Screeningové testy kognitivních funkcí u pacientů s demencí Kateřina Jandová

Masarykova univerzita, Filozofická fakulta Psychologický ústav Studijní rok 2012/2013

DIPLOMOVÁ PRÁCE

Screeningové testy kognitivních funkcí u pacientů s demencí Kateřina Jandová

Vedoucí diplomové práce: PhDr. Hana Přikrylová Kučerová, Ph.D. Brno 2013

Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně s využitím uvedených pramenů a literatury.

V Brně 29. 4. 2013

.....................................

Na tomto místě bych chtěla poděkovat vedoucí mé práce PhDr. Haně Přikrylové Kučerové, Ph.D. za její odborné vedení a pomoc při psaní této práce. Dále mé poděkování patří personálu domovů pro seniory, v nichţ jsem díky nim a jejich laskavé pomoci mohla realizovat výzkum pro tuto práci. Můj dík patří také respondentům výzkumu.

Děkuji

také

svým

rodičům

a

nejbliţším

za

jejich

podporu.

Obsah Úvod.................................................................................................................................. 6 I.

Teoretická část práce ................................................................................................. 8 1.

Definování pojmu demence ................................................................................... 8

2.

Riziko vzniku demence a epidemiologie ............................................................. 10

3.

Klinické projevy demence ................................................................................... 11 3.1 Poruchy kognitivních funkcí ............................................................................. 11 3.2 Behaviorální a psychologické příznaky............................................................. 17 3.3 Poruchy v oblasti kaţdodenních aktivit ............................................................. 19

4.

Diagnostika a metody vyšetření ........................................................................... 21 4.1 Psychodiagnostické metody .............................................................................. 21 4.2 Screeningové testy ........................................................ ..................................22 4.3 Zobrazovací a funkční metody .......................................................................... 26 4.4 Laboratorní vyšetření......................................................................................... 27 4.5 Genetické vyšetření ........................................................................................... 28 4.6 Histopatologické vyšetření a biopsie ................................................................. 28

5.

Stádia demence .................................................................................................... 28

6.

Alzheimerova demence........................................................................................ 29 6.1 Příčina Alzheimerovy demence ......................................................................... 30 6.2 Průběh a příznaky Alzheimerovy demence ....................................................... 31 6.3 Diferenciální diagnostika................................................................................... 33

7. Vaskulární demence ................................................................................................ 34 7.1 Příčiny vaskulární demence ............................................................................... 35 7.2 Průběh a příznaky .............................................................................................. 35 8.

Srovnání Alzheimerova demence vs. vaskulární demence .................................. 38

II. Empirická část ............................................................................................................ 40 9.

Cíl výzkumu, výzkumná otázka a hypotézy ........................................................ 40 9.1 Cíl výzkumu.......................................................................................................40 9.2 Výzkumná otázka...............................................................................................41 9.3 Hypotézy.............................................................................................................41

10.

Metoda.............................................................................................................. 43

10.1 Výzkumný soubor ........................................................................................... 43

10.2 Výzkumný postup ............................................................................................ 46 10.3 Nástroje sběru dat ............................................................................................ 47 10.4 Způsob zpracování dat ..................................................................................... 51 10.5 Výsledky .......................................................................................................... 52 11 Diskuse ................................................................................................................... 66 11.1 Rozbor výsledků .............................................................................................. 66 11.2 Limity výzkumu .............................................................................................. 71 11.3 Etické aspekty výzkumu .................................................................................. 72 Závěr ............................................................................................................................... 74 Literatura ......................................................................................................................... 76 Přílohy.............................................................................................................................82

Úvod Téma práce bylo vybráno s ohledem na zájem o neuropsychologii a gerontopsychologii a s nimi související problematiku týkající se kognitivních funkcí a jejich postiţení v rámci onemocnění demence. Toto téma je v současnosti aktuální vzhledem k přibývajícímu počtu případů této nemoci zejména u populace v pokročilém věku. S tím se pojí stejně tak aktuální potřeba mít k dispozici takové nástroje, které nejen umoţní detekovat včas demenci, ale poskytnou také informace o stavu kognitivních funkcí u všech nemocných. V rámci moţností byly pro tento účel vytvořeny různé psychodiagnostické nástroje, které se staly součástí komplexních lékařských vyšetření této nemoci (a nejen jí). Mezi ně patří tři screeningové testy, které byly vybrány pro tuto práci a její výzkumné šetření a to vzhledem kjejich oblíbenosti a dostupnosti v klinické praxi. Jsou jimi Mini-Mental State Examination, Montrealský kognitivní test a Addenbrookský kognitivní test-revize. Cílem práce je porovnat tyto nástroje mezi sebou a ověřit, do jaké míry společně tyto testy korelují navzájem u vybraných skupin demence a jestli se mezi vybranými skupinami demence projevují rozdíly v deterioraci kognitivních funkcí v těchto testech při středně těţkém stádiu demence. Aby bylo moţné realizovat výzkumné šetření, byly vybrány dvě nejrozšířenější skupiny demencí a to demence u Alzheimerovy choroby a vaskulární demence. Syndrom demence je velmi rozsáhlé téma, které je v současnosti podrobně zpracované v řadě publikací, avšak rozsah diplomové práce a její teoretické části neumoţňuje jeho širší zpracování. Proto je obsah teoretické části koncipován tak, aby obsáhl podstatu k tématu demence a byl zejména základem pro následující kapitoly týkající se Alzheimerovy a vaskulární demence, protoţe tyto dvě diagnózy byly podmínkou pro výzkumné šetření k empirické části práce. V úvodní části teoretické části práce je zmíněno několik poznatků o syndromu demence a jeho dalších typech, pro zachování souvislostí. Pozornost je dále věnována kognitivním příznakům, které se objevují u tohoto onemocnění a to z toho důvodu, ţe screeningové testy u demencí vyšetřují právě deficity těchto funkcí. Dále je místo věnováno také nekognitivním příznakům. Následně je v textu práce poskytnut prostor metodám

vyšetření

demence.

Větší

pozornost

byla

věnována

metodám

psychodiagnostickým, přičemţ samostatně jsou popsány screeningové testy Mini-

6

Mental State Examination, Montrealský kognitivní test a Addenbrookský kognitivní test, neboť jsou předmětem práce. V této části práce jsou metody popsány z hlediska jejich moţností a vyuţití. Psychometrické vlastnosti testů, administrace a jejich obsah jsou popsány v empirické části práce zvlášť. V závěru této části práce jsou popsány demence u Alzheimerovy choroby a vaskulární demence a jsou popsány rozdíly mezi nimi. Na teoretickou část práce navazuje část empirická, která popisuje realizovaný výzkum. V empirické části práce je definována výzkumná otázka a jsou zde uvedeny stanovené hypotézy. Dále je popsán výzkumný soubor, postup sběru dat, pouţité nástroje a analýza dat. Po vyhodnocení získaných dat následuje diskuze nad výsledky výzkumného šetření a závěry práce.

7

I. Teoretická část práce 1. Definování pojmu demence Slovo demence má svůj původ v latinském jazyce a znamená nerozum, nepříčetnost (Raboch, 2003). V lidské historii se tento pojem vyskytuje jiţ dlouho. Pojem demence se vyvíjí jiţ 2500 let a jeho obsah (zhoršení duševních funkcí objevující se někdy ve stáří) popisovali jiţ někteří antičtí lékaři a filosofové (Jirák & Koukolík, 2004). Samotné slovo demence bylo podle Rabocha (2003) pouţito v 1. století našeho letopočtu Aureliem Corneliem Celseem. V 17. a 18. století získal pojem demence právní i lékařský obsah, avšak ještě v průběhu 19. století odlišení demence od jiných poruch nebylo přesné (Jirák & Koukolík, 2004). Za významný milník pojmu demence je povaţován rok 1906, kdy byl popsán Albertem Alzheimerem případ ţeny trpící demencí (Jirák & Koukolík, 2004; Raboch, 2003). O nemoci demence se hovoří jako o syndromu, neboť je tvořena jednotlivými symptomy, které se mohou objevovat postupně s různou rychlostí, proměnlivou hloubkou a v závislosti na vyvolávající příčině se nemusí objevit všechny (Koukolík & Jirák, 1999). Jirák (2009) uvádí, ţe vyvolávající příčiny mohou být různé a ţe jsou typy chorob, s nimiţ se rozvoj demence pojí (například Alzheimerova nemoc), a pak jsou typy, u nichţ k rozvoji demence dojít nemusí (například u syndromu získaného selhání imunity AIDS). Demence lze z hlediska etiopatogeneze rozdělit do dvou velkých skupin na primární demence a sekundární demence (Topinková, 1999). Topinková (1999) uvádí, ţe u primárních demencí „…je postiţení intelektových funkcí způsobeno organickým onemocněním mozku primárně degenerativní, vaskulární nebo smíšené etiologie.“ (Topinková, 1999, s. 20). Dále uvádí, ţe sekundární demence jsou takové, které jsou doprovodem jiného onemocnění. Ty bývají potenciálně reverzibilní a tvoří malou část demencí (10%) a plně reverzibilních je pouze necelá polovina. Podle dalšího dělení je moţné podle Jiráka (2009) dělit demence na atroficko-degenerativní (například Alzheimerova demence, demence s Lewyho tělísky, frontotemporální demence) a symptomatické, jejichţ podkladem jsou infekce, úrazy, cévní poruchy, nádorová onemocnění, změny metabolismu a jiné poruchy týkající se mozku (například

8

vaskulární demence, demence infekční, prionové, metabolické, demence traumatické etiologie). Demence vzniká aţ po vytvoření základů kognitivních funkcí, k čemuţ dochází mezi 2. - 5. rokem ţivota, přičemţ její podstatou je právě úbytek těchto kognitivních funkcí. Sekundárně dochází také k úbytku nekognitivních funkcí, coţ vede k nesoběstačnosti a závislosti na druhých lidech (Jirák & Koukolík, 2004). Jirák (2009) uvádí, ţe „K postiţení kognitivních i dalších funkcí dochází onemocněním mozku, nejčastěji chronickým, postupujícím.“ (Jirák, 2009, s. 11). Demence je často příčinou smrti, popřípadě sniţuje moţnost přeţití nemocného jedince (Jirák & Koukolík, 2004). Co je to demence a jaké jsou její znaky a kritéria pro tuto diagnózu, popisuje jednoznačně 10. Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN 10) takto: „Demence je syndrom, který vznikl následkem onemocnění mozku, většinou chronického nebo progresivního rázu, u něhoţ dochází ke zhoršení rozličných vyšších kortikálních funkcí, jako je paměť, myšlení, orientace, chápání, počítání, schopnosti učení, řeč a úsudek. Vědomí není porušené. Zhoršení kognitivních funkcí je obvykle doprovázeno nebo mu někdy předchází zhoršení kontroly emocí, sociálního chování nebo motivace.“ (Světová zdravotnická organizace, 1992, s. 50). Podle Mezinárodní klasifikace nemocí dochází také k poruchám v osobních dovednostech, které se týkají denního ţivota jako je například oblékání, mytí apod. Demenci je nutné odlišit od normálních příznaků stárnutí a od jiných onemocnění, jejichţ příznaky ji mohou zejména u seniorů připomínat a napodobovat, kvůli čemuţ pak můţe dojít k chybnému diagnostikování nemoci a chybnému způsobu léčby. V rámci diferenciální diagnostiky je potřeba vyloučit diagnózu deliria, pseudodemence u deprese, vrozený kognitivní deficit (mentální retardaci), kognitivní postiţení u schizofrenie, mírnou kognitivní poruchu a úzkostné a adaptační poruchy (Franková et al., 2011). Jirák (1994) popisuje, ţe je nutné dále demenci odlišit od tzv. hysterické pseudodemence, neurotické pseudodemence a transientní globální amnézie, která můţe být přítomna u epielepsie. Konrád (2007) uvádí, ţe odlišení depresivní pseudodemence od pravé demence bývá u starších pacientů častý problém, protoţe při depresi bývají přítomny typické příznaky kognitivního deficitu jako u demence, coţ můţe vést k riziku, ţe starý člověk trpící depresí bude označen za dementního. Proto je třeba podle něj po příznacích deprese aktivně pátrat.

9

2. Riziko vzniku demence a epidemiologie Podle Pidrmana (2007) se riziko postiţení demenci zvyšuje u osob věkové kategorie nad 60 let, 5 % riziko je u osob ve věku 65 let, následně riziko stoupá na 10 % u osob v 75 letech a u 80letých je to 20 %. 50 % osob ve věku 90 let má jasné příznaky demence. Vzácně se demence objevují i v dětském věku (Jirák & Koukolík, 2004). Pidrman (2007) uvádí, ţe jiní autoři nárůst demencí popisují jako zdvojnásobení počtu případů kaţdých pět let od 65 roku. Ve srovnání s Pidrmanem (2007) Koukolík & Jirák (2004) zmiňují právě toto přibliţné zdvojování prevalence syndromu demence kaţdých 5 let. Incidenci uvádějí pro všechny typy demence u věkové skupiny 65 let 9,2 případy/ 1000 obyvatel/ rok a u skupiny 85-88letých na 90,1/ 1000 obyvatel/ rok (Jirák & Koukolík, 2004). Vedle přibývajícího počtu případů ve starších věkových kategoriích je v současnosti zjevným problémem podle Pidrmana (2007) také to, ţe narůstá skupina postiţených demencí ve středním a těţkém stadiu demence oproti těm, které postihuje mírnější forma demence. S tím souvisí potřeba včasného záchytu demence v jejích nejranějších stádiích, neboť se ukazuje „…ţe oddálení nástupu symptomů demence o 5 let vede ke sníţení její prevalence o 50 % v jedné generaci.“ (Pidrman, 2007, s. 15). Počet případů demence má v budoucnu přibývat. Do budoucna v roce 2030 se celosvětově podle Rektorové (2012) odhaduje výskyt demence u 65 milionů lidí a v roce 2050 se má počet zvýšit na 113 milionů lidí, přičemţ aţ dvě třetiny případů se má týkat obyvatel vyspělých zemí. Jiný údaj ohledně výskytu demence ve vyspělých zemí ve srovnání s tímto údajem zmiňuje Ferri et al., (2005; in Kalaria et al., 2008), podle něhoţ v roce 2040 71 % z 81,1 milionů lidí s demencí bude v rozvojových zemích.

10

3. Klinické projevy demence Demence se projevuje řadou příznaků, které je moţné uspořádat do skupin podle toho, v jaké oblasti k projevům dochází. Růţička (2003), Topinková (1999) a Jirák & Koukolík (2004) shodně uvádějí, ţe příznaky demence se vyskytují ve třech skupinách postiţení, mezi něţ patří skupina příznaků týkajících se kognitivních funkcí, další je okruh z oblasti behaviorálních příznaků a následuje skupina příznaků spojených s omezením v kaţdodenních aktivitách. Topinková (1999) zmiňuje, ţe příznaky se vyskytují v rozdílné intenzitě u všech typů demence, ačkoliv klinický obraz demence je individuálně variabilní. Pidrman (2007) píše, ţe tento koncept rozdělení příznaků do tří skupin je relativně nový a utváří se od 90. let minulého století.

3.1 Poruchy kognitivních funkcí Těmto poruchám je v rámci teoretické části diplomové práce věnován větší prostor z toho důvodu, ţe úzce souvisejí s tématem práce a s jeho empirickou částí. Podstatou screeningových testů kognitivních funkcí je totiţ zachytit narušení kognitivních funkcí, protoţe jejich odhalení můţe vést k odhalení syndromu demence, popřípadě u některých testů můţe být také pomůckou k odlišení o jaký typ demence se jedná. Problematika poruch kognitivních funkcí je velmi široká. Protoţe práce se primárně pouze na kognitivní funkce a jejich poruchy nezaměřuje, jsou kognitivní funkce v následujícím textu vzhledem k rozsahu práce popsány stručně. Kognitivní poruchy jsou heterogenní skupinou, jejíţ příčina můţe být u demencí různá, stejně tak jako je nestejný stupeň, rozsah, rychlost progrese a prognostická závaţnost kognitivní dysfunkce. Společný rys, který však kognitivní poruchy mají, je nesprávná a nedostačující diagnóza týkající se i pokročilých fází nemoci, záměny za jinou diagnózu či opominutí neţádoucích účinků uţívaných farmak, coţ můţe vést k špatné diagnóze a nezahájení správné léčby (Topinková, Jirák & Koţený, 2002). Kognitivní poruchy a demence jsou značným problémem nejen pro osoby vyššího věku, ale celkově jsou problémem celé populace, neboť představují vysoké náklady a mají své sociální důsledky (Topinková et al., 2002). Růţička (2003) uvádí, ţe do této skupiny poruch spadají poruchy paměti, učení, orientace, úsudku a myšlení, dále do této skupiny řadí poruchy exekutivních funkcí a poruchy korových funkcí jako je 11

afázie, agnozie a apraxie. Řadí se sem také poruchu vizuálně prostorových schopností (Kolibáš & Pidrman, 2005). Pokles kognitivních schopností je při stárnutí normální a není to jev, který by výhradně souvisel s demencí. V období stárnutí dle Pidrmana (2007) dochází k fyziologickým změnám ve schopnostech kognitivních a dalších psychických schopnostech, které však znamenají jen malé abnormality, které jsou normální pro většinu zdravé populace. Jedná se o věkem podmíněný pokles kognitivních funkcí, který však na rozdíl od demence není progresivní. Během stárnutí dochází přirozeně k mnoha změnám. Kulišťák (2011) uvádí, ţe během normálního stárnutí dochází k atrofickým změnám nervového systému jak centrálního, tak periferního a ţe „Na mozku se to zřetelně projevuje rozšířením rýh, svrašťováním závitů a narůstáním objemu cerebrospinálního moku.“ (Alber, Knoefel, 1994; in Kulišťák, 2011, s. 268) a tento úbytek mozkové hmoty se projevuje ve změnách inteligenčních, neboť úbytek mozkové tkáně je podle výzkumů také úměrný úbytku výkonové sloţky inteligence (Bigler et al., 1995; in Kulišťák, 2011). Vedle objemového úbytku mozkové tkáně dochází podle Pidrmana (2007) přirozeně během stárnutí také ke změnám metabolizmu monoaminů a neuropeptidů, dále pak nastávají podle něj změny endokrinologické a imunologické. Dochází také ke změnám v mnoţství a aktivitě neurotransmiterů, které jsou ale zároveň doprovázené kompenzačními mechanismy vyrovnávajícími jejich úbytek (např. hladina serotoninu klesá, ale koncentrace metabolitu 5-HIAA zůstává stejná). Při demenci dochází ke změnám metabolizmu mozkových mediátorů/ neurotransmiterů (sníţení aktivity acetylcholinu, noradrenalinu, serotoninu, dopaminu, kyseliny gamaaminomáselné - GABA atd.), změnám citlivosti a hustoty receptorů a problémům s vyváţeností homeostázy mediátorových systémů. K narušení homeostázy dochází tehdy, pokud je narušení metabolismu některého z mediátorových systémů významné tak, ţe kompenzační mechanismy nejsou schopny změnu vyrovnat. „Teprve při selhání těchto kompenzačních mechanizmů dochází k patologickým neurobiologickým změnám, které mají svůj klinický korelát.“ (Pidrman, 2007, s. 25). Pokud dojde k vyčerpání kompenzačních mechanismů, dojde k patologickým změnám a objeví se chorobné stavy (Pidrman, 2007).

12

3.1.1 Poruchy paměti Podle MKN 10 je porucha paměti jeden z typických příznaků pro demenci. Její poruchy jsou patrné uţ na počátku demence a jsou velmi nápadné (Jirák, 1998). Je však potřeba odlišit benigní stařeckou zapomnětlivost od demence. Růţička (2003) píše, ţe benigní stařecká zapomnětlivost je věkově podmíněná porucha paměti, jejímţ příznakem je postiţení výbavnosti jmen a orientace v záţitcích místem i časem, které si však jedinec pamatuje. Ţádné další kognitivní poruchy se u ní ale na rozdíl od demence nevyskytují. Koukolík & Jirák (2004) vysvětlují, ţe paměť je dnes chápána jako soustava neurokognitivních sítí, které mají velký rozsah. Častěji je nejdříve porušena paměť s novějšími informacemi a postupně narušení přechází také na starší vzpomínky (Jirák & Koukolík, 2004). Porucha novopaměti, jak ji nazývá Kolibáš & Pidrman (2005), se projevuje v počátečních stádiích demence nepřesností vzpomínek, v těţších stádiích demence dochází v důsledku této poruchy aţ k amnézii. Jirák (1998) zmiňuje, ţe k zhoršení paměti dochází bez rozdílu jak v látce verbální, tak neverbální, dále píše, ţe „Postiţena je především deklarativní paměť, zatímco procedurální paměť zůstává dlouho intaktní.“ (Jirák,

1998, s. 133). Při

ukládání informace do paměti lze rozlišit tři fáze paměti, jimiţ jsou kódování, uchování a vybavení (zpětné získání informace z paměti). Podle toho, na jaké úrovni se především porucha paměti projevuje, lze rozlišit některé demence, protoţe je moţné zachytit, zdali je problém ve vštípivosti nebo výbavnosti (Jirák, 1998). Jirák (1998) dále uvádí, ţe při narušení vštípivosti nejsou jedinci schopni si zapamatovat nové informace, coţ vede při vystupňování aţ k amnestické dezorientaci. Při narušení výbavnosti nejsou jedinci schopni si vybavit události z dřívější doby a naučené vědomosti. Obvykle ale dochází k prolínání těchto narušení. Pokles paměti dělí Jirák (1998) na mírný, střední a těţký. Při mírném stupni poklesu paměti je jedinec schopen zachovávat soběstačnost, ale pokles se jiţ odráţí v moţnosti vykonávat denní činnosti. Při středně těţkém stupni poklesu paměti se objevují váţné obtíţe postihující soběstačnost jedince, neboť v paměti zůstává uchována jen dobře známá látka, která je hluboce vštípená. Při těţkém stupni postiţení paměti není jedinec schopen vštípení nových informací a v paměti zůstávají pouze zbytky dříve získaných informací. V tomto stupni jiţ postiţený nerozeznává své blízké. Paměť je moţné dělit na pracovní (krátkodobou) a dlouhodobou. Koukolík & Jirák (2004) popisují, jak narušení určitých oblastí mozku postihuje typy paměti. 13

Uvádějí, ţe pracovní paměť je narušena při postiţení dorzolaterální prefrontální kůry. Tento typ paměti má dva subsystémy a to fonologickou smyčku uchovávající zvukovou podobu slov a vizuospaciální náčrtník uchovávající vizuální představy (Plháková, 2007). Dojde-li k narušení korových oblastí v okolí Sylviovy rýhy je příčinou problémů fungování fonologické smyčky a jedinec pak tedy není schopen uchovávat informace vyjádřené řečí (Jirák & Koukolík, 2004). Jirák & Koukolík (2004) uvádějí, ţe vizuospaciální náčrtník je poškozen při lézích korových oblastí spánkových a temenních a jedinec při jeho poškození není schopen uchovat informace zrakově prostorové. Dlouhodobá paměť má stejně jako pracovní také své subsystémy. Jak popisují Jirák & Koukolík (2004) subsystém deklarativní paměť se dál rozděluje a sémantickou paměť pro fakta a epizodickou paměť pro události. Dále píší, ţe „Epizodická paměť je závislá na činnosti neuronální sítě, jejímiţ zúţenými profily jsou hipokampální formace společně s přilehlou spánkovou kůrou a prefrontální kůra.“ (Jirák & Koukolík, 2004, s. 27). Naproti tomu systém sémantický je jak uvádějí „…tvořen rozsáhlými, do jisté míry vymezenými oblastmi levostranné týlní, temenní a čelní kůry na zevní i spodní ploše hemisféry.“ (Jirák & Koukolík, 2004, s. 32).

