Stoornissen van de wil Inleiding bij het TNG-symposium van 20 november 2014

INLEIDING BIJ HET TNG-SYMPOSIUM VAN 20 NOVEMBER 2014

Stoornissen van de wil Inleiding bij het TNG-symposium van 20 november 2014 Klaas Arts*

Inleiding Bij patiënten met neurologische en psychiatrische aandoeningen ziet men vaak problemen met het beginnen en volhouden van handelingen. Voor familie en hulpverleners wordt dit vooral zichtbaar in een duidelijke afname van het doelgerichte gedrag. Deze patiënten tonen weinig initiatief en wekken de indruk lusteloos of onverschillig te zijn. Wat is er met ze aan de hand? In de hedendaagse wetenschappelijke literatuur

thema

Apathie, dwangverschijnselen, verslaving en impulscontrolestoornissen werden tot in het begin van de twintigste eeuw gezien als stoornissen van ‘de wil’ of ‘het willen.’ Destijds waren denken (cognitie), voelen (affect) en willen (conatie) de basiscategorieën van het psychisch functioneren. Onder invloed van behaviorisme, psychoanalyse en Angelsaksische filosofische ideeën werd ‘de wil’ echter tot een onbruikbaar en overbodig concept verklaard. Het resultaat was een langdurige uitbanning van het concept ‘de wil’ uit wetenschap en filosofie.1,2 Achteraf was deze uitbanning misschien toch niet zo’n goed idee. Dat wordt duidelijk wanneer men probeert om apathie, dwangverschijnselen, verslaving en stoornissen van de impulscontrole een plaats te geven in de cognitieve neuropsychiatrie, hetzij in een samenhangende theorie van cognitie en affect, hetzij in een bruikbaar neurocognitief model. De erfenis van honderd jaar ambivalentie en afwijzing heeft ertoe geleid dat de theorievorming over deze stoornissen gebrekkig en weinig samenhangend is. De oplossing wordt meestal gevonden in het postuleren van een onderliggend affectief of – vaker nog – cognitief probleem. Dat leidt tot allerlei complicaties en problemen. Misschien wordt het tijd om conatie en conatieve stoornissen in ere te herstellen.

worden deze stoornissen apathie of avolitie genoemd, maar onbesproken blijft meestal welke psychologische disfunctie daaraan ten grondslag ligt. Gebruikte termen als ‘gebrek aan motivatie’ en ‘vermindering van doelgericht gedrag’ suggereren van alles, maar geven geen echt antwoord. Gaat het hier om emotionele stoornissen, cognitieve stoornissen, allebei, of juist iets geheel anders? Daarnaast ziet men bij patiënten met neurologische en psychiatrische aandoeningen vaak problemen die men als een surplus aan ‘motivatie’ zou kunnen beschouwen. Ze zijn volledig gefixeerd op het verwerven van bepaalde goederen, psychoactieve stoffen of ervaringen. In de volksmond spreken we dan van koopverslaving, eetverslaving, seksverslaving, gameverslaving, pathologisch verzamelen, alcoholverslaving of drugsverslaving. Wat al deze verslavingen of stoornissen van de impulscontrole met elkaar gemeen hebben, is dat deze patiënten de betreffende stof of activiteit zo belangrijk vinden, dat ze al hun andere belangen daaraan ondergeschikt maken. Zucht of craving beheersen dan het totale leven, meestal met rampzalige gevolgen. Wat gaat er bij deze patiënten mis? De tijd dat we hier alleen een moreel defect zagen, is definitief voorbij. Deze verslavingen of stoornissen van de impulscontrole hebben een genetische basis en neuromodulerende psychofarmaca kunnen het gedrag opwekken of versterken. Dat is de laatste jaren vooral duidelijk geworden bij Parkinsonpatiënten, die onder invloed van dopaminerge medicatie allerlei vormen van verslavingsgedrag of impulscontroleverlies kunnen ontwikkelen waarmee ze daarvoor onbekend waren. En wordt bij deze Parkinsonpatiënten de dopaminerge

STOORNISSEN VAN DE WIL

Samenvatting

* Dit artikel is gebaseerd op een eerder geschreven hoofdstuk uit een leerboek1.

Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie – nr 2 – juli 2014

39


medicatie afgebouwd, dan verdwijnt het verslavingsgedrag weer.3 Dat het dopaminerge systeem hier een belangrijke rol speelt, is dus duidelijk. Maar wat wordt er precies ontregeld? Opnieuw is de vraag: Gaat het hier om emotionele stoornissen, cognitieve stoornissen, allebei, of juist iets geheel anders? Er zijn ook psychiatrische en neurologische stoornissen waarbij dwang, obsessies en compulsies optreden die als egodystoon worden ervaren: de betreffende gedragingen worden door de patiënten niet herkend als iets dat voortkomt uit henzelf en meestal worden ze er het liefst van verlost, maar om de een of andere reden gaat dat niet. Ze verrichten handelingen die ze tegelijk wel en niet willen uitvoeren. Ook hier blijft onduidelijk of we moeten spreken over een affectieve, een cognitieve of een ander soort stoornis.

thema

Denken, voelen, willen


In de negentiende eeuw interpreteerde men bovenbeschreven stoornissen, waarbij een gebrek of juist een te veel aan ‘motivatie’ werd gezien, als stoornissen van ‘de wil’ – in deze context ook wel conatie of volitie genoemd. Dit was mogelijk omdat in psychologie en filosofie de wil een algemeen geaccepteerd kernbegrip was, naast het denken (cognitie) en het gevoel (affect). Deze driedeling of ‘trilogie van de geest’ is al te vinden in de filosofie van de oudheid en de middeleeuwen: misschien nog niet bij Plato en Aristoteles, maar wel bij Augustinus en verschillende filosofen van de middeleeuwse scholastiek. In zijn moderne vorm werd de driedeling van de psyche voor het eerst geformuleerd door Mozes Mendelssohn (1729-1789) in zijn Briefe über die Empfindungen (1755). Immanuel Kant (1724-1804) nam de trilogie over en onderstreepte het belang ervan door aan ieder van de drie aspecten een Kritik te wijden. Zijn Kritik der reinen Vernunft (1781) handelt over het intellect (cognitie), de Kritik der praktischen Vernunft (1788) over de wil en het praktische handelen (conatie), en de Kritik der Urteilskraft (1790) over gevoelens als plezier en pijn (affect). Ook in zijn latere werk bleef Kant vasthouden aan de overtuiging dat met de driedeling in cognitie, affect en conatie het kleinst mogelijke aantal klassen is gevonden waartoe psychische fenomenen gereduceerd kunnen worden.1,2,4 Toen aan het eind van de achttiende eeuw de psychologie als aparte wetenschap ontstond, werden de filosofische ideeën over de ‘trilogie van de

40

Théodule Ribot (1839-1916)

geest’ overgenomen en werden cognitie, affect en conatie basisbegrippen.1,2,4 Dat vond ook zijn weerslag in de beschrijving van psychopathologische stoornissen: naast cognitieve en affectieve stoornissen werden conatieve stoornissen of stoornissen van de wil onderscheiden. Het werk van Théodule Ribot (1839-1916) was op dit terrein het invloedrijkst; zijn Les maladies de la volonté5 werd tot aan de Eerste Wereldoorlog tientallen malen herdrukt. Ribot onderscheidde in dit werk meerdere stoornissen van de wil. De wil kon verzwakt worden door een gebrek aan impulsen (zoals bij ‘krachteloosheid van het willen’ of abulie, daarnaast bij agorafobie en twijfelzucht) en door een overmaat aan impulsen (zoals bij impulsiviteit, dwanggedachten, verslavingen en ontremd gedrag). Naast een verzwakking van de wil onderscheidde Ribot ook ‘verzwakkingen van de willekeurige aandacht’ (meestal als gevolg van heftige emoties), het ‘beheerst worden door grillen’ (zoals bij hysterie) en de ‘uitschakeling van de wil’ (zoals bij slaapwandelen, hypnose en extase).


In de klinische praktijk was de aanwezigheid van stoornissen van de wil echter te duidelijk om volledig genegeerd te worden. Emil Kraepelin (1899), die schizofrenie voor het eerst als ziekte-eenheid onderscheidde (al gebruikte hij daarvoor de benaming dementia praecox), zag stoornissen van de wil als een van de twee belangrijkste groepen van symptomen van deze aandoening. Binnen deze groep onderscheidde hij: emotionele vervlakking, het onvermogen tot mentale activiteit, verlies van beheersing over de wil, verminderde initiatiefname en het onvermogen tot onafhankelijk handelen.8 Eugen Bleuler (1911), die de term schizofrenie muntte, kende aan stoornissen van de wil ook een prominente plaats toe binnen de symptomatologie van schizofrenie.9 In de Franstalige literatuur vroegen Dide en Guiraud (1922) aandacht voor ernstige stoornissen van de wil bij patiënten met schizofrenie. De observaties verschilden niet dramatisch van die van Kraepelin of Bleuler, maar Dide en Guiraud interpreteerden de combinatie van desinteresse, inertie en affectieve vervlakking als een afzonderlijk syndroom, dat zij athymhormia noemden (een neologisme dat was afgeleid van de Griekse woorden a = ‘zonder’; thumos = ‘stemming’, ‘emotie’; en hormè = ‘impuls’, ‘drang’). Het syndroom zou het gevolg zijn van de degeneratie van cellen in met name de substantia nigra, het putamen en de nucleus caudatus.10 Daarmee formuleerden ze een theorie die verrassend veel overeenkomsten vertoont met moderne ideeën over de neuropathologische basis van stoornissen van de wil, en die ook enkele moderne auteurs heeft geïnspireerd.11,12 Ook neurologen werden geconfronteerd met ern-


