SYNDROM CHRONICKÉ PÁNEVNÍ BOLESTI U MUŽŮ Je chronická prostatitida výzvou k mezioborové spolupráci ? Tomáš Vilhelm
[email protected]
OBSAH
ÚVOD ......................................................................... 3 VERTEBROVISCERÁLNÍ VZTAH ......................... 4 TERMINOLOGIE CPP .............................................. 5 ETIOLOGIE A PATOGENEZE ................................ 6 ANATOMICKÉ POZNÁMKY K INERVACI PÁNVE VE VZTAHU K CPP ........................................................ 7 PATOFYZIOLOGIE BOLESTIVÉ TRANSMISE ....................................... 8 FENOMÉN PROSTATICKÉ BOLESTI .................................................................. 10 ROLE NEUROPLASTICITY .................................. 13 STAVBA A FUNKCE PÁNEVNÍHO DNA ................................................. 13 KLINICKÉ NÁLEZY U CPP .................................. 13 CPP A VÝCHODISKA PRO LÉČBU ............................................................ 17 ZÁVĚR ..................................................................... 19 LITERATURA ......................................................... 20
2
SYNDROM CHRONICKÉ PÁNEVNÍ BOLESTI U MUŽŮ Je chronická prostatitida výzvou k mezioborové spolupráci ?
SOUHRN Mezioborová spolupráce je nutným požadavkem vycházejícím již ze samotné koncepce ucelené a léčebné rehabilitace. Její účast na léčbě pacientů s neurologickými, ortopedickými, interními a dalšími diagnózami, které vedou k handicapu postižených, je všeobecně známa a akceptována. Spolupráce s oborem urologie je v současnosti omezena zejména na urogynekologickou problematiku spojenou s inkontinencí moče. Stranou zájmu zůstává početná kategorie pacientů s onemocněním, které má svým dopadem na kvalitu života neméně frustrující a handicapující charakter. Jde o muže trpící pestrou klinickou symptomatologií klasifikovanou dříve jako prostatodynie nebo chronická prostatitis a dnes řazenou do syndromového komplexu zvaného CPP – chronic pelvic pain – chronická pánevní bolest. Můžeme tedy těmto pacientům při odpovídajících znalostech patogenetických mechanismů tohoto postižení s naším širokým léčebným „arzenálem“ pomoci ? Klíčová slova: chronická prostatitis, pánevní dno, senzitizace, neurogenní inflamace, myofasciální bolest, neuroplasticita, spoušťové body.
ÚVOD Obor léčebné rehabilitace je již svým pojetím předurčen k široké mezioborové spolupráci při léčbě pacientů s diagnózami, které svým dopadem na kvalitu života vedou k handicapu postižených. Spolupráce s obory, jako jsou neurologie, ortopedie, pediatrie, je již obecně zažita a akceptována. Spolupráce s oborem urologie je v současnosti zaměřena zejména na léčbu stavů spo-
jených s urogynekologickou problematikou a inkontinencí. Stranou zájmu zůstává početná skupina trpících pacientů s onemocněním, které je svým dopadem na kvalitu života neméně frustrující a handicapující. Jde o muže s problémy dosud klasifikovanými jako chronická prostatitida nebo prostatodynie a nově řazenými do syndromového komplexu zvaného CPP – chronic pelvic pain. Tento syndrom je popisem početné skupiny stavů spojených jako s jed-
3
ním z hlavních příznaků s pánevní bolestí. Incidence chronické prostatitidy v mužské populaci je 5-8%. Chronická prostatitida je noční můrou urologů, jelikož jde o onemocnění terapeuticky nevděčné a prakticky vždy spojené s psychosexuální stigmatizací pacientů. Postiženi jsou zejména muži mladšího a středního věku. Ne nevýznamná je také otázka ekonomických nákladů na léčbu takto postižených pacientů. Podle údajů ze studií podporovaných NIH (National Institutes Of Health) se ekonomické náklady na terapii nemocných chronickou prostatitidou pohybují okolo 1000 USD za 3 měsíce. Nemocní jsou často podrobováni masivním a dlouhodobým antibiotickým kúrám, které však v mnoha případech zůstanou bez dlouhodobější odezvy. Tuto skutečnost potvrzuje i fakt, že pouhých 5% mužů má pozitivní bakteriologické vyšetření s průkazem patogenního agens. Dlouhodobá terapie recidivujícího onemocnění se stává velmi nevděčnou snahou o zlepšení kvality života frustrovaného pacienta. Abychom nepropadali terapeutickému nihilismu, je nutné se zamyslet nad možnými i hypotetickými mechanismy, které k tomuto postižení vedou, a objasnit si některé pochody související s patogenezí zánětlivých změn prostatické tkáně. Je velmi pravděpodobné, že s pacienty trpícími symptomy chronické prostatitidy se ve své ambulantní praxi setkáváme mnohem častěji než si myslíme. Stačí si najít jen trochu času a u mužských pacientů přicházejících s projevy low back pain zapátrat v anamnéze po močových potížích charakteru nucení na močení, zvýšené močové frekvence, bolestí při ejakulaci, sexuálních problémech a mnohdy se nestačíme divit. Záměrem tohoto sdělení není prezentace vyčerpávajícího souhrnu léčebných postupů užívaných při dysfunkcích dna pánevního. Cílem je upozornit na skutečnost, že za projevy bolestí pánve a dolních zad se může skrývat široký komplex neurofyziologických a neurohumorálních pochodů a interakcí s vlivem nejen na lokomoční aparát, ale také na struktury viscerální.
VERTEBROVISCERÁLNÍ VZTAHY Problematika vertebroviscerálních vztahů je dnes poměrně dobře známa díky pracím Lewita a Rychlíkové. Existence těsných vztahů mezi funkcí páteře a viscerálních orgánů byla již obecně přijata. Kdo z nás neslyšel větu: „To máte od páteře“. Tímto známým výrokem komentují pacienti s bolestmi hlavy, břicha, hrudníku, střevními a dalšími bolestivými problémy závěrečnou diagnózu stanovenou často i několika odborníky. Výše zmíněné vztahy jsou dány samozřejmě anatomicky na podkladě segmentální inervace, ale i reflexně. Zde na podkladě dráždění v určitém segmentu, může dojít k odezvě a dysfunkci v celém reflexním oblouku. Tento vztah můžeme schematicky vyjádřit vztahem: Periferní orgán – aferentní signalizace do segmentu – eferentní stimulace a zpět k perifernímu orgánu. Tyto pochody jsou však samozřejmě spojeny i s významnou neurohumorální aktivitou, se zapojením četných neurotransmiterů a mediátorů. Zásadním poznatkem je ovšem fakt, že některé tyto látky se mohou krom své funkce při bolestivé transmisi uplatňovat také při spuštění a udržování celé kaskády změn resultujících v zánětlivou reakci. Zánětlivá reakce potom může působit jako zdroj chronického nociceptivního „bombardování“vyšších struktur a vzniká bludný kruh bolesti a změn struktur se sdílenou segmentální inervací. Uvedené změny samozřejmě souvisí i s problematikou patofyziologie a léčby chronické bolesti, s fenomeny wind-up, senzitizace a s faktory, které mají ve vztahu k nocicepci výrazný modulující vliv. Jde o faktory psychické, emotivní, zprostředkované napojením limbických struktur do regulačních okruhů vnímání bolesti. Chronická bolest nakonec může přetrvávat i působením adaptačních změn CNS, ne nepodobných procesu učení, které nazýváme neuroplasticitou.
