RINITIDY, SINUSITIDY A NOSNÍ POLYPY

RINITIDY, SINUSITIDY A NOSNÍ POLYPY

TRITON Praha/Kroměříž

Kniha vyšla za laskavého přispění firem:

Hlavní sponzor GlaxoSmithKline, s. r. o.

Další sponzoři Medtronic Czechia s.r.o. GE Healthcare (SCE) HandelsGmbH Siemens s.r.o. ASI Prag s.r.o. Merck Pharma k.s. Schering-Plough s.r.o. Medial spol. s r.o. SERVIER s.r.o. HOSPIMED, spol. s r.o. Surgipa Medical, spol. s r.o.

i’‹˜Œêt„•Ž„’˜–±êm•„‘—ŒOˆŽêj‹„•™5—±ê q„‘êuˆˆ‡U±êl™„êUŽ’™5

ypup{pk€±ê ê zpu|zp{pk€ê ê hêuvzuêwvs€w€ Nꄏˆ•ŠŒˆ±êŒ˜‘’“„—’’ŠŒˆ NꙜOˆ—d’™„†Bꐈ—’‡œ NꈓŒ‡ˆŒ’’ŠŒˆê„ꎏ„–Œ‰ŒŽ„†ˆê•Œ‘’–Œ‘˜–Œ—Œ‡ Nꖗ„‘‡„•‡œê‡Œ„Š‘’–—ŒŽœê„ê>:…œ Nꄑ„—’Œˆê„ê“„—’’ŠŒˆê™ê’…•„ˆêj{±êty Nꎒ“ŒŽ„†ˆê–Œ‘˜–Œ—Œ‡ NꙏŒ™ê•Œ‘’–Œ‘˜–Œ—Œ‡ê‘„ꇒ‘Bê‡U†‹„†Bꆈ–—œ NꈓŒ–—„›ˆ±êŒŽ™’•’™>ê“BO—?ˆ±ê…’ˆ–—Œê‹„™œ Nꇌ‰ˆ•ˆ‘†Œ5‘Bꇌ„Š‘I„ Nꉘ‘Ž:‘Bꈑ‡’–Ž’“Œ†Ž5ꈑ‡’‘„5‘BꆋŒ•˜•ŠŒˆ Nꑄ™ŒŠ’™„‘5ꆋŒ•˜•ŠŒˆ

{yp { v u

AUTOŘI MUDr. Bohumil Markalous, primář Otorinolaryngologického oddělení Nemocnice Jindřichův Hradec, a. s. MUDr. František Charvát, Ph.D., primář Radiodiagnostického oddělení Ústřední vojenské nemocnice v Praze MUDr. Jan Nejedlý, Klinika otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Motol v Praze

SPOLUAUTOR MUDr. Eva Zýková, Anesteziologicko-resuscitační oddělení a ambulance pro léčbu bolesti Nemocnice Jindřichův Hradec, a. s.

LEKTOŘI Prof. MUDr. Jan Betka, DrSc., přednosta Kliniky otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku 1. lékařské fakulty Univerzity Karlovy a Fakultní nemocnice Motol v Praze Doc. MUDr. Jan Vokurka, CSc., Lékařská fakulta Univerzity Karlovy v Praze, přednosta Kliniky otorinolaryngologie Fakultní nemocnice v Hradci Králové

Ochranné obchodní známky (chráněné názvy) léků ani dalších výrobků nejsou v knize zvlášť zdůrazňovány. Z absence označení ochranné známky proto nelze vyvozovat, že v konkrétním případě jde o název nechráněný. Toto dílo, včetně všech svých částí, je zákonem chráněno. Každé jeho užití mimo úzké hranice zákona je nepřípustné a je trestné. To se týká zejména reprodukování či rozšiřování jakýmkoli způsobem (včetně mechanického, fotografického či elektronického), ale také ukládání v elektronické formě pro účely rešeršní i jiné. K jakémukoli využití díla je proto nutný písemný souhlas nakladatele, který také stanoví přesné podmínky využití díla. Písemný souhlas je nutný i pro případy, ve kterých může být udělen bezplatně.

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

© Bohumil Markalous, František Charvát, Jan Nejedlý, 2009 © TRITON 2009 Ilustrations © Ervín Černý, Evžen Markalous, Iveta Kalinová, Jiřina Furtáková 2009 Figures and color photographs © Bohumil Markalous, 2009 Cover © Renata Brtnická, 2009 Tisk Ekon Jihlava ISBN 978–80–7387–260–1

Důležité upozornění: Autoři i nakladatel vynaložili velkou péči a úsilí, aby všechny informace v knize obsažené týkající se dávkování léků a forem jejich aplikace odpovídaly stavu vědy v okamžiku vydání. Nakladatel však za údaje o použití léků, zejména o jejich indikacích, kontraindikacích, dávkování a aplikačních formách, nenese žádnou odpovědnost a vylučuje proto jakékoli přímé či nepřímé nároky na úhradu případných škod, které by v souvislosti s aplikací uvedených léků vznikly. Každý uživatel je povinen důsledně se řídit informacemi výrobců léčiv, zejména informací přiloženou ke každému balení léku, který chce aplikovat. Notice The Publishers have made an extensive effort to trace original copyright holders for permission to use borrowed material. If any have been overlooked, they will be corrected at the first reprint. Please notice the Publishers in such a case.

OBSAH HLAVNÍCH KAPITOL

Seznam zkratek v textu 13 Seznam zkratek v popisu obrazů 15 Uspořádání obrazů 18 Poděkování 19 Předmluva 20 1 Anatomie 21 2 Fyziologie a patofyziologie horních dýchacích cest 76 3 Skladba a funkce imunitního systému 82 4 Imunopatologie 91 5 Vyšetření a diagnóza rinosinusitid 100 6 Zobrazovací metody 110 7 Definice a klasifikace rinitid, sinusitid a nosních polypů 131 8 Doporučení diagnostiky a léčby založená na důkazech 135 9 Akutní infekční nespecifické rinosinusitidy 136 10 Chronické infekční nespecifické rinosinusitidy 145 11 Neinfekční, nealergické rinitidy – rinosinusitidy 163 12 Neoperační léčba nealergických rinosinusitid 170 13 Alergické rinitidy – rinosinusitidy 180 14 Neoperační léčba alergické rinitidy a konjunktivitidy 190 15 Mykotické (fungální) rinosinusitidy 198 16 Granulomatózní rinosinusitidy 203 17 Rinosinusitidy při systémových chorobách 210 18 Rinosinusitidy u dětí 225 19 Léčba rinosinusitid u dětí 231 20 Vliv rinosinusitid na dolní dýchací cesty 235 21 Endoskopická endonazální chirurgie 237 22 Anatomické a slizniční variace 274 23 Chirurgicky nebezpečné oblasti 294 24 Rinosinusitidy v obraze 300 25 Rinosinogenní komplikace 311 26 Záněty očnice 328 27 Epistaxe a metody léčby 332 28 Likvorové píštěle 338 29 Dekomprese orbity a zrakového nervu 350 30 Bolesti hlavy a somatoformní poruchy 354 31 Diferenciální diagnóza nemocí horních dýchacích cest 367 32 Chyby a omyly 375 33 Socio-ekonomické náklady chronické rinosinusitidy a nosních polypů 34 Priority a perspektivy dalšího výzkumu rinosinusitid 378 Základní literatura 380 Ostatní literatura 382 Webové adresy 401 O autorech 402

377

Avamys – zmírnění nosních a očních symptomů pomocí moderního aplikátoru 6 Krátký vstřikovací nástavec pohodlný pro pacienty 7,8

Snadné použití s bočním ovládáním 7,9

Prohlížecí okénko ke sledování zbývajícího množství 7,9

Jemný sprej, příjemný pro pacienty

Zanedbatelné či žádné stékání do krku či nosu 7

Pokaždé stejné množství 7,8

GlaxoSmithKline s.r.o., Na Pankráci 17/1685, 140 21 Praha 4, tel.: 222 001 111, fax: 222 001 444, www.gsk.cz Reference a zkrácenou informaci o přípravku naleznete na straně č. 405.

Bez zápachu a bez pachuti nebo jen s minimální pachutí 7

Flutikazon furoát

GPV01190609

Poloviční objem než u jiných intranazálních steroidů 7

PODROBNÝ OBSAH

Seznam zkratek v textu 13 Seznam zkratek v popisu obrazů 15 Uspořádání obrazů 18 Poděkování 19 Předmluva 20 1 ANATOMIE 21 1.1 Vývojové poznámky 21 1.2 Nosní dutina a laterální nosní stěna 21 1.3 Paranazální dutiny 24 1.4 Sliznice nosní dutiny a paranazálních dutin 26 1.4.1 Čichová oblast 26 1.4.2 Respirační oblast 26 1.5 Cévní zásobení a inervace 28 1.5.1 Cévní zásobení 28 1.5.2 Inervace 29 1.6 Orbita 33 1.6.1 Skelet 33 1.6.2 Pojivové tkáně a topografické rozdělení prostorů orbity 36 1.6.3 Zrakový nerv 37 1.6.4 Slzný aparát 37 1.7 Obrazová část – koronární a sagitální rovina 40 1.8 Obrazová část – axiální rovina 64 2 FYZIOLOGIE A PATOFYZIOLOGIE HORNÍCH DÝCHACÍCH CEST 76 2.1 Funkce nosu a vedlejších nosních dutin 76 2.1.1 Respirační – klimatizační funkce 76 2.1.2 Obranná funkce v rámci imunitního systému 76 2.1.3 Reflexní funkce ˝77 2.1.4 Rezonanční funkce 77 2.1.5 Čichová funkce 78 2.1.6 Sexuální funkce nosu – Jacobsonův vomeronazální orgán 78 2.1.7 Funkce paranazálních dutin 78 2.2 Normální bakteriální osídlení kůže a sliznic 79 2.3 Patofyziologie zánětů nosní sliznice 80 2.4 Patologicko-anatomické rozdělení zánětů nosní sliznice 80 2.4.1 Obecné dělení zánětů 80 2.4.2 Rhinitis acuta (exsudativa) 81 2.4.3 Rhinitis chronica (productiva) 81 3 SKLADBA A FUNKCE IMUNITNÍHO SYSTÉMU 82 3.1 Definice a rozdělení 82 3.1.1 Lymfatické orgány a tkáně 82 3.1.2 Nespecifická (přirozená, vrozená, neadaptivní) imunita 83 3.1.3 Specifická (získaná, adaptivní) imunita 83 3.2 Komplement 84 3.3 Buněčné složky 84 3.4 Humorální – protilátková imunita 86 3.5 Buněčná imunita 86 3.6 Komunikace mezi složkami imunity 87 3.6.1 Cytokiny 87 3.6.2 Chemokiny 88 3.6.3 Adhezní molekuly (molekuly buněčných membrán, adheziny) 88 3.6.4 Leukotrieny (eikosanoidy) 89 3.6.5 Metaloproteinázy, TGF-β1, NF-kappa B 90 3.6.6 Surfaktanty 90

7

3.6.6 Zpracování a prezentace antigenu 90 4 IMUNOPATOLOGIE 91 4.1 Rozdělení 91 4.2 Reakce z přecitlivělosti (hypersenzitivní) – typ I-IV 91 4.2.1 Genetická predispozice 92 4.3 Slizniční imunita a její význam v alergii 92 4.3.1 Klinický význam slizniční imunity 92 4.3.2 Slizniční lymfatická tkáň, žírné buňky sliznic 93 4.3.3 Sekreční imunoglobulin IgA 93 4.4 Alergie a infekce 94 4.5 Mechanismy rozvoje bakteriální infekce sliznic dýchacích cest 95 4.5.1 Patogenní bakterie 95 4.5.2 Biofilmy 96 4.5.3 Staphylococcus aureus 97 4.5.4 Defensiny 98 5 VYŠETŘENÍ A DIAGNÓZA RINOSINUSITID 100 5.1 Hodnocení příznaků rinosinusitidy 100 5.2 Vyšetřovací metody 101 5.2.1 Vyšetřování nosní průchodnosti 102 5.2.1.1 Rinomanometrie 102 5.2.1.2 Akustická rinometrie 102 5.2.1.3 Měření vrcholové výdechové rychlosti 103 5.2.2 Nosní cytologie, biopsie a bakteriologie 103 5.2.3 Hodnocení mukociliární funkce 103 5.2.4 Stanovení oxidu dusnatého 103 5.2.5 Nosní provokační testy 104 5.3 Poruchy a vyšetřování čichu 104 5.4 Kvalita života 106 5.5 Poruchy a vyšetřování chuti 107 5.5.1 Anatomie a fyziologie 107 5.5.2 Poruchy chuti, vyšetření a léčba 108 6 ZOBRAZOVACÍ METODY 110 6.1 Výpočetní tomografie 110 6.1.1 Princip 110 6.1.2 Multidetektorová (MDCT, multislice CT) 110 6.1.3 Virtuální zobrazení CT 111 6.1.4 CT cisternografie v diagnostice rinolikvorey a otolikvorey 114 6.2 Magnetická rezonance 115 6.2.1 Princip 115 6.2.2 Intenzita signálu ve výsledném MR obraze 116 6.2.3 Kontrastní látky 117 6.2.4 MR angiografie (MRA) 118 6.2.5 Protokoly vyšetření MR 118 6.3 Navigovaná chirurgie 120 6.4 Indikace a volba zobrazovací metody 127 6.5 Korelace CT s endoskopickými nálezy 128 7 DEFINICE A KLASIFIKACE RINITID, SINUSITID A NOSNÍCH POLYPŮ 131 7.1 Starší klasifikace rinitid – rinosinusitid 131 7.2 Nové definice a členění rinosinusitid podle doporučení EP3OS 2007 132 7.3 Přehled rinosinusitid uvedených v monografii 134 8 DOPORUČENÍ DIAGNOSTIKY A LÉČBY ZALOŽENÁ NA DŮKAZECH 135 9 AKUTNÍ INFEKČNÍ NESPECIFICKÉ RINOSINUSITIDY 136 9.1 Epidemiologie a predisponující faktory 136 9.2 Mechanismus zánětu 137 9.3 Klinický obraz 138 9.3.1 Akutní respirační infekce, chřipka (influenza) 138 9.3.2 Akutní rinosinusitida 141 9.3.2.1 Akutní virová rinosinusitida 141

8

9.3.2.2 Akutní bakteriální rinosinusitida 141 9.3.2.3 Odontogenní maxilární sinusitida 142 9.4 Doporučení diagnostiky a léčby založená na důkazech 142 10 CHRONICKÉ INFEKČNÍ NESPECIFICKÉ RINITIDY – RINOSINUSITIDY 145 10.1 Chronická rinosinusitida bez nosních polypů 145 10.1.1 Epidemiologie a predisponující faktory 145 10.1.2 Mechanismus zánětu 146 10.1.2.1 Histopatologie a zánětlivé buňky 146 10.1.2.2 Patofyziologie a zánětlivé mediátory 147 10.1.3 Klinický obraz 148 10.1.3.1 Chronická jednoduchá rinosinusitida 149 10.1.3.2 Chronická hypertrofická rinosinusitida 149 10.1.3.3 Chronická suchá atrofická přední rinitida 150 10.1.3.4 Chronická atrofická krustózní rinitida 150 10.1.3.5 Chronická hypertrofická a současně atrofická rinosinusitida bez a/nebo s nosními polypy 151 10.1.3.6 Eozinofilní bakteriální chronická rinosinusitida 152 10.1.4 Doporučení diagnostiky a léčby založená na důkazech 152 10.2 Chronická rinosinusitida s nosními polypy 154 10.2.1 Definice a rozdělení 154 10.2.2 Epidemiologie a predisponující faktory 156 10.2.3 Mechanismus zánětu 157 10.2.4 Klinický obraz 160 10.2.4.1 Antrochoanální, choanální polyp 160 10.2.5 Doporučení diagnostiky a léčby založená na důkazech 161 11 NEINFEKČNÍ, NEALERGICKÉ RINITIDY – RINOSINUSITIDY 163 11.1 Nealergická hyperreaktivní rinitida (dříve vazomotorická, neurovaskulární, idiopatická rýma) 163 11.2 Nealergická rýma s eozinofilním syndromem (NARES) 164 11.3 Profesionální rinitida (zaměstnanecká, work-related rhinitis) 165 11.4 Léky indukovaná rinitida 165 11.5 Medikamentózní rinitida (rhinitis medicamentosa) 166 11.6 Endokrinně podmíněná rinitida (hormonální rinitida) 166 11.6.1 Rýma v těhotenství (těhotenská rýma) 166 11.7 Rýma (nosní příznaky) na podkladě fyzikálních a chemických faktorů 167 11.8 Rýma u kuřáků 167 11.9 Potravinová rinitida (alimentární rýma) 167 11.10 Rýma u seniorů (senilic rhinitis) 167 11.11 Rýma u sportovců 168 11.11.1 Rýma a barotrauma u potápěčů 168 11.12 Psychogenní, emoční, stresová rinitida 169 12 NEOPERAČNÍ LÉČBA NEALERGICKÝCH RINOSINUSITID 170 12.1 Léčba rinosinusitid steroidy 170 12.1.1 Mechanismus působení a indikace 170 12.1.2 Léčba jednotlivých druhů rinosinusitid steroidy 171 12.2 Léčba rinosinusitid antibiotiky 172 12.2.1 Antibiotika v léčbě akutní rinosinusitidy 172 12.2.2 Antibiotika v léčbě chronické rinosinusitidy 173 12.2.3 Léčba antibiotiky při exacerbaci chronické rinosinusitidy 173 12.3 Ostatní medikamentózní léčba rinosinusitid 174 12.3.1 Dekongestiva 174 12.3.2 Mukolytika 175 12.3.3 Antihistaminika, kromony, anticholinergika 175 12.3.4 Antimykotika 175 12.3.5 Bakteriální lysáty 175 12.3.6 Imunomodulátory, imunostimulátory 176 12.3.7 Nosní a antrální irigace izotonických roztoků a hypertonických solí (saline) 176 12.3.8 Kapsaicin 177

9

13

14

15

16

17

10

12.3.9 Furosemid 177 12.3.10 Inhibitory protonové pumpy 178 12.3.11 Antileukotrieny 178 12.3.12 Aspirinová desenzibilizace 178 12.3.13 Kyselina hyaluronová 178 12.3.14 Fytopreparáty 179 12.3.15 Punkce čelistních dutin 179 ALERGICKÉ RINITIDY – RINOSINUSITIDY 180 13.1 Nový pohled na alergickou rinitidu podle doporučení ARIA 2008 180 13.2 Definice a klasifikace alergické rýmy 180 13.3 Epidemiologie 182 13.4 Patofyziologie alergické rýmy 183 13.5 Diagnostika alergické rinitidy 184 13.5.1 Charakteristika alergické rinitidy 184 13.5.2 Testy a vyšetření 186 13.5.3 Projevy alergie v průběhu života 187 13.6 Sezonní alergická rinitida (polinóza) 187 13.7 Celoroční alergická rinitida (nesezonní, pereniální) 188 13.8 Vztahy mezi alergickou rinitidou a astmatem a jiné komorbidity 188 13.9 Podpora zdraví a prevence 189 13.10 Závěry 189 NEOPERAČNÍ LÉČBA ALERGICKÉ RINITIDY A KONJUNKTIVITIDY 190 14.1 Úvod 190 14.2 Farmakoterapie alergické rinitidy a konjunktivitidy 190 14.2.l Přehled 190 14.2.2 Antihistaminika 193 14.2.3 Kortikosteroidy 195 14.2.4 Kromony 196 14.3 Specifická imunoterapie alergenem 196 14.4 Anti-IgE (Omalizumab) 196 MYKOTICKÉ (FUNGÁLNÍ) RINOSINUSITIDY 198 15.1 Alergická mykotická rinosinusitida (alergic fungal sinusitis, eozinofilní fungální RS) 199 15.2 Neinvazivní mimoslizniční (povrchová) mykotická rinosinusitida 199 15.2.1 Povrchová mykotická rinosinusitida 199 15.2.2 Povrchová rinosinusitida s mykotickými hmotami („fungal ball“, aspergilom) 199 15.3 Invazivní mykotická rinosinusitida 200 15.3.1 Akutní fulminantní mykotická rinosinusitida 200 15.3.2 Chronická invazivní mykotická rinosinusitida 200 15.3.3 Granulomatózní mykotická rinosinusitida 201 GRANULOMATÓZNÍ RINOSINUSITIDY 203 16.1 Sarkoidóza 203 16.2 Mykobakteriální rinosinusitida 205 16.3 Lepra 205 16.4 Syfilis 206 16.5 Infekční sklerom (rinosklerom) 207 16.6 Onemocnění destruující střední nosní oblast 207 16.6.1 Letální granulom střední čáry 207 16.7 Histiocytóza z Langerhansových buněk (histiocytosis X) 207 16.7.1 Letterer-Siweho histiocytóza 208 16.7.2 Hand-Schüller-Christianova histiocytóza 208 16.7.3 Eozinofilní granulom 208 16.8 Cholesterolový granulom 209 RINOSINUSITIDY PŘI SYSTÉMOVÝCH CHOROBÁCH 210 17.1 Přehled 210 17.2 Nesnášenlivost kyseliny acetylsalicylové (ASA triáda, Samterův sy) 210 17.2.1 Chronická rinosinusitida s nosními polypy 211 17.3 Cystická fibróza (mukoviscidóza) 212 17.4 Ciliární dyskineze 214

18

19

20

21

22

17.4.1 Rozdělení a klasifikace 214 17.4.2 Primární ciliární dyskineze a Kartagenerův syndrom (sy nepohyblivých řasinek, dyskinetický ciliární sy) 214 17.5 Woakesova choroba, syndrom 216 17.6 Youngův syndrom 216 17.7 AIDS 216 17.7.1 Definice a projevy 216 17.7.2 ORL nálezy 217 17.8 Vaskulitidy s pozitivními antineutrofilními cytoplazmatickými protilátkami (ANCA) 219 17.8.1 Vyšetřovací metody 220 17.8.1.1 Protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (ANCA) 220 17.8.1.2 Eozinofilie 220 17.8.2 Vyvolávající faktory, léze plic a nosního septa 220 17.8.3 Churgův-Straussové syndrom 221 17.8.4 Wegenerova granulomatóza 221 17.8.5 Léčba ANCA pozitivních vaskulitid 222 17.9 Limitované (neúplné, oligosymptomatické) formy vaskulitid 224 17.10 Překryvný polyangiitický syndrom (overlap sy) 224 17.11 Hypereozinofilní syndrom 224 RINOSINUSITIDY U DĚTÍ 225 18.1 Rozdíly mezi chronickou rinosinusitidou dětí a dospělých 225 18.2 Epidemiologie a patofyziologie 225 18.3 Klinický obraz 226 18.4 Akutní infekční rýma u kojenců a batolat 227 18.5 Adenoidní vegetace 227 18.6 Přidružené chorobné stavy 230 LÉČBA RINOSINUSITID U DĚTÍ 231 19.1 Léčba akutní rinosinusitidy u dětí 231 19.2 Léčba chronické rinosinusitidy u dětí 232 19.3 Léčba alergické rinitidy dětí 233 VLIV RINOSINUSITID NA DOLNÍ DÝCHACÍ CESTY 235 20.1 Bronchiální astma a chronická rinosinusitida bez nosních polypů 235 20.2 Bronchiální astma a chronická rinosinusitida s nosními polypy 236 20.3 Chronická obstrukční plicní nemoc a rinosinusitida 236 ENDOSKOPICKÁ ENDONAZÁLNÍ CHIRURGIE 237 21.1 Koncepce metody a patofyziologické poznámky 237 21.2 Indikace operace 240 21.2.1 Obecné indikace 240 21.2.2 Indikace při rinosinusitidách 241 21.3 Technické vybavení 241 21.4 Názvosloví operací 242 21.5 Poznámky k operační technice 244 21.5.1 Redukce nosních skořep 244 21.5.2 Rozsah chirurgického výkonu 246 21.6 Pooperační hojení 246 21.7 Efektivita FESS v porovnání s medikamentózní terapií 247 21.8 Vliv věku a přidružených onemocnění na výsledky FESS 249 21.9 Revizní FESS 250 21.10 Operační komplikace 250 21.11 Pooperační stavy 21.11.1 Stavy po klasických operacích 256 21.11.2 Stavy po FESS 258 21.11.3 Doporučené postupy léčby při přetrvávajícím onemocnění po FESS 258 21.12 Endoskopické nálezy 268 ANATOMICKÉ A SLIZNIČNÍ VARIACE 274 22.1 Pneumatizovaná crista galli 275 22.2 Deviace nosního septa 277 22.3 Perforace nosní přepážky 277

11

22.4 Asymetrie a atrézie choan 278 22.5 Variace nosních skořep a uncinátního výběžku 278 22.6 Uncinátní výběžek 282 22.7 Příčiny změn nosní průchodnosti 284 22.8 Čichové sklepy 284 22.9 Sklípky agger nasi 286 22.10 Hallerovy sklepy 286 22.11 Čelistní dutina 287 22.12 Čelní dutina 290 22.13 Klínová dutina 292 22.14 Slizniční variace 293 23 CHIRURGICKY NEBEZPEČNÉ OBLASTI RINOBAZE 294 24 RINOSINUSITIDY V OBRAZE 300 25 RINOSINOGENNÍ KOMPLIKACE 311 25.1 Orbitální komplikace 316 25.2 Intrakraniální komplikace 316 25.3 Komplikace od kostěného ohraničení paranazálních dutin 319 25.4 Neobvyklé komplikace rinosinusitid 319 25.5 Cysty a mukokély 319 25.5.1 Pneumosinus dilatans 322 25.5.2 Chronická atelektáza čelistní dutiny, silent sinus syndrom 323 26 ZÁNĚTY OČNICE 328 27 EPISTAXE A METODY LÉČBY 332 27.1 Epistaxe a metody léčby 332 27.2 Morbus Rednu-Osler-Weber (hereditární hemoragická teleangiektazie) 336 27.3 Cévní poškození při střelných poraněních hlavy a krku 337 28 LIKVOROVÉ PÍŠTĚLE 338 28.1 Etiopatogeneze a vyšetřovací metody 338 28.2 Léčba 340 28.3 Arachnoidální cysta tureckého sedla a syndrom prázdného sedla 349 29 DEKOMPRESE ORBITY A ZRAKOVÉHO NERVU 350 30 BOLESTI HLAVY A SOMATOFORMNÍ PORUCHY 354 30.1 Obecně o bolesti 354 30.2 Klasifikace bolestí hlavy 356 30.3 Diferenciální diagnóza bolestí hlavy při závažných život ohrožujících onemocněních 357 30.4 Bolesti v orofaciální oblasti 357 30.5 Bolesti zubů 358 30.6 Bolesti při rinosinusitidách 359 30.7 Bolesti hlavy a operace paranazálních dutin 359 30.8 Sluderův syndrom, dolores e vacuo, kontaktní bolest, midfacial segment pain 360 30.9 Léčba bolesti 361 30.10 Cévní komprese mozkových nervů 362 30.11 Somatoformní poruchy (psychogenní, psychosomatické poruchy) 365 31 DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA NEMOCÍ HORNÍCH DÝCHACÍCH CEST 367 31.1 Přehled 367 31.2 Odlišení rinitid 369 31.3 Odlišení sekretů při rinosinusitidě 370 31.4 Diferenciální diagnóza kašle 370 32 CHYBY A OMYLY 375 33 SOCIO-EKONOMICKÉ NÁKLADY CHRONICKÉ RINOSINUSITIDY A NOSNÍCH POLYPŮ 33.1 Přímé náklady 377 33.2 Nepřímé náklady 377 34 PRIORITY A PERSPEKTIVY DALŠÍHO VÝZKUMU RINOSINUSITID 378 Základní literatura 381 Ostatní literatura 383 Webové adresy 402 O autorech 403

12

377

SEZNAM ZKRATEK V TEXTU

ACI ............. arteria carotis interna ADCC ......... antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (na protilátkách závislá buněčná cytotoxicita) AIDS ........... acquired immune deficiency syndrome ALI ............. influenza like illness ANA ............ antinukleární protilátky ANCA ......... antineutrophil cytoplasmatic antibody ANS............. autonomní nervový systém AR ............... alergická rinitida ARI ............. acute respiratory infection ARIA .......... dokument Allergic rhinitis and its impact on asthma ARS............. akutní rinosinusitida ASA............. kyselina acetylsalicylová ASA sy ........ intolerance kyseliny acetylsalicylové ATA ............. atmosféra ATB ............. antibiotika AV ............... adenoidní vegetace BCR ............ breakpoint cluster region C.................. komplement CD ............... diferenciační znak (cluster of differentiation) CF ............... cystická fibróza CFTR.......... cystic fibrosis transmembrane regulator (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) CNS............. centrální nervový systém COX 2 ......... cyklooxygenáza 2 = prostaglandin-endoperoxidsyntáza-2 (pohotovostní enzym s funkcí opravovat a bránit buňku) CR ............... komplementové receptory CRP ............ C-reaktivní protein CRS............. chronická rinosinusitida CS ............... Churgův-Straussové syndrom CF ............... cystická fibróza (mukoviscidóza) CSF ............. faktor stimulující kolonie (cytokin) CT ............... computer tomography (výpočetní tomografie) CTC ............ CT cisternografie CW.............. continuous wave CY ............... cytochrom CysLT ......... cysteinyl-leukotrienes DC ............... dendritické buňky DCD ............ dolní dýchací cesty DCRS.......... dakryocystorinostomie DD ............... diferenciální diagnóza DNA ............ deoxyribonukleová kyselina DTH ............ delayed type hypersensitivity (oddálená přecitlivělost) EBM ........... evidence-based medicine ECP............. eozinofilní kationický protein obsažený v eozinofilních granulích poškozující epitel dýchacích cest

ECRS .......... eozinofilní bakteriální chronická rinosinusitida ELISA......... enzyme-linked immunosorbent assay Eotaxin ....... chemokin CCL11 EP3OS ......... dokument Position paper on rhinosinusitis and nasal polyps EPS ............. extracelulární polymerní substance FEV1........... forced expiratory volume in 1 second (jednovteřinový usilovný výdech) FESS ........... functional endonasal sinus surgery FIESTA ...... firemní název (GE Medical System) pro T2 váženou sekvenci zobrazující ve velmi tenkých vrstvách FLASH ....... fast long angle shot FMLP ......... chemotaktický tetrapeptid produkovaný řadou mikroorganismů fMR............. funkční zobrazení MR FOV ............ field of view FS ................ fat suppressed FSE ............. fast spin echo FSE ............. fast spin echo nebo TSE turbo spin echo Gd-DTPA ... gadolinium-diethylenetriamine pentaacetic acid GIT ............. gastrointestinální trakt GM-CSF ..... granulocyte-macrophage colony stimulating factor (název cytokinu) GR............... glukokortikoidní receptory GRASS ....... gradient recalled acquisition at steady state GRE ............ gradient echo HA............... kyselina hyaluronová HBD ............ human beta defensine HCD............ horní dýchací cesty HIV ............. human immunodeficiency virus HLA ............ human histocompatibility complex HRCT ......... high resolution CT (vysokorozlišovací CT) HRMR ........ high resolution MR (vysokorozlišovací MR) HRQoL ....... health-related quality of life (zdraví – kvalita života pacienta) HU............... Hounsfieldova jednotka CHOPN ...... chronická obstrukční plicní nemoc i. v. ............... intravenózní ICAM-1 ...... integrine cell adhesion molecule 1 IFN.............. interferon (cytokin) IgA .............. imunoglobulin A IgE .............. imunoglobulin E IgG .............. imunoglobulin G IgM ............. imunoglobulin M IL ................ interleukin iNOS ........... indukovatelná syntáza oxidu dusnatého IR ................ inversion recovery k. l. .............. kontrastní látka LB ............... lební baze LGL ............ large granular lymphocyte