De termen abulie, athymhormia en akinetisch mutisme worden tot op de dag van vandaag gebruikt, naast apathie en avolitie, maar er zijn wel duidelijke betekenisverschuivingen opgetreden. In de eerste helft van de twintigste eeuw is abulie de benaming voor een gebrek aan wilskracht, en apathie de benaming voor een onderdrukking of een vervlakking van emoties.14 Zo kan men bij Bleuler (1916) de zinsnede tegenkomen: ‘abulie als gevolg van apathie’, waarmee hij bedoelde: de wilskracht van de patiënt is afgenomen door een verzwakt affect.15 In de laatste helft van de twintigste eeuw is de term abulie echter in onbruik geraakt. De term apathie heeft de oude betekenis van abulie geassimileerd en is geleidelijk een veelomvattender concept geworden.

thema

De klinische praktijk

stige stoornissen van de wil. Cairns, Oldfield, Pennybacher en Whitteridge (1941) beschreven een patiënt met een epidermoïdcyste van de derde ventrikel, die volledig bij bewustzijn was maar die niets meer zei (mutistisch was) en nauwelijks nog bewoog (akinetisch was). Zij noemden dit beeld akinetisch mutisme.13 Sindsdien zijn nog vele patiënten met dit beeld beschreven, en steeds is daarbij sprake van beschadigingen in beide frontale kwabben, met name in het mediale deel ervan.


Aan het begin van de twintigste eeuw raakte de wil onder invloed van psychoanalyse en behaviorisme echter uit de gratie. In de theorievorming was er geen plaats meer voor3 of het was te ‘mentalistisch’ voor een empirische benadering van psychologische processen.6 Ook in de filosofie viel het concept voortaan in ongenade. De bekendste afwijzing was afkomstig van de Engelse filosoof Gilbert Ryle. In zijn fameuze boek The concept of mind (1949) karakteriseert hij de wil als een mythe, als een leeg en verwarrend concept dat uit de psychologie geëlimineerd diende te worden.7 Dit is tot op grote hoogte gelukt. De verwerping van de wil in filosofie en psychologie van de twintigste eeuw is zeer succesvol gebleken: in de theorievorming speelt ‘de wil’ geen rol meer.

Een lacune in de wetenschap? Maar hoe zeer stoornissen van de wil ook een onderdeel van de klinische praktijk bleven uitmaken, en aanvankelijk ook als stoornissen van het willen beschouwd bleven worden, in het grootste deel van de twintigste eeuw was het willen of de wil geen onderwerp voor reflectie of theorievorming in psychologie, cognitiewetenschap en filosofie. Het onderwerp was zeer succesvol van de wetenschappelijke agenda verwijderd. Dat heeft zijn sporen nagelaten tot op de dag van vandaag. Hedendaagse wetenschappers en studenten zijn daarom wel vertrouwd met theorieën en modellen over cognitie en affect (of emoties), maar niet over conatie (of volitie, dan wel de wil). Wanneer verslaving of apathie onderwerp zijn van wetenschappelijk onderzoek, wordt meestal geprobeerd om deze stoornissen terug te voeren op affectieve of cognitieve defecten, en niet geconceptualiseerd als conatieve stoornissen, als stoornissen van het willen. Een kentering lijkt echter in zicht. In de laatste decennia maakt de wil een rentree in filosofie en psychologie. Zo betoogt de filosoof John Searle