3.1.2 Poruchy korových funkcí 3.1.2.1 Afázie, postižení jazyka a řeči Poruchy korových funkcí jsou také podle MKN 10 příznakem pro demenci. Poruchy korových funkcí se projevují v postiţení jazyka a řeči, poznávání a hybnosti. Afázie je „…porucha vyjadřování a chápání jazyka podmíněná poškozením řečově dominantní hemisféry mozku.“ (Jirák & Koukolík, 2004, s. 43). Franková et al. (2011) vyjmenovává jako její typické znaky ztrátu symbolické funkce řeči, narušené chápání a vyjadřování myšlenek za pomoci slov. Afázie se týká více oblastí podle toho, o jaký typ afázie se jedná. Jednotlivé typy afázie se liší tím, jaké dovednosti jsou poškozeny, zdali jde o plynulost řeči, schopnost opakování nebo pochopení. Jirák & Koukolík (2004) uvádějí, ţe afázie vzniká při poškození oblasti zadní třetiny levého dolního čelního závitu se sousedícími korovými poli, bílou hmotou či bazálními ganglii (Brockova afázie), dále můţe při afázii být postiţena nemotorická kůra levé hemisféry (afémie), dále vzniká afázie při poškození zadní části sluchové asociační kůry i sousední pole (Wernickeho afázie). Další typ afázie vzniká po poškození levostranné Brockovy arey 40 někdy doprovázené poškozením stejnostranné inzuly a sluchové kůry 14

(konduktivní afázie), anebo můţe dojít k poškození korových v oblasti Brockovy a Wernickeho (transkortikální afázie).

3.1.2.2 Agnózie, porucha poznávání Stejně jako u afázie lze rozlišit různé typy agnózií. Zjednodušeně se však jedná o poruchu poznávání a Franková et al. (2011) ji popisuje jako „Neschopnost rozpoznávat nebo identifikovat věci navzdory nepoškozeným senzorickým funkcím.“ (Franková et al., 2011, s. 23).

Jirák & Koukolík (1999) uvádějí, ţe zrakové informace se

zpracovávají ve dvou anatomicky i funkčně odlišných systémech nazývaných Magno systém (odpovídá za zpracování otázky „kde to je“) a Parvo systém (odpovídá na otázku „co je to“). Magno systém je uloţený v zadní části kůry temenního laloku a je vysoce citlivý na kontrast světla, nerozlišuje barvy, málo rozlišuje v prostoru, ale zato rychle rozlišuje v čase. Dojde-li tedy k porušení zadní části temenního laloku, je důsledkem toho porucha zrakové orientace v prostoru. Parvo systém je lokalizován v dolní spánkové kůře a na rozdíl od Magno systému je jeho prostorové rozlišování dobré, rozlišuje barvy, citlivost ke kontrastu světla je nízká a jeho rozlišování je pomalé. Dojde-li k poškození oblasti mozku, kde je lokalizován Parvo systém, vzniká porucha zrakového rozlišování tvaru a barev podnětu. Prozopagnózie jakoţto porucha poznávání známých tváří souvisí dle Jiráka & Koukolíka (1999) s poškozením hranice týlních a spánkových laloků a dále také s poruchou dalších funkčních systémů převáţně laloků čelních S agnózií souvisí ještě druh poruchy zrakové orientace v prostoru - topografická dezorientace, která spočívá ve ztrátě schopnosti navigace v prostoru v důsledku poškození ventrální okcipitotemporální kůry (Jirák & Koukolík, 2004). Podle Jirounka et al. (2004) je topografická dezorientace častá součást Alzheimerovy nemoci spojená s postiţením hippokampu a temenní kůry patřícími mezi první anatomické koreláty Alzheimerovy nemoci.

3.1.2.3 Apraxie, porucha hybnosti Apraxie je podle Jirounka et al. (2004) „…porucha výkonu sloţitých naučených pohybů v důsledku poškození mozku.“ (Jirounek et al., 2004, s. 64). Tato porucha hybnosti se rozděluje dále na ideomotorickou, motorickou a ideativní apraxii. Jirounek

15

et al. (2004) uvádí, ţe vznik poruchy můţe následovat po poškození temenního nebo čelního laloku, bazálních ganglií či talamu.

3.1.3 Exekutivní funkce Exekutivní funkce podle Jirounka et al. (2004) jsou součástí funkcí kognitivních a zajišťují kontrolu lidského chování v čase. Jsou propojeny s pracovní pamětí a jsou vyuţívány v situacích rozhodovacích a výkonových. Zároveň jsou spojeny s řadou kognitivních schopností, mezi nimiţ Fanfrdlová (2007) vyjmenovává například schopnost rozhodování, plánování, organizaci chování podle času, schopnost porozumět souvislostem, myšlenkovou flexibilitu. Jirounek et al. (2004) k exekutivním funkcím řadí tvorbu analogií, dodrţování sociálních pravidel, adaptaci na nečekané změny v prostředí či slovní uvaţování. Poruchy exekutivních funkcí se podle Jiráka & Koukolíka (2004) projevují v zhoršení schopnosti plánovat úkony, řazení úkonů jednotlivě za sebou a motivace. Podle Fanfrdlové (2007) jsou exekutivní funkce spojovány s frontálními oblastmi popřípadě prefrontálními, které mají četná spojení s dalšími mozkovými oblastmi. Přesná lokalizace však podle ní zatím není jasná. Uvádí, ţe jsou „…exekutivní funkce neuroanatomicky a lokalizačně ve vztahu mozku jaksi „neukotvenév současnosti nemáme jasný důkaz přesnější lokalizace centrálního exekutivního systému.“ (Fanfrdlová, 2007, s. 29). Fanfrdlová (2007) podobně jako Jirounek et al. (2004) uvádí, ţe exekutivní funkce jsou spojeny s okruhy podílejícími se na behaviorálních a kognitivních systémech, jimiţ jsou dorzolaterální prefrontální obvod, orbitofrontální subkortikální obvod a mediální prefrontální subkortikální obvod. Narušení těchto obvodů vede k vyvolání klinických symptomů projevujících se v poruchách exekutivních funkcí.

3.1.4 Myšlení Celkově se pokles kognitivních schopností projevuje v deterioraci intelektu, coţ je znát ve zhoršení schopnosti abstrakce, soudnosti a v celkovém úpadku myšlení (Jirák & Koukolík, 2004). Poruchy myšlení se projevují útlumem ve vybavování představ, myšlení je obsahově chudé a konkrétní a při těţších demencích nevýpravné aţ nesouvislé, narušení schopnosti úsudku a chápání se projevuje v zhoršení schopnosti správně hodnotit a pochopit změny v okolním prostředí a správně na ně reagovat 16

(Kolibáš & Pidrman, 2005).

Jirák (1998) uvádí, ţe závaţnost je moţné klasifikovat

také opět na mírnou, středně těţkou a těţkou, kdy při mírném a středně těţkém poklesu dochází k projevům v oblasti fungování v běţném ţivotě, přičemţ u středně těţkého stupně poklesu kognitivních schopností dochází k závislosti na druhých a při těţkém poklesu se objevuje nedostatek aţ úplná absence srozumitelných představ.

3.2 Behaviorální a psychologické příznaky Tyto příznaky se společně vyskytují téměř vţdy a jsou podle Pidrmana (2007) součástí syndromu BPSD (Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia) odpovídajícího skupině nazývané nekognitivní poruchy (Ressner et al., 2011). Ressner et al. (2011) uvádí, ţe se v případě Alzheimerovy demence objevují u 50 % a 90 % pacientů demencí (Parnetti et. al., 2001; Ballard et al., 2001; in Ressner et al., 2011) a podle něj bývají někdy definovány „…jako jakékoliv chování produkované pacientem, které můţe znepokojovat či způsobovat potíţe pacientovi, pečovateli či jiným v okolí pacienta.“ (Ressner et al., 2011, s. 95). Projevy BPSD bývají podle Pidrmana (2007) nápadné a jedná se o novou kvalitu v chování jedince, patří mezi ně neverbální či brachiální agresivita a agitovanost, bloudění a nepřiléhavé jednání, dále také sexuální dezinhibice. Můţe se vyskytnou špehování nebo sbírání předmětů, které jedinec nepotřebuje (Pidrman, 2007). Sexuální dezinhibice souvisí s poruchou pudové sloţky, která podle Jiráka (1994) můţe být u demence přítomna. Do skupiny BPSD příznaků patří podle Růţičky stručně (2003) následující příznaky: změny osobnosti a ztráta sociálně přijatelného chování, dále změny v oblasti emotivity, přítomnost deprese a úzkosti a výskyt halucinací a bludů (halucinace podle většiny autorů nejčastěji zrakové). Nemocný jedinec můţe projevovat podráţděnost, agresivitu, apatii a objevují se také změny spánkového rytmu (Růţička, 2003). Afektivní poruchy se vyskytují pravidelně, afektivní labilita aţ inkontinence popřípadě neschopnost afekty ovládat jsou běţné (Jirák & Koukolík, 2004). Pidrman (2007) uvádí navíc mezi příznaky syndromu BPSD také paranoidní ladění a myšlení. Podle Jiráka (1994) jsou často paranoidní bludy obsahově chudé a nesystematické, nemocní do svých bludů navíc často zahrnují i své nejbliţší příbuzné. Ressner et al. (2011) přiřazují k příznakům také poruchy stravování (pica, anorexie, bulimie) a toulání. Franková (2009) uvádí navíc také bránění se péči. K psychologickým

17

příznakům se řadí také úbytek motivace aţ apaticko-hypobulický syndrom (Jirák, 1994). Nemalým problémem tohoto syndromu je, ţe jeho přítomnost není obtěţující pouze pro nemocného, ale je stresující také pro jeho pečovatele a jeho projevy jsou podle Pidrmana (2007) větší zátěţí, neţ je samotné narušení kognitivních funkcí a samostatnosti. Navíc jsou příznaky příčinou výrazně negativního hodnocení stavu nemocného, v jehoţ důsledku můţe dojít k zanedbávání somatického stavu, kognitivních funkcí a následné institucionalizaci. Vedle těchto zmíněných důsledků syndromu byl prokázán také vztah mezi výskytem příznaků BPSD a agresivitou ze strany ošetřujících vůči jejich nemocnému (Pidrman, 2007). Pro behaviorální příznaky a psychologické příznaky je podle Pidrmana (2007) charakteristické, ţe se v průběhu demence mění jejich charakter. Podobně Jirák & Koukolík (2004) uvádějí, ţe se příznaky vyskytují nepravidelně s různou podobou a objevují se nejvíce ve středních a pokročilých stádiích demence. Lovestone, Gauthiel (2001; in Ressner et al., 2011) uvádějí, ţe v počátku demence se spíš objevují z těchto příznaků poruchy nálad, odbrţděnost, ztráta morálních zábran, niţší sebekontrola (u frontotemporální demence) a příznaky psychopatické, neklid nebo agresivita se pak podle nich objevují v pozdějších fázích. Na moţný výskyt příznaků od počátku demence u frontototemporálních demencí upozorňuje také Jirák (2009). Závaţnost BPSD nemusí podle Pidrmana (2007) odpovídat závaţnosti deteriorace intelektu. Ačkoliv jsou příznaky ze skupiny BPSD pro demenci charakteristické, nejsou univerzálně platné, a tedy nevypovídají o fázi demence ani závaţnosti (Kolibáš & Pidrman, 2005). V rámci diagnostické rozvahy podle něj by pro hrubou orientaci mohly být nápomocné některé příznaky jako výskyt zrakových halucinací v doprovodu paranoidního ladění, coţ bývá typické pro demenci s Lewyho tělísky, pro vaskulární demenci bývají typické poruchy nálad a o frontotemporální demenci by bylo moţné uvaţovat u nápadných změn osobnosti (Kolibáš & Pidrman, 2005). Behaviorální a psychologické příznaky demence vznikají součinným působením 4 faktorů, mezi něţ patří faktory genetické, neurobiologické, psychologické a sociální (Kolibáš & Pidrman, 2005). Do skupiny mezi genetické a neurobiologické faktory „…se řadí vlivy receptorového polymorfismu, neurochemické změny a změny morfologické-neuropatologické.“ (Kolibáš & Pidrman, 2005, s. 35). Ve vyšším věku dochází ke sníţení mnoţství a aktivity mediátorů (neurotransmiterů) a zároveň dochází 18

k fyziologicky podmíněným degenerativním změnám receptorů, Pidrman & Kolibáš (2005) uvádějí, ţe vedle poklesu mediátorů je hlavním psychopatologickým faktorem nerovnováha hladin všech mediátorů. Genetické předpoklady pak podle nich určují, zdali

dojde

k výskytu

BPSD.

Významné

pro

rozvoj

BPSD

jsou

změny

v acetylcholinergním systému souvisejícím s kognitivními funkcemi, další změny se týkají fungování dopaminergního systému, s nímţ souvisí vznik psychotických příznaků, serotoninergního systému a noradrenergního systému, na jejichţ fungování závisí vznik depresivních příznaků a změny glutamátového systému podílející se na vzniku úzkosti. Genetické faktory se dále podílejí na morfologických změnách CNS, které se podílejí na vzniku příznaků BPSD, mezi něţ patří atrofie CNS. Mezi psychologické faktory, které se uplatňují při vzniku BPSD, patří dle Pidrmana (2007) premorbidní osobnost a schopnost reakce na zátěţ. Rysy osobnosti, které byly do té doby usměrňovány, se mohou stát nápadné podobně jako odpověď na zátěţ. Franková (2009) mezi psychologickými faktory vedoucími k poruchám chování uvádí také bezmocnost, únavu nebo nudu, dále také úzkost, strach a depresi. Sociálními faktory jsou prostředí a jeho stálost a změny, sociální vztahy nejen s pečovateli a vlivy z okolí (Pidrman, 2007). Prostředí povaţuje Franková et al. (2011) za velice důleţité, neboť můţe některé behaviorální projevy minimalizovat či usměrnit. Jakým způsobem můţe být problémové chování uchováno uvádí Franková et. al (2011). Jako jednu z příčin vzniku vycházející právě z prostředí vidí nedostačující soulad mezi poţadavky nemocného jedince a moţnostmi okolí jeho poţadavky uspokojit. Jinou příčinou podle ní můţe být podnětnost zevního prostředí. Nedostatečná nebo naopak nepřiměřeně velká zevní stimulace se podle ní také mohou stát příčinou tohoto chování a jako příklad uvádí přeceňování schopností nemocného nebo rušivé vnější vlivy prostředí jako je hluk apod.

3.3 Poruchy v oblasti každodenních aktivit Kaţdodenních aktivit nemocného jedince postupně ubývá a s progresí nemoci klesají moţnosti samostatnosti jedince. Demence zpočátku narušuje sloţitější aktivity z oblasti profesní, zájmové a postupně zasahuje i do oblasti běţných denních činností. Nejprve z těchto všedních činností znemoţňuje provádění instrumentálních aktivit, k nimţ patří například obsluha domácích elektrospotřebičů či práce s penězi. S další

19

progresí nemoci zasahuje do oblasti aktivit základních, mezi něţ patří udrţování hygieny nebo dovednost najíst se bez pomoci (Jirák & Koukolík, 2004). Regnault (2011) zmiňuje, ţe je třeba počítat také s tím, ţe s Alzheimerovou demencí se stává pro nemocného jeho prostředí (domácnost) potenciálně nebezpečné, vzhledem k nemoci je tedy potřeba zabezpečit i prostředí, kde nemocný ţije tak, aby nebezpečí bylo co nejmenší. Týká se to například domácích spotřebičů v kuchyni, chůze po schodech apod.

20

4. Diagnostika a metody vyšetření Diagnóza demence se podle Topinkové (1999) stanovuje na základě údajů z anamnézy jedince vytvořené z informací od postiţeného a také od blízkých osob. Dále anamnézu doprovází hodnocení duševního stavu a zjišťování kognitivního deficitu společně s funkčními schopnostmi za pomoci standardizovaných a pro tento účel vytvořených testů kognitivních funkcí. Důleţitou součástí při stanovení diagnózy jsou dále fyzikální a laboratorní metody slouţící k odlišení od jiných nemocí a k zpřesnění diagnózy (Topinková, 1999). Podle Růţičky (2003) hraje vyšetření kognitivních funkcí nejvýznamnější úlohu pro stanovení diagnózy, zjištění úrovně kognitivního zhoršení a sledování vývoje demence. Pro vyšetření kognitivních poruch lze vyuţít různé metody. Výzkum diagnostických metod je stále velmi aktuální, v současnosti je podle Rektorové (2012) snaha zaměřena na objevení biochemických a zobrazovacích markerů, které by pomohli při diagnostikování demence v časném stádiu. Vyhnálek et al. (2011) sledoval, jaké metody diagnostiky kognitivních poruch vyuţívají čeští lékaři. Ve výzkumném šetření Vyhnálka et al. (2011) pouţívalo běţně k vyšetření kognitivních poruch 95 % lékařů screeningové testy (Mini-Mental State Examination (MMSE), Montreal Cogitive Assassement (MOCA), atd.), 79 % lékařů pouţívalo počítačovou tomografii (CT) a 40 % magnetickou rezonanci (MR), elektroencefalogram (EEG) provádí podle studie 57 % lékařů a 30 % z nich vyuţívá vyšetření hladiny vitaminu B12. 70 % lékařů indikuje vyšetření funkčnosti štítné ţlázy. Ačkoliv existují metody pro včasné odhalení kognitivní poruchy, ukázalo se dle výzkumu, ţe v České republice je v současnosti velká část pacientů (více neţ polovina), kteří trpí kognitivní poruchou, diagnostikována aţ ve stádiu středně těţké nebo těţké demence.

4.1 Psychodiagnostické metody Pro odhalení kognitivní poruchy je podle Topinkové et al. (2002) doporučováno mnoho hodnotících škál a testů, avšak podle ní není řada z nich vhodná pro běţnou klinickou praxi a to kvůli jejich délce nebo sloţitosti. Pro klinickou praxi se podle ní hodí zejména testy krátké, jednoduché, dostatečně citlivé s vysokou specificitou a 21

senzitivitou, spolehlivé v rámci stability informace, které umoţňují odlišení kognitivní poruchy od běţných projevů stárnutí a odlišení samotných kognitivních poruch společně s moţností zhodnocení hloubky, progrese a účinnosti léčby (Topinková et al., 2002). Franková et al. (2011) uvádí, ţe součástí klinického vyšetření je při podezření na demenci vyšetření oblasti kognitivních funkcí, denních aktivit a chování. Zahrnuto je konkrétně posouzení stavu vědomí a hlavních oblastí psychiky jako je orientace, kvalitativní poruchy vnímání, nálada, emoční nastavení, myšlení, osobnost, intelekt. Dále je také nutné si všimnout fyzického vzhledu a míry spolupráce. Význam testů popisuje Topinková et al. (2002) informací, ţe „Klinickým vyšetřením bez pouţití testů odhalí i zkušený klinik demenci aţ při poklesu duševních schopností o cca 30 %.“ (Topinková et al., 2002, s. 325). Podobně uvádí také Franková et al. (2011), ţe při neurologickém vyšetření Alzheimerovy demence je v časné fázi výsledek vyšetření v normě. Kromě časnějšího odhalení poruchy mají podle Topinkové et al. (2002) neurokognitivní testy a škály ještě další výhody, mezi něţ patří, ţe je skrze ně moţné sledovat vývoj poruchy (objektivně a reprodukovatelně) a jsou dokladem pro úhradu léčby pojišťovnou.

4.2 Screeningové testy Pro rychlé vyšetření, jehoţ účelem má být rozpoznání a odhadnutí demence, slouţí podle Růţičky (2003) jednoduché testy a krátké škály, k nimţ není nutná neuropsychologická průprava, ale jejich nevýhodou je nízká citlivost v počátečních fázích nemoci. Jsou to testy screeningové. Screeningových testu demencí je řada, protoţe se práce orientuje zejména na Mini-Mental State Examination, Montrealský kognitivní test a Addenbrookský kognitivní test, je těmto nástrojům věnována větší pozornost a jsou uvedeny zvlášť. Popis testu po obsahové stránce s psychometrickými vlastnostmi je uveden dále v empirické části práce.

4.2.1 Mini-Mental State Examination (MMSE) Za nejpouţívanější uvádí Růţička (2003) screeningový test Mini-Mental State Examination, stejně tak i další autoři ho jmenují jako široce vyuţívaný test nejen v praxi (např. Sweet et al., 2011; Hummelová-Fanfrdlová et al., 2009; Aggarwal, Kean, 2010). Autorem testu je Folstein et al. (1975; in Strauss et al., 2006) 22

Podle Růţičky (2003)

MMSE dobře detekuje demence kortikálního typu

(naopak hůře subkortiko-frontální poruchy). Jeho výhodou je snadná administrace a značná validita (Sweet et al., 2011), jinak je však spojován také s řadou limitů. Například MMSE hůře rozpoznává demence v časném stádiu (Hummelová-Fanfrdlová et al., 2009) a zároveň podle Sales et al. (2011) je tomuto testu vlastní tak zvaný floor efekt pro pacienty v pokročilejším stadiu demence1. Aggarwal, Kean (2010) zmiňují, ţe je test také ovlivněn věkem, úrovní vzdělání a socio-ekonomickým statutem. Franková et al. (2011) uvádí jako nevýhodu MMSE nemoţnost vyuţití pro diferenciální diagnostiku. K moţnostem rozlišení typů demencí se jinak staví Brandl et al. (1988; in Strauss et al., 2006) podle něhoţ MMSE můţe poskytnout informace vedoucí k odlišení pacientů s Alzheimerovou demencí a pacientů s Huntingtonovou demencí, neboť dosahují jiných skórů v poloţkách pro paměť a pozornost. Rozdíly ve skórech v poloţkách pro časovou orientaci a poloţkách pro paměťové vybavení v MMSE u pacientů

s

Alzheimerovou

demencí,

ischemickou

vaskulární

demencí

a Parskinsonovou nemocí zkoumal Jefferson et al. (2002, in Strauss et al., 2006) a podle jeho výsledků jsou mezi skóry rozdíly mezi pacienty s Alzheimerovou demencí, kteří dosahují niţších výsledků neţ pacienti s ischemickou vaskulární demencí nebo Parkinsonovou nemocí a naopak pacienti s Alzheimerovou demencí dosahují vyšších skórů v motoricko-konstrukčních poloţkách a poloţkách vyţadujících pracovní paměť oproti pacientům s vaskulární demencí. Moţnost vyuţití MMSE v rámci diferenciální diagnostiky zjišťoval také Ala et al. (2002) ve své studii, v níţ zkoumal rozdíly mezi skupinou pacientů s Alzheimerovou chorobou a skupinou pacientů s demencí s Lewyho tělísky. V jeho studii se objevily rozdíly, které by podle něj mohli být nápomocné pro diferenciální diagnostiku. Rozdíly byly objeveny mezi skupinami v poloţkách měřících pozornost a konstrukční schopnosti, v nichţ pacienti s demencí s Lewyho tělísky skórovaly hůř neţ s Alzheimerovou demencí, u nichţ je podle něj výraznější zhoršení paměti. Test obsahuje 10 subtestů zahrnujících orientaci místem a časem, paměť (opakování a vybavení 3 slov), pozornost, schopnost pojmenování, porozumění, psaní, obkreslování (Bezdíček et al., 2010).