4
TERMINOLOGIE CPP Tabulka 1: NIH klasifikace prostatitid
Typ
popis
I.
akutní bakteriální prostatitis
akutní infekční onemocnění
II.
chronická bakteriální prostatitis
rekurentní infekční onemocnění
III.
chronická non-bakteriální prostatitis / syndrom chronické pánevní bolesti
bez průkazné infekce
III.A
zánětlivá
nález leukocytů *
III.B
nezánětlivá
bez průkazu leukocytů
IV.
vztah k infekci
chronická asymptomatická zánětlivá prostatitis
* jedná se o nález leukocytárních buněk přítomných ve spermatu nebo ve vzorku moči po masáži prostaty
Jako chronickou pánevní bolest označujeme všechny stavy s přítomnou pánevní bolestí trvající minimálně 6 měsíců ve stejné lokalizaci. Do této kategorie patří samozřejmě početná skupina mužských pacientů s chronickou prostatitidou. Krom názvu chronické prostatitidy se často setkáváme s pojmy jako prostatodynie, prostatosa, prostatická bolest. Tyto názvy se užívají promiskuitně, ale obecně platí za synonyma. Ovšem ani sám pojem chronické prostatitidy není zcela terminologicky jasný a „čistý“. Mimo prostatických bolestí se tak ve skupině mužů s CPP vyskytují i potíže popisované jako orchialgie, proctodynie, perinealgie, uretrální syndrom a další. Je proto nutné zde uvést poslední klasifikaci prostatických syndromů, tak jak byla v roce 1995 předložena NIH (tabulka 1). V obecném povědomí zůstává chronická prostatitida onemocněním zánětlivým s bakteriální etiologií. Nemocní jsou ve většině případů léčeni masivními a dlouhodobými antibiotickými kúrami, které navzdory očekávání nemají dlouhodobější terapeutický efekt. Tomuto faktu odpovídá skutečnost, že pozitivní bakteriologické vyšetření je přítomno pouze asi u 5% pacientů
se symptomy chronické prostatitidy. Za léčebnými neúspěchy stojí mimo jiné značný nesoulad v názorech na vznik a příčiny tohoto nemocnění. Pacienti s abakteriální prostatitidou, kterých je tedy kolem 95%, jsou podrobováni rozsáhlému vyšetřování včetně sofistikovaných kultivačních metod a polymerázové řetězové reakce, ve snaze najít bakteriální či virové agens odpovědné za vznik onemocnění. Stávají se pravidelnými klienty urologických ambulancí. Do rozvahy o příčinách a patogenezi chronické prostatitidy musíme tedy krom etiologie zánětlivé zahrnout rovněž i faktory neurofyziologické a neurobehaviorální. Z uvedené klasifikační tabulky vyplývá, že jasná příčina je definovatelná pouze v případě typu I a II. Zde jde o jasné infekční postižení. Komplikovanější situace je v případě skupiny III a subtypů III A a III B. U těchto stavů nejsou přítomny žádné projevy bakteriální či jiné infekce. Etiologie a patogeneze těchto stavů zůstává zahalena tajemstvím. Společným rysem obou podskupin je přítomnost chronické pánevní bolesti a dyskomfortu. K nejčastějším lokalizacím pánevní bolesti patří: • suprapubická bolest • perineální bolest
5
• • • • • •
skrotální a testikulární bolest inguinální bolest bolesti penisu ejakulační bolest low back pain rektální bolesti
K dalším obtížím u chronické prostatitidy patří: • nucení na močení • zvýšení močové frekvence • pocity nedomočení • opoždění začátku mikce • přerušovaný proud moči • oslabený proud moči • dysurické potíže • erektilní dysfunkce • deprese • nespavost V zásadě jde o potíže velmi intimního charakteru, se kterými se pacienti dlouho nesvěří osobám nejbližším, natož lékaři, což může dále komplikovat diagnostiku. Počet a intenzita subjektivních stesků a naproti tomu chudý objektivní nález často vede některé lékaře k úvahám o psychosomatickém původu potíží. Léčebné výsledky u chronické non-bakteriální prostatitidy odpovídají úrovni znalostí o její patogenezi a etiologii. ETIOLOGIE A PATOGENEZE
1) Teorie okultní infekce Předpokládá existenci okultního nebo netypického mikroorganismu. 2) Porucha na úrovni epitelu Předpokládá poškození prostatických vývodů intraprostatickým močovým refluxem. 3) Autoimunitní mechanismy Vychází z určité účinnosti imunosupresivní terapie a podobnosti s jinými autoimunitními chorobami. 4) Zánětlivé změny v rámci neurogenní inflamace Neurogenní inflamace je proces, při kterém mohou nervová vlákna secenerovat zánětlivé mediátory působící v tkáni lokální zánětlivou reakci a hyperalgezii. Dominantní funkci má zřejmě substance P ( peptid s krátkým řetězcem s funkcí v nociceptivní transmisi). Substance P se nachází také v nervových C - vláknech . Po jejím uvolnění z nervových vláken se rozvine zánětlivá kaskáda vrcholící degranulací mastocytů (nalézaných u pacientů s IC tak CPP) s další aktivací sousedních zakončení. Role neurogenní inflamace bude detailněji probrána dále.
Poznání etiologických a patogenetických faktorů non-bakteriální prostatitidy je bohužel zatím na úrovní teorií a hypotéz. Určitým vodítkem se zdá podobnost s dalšími pánevními chorobami, jako je například intersticiální cystitida.
5) Myofasciální a muskuloskeletální vlivy Právě tyto mechanismy jsou předmětem otázky položené v podtitulku práce.
Intersticiální cystitida (IC) – je chronické idiopatické onemocnění postihující močový měchýř zánětlivými změnami, jehož příčiny a patogeneze nejsou známé. Příznačné pro toto onemocnění jsou výrazné mikční obtíže, negativní kultivační nález moče. Charakteristický je nález endoskopický a histopatologický. Základním nálezem jsou zánětlivé mukozní změny, průkaz mastocytů a eozinofilů, fibrotická přestavba detruzoru, zánětlivá celulizace a slizniční hemorhagie.
K objektivnímu zhodnocení jejich možného vlivu a pochopení základních neurofyziologických pochodů účastných na vzniku pánevní bolesti je nutné zopakovat některé údaje týkající se anatomie a inervace pánve a základní fakta o patofyziologii bolestivé (viscerální) transmise.
Je chronická prostatitida výzvou k mezioborové spolupráci ?
6
Obr.1 – schéma inervace pánve a pánevních orgánů ( podle U. Wesselmannové )
Legenda: CEL – plexus coeliacus, DRG – spinální ganglium, IHP – plexus hypogastricus inferior, SAC – plexus sacralis, HGP – nervus hypogastricus, PSN – nn.pelvici splanchnici, PUD – n.pudendus, SHP – plexus hypogastricus superior, SCG – truncus sympatikus
ANATOMICKÉ POZNÁMKY K INERVACI PÁNVE VE VZTAHU K CPP Oblast pánve a pánevních orgánů je inervována prostřednictvím komplexu autonomních (sympatických a parasympatických) a somatických nervů. Sympatikus má svá jádra v oblasti CNS- nucleus intermediolateralis postranních sloupců míšních v rozsahu segmentů C 8-L 3 - thorakolumbální systém. Pregangliová vlákna vystupují z míchy společně s vlákny předních míšních kořenů a od míšních nervů se oddělují jako větve rr.communicantes albi. Vstupují do ganglii trunci sympa-
thici a tam jsou přepojena na postgangliové neurony, jejichž axony jdou z truncus sympaticus k orgánům nebo se jako rr.communicantes grisei vracejí do míšních nervů a inervují hladké svalstvo kůže a potní žlázy. Parasympatikus má svá jádra jednak v CNS u jader hlavových nervů – hlavový parasympatikus a jednak v oblasti postranních sloupců míšních jako nucleus intermediolateralis v rozsahu segmentů S2-S4, tzv.sakrální parasympatikus. Vlákna sakrálního parasympatiku opouštějí míchu společně s vlákny předních kořenů příslušných míšních nervů a potom se od nich oddělují (nn.splanchnici pelvici) vlákny do orgánových pletení.