41


thema


dat de wil weliswaar een problematisch concept is, maar dat het niet gemist kan worden.16,17 In psychologische verklaringsmodellen waarin alleen voor cognitie en affect een plaats is ingeruimd, zijn namelijk drie lacunes (gaps) te signaleren. Een eerste lacune is te vinden tussen de verschillende redenen die bij onze keuzes een rol spelen en de uiteindelijke beslissing. Waarom waren sommige redenen doorslaggevend en andere niet? Wat geeft richting aan ons denkproces, aan het tegen elkaar afwegen van impulsen, verlangens, redenen en overwegingen? Een tweede lacune is te vinden tussen beslissen en handelen. Een beslissing is op zichzelf geen afdoende verklaring voor het optreden van de daadwerkelijke handeling. Want hoe moeten we anders verklaren dat veel beslissingen niet tot een concrete uitvoering komen? Een derde lacune is te vinden tussen het beginnen aan een handeling en het volhouden ervan. Dat we met een handeling begonnen zijn, verklaart op zichzelf niet dat we er tot het beoogde eind mee doorgaan. Wat maakt dat we langer durende opdrachten ook werkelijk voltooien? Zonder het concept van de wil zijn deze lacunes niet te dichten. De psycholoog Bernard Baars beargumenteert dat de wil niet gemist kan worden in psychologische verklaringen, omdat soms alleen daarmee het verschil verklaard kan worden tussen twee ogenschijnlijk identieke handelingen: we kunnen uit vrije wil een vergissing of een verspreking herhalen die we kort daarvoor per ongeluk en ongewild maakten; vaardigheden die we door een geconcentreerde, doelgerichte inspanning aanleren, voeren we daarna gedachteloos en automatisch uit.18 Volgens de neuropsychologen Reitan en Wolfson hebben we de wil nodig omdat die een essentiële schakel vormt tussen gemeten cognitieve vaardigheden en doeltreffend handelen. Het bestaan van stoornissen van de wil wordt vooral duidelijk bij hersenletselpatiënten bij wie de cognitie intact is, maar die desondanks niet in staat zijn om effectief te handelen.19

Apathie De aarzelende rehabilitatie van de wil in psychologie en filosofie zien we in de neurologische en psychiatrische literatuur nog nauwelijks terug. Wel is er een toenemende belangstelling voor stoornissen die meer dan honderd jaar geleden begrepen werden als stoornissen van de wil, maar deze stoornissen worden tegenwoordig vaak beschouwd als stoornissen van ‘motivatie’ of ‘doelgericht gedrag’ en deze stoornissen wor-

42

den dan vervolgens teruggevoerd op onderliggende affectieve of cognitieve disfuncties. De hernieuwde belangstelling voor deze stoornissen is mede een gevolg van een toegenomen belangstelling voor prognostische factoren: avolitie bij mensen met schizofrenie en apathie bij mensen met neurodegeneratieve aandoeningen zijn belangrijke voorspellende factoren voor de uiteindelijke prognose.20-22 De nieuwe interesse in apathie bij neurodegeneratieve ziekten is voor een belangrijk deel de verdienste van Robert Marin. Hij gaf het onderzoek een enorme impuls met twee artikelen23,24 die grote invloed hadden op de moderne begripsbepaling en definiëring van het concept. In het eerste daarvan stelde hij het gebrek aan motivatie centraal, waarbij hij motivatie definieerde als ‘de richting, intensiteit en volharding van doelgericht gedrag.’ Hij tekende daarbij aan dat dit gebrek aan motivatie niet het gevolg mocht zijn van een verlaagd bewustzijnsniveau, cognitieve beperkingen of emotionele stoornissen. Bij echte apathie was steeds sprake van een primaire motivatiestoornis en deze primaire stoornis moest daarom afgegrensd worden van delier, dementie, depressie, akinesie, wanhoop en demoralisatie – waarvan apathie wel een secundair gevolg kon zijn.23 Apathie moest volgens Marin ook onderscheiden worden van abulie en akinetisch mutisme, maar alleen in de zin dat het bij de laatste twee om ernstiger vormen van een primaire motivatiestoornis ging. Bij akinetisch mutisme was de patiënt volledig passief en was er een ernstige vermindering of zelfs een volledige verdwijning van willekeurige bewegingen (akinesie) en spontane spraak (mutisme). Bij abulie werd meer spontane activiteit gezien dan bij akinetisch mutisme, maar minder dan bij apathie. Kortom, het ging hier om zuiver kwantitatieve verschillen. In een volgend artikel24 ontwikkelde Marin zijn ideeën verder en stelde hij dat apathie zowel een enkelvoudig symptoom als een complex syndroom kon zijn. In het laatste geval kwam het verlies aan motivatie tot uitdrukking in symptomen uit drie domeinen: een vermindering van waarneembaar doelgericht gedrag, een vermindering van doelgerichte cognitie en een vermindering van emotionele begeleidingsverschijnselen van doelgericht gedrag. Hiermee kwamen cognitieve en affectieve disfuncties via de achterdeur toch weer binnen. Op basis van deze driedeling ontwikkelde Marin de eerste diagnostische criteria voor apathie, die uiteindelijk de basis vormden van de moderne consensuscriteria.25