1

Floor efekt- jev, kdy „škála měření je příliš málo citlivá ke slabším výkonům…“ (Ferjenčí, 2000, s. 40)

23

MMSE má i zjednodušenou verzi pro zachycení kognitivních změn u těţkých demencí, jedná se o SMMSE (Severe Mini-Mental State Examination) (Vavrušová et al., 2012).

4.2.2 Montrealský kognitivní test (MoCA) K překonání některých nedostatků testu MMSE byl vytvořen Montrealský kognitivní test (MoCA), který hodnotí více kognitivních oblastí a je citlivější k rozpoznání mírné kognitivní poruchy (Duro et al., 2010). Standardní verzi vypracoval Nasreddine et al. (2005) a u nás ji do české podoby upravil v roce 2006 Reban (Preiss et al., 2012). Preiss et al. (2012) píše o standardizaci české verze, ţe „Byl validizován na populacích pacientů s Parkinsonovou nemocí a Huntingtonovou nemocí s vynikajícími výsledky.“ (Preiss et al., 2012, s. 74). Reban (2006) uvádí, ţe „MoCA test je pouţitelný pro MCI2 i mírná stadia AD, zatímco MMSE je uţitečnější u rozvinutějších forem AD s víceetáţovými kognitivními poruchami.“ 3 (Reban, 2006, s. 225), dále zmiňuje, ţe test je náročnější a mimo jiné obsahuje na rozdíl od MMSE více slov (5 slov) k zapamatování s delší časovou prodlevou pro opětovné vybavení. Jsou v něm zahrnuty také poloţky prověřující exekutivní schopnosti (Preiss et al., 2012). Koski, Xie & Kosztowitz (2011) píše, ţe MoCA nemusí být pouţíván pouze jako screeningový nástroj, ale lze ho vyuţít téţ ke sledování změn kognice individuálně nebo skupinově. Test má ale také své nedostatky. Bezdíček et al. (2010) uvádí, ţe limitem testu v českých podmínkách je jeho doslovný překlad z angličtiny, kvůli čemuţ není zohledněn vliv délky slov na paměť, coţ můţe být zdrojem chyb (například slovo red na červená, kdy se počet slabik zvýší). Porovnáním testů MoCA a MMSE a zjišťováním míry korelace mezi skóry testů se zabýval Sweet et al. (2011), kteří porovnávali testy u geriatrických pacientů při vstupu na rehabilitační program a při výstupu z něj. Během vstupu k hospitalizaci byla korelace o velikosti r = 0,68 a při propouštění r = 0,60 (p < 0,005). Ve studii Aggarwal, Kean (2010), kteří také ověřovali korelaci mezi těmito testy u pacientů na rehabilitačním oddělení, byla nalezena míra korelace o velikosti r = 0,695 (p < 0,003). Vysokou míru korelace mezi testy našel Duro et al. (2010) r = 0, 82 (p < 0,001).

2 3

MCI- Mild cognitive impairment- Mírná kognitivní porucha AD- Alzheimerova demence

24

4.2.3 Addenbrookský kognitivní test (ACE/ACE-R) Screeningový nástroj Addenbrooke´s Cognitive Examination (ACE) byl publikován Hodgesem et al. v roce 2000 (Mathuranath et al., 2000; in Preiss et al., 2012). V roce 2006 provedl Mioschi et al. jeho revizi. Hummelová-Fanfrdlová et al. (2009) o testu uvádí, ţe je to neuropsychologická screeningová baterie, která slouţí k zhodnocení kognitivních funkcí a zároveň je schopná diferencovat mezi Alzheimerovou demencí a frontotemporální demencí. Její součástí je také test MMSE, jehoţ skóre lze z jednotlivých poloţek vypočítat, jeho poloţky jsou zahrnuty zejména v prvním subtestu testu Pozornost a orientace (Preiss, et al., 2012). HummelováFanfrdlová et al. (2009) zmiňuje, ţe test hodnotí kognitivní schopnosti v několika doménách, jimiţ jsou paměť, verbální fluence, jazykové schopnosti a zrakověprostorové schopnosti. Shodné domény testu s MMSE jsou rozšířeny. Bartoš et al. (2011) popisuje, ţe zkouška našla své praktické uplatnění v Česku „…. při stanovení tíţe kognitivního deficitu, ke zjišťování vztahu mezi demencí a afázií, při standardizaci testu k diagnostice deliria, v podmínkách intenzivní péče nebo ke zhodnocení kognitivního výkonu zdravých subjektů vyšetřovaných pomocí funkční magnetické rezonance.“ (Bartoš et al., 2011, s. 682). Preiss et al. (2012) uvádí, ţe test je vhodný tehdy, je-li potřeba rychlé zhodnocení kognitivních funkcí, nebo při diferenciálně diagnostických rozvahách v počátečních stadiích demence a odlišení demence u Alzheimerovy choroby a frontotemporální demence. Původní česká verze vznikla v roce 2008 (AD Centrum, 2011), nověji byl test revidován a upraven v roce 2009, následně v roce 2010 byl novelizován (Bartoš et al., 2011). Při ověřovací studii kvality českého překladu testu ACE na pacientech s Alzheimerovou demencí Hummelové-Fanfrdlové et al. (2009) byl celkový skór testu ACE korelován se skórem z MMSE a míra korelace dosáhla hodnoty r = 0,786 (p < 0,01). Podobnou hodnotu korelace našel Pendlebury et al. (2011) při studii na pacientech po mozkové mrtvici mezi testy ACE-R a MoCA, její hodnota byla r = 0,76 (p < 0,001).

4.2.4 Další psychodiagnostické metody a screeningové testy Kromě výše zmíněných nástrojů pro odhalování kognitivních poruch a demence existují i další. Růţička (2003) například jako další uvádí Mattisovu škálu pro hodnocení demence. Podle něj tato zkouška na rozdíl od MMSE sleduje také exekutivní 25

funkce, na druhou stranu je ale k jejímu pouţití potřeba výcvik. Dalšími nástroji je například Test hodin nebo sedmiminutový test (7MST). Vedle těchto testů uvádí Topinková et al. (2002) ještě například test Klinické posouzení demence (CDR) nebo Krátkou škálu kognitivních funkcí (BCRS). Existují také testy pro dílčí kognitivní funkce. Borzová (2009) zmiňuje například Test řečové plynulosti pro hodnocení pohotovosti, iniciace, pracovní a slovní paměti a mentální pruţnosti, Bender-Gestalt test na testování vizuospaciálních funkcí a praxe, Test kreslení dráhy, jímţ lze zhodnotit schopnost plánování, vizuomotorickou koordinaci nebo pozornost či Stroopův test pro zhodnocení pozornosti, mentální pruţnosti a přizpůsobení zátěţi. Na zhodnocení samotných frontálních funkcí lze pouţít podle Frankové et al. (2011) Isaacův test kategorické produkce nebo Test verbální fluence, které jsou zaloţeny na slovní produkci. Pro účely diferenciální diagnózy kognitivních poruch se podle Topinkové et al. (2002) doporučuje pro odlišení deprese Hamiltonova stupnice pro posuzování deprese (HAMD) nebo Geriatrická škála deprese (GDS). Pro diferenciální diagnostiku rozlišení mezi primárně atrofickými demencemi slouţí dotazník Hatchinského ischemický skór (Jirák & Koukolík, 2004). Kromě screeningových testů jsou vyuţívány neuropsychologické testové baterie z nichţ uvádí Růţička (2003) Wechslerovu inteligenční škálu pro dospělé (WAIS-R) dobře zachycující

celkové postiţení mozku a postiţení kognitivních funkcí. Pro

vyšetření paměti slouţí Wechslerova paměťová škála (WMS-R). Komplexní testovou baterií vyvinutou pro diagnostiku Alzheimerovy demence je dle Růţičky (2003) škála ADAS- Cog. (Alzheime´s Disease Assessment Scale). Vedle hodnocení kognitivních funkcí se uplatňuje také hodnocení denních aktivit, které můţe být provedeno Škálou FAQ (Functional Assessmen Questionnaire) nebo Dotazníkem instrumentálních aktivit denního ţivota (IADL-Instrumental Activity Daily Living) a hodnocení projevů chování například skrze škálu NPI (Neuropsychiatric Inventory) (Franklová et. al., 2011).

4.3 Zobrazovací a funkční metody Vedle testových metod jsou důleţitou součástí stanovení diagnózy vyšetření fyzikálními metodami. Nezastupitelné místo mají strukturální zobrazovací metody 26

a podle Růţičky (2003) by computerovou tomografií (CT) nebo magnetickou rezonancí (MRI) měl být vyšetřen minimálně jednou kaţdý pacient s klinicky vyjádřenou demencí. Tyto dvě strukturální zobrazovací metody podle něj mají přínos zejména při vyloučení a nalezení příčiny u demence sekundární a dále při zjišťování abnormalit. CT dle Růţičky (2003) je metoda postačující k vyloučení příčin demence a lézí, jejichţ původ je cévní. Další fyzikální metody podle něj jsou metody zobrazovací pozitronová emisní tomografie (PET), jedno-fotonová emisní výpočetní tomografie (SPECT) a funkční magnetická rezonance (fMRI), jejichţ výhodou je moţnost zjištění oblasti niţšího metabolismu mozku před vznikem atrofických změn zjistitelných metodami strukturálními. Jirák & Koukolík (2004) uvádějí, ţe tyto metody umoţňují lokalizovat a určit poruchu. Elektrofyziologické metody vyšetření mají podle nich spíš pomocný význam a podávají informace o změně (sníţení) mozkové aktivity. Růţička (2003) zmiňuje, ţe EEG má význam pro odlišení vzácných příčin demence např. u Creutzfeldtovy-Jakobovy, u Alzheimerovy nemoci jsou změny málo specifické. Vyhnálek et al. (2011) hodnotí, ţe v České republice jsou zobrazovací metody v diagnostice kognitivních poruch vyuţívány nedostatečně (a to zejména u pacientů v péči psychiatra). Naopak je podle nich široce vyuţíváno vyšetření EEG, jehoţ pouţití je však u demencí sporné vzhledem k Evropským doporučením (Vyhnálek et al., 2011).

4.4 Laboratorní vyšetření V rámci laboratorních vyšetření se provádí podle Jiráka & Koukolíka (2004) screening biochemický pro vyloučení/potvrzení sekundární demence, hematologické vyšetření pro odhalení typu anémie, která by se na vzniku demence mohla podílet a serologické pro zjištění luetického onemocnění, AIDS nebo boreliózy limské jako moţné příčiny demence. Růţička (2003) uvádí, ţe kaţdému pacientovi by měly být provedeny funkční testy štítné ţlázy, testy na vyloučení infekce, při podezření na malabsorpci by měla být vyšetřena hladina vitaminu B12 a kyseliny listové a dále by podle něj měla být vyšetřena sedimentace, krevní obraz atd.

27

4.5 Genetické vyšetření Genetickým vyšetřením lze diagnostikovat a potvrdit diagnózu Huntingtonovy chorey, nebo lze skrze ní stanovit mutace na chromozomech, nebo rizikový faktor APOE4 na 19. chromosomu u Alzheimerovy demence (Jirák & Koukolík, 2004).

4.6 Histopatologické vyšetření a biopsie Histopatologické vyšetření provedené po smrti umoţňuje stanovení definitivní diagnózy neurodegenerativní demence. Biopsie mozku se provádí zřídka. Je indikována v případech, v nichţ je podezření na vyléčitelnou příčinu demence (Růţička, 2003).

5.

Stádia demence Franková et al. (2011) uvádí orientační hodnocení stádia demence podle testu

kognitivních funkcí MMSE a podle Reisbergovy škály Global Deterioration Scale (GDS), která slouţí k určení stádia demence. Demence je odstupňována jako mírná, středně těţká a těţká. Mírná demence podle Frankové et al. (2011) trvá 2-3 roky, hodnota bodů v MMSE je 20-24 (27 u lidí s vyšším vzděláním) a podle škály GDS se jedná o stádium 3-4, tedy stádium mírného a středního kognitivního postiţení. V tomto stádiu je podle Frankové et al. (2011) člověk schopen samostatného ţivota s některými omezeními nebo s dohledem druhé osoby. Další stupeň je středně těţká demence při středně těţkém kognitivním postiţení (GDS 5) a MMSE 10-19 trvající 2 roky. V tomto stádiu jiţ člověk není schopen ţít samostatně, potřebuje pomoc i při všedních aktivitách. Poslední stádium je těţká demence, která trvá 2-3 roky. GDS je skór 6-7, jeţ odpovídá těţké a velmi těţké kognitivní poruše (aţ ztráta řeči, volní motoriky, trvalá inkontinence atd.). MMSE je 0-9 bodů. V tomto stádiu je jedinec plně závislý na druhých. Jiné dělení podle bodových hranic u MMSE je u lehké demence 18-24 bodu, středně těţké demence 6-17 bodů a u těţké 0-6 bodu (AD Centrum, 2011). Jak je výše popsáno, příznaky se s postupem demence prohlubují a postihují ţivot nemocného. Změny v intenzitě příznaků lze rozeznat nejen s postupující nemocí, ale také v mnohem kratších intervalech a to během dne. Uvádí, ţe nejvíce poruch se objevuje k večeru po západu slunce, jde o tzv. sun-downing efekt (Kubešová et al., 2007). 28

6.

Alzheimerova demence Svým charakterem Alzheimerova demence patří mezi primární atroficko-

degenerativní onemocnění mozku. Název demence je odvozen od jména německého lékaře Aloise Alzheimera, který v roce 1907 popsal histologický nález v mozku pacientky, která touto demencí trpěla. Jeho histologický nález byl odlišný od senilní demence a obsahoval objev neuronálních klubek, coţ bylo povaţováno za významné, proto byla nemoc pojmenována podle něj (Jirák & Koukolík, 1999). Alzheimerova demence tvoří asi 50 % diagnostikovaných demencí (Češková, 2006). Hort (2007) píše, ţe Alzheimerovou chorobou je z celkového počtu 100 000 pacientů s demencí postiţeno 50000-70000 osob. Podle Jiráka & Koukolíka (2004) je prevalence Alzheimerovy demence vyšší neţ u vaskulární demence. Autoři dále uvádějí, ţe prevalence této nemoci rychle roste po 65 roce. Podle Rabocha (2003) se prevalence Alzheimerovy nemoci od 65. roku v pětiletých obdobích asi zdvojnásobuje a ţe ve věku 65-70 let se nemoc vyskytuje u 1 % obyvatel a ve věku 95 – 100 let je nemocí postiţeno 40 % obyvatel. Vyšší prevalenci této nemoci zmiňuje Češková (2006). Podle ní je výskyt Alzheimerovy nemoci ve věku 65 let u 2,5 % populace. Vyšší výskyt nemoci je u ţen neţ u muţů (Jirák & Koukolík, 2004). Topinková (1999) uvádí, ţe poměr výskytu muţů a ţen je 1:2,8. Dále autorka upozorňuje na téměř dvakrát vyšší výskyt u blízkých příbuzných. Nemoc se rozděluje na ranou s počátkem do 60. roku, pozdní po 60. roce a velmi pozdní s nástupem ve věku 85 let a více (Jirák & Koukolík, 2004). Růţička (2003) uvádí věk pro ranou demenci do 65 let a označuje ji jako presenilní, druhá forma-senilní demence se objevuje podle něj v 65 letech a později. Jiné dělení dle Růţičky (2003) je na familiární, kdy se onemocnění vyskytuje u příbuzných, a sporadickou bez familiárního výskytu. Podle Jiráka & Koukolíka (2004) představuje podíl případů familiárních 5-10 %. Jirák & Koukolík (2004) o nemoci uvádí, ţe se týká především osob ve vyšším věku a její nástup je pomalý a nenápadný. Metody vyšetření jsou stejné jako u jiných demencí (zobrazovací metody informují zejména o atrofii mezotemporálních kortikálních oblastí mozku) s tím, ţe s jistotou můţe být diagnóza stanovena po histopatologickém vyšetření (biopsií nebo po smrti), jímţ bývá zjišťována přítomnost neuritických plaků a neurofibrilárních klubek (Fanfrdlová, 2006).

29

Nemoc se projevuje postiţením ve třech skupinách příznaků typických pro demence: kognitivní funkce, behaviorální a psychologické symptomy a postiţení denních aktivit (Jirák & Koukolík, 2004). Projevy příznaků byly popsány jiţ výše v předchozí kapitole. Na následujících řádcích je soustředěna pozornost na příčiny nemoci a kognitivní deficity a jejich charakteristiky u Alzheimerovy demence.

6.1 Příčina Alzheimerovy demence Jak bylo jiţ výše uvedeno, během stárnutí dochází v mozku k různým změnám, které jsou pro toto ţivotní období přirozené. Podle Jiráka & Koukolíka (2004) se anatomické změny

mozku u Alzheimerovy demence překrývají se změnami při

stárnutí. Fanfrdlová (2006) k tomu uvádí, ţe u pacientů s Alzheimerovou demencí jsou tyto změny doprovázející stárnutí výraznější a zároveň se s nimi pojí nálezy neuropatologických a neurochemických podkladů. Dle Jiráka & Koukolíka (2004) jsou nápadnější rozdíly mezi stárnutím a Alzheimerovou demencí jen u presenilních forem. Pidrman (2007) zmiňuje, ţe atrofie u Alzheimerovy nemoci se projevuje v oblasti kortiko-subkortikální a týká se ztenčení mozkové kůry, rozšíření sulků a komor mozkových, rozšíření temporálních rohů postranních komor a dále je významná atrofie hipokampů (makroskopická úroveň). Mikroskopicky jsou dle Pidrmana (2007) nalézány extracelulární a intracelulární změny. Významnou patologickou změnou u Alzheimerovy demence na úrovni mikroskopické extracelulární je ukládání beta-amyloidu, v důsledku čehoţ se vytvářejí shluky a dochází k neurodegenerativním procesům, čímţ dochází k vzniku Alzheimerovských plaků. Růţička (2003) píše, ţe „Byla zjištěna přímá úměra mezi počtem plaků a funkčním postiţením- tíţí demence.“ (Růţička et al., 2003, s. 65). Podle Fanfrdlové (2006) jsou tyto plaky v mozkové kůře, podkorových jádrech a mozečku. Na úrovni mikroskopické intracelulární dochází dle Pidrmana (2007) k degeneraci tau proteinu, který je spojený s neuronálními vlákny, která se v důsledku degenerace zkracují, dochází pak ke ztrátě jejich funkce a k tvorbě neuronální klubka-tangles, coţ v důsledku vede k zániku neuronu. Podle Rektorové (2004; in Fanfrdlová, 2006) „Vyšetření tau proteinu v mozkomíšním moku je vysoce specifické a senzitivní pro AD.“ (Rektorová, 2004, in Fanfrdlová, 2006, s. 130). Fanfrdlová (2006) uvádí několik dalších patologických mechanismů, které mohou mít vliv na rozvoje Alzheimerovy demence. Mezi tyto mechanismy patří vznik 30

sterilního zánětu, tvorba volných radikálů, toxické působení kalcia, rozvoj neuronálního hypometabolismu, poškození cholinergního systému, a poškození serotogenního systému (Jirák & Koukolík, 2004; Ricker, 2004; Švestka, 2004; Lovestone & Gauthier, 2001; Trimble & Cummings, 1997; Iqbal, 1995; in Preiss et. al, 2006). Dále také Fanfrdlová (2006) zmiňuje působení genetických faktorů na rozvoj Alzheimerovy demence.

6.2 Průběh a příznaky Alzheimerovy demence Rozvoj Alzheimerovy demence je pomalý a postupný a s jejím postupem se pojí progrese doprovázená někdy výskytem přechodných období, v nichţ je progrese zpomalena. Rychlost postipu je individuální a souvisí s včasnou léčbou (Fanfrdlová, 2006). Fanfrdlová (2006) uvádí, ţe často nemoci předchází mírná kognitivní porucha (MCI), která přechází do obrazu demence aţ v 80 % případů v průběhu 6 let. V průběhu Alzheimerovy demence lze rozpoznat několik stádií, v nichţ se odráţí progrese nemoci. Pidrman (2007) uvádí, ţe pro prodromální stádium je typická zapomnětlivost a objevují se náznaky změn osobnosti. Také Jirák (1998) zmiňuje, ţe u nemocných Alzheimerovou demencí se osobnost mění brzy a následně degraduje s tím, ţe nemocní přestávají dodrţovat společenské způsoby chování. Nemocní jsou postupně více egocentričtí, podezíraví, méně sociálně vnímaví (Jirák, 1994). Dalším příznakem objevujícím se časně u Alzheimerovy demence je podle Kolibáše & Pidrmana (2005) porucha exekutivních funkcí. Časná fáze nemoci je dle Pidrmana (2007) dále doprovázena zjevným zapomínáním, narušenou plynulostí řeči a dochází také k emočním změnám. Zachována je prostorová orientace. Porucha recentní epizodické paměti je jeden z prvních symptomů této nemoci a „Je důsledkem vyvíjející se anatomické a funkční izolace, přesněji řečeno diskonekce, hipokampální formace neuronálními klubky (tangles) a senilními plaky postihujícími klíčové oblasti informačního vstupu (entorhinální kůra) a výstupu (subiculum).“ (Jirák & Koukolík, 2004, s. 35). Jirák (1994) k poruchám paměti u Alzheimerovy demence píše, ţe paměť je postiţena difúzně, přičemţ výbavnost dobře zafixovaných vzpomínek je narušena méně, patrná je hlavně porucha vštípivosti, tedy konsolidační fáze paměti a porucha krátkodobé paměti. Takto popsaná první fáze by odpovídala mírné fázi podle Snopkové, Gembické (2007), které uvádějí, ţe v této fázi se objevuje také ztráta iniciativy nebo přechodná časová ale i prostorová orientace. Fáze dle nich trvá 2-4 roky. Fanfrdlová 31

(2006) uvádí k této fázi, ţe kromě poruchy paměti, která se týká obtíţí se vštípením informace a jejím udrţením, ji doprovází také problémy v oblasti koncentrace a někdy i kalkulie. Jedinec si dle Fanfrdlová (2006) změny uvědomuje a někteří nemocní se snaţí své problémy maskovat. Další stádium je poznamenáno progresí demence a Pidrman (2007) uvádí, ţe se jedná o střední fázi, v níţ jsou osobnostní rysy zjevně narušené aţ karikované, porušena je také časová a prostorová orientace, řeč je chudá a porucha paměti se prohlubuje. Fanfrdlová (2006) k druhému stádiu uvádí, ţe je spojeno s rozvojem temporoparientální kortikální mozkové atrofie, konkrétně se podle ní prohloubení poruchy paměti týká zhoršení sémantické paměti, epizodické recentní paměti a dochází ke změnám také v oblasti výbavnosti údajů z paměti dlouhodobé. Jirák (1994) uvádí, ţe pacienti v pozdějších stadiích nemoci někdy konfabulují a nahrazují výpadky paměti smyšlenými hodícími se odpověďmi. Podle Fanfrdlové (2006) dochází také k narušení exekutivních funkcí, úpadku symbolických funkcí, přičemţ v řeči zůstává zachovalé opakování, ale narušené je porozumění. Dále pak progreduje anomie. Přítomna bývá také apraxie, akalkulie, agrafie a alexie. V této fázi se podle Fanfrdlové (2006) rozvíjejí behaviorální a psychologické symptomy demence. V posledním stadiu dle Pidrmana (2007) nemocný přestává komunikovat s okolím porucha paměti je výrazná, vše doprovází celková dezorientace, echolálie, neologismy, deliria, dochází k narušení chůze, hybnosti a jsou výrazné axiální reflexe. Podle Fanfrdlové (2006) je kognitivní deteriorace spojená s osobnostní degradací. Komunikace je stále chudší, můţe být přítomen aţ mutismus, nemocný ztrácí oční kontakt a dochází k rozvoji globální demence. Konečná fáze nemoci je spjata dle Pidrmana (2007) s tím, ţe nemocný je „…zcela imobilní, paměťové schopnosti bývají vymizelé, emoce jsou ploché, řeč nesrozumitelná.“ (Pidrman, 2007, s. 41). Podobně zmiňuje tento fakt také Fanfrdlová (2006), která navíc uvádí, ţe nemocný je zcela inkontinentní a je odkázán na neustálou péči svého okolí. Smrt dle Fanfrdlová (2006) a Pidrmana (2007) nastává zpravidla v důsledku přidruţeného onemocnění např. v důsledku bronchopneumonie nebo důsledkem traumatu (pádu). Dobu přeţití uvádějí autoři různou například 5-19 let (Rektorová, 2004; in Fanfrdlová, 2006) nebo 6-8 let (Jirák & Koukolík, 2004).

