nyelvi fordulat, de nem tudni, egyáltalán fennáll-e igazán, és ha igen, az ezer lehetséges ok (pajzsmirigy-elváltozás, B-vitamin-hiány, alacsony koleszterinszint, gyász stb.) közül éppen melyik okozza. De ebbe itt most nem mennék bele, csupán jelzem, azért használom a dep­

resszió fogalmat én is, mert ez a hivatalos terminológiája bizonyos viselkedéses és hangulati jellemzőknek, és ezt használják az alább idézett vizsgálatok is. Visszatérve a diagnózisjárványra, feltűnő, hogy ez a depressziónak nevezett állapot a 20. szá­ zad elején még nem volt jellemző, pedig az élet sokkal nehezebb volt. A depressziót nem is­ merik a természeti népek sem, mert antidepresszív életstílus szerint élnek - írta találóan Stephen Ilardi The depression cure (A depresszió gyógyítása) c. könyvében.833 A depresszió gy ako ságának növekedése nagyon hasonlatos a szívbetegség, az elhízás és a cukorbetegség járványának dagadásához. A kérdés az, ez csak egy véletlen egybeesés, netán egy lelki reakció arra, hogy betegek vagyunk? Vagy van valami mélyebb, biológiai rokonság a depresszió és a 20. századi, táplálkozással összefüggő betegségek között? Mert ha igen, ak­ kor máris találtunk egy hatásos beavatkozási lehetőséget. Lehet, hogy a depressziót a paleolit táplálkozás sikerrel megszüntetheti?

Depresszió és metabolikus szindróma Mint láttuk, a szívbetegség és cukorbetegség hátterében az inzulinrezisztencia, a hiperinzuli­ nizmus, röviden, a metabolikus szindróma áll, amit a finomított szénhidrátok, az omega-6 és a transzzsírok fokozott, ill. a zöldségek, gyümölcsök, omega-3 lecsökkj;nLfogya&ztása ökozr.--------Maarit Vallonén és munkatársai 2008-ban arról s/ámotlaklie, hogy 1743 középkorú férfit megvizsgálva és statisztikailag k1 szűrve az esetleg fennálló depresszió és szívbetegség hatását, úgy találták, hogy a legnagyobb reménytelenségről beszámoló férfiak közt kétszer valószínűbb volt a metabolikus szindróma.834 Leslie S. Kinder és munkatársai háromezer 17 és 39 év közötti férfit és háromezer ugyan­ ilyen korú nőt vizsgáltak meg. Mindannyian mentesek voltai a szívbetegségtől, a cukorbeteg­ ségtől. Azoknál a nőknél, akik életük során már voltak depressziósak, kétszer valószínűbben volt kimutatható a metabolikus szindróma.835 Michael Skilton és munkatársai 1600 embert vizsgáltak meg, és mind a férfiak, mind a nők körében a metabolikus szindróma szignifikáns kapcsolatban állt a depresszióval. A metaboli­ kus szindróma több elváltozás gyűjtőfogalma, így pl. a szerzők mérték a vérnyomást, a csök­ kent glükóztoleranciát, az emelkedett vérzsírszintet is. Minél több tényezőben volt kimutatha­ tó adott egyénnél kóros elváltozás, annál magasabb volt a depressziós pontszáma. A metabo­ likus szindróma súlyossága tehát szoros kapcsolatot mutatott a depresszió súlyosságával.836 A depresszió gyakoriságát a népességben 10-15%-ra szokták becsülni. Nagyságrendileg ez­ zel megegyezik a metabolikus szindróma gyakorisága is. Earl Ford és munkatársai 2002-ben az amerikai népesség reprezentatív felmérése alapján megállapították, hogy a férfiak 24%-ában, míg a nők 23,4%-ában áll fenn a metabolikus szindróma.837 A 60-70 évesek közt azonban ez az arány már 40% volt! Mind a szívbetegség, mind a depresszió valószínűsége az életkor emelkedésével nő, s ennek hátterében úgy tűnik, a metabolikus szindróma áll. Ha megvizsgáljuk a metabolikus szindróma alapkövét, az inzulinrezisztenciát, ez nem megle­ pő módon ugyancsak erős összefüggést mutat a depresszióval. A „mi volt előbb, a tyúk vagy

a tojás”-féle gondolkodás szellemében több teória is forgalomban van, miszerint a depresszió hajlamosít a cukorbetegségre, ill. hogy a cukorbetegség hajlamosít a depresszióra. A valóság­ ban inkább arról van szó, hogy az inzulinrezisztencia és a belőle következő metabolikus szind­ róma hajlamosít mindkettőre. Camilla Roos és munkatársai 1047 középkorú nőnél szoros kapcsolatot találtak a derék-csí­ pő arány és a depressziós pontszám között. Minél jobban közelíti ez az arány az 1-et, annál elhízottabb valaki.™ A legelhízottabbak kétszer valószínűbben voltak depressziósak. Jól ismert, hogy a hasi elhízás az egyik legjobb előrejelzője a későbbi metabolikus szindrómának. An Pan és munkatársai 3285 kínai ember vizsgálata során az inzulinrezisztensek közt 50%kal találták gyakoribbnak a depressziót.839 Natalie Rasgon és Heather Kenna arra mutatnak rá, hogy az inzulinrezisztencia az agyban lerontja a cukorhasznosulást és ez lerontja az idegsejtek működését. Agyunk energiaszükség­ lete az összes energiafelhasználásunk 20%-a, miközben agyunk súlya testünk 2%-a! Ha az iz­ maink nem kapnak elég cukrot, gyengék lesznek. De ha az agy nem kap elég cukrot, depressziós lesz. A két kutató egy korábbi vizsgálatukban a depressziós nők 75%-ában inzulinrezisztenciát mutatott ki. Végül beszámoltak egy betegükről, akit az antidepresszáns-kezelés nem, de az in­ zulinrezisztencia megszüntetése kihozott a depresszióból.840 Natalie Rasgon és munkatársai egy másik vizsgálatban a policisztás ováriumszindróma és a depresszió között mutatták ki a kapcsolatot. A PCOSZ gyakorlatilag az inzulinrezisztencia jel­ zője. I Iarminckec PCOSZ-ban szenvedő nő közül 16 volt depressziós, s náluk volt a legsúlyo­ sabb az inzulinrezisztencia.®1^ Markku Timonen és kutatótársai 1054 tizenkilenc év körüli fiatalembert vizsgáltak meg, akik az inzulinrezisztenciájuk mértékével arányosan voltak depressziósak. A legerősebb inzu­ linrezisztenciában szenvedők az egészségesekhez képest 2,8-szer valószínűbben szenvedtek súlyos depresszióban.842 Rajamannar Ramasubbu egy nagy elméleti összefoglalójában a depresszió és a szívbeteg­ ség közti ismert kapcsolatot a metabolikus szindrómával mint közös háttértényezővel magya­ rázza. Ramasubbu számos mechanizmust bemutat, amely szerinte magyarázza, hogy az inzu­ linrezisztencia miképp okoz depressziót, ill. a depresszió miképp vezet inzulinrezisztenciához. A depresszióban megemelkedett stresszhormonok inzulinrezisztenciához vezetnek, ami rontja az agy cukorfelhasználását, vagyis a neuronok alulműködéséhez és károsodásához vezet, ami természetesen tovább rontja a depressziót.843 (A korábban említett különös jelenségre, hogy a trauma cukorbetegséget okozhat, talán éppen a megemelkedett stresszhormonok inzulinrezisztenciát kiváltó hatása az egyik magyarázat.) A metabolikus szindróma másik jellemzője szokott lenni a szervezetszintű gyulladás. Ez azért is fontos láncszem, mert ha a gyulladásos faktorok is kapcsolatot mutatnak a depresszióval, ak­ kor az omega-6 és a transzzsír is szerves részét képezi a nyugati étrend depressziót okozó ha­ tásának. A hatások ugyanis összeadódnak. Mint az alábbi vizsgálatok mutatják, a depresszió is fokozza a gyulladásos faktorok jelenlétét, a gyulladásos faktorok is fokozzák a depressziót, de ha a táplálkozási tényezők önmagukban is képesek fokozni e gyulladásos faktorok szintjét, ak­ kor logikus, hogy a hatások összeadódnak. Pl. egy - a táplálkozása miatt már amúgy is - ma­ gas gyulladásszintű ember könnyebben reagál depresszióval a stresszre.

Kezdem egy érdekes állatkísérlettel. A különféle hatásokat az állatkísérletekben szokás úgy vizsgálni, hogy különféle ún. knock-out („kitörölt”)* törzseket gyártanak. Ha egy állatban meg­ szüntetnek egy biokémiai sajátosságot, akkor arra azt mondják, hogy knock-out vagy kitörölt tulajdonságú állatról van szó. Esetünkben Sabine Chourbaji és kutatótársai az interleukin-6 vizsgálatát végezték knock-out egértörzsek segítségével, vagyis ezek az egerek nem tudtak in­ terleukin-6 (IL-6)-ot termeim. Az IL-6 a szervezetben egy fontos gyulladásfaktor, metabolikus szindrómában, ateroszklerózisban megemelkedik a szintje. Tudom, kicsit bonyolult a felveze­ tés, de higgye el, kedves olvasó, megéri! Nos, ezek a kutatók ilyen IL-6 knock-out és normál egerekkel kezdtek kísérletezni. Minden­ féle reménytelen helyzeteknek tették ki őket, megszámlálhatatlan és elkerülhetetlen áramütést adtak nekik, hosszasan úsztatták őket, a menekülés minden reménye nélkül a farkuknál fogva hosszasan lógatták őket. Ezek a gonosz dolgok az egerekben tanult tehetetlenséget szoktak ki­ alakítani, amit a depresszió modelljének tekintenek. Azért tanult tehetetlenség, mert ilyen kín­ zások után a kis állatok már akkor sem próbálnak menekülni, ha tehetnék. Az emberi dep­ resszióra is az jellemző, hogy a depressziós már akkor sem tesz semmit sorsa jobbra fordításá­ ért, ha éppen tehetne. Nos, ami igazán érdekes volt a végeredményben, hogy az IL-6 knock-out egerek egyszerűen immúnisak voltak a kínzásokra, lepergett róluk minden, s ugyanolyan vidám fickók maradtak minden tortúra ellenére, mint annak előtte.844 A jelenség igen különös, mert eddig azt gondol­ tuk, hogy maguk az élmények, a kínzó t< hetetlenség emléke az, ami megbénít minket a cse­ lekvésben. Ebből a vizsgálatból viszont az derül ki, hogy még a tehetetlenségélménynek is megvan a biológiája. Ezek szerint a stresszre megnövekedett gyulladásfiktorok (is) okozzák a depressziót? Petr Bob és kollégái 40 páciens vizsgálatában igazolták, hogy az IL-6 szintje a depresszió mér­ tékével arányos.845 Marko Elovainio és munkatársai 6000 finn férfin és nőn bizonyították, hogy a C-reaktív fe­ hérje szintje szoros kapcsolatban áll a depresszióval. Mint írták, a depresszió gyulladást képes okozni, a gyulladásfaktorok viszont depressziót váltanak ki.84* Viola Vaccarino és kutatótársai az IL-6 és a C-reaktív fehérje szintjét vizsgálták depresszió­ ban. A nem depressziós nőkhöz képest a depressziósoknak a C-reaktív fehérjeszintjük 70%-kal, az IL-6-é 25%-kal volt magasabb. Az enyhébb, csak depresszióra gyanús nőknek 30%-kal volt magasabb a C-reaktív fehérje- és 28%-kal az IL-6-szintjük.847 Julié Cremeans-Smith és munkatársai vizsgálata alátámasztja azt, amit az imént az össze­ adódó hatásokról mondtam. Térdműtéten átesett emberek esetében a műtét előtti IL-6- és Creaktív fehérjeszint előre bejósolta, kinél fog műtét utáni depresszió kialakulni. A műtét maga ugyanis mindenkiben emeli ezeknek a gyulladásfaktoroknak szintjét, de akinek eleve maga­ sabb volt, annál az összegződő hatás miatt könnyebben alakult ki a műtét után depresszió.848

* Egy különleges technológia segítségével a kísérleti egerek genetikai állományából egyes gének célzott tör­ lését/inaktiválását hajtják végre, s az így létrehozott géntörölt/géiikiütéses egerek, vagyis a knock-out egerek vizsgálatával kutatják az adott gén szerepét.

Gondoljuk végig, mire is jutottunk. A nyugati étrend nagy mennyiségű finomított szénhidrát, omega-6 és transzzsír fogyasztásával jellemezhető. Ezek a faktorok igen sok emberben meta­ bolikus szindrómát okoznak. Inzulinrezisztenciát, szervezetszintű gyulladást, elhízást - e té­ nyezők szoros kapcsolatot mutatnak a depresszióval. Az összefüggés többszörös, mert az inzu­ linrezisztencia fokozza az elhízást, a hasi zsírszövetek gyulladásfaktorokat bocsátanak ki, ame­ lyek tovább fokozzák az inzulinrezisztenciát, s mellesleg mindez depressziót is okoz. Jun Ma és Lan Xiao szoros kapcsolatot talált nem általában az elhízás, hanem a hasi elhízás és a dep­ resszió között.*4'' A depressziók egy jó része tehát szorosan összefügg a táplálkozással, és az itt ismertetett mechanizmusok megvilágítják a depresszió és a szívbetegség „oda-vissza” kapcsolatát is. Kölcsönösen okai egymásnak, és ennek az ég világon semmi köze nincs a „szerotoninhiányhoz”. Mi több, az antidepresszánsok szedése háromszorosára fokozza a Il-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát, vagyis nem javít a depresszió hátterében álló metaboli­ kus szindrómán, hanem ront.850 De ha valaki nem ismerné ezt a vizsgálatot (a pszichiátere nem fogja neki elmesélni, már csak azért sem, mert ő sem ismeri), a józan ész alapján akkor is csak erre lehet következtetni abból, hogy az antidepresszánsok 10-20 kg hízáshoz szoktak vezetni. Ez biztos jele annak, hogy az antidepresszáns szedése a metabolikus szindróma fe­ lé hajtja az embereket. A kardiológusok a gyógyszeripar meggyőzőnek ható hazugságai nyomán előszeretettel ír­ nak fel szívbetegeknek antidepresszánsokat, pláne ha az illető már infarktuson is átesett. Mert úgy gondolják, a depresszió fokozza a következő infarktus veszélyét, hát a legjobb antidepresszánssal csökkenteni a depressziót. Csakhogy ezzel akár meg is ölhetik a betegeiket. Az in­ farktus hátterében a metabolikus szindróma következményei állnak, így nem meglepő, hogy az infarktusos beteg, akit magas gyulladásfaktorszint és metabolikus szindróma jellemez, egy­ ben depressziós is. Ha antidepresszánst adnak a betegnek, tovább romlik a cukoranyagcseréje és vele a túlélési esélye. Az NHS (Nővérek Egészségének Vizsgálata) egyik tragikus részered­ ménye az volt, miszerint a hirtelen szívhalál egyik előrejelzője nem a depresszió, hanem az anti­ depresszáns szedése.851 Végül Carmilla Licht és munkatársai egy további mítoszt is lerombol­ tak. Korábban azt gondolták, a depresszió emeli a vérnyomást, és ezzel is ront a szívbetegsé­ gen. Nos, a szerzők két vizsgálatukban is azt bizonyították, hogy nem a depresszió, hanem az antidepresszáns szedése növeli meg a vérnyomást.852 Mellesleg ezeket a vizsgálatokat ismertet­ tem az antidepresszánsokról szóló weboldalamon is, de ne gondolja a kedves olvasó, hogy et­ től futótűzként terjedt volna el pszichiáterek és kardiológusok körében. Nem, sajnos sok orvos eleve széles ívben elkerül mindent, ami ellentmond a hiedelmeinek. Malcolm Noell McLeod azon ritka pszichiáterek közé tartozik, aki lelkiismeretes, gondolko­ dik és meghallgatja betege megfigyeléseit. Ez a három tulajdonság együtt igen ritkán figyelhe­ tő meg a pszichiáter populációban. McLeod praxisa során sok ún. atipikus depresszióst kezel. Mint írja, ez a jelző, hogy „atipikus” megtévesztő, mert az atipikus depressziósból van a leg­ több. Az atipikus depressziósokra általában jellemző a fokozott étvágy, gyakori körükben az elhízás, gyakran sóvárognak szénhidrát vagy édesség után és indokolatlanul fáradékonyak. A depresszió életükben általában korán kezdődik, már harmincadik életévük előtt beköszönt. Lelkileg érzékenyek, sokat alszanak.

Ezek a sajátosságok persze nem mind állnak fenn minden atipikus depressziósnál, de mivel a cukorháztartás zavara áll a jelenség mögött, a gyakori szénhidrátéhség, nassolási vágy álta­ lában megfigyelhető. Megjegyzem, hogy a sok pszichológusi okoskodások egyike szokott len­ ni, hogy a depressziós azért nassol, mert vigasztalni akarja magát. Biztos ilyen is van, de nem ez a lényeg. A legtöbb depressziós azért nassol, mert sejtjei az inzulinrezisztencia vagy a hiper­ inzulinizmus miatt éheznek. McLeod életében az hozott változást, hogy egy páciense, akinél már mindenfélével, termé­ szetesen antidepresszánssal is sikertelenül próbálkozott, egy nap hirtelen csuda jól lett. Mint ki­ derült, egy ismerőse beszervezte őt egy vitaminokat és étrend-kiegészítőket forgalmazó „multi-level” szisztémába, és George elkezdett krómot (krómpikolátot) szedni. McLeod először nem hitte el, s kísérletezni kezdett a fiúval, de hamarosan bebizonyosodott, hogy amikor George 400-1000 mikrogramm közötti adagot szedett, akkor teljesen jól volt. Ha elhagyta, is­ mét visszazuhant a depressziójába. McLeod ezek után további pácienseken is kipróbálta a módszert, sőt még tudományos ku­ tatásra is adta a fejét, amely a Biological Psychiatryban meg is jelent.853 De McLeod sajnos a króm csodálatánál leragadt. McLeod könyve nem egy átütő írás. Megértette, hogy az atipikus depresszió valamiképpen kapcsolatban van az inzulinháztartás zavarával, megértette, hogy a szénhidrátéhség az inzulinre­ zisztencia jele, és megtanulta páciensétől, hogy a króm képes csökkenteni az inzulinrezisztenciát, s ezáltal javít a depresszión.854 Ez önmagában nagy teljesítmény egy pszichiátertől. De azért nem bújt ki a bőréből, írogatja tovább az antidepresszánsokat, hisz a nélkül át kéne alakulnia dietetikus­ sá. McLeod pár lépésnyire van attól a felismeréstől, hogy a depresszió szoros kapcsolatban van a táplálkozással, de ezt a pár lépést nem teszi meg. Ő is nyakig ül a nyugati kultúrában és étrendben, s nem képes arra az egyszerű felismerésre, hogy nem krómot kéne adnia betegeinek, hanem rábe­ szélni őket valami olyasmire, mint a paleolit étrend. Valójában egy rakás olyan étrendi szisztéma létezik már Amerikában, amely nem kívánt volna tőle túl radikális gondolkodást. De egy mai or­ vosnak vagy pszichiáternek kilépni abból a gondolatkörből, hogy a gyógyulást mindig valaminek a beadása fogja előidézni, egyet jelentene a szakmája feladásával. Abba pedig mindenki úgy ka­ paszkodik, mint a hajótörött a mentőmellényéhez. Ez viszont súlyos szellemi korlátot jelent.

Omega-3 és lelki bajok A nyugati táplálkozás másik fontos jellemzője a megnövekedett omega-6- és a lecsökkent omega-3-szint. Már kiörvendeztük magunkat azon, hogy ez a fordulat nagyban köszönhető a közegészségügy ajánlásainak, miszerint tömjük magunkat növényi olajakkal és margarinok­ kal, mert ez „leviszi a koleszterinszintünket”. Szegény közegészségügy, a Sabin-cseppek óta nem sok sikert tudhat magáénak. Valószínűleg el kéne gondolkodni azon, szabad-e féligazsá­ gok és bizonytalan tudás alapján a népesség egészének tanácsokat osztogatni, mi több, védő­ oltásokat és v uii nkorlátozást előírni. Az omega-3 szerepét már részben érintettem az arról szóló fejezetben. Ott azt láttuk, hogy agyunk fejlődése a vízparti élet során bekebelezett sok haltól és kagylótól kapott szárnyakat. Nem

meredek az a következtetés, hogy a civilizáció alapja az omega-3. Ehhez képest a 20. század­ ban az omega-3 fogyasztása történelmi mélypontra zuhant, és az omega-6 és omega-3 aránya elérte a 20:1 arányt. Logikus gondolat, hogy ha az agynak oly fontos építőeleme az omega-3, akkor csak kell okozzon valamit a hiánya. Richard Smith 1991-ben fogalmazta meg a depresszió „fehérvérsejt-elméletét”. E szerint a fe­ hérvérsejtek által kibocsátott gyulladásfaktorok (IL-1, IL-2, IL-6 stb.) jellegzetes depressziós tüneteket okoznak, amelyet gyulladásfaktorok mesterséges beadásával egészséges személye­ ken demonstrálni is lehet. Ez az elmélet egybevág a fentebb mondottakkal. Azért itt idézem, mert Smith szerint az omega-3-zsírsavak gátolják a fehérvérsejtek interleukin kibocsátását, míg az omega-6 serkenti. Ez egybevág azzal az ismeretünkkel, hogy az omega-3 gyulladáscsökkentő, az omega-6 meg gyulladásserkentő hatású.855 A korábbi szórványos beszámolók után, amelyekben elszállt agyú lipidkutatók vizsgálgatták érdekességként depressziósok vérét és alacsonyabbnak találták benne az omega-3-at, az első komoly összefoglaló 1995-ben jelent meg Joseph Hibbeln és Norman Salem tollából. Ebben a szerző kimutatták, hogy Tajvanon vagy Hongkongban tízszer ritkább a depresszió, mint az USA-ban. Japán halászfalvakban pszichiátriai kommandók verték fel a kunyhók csendjét, de egyetlen depresszióst sem sikerült találniuk. Ezzel az összefoglalóval beköszöntött a dep­ resszió „omega-3-elméletének” korszaka. Alig hat évvel korábban indult hódító útjára az első SSRT, a „Prozac”, és akkora üzleti siker volt, hogy a gyógyszerügynökök Hibbelnt és Salemet legszívesebben az omega-3-ba fojtották volna. De korai volt az izgalom, mert az emberek ar­ ról tudnak és annak hisznek, amit elég nagy csinnadrattával hirdetnek. Az omega-3 nem tud akkor üzlet lenni, hogy telne belőle tűzijátékra és csokoládé szökőkutas konferenciákra. Hib­ beln azért végezte tovább a dolgát, s 1998-ban egy elemzéssel rukkolt elő, mely szerint a kü­ lönböző nemzetek halfogyasztása fordítottan arányos a depresszió gyakoriságával.856

* Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, azaz szelektív szerotaninvisszavétel-gátló.

Markku Timonen és munkatársai 2004-es tanulmányukban az 1966-ban született finnek 31 éves követésének eredményei alapján a halat ritkán evő nők körében 2,5-szer nagyobb dep­ ressziókockázatot mutattak ki. Nők körében, mint ismeretes, a depresszió kb. háromszor gya­ koribb, így az eredményt a szerzők azzal magyarázták, hogy a nők érzékenyebbek az omega-3 hiányára.857 Mamalakis és kollégái a hasi zsírszövetben mérték meg a DHA koncentrációját, és a depressziósokban 34,6%-ka! alacsonyabbnak találták az omega-3-szintet. Szerintük ez is alá­ támasztja azt az elméletet, miszerint a depresszió egyik oka a hasi zsírszövet által kibocsátott gyulladásfaktor, amelyet a megfelelő omega-3-szint gátol.858 Egy másik érdekes vizsgálatban ausztrál nőknél a vér DHA-szintjének 1%-os növekedése 59%-kal alacsonyabb depressziópontszámot eredményezett.859 A szülés utáni depresszió sok tekintetben rejtélyes, pszichés eredettől kezdve a nemihormonszint drasztikus csökkenéséig sokféle feltevés kereng tudományos körökben. Azonban az omega-3-hiány depressziókeltő hatásával megfertőzött elmékben logikusan merül fel, vajon nem arról van-e szó, hogy az agy fejlődéséhez nélkülözhetetlen omega-3-at a magzat „leszívja” az anyából, aki így „omega-3-hiányos depresszióba” esik? Az elméletnek megfelelően a szülés utáni depressziónak sokkal gyakoribbnak kell lennie azon országokban, ahol alacsony a halfogyasztás, hiszen itt az anyák eleve kevésbé vannak „feltöltve” omega-3-mal. Ennek megfelelően, a Dél-afrikai Köztársaságban vagy Brazíliában, ahol az egy főre jutó halfo­ gyasztás kb. 5 kg, a szülés utáni depresszió előfordulási gyakorisága 24% fölött van, míg Ja­ pánban vagy Szingapúrban igen alacsony: 2% és 0,5%.860 A szülés utáni depresszió gyako­ riságát ábrázoló grafikon nagyon hasonlít a fenti grafikonra, amely a depresszió és a halfo­ gyasztás kapcsolatát mutatja. Ugyanez az összefüggés jött ki akkor is, amikor az anyatej DHA-tartalmát vizsgálták: a dél-afrikai köztársaságbeli anyáknál a tej 0,1 súlyszázaléka volt DHA, míg japán anyák tejében több mint 0,8 súlyszázalékban volt DHA található.861 A szülés utáni depresszió gyakoriságában mutatkozó ötvenszeres különbséget tehát legjob­ ban az omega-3-fogyasztás magyarázza! Persze, az ilyen vizsgálatok gyengéje, hogy nem konkrét embereket vizsgálnak, hanem egy nemzet halfogyasztását vetik össze az adott országban jellemző szülés utáni depresszió gyako­ riságával. De a kérdést vizsgálták „személyre szabottan” is, és igazolták, hogy a nők alacsony DHA-szintje valóban előre jelezte a szülés utáni depresszió kialakulását.862 A halfogyasztás természetesen a bipoláris (mániás) depresszió gyakoriságával is fordítottan arányos.863 Az omega-3 szerepét a mentális zavarokban még jobban megvilágítja talán az agresszióval va­ ló kapcsolata. Joseph Hibbeln elvégezte a halfogyasztás és a gyilkosságok számának elemzé­ sét is a nemzeti statisztikákon, és meglepően erős összefüggést kapott.864 Ismét az ázsiai or­ szágokban volt a legalacsonyabb, és a kontinensen belüli országokban, így hazánkban is, a leg­ magasabb. Egy másik vizsgálatban az ellenségesség nagyobb volt azokban a személyekben, akikben alacsony volt a DHA-szint vagy kevés halat fogyasztottak.865 Az öngyilkosság növekedése komoly aggodalmat kelt a pszichiáterek körében, de ezt az aggodalmukat sajnos antidepresszáns-receptek gyártásába fojtják. Az antidep­ resszánsok egyik súlyos mellékhatása azonban pont az öngyilkossági késztetés élőidé­

zése. Úgyhogy az antidepresszáns olaj a tűzre. 2006-ban egy komoly figyelmet érdem­ lő vizsgálat jelent meg, méghozzá nem is akárhol, hanem az American Journal of Psychiatryban. Elisabeth Sublette, Hibbeln és mások két éven át követtek 33, az öngyilkosság szempontjából fokozottan veszélyeztetett személyt. A két év alatt 7 öngyil­ kossági kísérlet történt, s mindegyiket azok követték el, akikben a legalacsonyabb volt az omega-3-szint866 Antti Tanskanen és munkatársai Finnországban, 2001-ben, szoros kapcsolatot találtak a megnövekedett halfogyasztás és a csökkent öngyilkosság közt: a mindennapi halfogyasztás felére csökkentette az öngyilkossági cselekményeket. Hakuho Hirayama 256 118 japán tizen­ hét éves követésével nyert eredményei szerint a szuicid halálozás 20%-kai alacsonyabb a rend­ szeresen halfogyasztók körében.867 Mingming Huan és kollégái 100 öngyilkossági kísérlettel kórházba került személy vérmintáját vetették össze 100 véletlen balesetet szenvedettével.868 Szignifikáns kapcsolatot találtak a vér alacsony omega-3-tartalma és az öngyilkossági kísérlet között. A legalacsonyabb és legmagasabb omega-3-szintet mutatók között az öngyilkosság gyakorisági különbsége nyolcszoros volt! Természetesen történtek kísérletek arra, hogy depressziót omega-3-mal kezeljenek. Na, nem a gyógyszeripar, hanem egy-két megszállott pszichiáter részéről, akiknek valahogy az a benyo­ mása alakult ki, hogy az antidepresszáns-kezelés fabatkát sem ér. Malcolm Peet, aki az omega-3-mal kapcsolatban már sok vizsgálatot végzett, munkatár­ saival 2002-ben olyan betegeket kezelt omega-3-mal, akik nem reagáltak az antidepresszánskezelésre. Megsúgom, ilyet könnyű találni, csak be kell nyitni találomra az első kórterembe. Betegeiknek 12 héten át napi 1 gramm EPA-t tartalmazó adagot adtak, és a betegek meggyó­ gyultak.869 Boris Nemets és kollégái hasonló sikerről számoltak be, betegeik 60%-a meggyógyult. A placebocsoportban az átlagos javulás 1,6 volt, míg az EPA-csoportban 12,6! A hatás a kezelés idejével arányosan nőtt.870 Khuan-Pin Su és munkatársai 2003-ban ugyancsak sikeresen kezeltek EPA-val depressziós betegeket.87' Mások mániás depressziósoknál jóval nagyobb adagok alkalmazásával hosszabb tünetmen­ tes állapotot tudtak elérni.872 Az omega-3 kiugró szerepe a hangulatzavarokban és az öngyilkosságban alátámasztja azt a feltevésemet, hogy a nyugati étrend 20. századi drasztikus változásai jelentős hatással voltak és vannak az emberek lehangoltságára, növekvő rosszkedvére, motiválatlanságára, fáradékonyságára és fokozódó agresszivitására. Fontos hangsúlyozni, hogy ez nem dep­ resszió, hanem hiánybetegség. Ahogy a C-vitamin hiánya skorbutot okoz, úgy az omega-3 hiánya az agy működésbeli zavarát okozza. Az omega-3 - csak emlékeztetőként - fontos építőeleme a membránoknak, amelyekkel az idegsejtek kommunikálnak egymással. Ha a táplálékban sok az omega-6 és kevés az omega-3, a membránokban omega-6 épül be oda is, ahova omega-3 kéne, hogy beépüljön, ettől a membránok merevebbekké válnak és vég­ ső soron az agy olyan lesz, mint egy elektromos szerkezet, amely tele van elkoszolódott érintkezőkkel.

Koleszterin és agyműködés A koleszterin-téveszme elemzése során világossá kellett váljon, hogy nem a koleszterinnel van a baj, hanem azok fejével, akik még mindig erőltetik ezt az ostoba teóriát. Hogy mennyire a természeten tesznek erőszakot a koleszterinszint-csökkentő gyógyszerekkel, ar­ ról bizonyságul szolgálnak azok a vizsgálatok, amelyek szoros kapcsolatot mutattak ki az alacsony koleszterinszint és az agyműködés zavara közt. Matthew Muldoon és kutatótársai 1990-ben hat koleszterinszint-csökkentő vizsgálat 25 000 résztvevőjének adatait elemezték ki. A kontrollcsoportban, akik nem szedtek koleszterincsökkentőt, a balesetek és öngyil­ kosságok együttes aránya 64 fő százezer emberre vetítve. Ez megegyezett az akkori Ame­ rikai átlaggal, amely 62 baleset és öngyilkosság volt 100 000 főre. Ám a koleszterincsök­ kentőket szedő emberek közt ez 107 fő volt 100 000-re vetítve, vagyis 67%-kal több, mint a kontrollcsoportban.873 Muldoonék jó helyen keresgélték a magyarázatot, vizsgálatokat idéztek, amelyek az bizonyítják, hogy az agresszív pszichopatákban, a gyilkosokban és öngyilkosságot elkövetőkben már korábban is kimutatták az alacsony koleszterinszint és az agresszió kapcsolatát. Egy svéd vizsgálatban 52 000 embert követtek hét éven át, és az öngyilkosságok kockáza­ ta a legalacsonyabb koleszterinszintű csoportban 380%-kal ugrott meg. Egy francia vizsgálat­ ban 6700 férfi 25 éves követése során a legalacsonyabb koleszterinszintűek körében 216%-kal volt több öngyilkosság.874 Hiroshi Kunugi és kutatócsoportja 99 öngyilkossággal kórházba szállított ember koleszterinszintjét hasonlította össze kontrollokéval, és az öngyilkosok kolesz­ terinszintjét jóval alacsonyabbnak találta.875 Jean-Claude Alvarez és munkatársai 25 erőszakos és 27 nem erőszakos elkövetési módot al­ kalmazó öngyilkost vizsgáltak meg, és az erőszakos elkövetőknek átlagosan 30%-kal volt ala­ csonyabb a koleszterinszintjük.876 A baleseti hajlamot, az öngyilkosságot és az agresszivitást az impulzivitás kapcsolja össze. Az alacsony koleszterinszintű embereknek rosszabb az önkontrollja, kockázatosabban visel­ kednek és könnyebben futnak bele valamilyen agresszív cselekedetbe, legyen az mások, vagy saját életük kioltása. Az alacsony koleszterinszint a depresszió egyik fontos mutatójának bizonyult. Ross Morgan és munkatársai 1993-ban 1020 kaliforniai férfit vizsgáltak meg, s minél ala­ csonyabb volt a személyek koleszterinszintje, annál depressziósabbak voltak. A legalacso­ nyabb koleszterinszintűek háromszor valószínűbben szenvedtek komoly depressziótól, mint a normál koleszterinszintet mutatók.877 Gunnar Lindberg és munkatársai 1994-ben egy svéd vállalatnál 900 alkalmazottat vizsgál­ tak meg. A legalacsonyabb koleszterinszintű férfiak gyakran voltak depressziósak és étvágy­ talanok.878 Paul Steegmans és kutatócsoportja 30 000 40-70 év közötti férfit vizsgált meg depresszió és koleszterinszint szempontjából. A krónikusan alacsony koleszterinszintű férfiak közt hétszer gyakoribb volt a súlyos depresszió előfordulása.879 Egészséges embereknél két vizsgálat is egyértelmű kapcsolatot talált az alacsony koleszte­ rinszint és a depresszió között.880

Természetesen itt sem valóságos depresszióról van szó, ahogy az omega-3-hiány sem igazi dep­ ressziót eredményez. Persze kérdés, van-e egyáltalán igazi depresszió? Ezt a fogalmat fenn ké­ ne tartani azokra az esetekre, amikor az embereket sorscsapások rendítik meg vagy veszteségek érik őket, vagy elveszítik társadalmi pozícióikat. Az evolúciós pszichiátria ezt nevezi depresszió­ nak. Ez a depresszió nem betegség, hanem alkalmazkodó válasz a veszteségre. Lehetővé teszi az egyén számára, hogy leváljon az elvesztett személyről vagy pozícióról.881 Úgy tűnik, minden más valamilyen hiánybetegség, csak éppen nem a szerotonin hiányának a betegsége. Az alacsony koleszterinszint, tekintve, hogy az agyban rengeteg koleszterin van, ugyancsak za­ vart okoz az agyműködésben, és ez vezet enerváltsághoz, fásultsághoz, rosszkedvhez, fáradé­ konysághoz, étvágytalansághoz, amit a pszichiátria röptében depressziónak címkéz fel. De antidepresszánssal nem lehet pótolni sem omega-3-at, sem koleszterint, sem nem lehet rendezni a metabolikus szindrómát. Az alacsony koleszterin - mint korábban is idéztem már - az agy működési zavara miatt ter­ mészetesen nemcsak „depresszióban” nyilvánul meg, hanem megannyi más szellemi funkció károsodik. Romlik az emlékezet,882 a koncentrációs készség, csökken a reakcióidő883 és az in­ telligencia.884 Az alacsony koleszterinszint önmagában is mentális problémákat okoz. Ha a koleszterin­ téveszme nevében a koleszterinszintet csökkenteni próbálják, életet nem mentenek vele, vi­ szont komoly szellemi és érzelmi károsodásnak teszik ki az embereket. Ezekből a vizsgálatok­ ból úgy tűnik, nem annyira koleszterincsökkentőket kéne forgalmazni, hanem inkább koleszterinszint-emelőket - legalábbis azoknak, akikben ez alacsony.