In 1982 beschreef Andreasen een door haarzelf ontwikkeld instrument waarmee de negatieve symptomen betrouwbaar konden worden vastgesteld: de Scale for the Assessment of Negative Symptoms.26 Met deze SANS worden vijf symptoomcomplexen in kaart gebracht: Avolition- Apathy, Affective Flattening or Blunting (verminderde uiting van emoties), Alogia (taalarmoede), Anhedonia-Asociality (verminderd plezier in allerlei activiteiten) en Attentional Impairment (stoornissen van de aandacht). Het is in deze context dat het woord ‘avolitie’ voor het eerst wordt gebruikt voor een vermindering van de wil of de motivatie. Het moderne onderzoek van negatieve symptomen heeft – in tegenstelling tot wat gebruikelijk lijkt in de geschiedenis van de psychiatrie – niet geleid tot een proliferatie van nieuwe symptomen binnen deze categorie, maar juist tot een aanzienlijke versobering. In de recentste literatuur worden zelfs krachtige pleidooien gevoerd voor het terugbrengen van Andreasens vijf negatieve symptoomcomplexen tot slechts één negatief symptoomcomplex: avolitie.29 Hoe radicaal het ook lijkt, dit voorstel wordt ondersteund door modern wetenschappelijk onderzoek, met name de herhaalde factoranalyse van negatieve symptomen. Kortom, door de negatieve, op apathie gelijkende symptomen van patiënten met schizofrenie als avolitie te benoemen en te interprete-

Bij het onderzoek van apathie bij schizofrenie heeft het onderzoek een geheel andere wending genomen. Daar kreeg het onderzoek een enorme impuls door het werk van Nancy Andreasen. Zij introduceerde de term ‘avolitie’ om het gebrek aan wil of wilskracht (a-volitie) te benoemen dat optreedt als onderdeel van de ‘negatieve symptomen’ bij schizofrenie. In haar eerste artikelen over dit onderwerp20,26 gebruikte ze consequent het begrippenpaar ‘apathie-avolitie’, zodat er geen twijfel over hoeft te bestaan dat ze deze begrippen als synoniemen zag. Avolitie was aanvankelijk slechts één van de negatieve symptomen van schizofrenie, maar in de meest recente literatuur over negatieve symptomen lijkt avolitie de overkoepelende term te worden die de negatieve symptomatologie als geheel karakteriseert. Deze ontwikkeling heeft ongeveer dertig jaar in beslag genomen. Het apart benoemen van ‘negatieve’ symptomen door Andreasen, in navolging van Snezhnevsky27 en Crow,28 markeerde een heropleving van de belangstelling voor symptomen die volgens klassieke psychiaters als Kraepelin8 en Bleuler9 juist de essentie van schizofrenie uitmaakten. Daarmee werd afstand genomen van de bijna exclusief op wanen en hallucinaties (die door Snezh-



Avolitie

thema

nevsky en Crow als ‘positieve symptomen’ waren benoemd) gerichte onderzoeks- en behandeltraditie van de decennia daarvoor. De ontdekking van het antipsychotische effect van chloorpromazine in 1952 had ertoe geleid dat bij het onderzoek en de behandeling van schizofrenie alle aandacht uitging naar deze ‘positieve’ symptomen, want die konden effectief bestreden worden met dit middel en de andere, later nog ontdekte ‘neuroleptica’ (de oude benaming voor antipsychotica). De aanleiding voor de ‘renaissance van de belangstelling’20 voor de ‘negatieve symptomen’ van schizofrenie was de ontdekking dat de uiteindelijke prognose van schizofrenie in veel sterkere mate bepaald werd door de negatieve dan door de positieve symptomen. De hernieuwde belangstelling voor negatieve symptomen werd verder gevoed door de ervaringen met clozapine en andere ‘atypische’ antipsychotica. In tegenstelling tot wat men op basis van Crows oorspronkelijke ideeën over de principiële onbehandelbaarheid van negatieve symptomen zou verwachten, bleken deze nieuwere middelen ook een goed effect op de negatieve symptomen te hebben.