32

6.3 Diferenciální diagnostika V rámci diferenciální diagnostiky je nutné Alzheimerovu demenci odlišit nejen od jiných typů demencí, ale zároveň také od pseudodemence způsobené depresí nebo deliria. Za účelem diferenciální diagnostiky je zapotřebí sledovat klinický obraz nemoci a počítat s tím, ţe nemoc začíná pomalu, plíţivě a je zpočátku nenápadná na rozdíl od předchozích dvou diagnóz (Jirák & Koukolík, 2004). DesRoziers (2000; in Konrád, 2007) uvádí, ţe pacienti s pseudodemencí trpí více somatickými příznaky a zároveň intrapsychickými (např. nihilistická ruminace) oproti pacientům s Alzheimerovou demencí, u nichţ se dle něj objevují spíš příznaky somatické. Alzheimerova demence je snadno zaměnitelná s demencí s Lewyho tělísky, která bývá některými autory povaţována za variantu Alzheimerovy nemoci (Jirák & Koukolík, 2004). Demence s Lewyho tělísky má pomalý, plíţivý průběh, ale na rozdíl od Alzheimerovy demence jsou časně přítomny fluktuace stavu, často je přítomen extrapyramidový hypertonicko-hypokinetický syndrom, deliria, přidruţené bývají zrakové halucinace. Také bývá přítomen i paranoidní syndrom. Neuropatologicky jsou přítomny alzheimerovské změny a Lewyho tělíska v neuronech kortexu a bazálních ganglií (Jirák & Koukolík, 2004; Jirák, 2003). Od dalšího typu demence, kterým je demence na smíšeném podkladě, se Alzheimerova demence odlišuje tím, ţe pro tuto demenci je typický

podklad jak

demence Alzheimerovy tak vaskulární a zároveň se prolíná symptomatologie a bývají přidruţená deliria (Jirák & Koukolík, 2004; Fanfrdlová, 2006). Diferenciální diagnóza musí být provedena také s ohledem na vzácnější typy demencí jako jsou některé metabolické nebo intoxikační demence např. alkoholová demence. (Jirák & Koukolík, 2004). K odlišení Alzheimerovy demence od sekundárních demencí se vyuţívají laboratorní testy a přístrojové metody (Jirák, 2004). Jirák (2004) uvádí, ţe „Lues odliší séroreakce a vyšetření likvoru, demenci při AIDS odliší séroreakce, tumory se zobrazí pomocí zobrazovacích metod apod.“ (Jirák, 2004, s. 473). Standardně by podle něj mělo být provedeno také vyšetření základní hematologické a biochemické se stanovením hladiny vitaminu B12, fosfátu a dále by měla být stanovena také hladina hormonů štítné ţlázy. Diferenciální diagnostika k vaskulární demenci viz dále (kapitola 8.).

33

7. Vaskulární demence Vaskulární diagnostikovaný

demence typ

je

demence

za

Alzheimerovou

(Fanfrdlová,

2006)

demencí a

patří

druhý

nejčastěji

mezi

skupinu

symptomatických (sekundárních) demencí (Růţička, 2003; Pidrman, 2007). V minulosti byla nazývána arteriosklerotickou demencí (Jirák, 1998). Definování a vymezení vaskulární demence je podle Bartoše & Řípové (2012) těţké a jak píší „Jedná se o heterogenní skupinu různých stavů.“ (Budson & Solomon, 2011; Moorhouse & Rockwood, 2008; Rusina & Matěj, 2007; in Bartoš & Řípová, 2012, s. 73), jejímţ podkladem je cévní onemocnění mozku, které má nejvýznamnější podíl na kognitivní poruše. Aby mohla být splněna diagnóza vaskulární demence musí být splněna podmínka přítomnosti demence zároveň s podmínkou, ţe je moţné prokázat cerebrovaskulární onemocnění a obě poruchy musí být vzájemně závislé (Růţička, 2003). Pro potvrzení diagnózy vaskulární demence jsou rozhodující nálezy computerové tomografie nebo magnetické rezonance mozku (Bartoš & Řípová, 2012). Jirák & Koukolík (2004) uvádějí, ţe studie zabývající se incidencí a prevalencí vaskulární demence se potýkají s metodologickými problémy, které se týkají samotné diagnostiky vaskulární demence a jejích kritérií. Z epidemiologických dat podle nich však vyplývá, ţe incidence a prevalence této demence s věkem prudce narůstá a prevalence je (na rozdíl od Alzheimerovy nemoci) vyšší u muţů neţ u ţen. Podle Rabocha (2003) v prevalenci zaujímá vaskulární demence druhé místo po primární degenerativní demenci a Telecká (2006) uvádí, ţe vaskulární demence tvoří 10-25 % případů všech demencí s poukazem na to, ţe někteří autoři jí přisuzují aţ 50 % . Podle Jiráka (1998) je moţné dělit vaskulární demence ze tří moţných hledisek, jimiţ je lokalizace, etiologie a klinický průběh. Dle lokalizace lze vaskulární demence podle něj dělit na kortikální a subkortikální, podle etiologie na ischemické a hemoragické a dle klinického průběhu na akutní a subakutní. Existuje více typů vaskulární demence. Nejčastějším typem vaskulární demence je demence multiinfarktová, která vzniká na základě mnohočetných obvykle drobných mozkových infarktů. Její zastoupení mezi všemi demencemi je 15 – 30 % (Jirák, 1998). Většinou se rozvíjí subakutně a můţe mít projevy korové i podkorové (Jirák & Koukolík, 2004). Dalším typem je subkortikální vaskulární demence vznikající na základě lézí s podobou vícečetných lakunárních infarktů nebo na základě postiţení bílé 34

hmoty, jejímiţ podtypy jsou lunární demence a Binswangerova nemoc (Telecká, 2006). Jirák & Koukolík (2004) dále uvádějí demence na podkladě hypoxických encefalopatií, u nichţ bývá postiţen kortex a bazální ganglia a vaskulární demenci s náhlým začátkem vznikající po cévních mozkových příhodách, které proběhly v místech významných pro kognitivní funkce. Jiným typem vaskulární demence je demence na podkladě nitrolebečních hematomů a dále existují ještě další vzácné formy této demence. Smíšená demence skládající se také z příznaků demence u Alzheimerovy choroby je běţným typem demence, jehoţ výskyt je 10–20 % mezi všemi demencemi (Jirák & Koukolík, 2004).

7.1 Příčiny vaskulární demence Tento typ demence vzniká na základě cévního onemocnění mozku a pojí se s ním široké spektrum kognitivních poruch (Telecká, 2006). Konkrétněji podle Jiráka (1998) se jedná o skupinu demencí způsobených „…mnohočetnými mozkovými infarkty, jedním nebo několika velkými mozkovými infarkty v oblastech mozku strategicky významných pro paměťové funkce, výjimečně stavem po zástavě srdeční nebo stagnací mozkového krevního zásobení po strangulaci, nebo také rozsáhlejším nitrolebním krvácení.“ (Jirák, 1998, s. 147). Jirák (2004) uvádí, ţe se předpokládá, ţe pro vznik demence je nutné postiţení přinejmenším 100 ml mozkové tkáně a u cévních mozkových příhod většího rozsahu alespoň 50 ml mozkové tkáně.

7.2 Průběh a příznaky Vaskulární demence vzniká obvykle relativně rychle po cévních mozkových příhodách, typicky ve svém průběhu fluktuuje. Během krátkých časových intervalů ji doprovázejí časté změny pacientova stavu a mnohdy tento typ demence doprovázejí neurologické syndromy a reflexologický nález (Jirák & Koukolík, 2004). „Deteriorace kognitivních i nekognitivních funkcí má schodovitý, stupňovitý charakter v závislosti na vzniku nových mozkových funkcí.“ (Jirák & Koukolík, 2004,. s. 181). Podle Bartoše & Řípové (2012) je obtíţné stanovit společné znaky kognitivních poruch u demencí vaskulárního typu, protoţe kognitivní příznaky jsou různorodé. Kognitivní příznaky u vaskulární demence odpovídají dělení vaskulární demence na kortikální a subkortikální typ (Růţička, 2003). Mezi příznaky subkortikálního typu patří 35

zpomalení psychického a motorického tempa, dysexekutnivní syndrom (Rektorová et al., 2007; in Bartoš & Řípová, 2012), apatie a perseverace, výraznější jsou také poruchy hybnosti, přičemţ u tohoto typu jsou korové příznaky méně nápadné s nevýraznou poruchou paměti a problémem spíše s výbavností informací (Bartoš & Řípová, 2012). Topinková (1999) o demenci u subkortikálních postiţení píše, ţe má spíše plíţivý průběh s postiţením paměti. Současně s tím je přítomno kolísání nálady, zpomalené psychomotorické tempo, bývají přítomny psychotické příznaky a syndrom frontálních laloků. Podobně jako Bartoš & Řípová (2012) popisuje také poruchy chůze, problémy s prostorovou orientací, dále jako příznak tohoto typu vaskulární demence uvádí parkinsonský syndrom, závratě, pády, inkontinenci moči s urgencí, dysartrii a poruchy polykání. Podle Topinkové (1999) se obraz subkortikálního typu vaskulární demence podobá klinickému obrazu demence Alzheimerovy. Oproti tomu u kortikálního typu demence jsou podle Topinkové (1999) a také Bartoše & Řípové (2012) přítomna ostrůvkovitá postiţení kognitivních funkcí s korovými příznaky typu afázie, akalkulie, agrafie atd.. Topinková (1999) dále uvádí, ţe paměť a řeč bývají méně postiţeny, více je však postiţena motivace, myšlení a schopnost adaptace. U kortikálního typu vaskulární demence bývá přítomna také emoční inkontinence a emoční labilita. Osobnost, společenské chování a náhled na nemoc jsou déle zachovány neţ u demence u Alzheimerovy choroby (Topinková, 1999; Jirák & Koukolík, 2004;. Jirák, 2004; Pidrman, 2007). Bartoš & Řípová (2012) uvádějí, ţe ke kortikálnímu typu vaskulární demence patří porucha paměti (vštípení), prostorová dezorientace a spíše jsou na rozdíl od subkortikálního typu upozaděny poruchy hybnosti, které se objevují aţ v pozdějším stádiu nemoci. Ačkoliv Bartoš & Řípová (2012) zmiňují, ţe je těţké stanovit společné znaky pro kognitivní poruchy vzhledem k různým podtypům vaskulární demence, připouštějí, ţe je v rámci poruch kognitivních funkcí moţné udělat zobecnění a stanovit dvě typické poruchy. Jsou jimi porucha exekutivních/ frontálních funkcí (Rektorová et al., 2007; Rektorová 2009; in Bartoš & Řípová, 2012) a zpomalení psychomotorického tempa (Kopeček, 2007; in Bartoš & Řípová, 2012). Dalšími typičtějšími příznaky, které se s vaskulární demencí pojí, jsou poruchy pozornosti, zabíhavé myšlení, narušení řečových schopností spojené s problémy s hledáním vhodných slov, narušená schopnost vybavení spojená s lepším výsledkem při nápovědě, ztráta úsudku a špatné uvaţování vyplývající „…ze sníţené pracovní paměti, z neschopnosti kombinovat různá fakta 36

a detaily současně a z narušené inhibice reakcí se sklonem k impulzivnímu jednání.“ (Bartoš

&

Řípová,

2012,

37

s.

76).

8. Srovnání demence u Alzheimerovy choroby vs. vaskulární demence V současnosti jsou známy některé rozdíly mezi Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí, ačkoliv někteří autoři tvrdí, ţe rozlišování mezi těmito diagnózami hlavně u starší populace je zavádějící a kontraproduktivní (Telecká, 2006). Například uţ z anamnézy je moţné vypozorovat u jedinců s vaskulární demencí oproti Alzheimerově demenci častější výskyt hypertenze a cévních mozkových příhod (Jirák, 2003). Od vaskulární demence se podle Jiráka & Koukolíka (2004) Alzheimerova demence dále odlišuje plynulostí, nenápadností a pomalým tempem deteriorace kognitivních funkcí v počátku nemoci. Naopak pro vaskulární demenci je spíše typický náhlý nebo rychlý začátek deteriorace kognitivních funkcí s fluktuujícím průběhem a deteriorace probíhá ve skocích (Jirák & Koukolík, 2004). Na rozdíl od vaskulární demence, u níţ dochází podle Jiráka (2004) k četným výkyvům, které jsou výrazné, je z hlediska krátkého časového intervalu stav nemoci u Alzheimerovy demence spíš stálý. Rozdíly v kognitivních funkcích mezi Alzheimerovou demencí v lehkém stádiu a mezi subkortikální ischemickou vaskulární demencí (SIVD) v lehkém stádiu sledoval Kandiah

et

al.

(2009),

který

největší

kognitivní

rozdíly

objevil

v oblasti

vizuospaciálních funkcí, pracovní paměti a vizuomotorickém tempu, v nichţ měli pacienti s SIVD větší deficit. Dále byl ve studii objeven významný rozdíl ve výkonu v poloţkách pro opoţděné vybavení, nikoliv však pro okamţité vybavení, kde nemocní s Alzheimerovou nemocí podali horší výkon. V exekutivních funkcích autoři nenalezli rozdíly ţádné. Bartoš & Řípová (2012) uvádějí, ţe k typičtější poruše pro vaskulární demenci patří poruchy fatické, které jsou u ní dle Bartoše (Bartoš, 2010; in Bartoš & Řípová, 2012) relativně časté, coţ však nebývá typické pro Alzheimerovu demenci. V rámci některých studií byly zjištěny kognitivní rozdíly mezi oběma nemocemi, z nichţ vyplývá, ţe u Alzheimerovy demence jsou narušeny hlavně funkce mnestické, zatímco u vaskulární demence multiinfarktového typu dochází k narušení častěji jiných kognitivních funkcí (Růţička, 2003). Také Bartoš & Řípová (2012) uvádějí, ţe „…na rozdíl od AN nejsou poruchy paměti u VD v popředí. Vštípení nové informace bývá zachováno, protoţe klíčová struktura hipokampus nebývá u čistých VD poškozena. “

38

(Bartoš & Řípová, 2012, s. 76)4. Jedinci s vaskulární demencí mívají problém při vybavování informací z paměti, při nápovědě si však informaci vybaví (Bartoš & Řípová, 2012). Co se týče rozdílů v typech paměti mezi demencemi, tak sémantickou pamětí se zabývala studie od autorů Bentham, Jones, & Hodges, (1997). (1997). Bentham et al. (1997) neobjevil ţádný rozdíl v sémantické paměti u skupiny pacientů s Alzheimerovou demencí a s vaskulární demencí. Náhled na nemoc je další charakteristika, v níţ se obě diagnózy odlišují. U Alzheimerovy demence na rozdíl od vaskulární často dochází ke ztrátě náhledu na nemoc velmi brzy a stejně tak brzy se objevují také změny a úpadek osobnosti (Jirák, 2004; Pidrman, 2007). Ve srovnání s tím je u vaskulární demence osobnost relativně dlouho zachovalá (Jirák & Koukolík, 2004). Se zachovalostí osobnosti se u jedinců s vaskulární demencí pojí uvědomování nemoci, coţ vede častěji k depresím (Jirák, 2003). Dalším příznakem vaskulární demence je, ţe se brzy začínají projevovat příznaky frontální desinhibice jako například spastický pláč, smích nebo emoční inkontinence (Růţička, 2003). S rozdílem mezi diagnózami souvisí také přítomnost delirií. U Alzheimerovy nemoci nebývají deliria přítomná na rozdíl od vaskulární demence (pokud se deliria vyskytují je to znak pro somatické problémy) (Jirák, 2003). Další odlišností je, ţe u Alzheimerovy demence se v menší míře neţ u vaskulární demence vyskytují neurologické syndromy a topické reflexologické nálezy (Jirák, 2003; Bartoš & Řípová, 2012). Pro odlišení Alzheimerovy demence a vaskulární demence bylo v 70. Letech vyvinuto Ischemické skóre Hachinskiho, které je podle Línka (2003) „…dostatečně schopno rozlišit vaskulární demenci od AN, není však schopno odlišit kombinaci vaskulární demence a AN od těchto samostatných jednotek.“ (Línek, 2003, s. 93). Důleţité místo při diferenciální diagnostice mají také zobrazovací metody, neboť pro Alzheimerovu demenci je známo, ţe „…je přítomna kortikosubkortikální atrofie, která je výrazně vyjádřena např. v oblasti hipokampů.“ (Jirák, 2004, s. 473), avšak to, ţe tato atrofie není přítomna, nemůţe být povaţováno jako důkaz pro vyloučení Alzheimerovy nemoci. Naopak u vaskulárních demencí se typicky na zobrazovacích metodách projeví změny vaskulární (Jirák, 2004).

4

AD- Alzheimerova demence, VD- vaskulární demence

39

II. Empirická část 9. Cíl výzkumu, výzkumná otázka a hypotézy 9.1 Cíl výzkumu Cílem výzkumu bylo ověření síly vztahu mezi jednotlivými screeningovými testy pouţívanými v rámci diagnostiky demencí a dále zmapování profilu narušených kognitivních funkcí u pacientů s Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí (převáţně ve středně těţkém stádiu). Protoţe v současnosti je jeden z našich testů test Mini-Mental State Examination (MMSE) komerční a je licencován, rozhodli jsme se po vzoru výzkumné studie autorů Bezdíček et al. (2010) pouţívat v naší empirické části originální zkratku pro test Mini-Mental State (MMS), abychom od současné oficiální verze testu námi pouţívaný test odlišili, zkratka a název jsou zachovány pouze v těch částech textu souvisejících s jinými studiemi, v nichţ byl test MMSE pouţíván. Práce se zabývá porovnáním screeningových testů kognitivních funkcí konkrétně srovnáním těsnosti vztahů testu Mini-Mental State, Montreal Cognitive Assessment a Addenbrookský kognitivní test-revize u dvou různých typů demence a to Alzheimerovy demence a vaskulární demence. Existuje řada studií, které se zabývají samotnými testy nebo srovnáním těchto testů vzájemně mezi sebou nebo s jinými testy. Ve studiích se srovnává často senzitivita a specificita testů související se zachycením kognitivního deficitu v počátečním stadiu. Tato práce se tímto směrem neorientuje. Cílem práce je ověřit, do jaké míry společně tyto testy korelují navzájem a to zvlášť u dvou nejčastěji se vyskytujících demencí: Alzheimerovy demence a vaskulární demence ve stadiu středně těţká demence. Podle výsledků dostupných studií zabývajících se podobným problémem a srovnáním obvykle dvojic testů mezi sebou byly zatím nalezeny významné korelace (např. Sweet et al, 2011; Aggarwal, Kean, 2010). Na základě zjištění těsnosti vztahů mezi výsledky testů je moţné například posoudit, do jaké míry je vhodné nahrazování testů mezi sebou. Dále je cílem práce porovnat kognitivní deficity u těchto dvou typů demence u souboru s převáţně středně těţkým stádiem nemoci a to skrze srovnání jednotlivých subtestů screeningových testů. V zájmu je zjistit, jestli v tomto stupni demence je u dvou různých druhů demence moţné vypozorovat jakékoliv odlišnosti v deterioraci kognitivních funkcí. 40

Pro dosaţení cílů práce byl zvolen kvantitativní metodologický přístup.

9.2 Výzkumná otázka Jaký je vztah mezi screeningovými testy kognitivních funkcí Mini-Mental State, Montrealským kognitivním testem a Addenbrookským kognitivním testem-revize u pacientů s Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí ve středně těžkém stádiu demence? Jaké mezi sebou korelují subtesty každého testu zvlášť? Existují rozdíly mezi výsledky jednotlivých subtestů zaměřených na různé kognitivní funkce mezi skupinou s Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí?

9.3 Hypotézy H1: Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu MoCA. H2:Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu MoCA u probandů s vaskulární demencí. H3:Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu MoCA u probandů s Alzheimerovou demencí. H4: Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu ACE-R. H5: Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu ACE-R u probandů s vaskulární demencí. H6: Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu ACE-R u probandů s Alzheimerovou demencí. H7: Výsledek testu MoCA koreluje významně s výsledkem testu ACE-R. H8: Výsledek testu MoCA koreluje významně s výsledkem testu ACE-R u probandů s vaskulární demencí. H9: Výsledek testu MoCA koreluje významně s výsledkem testu ACE-R u probandů s Alzheimerovou demencí. H10: Výsledky subtestů zaměřených na kognitivní funkce u testu ACE-R, MoCA a MMS se mezi skupinami neliší. H11: Subtesty testu MMS spolu významně nekorelují. 41

H12: Subtesty testu MoCA spolu významně nekorelují. H13: Subtesty testu ACE-R spolu významně nekorelují. H14: Není rozdíl mezi korelacemi subtestů testu MMS u jednotlivých diagnostických skupin. H15: Není rozdíl mezi korelacemi subtestů testu MoCA u jednotlivých diagnostických skupin. H16: Není rozdíl mezi korelacemi subtestů testu ACE-R u jednotlivých diagnostických skupin.

42

10.