Homocisztein és depresszió A homocisztein már régi ismerősünk, ő a szívbetegség egyik okozója, és szintje ugyancsak sok­ kal jobban jelzi előre, ha valami gáz van a szívünkkel és az ereinkkel, mint a koleszterinszint. De ezen már meg sem lepődünk. A homocisztein a metionin nevű esszenciális aminosav bomlása­ kor keletkezik, és ha nincs a szervezetben elég B6, B9 (folsav) és B12, akkor ez a bomlás töké­ letlenül megy végbe, és magas lesz a homociszteinszintünk. A magas homocisztein érfalsérüléseket okoz, s ezek megreparálási kísérlete a plakk.885 Talán a kedves olvasó most már nem fog csodálkozni azon, hogy minden, ami árt a szívnek, az depressziót is okozhat. Mert ez a helyzet a homociszteinncl is. Ez a különösnek tűnő kapcsolat egyébként megvilágítja a pszichiátria dep­ ressziós koncepciójának tarthatatlanságát, mert amit ők agyi betegségnek tekintenek, az ugye egyre inkább valamiféle anyagcsere-betegségnek kezd tűnni. Olyannak, amit a megfelelő táplál­ kozással ki lehet védeni. És itt most természetesen megint ne arra gondoljon a kedves olvasó, hogy munkanélküliség okozta depresszió ellen hatásos lesz az omega-3, vagy válása okozta vi­ lágfájdalmát majd a B-vitaminok enyhítik. Sajnos sok ember fejében vannak ilyen csúsztatások. Naponta kapok leveleket, hogy családi problémákra, sikertelen életre mit szedjenek. Visszatérve a homocisztcinre, Tommi Tolmunen és munkatársai 924 férfi homociszteinszintjét mérték meg, és azt találták, hogy a legmagasabb szintet mutatók 2,3-szer valószínűb­ ben voltak depressziósak, mint a legalacsonyabb szintűek.886

Marshal Folstein és csapata 2007-ben felállították a depresszió homocisztein elméletét.887 A homocisztein, mondják, mérgező az agysejteknek és az éifal sejtjeinek egyaránt. Az emel­ kedett homociszteinszint egyértelműen a B-vitaminok hiányára utal. Depressziósokban ala­ csony a S-adenozilmetionin, azaz a SAMe, amely a homocisztein egy köztes bomlásterméke. Bizonyított, hogy a SAMe hatásos depresszióban, ami a szerzők szerint a homocisztein dep­ resszióban betöltött szerepét igazolja. A SAMe hatásosságát depresszióban számos metaanalí­ zis is igazolja.888 A SAMe külföldön szabad forgalmazású, népszerű szer depresszió ellen*. Hogy itt megint nem „igazi” depresszióról, hanem valami anyagcserezavarról van szó, azt igazolja, hogy a magas homocisztein ugyancsak belezavar a szellemi képességekbe, rontja pl. a téri tájékozódást, a rövid távú memóriát, az észlelést, és az elvont gondolkodást.889 A homo­ cisztein lekezelésében szerepet játszó vitaminok hiánya önmagában is „depressziót” okoz. Brenda Penninx és munkatársai a B12-vitamin hiánya esetén kétszeres depressziós kockázatot talált idős nők körében.890 Henning Tiemeier és munkatársai mind az emelkedett homociszteint, mind a folsav és B12-vitamin hiányát a depresszió okaiként azonosították be.891 Tommi Tolmunen és kollégái finn férfiakon azt mutatták ki, hogy a legkevesebb folsavat fogyasztók­ nak 67%-kal nagyobb esélyük volt a depresszióra, mint a sok folsavat fogyasztóknak.892

Depresszió és aktivitás Bár ez a könyv elsősorban a táplálkozás evolúciós szempontú elemzése, bizonyos felmerülő, égető kérdéseket muszáj megbeszélni. A természeti népek nemcsak másként táplálkoznak, ha­ nem másként is élnek. Ez az, amit Stephen Ilardi „antidepresszáns életmódnak” nevezett. A napfényről és a D-vitaminról esik szó e könyvben, viszont itt az idő, hogy két szó ejtsünk az aktivitásról. Nem egyszerűen a mozgásról, hanem a célszerű aktivitásról. Kelly Lambert agykutató, de nem a depresszió szerotonin-hipotézisében utazik, hanem va­ lami életszerűbb elképzelése van arról, miért romlott el annyira a kedélye a 20-21. század em­ berének. Képzeljük csak el - írja hogy akár csak a 19-20. század fordulóján, milyen volt az élet egy farmon. Hajnalban felkelni, megetetni az állatokat, összeszedni a tojásokat, fát vágni a tűzrakáshoz, vizet hozni a kútról, felforralni a vizet a mosáshoz, közben ellátni a gyerekeket, majd órákig dögönyözni a ruhát a teknőben, kiteregetni őket száradni, levágni a csirkét és megkopasztani, krumplit pucolni, mindent megfőzni, azután következik az ebédeltetés, a mosoga­ tás, munka a zöldségeskertben, vajköpülés, zoknik stoppolása, ruhajavítás, kukoricahántás, és így tovább.893 A mi fantáziánk már szegényes ahhoz, hogy akár csak számba vegyük, mi min­ dent kellett reggeltől estig csinálni az élet folyamatának fenntartásához. De mit is eredménye­ zett ez az állandó munka? Fáradtságot? Jólesőt. De ennél sokkal fontosabb az, amit Lambert, mondjuk így,, jutalom vezérelte erőfeszítésnek” nevezett el. Agyunkban van egy, jutalomköz­ pont”, amely kielégült vagy elégedett állapotban aktiválódik, ez a pozitív érzések alapja. Egy jó falat, a szex, a szeretet, a munkában elért siker mind a jutalomközpont aktiválásán keresztül vezet pozitív érzésekhez. A másik fontos forrása a jó érzésünknek a kontroll érzése. Ha úgy

* Selectivc Serotonin Reuptake Inhibitor, azaz szelektív szerotoninvisszavétel-gátlő.

érezzük, mi irányítjuk a dolgok menetét, vagyis uraljuk a minket érintő folyamatokat, az biz­ tonságérzetet és hatalomérzetet ad. Ez szintén a jutalomközpont aktiválódását váltja ki. A leg­ több munkát kézzel végeztük és végezzük ma is, ezért Lambert szerint a kéznek különösen fon­ tos szerepe van a „jutalom vezérelte erőfeszítések” kivitelezésében. Évmilliók alatt mindig a kezünkkel szereztük meg az élelmet, építettük a kunyhónkat, védtünk meg magunkat. Ma et­ től a folyamatos, sikert és kontrollérzést adó fizikai tevékenységtől a legtöbb ember meg van fosztva. Nem a szó eredeti értelmében vett kétkezi munkát végezzük, nincs a végzett munká­ nak közvetlen sikerélménye, sőt gyakran a végzett munka értelmét sem látjuk át. Lambert pat­ kánykísérlettel bizonyította be, hogy egyaránt lehet tanulni a tehetetlenséget is és a kitartást is. A tanult tehetetlenség a depresszió modellje. Az ember vagy az állat megoldhatatlan helyzetek sorozatán át megtanulhatja, hogy nincs értelme küzdeni, mert úgysem lesz megoldás. Modem életünkben nagyon sok ilyen hatás ér minket. A kutatók két csoport patkányt vettek: az egyik csoportnak öt héten át mindig ásnia kellett a finom falatokért, a másik csapat meg minden erő­ feszítés nélkül megkapta. Amikor öt hét után egy nehéz helyzetet kellett volna megoldani a fi­ nom falatért, a „dolgozó patkányok” kitartóan küzdöttek a megoldásért, az ellustult patkányok pedig gyorsan feladták, pedig mindkét csoport egyformán éhes volt. Lambert szerint modem életünknek ez a modellje. Janice Egeland és Abram Hostetter 1983-ban az ámisok között végzett vizsgálatot.8'*4 Az ámisok tradicionális közösség Amerikában, akik nem használnak elektromosságot és egyéb modem találmányt, hanem kb. a 19. század technikai színvonalán élnek és gazdálkodnak. A depresszió körükben, 8186 főt vizsgálva, 5 év alatt 0,5%-os előfordulást mutatott, ami egytizede volt az akkori amerikai átlagpopuláció kockázatának. Dávid Bassett és munkatársai az ámisok testsúlyát és fizikai aktivitását vizsgálták.895 A fel­ nőttek közt a túlsúly (BMI> 25 kg/m2) 26%-ban fordult elő. A nők 9%-a volt elhízott (BMI> 30 kg/m2), de elhízott férfit egyet sem is találtak. A férfiak naponta átlagosan 11 kilométert, a nők 8,5 kilométert tettek meg. Ha összevetjük az ámisok adatait azzal, hogy ma az amerikaiak 64%-a elhízott vagy túlsúlyos, akkor világossá válik, miért oly ritka a depresszió az ámisok közt, és miért oly gyakori a nyugati étrendet és életmódot követő civilizált világban. Az emberek többsége az erőfeszítést, a kitartó munkát egyszerűen fárasztónak, unalmasnak, külső kényszernek éli át. Ez azért van, mert nem alakult ki bennük az erőfeszítést kísérő jó ér­ zés. Az emberek szeretnének a csúcsra jutni, de elmegy a kedvük a csúcsra vezető út láttán. A csúcsra, akár szó szerint, akár képletesen értve, csak az tud eljutni, aki megtanulta élvezni a küzdést magát. A depresszió lényege a „minek csináljam, úgysincs értelme”. Az ilyen embe­ rek nem tudnak célokért küzdeni, nem tudnak kapcsolataik megtartásáért küzdeni, ezért nem viszik sokra, kapcsolataik is zátonyra futnak, és ettől még boldogtalanabbak lesznek. Aki sze­ reti az erőfeszítéseket, szeret küzdeni, az kitartó, bírja a monotóniát, tud távoli, sokára jutalma­ zó célokért keményen dolgozni. Az ilyen ember nem csak a csúcsra érést, hanem a csúcsra ve­ zető utat is évezi. Ez az ember nem lesz depressziós. Talán kicsit elvontnak és szokatlannak tűnik ez az elemzés. De abból kell kiindulnunk, hogy az evolúció során évmilliókig bizonyos módon éltünk, ami egyfajta táplálkozást és egyfajta na­ pi tevékenységet jelentett. A modem kor mindkettőtől megfosztott bennünket, de mindkettő visszaszerezhető.

Konklúzió E fejezet elején azt vetettem fel, vajon van-e összefüggés a nyugati világ megváltozott étrend­ je és a 20. században elharapódzó spleen, motiválatlanság, rossz hangulat között? A válasz egyértelműen igen. Mint láttuk, a depresszió szoros kapcsolatot mutat minden olyan táplálko­ zási problémával, amely a szívbetegségnek is oka és egyben az agy működési zavarait is elő­ idézi, úgymint a metabolikus szindróma, ezen belül is az inzulinrezisztencia és a gyulladásos faktorok magas szintje. Ez egyértelműen bizonyítja, hogy a finomított szénhidrátok fokozott fogyasztása nemcsak szívbetegséget, hanem depressziót is okoz. Azután megvizsgáltuk, vajon a fogyasztott zsírok megváltozott összetétele, gondolok itt elsősorban az omega-6 túlzott, és az omega-3 alulfogyasztására, hatással van-e a depresszió alakulására. Azt láttuk, nagyon is. Át­ látható az is, hogy az omega-6 és a transzzsír fogyasztása a gyulladásos folyamatok fokozása révén más mechanizmussal is hozzájárul a depresszió romlásához. Kicsit kitértünk a koleszte­ rin téveszméjének népességszintű hatására, és azt láttuk, bizony nem csökkenteni, hanem ép­ penséggel egyesekben még növelni is kéne a koleszterinszintet. Végül a homociszteint vettük szemügyre mint a szívbetegség komoly tényezőjét, és beigazolódott, hogy kapcsolata van a depresszióval. A homocisztein kapcsán láttuk azt is, hogy a B-vitaminok hiányának ugyancsak komoly szerepe van a depresszió kialakulásában. Mindegyik probléma visszavezethető oda, hogy letértünk a táplálkozásunk evolúció által kijelölt ösvényéről. A paleolit táplálkozás ezeket a problémákat automatikusan megoldja a ki­ egyensúlyozott, a test igényeit szolgáló étrendjével. A modem korban természetesen nem árt némi vitaminkiegészítés is, hátha azok a korcs növények, amelyeket a piacokon megvásárol­ hatunk, már nem tartalmazzák azt, amit eredetileg tartalmazniuk kéne. Őszintén szólva én rég­ óta ebből indulok ki. És végül, ne feledjük: szükségünk van az állandó sikerélményt nyújtó te­ vékenységekre. Kössön, barkácsoljon, fotózzon, sportoljon! Csináljon bármit, ami manuális, célra irányuló és örömmel tölti el.

XII. Csak megfontoltan! E fejezet a paleolit táplálkozásra való átállás egy-két nehézségével ismerteti meg Önt. A ne­ hézségek nem az étrendben, hanem Önben vannak.

Elgondolkodott már azon, kedves olvasóm, min buknak meg az élet nagy tervei? Talán Ön is sok­ szor nekidurálta már magát, mert le akart fogyni. Ment is egy-két hétig, hónapig, éltette a látvá­ nyos fogyás, a környezet dicsérete, és a saját büszkesége, hogy Jám, elszántam magam és meg­ csináltam”. Azután mindenki megszokta, hogy Ön jobban néz ki, s néha már úgy érezte, elég az önmegtartóztatásból, és be-bekapott egy-egy addig tiltott falatot. Majd megkínálták valahol egy finom sütivel, és úgy gondolta, most kivételesen, később megint beleütközött egy másik alkalom­ mal egy másik csábításba... és lassan elolvadt az elszántsága. Az egész mögött ott bujkált az a ki nem mondott érzés, hogy: „jóvanna, ezt lehet egy ideig csinálni, na de egy életen át?!” Feltehetjük a kérdést: amikor elkezdte, mit gondolt? Szerintem azt, hogy „meg fogom tud­ ni csinálni”. Mert akkor erős volt a lefogyási vágya, hogy végre ismét régi formájában érez­ hesse magát és ne kelljen szégyenkeznie nadrágjából kibuggyanó háján, és ne csak titkokban nézegethesse régi kedvenc ruháit, és mert végleg megunta, hogy liheg egy emeletmászástól. S mi változott? Sikerült, elérte, és megszűnt a motiváció. A fogyókúrák örök problémája ez: kézzelfoghatóbb cél kitűzni azt, hogy 10 kilót leadok, mint azt, hogy megtartsam a súlyomat. A fogyás egy izgalmas kaland, képesek vagyunk erőfeszítésekre és lemondásra. De karcsúnak maradni? Abban semmi látványos és izgalmas nincsen, csak mindennap egy újabb lemondás, és különösebben senki nem is értékeli. A különbség olyasmi, mint a hegymászás és a serpák munkája. A hegymászók évekig edze­ nek, készülnek, hogy egyszer feljussanak a magas hegycsúcsra. Ha felérnek, a világ ünnepli őket. De akik nap mint nap kísérgetik az újabb és újabb csúcshódítókat, azokat senki nem is­ meri. Ok a serpák. Nekik ez hétköznapi munka. Tudja ki Tendzing Norgaj? Ha igen, induljon el egy Vágó-féle műsorban. Általában nem szokták tudni; ő az, aki Sir Edmund Hillaiyval megmászta 1953. május 29-én a Mount Everestet.

Az első fontos dolog tehát feltenni magunknak a kérdést: miért szeretnénk a paleolit étrend­ re átállni? Mint láttuk, ha valaki arcát sűrűn aknék borítják, mindenre képes, ha azon az áron megsza­ badulhat aknéitől. De még az aknés fiataloknál is megfigyelhető, hogy időnként „bűnöznek” bár amikor másnap megjelennek az első gyulladt dudorok, észbe kapnak és belátják, hogy nem lazíthatnak. Ha valakit csak az aknéitől való rettegés tart paleolit étrenden, akkor valójában nem értette meg a paleolit étrend eszmeiségét. Ha egy epilepsziás beteg a ketogéndiétától ro­ hammentessé válik, őrá sem mondhatjuk, hogy megértette a ketogéndiéta* nagyszerűségét és most már akkor is így táplálkozna, ha epilepsziája elmúlna magától. Mivel a ketogéndiéta meg­ terhelő, többnyire csak azért tartja magát valaki a szigorú diétás elvekhez, mert epilepsziás ro­ hamokat átélni rosszabb. A büntetéssel, fenyegetettséggel fenntartott szokások csak addig maradnak fenn, amíg kilá­ tásban van a büntetés vagy a fenyegetettség. Az emberek a fogyás után azért híznak vissza, mert megszűnik a fogyás jelentette juta­ lom, és nincs kilátásban semmiféle „büntetés” se, ami visszarettentené őket a kezdeti megin­ gásoktól, majd a régi étrendre való teljes visszatéréstől. Az nem eléggé átélhető fenyegetett­ ség, hogy az elhízás majd sok év múlva szívbetegséghez, cukorbetegséghez fog vezetni. A pillanatnyi örömök és a megszokás sokkal erősebbek, mint egy távoli, bizonytalan fenye­ getés. Ráadásul, ha valaki kudarcnak éli meg az életét, önmagát boldogtalannak látja és él­ ni sincs kedve, akkor mit fog ő foglalkozni azzal, hogy mi lesz húsz év múlva. Amikor meg aztán az emberek tényleg szívbeteggé és cukorbeteggé válnak, akkor már annyira megszok­ ták a megbetegítő életmódot, hogy el sem tudják képzelni, lehetne másként is élni. Na, meg reménytelennek is tűnik, úgy vélik, visszacsinálni már nem lehet. Ez nem igaz, idéztem Prit­ kin példáját, és Dean Omish és még sokan mások is igazolták, hogy a már kialakult szívbe­ tegség is visszafordítható megfelelő diétával. De ebben a kardiológusok nem nagyon hisz­ nek, és erőtlen, papagájként ismételgetett fogyásra buzdító szavakon kívül nem tesznek mást, mint írják a gyógyszereket. Amire ki akarok lyukadni, az az, hogy irányító eszme nélkül nem lehet tartósan egy, a megszokottól eltérő, az elvárttal szembemenő viselkedést, életmódot fenntartani. Ha ott élnénk az Amazonas-őserdőben, nem kéne semmiféle vezéreszme ahhoz, hogy paleolit módon táplálkozzunk, mert nem is tudnánk másként. Azonban a nyugati világban fenntar­ tani egy olyan életmódot, amely folyton külön utánjárást és szervezést jelent, mások meg­ rökönyödésébe ütközik és a család rosszallását is kivívja, nem könnyű. Ezért kell az esz­ me. Sok vallás és szekta ír elő követőinek különféle étrendi tilalmakat. A hívek azért kö­ vetik ezeket, mert hiszik, hogy ezzel szolgálják hitüket, Istenüket. Nem egyszerűen azért nem eszik egy vegetáriánus húst, mert egészségtelennek tartja, hanem azért is, mert ellen­ kezik az eszméivel. Ha belegondol a kedves olvasó, tulajdonképpen a nyugati táplálkozást is megannyi téves eszme tartja fenn. Amikor az emberek „koleszterinszegény” ételeket vesznek, vagy amikor az anyukák fontosnak tartják gyermeküket megfelelő tejtermékekkel ellátni, hogy fejlődhessen a * Minimális szénhidrát, négy rész zsír és cg)- rész fehérje.

csontozatuk, akkor bizonyos táplálkozási hiedelmek szerint cselekszenek. Ugyanígy, akik a bio­ boltokban megveszik a drágább, teljes kiőrlésű vagy tönkölybúzából készült kenyeret, akkor ők is egy eszme oltárán áldoznak. Ez a könyv azt a célt is szolgálta, hogy leromboljam a nyugati táplálkozás hamis ideo­ lógiáját. Igyekeztem felfegyverezni Önt olyan érvekkel, amelyek visszacsenghetnek a fü­ lében, amikor ételeket választ magának. Ha elhalványul az emléke e soroknak, előveheti és újra átolvashatja. Megerősítő és elborzasztó példákat fedezhet fel környezetében. El­ kezdheti a világot más szemmel látni. Mondhatnám, „paleolit” szemmel. A Tarzan-regények mintájára megannyi mókás film készült már, mindegyiknek az a lényege, hogy a ter­ mészetben élő ember egyszer csak becsöppen egy nagyváros forgatagába és szembesül az­ zal, mivé vált az emberiség. • Az első lépés: a téves eszmék és táplálkozási szokások lebontása. (Ebben nagy segítséget jelenthet ez a könyv.) • A második lépés: az új eszmék felépítése. (Könyvem másik célja ez.) • A harmadik lépés: mindezt átvinni a gyakorlatba. (Nos, ez az Ön feladata.) Ehhez a harmadik lépéshez szeretnék egy kis segítséget nyújtani.

A gondolat hatalma Az embert gondolatok és érzelmek irányítják. Bár az érzelmeket az emberek általában spontán jelenségnek tekintik, valójában mindig értékelő-elemző gondolatok előzik meg őket. Ezért le­ hetséges, hogy ugyanaz a dolog más-más érzelmi reakciót vált ki különböző emberekből, sőt különböző lelkiállapotainkban belőlünk is. Minden azon múlik ugyanis, hogy ha belekerülünk egy bizonyos helyzetbe, vagy eszünkbe jut valami, mit gondolunk róla. Mivel a gondolkodás villámgyors és gyakran a háttérben zaj­ lik, leginkább az általa gerjesztett érzelmeket szoktuk felismerni és átélni. Ezért úgy érezzük, mintha érzelmeink irányítanának minket sok helyzetben. Ha át akarjuk alakítani viselkedésünket és az életünket, akkor át kell alakítanunk azt a sok automatikus gondolatot, amelyek bizonyos helyzetekben előjönnek és bizonyos érzelmeket ak­ tiválnak a fejünkben. Mondhatnám azt is, másként táplálkozni, az másként gondolkodni.

Éhség Itt van mindjárt az éhség. Az éhségről általában mindenkinek negatív gondolatai vannak, és ezek a negatív gondolatok mindenkit arra sarkallnak, hogy mihamarabb szüntesse meg ezt a nem kívánt állapotot. Az éhség tűrésének képtelensége teszi lehetetlenné sok ember számára a fogyást. Rengeteg fogyókúra azt ígéri, hogy nem kell éhezni, mégis fogyhat. Ez becsapás, és a becsapott emberek gyorsan csalódnak a módszerekben. Az éhség tennészetes dolog. Aki a Vük című filmet látta, talán örökre megmaradt benne, ahogy a kis Vük ismételgeti a megtanulandó dolgok egyik legfontosabbikát: tűmi az éhséget. Az emberek elfelejtették, vagy sosem tanulták meg, hogy tűrjék az éhséget.

Az éhség a vércukorszint lecsökkenését jelenti. A modem ember sok szénhidrátot fogyaszt. A szénhidrátdús táplálkozás után hatalmas inzulinlöket próbálja a vérbe kerülő sok cukrot sem­ legesíteni. Ez - amíg működik a hasnyálmirigy - oly jól szokott sikerülni, hogy hirtelen hipoglikémia, azaz alacsony vércukorszint következik be, pedig még éppen csak egy óra telt el az evéstől. Még tele a gyomor, és már éhesek vagyunk? Ez normális éhség? Hát nem. Ez egy mesterségesen előállított éhség. Meg kell tanulnunk megkülönböztetni a normál éhséget a patológiás éhségtől. Ha abba­ hagyja a finomított szénhidrátok fogyasztását, hamarosan eltűnik életéből a patológiás éhség. Aki sok fehérjét és lassan felszívódó szénhidrátokat, vagyis zöldséget, gyümölcsöt fogyaszt, az többé nem fogja megtapasztalni a hirtelen rátörő, ellenállhatatlan patológiás éhséget. De van egy természetes éhség is. Ahogy távolodunk az utolsó étkezéstől, a vérünkben las­ san valóban lecsökken a vércukorszint. Ez azonban nem úgy fog történni, mint amikor egy lift lezuhan, hanem sokkal inkább úgy, mint amikor egy hőlégballon fokozatosan veszít a magas­ ságából. Ahogy a hőlégballon kezelője is ilyenkor közbelép és „gázt ad”, úgy a szervezet is el­ lenlépéseket tesz a lecsökkenő vércukorszint helyreállítására. Ha hagyunk neki időt, hamaro­ san csökken az éhség. Bizonyára ismeri azt a lelkiállapotot, amikor annyira leköti a munkája vagy valami izgalmas dolog, hogy enni is elfelejt. Ilyenkor vajon hova tűnik az éhsége? Ez az élmény, miszerint az éhség el tud felejtődni, jelzi, hogy a modem ember éhsége nem valami komoly éhezés, hanem sokl al inkább az unalom és üresség jellemzője. Amikor az em­ berek ülnek a munkahelyükön és unatkoznak* megváltás, ha mehetnek ebédelni, vagy ha mun­ ka közben rágcsálhatnak. Az állatkerti állatok is azért imádnak enni, mert sivár életükben az etetés számít változatosságnak. Az unalmat tehát sok ember összekeveri az éhséggel, hiperérzékenyen figyeli éhsége első jelét, és amint az jelentkezik, máris aggódni kezd, és minél előbb el akarja hárítani, mint vala­ mi nemkívánatos dolgot. Az éhség lehet jutalmazó. Ha az éhséghez olyan gondolatokat társítunk, amelyek azt fogalmaz­ zák meg, hogy az éhség bizonyos szintjének elérése szükséges ahhoz, hogy az ételt jóízűen együk. A modem ember kínjában talál ki ételkölteményeket, mert igazából sosem érez termé­ szetes éhséget, ezért fel kell korbácsolnia érzékeit, hogy élvezni tudja ételét. Gondoljon a könyv elején idézett okinavai öregekre, vagy Luigi Comaróra. Mind megtanul­ ták élvezni a mértékletességet és az éhséget. Xerxész azért tudott annyi győztes hadjáratot vég­ hezvinni, mert katonái fegyelmezettek voltak. Mindennap, mielőtt reggelit kaptak volna, több kilométert meneteltek, s utána a legegyszerűbb étel is fenségesnek tűnt számukra. Az is régi megfigyelés, hogy jóllakottan nem lehet gondolkodni és tanulni. A modem ember fáradékony, álmos, ebéd után asztalára borulva alszik. Mindez azért van, mert állandó eltelítettsége fáradt­ ságot és álmosságot okoz. Az éhséghez sok embernek a nyomor, a sanyarú sors képzete tapad. Az éhség azonban je­ lentheti az önkontrollt, a fegyelmezettséget, a céltudatosságot és az egészségességet. Az emberek fejében a jóllakottság pozitív asszociációkat kelt, míg az éhség negatívakat. Az anorexiások és a bulimiások éppen fordítva vannak, bennük a jóllakottság bűntudatot kelt. Ezt azért fontos megjegyezni, mert sok fogyókúrázónál megfigyelhető az a jelenség, hogy kicsit begolyóznak a fogyókúrától és már kényszeresen figyelnek minden kalóriát.

A paleolit táplálkozás mindezt a problémát megoldja. A fehéijétől, a zsírtól és a zöldségektől nehéz hízni, mert nem lehet olyan sokat enni belőlük, hogy az étel hizlaljon. Itt jön be a kép­ be a glikémiás telítettség. A nyugati táplálkozásban az ételek döntő többsége a nagy glikémiás telítettségű ételek közé tartozik. Ezek általában nem is annyira laktatóak. Megenni több szelet kenyeret, vagy egy nagy tál makarónit vagy krumplipürét - rengeteg kalória bevitelét jelenti. Ráadásul az étkezés után hamarosan éhségérzet fog jelentkezni a nagy inzulinlöket hatására. Ha ugyanennyi zöldséget eszik meg valaki, sokkal kevesebb kalóriát fogyaszt el vele, a táplá­ lékból órákig is elhúzódik a cukor lassú felszívódása, és sokkal később kezd lecsökkenni a vér­ cukorszint is. Abban sem hiszek, hogy mindig az órát figyelve kell enni. A modem ember nagyon külső kontrollos, vagyis a külső ingerek irányítják az életét. Elhízott emberekkel végezték el azt a kí­ sérletet, hogy különféle feladatokat hajtattak végre velük, és előre megmondták nekik, 12-kor lesz az ebéd. A falon lévő órát azonban kívülről vagy gyorsították, vagy lassították - és az el­ hízott emberek az óra járása szerint éheztek meg. A külső kontroliosság egy személyiségvonás, azonban nem kell hagynunk, hogy eluralkod­ jon rajtunk. Megtanulhatjuk saját magunk, óra nélkül is megítélni éhségérzetünket. Ami azt je­ lenti, hogy megtanulhatunk akkor enni, amikor valóban éhesek vagyunk. A külső kontrollosság másik következménye, hogy az ingerek látványa erősen befolyásolja az étvágyat is. Ezért szoktak szépen teríteni és látványos ételeket felszolgálni. Akinek viszont nem az a célja, hogy, mint egy római patrícius, annyit tömjön magába, amennyit csak bír, az elejét veheti annak, hogy az ételek látványa miatt habzsoljon a kelleténél többet. A szokások megváltoztatása sokat számít ebben is. Az emberek, azt szokták megenni, amit eléjük tesznek. Ez ösztönös, még evolúciós örökség:, Az a Tied, amit megeszel.” Az éttermekben az adagok egyre nőnek. Régen minden étteremben létezett az ún. zónaadag, ami feleakkora volt, mint a rendes adag. Mára eltűnőfélben van a zónaadag is, a gyerekadag is, és megnőtt a „rendes” adag. Az emberek kényszert éreznek, hogy megegyék azt, amit kifizettek. És tudjuk jól, min­ den otthonban van egy „konyhamalac”, aki takarékossági okokból az összes maradékot eltün­ teti. De hol takarékosság az, hogy valaki inkább az egészségét teszi tönkre, csak ne kelljen ki­ dobnia valamit? Ha már valami fölösleg, többet ér, ha kidobjuk, mint ha megesszük. Ez jelen­ téktelennek tűnő dolog, mégis nehéz szabadulni attól a gondolattól, hogy pazarlás kidobni ételt. A spórolást a vásárlásnál és az ételkészítésnél kell kezdeni. Korlátozzuk tehát, mennyi kerüljön tányérunkra, mennyi kerüljön asztalunkra. Ha éhesek maradtunk volna, bármikor ehetünk egy almát vagy más gyümölcsöt.

Sóvárgás Nem könnyű leszokni valamiről, ami kellemes, de ártalmas. Jól ismerjük a leszokni vágyó do­ hányosok szenvedéseit. Kemény fába vágja a fejszéjét az, aki elhagyni készül ételeket, ame­ lyeket gyermekkora óta megszeretett és mindennapi étrendje részévé váltak. Ezekhez az éte­ lekhez rengeteg szép emlék is fűződik - az emlékeket nem kell elfelejtem, csak az ételeket. Ta­ pasztalni fogja, hogy minél régebben ette valamely ártalmas kedvencét, annál közömbösebbé fog válni iránta. Ez olyan, mint az elmúlt szerelem. Én sok éve nem eszem csokoládét. Ha né­

ha mégis bekapok egy kockát, mindig rájövök, nem is kár, hogy egészségtelen, mert mindig túl édesnek és émelyítőnek találom. A sóvárgás egy egészségtelennek tartott, de kívánatos étel vagy ital utáni konfliktushely­ zet. Az ilyen konfliktushelyzeteket büntetés és jutalom konfliktusaként szokás ábrázolni. A szóban forgó étel elfogyasztása ellen tiltakozik a józan ész, és ha mégis elfogyasztjuk, utána önvádlás, bűntudat, önértékelésünk csökkenése szokott jelentkezni. „Hogy lehettem ilyen gyenge?” A probléma azonban az, hogy ezek a „büntetések” az étel elfogyasztása után jelentkeznek, és csak arra jók, hogy egy ideig megint elvegyék a kedvünket a követ­ kező elcsábulástól. Azonban adott pillanatban az a jellemző, hogy minél plasztikusabban és átélhetőbben van előttünk akár képzeleti, akár materiális valóságában a kívánt étel, annál inkább elhatalmasodik rajtunk az azonnali kielégülés vágya. Minden leküzdhetetlen szen­ vedély örök konfliktusa is ez. Ebben a konfliktushelyzetben az vezet megoldásra, ha: • erősíteni tudjuk az ellenállást a „büntetések” megelőlegezésével, és/vagy • gyengítem tudjuk az étel vonzerejét. Az elcsábulás helyzetében beszűkült tudatállapot szokott kialakulni, amelyben egyre jobban felnagyítódik az étel jutalomértéke, és eltörpül a majdani büntetés. Az elcsábulást úgy lehet a legjobban megakadályozni, ha kizökkenünk ebből a beszűkült tu­ datállapotból. Ennek az a módja, hogy kilépünk abból a helyzetből, amelyikben a kísértésbe estünk. Helyzete válogatja, mennyire kell drasztikusnak lennünk. Néha elég felállni az asztal­ tól vagy telefonálni, de van, amikor el kell menni sétálni. Tudnunk kell, minél jobban eltávo­ lodunk gondolatilag és fizikailag a kísértéstől, annál inkább gyengül az ereje. Legközelebb eb­ ből a győzelmünkből további erőt meríthetünk, mert a kísértés ellenállása erősíti a későbbi el­ lenállást. Ahogy szokták mondani, a legnagyobb erénycsőszök egykoron maguk is kísértésbe estek, csak legyőzték a kísértést. Judit Beck - New York Times-féle bestsellerlistás - könyvében azt javasolja, tanuljuk meg megkülönböztetni az éhséget a sóvárgástól:896 „Sok fogyókúrázó minden evési vágyat éhség­ nek címkéz fel. De Ön valójában csak akkor éhes, amikor ürességet tapasztal a gyomrában, amit gyakran kísér az éhség okozta fájdalom. Ha a gyomra nem üres, de mégis vágyat, sóvár­ gást, késztetést érez a szájában, a torkában vagy a testében, akkor Ön nem éhes. Összekeveri az éhséget a szomjúsággal, a sóvárgással, a negatív emóciókkal, vagy egyszerűen csak vágyik valamit enni [...] Éhségnek nevezni ezeket az érzéseket, csak feljogosítja arra, hogy egyen, amikor még nincs is itt az ideje. A valóságban sokan akarnak egy nap többször úgy is enni, hogy a gyomrunk még nem is üres és nem éreznek valódi éhséget. Meg kell tanulnunk legyőz­ ni ezt a vágyakozást.” Beck igazi kognitív terapeutaként írásbeli házi feladatot is javasol. Jegyezzük fel felismerésein­ ket. Hogy amikor megkínáltak valahol egy finomsággal, vagy megcsapta az orrunkat a metró­ ban a csokis croissant illata, avagy fáradtak voltunk vagy kedvetlenek, és hirtelen eszünkbe ju­ tott, hogy jó lenne enni valamit, akkor bizony leggyakrabban nem éhesek voltunk, csak meg­ kívántuk az ételt.