13

LCH ............ histiocytóza z Langerhansových buněk lig. ............... ligamentum LT................ leukotrien M. ................ morbus m. ................ musculus MAC ........... membrane attack complex (konečný produkt komplementové kaskády působí lýzu a zničení buňky) MALT ......... mucous associated lymphoid tissue MBL ........... lektin vázající manózu MBP............ hlavní bazický protein obsažený v eozinofilních granulích MC .............. mukociliární clearence MCP ........... monocyte chemotactic protein (eozinofilní chemotraktor) MDCT ........ multidetektorová (multislice) CT mGy ............ miligray MHC ........... hlavní histokompatibilní komplex MHz ............ megahertz MIP ............. macrophage inflammatory protein (eozinofilní chemotraktor) MIST .......... minimally invasive sinus technique MMP7......... proteiny matrix metaloproteinázy MP .............. mikroskopická polyangiitida MPB............ major basic protein MPO ........... myeloperoxidáza MR .............. magnetic resonance (magnetická rezonance) MRA ........... MR angiografie mRNA......... messenger ribonucleic acid MRS............ MR spektroskopie MRSA ......... methicilin resistant Staphylococcus aureus n. ................. nervus n. I ............... olfactorius n. II ............. opticus n. III............ oculomotorius n. IV ............ trochlearis n. IX ............ glossopharyngeus n. V.............. trigeminus n. VI ............ abducens n. VII .......... facialis n. VIII ......... statoacusticus n. X ............. vagus n. XI ............ accessorius n. XII .......... hypoglossus NAAGA ...... n-acetyl-aspartyl glutamová kyselina (stabilizátory žírných buněk) NADPH ...... nikotinamid adenin dinukleotid fosfát (oxydázový mikrobicidní systém využívající kyslík) NARES ....... non allergic rhinitis with eosinophilia syndrome NC ............... navigovaná chirurgie NFB............. nuclear factor kappa B NF-kappa B nuclear factor kappa B (účastní se nukleární transkripce) NK............... natural killer cells (přirození zabíječi) NO............... oxid dusnatý

14

NP ............... nosní polypy NC ............... navigovaná chirurgie N-CAM ....... nerve-cell adhesion molecule NS ............... intranazální steroidy NSA............. nesteroidní antirevmatika OEP ............ olfactory evoked potentials OMJ............ ostiomeatální jednotka ORL ............ otorinolaryngologie p. o. ............. per os PAF ............. platelate activating factor PAMP ......... patogen associated molekular patterns PAR............. pereniální alergická rýma PC ............... phase contrast PCD ............ primární ciliární dyskineze PCR ............ polymerase chain reaction PD ............... proton denzní PDGF.......... platelet derived growth factor (destičkový růstový faktor) PEES........... pediatrická FESS PG ............... prostaglandin PGD2 .......... prostagladnin PIA.............. polysacharid intracellular adhesion PR ............... enzym proteináza QoL ............. quality of life (kvalita pacientova života) r. .................. ramus RANTES .... regulated upon activation normal T cell expressed and secreted (eozinofilní chemotraktor) RARE ......... rapid acquisition with relaxation enhancement ROI ............. region of interest RS ............... rinosinusitida RTG ............ konvenční rentgenografie RSV............. respiračně syncytiální virus SAEs ........... enterotoxiny Staphylococcus aureus SAg ............. superantigen SAR............. sezonní alergická rýma SCF ............. stem-cell factor (faktor kmenových buněk) SE................ spin echo SIT .............. specifická imunoterapie SNR............. signal to noise ratio SPA ............. sérový amyloidový protein SPECT .........jednofotonová emisní výpočetní tomografie SPT ............. skin prick test SRSA .......... slow reacting substance of anafylaxy STA ............. Staphylococcus aureus sy ................. syndrom T1 ................ (time) relaxační doba T1 T1 W ........... T1 weighted image (T1 vážený obraz) T2 ................ (time) relaxační doba T2 T2 W ........... T2 weighted image (T2 vážený obraz) tbc ............... tuberkulóza TCR ............ komplex receptorů T lymfocytů (zajišťuje specifitu rozpoznávání antigenu) TE ............... time echo TF ............... table feet (posun stolu) TGF ............ transforming growth factor Th................ T helper lymphocyte (podtřída pomocných

T lymfocytů) Th1.............. T lymfocyty podskupiny Th1 Th2.............. T lymfocyty podskupiny Th2 TIMP-1 ....... tkáňový inhibitor matrix metaloproteinázy TLR ............ toll-like receptor TNF alfa ..... tumor nekrotizující faktor (cytosin, navozuje expresi jiných autokrinních růstových faktorů, protoonkogenů a indukuje signální dráhy vedoucí k proliferaci) TOF ............ time of flight TR ............... time repetition TSE ............. turbo spin echo

TSS ............. toxic shock syndrome TSST ........... toxic shock syndrome toxin v. .................. véna VACM ......... vascular cell adhesion molecule (cévně buněčná adhezivní molekula) VAS ............. visual analogue scale VDN ............ vedlejší dutiny nosní VJI .............. vena jugularis interna VPF/VEGF. vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor WG ............. Wegenerova granulomatóza WHO .......... World Health Organisation

SEZNAM ZKRATEK V POPISU OBRAZŮ II ................ optic nerve (nervus opticus) III ............... oculomotor nerve (nervus oculomotorius) IV ............... trochlear nerve (nervus trochlearis) V1 ............... ophthalmic nerve (nervus ophthalmicus) V2 ............... maxillary, infraorbital nerve (nervus maxillaris, infraorbitalis) V3 ............... mandibular nerve (nervus mandibularis) VII .............. facial nerve (nervus facialis) VIII ............ vestibulocochlear nerve (nervus vestibulocochlearis) IX ............... glossopharyngeal nerve (nervus glossopharyngeus) X ................. vagus nerve (nervus vagus) XI ............... accessory nerve (nervus accessorius) XII .............. hypoglossal nerve (nervus hypoglossus) A ................. mastoid antrum (antrum mastoideum) AC .............. anterior clinoid process (processus clinoideus anterior) ACA ........... anterior cerebral artery (arteria cerebri anterior) ACC ........... common carotid artery (arteria carotis communis) ACE ........... external carotid artery (arteria carotis externa) ACF ............ anterior cranial fossa (fossa cranii anterior) ACI ............ internal carotid artery (arteria carotis interna) ACM .......... medial cerebral artery (arteria cerebri media) ACP ............ posterior cerebral artery (arteria cerebri posterior) AE .............. anterior ethmoid cells (cellulae ethmoidales anteriores) AM ............. nerve and vasa alveolar mandibular (nervus et vasa alveolaris mandibulae) AN .............. agger nasi cells (agger nasi cellulae) AP .............. alveolar process (processus alveolaris) APA ............ ascending pharyngeal artery (arteria pharyngea ascendens) AS .............. anterior subarachnoid space (spatium subarachnoideale anterius)

AW ............. anterior wall (paries anterior) B ................. ethmoid bulla (bulla ethmoidalis) BA .............. basilar artery (arteria basilaris) BL .............. basal lamella (lamella basalis) BM ............. buccinator muscle (musculus buccinator) BV .............. basal vein (vena basalis) C ................. cochlea C1 ............... anterior arch of atlas (arcus anterior atlantis) CI ............... cochlear first (basal) turn of the cochlea C2 ............... body of axis (corpus axis) CII .............. cochlear second turn of the cochlea CA .............. cochlear aqueduct (aquaeductus cochlearis) CB .............. concha bullosa CC .............. common crus (crus commune) CER ........... cerebellum CG .............. crista galli CL .............. clivus COC ........... corpus callosum CON ........... confluens sinuum COR ........... coronoid process of the mandible (processus coronoideus mandibulae) CP .............. cribriform plate (lamina cribriformis) CS .............. cavernous sinus (sinus cavernosus) DA .............. dens axis DISC .......... articular disc (discus articularis) DS .............. dorsum sellae E ................. ethmoid sinus (sinus ethmoidalis) EA .............. ethmoid artery (arteria ethmoidalis) EAC ........... external auditory canal (meatus acusticus externus) EM ............. emissarium mastoideum EPI ............. epitympanum ET .............. Eustachian tube (tuba pharyngotympanica Eustachi) F ................. facial recess (recessus facialis) FA ............... facial artery (arteria facialis) FC .............. falciform crest (crista falciformis, transversa) FL .............. foramen lacerum

15

FM ............. foramen magnum FO .............. foramen ovale FP ............... frontal process of the maxilla (processus frontalis maxillae) FR .............. fossa Rosenmüller (fossa Rosenmülleri) FRO ........... foramen rotundum FS ............... frontal sinus (sinus frontalis) FSP ............ foramen spinosum FV .............. fourth ventricle (ventriculus quartus) G ................ globe (globus) GF .............. geniculate fossa (fossa geniculatum) GG ............. geniculate ganglion, anterior genu (ganglion geniculatum) GP .............. greater palatine canal, nerve (canalis, nervus palatinus major) GW ............ greater wing of the sphenoid bone (ala major ossis sphenoidalis) HC .............. Haller cells (cellulae Halleri) H ................ hypotympanum HM ............. head of the malleus (capitulum mallei) HP .............. hard palate (palatum durum) HS .............. hiatus semilunaris HY .............. hypophysis CH .............. chiasma opticum I .................. incus IAC ............ internal auditory canal (meatus acusticus internus) IC ............... incisive canal (canalis incisivus) ICE ............ inferior cerebellar vein (vena cerebellaris inferior) IMA ........... internal maxillary artery (arteria maxillaris) IM .............. inferior meatus (meatus nasi inferior) IN ............... infundibulum IOF ............ inferior orbital fissure (fissura orbitalis inferior) IPS ............. inferior petrosal sinus (sinus petrosus inferior) IS ................ incudostapedial articulation (articulatio incudostapedialis) IT ............... inferior turbinate (concha nasi inferior) ITF ............. infratemporal fossa (fossa infratemporalis) IVN ............ canal for inferior vestibular nerve (canalis nervi vestibularis inferioris) JB ............... jugular bulbus (bulbus venae jugularis) JF ............... jugular fossa, foramen (fossa, foramen jugularis, -e) JS ............... jugular spina (spina jugularis) JT ............... jugular tubercle (tuberculum jugulare) L ................. lacrimal fossa (fossa lacrimalis) LA .............. lingual artery (arteria lingualis) LAB ........... labyrinthal artery (arteria labyrinthi) LB .............. skull base (basis cranii) LC .............. longus capitis muscle (musculus longus capitis) LENS ......... lens LER ........... lateral epitympanic recess, Prussak’s space (recessus epitympanicus lateralis Prussaki)

16

LF .............. lobus frontalis LO .............. lamina orbitalis LP .............. lateral pterygoid plate (lamina lateralis processus pterygoidei) LPF ............ lesser palatine foramina (foramina palatina minora) LPM ........... levator palpebrae superioris muscle (musculus levator palpebrae superioris) LPT ............ lateral pterygoid muscle (musculus pterygoideus lateralis) LR .............. lateral rectus muscle (musculus rectus lateralis) LS ............... lacrimal sac (saccus lacrimalis) LSC ............ lateral semicircular canal (canalis semicircularis lateralis) LSR ............ lateral superior recess (recessus lateralis superior) LT ............... lobus temporalis LV .............. levator veli palatini muscle (musculus levator veli palatini) LVE ............ lateral ventricle (ventriculus lateralis) LW ............. lesser wing of the sphenoid bone (ala minor ossis sphenoidalis) M ................ maxillary sinus (sinus maxillaris) MA ............. masseter muscle (musculus masseter) MC ............. mandibular condyle (condylus mandibulae) MCF .......... middle cranial fossa (fossa cranii media) MD ............. mandibula ME ............. mesotympanum MEF ........... mental foramen (foramen mentale) MES ........... mesencephalon MIA ........... malleoincudal articulation (articulatio incudomallearis) MM ............ middle meatus (meatus nasi medius) MMA ......... middle meningeal artery (arteria meningea media) MO ............. medulla oblongata MP ............. medial pterygoid plate (lamina medialis processus pterygoidei) MPT ........... medial pterygoid muscle (musculus pterygoideus medialis) MT ............. middle turbinate (concha nasi media) N ................. nasopharynx NL .............. nasolacrimal duct (ductus nasolacrimalis) NM ............. neck of the malleus (collum mallei) NR .............. nasofrontal recess (recessus nasofrontalis) NS .............. nasal septum (septum nasi) NV .............. trigeminal nerve (nervus trigeminus) O ................ orbit (orbita) OA .............. ophthalmic artery (arteria ophthalmica) OC .............. Onodi cells (cellulae Onodi) OCA ........... occipital artery (arteria occipitalis) OCC ........... occipital condyle (condylus occipitalis) OI ............... obliqus inferior muscle (musculus obliquus inferior) OMJ ........... ostiomeatal unit OMS .......... occipitomastoid suture (sutura

occipitomastoidea) OP .............. occipital protuberance (protuberantia occipitalis) OS .............. obliqus superior muscle (musculus obliquus superior) OW ............. oval window (fenestra ovalis) P ................. pyramida of the petrous bone (pyramis ossis petrosi) PC .............. posterior clinoid process (processus clinoideus posterior) PCF ............ posterior cranial fossa (fossa cranii posterior) PE .............. pyramidal eminence (eminentia pyramidalis) PET ............ posterior ethmoid cells (cellulae ethmoidales posteriores) PF ............... pterygoid fossa (fossa pterygoidea) PG .............. parotid gland (glandula parotis) PGE ........... posterior genu (genu posterior) PH .............. pharynx PI ................ petrous inferior sinus (sinus petrosus inferior) PIC ............. posterior inferior cerebellar artery (arteria cerebellaris posterior inferior) PN .............. pars nervosa of the jugular foramen (pars nervosa foraminis jugulare) PONS ......... pons Varoli PPF ............ pterygopalatine fossa (fossa pterygopalatina) PR .............. cochlear promontory (promontorium) PS ............... petrooccipital synchondrosa (synchondrosis petrooccipitalis) PSC ............ posterior semicircular canal (canalis semicircularis posterior) PV .............. pars vascularis of the jugular foramen (pars vascularis foraminis jugulare R ................. sphenoid rostrum (rostrum sphenoidale) REC ........... rectus sinus (sinus rectus) RL .............. rectus lateral muscle (musculus rectus lateralis) RM ............. rectus medial muscle (musculus rectus medialis) RV .............. retromandibular vein (vena retromandibularis) RW ............. round window, niche (fenestra rotundum) S ................. sphenoid sinus (sinus sphenoidalis) SC .............. scutum SH .............. semilunar hiatus (hiatus semilunaris) SIG ............. sigmoid sinus (sinus sigmoideus) SIN ............. sinus tympani (sinus tympani) SM .............. scalene muscle (musculus scalenus) SMF ........... stylomastoid foramen (foramen stylomastoideum) SO .............. superior oblique muscle (musculus obliquus superior) SOF ............ superior orbital fissure (fissura orbitalis superior) SP ............... soft palate (palatum mole)

SPC ............ spinal cord (medulla spinalis) SPF ............ sphenopalatine foramen (foramen sphenopalatinum) SPI ............. short process of incus (crus breve incudis) SPP ............ spinous process (processus spinosus) SPR ............ sphenoethmoidal recess (recessus sphenoethmoidalis) SPS ............. sphenoparietal sinus (sinus sphenoparietalis) SPSI ........... superior petrosal sinus (sinus petrosus superior) SR .............. supraorbital recess (recessus supraorbitalis) SS ............... sphenosquamosal suture (sutura sphenosquamosa) SSC ............ superior semicircular canal (canalis semicircularis superior) SSS ............. superior sagittal sinus (sinus sagittalis superior) ST ............... superior turbinate (concha nasi superior) STA ............ superior thyroid artery (arteria thyreoidea superior) STM ........... sternocleidomastoid muscle (musculus sternocleidomastoideus) STY ............ styloid process (processus styloideus) SVN ............ canal for superior vestibular nerve (canalis nervi vestibularis superioris) T ................. tongue TA .............. superficial temporal artery (arteria temporalis superficialis) TEG ........... tegmen tympani TEM .......... temporal muscle (musculus temporalis superficialis) TF .............. temporal fossa (fossa temporalis) TG .............. trigeminal ganglion (ganglion trigemini) TH .............. thalamus TIP ............. mastoid tip (processus mastoideus) TL .............. temporal lobe (lobus temporalis) TM ............. tympanic membrane (membrana tympani) TRF ............ transvers foramen (foramen transversarium) TS ............... transvers sinus (sinus transversus) TTM .......... tensor tympani muscle (musculus tensor tympani) TV .............. tensor veli palatini muscle (musculus tensor veli palatini) TVE ........... third ventricle (ventriculus tertius) U ................. uncinate process (processus uncinatus) V ................. vomer VA .............. vertebral artery (arteria vertebralis) VC .............. pterygoid, Vidian canal (canalis pterygoideus Vidii) VE .............. vestibule (vestibulum) VJI ............. internal jugular vein (vena jugularis interna) VL .............. vein of Labbé (vena Labbé) Z ................. zygoma (processus zygomaticus)

17

USPOŘÁDÁNÍ OBRAZŮ

Všechny obrazy a topograficko-anatomická schémata mají shodné značení s následujícím snímkem: COC FV insula

TVE

TH

TL ACI S V2

TEM

V3

CL PPF LV

LPT

TV N

R A

C

MD

GP

Obr. 7.75 A Corpus callosum (COC), IV. (FV) a III. (TVE) mozková komora, thalamus (TH), temporální lalok (TL), MPT tonsilla klínová dutina (S), clivus (CL), ver tikální úsek ACI, palatina MA n. maxillaris (V2), n. mandibularis (V3), m. temporalis PH (TEM), nosohltan (N), uvula (+), hltan (PH), jazyk (T), m. tensor (TV) a levator (LV) veli palatini, mandibula (MD), fossa pterygopalatina (PPF), m. pterygoideus lateralis T (LPT) a medialis (MPT), corpus adiposum buccae (*), T1 W postkontrastní MR obraz – koronární rovina m. masseter (MA), glandula parotis (GP)

Obr. 3.22 C Tři základní polohy retinovaných zubů moudrosti: vertikální, šikmá a horizontální poloha

Stranové označení obrazů je stejné jako při pohledu na pacienta (R – right). Pořadí obrazů A až F je značeno v popisu pod obrazem vlevo (viz horní obraz) nebo v pravém dolním rohu obrazu (viz dolní snímek). Druh zobrazení a rovina pohledu jsou vyznačeny kurzivou v popisu pod obrazem vlevo. Číslování obrazů: • Číslo 7 odpovídá příslušné kapitole obsahu • Číslo 75 znamená číslo obrazu v dané kapitole Popis obrazu následuje za jeho očíslováním. Zkratky na snímcích jsou voleny převážně z angličtiny a jsou v textu u každého obrázku vysvětleny. Přesný popis jednotlivých zkratek v angličtině a v latině je v kapitole Seznam zkratek v popisu obrazů. 18

PODĚKOVÁNÍ

Děkujeme Ing. J. Hodanovi za zpracování videoendoskopických nálezů. Poděkovat bychom chtěli také kolektivu zaměstnanců Radiodiagnostického oddělení Ústřední vojenské nemocnice v Praze a Nemocnice v Jindřichově Hradci za obětavou spolupráci při pořizování obrazové dokumentace. MUDr. M. Zatloukalové děkujeme za korekturu anglických lékařských termínů. Doc. prim. MUDr. M. Samešovi, CSc., a MUDr. P. Vachatovi, Ph.D., z Neurochirurgického oddělení Masarykovy nemocnice v Ústí nad Labem děkujeme za příspěvek ke kapitole Navigovaná chirurgie. Náš dík náleží doc. MUDr. P. Komínkovi, Ph.D., MBA, přednostovi Kliniky ORL a chirurgie hlavy a krku FN v Ostravě, za zapůjčení snímků rinolitu a dakryocystografií. Primáři MUDr. P. Lhotákovi a kolektivu spolupracovníků z Radiologického oddělení Nemocnice České Budějovice, a. s., děkujeme za svolení k prezentaci některých obrazů CT a MR. Prim. MUDr. P. Pavlíčkovi a MUDr. M. Svobodovi z Otorinolaryngologického oddělení Nemocnice České Budějovice, a. s., děkujeme za poskytnutí snímků navigace při operaci estezioneuroblastomu a skenů CT a MR meningoencefalokély klínové dutiny. Děkujeme prim. MUDr. P. Střihavkovi ze Stomatochirurgického oddělení Nemocnice České Budějovice, a. s., za zapůjčení snímků Wegenerovy granulomatózy čelisti. Děkujeme firmě SIEMENS a MUDr. J. Novotnému ze ZRIR IKEM za svolení prezentovat některé snímky MDCT. Naše poděkování náleží také kolegům z Krajské nemocnice Pardubice, prof. MUDr. V. Chrobokovi, CSc., Ph.D., z Kliniky otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku a prim. MUDr. D. Spitzerovi z pracoviště Multiscan, s. r. o. – Radiodiagnostické centrum, za poskytnutí snímků trombózy sigmoidního splavu. Ing. E. Markalousovi, bratru autora, patří naše díky za zhotovení části kreseb topograficko-anatomických a pomoc s výpočetní technikou. Ivetě Kalinové děkujeme za provedení části kreseb topograficko-anatomických obrazů. V neposlední řadě bychom chtěli poděkovat lektorům prof. MUDr. Janu Betkovi, DrSc., a doc. MUDr. Janu Vokurkovi, CSc. Bohumil Markalous

19

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

PŘEDMLUVA

Záněty dýchacích cest jsou závažným a narůstajícím zdravotním problémem s rozsáhlými ekonomickými důsledky pro společnost ve vyspělých zemích. Chronická rinosinusitida je jedním z nejčastějších chronických onemocnění v těchto oblastech. Nové poznatky základního výzkumu přispěly k lepšímu porozumění řady chorobných dějů na úrovni molekulární biologie. O výrazném vzestupu počtu studií a publikací o rinosinusitidách svědčí údaj, že se počet randomizovaných studií v posledních šesti letech vyrovnává počtům až dosud publikovaných sdělení. Evropská rinologická společnost (ERS) předložila na podkladě těchto nových poznatků a přehodnocení dosavadních léčebných standardů již 3. vydání Evropského doporučeného postupu v diagnostice a terapii rinosinusitidy a nosních polypů se zkratkou EP3OS 2007 (European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps), publikované v časopise Rhinology. Tento materiál vznikl ve spolupráci s Evropskou akademií alergologie a klinické imunologie (EAACI). Ta vydala v časopise Allergy v roce 2008 obdobný dokument ARIA (Allergic rhinitis and its impact on asthma). Oba tyto materiály jsou prezentovány na podkladech medicíny založené na důkazech (evidence-based medicine), obsahují řadu citací z posledních let (EPOS 1 112, ARIA 2 241 citací) a shrnují řadu meta-analýz. Komentář k závěrům dokumentů EP3OS, ARIA i výsledkům studií medicíny založené na důkazech jsme omezili tak, aby čtenáře inspirovaly k zamyšlení nad problematikou a limity současného vědeckého poznání a obtížností jeho realizace v praxi. Volba a způsob příslušné diagnostiky a léčby závisí na politicko-ekonomických okolnostech v daném regionu a na klinických nálezech, individuálně případ od případu. Pacienti nestonají podle učebnic a nelze všechny léčit podle doporučených standardů diagnostiky a léčby založených na důkazech. Na druhé straně budou lékaři i v budoucnu nadále ostražití na tvrzení, která jsou bez podpory prospektivní, dostatečně ověřené randomizované klinické studie. V naší republice ani na Slovensku dosud není specializovaná monografie zabývající se rinosinusitidami, a proto jsme se pokusili shrnout současné literární údaje a případně je doplnili o vlastní zkušenosti. Z ryze pragmatických důvodů (aby byla kniha přehlednější a „čtivější“) jsme většinou neuváděli v textu citace autorů prezentovaných v dokumentech EPOS a ARIA, protože bychom museli vložit více než tisíc těchto odkazů. Oba tyto materiály jsou volně dostupné na internetu, viz webové stránky v závěru knihy. Dílo se skládá ze dvou částí, které se prolínají. V první se poukazuje na současnou klasifikaci, epidemiologii, fyziologii a patofyziologii, standardy diagnostiky a léčby rinosinusitid. Čerpáno je zejména z uvedených dvou dokumentů. Druhá část monografie je převzata z druhého vydání monografie Zobrazení hlavy autorů Charvát, Markalous a kol., vydané v roce 2006 nakladatelstvím Triton v Praze. Obsahuje topograficko-anatomická schémata, rentgenovou a magnetickou rezonancí zobrazenou anatomii a základní patologické stavy včetně indikace a porovnání zobrazovacích možností jednotlivých metod v korelaci s klinickým obrazem. Většina publikovaných vyobrazení byla klinicky i operačně ověřena. Monografie má 404 strany A4 formátu, obsahuje 78 tabulek, 19 schémat a celkem 542 obrazů, z nichž 465 tvoří snímky různých zobrazovacích metod a 79 představují topograficko-anatomické kresby. 78 těchto schémat, převážně z prvního vydání knihy Zobrazení hlavy, namaloval prof. MUDr. Ervín Černý, DrSc., emeritní přednosta Otorinolaryngologického oddělení Ústřední vojenské nemocnice v Praze, jeden z hlavních představitelů československé otorinolaryngologie s mezinárodním věhlasem v 60. až 80. letech minulého století. Popisky i grafickou úpravu obrazů a kompozici obrazových stránek včetně zhotovení barevných fotografií vytvořil Bohumil Markalous. Monografie je určena pro širokou lékařskou veřejnost, zejména pro otorinolaryngology, alergology a imunology, oftalmology, stomatochirurgy, pneumology, praktické lékaře, pediatry a radiology. Užitečnou se stává i pro studující medicíny a středních zdravotnických škol. Bohumil Markalous

20

1

ANATOMIE

1.1

VÝVOJOVÉ POZNÁMKY

U šestitýdenního embrya lze rozlišit primitivní patro, oronazální membránu a základ etmoidální kosti v laterální stěně, ve které se vytváří prohlubeň, tzv. paleosinus. V něm se zakládá pět lamel a čichové sklípky, které se vtlačují do sousedních kostí a dávají tak vznik všem ostatním vedlejším nosním dutinám (VDN). Z lamel vznikají tyto útvary • Ucinátní výběžek • Etmoidální bula • Střední nosní skořepa • Horní a nejhořejší (suprema) skořepa Z čichových sklepů se utvářejí následující dutiny • Čelní dutina • Čelistní dutina • Klínová dutina Pneumatizace se vytváří interakcí sliznice a kostní spongiózy. Z poruch pneumatizace vychází i vysvětlení některých variací VDN. Vmezeřením, vtlačením dvou a více sklípků na místo jednoho vzniká: • Hallerův sklípek (jeden či skupina) mezi čelistní dutinou a spodinou očnice mediálně od n. infraorbitalis • Frontálně rozdělená čelistní dutina • Zdvojení čelní dutiny tzv. frontoetmoidální sklep (bula) • Zdvojení klínové dutiny tzv. sfenoetmoidální sklep (bula) • Onodiho sklep – nad klínovou dutinou v pokračování zadních etmoidů (zdvojená pneumatizave klínové dutiny). Hyperpneumatizovaný obkružuje n. II Nadměrná pneumatizace dává vznik i dalším strukturám • Pneumatizovaná – Crista galli – Lamina perpendicularis etmoidální kosti (nosní septum) – Intersinózní přepážka v klínové dutině (pokračování pneumatizace nosního septa) – Malá a velká křídla klínové kosti – Pterygoidní výběžky – Přední a zadní klinoidální výběžky

• Bulózní – Střední skořepa – Horní skořepa – Uncinátní výběžek Čichové sklepy mají klíčovou roli ve fyziologii i v patologii horních dýchacích cest, což je jedním ze základních principů funkční endoskopické endonazální chirurgie (FESS). Předoperační CT ozřejmí možné variace v rozvoji VDN, jejichž rozpoznání má zásadní význam jak pro sanaci všech patologicky změněných sklepů, tak i pro orientaci o důležitých anatomických strukturách.

Postnatální vývoj Věková hranice vzniku a rozvoje pneumatizace, stejně jako ukončení definitivního tvaru VDN se v posledních desetiletích snižuje (viz tabulku 1.1). Radiologické studie potvrzují, že rozvoj pneumatizace akceleruje mezi 1. až 5. rokem věku a po 10. až 12. roce má většina paranazálních dutin téměř definitivní tvar i velikost. Znalost rozvoje VDN umožňuje lépe korelovat klinické a radiologické nálezy u dětí do 12 let, které jsou vyšetřovány pro rinosinogenní choroby. V případě dlouhodobých závažných obtíží u dětí mladších než 12 let je nezbytné před plánováním FESS opakovat CT, lépe však MR alespoň v intervalu jednoho roku.

1.2

NOSNÍ DUTINA A LATERÁLNÍ NOSNÍ STĚNA

Nosní dutina Apertura piriformis je utvářena frontálními výběžky maxil a nosními kůstkami. Choany ohraničuje kraniálně tělo klínové kosti, po stranách mediální ploténka pterygoidního výběžku a kaudálně patrová kost.

21

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Tabulka 1.1 Vývoj, objem a hypoplazie VDN VDN

tvar u novorozence

čichové sklepy

hrášek

čelistní dutina

hrášek

čelní dutina

nevytvořena

klínová dutina

hrášek

postnatální vývoj 4 až 17 sklípků (nejčastěji 10 až 15), prudký rozvoj mezi 1.–4. rokem, po 12. roce je velikost téměř jako u dospělých do 8 let definitivní tvar včetně recesů vzniká mezi 1.-5. rokem věku, variabilní tvar i velikost, asymetrie intersinózního septa pneumatizace bývá ukončena okolo 10 let, typ preselární, selární a konchální, asymetrie intersinózního septa

dospělost objem (ml) hypoplazie (%) 8–10

neuvedeno

16–20

5–20

5–30

2–35

5–20

2,5

d 10 5 2 d

n

1 2

5

n

n 3 4 5 10 25 st

1

10

st

Obr. 1.1 Vývoj čelistní dutiny Novorozenci (n), 1, 2, 5, 10 let, dospělí (d). Staří jedinci (st)

Obr. 1.2 Vývoj čelní dutiny Novorozenci (n), 1, 2, 5, 10 let, dospělí (d)

Strop nosní dutiny je tvořen nosními kůstkami, čelní kostí, kribriformní ploténkou čichové kosti a tělem klínové kosti. Spodinu vytváří premaxila (os incisivum), patrový výběžek maxily a horizontální ploténka patrové kosti. V přední části sutura palatina mediana je foramen incisivum (viz obr. 1.21 s. 40 a 1.73 s. 65) vedoucí kanálkem do nosní dutiny. Obsahuje n. nasopalatinus přicházející spolu s tepénkou po nosní přepážce. Zadní kostěný okraj septa utváří lamina perpendicularis čichové kosti a vomer. Vomer končí kraniálně na výběžku klínové kosti při rostrum sphenoidale, kaudálně se spojuje se spina nasalis posterior maxillae. Septum může pneumatizovat samostatně nebo přechází kraniálně v pneumatizaci crista galli a dorzálně v intersinózní septum klínové dutiny. Lamina cribrosa obsahuje 15 až 20 otvorů pro vlákna n. I. Leží ve variabilní výši vzhledem k úrovni stropu čichových sklepů, zpravidla leží níže. Vztah je významný pro možné iatrogenní poškození rinobaze při endoskopických operacích viz odd. 23 s. 294. Crista galli je vertikální extenzí perpendikulární ploténky čichové kosti nad kribriformní laminu v přední jámě lební. Tvrdá plena mozková je pevně srostlá s kristou. Area olfactoria (čichová oblast – horní část nosní přepážky a mediální horní porce střední skořepy) je vyjma onkologické léčby pro rinochirurga nedotknutelná, neboť při jejím poranění může vzniknout likvorea. Fila olfactoria jsou doprovázena mozkovými obaly, a tudíž i likvorovými prostory i pod úrovní kribriformní ploténky v nosní

22

Obr. 1.3 Vývoj klínové dutiny Novorozenci (n), 3, 4, 5, 10, 25 let. Staří jedinci (st)

dutině. Na filamentech v čichové oblasti byla prokázána arachnoidea. Tento nazomeningeální trakt vede i podél krevních a lymfatických cév, které procházejí skrz lamina cribrosa.