Metoda

10.1 Výzkumný soubor 10.1.1 Způsob výběru vzorku Participanti s demencí u Alzheimerovy choroby a s vaskulární demencí byli vybráni z toho důvodu, ţe se jedná o nejčastější typy demence, takţe pro výzkumné šetření byli účastníci dohledatelní a oslovitelní. Pro vytvoření výzkumného souboru byla vyuţita strategie záměrného výběru přes instituce, coţ je metoda „...kdy vyuţíváme určitého typu sluţeb nebo činnosti instituce určené pro cílovou skupinu, která nás výzkumně zajímá. “ (Miovský, 2006, s. 138) a byly osloveny domovy se speciálním reţimem, jejichţ sluţby často tito lidé vyuţívají. Podmínkou pro zařazení do výzkumného souboru bylo, aby tato diagnóza byla stanovena lékařem. Následujícím kritériem bylo, aby nemocní byli schopni komunikace a jejich vědomí nebylo zastřené. Do výzkumného šetření byli přednostně zařazováni pacienti se středně těţkým stupněm demence podle screeningového testu MMS (MMS skór mezi 6 – 17 body) s výjimkou 10 participantů, jejichţ skór dosahoval vyšších hodnot, obvykle však pouze o 1 bod, pouze ve 3 případech se jednalo o skór vyšší neţ 20 bodů v MMS. Důvodem bylo, aby skupiny byly ve výkonu co nejvíc vyváţené a skupiny byly alespoň po této stránce co nejméně heterogenní. Stupeň středně těţká demence byl vybrán z toho důvodu, ţe pacienti ještě v tomto stadiu jsou schopni testy absolvovat, ačkoliv kognitivní deficit uţ je velmi patrný. Dalším důvodem pro výběr bylo také to, ţe tito lidé často ţijí v pečujících zařízeních, která byla za účelem hledání vhodných participantů oslovena. Probandi se testování účastnili dobrovolně a vţdy jim byl individuálně, srozumitelně vysvětlen účel testování tak, aby mu s ohledem na jejich nemoc byli schopni porozumět a dále byl probandům sdělen jeho průběh s rozsahem délky testování, aby se mohli rozhodnout, zdali se testování chtějí zúčastnit. Pokud vytipovaní klienti domovů vyjádřili jakékoliv námitky proti testování, nebyli k účasti nijak přemlouváni ani nuceni. To se stalo celkem dvakrát. Participantům byla také zaručena anonymita při zpracování dat a ţádné osobní údaje nebyly pro zpracování dat pouţity. Probandům nebyla nabídnuta ţádná hmotná odměna jako motivace, jejich účast byla závislá pouze na tom, zdali se jim chtělo zúčastnit se nebo nikoliv. 43

10.1.2 Popis vzorku Výzkumný soubor byl vytvořen ve dvou domovech se speciálním reţimem v Brně, v nichţ sociální pracovnice nebo staniční sestry vytipovaly ty klienty, kteří splnili stanovená kritéria, zároveň byli ochotni spolupracovat a nečinilo jim to problém vzhledem například k nějakému somatickému handicapu nebo jejich psychickému stavu. Výzkumný soubor byl vytvořen z pacientů s diagnózou demence vaskulární a demence u Alzheimerovy choroby. Celkově byly do výzkumu zahrnuty výsledky testů od 38 participantů, přičemţ 33 participantů bylo pro získání dat testováno v domovech se speciálním reţimem určených pro tuto skupinu osob. Do výzkumu nebyla zahrnuta data od 3 participantů, 1 nesplňoval kritérium vybrané diagnózy a 2 dosáhli vysokých skórů v testu MMS. Zbylých 7 výsledů testů bylo získáno zprostředkovaně a pro jejich nekompletnost byla data vyuţita pouze pro ověření hypotéz H1 - H9. Výzkumný soubor tvořil 19 participantů s Alzheimerovou demencí a 19 participantů s vaskulární demencí. Z celého souboru bylo 79 % ţen (n = 30) a 21 % muţů (n = 8). Průměrný věk participantů byl 79 let (SD = 8,70) s extrémními hodnotami 56 a 93 let. Vzdělání bylo zjištěno u 28 participantů. U 10 participantů (26 %) nebyl tento údaj znám. Z celého výzkumného souboru mělo nejvíce participantů mělo základní vzdělání, bylo jich 40 % (n = 15), dalším nejčastějším stupněm vzdělání bylo vzdělání středoškolské s maturitou, které mělo 16 % (n = 6) participantů. Středoškolské vzdělání bez maturity mělo 13 % (n = 5) probandů. Nejméně z nich dosáhlo vysokoškolského vzdělání, bylo jich 5 % (n =2).

10.1.3 Výzkumné prostředí Sběr dat byl proveden v místě, kde participanti výzkumu bydleli. Prvním zařízením, v němţ sběr dat proběhl, byl domov se zvláštním reţimem, nepřetrţitým provozem a denním stacionářem Dům Naděje Brno-Vinohrady. Tento domov je určen lidem s Alzheimerovou demencí nebo jiným typem demence, kteří jiţ s ohledem na svůj zdravotní stav nemohou ţít ve svém přirozeném prostředí a potřebují nepřetrţitou speciální péči. Jedná se o menší zařízení s kapacitou pro 30 lůţek a 10 míst v denním stacionáři. V tomto zařízení bylo otestováno 9 probandů, přičemţ data jednoho 44

probanda byla vyřazena, neboť nesplňovala jedno ze stanovených kritérií. Dva participanti z celkového počtu měli stanovenu diagnózu vaskulární demence a zbylí participanti diagnózu Alzheimerova demence. V tomto domově vytipovala participanty sociální pracovnice, s níţ byla předem probrána stanovená kritéria. Pro zachování anonymity klientů byl vytvořen seznam, v němţ měl kaţdý klient svůj kód, pod nímţ byl pro testování označen. Kaţdý proband podepisoval informovaný souhlas s testováním. Druhým zařízením, kde byl sběr dat prováděn, byl Domov pro seniory Nopova, který sídlí také v Brně. Jedná se znovu o domov se speciálním reţimem a nepřetrţitým provozem, jehoţ sluţby jsou určeny osobám s Alzheimerovou demencí, jinými typy demence, osobám po cévní mozkové příhodě a osobám, které trpí degenerativním onemocněním mozku, které potřebují stálou péči. Tento domov má oproti prvnímu větší kapacitu (aţ pro 225 klientů). Z tohoto počtu klientů bylo vybráno personálem domova 25 klientů, kteří splňovali stanovená kritéria pro zařazení do výzkumného souboru. 13 participantů mělo stanovenou diagnózu vaskulární demence, 12 z nich mělo stanovenou diagnózu Alzheimerova demence. V tomto domově jsou klienti pravidelně testováni screeningovými testy pro demence a jiţ při vstupu do domova podepisují informovaný souhlas s testováním, nebylo tedy nutné ho od nich vyţadovat znovu. Z provozních důvodů nebylo zcela moţné zabezpečit, aby testování probíhalo vţdy za stejných standardních podmínek na jednom místě. V rámci moţností byla vţdy snaha zabezpečit co největší klid a soukromí na testování.

45

10.2 Výzkumný postup Před samotným sběrem dat byl nejprve v rámci moţností navázán s probandem dobrý kontakt vstupním rozhovorem, během něhoţ byly zjištěny základní údaje: rok narození a vzdělání. Následně byl stručně vysvětlen následující výzkumný postup a bylo ověřeno, ţe proband se účastní dobrovolně. Sled zadávaných testů byl vţdy stejný. První byl administrován test MMS, následoval test MoCA a test ACE-R. Mezi testy byla vţdy krátká pauza (5 - 10 minut). Ve většině případů byly testy administrovány dohromady během jednoho sezení. Pouze ve třech případech bylo nutné z provozních důvodů domova testování po testu MMS a MoCA přerušit a dokončit ho testem ACE-R později. Přesná doba testování nebyla měřena, ale je známo, ţe délka testování překročila ve všech případech 1 hodinu (i s přestávkami a rozhovorem). Celková doba administrace byla obvykle delší neţ je udávána v literatuře, nejkratší dobu trval test MMS (asi kolem 10 minut), doba administrace testu MoCA trvala kolem 15 minut a administrace testu ACE-R kolem 30 minut (ve shodě s Hummelová-Fanfrdlová et al., 2009). Při administraci byly zachovány pokyny autorů k administraci testu. Pokyny k MMS a MoCA byly získány z internetových stránek5, pokyny pro administraci ACE-R nebyly nutné, neboť jsou součástí záznamového archu. Data byla sbírána způsobem tuţka papír. Vyhodnocení testů bylo snadné, body byly udělovány podle pokynů k testu a následně sčítány. U testu MoCA byl přidělen bod navíc v případě, ţe měl proband vzdělání kratší neţ 12 let. Ve všech třech testech jsou výsledkem hrubé skóry.

5

http://www.gerontologie.cz/files/mmse.pdf; http://www.mocatest.org/pdf_files/instructions/MoCAInstructions-Czech.pdf

46

10.3 Nástroje sběru dat Pro realizaci výzkumného šetření byly pouţity screeningové testy MMS, MoCA a ACE-R. Jsou to krátké a jednoduché testy, které se běţně vyuţívají pro posuzování přítomnosti diagnózy demence, test ACE-R umoţňuje také provedení diferenciální diagnózy. Způsoby administrace a vyhodnocování jsou známy. Kaţdý test má několik částí zaměřujících se na konkrétní kognitivní funkce. Následující kapitoly jsou věnovány popisu zejména psychometrických vlastností testu, tak jak je uvádí dostupná literatura. Testy pouţívané v naší práci, jsou volně přístupné na internetových stránkách s výjimkou testu MMS. Pro naši práci byla pouţita verze testu vydaná firmou JanssenCilag a Johnson & Johnson.

10.3.1 Mini mental state examination (MMSE) MMSE je screeningový test určený pro pouţití u osob ve věku od 18 do 85+ let, u nichţ je třeba zhodnotit kognitivní zhoršení (Strauss et al., 2006). Dle Tate & Hove (2010) je jeho administrace

snadná, zapotřebí je pouze záznamový list, hodinky

a tuţka. Celková doba administrace trvá od 5-10 minut (ve srovnání např. s Topinková et al., 2002, která uvádí dobu trvání administrace 15 minut). Odpovědi se hodnotí tak, ţe je přidělen 1 bod za správnou odpověď. Celkově můţe proband dosáhnout 0 – 30 bodů s tím, ţe čím větší je skóre, tím lepší je výsledek. Za cut-off skór je povaţována hranice 23/24 bodů. Folstein (2000; in Tate & Hove, 2010) rozděluje podle počtu bodů normální stav (27-30), lehké kognitivní zhoršení (2-26), střední (11-20) a těţké (0-10). AD Centrum (2011) uvádí na svých internetových stránkách rozdělení, v němţ je navíc zmíněn stav hraniční (25-26), lehká demence je od 18-24 bodů, středně těţká od 6-17 bodů a těţká pod 6 bodů (AD Centrum, 2011). Test je rozloţen do subtestů hodnotících orientaci časem (rok, roční období, měsíc, datum a den) a místem (stát, oblast, město, nemocnice/zařízení, podlaţí budovy). Za tuto část testu je celkově moţné dosáhnout 10 bodů. Dále test hodnotí zapamatování a pozdější vybavení tří slov6. Za obě poloţky je moţné získat po 3 bodech. Pozornost je hodnocena odečítáním čísla 7 od 100 nebo hláskováním slova „pokrm“ pozpátku (podle 6

V naší verzi testu byla slova: lopata, šátek, váza. 47

moţností probanda) a poloţka je ohodnocena 5 body. Dále je hodnoceno několik stránek jazyka, mezi nimiţ je pojmenování předmětu (tuţka, hodinky) za 2 body, opakování jedné věty za 1 bod7, psaní jakékoliv smysluplné věty za 1 body, čtení a provedení příkazu za 1 bod a provedení třístupňového příkazu, za coţ lze získat dohromady 3 body podle počtu splněných částí příkazu. Poslední částí testu je překreslení pětiúhelníku, které měří konstrukčně praktické dovednosti a za něţ je moţné získat 1 bod. (Tate & Hove, 2010, AD Centrum, 2011). Při hodnocení cut-off skóru vykázal test MMSE dobrou specificitu (90 %) ale omezenou senzitivitu (67 %) (Feher & Martin, 1992; in Lezak, 2004). Souběţnou validitu ověřoval u MMSE s jinými kognitivními screeningovými testy Folstein et al. (2000; in Tate & Hove, 2010), její hodnota je r = 0,87 - 0,82. Test-retest reliabilita byla v původním standardizačním vzorku Folsteina u nedementních psychiatrických pacientů vysoká (byl-li examinátor stejný, tak po 24 hodinách se r = 0,89, byl-li jiný, tak r = 83). Vysokých hodnot dosáhl test také po 4 týdnech u pacientů s demencí (r = 0,99) (Folstein et al., 197; in Lezak, 2004).

10.3.2 Montrealský kognitivní test (MoCA) Dle Nasreddine et al. (2005; in Tate & Hove, 2010) se jedná se o screeningový nástroj vyvinutý pro starší osoby k identifikování mírné kognitivní poruchy, který je vhodný pro pacienty, kteří dosáhli v testu MMSE 24 bodů a více. Délka administrace je podle literatury 10 minut. Proband můţe v testu dosáhnout minimálně 0 bodů a maximální 30 bodů. Ohled se v testu bere na dobu vzdělání a to tak, ţe je doporučena úprava hrubého skóru. U osob se vzděláním niţším neţ 12 let má být přičten 1 bod ke konečnému skóru (Nasreddine et al., 2005; in Tate & Hove, 2010). Preiss et al. (2012) uvádí přidání 2 bodů, je-li délka vzdělání 4-9 let. Cut-off bylo stanoveno na 25/26 bodů (Nasreddine et al., 2005; in Tate & Hove, 2010). Test má několik částí orientovaných na ověření paměti, pozornosti, orientace, zrakově konstrukčních dovedností, řeči a exekutivních funkcí. První subtest hodnotí prostorovou orientaci a zručnost (zrakově konstrukční dovednosti), v této části lze dosáhnout 5 bodů. Tato část je ověřována třemi poloţkami z nichţ jedna je částí Trail making testu (varianta B) hodnotícím schopnost přesunovat pozornost, dále je součástí překreslení krychle (zrakově prostorové schopnosti) a třetí částí je Test hodin, který 7

V naší verzi testu byla věta: Žádné kdyby anebo ale.

48

měří zrakově konstrukční schopnosti a exekutivní funkce. V dalším subtestu je úkolem pojmenovat tři zvířata (lev, nosoroţec a velbloud), coţ souvisí s exekutivními funkcemi (lze získat 3 body). Subtest paměť měří krátkodobou paměť a pozornost a úkolem je opakovat 5 slov (za tuto část testu se nezískávají body). Subtest pozornost se skládá z opakování čísel dopředu a odzadu, odečítání čísla 7 od čísla 100 a ťuknutím na písmeno A. Subtest souvisí se zaměřenou pozorností a pracovní pamětí (lze za něj získat celkově 6 bodů). Následující subtest Řeč je zaloţen na opakování vět a vybavení slov na písmeno „K“, je v něm moţné dosáhnout 3 bodů. Subtest Abstrakce hodnotí schopnost konceptualizovat pojmy a hledá se v něm podobnost slov (2 body). Dalším subtestem je Pozdější vybavení slov, kdy si má jedinec vzpomenout na dříve řečených 5 slov (je moţné získat 5 bodů). Poslední subtest hodnotí orientaci. K orientaci patří 6 poloţek pro datum, měsíc, rok, den v týdnu, místo a město (je moţné dosáhnout 6 bodů) (Bezdíček et al., 2010; Nasreddine et al., 2005; in Tate & Hove, 2010). Pro cut-off skóre 25/26 je senzitivita identifikace mírné kognitivní poruchy 90 % a Alzheimerovy demence 100 %, specificita je 87 % (Preiss et al., 2012; Nasreddine et al., 2005; in Tate, Hove, 2010). Preiss et al. (2012) uvádí, ţe tato hranice je velmi přísná vzhledem k tomu, ţe lehčí test MMSE má podobný hraniční skór jako MoCA. Při ověřování testu bylo prokázáno, ţe test má dobré psychometrické vlastnosti. Souběţná validita testu při srovnání s MMSE je r = 0,87. Vnitřní konzistence testu dosahuje dobrých hodnot (Cronbachova alfa = 0,83). Test-retestová validita po 35 dnech byla naměřena v hodnotě r = 0,92 (Nasreddine et al., 2005; in Tate & Hove, 2010). V našem výzkumu byl pouţit test MoCA dostupný z internetové stránky www.mocatest.org.

10.3.3 Addenbrookský kognitivní test Účelem testu je detekovat počáteční stádium demence a rozlišit mezi sebou demenci typu Alzheimerova demence a frontotemporální demence. Trvání administrace testu je celkově delší neţ u testů předchozích. Mioshi et al. (2006; in Tate & Hove, 2010) uvádí průměrnou dobu administrace od 12 do 20 minut. Skóre testu se pohybuje od 0 do 100 bodů. Administrace je snadná a nejsou potřeba ţádné další pomůcky (Mioshi, 2006; in Tate & Hove, 2010). Mioshi et al. (2006; in Tate & Hove, 2010) uvádí doporučení pro rozlišení cut-off skóru (stanovených jako hodnotu vzdálenosti 49

dvou standardních odchylek od průměrné hodnoty skóre pro kontrolní skupinu), ve třech věkových skupinách a to cut-off 85/86 pro skupinu 50 aţ 59 let, 84/85 pro skupinu 60-69 let a 83/84 pro skupinu ve věku 70-75 let. Celkově je test sloţen z pěti subtestů. První subtest je zaměřen na orientaci a pozornost (opakování tří slov a odečítání čísla 7 od čísla 100). V subtestu je moţné dosáhnout 18 bodů. Další subtest hodnotí paměť. V rámci paměti je hodnocena paměť epizodická a sémantická. Maximum bodů v tomto subtestu je 26, které lze získat v poloţkách: vybavení tří slov, učení se a zapamatování jména s adresou o 7 údajích s následným pozdním vybavením. Další částí testu je subtest zaměřený na slovní produkci (verbální fluenci), která je měřena dvěma poloţkami, v nichţ je úkolem probanda vyjmenovat co nejvíce slov na písmeno „P“ a co nejvíce zvířat. Celkově lze získat za tento subtest 14 bodů. Jazykové schopnosti, v nichţ je moţné dosáhnout 26 bodů, jsou měřeny subtestem, který obsahuje celkem 5 domén (v 7 poloţkách), mezi něţ patří porozumění příkazu, čtení 5 vzájemně nesouvisejících slov, pojmenování 12 nakreslených předmětů, psaní věty a opakování slov a vět. Poslední subtest je zaměřen na zrakově-prostorové schopnosti, lze v něm dosáhnout 16 bodů. Jeho součástí je překreslování dvou obrazců (protínající se pentagony a krychle), kresba hodin s ciferníkem ukazujících 5 hodin a 10 minut, počítání prostorově rozmístěných teček a čtení neúplných písmen (Mioshi, 2006; in Tate & Hove, 2010; Lezak, 2004). Psychometrické vlastnosti testů byly původně ověřovány na vzorku o velikosti 139 probandů (69 probandů s Alzheimerovou demencí, 29 s frontotemporální demencí, 14 s vaskulární demencí a 27 s jinou degenerativní neurologickou diagnózou), kontrolní skupinu tvořilo 127 zdravých dobrovolníků (Mathuranath, 2000; in Tate & Hove, 2010). Senzitivita cut-off skóru 87/88 byla 93 % a specificita 71 %. Tate & Hove (2010) uvádí, ţe ACE/ACE-R projevuje validitu jak při detekování mírné kognitivní poruchy, tak při diferenciaci mezi typy demencí. Vnitřní konzistence testu ACE je cronbachova α = 0,78 (ACE-R: 0,80). Souběţná validita testu s klinickou diagnózou podle DSM-IV je k=0,62. Dále například souběţná validita testu s Clinical Dementia Rating (CDR) je r = -0,32, Hummelová-Famfrdlová et al. (2009) zmiňují r = -0,465 (tyto hodnoty jsou kvůli rozdílnému skórování mezi testy, kdy u CDR jsou udělovány body za projevy kognitivního zhoršení). Pro vnitřní reliabilitu a test-retest reliabilitu zmiňuje Tate & Hove, (2010), ţe nejsou dostupné údaje. Pro naši práci jsme pouţili revidovanou verzi testu z roku 2010, která je dostupná na internetových stránkách www.pcp.lf3.cuni.cz/adcentrum/. 50

10.4 Způsob zpracování dat Data byla vyhodnocována s pomocí statistického software STATISTICA 10. Nejprve byla skrze deskriptivní statistiku vyhodnocena data k popisu zkoumaného souboru. Pouţita byla metoda Tabulka četností pro získání údajů o počtu ţen a muţů, četnosti různých typů vzdělání a konečných počtech jedinců ve skupinách. Dále byla pouţita metoda Popisné statistiky pro získání údajů o průměrném věku a vypočítání průměrných skórů v jednotlivých testech. V rámci hypotéz H1- H9 a H11-H16 bylo cílem získat údaj o vztazích mezi testy a mezi jejich subtesty. Korelace vyjadřuje stupeň asociace proměnných a proměnné jsou korelované tehdy, „...jestliţe určité hodnoty jedné proměnné mají tendenci se vyskytovat společně s určitými hodnotami druhé proměnné.“ (Hendl, 2009, s. 250), coţ můţe být od neexistence korelace aţ po korelaci absolutní. Pro zjištění vztahů mezi jednotlivými testy byl vybrán Spearmanův koeficient korelace, kterým lze měřit sílu proměnných, „...kdyţ nemůţeme předpokládat linearitu očekávaného vztahu

nebo

normální rozdělení proměnných X a Y.“ (Hendl, 2009, s. 268). Tato neparametrická metoda byla vybrána s ohledem na velikost zkoumaného vzorku, protoţe výzkumný vzorek je malý a rozdělení sledovaných proměnných není normální. Spearmanův koeficient korelace byl vypočítán mezi celkovými skóry testů pro potvrzení nebo vyvrácení hypotéz H1 - H9 týkajících se vztahu a síly mezi testy. Následně bylo porovnáno, zdali jsou vztahy mezi korelacemi testů stejně silné u skupiny probandů s vaskulární demencí a probandů s Alzheimerovou demencí. Spearmanův koeficient korelace byl pouţit také pro vyhodnocení hypotéz H11- H16 pro zjištění vztahů mezi subtesty kaţdého testu zvlášť. Pro vyhodnocení dat k získání výsledků k potvrzení hypotézy H10 byla pouţita neparametrická statistická metoda Mann-Whitneyův pořadový test, coţ je nejsilnější alternativa k t-testu pro nezávislé vzorky (Hill & Lewicky, 2006). Neparametrická metoda je volena ze stejného důvodu jako Spearmanův korelační koeficient, tedy kvůli tomu, ţe rozdělení proměnných není normální. V rámci ověření hypotézy H10 (výsledky subtestů zaměřených na kognitivní funkce u testu ACE-R, MoCA, MMSE se mezi skupinou s Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí neliší) byly porovnávány jednotlivé subtesty testů u obou skupin nemocných.

51

10.5 Výsledky V této části práce jsou uvedeny výsledky získané z analýzy sesbíraných dat z testů Mini-Mental State (MMS), Montrealského kognitivního testu (MoCA) a Addenbrookského kognitivního testu-revize (ACE-R) k vyhodnocení stanovených hypotéz. Ještě před samotným vyhodnocením hypotéz je nejprve uveden popis výsledků z pouţitých psychodiagnostických metod. Shrnutí těchto výsledků je uvedeno v tabulce. Následně jsou prezentovány výsledky získané pro potvrzení nebo vyvrácení stanovených hypotéz. Výsledné hodnoty byly zaokrouhlovány na dvě desetinná čísla.