Kenmerkend voor het moderne apathie-onderzoek is daardoor het spanningsveld met affectieve en cognitieve stoornissen. Het moderne apathiebegrip, zoals gedefinieerd in de meest recente consensuscriteria, is veel breder dan het oude begrip abulie. Door enerzijds te verlangen dat apathie een gebrek aan motivatie was dat niet het gevolg mocht zijn van cognitieve beperkingen of emotionele stoornissen, maar anderzijds te stellen dat dit gebrek aan motivatie tot uitdrukking kwam in een vermindering van waarneembaar doelgericht gedrag, een vermindering van doelgerichte cognitie en een vermindering van emotionele begeleidingsverschijnselen van doelgericht gedrag, heeft Marin de afgrenzing van apathie ten opzichte van depressies en executieve functiestoornissen erg problematisch gemaakt. De moderne consensuscriteria bouwen voort op deze brede definitie en stellen dat het verlies aan motivatie zichtbaar kan zijn op een van de volgende drie domeinen: verminderd doelgericht gedrag, verminderde doelgerichte cognitieve activiteit of verminderd affect. Dat er sprake zou kunnen zijn van een stoornis van de wil of het willen, wordt niet eens in overweging genomen.

43


ren, is al dan niet impliciet gesteld dat het hier om stoornissen van het willen gaat.

Verslaving en dwang


thema

Verslavingen zijn lang gezien als moreel verwerpelijke keuzes, maar worden toenemend als echte stoornissen begrepen. Maar stoornissen waarvan? Dat er niet zo maar sprake is van een affectieve of een cognitieve stoornis, is duidelijk. En een verklaring als ‘gedragsstoornis’ doet weinig meer dan het probleem van een nieuwe, vagere benaming voorzien. In de recente literatuur worden verslavingen daarom toenemend geconceptualiseerd als voortkomend uit een stoornis van de motivatie30,31 of als een stoornis van het kiezen.32 Waaruit komen deze problemen voort? Ook bij het onderzoek van verslaving en stoornissen van de impulscontrole wordt voortdurend geprobeerd om de stoornis van de motivatie of het kiezen terug te voeren op een onderliggend cognitief of affectief defect, ook al levert dit geen overtuigende verklaringen op.33 Ik denk dat het een interessante ontwikkeling zou zijn, wanneer ook deze stoornissen geïnterpreteerd zouden worden als stoornissen van het willen. Feitelijk zou hiermee worden teruggegrepen op oude ideeën over de pathologie van de verslaving. De historisch-sociologische analyse van het alcoholprobleem in de negentiende eeuw door Valverde heeft niet toevallig de titel ‘Diseases of the Will’ meegekregen.34 Voor dwang, obsessies en compulsies gelden vergelijkbare overwegingen.

Conclusie De wetenschap heeft al lang niet meer de pretentie dat zij de werkelijkheid volledig waarheidsgetrouw kan vangen in modellen en theorieën. Daarom moeten concepten zich vooral bewijzen door hun bruikbaarheid. Ze moeten aanleiding geven tot de ontwikkeling van nieuwe, vruchtbare theorieën en modellen. Persoonlijk denk ik dat er iets te winnen is met een herintroductie van willen (conatie) als fundamentele, niet verder te reduceren psychologische categorie, naast denken (cognitie) en voelen (affect). Dat standpunt zal niet door iedereen gedeeld worden. In dit nummer van TNG wordt André Aleman geïnterviewd. Hij onderzoekt apathie bij mensen met schizofrenie, maar lijkt het begrippenapparaat mee te nemen uit het onderzoek dat is verricht bij mensen met neurodegeneratieve ziekten (hij gebruikt ook de term ‘apathie’ en niet ‘avolitie’).