7
Sympatická ganglia tvoří paravertebrálně uložené komplexy –trunci sympathici. Z paravertebrálních ganglií jde část postgangliových neuronů zpět do míšních nervů jako rr. communicantes grisei a část jako nn. splanchnici do pletení a ganglií před aortou – prevertebrální ganglia. Parasymaptická ganglia jsou blíže k orgánům. Pro sakrální parasymatikus jsou uložena ganglia v pleteních při stěnách pánevních orgánů a ve stěně střeva. Pregangliová vlákna sympatiku i parasympatiku mají jako hlavní mediátor acetylcholin a a postgangliová sympatická vlákna mají jako mediátor noradrenalin a parasympatická postgangliová vlákna opět acetylcholin. Jak pregangliová tak postgangliová vlákna jsou schopna produkce neuropeptidů ( substance P, somatostatin, neurotensin, enkefalin, plynný NO). Senzitivní vlákna v autonomním nervovém systému jsou vlákna viscerosenzitivní. Jde o dendrity pseudounipolárních buněk spinálních ganglií. Axony těchto buněk jdou spolu s vlákny zadních kořenů do míchy a zde končí u viscerosenzitivního nucleus intermediolateralis, z něhož jsou viscerosenzitivní signály převáděny do visceromotorického nucleus intermediolateralis pro motorickou odpověď. Viscerosenzitivní vlákna jsou tenká senzitivní vlákna kategorie Aδ a C. Vlákna začínají ve stěnách orgánů volnými zakončeními. Zakončení přijímají krom vjemů mechanických, chemických, také vjemy nociceptivní (orgánová viscerální bolest). Důležitou roli v inervaci pánve a pánevních orgánů mají pánevní plexy. Za integrační funkční autonomní centrum pánve je považován plexus hypogastricus inferior (plexus pelvicus ). Jde o párovou pleteň uloženou po obou stranách rekta. Je napojena na plexus hypogastricus superior párovými svazky nervových vláken nn.hypogastrici. Ke spodní části hypogastrických nervů se připojují nn. splanchnici pelvici a od tohoto místa je plexus hypogastricus inferior pletení smíšenou se sympatickými, parasympatickými a viscerosenzitivními vlákny. Pleteň párově vybíhá ke všem pánevním orgánům a její složky se dále nazývají plexus rectalis, plexus prostaticus, plexus deferentialis, plexus vesicalis a nn.cavernosi penis. Do těchto plexů samozřejmě přispívá i parasympatický systém cestou nn. splanchnici pelvici. Nn.spalnchnici pelvici se připojují k horní části párového plexus hypogastricus inferior a od tohoto místa jsou tedy pánevní pleteně smíšené,jak již bylo uvedeno. V pleteních jednotlivých orgánů (viz výše) jsou uložena ganglia pelvica, ve kterých jsou pregangliové nn. splanchnici pelvici přepojovány na postgangliové neurony. Parasympatická vlákna z nn.splanchnici pelvici jsou připojena i k nervus pudendus a s jeho větvemi vstupují do kavernosních těles. Plexus sacralis (L4,L5,S1-S4) je mohutná nervová pleteň tvořená po stranách sacra spojením předních větví sakrálních nervů vystupujících z foramina sacralia pelvica. K těmto vláknům se přidávají i vlákna z předních větví lumbálních nervů L4, L5 a n.coccygeus vystupující z hiatus sacralis. Pleteň obsahuje v nervech S2-S4 také vlákna parasympatická ( již zmíněný sakrální parasympatikus). Tato pleteň má stěžejní význam pro inervaci pelvitrochanterických svalů, gluteálních svalů, svalů zadního stehna a bérce včetně senzitivní inervace kožní v oblasti pánve, kyčle, stehen a DKK. Nervus pudendus (S2-S4) je nerv vycházející z kaudální části plexus sacralis. Spolu s míšními nervy obsahuje parasympatická pregangliová vlákna pro pánevní orgány a zevní genitál – vlákna visceromotorického charakteru – sakrální parasympatikus (viz dříve).
Nervus pudendus a jeho větve motoricky inervují svalovinu dna pánevního – m.coccygeus, m.levator ani a dále m.sphincter ani externus, svaly hráze (m.transversus perinei profundus, m.transversus perinei superficialis, m.bulbospongiosus, m.ischiocavernosus. Senzitivně inervují kůži perineální a perianální oblasti (sedlo).
Co z uvedeného stručného popisu inervace pánve a pánevních orgánů vyplývá ve vztahu k chronické pánevní bolesti ? Zejména těsná interakce autonomního nervstva při inervaci orgánů pánevních. Dále sdílená segmentální (S2-S4) inervace svaloviny pánevního dna a pánevních orgánů. A v neposlední řadě fakt, že celá inervace pánve je zprostředkována obrovským počtem nervových struktur zapojených prostřednictvím plexů do nepředstavitelně bohatých neurálních sítí, ne nepodobných www s její strukturou server-klient. Porucha serveru ovlivní funkci počítačů sítě, a naopak porucha v síti může ovlivnit funkci serveru a tudíž i ostatních klientských stanic. Dominujícím příznakem chronických prostatických syndromů je bolest. Je zde proto nutné zrekapitulovat poznatky týkající se vzniku bolesti a její transmise zejména ve vztahu k bolesti viscerální.
PATOFYZIOLOGIE BOLESTIVÉ TRANSMISE Existují 3 základní typy nocisenzorů: 1) volná nervová zakončení 2)
polymodální receptory
3)
vysokoprahové mechanoreceptory
Z nociceptorů v kůži a sliznici vnitřních orgánů jsou vedeny bolestivé podněty nemyelinizovanými vlákny C ( s vedením rychlostí 0,5-3m/sec) a slabě myelinizovanými vlákny Aδ (rychlost vedení 7-14 m/sec). Nocisenzory jsou přítomny mimo periferii také v CNS (míše, thalamu, kůře), ale s odlišnou funkcí a v menším množství. Při chronickém dráždění periferních nervů (neuropathie) se celý nervový svazek rozšiřuje díky pučení axonů (sprouting) a dojde k rozšiřování výhonků směrem k sousedním nervům. Díky tomuto jevu může dojít k šíření vzruchu nikoliv synapticky, ale tzv.efapticky (paralelně). Tento fenomén se významně podílí při udržování chronické bolesti. Zadními míšními kořeny se nociceptivní vjemy šíří do míchy cestou zadních rohů. V míše jsou tyto informace vedeny především do Rexedových zón (obr. 2), zejména do tří povrchních Rexedových zón, což je substantia gelatinosa Rolandi. Další bolestivé informace se vedou do zón hlubších - do nucleus proprius (III., IV. a V. Rexedova zó-
8
na). Kromě nich percipují bolest i zóny VIII. a X. Tyto zóny jsou určitým způsobem specializované. Zejména vlákna C, ale také částečně A δ vlákna, která vedou povrchovou bolest, končí především v substantia gelatinosa Rolandi.
Inhibiční vliv na bolestivou transmisi mají také estrogeny, které tlumí aktivitu NMDA receptorů akcelerujících bolestivou transmisi v rámci fenomenu wind-up. U chronické prostatitidy dochází občas ke snížení subjektivních potíží okolo 50-60 roku života.