Fogyás Sokaknak talán azért lesz megnyerő a paleolit táplálkozás, mert szeretnének lefogyni. Ez azonban egy kritikus kérdés. Nem tanácsolnám, hogy állandóan méricskélje magát. A fo­ gyókúrákba azért buknak bele az emberek, mert a kezdeti látványos fogyások után megáll a súlycsökkenés, sőt vissza is hízhatnak valamennyit, s ez elveszi kedvüket a további önmeg­ tartóztatástól. A fogyókúráknak a célja a fogyás. Bármilyen egészségtelen étrendet alkal­ mazva is. Ez utóbbi nem mellékes, ugyanis a fogyókúrák után azért híznak vissza az embe­ rek, mert a fogyókúrák előírásait nem lehet tartósan követni. Némelyik komoly anyagcserezavarhoz vezet, mások pedig élvezhetetlenné teszik az életet. És az élet nem lehet egy folya­ matos fogyókúra. A paleolit táplálkozással más a helyzet. Ennek nem célja a fogyás, csupán biztos következ­ ménye. A paleolit táplálkozás célja visszatérni arra az étrendre, amire az ember ,Jd van talál­ va”. A paleolit étrenddel egyensúlyba kerül a testünk, a testi működések optimalizálódnak, hosszú távon nem csak az aknéink, de megannyi testi betegségünk is elmúlik, az ereink elkez­ denek tisztulni, a szívünk és hasnyálmirigyünk munkája helyreáll, elmúlik az étrendünk okoz­ ta depresszió, és mellékesen le is fogyunk. A paleolit táplálkozás nem korlátozó étrend - csupán kiiktatja az étrendből azt, amire soha nem is lett volna szabad rászoknunk.

Háborút kell nyerni, nem csatát A fogyókúrák csak azzal tudják eladni magukat, hogy gyors, látványos eredményt ígérnek. Mi­ vel sok emberben nincs elég kitartás, ezért a gyors siker reményében hajlandó belevágni min­ denféle őrültségbe is, aztán a lelkesedése gyorsan lelohad, és minden marad a régiben. A kö­ vetkező tuti fogyókúráig. Nem túl vonzó az az ajánlat, hogy kezdjen el másként élni és másként táplálkozni, és évek múltán le fog fogyni. Lehet, hogy nem kecsegtető, de ez a járható út. Az emberek a nagy változásokat szeretik és belebuknak. Én a kis változások híve vagyok. Naponta csak egy kicsike változás - az az évek alatt igen nagy változáshoz vezet. Gyerekko­ romban hallottam egy görög mondást: emelgess mindennap egy kis borjút, s mire megnő, egy tehenet is fel tudsz majd emelni. Imi egy könyvet - mint ezt is - azt jelenti, hogy az ember min­ dennap leül és ír. A végén lesz egy könyv. Az emberek többsége mégsem ír könyvet. Megta­ nulni egy nyelvet azt jelenti, hogy az ember mindennap megtanul 10 szót. Ez egy év alatt 3600 szó. Több, mint amennyit, mondjuk, egy anyanyelvi angol használ. Mégis, az emberek nehe­ zen tanulnak meg nyelveket, és rengeteg egyetemista azért nem kapja meg a diplomáját, mert nincs nyelvvizsgája. Az emberek azért buknak bele a nagy tervekbe és nagy célokba, mert azok túl távoliak, és nem tudnak olyan hosszú távon vonzóak lenni, mint amilyen sokáig küzdeni kell értük. Ha el akarunk érni egy távoli hegyet, beleunhatunk a napok óta tartó gyaloglásba. De ha azt a cél tűzzük ki, hogy minden nap megteszünk x kilométert, akkor egyszer még a sánta is eléri a hegyet.

Meg kell tehát tanulnunk a nagy célokat sok elérhető kicsi célra lebontani. Talán nem kell rögtön teljesen átváltani a paleolit étrendre. Lehet, hogy elég először leszokni a cukorhaszná­ latról, s helyette szacharint, steviát vagy kevés mézet használni. Az aszpartamot nagyon nem ajánlom, mert ártalmas, a fruktóz meg csalafinta dolog, mert ugyan inzulint nem igényel a le­ bontása, de mégis inzulinrezisztenciát okoz. Szokjon le az üdítőkről, reklámozzák azokat bármily egészségesnek. A feltrancsírozott és ki­ facsart gyümölcslé, még ha rostos is, egészségtelen, mert a lassan felszívódó szénhidrátból gyorsan felszívódót csináltak. Gondoljon bele, micsoda különbség van almafalatokat és al­ malevet megemészteni. Az egyik órákig tart, a másik percekig. A „diétás” üdítők ugyancsak fölöslegesek, csak arra szoktatnak rá, hogy mindenben keressük a rafinált ízeket. Minek be­ csapni a szervezetünket kalóriamentes, műanyagokkal ízesített üdítőkkel. Az aszpartamkutatás mellesleg bebizonyította, hogy akik diétás üdítőket fogyasztanak, azok jobban híznak. Ennek az a magyarázata, hogy az érzéki inger és az elfogyasztott kalória szétválik. A szer­ vezetünk az édes ízre elővételezi a szénhidrát felszívódást, és inzulint termel. Mivel az üdí­ tőben nincs kalória, ezért a megemelkedett inzulinszint miatt éhesek leszünk és eszünk. Ré­ gen, amikor még én is bedőltem a diétás kólának, mindig éreztem, hogy éhes leszek tőle. Ma már tudom, miért.897 A gabonafélék, elismerem, keményebb küzdelem lesz. Kezdje elhagyni a kenyeret, amikor csak tudja. Ha étteremben eszik, sose kérjen krumpli-, rizs- vagy tésztakörítést. Egyen zöldsé­ get. Otthon ez könnyebben megoldható, rengeteg előre feldolgozott zöldségköret kapható thaitól a magyar vegyes zöldségig mindenféle. Ne nassoljon kekszeket, sütiket. Emlékszem, egy kicsit túlsúlyos páciensem problémája az volt, hogy munkába menet egy pékség előtt vitt el az útja, s reggelire, uzsonnára mindig íny­ csiklandozó pogácsákat vett. Első győzelmét azzal hajtotta végre, hogy megtanult ellenállni a pékségnek, és nem vett többet pogácsát. A reggeli mindenkinek probléma, mert hagyományosan kekszeket, süteményféleséget vagy müzlit szoktak az emberek enni. Cordain szerint ezzel könnyedén lehet szakítani, reggelire mindenféle húsokat ajánlgat. Abban neki tökéletesen igaza van, hogy a természeti népek em­ bere nem nagyon tudott mást reggelizni, mint amit napközben is evett. Tehát érdemes kipró­ bálni, sok embernek beválik. Végül is csupán tradícióról van szó, nem pedig arról, hogy a szer­ vezetünk reggel csak kiflit vagy müzlit hajlandó befogadni. Én a spéci muffinomnál maradok, amit leírtam a Paleolit táplálkozás c. fejezetben. Napközben, ha megéhezik, egyen gyümölcsöt. A tejtermékekkel megint csak az a helyzet, hogy mint a szú a fába, úgy rágta be magát a tej ét­ rendünkbe. Csak fokozatosan érdemes elválni a tejtermékektől is. Ha laktózérzékeny, szeren­ cséje van, könnyebb a lemondás. Ha speciális előnyeit ismeri fel a tejről való lemondásnak (pl. autoimmun beteg vagy aknéi vannak), ugyancsak könnyebb a helyzet. De akinek semmi pa­ naszt nem okoz a tej, és mellette imádja is, annak csak elvont érveket tudok mondani, amelye­ ket már megismerhetett ebből a könyvből. A tej és tejtermékek, a sajtot leszámítva, nem em­ beri fogyasztásra valók.

Új szokásokat kell kialakítanunk. Meg kell tanulnunk elkerülni a pékségeket, felkészülnünk arra, hogy olyan helyen ér min­ ket az ebéd- vagy vacsoraidő, ahol nem áll majd rendelkezésünkre megfelelő táplálék. Ilyen­ kor csomagolnunk kell. Természetesen az életünket át kell szervezni hozzá, ki kell találnunk, mit szeretünk, mire te­ lik. A paleolit táplálkozás nem feltétlen pénz kérdése. Recepteket azért nem közlök, mert ne­ vetségesnek érezném, hogy bemásoljak ide mások által már kitalált remek recepteket. Renge­ teg jó szakácskönyv kapható, amelyekben kiváló paleolit típusú ételek vannak. Ezekből ked­ vére válogathat. Végül: felejtse el a mérleget! Nem a súlycsökkentés a fő cél, tehát a sikert nem az jelenti, ha a mérleg kevesebbet mutat. Az igazi eredmény az étrend megváltozása. A csatákat napi szinten kell megvívnia önmagával és környezetével, hogy végül - talán csak évek múlva - megnyerje ezt a háborút. Csatákat ve­ szíthet, az nem baj. Mindenki elcsábul időnként, vagy olyan környezetbe kerül, hogy nem te­ het mást, vagy eszi, amit kap, vagy éhen hal. A paleolit táplálkozás nem vallás, hanem egy táp­ lálkozási elv. Ne gondolkodjon „mindent vagy semmit”-ben. A nyugati étrendtől való minden apró eltérés pozitív változást jelent, ezt támasztja alá megannyi sikeresnek bizonyult étrend. De ezek közül a legsikeresebb a paleolit táplálkozás.

Jegyzetek Bevezető

28 Olovnikov, 1996.

65 Lin és mtsi., 2000.

I. fejezet: A hosszú élet titka

29 Marciniak és mtsi., 2000.

66 Rogina és Helfand, 2004.

1 Jeune és Vaupel, 1999.

30 Cawthon és mtsi., 2003.

67 Ackemiann és Pletcher, 2008.

2 Wümoth, 2000.

31 Brouilctte és mtsi., 2003.

68 Howitz és mtsi., 2003.

3 Oeppen és Vaupel, 2002.

32 Benetos és mtsi., 2001.

69 Sultana és Anwar, 2008.

4 Wilmoth, 2000.

Az Élet órájának átállítása

70 Leaf, 1973.

5 Olshansky és mtsi., 1990.

33 Joeng és mtsi., 2004.

71 McGirk, 2003.

6 Oeppen és Vaupel, 2002.

34 Terry és mtsi., 2008.

72 Middleton és mtsi., 2000.

Egy kis evolúciós megfontolás

35 Demissíe és mtsi., 2006.

73 Holzenberger és mtsi., 2003.

7 Ackcrmann és Pletcher, 2008,

36 Valdes, 2005.

74 Brown-Borg és mtsi., 1996.

8WilsonésDaly, 1985.

37 Zannolli és mtsi., 2008.

75 összefoglalja: Szendi, 2007.

9 Ackcrmann és Pletcher. 2008.

38 Kim és mtsi., 2009.

76 Silver, 1993.

Okinavai tanulságok

39 Kiefer és mtsi., 2008.

77 Hoppé és mtsi., 2006.

10 Suzuki és mtsi., 2007.

40 Gardner és mtsi., 2005.

78 Herman-Giddens, 2007.

11 V^illcox és mtsi., 2006.

41 Demissie és mtsi., 2006.

12 Willcox és mtsi., 2008.

42 Fitzpatrick és mtsi., 2007.

II. Veszélyes kenyér

Luigi Cornaro

43 Békáért és mtsi., 2007.

13 Comaro, 1916. (a bekezdés többi idézete ugyanitt)

44 Carrero és mtsi., 2008.

A kenyér története és evolúciós meg­ fontolások

A korai kalóriacsökkentéses vizsgálatok

46 von Zglinicki, 2002; Demissie és mtsi., 2006.

14 Osbome és mtsi., 1917.

47 Serra és mtsi., 2003.

82 Cordain, 2008.

15 Anderson és mtsi., 2009.

48 Paul és mtsi., 2009.

83 Smith, 2002.

16 Roth és mtsi., 2000.

49 Valdes és mtsi., 2005.

84 Smith, 2002.

17 Colman és mtsi., 2009.

50 Cherkas és mtsi., 2008.

85 Cordain, 1999.

A csökkent kalóriabevitel hatása az emberre

51 Epei, 2009.

A „modem” étrend áldozatai

52 Epei és mtsi., 2004.

86 Greenwell, 2000.

53 Epei, 2009.

87 Gladwell, 1998.

54 O'Donovan és mtsi., 2009.

88 Lee és mtsi., 1995.

18 Willcox és mtsi., 2004. 19 Willcox és mtsi., 2004. 20 Holloszy és Fontana, 2007. 21 Ridker és mtsi., 2000. Miért hosszabbítja meg az életet a csökkent kalóriabevitel? 22 Masoro, 2005. 23 Masoro, 2005. Csak lassan a testtel! 24 Dirks és Leeuwenburgh, 2006. Hosszú és egészséges élet 25 Hursting és mtsi., 2003. Olovnyikov órája 26 Lewis, 2000. 27 Mayor, 2009.

45 Richards és mtsi., 2007.

79 Diamond, 2002. 80 Cordain, 1999. 81 Diamond. 2002.

55 Simon és mtsi., 2006.

89 Power és Schulkin, 2009.

56 Omish és mtsi., 2009.

90 Ravussin, 2003.

57 Omish és mtsi., 1998.

91 Power és Schulkin, 2009.

58 Wu és mtsi., 2003.

92 Dowse és mtsi., 1994.

59 Jajig és mtsi., 2008.

93 Dániel és mtsi., 1999.

60 McGrath és mtsi., 2007.

94 Ebbesson és mtsi., 1998.

61 De Vivő és mtsi., 2009; Shen és mtsi., 2007; Sasco, 2003.

95 Wood, 2006.

62 Shen és mtsi., 2007.

97 Lutz, 1995. nyomán.

63 Szendi, 2006.

Az inzulinról

A SER szerepe az öregedésben

98 Cordain és mtsi., 2005.

64 Lrn és mtsi., 2000.

99 Holt és mtsi., 1997.

96 Allan és Lutz, 2000.

100 Holt és mtsi., 1999. nyomán

136 van Dam és mtsi., 2002.

171 Mao és mtsi., 2006.

101 Cordain és níLsi., 2005.

137 forrás: Fraser, 2003.

172 Goodwin és mtsi., 2002.

102 Elliott és mtsi., 2002.

A lowcarb-táplálkozás és a szívbetegség

173 Hursting és mtsi., 2003.

A hiperinzulinizmus és az inzulinrezisztencia

138 Westman és mtsi., 2007.

103 Robertson és mtsi., 2003.

139 Atkins, 2004.

104 Health Consumer Powerhouse 2008.

140 Seshadri és mtsi., 2004.

105 Ludwig és mtsi., 1999. Szénhidrát és szívbetegség 106 Cordain és mtsi., 2003. 107 Urquhart, 1935/1992. 108 Cordain és mtsi., 2002. 109 Westman és mtsi., 2007. 110 Cordain és mtsi., 2005. 111 Arefhosseini és mtsi., 2009. 112 Arefhosseini és mtsi,, 2009. 113 Liu és mtsi., 2001. 114 Ford és Liu, 2001. 115 Frost és mtsi., 1999. 116 Jenkins és mtsi., 1987. 117 Mozaffarian, 2005. 118 Liu és mtsi., 2000. 119 Mozaffarian, 2005. 120 Mente és mtsi., 2009. 121 Marantz és mtsi., 2008. A közvetlen bizonyítékok 122 The DECODE Group, 1999. 123 Pyörala és mtsi,, 1998. 124 Després és mtsi., 1996. 125 Halton és mtsi., 2006. 126 Brand-Miller és mtsi., 2007.

141 Wood és mtsi.. 2006. 142 Volek és Feinman, 2005. 143 Kirsch és mtsi., 2008. A hiperinzulinizmus következményei Cukorbetegség 144 Cordain, 1999. 145 Venn és Mann. 2004. 146 Flight és Clifton, 2006. 147 NIH News, 2008. 148 DCCT Rés G, 1997. 149 Vesti és mtsi., 2005. A lowcarb és a cukorbetegség 150 Allan és Lutz, 2000. 151 O'Dea, 1984. 152 Boden és mtsi., 2005. 153 Westman és mtsi., 2008. 154 Nielsen és mtsi., 2005. 155 Westman és Vernon, 2008. A rák és a nyugati étrend 156 Szendi, 2006. 157 Le Fanu, 2008. Vastagbélrák és inzulin 158 Giovannucci, 1995. 159 Kim, 1998.

174 LeRoith és Roberts, 2003. 175 Campagnoli és mtsi., 2008. 176 Decensi és mtsi., 2003. 177 Malin és mtsi., 2005. 178 Wolf és mtsi., 2005. 179 Bensőn és Holdaway, 1982. 180 Papa és mtsi., 1990. 181 Allan és Lutz, 2000. 182 Muti és mtsi., 2002. 183 Romieu és mtsi., 2004. 184 Hírőse és mtsi., 2003. 185 Yang és mtsi., 2001. 186 Hirose és mtsi., 2003. 187 Malin és mtsi., 2005. 188 Garmendia és mtsi., 2007. A megoldás? 189 Harvie és mtsi.. 2005. 190 Radimer és mtsi., 2004. 191 Eliassen és mtsi., 2006. 192 Hursting és mntsi., 2003. 193 Thompson és mtsi., 2006. 194 Malin és mtsi., 2005. 195 Allan és Lutz, 2000. 196 Bravi és mtsi., 2007. 197 Romieu és mtsi., 2004. 198 Franceschi és mtsi., 1996. 199 Greenwald, 1999.; Hunter, 1999.; Freedman és mtsi., 2008.

160 Bruce és mtsi., 2000.

200 Cordain és mtsi., 2002.

161 Yam és mtsi., 1996.

201 Garland és mtsi., 2006.

162 Schoen és mtsi., 1999.

202 Palomer és mtsi., 2008. A policisztás ováriumszindróma

129 Truswell, 2002.

163 Ma és mtsi., 1999; Manousos és mtsi., 1999.

130 Holt és mtsi., 1997.

164 Kaaks és mtsi., 2000.

131 Smíth, 2002.

165 Giovannucci, 2007.

132 Cordain, 1999.

166 Mao és mtsi., 2006.

133 Freed, 1999.

167 Mao és mtsi., 2006.

134 Pusztai és Ewen, 1999.

Mellrák és inzulin

A vegetarianizmus mint a koleszterinmítosz vadászterülete

168 Malin és mtsi., 2005.

127 Beulens és mtsi., 2007. 128 Oh és mtsi., 2005. Egy kis „rostológia”

135Fraser, 2009.

169 Silvera és mtsi., 2006. 170 Pichard és mtsi., 2008.

203 Polson és mtsi., 1988. 204 Corbett és mtsi., 2009. 205 Pasquali és mtsi.. 2006. 206 Rosenfield, 1997. 207 Pasquali és mtsi., 2006. 208 Power és Schulkin, 2009. 209 Pasquali és mtsi., 2006. 210 Pasquali és mtsi., 2006.; Nonnan és mtsi., 2004.

211 Rosenfield, 1997.

246 Rewers, 2005.

282 Cordain és mtsi., 2000.

212 áttekinti: Szendi, 2007.

247 GottschaU, 1997.

283 Freed, 1999.

Hajhullás és kopaszodás: a nyugati életmód következménye?

248 Fitzpatrick, 2001.

Irritábilis bélszindróma és Crohn-betegség

213 Sinclair és Dawber, 2001.

249 Braly és Hoggan, 2002.

214 Sinclair és Dawber, 2001.

250 Lutz, 1995.

215 Platz és mtsi., 2000.; Signorello és mtsi., 1999.

251 Grodzinsky és mtsi., 1992.

216 Signorello és mtsi., 1999. 217 Kopp és mtsi., 2001. 218 Hirsso és mtsi., 2006.

A gluténérzékenység gyakorisága

252 Green és Jabri, 2003. 253 Ciclitira és mtsi.. 2005. 254 Rostami és mtsi., 2004. 255 Rewers. 2005.

219 Matilainen és mtsi., 2001.; Lotufo és mtsi., 2000.; Lesko és mtsi., 1993.

256 Braly és Hoggan, 2002.

220 Matilainen és mtsi., 2000.

257 Braly és Hoggan. 2002.; Scot, 2006.

221 Sinclair és Dawber, 2001. 222 Price és mtsi., 2006., Sinclair, 2005. 223 Olsen és mtsi., 2006. 224 Sinclair, 2005. 225 Lucky és mtsi., 2004. 226 Inui és Itami, 2007. 227 Lee és Thomson, 2006. 228 Leung és mtsi., 2002. 229 Healy, 2006. 230 Mercke és mtsi., 2000. 231 McKinney és mtsi., 1996. 232 Hillemacher és mtsi., 2006. 233 Krasowska és mtsi.. 2007.

284 Rostami és mtsi.. 2004. 285 Shahbazkhani és mtsi., 2003. 286 Sanders és mtsi.. 2001. 287 Sanders és mtsi., 2005. 288 Tursi és mtsi., 2005. 289 Braly és Hoggan, 2002. 290 Tlaskalová és mtsi.. 2000. 291 Green és Jabri, 2003. 292 Tlaskalová és mtsi., 2000. 293 Hoggan, 1997.

258 Braly és Hoggan, 2002.

Neurológiai betegségek

Ki gondolta volna? - különös esetek

294 Cooke és Smith, 1966.

259 Braly és Hoggan, 2002.

295 Hadjivassiliou és mtsi., 1996.

260 Smith, 2002.

296 Candelli és mtsi., 2006.

261 Hadjivassiüou és mtsi., 2004.

297 Bushara, 2005.

A gluténérzékenység kapcsolata a betegségekkel

Epilepszia

Cukorbetegség

299 Kossoff és mtsi., 2003.

262 Rostami és mtsi., 2004.

300 Greenberg és mtsi., 1996.

263 Boudraa és mtsi., 1996.

Fejfájás, migrén

264 Talal és mtsi.,. 1997.

301 Cicarelli és mtsi., 2003.

265 Fraser-Reynolds és mtsi., 1998.

302 Zelnik és mtsi., 2004.

266 Sjöberg és mtsi., 1998.

303 Gabrielli és mtsi., 2003.

298 Bushara, 2005.

267 Gillett és mtsi., 2001.

304 Serratrice és mtsi., 1998.

268 Razavi és mtsi., 2006.

Skizofrénia

269 Hagglöf és mtsi., 1991.

305 Whitaker, 2004.

270 Stein és Charles, 1971.

306 Dohán, 1966a

271 Soltész és mtsi., 1994.

307 Dohán, 1966b

237 Mercke és mtsi., 2000.

272 Tobinick és Gross, 2008.

308 Dohán és mtsi., 1984.

238 Ghanizadeh, 2008.

Pajzsmirigybetegség

309 Reichelt és Landmark, 1995.

239 Hedenmalm és mtsi., 2006.

273 Ventura és mtsi., 2000.

310 Singh és Kay, 1983.

240 Kirsch és mtsi., 2008.

274 Coliin és mtsi., 1994.

311 Kalaydjian és mtsi., 2006.

Gabonafélék: a nyolcadik utas a halál?

275 Ch'ng és mtsi.. 2005.

312 de Santis és mtsi., 1997.

276 Cuoco és mtsi., 1999.

313 Addolorato és mtsi., 2004.

241 Braly és Hoggan, 2002.

277 Ch'ng és mtsi.. 2007.

314 Usai és mtsi., 2004.

242 Janatuinen és mtsi., 2000.

Sokízületi gyulladás

Meddőség

Mi a gluténérzékenység?

278 Hazenberg és mtsi.. 1992.

315 Coliin és mtsi., 1996.

243 Paveley, 1995.

279 Cordain és mtsi., 2000.

316 Meloni és mtsi., 1999.

244 Paveley, 1995.

280 Freed, 1999.

317 Gasbarrini és mtsi., 2000.

245 Anderson és mtsi., 1952.

281 van de Laar és van dér Korst, 1992.

318 Bradley és Rosen, 2004.

234 Parameshwar, 1996. 235 Ananth és Elmishaugh. 1991.; Guptaés Major, 1991.; Jenike, 1991. 236 Mercke és mtsi., 2000., Pitchot és Ansseau, 2001.

319 Szendi, 2008.

Tej és autoimmun betegségek

320 Szendi, 2007.

Tej és a szív- és érrendszeri megbetegedés

A gluténérzékenység felismerése

349 Briggs és mtsi., 1960.

321 Bradley és Rosen, 2004 nyomán.

350 Segall, 1977.

390 Nielsen és mtsi., 2006.; Marrosu és mtsi., 2002.

389 Dorman és mtsi., 2003.

Gluténérzékenységi teszt

351 Seely, 1988.

391 Grant és Holick MF, 2005.

Összefoglaló

352 Moss és Freed, 1999

392 Matheson, 1974.

353 Seely, 2000. □I. Tej

354 Woodford, 2009.

393 Butcher, 1976,1986; Malosse és mtsi., 1992.

A tej rövid története

355 McLachlan, 2001.

394 Stefferl és mtsi., 2000.; Guggenmos és mtsi., 2004.

322 Cordan és mtsi., 2005.

356 Hoppé és mtsi., 2009.

323 Govindaraju és Jorde, 2008.

357 Elwood és mtsi., 2004.

324 Cordain és mtsi., 2005.

358 Woodford, 2009.

Pasztörizálás és homogenizálás

359 van dér Pols és mtsi., 2009.

397 Jones és mtsi., 1979.; Nicoletti és mtsi., 2008.

325 Cohen, 1998.

360 van dér Pols és mtsi., 2007.

398 Gupta és mtsi., 1977.

326 Atkins, 2000.

361 Mente és mtsi., 2009.

399 Hadjivassiliou és mtsi., 1996.

395 Perez-Maceda és mtsi., 1991. 396 Matheson, 1974.

327 Schmid, 2009.

362 Sun és mtsi., 2007.

328 O'Reilly és Dabom, 1995.

Tej, a mellrák és a prosztatarák

IV. Koleszterinmítosz

329 O'Reilly és Dabom, 1995.

363 Stocks, 1970.

Bevezető

„A1-” és „A2-tehén”

364 Gaskil és mtsi., 1979.

A jó, a rossz és az ártatlan

330 Woodford, 2009.

365 Gaskil és mtsi., 1979. nyomán

400 Friedman és Friedland, 2001.

331 Woodford, 2009.

366 Outwater és mtsi., 1997.

401 McGee, 2001.

332 Elliott és mtsi., 1999; Laugesen és Elliott, 2003.

367 Gaard és mtsi., 1995.

402 Steinberg, 2005. 368 Melnik, 2009.; Outwater és mtsi., 1997.403 Steinberg, 2004.

333 Laugesen és Elliott, 2003. nyomán

369 Melnik, 2009.

Mi is az a koleszterin?

334 Birgisdottir és mtsi., 2006.

370 Melnik, 2009.

404 Colpo, 2005.

335 Wasmuth és Kolb, 2000.

371 Yu és Rohan, 2000.

405 McGee, 2001.

336 Vaarala, 2005.

372 Ma és mtsi., 1999.

Metabolikus szindróma mint „civilizációs betegség”

373 Hankinson és mtsi., 1998.

406 Kunugi és mtsi., 1997; Modai és mtsi., 1994.

374 Outwater és mtsi., 1997.

407 Muldoon és mtsi., 1990.

337 Cordain és mtsi., 2005. 338 Cordain és mtsi., 2003. 339 Reaven, 2005. 340 Després és mtsi., 1996. 341 Laws és Reaven, 1992. 342 Ridker és mtsi., 2002. Tej és metabolikus szindróma 343 Gannon és mtsi., 1986. 344 Östman és mtsi., 2001. 345 Hoppé és mtsi., 2005. 346 Liljeberg Elmstíüil és Björck, 2001. 347 Hoppé és mtsi., 2009. 348 Melnik, 2009.

375 Outwater és mtsi., 1997.

408 Elias és mtsi., 2005., Benton, 1995.

376 Campagnoli és mtsi.. 2008.

409 Henderson és mtsi., 2003.

377 Outwater és mtsi., 1997.

410 Horrobin, 1990.

378 Gao és mtsi., 2005.

A szívhalál felfedezése

379 Rohmnann és mtsi., 2007.

411 Aciemo, 1994.

380 Tseng és mtsi., 2005.

412 Hammer, 1878.

381 Cohen, 1998.

413 Berry, 2006.

382 Li és mtsi., 2003.

414 Hammer, 1878.

Tej és autizmus

415 Aciemo, 1994.

383 Panksepp, 1979.

416 Walker, 2004.

384 Reichelt és mtsi., 1981.

417 McGee, 2001.

385 Woodford, 2009.

418 Le Fanu, 2008.

386 White, 2003.

419 McGee, 2001.

387 Cade és mtsi., 2000.

420 Braunwald, 1997.

388 Woodford, 2009.

421 Stallones, 1980.

422 de Lorgeril és Salen, 2006.

459 Albert és mtsi., 2003.

498 Howard és mtsi., 2006.

423 Lane és Jennings, 1995.

460 ALLHAT, 2002.

499 Oh és mtsi., 2005.

Előre jelzi-e a koleszterinszint a szívhalált?

Zsírfogyasztás és szívbetegség

500 Halton és mtsi., 2006.

Hogyan születik a mítosz?

501 Taylorés mtsi., 1987.

424 Kannel és mtsi., 1979.

461 Taubes, 2007.

502 Browner és mtsi., 1991.

425 Kannel és mtsi., 1979. nyomán

462 Tucker, 2006.

503 Le Fanu, 2008.

426 Ravnskov, 2000, Colpo, 2006.

463 Keys, 1963.

504 Mentes és mtsi., 2009.

427 Ravnskov, 2000.

464 Keys, 1953.

Az élelmiszeripar blöffje

428 Anderson és mtsi., 1987.

465 Ravnskov. 2009. nyomán

505 Quintao és mtsi.. 1971.

429 Anderson és mtsi., 1987.

466 Yerushalmy és Hilleboe, 1957.

506 Ostlund és mtsi., 1999.

430 Krumholz és mtsi., 1994.

467 Tucker, 2006.

507 O'Hanesian és mtsi., 1996.

431 Onder és mtsi., 2003.

468 Le Fanu, 2008.

508 Mensink és Katan, 1992.

432 Onder és mtsi., 2006.

469 Forrás: Keys, 1970.

509 McNamara, 2000b.

433 Mielke és mtsi., 2005.

470 Menotti és mtsi., 2001.

510 Stamler és mtsi., 1998.

434 Anderson és mtsi., 1987.

471 Ravnskov, 2009.

A tojás rehabilitációja

A koleszterinmítosz nem csak az időseknél nem működik

472Tunstall-Pedoe, 1998.

511 Kern, 1991.

473 Laurance. 1999.

512 Dawber és mtsi., 1982.

474 Salmons, 1998.

513 Song és Kerver, 2000.

435 Dagenais és mtsi. 1990. 436 Kannel, 1995. 437 Singh és mtsi., 1998. 438 Ridker és mtsi., 2002. 439 Sacks és mtsi., 2002. 440 Bittner és mtsi., 2000. 441 Vredevoe és mtsi., 1998.

475 forrás: Ravnskov, 2000.

514 Hu és mtsi., 1999.

476 Ravnskov, 2000.

515 McNamara, 2000b.

477 Esrey és mtsi.. 1996.

516 Légrády, 2001.

478 Hooper és mtsi., 2009.

Erőszak a természeten: a koleszterinszint-csőkkentőkről

479 Law és Wald. 1999. A táplálék koleszterintartalma és a szívbetegség

517 LRCCPPT Rés Gr, 1984.

442 Richartz és mtsi., 1998. 443 Rauchaus és mtsi., 2000.

480 Colpo, 2005.

444 Horwich és mtsi., 2002.

481 Landé és Sperry. 1936.

519 Kunugi és mtsi., 1997; Modai és mtsi., 1994; Muldoon és mtsi.. 1990.

445 Volpato és mtsi., 2001.

482 Mathur és mtsi., 1961.

520 Ravnskov, 2009.

446 Miserez és Muller, 2000.

518 Rifkind. 1986.

483 Paterson és mtsi., 1963.

521 HPS Coll Gr, 2002.

447 Ravnskov, 2009.

484 Ravnskov, 2002.

522 Shepherd és mtsi., 2002.

448 Broome Reg Gr, 1991.

485 Garrett és mtsi., 1964.

523 ALLHAT, 2002.

449 Ravnskov, 2009.

486 Ravnskov, 2002.

524 Sacks és mtsi., 1996.

450 Sijbrands és mtsi., 2001.

487 McNamara, 2000a

525 LaRosa és mtsi., 2005.

451 Williams és mtsi., 1986.

488 Willet, 1998.

526 Walsh és Pignone, 2004.

452 Harlan és mtsi., 1966.

489 McNamara, 2000a

527 Langsjoen és Langsjoen. 2003.

453 Ravnskov, 2003.

Állati zsírok és szívbetegség

528 Ravnskov, 2009.

A varázsló összetöri a koleszterinszint-mérőjét

490 Kromhout és mtsi., 1995.

529 Ravnskov, 2009.

454 Sijbrands és mtsi., 2001. 455 Braunwald, 1997. 456 Rossouw és mtsi., 2002. Te is fiam, Brutus? 457 de Lorgeril és Salen, 2006. 458 Albert és mtsi., 2002.