44

Hij onderscheidt twee vormen van apathie, de motivationele en de cognitieve vorm. De eerste zou vooral te maken kunnen hebben met anhedonie, met het onvermogen om plezier te ervaren. Bij cognitieve apathie zou er sprake zijn van een onvermogen om zelf initiatief te nemen en een gedragspatroon in gang te zetten. Bij de motivationele apathie zou de dopaminebalans verstoord zijn, waardoor de beloningsgevoeligheid van prikkels verandert. Bij cognitieve apathie zou het probleem terug te voeren zijn op afwijkingen in circuits van de frontale en pariëtale cortex en het dorsale striatum, de circuits voor acties en executief functioneren. Dit zou dan de echte, primaire vorm van apathie zijn, terwijl de motivationele apathie gezien kan worden als secundair aan een gebrek aan motivatie. Zelf zou ik deze twee vormen van apathie allebei als secundaire vormen van apathie willen beschouwen – waarbij door affectieve of cognitieve stoornissen handelingen niet in gang gezet (kunnen) worden – en er in navolging van andere auteurs nog een primaire vorm van apathie aan willen toevoegen: de apathie die het gevolg is van een stoornis van het willen. Dit zou dan de primaire vorm van apathie zijn. Deze laatste vorm van apathie treedt vooral op bij pathologie van de mediale prefrontale corticale-subcorticale circuits, terwijl de cognitieve apathie (die volgens mij ook een secundaire vorm is) vooral optreedt bij pathologie van de dorsolaterale prefrontale corticale-subcorticale circuits De hamvraag is dus: ligt aan de echte, primaire vorm van apathie een stoornis van het willen ten grondslag of toch weer een cognitieve stoornis – geheel in lijn met het gangbare, allesoverheersende cognitieve paradigma in de moderne psychologie? De tijd zal leren welke conceptualisering uiteindelijk het meest vruchtbaar zal zijn voor het wetenschappelijk onderzoek. De insteek van Aleman zorgt in ieder geval voor een wederzijdse bevruchting van het apathieonderzoek bij neurodegeneratieve ziekten en het onderzoek naar avolitie of negatieve symptomen bij schizofrenie. En op het symposium op 20 november is dit hopelijk aanleiding voor levendige discussies.




thema

1. Arts K. Abulie, apathie en avolitie: stoornisen van de wil? In: Eling P, Aleman A, Krabbendam L. Cognitieve neuropsychiatrie; Een procesbenadering van symptomen. Boom: Amsterdam, 2013. 2. Berrios GE, Gili M. Will and its disorders: A conceptual history.History of Psychiatry, 1995;6:87104. 3. Arts K. Impulscontrolestoornissen bij behandelde Parkinsonpatiënten: Diagnostische en therapeutische dilemma’s. Tijdschrift voor Neuropsychiatrie en Gedragsneurologie 2014;1:12-20. 4. Hilgard ER. The trilogy of mind: Cognition, affection, and conation. Journal of the History of the Behavioral Sciences 1980;16:107-17. 5. Ribot T. Les maladies de la volonté. Parijs: Librairie Félix Alcan, 1882. 6. Roskies A. Neuroscientific challenges to free will and resposibility. Trends in Cognitive Sciences 2006;10:419-23. 7. Ryle G. The concept of mind. Londen: Hutchinson’s University Library, 1949. 8. Kraepelin E. Psychiatrie: Ein Lehrbuch für Studierende und Aerzte. Leipzig: Johann Ambrosius Barth, 1899. 9. Bleuler E. Dementia Praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Leipzig: Franz Deuticke, 1911. 10. Dide M, Guiraud P. Psychiatrie du médecin praticien. Parijs: Masson, 1922. 11. Habib M. Athymhormia and disorders of motivation in basal ganglia disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 2004;16:50924. 12. Levy R, Dubois B. Apathy and the functional anatomy of the prefrontal cortex-basal ganglia circuits. Cerebral Cortex 2006;16:916-28. 13. Cairns H, Oldfield RC, Pennybacher JB, Whitteridge D. Akinetic mutism with an epidermoid cyst of the third ventricle. Brain 1941;64:273-90. 14. Baldwin JM. Dictionary of Philosophy and Psychology. New York: Macmillan, 1901. 15. Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlijn: Springer, 1916. 16. Searle JR. Rationality in action. Cambridge, ma: MIT Press, 2001. 17. Searle JR. Freedom & Neurobiology. New York: Columbia University Press, 2007. 18. Baars BJ. Why volition is a foundation problem for psychology. Consciousness and Cognition 1993;2:281-309. 19. Reitan RM, Wolfson D. Conation: A neglected aspect of neuropsychological functioning. Archives of Clinical Neuropsychology 2000;15:443-53.