Laterální nosní stěna Laterální kostěnou stěnu utváří odpředu dozadu: frontální výběžek a tělo maxily, slzná kost, dolní nosní skořepa, vertikální ploténka patrové kosti a mediální ploténka pterygoidního výběžku klínové kosti. Tři konchy (výjimečně i čtvrtá – suprema) probíhají sagitálním směrem. Dvě horní jsou součástí čichové kosti, s níž souvisejí vysoko při lamina cribrosa v její laterální části. Dolní skořepa je samostatná kost a zasahuje více dopředu. Nazolakrimální duktus ústí pod přední částí dolní skořepy v dolním nosním průduchu. Sfenoetmoidální reces je mezi horní skořepou a kribriformní ploténkou, dorzálně pak pokračuje ke klínové kosti, mediální hranicí je nosní septum. Drénují do něho zadní čichové sklípky a klínová dutina. Incisura sphenopalatina (mezi orbitálním a sfenoidálním výběžkem svislé ploténky patrové kosti) je uzavřena připojením k lební bazi (LB) ve foramen sphenopalatinum. Otvor leží těsně za zadním okrajem střední skořepy na laterální nosní stěně; obsahuje a. sphenopalatina (větev a. maxillaris) a nn. nasales posteriores superiores. Prostřednictvím foramen sphenopalatinum je nosní dutina

Anatomie

propojena s fossa pterygopalatina (viz odd. 2.57 s. 57 až obr. 1.61 s. 59, obr. 1.81 s. 69 až 1.83 s. 70).

Bazální lamely Každá etmoidální skořepa má mediální část, která je viditelná v nosní dutině a část laterální, kterou je ukotvena na laterální nosní stěně. Tato část se označuje jako bazální lamela (základní lamela, ground lamela, Ursprungslamelle). Zpravidla bývají lamely konstantní, a představují tak důležité orientační body při operaci. Mohou být dehiscentní i bulózní. Druhy bazálních lamel • Lamely ve frontální rovině – Střední skořepa (viz obr. 1.46 s. 51 a 1.83 s. 70) – Horní skořepa – Nejhořejší skořepa • Lamela v sagitální rovině – Uncinátní výběžek

Střední lastura Podle připojení k LB a laterální nosní stěně se dělí střední lastura na tři části: • Svislá přední ploténka střední skořepy je volná, leží paramediálně v sagitální rovině. Kotví se k laterálnímu okraji kribriformní ploténky. Její nalomení nebo odtržení vede k perforaci do přední jámy lební a eventuální ztrátě čichu • Střední část střední lastury se nazývá bazální lamela a vzniká rotací přední části skořepy do koronární roviny. Odděluje přední a zadní čichové sklepy, kde utváří zadní stěnu etmoidální buly. Částečně se upíná na lamina papyracea nebo maxilu • Zadní oddíl skořepy leží horizontálně a připojuje se na laterální stěnu nosní (lamina papyracea nebo maxila a svislá ploténka patrové kosti). Těsně za zadním okrajem ukotvení střední skořepy je foramen sphenopalatinum

Anatomické útvary přední OMJ • Sklípky agger nasi • Uncinátní výběžek • Frontální reces • Hiatus semilunaris, infundibulum • Etmoidální bula • Přední čichové sklepy Agger nasi (viz obr. 1.35 s. 47, 21.8 s. 257) Jde o návalek kosti frontálního výběžku maxily nad a před předním úponem střední skořepy. Je-li pneumatizován, tvoří nejpřednější čichové sklípky. Těsně před agger nasi je sutura s os lacrimale a fossa lacrimalis se slzným vakem a kaudálně směřujícím slzovodem. Vztah je významný pro možné šíření zánětu (vzhledem k tenké slzné kosti) jak z etmoidů zevně, tak i mediálně do VDN při dakryocystitidě. Frontální reces, nazolakrimální duktus a agger nasi leží společně v jedné koronární rovině (viz obr. 2.24 s.74). Jestliže agger nasi není pneumatizován, jsou frontální reces i slzný vak laterálně od agger. Uncinátní výběžek (viz obr. 1.40 s. 48 až 1.42 s. 49 a 1.67 L s. 63) Tento útvar formuje přední a mediální stěnu etmoidálního infundibula. Má přibližně tvar písmene L (bumerangu). Delší je vertikální část, kratší část horizontální, jež se spojuje s etmoidálním výběžkem dolní lastury asi l cm dorzálně od nazolakrimálního duktu. Rozděluje tak fontanelu na přední a zadní část. Uncinátní výběžek se odstraňuje při vytváření supraturbinální antrostomie (viz odd. 21 s. 237). Frontální reces (infundibulum frontale) Frontální výběžek dává vznik pneumatizaci čelní dutiny, která do něho ústí (viz odd. 22.12 s. 290) nejčastěji v anterosuperiorní oblasti recesu. Mediální hranicí je horní přední část střední skořepy a laterálně je reces

4 2 6

Ostiomeatální jednotka (ostiomeatální komplex, OMJ, viz obr. 1.41 a 1.42 s. 49)

15 1

3 12

OMJ je klíčovou oblastí, do níž ústí skupina předních VDN (čelní, čelistní a přední čichové dutiny). Je ohraničena střední skořepou mediálně, lamina papyracea laterálně, bazální lamelou střední skořepy kraniálně a dorzálně. Dopředu a dolů OMJ komunikuje s nosním nitrem. Definice OMJ není jednotná. Nověji se tento prostor nazývá přední OMJ na rozdíl od zadní OMJ (dorzálně od bazální lamely), kam drénují zadní čichové sklepy a klínová dutina. Toto rozdělení je důležité pro fyziologii i patologii a volbu rozsahu etmoidektomie.

5 10 14

7 13 8 11 9

Obr. 1.4 Bočná projekce nosních kůstek: 1 – os nasale, 2 – radix nasi, 3 – sutura na somaxil laris, 4 – os frontale, 5 – sulcus ethmoida lis, 6 – foramen nasale, 7 – okraj apertura piriformis, 8 – spina nasalis anterior, 9 – processus alveolaris maxillae,10 – processus frontalis maxillae 11 – palatum durum, 12 – margo infraorbi talis, pars zygomatica, 13 – okraj os zygomaticum, 14 – septum nasi osseum (přední okraj), 15 – sutura frontonasalis

23

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

ohraničen lamina papyracea (orbitalis) ossis ethmoidalis. Zadní stěna je variabilní v závislosti na úponu etmoidální buly. Jestliže se přední stěna buly upíná na strop etmoidů, je současně zadní stěnou frontálního recesu, a ten je tak oddělen od laterálního sinu. Protože však je úpon přední stěny buly na stropu etmoidů většinou nekompletní nebo chybí, propojuje se frontální reces častěji s laterálním sinem. V závislosti na úponu uncinátního výběžku se otevírá frontální reces do středního nosního průchodu nebo do etmoidálního infundibula. Velikost frontálního recesu je závislá na rozvoji pneumatizace etmoidální buly a sklípků agger nasi. Laterální sinus (recessus suprabullaris et retrobullaris, viz obr. 22.9 B s. 280) Laterální sinus je variabilní štěrbina, která leží kraniálně a dorzálně od etmoidální buly. Nachází se mezi lamina papyracea a střední skořepou. Dorzálně může extendovat mezi bazální lamelu střední lastury a vpředu je propojen s frontálním recesem nebo bývá separován etmoidální bulou. Hiatus semilunaris Jde o štěrbinu ohraničenou vpředu výstupkem uncinátního výběžku (je těsně za agger nasi) a dorzálně etmoidální bulou. V hiatu ústí vpředu přímo nebo skrz etmoidální sklípek nazofrontální duktus v malém rozšíření infundibulum frontale (frontální reces). Asi uprostřed délky hiátu je druhé rozšíření, infundibulum ethmoidale, do něhož ústí ostium maxillare, někdy krátkým kanálkem. Bulla ethmoidalis (viz obr. 1.39 s. 48 až 1.43 s 50, 1.67 K s. 63 a 1.83 s. 70) Etmoidální bula představuje největší a téměř konstantně se vyskytující přední čichový sklep, který dorzálně ohraničuje semilunární hiatus. Je překryta mediálně a částečně i vpředu střední skořepou a laterálně vpředu uncinátním výběžkem. Tvoří důležitý orientační útvar pro vstup do čichových sklepů (viz FESS – etmoidektomie). Pod ní a dále dorzálně je zadní fontanela, skrz niž ústí přídatná ostia čelistní dutiny. Etmoidální bula je sklípek, který zaujímá celou šíři čichových sklepů, mediálně od střední skořepy až po orbitální lamina papyracea. Představuje tak nejzazší mediální i laterální chirurgickou hranici při etmoidektomii. Hyperpneumatizovaná bula je v kontaktu se střední lasturou a může zhoršovat drenáž OMJ a být zdrojem kontaktní bolesti. Zadní stěna buly bývá totožná s bazální lamelou střední lastury nebo je od ní oddělena zadní částí laterálního sinu. Horní stěna buly dosahuje ke stropu etmoidů a k zadní stěně frontálního recesu. Zpravidla těsně před ní probíhá horizontálně a. ethmoidalis anterior. Obě jmenované struktury tvoří dorzální (nejzazší) hranici při vytváření frontální sinusotomie a současně dorzální ohraničení čelní dutiny vzhledem k mozku. Někdy je horní stěna separována od stropu čichových sklepů laterálním sinem.

24

1.3

PARANAZÁLNÍ DUTINY

Čichové sklípky Tvar, velikost a množství čichových sklípků jsou variabilní. Anatomické i chirurgické hranice etmoidálního labyrintu: Laterálně leží lamina papyracea (bývá dehiscentní), která je mediální stěnou orbity. Mírným tlakem zevně na oční bulbus dochází v endoskopickém pohledu při etmoidektomii k vyklenování lamina papyracea (manévr se užívá pro orientaci). Mediální hranicí je střední a částečně i horní skořepa. Kaudálně a laterálně od střední lastury je střední nosní průchod a inferolaterálně od horní skořepy je horní nosní průchod. Přístup mediálně skrz střední lasturu při stropu etmoidů, stejně jako mediokraniálně, je zapovězen pro riziko nejčastěji zde vznikajících iatrogenních perforací rinobaze (olfaktorní bulbus, čelní mozkový lalok) s likvoreou při intranazálních operacích. Stropem (fovea ethmoidalis – strop čichových sklepů po provedené etmoidektomii) je v předních dvou třetinách velmi tenká lamina interna ossis frontalis (časté dehiscence), k níž pevně lne tvrdá plena mozková. Dorzálně je horní stěna etmoidů tlustší, ale i v ní mohou být dehiscence. Ostřejší zakřivení přední jámy lební na přechodu zadních čichových sklepů v klínovou dutinu je příčinou možných iatrogenních perforací LB při sfenoetmodiektomii. Horní stěna čichových sklepů bývá umístěna výše nad úrovní lamina cribrosa, a to až o 17 mm (viz lamella lateralis laminae cribriformis str. 104). Fragilní je zejména horní mediální část se vstupem přední etmoidální tepny. Klasifikace čichových sklepů Přední sklípky jsou odděleny od zadních bazální lamelou (ground lamela) střední skořepy. • Přední sklípky drénují společně s čelistní a čelní dutinou do středního nosního průduchu v OMJ. Jsou početnější a menší než zadní sklepy, tvoří se ve více etážích jak v předozadním, tak i ve svislém směru • Zadní čichové sklepy ústí do horního nosního průchodu. Jsou méně početné a objemnější než přední sklípky, nejzazší sklep bývá jediný a nejobjemnější Pro rinochirurga jsou důležité všechny skupiny sklípků, které si i navzdory velké variabilitě ponechávají určité pravidelné uspořádání.

Čelistní dutina (antrum Highmori) Spodina maxilárního sinu leží u dospělého asi 5 mm pod úrovní dna nosní dutiny; u novorozenců může být naopak výše. Do dutiny mohou zasahovat zubní kořeny (predispozice odontogenních sinusitid při kariézním chrupu, riziko oroantrální komunikace při extrakcích).

Anatomie

4

1,5 cm

3 2

0,7 cm

1,5 cm

5

1

3 cm 4,5 cm 6

Obr. 1.5 Čichové sklípky 1 – cellulae ethmoidales, 2 – crista galli, 3 – lamina cribrosa, 4 – lamella lateralis ossis cribriformis, 5 – fila olfactoria, 6 – lamina perpendicularis ossis ethmoidalis

Strop tvoří spodní stěnu orbity, přibližně uprostřed je prominence n. infraorbitalis, jehož kanálek může být dehiscentní. Zadní stěna sousedí s fossa pterygopalatina. Recesy čelistní dutiny: alveolární, zygomatický, superomediální (DD na axiálním snímku CT od velkých čichových sklepů, viz obr. 1.83 s. 70 a 23.5 s. 296). Etmoidomaxilární ploténka (viz obr. 1.50 s. 53 a 1.51 s. 54) odděluje zadní čichové sklepy od čelistní dutiny. Perforuje se při transantrální etmoidektomii. Ostium maxillare (viz obr. 1.41–2 s. 49) je v přední horní části dutiny, několik milimetrů od jejího stropu. Vyústění mívá tvar elipsoidní nebo 1 až 20 mm dlouhého kanálku, který ústí mezi uncinátním výběžkem, lamina papyracea a etmoidální bulou asi ve středu semilunárního hiatu. Průměrná vzdálenost od slzného kanálku je

asi 4 mm, často i méně (možné poranění slzovodou při vytváření supraturbinální antrostomie zpětným štípákem, viz odd. 21 s. 237). Akcesorní ostium – ostia (viz obr. 1.49 s. 52, 1.82 s. 69, 21.26–27 s. 266) existují v 10 až 51 % případů. Zpravidla jsou v oblasti zadní i přední fontanely těsně nad dolní skořepou. Neúčastní se na drenáži čelistní dutiny. Mukociliární transport směřuje vždy k primárnímu ostiu. Přídatná ostia, zvláště v zadní fontanele, jsou dobře přístupná endoskopickému vyšetření, zatímco vlastní pravé ostium maxilární dutiny není přehledné, neboť je kryto uncinátním výběžkem. Přední a větší zadní fontanela (viz obr. 1.29 s. 43 a 1.50 s. 53) je vazivová část (paries membranacea) mediální stěny čelistní dutiny s průměrem 0,5 až 2,5 cm. Fontanelu rozděluje na přední a zadní část uncinátní výběžek spolu s protilehlým etmoidálním výběžkem kosti dolní skořepy. Dorzálně je fontanela ukončena svislou ploténkou patrové kosti. Objem čelistní dutiny je 15 ml. Při hodnocení CT a MR by neměla být fontanela zaměňována s dehiscentní nebo destruovanou mediální stěnou čelistní dutiny. Naopak při supraturbinální antrostomii se většina této fontanely odstraňuje k zajištění vhodné drenáže (viz obr. 21.26–7 s. 266).

Čelní dutina Čelní dutina má mezi všemi VDN největší variabilitu svou velikostí i tvarem. Většinou jsou dutiny asymetrické, oddělené přepážkou, která může být dehiscentní (oboustranné šíření zánětů). Při extrémně velké pneumatizaci expanduje frontální sinus až do temporoparietální oblasti. Objem je přibližně 7 ml. Supraorbitální reces a drenáž čelní dutiny viz odd. 22 s. 274. Nazofrontální spojení je přístupné endoskopickému pohledu zpravidla až po snesení uncinátního výběžku a po přední etmoidektomii.

Tabulka 1.2 Klasifikace a výskyt čichových sklepů

skupina

systém

sklípky uncinátní (laterálně od uncinátního výběžku)

prebulární PŘEDNÍ

meatální (mediálně od uncinátního výběžku) bulární (střední etmoidální)

ZADNÍ

terminální – nejvýše uložen, může vytvářet frontální bulu přední (agger nasi) zadní – umístěn v bule dolní – může vytvářet Hallerovy sklepy premeatální – těsně za ventrokraniálním úponem střední složky přední - dává vznik nazofrontálnímu duktu a čelní dutině zadní (orbitofrontální) – obsahuje při stropu a. ethmoidalis anterior intrabulární - dávají vznik bulózní střední skořepě suprabulární

superior přední - u stropu etmoidů (odděleny bazální lamelou horní skořepy) centrální zadní horní (Onodi) - vždy jeden, dosahuje stropu etmoidů, supreme je nad a zevně od klínové dutiny

výskyt (%) 100 52 25 46 – – – 0–41 10–41 – – 12–42

25

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Vstup do čelní dutiny je tak mediálně ohraničen střední skořepou, dorzálně horním okrajem etmoidální buly nebo přední čichovou tepnou a laterálně orbitou. Laterokraniálně leží rovněž LB, která může být zaměněna se supraorbitálními sklepy nebo s čelní dutinou.

Klínová dutina Pneumatizace i tvar jsou značně variabilní. Chirurgicky je významné, že intersinózní septum se téměř vždy uchyluje. Naopak konstantní bývá středový úpon vomeru a lamina perpendicularis i při jinak vybočené nosní přepážce. Objem je okolo 7,5 ml. Zadní stěna při stropu dutiny sousedí s tureckým sedlem a hypofýzou. Laterální stěna leží v bezprostřední blízkosti důležitých struktur (viz odd. 22 s. 274 a 23 s. 294): n. II, ACI, n. III, IV, VI, 1. a 2. větev n. V, ganglion Gasseri a sphenopalatinum, a. ophthalmica, sinus cavernosus. Ostium klínové dutiny je ve sfenoetmoidálním recesu, kde nemá konstantní polohu. Bývá v recesu mediálně i laterálně a převážně kraniálně (15 až 25 mm od horního okraje choany). Ústí leží poměrně těsně za lamina cribrosa, která může být, stejně jako planum sphenoidale, poraněna při instrumentaci v ostiu.

1.4

SLIZNICE NOSNÍ DUTINY A PARANAZÁLNÍCH DUTIN

1.4.1

ČICHOVÁ OBLAST

Čichová oblast se nachází na části horní skořepy, odstupu střední lastury, v horní třetině nosního septa a přilehlém okrsku stropu nosní dutiny (lamina cribrosa), jde o štěrbinu asi 1 mm širokou. Velikost čichové sliznice je přibližně 2 cm2, což činí přibližně 1,25 % plochy nosní sliznice. Při FESS je tato oblast zapovězena pro možnost vzniku likvorey poraněním fila olfactoria či kribriformní ploténky. Čichový epitel je roztroušen na způsob šachovnice mezi respiračním epitelem. Za patologických stavů má tendenci ke zmenšování plochy včetně úbytku čichových buněk. Čichový epitel je pseudostratifikovaný, cylindrický s bohatě celulizovanou lamina propria. Obsahuje buňky mikrovilární, bazální, podpůrné cylindrické a čichové. Epitel nemá submukózu. Čichové buňky jsou čichové receptory – bipolární neurony, na volném povrchu mají 8–20 cilií dlouhých 200 mikrometrů, které jsou receptorovou dendritickou částí buňky. Jsou citlivé na chemické podněty z látek rozpuště-

26

ných ve vzduchu. Tyto jsou nejprve uchyceny na vazebné proteiny v povrchovém hlenu sliznice čichové oblasti, rozpuštěny a poté vnímány. Z bazální membrány čichové buňky vychází nervové vlákno – neurit (axon), které prochází skrze lamina cribrosa a vstupuje do čichového bulbu kůry frontálního mozku (bulbus olfactorius) na bazi přední mozkové jámy. Odhaduje se asi 107 čichových receptorů. Soubory neuritů čichový buněk o 10–100 nemyelinizovaných axonech obklopených cytoplazmou Schwannových buněk se nazývají fila olfactoria. Ta představují nervus olfactorius (1. hlavový nerv). Čichový epitel má ojedinělou schopnost regenerovat. Všechny typy čichových buněk vznikají z bazálních buněk. Bazální buňky jsou zdrojem nových receptorových neuronů při fyziologické obměně i při poškození čichového epitelu, regenerační cyklus se pohybuje v rozmezí 3 až 7 měsíců. Regenerace trvá, dokud jsou nepoškozené bazální buňky. Podpůrné buňky obsahují mikroklky, které jsou propleteny s ciliemi čichových buněk. Pravděpodobně se podílejí na odstraňování molekul odorantů. Funkce mikrovilárních buněk není objasněna. Příležitostně se v čichové oblasti vyskytují degenerativní buňky a migrující zánětlivé buňky, zejména lymfocyty. Glandulae olfactoriae (Bowmanovy žlázky) jsou serózní tuboalveolární žlázky zasahující pod epitel v čichové oblasti. Jejich sekret je bohatý na tuk a předpokládá se, že rozpouští a koncentruje látky vnímané čichem a následně je odplavuje. Organum vomeronasale (Jacobsonův orgán) je kanálek smyslového epitelu 2–10 mm dlouhý, uložený ve sliznici nosního septa při cartilago vomeronasalis. Je všeobecně považován za rudimentální orgán, protože nemá nervové spojení s mozkem. U některých zvířat slouží k chemorecepci feromonů a ke vnímání vůní z potravy v ústech (nervové spojení přes ductus incisivus), viz odd. 2.1.6 s. 78.

1.4.2

RESPIRAČNÍ OBLAST

Vzduch proudí do nosní dutiny přes vestibulum nasi – nozdry oddělené kolumelou, které vedou do vlastní nosní dutiny přes chlopeň. Nosní chlopeň (valvula nasi) je utvářena dolní částí laterální nosní chrupavky (podmiňuje vyklenutí laterální nosní stěny – limen nasi), předním okrajem dolní lastury a nosním septem. Nejužší částí nosní dutiny je právě v úrovni nosní chlopně a v oblasti přední části dolní skořepy. Nosní chlopeň představuje přibližně 50 % celkového odporu dýchacích cest od předních nostril až do alveolů. Nosní průchodnost ovlivňují také výraznější deformace nosní přepážky. Na jejich rozvoji okolo třetí dekády života má podíl až do tohoto věku trvající enchondrální osifikace chrupavčité části nosní přepážky, která vede k deformaci kostěné lamina perpendicularis čichové kosti.

Anatomie

Výstelka nosní dutiny a vedlejších nosních dutin (buňky ciliární, intermediální, bazální, podpůrné) • Nosní vestibulum: dlaždicový vícevrstevnatý epitel, vlasové folikuly, potní a mazové žlázky – Přední část: rohovějící dlaždicový vícevrstevnatý epitel – Zadní část – nosní chlopeň: nerohovějící dlaždicový vícevrstevnatý epitel • Nosní dutina – Čichová oblast viz výše – Respirační část nosní dutiny: víceřadý cylindrický epitel s řasinkami ~ Horní oddíl: pseudovrstevnatý respirační cylindrický epitel se mísí s čichovým epitelem ~ Přední část: řasinkové buňky jsou ploché, kubického tvaru, malé množství pohárkových buněk i seromucinózních žlázek, tenká lamina propria ~ Střední část: vysoké řasinkové buňky cylindrického tvaru, silná lamina propria s hojným počtem pohárkových buněk i žlázek ~ V přední části septa a na skořepách obsahuje lamina propria kavernózní plexy ~ Zadní část nosní dutiny a nosohltan: přechod cylindrického epitelu v nerohovějící dlaždicový vícevrstevnatý epitel ~ Novorozenec až do 10 let věku dítěte: víceřadý cylindrický epitel s řasinkami – Na předním okraji dolní i střední skořepy a přední části nosního septa se mohou vyskytovat okrsky dlaždicobuněčné metaplazie epitelu • VDN: nižší víceřadý cylindrický epitel s řasinkami a s chudším vybavením sekrečními elementy V úrovni nosní chlopně se mění kožní kryt vchodu do nosu ve slizniční povrch nosního nitra. Slizniční povrch nosní dutiny má vzhledem k členité laterální stěně s lasturami celkovou plochu 100–200 cm2. Tento velký povrch se uplatňuje při naplnění funkcí nosní dutiny, viz níže. Respirační oblast zujímá ostatní plochu nosního nitra vyjma čichové oblasti a přechází do VDN. Nemá smyslové buňky. Na přední části septa, na skořepách a v okolí ostií VDN přechází v plexus cavernosi, což jsou bohaté pleteně širších žilek, nejnápadněji na dolní lastuře. Bazální buňky se mohou diferencovat při regeneraci sliznice buď v řasinkové, nebo pohárkové a jejich uchování má význam pro regeneraci epitelu. Poroto se podle současné koncepce FESS sliznice maximálně šetří a po operaci se hojení podporuje, např. medikamentózně. Epitel je oddělen bazální membránou od lamina propria, kde jsou glandulae nasales – smíšené tuboalveolární žlázy. Dominantní množství nosního sekretu produkují tyto glandulae nasales, v jejichž seromcinózním sekretu převažuje serózní složka nad mucinózní v poměru 8 : 1. Odhaduje se, že těchto žláz je v nosní dutině 90 tisíc. Zdroje nosní sekrece jsou vícečetné, zahrnují: • Malé množství serózního sekretu ze žláz v nosním vestibulu (anterior nasal glands)

• Smíšené tuboalveolární seromucinózní žlázy v lamina propria • Epiteliální pohárkové buňky • Slzy z ductus nasolacrimalis ústícího do dolního nosního průduchu pod předním úponem dolní skořepy • Exsudace z krevních cév, zejména z oblasti kavernózních soustav Množství a vzájemný poměr řasinkových buněk, pohárkových buněk i seromucinózních žlázek kolísá v závislosti na lokalitě a množství proudícího vzduchu. Průměrná hustota seromucinózních žlázek je v nosním nitru vyšší (8/1 mm2) než ve VDN (1/2 mm2). Hustota pohárkových buněk v čelistní dutině je 9 6000/1 mm2, zatímco v nosní dutině je jejich denzita přibližně třikrát vyšší. Řasinkový epitel se podílí na odstraňování prachových částic z vdechovaného vzduchu. V nosní dutině kmitají řasinky směrem dorzálním do nosohltanu, ve VDN k ostiím (viz obr. 1.28 s. 43 a 21.1 s. 238). Mukociliární clearence (transport) je podmíněna kmitáním řasinek (cilií). Každá řasinková buňka nosní sliznice i VDN má 50–200 cilií dlouhých 6 mikrometrů. Řasinka má na povrchu buněčnou membránu, která je pokračováním membrány řasinkové buňky. Uprostřed řasinky je centrální pár mikrotubulů obklopený 9 páry periferních mikrotubulů. Centrální pár je u zdravého jedince uložený konstantním směrem, protože pohyb cilie je vždy v pravém úhlu k linii spojující oba mikrotubuly. Periferní dvojice se spojují se sousedními a oddělují pomocí dvou pohyblivých ramének (vnitřního a vnějšího), která jsou umístěna na levém mikrotubulu v každém páru a zajišťují tak pravidelný a směrově stálý pohyb řasinky. S centrální dvojicí mikrotubulů jsou periferní dvojice spojeny radiálně uloženými raménky. Bazální membrána odděluje epitel od lamina propria. Její funkce není blíže objasněna, zbytňuje nespecificky působením různých škodlivin a stárnutím. Lamina propria se skládá ze sítě fibrocytů, kolagenních a elastických vláken, v nichž jsou rozmístěny reaktivní buňky, zejména lymfocyty, plazmatické buňky a eozinofily (viz. odd. 3 s. 82). Další složkou lamina propria je základní hmota tvořená proteiny a mukopolysacharidy. Sliznice vedlejších nosních dutin VDN vznikají z laterální nosní dutiny jako výchlipky nosní sliznice (viz s. 21). Ve VDN má sliznice nižší víceřadý cylindrický epitel s menším množstvím pohárkových buněk i žláz, než je v nosní dutině. Sekret těchto žláz přechází činností řasinkového epitelu do nosního nitra. Bazální membrána většinou chybí.

27

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

1.5

CÉVNÍ ZÁSOBENÍ A INERVACE

dutiny. Může být poraněna při vytváření endoskopické sfenoidotomie, je-li snesena přední stěna klínové dutiny příliš kaudálně.

1.5.1

CÉVNÍ ZÁSOBENÍ

Žilní řečiště Žíly tvoří bohaté pleteně, zejména v nosním nitru, které jsou spojeny s žílami okolí (obličeje, očnice, intrakrania, patra a nosohltanu). Mají význam při šíření zánětlivých procesů oběma směry. Vény odtékají skrz v. facialis ant., plexus pterygoideus a kraniálně skrz vv. ethmoidales ant. et post. do žil očnice (v. ophthalmica). S orbitálními žílami souvisí i prostřednictvím canalis nasolacrimalis. Jedna z etmoidálních vén je propojena skrze lamina cribrosa s žilní pletení bulbus olfactorius nebo s některou žílou na orbitální ploše čelního laloku mozku. U dětí probíhá ve foramen caecum žilní spojka do sinus sagittalis superior. Kavernózní systémy leží v úrovni sliznice nosních skořep (zejména na dolní), nosní přepážky (zbytek tzv. Zuckerkandlova tělesa – erektilní tkáně) a ostií VDN (vchod do OMJ). Rychlou změnou objemu protékající krve se reguluje nosní odpor, výdej tepla a sekrece podle aktuální potřeby klimatizace vdechovaného vzduchu. Ovládány jsou vazomotorickou inervací, která se podílí na regulaci objemu náplně krví a rychlosti jejího průtoku zvláště ve sliznici mohutně zduřujících kavernózních soustav. Zvětšení objemu dolní skořepy se podílí až 65 % na obturaci nosní dutiny. Parasympatická stimulace (ganglion sphenopalatinum) vede k vazodilataci a vzrůstu serózního typu sekrece. Sympatická stimulace (horní krční ganglion) způsobuje vazokonstrikci a zvýšení mucinózní sekrece.