491 Ravnskov, 1998.

530 Henderson és mtsi., 2003.

492 Yerushalmy és Hilleboe, 1957.

531 Golomb és mtsi., 2004.

493 Marmot és mtsi., 1982.

532 Alvarez és mtsi., 2000.

494 Epstein, 1989.

533 Gallerani és mtsi., 1995.

495 Ravnskov, 2009.

Búcsú a koleszterin téveszméjétől

496 Le Fanu, 2008.

534 McGee, 2001.

497 MRFIT Research Group, 1982.

A szívbetegség „szénhidrátelmélete”

572 Kromhout és mtsi., 1989.

Hogyan tovább?

535 Le Fanu, 2008.

573 Kisbán, 1987.

V. Sómítosz

536 Broxmeyer, 2004.

A C-reaktív fehéije

A só és az élet

Elhízás és szívbetegség

574 Yudkin és mtsi., 1999.

A só megkérdőjelezhetetlen veszélyessége

537 Rith-Najarian és mtsi., 2002.

575 Albert és mtsi., 2002.

A sómítosz születése

538 Howard és mtsi., 1999.

576 Lopez-Garcia és mtsi., 2005.

608 Elliott, 2005.

539 Gardner és mtsi., 2007.

577 Ridker és mtsi., 2002.

609 Elliot, 2005.

540 Halton és mtsi., 2006.

578 Ridker és mtsi., 2008.

610 Taubes, 1998.

541 Cordain és mtsi., 2002.

Halálos ajánlás?

542 Bogers és mtsi., 2007.

611 Intersalt Cooperative Research Group, 1988.

543 McGee és mtsi., 2005.

A trójai faló: az „egészséges olaj” és ami benne van

Az elhízás története

Omega-6

544 Helmchen, 2001.

579 Lands, 2008.

613 Intersalt Cooperative Research Group, 1988. nyomán

545 Flegal és mtsi., 2002.

580 Oh és mtsi., 2005.

614 Hanneman, 1996.

546 Bürke és misi., 2008.

581 Lands, 2005. nyomán

615 Elliott és mtsi., 1996.

547 Gard és Wright, 2005.

582 Lands, 2005.

616 Taubes, 1998.

548 Cordain és mtsi., 2002.

583 Dubnov és Beny, 2003.

617 Tunstall-Pedoe és mtsi., 1997.

549 Westman és mtsi., 2007.

584 Lee és mtsi., 2006.

618 Alderman és mtsi., 1998.

Tényleg a zsírfogyasztás nőtt?

585 de Lorgeril és Salen, 2006.

Sócsökkentés semmiért

550 Antar és mtsi., 1964.

A másik bűnös: a transzzsír

619 Midgley és mtsi., 1996.

551 Shrade és Boehle, 1960.

586 Mozaffarian és mtsi., 2006.

620 Graudal és mtsi., 1998.

552 Taubes, 2001.

587 Zaloga és mtsi., 2006.

621 Ebrahim és Smith. 1998.

553 Yudkin. 1957.

588 Mozaffarian és mtsi., 2006.

622 Tuomilehto és mtsi., 2001.

554 Yudkin, 1975.

589 Hu és mtsi., 1997.

623 Hooper és mtsi., 2004.

555 Taubes, 2007.

590 Lemaitre és mtsi., 2002.

624 Freeman és Petitti, 2002.

556 Chanmugam és mtsi., 2003.

591 Kromhout és mtsi., 1995.

Só és gének

557 Marantz és mtsi., 2008.

592 Chavarro és mtsi., 2007.

625 Thompson és mtsi., 2004.

558 Ford és mtsi., 1997.

593 Gillman és mtsi., 1997.

626 Cordain és mtsi., 2005.

Cukorbetegség - járvány?

594 Willett és mtsi., 1993.

627 Poulter és mtsi., 1990.

559 Taubes, 2007.

595 Bolté és mtsi., 2005.

628 Preston és mtsi., 1997.

560 Antar és mtsi., 1964.

596 Bolté és mtsi., 2001.

629 Weinberger és mtsi., 1 °96.

561 Taubes, 2007.

597 Sausenthaler és mtsi., 2006.

562 Taubes, 2007.

598 Sausenthaler és mtsi., 2007.

VI. Omega-3

563 Cleave és Campbell, 1966.

599 Haytowitz és mtsi., 2008.

630 Szendi, 2008.

564 Taubes, 2007.

600 Wagner és mtsi., 2008.

631 Hardy, 1960.

565 Kannel és McGee, 1979a

A homocisztein

632 Morgan, 1997.

566 Fonarow, 2004.

601 McCully és McCully, 2000.

633 Allport, 2006.

567 Wyne, 2006.

602 Böttcher, 1969.

634 Hibbeln, 2002.

568 Amato és mtsi., 1997.

603 Stampfer és mtsi., 1992.

635 Cunnane, 2005.

A szívbetegség fő oka tehát a finomí­ tott szénhidrát

604 Boushey és mtsi., 1995. 605 Wald és mtsi., 2002.

636 Lawlor és mtsi., 2005;. Shenkin és mtsi., 2001.

569 Tkac, 2005.

606 forrás: Guilliams, 2004. nyomán

570 Thethi és mtsi., 2006.

607 Fitzpatrick, 2001.

571 Taibes, 2007.

612 Taubes, 1998.

637 Saldee, 2006. 638 DeFilippis és Sperling, 2006 nyomán

Omega-3 és a szív

672 Eaton és Eaton, 1999.

Napozás és melanoma

639 Holub, 2002.

673 Campbell és mtsi., 2000.

711 Yun, 2006.

640 Holub, 2002.

674 Colston és mtsi., 1981.

712 Kromberg és mtsi., 1989.

641 von Schacky és mtsi., 1999.

675 Holick, 2006.

713 Gardini és mtsi., 2005.

642 GISSI-Prevenzione Investigators, 1999.

676 Schwartz és Biot, 2006.

714 Nelemans és mtsi., 1995.

D-vitamin-hiány

715 Elwood és Jopson, 1997.

643 Hu és mtsi., 2002.

Melanoma és leégés

644 Daviglus és mtsi., 1997.

677 Garland és mtsi., 2006; Hanley és Davison, 2005.

645 He és mtsi., 2004.

678 Holick, 2006.

717 Whiteman és Green, 1994.

646 Connolly és Healey, 2006.

679 Vieth és mtsi., 2003.

718 Berwick, 2002.

647 Siscovick és mtsi., 2003.

680 Holick, 2001.

719 Weinstock és mtsi., 1991.

Omega-3 és rák

681 Vieth és mtsi., 2003.

720 Cockbum és mtsi., 2001.

648 Pardini és mtsi., 2005.

682 Dunne és mtsi., 2007.

721 Parr és mtsi., 2009.

649 Lee és mtsi., 2006.

D-vitamin és a túlélők

Melanoma és D-vitamin

650 Leitzmann és mtsi., 2004.

683 Moan és mtsi., 2005.

722 Rosso és mtsi., 2008.

651 Klein és mtsi., 2000.

684 Porojnicu és mtsi., 2005.

723 Boniol és mtsi., 2006.

652 Thompson és mtsi., 2007.

685 Lim és mtsi., 2006.

Omega-3 és autoimmun/ allergiás betegségek

D-vitamin és influenza

A melanomát nem is a napsütés okozza?

686 Jefferson, 2006.

724 Christophers, 1998.

653 Lee és mtsi., 2006.

687 Jefferson és mtsi., 2005.

Aj,

Egyéb

688 Simonsen és mtsi., 2007.

725 Leveli és mtsi., 2009.

716 Bataille és mtsi., 2004.

Igazság pillanata

689 Rizzo és mtsi., 2006.

Melanoma és szolárium

VD. D-vitamin

690 Szilagyi és mtsi., 2008.

726 de Vries és mtsi., 2005.

A D-vitamin története

691 Cannell és mtsi., 2006.

727 Bataille és mtsi., 2004.

654 McCollum, 1967.

692 Cannell és mtsi., 2006.

655 Carpenter és Zhao, 1999.

693 Aloia és Li-Ng, 2007.

728 International Agency fór Research, 2007.

656 Wolf, 2004.

694 Aloia és Li-Ng, 2007. nyomán

729 Adam és mtsi., 1981.

657 Holick, 2006.

695 Bacon és mtsi., 2009.

730 Veier0d és mtsi., 2003.

D-vitamin és bőrszín: evolúció

696 Karatekin és mtsi., 2009.

Naptejek és melanoma

658 Jablonski, 2004.

697 NYT, 2009.

731 Vainio, 2000.

D-viamin és rák

698 Grant és Holick, 2005.

Pár megjegyzés még

659 Apperly, 1941.

699 Palomer és mtsi., 2008.

732 Dennis és mtsi., 2008.

660 Garland és Garland, 1980.

700 Grant és Holick, 2005. nyomán

733 Naldi és mtsi., 2005.

661 Garland és mtsi., 1989.

701 Grant és Holick, 2005. nyomán

734 Shors és mtsi., 2001.

662 Kató és mtsi., 1985.

702 Mathieu és mtsi., 2005.

Mammográfia - a túlkezelés veszélyei

663 Gorham és mtsi., 1990.

703 Mathieu és mtsi., 2005.

664 Schwartz és Hulka, 1990.

704 Karvonen és mtsi., 1998.

A mammográfia dicstelen felemelkedése

665 Garland és mtsi., 2006.

705 Doró és mtsi., 2006.

666 Garland és mtsi., 2006.

706 Palomer és mtsi., 2008.

667 Janowsky és mtsi., 1999.

707 Mathieu és mtsi., 2005.

668 Galand és mtsi., 2006.

708 Palomer és mtsi., 2008.

669 Lowe és mtsi., 2005.

709 Palomer és mtsi., 2008.

670 Bove, 2008. 671 forrás: Bove, 2008.

710 Cannell, 2008.

735 Fitzpatrick, 2001. 736 Baum, 1995. 737 Elmore és Choe, 2007. 738 Elmore és Choe, 2007. A mammográfia veszélyei 739 Welch és mtsi., 2006. 740 Zahl és Maihlen, 2006.

741 Zahl és mtsi., 2004.

A paleolit táplálkozás lényege

Az oszteoporózis „története”

742 Fryback és mtsi., 2006.

Praktikus paleomegfontolások

801 Trencséni, 1973.

A mammográfia további kockázatai

Szénhidrátok

743 Elmore és Choe, 2007.

Az oszteoporózis: kockázatból betegség

744 Epstein és mtsi., 2001.

770 forrás: Cordain és mtsi., 2005. és www.mendosa.com

Detektálás helyett valódi megelőzés

Zsírok

803 Faulkner és mtsi., 1999.

745 Katalinic és Rawal, 2008.

771 Allport, 2006.

804 Kanis és Glüer. 2000.

Van másfajta szűrés is

772 Sabaté és Ang, 2009.

805 Wu és mtsi., 2003.

746 Saputo, 2004.

773 Simon és mtsi., 2009.

806 Barrett-Connor és mtsi., 2005.

774 Cordain, 2002.

807 Cauley és mtsi., 2005.

VIII. Paleolit táplálkozás: életstílus

Tej és tejtermékek

802 Wang és mtsi., 2005.

808 Moynihan és Cassels, 2005. Az oszteoporózis „kezelése”

A paleoétrend alapelvei 747 Cordain, 2002.

IX. Akne, pattanás és táplálkozás

A hormonpótlás veszélyei

748 Leaf, 1973.

775 Mann és mtsi., 2009.

809 Heaney, 1998.

749 Leaf, 1973.

776 Hunter és mtsi., 2002.

810 Ross<}uw és mtsi., 2002.

750 Cordain, 2002.

777 Goodheart, 2006.

Fluorid: kéri, nem kéri, kapja!

751 Cordain, 2002.

778 Bloch, 1931.

811 Lee, 2000.

752 Forrás: Cordain és mtsi., 2002.

779 Goulden és mtsi., 1999.

753 James, 2004. nyomán

780 Cunliffe és Gould, 1979.

Biszfoszfonátok: nem csak fogunkat hagyhatjuk ott

754 Skov és mtsi., 1999.

781 Cordain és mtsi., 2002.

812 Moynihan és Cassels, 2005.

755 O'Dea, 1984.

782 Schaefer, 1971.

813 Moynihan és Cassels. 2005.

756 Cordain és mtsi., 2002.

783 Cordain, 2006.

814 Black és mtsi., 1996; Cummings és mtsi., 1998.

Szénhidrátok

784 Steiner, 1946.

757 Gardner és mtsi., 2007.

785 Bechelli és mtsi., 1981.

758 Dansinger és mtsi., 2005.

786 Cordain és mtsi., 2002.

Tejtermékek

787 Cordain és mtsi., 2002.

Növényi olaj

788 Dreno és Poli, 2003.

Hüvelyesek

Mi is az az akne?

759 Cordain és mtsi., 2000.

789 Eady és mtsi., 2003.

Kóros vitaminhiány és túltápláltság

A táplálkozás hatása az aknéra

760 Eaton és mtsi., 1999.

790 Smith és mtsi., 2007.

761 Hickey Roberts, 2004.

791 Kiinger és mtsi., 1998.

762 Ottoboni és Ottoboni, 2003.

792 Kaymak és mtsi., 2007.

763 Aíkhami-Ardekani és ShojaoddinyArdekani, 2007.

793 Aizawa és Niimura, 1995; Cappel és mtsi., 2005.

Az első lépések a paleolit táplálkozás felé 794 Melnik, 2009. 795 Adebamowo és mtsi., 2005. 764 Summerbell és mtsi., 2007.

815 Ott, 2005. 816 Schneider, 2006. 817 Bamias és mtsi., 2005. 818 Woo és mtsi.. 2006. Tej és csontok 819 Anderson, 2000., (grafikon szintén) 820 Klompmaker, 2005. 821 Sanson, 2002. 822 Sanson, 2003. 823 Smith, 2002. 824 Feskanich és mtsi., 1997. 825 Lanou és mtsi., 2005. 826 Abelow és mtsi., 1992. 827 Bonjour. 2005.

796 Adebamowo és mtsi., 2008.

828 Andersen és mtsi., 2005.

766 de Lorgeril és mtsi., 1998; Omish és mtsi., 1998.

797 Cordain, 2005.

XL Depresszió és nyugati életmód

798 Cordain, 2006.

829 Forrás: Peterson és mtsi., 1993.

Hajrá, fog ez menni!

X. Csontritkulás

830 Forrás: Szendi, 2005.

767 Cordain,-2002.

799 Genti, 2007.

831 Szendi, 2005; Szendi, 2009.

768 Cordain, 2008.

800 Sanson, 2003.

832 Kirsch és mtsi., 2002; 2008.

765 McGee, 2001.

769 Smith, 2002.

833 llardi, 2009.

Depresszió és metabolikus szindróma

874 Káplán és mtsi., 1997.

834 Valtonen és mtsi., 2008.

875 Kunugi és mtsi., 1997.

835 Kinder és mtsi., 2004.

876 Alvarez és mtsi., 2000.

836 Skilton és mtsi., 2007.

877 Morgan és mtsi., 1993.

837 Ford és mtsi., 2002.

878 Lindberg és mtsi., 1994.

838 Roos és mtsi., 2007.

879 Steegmans és mtsi., 2000.

839 Pan és mtsi., 2008.

880 Suarez, 1999; Rafter, 2001.

840 Rasgon és Kenna, 2005.

881 Steven és Price, 2000.

841 Rasgon és mtsi., 2003.

882 Henderson és mtsi., 2003.

842 Timonen és mtsi., 2007.

883 Benton, 1995.

843 Ramasubbu, 2002. 844 Chourbaji és mtsi., 2006.

884 Swan és mtsi., 1992; Muldoon és mtsi., 1997.

845 Bob és mtsi., 2009.

Homocisztein és depresszió

846 Elovainio és mtsi., 2009.

885 McCully és McCully, 2000.

847 Vaccarino és mtsi., 2007.

886 Tolmunen és mtsi., 2004.

848 Cremeans-Smith és mtsi., 2009.

887 Folstein és mtsi., 2007.

849 Ma és Xiao, 2009.

888 Bressa, 1994; Mischoulon és Fava,

850 Rubin és mtsi., 2006. 851 Whang és mtsi., 2009. 852 Licht és mtsi., 2008; 2009. 853 Davidson és mtsi., 2003. 854 McLeod, 2005. Omega-3 és lelki bajok 855 Smith, 1991. 856 Hibbeln, 1998.. a grafikon szintén 857 Timonen és mtsi., 2004.

2002. 889 Elias és mtsi., 2006. 890 Penninx és mtsi., 2000. 891 Tiemeier és mtsi., 2002. 892 Tolmunen és mtsi., 2003. Depresszió és aktivitás 893 Lambert, 2008. 894 Egeland és Hostetter, 1983. 895 Bassett és mtsi., 2004. Konklúzió

858 Mamalakis és mtsi., 2002. 859 Makrides és mtsi., 2002. 860 Hibbeln, 2002. 861 Hibbeln, 2002. 862 de Vriese és mtsi., 2003. 863 Noaghiul és Hibbeln, 2003. 864 Hibbeln, 2001.

XII. Csak megfontoltan! A gondolat hatalma Éhség Sóvárgás 896 Beck, 2008. Fogyás

865 Iribarren és mtsi., 2004. 866 Sublette és mtsi., 2006. 867 Hiiayama, 1990. 868 Huan és mtsi., 2004. 869 Peet és mtsi., 2002. 870 Nemets és mtsi., 2002. 871 Su és mtsi., 2003. 872 Stoll és mtsi., 1999. Koleszterin és agyműködés 873 Muldoon és mtsi., 1990.

Háborút kell nyerni, nem csatát 897 Mercola és Pearsall, 2006.

Irodaloinjegyzék I. fejezet: A hosszú élet titka Ackermann, M; Pletcher, SD: Evolutionary biology as a foundation fór studying aging and aging-related disease. In: Stearns, SC; Koella, JC (eds): Evolution in Health and Disease Second Edition. Oxford Univ Press, New York, 2008. pp:241-252. Anderson, RM; Shanmuganayagam, D; Weindruch, R: Caloric restriction and aging: studies in mice and monkeys. Toxicol Pathol, 2009, 37(1):47-51. Békáért, S; De Meyer, T; Rietzschel, ER; De Buyzere, ML; De Bacquer, D; Langlois, M; Segers, P; Cooman, L; Van Dammc, P; Cassiman, P; Van Criekingc, W; Verdonck, P; De Backer, GG; Gillebert. l’C; Van Oostveldt, P: Asklepios investigators.: Telomere length and cardiovascular risk factors in a middle-aged population free of overt cardiovascular disease. Aging Cell, 2007, 6(5):639-647. Benetos, A; Okuda, K; Lajemi, M; Kimura, M; Thomas, F; Skumick, J; Labat, C; Beán, K; Aviv, A: Telomere length as an indicator of biological aging: The gender effect and relation with pulse pressure and pulse wave velocity. Hypertension, 2001, 37(2):381-385. Brouilette, S; Singh, RK; Thompson, JR; Goodall, AH; Samani, NJ: White cell telomere length and risk of premature myocardial infarction. Arterioscler Thromb Vasc Bioi, 2003, 23(5):842-846. Brown-Borg, HM; Borg, KE; Meliska, CJ; Bartke, A: Dwarl mice and the ageing process. Natúré, 1996, 384:33. Carrero, JJ; Stenvinkel, P; Fellström, B; Quteshi, AR; Lamb, K; Heimbürger, O; Bárány, P; Radhakrishnan, K; Lindholm, B; Soveri, I; Nordfors, L; Shiels, PG: Telomere attrition is associated with inflammation, low fetuin-A levels and high mortality in prevalent haemodialysis patients. J Intem Med, 2008, 263:302-312. Cawthon, RM; Smith, KR; O’Brien, E; Sivatchenko, A; Kerber, RA: Association between telomere length in blood and mortality in people aged 60 years or older. Láncét, 2003, 361:393-395. Cherkas, LF; 1 lunkin, JL; Kató, BS; Richards, JB; Gardner, JP; Surdulescu, GL; Kimura, M; Lu, X; Spector, TD; Aviv, A: The association between physical activity in leisure time and leukoeyte telomere length. Arch Intem Med, 2008,168(2):154—158. Colman, RJ; Anderson, RM; Johnson, SC; Kastman, EK; Kosmatka, KJ; Beasley, TM; Allison, DB; Cruzen, C; Simmons, HA; Kemnitz, JW; Weindruch, R: Caloric restriction delays disease onset and mortality in rhesus mon­ keys. Science, 2009, 325(5937):201-204. Comaro, L: Discourses on the sober life. Thomas Y. Crowell, New York, 1916. De Vivő, I; Prescott, J; Wong, JY; Kraft, P; Hankinson, SE; Hunter, DJ: A prospective study of relatíve telomere length and postmenopausal breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2(K)9, 18(4): 1152-1156. Demissie, S; Levy, D; Benjámin, El; Cupples, LA; Gardner, JP; Herbert, A; Kimura, M; Larson, MG; Meigs, JB; Keaney, JF; Aviv, A: Insulin resistance, oxidative stress, hypertension, and leukoeyte telomere length in mén froin the Framingham Heart Study. Aging Cell, 2006,5:325-330. Dirks, AJ; Leeuwenburgh, C: Caloric restriction in humans: potential pitfalls and health concems. Mech Ageing Dev, 2006. 127(l):l-7. Epei, ES: Psychological and metabolic stress: a recipe fór accelerated cellular aging? Hormones (Athens), 2009, 8( 1 ):7—22. Epei, ES; Blackbum, EH; Lin, J; Dhabhar, FS; Adler, NE; Morrow, JD; Cawthon, RM: Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proc Natl Acad Sci USA, 2004, 101 (49): 17312—17315. Fitzpatrick, AL; Krómnál, RA; Gardner, JP; Psaty, BM; Jenny, NS; Tracy, RP: Walston. J; Kimura, M; Aviv, A: Leukoeyte telomere length and cardiovascular disease in the cardiovascular health study. Am J Epidemiol, 2007. 165(1):I4-21. Gardner, JP; Li, S; Srinivasan, SR; Chen, W; Kimura, M; Lu, X; Berenson, GS; Aviv, A: Rise in insulin resistance is associated with escalated telomere attrition. Circulation, 2005,111 (17):2171—2177.

Herman-Giddens, ME: The decline in the age of menarche in the United States: Should we be concemed? J Adoles Health, 2007,40:201-203. Holloszy, J; Fontana, L: Caloric restriction in humans. Experimental Gerontology, 2007,42:709-712. Holzenberger, M; Dupont, J; Ducos, B; Leneuve, P; Géloen, A; Evén, PC; Cervera, P; Le Bouc, Y: IGF-1 receptor regulates lifespan and resistance to oxidative stress in mice. Natúré, 2003,421(6919):182-187. Hoppé, C; Molgaard, C; Michaelsen, KF: Cow's milk and linear growth in industrialized and developing countries. Annu Rév Nutr, 2006,26:131-173. Howitz, KT; Bitterman, KJ; Cohen, HY; Lamming, DW; Lavu, S; Wood, JG; Zipkin, RE; Chung, P; Kisielewski, A; Zhang, LL; Scherer, B; Sinclair, DA: Small molecule activators of sirtuins extend Saccharomyces cerevisiae lifespan. Natúré, 2003,425(6954): 191 -196. Hursting, SD; Lavigne, JA; Berrigan, D; Perkins, SN; Barreu, JC: Calorie restriction, aging, and cancer prevention: mechanisms of action and applicability to humans. Annu Rév Med, 2003, 54:131-152. Jang, JS; Choi, YY; Lee, WK; Choi, JE; Cha, Sí; Kim, YJ; Kim, CH; Kam, S; Jung, TH; Park, JY: Telomere length and the risk of lung cancer. Cancer Sci, 2008,99(7): 1385-1389. Jeune, B; Vaupel, JW (eds): Validation of Exceptional Longevity. Monographs on Population Aging, 6. Odense University Press, 1999. Joeng, KS; Song, EJ; Lee, KJ; Lee, J: Long lifespan in worms with long telomeric DNA. Nat Genet, 2004, 36:607-611. Kiefer, A; Lin, J; Blackbum, E; Epei, E: Dietary restraint and telomere length in pre- and postmenopausal women. Psychosom Med, 2008, 70(8):845-849. Kim S, Parks, CG; DeRoo, LA; Chen, H; Taylor, JA; Cawthon, RM; Sandler, DP: Obesity and weight gain in adulthood and telomere length. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2009,18(3):816-820. Leaf, A: Every day is a gift when you are over 100. Nat. Geograp., 1973,143(1):92—119. Lewis, RA: Discovery. Windows on the life sciences. Blakcwell Science, Maidén, MA, 2000. Lin, SJ: Defossez. PA; Guarente, L: Requirement of NAD and SIR2 fór life-span extension by calorie restriction in Saccharomyces cerevisiae. Science, 2000,289:2126-2128. Marciniak, RA; Johnson, FB; Guarente, L: Dyskeratosis congenita, telomeres and humán ageing. Trends Genet, 2000,16(5): 193-195. Masoro, EJ: Overview of caloric restriction and ageing. Mech Ageing Dev, 2005.126(9):913-922. Mayor, S: Unraveling the secrets of ageing. BMJ, 2009, 338:136-138. McGirk, J: Elders of Pakistan's apricot orchards show life is sweet after 100 in a reál Shangri-La. The Independent, 2003 August 2. McGrath, M; Wong, JY; Michaud, D; Hunter, DJ; De Vivő, I: Telomere length, cigarette smoking, and bladder can­ cer risk in mén and women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2007,16(4):815—819. Middleton, E Jr; Kandaswami, C; Theoharides, TC: The effects of plánt flavonoids on mammalian cells: implications fór inflammation, heart disease, ard cancer. Pharmacol Rév, 2000,52:673-751. O'Donovan, A; Lin, J; Dhabhar, FS; Wolkowitz, O; Tillie, JM; Blackbum, E; Epei, E: Pessimism correlates with leukocyte telomere shortness and elevated interleukin-6 in post-hienopausal women. Brain Behav Immun, 2009, 23(4):446-449. Oeppen, J; Vaupel, JW: Broken Limits to Life Expectancy. Science, 2002,296(5570): 1029-1031. Olovnikov, AM: Telomeres, telomerase, and aging: origin of the theory. Exp Gerontol, 1996, 31(4):443-448. Olshansky, SJ; Cames, BA; Cassel, C: Science. In search of Methuselah: estimating the upper limits to humán longevity. 1990, 250(4981):634-640. Omish, D; Lin, J; Daubenmier, J; Weidner, G; Epei, E; Kemp, C; Magbanua, MJ; Mariin, R; Yglecias, L; Carroll, PR; Blackbum, EH: Increased telomerase activity and comprehensive lifestyle changes: a pilot study. Láncét Oncol, 2008,9(11): 1048-1057.

Omish, D; Scherwitz, LW; Billings, JH; Brown, SE; Gould, KL; Mente, TA; Sparler, S; Armstrong, WT; Ports, TA; Kirkeeide, RL; Hogeboom, C; Brand, RJ; Inlensive lifestyle changes fór reversal of coronary heart disease. JAMA,1998, 280(23):2001-2007. Osbome, TB; Mendel. LB; Fény, EL; The effect of retardation of growth upon Ihe breeding period and duration of life in rats. Science, 1917,45:294-295. (idézi: Masoro, 2005.) Paul, L; Cattaneo, M; D'Angelo, A; Sampietro, F; Fermo, I; Razzari, C; Fontana, G; Eugene, N; Jacques, PF; Selhub, J: Telomere length in peripheral blood mononuclear cells is associaíed with folate status in mén. J Nutr, 2009, 139(7): 1273-1278. Richards, JB; Valdes, AM; Gardner, JP; Paximadas, D; Kimura, M; Nessa, A; Lu, X; Surdulescu, GL; Swaminathan, R; Spectoi, TD; Aviv, A: Higher serum vitamin D concentrations are associated with longer leukocyte telomere length in women. Am J Clin Nutr, 2007,86(5): 1420-1425. Ridker, PM; Hennekens, CH; Buring, JE; Rifai, N: C-reactive protein and other rnarkers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N Engl J Med, 2000,342(12):836-843. Rogina, B; Helfand, SL: Sir2 mediates longevity in the fly through a pathway related to calorie restriction. Proc Nat Acad Sci USA, 2004, 101:15998-16003. Roth, GS; Ingram, DK; Black, A; Lane, MA: Effects of reduced energy intake on the biology of aging: the primate inodel. Eur J Clin Nutr, 2000, 54(3):sl5-20. Sasco, AJ: Breast cancer and the environment. Horni Rés, 2003,60(3):50 Serra, V; von Zglinicki, T; Lorenz, M; Saretzki, G: Extracellular superoxide dismutase is a major antioxidant in humán fibroblasts and slows telomere shortening. J Bioi Chem, 2003, 278:6824-6830. Shen, J; Terry, MB; Gurvich, I; Liao, Y; Senie, RT; Santella, RM: Short telomere length and breast cancer risk: a study in sister sets. Cancer Rés, 2007,67:5538-5544. Simon. NM; Smoller, JW; McNamara, KL; Maser, RS; Zalta, AK; Pollack, MH; Níerenberg, AA; Fava, M; Wong, KK: Telomere shortening and mood disorders: preliminary support fór a chronic stress model of accelerated aging. Bioi Psychiatry, 2006,60(5):432-435. Sultana, B; Anwar, F: Flavonols (kaempeferol, quercetin, myricetin) contents of selected fruits, vegetables and me­ dicinái plants. Food Chem, 2008,108(3):879-884. Suzuki, M; Willcox, DC; Willcox, B: The historical context of Okinawan longevity: Influence of the United States and mainland Japan. Okinawa J American Studies, 2008,4:46-61. Svenson, U; Nordfjall, K; Stegmayr, B; Manjer, J; Nilsson, P; Tavelin, B; Henriksson, R; Lenner, P; Roos, G: Breast cancer survival is associated with telomere length in peripheral blood cells. Cancer Rés, 2008, 68( 10):3618-3623. Szendi, G: A női funkcionális meddőség evolúciós értelmezése. Mentálhigiéné és Pszichoszomatika, 2007. 8(l):5-48. Szendi, G: Pszichoneuro-endokrinológia-onkopszichológiai vonatkozások. In: Riskó, Á; Hord, J: Onkopszichológia a gyakorlatban. Medicina, Budapest, 2006. 54-67. Tény, DF; Nolan, VG; Andersen, SL; Perls, TT; Cawthon, R: Association of longer telomeres with better health in centenarians. J Gerontol A Bioi Sci Med Sci, 2008, 63(8):809-812. Valdes, AM; Andrew, T; Gardner, JP; Kimura, M; Oelsner, E; Cherkas, LF; Aviv, A; Spector, TD: Obesity, cigarette smoking, and telomere length in women. Láncét, 2005, 366(9486):662-664. Von Zglinicki, T: Oxidative stress shortens telomeres. Trends Biochem Sci, 2002, 27:339-344. Willcox, BJ; Yano, K; Chen, R; Willcox, DC; Rodriguez, BL; Masaki, KH; Donion, T; Tanaka, B; Curb, JD: How much should we eat? The association between energy intake and mortality in a 36-year follow-up study of Japanese-American mén. J Gerontol A Bioi Sci Med Sci, 2004, 59(8):789-795. Willcox, DC; Willcox, BJ; Todoriki, H; Curb, JD; Suzuki, M: Calorie restriction and humán longevity: What can we leam from the Okinawans? Biogerontology, 2006, 7:173-177. Willcox, DC; Willcox, BJ: Wang, T; Rosenbaum, M; Suzuki, M: Life at the extreme limit: phenotypic characteristics of supercentenarians in Okinawa. J Gerontol: Bioi Med Sci, 2008,63A(11):1201-1208.

Wilmoth, JR: Demography of longevity: pást, present, and fiiture trends. Exp Gerontol, 2000,35(9-10):l 111-1129. Wilsori, M; Daly, M: Competitiveness, risk taking, and violence: the young male syndrome. Ethol Sociobiol, 1985, 6:59-73. Wu, X; Amos, Cl; Zhu, Y; Zhao, H; Grossman, BH; Shay, JW; Luo, S; Hong, WK; Spitz, MR: Telomere dysfunction: a potential cancer predisposition factor. J Natl Cancer Inst, 2003, 95(16):1211—1218. Xu, Q; Parks, CG; DeRoo, LA; Cawthon, RM; Sandler, DP; Chen, H: Multivitamin use and telomere length in women. Am J Clin Nutr, 2009,89(6): 1857-1863. Zannolli, R; Mohn, A; Buoni, S; Pietrobelli, A; Messina, M; Chiarelli, F; Miracco, C: Telomere length and obesity. Acta Paediatr, 2008,97(7):952-954.

II. fejezet: Veszélyes kenyér Addolorato, G; di, Giuda, D; de, Rossi, G; Valenza, V; Domenicali, M; Caputo, F; Gasbarrini, A; Capristo, E; Gasbarrini, G: Régiónál cerebral hypoperfusion in patients with celiac disease. Am J Med, 2004,116(5):312—317. Allan, CB; Lutz, W: Life Without Bread: How a Low-Carbohydrate Diet Can Savé Your Life. Keats Publishing, Los Angeles, 2000. Ananth, J; Elmishaugh, A: Hair loss associated with fluoxetine treatment. Can J Psychiatry, 1991, 36:621. Anderson, CM; French, JM; Sammons, HG; Frazer, AC; Gerrard, JW; Smellie, JM: Coeliac disease; gastrointestinal studies and the effect of dietary wheat flour. Láncét, 1952, l(6713):836-842. Arefhosseini, SR; Edwards, CA; Maikova, D; Higgins, S: Effect of advice to increase carbohydrate and reduce fát intake on dietary profile and plasma lipid concentrations in healthy postmenopausal women. Ann Nutr Metab, 2009, 54(2):138-144. Atkins, CR: Dr. Atkins forradalmian új étrendje, (ford: Bozai, Á; Sóvágó, K) HL Stúdió, 2004. Barclay, AW; Petocz, P; McMillan-Price, J; Flood, VM; Prvan, T; Mitchell, P; Brand-Miller, JC: Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk - a meta-analysis of observational studies. Am J Clin Nutr, 2008,87(3):627-637. Bensőn, EA; Holdaway, IM: Regulation of insulin binding to humán mammary carcinoma. Cancer Rés, 1982, 42:1137-1141. Beulens, JW; de Bruijne, LM; Stolk, RP; Peeters, PH; Bots, ML; Grobbee, DE; van dér Schouw, YT: High dietary glycemic load and glycemic index increase risk of cardiovascular disease among middle-aged women: a population-based follow-up study. J Am Coll Cardiol, 2007,50(1):14-21. Boden, G; Sargrad, K; Homko, C; Mozzoli, M; Stein, TP: Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intem Med, 2005,142:403-411. Boudraa, G; Hachelaf, W; Benbouabdellah, M; Benmansour, FZ; Touhami, M: Prevalence of celiac disease in diabetic children andtheirfirst degree relatives in West Algéria: screening with serological markers. ActaPaed, 1996, 412:58-60. (idézi: Malekzadeh és mtsi., 2005.) Bradley, RJ; Rosen, MP: Subfertility and gastrointestinal disease: ’unexplained' is often undiagnosed. Obstet Gynecol Surv, 2004,9(2): 108-117. Braly, J; Hoggan, R: Dangerous Grains: Why Gluten Cereal Grains May Be Hazardous to Your Health? Avery Trade, 2002. Brand-Miller, J; Dickinson, S; Barclay, A; Celermajer, D: The glycemic index and cardiovascular disease risk. Curr Atheroscler Rep, 2007,9(6):479-485. Bravi, F; Bosetti, C; Scotti, L; Talamini, R; Montella, M; Ramazzotti, V; Negri, E; Franceschi, S; la Vecchia, C: Food groups and renal cell carcinoma: a case-control study from Italy. Int J Cancer, 2007,120(3):681-685. Bruce, WR; Wolever, TM; Giacca, A: Mechanisms linking diet and colorectal cancer: the possible role of insulin resistance. Nutr Cancer, 2000,37(1): 19-26. Bushara, KO: Neurologic Presentation of Celiac Disease. Gastroenterol, 2005,128:92-97. Calle, EE; Rodriguez, C; Walker-Thuimond, K; Thun, MJ: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med, 2003, 348(17):1625—1638.