10.5.1 Přehled výsledků z psychodiagnostických metod Do výzkumu byla zařazena data celkem od 38 participantů. Průměrné skóre výzkumného soubor v testu MMS bylo m = 13,31 (SD = 3,74), analýza skórů testu MMS u jednotlivých skupin ukázala, ţe průměrný skór je u obou skupin stejný. Průměrné skóre výzkumného souboru v testu MoCA bylo m = 7,61 (SD = 3,24). Průměrný skór v MoCA testu se v jednotlivých skupinách významně nelišil a dosáhl téměř stejných hodnot. V testu ACE-R bylo průměrné skóre výzkumného souboru m = 38,97 (SD = 11,93). Mezi jednotlivými skupinami se průměrné skóre významně nelišilo. V ţádném z testů nebyl nalezen ţádný statisticky významný rozdíl na hladině významnosti p < 0,05 mezi skóry v testech u jednotlivých skupin. Podrobnější údaje o výsledcích jsou uvedeny v Tabulce 1. Tabulka 1: Analýza celkových skórů testů proměnná

N

průměr

medián

min.

max.

SD

MMSE Skór

38

13,32

13

7

21

3,74

MMSE Skór u AD

19

13,32

12

7

21

3,74

MMSE Skór u VD

19

13,32

14

7

18

4,06

MoCA Skór

38

7,61

7,5

2

14

3,24

MoCA Skór u AD

19

7,47

7

2

14

3,67

MoCA Skór u VD

19

7,74

8

3

13

2,84

ACE-R Skór

38

38,97

37,5

18

61

11,93

ACE-R Skór u AD

19

41,16

40

18

61

12,46

Ace-R Skór u VD

19

36,79

36

18

59

11,29

52

Graf 1: Rozloţení průměrných skórů v testech mezi skupinou probandů s vaskulární demencí a s demencí u Alzheimerovy choroby

Graf průměrů a int. spolehlivosti (95,00%) 55 50 45

počet dosažených bodů

40 35 30 25 20 15 10 5 0 vaskulární D

alzheimerova D

diagnóza

MMSE Skor MoCa Skor Ace-R Skor

Graf 1 názorně ukazuje, jak byly průměrné skóry rozloţeny v jednotlivých testech podle skupin určených diagnózou. Na tomto grafu je znát, ţe ačkoliv v testu MMS a MoCA je moţné dosáhnout při maximu stejného počtu bodů, test MoCA byl pro obě skupiny participantů náročnější a průměrné skóry byly menší neţ v testu MMS. Následující grafy 2, 3, 4 prezentují, jak byly v jednotlivých testech skóry rozloţeny.

53

Graf 2: Rozloţení výsledků v testu MMS Histogram: MMS Skor 9 8 7

Počet případů

6 5 4 3 2 1 0 4

6

8

10

12

14

16

18

20

22

poč et bodů v testu MMS

Graf 3: Rozloţení výsledků v testu MoCA Histogram: MoCA Skor 11 10 9 8

Počet případů

7 6 5 4 3 2 1 0 0

2

4

6

8

10

počet bodů v testu MoCA

54

12

14

Graf 4: Rozloţení výsledků v testu ACE-R Histogram: Ace-R Skor 16 14

Počet případů

12 10 8 6 4 2 0 10

20

30

40

50

60

70

počet bodů v testu ACE-R

Z rozloţení výsledků testů je patrné, ţe nalezená data nesplňují předpoklady normálního rozloţení, proto pro následující analýzu dat byly vyuţity neparametrické metody.

10.5.2 Vyhodnocení hypotéz

H1 Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu MoCA Pro ověření této hypotézy byly vzájemně korelovány celkové skóry testů MMS a MoCA u všech participantů bez ohledu na diagnózu. Byla zjištěna velmi silná pozitivní korelace r = 0,74 statisticky významná na hladině p < 0,01 mezi celkovými skóry. Závěr: Hypotéza o vzájemné korelaci výsledků testu MMS a MoCA byla potvrzena. H2 Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu MoCA u participantů s demencí u Alzheimerovy choroby. Tato hypotéza byla ověřována korelací celkových skórů testů MMS a MoCA u skupiny participantů s Alzheimerovou demencí. Byla zjištěna velmi silná pozitivní korelace r = 0,86 statisticky významná na hladině p < 0,01 mezi celkovými skóry této skupiny. 55

Závěr: Hypotéza o vzájemné korelaci výsledků testu MMS a MoCA u participantů s Alzheimerovou demencí byla potvrzena. H3 Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu MoCA u participantů s vaskulární demencí. Hypotéza byla ověřována korelací celkových skórů testů MMS a MoCA u skupiny participantů s vaskulární demencí. Byla zjištěna středně silná pozitivní korelace r = 0,62 statisticky významná na hladině p < 0, 01 mezi celkovými skóry této skupiny. Závěr: Hypotéza o vzájemné korelaci výsledků testu MMS a MoCA u participantů s vaskulární demencí byla potvrzena. Tabulka 2: Neparametrická korelační analýza – Spearmanův korelační koeficient proměnná

MoCA

korelace MMS

0,74**

korelace MMS u Alzheimerovy demence

0,86**

korelace MMS u vaskulární demence

0,62**

(** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05) H4 Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu ACE-R. Pro ověření hypotézy byly korelovány celkové skóry testů MMS a ACE-R u všech participantů bez ohledu na jejich diagnózu. Byla zjištěna velmi silná pozitivní korelace r = 0,81 statisticky významná na hladině p < 0,01 mezi celkovými skóry. Závěr: Hypotéza o vzájemné korelaci výsledku testu MMSE a ACE-R byla potvrzena. H5 Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu ACE-R probandů s vaskulární demencí. Hypotéza byla ověřena korelováním celkových skórů testů MMS a ACE-R u skupiny participantů s diagnózou vaskulární demence. Byla nalezena velmi silná pozitivní korelace r = 0,76 statisticky významná na hladině p < 0,01 mezi celkovými skóry této skupiny. Závěr: Hypotéza předpokládající vzájemnou korelaci výsledků testu MMS a ACE-R u probandů s vaskulární demencí byla potvrzena. 56

H6 Výsledek testu MMS koreluje významně s výsledkem testu ACE-R u probandů s Alzheimerovou demencí. Tato hypotéza byla ověřena skrze korelování celkových skórů testů MMS a ACE-R u skupiny participantů nemocných demencí u Alzheimerovy choroby. Byla nalezena velmi silná pozitivní korelace r = 0,89 statisticky významná na hladině p < 0,01 mezi celkovými skóry této skupiny. Závěr: Hypotéza o vzájemné korelaci výsledku testu MMS a ACE-R u skupiny probandů s Alzheimerovou demencí byla potvrzena. Tabulka 3: Neparametrická korelační analýza – Spearmanův korelační koeficient proměnná

ACE-R

korelace MMS

0,81**

korelace MMS u Alzheimerovy demence

0,89**

korelace MMS u vaskulární demence

0,76**

(** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05) H7 Výsledek testu MoCA koreluje významně s výsledkem testu ACE-R. Hypotéza byla ověřována korelací celkových skórů testů MoCA a ACE-R u všech participantů bez ohledu na diagnózu. Byla nalezena velmi silná pozitivní korelace r = 0,80 statisticky významná na hladině p < 0,01 mezi celkovými skóry participantů. Závěr: Hypotéza o vzájemné korelaci výsledku testu MoCA a ACE-R byla potvrzena. H8 Výsledek testu MoCA koreluje významně s výsledkem testu ACE-R u probandů s vaskulární demencí. Hypotéza byla ověřována korelací celkových skórů testů MoCA a ACE-R u skupiny probandů s vaskulární demencí. Byla zjištěna velmi silná pozitivní korelace r = 0,89 statisticky významná na hladině p < 0,01 mezi celkovými skóry u této skupiny probandů. Závěr: Hypotéza předpokládající vztah mezi výsledky testu MoCA a ACE-R u skupiny s vaskulární demencí byla potvrzena.

57

H9 Výsledek testu MoCA koreluje významně s výsledkem testu ACE-R u probandů s Alzheimerovou demencí. Pro ověření hypotézy o síle vztahu mezi výslednými skóry testu MoCA a ACER u skupiny s Alzheimerovou demencí byly korelovány celkové skóry obou testů. Byla nalezena velmi silná pozitivní korelace r = 0,90 statisticky významná na hladině p < 0,01 mezi celkovými skóry této skupiny probandů. Závěr: Hypotéza o vzájemné korelaci testu MoCA a ACE-R u probandů s Alzheimerovou demencí byla potvrzena. Tabulka 4: Neparametrická korelační analýza – Spearmanův korelační koeficient proměnná

ACE-R

korelace MoCA

0,80**

korelace MoCA u Alzheimerovy demence

0,89**

korelace MoCA u vaskulární demence

0,90**

(** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05) Mezi výsledky téměř všech testů byly nalezeny velmi silné pozitivní korelace statisticky významné na hladině p < 0,01. Pozitivní korelace znamená, ţe čím vyšší byla hodnota v jednom testu, tím vyšší byla v testu druhém. Nejsilnější korelace byly zjištěny mezi celkovými skóry testů MoCA a ACE-R. Naopak jediná středně silná korelace, která byla nalezena, byla zjištěna mezi výsledky testů MoCA a MMS u skupiny participantů s vaskulární demencí, u skupiny participantů s Alzheimerovou demencí byla korelace opět velmi silná. H10: Výsledky subtestů zaměřených na kognitivní funkce u testu ACE-R, MoCA a MMS se mezi skupinami neliší. Tato hypotéza, v níţ jsme zjišťovali, zda-li se v rozloţení kognitivních deficitů mezi sebou liší skupina probandů s Alzheimerovou demencí (n = 17) a skupina probandů s vaskulární demencí (n = 14), byla ověřována statistickou metodou MannWhitneyův neparametrický test. Pro ověření hypotézy byly porovnávány výsledky jednotlivých subtestů

testu MMS, MoCA a ACE-R mezi oběma skupinami. Ze

získaných výsledků byl nalezen pouze jeden subtest, v němţ se výsledky obou skupin odlišovaly statisticky významně na hladině p < 0,05, hodnota byla p = 0,04 a byla 58

nalezena v testu ACE-R v subtestu Jazyk. Jedná se o poněkud hraniční výsledek, který je platný pro námi stanovenou hladinu významnosti, ale pro přísnější statistickou hladinu významnosti

p < 0,01 by platný nebyl. Navíc vzhledem k tomu, ţe

porovnáváme celkem 22 proměnných a je 5 % pravděpodobnost, ţe jeden z našich výsledků vznikl náhodou, je moţné, ţe je to právě tento výsledek. Z toho důvodu nebyl brán ohled na tento výsledek při vyhodnocování hypotézy. Výsledky jsou uvedeny v příloze 1. Závěr: Hypotéza o ţádném statisticky významném rozdílu mezi skupinou s diagnózou Alzheimerova demence a vaskulární demence byla potvrzena. H11: Subtesty testu MMS spolu významně nekorelují. Hypotéza byla ověřována korelací subtestů testu MMS mezi sebou. Cílem bylo zjistit, jak mezi sebou koreluje subtest Zapamatování, Pozornost a počítání, Paměťvýbavnost, Pojmenování, Opakování, Třístupňový příkaz, Čtení a splnění příkazu, Psaní a Obkreslování. Byly nalezeny 2 korelace statisticky významné na hladině p < 0,05 a 2 korelace statisticky významné na hladině p < 0,01. Korelační analýzou byl nalezen slabě silný pozitivní vztah r = 0,36 mezi subtestem Orientace a Paměť, výbavnost a vztah mezi subtestem Paměť, výbavnost a Psaní r = 0,36, které byly statisticky významný na hladině p < 0,05. Středně silný pozitivní vztah r = 0,54 (p < 0,01) byl nalezen mezi subtestem Orientace a Třístupňový příkaz. Poslední nalezená korelace byla negativní středně silná korelace mezi subtestem Pojmenování a Opakování r = - 0,49 (p < 0,01). V tabulce 5 jsou uvedeny všechny korelace subtestů. Závěr: Hypotéza o tom, ţe subtesty testu MMS spolu významně nekorelují, nebyla potvrzena, protoţe byly nalezeny významné vztahy mezi některými subtesty.

59

Tabulka 5: Neparametrická korelační analýza – Spearmanův korelační koeficient MMS dohromady

orientace

zapamatování

pozornost, paměť počítá. výbav. pojm.

opak.

čtení a třístup splnění příkaz příkazu

obkrespsaní lování

orientace

1,00

0,20

-0,07

0,36*

0,17

0,13

0,54**

zapamatování

0,20

1,00

0,02

-0,01

-0,09

0,18

0,18

-0,07

0,02

1,00

0,30

-0,20

0,11

0,31

0,22

0,25

0,16

0,36*

-0,01

0,30

1,00

-0,16

0,28

0,19

0,04 0,36*

-0,20

pojmenování

0,17

-0,09

-0,20

-0,16

1,00

-0,49**

0,10

-0,14 -0,06

0,14

opakování třístupňový příkaz čtení a splnění příkazu

0,13

0,18

0,11

0,28

-0,49**

1,00

0,19

0,29

0,20

-0,11

0,54**

0,18

0,31

0,19

0,10

0,19

1,00

0,04

0,16

-0,04

0,14

-0,34

0,22

0,04

-0,14

0,29

0,04

1,00

0,27

0,11

0,13

-0,07

0,25

0,36*

-0,06

0,20

0,16

0,27

1,00

0,05

-0,12

-0,18

0,16

-0,20

0,14

-0,11

-0,04

0,11

0,05

1,00

pozornost paměť, výbavnost

psaní obkreslování

0,14

0,13

-0,12

-0,34 -0,07

-0,18

(** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05) H12: Není rozdíl mezi korelacemi subtestů testu MMS u jednotlivých diagnostických skupin. Pro ověření hypotézy byly mezi sebou korelovány všechny subtesty testu MMS zvlášť u skupiny s demencí u Alzheimerovy choroby a zvlášť u skupiny probandů s vaskulární demencí. U skupiny probandů s Alzheimerovou demencí byly nalezeny statisticky významné korelace na hladině významnosti p < 0,05 nikoliv na p < 0,01. Byla nalezena pozitivní středně silná korelace r = 0,52 statisticky významná na hladině p < 0,05 mezi subtesty Pozornost, počítání a Třístupňový příkaz a negativní středně silná korelace mezi subtesty Pojmenování a Opakování r = - 0,54 statisticky významná na hladině p < 0,05. Dále byla zvlášť provedena korelace subtestů testu MMS administrovaného probandům s vaskulární demencí. Po vzájemné korelaci subtestů testu MMS u skupiny participantů s vaskulární demencí byla nalezena negativní středně silná korelace statisticky významná na hladině p < 0,05 a p < 0,01 mezi subtesty Pojmenování a Paměť výbavnost r = - 0,62 (p < 0,05) a pozitivní velmi silná korelace r = 0,77 (p < 0,01) mezi subtesty Orientace a Třístupňový příkaz. Výsledné korelace jsou zobrazeny v tabulce 6. Závěr: Hypotéza, ţe není rozdíl mezi korelacemi subtestů testu MMS u jednotlivých diagnostických skupin, nebyla potvrzena.

60

Tabulka 6: Neparametrická korelační analýza – Spearmanův korelační koeficient MMS- skupina oriens AD tace

zapamatování

pozornost, paměť, počítá. výbav. pojm.

opak.

třístup. příkaz

čtení a splnění příkazu

obkrespsaní lování

orientace

1,00

0,12

-0,03

0,47

0,41

0,10

0,36

-0,13

0,14

-0,33

zapamatování

0,12

1,00

0,21

-0,05

-0,10

0,18

0,16

-0,44

0,00

-0,04

-0,03

0,21

1,00

0,10

-0,11

0,39

0,52*

0,18

0,24

0,32

0,47

-0,05

0,10

1,00

0,20

0,23

0,11

-0,10

0,44

-0,18

pojmenování

0,41

-0,10

-0,11

0,20

1,00

-0,54*

0,24

-0,14

0,18

0,14

opakování třístupňový příkaz čtení a splnění příkazu

0,10

0,18

0,39

0,23

-0,54*

1,00

0,08

0,26 -0,02

-0,26

0,36

0,16

0,52*

0,11

0,24

0,08

1,00

-0,25

0,13

-0,16

-0,13

-0,44

0,18

-0,10

-0,14

0,26

-0,25

1,00

0,12

-0,02

0,14

0,00

0,24

0,44

0,18

-0,02

0,13

0,12

1,00

-0,12

-0,33

-0,04

0,32

-0,18

0,14

-0,26

-0,16

-0,02 -0,12

1,00

pozornost paměť, výbavnost

psaní obkreslování

MMS- skupiny oriens VD tace

zapamatování

pozornost, paměť, počítá. výbav. pojm.

opak.

třístup. příkaz

čtení a splnění příkazu

obkrespsaní lování

orientace

1,00

0,32

-0,12

0,24

0,00

0,06

0,77**

zapamatování

0,32

1,00

-0,35

0,14

-0,08

0,18

0,29

-0,12

-0,35

1,00

0,45

-0,35

-0,10

-0,01

0,33

0,34

0,00

0,24

0,14

0,45

1,00

-0,62*

0,44

0,31

0,27

0,30

-0,27

pojmenování

0,00

-0,08

-0,35

-0,62*

1,00

-0,44

-0,07

-0,14 -0,32

0,14

opakování třístupňový příkaz čtení a splnění příkazu

0,06

0,18

-0,10

0,44

-0,44

1,00

0,33

0,33

0,41

0,06

0,77**

0,29

-0,01

0,31

-0,07

0,33

1,00

0,43

0,19

0,11

0,48

-0,14

0,33

0,27

-0,14

0,33

0,43

1,00

0,45

0,27

psaní

0,00

-0,32

0,34

0,30

-0,32

0,41

0,19

0,45

1,00

0,25

obreslování

0,22

-0,53

0,00

-0,27

0,14

0,06

0,11

0,27

0,25

1,00

pozornost paměť, výbavnost

0,48

0,00

0,22

-0,14 -0,32

-0,53

(** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05)

H14: Subtesty testu MoCA spolu významně nekorelují. Vztah mezi jednotlivými subtesty testu MoCA byl ověřován korelací subtestů Zručnost, Pojmenování, Řeč, Abstrakce, Orientace a Pozdější vybavení. Mezi těmito subtesty byly nalezeny 2 korelace statisticky významné na hladině p < 0,01. Pozitivní středně silná korelace r = 0,53 (p < 0,01) byla nalezena mezi subtestem Zručnost a Pozornost a mezi subtestem Pojmenování a Orientace byla nalezena druhá pozitivní

61

středně silná korelace r = 0,46 (p < 0,01). Korelace jednotlivých subtestů jsou zaznamenány v tabulce 7. Závěr: Hypotéza o tom, ţe není ţádný statisticky významný vztah mezi subtesty testu MoCA nebyla potvrzena. Tabulka 7: Neparametrická korelační analýza – Spearmanův korelační koeficient MoCA- dohromady zručnost/prostorová orientace

zručnost/ PO

pojmenování

pozornost řeč

abstrakce

pozdější vybavení

orientace

1,00

0,05

0,53**

0,13

0,20

-0,19

0,05

0,05

1,00

0,31

0,25

-0,21

0,24

0,46**

0,53**

0,31

1,00

0,24

-0,03

-0,27

0,25

řeč

0,13

0,25

0,24

1,00

-0,02

-0,09

0,21

abstrakce

0,20

-0,21

-0,03 -0,02

1,00

-0,12

-0,26

-0,19

0,24

-0,27 -0,09

-0,12

1,00

0,07

0,05

0,46**

-0,26

0,07

1,00

pojmenování pozornost

pozdější vybavení orientace

0,25

0,21

(** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05) H15: Není rozdíl mezi korelacemi subtestů testu MoCA u jednotlivých diagnostických skupin. Opět byly zvlášť korelovány subtesty pro kaţdou diagnostickou skupinu. Ověřování hypotézy bylo provedeno korelací subtestů testu MoCA mezi sebou, který byl administrován probandům s Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí. U skupiny probandů s demencí vaskulární byly v testech nalezeny následující korelace statisticky významné na hladině p < 0,01 a p < 0,05. Negativní středně silná korelace byla objevena mezi subtesty Pojmenování a Abstrakce r = -0,58 (p < 0,05), pozitivní středně silná korelace byla mezi subtesty Pojmenování a Orientace r = 0,61 (p < 0,05). Poslední nalezená korelace byla pozitivní velmi silná korelace mezi subtesty Pozornost a Orientace r = 0,74 (p < 0,01). Ve skupině probandů s Alzheimerovou demencí byla mezi subtesty nalezena také pozitivní velmi silná korelace r = 0,73 statisticky významná na hladině p < 0,01 a to mezi subtestem Prostorové schopnosti/Zručnost a subtestem Pozornost. Výsledné korelace subtestů testu MoCA lze vidět v tabulce 8. Závěr: Hypotéza, ţe není rozdíl mezi korelacemi subtestů testu MoCA u jednotlivých diagnostických skupin, nebyla potvrzena.

