Pacient s respirační insuficiencí. MUDr. Martin Hlavatý

Pacient s respirační insuficiencí

MUDr. Martin Hlavatý

Respirační insuficience 

urgentní stav, kdy respirační systém nedokáže plně plnit základní funkci 

výměny plynů mezi plícemi a vnějším prostředím



udržení homeostázy vnitřního prostředí



tj. především nedostatečné dodávání kyslíku do arteriální krve (+ nedostatečné vylučování CO2 z krve)



projevuje se hypoxemií … Parciální respirační insuficience (I. typu)



nebo hypoxemií s hyperkapnií … Globální respirační insuficience (II. typu)

paO2 pod 8 kPa (60 mm Hg)

paCO2 nad 6,5 kPa (48,9 mm Hg) pH < 7,35 kvůli respirační složce

AKUTNÍ

X

CHRONICKÁ

Respirační insuficience, etiologie, příčiny ● Poškození dechového centra Intrakraniální Nádor, infekce, CMP Extrakraniální Endogenní – metabolický rozvrat, šokové stavy Exogenní – KCP, úraz el. proudem, hypo/hyperventilace, intoxikace, farmaka ● Nervosvalový systém Tetanické infekce, botulismus, obrna, vzteklina, myastenia gravis, sy. Guillain - Barre ● Horní/Dolní dýchací cesty Porucha mechaniky dýchání – corpus alienum, obstrukce, PNO, kontuze plic, fr. žeber, obezita, pickwick sy., deformity páteře ● Transport přes alveolokapilární membránu Plicní edém, plicní fibróza, ↓ surfaktant u dětí

● Porucha perfúze plic Plicní embolie ● Porucha transportu z plic do Hb Anémie, otrava CO, anilinová barviva ● Porucha transportu z Hb do buňky Otrava kyanidem

Akutní respirační insuficience

●

Asthma bronchiale

●

Pneumonie

●

ARDS

Chronická respirační insuficience, etiologie

●

CHOPN

●

Restrikční onemocnění

Příčiny hypoxémie - patofyziologie

●

porucha difúze edém (kardiogenní i ARDS), restrikce – fibrózy

●

nevzdušná plíce (plicní zkrat) atelektáza, pneumonie, těžký edém, PNO

●

alveolární hypoventilace CNS-svaly-hrudník, ↑ mrtvého prostoru, obstrukce dýchacích cest

●

ventilačně – perfúzní nerovnováha CHOPN, astma, ARDS

Příčiny hyperkapnie - patofyziologie

–

hypoventilace

–

vzestup mrtvého prostoru (CHOPN, ARDS) •

–

normálně 20% tj. 150ml, při ARDS až 60%

ventilačně-perfúzní nerovnováha •

jen omezený význam

Klinický obraz

dušnost tachypnoe pomocné dýchací svaly, ortopnoe aktivní expírium (CHOPN, astma) cyanóza (centrální) tachykardie schvácenost, neklid, porucha vědomí

Dušnost





subjektivní pocit nedostatku vzduchu při dýchání v klidu údaj o dušnosti by měl vždy vést ke zvýšené pozornosti ze strany lékaře a následnému pečlivému diagnostickému procesu s cílem najít příčinu dušnosti

Rozdělení dušnosti

o

Dušnost u onemocnění DC, plic a hrudní stěny

o

Dušnost kardiálního původu

o

Dušnost s příčinou „mimo hrudník“

o

Dušnost psychogenní

Dušnost u onemocnění DC, plic a hrudní stěny



patologie v oblasti nosu, dutiny ústní, hrtanu, trachey, bronchů, hrudní stěny



inspirační - obtížný nádech, u obstrukcí v oblasti HCD



expirační - u obstrukcí v oblasti DCD

Dušnost kardiálního původu

nejčastěji spojena s levostranným srdečním selháváním charakteristický je vznik noční dušnost

vleže je dušnost zhoršena nemocný vyhledává polohu vsedě, na rozdíl od plicních typů dušností, kdy je úlevová poloha vleže

Dušnost s příčinou mimo hrudník poruchy dechového centra – syndrom Ondiiny kletby poruchy neuromuskulární – myastenia gravis, sy. Guillain-Barre

horečka hyperthyreóza anemie metabolická acidóza

obezita

Dušnost psychogenní

bývá spojena se „vzdychavým“ dýcháním a hyperventilací častou známkou je lapání po dechu nutné vyloučení všech organických příčin