Tepny V dolní etáži jsou tkáně zásobeny z povodí a. carotis externa. Její větev a. sphenopalatina (z a. maxillaris) vstupuje do nosní dutiny za úponem střední skořepy a bývá zde zdrojem silného krvácení, zvláště u hypertoniků. Další větví zevní krkavice je a. nasopalatina procházející canalis insicivus, která anastomozuje na nosním septu s větvemi a. sphenopalatina i s. a labialis superior. Horní část nosní dutiny je zásobena z povodí a. carotis interna prostřednictvím přední a zadní etmoidální tepny odstupujících z a. ophthalmica. Obě povodí spolu komunikují včetně pravé a levé strany a vytvářejí v přední části nosního septa arteriolovenózní pleteň tzv. locus Kieselbachi. Z něho je většina epistaxí, které lze dobře ošetřit. Povodí zevní a vnitřní karotidy jsou propojena v oblasti agger nasi, lastur, orbity a někdy i nosohltanu. Tato spojení, zejména pokud jsou širší, mohou být zdrojem iatrogenních komplikací (intranazální injekce, punkce čelistních dutin, embolizace, operace aj.). A. ethmoidalis anterior je větví a. ophthalmica (viz obr. 1.19 s. 39). Tepna probíhá ve švu mezi čelní a čichovou kostí do přední jámy lební, kde zásobuje oblast tvrdé pleny a pak teprve sestupuje skrz lamina cribrosa do nosní dutiny. Větvení ve foramen ethmoidale ant. se někdy zobrazuje na CT v koronární i axiální rovině (viz obr. 1.87A s. 72, 21.45 s. 270 a 23.1 s. 295). Nervově-cévní kanálek může procházet v subseptu několik milimetrů vzdáleném od stropu etmoidů, někdy má tepna více větví. Arterie leží zpravidla v místě mírného oblého zlomu (asi l5°) mezi horní šikmou a zadní, spíše horizontální částí etmoidálního stropu. Nejzranitelnější je tepna v místě perforace lamella lateralis ossis cribriformis (viz s. odd. 23 s. 294). Tepna bývá ve většině případů těsně před horním ukotvením přední stěny etmoidální buly a spolu s ní tak vytváří dorzální hranici při frontální sinotomii a současně přechod dolní stěny čelní dutiny v přední jámu lební s frontálním mozkovým lalokem. Nekonstantní je a. ethmoidalis media. A. ethmoidalis posterior (větev a. ophthalmica, viz obr. 1.89 s. 73) je na stropu čichových sklepů v úrovni sfenoetmoidálního přechodu asi o 12 mm dále od přední čichové tepny dorzálním směrem. I její kanálek bývá dehiscentní, avšak méně často než kanálek přední tepny. A. sphenopalatina je větví a. maxillaris. Vstupuje skrz foramen sphenopalatinum, které leží za zadním okrajem střední skořepy na laterální nosní stěně při zadním horním obvodu choany. Tepna se záhy rozděluje na laterální větev pro boční stěnu nosní dutiny a větev mediální. Bývá častým zdrojem krvácení ze zadního okraje supraturbinální antrostomie, zadních partií dolní a střední lastury. Mediální větev zásobuje dolní část přední stěny klínové

28

Faktory, které způsobují změny krevního průtoku • Místní vlivy: teplota, vlhkost a znečištění vzduchu, trauma (i operační), infekce, aplikace lokálních dekongestiv aj. • Celkové vlivy: léky (některá antihypertenziva, estrogeny, hormonální antikoncepce), hypertyreóza a hypotyreóza, gravidita, emoce, fyzická zátěž aj. Nosní cyklus je fyziologický proces zvětšování objemu nosní sliznice (zejména v oblasti kavernózních systémů) střídavě po dvou až čtyřech hodinách v obou nosních průduších. Významně ovlivňuje nosní průchodnost. Demonstrace cyklu je možná jak CT, tak zejména MR T2 W obrazem, na kterém je patrný vzrůst intenzity signálu a zvětšení objemu sliznice. DD: po dekongesci normální sliznice oplaskává, na rozdíl od hypertrofické sliznice, jejíž objem se anemizací příliš nemění. Malignity mají nízkou intenzitu signálu při MR T2 W zobrazení. Lymfatické řečiště Téměř všechny lymfatické cévy z VDN směřují k ostiím a jimi do nosní dutiny. Menší část lymfy je odváděna do nosohltanu. Rychlé a objemné zbytnění sliznice VDN v průběhu zánětu je důsledkem venostázy, zánětlivé infiltrace a lym-

Anatomie

IT

IT

A

CT koronární rovina

B

T1 W MR obraz koronární rovina

Obr. 1.6 A, B Po slizniční dekongesci vlevo stejně jako během nazálního cyklu, dochází ke zmenšení objemu nosní sliznice, zejména na dolní skořepě (IT). Sliznice VDN není výrazněji ovlivněna

fostázy v důsledku strangulace lymfatických cév v oblasti vývodů. Nevhodné operační výkony na VDN mohou vyvolávat a udržovat otoky sliznice. Klinicky významná je drenáž lymfy z čelistní dutiny nejen přes ostia a fontanely, ale i ze zadní stěny, putující společně s krevními cévami do chrupavčité části sluchové trubice a torus tubarius. Z oblasti hilus semilunaris směřuje míza do patrových oblouků a patrových tonzil a dále do hlubokých krčních uzlin při v. jugularis interna. Lymfatické řečiště pravděpodobně také komunikuje okolo vláken čichové nervu s nitrolebím: cavum subdurale et subarachnoidale.

1.5.2

INERVACE

Inervace nosní dutiny Nervus terminalis U člověka jde o rudimentární nerv, jenž začíná ve sliznici nosní přepážky jako četná rozvětvená vlákna. Tato po spojení v jediný nerv procházejí skrz lamina cribrosa spolu s vlákny n. I. Podél tractus olfactorius pokračuje n. terminalis do kůry v okraji substantia perforata anterior, probíhá dále do oblasti lamina terminalis, septum verum a snad až do hypotalamu. Vzhledem k nálezu i eferentních vláken se předpokládá funkce spojená s činností autonomního nervového systému, u senzitivní složky se uvažuje o chemorecepční funkci. Nervus olfactorius Tenká vlákna fila olfactoria bez myelinové pochvy (lokalizovaná v regio olfactoria nosní sliznice na stropu nosní dutiny) prostupují lamina cribrosa ossis ethmoidalis

a vnikají do bulbus olfactorius, dále pokračují jako tractus olfactoris do trigonum olfactorium a laterální části hypotalamu (limbický systém). Nervus trigeminus Nerv vystupuje z ventrolaterální plochy pontu do oblasti prepontinních cisteren, dále do Meckelovy dutiny = cavum trigeminale (oblast durální invaginace při hrotu pyramidy) a v zadní části kavernózního sinu. Obsahuje vlákna motorická, senzorická a ganglion Gasseri. Větve n. V probíhají do orbity, fossa pterygopalatina, do žvýkacích svalů, do obličeje a kalvy: • N. ophtalmicus (1. větev) je senzitivní, vystupuje laterokaudálně vzhledem ke kavernóznímu splavu a ACI, probíhá kaudálně ke klinoidálnímu výběžku a společně s n. III, IV a VI vstupuje do fissura orbitalis superior, kde se dále dělí na n. frontalis, lacrimalis a nn. nasociliares • N. maxillaris (2. větev) je senzitivní, vstupuje ventrálně od třetí větve kaudálně do kavernózního splavu a skrz foramen rotundum pokračuje do fossa pterygopalatina. Zde komunikuje s ganglion pterygopalatinum a fissura orbitalis inferior. Dělí se na n. infraorbitalis, zygomaticus a nn. pterygopalatini • N. mandibularis (3. větev) je senzitivní i motorický. Probíhá v dorzokaudální části sinus cavernosus a skrz foramen ovale vystupuje extrakraniálně. Větví se na n. massetericus, buccalis, auriculotemporalis, lingualis a n. alveolaris inferior Přední části nosní sliznice náleží 1. větvi n. trigeminus (n. etmoididalis ant. et. post. z n. ophtalmicus). Část přední dolní oblasti nosního septa a laterální nosní stěny je zásobena z n. alveolaris a plexus dentalis superior. Jejich poškození při septoplastice může způsobit necitlivost a „trnutí“ horních zubů (zpravidla se tato léze upravuje do 2–3 měsíců).

29

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

r. frontalis

a. supraorbitalis (ex a. carotide int.) a. supratrochlearis (ex a. carotide int.)

r. parietalis

aa. temporales proff.

a. angularis a. infraorbitalis a. temporalis media

a. transversa faciei a. alveolaris sup. post.

a. temporalis superficialis

a. buccalis

r. auricularis post. a. occipitalis a. meningea media a. maxillaris

a. labialis sup. et. inf.

a. alveolaris inf.

a. mentalis a. submentalis a. facialis

ACE

Obr. 1.7 Povrchové tepny hlavy

ACA

TA

ACM

a. ophtalmica

ACI – p. petrosa ACI – p. cavernosa OCA

IMA

APA FA

ACI

ACE

LA STA

katetr

ACC

DSA ACE bočná projekce DSA ACC bočná projekce Obr. 1.8 Větvení společné krkavice. A. cerebri anterior (ACA), a. cerebri media (ACM)

30

Obr. 1.9 Větve ACE: a. thyreoidea superior (STA), a. lingualis (LA), a. facialis (FA), a. pharyngea ascendens (APA), a. maxillaris (IMA), a. temporalis (TA), a. occipitalis (OCA), a. auricularis posterior (šipka)

Anatomie

a. hypophysialis superior pars r. basalis tenotrii

cerebralis

r. marginalis tentorii

pars

cavernosa r. clivi r. ganglii terminalis

rr. nervorum

aa. caroticotympanicae

r. meningeus r. sinus cavernosi

pars petrosa

a. hypophysialis inferior r. pterygoideus pars cervicalis 9 locus Kieselbachi

B

a. labialis sup. 11 a. nasopalatina aa. nasales poster. later.

A

10

Obr. 1.10 A, B Tepenné zásobení nosní dutiny, patra (obr. A) a sifon ACI s větvemi ACI (obr. B, ramus = r.) Obr. A: 1 – aa. nasales posteriores superiores, 2 – a. ethmoidalis anterior, 3 – a. ethmoidalis posterior, 4 – a. spehnopalatina, 5 – a. palatina descendens, 6 – ACI, 7 – ACE, 8 – a. palatina major, 9 – a. canalis pterygoidei, 10 – sinus caroticus, 11 – r. pharyngeus

ACA

ACM A1

A2 ACM a. ophtalmica

sifon ACI

DSA ACI bočná projekce Obr. 1.11 Normální angiogram – větve ACI: a. cerebri anterior (ACA), a. cerebri media (ACM)

DSA ACC vpravo předozadní projekce Obr. 1.12 A 1 první úsek a. cerebri anterior. Přes a. communicans anterior se plní i levostranný úsek A 2. A. cerebri media (ACM)

31

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A Obr. 1.13 A, B, C, D Obr. A: vény lebky – možnosti šíření tromboflebitidy ze sinus sigmoideus 1 – sinus sagittalis sup., 2 – s. sagittalis inf., 3 – s. cavernosus, 4 – s. rectus, 5 – s. petrosus sup., 6 – confluens sinuum, 7 – s. transversus, 8 – thrombus v sinus sigmoideus, 9 – vena emissaria mastoidea, 10 – s. petrosus inf., 11 – bulbus VJI, 12 – VJI, 13 – v. facialis comm., 14 – v. retromandibularis, 15 – v. facialis, 16 – plexus pterygoideus, 17 – v. ophthalmica inf., 18 – v. angularis, 19 – v. ophthalmica sup.

B

bočný pohled

Obr. B Zobrazení MR 3D phase contrast. Lební splavy, sinus cavernosus (šipky)

SSS

REC

SIG

TS

CON

JB VVJI

Obr. C Zobrazení MR 3D phase contrast. Lební splavy: sinus cavernosus (šipky), sinus sagittalis superior (SSS), s. rectus (REC), confluens sinuum (CON), s. transverus (TS), s. sigmoideus (SIG), bulbus VJI (JB), VJI. Zadopřední pohled

32

Obr. D Zobrazení PC MRA – 3D, zadopřední bočná poejekce

Anatomie

Zadní polovinu nosní dutiny inervuje 2. větev n. trigeminus – n. maxillaris a jeho větev n. nasopalatinus jdoucí skrz foramen sphenopalatinum. Senzitivní nervy provázejí i autonomní vlákna z ganglion pterygopalatinum a z autonomní pleteně provázející a. ophtalmica. Bohatá senzitivní inervace je v oblasti středního nosního průduchu, kde proudí největší množství vzduchu. Má pravděpodobně dominantní roli v autonomní inervaci regulace vazomotorů (překrvení nosní sliznice) a sekrece žláz. Je utvářena vzájemně propojeným systémem adrenergním (sympatikus), cholinergním (parasympatikus) a peptidogenním (neuropeptidy), který je také ovlivňován n. V a n. I. Ganglion pterygopalatinum hraje klíčovou roli v inervaci nosní dutiny, obsahuje senzitivní, sympatická i parasympatická nervová vlákna: • Eferentní větve – Senzitivní inervace nosní dutiny z n. maxillaris (2. větev n. trigeminus) – Autonomní regulace seromucinózních žláz nosní sliznice – Autonomní regulace žláz na tvrdém patře a slzné žlázy • Aferentní větve – Parasympatická vlákna z n. intermedius (z ganglion geniculi n. VII) přicházejí z n. petrosus major. Prochází skrz canalis pterygoideus spolu s n. petrosus profundus, oba pod názvem n. pterygoideus Vidii. Jeho přetětí se provádělo při vazomotorické rinitidě, avšak bylo spojeno s rizikem atrofické rýmy. Neurotransmitery asociované s těmito parasympatickými nervy jsou acetylcholin (ovlivnění sekrece žláz), vazoaktivní intestinální peptid (působí vazodilataci), neuropeptid Y, oxid dusnatý, enkefalin a somatostatin – N. petrosus profundus přivádí sympatická vlákna (působí vazokonstrikci) z plexus caroticus internus. Neurotransmitery zahrnují norepinefrin a neuropeptid Y Na regulaci funkce nosní sliznice se také podílí respirační reflexy z nitrohrudních mechanoreceptorů (aferentní vlákna z n. vagus). Naopak nazopulmonálním reflexem je ovlivňována činnost hladkých svalů průdušek.

Inervace paranazálních dutin Nervové zásobení VDN je v porovnání s nosním nitrem chudší, zřejmě vzhledem k menšímu vystavení sinů zevním noxám. Nervové zásobení VDN: • Čelní dutina je inervována n. nasociliaris a n. frontalis z 1. větve trigeminu (n. ophtalmicus) • Maxilární sinus: n. alveolaris superior posterior a n. infraorbitalis z 2. větve n. V (n. maxillaris) • Čichové sklepy: n. ethmoidalis anterior et posterior (1. větev n. V) a z nn. pterygopalatini (2. větev n. V) • Klínová dutina: n. ethmoidalis posterior

1.6

ORBITA

1.6.1

SKELET

RTG orbity a optického kanálku (v současnosti se nahrazuje CT a MR) • Zadopřední projekce orbity: centrální paprsek je skloněn v úhlu 25° od vertikály kaudálním směrem, aby směřoval kolmo k rovině zevního okraje očnice • Bočná projekce lebky • Šikmá, temporoorbitální projekce orbity se užívá pro odprojikování očnic, které se v bočné projekci překrývají • Projekce podle Rhese-Goalwina: kanálek n. II se promítá při zevní části orbity jako ostře konturované kruhové projasnění Orbita obsahuje oční bulbus, okohybné svaly a oční adnexa. Očnice má tvar pyramidy, jejíž základnou je plocha otevřená zevně. Ta představuje vchod do orbity. Vrcholem je nejdále v dorzálním směru uložený pól orbity, v němž do ní vstupuje n. II. Skelet tvoří tyto kosti: čelní, čichová, slzná, lícní, patrová, klínová a čelistní. Orbitální vchod má průměrnou šířku 41 mm, výšku 34 mm, hloubka orbity je asi 42 mm. Nejširší místo očnice je však v sagitálním průřezu asi 10 mm za vchodem. Mediální stěny orbit jsou navzájem rovnoběžné s průměrnou interorbitální vzdáleností 25 mm. Strop orbity tvoří tenká lamina orbitalis ossis frontalis. Mediálně je strop orbity spodinou čelní dutiny, často zdvojenou supraorbitálním recesem (výjimečně může krýt i celou orbitu – obr. 22.34 s. 289), dorzálně pak spodinou přední jámy lební. Nejčastějším onemocněním bývá přechod zánětů z čelních dutin, expanze mukokél a penetrující poranění. Mediální stěna orbity je nejtenčí zvláště v místech, kde sousedí s labyrintem čichových sklípků (lamina orbitalis, papyracea ossis ethmoidalis). V přední části je svislá brázda slzného vaku, která kaudálně přechází v nazolakrimální vývod. Pro svoji křehkost i časté dehiscence (až ve 30 %) se stává lamina papyracea místem menší rezistence obdobně jako strop orbity. Je chirurgickou laterální hranicí při etmoidektomii, a proto může být iatrogenně perforována s následným výhřezem tukové tkáně. Poškození m. rectus medialis vede k poruše hybnosti bulbu mediálním směrem. Orbitální ploténka je snadno destruována při nádorech čichových sklepů. U dětí je nejčastějším patologickým stavem této lokality flegmóna a absces orbity při orbitocelulitidě. Mediální a dolní stěna očnice se nejčastěji snáší při dekompresích orbity (viz odd. 29 s. 350). Spodina orbity je tvořena tenkou kostí (facies orbitalis maxillae), jež bývá dehiscentní až v 16 % případů. Často se láme při úrazech v místě svého největšího oslabení (na rozhraní vnitřní a střední třetiny šířky), které je

33

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

G

V1 18

13

V2

16

2 P 14 15a 15b

17

V3

1 3

12 19

9

10 11

4 8

6 7

5

20

B Obr. 1.14 Lebka – přibližně parasagitální rovina. Hlavové nervy G – ganglion trigeminale Gasseri, V1 – n. ophthalmicus, V2 – n. maxillaris, V3 – n. mandibularis, P – ganglion pterygopalatinum, 1 – nn. temporales profundi, 2 – r. meningeus (n. spinosus), 3 – n. pterygoideus lateralis, 4 – n. pterygoideus medialis, 5 – n. buccalis, 6 – n. massetericus, 7 – rr. parotidei, 8 – rr. communicantes (cum nervo faciali), 9 – n. auriculotemporalis, 10 – rr. membranae tympani, 11 – n. meatus acustici externi, 12 – nn. auriculares anteriores, 13 – rr. temporales superficiales, 14 – n. petrosus major (parasympat.) a n.petrosus profundus (sympat.) probíhají v canalis pterygoideus Vidii, 15a – n. palatinus major, 15b – nn. palatini minores, 16 – rr. nasales posteriores superiores mediales, 17 – n. nasopalatinus (incisivus), 18 – rr. orbitales (fissura orbitalis inf.), 19 – a. meningea media, 20 – n. VII nn. nasales post. sup. (foramen sphenopalatinum) nn. pterygopalatini V1

n. zygomaticus

rr. alveolares sup. post.

ganglion trigeminale

V2

n. infraorbitalis fissura orbitalis inf.

foramen rotundum

V3 P

n. petrosus major n. petrosus profundus canalis pterygoideus Vidii n. palatinus major nn. palatini minores

nn. nasales post. inf.

A

lamina lateralis processus pterygoidei

tuber maxillae Obr. 1.15 A, B Fossa pterygopalatina Ganglion pterygopalatinum (P), n. ophthalmicus (V1), n. maxillaris (V2), n. mandibularis (V3)

34

Anatomie

n. opticus n. trochlearis radix sympathica

n. oculomotorius

decussatio nervorum trochlearium ramus superior

nn. ciliares breves radix sensoria

ganglion ciliare radix parasympathica

n. trigeminus

Obr. 1.16 Nervus oculomotorius a nervus trochlearis

n. ethomidalis ant. n. zygomaticus

n. infraorbitalis

n. ethomidalis post. r. communic. cum. ganglio ciliari

r. nasalis externus

n. nasociliaris

n. frontalis

rr. palpebrales

n. ophtalmicus n. maxillaris

nn. ciliares longi rr. palpebrales

r. meningeus

rr. nasales externi

rr. nasales interni

rr. labiales superiores

n. mandibularis nn. pterygopalatini ganglion pterygopalatinum rr. alveolares sup. post. et. med. r. zygomaticotemporalis plexus dentalis sup. rr. gingivales sup.

r. zygomaticofacialis

rr. alveolares sup. ant.

Obr. 1.17 Hlavové nervy: n. nasociliaris, n. maxillaris

35

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

dáno průchodem nervově-cévního infraorbitálního svazku (délka kanálku 3 až 11 mm). Z chirurgického hlediska je významné, že infraorbitální kanálek bývá dehiscentní na své spodině při stropu čelistní dutiny, kterou může zcela ojediněle i volně procházet. Laterální stěna očnice je tlustá. Vpředu hraničí se spánkovou jámou, zadní dvě třetiny sousedí se střední jámou lební. Je zřídka patologicky změněna. Její část se snáší při laterální orbitotomii, která se často provádí při onkologických orbitálních operacích. Na rozhraní vnitřní a střední třetiny je v horním orbitálním okraji incisura supraorbitalis pro stejnojmenný nerv a cévy a mediálně pak incisura frontalis. Mediálně od incisury je za okrajem orbity hmatná jamka – fossa trochlearis, k níž je s periorbitou fixována chrupavčitá kladka pro šlachu horního šikmého svalu.

Paranazální dutiny Orbita leží v těsném sousedství všech VDN. Čelistní a čichové dutiny i dutina čelní se užívají pro otevření jako přístupové cesty k očnici při operacích tumorů nebo dekompresi orbity. N. II lze dekomprimovat nejen transkraniálně, ale i endoskopickou endonazální cestou přední stěnou klínové dutiny a zadními čichovými sklípky.

Optický kanál a orbitální fisury Optický kanálek (délka asi 9 mm) je uložen v malém křídle klínové dutiny, má oválný průřez asi 5×4,5 mm. Na skiagramech se považuje průměr větší než 6 mm za patologické rozšíření (např. gliom). Kanálek probíhá nejčastěji při úhlu mezi stropem a bočnou stěnou klínové dutiny a obsahuje optický nerv a tepnu se sympatickým plexem. Arterie je v optickém kanálku uložena pod n. II. Průběh a dehiscence n. II v klínové dutině a zadních horních čichových (Onodiho) sklepech z endoskopického pohledu při FESS viz odd. 23 s. 294 a obr. 1.59 s. 58, 1.89 s. 73, 21.59 a 21.66 s. 272–3). Fissura orbitalis superior (cerebralis) je štěrbina mezi dolním okrajem malého a horním okrajem velkého křídla klínové kosti. Prochází zde n. III, IV, VI, n. ophthalmicus (l. větev n. V) a sympatická vlákna. Jsou zde i venózní spojky do kavernózního splavu (v. ophthalmica superior). Při nádorovém nebo jiném útlaku může vzniknout v této lokalitě „syndrom horní orbitální fisury“ s poruchou funkce uvedených struktur. Fissura orbitalis inferior (sphenomaxillaris) je úžina mezi dolním okrajem velkého křídla klínové kosti a zadní plochou horní čelisti. Probíhá zde n. et vasa infraorbitales, n. zygomaticus (z druhé větve n. V) a v. ophthalmica inferior. V oblasti dolní orbitální fisury jsou v periorbitě hladké svalové buňky, které svým tonusem tlačí obsah orbity navenek. Foramen ethmoidale anterius et posterius v mediální stěně orbity jsou vytvořeny spojením kostních žlábků

36

v čichové a čelní kosti. Procházejí jimi stejnojmenné tepny, které jsou větvemi ACI, a větve n. nasociliaris (z 1. větve n. V). Při masivní epistaxi lze čichové tepny koagulovat zevním přístupem při vnitřním očním koutku (obdobný řez jako při zevní etmoidektomii).

1.6.2

POJIVOVÉ TKÁNĚ A TOPOGRAFICKÉ ROZDĚLENÍ PROSTORŮ ORBITY

Pojivové tkáně orbity: kost, periorbita (periost), orbitální septum (tarzoorbitální fascie), svalová pouzdra s mezisvalovou membránou (svalový kužel), Tenonovo pouzdro (fascia bulbi), brzdné vazy okohybných svalů a trámčina orbitálního tuku. Pojivové struktury jsou významné při šíření zánětů a nádorů.

Periorbita Periorbita je periostální membrána, která kryje kostěné stěny orbity a dorzálně přechází v optickém kanálku v duru n. II. Ventrálně přechází v septum orbitale (tvořící val arcus marginalis), které zasahuje do očních víček a spolu s očním bulbem vytváří uzávěr orbity navenek. Orbitální septum se laterálně spojuje s ligamentem zevního koutku a mediálně se upíná k zadnímu hřebenu slzné kosti. Cirkulárně se periorbita ztlušťuje okolo střední části fissura orbitalis superior a orbitálního okraje kanálku n. II a vytváří zde anulus tendineus communis Zinni (viz obr. 1.51 s. 54, 1.55 s. 56 a 23.8 s. 294). V prstenci se upínají čtyři přímé okohybné svaly. Periorbita bývá často jedinou přepážkou mezi obsahem očnice a cystou nebo tumorem rostoucím z okolí. Periorbitu lze při operacích dobře odloučit od kosti, pevně lne jen v oblasti trochley, orbitálních fisur a etmoidálních otvorů. Orbitální tuk vyplňuje za normálních okolností periorbitou ohraničený prostor tak, že ji udržuje napjatou. Při protětí periorbity vyhřezává tuk ven, což je zvláště nápadné při zvýšeném intraorbitálním tlaku, který vzniká expanzí tumoru, nebo u endokrinní orbitopatie.

Okohybné svaly V orbitě jsou čtyři přímé a dva šikmé okohybné svaly a levátor horního víčka. Každý sval je kryt vazivovou tkání a laterální plochy přímých očních svalů jsou spojeny mezisvalovým septem, které rozděluje orbitu na periferní a centrální prostor. M. obliquus inferior začíná na spodině orbity (crista lacrimalis posterior), probíhá po dolní stěně očnice a upíná se v zadním dolním laterálním kvadrantu na bulbus. M. obliquus superior, m. levator palpebrae superioris, m. rectus lateralis, medialis, superior a inferior začínají

Anatomie

ze společného vazivového prstence (anulus tendineus communis Zinni), který obkružuje n. II a je upevněn ve hrotu orbity. Horní šikmý sval směřuje z hrotu mediálně a při mediálním okraji stropu orbity obkružuje trochleu a upíná se na zadní laterální horní kvadrant bulbu. Zdvihač, levátor horního víčka probíhá těsně pod stropem orbity, rozšiřuje se ve šlachu v horním víčku a končí v horní tarzální ploténce. Inervace laterálního přímého svalu je z n. VI, horního šikmého z n. IV. Ostatní svaly inervuje n. III. Porucha funkce okohybných svalů vzniká postižením svalových vláken nebo příslušných nervů. Projevuje se typickým omezením hybnosti očního bulbu. Funkce: m. rectus medialis stáčí bulbus mediálně, m. rectus lateralis laterálně, m. rectus inferior dolů a mírně mediálně a m. rectus superior otáčí bulbus vzhůru a poněkud mediálně. M. obliquus superior otáčí bulbem dolů a laterálně, m. obliquus inferior nahoru a laterálně.

1.6.3

ZRAKOVÝ NERV

N. II je ontogeneticky traktem bílé mozkové hmoty. Jeho funkce může být porušena přímým tlakem expanze v orbitě, která utlačuje a. ophthalmica, a tím dochází k ischémii čivých buněk bulbu. N. II bývá postižen i přímým prorůstáním tumoru. Změny na nervu se přenášejí na sítnici a mohou být pozorovány při vyšetření očního pozadí jako edém papily nebo atrofie optiku.

nix conjunctivae superior. Konstantním projevem nádoru slzné žlázky je protruze bulbu s kaudální dislokací. Odvodné slzné cesty začínají od puncta lacrimalia, pokračují v canaliculi lacrimales sup. et inf., které jsou v místě ohybu rozšířeny v ampuly. Kanálky probíhají blízko okraje víčka a otevírají se v 90 % případů společným ústím (ampulou) nebo samostatně do slzného vaku, který má délku 12 až 15 mm a šíři 3 až 6 mm. Slzný vak je uložen ve fossa sacci lacrimalis mezi crista lacrimalis anterior et posterior a zde jej objímají obě raménka ligamentum palpebrae mediale. Vzhůru se vak vyklenuje svým fornixem výše nad horní okraj vazu. Zezadu naléhá na slzný vak pars lacrimalis m. orbicularis oculi, který začíná na crista lacrimalis posterior, připíná se do stěny slzného vaku a při kontrakci rozšiřuje jeho lumen. Vak přechází v ductus nasolacrimalis, dlouhý asi 17 až 20 mm, jenž ústí pod dolní nosní skořepu (obvykle na rozhraní přední a střední třetiny) do dolního nosního průduchu. Odtok slz je zabezpečen aktivní pumpou palpebrální, ampulokanalikulární a sakální při pohybu víček a výše uvedeným m. orbicularis. Pasivní tok vzniká gravitací v saku a zábranou retrográdního toku slz systémem slizničních chlopní. Dakryocystografie (viz obr.1.37 s. 47): po lokální anestézii spojivky se nasonduje slzný kanálek ve vnitřním očním koutku na dolním víčku. Následuje injekce 1 až 3 ml 30 až 60procentního roztoku vodné k. l. Vyšetření se dokumentuje zadopředním a bočným snímkem lebky, event. VDN nebo CT v koronární a axiální rovině. Je fakultativním vyšetřením při zjišťování lokalizace obstrukce ve vývodných slzných cestách, zejména u komplikovaných stavů (revize, po traumatech, hypoplazie aj.).

Tabulka 1.3 Úseky n. II délka v mm

úsek n. II intrakraniální intrakanalikulární intraorbitální intraokulární

1.6.4

10 5–6 25 1,5

SLZNÝ APARÁT

Slzný aparát je složen ze slzné žlázy, přídatných slzných žlázek uložených v horní klenbě spojivky a odvodných slzných cest. Glandula lacrimalis (viz obr. 1.87 s. 72 a 1.93 B s. 75) je uložena ve fossa glandulae lacrimalis při zevním obvodu stropu očnice. Aponeurotická šlacha m. levatoris palpebrae superioris ji rozděluje na dvě části: pars orbitalis je nad šlachou víčkového zdvihače. Vzadu sousedí s orbitálním tukem, zevně se dotýká m. rectus lateralis a mediálně dosahuje k okraji m. levator palpebrae superioris. Pars palpebralis glandulae lacrimalis je menší, netvoří kompaktní žlázu, její lalůčky jsou od sebe odděleny a mají samostatné vývody. Palpebrální část žlázy spočívá na for-

Intervence v oblasti odvodných slzných cest Intervence se provádějí při obstrukci slzných cest po zhodnocení dakryocystografií. Provádějí se následující výkony • Balónková dilatace (balónková dakryocystoplastika) • Zavedení stentu • Extrakce konkrementu a dočasné zavedení stentu Balónková dilatace Metoda se vyvinula z angioplastických balónkových dilatací. Zavedení katétru je možné anterográdně i retrográdně za skiaskopické kontroly. Dilatace se provádí naplněním balónku kontrastní látkou. Nejčastěji jsou používány balónky 3–4 mm. Délka insuflace balónku je různá, kolísá od 20 sekund do 5 minut. Úspěšnost metody se uvádí mezi 85 až 95 %. Balónková dilatace by měla být indikována u dětí pro všechny typy obstrukcí, kde selže místní masáž či sondáž bez ohledu na věk. Po balónkové dilataci striktur je možné fragmentovat konkrement a odstranit úlomky výplachem. Pokud přetrvávají zbytky dakryolitu, lze je aspirovat a/nebo odstranit speciální kličkou přes dolní nosní meatus slzovodem.