62

Tabulka 8: Neparametrická korelační analýza – Spearmanův korelační koeficient MoCA- skupina AD zručnost/prostorová orientace pojmenování pozornost řeč abstrakce pozdější vybavení orientace MoCA- skupina VD zručnost/prostorová orientace

zručnost /PO pojmenování

pozornost řeč

pozdější abstrakce vybavení

orientace

1,00

0,31

0,73**

0,24

0,09

-0,27

0,12

0,31

1,00

0,38

0,21

0,06

0,34

0,35

0,73**

0,38

1,00

0,37

0,42

-0,39

-0,10

0,24

0,21

0,37

1,00

0,18

-0,09

0,34

0,09

0,06

0,42

0,18

1,00

-0,14

-0,05

-0,27

0,34

-0,39

-0,09

-0,14

1,00

0,11

0,12

0,35

-0,10

0,34

-0,05

0,11

1,00

zručnost /PO pojmenování

pozornost řeč

pozdější abstrakce vybavení

orientace

1,00

-0,29

0,17

0,08

0,46

0,00

-0,29

1,00

0,27

0,29

-0,58*

0,00

0,61*

pozornost

0,17

0,27

1,00

0,16

-0,49

0,00

0,74**

řeč

0,08

0,29

0,16

1,00

-0,22

0,00

0,10

abstrakce

0,46

-0,58*

-0,49

-0,22

1,00

0,00

-0,52

pozdější vybavení

0,00

0,00

0,00

0,00

0,00

1,00

0,00

orientace

0,09

0,61*

0,74**

0,10

-0,52

0,00

1,00

pojmenování

0,09

(** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05)

H17: Subtesty testu ACE-R spolu významně nekorelují. Pro zjištění existence a síly vztahu mezi částmi testu ACE-R byly mezi sebou korelovány jeho subtesty Pozornost a orientace, Pozornost, Paměť, Slovní produkce, Jazyk a Zrakově prostorové schopnosti. Pro ověření hypotézy byly mezi sebou korelovány subtesty testu ACE-R u obou skupin probandů dohromady. Kromě 1 statisticky nevýznamné korelace byly nalezeny pozitivní slabé nebo středně silné statisticky významné korelace na hladině p < 0,05, hodnota některých korelací byla statisticky významná také na hladině p < 0,01. Vztah o velikosti r = 0,48 (p < 0,01) byl nalezen mezi subtesty Pozornost, orientace a Paměť, dále byl takový vztah o velikosti r = 0,45 (p < 0,05) nalezen mezi subtesty Pozornost, orientace a Jazyk. Středně silná pozitivní korelace byla objevena také mezi subtestem Pozornost a orientace a Zrakově prostorové schopnosti a její velikost byla r = 0, 61 (p < 0,01). Mezi subtestem Pozornost a orientace a Slovní produkce byl nalezen vztah o velikost r = 0,51 (p < 0,01). Mezi subtestem Paměť a Slovní produkce byla nalezena slabší korelace o velikosti r = 0,39 63

(p < 0,05) a podobně silná korelace r = 0,39 (p < 0,05) byla nalezena mezi subtestem Paměť a Jazyk. Další slabě silný vztah r = 0,39 (p < 0,05) byl nalezen mezi subtestem Slovní produkce a Jazyk. Subtest Slovní produkce dále středně silně koreloval o velikosti r = 0,58 (p < 0,01) se subtestem Zrakově prostorové schopnosti. Další korelace subtestů jsou uvedeny v tabulce 9. Závěr: Hypotéza byla zamítnuta, protoţe mezi subtesty testu ACE-R existují statisticky významné korelace. Tabulka 9: Neparametrická korelační analýza – Spearmanův korelační koeficient ACE-R dohromady pozornost,orientace

pozornost orientace paměť 1,00

slovní produkce

zrakově prostorové schopnosti

jazyk

0,48**

0,51**

0,45*

0,61**

paměť

0,48**

1,00

0,39*

0,39*

0,19

slovní produkce

0,51**

0,39*

1,00

0,39*

0,58**

0,45*

0,39*

0,39*

1,00

0,39*

0,61**

0,19

0,58**

0,39*

1,00

jazyk zrakově prostorové schopnosti

(** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05) H15: Není rozdíl mezi korelacemi subtestů testu ACE-R u jednotlivých diagnostických skupin. Pro ověření hypotézy byly zvlášť korelovány subtesty testu ACE-R u obou diagnostických skupin. U skupiny probandů s Alzheimerovou demencí byly nalezeny v testu ACE-R pozitivní velmi silné významné korelace statisticky významné na hladině p < 0,01. Korelace r = 0,79 (p < 0,01) byla objevena mezi subtestem Pozornost, orientace a Zrakově prostorové schopnosti. Mezi subtestem Paměť a Jazyk byla nalezena korelace o velikosti r = 0,61 (p < 0,01). Více korelací mezi subtesty se objevilo u skupiny s vaskulární demencí. Korelace středně silné aţ velmi silné byly statisticky významné na hladině p < 0,01 a p < 0,05. Mezi subtesty Pozornost, orientace a Slovní produkce byl nalezen vztah o velikosti r = 0,74 (p < 0,01). Další velmi silný vtah r = 0,70 (p < 0,01) byl objeven mezi subtesty Slovní produkce a Zrakově prostorové schopnosti. Středně silná korelace r = 0,56 (p < 0,05) byla nalezena mezi subtesty Slovní produkce a Jazyk. Výsledné korelace subtestů testu ACE-R jsou zaznamenány v tabulce 11. Závěr: Hypotéza o tom, ţe není rozdíl mezi korelacemi subtestů testu ACE-R u jednotlivých diagnostických skupin, nebyla potvrzena. 64

Tabulka 11: Neparametrická korelační analýza – Spearmanův korelační koeficient ACE-R- skupina AD

pozornost orientace

paměť

slovní produkce

zrakově prostorové schopnosti

jazyk

pozornost,orientace

1,00

0,46

0,32

0,41

0,79**

paměť

0,46

1,00

0,44

0,61**

0,37

slovní produkce

0,32

0,44

1,00

0,30

0,47

jazyk zrakově prostorové schopnosti

0,41

0,61**

0,30

1,00

0,23

0,79**

0,37

0,47

0,23

1,00

ACE-R- skupina VD pozornost,orientace paměť slovní produkce jazyk zrakově prostorové schopnosti

orientace

paměť

slovní produkce

1,00

0,47

0,74**

zrakově prostorové schopnosti

jazyk 0,50

0,42

0,47

1,00

0,31

0,23

0,01

0,74**

0,31

1,00

0,56*

0,70**

0,50

0,23

0,56*

1,00

0,21

0,42

0,01

0,70**

0,21

1,00

(** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05)

65

11 Diskuse 11.1 Rozbor výsledků Pro naší výzkumnou studii zaměřenou na porovnání testů Mini-Mental State (MMS), Montrealský kognitivní test (MoCA) a Addenbrookský kognitivní test - revize (ACE-R) byli přednostně vybíráni nemocní s demencí u Alzheimerovy choroby a s vaskulární demencí, jejichţ nemoc byla ve stádiu středně těţké demence. Byl to jeden z předpokladů pro zařazení do výzkumného souboru. To, ţe se nám tuto podmínku podařilo dodrţet, dokazují námi vypočítané průměrné skóry testu MiniMental State obou skupin nemocných (m = 13, 32 s SD = 3,74 u probandů skupiny nemocných s demencí u Alzheimerovy choroby a SD = 4,06 u probandů nemocných s vaskulární demencí). Naše data z výzkumného šetření byla zpracována tak, abychom co nejlépe dokázali odpovědět na námi stanovené výzkumné otázky, coţ se nám po vyhodnocení našich výsledků podařilo. První výzkumná otázka zněla „Jaký je vztah mezi screeningovými testy kognitivních funkcí MMS, MoCA a ACE-R u pacientů s Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí ve středně těţkém stádiu demence?“. K této výzkumné otázce jsme na základě zahraničních studií stanovili hypotézy předpokládající vzájemný vztah mezi testy, které jsme následně ověřovali. Ve shodě se zahraničními a českými studiemi (např. Duro et al., 2010; Sweet et al., 2011; Aggarwal & Kean, 2010; Hummelová-Fanfrdlová et al., 2009), v nichţ byly testy také mezi sebou ověřovány, jsme našli statisticky významné, podobně vysoké korelace mezi testy MoCA a MMS, MoCA a ACE-R, MMS a ACE-R. Jak bylo jiţ napsáno, naše hypotézy (H1–H9) vycházely z výsledků jiných studií, které korelace mezi testy ověřovaly, a dále vycházely také z předpokladu, ţe testy zjišťují postiţení stejných oblastí, a proto by jejich výsledky měly statisticky významně, pozitivně korelovat. Naše hypotézy o tom, ţe korelace mezi testy budou i v našem výzkumném šetření statisticky významné, se potvrdily. Stručnou odpovědí na naš výzkumnou otázku je, ţe vztahy mezi testy jsou statisticky významné (p < 0,01), silné a pozitivní (viz následující text). Navíc nás k tomu zajímalo, jestli se korelace budou lišit mezi diagnostickými skupinami. Z našich výsledků vyplývá, ţe je tomu tak, ačkoliv rozdíly nejsou řádově vysoké a aţ na jednu

66

výjimku se čísla nacházejí vţdy ve stejném rozmezí síly korelace (velmi silná korelace r = 0,70-0,90). Nejprve jsme při hledání odpovědi na první výzkumnou otázku ověřovali sílu vztahu mezi testem MMS a MoCA. Mezi celkovými skóry testu MMS a MoCA byla nalezena velmi silná pozitivní korelace r = 0,74 (p < 0,01). Při srovnání s jinou studií jsme zjistili, ţe jen o něco slabší korelaci o velikosti r = 0,695 (p < 0,003) nalezl Aggarwal & Kean (2010). Naopak o trochu silnější korelaci r = 0,82 (p < 0,001) nalezl ve své studii Duro et al. (2010). Jím nalezená velikost korelace je blízká naší korelaci r = 0,86 (p < 0,01), která byla objevena v naší studii u skupiny probandů s Alzheimerovou demencí. Nápadné je, ţe také v jeho výzkumném souboru je větší zastoupení pacientů s Alzheimerovou demencí oproti pacientům s vaskulární demencí (AD – n = 70, VD - n= 25, MCI – n = 82, jiné demence – n = 35). Středně silná korelace mezi testy MMS a MoCA r = 0,62 (p < 0,01) se objevila u skupiny nemocných s vaskulární demencí. Podobně silnou korelaci o velikosti r = 0,60 a 0,68 (p < 0,005) uvádí ve své studii u geriatrických pacientů Sweet et al. (2011). Při ověřování vztahu mezi celkovými skóry testu MMS a testem ACE-R jsme nalezli velmi silnou pozitivní korelaci r = 0,81 (p < 0,01). Podobně silnou korelaci r = 0,786 (p < 0,01) nalezla ve své studii i

Hummelová-Fanfrdlová et al. (2009). Také u těchto testů se objevil rozdíl

v síle vztahu mezi testy vrámci diagnostických skupin. Opět byl nalezen těsnější vztah u skupiny nemocných s Alzheimerovou demencí. U této skupiny se mezi skóry objevil těsnější vztah mezi testy (r = 0,89; p < 0,01) oproti skupině nemocných s vaskulární demencí (r = 0,76; p < 0,01). Tentokrát se však čísla nelišila na úrovni síly vztahů a v obou diagnostických skupinách byl nalezený vztah velmi silný. Stejným způsobem, jako jsme zjišťovali sílu vztahu mezi testy MMS a MoCA, MMS a ACE-R, jsme ověřovali sílu vztahu mezi testy ACE-R a MoCA. Mezi těmito testy jsme objevili velmi silné pozitivní korelace jak při korelaci výsledků obou diagnostických skupin dohromady, tak při korelování celkových skórů kaţdé skupiny zvlášť. Pozitivní velmi silná korelace, kterou jsme mezi testy nalezli, byla o velikost r = 0,80 (p < 0,01). Podobě velkou velmi silnou pozitivní korelaci mezi testy uvádí ve své studii provedené na souboru tvořeném pacienty po mozkové mrtvici také Pendlebury et al. (2011). Hodnota, kterou nalezl, byla r = 0,76 (p < 0,001). Při analýze výsledků korelací testů ACE-R a MoCA jsme u těchto dvou testů nenalezli větší rozdíl v síle vztahu mezi testy v rámci jednotlivých diagnostických skupin. Ve skupině probandů s demencí u Alzheimerovy choroby byl mezi testy nalezen velmi silný 67

pozitivní vztah o velikosti r = 0,89 (p < 0,01) a podobně silný pozitivní vztah mezi testy byl nalezen také u skupiny probandů s vaskulární demencí. Jeho hodnota byla r=0,90 (p < 0,01). Překvapilo nás, ţe silnější korelace testů v obou diagnostických skupinách jsou mezi testem MoCA a ACE-R neţ mezi testem MoCA a MMS. Vysvětlujeme si to tím, ţe test MoCA i ACE-R obsahují podobné poloţky zaměřené na stejné kognitivní funkce (např. vyjmenování slov na počáteční písmeno, kresbu hodin, kresbu krychle) a jsou si tedy bliţší neţ test MoCA a MMS, jejichţ poloţky se spíš neshodují. V našem výzkumném šetření jsme se rozhodli nezůstat pouze u ověřování síly vztahů testů mezi sebou, ale stanovili jsme si další výzkumnou otázku „Jaké mezi sebou korelují subtesty kaţdého testu zvlášť?“ a zkusili jsme najít odpověď, která by nám řekla, jak spolu korelují subtesty v rámci jednotlivých testů navzájem. Stanovili jsme šest nulových hypotéz, v nichţ jsme předpokládali, ţe subtesty v rámci jednotlivých testů mezi sebou nekorelují a ţe v případných významných korelacích není rozdíl mezi skupinou probandů s Alzheimerovou demencí a skupinou probandů s vaskulární demencí. Všechny námi stanovené hypotézy byly zamítnuty, protoţe jsme vţdy nalezli nějaké statisticky významné korelace mezi subtesty jednotlivých testů a byly také nalezeny rozdíly v korelacích subtestů u jednotlivých diagnostických skupin. Na tomto místě zmíníme některé výsledky vyplývající z vyhodnocených dat. V nejhojnějším počtu spolu korelovaly subtesty testu ACE-R. Všechny nalezené korelace byly pozitivní a spíš středně silné, korelace byly statisticky významné na hladině významnosti p< 0,05 (na statistické hladině významnosti p < 0,01 jiţ statisticky významných korelací ubylo). Nejsilnější pozitivní statisticky významný vztah byl nalezen mezi subtestem Zrakověprostorové schopnosti a Pozornost a orientace v testu ACE-R, pokud byly korelovány výsledky dohromady u obou diagnostických skupin. Naše korelace zůstala nejsilnější také u výsledků skupiny participantů s Alzheimerovou demencí. Naopak se však vztah statisticky významný neprokázal u skupiny participantů s vaskulární demencí, u nichţ nejsilněji koreloval subtest Pozornost a orientace se subtestem Slovní produkce. Podobně se tento jev opakuje také v testu MoCA, v němţ opět při korelování výsledků dohromady (obě diagnostické skupiny) byl nejsilnější pozitivní vztah (středně silná korelace) nalezen mezi subtesty Pozornost a Zručnost/prostorová orientace a tento vztah se opět opakuje ve skupině participantů s Alzheimerovou demencí, avšak nikoliv ve skupině participantů s vaskulární demencí, v níţ tentokrát nejsilněji koreloval subtest Pozornost a subtest Orientace, jako druhý pak subtest Orientace a Pojmenování (v testu 68

MMS jsme podobné korelace mezi subtesty nevypozorovali). Domníváme se, ţe rozdíly mezi skupinou probandů s Alzheimerovou demencí a skupinou probandů s vaskulární demencí v korelacích mezi subtesty, které jsou zaměřené na zrakově prostorové schopnosti a pozornost (v případě testu ACE-R také orientaci) v testech ACE-R a MoCA, by mohly souviset s tím, co uvádí Kandiah et al. (2009), ţe zrakově prostorové schopnosti jsou u nemocných s vaskulární demencí více narušené oproti nemocným s Alzheimerovou demencí. Podle nás se to můţe odráţet v tom, ţe se neobjevil vztah mezi pozorností a zrakově prostorovými schopnostmi u pacientů s vaskulární demencí, protoţe v této doméně mají pacienti s vaskulární demencí větší deficit. V testu MMS byla nejsilnější korelace nalezena mezi subtestem Orientace a Třístupňový příkaz, který v ACE-R spadá pod subtest Jazyk. Tato korelace se potvrdila u skupiny participantů s vaskulární demencí, nikoliv u participantů s demencí u Alzheimerovy choroby. Korelaci subtestů testu ACE-R prováděla také HummelováFanfrdlová et al. (2009), která nalezla statisticky významné korelace (p < 0,01) stejně jako my mezi subtesty Paměť a Pozornost, orientace, Slovní produkce a Orientace, Slovní produkce a Paměť, Slovní produkce a Zrakově-prostorové schopnosti (viz Příloha 2). V rámci našeho výzkumného šetření nás také zajímalo, zdali se objeví nějaký rozdíl v kognitivních deficitech mezi jednotlivými diagnostickými skupinami, protoţe podle dostupných zdrojů mezi vaskulární demencí a demencí při Alzheimerově chorobě byly nalezeny rozdíly mezi profily kognitivních narušení (např. Bartoš & Řípová, 2012, Kandiah et al., 2009). Výzkumná otázka, kterou jsme si poloţili, zněla „Existují rozdíly mezi výsledky jednotlivých subtestů zaměřených na různé kognitivní funkce mezi skupinou s Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí?“. Při stanovování hypotézy k této výzkumné otázce bylo vzato do úvahy, ţe náš výzkumný soubor tvoří nemocní se středně těţkým stádiem demence, v němţ jsou do určité míry narušeny všechny kognitivní schopnosti v obou typech demencí. Proto jsme se rozhodli ověřovat hypotézu, v níţ jsme předpokládali, ţe mezi skupinami ţádný rozdíl není. Vzhledem k malému výzkumnému souboru jsme porovnávali výsledky jednotlivých subtestů všech tří testů MMS, MoCA a ACE-R mezi skupinou participantů s vaskulární demencí a mezi skupinou participantů s demencí u Alzheimerovy choroby neparametrickou metodou Mann Whitneyův pořadový test. Z našich výsledků jsme zjistili, ţe pouze v jednom subtestu (z 22 subtestů všech testů dohromady) jsme nalezli statisticky významný rozdíl mezi skupinami (p < 0,05; p = 0,04). Jednalo se o subtest Jazyk v testu 69

ACE-R. Zajímavé je, ţe rozdíl v narušení této domény u těchto diagnostických skupin zaznamenal také Kwak et al. (2010) v jeho studii zkoumající korejskou verzi testu ACE-R u pacientů s vaskulární demencí a s demencí u Alzheimerovy choroby. Autor uvádí, ţe porovnání skórů mezi skupinami odhalilo rozdíly v poloţkách pro verbální fluenci a pro jazyk. V našem výzkumu jsme ţádný statisticky významný rozdíl ve verbální fluenci nenalezli. I přes shodu s korejskou studií se nám tento náš ojedinělý výsledek nezdál vzhledem k počtu námi zkoumaných domén přesvědčivý, a tak jsme se rozhodli i přes něj hypotézu potvrdit, z čehoţ vyplývá, ţe výsledky mezi subtesty se v rámci jednotlivých skupin neliší. Přijmutí hypotézy bylo s ohledem na celkový počet proměnných (22 proměnných), protoţe je pravděpodobné, ţe náš statisticky významný rozdíl vznikl u tolika proměnných náhodou. Navíc při pouţití přísnější hladiny významnosti p < 0,01 by uţ rozdíl platný nebyl. Co nás dále vedlo k přijetí hypotézy je to, ţe rozdíl v této doméně se neprojevil v jiném námi zkoumaném testu. Zdá se nám, ţe pro přijetí nálezu statisticky významného rozdílu v subtestu Jazyk v testu ACE-R mezi diagnostickými skupinami by bylo vhodné provést další šetření. Z toho všeho pro nás vyplývá závěr, ţe nebyl nalezen rozdíl v profilech narušení jednotlivých kognitivních domén u jednotlivých skupin nemocných a odpověď na naši výzkumnou otázku je, ţe rozdíly mezi výsledky subtestů u jednotlivých diagnostických skupin nejsou. S ohledem na jiné studie, v nichţ rozdíly nalezeny byly (např. Bartoš & Řípová, 2012, Kandiah et al., 2009), si to vysvětlujeme tak, ţe ve středně těţkém stádiu demence nemoc zasahovala u obou skupin stejně hluboce do všech sledovaných kognitivních funkcí tak, ţe se mezi skupinami stírají rozdíly v jejich deficitech. Nad rámec našich výzkumných otázek jsme postřehli následující jev. Při vyhodnocení průměrných skórů našeho výzkumného souboru v testech MMS a MoCA jsme zjistili, ţe ačkoliv v obou testech je moţné dosáhnout stejného maxima bodů, dosaţené průměrné skóry našich probandů v obou diagnostických skupinách se liší a to tak, ţe v testu MoCA byl průměrný skór o 5 bodů niţší neţ v testu MMS (pro MoCA m = 7,61; SD = 3,24 a pro MMS m = 13,31; SD = 3,74). Tento rozdíl mezi průměry popisuje také Cumming et al. (2013), v jehoţ studii zaměřené na validitu testu u osob po mozkové mrtvici probandi dosáhli v testu MoCA také niţšího průměrného skóru (m = 20,0; SD = 5,4) neţ v testu MMSE (m = 24,2; SD = 4,5). Pokud Sales et al. (2011) uvádí, ţe test MMS je zatíţen tím, ţe je mu vlastní floor efekt, tedy ţe špatně diferencuje mezi nemocnými v těţších stadiích nemoci, můţeme říct, ţe tento efekt je vlastní také testu MoCA a zároveň, ţe je u něj silnější neţ u testu MMS. To 70

koresponduje s tím, ţe je náročnější. Na tomto místě bychom mohli polemizovat s Koski et al. (2011) podle něhoţ lze vyuţít test MoCA ke sledování změn kognice. Pro sledování prvotních změn kognice bude test jistě výhodnější a to vzhledem k jeho větší citlivosti pro mírnou kognitivní poruchu a mírná stádia demencí, ale pro sledování změn v pokročilých stádiích se zdá test být méně vhodný, protoţe na této úrovni je jeho měření málo citlivé k slabým výkonům nemocných v pokročilejších stádiích demence. To je v souladu s tím, co píše Reban (2006), podle něhoţ je MoCA dobře pouţitelný pro mírná stádia demence, ale v pokročilejších stádiích má lepší vyuţití test MMS.

11.2 Limity výzkumu Náš výzkum se potýká s několika nedostatky, kterých jsme si vědomi a které mohly být příčinou zkreslení výsledků ze získaných dat. Povaţujeme za vhodné alespoň ty závaţnější na tomto místě krátce zmínit. Jednou ze slabin našeho výzkumu je velikost našeho výzkumného vzorku, který je malý. Ačkoliv jsme vynaloţili úsilí na to, abychom zajistili co největší vhodný vzorek, nepodařilo se nám vzhledem k našim podmínkám získat více dat. Tento nedostatek se mohl negativně promítnout do reprezentativnosti výzkumného souboru vůči populaci nemocných s demencí u Alzheimerovy choroby a vaskulární demencí. Navíc se nám nepodařilo vyrovnat rozloţení výzkumného souboru z hlediska zastoupení muţů a ţen (ţeny převaţovaly v poměru 8 : 2) a z hlediska vzdělání, coţ souvisí s rozloţením těchto dvou proměnných v populaci seniorů. Problematickým místem v naší studii jsou samotné diagnózy demence u Alzheimerovy choroby a vaskulární demence. Stanovení definitivní diagnózy umoţňuje totiţ aţ provedení histopatologického vyšetření po smrti (Růţička, 2003), takţe je moţné, ţe v našem souboru jsou jedinci o nichţ nevíme, kteří nebyli správně diagnostikováni. V tomto směru nám tedy nezbylo nic jiného neţ věřit, ţe lékaři, kteří stanovili diagnózy našim participantům výzkumu, se řídili stejnými kritérii pro stanovení diagnózy dle MKN-10. Vedle tohoto problému je dalším nedostatkem to, ţe jsme nerozlišovali u našich participantů s vaskulární demencí, o jaký typ vaskulární demence se jedná. Nebylo to moţné z toho důvodu, ţe jsme neměli ţádný přístup k lékařským záznamům o participantech výzkumu a vţdy jsme se s nimi seznamovali zprostředkovaně. Navíc jsme si uvědomovali, ţe další rozlišování v rámci diagnóz by mohlo velmi zkomplikovat dostupnost probandů, neboť uţ takto bylo pro nás obtíţné 71

při námi stanovených kritériích dostát alespoň minimálnímu počtu probandů pro výzkumné šetření. Dalším nedostatkem našeho výzkumu byl způsob sběru dat. Nebylo v našich moţnostech zajistit stejné podmínky pro kaţdého probanda při administraci testu. Je tedy pravděpodobné, ţe v některých případech byli probandi oproti jiným probandům zvýhodněni více vyhovujícím prostředím pro testování a to z hlediska zajištění ticha, vhodného materiálního zařízení místnosti, přítomnosti dalších osob a denní doby testování. Také nebylo moţné zařadit do výzkumu stejně motivované probandy. Všechny tyto proměnné mohly ovlivnit výkon probandů při testování. V našich moţnostech však nebylo moţné tyto podmínky dostatečně ovlivnit. Navzdory nedostatkům našeho výzkumného šetření pokládáme jeho výsledky za přínosné a za podnětné pro případné další studie zabývající se porovnáním těchto testů v našich podmínkách u pacientů s demencí nebo porovnáním diagnostických skupin. Naše šetření lze povaţovat za výzkumnou sondu do dané problematiky, která splnila svůj účel. Porovnali jsme screeningové testy kognitivních funkcí, které jsou v současnosti dostupné a pouţívané u nás. Ověřili jsme výsledky zahraničních studií a potvrdili jsme, ţe výsledky testů mají mezi sebou těsné, pozitivní vztahy, coţ prokazuje jejich příbuznost. Přes určité výhrady zmíněné v limitech mohou být naše výsledky týkající se srovnání testů (nejen zjištění korelací) uţitečné i pro praxi.