Obr.2 – Rexedovy zóny
Viscerální bolest je charakterizována tím, že začíná v útrobním orgánu nebo v okolí cév, je vedena do míchy a přitom se uvolňují některé důležité látky. Především je to substance P – ( od P = protein), enkefaliny, endorfiny a CGRP („calcitonine gene related peptide“). To jsou látky, které se uvolňují u všech typů bolesti. U viscerální bolesti se vždy uvolňuje noradrenalin nebo adrenalin, a tím je bolest modifikována.
Odtud pokračuje bolestivá informace do Lissauerova traktu. Zde je percipována zejména akutní, povrchová, kožní a slizniční bolest. Bolest hluboká (viscerální – útrobní) je vedena A δ vlákny, ale také C vlákny do hlubších Rexedových vrstev, zejména do vrstvy VIII. a X. Z míchy vedou dráhy do korových a podkorových struktur. Především jsou to dráhy spinotalamické – tractus spinothalamicus lateralis a ventralis, kterými se vedou bolestivé informace především akutní bolesti. Ty končí v laterálním talamu. O těch se předpokládalo, že vedou pouze akutní ostrou povrchovou rychlou bolest, která má především informativní charakter. Ukazuje se však, že to není úplně pravda a že i tyto dráhy vedou bolest chronickou. Další drahou je tractus spinoreticulothalamicus, který vede bolest do retikulární formace a odtud s odbočkou do hypotalamu opět do talamu, v tomto případě do mediálních talamických jader - jader střední linie. Mediální jádra přijímají zejména bolest chronickou, viscerální hlubokou. Tato dráha se později projikuje ne do gyrus postcentralis jako dráha předchozí, ale do gyrus cinguli a přední frontální korové oblasti. Další dráhy byly objeveny v poslední době a vedou přes nucleus parabrachialis v prodloužené míše. Jsou to tractus spinoparabrachialis amygdalaris, který vede do amygdaly, a tractus spinoparabrachialis hypothalamici, vedoucí do hypotalamu. Tyto dráhy vedou do limbického systému a zabezpečují afektivně - kognitivní složku bolesti. Na míšní úrovni je mnoho receptorů pro bolest: NK1 receptory pro substanci P, NMDA receptory zvyšující efektivitu bolestivé transmise, cholecystokininové receptory způsobují zvyšování bolestivé transmise. Při transmisi bolesti se uplatňují i noradrenalin a serotonin. Vedle ascendetních drah existují i dráhy descendentní s inhibiční funkcí. Jsou to dráhy začínající v periaqueduktální šedi kolem Sylviova kanálku a dále rafeální jádra prodloužené míchy. Při stimulaci těchto struktur bylo dosaženo při pokusech na zvířatech dobrých analgetických efektů, ale u člověka pro bulbární lokalizaci toto není možné.
Pro viscerální bolest je charakteristická i bolest přenesená („referred pain“). Podráždí se nejenom receptory bolesti, ale i struktury, které prostřednictvím sympatických vláken ovlivňují míchu a způsobují vasokonstrikci cév. Rovněž se uvolňují hormony v periférii. Haedovy zóny představují projekci vnitřních orgánů na povrch kůže. Přesně určují i bolestivou projekci z nemocných viscerálních orgánů. Stimulace vyvolávající útrobní bolesti představují překážky nebo roztažení cest u viscerálních orgánů. Bolestivá je i silná kontrakce svalové složky hladké svaloviny. Stejně bolestivé je rychlé roztažení vazivových pouzder u onemocnění jater nebo pankreatu. Příčinou viscerální bolesti může být anoxie nebo hypoxie břišních a hrudních orgánů, přímé působení chemického dráždění (žaludek, jícen), nekróza struktur (myokardu, pankreatu) a samozřejmě jakýkoliv zánět. Mechanismy přenesené bolesti bývají vysvětlovány teorií o konvergenci projekce, kdy viscerální a somatické aferentní neurony konvergují na stejném neuronu CNS. Podobně jako u přenesené bolesti v rámci somatické hyperalgezie můžeme rozlišovat i pojem visceroviscerální hyperalgezie , kdy dojde k přenosu bolesti z postiženého orgánu na orgán jiný vlivem chronické zánětlivé nebo jiné nadhraniční stimulace. Obr.3 – vrátková ( hradlová) teorie bolesti
Vrátková (hradlová) teorie bolesti podle Melzacka a Walla z roku 1965. Za normálních okolností rychlá vlákna (především Aα, ale také vlákna typu Aβ ) vedou somatosenzorickou aferentaci jednak do substantia gelatinosa Rolandi (SG) a jednak do transmisní buňky v Lissauerově traktu. Tato transmisní buňka vede další informaci spinotalamickými drahami především do talamu. Pomalá vlákna C a Aδ vedou bolestivou stimulaci do stejných struktur.
9
V případě bolestivé stimulace z nocisenzorů se přepne transmisní buňka tak, že potlačí vedení rychlými vlákny a touto spinotalamickou nebo spinoretikulotalamickou a dalšími drahami se potom vede pouze bolest.
FENOMÉN PROSTATICKÉ BOLESTI Při zkoumání podstaty změn, které vedou k chronické bolesti v rámci syndromu CPP, je nezbytně nutné oprostit se od přetrvávajícího karteziánského mechanistického smýšlení. S ohledem na uvedená anatomická a neurofyziologická fakta je nutné zaujmout poněkud holističtější stanovisko k celé problematice. Je jasné, že v kontextu komlexní pánevní inervace, neurohumorálních pochodů a regulační funkce korových a podkorových struktur ( včetně limbického systému) nelze spatřovat původ obtíží v solitární strukturální patologii. Jednou z teorií příčin chronické nonbakteriální prostatitidy a CPP je teorie myofasciálního původu obtíží. Opírá se o těsný anatomický vztah pánevních orgánů a svalů dna pánevního a jejich sdílenou segmentální inervaci. První rozsáhlejší studii hodnotící tento vztah provedl Zermann ( 34) a spol. na souboru více než 100 pacientů s chronickou prostatitidou bez prokazatelného infekčního agens. Šlo o muže s typickými symptomy uvedenými výše. Zjistili, že celých 88% mužů udávalo výraznou citlivost svaloviny dna pánevního při rektálním vyšetření. Tato bolest byla pravidelně spojena s neschopností plné relaxace svalů dna pánevního. Svalová aktivita byla hodnocena i s použitím povrchových intraanálních EMG elektrod. Zajímavým zjištěním bylo, že více než 30% pacientů v minulosti podstoupilo chirurgický zásah a většina z nich před ním neměla žádné potíže. U asi 1/3 z nich šlo o zákrok v oblasti pánve. Urodynamické vyšetření prokázalo v podstatě 3 základní druhy patologií: 1) hypersenzitivitu uretry a citlivost zevního ústí 2) sfinkterovou hypertonii 3) dyssynergii detrusor –sfinkter
Výsledky pozorování přinesly otázku, zda chronická nociceptivní aferentace z oblasti dna pánevního nemůže vést prostřednictvím sdílené segmentální inervace k dysfunkci v oblasti pánevních orgánů resp. prostaty ? Neuroanatomické studie využívající retrográdní transneuronální šíření pseudorabies viru prokázaly jednoznačné překrývání neuronálních okrsků v míše a kmeni zapojených do inervace svalů pánevního dna, močového měchýře, zevního uretrálního sfinkteru, uretry. Většina takto identifikovaných neuronů náležela k autonomnímu sympatickému systému. Premotorická autonomní oblast v hypothalamu a ventrolaterální medulle obsahuje topograficky segregované populace neuronů pro jednotlivé pregangliové sympatické funkční jednotky a kontroluje vzorce jejich aktivity. Periventrikulární jádra hypothalamu slouží jako „ master control “ pro autonomní nervový systém. Bolest může být tedy ovlivňována i z těchto struktur. Spouštěcím mechanismem změn vedoucích ve svém důsledku k prostatické bolesti je pravděpodobně chronické nociceptivní aferentní bombardování z periferie (pánevní dno) s odezvou jednak přímo v příslušném míšním segmentu, ale také na supraspinální úrovni. Není vyloučeno, že tyto pochody vedou nakonec prostřednictvím uvolněných mediátorů, jako jsou substance P a CGRP,k zánětlivému postižení prostatické tkáně mechanismem neurogenní inflamace. Neurogenní inflamace je zánětlivým stavem lokální tkáně způsobeným mediátory uvolněnými z nervových C vláken. Jak již bylo řečeno, zásadní roli zde má zejména substance P a calcitonin-gene-related peptid (CGRP). Jsou popisovány také další látky, jako je neurokinin A a B. Uvažuje se o antidromním vedení nervovými vlákny jako o mechanismu odpovědném za podráždění nociceptorů s následným uvolněním mediátorů. Předpokládá se, že mechanismy podobné neurogenní inflamaci se podílejí také na rozvoji přenesené bolesti. Tyto úvahy potvrzují do určité míry pokusy na krysách provedené U.Wesselmannovou (31). Studie
10
vycházejí z faktu, že viscerální bolest je často doprovázena hyperalgezií i trofickými změnami v zóně přenesené bolesti. Mezi tyto změny patří poruchy prokrvení, kožní a podkožní změny. U.Wesselmannová v těchto pokusech chemicky indukovala zánět děložní sliznice u krysy. Arteriálně bylo podáno barvivo (Evansova modř). Po 2 hodinách bylo možné pozorovat barevné změny kůže v oblasti podbřišků, třísel, perinea v důsledku depozice plazmatických extravazátů obarvených Evansovou modří. Jakou cestou tedy mohlo dojít při patologické aferentaci z dělohy k uvedeným kožním změnám ?