37

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

periorbita subperiostální prostor periferní prostor periost čelní kosti m. rectus superior m. rectus inferior centrální prostor

arcus marginalis septum orbitale

m. levator palpebrae sup.

m. obliquus superior n.II

Tenonovo pouzdro m. obliquus inferior

orbitální vchod přední orbita A

prostory orbity

orbitální hrot retrobulbární prostor

incisura frontalis (a. supratrochlearis et r. medialis n. supraorbitalis) foramen supraorbitale (a. et ramus lateralis n. supraorbitalis) ala minor ossis sphenoidalis

facies orbitalis alae majoris

canalis opticus foramen ethmoidale post. foramen ethmoidale ant.

lamina orbitalis crista lacrimalis post.

fissura orbitalis sup.

fossa sacci lacrimalis processus frontalis maxillae

sulcus infraorbitalis foramen zygomaticoorbitale

processus orbitalis ossis palatini

fissura orbitalis inf. margo infraorbitalis concha nasalis med. foramen zygomaticofaciale concha nasalis inf.

spina nasalis ant. foramen infraorbitale B

fossa canina Obr. 1.18 A, B Orbita

38

Anatomie

m. levator palpebrae sup.

a. frontalis media

m. rectus bulbi sup.

trochlea r. muscularis

m. obliquus bulbi superior a. ethmoidalis ant.

a. supraorbitalis (front. lat.)

a. ethmoidalis post. lamina cribrosa a. lacrimalis

m. rectus superior aa. ciliares posteriores

a. ophthalmica chiasma opticum ACI Obr. 1.19 Tepenné zásobení orbity – axiální rovina 19 18 15

14

2

16 17

6

20

12 3 28

1

27

13 11

21

8

22 5

9 10

7

29

23

24

4

25

26

A

schéma rentgenogramu

B

RTG zadopřední projekce

Obr. 1.20 A, B Zadopřední projekce očnice 1 – orbita, 2 – margo supraorbitalis, pars frontalis, 3 – margo medialis, pars maxillaris, 4 – margo infraorbitalis, pars maxillaris et zygomatica, 5 – margo lateralis, pars zygomatica, 6 – incisura frontalis, 7 – foramen infraorbitale, 8 – fissura orbitalis sup., 9 – fissura orbitalis inf., 10 – os frontale, 11 – processus frontalis ossis zygomatici, 12 – processus zygomaticus os. frontalis, 13 – sutura frontozygomatica, 14 – sinus frontalis, 15 – septum sinuum frontalium, 16 – crista galli, 17 – sutura frontonasalis, 18 – sutura frontalis, 19 – sutura sagittalis, 20 – sutura lambdoidea, 21 – labyrinthus ethmoidalis, 22 – planum sphenoideum, 23 – sinus sphenoidalis (dolní okraj), 24 – septum nasi osseum, 25 – pars petrosa ossis temporalis (horní hrana), 26 – eminentia arcuata, 27 – ala major (ortorentgenográdní projekce části), 28 – ala minor ossis sphenoidalis, 29 – sinus maxillaris

39

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

1.7

OBRAZOVÁ ČÁST – KORONÁRNÍ A SAGITÁLNÍ ROVINA

FS DS CG

CP CL S

lamina perpendicularis ossis ethmoidalis vomer

LP MP IC

HP

Obr. 1.21 Lebka – sagitální vrstva v úrovni nosní přepážky Sinus frontalis (FS), crista galli (CG), lamina cribrosa (CP), fossa hypophysialis (*), dorsum sellae (DS), clivus (CL), sinus sphenoidalis (S) s apertura sinus sphenoidalis (šipka směřující vpravo). Spina nasalis anterior (šipka směřující vlevo), canalis incisivus (IC), palatum durum (HP), sutura palatina transversa (šipka směřující doprava dolů), lamina medialis (MP) a lateralis (LP) processus pterygoidei

apertura cellularum posteriorum sinus ethmoidalis sinus frontalis

crista galli

crista pro concha nasali superiori

bulla ethmoidalis

sinus sphenoidalis dorsum sellae

lamina cribrosa hiatus semilunaris processus uncinatus processus ethmoidalis conchae nasalis inf.

foramen sphenopalatinum (*) crista pro concha nasalis media

apertura ductus nasolacrimalis (+)

crista conchalis lamina lat. proc. pterygoidei canalis incisivus

lamina med. proc. pterygoidei sutura palatina transversa

Obr. 1.22 Laterální nosní stěna

40

Anatomie

meatus nasi sup. sinus frontalis

concha nasalis inf. concha nasalis sup. recessus sphenoethmoidalis, do kterého ústí apertura sinus sphenoidalis (šipky)

os frontale

infundibulum hypophysis os nasale dorsum sellae sinus sphenoidalis pars basilaris ossis occipitalis torus tubarius

concha nasalis med. bulla ethmoidalis hiatus semilunaris meatus nasi medius limen nasi

ostium pharyngeum tubae auditivae

vestibulum nasi plica lacrimalis – pod ní ductus nasolacrimalis meatus nasi inf. labium oris sup.

plica salpingopharyngea recessus Rosenmülleri area ant. atlantis

canalis incisivus

dura mater palatum durum

axis torus levatorius

vestibulum oris cavum oris proprium lingua

palatum mole plica salpingopalatina

Obr. 1.23 Laterální nosní stěna a nosohltan

1

2 3

5

4

6 7

T1 W MR obraz sagitální rovina Obr. 1.24 VDN a nosohltan

Obr. 1.25 Nosohltan – pohled při zadní nepřímé rinoskopii 1 – tonsilla pharyngea (reziduum adenoidní vegetace), 2 – concha nasalis sup., med., inf., 3 – recessus lateralis – fossa Rosenmülleri, 4 – ostium pharyngeum tubae auditivae, 5 – torus tubarius, 6 – uvula, 7 – pharynx

41

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

cartilago tubae auditivae m. tensor veli palatini m. levator veli palatini pars basilaris ossis occipitalis palatum durum hamulus pterygoideus

m. salpingopharyngeus

m. buccinator

m. pterygoideus medialis m. constrictor pharyngis superior arcus anterior et posterior atlantis

raphe pterygomandibularis

n. lingualis m. palatoglossus

axis

a. facialis m. constrictor pharyngis medialis

Obr. 1.26 Laterální stěna nosohltanu a orofaryngu M. constrictor pharyngis superior se připojuje k hamulu a k raphe pterygomandibularis a pokračuje jako m. buccinator

cellulae ethmoidales post.

a. ethmoidalis ant.

lamina papyracea (pohled etmoidální bulou) agger nasi

a. ethmoidalis post. n. II recessus lateralis superior

prominentia fossae sacci lacrimalis

ACI

processus uncinatus infundibulum ostium maxillare

concha nasalis suprema přední stěna klínové dutiny

prominentia ductus nasolacrimalis concha nasalis inf.

sinus lateralis ground lamela a. sphenopalatina A

preselární typ klínové dutiny

B

selární typ klínové dutiny

C

Obr. 1.27 A, B, C Laterální nosní stěna, čichové sklepy, typy pneumatizace klínové dutiny

42

konchální typ klínové dutiny

Anatomie

Obr. 1.28 Vyústění paranazálních dutin do nosního nitra Frontální sinus (FS), nazolakrimální duktus (NL), maxilární sinus (M), přední (AE) a zadní (PET) etmoidy, sfenoidální sinus (S) FS

AE

PET S

M

NL

foramen ethmoidale post. et post. processus uncinatus

processus frontalis maxillae

canalis opticus fissura orbitalis superior (na řezu) processus clinoideus ant.

crista lacrimalis ant. fossa sacci lacrimalis

lamina orbitalis os. et.

corpus ossis sphenoidalis foramen rotundum foramen sphenopalatinum

crista lacrimalis post.

foramen infraorbitale

fossa pterygopalatina lamina per pendicularis ossis palatini

spina nasalis anterior processus ethmoidalis conchae nasalis inf.

canalis palatinus major sinus maxillaris

A

*

B Obr. 1.29 A, B Obr. A: mediální stěna orbity, čelistní dutina, fossa pterygopalatina – laterální pohled. Přední a zadní fontanela (+) Obr. B: defektní kost dolní a mediální stěny očnice s pohledem do předních čichových sklepů a čelistní dutiny, foramen ethmoidale ant. et post. (šipky), canalis opticus (*)

43

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Obr. 1.30 A, B, C Watersova poloaxiální (okcipitonazální neboli okcipitomentální) projekce VDN Obr. B: 1 – sinus maxillaris, 2 – sinus frontalis, 3 – labyrinthus ethmoidalis, 4 – septum sinuum frontalium, 5 – septum nasi osseum, 6 – foramen infraorbitale, 7 – orbita, 8 – sinus maxillaris (vnitřní okraj), 9 – sinus maxillaris (horní okraj), 10 – sinus maxillaris (zevní okraj), 11 – sinus maxillaris (dolní okraj), 12 – orbita (nejnižší část), 13 – sinus maxillaris (horní okraj superponovaný na dolní okraj orbity), 14 – sinus sphenoidalis, 15 – jazyk, 16 – os zygomaticum, 17 – processus frontalis ossis zygomatici, 18 – processus zygomaticus ossis frontalis, 19 – sutura zygomaticofrontalis, 20 – processus temporalis ossis zygomatici, 21 – ala major (or torentgenográdní projekce části), 22 – ala minor ossis sphenoidalis, 23 – dolní okraj os zygomaticum, 24 – canalis rotundus, 25 – capitulum mandibulae, 26 – processus coronoideus mandibulae, 27 – pars petrosa ossis temporalis (horní hrana)

2

4 18 19

3

7

21 22

13

5

6 9 10

1

17

12

16

24

20

8 23 27

11

25

14 26

15 10 stupňů

B A

schéma projekce

A

3D CT pohled zepředu

schéma rentgenogramu

B Obr. 1.31 A, B Lebka

44

C

RTG Watersova projekce

Anatomie

FS E

MT

S

DS

CL

A

CT rekonstrukce v parasagitální rovině

B

MDCT parasagitální rovina

CL MT IT HP

T

C

T1 W MR obraz parasagitální rovina

Obr. 1.32 A, B, C Obr. A: čelní dutina (FS), nazofrontální duktus (+), přední (šipka směřující vpravo dolů) a zadní (šipka směřující vlevo dolů) čichové sklepy (E), klínová dutina (S), střední lastura (MT), clivus (CL), dorsum sellae (DS) Obr. C: VDN, nosní dutina a mozek. Dolní (IT) a střední (MT) lastura, tvrdé patro (HP), jazyk (T)

45

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

THALAMUS LOBUS FRONTALIS MES

PONS E

ACI

S

MT

B CEREBELLUM DA C1

IT

HP C2 TONGUE C3

T1 W postkontrastní MR obraz parasagitální rovina Obr. 1.33 Genu corporis callosi (+), mezencefalon (MES), spodina přední jámy lební (šipka dolů). Čichové sklepy (E), klínová dutina (S), intrakraniální úsek ACI, etmoidální bula (B), horní (*), střední (MT) a dolní lastura (IT), tvrdé patro (HP). Dens axis (DA), přední oblouk atlasu (C1), tělo obratle C2 (C2) a C3 (C3)

FS

FP

NS

VE

A

CT koronární rovina

B

CT koronární rovina

Obr. 1.34 A, B Obr. A: aplazie čelní dutiny vpravo. Mohutný edém sliznice levého frontálního sinu při akutní sinusitidě. Nosní pyramidu tvoří nosní kůstky, je zřetelná jejich sutura s čelní kostí Obr. B: processus frontalis maxillae (FP) spoluvytvářející konturu zevního nosu, nosní septum (NS), lamina perpendicularis ossis ethmoidalis (*), vestibulum nasi (VE). Čelní dutina (FS): septum intersinuum je posunuto vpravo (šipka směřující vpravo), hyperplazie sliznice při bazi (šipka dolů)

46

Anatomie

E FS LPM CP AN

EA

L

O AN M

FP LS MT

CT koronární rovina

snímek je mírně rotován vlevo dopředu

Obr. 1.35 Velké čelní dutiny. Vlevo jsou již patrné sklípky agger nasi (AN), fossa lacrimalis (L) a přední část čelistní dutiny (M), zatímco vpravo se ještě zobrazuje frontální výběžek maxily (FP). Vlevo je široký, vpravo užší nazofrontální přechod (šikmé šipky). Rozšíření (*) lokalizované ve spojení kostěné a chrupavčité části nosního septa je zbytkem tzv. Zuckerkandlova tělesa – erektilní tkáně. Spina nasalis anterior (šipka nahoru), m. levator palpebrae superioris (LPM)

2

4

Obr. 1.36 VDN v úrovni nazofrontálního istmu – koronární rovina Čelní dutina (FS), nazofrontální reces (*), sklípky agger nasi (AN), strop čichových sklepů (E), lamina cribrosa (CP), a. ethmoidalis anterior (EA), střední lastura (MT), orbita (O), slzný vak (LS)

6

3 1

5 B U

B

dakryocystografie zadopřední projekce

C

dakryocystografie zadopřední projekce

7

A Obr. 1.37 A, B, C Obr. A: Vývodné slzné cesty: 1 – punctum lacrimale inf., sup., 2 – pars horizontalis duct. lacrimalis, 3 – ductus lacrimalis communis, 4 – fornix sacci lacrimalis, 5 – saccus lacrimalis, 6 – mediální stěna slzného vaku resekovaná při endonazální DCRS, 7 – ductus nasolacrimalis, processus uncinatus (U), bulla ethmoidalis (B) Obr. B: normogram vlevo, slzné cesty se volně plní včetně horního a dolního slzného kanálku, kontury vaku i slzovodu jsou štíhlé, hladké Obr. C: vpravo normogram. Vlevo se plní horní i dolní slzný kanálek. Vak je mírně dilatován s hladkými konturami. V místě přechodu vaku do slzovodu je stop k.l.. Řešeno endoskopickou endonazální DCRS

47

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

CG

E

LO

SR

CP CG MT +

LS

B M

MT

M IT

CT koronární rovina

CT koronární rovina

přední etmoidy, snímek je rotován vpravo dopředu

Obr. 1.38 Pneumatizovaná crista galli (CG), etmoidy (E), lamina orbitalis (LO), frontální reces (*). Úpon střední lastury (MT) na laterální části lamina cribrosa (CP, viz Obr. 23.1 s. 295). Přední část dolní lastury (IT), čelistní dutina (M). Vpravo je znázorněn slzný vak (LS) a vlevo přechod slzného vaku v slzovod (+) Lamella lateralis laminae cribriformis (šipka směřující vlevo)

Obr. 1.39 Pneumatizovaná crista galli (CG), supraorbitální reces (SR), drenáž čelní dutiny (šipka směřující doleva dolů), laterální reces (+, viz také Obr. 22.15 s. 283) etmoidální bula (B), střední lastura (MT), ductus nasolacrimalis (*). Frontální reces, sklípky agger nasi a slzovod leží ve společné koronární rovině

TF E CB B U NL

NL

M

IT

CT koronární rovina přední etmoidy Obr. 1.40 Etmoidy (E), etmoidální bula (B), uncinátní výběžek (U), maxilární sinus (M), dolní lastura (IT), concha bullosa (CB). Vlevo se zobrazuje dolní část slzovodu (NL) a vpravo je již patrné ústí slzného kanálku do dolního nosního průduchu. Svaly orbity vlevo: m. obliquus superior (dvojice šipek), m. levator palpebrae superioris (* nahoře), m. rectus medialis, superior a lateralis (+), m. obliquus inferior (* dole). Fossa temporalis (TF)

48

Anatomie

Obr. 1.41 A, B Ostiomeatální jednotku tvoří etmoidální bula (B), uncinátní výběžek (U) a střední skořepa (MT). Dolní lastura (IT), dolní nosní průduch (IM), infraorbitální nerv (V2) Obr. A: hyperpneumatizace čelních dutin, široká a septovaná nazofrontální ostia. Pravostranné zastínění všech VDN odpovídalo zánětlivě prosáklé sliznici a purulentnímu výpotku při exacerbaci chronické pansinusitidy. Řešeno endoskopickou pansinusoperací Obr. B: normální VDN a kompakta kosti (protilehlé šipky) jsou bez signálu (černé prostory), kostní spongióza dává hypointenzní signál, tuková tkáň orbit a tváří je hyperintenzní (bílá). Hypertrofická sliznice nosních skořep. Pravá čelistní dutina má nástěnně ztluštělou sliznici při chronické sinusitidě pravděpodobně v důsledku zhoršení drenáže Hallerovými sklepy (HC), které zužují ostium čelistní dutiny (šipka směřující doleva nahoru). Čelní mozkový lalok (LF), crista galli (CG), bulbus olfactorius (šipka dolů), etmoidy (E), tvrdé patro (HP), hltan (PH), jazyk (T), m. buccinator (BM). Žíla (*) z povodí v. facialis Svaly orbity: m. obliquus superior (OS), m. rectus medialis, lateralis, inferior a superior (+)

B MT U

V2

V2

IM IT

A

CT koronární rovina střední etmoidy, snímek je stočen vpravo dopředu

LF OS CG

NR

E

LO

B

MT

HC

MT

U

B IT

SH U

PH

HP

T BM

B

T1 W MR obraz koronární rovina střední etmoidy

Obr. 1.42 Ostiomeatální jednotka (mřížkovaná plocha) Recessus nasofrontalis (NR), lamina papyracea (orbitalis, LO), concha nasalis media (MT), bulla ethmoidalis (B), hiatus semilunaris (SH), canalis nasoantralis (šipka), processus uncinatus (U)

49

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

SR

SR

B

U

MT V2

AR HP

CT koronární rovina střední etmoidy Obr. 1.43 Bulbus olfactorius (šipka dolů), supraorbitální reces (SR) čelní dutiny. Obturace primárního ostia (šipka směřující doleva nahoru) čelistní dutiny hyper trofickou sliznicí může být příčinou recidivujících maxilárních sinusitid. Etmoidální bula (B), osifikovaná střední lastura (MT), kanálek n. infraorbitalis (V2), alveolární reces čelistní dutiny (AR), uncinátní výběžek (U). Tvrdé patro (HP) přechází v alveolární výběžky. Orbita: m. levator palpebrae superioris (* nahoře), m. obliquus superior (spojené šipky), m. rectus medialis, lateralis, superior a inferior (+), m. obliquus inf. (* dole), lamella lateralis laminae cribriformis (šipka směřující vlevo)

LPM OS FS

II

M OI

T1 W MR obraz koronární rovina

T1 W MR obraz parasagitální rovina

Obr. 1.44 Svaly orbity (viz také Obr. 1.55 s. 56): m. rectus medialis, lateralis, superior a inferior (+), m. levator palpebrae superioris (LPM), m. obliquus superior (OS) a inferior (OI)

Obr. 1.45 Sinus frontalis (FS), m. rectus superior et inferior (+), n. II (II), sinus maxillaris (M)

50

Anatomie

A

CT rekonstrukce v koronární rovině

B U MT

B

3D CT pohled zepředu

Obr. 1.46 A, B Střední čichové sklípky A

CTC koronární rovina v úrovni středních etmoidů

TF

Z

Obr. 1.47 A, B Bazální lamela (šipky dolů, vlevo bulózní) středních skořep se upíná na laterální nosní stěně Obr. A: je zobrazen úpon středních (MT) skořep jak na laterálním okraji lamina cribrosa, tak i na laterální nosní stěně. Etmoidální bula (B) je v kontaktu s uncinátním výběžkem (U) Obr. B: temporální jáma (TF), jařmová kost (Z) s obloukem, zubní kořen (šipka směřující doleva dolů) zasahuje ke dnu čelistní dutiny

B

CT koronární rovina v úrovní zadních etmoidů

51

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

concha nasalis superior meatus nasi superior

septum nasi (lamina perpendicularis ossis ethmoidalis) lamina cribrosa ossis ethmoidalis sinus sphenoidalis lamina orbitalis ossis ethmoidalis

os ethmoidale

m. obliquus superior

cellulae ethmoidales

m. levator palpebrae superioris

sinus frontalis (reces. supraorbitalis)

corpus adiposum orbitae

n. II m. temporalis

periorbita ala major ossis sphenoidalis

fascia m. temporalis fissura orbitalis inferior

m. rectus medialis, inferior et lateralis

sinus maxillaris

corpus adiposum buccae

arcus zygomaticus processus coronoideus mandibulae

m. masseter fascia masseterica

ductus parotideus glandula parotis

cutis m. buccinator

vestibulum oris

meatus nasi inferior

maxilla concha nasalis inferior concha nasalis media

palatum durum cavum oris meatus nasi medius meatus nasi communis septum nasi (vomer)

Obr. 1.48 Lební baze v úrovni zadních čichových sklepů vpravo a klínové dutiny vlevo v koronární rovině

LPM LF

OS

II ST

OS

TEM

BL

II ST MM

IM

V2 NS V2

HP

AR

T

A

CT koronární rovina v úrovni zadních etmoidů, obraz rušen artefakty od zubních výplní

B

T1 W MR obraz koronární rovina

Obr. 1.49 A, B Přehledně jsou zobrazeny dolní, střední a horní (ST) lastury. Horní skořepy se upínají kraniálně na LB, střední na laterální nosní stěně. Orbita: m. rectus medialis, lateralis, superior a inferior (+), m. levator palpebrae superioris (LPM), m. obliquus superior (OS), n. II (II), n. infraorbitalis (V2) Obr. A: střední (MM) a dolní (IM) nosní průduch. Bulózní bazální lamela (BL) střední skořepy se upíná na laterální nosní stěnu Obr. B: nemocný snímkován pro vazomotorickou rinitidu a cefaleu (vlevo byla před skenováním anemizována nosní sliznice). Spina nosního septa (NS) se vyklenuje mezi dolní a střední skořepu (možný zdroj kontaktní bolesti). Kompenzatorní hypertrofie dolní lastury vpravo. Sekundární ostium levé čelistní dutiny (šipka směřující doprava). Alveolární reces (AR) levého antra zasahuje hluboko pod úroveň dna nosní dutiny. Kořeny molárů – prázdný signál (vodorovné šipky) jsou těsně pod dnem čelistní dutiny. Lobus frontalis (LF), gyrus rectus (*), tvrdé patro (HP), jazyk (T), m. temporalis (TEM) Po endoskopické septoplastice a resekci spodní třetiny pravé dolní lastury (vodorovná přímka) ustoupily obtíže pacienta

52

Anatomie

II

E ST

ST

TEM IOF

MT V2

Z MA

PH

T

A

CT koronární rovina v úrovni zadních etmoidů

LF

E

TEM V2

IOF

Z

MA

PH T BM

B

T1 W MR obraz koronární rovina

Obr. 1.50 A, B Zadní čichové sklepy (E), n. infraorbitalis (V2), fissura orbitalis inferior (IOF), m. temporalis (TEM), jařmový oblouk (Z), m. masseter (MA), hltan (PH), jazyk (T). Přes etmoidomaxilární ploténku (dvojice šipek směřující doleva nahoru) se provádí transantrální etmoidektomie Obr. A: supraorbitální reces čelní dutiny (*), horní lastura (ST), úpon střední skořepy (MT), n. II (II). Hyperplazie sliznice OMJ a zadní fontanely (protilehlé šipky) s deviací nosní přepážky byly příčinou recidivujících sinusitid. Řešeno endoskopickou septoplastikou a infundibulotomií oboustranně Obr. B: frontální mozkový lalok (LF), m. buccinator (BM). Alveolární výběžek se zuby (*) jsou bez signálu (černé). Tuk orbity a tváře (+) jsou hyperintenzní (bílé)

53

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

LW

MCF

SOF II GW E ITF IOF

V2

MD

MA

A

CT koronární rovina

E

B

T1 W MR obraz koronární rovina

Obr. 1.51 A, B Zadní etmoidy (E) Obr. A: střední jáma lební (MCF), malé křídlo klínové kosti (LW) s naznačenou pneumatizací (*), velké křídlo klínové kosti (GW). Infratemporální jáma (ITF) s m. temporalis, fissura orbitalis superior (SOF) a inferior (IOF). Hrot orbity: n. II (II) a svaly orbity upínající se v anulus tendineus communis Zinni. N. infraorbitalis (V2), rameno mandibuly (MD) s úponem m. masseter (MA). Zastínění nosní dutiny a VDN odpovídá difuzní polypóze Obr. B: vlevo jsou anemizované skořepy, obdobný obraz vzniká i během nazálního cyklu

54

Anatomie

crista sphenoidalis apertura sinus sphenoidalis

canalis opticus ala minor

margo parietalis facies temporalis alae majoris fissura orbitalis superior margo zygomaticus

facies orbitalis alae majoris

foramen rotundum

sulcus tubae auditivae

crista infratemporalis spina ossis sphenoidalis

facies maxillaris

lig. pterygospinosum

canalis pterygoideus Vidii canalis palatinus major (pterygopalatinus)

processus pterygospinosus

lamina lateralis processus pterygoidei lamina medialis processus pterygoidei

incisura pterygoidea corpus ossis sphenoidalis et rostrum

hamulus pterygoideus A

B

3D CT LB v úrovni klínové kosti pohled zepředu Obr. 1.52 A, B Klínová kost zepředu

MCF

S GW 1

MD

FR LPT

2 ET

N 3

MPT LV

SP

TV

PH

4 5

T

Obr. 1.53 Nosohltan a fossa infratemporalis v koronární rovině Střední jáma lební (MCF), klínová dutina (S), nosohltan (N), hltan (PH), měkké patro (SP), uvula (+), jazyk (T), velké křídlo klínové kosti (GW), mandibula (MD), chrupavčitá část (*) a ústí (ET) Eustachovy trubice, laterální reces – fossa Rosenmülleri (FR), m. pterygoideus lateralis (LPT) a medialis (MPT), m. levator (LV) a tensor veli palatini (TV)

Obr. 1.54 Svaly hlavy – pohled zepředu 1 – horní a dolní bříško m. pterygoideus lateralis, 2 – m. masseter, 3 – m. pterygoideus medialis, 4 – angulus mandibulae, 5 – úpon m. mylohyoidei

55

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

n. III (sup.)

m. levator palpebrae superioris

n. IV

m. rectus superior n. IV

m. obliquus superior

n. lacrimalis n. frontalis

n. II n. nasociliaris

n. VI m. rectus lateralis

m. rectus medialis

anulus tendineus communis Zinni

n. III (inf.) fissura orbitalis superior

m. rectus inferior

ganglion ciliare m. obliquus inferior A

Obr. 1.55 A, B Začátky očnicových svalů a průchod nervů do očnice. Obr. B: canalis opticus (*)

LW II

SOF

S

GW

*

SPR

MT

IOF

IT

B PH

T

CT koronární rovina v úrovni klínové dutiny Obr. 1.56 Sfenoidální sinus (S), malé (LW) a velké (GW) křídlo klínové kosti, n. II (II). Oblast anulus tendineus communis Zinni (*), fissura orbitalis superior (SOF) a inferior (IOF). Sfenoetmoidální reces (SPR) je mezi horní částí nosního septa a horní skořepou (+), vpravo je obturován hypertrofickou sliznicí. Deviace a spina nosní přepážky, celkové zúžení levého nosního průduchu, střední (MT) a dolní (IT) lastura. Molár vlevo (šipka dolů) ční do čelistní dutiny. Hltan (PH), jazyk (T)

56

Anatomie

Obr 2.57 Sfenoidální sinus (S), střední jáma lební (MCF), pneumatizovaný přední klinoidální výběžek (AC). N. II (II) prominuje do lumina Onodiho sklípku (OC). Fissura orbitalis superior (SOF) a inferior (IOF), fossa pterygopalatina (PPF)

AC II MCF

OC SOF S

PPF

IOF

MCF

CT koronární rovina v úrovni klínové dutiny

M

A

CT koronární rovina II AC SOF

S MCF

R

PPF

GW Z

SPF

TEM ITF

GP

Obr. 1.58 A, B Klínová dutina (S), n. II (II), pneumatizovaný přední klinoidální výběžek (AC), oblast anulus tendineus communis Zinni (*), fissura orbitalis superior (SOF), střední jáma lební (MCF), velké křídlo klínové kosti (GW). Fossa infratemporalis (ITF) kraniomediálně přechází (šipky směřující doprava nahoru) ve fossa pterygopalatina (PPF) a ta je propojena prostřednictvím foramen sphenopalatinum (bílé úsečky na obr. A, SPF) s nosní dutinou (viz také Obr. 1.82 s. 69). Rostrum sphenoidale (R), kanálek n. palatinus major (GP), jazyk (T), mandibula (MD). M. temporalis (TEM) se upíná na processus coronoideus mandibulae (COR). Arcus zygomaticus (Z), m. masseter (MA) Obr. A: čelistní dutina (M)

COR MA

T

MD

B

CT koronární rovina v úrovni klínové dutiny

57

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Obr. 1.59 A, B Střední jáma lební (MCF), velké křídlo klínové kosti (GW), jařmový oblouk (Z), koronoidní výběžek mandibuly (COR), rameno mandibuly (MD), m. masseter (MA), dorzální část maxilár ního sinu (M), jazyk (T), fissura orbitalis superior (SOF), foramen rotundum (FRO), Onodiho sklep (OC), pneumatizace dorsum sellae (DS) M. temporalis (TEM), crista infratemporalis (šipka nahoru, viz také obr. 1.73 s. 65), fossa infratemporalis (ITF) přechází ve fossa pterygopalatina (PPF) a ta je propojena s nosní dutinou prostřednictvím foramen sphenopalatinum (SPF) Do lumina klínové dutiny (S) prominuje kanálek n. II (II) a ACI. Mezi nimi se vytváří ve sfenoidálním sinu tzv. recessus lateralis superior (LSR), který pokračuje kraniodorzálně v přední klinoidální výběžek (AC) – viz také s. 291. Zastínění VDN odpovídá hyperplastické sliznici

MCF II SOF

AC S LSR

ACI FRO

GW TEM

PPF

Z

SPF

ITF COR

M MA

MD T

A

CT koronární rovina v úrovni klínové dutiny snímek je rotován vlevo dorzálně

OC II LSR

S ACI

SOF AC n.II proc. clinoideus ant.

n. III, IV, V1, VI

DS

B

a. ophthalmica v. ophthalmica

CT axiální rovina sinus sphenoidalis

foramen rotundum (n.V2)

n. pterygoideus Vidii

Obr. 1.60 Vztah nervově-cévních struktur ke klínové dutině – koronární rovina (viz také s. 61)

58

Anatomie

LVE

TL

TVE II AC

V2

S PPF TEM VC

LPT

Z MPT

IT

COR SP

MA T

T1 W MR obraz koronární rovina Obr. 1.61 Postranní (LVE) a III. (TVE) mozková komora, temporální lalok (TL), n. II (II), přední klinoidální výběžek (AC). ACI (šipky směřující vpravo a vlevo nahoru) se vyklenuje do nitra klínové dutiny (S). N. maxillaris (V2), n. pterygoideus Vidii (VC), fossa pterygopalatina (PPF). Zadní konec dolní lastury (IT), měkké patro (SP), jazyk (T), m. pterygoideus lateralis (LPT) a medialis (MPT), a. et n. buccalis (+), processus coronoideus mandibulae (COR), m. temporalis (TEM), m. masseter (MA), arcus zygomaticus (Z), corpus adiposum buccae (*)