Campagnoli, C; Peris, C; Pasanisi, P; Berrino, R: Insul in-like Growth Factor-I and breast cancer: epidemiological and clinical data. In: Pasqualini, JR (ed): Breast cancer: prognosis, treatment, and prevention. Informa Healthcare, New York, London, 2008. pp:323-342. Candelli, M; Masi, G; Nista, EC; Pignataro, G: Ursella, S; Zocco, MA; Gasbarrini, G; Silveri, NG; Gasbarrini, A: High prevalence of Celiac Disease in patients with paroxysmal supraventricular arrythmias. Digest Liv Dis. 2006, 38(1):79. Ch'ng, CL; Biswas, M; Benton, A; Jones, MK; Kingham, JG: Prospective screening fór coeliac disease in patients with Graves' hyperthyroidism using anti-gliadin and tissue transglutaminase antibodies. Clin Endocrinol (Oxf), 2005, 62:303-306. Chavarro, JE; Rich-Edwards, JW; Rosner, BA; Willett, WC: Dietary fatty acid intakes and the risk of ovulatory infertility. Am J Clin Nutr, 2007,85(1 ):231-237. Ch'ng, CL; Jones, MK; Kingham, JG: Celiac disease and autoimmune thyroid disease. Clin Med Rés, 2007, 5(3): 184-192. Cicarelli, G; della Rocca, G; Amboni, M; Ciaccí, C; Mazzacca, G; Filla, A; Barone, P: Clinical and neurological abnormalities in aduit celiac disease. Neurol Sci, 2003, 24:311-317. Ciclitira, PJ; Johnson, MW; Dewar. DH: Ellis. HJ: The pathogenesis of coeliac disease. Mól Aspects Med, 2005, 26(6):421-458. Collín, P; Salmi, J; Hallstrom, O; Reunala, T; Pastemack, A: Autoimmune thyroid disorders and coeliac disease. Eur J Endocrinol, 1994,130:137-140. Coliin, P; Vilska, S; Heinonen, PK; Hallstrom, O; Pikkarainen, P: Infertílity and coeliac disease. Gut, 1996, 39(3):382-384. Cooke, W; Smith, W: Neurological disorders associated with aduit coeliac disease. Brain, 1966, 89:683-722. Corbetl, SJ: McMichael, AJ; Prentice, AM: Type 2 diabetes, cardiovascular disease, and the evolutionaiy paradox of the Polycystic Ovary Syndromc: a fertility first hypothesis. Am J Hűm Bioi, 2009.21(5):587 -598. Cordain, L: Cereal grains: humanity's double-edged sword. In: Simopoulos, AP (ed): Evolutionaiy aspects of nutrition and health. Díet, exercise, genetics and chrónic disease. World Rév Nutr Diet, Basel, Karger, 1999, 84, pp: 19-73. Cordain, L: Paleolit Newsletter. 2008. szept. 5. Cordain, L; Eades, MR; Eades, MD: Hyperinsulinemíc diseases of civilization: more than just Syndrome X. Comp Biochem Physiol A Mól Integr Physiol, 2003,136(1):95—112. Cordain, L; Eaton, SB; Brand Miller, JB; Mann, N; Hill, K: The paradoxical natúré of hunter-gatherer diets: meaibased, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr, 2002 56:s42-s52. Cordain, L; Eaton, SB; Miller, JB; Mann, N; Hill, K: The paradoxical natúré of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr, 2002, 56(l):s42-s52. Cordain, L; Eaton, SB; Sebastian. A; Mann, N; Lindeberg, S; Watkins, BA; O'Keefe, JH; Brand-Miller, J: Origins and evolution of the Western diet: health implications fór the 21st century. Am J Clin Nutr, 2005, 81(2):341-354. Cordain, L; Toohey, L; Smith, MJ; Hickey, MS: Modulation of immuné function by dietary lectins in rheumatoid arthritis. Br J Nutr, 2000,83(3):207-217. Cuoco, L; Certo, M; Jorizzo, RA; de Vitis, I; Tursi, A; Papa, A; de Marinis. L; Fedeli, P; Fedeli. G; Gasbarrini, G: Prevalence and early diagnosís of coeliac disease in autoimmune thyroid disorders [see comment]. Ital J Gastroenterol Hepatol, 1999, 31:283-287. Dániel, M; Rowley, KG; McDermott, R; Mylvaganam, A; O'Dea, K: Diabetes incidence in an Australian aboriginal population. An 8-year follow-up study. Diabetes Care; 1999, 22(12):1993-I998. DCCT Research Group: The diabetes Control and complications Trial Research Group: 4de Santis, A; Addolorato, G; Romito, A; Caputo, S; Giordano, A; Gambassi, G; Taranto, C; Manna, R; Gasbarri­ ni, G: Schizophrenic symptoms and SPECT abnormalities in a coeliac patient: regression after a gluten-free diet. J Intem Med, 1997, 242(5):42W23.

Decensi, A; Vcronesi, U; Miceli, R; Johansson, H; Mariani, L; Cainerini, T; di Mauro, MG; Cavadini, E; de Palo, G; Costa, A; Perloff, M; Malone, WF; Formelli, F: RelationsMps between plasma insulin-like growth factor-I and insulin-like growth factor binding protein-3 and second breast cancer risk in a prevention trial of fenretinide. Clin Cancer Rés, 2003, 9(13):4722-4729. Després, JP; Lamarche, B; Mauriege, P; Cantin, B; Dagenais, GR; Mooijani, S; Lupien, PJ: Hyperinsulincmia as an independent risk factor fór ischemic heart disease. N Engl J Med, 1996, 334(15):952-957. Diamond, J: A harmadik csimpánz felemelkedése és bukása. Typotex Kiadó, Bp.. 2002. Dohán, FC: Cereals and Schizophrenia: Data and hypothesis. Acta Psychiatr Scand, 1966a, 42:125-142. Dohán, FC: Coeliac disease and schizophrenia. Láncét, 1970,1:897-898. Dohán, FC: Wheat consumption and hospital admissions fór schizophrenia during World War II. A preliminary report. Am J Clin Nutr, 1966b, 18:7-10. Dohán, FC; Grasberger, JC: Relapsed schizophrenics: earlier discharge from the hospital aftercereal-free, milk-free diet. Am J Psychiatry, 1973, 130:685-688. Dohán, FC; Grasberger, JC; Lowell, FM; Johnston, HT; Arbegast, AW: Relapsed schizophrenics: more rapid improvement on a milk- and cereal-free diet. Br J Psychiatry, 1969, 115:595-596. Dohán, FC; Harper, EH; Clark, MH; Rodrigue, RB; Zigas, V: Is schizophrenia rare if grain is rare? Bioi Psychiatiy, 1984, 19(3):385-399. Dowse, GK; Spark. RA; Mavo, B; Hodge, AM: Extraordinary prevalence of non-insulin-dependent diabetes mellitus and bimodal plasma glucose distribution in theWanigela people of Papua New Guinea. Med J Aust, 1994, 160:767-774. Ebbesson, SO; Schraer, CD; Risica, PM; Adler, AI; Ebbesson, L; Mayer, AM; Shubnikof, EV; Yeh, J; Go, OT; Robbins, DC: Diabetes and impaired glucose tolerance in three Alaskan Eskimo populations. The Alaska-Siberia Project. Diabetes Care, 1998, 21(4):563-569. Eliassen, AH; Colditz, GA; Rosner, B; Willett, WC; Hankinson, SE: Aduit weight change and risk of postmenopausal breast cancer. JAMA, 2006,296(2): 193-201. Elliott, SS; Keim, NL; Stem, JS; Tcff, K; Havel, PJ: Fructose, weight gain, and the ínsulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr, 2002, 76(5):911-922. Ewen, SW; Pusztai, A: Effect of diets containing genetically modified potatoes expressing Galanthus nivalis lectin on rat small intcstine. Láncét, 1999, 354(9187):1353-1354. Fitzpatrick, M: The Tyranny of health. Routledge, London, 2001. Flight, I; Clifton, P: Cereal grains and legumes in the prevention of coronary heart disease and stroke: a review of the literature. Eur J Clin Nutr, 2006,60(10):1145-1159. Ford, ES; Liu, S: Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among us adults. Arch Intem Med, 2001,161(4):572-576. Franceschi, S; Favero, A; Russo, A; Decarli, A; la Vecchia, C; Ferraroni, M; Negri, Amadori, D; Conti, E; Montella, M; Giacosa, A: Intake of macronutrients and risk of breast cancer. Láncét, 1996, 347(9012): 1351—1356. Fraser, GE: Diet, Life Expectancy, and Chronic Disease Studies of Seventh-day Adventists and Other Vegetarians. OXFORD Univ Press, New York, 2003. Fraser-Reynolds, KA; Butzner, JD; Stephure. DK; Trussell, RA; Scott, RB: Use of immunoglobulin A-antiendomysial antibody to screen fór celiac disease in North American children with type 1 diabetes. Diabetes Care, 1998, 21(11):1985—1989. Freed, DL: Do dietary lectins cause disease? BMJ, 1999, 318(7190):1023-1024. Freedman, LS; Kipnis, V; Schatzkin, A; Potischman, N: Methods of epidemiology: evaluating the fat-breast cancer hypothesis - comparing dietary instruments and other developments. Cancer J, 2008, 14(2):69-74. Frost, G; Leeds. AA; Dóré, CJ; Madeiros, S; Brading, S; Domhorst, A: Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Láncét, 1999, 353(9158):1045-1048.

Gabrielli, M; Cremonini, F;Fiore, G; Addolorato, G; Padalino, C; Candelli, M; de Leó, ME; Santarelli, L; Giacovazzo, M; Gasbarrini, A; Pola, P; Gasbarrini, A: Association between migraine and Celiac disease: results from a preliminary case-control and therapeutic study. Am JGastroenterol, 2003, 98(3):625-629. Garland, CF; Garland, FC; Gorham, ED; Lipkin, M; Newmaik, H; Mohr, SB; Holick, MF: The role of vitamin d in cancer prevention. Am J Pub Health, 2006,96(2):252-261. Garmendia, ML; Pereira, A; Alvarado, ME; Atalah, E: Relation between insulin resistance and breast cancer among Chilean women. Ann Epidemiol, 2007,17(6):403-409. Gasbarrini, A; Tőrre, ES; Trivellini, C; De, Carolis, S; Caruso, A; Gasbarrini, G: Recurrent spontaneous abortion and intrauterine fetal growth retardation as symptoms of coeliac disease. Láncét, 2000,356(9227):399-400. Ghanizadeh, A: Sertraline-associated hair loss. J Drugs Dermatol, 2008,7(7):693-694. Gillett, PM; Gillett, HR; (srael, DM; Metzger, DL; Stewart, L; Chanoine, JP; Freeman. HJ: High prevalence of celi­ ac disease in patients with type 1 diabetes detected by antibodies to endomysium and tissue transglutaminase. Can JGastroenterol, 2001,15(5):297-301. Giovannucci, E: Insulin and colon cancer. Cancer Causes Control, 1995, 6(2): 164-179. Giovannucci, E: Metabolic syndrome, hyperinsulincmia, and colon cancer: a review. Am J Clin Nutr, 2007, 86(3):s836-s842. Gladwell, M: Annals of Medicine: The Pima Paradox. The New Yorker, 1998 Februaiy 2, 44-57. Goodwin, PJ; Ennis, M; Pritchard, KI; Trudeau, ME; Koo, J; Hartwick, W; Hoffma, B; Hood, N: Insulin-like growth factor binding proteins 1 and 3 and breast cancer outcomes. Breast Cancer Rés Treat, 2002, 74(l):65-76. Gottschall, E: Whatever happened to the cure fór coeliac disease? Nutr Ther Today, 1997, 7(1):8-11. Green, PH; Jabri, B: Coehac disease. Láncét, 2003, 362(9381):383-391. Greenberg, DA; Dumer, M; Shinnar, S; Resor, S; Rosenbaum, D; Klotz, 1; Dicker, E; Keddache, M; Zhou, G; Yang, X; Altstiel, L: Association of HLA eláss II alleles in patients with juvenile myoclonic epilepsy compared with pa­ tients with other forms of adolescent-onset generalized epilepsy. Neurology, 19%, 47(3):750-755. Greenwald, P: Role of dietary fát in the causation of breast cancer: point. Cancer Epidemiol Biomarkers, 1999,8:3-7. Greenwell, I: Energy, hcalth and mentái agility. The Camitine Miracle: The Supemutrient program that promotes high energy, fát buming, heart health, brain wellness, and longevity by Róbert Crayhon. LE Magaziné, 2000 February, 57-63. Grodzinsky, E; Franzen, L; Hed, J; Ström, M: High prevalence of celiac disease in healthy adults revealed by antigliadin antibodies. Ann Allerg, 1992,69:66-70. (idézi: Hoggan, 1997.) Gupta, S; Major, LF: Hair loss associated with fluoxetine. Br JPsychiatry, 1991,159:737-738. Hadjivassiliou, M; Gibson, A; Davics-Jones, GA; Lobo, AJ; Stephenson, TJ: Milford-Ward, A: Does ciyptic gluten sensitivity play a part in neurological illness? Láncét, 1996, 347:369-371. Hadjivassiliou, M; Sanders, DS; Grünewald, RA; Akii, M: Gluten sensitivity masquerading as systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis, 2004, 63(11):1501—1503. I lagglöf, B; Biom, L; Dahlquist, G; Lönnberg, G; Sahlin, B: The Swedish childhood diabetes study: indications of severe psychological stress as a risk factor fór type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus in childhood. Diabetologia, 1991, 34(8):579-583. Halton, TL; Willett, WC; Liu, S; Manson, JE; Albert, CM; Rexrode, K; Hu, FB: Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. N Engl JMed. 2006, 355(19):1991-2002. Harvie, M; Howell, A; Vierkant, RA; Kumar, N; Cerhan, JR; Kelemen, LE; Folsom, AR; Sellers, TA: Association of gain and loss of weight before and after menopause with risk of postmenopausal breast cancer in the Iowa women's health study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2005,14(3):656-66l. Hazenberg, MP; Klassen, IS; Kool, J; Ruseler-van, Embden, JG, &, Severijnen. AJ: Are intestinal bacteria involved in the etiology of rheumatoid arthritis? APMIS, 1992, 100:1-9. Health Consumer Powerhouse Euro Consumer Diabetes Index 2008 report. Web: http://www.healthpowerhouse.com/tiles/edi-2008/2008-euro-diabetes-index-report.pdf letöltve: 2009. aug. 12.

Healy, D: The Latest Mania: Selling Bipolar Disorder. PLoS Med, 2006, 3(4):e185. Hedcnmalm, K; Sundstrotn, A; Spigser, O: Alopecia associated with treatment with selective serotonin reuptake inhibitors (SSRls). Pharmacoepidemiol Drug Saf, 2006,15:719-725. Hillemacher, T; Bleich, S; Komhuber, J; Frieling, H: Hair loss as a sídé effect of lamotrigine treatment. Am J Psy chiatry, 2006,163(8):1451. Hírőse, K; Toyama, T; Iwata, H; Takezaki, T; Hamajima, N; Tajima, K: Insulin, insulin-like growth factor-I and breast cancer risk in Japanese women. Asian Pác J Cancer Prev, 2003,4(3):239-246. Hirsso, P; Laakso, M; Matilainen, V; Hiltunen, L; Rajala, U; Jokelainen, J; Keinánen-Kiukaanniemi, S: Associa­ tion of insulin resistance linked diseases and hair loss in elderly mén. Finnish population-based study. Cent Eur J Public Health, 2006,14(2):78-81. Hoggan. R: Considering wheat, rye, and barley proteins as aids to carcinogens. Med Hypotheses, 1997, 49(3):285-288. Holt, SHA; Brand Miller, JC; Petocz, P: An insulin index of foods: the insulin demand generate dby 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr, 1997, 66:1264-1276. Hunter, DJ: Role of dietary fát in the causation of breast cancer: counterpoint. Cancer Epidemiol Biomarkers, 1999, 8:9-13. Hursting, SD; Lavigne, JA; Berrigan, D; Perkins, SN; Barrett, JC: Calorie restriction, aging, and cancer prevention: mechanisms of action and applicability to humans. Annu Rév Med, 2003, 54:131-152. Hypoglycaemia in the Diabetes Control and Complicatíons Trial. Diabetes, 1997,46(2):271-286. Inui, S; Itami, S: Reversal of androgenetic alopecia by topical ketoconzole: Relevance of antiandrogenic activity. J Dermatol Sci, 2007,45:66-68. Janatuinen, EK; Kemppainen, TA; Pikkarainen, PH; Holm, KH; Kosma, VM; Uusitupa, MI; Maki, M; Julkunen, RJ: Lack of cellular and humorai immunological responses to oats in adults with coeliac disease. Gut, 2000, 46(3):327-331. Jenike, MA: Severe hair loss associated with fluoxetine use. Am J Psychiatry, 1991, 148:392. Jenkins, DJ; Wolever, TM; Kalmusky, J; Guidici, S; Giordano, C; Pattén, R; Wong, GS; Bird, JN; Hall, M; Buckley, G; Csima, A; Little, JA: Low-glycemic index diet in hyperlipidemia: use of traditional starchy foods. Am J Clin Nutr, 1987,46(1):66-71. Kaaks, R; Toniolo, P; Akhmedkhanov, A; Lukanova. A; Biessy. C; Dechaud, H; Rinaldi, S; Zeleniuch-Jacquotte, A; Shore, RE; Riboli, E: Serum C-peptide, insulin-like growth factor (IGF)-I, IGF-binding proteins, and colorectal cancer risk in women. J Natl Cancer Inst, 2000,92(19): 1592-1600. Kalaydjian, AE; Eaton, W; Cascella, N; Fasano, A: The gluten connection: the association between schizophrenia and celiac disease. Acta Psychiatr Scand, 2006,113(2):82-90. Kim, YI: Diet, lifestyle, and colorectal cancer: is hyperinsulinemia the missing link? Nutr Rév, 1998, 56(9):275-279. Kirsch, I; Deacon, BJ; Huedo-Medina, TB; Scoboria, A; Moore, TJ; Johnson, BT: Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the food and drug adminstration. PLoS Med, 2008, 5:260-267. Kopp, HP; Festa, A; Krugluger, W; Schemthancr, G: Low levels of Sex-Hormone-Binding Globulin predict insulin requirement in patients with gestational diabetes mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes, 2001, 109(7):365-369. Kossoff, EH: More fát and fewer seizures: dietary therapies fór epilepsy. Láncét Neurol. 2004, 3(7):415-420. Kossoff, EH; Krauss, GL; McGrogan,. JR; Freeman, JM: Efficacy of the Atkins diet as therapy or intractable epilep­ sy. Neurology, 2003,61(12):1789-1791. Kraft, BD; Westman, EC: Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature. Nutr Metab (Lond), 2009, 6:10. Krasowska, D; Szymanek, M; Schwartz, RA; Myslinski, W: Cutaneous effects of the most commonly used antidepressant medication, tlie selective serotonin reuptake inhibitors. J Am Acad Dermatol, 2007, 56(5):848-853.

Le Fanu, J: Az orvostudomány önkritikája. Typotex, Budapest, 2008. Lee, A; Thomson, J: Drug-induced skin reactions. Adverse Drug Reactions. 2nd ed. Pharmaceutical Press, 2006. Lee, ET; Howard, BV; Savage, PJ; Cowan, LD; Fabsitz, RR; Oopik, AJ; Yeh, J; Go. O; Robbins, DC; Welty, TK: Diabetes and impaired glucose tolerance in three American Indián populations aged 45-74 years: the Strong Heart Study. Diabetes Care, 1995,18:599-610. Leonard, WR: Lifestyle, diet, and disease: comparativc perspectives on the determinants of chronic health risks. In: Stearns, SC; Koella, JC (eds): Evolution in Health and Disease Second Edition. Oxford Univ. Press, New York, 2008, pp:31-42. LeRoith, D; Roberts, CT Jr: The insulin-like growth factor system and cancer. Cancer Lett, 2003, 195(2): 127-137. Lesko, SM; Rosenberg, L; Shapiro, S: A case-control study of baldness in relation to myocardial infarction in mén. J Am Med Assoc, 1993, 269:998-1003. Leung, M; Wrixon, K; Rémiek, RA: Olanzapine-Induced Hair Loss. Can J Psychiatry, 2002, 47(9):891-892. Liu, S; Manson, JE; Stampfer, MJ; Holmes, MD; Hu, EB; Hankinson, SE; Willett, WC: Dietary glycemic load assessed by food-frequency questionnaire in relation to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plas­ ma triacylglycerols in postmenopausal women. Am J Clin Nutr, 2001,73(3):560-566. Liu, S; Willett, WC; Slampfer, MJ; Hu, FB; Franz, M; Sampson, L; Hennekens, CH; Manson, JE: A prospective study of dietaiy glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am J Clin Nutr, 2000,71(6): 1455—1461. Lotufo, PA; Chae, CU; Ajani, UA; Hennekens, CH; Manson, JE: Male pattem baldness and coronary heart disease: the Physicians' Health Study. Arch Internál Med, 2000,160:165-171. Lucky, AW; Piacquadio, DJ; Ditre, CM; Dunlap, F; Kantor, I; Pandya, AG; Savin, RC; Tharp, MD: A randomized, placebo-controlled trial of 5% and 2% lopical minoxidil solutions in the treatment of female pattern hair loss. J Am Acad Dermatol, 2004,50(4):541-553. Ludwig, DS; Majzoub, JA; Al-Zahrani, A; Dallal, GE; Blanco, I; Roberts, SB: High glycemic index foods, overeating, and obesity. Pediatrics, 1999, 103(3):e26. Lutz, WJ: The colonisation of Europe and our Western diseases. Med Hypotheses, 1995,45(2): 115-120. Ma, J; Pollak, MN; Giovaitnucci, E; Chan, JM; Tao, Y; Hennekens, CH; Stampfer. MJ: Prospective study of colorectal cancer risk in mén and plasma levels of insulin-like growth factor (IGF)-I and IGF-binding protein-3. J Natl Cancer Inst, 1999, 91(7):620-625. Malekzadeh, R; Sachdev, A; Ali, AF: Coeliac disease in developing countries: Middle East, India and North Africa. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 2005,19(3):351-358. Malin, A; Matthews, CE; Shu, XO; Cai, H; Dai, Q; Jin, F; Gao, YT; Zheng, W: Energy balance and breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2005,14(6): 1496-1501. Manousos, O; Souglakos, J: Bosetti, C; Tzonou, A; Chatzidakis, V; Trichopoulos, D; Adami, HO; Mantzoros, C: IGF-I andIGF-II in relation to colorectal cancer. Int J Cancer, 1999. 83(1): 15-17. Mao, Y; Pan, SY; Ugnat, A-M: Obesity as a Cancer Risk Factor: Epidemiology. In: Avvad, AB; Bradford, PG (eds.): Nutrition and cancer prevention. Taylor and Francis, Boca Raton, FL, 2006. pp: 541-564. Marant/, PR; Bird, ED; Alderman, MH: A call fór higher standards of evidence fór dietaiy guidelines. Am J Prev Med, 2008, 34(3):234 240. Matilainen, V; Koskela, P; Keinanen-Kiukaanniemi, S: Early androgenetic alopecia as a marker of insulin resistance. Láncét, 2000, 356(9236): 1165-1166. Matilainen, VA; Makinen, PK; Keinanen-Kiukaanniemi, SM: Early onset of androgenetic alopecia associated with early severe coronary heart disease: a population-based, case-control study. J Cardiovasc Risk. 2001, 8:147-151. McKinney, PA; Finkenbine, RD; deVane CL: Alopecia and mood stabilizer therapy. Ann Clin Psychiatry, 1996, 8:183-185. Meloni, GF; Dessole, S; Vargiu, N; Tomasi, PA; Musumeci, S: The prevalence of coeliac disease in infertility. Huni Repród, 1999,14(11):2759-2761.

Mente, A; de Koning, L; Shannon, HS; Anand, SS: A systematic revíew of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intem Med, 2009, 169(7):659-669. Mercke, Y; Sheng, H; Khan, T; Líppmann, S: Hair loss in psychopharmacology. Ann Qin Psychiatry; 2000, 12(1):35—42. Mozaffarian, D: Effects of dietary fats versus carbohydrates on coronary heait disease: a review of the evidence. Curr Atheroscler Rep, 2005,7(6):435-445. Muti, P; Quattrin, T; Grant, BJ; Krogh, V; Micheli, A; Schünemann, HJ; Ram, M; Freudenheim, JL; Sieri, S; Trevisan, M; Berrino, F: Fasting glucose is a risk factor fór breast cancer: a prospectivc study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2002,11(11):1361-1368. Nielsen, JV; Jönsson, E; Ivarsson, A: A low carbohydrate diet in Type 1 diabetes: clinical experience - a brief report. UpsalaJ MedSci, 2005,110(3):267-273. NIH News: ACCORD Clinical Trial Pnblishes Results. 2008. jun. 6. web: public.nhlbi.nih.gov/newsroom/home/GetPressRelease.aspx?id=2573 letöltés: 2009. aug. 16. Norman, RJ; Noakes, M: Wu. R; Davies, MJ; Moran, L; Wang, JX: Improving reproductive perfonnance in over weight/obese women with effective weight management. Hűm Repród Update, 2004,10(3):267-280. O'Dea, K: Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle. Diabetes, 1984, 33(6):596-603. Oh, K; Hu, FB; Cho, E; Rexrode, KM; Stampfer, MJ; Manson, JE; Liu, S; Willett, WC: Carbohydrate intake, glyccmic index, glycemic load, and dietary fiber in relation to risk of stroke in women. Am J Epidemiol, 2005, 161(2): 161-169. Olsen, EA; Hordinsky, M; Whiting, D; Stough, D; Hobbs, S; Ellis, ML; Wilson, T; Rittmaster RS; Dutasteride Alopecia Research Team: The ímportance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattem hair loss: results of a randomized placebo control led study of dutasteride versus finasteride. J Am Acad Dermatol, 2006, 55(6):1014-1023. Palomer, X; Gonzálcz-Clemente, JM; Blanco-Vaca, F; Mauricio, D: Role of vitamin D in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab, 2008, 10(3):185—197. Papa, V; Pezzino, V: Costantino, A; Belfiore, A; Giuffrida, D; Frittitta, L; Vannelli, GB; Brand, R; Goldfine, ID; Vigneri, R: Elevated insulin receptor content in humán breast cancer. J Clin Invest, 1990, 86(5): 1503-1510. Parameshwar, E: Hair loss associated with fluvoxamine use. Am J Psychiatry, 1996,153(4):581-582. Pasquali, R; Gambineri. A: Pagotto, U: The impact of obesity on reproduction in women with polycystic ovaiy syndrome. BJOG, 2006, 113(10): 1148-1159. Paveley, WF: From Aretaeus to Crosby: a history of coeliac disease. In: Chen, TS; Chen, PS (eds.): The History of Gastroenterology: Essays on Its Development and Accomphshments. New York: Parthenon Publishing Group, 1995. pp:167-172.Pichard, C; Plu-Bureau, G; Neves-E Castro. M; Gompel, A: Insulin resistance, obesity and breast cancer risk. Maturitas, 2008. 60(l):19-30. Pitchot, W; Ansseau, M: Venlafaxine-lnduced Hair Loss. Am J Psychiatry, 2001,158:1159-1160. Platz, EA; Pollak, MN; Willett, WC; Giovannucci, E: Vertex balding, plasma insulin-like growth factor I, and in­ sulin-like growth factor-binding protein-3. J Am Acad Dermatol, 2000.42:1003-1007. Polson, DW; Wadsworth, J; Adams, J: Polycystic ovaries: A common fínding in normál women. Láncét, 1988, 1:870-872. Power, M; Schulkin, J: The evolution of obesity. Johns Hopkins Univ, Baltimore, 2009. Price, VH; Menefee, E; Sanchez, M; Kaufman, KD: Changes in hair weight in mén with androgenetic alopecia after treatment with finasteride (1 mg daily): three- and 4-year results. J Am Acad Dermatol, 2006, 55(1):71—74. Pyörala, M; Miettinen, H; Laakso, M; Pyörala, K: Hyperinsulinemia predicts coronary heart disease risk in healthy middle-aged mén: the 22-year follow up results of the Helsinki Policemen Study. Circulation, 1998,98(5):398-404. Radimer, KL; Ballard-Barbash, R; Miller, JS; Fay, MP; Schatzkin, A; Troiano, R; Kreger, BE; Splansky, GL: Weight change and the risk of late-onset breast cancer in the original Framingham cohort. Nutr Cancer, 2004,49(1):7-13.

Ravussin, E: Finding appropriate drug targets fór obesity. In: Medeiros-Neto, G;. Halpem, A; Bouchard, C (eds.): Progress ín Obesity Research: 9. John Libbey Eurotext Ltd., 2003. pp: 250-259. Razavi, R; Chan, Y; Afifiyan, FN; Liu, XJ; Wan, X; Yantlia, J; Tsui, H; Tang, L: Tsai, S; Santamaria, P; Driver, JP; Serreze, D; Salter, MW; Dosch, HM: TRPV1+ sensory neurons control béta cell stress and isiét inflammation in autoinimune diabetes. Cell, 2006, 127(6):1123—1135. Reichelt, KL; Landmark, J: Specific IgA antibody increases in schizophrenia, Biological Psychiatry, 1995, 37(6):410-413. Rewers, M: Epidemiology of celiac disease: What are the prevalence, incidence, and progression of celiac disease? Gastroenterology, 2005, 128(4, Supp I):s47-s51. Robertson, RP; Hármon, J; Tran, PO; Tanaka, Y; Takahashi, H: Glucose toxieity in beta-cells: type 2 diabetes, good radicals gone bad, and the glutathione connection. Diabetes, 2003,52(3):581-587. Romieu, I; Lazcano-Ponce, E; Sanchez-Zamorano, LM; Willett, W; Hemandez-Avila, M: Carbohydrates and the Risk of Breast Cancer among Mexican Women Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2004, 13(8): 1283-1289. Rosenfield, RL: Current concepts of polycystic ovary syndrome. Baillieres Clin Obstet Gynaecol, 1997, I l(2);307-333. Rostami, K; Malekzadeh, R; Shahbazkhani, B; Akbari, MR; Catassi, C: Coeliac disease in Middle Eastem countries: a challenge fór the evolutionary histoiy of this complex disorder?Óig Liver Dis, 2004,36(10):694-697. Samaha, FF; Foster, GD; Makris, AP: Low-carbohydrate diets, obesity, and metabolic risk factors fór cardiovascu­ lar disease. Curr Atheroscler Rep, 2007,9(6):441-447. Sanders, DS; Carter, MJ; Hurlstone, DP; Pearce, A; Ward, AM; McAlindon, ME; Lobo, AJ: Association of aduit coeliac disease with irritable bowel syndrome: a case-control study in patients fulfilling ROMÉ 11 eriteria referred to secondary care. Láncét, 2001, 358(9292): 1504-1508. Sanders, DS; Hopper, AD; Azmy, IA; Rahman, N; Hurlstone, DP; Leeds, JS; George, RR; Bhala, N: Association of aduit celiac disease with surgical abdominal pain: a case-control study in patients referred to secondary care. Ann Surg, 2005, 242(2):201-207. Schoen, RE; Tangen, CM; Kuller, LH; Bürke, GL; Cushman, M; Tracy, RP; Dobs, A; Savage, PJ: Increased blood glucose and insulin, body size, and incident colorectal cancer. J Natl Cancer Inst, 1999,91(13):1147-1154. Scot, L: Understanding the Genetics of Gluten Sensitivity. Scott Free Ncwsletter, 2006. Serratrice, J; Disdier, P; de Roux, C; Christides, C; Weiller, PJ: Migraine and coeliac disease. Headache. 1998, 38(8):627-628. Seshadri, P; Iqbal, N; Stem, L; Williams, M; Chicano, KL; Daily, DA; McGroiy, J; Gracely, EJ; Rader, DJ; Sama­ ha, FF: A randomized study comparing the effects of a low-carbohydrate diet and a conventional diet on lipoprotein subfractions and C-reactive protein levels in patients with severe obesity. Am J Med, 2004, 117(6):398-405. Shahbazkhani, B; Forootan, M; Merat, S; Akbari, MR; Nasserimoghadam, S; Vahedi, H; Malekzadeh, R: Coeliac disease presenting with symptoms of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther, 2003, 18(2):231—235. Signorello, LB; Wuu, J; Hsieh, C; Tzonou, A; Trichopoulos, D; Mantzoros, CS: Hormones and hair patteming in mén: a role fór insulin-like growth factor 1? J Am Acad Dermatol, 1999,40:200-203. Silvera, SA; Jain, M; Howe, GR; Miller, AB; Rohan, TE: Energy balance and breast cancer risk: a prospective cohort study. Breast Cancer Rés Treat, 2006,97(1):97-106. Sinclair, RD: Male androgenetic alopecia (Part II). J Men's Health Gend, 2005,2(l):38-44. Sinclair, RD; Dawber, RPR: Androgenetic alopecia in mén and women. Clin Dermatol, 2001,19(2):167—178. Singh, MM; Kay, SR: Study of gluten effect in schizophrenia. Arch Gén Psychiatry, 1983, 40:345-346. Sjöberg, K; Eriksson, KF; Bredberg, A; Wassmuth, R; Eriksson, S: Screening fór coeliac disease in aduit insulindependent diabetes meilitus. J Intem Med, 1998, 243(2): 133-140. Smith, DM: Going against the grain. McGraw Hill, New York, 2002. Smith, MD: Going Against the Grain: How Reducing and Avoiding Grains Can Revitalize Your Health. McGrawHill, New York, 2002.