11.3 Etické aspekty výzkumu V našem výzkumném šetření jsme se snaţili dodrţet etické principy výzkumu v psychologii. Zásadami psychologického výzkumu se zabývá Walker (2013), který uvádí, ţe „Snad hlavním principem, který by měl doprovázet celý náš výzkum, je to, ţe by se účastníkům psychologické studie nemělo nic stát a ţe by tuto studii měli opustit ve stejném stavu, v němţ do ní přišli.“ (Walker, 2013, s. 56) a popisuje také další principy (viz níţe). Tuto zásadu jsme měli vţdy na paměti a v průběhu a po dokončení kaţdého testování jsme se ještě krátkým rozhovorem ujišťovali, jak se proband cítí a snaţili jsme se, aby po našem vyšetření nepřetrvávaly nějaké nepříjemné pocity nebo tenze. S výzkumem v psychologii se pojí také zásada informovanosti a informovaného souhlasu s testováním spojená se svobodným rozhodnutím účastnit se výzkumu. Tento bod byl v naší studii problematický z toho důvodu, ţe lze těţko posoudit, do jaké míry 72

jsou nemocní s demencí ve středně těţkém stádiu schopni zpracovat získané informace a na základě nich se rozhodnout. Proto jsme se snaţili podat informace co nejjednodušeji a vţdy jsme se před zahájením šetření zvlášť dotazovali, zdali jsou vůbec ochotni nám v naší práci svou účastí pomoct. V naší studii jsme respektovali právo na ochranu osobních údajů a to tak, ţe jsme naše získaná data zpracovávali anonymně (data byla nejprve zakódována) a získaná data byla vyuţita pouze pro účely našeho výzkumného šetření.

73

Závěr Problematika demencí je v současnosti velmi aktuální problém a v odborném prostředí je mu věnována velká pozornost. My jsme se rozhodli zaměřit naši práci v rámci této oblasti směrem psychodiagnostickým, neboť psychodiagnostické metody hrají při objevování demence a při stanovování diagnózy významnou aţ téměř nepostradatelnou roli. Jak jiţ bylo zmíněno v úvodu k diplomové práci, cílem naší práce bylo porovnat screeningové testy kognitivních funkcí u pacientů s demencí a ověřit, jaké jsou mezi testy vztahy. V souladu s cílem této práce byly stanoveny tři výzkumné otázky, na které jsme následně hledali odpovědi v empirické části práci. Nejprve jsme však zkoumali dosavadní poznání této problematiky, jehoţ část je uvedena v teoretickém oddílu, který tvoří první polovinu této diplomové práce. Pro teoretické zakotvení naší práce je v teoretickém oddíle uvedeno, co se pod pojmem demence skrývá. Prostor je věnován vymezení samotného pojmu demence, diferenciální diagnostice ve vztahu k dalším onemocněním, dále jsou popsána stádia demence, klinické projevy demence v oblasti kognitivních funkcí, projevy demence v oblasti behaviorální a v oblasti denních aktivit. Vzhledem k tomu, ţe poruchy kognitivních funkcí jsou předmětem zkoumání screeningových testů, o nichţ tato práce je, byl této oblasti věnován větší pozornost. V této části práce jsou dále popsány diagnostické metody pouţívané pro stanovení diagnózy demence a to nejen z oblasti psychodiagnostiky. V rámci psychodiagnostických metod je zvlášť místo v teorii věnováno testu Mini-Mental State Examination, Montrealskému kognitivnímu testu a Addenbrookskému kognitivnímu testu oproti dalším psychodiagnostickým testům, protoţe naše práce je na těchto testech zaloţena. Po diagnostických metodách následuje kapitola věnovaná popisu demence u Alzheimerovy choroby a vaskulární demence. Typů demence je sice mnoho avšak nebylo moţné postihnout podrobně kaţdý typ vzhledem k omezeným moţnostem rozsahu naší práce, proto jsme se rozhodli místo toho více podrobně popsat pouze dvě nejčastěji diagnostikované demence, které jsme navíc vybrali také jako základ pro náš výzkum. Teoretický oddíl této práce končí kapitolou, v níţ jsou popsány rozdíly mezi demencí u Alzheimerovy choroby a vaskulární demencí. V následující empirické části práce je popsán postup našeho výzkumného projektu, který byl pojat jako ověřovací korelační studie. Je popsán výzkumný soubor, 74

dále jsou popsány výzkumné metody, výsledky naší práce a poslední kapitolou empirické části je diskuze. Realizace našeho výzkumu byla spjata s různými limity, jejichţ výčet v diskuzi zmiňujeme. V empirické části naší práce jsou uvedeny tři výzkumné otázky stanovené v souladu s cílem naší práce, od nichţ se náš výzkum odvíjel. K našim výzkumným otázkám jsme vytvořili celkem 16 hypotéz, které se týkaly buď obou našich skupin participantů dohromady, nebo se týkaly kaţdé diagnostické skupiny zvlášť (skupina participantů s demencí u Alzheimerovy choroby a skupina participantů s vaskulární demencí). První naše otázka zněla „Jaký je vztah mezi screeningovými testy kognitivních funkcí Mini-Mental State, Montrealským kognitivním testem a Addenbrookským kognitivním testem-revize u pacientů s Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí ve středně těţkém stádiu demence?“. K této otázce jsme v souladu s jinými výzkumy uvedenými v diskuzi zjistili, ţe vztahy mezi testy jsou pozitivní a velmi silné a to u obou diagnostických skupin pacientů. Pouze v případě skupiny participantů s vaskulární demencí byl vztah mezi testem MoCA a MMS středně silný. Další naší výzkumnou otázkou byla otázka „Jaké mezi sebou korelují subtesty kaţdého testu zvlášť?“. K této otázce jsme odpověď nalezli v podobě významných a nevýznamných, pozitivních i negativních vztahů mezi subtesty u jednotlivých testů, jejichţ podrobnější přehled je uveden v tabulkách v kapitole s výsledky. Tato otázka nám umoţnila zjistit, zdali podobné subtesty v jednotlivých screeningových testech spolu také významně korelují či nikoliv. Poslední námi stanovená otázka byla „Existují rozdíly mezi výsledky jednotlivých subtestů zaměřených na různé kognitivní funkce mezi skupinou s Alzheimerovou demencí a vaskulární demencí?“. Ačkoliv jsme věděli, ţe v literatuře jsou mezi skupinami zmiňovány rozdíly, předpokládali jsme, ţe v našem vzorku rozdíly nebudou z toho důvodu, ţe nemoc našich participantů se nacházela ve středně těţkém stádiu. Tento předpoklad jsme i přes jeden nalezený významný vztah potvrdili. Výsledky naší práce dokazují, ţe jsme dostáli svého cíle stanoveného na samém počátku a z námi získaných dat jsme nalezli odpovědi na naše výzkumné otázky. Právě získávání dat bylo na naší práci více náročné, přesto zároveň osobně velmi přínosné. Pokud bychom měli moţnost výzkum zopakovat popřípadě na něj znovu navázat, pokusili bychom se ověřit naše výsledky na větším výzkumném souboru, který by mohl být rozšířený o další skupinu nemocných s jiným typem demence námi jiţ zkoumaným skupinám s typem demence u Alzheimerovy choroby a typem demence vaskulární.

75

Literatura AD Centrum. (2011). Klinická část. Testy a dotazníky. Retrieved 2.2., 2013, from http://www.pcp.lf3.cuni.cz/adcentrum/klinicka_cast/dotazniky.html Aggarwal, A., & Kean, E. (2010). Comparison of the Folstein Mini Mental State Examination (MMSE) to the Montreal Cognitive Assessment (MoCa) as a Cognitive Screening Tool in an Inpatient Rehabilitation Setting. Neuroscience & Medicine, 1 (2), 39-42. Ala, T., Hughes, L., Kyrouac, G., Ghobrial, M., & Elbe, R. (2002). The Mini-Mental State exam may hepl in the differentiation of dementia with Lewy bodies and Alzheimer´s disease. International Journal of Geriatric Psychiatry, 17 (6), 503-509. Bartoš, A., & Řípová, D. (2012) Vaskulární demence a vaskulární kognitivní porucha. Neurologie pro praxi, 13 (2), 72-77. Bartoš, A., Raisová, M., & Kopeček, M. (2011). Novelizace české verze Addenbrookského kognitivního testu (ACE-CZ). Česká a Slovenská Neurologie a Neurochirurgie, 74/107 (6), 681-684. Bentham, P., Jones, S., & Hodges, J. (1997). A comparison of semantic memory in vascular dementia and dementia of Alzheimer´s type. International Journal of Geriatric Psychiatry, 12 (5), 575-580. Bezdíček, O., Balabánová, P., Havránková, P., Štochl, J., Roth, J., & Růţička, E. (2010). Srovnání české verze Montrealského kognitivního testu s Mini-Mental State pro stanoveí kognitivního deficitu u Parkinsonovy nemoci. Česká a Slovenská Neurologie a Neurochirurgie, 73/106(2), 150-156. Borzová, C. (2009). Vyšetřovací metody u demencí. In R. Jirák & I. Holmerová, Demence a jiné poruchy paměti. Komunikace a každodenní péče, (pp. 25-28). Praha: Grada Publishing, a.s. Cumming, T., Churilov, L., Linden, T., & Bernhardt, J. (2013). Montreal Cognitive Assessment and Mini-Mental State Examination are both valid cognitive tools in stroke

76

[Electronic version]. Acta Neurologica Scandinavica, Retrieved April 20, 2013, from http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ane.12084/full Češková, E. (2006). Základní charakteristika (Preferenčně postiţené psychické funkce). In M. Svoboda (Eds.), Psychopatologie a psychiatrie (pp139-145). Praha: Portál. Duro, D., Simões, M., Ponciano, E., & Santana, I. (2010). Validation studies of the Portuguese experimental vesion of the Montreal Cognitive Assessment (MoCA): confirmatory factor analysis. Journal of Neurology, 257 (5), 728-734. Fanfrdlová, Z. (2006). Kognitivní deficit u Alzheimerovy demence. In M. Preiss, & H. Kučerová, Neuropsychologie v neurologii,(pp. 123-175). Praha: Grada. Fanfrdlová, Z. (2007). Exekutivní funkce. In I. Rektorová (Ed.), Kognitivní poruchy a demence, (pp. 29-39). Praha: Triton. Ferjenčík, J. (2000). Úvod do metodologie psychologického výzkumu: jak zkoumat lidskou duši. Praha: Portál. Franková, V, Hort, J., Holmerová, I., Jirák, R., & Vyhnálek, M. (2011). Alzheimerova demence v praxi. Praha: Mladá fronta. Franková, V. (2009). Problémové chování u demence. In R. Jirák & I. Holmerová, Demence a jiné poruchy paměti. Komunikace a každodenní péče, (pp. 74-87). Praha: Grada Publishing, a.s. Hendl, J. (2009). Přehled statistických metod: analýza a metaanalýza dat. Praha: Portál. Hill, T., & Lewiscky, P. (2006). Statistics Methods and Applications. A comprehensive reference for science, industry, and data mining. Tulsa: StatSosft. Hort, J. (2007). Markery demence. In I. Rektorová (Ed.), Kognitivní poruchy a demence, (pp. 10-20). Praha: Triton. Hummelová- Fanfrdlová, Z., Rektorová, I., Sheardová, K., Bartoš, A., Línek, V., Ressner, P., ... & Hort, J. (2009). Česká adaptace Addenbrookského kognitivního testu. Československá psychologie, 53 (4), 376-388.

77

Jirák, R. (1994). Demence ve stáří. In J. Baštecký, Q. Kümpel, & M. Vojtěchovský, (Eds.). Gerontopsychiatrie, (pp. 239-260). Praha: Grada Avicenum. Jirák, R. (2004). Organické duševní poruchy. In Höschl, C., Libiger, J., Švestka, J. (Eds.), Psychiatrie (pp. 467-492). Praha: TIGIS. Jirák, R., & Koukolík, F. (1999). Diagnostika a léčení syndromu demence. Praha: Grada Publishing, a.s. Jirák, R., & Koukolík, F. (2004). Demence. Neurobiologie, klinický obraz, terapie. Praha: Galén. Jirák, R., (1998). Demence. In M. Preiss et al. Klinická neuropsychologie, (pp. 130171). Praha: Grada Publishing, a.s. Jirák, R., (2003). Alzheimerova nemoc. In E. Růţička, (Ed.), Diferenciální diagnostika a léčba demencí příručka pro praxi (pp. 21-44). Praha: Galén. Jirák, R., (2009). Základní klinické příznaky demencí. In R. Jirák & I. Holmerová, Demence a jiné poruchy paměti. Komunikace a každodenní péče, (pp. 22-23). Praha: Grada Publishing, a.s. Jirák, R., (2009). Demence infekčního původu. In R. Jirák & I. Holmerová, Demence a jiné poruchy paměti. Komunikace a každodenní péče, (pp. 57). Praha: Grada Publishing, a.s. Jirák, R., (2009). Přehled demencí. In R. Jirák & I. Holmerová, Demence a jiné poruchy paměti. Komunikace a každodenní péče , (pp. 19-20). Praha: Grada Publishing, a.s. Jirák, R., (2009). Úvod. In R. Jirák & I. Holmerová, Demence a jiné poruchy paměti. Komunikace a každodenní péče, (pp. 11-12). Praha: Grada Publishing, a.s. Jirounek, P., Koukolík, F., Matoušek, M., Petrovický, P., & Růţička, E. (2004). Neurovědní základy psychiatrie. In Höschl, C., Libiger, J., Švestka, J. (Eds.), Psychiatrie (pp. 40-177). Praha: TIGIS.

78

Kalaria, R., Maestre, G., Arizaga, R., Friedland, R., Galasko, D. Hall, K., ... Antuono, P. (2008) Alzheimer´s disease and vascular dementia in developing counries: prevalence, management, and rick factors. The Lancet Neurology, 7 (9), 812-826. Kandiah, N., Narasimhalu, K., Lee, J., & Chen, C. (2009). Differences Exist in the Cognitive Profile of Mild Alzheimer´s Disease and Subcortical Ischemic Vascular Dementia. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 27 (5), 399-403. Kolibáš, E., & Pidrman, V. (2005). Změny jednání seniorů. Praha: Galén. Konrád, J. (2007). Deprese, pseudodemence, demence. In I. Rektorová (Ed.), Kognitivní poruchy a demence, (pp. 21-28). Praha: Triton. Koski, L., Xie, H., & Konsztowitz, S. (2011). Improving precision in the quantification of cognition using the Montreal Cognitive Assessment and the Mini-Mental State Examination. International Psychogeriatrics, 23 (7), 1107-1115. Kubešová, H., Greplová, K., Polcarová, V., Ševšík, J., & Šlapák, J. (2007). Velké interdisciplinární - Intelektové poruchy, instabilita syndromy v geriatrii. Postgraduální medicína, 9(8), 828-833. Kulišťák, P. (2011). Neuropsychologie. Praha: Portál. Kwak, Y., Yang, Y., & Kim, G. (2010) Korean Addenbrooke´s Cognitive Examination Revised (K-ACER) for differential diagnosis of Alzheimer´s disease and subcortical ischemic vascular dementia. Geriatrics & gerontology international, 10(4), 295-301. Lezak, M. (2004). Neurological Assessment. Oxford: Oxford University Press. Línek, V., (2003). Vaskulární demence. In E. Růţička, (Ed.), Diferenciální diagnostika a léčba demencí příručka pro praxi,, (pp. 21-44). Praha: Galén. Miovský, M. (2006). Kvalitativní přístup a metody v psychologickém výzkumu. Praha: Grada Publishing, a.s. Pendlebury, S., Mariz, J., Bull, L., Mehta, Z., & Rothwell, P. (2012). MoCA, ACE-R, and MMSE Versus the National Institute of Neurological Disorders and Stroke –

79

Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards Neuropsychological Battery After TIA and Stroke. Stroke, 43, 464-469. Pidrman, V. (2007). Demence. Praha: Grada Publishing, a.s. Plháková, A. (2007) Učebnice obecná psychologie. Praha: Academia. Preiss, M., Bartoš, A., Čermáková, R., Nondek, M., Benešová, M., Rodriguez, M., ... Nikolai, T. (2012). Neuropsychologická baterie Psychiatrického centra Praha. Praha: Psychiatrické centrum Praha. Raboch, J. (2003). Demence – výzva pro zdravotnictví a společnost. In E. Růţička (Ed.), Diferenciální diagnostika a léčba demencí příručka pro praxi, (pp. 15-20). Praha: Galén. Reban, J. (2006). Montrealský kognitivní test (MoCA): Přínos k diagnostice predemencí. Česká geriatrická revue, 4(4), 224-229. Regnault, M. (2011) Alzheimerova choroba. Praha: Portál. Rektorová, I. (2012). Demence - úvod k hlavnímu tématu. Neurologie pro praxi, 13, 2, 67. Ressner, P., Bártová, P., Nilius, P., Beránková, D., Szajterová, P, Bar, M., & Školoudík, D. (2011). Porucha chování a nálady u demencí. Neurológia pre prax 12 (2), 94-99. Růţička, E. (2003). Diferenciální diagnostika demencí. In E. Růţička (Ed.), Diferenciální diagnostika a léčba demencí příručka pro praxi, (pp. 21-44). Praha: Galén. Sales, M., Suemoto, C., Nitrini, R., Jacob-Filho, W., & Morillo, L. (2011). A Useful and Brief Cognitive Assessment for Advanced Dementia in Population with Low Levels of Education. Dement Geriatr Cognitive Disorders, 32(5), 295-300. Snopková, I., & Gembická, I. (2007). Alzheimerova demence. Sestra, 17(9), 30-32. Strauss, E., Sherman, E., & Spreen, O. (2006). A Compendium of Neuropsychological Tests, Administration, Norms, and Commentar (3rd ed.). Oxford: Oxford University Press. 80

Světová zdravotnická organizace. (1992). Mezinárodní klasifikace nemocí 10. Revize. Duševní poruchy a poruchy chování. Popisy klinických příznaků a diagnostická vodítka. Praha: Psychiatrické centrum. Sweet, L., Van Adel, M., Metcalf, V., Wright, L., Harley, A, Leiva, R. & Taler, V.(2011). The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) in geriatric rehabilitation: psychometric properties and association with rehabilitation outcomes. International psychogeriatrics, 23(10), 1582-1591. Tate, R., & Hove, E. (2010). A compendium of tests, scales and questionnaires. The Prastioner´s Guide to Measuring Outcomes after Acquired Brain Impairment. New York: Psychology Press. Telecká, S. (2006). Kognitivní deficit u vaskulární demence. In M. Preiss, & H. Kučerová, Neuropsychologie v neurologii (s. 177-208). Praha: Grada Publishing, a.s. Topinková, E. (1999). Jak správně a včas diagnostikovat demenci. Manuál pro klinickou praxi. Praha: Pharma, s.r.o. Topinková, E., Jirák, R., & Koţený, J. (2002). Krátká neurokognitivní baterie pro screening demence v klinické praxi: Sedmiminutový screeningový test. Neurologie pro praxi, 6, 323-328. Vavrušová, L., Mátéffy, K., Forgáčová, L., Šutovský, S., Králová, M., ... Vajdičková, K. (2012). Demencia. Martin: Osveta. Vyhnálek, M., Bartoš, A., Dostál, V., Franková, V., Holmerová, I., Laczó, J., ... Hort, J. (2011). Diagnostikujeme a léčíme demence správně a včas? Výsledky průzkumu ve světle nových doporučení. Neurologie pro praxi, 12(5), 352-358. Walker, I. (2013). Výzkumné metody a statistika. Praha: Grada Publishing, a.s.

81

Přílohy Příloha 1 Tabulka 12: Výsledky porovnání výsledků jednotlivých subtestů testů MMS, MoCA a ACE-R mezi skupinou probandů s demencí u Alzheimerovy choroby a vaskulární demencí U

Z

N VD

N AD

89,00

1,17

0,24

1,19

0,24

14,00

17,00

0,25

105,00

0,54

0,59

0,78

0,44

14,00

17,00

0,60

85,50

-1,31

0,19

-1,45

0,15

14,00

17,00

0,19

95,50

-0,91

0,36

-1,10

0,27

14,00

17,00

0,36

117,50

-0,04

0,97

-0,09

0,93

14,00

17,00

0,95

106,00

0,50

0,62

0,68

0,49

14,00

17,00

0,62

117,00

-0,06

0,95

-0,06

0,95

14,00

17,00

0,95

116,50

0,08

0,94

0,11

0,91

14,00

17,00

0,92

110,00

0,34

0,74

0,40

0,69

14,00

17,00

0,74

116,50

-0,08

0,94

-0,11

0,91

14,00

17,00

0,92

Mann-Whitneyův U test Test MMS Orientace Zapamatování Pozornost, počítání Paměť, výbavnost Pojmenování Opakování Třístupňový příkaz Čtení a splnění Psaní Obkreslování

phodn.

Z puprav hodn. ené

2*1st r.

Test MoCA Zručnost, prostorová orientace Pojmenování Pozornost Řeč Abstrakce Pozdější vybavení

99,00

-0,77

0,44

-0,83

0,41

14,00

17,00

0,44

105,00

0,54

0,59

0,55

0,58

14,00

17,00

0,60

104,50

-0,56

0,58

-0,57

0,57

14,00

17,00

0,57

99,00

0,77

0,44

1,12

0,26

14,00

17,00

0,44

95,00

0,93

0,35

1,13

0,26

14,00

17,00

0,36

112,00

-0,26

0,80

-0,84

0,40

14,00

17,00

0,80

Orientace

108,00

0,42

0,68

0,43

0,67

14,00

17,00

0,68

113,00

0,22

0,83

0,22

0,83

14,00

17,00

0,83

114,50

0,16

0,87

0,16

0,87

14,00

17,00

0,86

107,00

-0,46

0,65

-0,47

0,64

14,00

17,00

0,65

68,00

-2,00*

0,05* -2,01*

0,04*

14,00

17,00

0,04*

91,00

-1,09

0,27

14,00

17,00

0,28

Test ACE-R Pozornost, orientace Paměť Slovní produkce Jazyk Zrakověprostorové schopnosti

0,28

-1,10

(* označené výsledky jsou statisticky významné na hladině p < 0,05)

82

Příloha 2

Tabulka 13: Výsledky neparametrické korelační analýzy (Spearmanův korelační koeficient) ze studie Hummelové-Fanfrdlové et al. (2009) pozornost slovní zrakově-prostorové ACE orientace paměť produkce jazyk schopnosti pozornost, orientace 1,00 0,679** 0,702** 0,567** 0,387* paměť 1,00 0,011 0,679** 0,577** 0,507** slovní produkce 1,00 0,327 0,702** 0,577** 0,477** jazyk 1,00 0,567** 0,507** 0,477** 0,336* zrakově-prostorové schopnosti 0,011 0,327 1,00 0,387* 0,336* (** signifikantní korelace na hladině p<0,01;* signifikantní korelace na hladině p<0,05)

83