AC

FRO

ACI S

GW VC

Z TEM COR

GP SP

MA

PH T

CT koronární rovina v úrovni klínové dutiny Obr. 1.62 Klínová dutina (S) zastíněná hypertrofickou sliznicí. Polypy obturují choany. Křídla (+) a spina (*) vomeru, měkké patro (SP), hltan (PH), jazyk (T). Velká křídla klínové kosti (GW), přední klinoidální výběžek (AC), ACI, foramen rotundum (FRO), canalis pterygoideus Vidii (VC, viz také s. 291), kanálek n. palatinus major (GP). M. temporalis (TEM) se upíná na processus coronoideus (COR) mandibulae, m. masseter (MA) začíná na jařmovém oblouku (Z)

59

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

n. mandibularis

hypophysis tuba Eustachi

fossa cranii media

ACI

sinus cavernosus

n.V m. temporalis

fossa temporalis

GW

S

fossa infratemporalis

m. pterygoideus lateralis

N TV

a. maxillaris

LV palatum molle

m. masseter pharynx

mandibula lingua

Obr. A: Lební baze v úrovni klínové dutiny a hypofýzy v koronární rovině

m. pterygoideus medialis

tonsilla palatina

spatium parapharyngeale

glandula sublingualis AC

Obr. 1.63 A, B, C, D Obr. A: Velké křídlo klínové kosti (GW), klínová dutina (S), nosohltan (N), m. tensor (TV) a levator (LV) veli palatini Obr. B: střední jáma lební (MCF), pneumatizovaný přední klinoidální vý bě žek (AC), klínová dutina (S), velké křídlo klínové dutiny (GW), canalis pterygoideus Vidii (VC), mediální (MP) a laterální (LP) ploténka pterygoidního výběžku klínové kosti, fossa pterygoidea (PF), no so hl tan (N), měk ké pa t ro (SP), jazyk (T), ver tikální rameno mandibuly (MD), fossa infratemporalis (ITF), jař mový oblouk (Z), m. temporalis (TEM), mediální (MPT) a laterální (LPT) pterygoidní sval, m. masseter (MA) Obr. C, D jsou ve stejné rovině. Foramen ovale (FO). Na obr. D je patrné dorsum sellae při hypopneumatizaci klínové dutiny

TEM

MCF

S

Z VC GW N

PF MP

MPT

ITF LP

MD SP MA

T

B

CT koronární rovina v úrovni klínové dutiny

FO FO

C

CT koronární rovina

D

60

CT koronární rovina

Anatomie

septum pellucidum putamen capsula externa capsula extrema claustrum cisterna chiasmatica os temporale

sulcus lateralis gyrus temporalis super. lobus et cisterna nsular. a. cerebri media chiasma opt., a. cerebr. ant.

n. III, IV, VI glandula pituitaria

ACI sinus cavernosus gyrus occipitotemporalis lat. ganglion trigemini m. pterygoideus lateralis m. levator veli palatini ramus mandibulae

sinus sphenoid.

nasopharynx

glandula parotis m. pterygoideus med. tuba auditiva

Obr. 1.64 Lební baze v úrovni klínové dutiny, hypofýzy a chiasma opticum infundibulum

LVE

processus clinoideus post. selární můstek 6 %

LVE

TVE ACA ACM

n.III n.IV

II

ACI

hypophysis

CH IN

II ACI

n.V1 n.VI ACI

sinus sphenoidalis

n.V2

S

dehiscence 10 %

sinus cavernosus

III IV

TG 18 %

canalis pterygoideus Vidii

CL

34 % 38 %

A

Hypofýza a okolní struktury v koronární rovině

B

T1 W postkontrastní MR obraz koronární rovina

Obr. 1.65 A, B Obr. B: Postranní (LVE) a III. mozková komora (TVE), a. cerebri anterior (ACA), a. cerebri media (ACM), chiasma opticum (CH), n. II (II), infundibulum (IN), mikroadenom hypofýzy (*), klínová dutina (S), clivus (CL), vertikální a horizontální úsek ACI, n. III (III), n. IV (IV), ganglion trigeminale (TG) DS PC MCF

ACI S VC Z

LPT

FR LP

MD

ET SP MA T

CT koronární rovina v úrovni dorsum sellae

Obr. 1.66 Fossa cranii media (MCF), dorsum sellae (DS), processus clinoideus posterior (PC), ACI, sinus sphenoidalis (S), canalis pterygoideus Vidii (VC), canalis vomerovaginalis (šipka dolů) pro větev a. sphenopalatina, m. pterygoideus lateralis (LPT), lamina lateralis processus pterygoidei (LP), recessus Rosenmülleri (FR), ústí Eustachovy trubice (ET), měkké patro (SP), jazyk (T), rameno mandibuly (MD), m. masseter (MA), arcus zygomaticus (Z)

61

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Poznámka: Obr. 1.67 A-M skeny normálních VDN téhož pacienta v sagitální rovině. Pohled z levé laterální strany směrem mediálním

A

B

fossa pterygopalatina + fissura orbitalis inferior

fissura pterygomaxillaris ACI processus pterygoideus

C

D

E

F

G

H

62

Anatomie

J

I

etmoidální bula bazální lamela zadní etmoidy

čelní dutina etmoidální bula sklep agger nasi

turecké sedlo

střední lastura

K

M

*

klínová dutina

*

klínová dutina

uncinátní výběžek

L

dolní lastura

*

*** infundibulum

A T1 W MR obraz sagitální rovina nos, ústní dutina a kořen jazyka jsou rušeny artefakty od kovové zubní protézy

LF

ACP CH II E

S

PONS

ST

MT IT

CL

B T1 W postkontrastní MR obraz parasagitální rovina

C

MDCT

Obr. 1.68 A, B, C Obr. A: mozek, nosní přepážka, nosohltan Obr. B: čelní mozkový lalok (LF), baze přední jámy lební (šipka dolů), čichové sklepy (E), horní (ST), střední (MT) a dolní (IT) skořepa, klínová dutina (S), mikroadenom hypofýzy (*), chiasma opticum (CH), n. II (II), a. cerebri posterior (ACP), pons Varoli (PONS), prepontinní cisterna (+), clivus (CL)

63

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

1.8

OBRAZOVÁ ČÁST – AXIÁLNÍ ROVINA vestibulum oris a. et v. facialis m. zygomaticus minor

gland. buccales

m. buccinator

m. zygomaticus major gland. molares

corpus adiposum ductus parotideus

n. lingualis m. masseter raphe pterygomandibularis ramus mandibulae

m. palatoglossus tonsilla palatina

n. et vasa alveolaris mandibulae spatium pterygomandibulare

spatium paratonsillare

m. pterygoideus medialis

m. palatopharyngeus a. palatina ascendens spatium praestyloideum

m. stylopharyngeus et n. IX (+) m. styloglossus

a. pharyngea asc. v. retromandibularis

m. constrictor pharyngis superior spatium retropharyngeum m. longus colli

ACE processus styloideus m. stylohyoideus glandula parotis (fossa retromandib.)

n. XI

nodi lymph. retropharyng.

ACI

truncus sympathicus

m. digastricus septum styloideum m. sternocleidomastoideus

n. X n. XII VJI

mm. scaleni spatium retrostyloideum Obr. 1.69 Obličej a infratemporální krajina v axiální rovině

IC

AR

MP

LP

LPT MD

MPT

PH LC STY DA

GP

C1

SPC MA

CT axiální rovina Obr. 1.70, 1.71 Alveolární výběžek (AR) čelistní dutiny, canalis incisivus (IC), mediální (MP) a laterální (LP) pterygoidní výběžek klínové kosti, mediální (MPT) a laterální (LPT) pterygoidní sval, hltan (PH), mandibula (MD), m. masseter (MA), glandula parotis (GP). M. longus colli et capitis (LC), processus styloideus (STY) – septum styloideum (+), dens axis (DA), atlas (C1), medulla spinalis (SPC)

64

Anatomie

Obr. 1.72 Basis cranii externa

pars palatinus maxillae

foramen incisivum oblast premaxily, oddělená zbytkem sutura incisiva sutura palatina mediana foramina palatina minora foramen palatinum majus sutura zygomaticomaxillaris os zygomaticum – facies temporalis fissura orbitalis inferior lamina medialis processus pterygoidei crista infratemporalis lamina lateralis processus pterygoidei foramen ovale sutura sphenosquamosa foramen spinosum canalis caroticus

sutura palatina transversa lamina horizontalis ossis palatini processus pyramidalis ossis palatini spina nasalis posterior vomer et ala foramen lacerum pars basilaris ossis occipitalis fissura sphenopetrosa tuberculum pharyngeum

processus styloideus fossa mandibularis porus acusticus externus

condylus occipitalis fossa jugularis

processus mastoideus foramen magnum foramen stylomastoideum

canalis condylaris

incisura mastoidea foramen mastoideum sutura occipitomastoidea

crista occipitalis externa

os parietale linea nuchae inferior protuberantia occipitalis externa linea nuchae superior sutura lambdoidea linea nuchae suprema Obr. 1.73 Basis cranii externa

65

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

IC

M

MA

MD ET AM N MPT

LC ACI

RV

STY

GP

ACE

DA VJI

C1 TIP MO

T1 W MR obraz axiální rovina v úrovni tvrdého patra a obratle C1 Obr. 1.74 Foramen incisivum (IC), sutura palatina mediana (šipka směřující doprava) a transversa (šipka dolů), spina nasalis posterior (šipka nahoru), nosohltan (N), ústí Eustachovy trubice (ET). Alveolární výběžek čelistní dutiny (M), tukový polštář tváře (černá *), mandibula (MD), n. et vasa alveolaris mandibulae (AM). M. masseter (MA) a po něm probíhající ductus parotideus (šipka směřující doleva), m. pterygoideus medialis (MPT), m. tensor et levator veli palatini (+). M. longus colli (LC), ventrolaterálně od něho pak m. longus capitis. Processus styloideus (STY), ACI, VJI. Dens axis (DA), přední oblouk atlasu (C1), prodloužená mícha (MO), tonzily mozečku (*), ver tebrální tepny (šipky dolů). Styloidní septum (přerušovaná bílá čára), ACE, v. retromandibularis (RV), příušní slinná žláza (GP), mastoideální hrot (TIP)

IC M HP Z GP

LPF COR

TEM PF MPT FR

LPT ET

MC

STY

CT axiální rovina Obr. 1.75 Tvrdé patro (HP), canalis insicivus (IC), jařmový oblouk (Z). Zubní kořen (šipka směřující doprava) vyčnívá do spodiny čelistní dutiny (M). Fossa pterygoidea (PF) je ohraničena mediální a laterální ploténkou pterygoidního výběžku (protilehlé šipky). M. temporalis (TEM), m. pterygoideus lateralis (LPT) a medialis (MPT), m. tensor a levator veli palatini (+). Tangenciálně zachycený canalis palatinus major (GP), canalis palatinus minor (LPF). Ústí Eustachovy trubice (ET) do nosohltanu, recessus Rosenmülleri (FR), koronoidní (COR) a kondylární (MC) výběžek mandibuly, styloidní výběžek (STY)

66

Anatomie

M

Z

COR TEM MP LP

m. tensor veli palatini

LPT

N ET

hamulus pterygoideus m. levator veli palatini foramen Morgagni area quadrata (úpon tenzoru) fossa scaphoidea (úpon levatoru) okraj faryngobazilární fascie

MPT TV

FR

LV

MC

LC DA

C1 TRF

SPC

Obr. 1.76 Nosohltan (N) a fossa infratemporalis v axiální rovině Faryngobazilární fascie leží mezi m. levator (LV) a tensor (TV) veli palatini. Parafaryngeální prostor leží mezi skupinou polykacích a žvýkacích svalů, tedy mediálně od mediálního pterygoidního svalu. Sinus maxillaris (M), arcus zygomaticus (Z), mediální (MP) a laterální (LP) ploténka pterygoidního výběžku, processus coronoideus (COR) et condylaris (MC) mandibulae, ústí Eustachovy trubice (ET) do nosohltanu (N), laterální reces – fossa Rosenmülleri (FR), m. longus colli et capitis (LC), processus styloideus (*), m. pterygoideus medialis (MPT) et lateralis (LPT), hluboká hlava m. temporalis (TEM). Atlas (C1), dens axis (DA), medulla spinalis (SPC), foramen transversarium (TRF)

Z

Obr. 1.77 Patrové svaly a LB Úpony m. levator a tensor veli palatini vycházejí anteromediálně od canalis caroticus (*). Foramen ovale je značen křížkem

M

NS IM

GP

PF

MA MP

MPT N

LP

TV LC STY

OCC FM

LPT

Obr. 1.78 Septum nasi (NS), meatus nasi inferior (IM), sinus maxillaris (M), arcus zygomaticus (Z), nasopharynx (N), canalis palatinus major (GP), MD foramina palatina minora (šipka směřující doleva). PG Lamina lateralis (LP) et medialis (MP) processus pterygoidei ohraničují fossa pterygoidea (PF), jež obsahuje m. pterygoideus medialis (MPT). ProMC cessus styloideus (STY), m. levator et tensor veli palatini (TV), m. longus colli et capitis (LC), m. pterygoideus lateralis (LPT), rameno mandibuly (MD), m. masseter (MA), glandula parotis (PG), condylus mandibulae (MC), septum styloideum (+), condylus CT axiální rovina occipitalis (OCC), foramen magnum (FM)

67

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

IT

IT

GP

TEM

ET

LPT

COR LPF

MPT

FR LC

MC

C1 TIP

A

CT axiální rovina měkkotkáňové okno

B

CT axiální rovina kostní okno

Obr. 1.79 A, B Dolní lastura (IT), canalis palatinus major (GP) a minor (LPF), koronoidní (COR) a kondylární (MC) výběžek mandibuly, m. temporalis (TEM), mediální (MPT) a laterální (LPT) pterygoidní sval, m. tensor (*) a levator (+) veli palatini. Mezi ústím Eustachovy trubice (ET) a recessus Rosenmüleri (FR) vyčnívá do nosohltanu torus tubarius, m. longus capitis et colli (LC), oblouk atlasu (C1), mastoideální výběžek (TIP)

V2

IM

IT

IT

M

TEM

GP

ET

LPT MPT

LC MC

CL ACI

EAC

P

VA

VJI MO

TIP SIG CER

REC

T1 W MR obraz axiální rovina Obr. 1.80 Čelistní dutina (M), dolní nosní průchod (IM), dolní lastura (IT), a. palatina descendens a n. palatinus major (GP), n. infraorbitalis (V2), ústí Eustachovy trubice (ET). M. temporalis (TEM) s úponovou šlachou, která je hypointenzní. M. pterygoideus lateralis (LPT) a medialis (MPT), m. longus capitis et colli (LC), m. tensor et levator veli palatini (*), kondyl mandibuly (MC). Zevní zvukovod (EAC) a mastoideální výběžek (TIP) spolu s pyramidou skalní kosti (P) jsou bez signálu (černé). Clivus (CL), ACI, VJI, sinus sigmoideus (SIG) a rectus (REC), mozeček (CER), ver tebrální tepny (VA), prodloužená mícha (MO), kaudální část IV. mozkové komory (+), foramen Magendi (šipka směřující doprava)

68

Anatomie

NL

MT

PPF

LP

MP

CL

A

CT axiální rovina

B

Obr. 1.81 A, B Deviace nosního septa, dolní část střední lastury (MT), slzný kanálek (NL). Cysta čelistní dutiny vpravo (šipka nahoru) se zahuštěným obsahem, která je uložena na dehiscentním kanálku infraorbitálního nervu. Po endoskopickém odstranění cysty ustoupily pacientovi neuralgiformní bolesti. Mediální (MP) a laterální (LP) ploténka pterygoidního výběžku klínové kosti, fossa pterygopalatina (PPF), clivus (CL). Viz také obr 1.58 s. 57

NL O

IOF Z M MT TEM

PPF ITF S

MCF CL P PS CI

MIA

IAC PCF

A VE LSC

CT axiální rovina Obr. 1.82 Úpon střední lastury (MT), sekundární ostium čelistní dutiny (M) v zadní fontanele (šipka směřující doprava dolů), slzný kanálek (NL). Subseptum v pravé klínové dutině (S). Ve sfenoetmoidálním recesu je foramen sphenopalatinum (šipka směřující doleva dolů), které propojuje nosní dutinu s fossa pterygopalatina (PPF). Ta přechází do fossa infratemporalis (ITF, obsahuje m. temporalis – TEM), jež komunikuje prostřednictvím fissura orbitalis inferior (IOF) s orbitou (O). Lícní kost s odstupem jařmového oblouku (Z), střední (MCF) a zadní (PCF) jáma lební, horizontální úsek ACI (+), clivus (CL), sutura petrooccipitalis (PS) Bohatě pneumatizovaná spánková kost: hrot pyramidy (P), vnitřní zvukovod (IAC), bazální (první) závit kochley (CI), vestibulum (VE), laterální semicirkulární kanálek (LSC), antrum mastoideum (A), inkudomaleární skloubení (MIA)

69

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

NL O U IOF B

Z

M ITF

M

E

S MCF ACI CL P

PCF

A

CT axiální rovina

MT U M

O NL

U

IOF B

Z M

B

M

M ITF

E

S

ACI TL

S V2 TG

B

T1 W MR obraz axiální rovina

C

CT axiální rovina

Obr. 1.83 A, B, C Horní reces čelistní dutiny (M), uncinátní výběžek (U), bazální lamela (šipka dolů na obr. A) střední skořepy je zadní stěnou etmoidální buly (B), odděluje přední a zadní etmoidy (E). Klínová dutina (S), slzný kanálek (NL), orbita (O), fissura orbitalis inferior (IOF), fossa pterygopalatina (*), fossa infratemporalis (ITF) s m. temporalis, jařmová kost (Z) Obr. A: clivus (CL), ACI, hrot pyramidy (P), střední (MCF) a zadní (PCF) jáma lební Obr. B: mezi uncinátním výběžkem a etmoidální bulou ústí primární ostium (šipka směřující doleva) septované čelistní dutiny do semilunárního hiatu. Foramen sphenopalatinum (šipka směřující doleva dolů), temporální lalok (TL), ganglion trigemini (TG), n. maxillaris (V2) ve foramen rotundum Obr. C: na skenu (více kraniálně vzhledem k obr. A, B) jsou členité etmoidy. Crista lacrimalis anterior et posterior (šipky vlevo), recessus sphenoethmoidalis (šipka dolů), hyperpneumatizovaná septovaná klínová dutina, ACI. Drobné okrsky hyperplastické sliznice mohou být ještě v rámci normální variability

70

Anatomie

1

2 3

4

RM

LS 5

LO

RL II

E

13

8 9

OC

6

OC

7 SOF

S S

10

ACI

11

12 AW

CT axiální rovina Obr. 1.84 Slzný vak – axiální rovina 1 – ligamentum palpebrae med., 2 – processus frontalis maxillae, 3 – vestibulum nasi, 4 – kost (hřeben) odstraňovaná při endonazální DCRS, saccus lacrimalis (LS), 5 – os lacrimale, 6 – processus uncinatus, 7 – hiatus semilunaris, 8 – pars lacrimalis m. orbicularis oculi, 9 – infundibulum, 10 – bulla ethmoidalis, 11 – lamina papyracea, 12 – concha nasalis media, 13 – processus zygomaticus

Obr. 1.85 Přehledné zobrazení čichových sklepů (E) částečně zastíněných při polypóze a klínových dutin (S), které se dorzálním směrem zužují. Ostium hypoplastického pravého sfenoidálního sinu (šipka) směřuje do sfenoetmoidálního recesu, je blokováno hyperplastickou sliznicí. Lamina papyracea (LO), mediální (RM) a laterální (RL) přímý oční sval, n. II (II), Onodiho sklípek (OC). Fissura orbitalis superior (SOF), přední stěna tureckého sedla (AW), imprese ACI do klínové dutiny

MT

B RM RL

II

OC S II S

T1 W MR obraz axiální rovina v úrovni čichových sklepů Obr. 1.86 Ostiomeatální jednotka (šipka) je oboustranně ucpána hyperplastickou sliznicí a vpravo také hyperpneumatizovanou etmoidální bulou (B), která medializuje uncinátní výběžek (+) i střední lasturu (MT). M. rectus medialis (RM) a lateralis (RL). N. II (II) vyčnívá do obou klínových dutin (S) i Onodiho sklípku (OC) vlevo, chiasma opticum (*)

71

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

glandula lacrimalis

FS

CG

E II RL OC

SOF

S S AW ACI

DS

A

CT axiální rovina v úrovni lamina cribrosa

FS glandula lacrimalis

CG E

Z TEM

RM II

RL

OC S TL

ACI

NV PONS

FV CER

B

T1 W MR obraz axiální rovina je paralelní s LB

Obr. 1.87 A, B Pneumatizovaná crista galli (CG), levá lamina cribrosa (vodorovné protilehlé šipky), foramen ethmoidale anterius (svislé protilehlé šipky, viz také s. 295), etmoidy (E), nazofrontální přechod (FS), Onodiho sklep (OC), prominence ACI do klínové dutiny (S), fissura orbitalis superior (SOF), přední (AW) a zadní (DS) stěna tureckého sedla s pneumatizovanými zadními klinoidálními výběžky. N. II (II), m. rectus lateralis (RL) a medialis (RM) Obr. A: zastínění VDN denzity měkkých tkání odpovídá zánětlivému prosáknutí sliznice při akutní pasinusitidě Obr. B: jařmová kost (Z), m. temporalis (TEM), temporální lalok (TL), hypofýza (+), spánková kost (*), mozeček (CER), a. basilaris (šipka směřující doprava nahoru), pons Varoli (PONS), n. V (NV), IV. mozková komora (FV)

72

Anatomie

OA II

A

T1 W MR obraz axiální rovina

B

T1 W MR obraz axiální rovina

Obr. 1.88 A, B Chiasma opticum (*), n. II (II), a. ophthalmica (OA). Etmoidy napěchovány polypy (šipka) Obr. B (viz také obr. 29.2 s. 352 téže pacientky): snímek nemocné s endokrinní orbitopatií (exoftalmus a zbytnění orbitálních svalů) oboustranně. Řešeno endoskopickou endonazální dekompresí orbit. Výsledek: zmenšení protruze bulbů o 5 mm

FS

OS CG

E

RS ACF OA OC

AC

AW HY PC

CL

CT axiální rovina v úrovni spodiny přední jámy lební Obr. 1.89 Přední jáma lební (ACF), pneumatizovaná crista galli (CG), etmoidy (E) zasahují nad úroveň lamina cribrosa (+), foramen ethmoidale posterius (protilehlé šipky), baze čelní dutiny (FS), Onodiho sklep (OC), přední klinoidální výběžek (AC), přední (AW) a zadní stěna tureckého sedla s patrnými zadními klinoidálními výběžky (PC), hypofýza (HY), clivus (CL) Orbita: m. obliquus superior (OS) a trochlea, a. ophthalmica (OA), m. rectus superior (RS). Žlábek chiasma opticum (*) přechází anterolaterálně v kanálek n. II (*)

73

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

FS AN

LS LO

nazofrontální istmus

EA MT

Orbita

CP

E

Obr. 1.90 Přední jáma lební – axiální rovina Frontální sinus (FS), horní úpon střední skořepy (MT) a kribriformní ploténka (CP) jsou vidět ve stejné úrovni jako struktury vztažené k nazofrontálnímu recesu (vodorovně šrafovaná plocha). Nazofrontální istmus je laterálně od anterosuperiorního úponu střední skořepy, leží vedle lamina papyracea (LO) v přední části nazofrontálního recesu. Slzný vak (LS), a. ethmoidalis ant. (EA), strop čichových sklepů (E), sklípky agger nasi (AN), septum intersinuum (šipka dolů)

FS OS

glandula lacrimalis

CG E RL

TEM

OA

ACF

II

lobus temporalis

S

HY TG

NV

BA PONS

FV SIG

cerebellum

T1 W MR obraz axiální rovina Obr. 1.91 Čelní dutina (FS), etmoidy (E), klínová dutina (S), crista galli (CG), přední jáma lební (ACF) se spodinou čelního laloku, m. temporalis (TEM). M. obliquus superior (OS) s trochleou, a. ophthalmica (OA), n. II (II), horní okraj m. rectus lateralis (RL). Hypofýza (HY), sifon ACI (*), ganglion (TG) a odstup n. V (NV). A. basilaris (BA), pons Varoli (PONS), IV. mozková komora (FV), spánková kost (+), sinus sigmoideus (SIG)

74

Anatomie

FS

CG

ACF TF

S

AC

B CT axiální rovina v úrovni přední jámy lební

AW MCF

DS

A

CT axiální rovina v úrovni přední jámy lební

Obr. 1.92 A, B Hypopneumatizace VDN na obr. A. Čichové sklepy nejsou patrné, protože nedosahují nad lamina cribrosa. Nazofrontální duktus (FS) je na průřezu vlevo úzký, nepravidelný a vpravo štěrbinovitý. Přední (ACF) a střední (MCF) jáma lební, temporální jáma (TF), crista galli (CG), sfenoidální sinus (S). Přední klinoidální výběžek vlevo (AC) je osifikován s přední stěnou (AW) a ta se zadní stěnou (DS) tureckého sedla glandula lacrimalis OS FS

FS

O E Z

LPM TF CG

CG

TEM

LPM ACF

FL

A CT axiální rovina v úrovni spodiny čelní dutiny a stropu orbity

B

T1 W MR obraz axiální rovina

Obr. 1.93 A, B Crista galli (CG), m. levator palpebrae superioris a m. rectus superior (LPM), fossa temporalis (TF) obsahující m. temporalis (TEM) Obr. A: supraorbitální reces čelní dutiny (FS) zasahuje hluboko dorzálně nad a za orbitu (O) vpravo. M. obliquus superior a trochlea (OS), přední jáma lební (ACF) Obr. B: nazofrontální duktus (FS), etmoidy (E), jařmová kost (Z), frontální lalok (FL)

A

CT axiální rovina kostní okno

B

CT axiální rovina měkkotkánové okno

Obr. 1.94 A, B Obr. A: středně pneumatizovaná čelní dutina bez patologické sliznice. Obr. B: hypopneumatizace čelní dutiny

75

2

FYZIOLOGIE A PATOFYZIOLOGIE HORNÍCH DÝCHACÍCH CEST

2.1

FUNKCE NOSU A VEDLEJŠÍCH NOSNÍCH DUTIN

Přehled funkcí (viz také odd. 21.1.s. 237) • • • • • •

Respirační – klimatizační Obranná v rámci imunitního systému Reflexní Rezonanční Senzorická – čichová Sexuální funkce nosu – Jacobsonův vomeronazální orgán • Ostatní

2.1.1

RESPIRAČNÍ – KLIMATIZAČNÍ FUNKCE

Nosní dutina filtruje, ohřívá a zvlhčuje inspirovaný vzduch a detekuje odéry. Zkoumají se mechanismy vnímání proudění vzduchu, avšak receptory pro vnímání proudu vzduchu nebyly zatím jasně identifikovány. Proudění vzduchu nosní dutinou tvaru štěrbiny je pomalejší laminární. K rychlému turbulentnímu proudění dochází v oblastech náhlého rozšíření prostoru za zúženými místy: za nosní chlopní, zadními konci dolních lastur, za deformacemi nosní přepážky či její perforací. Nosní chlopeň se na regulaci průchodu vzduchu nepodílí. Přibližně polovina vdechovaného vzduchu proudí přes střední a dolní nosní průduch a asi 15 % přichází do kontaktu s čichovou oblastí. Vzduch proudí nosem s určitým odporem, který se v dětství významně podílí na utváření horního rtu, ústní dutiny včetně tvrdého patra a hrudníku. Dýchání ústy je pouze náhradní při nosní neprůchodnosti a při zvýšené potřebě kyslíku a/nebo snížené saturaci (sportovní výkony a různé formy dušnosti). Souběžné nosní dýchání a polykání je možné jen v období kojení, později tyto funkce alternují. Fyziologické dýchání u lidí je pouze nosem. Při něm prochází nosem 6 l/min, maximální ventilace je 50–70 l/min. Nosní odpor, rozdíl tlaku mezi nosním vchodem a nosohltanem je normálně 8–20 mm H2O. Zjišťuje se 76

rinomanometricky, při hodnotě nad 40 mm H2O je nutné přídatné dýchání ústy. Hlavní funkcí nosu je úprava vdechovaného vzduchu, spojená s reakcí sliznice na podněty z vnějšího prostředí. Vzduch proudící do dolních dýchacích cest musí být tepelně upraven, nasycen vodními parami a musejí být vychytány prachové částice. Anatomické uspořádání v nosním nitru umožňuje co nejdelší kontakt vzduchu s nosní sliznicí, která reaguje zejména na jeho vlhkost a teplotu (klimatizační funkce). Na reflexním překrvení a zbytnění nosní sliznice spolu se zvýšenou produkcí sekretu má hlavní vliv kavernózní soustava. Umožňuje optimální ohřátí a zvlhčení vzduchu nezávisle na zevním prostředí. V nosohltanu je teplota vzduchu 31–34 °C, pro dolní dýchací cesty je optimální teplota 31 °C a 90% vlhkost. Nosní sekret se tvoří trvale v množství přibližně 15–30 ml za den. V nosním vchodu byly prokázány tlakové receptory pro vnímání proudu vzduchu a termoreceptory. Čisticí funkce: z více než 50 % jsou v nosním nitru vychytány prachové částice o velikosti 1–10 mikrometrů. V nosní dutině se zachytí 85 % částic menších než 4,5 mikrometrů a jen 5 % částic větších než 1 mikrometr.

2.1.2

OBRANNÁ FUNKCE V RÁMCI IMUNITNÍHO SYSTÉMU (viz také odd. 3 s. 82)

Nosní sliznice náleží k bariérovým orgánům, je bohatě vybavena rozpoznávacími i efektorovými strukturami

Obr. 2.1 Schéma směru a rychlosti vdechovaného vzduchu v nosní dutině. Velikost teček je přímo úměrná rychlosti a šipky značí směr proudícího vzduchu (podle Proctora, Andersena – 1982, publ. Naclerio)

Fyziologie a patofyziologie horních dýchacích cest

imunitního systému. Následkem kontaktu se zevním prostředím je značně rezistentní a adaptabilní vůči bakteriální infekci, snadněji podléhá virům a nadměrným fyzikálním a chemickým noxám. Nosní sliznice má schopnost získávat odolnost nespecifickými podněty, například otužováním. Tepelnými podněty na tělo či končetiny lze snižovat odezvu vazomotorů, zvyšovat toleranci respiračního epitelu k nepřiměřeným podnětům a stimulovat tak nespecifický obranný systém. Nosní sliznice se zbavuje škodlivin odsunem, zředěním, neutralizací a izolací. Tato funkce je realizována epitelem, lamina propria a inervační a cévní soustavou. Sekreční žlázky a pohárkové buňky tvoří dvojvrstevný sekreční film (pH 5,6–6,5, 3 % glykoproteinů, 2 % solí, 95 % vody), vnitřní serózní, v němž kmitají řasinky. Zevní mucinózní film zachycuje prachové částice. Vdechovaný vzduch je v nosním nitru zbaven prachu, část ulpívá v nosním vchodu, část je odstraněna mukociliárním aparátem. Je tvořen řasinkami respiračního epitelu a sekretem vytvářejícím na povrchu epitelu film. Koloidní film je kontinuálně posunován řasinkami od nosního vchodu do choany a unáší zachycené částice směrem do nosohltanu. Rychlost transportu celou nosní dutinou je 10–20 minut. Čelistní dutiny se vyčistí (např. od kontrastní látky) do 24 hodin. Nosní sekret představuje biofyzikální a biochemický ochranný systém. Neutralizace se realizuje prostřednictvím lysozymu a sekrečních imunoglobulinů. V lamina propria se odehrávají převážně specifické imunologické procesy. Základní hmota submukózy je koloidní soustavou, kde probíhá transport mezibuněčných tekutin a elektrolytů. Absorbují se zde zplodiny a je také cílovým působištěm některých hormonů (štítné žlázy, nadledvin a pohlavních hormonů), enzymů hyaluronidázy a kolagenózy, kyseliny askorbové a léků (salicyláty, některá hypotonika a diuretika). Nosní sliznice má velmi dobrou resorpční schopnost pro vodné roztoky, což je využíváno ve farmakoterapii. Vstřebávají se i některé koloidní roztoky, avšak tuky se nevstřebávají.