Obr. 4 – mechanismy přenesených změn
1) Teorie dichotomických neuronů Aferentní neurony mají C-vlákna jak pro uterus tak pro kůži. Inflamace děložní vyvolá excitaci viscerálních vláken a ta vede k antidromní aktivaci vláken kožních vedoucí k extravasaci plasmy. Obr.4A 2) Teorie aferentně-aferentní interakce Viscerální aferentní neurony mohou rovněž excitovat kožní aferentní neurony cestou určitých spinálních mechanismů vedoucích opět k antidromnímu šíření vzruchu po kožních vláknech. Obr.4B 3) Teorie sympatického reflexu Vychází ze zjištění, že plasmatická extravasace indukovaná zánětlivým mediátorem bradikininem je závislá na intaktním postgangliovém sympatickém vláknu. Je nanejvýš pravděpododobné, že podobné změny mohou probíhat ve všech strukturách se sdílenou segmentální inervací jak na úrovni somatoviscerální, tak visceroviscerální. V kontextu uvedených faktů se stává vztah prostaty a bolestivého pánevního dna mnohem sugestivnějším. Dysfunkcí pánevního dna nebo jiným nociceptivním podnětem delšího trvání může vzniknout abnormální bolestivý vstup z periferie do CNS s rozvojem dalších mechanismů (wind-up) modulujících bolestivou transmisi -obr.5. Výsledkem je bludný kruh neuroplasticky modifikované chronické bolesti včetně možného dalšího zhoršování dysfunkce dolních cest močových a svaloviny dna pánevního – obr. 6. Termín wind-up je pojmenováním jevu, u kterého dojde ke zrychlení přenosu bolestivé informace na míšní úrovni. Jde o formu centrální bolestivé senzitizace. Jeho podstatou je fakt, že bolestivé impulzy do míchy vstupující jsou menší intenzity než impulsy míchu opouštějící do supraspinálních etáží. Důležitou roli zde mají WDR (wide dynamic range) neurony, ke kterým konvergují vlákna nociceptivní i nenociceptivní. Za podmínek zvýšeného vstupu do míchy se zvýší i „palebná aktivita“ WDR neuronů.
11
Obr.5 - schéma regulačních inervačních okruhů urogenitálního traktu a dna pánevního
Obr.6 – bludný kruh udržované bolesti a dysfunkce
Na receptorové úrovni jde u wind-up fenomenu především o aktivitu glutamátového receptoru NMDA typu, který je facilitujícím přenašečem bolesti. Znám je fakt,
že chronická bolest se často druží s depresí. V obou případech hrají důležitou roli neurokininové receptory NK1 ( pro neurokinin, substanci P, CGRP).
12
ROLE NEUROPLASTICITY Plasticita je specifická schopnost nervového systému se zákonitě vyvíjet, reagovat na změny vnitřního a zevního prostředí, případně se jim přizpůsobit. Objevuje se za fyziologických i patologických okolností. V zásadě jde o proces podobný učení. Výsledným efektem plasticity mohou být příznivé změny za vývoje ( plasticita evoluční), při krátkodobé expozici (plasticita reaktivní), při dlouhé nebo opakované zátěži ( plasticita adaptační ) nebo při funkční a morfologické obnově poškozených neurálních okruhů (plasticita reparační). Tyto děje mohou být založeny na modulaci přenosu signálu na synapsích (výdej transmiteru, aktivita receptorů atd.) nebo mohou být podmíněny změnami vztahů mezi neurony (např.změny počtu a druhu synapsí). Výsledné změny se potom mohou nacházet v komunikaci mezi jednotlivými neurony ( synaptická úroveň), v činnosti místních neuronálních okruhů (úroveň lokálních okruhů) nebo ve vztazích funkčních mozkových celků (multimodulární úroveň). U neuroplasticity dochází k aktivaci mozkových regionů dosud neaktivovaných. Například i allodynie (taktilní stimulace je vnímána jako bolest) může být chápána jako projev neuroplasticity v důsledku spojů mezi somatosensorickými a nociceptivními okruhy. Centrální neuropatická bolest je také doprovázena depresí, což může být následkem nových spojení mezi nociceptivními okruhy a limbickým systémem. Neuroplasticita může mít tedy i zásadní vliv při udržování chronického bolestivého stavu u CPP a produkci neuropatické bolesti.
KLINICKÉ NÁLEZY U CPP Jak bylo již uvedeno, v kategorii mužů vyšetřovaných Zermannem a spol. (34) byl velmi častý (88%) nález bolestivosti svaloviny pánevního dna (PD) spolu s nemožností jeho úplné relaxace. Zvýšená tenze těchto svalů je považována za hlav-
ní patogenetický faktor chronického bolestivého stavu pánevního. V hledání příčin zvýšené tenze PD je třeba vycházet z jeho základních funkcí. STAVBA A FUNKCE DNA PÁNEVNÍHO Pánevní východ uzavírají dvě svalové ploténky : diaphragma pelvis a diaphragma urogenitale. Před análním otvorem jsou spojeny vazivovým klínem- centrum tendineum perinei. Na stavbě diaphragma pelvis participují m.levator ani a m.coccygeus. Diaphragma pelvis má nálevkovitý tvar. M. levator ani – se skládá ze dvou funkčních částí svalu. Jde o část přední , pubickou – m.pubococcygeus a z boční širší, ilické části m.iliococcygeus. Obě pubické části začínají na zadní ploše kosti stydké, obkružují otvor hiatus urogenitalis a nazad část snopců prochází kolem rekta a podchycuje anorektální úhel (tahem vpřed uzavírá konečník a podílí se na uzávěrovém mechanismu konečníku). Svalové snopce obou pubických částí se jednak sbíhají do sebe a jednak probíhají nazad jako ligamentum anococcygeum od zadní strany rekta ke kostrči. Obr.7 – Svaly dna pánevního
A - m.coccygeus B - m.iliococcygeus C - m.pubovaginalis (m.levator prostatae u muže) D - m.puborectalis E – m.pubococcygeus V m.pubococcygeus se ještě někdy rozlišují snopce m.pubovaginalis ( u muže m.levator prostatae) a m.puborectalis. M. iliococcygeus jde od arcus tendineus m.levatoris ani ve fascii m.obturatorius internus a směřuje od os pubis ke spina ischiadica. Tvoří boční část diaphragma pelvis. Sval se upíná do lig.anococcygeum a na okraj kostrče. M.coccygeus – je sval tvaru trojúhelníku se začátkem na spina ischiadica a rozbíhá se na boční stěny kostrče a dolní část sacra. Je pevně spojen s ligamentum sacrospinale. K části levatoru ani (m.puborectalis) je zespodu připojen m.sphinkter ani externus s kruhovitou úpravou snopců. Diaphrgama urogenitale se příkládá zdola a zpředu k diaphragma pelvis. Uzavírá hiatus urogenitalis. Je tvořena vazivem s tenkými svaly: m.transversus perinei profundus a m.transversus perinei superficialis. Na diafragmě leží u muže glandullae bulbourethrales. Na povrchu topořivých těles leží dva svaly hráze m.bulbospongiosus a m.ischiocavernosus.