Diagnostika klinicky: poslech, poklep, deviace trachey, zapojení pomocných svalů, cyanóza, …

pulzní oxymetrie (pozor Met-Hb, CO-Hb) arteriální krevní plyny (Astrup) RTG S+P, případně CT ultrazvuk (fluidothorax, PNO, atelektáza) bronchoskopie sputum – mikroskopie, kultivace punkce hrudní dutiny, biopsie plic

ARDS = akutní syndrom dechové tísně ●

●

difúzní poškození plicního parenchymu s poruchou oxygenace definice: –

rychlý nástup (hodiny až dny)

–

bilaterální infiltráty na RTG S+P

–

příčinou není selhání levého srdce (PAOP < 18)

–

PaO2 / FiO2 < 200 torr (pro 200-300 ALI = akutní poškození plic)

ARDS - příčiny ●



●

plicní: infekce, aspirace, kontuze, inhalační trauma

mimoplicní:



sepse a septický šok (součást MODS)



pankreatitidy, hemoragický šok, z masivní transfúze,

polytrauma mimoplicní častější, významně se neliší

ARDS - klinika ●

klasický obraz respir. insuf., často dominuje původní příčina

●

nejdříve parciální, pak globální respirační insuf.

●

diagnóza viz. definice

●

PaO2 / FiO2 < 200 torr

●

bilaterální difúzní infiltráty

●

příčinou není levostranné selhání (kardiogenní edém)

ARDS - terapie ●

●

odstranění vyvolávající příčiny a podpůrná léčba (léčba sepse, ATB, stabilizace oběhu, …) UPV - časně, protektivní ventilace, otvírací manévry, permisivní hyperkapnie

●

snaha o negativní bilanci tekutin

●

pronační poloha

●

plicní vasodilatátory – hlavně prostacyklin

●

kortikosteroidy – v pozdní fázi metyl-prednisolon

ARDS režim – spec. péče o pacienta

●

●

●

při poklesu tlaku v DC rozvoj atelektáz

snaha o minimalizaci – nerozpojovat okruh, když nelze jinak tak dočasně zaklemovat OTK pronační poloha, prevence dekubitů

Asthma bronchiale

Asthma bronchiale (astma, průduškové astma) je chronické, celoživotní onemocnění dýchacích cest

Asthma bronchiale Definice: Astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, v němž se účastní mnoho buněk a buněčných působků. Chronický zánět způsobuje průvodní zvýšení průduškové reaktivity, která vede k opakovaným epizodám pískotů při dýchání, dušnosti, tlaku na hrudi a kašle, převážně v noci a časně nad ránem. Tyto stavy jsou obvykle provázeny rozsáhlou, ale proměnlivou bronchiální obstrukcí, která je často reverzibilní, ať již spontánně či po léčbě.

Asthma bronchiale Epidemiologie: ● Celková prevalence astmatu v ČR se odhaduje na 8 %. V dětské populaci již prevalence přesáhla 10 %. ● Úmrtnost na astma je v ČR tradičně velmi nízká a v posledních 10 letech kolísá kolem 1/100 000 obyvatel. ● Zvýšené riziko vzniku astmatu je v rodinách, kde se vyskytují alergická onemocnění, především alergická rýma a atopický ekzém (atopická dermatitida).

Asthma bronchiale

Při vzniku astmatu se uplatňují rizikové faktory vnitřní, tj. faktory hostitele, a faktory zevní – vnějšího prostředí.

Asthma bronchiale

Vnitřní faktory:

1.

–

genetická predispozice ke vzniku a rozvoji astmatu

–

atopie

–

hyperreaktivita dýchacích cest

–

pohlaví, rasa (chlapci, dospělé ženy)

Asthma bronchiale

2.

Zevní faktory:

●

vdechované alergeny

●

profesní senzibilizující látky

●

tabákový kouř

●

respirační infekce

●

socioekonomické poměry

Asthma bronchiale Klinický obraz: ●

●

●

●

typické jsou opakované stavy dušnosti, provázené pískoty na hrudníku, pocit sevření či tíhy na hrudi, dráždivý kašel, který někdy může být dominujícím nebo i jediným příznakem potíže se často objevují v noci nebo nad ránem při exacerbaci astmatu je nemocný klidově dušný, poslechově je na plících záplava pískotů, prodloužený výdech, u závažných stavů může být i tzv. „tichá plíce“ bez spastických fenoménů mimo exacerbaci může být nemocný asymptomatický se zcela normálním fyzikálním nálezem

Asthma bronchiale Formy astmatu:

1.