2.1.3

nému uzávěru nosního průduchu. Zvětšení objemu dolní skořepy se podílí až 65 % na obturaci nosní dutiny. Stupeň kongesce venózních sinusů kavernózních těles závisí na krevním průtoku nosem, který determinuje plnicí tlak, a na adrenergních sympatických nervových pleteních, které regulují hladké svaly v žilních sinusech. Obecně tedy závisí úroveň prokrvení kavernózních plexů na následujících regulačních vlivech: neurální, mechanické, termální, psychogenní, chemické aj. Zvýšení amplitudy nosního cyklu – vystupňovaná nosní kongesce (zvýšenou náplní kavernózních těles) vzniká na podkladě řady vlivů zevních (iritace, alergie, infekce) i vnitřních (hormonální, emoční změny aj.). Zánětlivé i alergické faktory způsobují vazodilataci a vzestup plnicího tlaku v žilách. Kavernózní systém může také reagovat zvýšenou náplní žil na změny polohy těla, kdy je hlava skloněna, a/nebo změnou polohy hlavy při lehu na boku, kdy dochází ke kongesci nosního průduchu níže uloženého. Tyto posturální změny se nazývají „korponazální reflex“. Uplatňují se zejména při hyperreaktivních nealergických formách rinitid, pravděpodobně na podkladě dysfunkce autonomního nervového systému. Kýchání je typický nazonazální reflex. Při kýchání dochází k explozivnímu výdechu při otevřené glottis a nosohltanu. Podráždění především n. V vzniká endogenně uvolněnými vazoaktivními látkami nebo zevními fyzikálně-chemickými podněty. Následuje hypersekrece a snížená nosní průchodnost. Nazopedální reflex působí obdobně. Vzniká například působením chladu na kůži končetin. Kýchání může být vyvoláno též podrážděním subglotis a/nebo r. auricularis n. vagi při manipulaci ve zvukovodu. Nazopulmonální reflex je nazofugální a vzniká podrážděním n. V a I. Jeho efektorem je n. X a inervace dýchacích svalů. Odezvou je kašel a/nebo uzávěr glottis. Obdobně, avšak retrográdně mění patologie v DCD reflexně nosní průchodnost a sekreci. Při nazokardiálním reflexu dochází podrážděním autonomního nervstva nosní dutiny k bradykardii. Prostřednictvím n. I se uplatňují reflexy mezi nosní dutinou a zažívacím traktem.

REFLEXNÍ FUNKCE 2.1.4

Tato funkce není zcela objasněna, zahrnuje nosní cyklus a reflexy kýchání, slzení, kašle a ve výjimečných situacích až zástavu dechu. Jedná se tedy o řadu obranných reflexů. Každý nosní průduch má oddělenou senzorickou a autonomní inervaci a každá strana reaguje odděleně. Proto je nosní kongesce na podkladě reflexních i dalších zevních či vnitřních vlivů často asymetrická. Reflexní činnost se uplatňuje také při fyziologických změnách nosní průchodnosti – nosním cyklu. Kongesce a naplnění kavernózních těles v přední části nosního septa a na dolní skořepě může dosahovat až 0,5 cm a vést k úpl-

REZONANČNÍ FUNKCE

Nosní nitro se podílí na tvorbě barvy hlasu a formaci hlásek „m“ a „n“, kdy proud vzduchu prochází otevřeným nosem, zatímco u jiných hlásek je měkkým patrem více či méně uzavřen. Při patologicky neprůchodném nosu vzniká zavřená huhňavost (rinolalia clausa) a naopak při poruše patrohltanového uzávěru uniká část vzduchu nosem (rozštěpové vady aj.) a dochází k otevřené huhňavosti (rinolalia aperta).

77

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

2.1.5

ČICHOVÁ FUNKCE

V porovnání s nižšími savci je čich u člověka méně vyvinut. Význam má obranný při detekci škodlivin. Vnímáním řady libých i nelibých pachů ovlivňuje nepřímo chování jedinců. Člověk dokáže vnímat přibližně 10 000 čichových látek (1/3 všech odorantů) a rozeznat asi 200 z nich. Na vyvolání čichového vjemu mají vliv: • Proudění vzduchu v nosní dutině • Hlenová vrstva kryjící čichový epitel • Čichový epitel • Čichový nerv a bulbus olfactorius Formy chemosenzorického vnímání v nosní dutině • Hlavní podíl má n. I • Dále se účastní n. trigeminus, n. glossopharyngeus a n. vagus • N.V zajišťuje modulaci čichové informace, rozpoznání zápachu (např. amoniak) a somatosenzorickou inervaci. Trigeminální receptory jsou rozmístěné v celé nosní dutině • Většina odorantů stimuluje jak olfaktorické, tak i trigeminální receptory. Např. nikotin není vnímán pouze jako zápach, ale může také způsobit štípání a svědění v nose Čichový vjem je vyvolán při inspiriu prouděním vzduchu do čichové oblasti, difuzí a při jídle i retronazálním průnikem odorantů z ústní dutiny. V olfaktorním bulbu existuje topicita vjemů z čichové oblasti. Olfaktorní bulbus má propojení s řadou dalších struktur: čichové tuberculum, prepyriformní mozková kůra, nucleus amygdaloideus, nucleus stria terminalis, hypothalamus. Tyto oblasti CNS se podílejí na řadě dalších funkcí a dějů, například zrak, sluch, chuť, regulace příjmu potravy a teploty, spánkový cyklus. Teorie vzniku čichového vjemu • Teorie molekulárního tvaru (specifických receptorových proteinů): přeměna chemické informace odorantu v elektrický impuls na podkladě interakce molekuly odorantu s receptorovým proteinem na povrchu čichových cilií • Teorie propustných pórů (selektivní absorpce): pachové molekuly procházejí membránou čichových receptorů • Teorie piezo-efektu • Teorie molekulární rezonance

78

2.1.6

SEXUÁLNÍ FUNKCE NOSU – JACOBSONŮV VOMERONAZÁLNÍ ORGÁN

Jacobsonův vomeronazální orgán je u většiny savců chemoreceptorem reagujícím na feromony a ovlivňuje reprodukční chování a agresivitu. Je uložen ve spojení vomeru a patrové kosti nebo vomeru a chrupavky nad canalis incisivus na nosní přepážce a nemá spojení s vlastním čichovým orgánem. Pravděpodobně slouží také ke vnímání vůní z potravy v ústech (nervové spojení přes ductus incisivus). U některých jedinců může docházet ke kongesci nosní sliznice na podkladě sexuální iritace. U člověka se vyskytuje Jacobsonův orgán ve fetálním období a většinou i v dospělosti. Epitel kanálku této struktury obsahuje bipolární receptorové neurony s mikroklky na povrchu. Spojení neuronů tohoto orgánu s mozkem se u člověka neprokázalo. U člověka se jedná o rudimentární strukturu s nejasným významem, nicméně při septorinoplastikách by měl být zachován.

2.1.7

FUNKCE PARANAZÁLNÍCH DUTIN

Sliznice VDN má chudší vybavení obranného systému i méně žláz, ale současně je méně zatížena antigeny a dalšími noxami. Poloha ostií VDN je u člověka poněkud atypická, a pravděpodobně souvisí s evolucí, kdy se z primátů (poloha na všech čtyřech končetinách) vyvinul Homo erectus. Maxilární i sfenoidální sinus mají zhoršené podmínky pro drenáž a samočištění vzhledem k poloze ostia kraniálně ve vrcholu dutiny. Drénování čelní dutiny je zase ovlivněno četnými anatomickým variacemi jak vlastního nazofrontálního přechodu, tak i čichových sklepů. Stagnace hustého sekretu ve VDN podporuje rozvoj infekce a/nebo bolestí hlavy. VDN ventilují přes svá ústí s nosní dutinou. Při vdechu je z nich vzduch vysáván a při výdechu opět doplňován. Obměna vzduchu v čelistní dutině trvá asi 10 minut. Fyziologické dutiny nejsou sterilní. Funkce ostií VDN a jejich vliv na rozvoj zánětu viz odd. 21 s. 237. Při uzávěru ostia klesá tlak v dutině na –20 až –50 mm H2O a dochází k příznakům bolesti či sinusitidy z podtlaku tzv. „doloros e vacuo“. Nadměrná komunikace paranazální dutiny s nosním nitrem (například po nadměrném operačním rozšíření ostia) by mohla vést k poruše mikroklimatu, nadměrnému přísunu antigenů a nox a patologické reakci sliznice, která zpravidla reaguje otokem. Funkce VDN není dosud zcela objasněna, podílí se také na rezonanci při tvorbě hlasu. Dosud je sporné, zda mají VDN význam pro fyziognomii obličeje, architekturu lebky, pevnost lebky, odlehčení

Fyziologie a patofyziologie horních dýchacích cest

hmoty obličeje či vliv na zvlhčování vzduchu. Nověji se uvažuje i o tepelné izolaci očnice a teorii „chlazení“ mozku, který má vyšší tělesnou teplotu, než je v organismu.

2.2

NORMÁLNÍ BAKTERIÁLNÍ OSÍDLENÍ KŮŽE A SLIZNIC

Za normální flóru kůže a sliznice se považuje trvalé osídlení bakteriemi, event. plísněmi (ale nikoliv viry), které mají zásadní protekční úlohu. Horní dýchací cesty jsou kolonizovány aerobními i anaerobními mikroorganismy s převahou anaerobních. Dlouhodobé přetrvávání tzv. přechodné flóry (např. v tonzilách Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli) se považuje za změnu fyziologických poměrů, ale nemusí ještě vyvolávat chorobu. Druhy patřící k normální flóře nejsou primárními patogeny, ale mohou se jimi stát v případě jejich lokalizace v jiné oblasti. Při narušení fyziologické rovnováhy bakteriálního osídlení (nádory, diabetes, aplikace ATB, chemoterapeutik, imunosupresiv, těžké operace, dlouhodobé zavedení katétrů aj.) představuje i normální flóra riziko infekčních komplikací. Nos, orofarynx a tonzily jsou hustě kolonizovány. V nosní dutině převažuje Staphylococcus epidermidis, méně často koryneformní bakterie a asi v 10–30 % Staphylococcus aureus.

Při změně fyziologických poměrů a v podmínkách intenzivní péče kolonizují HCD gramnegativní tyčky, zejména enterobakterie (klebsiely, escherichie), ale i pseudomonády. Výskyt Streptococcus pyogenes je lépe hodnotit jako patologický. Mikrobiální složení orofaryngu • Predominantní skupinou fakultativních mikroorganismů jsou alfa-hemolytické streptokoky: St. mitis, St. milleri, St. sanguis, St. intermedius, St. salivarius aj. • Moraxella catarrhalis a Haemophilus influenzae produkují beta-laktamázu a mohou způsobit v jiných lokalitách otititu, sinusitidu nebo bronchitidu • Staphylococcus aureus a Staphylococcus epidermidis jsou rovněž v orofaryngu a produkují beta-laktamázu; mohou způsobovat infekce • Normální orofarynx je zřídka kolonizován gramnegativními Enterobacteriaceae v kontrastu s hospitalizovanými pacienty, kteří jsou obecně silně kolonizováni těmito mikroby • Anaeroby jsou široce zastoupeny v orofaryngu, zvláště pak u pacientů se špatnou dentální hygienou, zubními kazy, nemocemi periodontu. Predominantně jsou zastoupeny streptokoky, Veillonella, Bacteroides, Prevotella a Porphyromonas, Fusobacterium species. Tyto organismy mohou být potenciálním zdrojem různých chronických infekcí: otitida, sinusitida, aspirační pneumonie, plicní absces, absces orofaryngu a zubů

Tabulka 2.1 Normální bakteriální osídlení kůže a sliznic bakterie Aerobní a fakultativně anaerobní Staphylococci Streptococci viridans Streptococci viridans skupina A Streptococci viridans skupina D Streptococci pneumoniae Neisseriae Corinebacteriae Haemophili Enterobacteriacae Anaerobní clostrida Propionibacteria Actinomycetes Lactobacilli Bifidobacteria Bacteroides Fusobacteria Koky Grampozitivní Gramnegativní

kůže

spojivky

horní dýchací cesty

ústa

+ + --------+ -----

+ + ----+– +– + +– ---

+ + +– + + +– + + +–

+ ++ +– + + + + + +–

++ -----------

-------------

+ + ----+ +

+– + + + ++ ++

+ ---

-----

+ +

++ ++

Legenda: + – nepravidelný, + obvyklý, ++ četný

79

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

2.3

PATOFYZIOLOGIE ZÁNĚTŮ NOSNÍ SLIZNICE

Nosní sliznice je složena z řasinkového epitelu ležícího na souvislé bazální membráně, která jej odděluje od lamina propria. Sliznice dále obsahuje sekreční složky – pohárkové buňky a smíšené žlázky. Nosní sliznice je vybavena četnými cévami, které tvoří síť kapilár, arteriovenózních anastomóz, a kavernózních venózních sinusoid. Všechny tyto cévní elementy umožňují rychlé změny průtoku krve a objemu sliznice, výměnu plynů, absorpci zevních agens (např. farmaka) a přestup tekutiny cévní stěnou. Respirační epitel je pro běžnou bakteriální flóru nepropustný, jestliže normálně fungují obranné mechanismy, zejména sekrece a odsun. Bakterie se mohou uplatnit v případě poškození epitelu, nejčastěji virovou infekcí. Viry po prostupu vrstvou hlenu a řasinek napadají epitelové buňky, ve kterých dochází po několika hodinách ke kalnému zbobtnání. Méně často viry pronikají epitelem a napadají až buňky endotelu cév a nervové buňky. Tyto mechanismy jsou spouštěči vazomotorických reakcí, a to buď přímo, a/nebo zprostředkovaně přes uvolněné vazoaktivní látky. Dochází k aktivní a později pasivní hyperémii se serózní sekrecí a nosní neprůchodností. Tyto změny jsou charakteristické pro akutní infekční záněty. Pasivní hyperémie se také vyskytuje při lokální venostáze, například v okolí nádorů, a/nebo při celkové venostáze, např. při dekompenzovaných srdečních onemocněních. Aktivní hyperémie je kromě iniciálního projevu zánětu také reakcí na nejrůznější podráždění prachovými částicemi a fyzikálně-chemickými faktory. Obdobný mechanismus zánětu vzniká i ve VDN, kde je dalším patofyziologickým faktorem uzávěr ostií s omezením ventilace a drenáže sinů. V dutině stoupá tenze CO2 a klesá obsah kyslíku, rozvíjí se kyselé pH, a tím dochází k omezení činnosti řasinek. Stagnace sekretu umožňuje pomnožení mikroorganismů. V dalším průběhu zánětu dochází k desintegraci cilií i epitelu. Zbytnění lamina propria je výrazem probíhajících obranných mechanismů. Zánět přestupuje do fáze zánětlivé infiltrace. Ta je provázena hnisavou sekrecí. Později převládnutím obrany nastává proliferace a reparace a případně i restituce. Respirační epitel je značně odolný a adaptivní i na vleklou zátěž. Dysplastické změny se proto objevují sporadicky, častěji bývá metaplastický dlaždicový epitel pozorován na nosních polypech. Vlivem noxy se nejprve zmnožují pohárkové buňky a sekreční žlázky, které stupňují svoji činnost v souvislosti s probíhajícími vazomotorickými reakcemi. Jejich častým opakováním a dále v souvislosti s trváním infekce a/nebo alergie či jiných nox dochází k postupnému vyčerpání vazomotorů. Vznikají periflebitidy s následnou stázou a s projevy otoků sliznice a posléze tvorbou polypů. Tyto jevy jsou obrazem chronického hypertrofického mikrobi-

80

álního zánětu, vyznačujícího se zmnožením submukózního vaziva a kulatobuněčným infiltrátem. Hrubší průnik škodlivin způsobuje eroze, ulcerace, periarteritidy a poruchy výživy tkání, které mají za následek sklerotizaci a atrofii lamina propria a sekrečních elementů. Malé množství viskózního sekretu je pak zdrojem pro pomnožení mikroorganismů. Vzniká tak obraz chronické atrofické rinitidy, který je ovšem v současnosti vzácný. Lepším poznáním patofyziologických mechanismů se prokázalo, že respirační sliznice má značnou regenerační a restituční schopnost a že většina zánětlivých změn je reverzibilní. Pro regeneraci musí být vytvořeny podmínky, kterými jsou dostatečný přístup vzduchu neboli ventilace postižených VDN a funkční mukociliární clearence. Tyto poznatky vedly chirurgy ke změně orientace z tzv. velkých dutin do oblasti vývodů VDN – tzv. istmus chirurgie, a na laterální nosní stěnu k ostiomeatální jednotce, event. na techniky MIST (minimally invasive sinus technique viz odd. 21.5 s. 237).

2.4

PATOLOGICKOANATOMICKÉ ROZDĚLENÍ ZÁNĚTŮ NOSNÍ SLIZNICE

Definice zánětu nebyla dosud uspokojivě vyřešena, a proto je také mnoho různých definic a klasifikací rinitid a sinusitid. Zánět je základním ustáleným typem reakce vyšších organismů, kterou se přizpůsobují na poruchy rovnováhy, vyvolané zásahem různých škodlivin. Popisná definice zánětu vyzdvihuje komplex jevů alterativního, exsudativního, proliferativního a imunitního rázu, jež probíhají postupně, jde-li o reparativní zánět, nebo současně, jde-li o defenzivní zánět.

2.4.1

OBECNÉ DĚLENÍ ZÁNĚTŮ

• Nespecifické záněty – Alterativní (parenchymatózní) – Exsudativní zánět se dělí podle charakteru exsudátu na 5 typů (první dva typy nemají sklon k destrukci tkání, hnisavý zánět je na rozhraní, poslední dva typy destruují tkáně) ~ Serózní zánět ~ Nehnisavý neboli lymfoplazmocytární zánět je charakterizovaný infiltrací intersticia lymfocyty a plazmocyty ~ Hnisavý zánět má hojnou účast neutrofilních gra-

Fyziologie a patofyziologie horních dýchacích cest

nulocytů ~ Fibrinózní zánět má exsudát vyztužený fibrinem, člení se na zánět: pablánový (pseudomembranózní), difterický a escharotický (nekrotický) ~ Gangrenózní (putridní) zánět je s fibrinózním exsudátem sekundárně změněným ischemií a hnilobou – Proliferativní zánět charakterizuje vytváření primitivního vaziva zmnožením fibroblastů, endotelií a tvorba kolagenních fibril. Výsledkem tohoto zánětlivě tvořeného vaziva nebo granulační tkáně je zmnožení stávajícího vaziva a později jizvení. Rozlišují se následující formy: ~ Reparativní fáze akutního zánětu (forma hypertrofická a atrofická) ~ Reparace numerické atrofie, jejímž výsledkem je skleróza nebo fibróza ~ Primárně proliferativní zánět (např. fibromatóza, fascitida) • Specifické (granulomatózní) záněty: jejich etiologie je různá, zahrnují některé bakterie, treponemy, plísně a viry. Specifickou granulační tkáň tvoří převážně tvarově modifikované histiocyty nakupené do epiteloidních granulomů. Chybí vzestup sérových protilátek, jde o alergickou reakci tuberkulinového typu. Přetrvává intracelulární lokalizace etiologického agens, a proto je imunologická reakce zaměřená i proti buňkám obsahujícím agens. Výsledkem tohoto zánětu je jejich nekróza. Specifické záněty zahrnují následující formy: – Tuberkulóza – Lepra – Syfilis – Sarkoidóza – Infekční sklerom

variole • Rhinitis acuta purulenta (blenorhoica) je charakterizována hlenohnisavou až hnisavou sekrecí s příměsí krve. Často představuje další nebo těžší stadium katarální rinitidy. Je vyvolána bakteriální infekcí, popřípadě v rámci akutních infekčních chorob (spála, listerióza, černý kašel). Navazuje na některé virové infekce (spalničky, neštovice). Vzniká i po poranění a při nádorech • Rhinitis pseudomembranacea (fibrinosa, diphterica) je pablánový zánět. V typické formě se vyskytuje při infekci Corynebacterium diphteriae (tato však může vyvolat jen katarální rinitidu, zvláště u kojenců a malých dětí). Sliznice je pod pablánami nekrotická, při stržení krvácí a tvoří se ulcerace. Při přidružené infekci může dojít k rozsáhlé deskvamaci a ztrátě tkáně nosních křídel aj. – Pablánová rinitida může být způsobena také pneumokoky, streptokoky a stafylokoky. Někdy provází erysipel nebo spálu. Vzniká také následkem poleptání a popálení • Rhinitis necroticans je průvodním příznakem při difterii a vzácně i při jiných mikrobiálních infekcích. Vyvolávají ji také některé chemické látky. Tvoří se vředy (rhinitis ulcerosa) a nekróza může pronikat do hloubky a způsobovat defekty chrupavky i kosti. Hojení vede k tvorbě jizev a synechií • Rhinitis phlegmonosa je vzácná. Dochází při ní k hnisavému roztavení sliznice, chrupavek i kostí s destrukcí tkání a provalením hnisavého procesu do okolí. Příčiny jsou shodné jako u nekrotických zánětů včetně infikovaných traumat a nádorů

2.4.3 2.4.2

RHINITIS CHRONICA (PRODUCTIVA)

RHINITIS ACUTA (EXSUDATIVA)

Akutní nespecifická rinitida má řadu forem, mezi nimiž existují přechody. Uplatňují se zde všechny základní typy povrchového exsudativního slizničního zánětu. • Rhinitis acuta catarrhalis (koryza, rhinitis simplex, rýma, rinitida). Sliznice je zduřelá, překrvená, zužuje ostia VDN. Zvýšená sekrece je serózní, mucinózní až purulentní. Při deskvamaci sliznice vznikají eroze a hemoragie. V zánětlivé infiltraci převládají neutrofily, při převaze alergické složky převládají eozinofily – Rýma z nachlazení (virová koryza, common cold) je katarální forma rýmy – Streptokoková akutní rinitida může být katarální a/nebo při vzácném těžkém průběhu přestupuje zánět do intersticia a vznikají nekrózy sliznice, pablány i vředy – Vezikulopustulózní proces katarální rýmy vzniká při

Tato forma nespecifického zánětu vzniká při opakovaném nebo trvalém poškozování sliznice. Zánět je charakterizován novotvorbou vaziva s převahou malobuněčné celulizace a s častou dlaždicovou metaplazií epitelu. Zánět zůstává katarální difuzní, vzácně je ohraničený. Sekrece je serózní, mucinózní až hnisavá. Vystupuje ve formě atrofické nebo hypertrofické, ale obě formy se mohou kombinovat. Atrofický zánět se obvykle vyvíjí z hypertrofické formy po jejím dlouhém trvání, ale může vznikat i samostatně. Zahrnuje všechny typy chronických rinosinusitid bez a/nebo s nosními polypy • Chronická jednoduchá rinitida • Chronická hypertrofická rinitida bez a/nebo s nosními polypy • Chronická suchá atrofická přední rinitida • Chronická atrofická krustózní rinitida, ozéna • Chronická atrofická a současně hypertrofická RS

81

3

SKLADBA A FUNKCE IMUNITNÍHO SYSTÉMU

3.1

DEFINICE A ROZDĚLENÍ

3.1.1

Imunitní systém je jedním z hlavních systémů podílejících se na zachování homeostázy lidského těla. Úkolem imunitního systému je ochrana proti antigenům ze zevního prostředí, tolerance vůči vlastním složkám a odstraňování škodlivin zevního i vnitřního původu. Jeho součástí je rozsáhlá síť imunokompetentních buněk, lymfatických orgánů a jejich produktů. Imunita se dělí na přirozenou neboli vrozenou – nespecifickou a získanou – specifickou.

LYMFATICKÉ ORGÁNY A TKÁNĚ

Buňky imunitního systému spolu s pojivovými buňkami a dalšími strukturami tvoří anatomické a funkční celky – lymfatické orgány a tkáně, které se dělí na centrální a periferní.

Centrální (primární) lymfatické orgány Těmito orgány jsou kostní dřeň a thymus. V nich vznikají, diferencují se a zrají imunokompetentní buňky. V kostní dřeni vznikají všechny imunitní buňky ze společné kmenové buňky. Ta se dále diferencuje na myelo-

infekční agens

fagocytóza

humorální imunita

buněčná imunita

T-lymfocyt

mezibuněčná spolupráce

interleukin 1

makrofág

kolonie stimulující faktor

kmenová buňka

Schéma 3.1 Základní schéma imunitní odpovědi

82

B-lymfocyt

Fyziologie a patofyziologie horních dýchacích cest

idní a lymfoidní prekurzory, z nichž pak vznikají buňky myeloidní a lymfoidní řady. Z lymfoidní řady se oddělují prekurzory lymfocytů T, jejichž diferenciace pokračuje v thymu, ostatní řady se vyvíjejí v kostní dřeni.

Periferní (sekundární) lymfatické orgány Tyto složky jsou místem, kde probíhá imunitní reakce a kde se terminálně diferencují lymfocyty B a lymfocyty T do výkonných populací. Zahrnují následující struktury: • Slezina • Lymfatické uzliny • Lymfatická tkáň asociovaná se sliznicemi (MALTmucous associated lymphoid tissue). Ve slizniční lymfatické tkáni probíhá extrathymická diferenciace části lymfocytů T, takže MALT funguje součastně i jako centrální lymfatický orgán. MALT se dále dělí na: – Část difuzní, tvořenou intraepitelovými lymfocyty a lymfocyty lamina propria mucosae – Část organizovanou, tvořenou shluky lymfatické tkáně: tonzily, Peyerovy plaky Anatomická struktura periferních lymfatických orgánů umožňuje optimální interakci lymfocytů T a B s buňkami prezentujícími antigen. Dochází k jejich aktivaci, proliferaci, diferenciaci a konečnému vzniku efektorových lymfocytů.

3.1.2

NESPECIFICKÁ (PŘIROZENÁ, VROZENÁ, NEADAPTIVNÍ) IMUNITA

Vrozená imunita je fylogeneticky starší, je dědičná, nemá imunologickou paměť. Reakce jsou širokospektré a rychlé, nastupují během několika minut až hodin. Součásti přirozené imunity jsou intaktní sliznice a kůže, mukociliární clearence, humorální a buněčné prvky imunity. Imunitní systém rozpoznává cizorodé struktury, které jsou společné různým mikroorganismům, případně apoptotickým či nádorově změněným buňkám. Na obraně organismu a udržování jeho integrity vůči zevnímu okolí se podílejí i další součásti organismu. Patří k nim neporušený povrch kůže a sliznic a jejich přirozené obranné a mikrobicidní mechanismy. Ty lze rozdělit na: • Mechanické: např. pohyb řasinek • Chemické: např. mastné kyseliny na kůži, enzymy – lysozym ve slinách, slzách a potu, pepsin v žaludku a střevě, antibakteriální peptidy – defensiny • Mikrobiální: normální nepatogenní flóra soutěží s patogenními mikroorganismy o živiny a o receptorová místa, která zprostředkovávají adhezi k epiteliím V případě senzibilizace pacienta vůči alergenům hraje porucha těchto bariér důležitou úlohu.

Součásti nespecifické imunity • Humorální složky přirozené imunity – Komplementový systém – Interferony – Cytokiny a chemokiny, lektiny, pentraxiny a další sérové proteiny ~ Lektin vázající manózu (MBL) má výrazný opsonizační učinek vazbou na struktury bohaté na cukerné manózové zbytky. Účastní se tím opsonizace některých virů, bakterií, plísní a také alergenů. Je produkován jaterními buňkami, v rámci reakce akutní fáze se jeho syntéza zvyšuje. Snížení koncentrace MBL může být asociováno se zvýšenou náchylností k infekcím („nezralý“ imunitní systém u dětí nebo při imunosupresi) a se závažnějším průběhem autoimunitních chorob ~ Další složky nespecifické imunity jsou proteiny nazývané pentraxiny, z nichž nejdůležitější je Creaktivní protein (CRP) – Lze sem z funkčního hlediska zařadit i tzv. přirozené protilátky produkované lymfocyty B typu B1 • Buněčné složky přirozené imunity – Fagocytující buňky: monocyty/makrofágy a neutrofily – Buňky uvolňující zánětlivé mediátory: bazofily, mastocyty, eozinofily, mikrofágy, epiteliální buňky, hepatocyty – Natural killer buňky (přirození zabíječi, NK cells) • V přirozené imunitě se uplatňuje i řada dalších faktorů – Receptory epitelových buněk – Receptory na imunitních buňkách (buňkách předkládajících antigen, fagocytech a lymfocytech), které rozpoznávají patogeny

3.1.3

SPECIFICKÁ (ZÍSKANÁ, ADAPTIVNÍ) IMUNITA

Složky specifické imunity jsou evolučně mladší. Označují se také jako adaptivní, protože jejich konečný vývoj probíhá až po styku s adekvátním antigenem, při kterém se diferencují buňky mající specifický receptor pro daný antigen. Základ adaptační imunity je rovněž v genetické informaci, protože tkáně, orgány a receptory odpovídající za specifickou imunitu vznikají během ontogeneze prenatálně. Jsou specificky zaměřené proti určitému antigenu. Rozvíjí se až v průběhu života jednice, dozrává okolo 10. roku. Imunitní reakce vznikají s odstupem několika dnů až týdnů. Charakteristickým rysem je vznik imunologické paměti. Součásti specifické imunity • Humorální – protilátková imunita, kterou představují imunoglobuliny A, G, M, D, E • Imunita zprostředkovaná buňkami – T-lymfocyty

83

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

3.2

KOMPLEMENT

Komplement, hlavní složka přirozené imunity, je systém plazmatických bílkovin produkovaných především jaterními buňkami a z menší části makrofágy. Komplementový systém se skládá z desítek různých proteinů s ejektorovými a regulačními funkcemi. Devět základních složek přítomných v séru v neaktivní formě se označuje C1–C9. Aktivují se třemi způsoby: klasickou, alternativní a lektinovou cestou. Dochází ke kaskádovité reakci, při níž produkty jedné reakce aktivují reakci další. Konečný komplex (MAC-membrane attack complex) způsobí vazbou na membránu lýzu a zničení buňky. Pro jednotlivé součásti komplementu existují na buňkách komplementové receptory (CR1-4). Prevence poškození vlastních tkání před účinkem komplementu je zajišťována plazmatickými a membránovými inhibitory. Funkce komplementu a jeho štěpů v organismu • Zajišťuje transport antigenu vazbou na komplementový receptor na erytrocytech • Má pomocnou funkci při prezentaci antigenu vazbou na folikulární dendritické buňky v mízních uzlinách • Vazbou na cizorodou látku, opsonizací, usnadňují složky komplementu její fagocytózu (složky C3b, C4b) • Má chemotaktickou aktivitu (složky C3a, C5a, komplex C5, 6, 7) • Složky C3a, C5a působí také jako anafylatoxiny (látky způsobující degranulaci žírných buněk, uvolnění histaminu a zvýšenou propustnost cév) • Zajišťuje přídatnou aktivaci lymfocytů B (vazbou na komplementový receptor CR2) • Lyzuje cílové buňky vazbou konečného membranolytického komplexu • Potencuje účinek protilátek v cytotoxické reakci zprostředkované protilátkami (ADCC, antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity) a v aktivitě buněk NK Některé alergeny mohou působit jako enzymy štěpící komplementové složky. Například enzymy roztočů štěpí C5 složku, jejíž fragment C5a se váže na receptor mastocytů a může spustit degranulaci žírných buněk.