13
Z vývojového hlediska se u člověka vyskytuje zásadní rozdíl oproti dalším savcům. Jde o změnu v postavení dna pánevního v souvislosti s vývojem bipedální lokomoce a zaujetím vzpřímené polohy těla. U nižších živočichů se pánevní dno vzhledem ke své poloze neúčastní posturálních funkcí, neplní podpůrnou funkci pro pánevní orgány a velmi málo ovlivňuje funkci svěračů. U člověka je s ohledem na bipedální lokomoci zapojení dna do uvedených funkcí mnohem markantnější. Svalovina pánevního dna se u člověka účastní výrazně posturálních funkcí. Spolu se svaly hlubokého stabilizačního systému a s bránicí se pánevní dno účastní oporných a stabilizačních funkcí trupu a pánve. Rozhodující je rovněž i změna postavení bránice, kdy u člověka nabývá horizontálního uložení a významně participuje na stabilizaci hrudní páteře. K provedení určitých pohybů je nutné zaujetí optimální postury. Při napřímění těla hrají významnou roli svaly zpevňující břišní dutinu. Jde o svalovínu břišní stěny, bránice a pánevního dna. Zpevnění břišní dutiny je velmi důležité pro opornou a stabilizační funkci trupu a páteře. Zpevněná dutina břišní působí jako pružný sloupec podpírající páteř a absorbující část sil přenášených z horní poloviny těla na pánev. Zvýšení tlaku v dutině břišní klade tedy zvýšené nároky na pevnost dna pánevního. Tato funkce pánevního dna bývá mnohdy porušena. Na rozvoji dysfunkce dna pánevního se podílí například porody a celková hypokineza. Pokud tedy pánevní dno neplní svou funkci, nedojde k optimálnímu zvýšení nitrobřišního tlaku a ke zpevnění dutiny břišní, která tak nemůže plnohodnotně vykonávat svoji stabilizační a podpůrnou funkci. Není tedy možné zaujmout optimální posturu jako základ pro vykonání pohybu. Dochází k aktivaci substitučních mechanismů s následným přetížením a řetězením. Vývoj funkcí posturálních a sfinkterových je úzce spjat. Funkce sfinkterové dozrávají tehdy, až dojde k rozvoji vzpřímené chůze a stabilizaci pletence pánevního. Plná kontrola sfinkterových funkcí se tedy objevuje někdy kolem druhého roku života dítěte. Je známo, že traumatizující „toaletní nácvik“ v tomto období může vést k pozdější dysfunkci svaloviny dna pánevního. Funkci svaloviny dna pánevního můžeme rozčlenit na několik oblastí. Jednak je to funkce sfinkterová, kterou vykonávají především vlákna s předozadním tahem. Dále jde o účast na stabilizaci kyčlí a pánve, které se účastní vlákna s laterolaterálním tahem. Odsud je ovlivňována i funkce nohy. Nejvnitřnější vrstvy se účastní spolu s hlubokým stabilizačním systémem posturálních funkcí. Tato funkce je fylogeneticky nejmladší a také nejfragilnější. Pánevní dno společně s bránicí, horní hrudní aperturou a spodinou dutiny ústní tvoří horizontální přepážky těla (dynamické horizontální předěly těla), které se mohou recipročně ovlivňovat. Porucha v jedné etáži může vést k poruše v etáži další.
PD je tedy zapojeno do funkcí podpůrných (pro pánevní orgány), posturálních, sexuálních a sfinkterových . Je velmi dobře známo, že tyto funkce jsou pod výrazným emočním vlivem zprostředkovaným limbickým systémem. Velký vliv mají rovněž faktory behaviorální. Je možné konstatovat, že funkční stav svaloviny PD odráží aktuální psychickou a emoční kondici. Ne-
ní tedy nijak překvapující zvýšený výskyt dysfunkcí PD u pacientů s anamnesou sexuálního zneužívání v dětství nebo traumatizujícího „ toaletního“ výcviku. Zvýšená fragilita svaloviny PD může vycházet z jeho centrálního postavení zajišťujícího přenos sil mezi horní a dolní polovinou těla s velkou dynamickou zátěží. K dalším faktorům, jež mohou přispívat k rozvoji zvýšené pánevní tenze, patří: • • • • • • • • •
abnormální rytmus stolice mikrotraumata u obstipace dlouhotrvající dysfunkce DMC nečekané napětí či přepětí (sport) přímé fyzické trauma porod chrirurgické zákroky (mechanismem zvýšené nocicceptivní aferentace) zánětlivá onemocnění pánve (anální fissury, cystitidy atd.) přenesené bolesti z jiných orgánů či svalových TrP.