Lehké astma

●

záchvaty jen občas

●

mimo záchvaty nemocný zcela bez obtíží

Asthma bronchiale Formy astmatu:

2.

Středně těžké astma

●

záchvaty 1-2x za týden

●

jsou zhoršeny respirační funkce i mezi záchvaty

●

zvyšuje se nitrohrudní tlak, snižuje se žilní návrat, oběhová nestabilita

Asthma bronchiale Formy astmatu: 3. Těžké astma ● záchvaty velmi časté, špatně reagují na do té doby účinnou terapiii ● hrozí vznik status astmaticus: – – – – – –

– –

povrchní dýchání vyčerpání hyperkapnie oběhové selhání respirační acidóza a později laktátová acidóza zapojení pomocných dechových svalů tachypnoe, hypertenze, později bradypnoe a hypotenze cyanóza, zmatenost, porucha vědomí, oligurie

Asthma bronchiale Diagnostika: 1.

anamnéza

2.

klinický obraz

3.

EKG, RTG S+P, spirometrie

4.

5.

6.

art. krevní plyny (postupný rozvoj hyperkapnie a hypoxemie, v závažných případech laktátová acidóza) Iontogram (CAVE na hypokaliémii při podávání betamimetik) KO + diff. (LEUKOCYTY), CRP

Asthma bronchiale Diferenciální diagnóza ●

●

Nejobtížnější bývá odlišení od chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN), pro kterou je ale typický chronický, trvalý a postupně progredující charakter potíží a ireverzibilita zjištěné bronchiální obstrukce

Diagnózu astmatu podporuje anamnéza alergické rýmy nebo atopické dermatitidy, popřípadě pozitivní rodinné anamnézy ve smyslu výskytu alergií

Asthma bronchiale Indikátory závažnosti: 1.

Neschopnost dokončit větu během jednoho dechového cyklu

2.

Dechová frekvence nad 25 dechů za min.

3.

Tepová frekvence nad 110/ min.

4.

Zapojení pomocných dechových svalů

Asthma bronchiale Bezprostřední ohrožení života: 1.

Cyanóza

2.

Tichý hrudník

3.

Bradykardie

4.

Hypotenze

5.

Zmatenost až porucha vědomí

Asthma bronchiale Indikace k OTI a UPV: 1.

Porucha vědomí

2.

Pokles paO2 pod 7,5 kPa

3.

Vzestup paCO2 nad 7,0 kPa, pokles pH

4.

Snížení či zvýšení tepové frekvence

5.

Neschopnost komunikace

6.

Svalová únava

Asthma bronchiale Terapie astmatu:

1.

Oxygenoterapie – SpO2 alespoň 92%

2.

Betamimetika –

inhalačně, nebulizací, i.v.

–

pozor na tachykardii

–

Ventolin, Salbutamol

Asthma bronchiale Kortikoidy

3.

–

p.o., i.v., inhalačně (riziko kandinóz)

–

nepatří mezi akutní terapii

–

snižují počet relapsů, mají protizánětlivý účinek, membrány stabilizující účinek

–

HCT, Solu-Medrol, Prednison

Anticholinergika

4.

–

podobný účinek jako betamimetika, ale pomalejší nástup účinku a menší bronchodilatační efekt

–

při rezistencina betamimetika

–

Atrovent

Asthma bronchiale Theophyllini

5.

–

Nízké dávky protizánělivý efekt

–

Snad pozitivní účinek na kontraktilitu bránice

–

Při selhání vysokých dávek betamimetik Synthophyllin

–

Ketamin, Halotan

6.

