Co dělat, když… přivezou intoxikaci Stilnoxem s extrémní laktátovou acidózou
MUDr. Antonín Spálený MUDr. Martin Dvořák
Známá firma muž 42 let v ÚPS přivezen RZP jako intoxikace Stilnoxem ZS přivolala matka „věrný klient“ během posledních 18 měsíců 18 x na ER (LSPP – nespavost, psych. problémy, stres v souvislosti se sportem, bolest v krku, rýma..) 15 x vydán Rp. na zolpidem 3 x odmítnut s dop. psychiatrického vyšetření
Záznam o výjezdu RZP OA: závislý na hypnoticích NO: údajně křeče, spavý, všude po pokoji rozházený Stilnox, nelze spočítat SP: GCS 4-4-6 mydriáza bez reakce na osvit, křeče 0 TK 100/50, P 64/min – prav. akce D 13/min , SpO2 97% glykémie 7.2mmol/l i.v. vstup, F1/1 100ml během transportu postupně GCS 1-2-4 FF v normě RLP nevolána pro blízkost Emergency Dg: intoxikace sedativy, hypnotiky
Stilnox /zolpidem hypnotikum/sedativum (podobné BZD) agonista GABA-A receptoru (antidotum flumazenil) selektivní pro omega-1 podjednotku (BZD se váží neselektivně na všechny 3 podjednotky) selektivita = absence myorelaxačního a antikonvulzivního účinku
rychlé vstřebání i nástup účinku max. plazmatická koncentrace 0,5-3 hodiny vazba na bílkoviny 92% (HD neúčinná) eliminační poločas 2,5 hod, doba účinku 6 hod metabolity farmakologicky neaktivní (2/3močí, 1/3 stolicí)
za 5 minut 9… 20:55 hod (převzetí pacienta od ZS) neklid, GCS 1-2-4, mydriáza TK 90/50, AS 55/min spont. ventilace, SpO2 84% TT 36.7°C krátce po předání došlo k epiparoxysmu GM Apaurin (diazepam) 10mg i.v. hluboká porucha vědomí, GCS 3, hypoventilace pokles SpO2 84….76% → O2 polomaskou, manuální zprůchodnění DC
21:00 hod přivoláno ARO
Hyposystolie bezvědomí, GCS 1-1-4, mydriáza bilat., brání se otevření úst lapavé dýchání, pokles SpO2 (až na 46% !) TF 50/min, pulzace slabě hmatné, teplá periferie normální kapilární návrat manuální prohloubení spont. dechů ručním dýchacím přístrojem s FiO2 1.0 přes obličejovou masku promptní zlepšení SpO2 na 96% sin. bradykardie 32/min, pulzace slabě +, Atropin 2 x 0.5mg i.v. intubace (midazolam 5mg, SCHJ 100mg) hladce hypotenze TK 70/25, krystaloidní volumoexpanze (energická)
Stabilizace Astrup
extrémní kombinovaná acidóza pH 6.51
Korekce acidózy
úprava UPV – zvýšení MV podání NaHCO3 8.4%
Oběh
nedostatečný efekt volumosubstituce a korekce acidózy, TK 80/30 Noradrenalin 0.1ug/kg/min TK 140/70, SR 104/min
Sedace
bolusy midazolamu a následně propofol kont. pro necílenou flexi končetin a interferenci s UPV
Zajištění, vyšetření, diagnostika…? NGS, PMK, CŽK, art. katétr kompl. laboratorní vyš. POCT, KO, koagulace, biochemie Leu 24tis; CRP 3,5; osmol 332; krea 150; urea 3.5
Toxikologie výplach: stagnační tekutina s krvavou příměsí, uhlí do NGS EKG (bez zn. ischémie nebo převodní poruchy)
CT vyšetření mozku, topogram hrudníku Lumbální punkce ….?
Zlatá hodinka UPV, FiO2 1.0….0.5 Krystaloidy 2000 + 1000 ml Noradrenalin 0.1 ug/kg/min NaHCO3 8.4% 250ml Carbosorb 25g susp. do NGS Epanutin 500mg v inf.