Soltész, G; Jeges, S; Dahlquist, G: Non-genetic risk determinants fór type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus in childhood. Hungárián Childhood Diabetes Epidemiology Study Group. Acta Paediatr, 1994, 83(7):730-5. Stein, SP; Charles, E: Emotional factors in juvenile diabetes mellitus; a study in the early life experiences of adolescent diabetics. Am J Psychiatiy, 1971, 28:700-704. Szendi, G: A Nő felemelkedése és tündöklése. Jaffa Kiadó, 2008. Szendi, G: A női funkcionális meddőség evolúciós értelmezése. Mcntálhig Pszichoszom, 2007, 8(1):5—48. Szendi, G: A pszichoneuro-endokrinológia és a rák. Távoktatóanyag. Komplementer Medicina, 2006, 4:25-29. Talal, AH; Murray, JA; Goeken. JA: Sivitz, WI: Celiac disease in an aduit population with insulin-dependent dia­ betes mellitus: use of endomysial antibody testing. Am J Gastroenterol, 1997,92(8): 1280-1284. The DECODE group: European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. Láncét, 1999, 354:617-621. Thompson, HJ; Jiang, W; Zhu, Z: Obesity as a Cancer Risk Factor: Potential Mechanisms of Action. In: Awad, AB; Bradford, PG (eds.): Nutrition and cancer prevention. Taylor and Francis, Boca Raton, FL, 2006. pp: 565-577. Tlaskalová, H; Tucková, L; R: Malignancy in celiac disease and dermatitis herpetiformis. In: Shoenfeld, Y; Gersh­ win, ME (eds): Cancer and autoimmunity. Elsevier, Amsterdam (The Netherlands) 2000., pp:105-l 10. Tobinick, EL; Gross, H: Rapid improvement in verbal fluency and aphasia following perispinal etanercept in Alzheimei's disease. BMC Neurology, 2008, 8:27. Truswell, AS: Cereal grains and coronary heart disease. Eur J Clin Nutr, 2002, 56(1): 1-14. Tursi, A; Giorgetti, GM; Brandimarte, G; Elisei, W: High prevalence of celiac disease among patients affectcd by Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis, 2005,11:662-666. Urquhart, JA: The most northerly practice in Canada. CMAJ, 1935/1992, 147(8):1193-1196. Usai, P; Serra, A; Marim, B; Mariotti, S; Satta, L; Bői, MF; Spanu, A; Lói, G; Piga, M.: Frontal cortical perfusion abnormalities related to gluten intake and associated autoimmune disease in aduit coeliac disease: 99mTc-ECD brain SPECT study. Dig Liver Dis, 2004, 36(8):513-518. van Dam, RM; Willett, WC; Rimm, EB; Stampfer, MJ; Hu, FB: Dietary fát and meat intake in relation to risk of type 2 diabetes in mén. Diabetes Care, 2002,25(3):417-424. van de Laar MA; van dér Korst, JK: Food intolerance in rheumatoid arthritis. I. A doublc blind, controlled trial of the clinical effects of elimination of milk allergens and azo dyes. Ann Rheumat Dis, 1992,51:298-302. Venn, BJ; Mann, JI: Cereal grains, legumes and diabetes. Eur J Clin Nutr, 2004,58(11): 1443-1461. Ventura, A; Neri, E; Ughi, C; Leopaldi, A; Citta, A; Nőt, T: Gluten-dependent diabetes-related and thyroid-related autoantibodies in patients with celiac disease. J Pediatr, 2000, 137:263-265. Volek, JS; Feinman, RD. Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. Metabolic syndrome may be defined by the response to carbohydrate restriction. Nutr Metab, 2005, 2:31. Westman, EC; Feinman, RD; Mavropoulos, JC; Vemon, MC; Volek, JS; Wortman, JA; Yancy, WS; Phinney, SD: Low-carbohydrate nutrition and metabolism. Am J Clin Nutr, 2007, 86(2):276—284. Westman, EC; Vemon, MC: Has carbohydrate-restriction been forgottén as a treatmeni fór diabetes mellitus? A perspective on the ACCORD study design. Nutr Metab (Lond), 2008, 5:10. Westman, EC; Yancy, WS Jr; Mavropoulos, JC; Marquart, M; McDuffie, JR: The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutr Metab (Lond), 2008,5:36. Whitaker, R: The case against antipsychotic drugs: a 50-year record of doing more harm than good. Med Hypoth, 2004,62:5-13. Wolf, I; Sadetzki, S; Catane, R; Karasik, A; Kaufman, B: Diabetes mellitus and breast cancer. Láncét Oncol, 2005, 6(2): 103—111. Wood, LE: Obesity, waist-hip ratio and hunter-gatherers. BJOG, 2006,113(10):1110-1116.

Wood, RJ; Volek, JS; Liu, Y; Shachter, NS; Contois, JH; Femandez, ML: Carbohydrate restriction alters lipoprotein metabolism by modifying VLDL, LDL, and HDL subfraction distribution and size in overweight mén. J Nutr, 2006,136(2):384-389. Yam, D; Fink, A; Mashiah, A; Ben-Hur. E: Hyperinsulinemia in colon, stomach, and breast cancer patients. Can­ cer Lett, 1996,104:129-132. Yang, G; Lu, G; Jin, F; Dai, Q; Best, R; Shu, XO; Chen, JR; Pan, XY; Shrubsole, M; Zheng W: Population-based, case-control study of blood C-peptide level and breast cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2001, 10(11): 1207-1211. Zelnik, N; Pacht, A; Obeid, R; Lemer, A: Rangé of neurologic disorders in patients with celiac disease. Pediatrics, 2004,113:1672-1676.

III. fejezet: Tej Atkins, PJ: Milk Consumption and Tuberculosis in Britain, 1850-1950. In: Fenton, A (eds): Order and Disorder: The Health Implications of Eating and Drinking in the Nineteenth and Twentieth Centuries. Tuckwell Press, East Linton, 2000. pp:83-95. Birgisdottir, BE; Hill, JP; Thorsson, AV; Thorsdottir, I: Lower consumption of cow milk protein A1 beta-casein at 2 years of age, rather than consumption among 11- to 14-year-old adolescents, may explain the lower incidence of type 1 diabetes in Iceland than in Scandinavia. Ann Nutr Metab, 2006, 50(3): 177-183. Briggs, RD; Rubenberg, AB; O'Neal, RM; Thomas, WA; Hartroft, WS: Myocardial infarction in patients treated with Sippy and other hish-milk diets. An autopsv study of fifteen hospitals in the USA and Great Britain. Circulation, 1960, 21:538-542. Butcher, J: The distribution of multiple sclerosis in relation to the dairy industry and milk consumption. N Z Med I, 1976, 83(566):427—430. Butcher, PJ: Milk consumption and multiple sclerosis-an etiological hypothesis. Med Hypotheses, 1986, 19(2): 169-178. Cade, R; Privette, M; Fregly, M; Rowland, N; Sun, Z; Zele, V; Wagemaker, H; Edelstein, C: Autism and schizo­ phrenia: Intestinal diseases. Nutritional Neuroscience, 2000, 3:57-72. Campagnoli, C; Peris, C; Pasanisi, P; Berrino, R: Insulin-like Growth Factor-I and breast cancer: epidemiological and clinical data. In: Pasqualini, JR (ed): Breast cancer: prognosis, treatment, and prevention. Informa Healthcare. New York, London, 2008., pp:323-342. Cohen, P: Serum insulin-like growth factor-I levels and prostate cancer risk-interpreting the evidence. J Nat! Can­ cer Inst, 1998,90(12):876-879. Cohen, R: Milk. The deadly poison. Árgus, Englewood Cliffs, NJ, 1998. Cordain, L; Eades, MR; Eades, MD: Hyperinsulinemic diseases of civilization: more than just Syndrome X. Comp Biochem Physiol A Mól Integr Physiol, 2003,136(1):95-112. Cordain, L; Eaton, SB; Sebastian, A; Mann, N; Lindeberg, S; Watkins, BA; O'Keefe, JH; Brand-Miller, J: Origins and evolution of the Western diet: health implications fór the 21st century. Am J Clin Nutr, 2005, 81 (2):341—354. Després, JP; Lamarche, B; Mauriege, P; Cantin, B; Dagenais, GR; Mooijani, S; Lupien, PJ: Hyperinsulinemia as an independent risk factor fór ischemic heart disease. N Engl J Med, 1996, 334(15):952-957. Dorman, JS; Steenkiste, AR; Bürke, JP; Songini, M: Type 1 diabetes and multiple sclerosis: together at last. Dia­ betes Care, 2003, 26:3192-3193. Elliott, RB; Harris, DP; Hill, JP; Bibby, NJ; Wasmuth, HE: Type I (insulin-dependent) diabetes mellitus and cow milk: casein variant consumption. Diabetologia, 1999,42(3):292-296. Elwood, PC; Strain, JJ; Robson, PJ; Fehily, AM; Hughes, J; Pickering, J; Ness, A: Milk consumption, stroke, and heart attack risk: evidence from the Caerphilly cohort of older mén. J Epidemiol Community Health, 2005, 59(6):502~505.

Gaard, M; Tretli, S; Loken, EB: Dietary fát and the risk of breast cancer: a prospective study of 25,892 Norwegian women. Int J Cancer, 1995, 63(1):13-17. Gannon, MC; Nuttall, FQ; Krezowski, PA; Billington, CJ; Parker, S: The serum insulin and plasma glucose responses to milk and fruit products in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic patients. Diabetologia, 1986, 29(11):784-791. Gao, X; LaValley, MP; Tucker, KL: Prospective studies of dairy product and calcium intakes and prostate cancer risk: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst, 2005,97(23):1768 1777. Gaskill, SP; McGuire, WL; Osbome, CK; Stem, MP: Breast cancer mortality and diet in the United States. Cancer Rés, 1979, 39(9):3628-3637. Govindaraju, DR; Jorde, LB: Medically relevant variation in the humán genome. In: Stearns, SC; Koella, JC (eds): Evolution in Health and Disease Second Edition. Oxford Univ Press, New York, 2008., pp:31-42. Grant, WB; Holick, MF: Benefits and requirements of vitamin D fór optimál health: a review. Altern Med Rév, 2005,10(2):94—111. Guggenmos, J; Schubart, AS; Ogg, S; Andersson, M; Olsson, T; Mather, IH; Linington, C: Antibody cross-reactivity between myelin oligodendrocyte glycoprotein and the milk protein butyrophilin in multiple sclerosis. J Immunoi, 2004,172(l):661-668. Guggenmos, J; Schubart, AS; Ogg, S: Andersson, M; Olsson, T; Mather, IH; Linington, C: Antibody cross-reactivity between myelin oligodendrocyte glycoprotein and the milk protein butyrophilin in multiple sclerosis. J Immunoi, 2004,172(l):661-668. Gupta, JK; Ingegno, AP; Cook, AW; Pertschuk, LP: Multiple sclerosis and malabsorption. Am J Gastroenterol, 1977,68(6):560-565. Hadjivassiliou, M; Gibson, A; Davies-Jones, GA; Lobo, AJ; Stephenson, TJ; Milford-Ward, A: Does ciyptic gluten sensitivity play a part in neurological illness? Láncét, 1996, 347(8998):369-371. Hankinson, SE; Willett, WC; Colditz, GA; Hunter, DJ; Michaud, DS; Deroo, B; Rosner, B; Speizer, FE; Pollak, M: Circulating concentrations of insulin-like growth factor-I and risk of breasl cancer. Láncét, 1998, 351(9113):1393—1396. Hoppé, C; M0lgaard, C; Dalum, C; Vaag, A; Michaelsen, KF: Differential effects of casein versus whey on fasting plasma levels of insulin, IGF-1 andIGF-l/IGFBP-3: results from a randomized 7-day supplementation study in prepubertal boys. Eur J Clin Nutr, 2009, May 27. Hoppé, C; Mölgaard, C; Vaag, A; Barkholt, V; Michaelsen, KF: High intakes of milk, bút nőt meat. increase s-insulin and insulin resistance in 8-year-old boys. Eur J Clin Nutr, 2005,59(3):393-398. Hoyt, G; Hickey, MS; Cordain, L: Dissociation of the glycaemic and insulinaemic responses to whole and skimmed milk. Br J Nutr, 2005,93(2): 175-177. Jones, PE; Pallis, C; Peters, TJ: Morphological and biochemical findings in jejunal biopsies from patients with mul­ tiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1979,42(5):402-406. Laugesen, M; Elliott, R: Ischaemic heart disease, Type 1 diabetes, and cow milk A1 beta-casein. NZ Med J, 2003, 116(1168): 1-19. Li, L; Yu, H; Schumacher, F; Casey, G; Witte, JS: Relation of serum insulin-like growth factor-I (IGF-I) and IGF binding protein-3 to risk of prostate cancer (United States). Cancer Causes Control. 2003,14(8):721-726. Liljeberg Elmstáhl, H; Björck I: Milk as a supplement to mixed meals may elevate postprandial insulinaemia. Eur J Clin Nutr, 2001,55(11):994-999. Ma, P; Pollak, MN; Giovannucci, E; Chan, JM; Tao, Y; Hennekens, CH; Stampfer, MJ: Prospective study of col­ orectal cancer risk in mén and plasma levels of insulin-like growth factor (IGF)-I and IGF-binding protein-3. J Natl Cancer Inst, 1999, 91:620-625. MacDougall, R: My fight against multiple sclerosis. 1983. http://web.archive.Org/web/20041103093349/http://www.direct-ms.org/roger.htmllet0ltve: 2009. aug. 15.

Malosse, D; Perron, H; Seigneurin, JM: Correlation between milk and daiiy product consumption and multiple scle­ rosis prevalence, a worldwide study. Neuroepidemiology, 1992,11: 304-312.

Marrosu. MG; Cocco, E; Lai, M; Spinicci, G; Pischedda, MP; Contu, P: Patients with multiple sclerosis and risk of type 1 diabetes mellitus in Sardinia, Italy: a cohort study. Láncéi. 2002, 359(9316):1461-1465. Matheson, NA: Multiple sclerosis and diet. Láncét, 1974,2:831. Melnik, BC: Milk-the promoter of chronic Western diseases. Med Hypotheses, 2009,72(6):631-639. Mente, A; de Koning, L; Shannon, HS; Anand, SS: A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronaiy heart disease. Arch Intem Med, 2009, 169(7):659-669. Moorman, PG; Tény, PD: Consumption of dairy products and the risk of breast cancer: a review of the literature. Am J Clin Nutr, 2004, 80(1):5-14. Moss, M; Freed, DLJ: Survival trends, coronaiy eventrates and the MONICA project. Láncét, 1999, 354:862. Nicoletti, A; Patti, F; lo Fermo, S; Sciacca, A; Laisa, P; Liberto, A; Lanzafame, S; Contraffatto, D; DAgate, C; Russo, A; Zappia, M: Frequency of celiac disease is nőt increased among multiple sclerosis patients. Múlt Scler, 2008,14(5):698-700. Nielsen, NM; Westergaard, T; Frisch, M; Rostgaard, K; Wohlfahrt, J; Koch-Henriksen, N; Melbye, M; Hjalgrim, H: Type 1 diabetes and multiple sclerosis: A Danish population-based cohort study. Arch Neurol, 2006, 63(7): 1001-1004. O'Reilly, LM; Dabom, CJ: The epidemiology of Mycobacterium bovis infections in animals and mán: a review. TuberLung Dis, 1995, 76(1): 1-46. Ostman, EM; Liljeberg Elmstahl, HG; Björck, IM: Inconsistency between glycemic and insulinemic responses to regular and fermented milk products. Am J Clin Nutr, 2001,74(1):96-100. Panksepp, J: A neurochemical theoiy of autism. Trends in Neuroscience, 1979,2:174-177. Perez-Maceda, B; Lopez-Bote, JP; Langa, C; Bemabeu, C: Antibodies to dietaiy antigens in rheumatoid arthritis possible molecular mimicry mechanism. Clin Chim Acta, 1991,203:153-165. Reichelt, KL; Hole, K; Hamberger, A; Saelid, G; Edminson, PD; Braestrup, CB; Lingjaerde, O; Ledaal, P; Orbeck, H: Biologically active peptide-containing fractions in ischizophrenia and childhood autism. Adv Biochem Psychopharmacol, 1981,28:627-643. (id. Woodford, 2009.) Ridker, PM; Rifai, N; Rose, L; Buring, JE; Cook, NR: Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med, 2002, 347(20): 1557-1565. Rohrmann, S; Platz, EA; Kavanaugh, CJ; Thuita, L; Hoffman, SC; Helzlsouer, KJ: Meat and dairy consumption and subsequent risk of prostate cancer in a US cohort study. Cancer Causes Control, 2007, 18(1):41—50. Schmid, R: The untold stoiy of milk. NewTrends Publishing, Washington, DC, 2009. Seely, S: Diet and coronary arterial disease: a statistical study. Int J Cardiology, 1988, 20:183-192. Seely, S: Possible connection between milk and coronaiy heart disease: the calcium hypothesis. Med Hypoth, 2000, 54(5):701-703. Segall, JJ: Is milk a coronary health hazard? Br J Prev Soc Med, 1977,31:81-85. Stefferl, A; Schubart, A; Storch, M; Amini, A; Mather, I; Lassmann, H; Linington, C: Butyrophilin, a milk protein, modulates the encephalitogenic T cell response to myelin oligodendrocyte glycoprotein in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunoi, 2000,165(5):2859-2865. Stocks, P: Breast cancer anomalies. Br J Cancer, 1970, 24:633-643. Sun, Q; Ma, J; Campos, H; Hu, FB: Plasma and eiythrocyte biomarkers of dairy fát intake and risk of ischemic heart disease. Am J Clin Nutr, 2007, 86(4):929-937. Tseng, M; Breslow, RA; Graubard, BI; Ziegler, RG: Dairy, calcium, and vitamin D intakes and prostate cancer risk in the National Health and Nutrition Examination Epidemiologic Follow-up Study cohort. Am J Clin Nutr, 2005, 81:1147-1154. van dér Pols, JC; Bain, C; Gunnell, D; Smith, GD; Frobisher, C; Martin, RM: Childhood dairy intake and aduit can­ cer risk: 65-y follow-up of the Boyd Orr cohort. Am J Clin Nutr, 2007, 86(6):1722-1729.

van dér Pols, JC; Gunnell, D; Williams, GM; Holly, JM; Bain, C; Martin, RM: Childhood dairy and calcium intake and cardiovascular mortality in adulthood: 65-year follow-up of the Boyd Orr cohort. Heart, 2009, 95(19): 1600-1606. Vaarala, O: Is type 1 diabetes a disease of the gut immuné system triggered by cow's milk insulin? Adv Exp Med Bioi, 2005, 569:151-156. Wasmuth, HE; Kolb, H: Cow's milk and immune-mediated diabetes.Proc Nutr Soc. 2000,59(4):573-579. White, JF: Intestinal pathophysiology in autism. Exp Bioi Med (Maywood), 2003,228(6):639~649. Woodford, K: Devil int he milk. Illnes, health, and the politics of A1 and A2 milk. Chelsea Greeen Publ, White River Junction, Vermont, 2009. Yu, H; Rohan, T: Role of the insulin-like growth factor family in cancer development and progression. J Natl Cancer Inst, 2000, 92(18):1472-1489.

IV. fejezet: Koleszterinmüosz 2004, 62(5):773-779. Aciemo, LJ: The History of Cardiology. Parthenon Pub Group, New York, 1994. Albert, CM; Chae, CU; Grodstein, F; Rose, LM; Rexrode, KM; Ruskin, JN; et al. Prospective study of sudden cardiac death among women in the United States. Circulation, 2003, 107: 2096el01. Albert, CM; Ma, J; Rifai, N; Stampfer, MJ; Ridker, PM: Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. Circulation, 2002, 105(22):2595-9. Albert, CM; Ma, J; Rifai, N; Stampfer, MJ; Ridker, PM: Prospective study of C-reactive protein, homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death. Circulation, 2002, 105(22):2595-2599. ALLHAT Officers and Coordinators fór the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial.: Major outcomes in moderately hypercholesterolemic, hypertensive patients randomized to pravastatin vs usual care: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT-LLT). JAMA, 2002, 288(23):2998-3007. Alvarez, JC; Cremniter, D; Gluck, N; Quintin, P; Leboyer, M; Berlin, I; Therond, P; Spreux-Varoquaux, O: Low serum cholesterol in violent bút nőt in non-violent suicide attempters. Psychiatry Rés, 2000,95(2):103-108. Amato, L; Paolisso, G; Cacciatore, F; Ferrara, N; Ferrara, P; Canonico, S; Varricchio, M; Rengő, F: Congestive heart failure predicts the development of non-insulin-dependent diabetes mellitus in the elderly. The Osservatorio Geriatrico Régióné Campania Group. Diabetes Metab, 1997, 23(3):213—218. Anderson, KM; Castelli, WP; Levy, D: Cholesterol and mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA, 1987,257(16):2176-2180. Antar, MA; Ohlson, MA; Hodges, RE: Changes in retail markét food supplies in the united states in the last seventy years in relation to the incidence of coronary heart disease, with special reference to dietary carbohydrates and essential fatty acids. Am J Clin Nutr. 1964 Mar;14:169-78. Ashfield-Watt, P; Burr, M; McDowell, I: Folate, Homocysteine, and Heart Disease. In: Watson, RR; Preedy, VR (eds.): Nutrition and heart disease: causation and prevention. CRC Press, Boca Raton, FL, 2004., pp: 137-154. Benton, D: Do low cholesterol levels slow mentái processing? Psychosom Med, 1995,57:50-53. Berry, D: Historical cardiology: Dr. Adam Hammer. Circulation, 2006,113(3):fl0. Bittner, V; Simon, JA; Fong, J; Blumenthal, RS; Newby, K; Stefanick, ML: Correlates of high HDL cholesterol among women with coronary heart disease. Am Heart J, 2000,13y(2 Pt l):288-296. Bogers RP, et al; BMI-CHD Collaboration Investigators: Association of overweight with increased risk of coronary heart disease partly independent of blood pressure and cholesterol levels: a meta-analysis of 21 cohort studies including more than 300 000 persons. Arch Intem Med, 2007,167(16):1720-8. Bolté, G; Frye, C; Hoelscher, B; Meyer, I; Wjst, M; Heinrich, J: Margariné consumption and allergy in children. Am J Respir Crit Care Med, 2001,163(l):277-9.

Bolté, G; Winkler, G; Hölscher, B; Thefeld, W; Weiland, SK; Heinrich, J: Margariné consumption, astlima, and allergy in young adults: results of the Germán National Health Survey 1998. Ann Epidemiol, 2005, 15(3):207—13. Boushey, CJ; Beresford, SA; Omenn, GS; Motulsky, AG: A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor fór vascular disease: probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA, 1995,274(13):1049-1057. Böttcher, HM: A vitaminok könyve. Gondolat, Budapest, 1969. Braunwald, E: Shattuck lecture-cardiovascular medicine at the tűm of the millennium: triumphs, concems, and opportunities. N Engl J Med, 1997, 337(19):1360-1369. Broome, S: Register Group: Risk of fatal coronary heart disease in familial hypercholesterolaemia. BMJ, 1991, 303(6807):893-896. Browner, WS; Westenhouse, J; Tice, JA: What If Americans ate less fát? A Quantitative estimate of the effect on mortality. JAMA, 1991, 265(24):3285-3291. Broxmeyer, L: Heart disease: the greatest 'risk' factor of them all. Medic Hypoth, Chanmugam, P; Guthrie, J; Cecilio, S; Morton, J; Basiotis, P; Anand, R: Did fát intake in the United States really decline between 1989-1991 and 1994-1996? J Am Diet Assoc, 2003,103(7):867-872 . Chavarro, JE; Rich-Edwards, JW; Rosner, BA; Willett, WC: Dietary fatty acid intakes and the risk of ovulatory infertility. Am J Clin Nutr, 2007, 85(l):231-7. Cleave, TL; Campbell, GD: Diabetes, coronary thrombosis and the saccharine disease. John Wright & Sons, Ltd., Bristol, England, 1966. Colpo, A: The Great Cholesterol Con: Why Eveiything You’ve Been Told About Cholesterol, Diet and Heart Disease is Wrong! 2nd ed. Lulu, 2006. Cordain, L; Eaton, SB; Miller, JB; Marni, N; Hill, K: The paradoxical natúré of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr. 2002, 56(l):s42-s52. Dagenais, GR; Ahmed, Z; Robitaille, NM; Gingras, S; Lupien, PJ; Christen, A; et al: Totál and coronary heart di­ sease mortality in relation to major risk factors. Quebec cardiovascular study, Can J Cardiol, 1990,6:59-65. (idézi Ravnskov, 2009.) Dawber, TR; Nickerson, RJ; Brand, FN: Pool, J: Eggs, serum cholesterol, and coronary heart disease. Am J Clin Nutr, 1982, 36(4):617-625. de Lorgeril, M; Salen, P: Cholesterol lowering and mortality: Time tor a new paradigm? Nutr Métából Card Dis, 2006,16:e387-e390. de Lorgeril, M; Salen, P: Cholesterol lowering and mortality: Time fór a new paradigm? Nutr Métából Card Dis, 2006,16:e387-e390. Dubnov, G; Berry, EM: Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio: The Israeli Paradox. Simopoulos AP, Cleland LG (eds): Omega-6/Omega-3 Essential Fatty Acid Ratio: The Scientific Evidence. World Rév Nutr Diet. Basel, Karger, 2003, vol 92, 81-91. Elias, PK; Elias, MF; D'Agostino, RB; Sullivan, LM; Wolf, PA: Serum cholesterol and cognitive performance in the Framingham Heart Study. Psychosom Med, 2005,67(l):24-30. Epstein, FH. The relationship of lifestyle to intemational trends in CHD. Int J Epidemiol, 1989, 18(l):s203-s209. (idézi: Ravnskov, 1998.) Esrey, KL; Joseph, L; Grover, SA: Relationship between dietary intake and coronary heart disease mortality: lipid research clinics prevalence follow-up study. J Clin Epidemiol, 1996,49(2):211-216. Fitzpatrick. M: The Tyranny of health. Routledge, London, 200J. Flegal, KM; Carroll, MD; Ogden, CL; Johnson, CL: Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. JAMA, 2002,288( 14): 1723-1727. Fonarow, G: Approach to the management of diabetic patients with heart failure: role of thiazolidinedioncs. Am Heart J, 2004, 148:551-558. Ford, ES; Williamson, DF; Liu, S: Weight change and diabetes incidence: findings from a national cohort of US adults. Am J Epidemiol, 1997,146(3):214-222.

Gallerani, M; Manfredini, R; Caracciolo, S; Scapoli, C; Molinari, S; Fersini, C: Serum cholesterol concentrations in parasuicide. BMJ, 1995, 310(6995):1632-6. Gard, M; Wright, J: The Obesity Epidemic Science, morality and ideology. Routledge, London, New York, 2005. Gardner, CD; Kiazand, A; Alhassan, S; Kim, S; Stafford, RS; Balise, RR; Kraemer, HC; King, AC: Comparison of the Atkins, Zone, Omish, and LEARN diets fór change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA, 2007, 297(9):969-977. Garrett, HE; Homing, EC; Creech, BG; Debakey, M: Serum cholesterol values in patients treated surgically fór atherosclerosis. JAMA, 1964,189:655-659. Gillman, MW; Cupples, LA; Gagnon, D; Millen, BE; Ellison, RC; Castelli, WP: Margariné intake and subsequent coronary heart disease in mén. Epidemiology. 1997, 8(2): 144-9. Golomb, BA; Kané, T; Dimsdale, JE: Severe irritability associated with statin cholesterol-lowering drugs. QJ Med, 2004,97:229-235. Guilliams, TG: Homocysteine - a risk factor fór vascular diseases: guidelines fór the clinical practice. J Am Nutr Áss, 2004,7(1):11-24. Halton, TL; Willett, WC; Liu, S; Manson, JE; Albert, CM; Rexrode, K; Hu, FB: Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. N Engl J Med, 2006, 355(19):1991-2002. Hammer, A: Ein Fali von thrombotischem Verschlusse einer dér Kranzarterien des Herzens. (trans. Ludwig, J) Am J Cardiol, 1978,42:849-852. Translated from Wien med Wchnschr, 1878,28:97-102. (idézi: Berry, 2006). Harlan, WR; Graham, JB; Estes, EH: Familial hypercholesterolemia: a genetic and metabolic study. Medicine, 1966,45:77-110. Haytowitz, DB; Pehrsson, PR; Holdén, JM: The National Food and Nutrient Analysis Program: A decade of progress. J Food Compost Anal, 2008, 21(S1):S94-S102. Helmchen, LA: Discussion Paper 2001-09. The Population Research Center at NORC and The University of Chicago, September 2001. web: www.spc.uchicago.edu/prc/pdfs/helmch01.pdf, letöltve: 2009. aug. 31. Henderson; VW;, Guthrie; JR;, Dennersleu L: Serum lipids and memory in a population based cohort of middle age women. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003,74:1530-1535. Hooper, L; Summerbell, CD; Higgins, JP; Thompson, RL; Capps, NE; Smith, GD; Riemersma, RA; Ebrahim, S: Dietary fát intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. BMJ, 2001, 322(7289):757-763. Horrobin, DF: Lowering cholesterol concentrations and mortality. BMJ, 1990, 301:554-555. Horwich, TB; Hamilton, MA; Maclellan, WR; Fonarow, GC: Low serum totál cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure. J Card Fail, 2002,8(4):216-224. (idézi: Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Howard, BV: Lee. ET; Cowan, LD; Devereux. RB; Galloway. JM; Go. OT; Howard, WJ; Rhoades, ER; Robbins, DC; Sievers, ML; Welty, TK:, Rising tide of cardiovascular disease in American Indians: the Strong Heart Study. Circulation, 1999,99:2389-2395. Howard, BV; Van Horn, L; Hsia, J; Manson, JE; Stefanick, ML; Wassertheil-Smoller, S: WHI Research Group Low-fat dietary pattem and risk of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietaiy Modification Trial. JAMA, 2006,295(6):655-666. HPS Coll Gr: MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Láncét, 2002, 360(9326):7-22. Hu, FB; Stampfer, MJ; Manson, JE; Rimm, E; Colditz, GA; Rosner, BA; Hennekens, CH; Willett, WC: Dietary fát intake and the risk of coronaiy heart disease in women. N Er>gl J Med, 1997, 337:1491-1499. Hu, FB; Stampfer, MJ; Rimm, EB; Manson, JE; Ascherio, A; Colditz, GA; Rosner, BA; Spiegelman, D; Speizer, FE; Sacks, FM; Hennekens, CH; Willett, WC: A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in mén and women. JAMA, 1999, 281(15): 1387-1394. Hu, FB; Stampfer, MJ: Rimm, EB; Manson, JE; Ascherio. A; Colditz, GA; Rosner, BA; Spiegelman, D; Speizer, FE; Sacks, FR; Hennekens, CH; Willett, WC: A prospective study of egg consumption and risk of cardiovascular disease in mén and women. J Am Med Assoc, 1999,281:1387-1394.

Kalantar-Zadeh, K; Block, G; Horwich, T; Fonarow, GC: Re verse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol, 2004,43(8): 1439-1444. Kannel, WB: Rangé of serum cholesterol values in the population developing coronary arteiy disease. Am J Cardiol, 1995, 76:69C-77C. Kannel, WB; Castelli, WP; Gordon, T: Cholesterol in the prediction of atherosclerotic disease. New perspectives based on the Framingham study. Ann Intem Med, 1979,90(1):85—91 . Kannel, WB; McGee, DL: Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham study. JAMA, 1979; 241:2035-8. Kém, F Jr: Normál plasma cholesterol in an 88-year-old mán who eats 25 eggs a day. Mechanisms of adaptation. N Engl J Med, 1991, 324(13):896-899. Keys, A: Atherosclerosis: a problem in newer public health. J Mt Sinai Hosp NY, 1953, 20(2): 118-139. (idézi: Ravnskov, 2009.) Keys, A: Coronary heart disease in seven countries. Circulation, 1970,41:1-211. (idézi: Ravnskov, 1995.) Keys, A; Taylor, HL; Blackbum, H; Brozek, J; Anderson, JT; Simonson, E: Coronary heart disease among Min­ nesota business and professional mén followed 15 years. Circulation, 1963,28(3):381-395. (idézi: Le Fanu, 2008.) Kisbán E: „Köleskását hoztam, mégpedig cukrozva...” A cukor bevezetése a parasztoknál Magyarországon. Agria, 1987,23:239-264. Kromhout, D; Keys, A; Aravanis, C; Buzina, R; Fidanza, F; Giampaoli, S; Jansen, A; Menotti, A; Nedeljkovic, S: Pekkarinen, M; Simic, BS; Toshima, H: Food consumption pattems in the 1960s in seven countries. Am J Clin Nutr, 1989,49(5):889-94. Kromhout, D; Menotti, A; Bloemberg, B; Aravanis, C; Blackbum, H; et al: Dietary saturatcd and trans fatty acids and cholesterol and 25-year mortality from coronary heart disease: the Seven Countries Study. Prev Med, 1995, 24:308-315. Kromhout, D; Menotti, A; Bloemberg, B; Aravanis, C; Blackbum, H; et al: Dietary saturated and trans fatty acids and cholesterol and 25-year mortality from coronary heart disease: the Seven Countries Study. Prev Med, 1995, 24(3):308-315. Krumholz, HM; Seeman, TE; Merrill, SS; de León, CFM; Vaccarino, V; Silverman, Dl; Tsukahara, R; Ostfeld, AM; Berkman, LF: Lack of association between cholesterol and coronary heart disease mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. JAMA, 1994,272:1335-1340. Lande, KE;Sperry, WM: Humán atherosclerosis in relation to the cholesterol content of the blood Arch Pathol, 1936,22:301-312. (idézi: Colpo, 2006.) Lands, B: A critique of paradoxes in current advice on dietary lipids. Progr Lip Rés, 2008,47:77-106. Lands, WE: Dietary fát and health: the evidence and the politics of prevention: careful use of dietary fats can improve life and prevent disease. Ann N Y Acad Sci, 2005,1055:179-192. Lane, RD; Jennings, JR: Hemispheric asymmetry, autonomic asymmetry, and the problem of sudden cardiac death in: Davidson, RJ; Hugdahl, K (eds.): Brain asymmetry. The MIT Press, Cambridge, Massachusetts, London, England, 1995. 271-304. Langsjoen, PH; Langsjoen; AM: The clinical use of HMG CoA-reductase inhibitors and the associated depletion of coenzyme Q10. A review of animal and humán publications. BioFactors, 2003,18:101-111. LaRosa JC; et al; Treating to New Targets (TNT) Investigators: Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med, 2005, 352(14): 1425-1435. Laurance, J: MONICA did nőt deliver on task it set out to accomplish. BMJ, 1999, 318(7185):732. Law, M; Wald, N: Why heart disease mortality is low in Francé: the time lae explanation BMJ, 1999, 318:1471-1480. Le Fanu, J: Az orvostudomány önkritkája. Typotex, Budapest, 2008. (ford. Gyárfás, V) Lee, S; Gura, KM; Kim, S; Arsenault, DA; Bistrian, BR; Púder, M: Current clinical applications of omega-6 and omega-3 fatty acids. Nutr Clin Pract, 2006, 21(4):323-341. Légrády, P: Tojás, táplálkozás, egészség. Maecenas, Budapest, 2001.