–

pomocné Halotan obsolentní

–

Ketamin má bronchodilatační efekt

–

CHOPN - Definice

●

●

●

COPD je onemocnění charakterizované obstrukcí dýchacích cest, která není plně reverzibilní. Tento stav je obvykle progresívní a je spojený s abnormální zánětlivou odpovědí plic na škodliviny (pevné částice, plyny) Brochiální obstrukce (dominantní znak CHOPN) je vyvolána kombinací poruchy malých dýchacích cest (obstrukční bronchiolitidy) a destrukcí plicního parenchymu (plicní emfyzém)

CHOPN – Epidemiologie COPD ●

postihuje 4 - 6% mužů a 1 - 4% žen

●

4. nejčastější příčina morbidity a mortality

●

●

30% pacientů s COPD hospitalizovaných pro akutní respirační insuf. vyžaduje určitou formu ventilační podpory mortalita ventilovaných pacientů 10 - 30%

CHOPN – Symptomy

Produkce sputa

Chronický kašel

Dušnost

CHOPN - Diagnóza







Diagnostika u všech nemocných starších 35 let, kteří trpí námahovou dušností, chronickým kašlem, často vykašlávají sputum a mají pozitivní abusus fumátorství

FEV1 < 80% náležité hodnoty (NH) po podání bronchodilatancií FEV1/FVC < 70% 

(FEV1 … maximální výdech za 1 vteřinu) (FVC … maximální usilovný výdech)

CHOPN - Klasifikace COPD Stupeň závažnosti

Spirometrie

0

Riziko vzniku

Normální spirometrie Chronické symptomy (kašel, sputum,dušnost)

I

Mírný

FEV1/ FVC < 70%, FEV1 > 80% Chronické symptomy +/-

II

Střední

FEV1/ FVC < 70%, 30% < FEV1 < 80% (II A > 50%, II B > 30%) Chronické symptomy +/-

III

Těžký

FEV1/ FVC < 70%, FEV1< 30% Respirační selhání nebo známky pravostranné kardiální insuficience

CHOPN - Rizikové faktory

Vrozené 

Deficit inhibitoru alfa 1 proteázy



Hyperreaktivita dýchacích cest



Muži?

CHOPN - Rizikové faktory

Získané ●

Kouření

●

Prach, chemické látky, profese

●

Znečištěné ovzduší

●

Infekce, onemocnění plic v mladém věku

●

Sociálně ekonomické faktory

●

CHOPN - Patogeneze 

Chronický nespecifický zánět (dýchací cesty, parenchym plic, plicní cévní řečiště)



Dysbalance mezi pro a anti-inflamatorními mechanismy



Dysbalance mezi systémem proteáz a antiproteáz



Oxidativní stress

CHOPN - Patologie 







Centrální dýchací cesty - makrofágy, T lymfocyty, neutrofily, produkce sputa Periferní dýchací cesty - opakovaný zánět a reparace (remodelace stěny, kolagen) Plicní parenchym - emfyzém Plicní cévní řečiště - infiltrace stěny, kolagen, změny endotelu

CHOPN - Patofyziologie 











Mukozní hypersekrece, dysfunkce ciliárního aparátu (chronický kašel, sputum) Limitace průtoku - obstrukce a zvýšení rezistence, destrukce alveolárních sept Snížená kapacita pro výměnu krevních plynů - hypoxémie, hyperkapnie Plicní hypertenze - strukturální přestavba, hypoxická plicní vazokonstrikce Cor pulmonale (chronická hypoxémie, která vyvolá plic. hypertenzi a pak hypertrofii pravé komory)

Vzniká trvalá obstrukční ventilační porucha

Hlavní mechanismy obstrukce dýchacích cest ●

dynamický kolaps DC

●

přítomnost sekretu v DC

●

bronchiální hyperplazie

●

bronchokonstrikce

●

edém sliznice

●

peribronchiální instersticiální edém

CHOPN - Exacerbace COPD indikace k přijetí do IP ●

Závažná dušnost bez adekvátní reakce na úvodní terapii

●

Porucha vědomí

●

Perzistující či zhoršující se –

hypoxémie - paO2 < 6,7 kPa (50 torr)

–

hyperkapnie - paCO2 > 9,3 kPa (70 torr)

–

respirační acidoza - pH < 7,3

CHOPN - Terapie Beta2-mimetika

1.

–

Ventolin, Atrovent

–

bronchodilatantia, zmírnění příznaků Methyxantiny

2.

–

bronchodilatantia

–

Syntophyllin Inhalační anticholinergika

3.

–

zmírnění bronchokonstrikce

–

zmenšení produkce hlenu

Inhalační kortikosteroidy

4.

–

snižují výskyt exacerbací Kortikosteroidy

5.

–

při akutní exacerbaci

–

zbytečně neprodlužovat!!! (hyperglykémie, svalová dystrofie)

6.

Diuretika

7.

Mukolytika – snížení viskozity hlenu

8.

Tlumení – při neklidu

Děkuji za pozornost