Jak to bylo doopravdy… „po poledni odešel z domova (neznámo kam) a byl zcela v pořádku…“ „po návratu domů (ve večerních hodinách) měl syn nepřítomný výraz, choval se nenormálně, jako opilý…“ „najednou dostal křeče a nešel probudit…“
Anamnéza OA předčasný porod, LMD, hyperaktivní ve 2 letech úraz hlavy, těžký otřes mozku abusus hypnotik a BZD, veden v PA ÚVN „dochází sporadicky, léky si obstarává sám“ ( v IS ÚVN návštěvy různých ambulancí, všude Rp. Zolpidem)
FA Tiapridal, Tisercin, Prothiaden
PSA profesionální tenista, nyní trenér tenisu
Toxikologie Krev +BZD, +TAD alkoholy, glykoly, barbituráty negativní
Žaludeční obsah a moč +tiaprid, kofein, nikotin, tisercin, trimecain
Průběh rychlá stabilizace oběhu během 12 hodin restituce vědomí extubace lehký organický psychosyndrom (euforie) 2. den překlad na neurologii, 4.den dimise MR – oligodendrogliom, dif. dg. LGG EEG – z technických důvodů neprovedeno (dop. ambulantně – dosud neproběhlo)
Opatření antiepileptika (valproát) zákaz řízení motorových vozidel a rizikových činností úprava medikace dle psychiatra tiapridal prav., diazepam ve snižující s dávce NCH doporučena operace v horizontu max. 6 měsíců, MR kontrola za 3 měsíce (pac. však preferuje pouze observaci)
Diagnostický závěr Primomanifestace epilepsie, substrátem v.s. tumor mozku Extrémní kombinovaná acidóza při epileptickém statu doprovázeném hypoventilací a hypoxií
Laktát vedlejší produkt energetického metabolismu vzniká metabolismem glukozy série enzymatických reakcí v cytoplasmě bb. z 1 molekuly glukosy vznikají 2 molekuly pyruvátu pyruvát je konvertován na laktát, nebo přeměněn pyruvat dehydrogenazou na acetyl coenzym A, který vstupuje do Krebsova cyklu (mitochondrie)
laktát je metabolisován z 50% v játrech, z 20% v ledvinách.
Laktátová acidóza pH < 7,35, hladina laktátu > 5 mmol/l prognostický faktor zvýšená mortalita kriticky nemocných
Příčiny anaerobní produkce laktátu tkáňová hypoxie – selhání dodávky kyslíku
aerobní produkce laktátu zvýšený obrat metabolismu glukosy např. sepsí indukované zánětlivé mediatory akcelerují aerobní glykolysu → elevace hladin pyruvátu a násl. laktátu v krvi
Regionální nadprodukce laktátu zvýšená produkce laktátu u ALI zvýšená produkce laktátu aktivovanými leukocyty přímo úměrná tíži poškození plic produkce v plicích významně převyšuje produkci celého těla typický jev u difúzních zánětlivých procesů, nebývá přítomen např u kardiogenního edému
nadprodukce v portálním řečišti při hypoperfúzi splanchniku i u hemodynamicky stabilních pacientů v sepsi
produkt kosterního svalstva při zátěži
Křečové stavy a laktát údaje pouze kazuistické tonicko-klonická křeč dynamická, krátce trvající extrémní svalová námaha spotřeba kyslíku významně převyšuje jeho dodávku lokální tkáňová hypoxie → akcelerace anaerobní glykolýzy
po obnovení aerobního prostředí rychlá úprava utilizací laktátu
Lipka, K., Büllow, H.H., Lactic acidosis following convulsions. Acta Aneaesthesiol Scand 2003; 47: 616-618, Copenhagen/Dennmark
?
Léčba laktátové acidózy identifikace a léčba vyvolávající přičiny kyslíková bilance zajištění optimální dodávky kyslíku snížení spotřeby kyslíku (analgo/sedace, UPV, teplota, atd….)
bikarbonát (dvousečná zbraň) protichůdná doporučení kritický pohled negativní vliv na intracelulární pH není prokázán příznivý efekt na zlepšení hemodynamických parametrů