Tyto mechanismy mohou být potencovány dalšími predisponujícími faktory, jako jsou svalové dysbalance, posturální odchylky, skeletální abnormity, hormonální změny (hypothyreosa), nutriční poruchy, genetické predispozice, nespavost, chronická únava a další. Vyšetření pacientů s CPP by mělo zahrnovat základní neurologické vyšetření, základní kineziologický rozbor, vyšetření urodynamické a vyšetření per rectum. Při objektivním vyšetření nalézáme často u pacientů s dysfunkcí dna pánevního poruchy chůze ve smyslu tvrdého došlapu s absencí pružení. Můžeme nalézat zevně rotační postavení v kyčlích. Mohou být přítomny halluces valgi a defekty klenby nožní. M.gluteus maximus bývá hypotrofický a svěšený, nebo naopak hypertonický s nemožností relaxovat v klidném stoji. Bývá zkrácení hamstringů, přední klopení pánve. Nalézáme povolenou stěnu břišní, obloukovité rozšíření pasu (dysfunkce příčného břišního svalu ). Hyperaktivita povrchových vrstev erektorů svědčí pro nedosta14
tečnost hlubokého stabilizačního systému. Prohloubená hrudní kyfosa může svědčit pro nedostatečnou posturální funkci bránice. Můžeme pozorovat horní typ dýchání. K dalším vyšetřením patří EMG zhodnocení aktivity svaloviny PD nejčastěji s použitím povrchových a speciálních intraanálních elektrod. Před manuálním vyšetřením per rectum je nutné aspekcí posoudit konfiguraci perineální krajiny, posoudit schopnost volní konrakce a následné relaxace perinea, zhodnotit eventuální stranové rozdíly. Při kontrakci perinea je pohyb za normálních okolností plynulý, volný bez výrazné aktivity dalších svalových skupin, jako jsou svaly břišní. Sledujeme možný souhyb pánve. Zaměříme se rovněž cíleně na funkci m.sphincter ani, kdy porovnáváme symetričnost kožních řas při jeho kontrakci. Kontrakce by měla být udržitelná nejméně 3 sekundy. Jak kontrakce, tak i relaxace svalů PD mohou být oslabené nebo mohou zcela chybět. Po dokončení zevního vyšetření přistoupíme k vlastnímu vyšetření per rectum. Všímáme si tonu m. sphincter ani, palpujeme oboustranně m.levator ani a vyšetřujeme také napětí a citlivost m.coccygeus. Je důležité porovnat tonus a citlivost uvedených struktur na obou stranách. Zhodnocení síly, tonu a proprioceptivní kontroly dna pánevního provedeme výzvou k sevření našeho prstu. V neposlední řadě posoudíme postavení, mobilitu a citlivost kostrče. Pátráme po přítomnosti TrP a přenesené bolesti. Jedním z nejčastějších zdrojů pánevní bolesti bývají myofasciální TrP. Bolesti pánve mohou být způsobeny jednak spoušťovými body lokalizovanými přímo ve svalech PD a jednak ve svalech mimo PD. V zásadě rozlišujeme aktivní a pasivní TrP. Anatomickým podkladem TrP jsou drobné ohraničené indurace svalových snopců. Tyto vznikají opakovaným mikrotraumatizujícím poškozením sarkoplazmatického retikula. To vede k úniku kalciových iontů k myofibrilám kosterního svalu. Za přítomnosti ATP volné kalciové ionty stimulují aktin - myosinovou aktivitu, dochází mezi nimi k tvorbě přetrvávajících interakcí. Zároveň dochází ke zvýšení metabolické aktivity. To se projeví zvýšením lokální teploty v oblasti TrP. V důsledku ne-
dostatečné lokální aerobní cirkulační podpory dojde k ischemizaci se zvýšeným uvolňováním serotoninu, kininů, histaminu a prostaglandinů. Dochází k nociceptivní stimulaci volných nervových zakončení a rozvoji centrálně mediovaných přenesených bolestí cestou zadních rohů míšních. V situaci ischemie a deplece ATP již nejsou svalová vlákna schopna dosáhnout plné délky. Stav končí fibrosní přestavbou.
Aktivní TrP jsou charakteristické produkcí přenesené bolesti, která nebývá jednoznačohraničena a má obvykle hlubší a difusní charakter. Platí, že TrP určitých svalů generují pro ně typické vzorce přenesené bolesti. Při palpaci TrP se mohou vyskytovat následující reakce: 1) Jump sign – celková obranná reakce 2) local twitch response – lokální záškub Zdravé svaly by TrP obsahovat neměly. Spoušťové body omezují rozsah pohybu a mohou vést ke svalovému oslabení. Latentní TrP negenerují přenesenou bolest. Bývají palpačně citlivé. Trigger points generující přenesenou bolest do oblasti pánve se u syndromu CPP vyskytují v určitých typických svalových lolokalizacích. • • • • • • • •
přímé břišní svaly šikmé břišní svaly flexory kyčle adduktory m.piriformis m.quadratus lumborum gluteální svaly svaly dna pánevního
TrP v mm.recti abdominis – mohou být zdrojem bolesti imitujících postižení viscerálních orgánů. Mezi jejich projevy patří tlaky v epigastriu, pálení žáhy. Mohou imitovat peptický vřed, appendicitidu. Při lokalizaci v oblasti dolní části svalů mohou být zdrojem bolestí podbřišků. TrP v mm.obliqui abdominis – nalézáme mediálně od crista iliaca. Generují přenesenou bolest v oblasti podbřišků, třísel a pod žeberními oblouky. Obr.8
15
TrP v m. iliopsoas – jsou zdrojem bolestí v oblasti třísel, podbřišků a varlat.
Obr.8 – TrP v šikmých svalech břišních
TrP v oblasti adduktorů – mohou být příčinou nepříjemných vjemů při pohlavním styku. Jsou zdrojem bolestí v oblasti anteromediálního stehna, třísla, perinea, pohlavních orgánů. Obr.9 TrP v m.piriformis – bývají zdrojem bolestí v oblasti pánve, hýždě, kyčle, zadního stehna. Mohou se objevovat bolesti při defekaci. TrP v m.quadratus lumborum – bývají příčinou bolesti v oblasti hřebene kosti kyčelní, horní části zevního stehna, podbřišků. TrP v gluteálních svalech – jsou zdrojem bolesti pod hřebenem kyčelním a na zevním stehně a v oblasti hýždě. Trp ve svalech dna pánevního – vedou k přenesené bolesti v oblasti hýždě, rekta, kostrče ( coccygodynie, proctalgia fugax ). Obr.10 Obr.9 Vzorce přenesené bolesti generované TrP v pravém musculus adductor magnus. A: anteromediální plocha stehna B: intrapelvická lokalizace bolesti C: uložení TrP
16
Obr.10 - Vzorce přenesené bolesti generované TrP. A: m.sphinter ani, levator ani a m.cocygeus. B: obturator internus.
Lokalizace těchto změn a spoušťových bodů popisované různými autory ( Zermann , Doggweiler [4], Costello [26] ) se v zásadě shodují s nálezy Marka a spol.(8) v rámci syndromu kostrče a pánevního dna.
CPP A VÝCHODISKA PRO LÉČBU U významného počtu mužských pacientů s chronickou prostatitidou ( resp.chronickou pánevní bolestí ) řazenou do kategorie III
17
dle klasifikace NIH nalézáme četné změny muskuloskeletálního charakteru s dominující úlohou dysfunkce svaloviny dna pánevního. Tyto dysfunkce se mohou vyskytovat jak primárně tak sekundárně při onemocněních pánevních orgánů. V obou případech však může dojít prostřednictvím nervových spojení v rámci sdílené segmentální inervace k rozvoji chronické nepřiměřené nociceptivní aferentace s následnou modulací bolestivé transmise, nociceptivní senzitizací a s projevy neurogenní inflamace. Zánětlivé poškození tkáně vede k další nociceptivní produkci a perzistenci bludného kruhu. Procesy senzitizace na míšní úrovni nemohou pokračovat izolovaně bez přetrvávající periferní bolestivé aference. Pokud je tedy nociceptivní aktivita na periferii blokována, vracejí se senzitizované neurony do původního
stavu. Efektivní terapie musí být zaměřena na přímou eradikaci všech abnormálních a bolestivých stimulů směřujících do sakrální míchy. Mimo to je nezbytně nutné korigovat všechny celkové faktory, jako jsou nespavost, stres, deprese, malnutrice atd. V terapii se zaměřujeme na uvolnění celkového napětí, stresu. Můžeme používat různých druhů relaxace. Mnohdy se neobejdeme bez podání anxiolytik či antidepresiv. U pacientů s chronickou prostatitidou je doporučováno podávání alfablokátorů minimálně po dobu 3 měsíců. K bezprostřednímu ovlivnění svaloviny dna pánevního můžeme použít metody na bazi biofeedbacku. EMG biofeedback je prováděn s použitím povrchových elektrod zevně nebo vnitřně. Anální elektrody slouží k ovlivnění hlubokých levátorových vrstev.