I .emaitre, RN; King, IB; Raghunathan, TE; Pearce, RM; Weinmann, S; Knopp, RH; Copass, MK; Cobb, LA; Siscovick, DS: Cell membrane trans-fatty acids and the risk of primary cardiac árrést. Circulation, 2002, 105(6):697-701. Lopez-Garcia, E; Schulze, MB; Meigs, JB; Manson, JE; Rifai, N; Stampfer, MJ; Willett, WC; Hu, FB: Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammatíon and endothelial dysfunction. J Nutr, 2005, l35(3):562-6. LRCCPFT Research Group: The Lipid Research Clinics Coronary Primaiy Prevention Trial results. I. Reduction in incidence of coronary heart disease. JAMA, 1984, 251(3):351-364. Marantz, PR; Bird, ED; Alderman, MH: A call fór higher standards of evidence fór dietary guidelines. Am J Prev Med, 2008, 34(3):234 240. Marmot, MG; Booth, M; Beral, V: International trends in heart disease mortality. Atheroscl Rév, 1982. 9:1927.(idézi: Ravnskov, 1998.) 9Mathur, KS; Patney, NL; Kumar, V; Shanna, RD: Serum cholesterol and atherosclerosis in mán. Circulation, 1961,23:847-852. McCully, SM; McCully, M: The heart revolution. The extraordinaiy discovery that finally laid the cholesterol myth to rest. Perennial, New York, 2000. McGee, CT: Heart frauds. HealthWise, Colorado Spring, Colorado, 2001. McGee, DL; Diverse Populations Collaboration: Body mass index and mortality: a meta-analysis based on personlevel data from twenty-six observational studies. Ann Epidemiol, 2005,15(2):87 97. McNamara, DJ: Dietary cholesterol and atherosclerosis. Biochim Biophys Acta, 2000a, 1529(l-3):310-320. McNamara, DJ: The impact of egg limitations on coronaiy heart disease risk do the numbers add up? J Am Col Nutr, 2000b, 19(90005):540S-548S. Menotti, A; Blackbum, H; Kromhout, D: Nissinen, A; Adachi, H; Lanti, M: Cardiovascular risk factors as determinants of 25-year all-cause mortality in the seven countries study. Eur J Epidemiol, 2001,17(4):337-346. Mensink, RP; Katan, MB: Effect of dietary fatty acids on serem lipids and lipoproteins. A meta-analysis of 27 trials. Arterioscler Thromb, 1992, 12(8):911—919. Mente, A; de Koning, L; Shannon, HS; Anand, SS: A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intem Med, 2009,169(7):659-669. Mielke, MM; Zandi, PP; Sjögren, M; Gustafson, D; Ostling, S; Steen, B; Skoog I: High totál cholesterol levels in laté life associated with a reduced risk of deinentia. Neurology, 2005,64(10): 1689-1695. Miserez, AR; Muller, PV: Familial defective apolipoprotein B-100: a mutation emerged in the Mesolithic ancestors of Celtic peoples? Atherosclerosis, 2000, 148(2)7:433-436. Mozaffarian, D; Katan, MB; Ascherio, A; Stampfer, MJ; Willett, WC: Trans fatty acids and cardiovascular disease. N Engl J Med, 2006, 354(15):1601-1613. MRFIT Research Group: Multiple risk factor intervention trial. Risk factor changes and mortality results. JAMA, 1982,248(12): 1465-1477. Muldoon, MF; Manuck, SB; Matthews, KA: Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative re­ view of primaiy prevention trials. BMJ. 1990 Aug 11;301(6747):309-14. Oh, K; Hu, FB; Manson, JE, Stampfer, MJ; Willett, WC: Dietary fát intake and risk of coronary heait disease in women: 20 years of follow-up of the nurses’ health study. Am J Epidemiol, 2005,161(7):672-679. Oh, K; Hu, FB; Manson, JE; Stampfer, MJ; Willett, WC: Dietaiy fát intake and risk of coronary heart disease in women: 20 years of follow-up of the nurses' health study. Am J Epidemiol, 2005,161(7):672-679. O’Hanesian, MA; Rosner, B; Bishop, LM; Sacks, FM: Effects of inherent responsiveness to diet and day-to-day diet variation on plasma lipoprotein concentrations. Am J Clin Nutr, 1996,64(l):53-9. Onder, G; Landi, F; Volpato, S; Feliin, R; Carbonin, P; Gambassi. G; Bemabei, R: Serum cholesterol levels and inhospital mortality in the elderly. Am J Med, 2003,115(4):265-271.

Onder, G; Volpato, S; Liperoti, R; D'Arco, C; Maraldi, C; Feliin, R; Bemabei, R; Landi, F: GIFA Investigators: Totál serum cholesterol and recovery from disability among hospitalized older adults. J Gerontol A Bioi Sci Med Sci, 2006,61(7):736-742. Ostlund, RE Jr; Bosner, MS; Stenson, WF: Cholesterol absorption efficiency declines at moderate dietaiy doses in normál humán subjects. J Lipid Rés, 1999,40(8):1453-1458. Paterson, JC; Dyer, L; Armstrong, EC: Serum lipid levels and the severity of coronaiy and cerebral atherosclerosis in adequately nourished mén, 60 to 69 years of age. Circulation, 1963, 27, 229-236. Quintao, E; Grundy, SM; Ahrens, EH: Effects of dietary cholesterol on the regulation of totál body cholesterol in mán. J Lipid Rés, 1971,12(2):1233-1247. Rauchhaus, M; Koloczek, V; Volk, H; Kemp, M; Niebauer, J; Francis, DP; Coats, AJ; Anker SD: Inflammatory cytokines and the possible immunological role fór lipoproteins in chronic heart failure. Int J Cardiol, 2000, 76(2-3): 125-133. (idézi: Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Ravnskov, U: A hypothesis out-of-date: The diet-heart idea. J Clin Epidem, 2002, 55:1057-1063. Ravnskov, U: Fát and cholesterol are good fór you. GB Publishing, Sweden, 2009. Ravnskov, U: High cholesterol may protect against infections and atherosclerosis. QJM 2003,96: 927-934. Ravnskov, U: Is atherosclerosis caused by high cholesterol? QJM, 2002, 95(6):397-403. Ravnskov, U: Quotalion bias in reviews of the diet-heart idea. J Clin Epidemiol, 1995,48:713-719. Ravnskov, U: The cholesterol myths. New Trends, Washington DC, 2000. Ravnskov, U: The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease J Clin Epidemiol, 1998, 51(6):443-460. Richartz, BM; Radovancevic, B; Frazier, OH; Vaughn, WK; Taegtmeyer H: Low serum cholesterol levels predict high perioperative mortality in patients supported by a left-ventricular assist system. Cardiology, 1998, 89(3): 184-188. (idézi: Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Ridker, PM; et al; JUPITER Study Group: Rosuvastatin to prevent vascular events in mén and women with elevated C-reactive protein. N Engl J Med, 2008, 359(21):2195-2207. Ridker, PM; Rifai, N; Rose, L; Buring, JE; Cook, NR: Comparison of Creactive protein and low-dcnsity lipoprotein cholesterol levels in the prediction of fírst cardiovascular events. N Engl J Med, 2002, 347:1557-1565. Rifkind, BM: The Lipid Research Clinics Coronary Primaiy Prevention Trial. Drugs, 1986, 31(Suppl l):53-60. Rith-Najarian, SJ; Gohdes, DM; Shields, R; Skipper, B; Moore, KR; Tolbert, B; Raymer, T; Acton, KJ: Régiónál variation in cardiovascular disease risk factors among American Indians and Alaska Natives with diabetes. Diabetes Care, 2002, 25(2):279-83. Rossouw, JE; Anderson, GL; Prentice, RL; la Croix, AZ; Koopcrberg, C; Stefanick, ML; Jackson, RD; Beresford, SA; Howard, BV; Johnson, KC; Kotchen, JM; Ockene, J: Writing Group fór the Women's Health Initiative Inves­ tigators: Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women’s Health Initiative randomized controlled trial. JAMA, 2002, 288(3):321-333. Sachdeva, A; Cannon, CP; Deedwania, PC; Labresh, KA; Smith, SC Jr; Dai, D; Hemandez, A; Fonarow. GC: Lipid levels in patients hospitalized with coronaiy artery disease: an analysis of 136,905 hospitalizations in Get With The Guidelines. Am Heart J, 2009,157(1):111-117. Sacks, FM; et al: The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med, 1996, 335(14): 1001-1009. Sacks, FM; Expert Group on HDL Cholesterol: The role of high-density lipoprotein (HDL) cholesterol in the pre­ vention and treatment of coronary heart disease: expert group recommendations. Am J Cardiol, 2002, 90(2):139-143. Salmons, S: What did MONICA say? BMJ, 1998, okt. 21. Sausenthaler, S; Koletzko, S; Schaaf, B: Lehmann, I; Borte, M; Herbarth, O; von, Berg, A; Wichmann, HE; Heinrich, J; L1SA Study Group: Matemal diet during pregnancy in relation to eczema and allergic sensitization in the offspring at 2 y of age. Am J Clin Nutr, 2007, 85(2):530-537.

Sausenthaler, S; Kompauer, I; Borte, M; Herbartli, O; Schaaf, B; Berg, A; Zutavem, A; Heinrich, J;, USA, Study, Group: Margariné and butter consumpiion, eczema and allergic sensitization in children. The LISA birth cohort study. Pediatr Allergy Immunoi, 2006,17(2):85-93. Schatz, 1J; Masaki, K; Yano, K; Chen, R; Rodriguez, BL; Curb, JD: Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohon study. Láncét, 2001, 358(9279):351-355. Sever PS; et al; ASCOT invcstigators: Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower-than average cholesterol concentrations in the Anglo -Scandinavian Cardiac Outcomes TrialeLipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre randomised controlled trial. Láncét 2003, 361:1149-e58. Shepherd, J: Cholesterol lowering with statins: How WOSCOPS conl'ounded the skeptics Atherosclerosis, 2007, 8(Supp):9 -12. Shepherd, J; et al; PROSPER study group. PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk: Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial. Láncét, 2002, 360(9346): 1623-1630. Shrade, W; Boehle, E. Humorai changes in arteriosclerosis. Investigation on lipids, fatty acids, ketone bodies, pyruvic acid, lactic acid. and glucose in the blood. Láncét, 2 : 1409, 1960. (idézi: Avart és mtsi., 1964.) Sijbrands, EJ; Westendorp, RG; Defesche, JC; de Meier, PH; Smelt, AH; Kastelein, JJ: Mortality over two centuries in large pedigrec with familial hypercholesterolaemia: family tree mortality study. BMJ. 2001, 322 (7293): 1019-1023. Singh, RB; Rastogi, V; Niaz, MA; Ghosh, S; Sy, RG; Janus, ED: Serum cholesterol and coronary arteiy disease in populations with low cholesterol levels: the Indián paradox. Int J Cardiol, 1998,65(l):81-90. Song, WO; Kerver, JM: Nutritional contríbution of eggs to American diets. J Am Coll Nutr, 2000, 19(5 Suppl):556S-562S. Stallones, RA: The rise and fali of ischemic heart disease. Sci Am, 1980,243(5):43-49. Stamler, J; Greenland, P; Van Hóm, L; Grundy, SM: Dietaiy cholesterol, serum cholesterol, and risks of cardiovas­ cular and noncardiovascular diseases. Am J Clin Nutr, 1998, 67:488 -4X9. Stampfer MJ, Malinow MR. Willett WC, Newcomer LM, Upson B, Ullmann D, Tishler PV, Hennekens, CH: A prospective study of plasma homocyst(e)ine and risk of myocardial infarction in US physicians. JAMA, 1992, 268(7):877-81. Taubes, G: Good calories, bad calories. Challenging the conventional wisdom on diet, weight control and disease. Alfréd A. Knopf, New York, 2007. Taubes, G: Nutrition. The soft science of dietary fát. Science, 2001,291(5513):2536-25345.Taylor, WC; Pass, TM; Shepard, DS; Komaroff, AL: Cholesterol reduction and life expectancy. A model incorporating multiple risk factors. Ann Intem Med, 1987, 106(4):605-14. Thethi, T; Bratchcr, C; Fonseca, V: Mctabolic syndrome and heart failure. Heart Failure Clin, 2006, 2:1-11. Tkac, I: Metabolic syndrome in relationship to type 2 diabetes and atherosclerosis. Diab Rés Clin Pract, 2005, 68(Suppl l):S2-9. Tucker, T: The great starvation experiment: The heroic mén who starved so that millions could live. Free Press, New York, 2006. Tunstall-Pedoe, H: Did MONICA really say that? BMJ, 1998, 317(7164):1023.Volpato, S; Zuliani, G: Guralnik, JM; Palmieri, E; Feliin, R: The inverse association between age and cholesterol level among older patients: the role of poor health status. Gerontology, 2001,47(l):36-45. (idézi: Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Vredevoe, DL; Woo, MA; Doering, LV; Brecht, ML; Hamilton, MA; Fonarow, GC: Skin test anergy in advanced heart failure secondary to either ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol, 1998,82(3):323-328. (idézi: Kalantar-Zadeh és mtsi., 2004.) Wagner, K-H; Plasser, E; Proell, C; Kanzler, S: Comprehensive studies on the trans fatty acid content of Austrian foods: Convenience products, fást food and fats. Food Chem, 2008, 108:1054-1060.

Wald, DS; Law, M; Morris, JK: Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a metaanalysis. BMJ, 2002, 325(7374): 1202. Walker, ARP: Low Occurrence of CHD in Sub-Saharan African Populations. In: Watson, RR; Preedy, VR (eds.): Nutrition and heari disease: causation and prevention. CRC Press, Boca Raton, FL, 2004. 39-48. Walsh, JM; Pignone, M: Drug treatment of hyperlipidemia in women. JAMA, 2004, 291:2243e9. Westman, EC; Feinman, RD; Mavropoulos, JC; Vemon, MC; Volek, JS; Wortman, JA; Yancy, WS; Phinney, SD: Low-carbohydrate nutrilion and metabolism. Am J Clin Nutr, 2007, 86(2):276-284. Willett, W: Nutritional epidemiology. 2nd ed, Oxford University Press, New York, 1998. Willett, WC; Stampfer, MJ; Manson, JE; Colditz, GA; Speizer, FE; et al: Intake of trans fatty acids and risk of coro­ nary heart disease among women. Láncét, 1993, 341(8845):581 -585 Williams, RR; Hasstedt, SJ; Wilson, DE; Ash, KO; Yanowitz, FF; Reiber, GE; Kuida, H: Evidence that mén with familial hypercholesterolemia can avoid early coronary death. An analysis of 77 gene carriers in four Utah pedigrees. JAMA, 1986,255(2):219-224. Wyne, KL: The effect of hyperglycemia and its therapies on the hearl. Heatt Failure Clin, 2006, 2:61-70. Yerushaltny, J; Hilleboe, HE: Fát in the diet and mortality from heart disease. A methodologic note. NY State J Med, 1957, 57:2343-2354. Yudkin J: Diet and coronaiy thrombosis: hypothesis and l'act. Láncét, 1957,270(6987):155-162. Yudkin, J: Az édes-vészes cukor. Medicina, Budapest, 1975. Yudkin, JS; Stehouwer, CD; Emeis, JJ; Coppack, SW: C-reactive protein in healthy subjects: associations with obe­ sity, insulin resistance, and endothelial dysfunction: a potential role fór cytokines originating from adipose tissue? Arterioscler Thromb Vasc Bioi, 1999, l9(4):972-8. Zaloga, GP; Harvey, KA; Stillwell, W; Siddiqui, R: Trans fatty acids and coronary heart disease. Nutr Clin Pract, 2006,21(5):505-12.

V. fejezet: Sómítosz Alderman, MH; Cohen, H; Madhavan, S: Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). Láncét, 1998,14;351(9105):781-5. Cordain, L; Eaton, SB; Sebastian, A; Mann, N; Lindeberg, S; Watkins, BA; O'Keefe, JH; Brand-Miller, J: Origins and evolution of the Western diet: health implications fór the 21st century. Am J Clin Nutr, 2005, 81 (2):341 -54. Ebrahim, S; Smith, GD: Lowering blood pressure: a systematic review of sustained effects of non-pharmacological interventions. J Public Health Med, 1998, 20(4):441-448. Elliott, P: Commentaiy: Role of salt intake in the development of high blood pressure. Int J Epidemiol, 2005, 34:975-978. Elliott, P; Stamler, J; Nichols, R; Dyer, AR; Stamler, E; Kesteloot, H; Marmot, M; Intersalt Cooperative Research Group: Intersalt revisited: further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across po­ pulations. BMJ, 1996, 312:1249-1253. Freeman DA, Petitti DB: Salt, blood pressure and public policy. Int J Epidemiol, 2002, 31(2):319-320. Graudal, NA; Galloe, AM; Garred, P: Effects of sodium restriction on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride. JAMA, 1998, 279:1383-1391. Hanncman, RL:Education and debate Intersalt: hypertension rise with age revisited. BMJ, 1996, 312:1283-1284. Hooper, L; Bartlett, C; Davey, SG; Ebrahim, S: Advice to reduce dietary salt fór prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rév, 2004, (1):CD003656. Intersalt Cooperative Research Group: Intersalt: an intemational study of eleetrolyte excretion and blood pressure. Results fór 24 hour urinary sodium and potassium excretion. BMJ, 1988, 297:319-328. Midgley, JP; Matthew, AG; Grcenwood, CMT; Logan, AG: Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled Trials. JAMA, 1996, 275:1590-1597.

Poulter, NR; Khaw, KT; Hopwood, BE; Mugambi, M; Peart, WS; Rose, G; Sever, PS: The Kenyán Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood pressure. BMJ, 1990, 300:967-972. Preston, M; Rivera, A; Taplin, D; Vicaria-Clement, M: Aging, acculturation, satl intake, and hypertension in the Kuna of Panama. Hypertension, 1997,29(1 Pt 2): 171-76. Taubes, G: The (political) science of salt. Science, 1998, 281(5379):898-907. Thompson, EE; Kuttab-Boulos, H; Witonsky, D; Yang, L; Roe, BA; and, Di, Rienzo, A: CYP3A variation and the evolution of salt-sensitivity variants. Am J Hűm Genet, 2004, 75:1059-1069. Tunstall-Pedoe, H; Woodward, M; Tavendale, R; Brook, RA; McCluskey, MK: Comparison of the prediction by 27 different factors of coronary heart disease and death in mén and women of the Scottish heart health study: co­ hort study. BMJ, 1997,315: 722-729. Tuomilehto, J; Jousilahti, P; Rastenyte. D; Moltchanov, V; Tanskancn, A; Pietinen, P; Nissinen, A: Urinary sodiumexeretion and cardiovascular mortality in Finland: a prospective study. Láncét, 2001, 357(9259):848-851. Weinberger, MH; Miller, JZ; Luft, FC; Grim, CE; Fineberg, NS: Definitions and characteristics of sodium sensitivity and blood pressure resistance. Hypertension, 1996,8(Suppl II):127—134.

VI. fejezet: Omega-3 Allport, S: The queen of fats: why omega-3s were removed írom the western diet and what we can do to replace them. Univ Californai Press, 2006. Connolly, SJ ; Healey, JS: Omega-3 fatty acids and sudden anhythmic death. Maisch, B; Oelze, R (eds.): Cardio­ vascular benefits of omega-3 polyunsaturated fatty acids. BIOS Press, 2006. Cunnane, SC: Survival of the fattest: the key to humán brain evolution. World Scientific Publ Co, Singapore, 2005. Daviglus, ML; Stamler, J; Orencia, AJ; Dyer, AR; Liu, K; Greenland, P; Walsh, MK; Morris, D; Shekelle, RB: Fish consumption and the 30-year risk of fatal myocardial infarclion. N Engl J Med, 1997, 336(15): 1046-53. DeFilippis, AP; Sperling, LS: Understanding omega-3's. Am Heart J, 2006, 151:564-570. GISSI-Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Láncét, 1999, 354:447-55. Hardy, A: Was mán more aquatic in the pást? The New Scientist, 1960. márc. 17. 642-645. He, K; Song, Y; Daviglus, ML; Liu, K; Van, Horn, L; Dyer, AR; Greenland, P: Accumulated evidence on fish con­ sumption and coronaiy heart disease mortality: a meta-analysis of cohort studies. Circulation, 2004, 109(22):2705-11. Hibbeln, JR: Seafood consumption, the DHA content of mothers' milk and prevalence rates of postpartum depression: a cross-national, ecological analysis. J Affect Disord, 2002, 69(1-3): 15-29. Holub, BJ: Clinical nutrition: 4. Omega-3 fatty acids in cardiovascular care. CMAJ. 2002,166(5):608-15. Hu, FB; Bronner, L; Willett, WC; Stampfer, MJ; Rexrode, KM; Albert, CM; Hunter, D; Manson, JE: Fish and omega-3 fatty acid intake and risk of coronary heart disease in women. JAMA, 2002, 287(14):1815-21. Klein, V; Chajes, V; Gemiain, E; Schulgen, G; Pinault, M; Malvy, D; Lefrancq, T; Fignon, A; Le Floch, O; Lhuillery, C; Bougnoux, P: Low alpha-linolenic acid content of adipose breast tissue is associated with an increased risk of breast cancer. Eu J Canc, 2000, 36(3):335-340. Lawlor, DA; Bor, W; O'Callaghan, MJ; Williams, GM; Najman, JM: Intrauterine growth and intelligence within sibling pairs: findings from the Mater-University study of pregnancy and its outcomes. J Epidemiol Community Health, 2005, 59(4):279-282. Lee, S; Gura, KM; Kim, S; Arsenault, DA; Bistrian. BR; Púder, M: Current clinical applications of omega-6 and omega-3 fatty acids. Nutr Clin Pract, 2006, 21(4):323-41. Leitzmann, MF; Stampfer, MJ; Michaud, DS; Augustsson, K; Colditz, GC; Willett, WC; Giovannucci, EL: Dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids and the risk of prostate cancer. Am J Clin Nutr, 2004, 80(1):204 16. Morgan, E: The Aquatic Ape Hypothesis. A Condor Book Souvenir Press, 1997.

Pardini, RS; Wilson, D; Schiff, S; Bajo, SA; Pierce, R: Nutritional intervention with omega-3 Fatty acids in a case of malignant fíbrous histiocytoma of the lungs. Nutr Cancer, 2005, 52(2): 121-9. Saldeen, T: All about omega-3. The vitamin from the ocean. SwedeHealth Press, 2006. Shenkin, SD; Starr, JM; Pattié, A; Rush, MA; Whalley, LJ; Deary, U: Birth weight and cognitive function at age 11 years: the Scottish Mentái Survey 1932. Arch Dis Child, 2001, 85(3): 189-196. Simon, JA; Chen, YH; Bent, S: The relation of alpha-linolenic acid to the risk of prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr, 2009, 89(5):1558S-1564S. Siscovick, DS; Lemaitre, RN; Mozaffarian, D: The fish story: a diet-heart hypothesis with clinical implications: n-3 polyunsaturated fatty acids, myocardial vulnerability, and sudden death. Circulation, 2003, 107(21):2632-4. Szendi G: A NŐ felemelkedése és tündöklése. Jaffa Kiadó, 2008. Thompson, LU; Chen, J; Tan, KP; Brooks, J; Hilditch, J; Goss, P: Flaxseed, lignans and breast cancer: an update Proceedings of the 58th (or 59th) US Flax Institute Symposium, 2007. web: www.fla.xhealth.com/breastcancerupdate.htm von Schacky, C; Angerer, P; Kothny, W; Theisen, K; Mudra, H: The effect of dietary omega-3 fatty acids on coro­ nary atherosclerosis: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intem Med, 1999, 130:554-62.

VII. fejezet: D-vitamin Adam, SA; Sheaves, JK; Wright, NH; Mosser, G; Harris, RW; Vessey, MP: A case-control study of the possible association between oral contraceptives and malignant melanoma. Br J Cancer, 1981,44(l):45-50. Aloia, JF; Li-Ng, M: Correspondence. Epidemiol Infect, 2007,135:1095-1098. Apperly, FL: The relation of solar radiation to cancer mortality in North America. Cancer Rés, 1941, 1:191-95 Armstrong, BK; Kricker, A: How much melanoma is caused by sunexposure? Melanoma Rés, 1993,3(6):395 401. Bacon, CJ; Gamble, GD; Home, AM; Scott, MA; Rcid. IR: High-dose oral vitamin D3 supplementation in the elderly. Osteoporos Int, 2009,20(8):1407-15. Bataille, V; Winnett, A; Sasieni, P; Newton, Bishop, JA; Cuzick, J: Exposure to the sün and sunbeds and the risk of cutaneous melanoma in the UK: a case-control study. Eur J Cancer, 2004,40(3):429-435. Baum, M: Screening fór breast cancer, time to think-and stop? Láncét 1995, 346: 436-7 Berwick, M: Pattems of sün exposure which are causal fór melanoma. In: Newton, JA; Gore, M: Melanoma: critical debates. Blackwell Science, 2002, 3-15. Boniol, M; Armstrong, BK; Dore, JF: Variation in incidence and fatality of melanoma by season of diagnosis in new South Wales, Australia. Cancer Epid Bioniark Prev, 2006,15(3):524-526. Bove, BA: BRCA1, BRCA2, and hereditary breast cancer. In: Pasqualini, JR (ed): Breast cancer: prognosis, treat­ ment, and prevcntion. Informa Healthcare, New York, London, 2008,525-584. Campbell, MJ; Gombart, AF; Kwok, CH; Park, P; Koeffler. HP2D3 on breast and prostate cancer cells are associated with induction of BRCA1 gene expression. Oncogene, 2000,19:5091-5097 Cannell, JJ; Vieth, R; Umhau, JC; Holick, MF; Grant, WB; Madronich, S; Garland, CF; Giovannucci, E: Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect, 2006,134(6):1129-1140. Carpenter, KJ; Zhao, L: Forgottén mysteries in the early history of vitamin D. J Nutr, 1999,129(5):923-927. Castells, X; Molins, E; Maciá, F: Cumulative false positive recall rate and association with participant rclated factors in a population based breast cancer screening programme. J Epidemiol Community Health, 2006, 60(4):316-21. Christophers, AJ: Melanoma is nőt caused by sunlight. Műt Rés, 1998,422(1):113-117. Cockbum, M; Hamilton, A; Mack, T: Recall bias in self-reported melanoma risk factors. Am J Epidemiol, 2001. 153(10):1021-J026. Colston, K; Colston, MJ; Feldman, D:l,25-dihydroxyvitamin D3 and malignant melanoma: the presence of receptors and inhibition of cell growlh in culture. Endocrinol, 1981,108(3): 1083-1086.

de Vries, E; Boniol, M; Severi, G; Eggermont, AM; Autier, P: Bataille, V; Dóré, JF; Coebergh, JW: Public awareness about risk factors could pose problems fór case-control studies: the example of sunbcd use and cutaneous melanoma. Eur J Cancer, 2005,41(14):2150-4. Dennis, LK; Lowe, JB; Lynch, CF; Alavanja, MC; Cutaneous melanoma and obesity in the Agricultural Health Study. Ann Epidemiol, 2008,18(3):214-21. Dunne, EF; Unger, ER; Stemberg, M; McQuillan, G; Swan, DC; Patel, SS; Markowitz, LE; Prevalence of HPV infection among females in the United States. JAMA, 2007,297(8):813-819. Eaton, SB; Eaton, SB III: Breast cancer in evolutionary context. In: Trevathan, WE (ed): Evolutionary medicine. Oxford University Press, Oxford New York, 1999, 429-442. Elmore, J; Choe, J: Breast Cancer Screening fór Women in Their 40s: Moving from controversy about data to helping individual women. Ann Intem Med, 2007,146:529-531. Elwood, JM; Jopson, J: Melanoma and sün exposurc: an overview of published studies. Int J Cancer, 1997, 73:198-203. Epstein, S; Bertell. R; Seaman, B: Dangers and unreliability of mammography: breast examination is a safe, effective, and practical altemative. Int J Health Sérv, 2001, 31(3):605-615. Fitzpatrick, M: The Tyranny of Health: Doctors and the regulation of lifestyle. Roulledge, 2001. Fryback, DG; Stout, NK; Rosenberg, MA; Trentham-Dietz, A; Kuruchittham, V; Remington, PL: The Wisconsin breast cancer epidemiology simulation modcl. J Natl Cancer Inst Monogr, 2006, 36(36):37-47. Gandiní, S; Sera, F; Cattaruzza, MS; Pasquini, P; Picconi, O; Boyle, P; Melchi, FC: Meta-analysis of risk factors fór cutaneous melanoma: II. Sun exposure. Eu J Canc, 2005,41(l):45-60. Garland, CF; Garland, FC: Do Sunlight and vitamin D reduce the likelihood of colon cancer? Int J Epidem, 1980, 9(3):227-230. Garland, CF; Garland, FC; Gorham, ED; Lipkin, M; Newmark, H; Mohr, SB; Holick, MF: The role of vitamin D in cancer prevention. Am J Pub Health, 2006, 96(2): 252—261. Garland, CF; Garland, FC: Shaw, EK; Comstock, GW; Helsing, KJ; Gorham, ED: Serum 25-hydroxyvitamin D and colon cancer: eight-year prospective study. Láncét, 1989, 334(8673): 1176-1178. Gorham, ED; Garland, FC; Garland, CF: Sunlight and breast cancer incidence in the USSR. Int J Epidemiol, 1990, 19(4):820-824. G0tzsche, PC; Nielsen, M: Screening fór breast cancer with mammography. Cochr Datab Syst Rév, 2006, (4):CD001877. G0tzsche, PC; Olsen, O: Is screening fór breast cancer with mammography justifiable? Láncét, 2000, 355(9198): 129-134. Grant. WB; Holick, MF: Benefits und requirements of vitamin D fór optimál health: a review. Altem Med Rév, 2005, 10(2):94—111. Hanley, DA; Davison, KS: Vitamin D insufliciency in North America. J Nutr, 2005, 135:332-337. Holick, MF: Sunlight “D”ilemma: risk of skin cancer or boné disease and musele weakness. Láncét, 2001, 357:4-5 Holick, MF: Vitamin D: its role in cancer prevention and treatment. Prog Biophys Mól Bioi. 2006, 92(l):49-59. International Agency fór Research on Cancer Working Group on artificial ultraviolet (UV) light and skin cancer: The association of use of sunbeds with cutaneous malignant melanoma and other skin cancers: A systematic review. Int J Cancer, 2007,120(5): 1116-22. Jablonski, NG; Chaplin, G: The evolution of humán skin coloration. J Hűm Evol, 2000, 39:57-106. Janowsky, EC; Lester, GE; Weinberg, CR; Millikan, RC; Schildkraut, JM; Garrett, PA; Hulka, BS: Association bet­ ween low levels of 1,25-dihydroxyvitamin D and breast cancer risk. Public Health Nutr, 1999, 2(3):283-291. Jefferson, T: Influenza vaccination: policy versus evidence. BMJ 2006, 333:912-915. Jefferson, T; Rivetti, D; Rivetti, A; Rudin, M; Di Pietrantonj, C; Demicheli, V: Efficaey and effectiveness of in­ fluenza vaccines in elderly people: a systematic review. Láncét, 2005, 366: 1165-1174.

John, EM; Schwartz, GG; Dreon, DM; Koo. J: Vitamin D and breast cancer risk: the NHANES 1 Epidemiologic follow-up study, 1971-1975 to 1992. National Health and Nutrition Examination Survey. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 1999, 8(5):399—tü6. J0rgensen, KJ: G0tzsche, PC: Overdiagnosis in publicly organised mammography screening programmes: systematic review of incidence trends. BMJ, 2009,9;339:b2587. Karatekin, G; Kaya, A; Salihoglu, O; Balci, H; Nuhoglu, A: Association of subclinical vitamin D deficiency in newboms with acute lower respiratory infection and their mothers. Eur J Clin Nutr, 2009,63(4):473-477. Katalinic, A; Rawal, R: Decline in breast cancer incidence after decrease in utilization of hormoné replacement therapy. Breast Cancer Rés Treat, 2008,107:427-430. Kató, I; Tajima; K;Kuroishi,T;Tominaga, S:Latitude and pancreatic cancer. JpnJ Clin Oncol, 1985,15:(2):403-413. Kromberg, JG; Castle, D; Zwane, EM; Jenkins, T: Albinism and skin cancer in Southern Africa. Clin Genet, 1989, 36(l):43-52. Lim, HS; Roychoudhuri, R; Pető, J; Schwartz, G; Baade, P; Mollcr, H: Cancer survival is dependeni on season of diagnosis and sunlight exposure. Int J Cancer, 2006, 1;119(7):1530-1536. Lowe, LC; Guy, M; Mansi, JL; Peckitt, C; Bliss, J; Wilson, RG; Colston, KW: Plasma 25-hydroxy vitamin D con­ centrations, vitamin D receptor genotype and breast cancer risk in a UK Caucasian population. Eur J Cancer, 2005, 41(8):1164-1169. McCollum, EV: The paths to the discovery of vitaniins A and D. J Nutr, 1967,91(2):Suppl 1:11-6. Moan, J; Porojnicu, AC; Robsahm, TE; Dahlback, A; Juzeniene, A; Tretli, S; Grant, W: Solar radiation, vitamin D and survival rate of colon cancer in Norway. J Photochem Photobiol B, 2005, 78(3): 189-193. Naldi, L; Altieri, A; Imberti, GL; Giordano, L; Gallus, S; La, Vecchia, C; Oncology Study Group of the Italian Group fór Epidemiologic Research in Dermatology (GISED): Cutaneous malignant melanoma in women. Phenotypic characteristics, sün exposure, and honnonal factors: a case-control study from Italy. Ann Epidemiol, 2005, 15(7):545-550. Nelemans, PJ; Rampen, FH; Ruiter, DJ; Verbeek. AL: An addition to the controversy on sunlight exposure and melanoma risk: a meta-analytical approach, J Clin Epidemiol, 1995,48:1331-1342. New York Times: Swine flu sends more blacks, hispanics to hospital. 2009 aug. 29. Palomer, X; González-Clemente, JM; Blanco-Vaca. F; Mauricio, D: Role of vitamin D in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab, 2008,10(3): 185-197. Parr, CL; Hjaitaker, A; Laake, P; Lund, E; Veierod, MB: Recall bias in melanoma risk factors and measurement error effects: a nested case-control study within the Norwegian Women and Cancer Study. Am J Epidemiol, 2009,169(3):257-66. Porojnicu, AC; Robsahm, TE; Ree, AH; Moan, J: Season of diagnosis is a prognostic factor in Hodgkin's lymphoma: a possible role of sun-induced vitamin D. Br J Cancer, 2005,93:571-574. Rizzo C, Viboud C, Montomoli E, Simonsen L, Miller MA: Influenza-related mortality in the Italian elderly: no de­ cline associated with íncreasing vaccination coverage. Vaccine, 2006,24(42-43):6468-6475. Rosso, S; Sera, F; Segnan,N; Zanetti, R: Sun exposure prior to diagnosis is associated with improved survival in melanoma patients: Results from a long-term follow-up study of Italian patients. Eu J Canc, 2008, 44(9): 1275-1281. Saputo, L: Beyond Mammography The Townsend Letter fór Doctors and Patients, June 2004, 65-68 : Schwartz, GG; Biot, WJ: Vitamin D status and cancer incidence and mortality: something new under the sün. J Natl Cancer Inst, 2006,98(7):428-430. Schwartz, GG: Hulka, BS: Is vitamin D deficiency a risk factor fór prostate cancer? (Hypothesis). Anticancer Rés, 1990,10:1307-1311. Shors, AR; Solomon, C; McTieman, A; White, E: Melanoma risk in relation to height, weight, and exercise (Uni­ ted States). Cancer Causes Control, 2001,12(7):599-606. Simonsen, L; Taylor, RJ: Viboud, C; Miller, MA; Jackson, LA: Mortality benefits of influenza vaccination in el­ derly people: an ongoing controversy. Lancct Infect Dis, 2007,7:658-666.