20. Andreasen NC. Negative symptoms in schizophrenia: Definition and reliability. Archives of General Psychiatry 1982;39:784-88. 21. Reekum R van, Stuss DT, Ostrander L. Apathy: Why care? The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 2005;17:7-19. 22. Starkstein SE, Leentjens AFG. The nosological position of apathy in clinical practice. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 2008;79:1088-92. 23. Marin RS. Differential diagnosis and classification of apathy. American Journal of Psychiatry 1990;147:22-30. 24. Marin RS. Apathy: A neuropsychiatric syndrome. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences 1991;3:243-54. 25. Robert P, Onyike CU, Leentjens AFG, Dujardin K, Aalten P, Starkstein S, Verhey FR, Yessavage J, Clement JP, Drapier D, Bayle F, Benoit M, Boyer P, Lorca PM, Thibaut F, Gauthier S, Grossberg G, Vellas B, Byrne J. Proposed criteria for apathy in Alzheimer’s disease and other neuropsychiatric disorders. European Psychiatry 2009;24:98-104. 26. Andreasen NC. Negative vs. positive schizophrenia: Definition and validation. Archives of General Psychiatry 1982;39:789-94. 27. Snezhnevsky AV. The symptomatology, clinical forms and nosology of schizophrenia. In: Howells J, ed. Modern perspectives in world psychiatry. New York: Brunner-Mazel, 1968. 28. Crow TJ. Molecular pathology of schizophrenia: More than one disease process. British Medical Journal 1980;280:66-68. 29. Foussias G, Remington G. Negative symptoms in schizophrenia: Avolition and Occam’s razor. Schizophrenia Bulletin 2010;36:359-369. 30. West R. Theory of addiction. Oxford: WileyBlackwell, 2006. 31. Miller WR. Motivational factors in addictive behaviors. In: Miller WR, Carroll KM. Rethinking Substance Abuse: What the Science Shows, and What We Should Do About It. New York: Guilford Press, 2010. 32. Heyman GM. Addiction: A disorder of choice. Harvard: Harvard University Press, 2010. 33. Ainslie G. Précis of Breakdown of the Will. Behavioral and Brain Sciences 2005;28:635-73. 34. Valverde M. Diseases of the Will: Alcohol and the Dilemmas of Freedom. Cambridge: Cambridge University Press, 1998.


Literatuur

45


Symposium Stoornissen van de Wil De realiteit uit uw dagelijkse praktijk Stoornissen van de wil zijn nauwelijks een thema in de moderne psychologie en neurowetenschap, maar wat vaag wordt aangeduid met ‘gedragsstoornis’ of ‘motivatieprobleem,’ is misschien het beste te begrijpen als stoornissen van het kunnen willen. In dit symposium staan deze stoornissen van de wil centraal. De historische, psychologische en neurobiologische achtergronden worden belicht, maar de meeste aandacht zal uitgaan naar stoornissen van de wil in de dagelijkse praktijk van neuroloog, psychiater en verslavingsarts, zoals zucht bij verslavingsstoornissen, apathie bij neurodegeneratieve ziekten, avolitie bij schizofrenie, en ontremd of compulsief gedrag bij de behandelde ziekte van Parkinson. Het symposium Stoornissen van de Wil vindt plaats op donderdag 20 november 2014 van 14.30 tot 20.15 uur in het Beatrixgebouw Utrecht (Jaarbeurs). Deze locatie ligt tegenover station Utrecht en is dus prima bereikbaar met het openbaar vervoer.


thema

Programma

15.15 – 15.30 uur:

18.00 – 18.45 uur: Maaltijd

Introductie door de dagvoorzitter, Dr. Ing. Leon de Bruin, filosoof, Vrije Universiteit Amsterdam

18.45 – 19.15 uur:

15.30 – 16.00 uur: Lezing 1 – Conatie of volitie: twee eeuwen later – Klaas Arts, gedragsneuroloog, Winkler Kliniek, Pro Persona Wolfheze; hoofdredacteur TNG

Lezing 5 – Obsessief compulsieve stoornissen – Dr. Odile vd Heuvel, psychiater en universitair hoofddocent, Vrije Universiteit Amsterdam

19.15 – 19.45 uur: 16.00 – 16.30 uur:

Lezing 6 – Schizofrenie – Dr. Machteld Marcelis, psychiater, Universiteit van Maastricht

Lezing 2 – Dementie – Dr. Yolande Pijnenburg, neuroloog, Vrije Universiteit Amsterdam 19.45 – 20.15 uur: 16.30 – 17.00 uur: Pauze

Lezing 7 – De ziekte van Parkinson – Prof. Dr. Erik Wolters, neuroloog, Vrije Universiteit Amsterdam en Universiteit van Zürich

17.00 – 17.30 uur: Lezing 3 – Apathie – Prof. Dr. André Aleman, psycholoog en hoogleraar Cognitieve neuropsychiatrie, Rijksuniversiteit Groningen

20.15 – 20.30 uur:

Conclusies 17.30 – 18.00 uur: Lezing 4 – Verslaving – Prof. Dr. Geert Dom, neuropsychiater en verslavingsarts, Universiteit van Antwerpen

46


Stoornissen van de wil Inleiding bij het TNG-symposium van 20 november 2014

Recommend Documents