Obr. 11 – Rozmístění elektrod u EMG biofeedbacku
18
EMG biofeedback se velmi dobře uplatňuje v procesu nácviku relaxace svaloviny dna pánevního. Feedback může mít charakter zvukového signálu nebo vizuální kontroly prostřednictvím displaye. Zaměřujeme se na eliminaci bolestivých spoušťových bodů, které mohou být zdrojem přenesné bolesti. Používáme obecně známé techniky jehlování, suché jehly, infiltraci lokálním anestetikem ( relativně nejméně toxický je 0,5% Procain). K dalším technikám obecně užívaným patří PIR, metodika „ spray and stretch “, ischemická komprese spoušťového bodu. K eliminaci kloubních blokád používáme manipulačních a mobilizačních technik. Uplatníme i techniky měkkých tkání nebo hlazení dle Hermachové. U pacientů s chronickou pánevní bolestí se prakticky neobejdneme bez ošetření svaloviny dna pánevního per rectum. Nezřídka pacienti popisují okamžitou ( mnohdy ovšem pouze přechodnou ) úlevu od bolestí. Terapeutické snažení u pacientů s chronickou pánevní bolestí / chronickou prostatitidou je nutné směřovat k vědomé práci se svaly pánevního dna. Pro optimální funkci pánevního dna je nutná nejen dostatečná síla svalová , ale i patřičná schopnost relaxace. Při cvičení svalů pánevního dna využíváme samozřejmě také okolní svaly, proto je nutné před započetím cvičení upravit tonus a funkční stav okolních svalů. Jde zejména o flexory kyčlí, adduktory, gluteus maximus, piriformis, abduktory. Pozornost je třeba věnovat rovněž periferii – noze a její klenbě. Dobrá funkce nohy je předpokladem pro optimální funkci dna pánevního a stabilitu trupu. Dysfunkce nožní klenby je zdrojem abnormální aferentace. Normalizace funkce klenby je předpokladem pro ideální postavení pánve a aktivaci hlubších vrstev svaloviny pánevního dna. Výhodné se zde jeví použití techniky senzomotorické stimulace podle Jandy. Důraz klademe na korekci eventuálního patologického dechového stereotypu. Celkově musí být výsledkem naší práce snaha o optimalizaci posturálních funkcí s aktivací hlubokého stabili-
začního systému a restitucí funkce bránice a dna pánevního. Nedílnou součástí terapie je edukace pacienta a nácvik autoterapie (např. dle Mojžíšové). K dalším možnostem léčby patří využití některých dalších druhů farmakoterapie, jako jsou antiflogistika, antikonvulziva, antidepresiva. V literatuře je zmiňován příznivý efekt častější ejakulace u prostatodynie. Dietní opatření zahrnují omezení irritujících látek (koření, kofein ). V některých případech se neobejdeme bez cílené psychoterapie (psychosexuální potíže).
ZÁVĚR Chronická abakteriální prostatitida IIIB dle NIH klasifikace je obtížnou diagnostickoterapeutickou klinickou jednotkou bez uspokojivě prokázané etiologie a patogeneze. Tyto skutečnosti jsou důvodem, proč není dosud známa kauzální terapie. Mnoho indicií nás však v našem diagnostickém uvažování přivádí k etiopatogenetické roli některých struktur neuro- muskulo- skeletálního aparátu. Dobré efekty rehabilitační léčby u těchto stavů předurčují náš obor jako jednu z hlavních součástí terapie pánevních bolestivých stavů. Mezioborová spolupráce na tomto poli je zjevně nedoceněna a její aplikace dává trpícím mužům nové šance na úlevu od chronických bolestí a návrat do plnohodnotného života.
MUDr.Tomáš Vilhelm
19
LITERATURA
LITERATURA
1. 2.
3.
4.
5.
6.
7.
8. 9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16. 17.
Čihák R. Anatomie III, GRADA Doggweiler - Wiygul Ragi. Review on chronic pelvic pain from urological point of view (2001) World J Urol 19 : 160 - 165 Doggweiler – Wiygul Ragi. Chronic pelvic pain (2001) World J Urol 19:155156 Doggweiler – Wiygul Ragi. Interstitial cystitis, pelvic pain, and the relationship to myofascial pain and dysfunction: a report on four patients (2002) World J Urol 20:310-314 Eisenberg ER, Moldwin RM. Etiology: where does prostatitis stop and interstitial cystitis begin ? (2003) World J Urol 21:6469 Fügner Dušan. Prostatodynie – zorné pole urologa (část I.) (2003) Urologie pro praxi 2/2003 Lobel B, Roldriguez A. Chronic prostatitis: what we know, what we do not know, and what we should do ! (2003) World J Urol 21:57-63 Marek J. Syndrom kostrče a pánevního dna (2000) Triton Markwell S J. Physical therapy management of pelvi / perineal and perianal syndromes (2001) World J Urol 19:194-199 McDonald J S. Diagnosis and treatment issues of chronic pelvic pain (2001) World J Urol 19:200-207 Mc Hugh Jeannette M, McHugh William B. Pain: Neuroanatomy, Chemical Mediators, and Clinical Implications (2000) AACN Clin Issues 2000 May; 11(2):16878 McNaughton Collins M. The impact of chronic prostatitis / chronic pelvic pain syndrome on patients (2003) World J Urol 21:86-89 Meggs WJ. Neurogenic inflammation and sensitivity to environmental chemicals (1993) Environmental health perspective vol.101 1993 Mehik A., Leskinen M. Mechanisms of pain in chronic pelvic pain syndrome: influence of prostatic inflammation (2003) World J Urol 21:90-94 Moller AR. Symptoms and signs caused by neural plasticity (2001) Neurological research 2001 vol.23 Nickel JC.Chronic prostatitis:An infectious disease? (2000) Infect Urol 13 (2) : 31-38 Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis (2003) World J Urol 21:75-81
18. Noyes JR. Chronic Prostatitis Caused by Iliopsoas Muscle Dysfunction (1999) The Prostatitis Foundation (www) 19. Potts JM. Chronic pelvic pain syndrome : a non-prostatocentric perspective (2003) World J Urol 21:54-56 20. Putterman D M. Manual Therapy for Myofascial Pelvic Pain (1999) Originally presented at the American Academy Of Pain Management 1999 Annual clinical meeting 21. Rokyta R. Percepce bolesti na míšní úrovni (2000) Bolest 1 22. Rokyta R. Patofyziologie viscerální a i dalších bolestí (2002) Bolest 4 23. Rokyta R. Fyziologie a patofyziologie bolestivé transmise (2000) Bolest supp.1 24. Rokyta R. Fyziologie a patofyziologie bolesti a její možné praktické výstupy (2000) Prakt.lékař No7: 372-377 25. Skalka Pavel. Možnosti léčebné rehabilitace v léčbě močové inkontinence (2002) Urologie pro praxi 3/2002 26. Steege JF, Metzger DA. Chronic pelvic pain – An integrated approach, W.B.Saunders publ. 1998 27. Trojan S, Pokorný J. Teoretický a klinický význam neuroplasticity (1997) Bratislavské lékařské listy č12:667-673 28. Vařeka I.,Smékal D.,Urban J. Kineziologické poznámky ke klinice pánevního pletence, pánevního dna a řetězení poruch funkce pohybového systému (2001) Rehabilitácia No.1 ,Vol 34. 29. Weiss JM. Chronic pelvic pain and myofascial trigger points (2000) The Pain Clinic vol.2, No 6: 13-18 30. Wesselmann U. The urogenital and rectal pain syndromes (1997) Pain 73:269-294 31. Wesselmann U. Mechanisms of referred visceral pain : uterine inflammation in the adult virgin rat results in neurogenic plasma extravasation in the skin (1997) Pain 73:309-317 32. Wesselmann U. Neurogenic inflammation and chronic pelvic pain (2001) World J Urol 19:180-185 33. Wise D. The New Theory That Prostatitis is a Tension Disorder (1999) Selected Abstracts from American Urological Association annual meeting. 34. Zermann D H. Chronic Prostatitis : A Myofascial Pain Syndrome? (1999) Infect Urol 12 (3) :84-92 35. Zermann D H, Ishigooka M. The male chronic pelvic pain syndrome (2001) World J Urol 19:173-179
20