Swerdlow AJ, Weinstock MA: Do tanrang lamps cause melanoma? An epidemiologic assessment. J Am Acad Der­ matol. 1998 Jan;38(l):89-98. Szilagyi, PG; I airbrother, G; Griffin, MR; Homung, RW; Donauer, S; Morrow, A; et al; New Vaccine Surveillance Network: Influenza vaccine effectiveness among children 6 to 59 months of age during 2 influenza seasons: a case-cohort study. Areh Pediatr Adolesc Med, 2008,162(10):943-951. Tsao, H; Sober, AJ: Ultraviolet radiation and malignant melanoma. Clin Dermatol, 1998,26:67-73. Vainio, H; Miller, AB; Bianchini, F: An intemational evaluation of the cancer-preventive potential of sunscreens. Int J Cancer, 2000,88(5):838-842. Veier0d, MB; Weiderpass, E; Thöm, M; Hansson, J; Lund, E; Armstrong, B; Adamí, HO: A prospective study of pigmentation, sün exposure, and risk of cutaneous malignant melanoma in women. J Natl Cancer Inst, 2003, 95(20): 1530-8. Vieth, R; Chan, PC; MacFarlane, GD: Efficacy and safety of vitamin D3 intake exceeding the lowest observed adverse effect level. Am J Clin Nutr, 2003,73:288-294. Weinstock, MA; Colditz, GA: Willett, WC; Stampfer, MJ; Rosner, B; Speizer, FE: Recall (report) bias and reliability in the retrospective assessment of melanoma risk. Am J Epidemiol, 1991, l33(3):240-245. Welch, HG; Schwartz, LM; Woloshin, S: 1 in 4 cancers detected by mammography are pseudocancers. BMJ, 2006, 332:727 Westerdahl, J; Ingvar, C; Masback, A; Olsson, H: Sunscreen use and malignant melanoma. Int J Canc, 2000, 87(1): 145-150. Whiteman, D; Green, A: Melanoma and sunbum. Cancer Causes Control, 1994,5(6):564-572. Wolf, G: The discovery of vitamin D: the contribution of Adolf Windaus. J Nutr, 2004, 134(6): 1299-302. Yun, AJ: Environmental discontinuity hypothesis: Buffer dysfunctions as a source of humán disease. Med Hypoth, 2007, 68(2):434-438. Zahl, PH; Maehlen, J; Welch, HG: The natural history of invasive breast cancers detected by screening mammo­ graphy. Arch Intem Med, 2008, 168(21):2311—6. Zahl, PH; Strand, BH; Maehlen, J: Incidence of breast cancer in Norway and Sweden during introduction of nationwide screening: prospective cohort study. BMJ, 2004, 328(7445):921-4.

VIII. fejezet: Paleolit táplálkozás Afkhami-Ardekani, M; Shojaoddiny-Ardekani, A: Effect of vitamin C on blood glucose, serum lipids & serum insulin in type 2 diabetes patients. Indián J Med Rés, 2007,126(5):471-4. Allport, S: The queen of fats: why omega-3s were removed from the Western diet and what we can do to replace them. University of Califomia Press, 2006. Cordain, L: The Paleo Diet Update. November 14,2008 Cordain, 1.: The paleo diet. John Wiley and Sons, New Jersey, 2002. Cordain, L; Eaton, SB; Miller, JB; Mann, N; Hill, K: The paradoxical natúré of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. Eur J Clin Nutr, 2002,56(l):s42-s52. Cordain, L: Eaton, SB; Sebastian, A; Mann, N; Lindeberg, S; Watkins, BA; O'Keef'e, JH; Brand-Miller, J: Origins and evolution of the Western diet: health implications fór the 21 st centuty. Am J Clin Nutr, 2005, 81(2):341-54. Cordain, L; Toohey, L; Smith, MJ; Hickey, MS: Modulation of immuné function by dietary lectins in rheumatoid arthritis Brit J Nutr, 2000, 83:207-217. Dansinger, ML; Gleason, JA; Griffith, JL; Selker, HP; Schaefer, EJ: Comparison of the Atkins, Omish, Weight Watchers, and Zone diets fór weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA, 2005, 293(1 ):43-53. de Lorgeril, M; Salen, P; Martin, J-L; Monjaud, I; Bouchcr, P; Mamelle, N: Mediterranean dietary pattem in a ran­ domized trial: prolonged survival and possible reduced cancer rate. Arch Intem Med, 1998, 158(11): 1181-1187.

Eaton, SB; Eaton, SB III; Konner, MJ: Paleolithic nutrition revisited. In: Trevathan, WR; Smith, EO; McKenna, JJ (eds.): Evolutionary medicine. Oxford University Press, Oxford, New York, 1999, 313-332. Gardner, CD; Kiazand, A; Alhassan, S; Kim, S; Stafford, RS; Balise, RR; Kraemer, HC; King, AC: Comparison of the Atkins, Zone, Omish, and LEARN diets fór change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. JAMA, 2007,297(9):969-977. Hickey, DS; Roberts, HJ: Aseorbate: The Science of Vitamin C. Lulu press, 2004. James, DCS (ed): Nutrition and well-being A to Z. Thomson Gale, USA, 2004. Leaf, A: Eveiy day is a gift when you are over 100. Nat Geograph, 1973,143(1):92—119. McGee, CT: Heart frauds. HealthWise, Colorado Spring, Colorado, 2001. O’Dea, K: Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle. Diabetes, 1984, 33(6):596-603. Omish, D; Scherwitz, LW; Billings, JH; Brown, SE; Gould, KL; Merritt, TA; Sparler, S; Armstrong, WT; Ports, TA; Kirkeeide, RL; Hogeboom, C; Brand, RJ: Intensive lifestyle changes fór reversal of coronary heart disease. JAMA, 1998, 280(23):2001-7. Ottoboni, F; Ottoboni, A: Ascorbic acid and the immuné system. J Orthomol Med, 2005, 20(3): 179-183. Sabaté, J; Ang, Y: Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence. Am J Clin Nutr, 2009, 89(5): 1643S-1648S. Simon, JA; Chen, YH; Bent, S: The relation of alpha-linolenic acid to the risk of prostate cancer: a systematic re­ view and meta-analysis. Am J Clin Nutr, 2009, 89(5):1558S-1564S. Skov, AR; Toubro, S; Bülow, J; Krabbe, K; Parving, HH; Astrup, A: Changes in renal function during weight loss induced by high vs low-protein low-fat diets in overweight subjects. Int J Obes Relat Metab Disord, 1999, 23(11):1170-1177. Smith, DM: Going against the grain. McGraw Hill, New York, 2002. Summerbell, CD; Cameron, C; Glasziou, PP: WTTHDRAWN: Advice on low-fat diets fór obesity. Cochrane Database Syst Rév, 2008, 3:CD003640.

IX. fejezet: Akne, pattanás, táplálkozás Adebamowo, CA; Spiegelman, D; Berkey, CS; Danby. FW; Rockett, HH: Colditz, GA; Willett, WC; Holmes, MD: Milk consumption and acne in teenaged boys. J Am Acad Dermatol, 2008,58(5):787-793. Adebamowo, CA; Spiegelman, D; Danby, FW; Frazier, AL; Willett, WC; Holmes, MD: High school dietary dairy intake and teenage acne. J Am Acad Dermatol, 2005, 52(2):207-214. Aizawa, H; Niimura, M: Elevated serum insulin-like growth factor-1 (IGF-1) levels in women with postadolescent acne. J Dermatol, 1995, 22(4):249-52. Bechelli LM, Haddad N, Pimenta WP, et al. Epidemiological survey of skin diseases in schoolchildren living in the Pums Valley (Acre State, Amazonia, Brazil). Dermatologica. 1981;163:78-93. (idézi: Cordain és mtsi., 2002.) Bloch, B: Metabolism, endocrine glands and skin diseases, with special reference to acne vulgáris and xanthoma. Br J Dermatol, 1931,43:77-87. (idézi: Dreno és Poli, 2003.) Cappel, M; Mauger, D; Thiboutot, D: Correlation between serum levels of insulin-like growth factor 1, dehydroepiandrosterone sulfate, and dihydrotestosterone and acne lesion counts in aduit women. Arch Dermatol, 2005, 141:333-8. Cordain, L: Implications fór the role of diet in acne. Sémin Cutan Med Surg, 2005,24:84-91. Cordain, L: The dietaiy cure fór acne. Paleo Diet Ént, Fort Collins, Colorado, 2006. Cordain, L; Lindeberg, S; Hurtado, M; Hill, K; Eaton, SB; Brand-Míller, J: Acne vulgáris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol, 2002,138(12):1584-90. Cunliffe, WJ; Gould, DJ: Prevalence of facial acne vulgáris in laté adolescence and in adults. BMJ, 1979, 1(6171):1109—1110.

Dreno, B; Poli, F: Epidemiology of Acne. In: Zouboulis, CC; Herane, MI; Thiboutot, D; (eds): Acne Symposium at the World Congress of Dermatology Paris, July, 2002. Karger, Basel, 2003,7-10. Eady, EA; Gloor, M; Leyden, JJ: Propionibacterium acnes Resistance: A Worldv ide Problem. In: Zouboulis, CC; Herane, MI; Thiboutot, D; (eds): Acne Symposium at the World Congress of Dermatology Paris, July, 2002. Kar­ ger, BiLsel. 2003,54-56. Goodheart, HP: Acne fór Dummies. Wiley Publ, Inc. Hoboken. NJ, 2006. Goulden, V; Stables, GI; Cunliffe, WJ: Prevalence of facial acne in adults. J Am Acad Dermatol, 1999, 41(4):577-580. Hunter, JAA; Savin, JA; Dahl, MV: Clinical dermatology. 3rd ed. Blackwell Science, 2002. Kaymak, Y; Adisen, E; liter, N; Bideci, A; Gurler, D; Celik, B: Dietaiy glycemic index and glucose, insulin, in­ sulin-like growth factor-I, insulin-like growth factor binding protein 3, and leptin levels in patients with acne. J Am Acad Dermatol, 2007,57:819-23. Kiinger, B; Anin, S; Silbergeld, A; Eshet, R; Laron, Z: Development of hyperandrogenism during treatment with insulin-like growth factor-I (IGF-I) in female patients with Laron syndrome. Clin Endocrinol (Oxf), 1998,48(l):8I-87. Mann, MW; Berk, DR; Popkin, DL; Bayliss, SL: Handbook of Dermatology: A Practical Manual. Wiley-Blackwell, 2009. Melnik, BC: Permanent impairment of insulin resistance from pregnancy to adulthood: The primary basic risk fac­ tor of chronic Western diseases. Med Hypotheses, 2009 Jun 8. [elektronikus előközlésj Schaefer, O: When the Eskimo comes to town. Nutr Today, 1971. 6:8-16. (idézi: Cordain és mtsi., 2002.) Smith, RN; Mann, NJ; Braue, A; Makeláinen, H; Varigos, GA: A low-glycemic-load diet improves symptoms in acne vulgáris patients: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr, 2007, 86:107-115. Steiner, PE: Necropsies on Okinawans: anatomic and pathologic observations. Arch Pathol, 1946, 42:359-380. (idézi: Cordain és mtsi., 2002.) Treloar, V; Logan, AC; Danby, FW; Cordain, L; Mann, NJ: Comment on acne and glycemic index J Am Acad Der­ matol, 2008,58(1): 175-177.

X. fejezet: Csontritkulás Abelow BJ, Holford TR, Insogna KL. Cross-cultural association between dietaiy animal protein and hip fracture: a hypothesis. Calif Tissue tnt, 1992,50:14-18. Andersen, S; Boeskov, E; Laurberg, P: Ethnic differences in boné mineral density between Inuit and Caucasians in North Greenland are caused by differences in body size. J Clin Densitomet, 2005, 8(4):409-414. Anderson, JJB: The important role of physical activity in skeletal development: how exercise may counter low cal­ cium intake. Am J Clin Nutr, 2000.71:1384—1386. Bamias, A; Kastritis, E; Bamia, C; Moulopoulos, LA; Melakopoulos, 1; Bozas, G; Koutsoukou, V; Gika, D; Anagnostopoulos, A; Papadimitriou, C; Terpos, E; Dimopoulos, MA: Osteonecrosis of the jaw in cancer after treatment with bisphosphonates: incidence and risk factors. J Clin Oncol, 2005,23(34):8580-8587. Barrett-Connor. E; Siris, ES: Wehren, LE; Miller, PD: Abbott. TA: Berger, ML. Santora, AC; Sherwood, LM: Osteoporosis and fracture risk of women of different ethnic groups. J Boné Miner Rés, 2005, 20:185-194. Black, DM; Cummings, SR; Karpf, DB; Cauley, JA; Thompson, DE; Nevitt, MC; Bauer, DC; Genant, HK; Haskell, WL; Marcus, R; Ott, SM; Tomer, JC; Quandt, SA; Reiss, TF; Ensrud, KE: Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. Fracture Intervention Trial Research Group. Láncét, 1996, 348(9041):1535-1541. Bonjour JP: Dietary protein: an essential nutrient fór boné health. J Am Coll Nutr, 2005, 24(6 Suppl):526S-536S. Cauley, JA; Lui, L-Y; Ensrud, KE; Zmuda, JM; Stone, KL; Hochberg, MC; Cummings, SR: Boné mineral density and the risk of incident nonspinal fractures in black and white women. JAMA, 2005, 293:2102-2108. Cummings, SR; Black, DM; Thompson, DE; Applegate, WB; Barrett-Connor, E; Musliner, TA; Palermo, L; Prineas, R; Rubin, SM; Scott, JC; Vogt, T; Wallace, R; Yates, AJ; LaCroix, AZ: Effect of alendronate on risk of

fracture in women with low boné densíty bút without vertebral fractures: results from the Fracture Intervention Trial. JAMA, 1998, 280(24):2077-2082. Faulkner, KG; von Stetten, E; Miller, P: Discordance in patient classification using T-scores. J Clin Densitom, 1999, 2(3);343-350. Feskanich, D; Willett, WC; Stampfer, MJ; Colditz, GA: Milk, dietary calcium, and boné fractures in womeii. a 12year prospective study. Am J Public Health, 1997, 87(6):992-997. Genti, Gy: Az oszteoporózis támogatottságának új irányelvei. Magyar Orvos, 2007,15(2):39-40. Heaney, RP: Boné mass, boné loss, and osteoporosis prophylaxis. Ann Intem Med. 1998, 128(4);313—314. Kanis, JA; Glüer, CC: An update on the diagnosis and assessment of osteoporosis with densitometry. Committee of Scientific Advisors, International Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int, 2000, ll(3):192-202. Klompmaker, TR: Lifetime high calcium intake increases osteoporotic fracture risk in old age. Med Hypoth, 2005, 65(3):552-558. Lanou, AJ; Berkow, SE; Bamard, ND: Calcium, dairy products, and boné health in children and young adults: a reevaluation of the evidence. Pediatrics, 2005,115(3):736-743. Lee, JR: Hip fractures and fluoride revisited: a critique. Fluoride, 2000, 33(1):1—5. Moynihan, R; Cassels, A: Selling sickness. Nation Books, New York, 2005. Ott, SM: Long-term safety of bisphosphonates. J Clin Endocrinol Metab, 2005,90(3): 1897-1899. Rossouw, JE; Anderson, GL; Prentice, RL; LaCroix, AZ; Kooperberg, C; et, al; Writing Group fór the Women's Health Initiative Investigators: Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women's Health Initiative randomized controlled trial. JAMA, 2002, 288(3):321-333. Sanson, G: The myth of osteoporosis. MCD Centuiy Publications, 2003 Schneider, JP: Should bisphosphonates be continued indefinitely? An unusual fracture in a healthy woman on longterm alendronate. Geriatrics, 2006, 61(l):31-33. Smith, MD: Going against the grain: how reducing and avoiding grains can revitalize your health. McGraw-Hill, New York, 2002. Trencséni, T: A gyakorló orvos enciklopédiája. I-IV. Medicina, Budapest, 1973. Wang, J; Thomton, JC; Ioannidou, E; Soriano, JM; Gallagher, D; Heymsfield, SB; Horlick, M; Pierson, RN; Allén, LR: Four commonly used dual-energy X-ray absorptiometry scanners do nőt identically classify subjects fór osteopenia or osteoporosis by T-score in four boné regions. J Clin Densitom, 2005, 8(2):191—198. Woo, SB; Hellstein, JW; Kalmar, JR: Systematic Review: Bisphosphonates and Osteonecrosis of the Jaws Ann In­ tem Med, 2006,144:753-761. Wu, XP; Liao, EY: Huang, G; Dai, RC; Zhang, H: A comparison study of the reference curves of boné mineral density at different skeletal sites in native Chin-se Japanese, and American Caucasian women. Calcif Tissue Int, 2003, 73(2):122-132.

XI. fejezet: Depresszió és nyugati életmód Alvarez, JC; Cremniter, D; Gluck, N: Quintin, P; Leboyer, M; Berlin, 1 Therond, P; Spreux-Varoquaux, O: Low serum cholesterol in violent bút nőt in non-violent suicide attempters. Psychiahy Rés, 2000,95(2):103-108. Bassett, DR; Schneider, PL; Huntington, GE: Physical activity in an Old Order Amish community. Med Sci Sports Exerc, 2004, 36(l):79-85 Benton, D: Do low cholesterol levels slow mentái processing? Psychosom Med, 1995,57:50-53. Bob, P; Raboch, J; Maes, M; Susta, M; Pavlat, J; Jasova, D; Vevera, J; Uhrova, J; Benakova, H; Zima, T: Depression, traumatic stress and interleukin-6. J Affect Disord, 2009 Apr 8. [elektronikus előközlés] Bressa, GM: S-adenosyl-l-methionine (SAMe) as antidepressant: meta-analysis of clinical studies. Acta Neurol Scand Suppl, 1994,154:7-14.

Chourbaji, S; Urani, A; Inta, I; Sanchis-Segura, C; Brandwein, C; Zink, M; Schwaninger, M; Gass, P: IL-6 knockout mice exhibit resistance to stress-induced development of depression-like behaviors. Neurobiol Dis, 2006, 23(3):587-594. Cremeans-Smith, JK; Soehlen, S; Greene, K; Alexander, T; Delahanty, DL: In-hospital levels of C-reactive protein and IL-6 predict post-operative depressive symptoms among patients undergoing totál knee replacement surgery. Brain Behav Immun. 2009 Jun 24. [elektronikus előközlés] Davidson, JR; Abraham, K; Connor, KM; McLeod, MN: Effectiveness of chromium in atypical depression: a placebocontrolled trial. Bioi Psychiatry, 2003,53(3):261-264. de Vriese, SR; Christophe, AB; Maes, M: Lowered serum n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) levels predict the occurrence of postpartum depression: further evidence that lowered n-PUFAs are related to major depression. Life Sci, 2003,73(25):3181—3187. Egeland, JA; Hostetter, AM: Amish study, I: Affective disorders among the Amish, 1976-1980. Am J Psychiatry, 1983,140:56-61 Elias, MF; Robbins, MA; Budge, MM; Elias, PK; Brennan, SL; Johnston, C; Nagy, Z; Bates, CJ: Homocysteine, folate, and vitamins B6 and B12 blood levels in relation to cognitive performance: the Maine-Syracuse study. Psychosom Med, 2006,68(4):547-554. Elias, PK; Elias, MF; D'Agostino, RB; Sullivan, LM; Wolf, PA: Serum cholesterol and cognitive performance in the Framingham Heart Study. Psychosom Med, 2005,67(l):24-30. Elovainio, M; Aalto, AM; Kivimaki, M; Pirkola, S; Sundvall, J; Lönnqvist, J; Reunanen, A: Depression and C-reactive protein: population-based Health 2000 Study. Psychosom Med, 2009,71(4):423-430. Folstein, M; Liu, T; Peter, I; Buell, J; Arsenault, L; Scott, T; Qiu, WW: The homocysteine hypothesis of depres­ sion. Am J Psychiatry, 2007,164(6):861-867. Ford, ES; Giles, WH; Dietz, WH: Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA, 2002,287(3):356-359. Henderson, VW; Guthrie, JR; Dennerstein, L: Serum lipids and memoiy in a population based cohort of middle age women. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003,74:1530-1535. Hibbeln, J.R.: Fish consumption and major depression. Láncét, 1998, 351(9110):1213. Hibbeln, J.R.; Salem, N Jr.: Dietary polyunsaturated fatty acids and depression: when cholesterol does nőt satisfy. Am. J. Clin. Nutr, 1995, 62(l):l-9. Hibbeln, JR: Seafood consumption and homicide mortality. In: Hamazaki, T; Okuyama, H (eds): Fatty acids and lipids - New findings. World Rév Nutr Diet, Karger, Basel, 2001, vol 88,41-46 Hibbeln, JR: Seafood consumption, the DHA content of mothers' milk and prevalence rates of postpartum depres­ sion: a cross-national, ecologicJ analysis. J Affect Dis, 2002,69:15-29. Hirayama, T: Life-Style and mortality: a large census-based cohort study in Japan. Karger, Basel, Switzerland, 1990. Huan, M; Hamazaki, K; Sun, Y; Itomura, M; Liu, H; Kang, W; Watanabe, S; Terasawa, K; Hamazaki, T: Suicide attempt and n-3 fatty acid levels in red blood cells: a case control study in China. Bioi Psychiatry, 2004,56(7):490496. llardi, SS: The depression cure. The 6-step program to beat depression without drugs. Life long, Cambridge, MA, 2009. Iribarren, C; Markovitz, JH; Jacobs, DR Jr; Schreiner, PJ; Daviglus, M; Hibbeln, JR: Dietary intake of n-3, n-6 fatty acids and fish: relationship with hostility in young adults-the CARDIA study. Eur J Clin Nutr, 2004, 58(1):24-31. Káplán, JR; Muldoon, MF; Manuck, SB; Mann, JJ: Assessing the observed relationship between low cholesterol and violence-related mortality. Implications fór suicide risk. Ann N Y Acad Sci, 1997, 836:57-80. Kinder, LS; Camethon, MR; Palaniappan, LP; King, AC; Fortmann, SP: Depression and the metabolic syndrome in young adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Psychosom Med, 2004,66(3):316-322.

Kirsch, I; Deacon, BJ; Huedo-Medina, TB; Scoboria, A; Moore, TJ; Johnson; BT: Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. PLoS Medicine, 2008, 5(2):45. Kirsch, I; Moore, TJ; Scoboria, A; Nicholls, S: The emperor's new drugs: an analysis of antidepressant medication data submitted to the US Food and Drug Administration. Prev & Treat, 2002, 5:23. Kunugi, H; Takei, N; Aoki, H; Nanko, S: Low Serum Cholesterol in Suicide Attempters. Bioi Psychiatry, 1997, 41:196-200. Lambert, K: Depressingly easy. Sci Am Mind, 2008. aug-szept. 30-37. Licht, CM; de Geus, EJ; Seldenrijk, A; van Hout, HP; Zitman, FG; van Dyck, R; Penninx, BW: Depression Is As­ sociated With Decreased Blood Pressure, bút Antidepressant Use Increases the Risk fór Hypertension. Hyperten­ sion. 2009. feb 23. [elektronikus előközlés] Licht, CM; de Geus, EJ; Zitman, FG; Hoogendijk, WJ: van Dyck, R; Penninx, BW: Association between major depressive disorder and heart rate variability in the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). Arch Gén Psychiatry, 2008,65(12):1358—1367. Lindberg, G; Larsson, G; Setterlind, S; Rastam, L: Serum lipids and mood in working mén and women in Sweden. J Epidemiol Community Health, 1994,48(4):360-363. Ma, J; Xiao, L: Obesity and Depression in US Women: Results From the 2005-2006 National Health and Nutritional Examination Survey. Obesity (Silver Spring). 2009. júl. 9. [elektronikus előközlés] Makrides, M; Crowther, CA; Gibson, RA; Gibson, RS; Skeaff, CM: Docosahexaenoic acid andpost-partum depres­ sion - is there a link? Asia Pác J Clin Nutr, 2003,12 Suppl:S37. Mamalakis, G; Tomaritis, M; Kafatos, A: Depression and adipose essential polyunsaturated fatty acids. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 2002, 67(5):311-8. McCully, SM; McCully, M: The heart revolution. The extraordinary disoveiy that fmally laid the cholesterol mith to rest. Perennial, New York, 2000. McLeod, MN: Lifting depression. The chromium connection. Basic Health, Laguna Beach, CA, 2005. Mischoulon, D; Fava, M: Role of S-adenosyl-L-methionine in the treatment of depression: a review of the evidence, Am J Clin Nutr, 2002,76(5):sl 158-s61. Morgan, RE; Pálinkás, LA; Barrett-Connor, EL; Wingard, DL: Plasma cholesterol and depressive symptoms in oldermen. Láncét, 1993, 341:75-79. Muldoon, MF; Manuck, SB; Matthews, KA: Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative re­ view of primary prevention trials. BMJ, 1990, 301(6747):309-314. Muldoon, MF; Ryan, CM; Matthews, KA; Manuck, SB: Serum cholesterol and intellectual performance. Psychosomatic Med, 1997,59:382-387. Nemets, B; Stahl, Z; Belmaker, RH: Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment fór recurrent unipolar depressive disorder. Am J Psychiatry, 2002, 159:477-479. Noaghiul, S; Hibbeln, JR: Cross-national comparisons of seafood consumption and rates of bipolar disorders. Am. J. Psychiatiy, 2003,160(12):2222-2227. Pan, A; Ye, X; Franco, OH; Li, H; Yu, Z; Zou, S; Zhang, Z; Jiao, S; Lin, X: Insulin resistance and depressive symp­ toms in middle-aged and elderly Chinese: fmdings from the Nutrition and Health of Aging Population in China Study. J Affect Disord, 2008, 109(l-2):75-82. Peet, M; Horrobin, DF: A Dose-ranging study of the effects of ethyl-eicosapentaenoate in patients with ongoing de­ pression despite apparently adequate treatment with standard drugs. Arch Gén Psychiatiy, 2002, 59:913-919. Penninx, BW; Guralnik, JM; Ferrucci, L; Fried, LP; Allén. RH; Stabler, SP: Vitamin B(12) deficiency and depres­ sion in physically disabled older women: epidemiologic evidence from the Women's Health and Aging Study. Am J Psychiatry, 2000,157(5):715-721. Peterson. C; Maier, SF; Seligman, MEP: Leamed helplessness. Oxford University Press, New York, Oxford, 1993.

Rafter, D: Biochemical markers of anxiety and depression Psychiaüy Research, 2001, 103:93-96. Ramasubbu, R: Insulin resistance: a metabolic link between depressive disorder and atherosclerotic vascular disea­ ses Med Hypoth, 2002,59(5):537-551. Rasgon NL, Rao RC, Hwang S, Altshuler LL, Elman S, Zuckerbrow-Miller J, Korenman SG: Depression in women with polycystic ovaiy syndrome: clinical and biochemical correlates. J Affect Disord, 2003, 74(3):299-304. Rasgon, NL; Kenna, HA: Insulin resistance in depressive disorders and Alzheimer's disease: revisiting the missing link hypothesis. Neurobiol Aging, 2005,26(Suppl 1): 103-107. Roos, C; Lidfeldt, J; Agardh, CD; Nyberg, P; Nerbrand, C; Samsioe, G; Westrin, A: Insuliii iesistance and self-rated symptoms of depression in Swedish women with risk factors fór diabetes: the Women's Health in the Lund Area study. Metabolism, 2007,56(6):825-829. Rubin, R; Marrero, D: Depression symptoms, antidepressant medication use, and risk of developing diabetes in Diabetes Prevention Program participants. American Diabetes Association 2006 Scientilic Sessions; June 9-13, 2006; Washington, DC. AbstraU 896-P. Skilton, MR; Moulin, P; Terra, JL; Bonnet, F: Associations between anxiety, depression, and the metabolic synd­ rome. Bioi Psychiatry, 2007,62(11):1251 -1257. Smith, RS: The macrophage theoiy of depression. Med Hypoth, 1991,35:298-306. Steegmans, PH; Hoes, AW; Bak, AA; van dér Does, E; Grobbee DE: Higher prevalence of depressive symptoms in middle-aged mén with low serum cholesterol levels. Psychosom Med, 2000, 62(2):205-211. Stevens, A; Price, J: Evolutionary psychiatry: A new beginning. 2nd ed. Routledge, London, 2000. Stoll, AL; Severus, WE; Freeman, MP; Rueter, S; Zboyan, HA; Diamond, E; Cress, KK; Marangell, LB: Omega 3 fatty acids in bipolar disorder: a prcliminary double-blind, placebo-controlled trial. Arch Gén Psychiatry, 1999, 56(5):407-412. Su, KP; Huang, SY; Chiu, CC; Shen, WW: Omega-3 fatty acids in major depressive disorder. A preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Eur. Neuropsychopharmacol., 2003,13(4):267-271. Suarez, EC: Relations of trait depression and anxiety to low lipid and lipoprotein concentrations in healthy young aduit women. Psychosomatic Medicine, 1999,61(3):273-279. Sublette, ME; Hibbeln, JR; Galfalvy, H; Oquendo, MA; Mann, JJ: Omega-3 polyunsaturated essential fatty acid sta­ tus as a predictor of future suicide risk. Am J Psychiatry, 2006,163(6): 1100-1102. Swan, GE; la Rue, A; Carmelli, D; Reed, TE; Fabsitz, RR: Decline in cognitive performance in aging twins. Arch Neurol, 1992,49:476-481. Szendi G: Börtönőr és gyóntatóatya. Korunk. 2009. júl., 37-45. Szendi G: Depresszióipar. Sík Kiadó, Budapest, 2005. Tanskanen, A.; Hibbeln, JR.; Hintikka, J.; Haatainen, K.; Honkalampi, K.; Viinamaki, H.: Fish consumption, de­ pression, and suicidality in a generál population. Arch Gén Psychiatry, 2001, 58(5):512—513. Tiemeier, H; van Tuijl, HR; Hofman, A; Meijer, J; Kiliaan, AJ; Breteler, MM: Vitamin B12, folate, and homocysteine in depression: the Rotterdam Study. Am J Psychiatry, 2002,159(12):2099-2101. Timonen, M; Horrobin, D; Jokelainen, J; Laitinen, J; Herva, A.; Rasanen, P: Fish consumption and depression: the Northern Finland 1966 birth cohort study. J Affect Disord, 2004, 82(3):447-452. Timonen, M; Salmenkaita, I; Jokelainen, J; Laakso, M; Harkönen, P; Koskela, P; Meyer-Rochow, VB; Peitso, A; Keinánen-Kiukaanniemi, S: Insulin resistance and depressive symptoms in young aduit males: fmdings from Finnish militaiy conscripts. Psychosom Med, 2007, 69(8):723-728. Tolmunen, T; Hintikka, J; Voutilainen, S; Ruusunen, A; Alfthan, G; Nyyssönen, K; Viinamaki, H; Káplán, GA; Salonen, JT: Association between depressive symptoms and serum concentrations of homocysteine in mén: a popula­ tion study. Am J Clin Nutr, 2004, 80(6):1574-1578. Tolmunen, T; Voutilainen, S; Hintikka, J: Rissanen, T; Tanskanen, A; Viinamaki, H; Káplán, GA; Salonen, JT: Di­ etary folate and depressive symptoms are associated in middle-aged Finnish mén. J Nutr, 2003,133(10):3233-3236.

Vaccarino, V; Johnson, BD; Sheps, DS; Reis, SE; Kelsey, SF; Bittner, V; Rutledge, T; Shaw, LJ; Sopko, G; Bairey, Merz, CN; National Heart, Lung, and Blood Institute: Depression, inflammation, and incident cardiovascular di­ sease in women with suspected coronaiy ischemia: the National Heart, Lung, and Blood Institute-sponsored WISE study. J Am Coll Cardiol, 2007,50(21):2044-2050. Valtonen, M; Laaksonen, DE; Tolmunen, T; Nyyssönen, K; Viinamaki, H; Kauhanen, J; Niskanen, L: Hopelessness - növel facet of the metabolic syndrome in mén. Scand J Public Health, 2008, 36(8):795- 802. Whang, W; Kubzansky, LD; Kawachi, I; Rexrode, KM; Kroenke, CH; Glynn, RJ; Garan, H; Albert, CM: Depres­ sion and risk of sudden cardiac death and coronaiy heart disease in women: results from the Nurses' Health Study. J Am Coll Cardiol, 2009, 53(11):950-958.

XII. fejezet: Csak megfontoltan! Mercola, J; Pearsall, KD: Sweet deception: why Splenda, NutraSweet, and the FDA may be hazardous to your health. Nelson Books, Nashville, 2006. Beck, JS: The complete Beck diet fór life. Oxmoor House, Birmingham Alabama, 2008.