3.3

BUNĚČNÉ SLOŽKY

Buněčné nespecifické složky představují fagocytující buňky a NK buňky (natural killer, přirození zabíječi). Fagocyty Do skupiny fagocytujících buněk se řadí neutrofilní a eozinofilní granulocyty, monocyty a z nich se diferen-

84

cující makrofágy a dendritické buňky. Jednotlivé fagocytující buněčné populace se liší v receptorové a enzymové výbavě: • Neutrofilní granulocyty neexprimují za normálních okolností molekuly HLA II. třídy a nejsou tedy buňkami prezentujícími antigen • Granulocyty mají význam v antiinfekční obraně, zejména proti extracelulárním bakteriím • Makrofágy jsou určeny především k obraně proti intracelulárně žijícím organismům Neutrofily Neutrofily se tvoří v kostní dřeni. Jejich uvolňování závisí mimo jiné na přítomnosti infekce. Role neutrofilů v zánětlivém procesu je nenahraditelná. Migrace neutrofilů do místa zánětu zahrnuje několik na sobě závislých kroků, počínaje adherencí k cévnímu endotelu a konče penetrací do tkáně. Při tom se uplatňuje množství mediátorů produkovaných aktivovanými T-lymfocyty a makrofágy (interleukin-1 a 8, transformující růstový faktorE). Podobně jako makrofágy jsou granulocyty aktivně fagocytujícími buňkami. V procesu fagocytózy se uplatňují lytické enzymy a baktericidní látky obsažené v primárních a sekundárních granulích. Mezi nejvýznamnější patří peroxidáza, lysozym, kolagenáza a laktoferin. Neutrofily jsou schopny vytvářet velké množství reaktivních kyslíkových a dusíkatých metabolitů, které se uplatňují při tzv. metabolickém vzplanutí v procesu zabíjení (O2, OH, H2O2, NO, NO2). Eozinofily Eozinofily jsou nejvýznamnějšími buňkami pozdní fáze alergické reakce, tj. jsou odpovědny za vznik tzv. alergického zánětu. Vznikají v kostní dřeni pod vlivem diferenciačních faktorů: IL-3 a 5 a GM-CSF aj. Tyto cytokiny mají význam také pro přežívání eozinofilů ve tkáni a jsou zapojeny i do jejich aktivace. Eozinofilní granula obsahují bazické polypeptidy, eozinofilní protein, eozinofilní neurotoxin a eozinofilní peroxidázu. Účinek těchto mediátorů – cytokinů je následující: • Přímé poškozování složek bazální membrány a deskvamace epitelu • Přímá cytotoxicita na okolní buňky • Zvyšují expresi adhezivních molekul, která zpětně podporuje průnik zánětlivých buněk do tkáně Monocyty Monocyty jsou největší bílé krvinky v periferní krvi. Do stejné skupiny se řadí tkáňové makrofágy. Po migraci do tkání se diferencují do specifických tkáňových makrofágů (alveolární v plicích, histiocyty v pojivové tkáni, Kupfferovy buňky v játrech, mesangiální buňky v ledvinách, mikroglie v mozku). Makrofágy jsou aktivovány cytokiny produkovanými Th-lymfocyty nebo antigeny bakterií. Mezi nejvíce potentní aktivátory patří interferon gama (IFN-J) produkovaný aktivovanými Th-lymfocyty.

Fyziologie a patofyziologie horních dýchacích cest

Kmenová buňka

Myeloidní prekurzor

Pluripotentní kmenová buňka

Lymfoidní prekuzor

Thymus

B buňky

Erytrocytární CFU

Magakaryocyt

Bazofilní CFU

Eozinofilní CFU

Erytrocyt

Trombocyt

Bazofil

Eozinofil

T buňky

NK buňky

Granulocyt/lymfocyt CFU

Neutrofil

Monocyt

Dendritická buňka

Schéma 3.2 Hematopoéza buněk imunitního systému (colony forming unit /CFU/ jsou prekurzorové buňky, ze kterých se tvoří příslušné linie buněk)

Monocyt je v periferní krvi neúčinný, jedná se tedy o prekurzor makrofágu (nezralý makrofág). Funkcí monocytů v krvi je: • Tvorba zásob makrofágů pro potřeby všech tkání v těle • V případě vzniku imunitní odpovědi organismu na antigen a následné potřeby makrofágů se může zvyšovat procentuální zastoupení monocytů v krvi. Stav je označován jako monocytóza a má diagnostický význam při hematologickém vyšetření • Hlavním úkolem makrofágů je eliminace patogenních mikroorganismů, poškozených a mrtvých buněk

vzplanutí vznikají kyslíkové metabolity, které mohou poškozovat tkáně při jejich úniku vně buňky. Vzhledem k nebezpečnosti těchto radikálů obsahují živé buňky systémy antioxidační ochrany: na úrovni membrán je to vitamin E, uvnitř buněk molekula BCL-2 a oxidovaná či redukovaná forma glutathionu. Aktivací NO-syntázy vzniká oxid dusnatý, který má mikrocidní účinky, dále působí jako signální molekula a jako vazodilatátor. K aktivaci NO-syntázy dochází zejména v makrofázích pod vlivem cytokinů. Oxid dusnatý je hlavním nástrojem zabíjení intracelulárních parazitů.

Makrofágy Fagocyty pohlcují cizorodé částice na základě rozpoznávání jejich povrchových struktur nebo prostřednictvím vazby příslušného opsoninu. Na mikroorganismech rozeznávají konzervované molekuly (např. bakteriální polysacharidy a teichoové kyseliny). Pohlcení probíhá zipovým mechanismem postupným obchvacováním cizorodé částice za vzniku fagosomu, který splývá s lyzosomy, ve kterých je cizorodá částice degradována aktivací mikrobicidních systémů využívajících kyslík (NADPH-oxidázový systém a NO-syntáza) nebo obsah granul. NAPDH-oxidázový systém je účinný zejména v ničení extracelulárních patogenů. Jako produkty oxidačního

Natural killer buňky Natural killer cells („přirození zabíječi“) dovedou rozpoznat a ničit nádorové buňky nebo buňky napadené virem a vyhnout se přitom poškození zdravých buněk vlastního těla. Jsou třetí hlavní podskupinou lymfocytů – spolu s B-lymfocyty a T-lymfocyty. Tvoří 5–10 % celkové populace lymfocytů v periferní krvi. Morfologicky reprezentují heterogenní populaci s nejvyšším podílem velkých granulárních lymfocytů (LGL – large granular lymphocyte). Jejich granule obsahují dva typy cytotoxických látek – perforiny a granzymy. Dnes je známo, že NK buňky nesou na povrchu dva typy receptorů:

85

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Jsou charakterizovány expresí vysoce afinitního receptoru pro IgE na svém povrchu, který je obsazován molekulou IgE. Přemostění několika molekul IgE antigenem vede k degranulaci mastocytů. Mastocyty jsou zdrojem: • Granul mastocytů, které obsahují aminy (histamin), proteázy a proteoglykany • Cytokinů: NF, IL-4 až 6 Dendritické buňky Dendritické buňky (DC) jsou antigen prezentující buňky, které jsou nutné k primární imunitní odpovědi. Nezralé DC se usídlují ve tkáních, kde tvoří imunologickou bariéru a vyznačují se vysokou fagocytární aktivitou. Po antigenním stimulu vychytávají antigen z tkáně a migrují s ním do lymfatických orgánů, kde selektivně kontaktují specifické T-lymfocyty, a tím iniciují imunitní odpověď. DC prezentují opracované antigeny T-lymfocytům, které regulují imunitní efektorové mechanismy, tj. antigen-specifické T cytotoxické lymfocyty a B-lymfocyty, jakož i antigen-nespecifické makrofágy, eozinofily a NK buňky. Navíc DC „instruují“ efektorové buňky, aby byly schopny se dostat do místa postižené tkáně.

3.4

HUMORÁLNÍ – PROTILÁTKOVÁ IMUNITA

Reprezentanty humorální imunity jsou imunoglobuliny. V séru je přítomno 5 hlavních izotypů protilátek – IgG, IgA, IgM, IgE a IgD. Producentem protilátek jsou B-lymfocyty tvořené v kostní dřeni. Jsou charakteristické přítomností povrchového imunoglobulinu (BCR). Tento imunoglobulin

86

IgG

8–18

IgA

0,9–3,5

6

IgM

0,9–2,5

6

IgD

0,1

3

IgE

3x10–4

2

3.5

21

sérum, intersticiální tekutina

sérum, slzy, sliny, povrch sliznic, mléko sérum, membrána lymfocytů B

sérum, membrána lymfocytů B sérum, intersticiální tekutina

funkce

tělesné tekutiny

biologický poločas (dny)

Žírné buňky (mastocyty) Žírné buňky představují tkáňovou formu bazofilů, jejichž základní funkcí je: • Zabezpečení fyziologické funkce sliznic • Obrana proti parazitárním infekcím • Zodpovídají za časný typ přecitlivělosti

Tabulka 3.1 Přehled imunoglobulinů obsah v séru dospělých g/l

Pokud tedy NK buňka pozná na povrchu jiné buňky HLA I, nedojde k její destrukci. Jestliže se ale setká s buňkou, která tyto proteiny postrádá, je okamžitě zničena (právě u nádorových buněk a buněk napadených virem dochází ke ztrátě HLA I).

zajišťuje reakci receptoru s antigenem. Od této vazby se odvíjí celý řetězec imunitních reakcí – proliferace a diferenciace v plazmatickou buňku, která představuje konečné diferenciační stadium B-lymfocytů s produkcí protilátek. IgE je hlavní protilátkou zprostředkovávající alergické reakce I. typu.

izotyp

• Lektinové receptory aktivují cytotoxickou reakci, tj. zničení cílové buňky • Receptory rozpoznávající třídu I HLA antigenů (human histocompatibility complex) cytotoxickou reakci zase „vypínají“

opsonizace, neutralizace, aktivace komplementu, přestup placentou, sekundární protilátková reakce ochrana sliznic, opsonizace aktivace komplementu, primární protilátková reakce, receptor pro antigen receptor pro antigen

ochrana proti parazitům, atopická reakce

BUNĚČNÁ IMUNITA

Reprezentantem buněčné imunity jsou T-lymfocyty, jejichž název je odvozen od místa jejich vyzrávání – thymu. Na jejich povrchu je T buněčný receptor (TCR), který rozeznává antigen pouze při jeho asociaci s proteiny hlavního histokompatibilního komplexu (MHC). To je také zásadní rozdíl vzhledem k B-lymfocytům, které jsou schopny vázat rozpustný antigen, zatímco T-lymfocyty rozpoznají antigen pouze při jeho asociaci s MHC proteiny. T-lymfocyty se rozdělují podle exprese CD (diferenciační znak, cluster of differentiation) na: • Pomocné (helper, Th), charakterizované přítomností CD4 znaku. Ty se dále rozdělují podle funkce na – Th1 charakterizované jejich funkcí a schopností secernovat jednotlivé cytokiny. Napomáhají proliferaci a diferenciaci cytotoxických T buněk. Th1buňky secernují interleukiny (IL-2 a 12), TNF alfa (faktor nekrotizující nádory) a interferon gama. Reprezentují buněčnou imunitní reakci zaměřenou

Fyziologie a patofyziologie horních dýchacích cest

proti intracelulárním a virovým patogenům – Th2 jsou dominantní v produkci IL-4–6 a 9, 10, 13, což znamená aktivaci zejména B-buněk. Th2 se spolupodílejí na humorální imunitní reakci proti extracelulárním patogenům na produkci protilátek, ovlivňují alergické reakce a produkci IgE • Cytotoxické (cytotoxic, Tc) se znakem CD8

3.6

KOMUNIKACE MEZI SLOŽKAMI IMUNITY

Imunokompetentní buňky disponují řadou komunikačních cest jednak vzájemně, jednak s dalšími homeostatickými systémy v organismu. Tato komunikace není závislá pouze na mezibuněčném kontaktu. Solubilní molekuly (mediátory) hrají zásadní roli v signalizaci, aktivaci a inhibici procesů, které jsou nezbytné pro správné fungování imunitních efektorových mechanismů. Mediátory můžeme schematicky členit na: cytokiny, chemokiny, solubilní receptory a solubilní povrchové molekuly. Většinou se jedná o látky glykoproteinové povahy, které zajišťují pouze část komunikačních funkcí. NF-kappa B (nukleární faktor kappa B) je faktor nukleární transkripce účastnící se buněčné odpovědi (mimo jiné) na stres, prozánětlivé cytokiny, volné radikály a bakteriální či virové antigeny. Tento faktor se váže na cílové geny a zvyšuje tak transkripci mnoha jiných faktorů včetně prozánětlivých mediátorů, např. cytokinů. Metalloproteinázy tvoří rodinu enzymů ze skupiny proteináz. Existují dvě podskupiny metalloproteinaz: exopeptidázy – metalloexopeptidázy a endopeptidázy – metalloendopeptidázy. Transformující růstový faktor beta 1 (TGF-E1) je polypeptid patřící do skupiny TGF (transforming growth factor, tumor growth factor). Zajišťuje řadu buněčných funkcí, včetně kontroly buněčného růstu, buněčné proliferace, buněčné diferenciace a apoptózy. Dalšími složkami jsou hormony, vitaminy a prostaglandiny.

3.6.1

CYTOKINY

Existují dva mechanismy interakce buňka-buňka. První komunikační systém se děje cestou přímého kontaktu (ligand-receptor) pomocí adhezních molekul lokalizovaných na povrchu buněk, druhý je realizován solubilními faktory, jako jsou cytokiny.

Cytokiny jsou početnou skupinou proteinových mediátorů, které jsou secernovány většinou T-lymfocyty (CD4+) a makrofágy, ale též jinými buňkami. Cytokiny hrají důležitou úlohu při aktivaci efektorové fáze vrozené i specifické imunity. Kontrolují vývoj a funkci buněk imunitního systému, stejně tak i jiných buněk. Jsou významnými molekulami, které mohou ovlivňovat proliferaci, diferenciaci a migraci buněk. Podobně jako hormony začínají realizovat své funkce vazbou na specifické receptory, které jsou na buněčných membránách cílových buněk. Na rozdíl od hormonů jsou cytokiny produkovány nikoliv ve žlázových útvarech, ale různými jednotlivými buňkami, a především působí lokálně: parakrinně nebo autokrinně, a ne jako hormony endokrinně. Cytokiny mají pleiotropní účinek (jeden cytokin má více efektů); působí i redundantně (více cytokinů má stejný účinek) a někdy též antagonisticky (jeden cytokin inhibuje jiné). Aktivitu cytokinů lze rozdělit do pěti větších okruhů: • Vývoj humorální a buněčné imunitní odpovědi • Navození zánětlivé reakce • Regulace hematopoézy • Kontrola buněčné proliferace a diferenciace • Indukce hojení poranění Rozdělení cytokinů • Interleukiny (IL 1–18) jsou cytokiny produkované leukocyty. Regulují interakci mezi leukocyty některými růstovými faktory zaměřenými na hematopoetické buňky • Interferony jsou produkovány jako odpověď na virovou infekci. Jsou však i potentními imunomodulátory, které mohou podporovat a/nebo tlumit tvorbu protilátek z aktivovaných B-lymfocytů, dále mohou aktivovat makrofágy, NK-buňky a T-lymfocyty. Mají též přímou antiproliferační aktivitu a jsou cytostatické nebo cytotoxické vůči různým typům nádorových buněk • Chemokiny viz níže • Faktory stimulující kolonie (CSF) ovlivňují růst a množení určitých typů progenitorových buněk. Například G-CSF je faktor stimulující kolonie progenitorových buněk granulocytů k proliferaci a diferenciaci. M-CSF ovlivňuje proliferaci a diferenciaci kmenových buněk na makrofágy, a především diferenciaci na monocyty. GM-CSF je odpovědný za růst a vývoj progenitorů jak granulocytů, tak makrofágů • Tumor-nekrotizující faktory (TNF) jsou odvozeny od makrofágů, mají antitumorovou aktivitu. Rodina TNF se skládá ze dvou molekulových jedinců: TNFa, TNFb: – TNFa navozuje expresi jiných autokrinních růstových faktorů, zvyšuje odpovídavost buněk na růstové faktory a indukuje signální dráhy, které vedou k proliferaci. Kromě toho navozuje expresi řady protoonkogenů v jádře, stejně jako jiných interleukinů – TNFb je charakterizován schopností ničit řadu různých typů buněk a/nebo indukovat u jiných terminální diferenciaci

87

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Příkladem může být receptor pro tumor nekrotizující faktor (TNF), který u pacientů v sepsi blokuje vazbou na volný TNF jeho zánětlivou aktivitu Tabulka 3.2 Přehled a základní charakteristika cytokinů skupina cytokinů prozánětlivé cytokiny protizánětlivé cytokiny (inhibující zánětlivou reakci, event. podporující hojení) cytokiny s aktivitou růstových faktorů hematopoetických buněk cytokiny typu Th2 podporující humorální imunitu cytokiny typu Th1 podporující buněčnou imunitu cytokiny s protivirovým účinkem (interferony)

3.6.2

hlavní představitelé IL-1D a E, IL-8 a další chemokiny, IL-6, IL-12, IL-18, TNF IL-1Ra, IL-4, IL-10, TGF-E

IL-2 až 7, IL –9, IL-11, IL-14, IL-15, C-CSF, M-CSF, GMCSF, SCF, LIF, EPO IL-4 až 6, IL-9, IL-10, IL-13 IL-2, IL-12, IFN-E, GM-CSF, TNF, LF IFN-D, IFN-E, IFN-J

CHEMOKINY

Cytokiny, které působí jako chemotraktory, se nazývají chemokiny. Vykonávají funkci „atraktantů“ do místa zánětu. Zdroj jejich produkce je spojen s typem zánětlivého infiltrátu – např. eotaxin (produkovaný eozinofily) se váže k chemokinovému receptoru 3, a tak je atraktorem pro další eozinofily, které putují do místa zánětu. Tabulka 3.3 Přehled základních chemokinů chemokin IL-8 (NAP-1)

beta-tromboglobulin (NAP-2) gro/MGSA

ENA-78 MCP-1 (monocyte chemotactic protein) MIP-1 alfa (macrophage inflammatory protein) RANTES (regulated upon activation normal T cell expressed and secreted)

zdroj granulocyty, monocyty, endotelie granulocyty

monocyty, endotelie a fibroblasty epitelie různé buňky monocyty, lymfocyty T, bazofily lymfocyty T, destičky

funkce chemotaxe a aktivace granulocytů chemotaxe a aktivace granulocytů a fibroblastů chemotaxe a aktivace granulocytů a fibroblastů chemotaxe neutrofilů chemotaxe a aktivace monocytů a bazofilů chemotaxe a aktivace monocytů, granulocytů, lymfocytů T chemotaxe a aktivace monocytů, lymfocytů T

Nejdůležitější eozinofilní chemotraktory • Interleukiny: IL-2, 5, 6 • RANTES (regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted)

88

• • • • •

Eotaxin MIP-1alfa (macrophage inflammatory protein) MCP-3, 4 (monocyte chemotactic protein) LTB4 (leucotriene) PAF (platelate activating factor)

3.6.3

ADHEZNÍ MOLEKULY (MOLEKULY BUNĚČNÝCH MEMBRÁN, ADHEZINY)

Jde o různorodou skupinu proteinů, které nejen vážou kolageny a proteoglykany, ale tvoří i specifické receptory na povrchu buněk. Jedná se o bílkoviny, které jsou důležité pro organizaci extracelulární matrix, regulují buněčné interakce, ovlivňují migraci a utváření tvaru buněk. Adhezní proteiny obsahují několik specializovaných domén. Všechny obsahují doménu, která se napojuje na buněčný povrch, jiná doména interaguje s kolagenem a další se váže na proteoglykany. Tripeptidová sekvence arginin-glycin-aspartát (RGD-sekvence) je nezbytná pro adhezivní schopnost buněk k extracelulární matrix. Rozdělení adhezinů podle struktury • Imunoglobuliny čítají více než 70 členů, počítaje v to receptory T-buněk, imunoglobuliny, MHC-molekuly, CD2, CD3, CD4, CD8, NCAM (nerve-cell adhesion molekule), ICAM1–5 (integrine cell adhesion molekule), VCAM-1 (vascular cell adhesion molekule), PECAM-1 • Selektiny se vážou na sacharidy. Kontakt mezi leukocyty cirkulujícími v krvi a endotelovými buňkami cévní stěny je zprostředkován specifickými adhezními molekulami, kde hraje důležitou úlohu P-selektin • Integriny jsou hlavními mediátory adheze mezi buňkami a extracelulární matrix. Integriny „integrují“ intracelulární cytoskeleton s extracelulární matrix (integrine cell adhesion molekule, ICAM1–5) • Kadheriny jsou důležitým faktorem buněčné diferenciace a tkáňové morfogeneze Na mezibuněčné komunikaci se podílejí také mediátory – receptory a molekuly na povrchu membrán. Příkladem může být receptor pro tumor nekrotizující faktor (TNF), který u pacientů v sepsi blokuje vazbou na volný TNF jeho zánětlivou aktivitu. Adheziny se významně podílejí na vzniku zánětlivého buněčného infiltrátu. Prezentují se na povrchovém epitelu a na povrchu cirkulujících leukocytů. Proces přestupu cirkulujících buněk z krve do tkáně má následující fáze: • V iniciální adhezi se cirkulující leukocyty volně zachytí a rolují na povrchu epitelu. Tento proces umožňují adhezní molekuly ze skupiny selektinů • Ve druhé fázi dochází k pevnější adhezi aktivací adhezinů zvaných integriny, které jsou aktivovány chemokiny. Z imunoglobulinové rodiny jsou nejdůležitější

Fyziologie a patofyziologie horních dýchacích cest

ligandy leukocytových integrinů ICAM-1, 2, 3, ligand alfa 4–beta 1 integrinu VCAM-1, adhezivní receptor T-lymfocytů CD2, jeho ligand CD58 a další • Další fází je sekundární adheze se zastavením leukocytů na povrchu endotelu, na němž se podílejí adhesiny a chemokiny • Poslední fází je transmigrace leukocytů mezi endotelovými buňkami • Expresi endotelových adhezních molekul regulují cytokiny

3.6.4

LEUKOTRIENY (EIKOSANOIDY)

Eikosanoidy Eikosanoidy (též ikosanoidy) jsou tkáňové hormony, jejichž prekursorem je kyselina arachidonová. Obsahují 20 uhlíkových atomů (řecky eikosi = dvacet). Nejvýznamnější skupiny eikosanoidů jsou prostaglandiny, thromboxany a leukotrieny. Zprostředkují alergické reakce, podílejí se na rozvoji zánětu, vzniku horečky, bolesti, ovlivňují vazomotoriku, procesy srážení krve a činnost nervového systému. Všechny tyto eikosanoidy mají četné, většinou lokální a dosud ne zcela probádané účinky na hladký sval. Většina leukotrienů, tromboxanů a některé prostaglandiny působí plicní vazokonstrikci. Jiné prostaglandiny a některé produkty monooxidázy patří naopak k látkám se silným vazodilatačním působením na plíce. Plíce mají enzymatické vybavení pro tvorbu i inaktivaci všech tříd eikosanoidů. Deriváty arachidonové kyseliny tedy představují systém schopný účinně se podílet na regulaci plicních cév.

Leukotrieny (LK) LK jsou látky ze skupiny eikosanoidů (molekuly odvozené z polynesaturovaných mastných kyselin), které se tvoří v imunitních buňkách (bazofily, žírné buňky a makrofágy) a ve tkáni plic. Tyto molekuly mají několik rolí v alergické odpovědi včetně přitahování imunitních buněk a zvyšování cévní permeability. LK hrají významnou roli při některých patofyziologických dějích a v průběhu některých klinických jednotek (kopřivka, angioedém, migréna, schizofrenie, záněty střev, nádory střev aj.). Níže prezentujeme ty, které se týkají chorob dýchacích cest. Leukotrieny a virové infekce Infekce vyvolaná respiračně syncytiálním virem (RSV) patří mezi infekce dýchacích cest postihující kojence a batolata (působí až úmrtí několika stovek dětí ročně). Přínos léčby ribavirinem je omezený, stejně jako podávání steroidů a bronchodilatancií. Na myším modelu RSV infekce se prokázalo zvýšené množství LT v průběhu

onemocnění a jejich hladina korelovala s tíží obstrukce dýchacích cest a úrovní tachypnoe. Podání LT v prvních pěti dnech nemoci snížilo tíži obstrukce i tachypnoi. Potvrzením efektu antileukotrienu montelukastu jsou výsledky studie Prevention of viral-induced asthma. U 542 dětí ve věku 2–5 let s intermitentním astmatem se záchvaty dušnosti v průběhu virových infekcí poklesl během léčby montelukastem počet exacerbací o 32 %. Leukotrieny a chronická obstrukční plicní nemoc LTB4 je silný chemotaktický faktor a aktivátor neutrofilů, ale i eozinofilů. Podporuje tak zvýšení množství aktivovaných neutrofilů v místě zánětu. U pacientů s CHOPN bylo zjištěno v kondenzátu vydechovaného vzduchu větší množství LTB4 a PGE2 u nemocných rezistentních na podávání inhalačních steroidů. Při zhoršení CHOPN byla ve sputu zjištěna větší množství LTE4. Leukotrieny a oxid dusnatý Antileukotrien montelukast potlačuje zánět a snižuje množství vydechovaného NO dvěma mechanismy: přímou inhibicí receptorů a nepřímo potlačením přestupu eozinofilů do plic. Naproti tomu dexametazon snižuje hladinu NF-kappa B (nuclear factor kappa B, účastní se nukleární transkripce), která reguluje expresi iNOS (indukovatelná syntáza oxidu dusnatého). Montelukast tedy účinkuje i jako protizánětlivá látka jiným mechanismem než jen jako antagonista leukotrienových receptorů. Leukotrieny a rýma Zvýšené hladiny LT se prokázaly v nosním sekretu u některých druhů rýmy, převážně LTC4. Zdrojem cysteinylových LT jsou eozinofily, žírné buňky, bazofily, kdežto neutrofily tvoří LTB4, jen monocyty tvoří LTC4 a LTB4. Zvýšené hladiny LT v nosním sekretu byly potvrzeny u nemocných s těmito stavy: • Alergická rýma: LT jsou zvýšeny jak během časné alergické reakce, tak i během pozdní fáze alergické odpovědi • Nealergická rýma vyvolaná například studeným vzduchem • Intolerance kyseliny acetylsalicylové Léčebný efekt montelukastu byl potvrzen na podkladě studií u pacientů s alergickou rýmou, a to buď samotný, a/nebo v kombinaci s loratadinem. Indikován je při selhání základní terapie AR. Leukotrieny a nosní polypy Mechanismus vzniku NP je stále nejasný. Mnoho pacientů s NP nemá alergii ani astma či přecitlivělost na aspirin. Uvažuje se o buňkami mediované reakci jako imunologické příčině vzniku NP. Ve tkáni NP byla prokázána zvýšená množství LTC4 a LTB4. NP jsou důsledkem odlišných chronických zánětlivých onemocnění nosní sliznice, která spouštějí metabolickou cestu kyseliny arachidonové.

89

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

U pacientů léčených na astma antileukotrieny došlo k omezení tvorby NP.

3.6.5

METALOPROTEINÁZY, TGF-E1, NF-KAPPA B

Metaloproteinázy tvoří rodinu enzymů ze skupiny proteináz. Existují dvě podskupiny metaloproteináz: exopeptidázy – metaloexopeptidázy a endopeptidázy – metaloendopeptidázy. Zahrnují MMP-7, MMP-9 (proteiny matrix metaloproteinázy) a TIMP-1 (tkáňový inhibitor matrix metaloproteinázy) a další. Transformující růstový faktor beta 1 (TGF-E1) je polypeptid patřící do skupiny TGF (transforming growth factor, tumor growth factor). Zajišťuje řadu buněčných funkcí, včetně kontroly buněčného růstu, buněčné proliferace, buněčné diferenciace a apoptózy. NF-kappa B (nukleární faktor kappa B) je faktor nukleární transkripce účastnící se buněčné odpovědi na stres, prozánětlivé cytokiny, volné radikály a bakteriální či virové antigeny aj. Tento faktor se váže na cílové geny a zvyšuje tak transkripci mnoha jiných faktorů včetně prozánětlivých mediátorů, např. cytokinů.

3.6.6

SURFAKTANTY

Surfaktanty jsou lipidové proteinové komplexy, které se tvoří a vylučující ve sliznici dýchacích cest. Jejich povrchově aktivní vlastnosti zabezpečují správné fungování řady orgánů a systémů. Popisuje se nález lamelárních tělísek (hlavní zásobní a sekreční formy lipidů surfaktantu), stejně jako mRNA, případně specifických surfaktantových proteinů (SP-A, B, C, D) ve sliznici nosní i VDN, středního a vnitřního ucha. Vyšetření elektronovým mikroskopem prokázala, že lamelární tělíska se nacházejí ve sliznici dolní i střední skořepy a uncinátního výběžku. Byla potvrzena možná úloha nedostatku surfaktantu v etiopatogenezi primární atrofické rinitidy. V laváži z nosní dutiny pacientů s touto chorobou se zjistil signifikantní pokles v množství celkových fosfolipidů i změny v zastoupení jednotlivých fosfolipidů v porovnání se zdravými jedinci. Jde tedy o důkaz biochemických změn v surfaktantu sliznice nosu u nemocných s primární atrofickou rinitidou. Lamelární tělíska byla prokázána ve sliznici horních dýchacích cest u zdravých osob i u pacientů s alergickou RS, eozinofilní RS, cystickou fibrózou a mukokélou frontální dutiny. Přestože funkce surfaktantu není zcela objasněná, je prokázáno, že se podílí na lokálních fyziologických i patofyziologických slizničních imunitních mechanismech v horních dýchacích cestách.

90

3.6.7

ZPRACOVÁNÍ A PREZENTACE ANTIGENU

Antigeny jsou látky, které imunitní systém rozpoznává a reaguje na jejich přítomnost: • Nejčastější antigeny jsou cizorodé látky z vnějšího prostředí, tzv. exoantigeny, představované infekčními činiteli a jejich produkty • Antigeny, které pocházejí z organismu samotného, se nazývají autoantigeny Nejčastějšími antigeny jsou proteiny, glykoproteiny, různé komplexní polysacharidy, také lipidy, lipoproteiny a fosfolipidy. Jsou rozpoznávány buňkami prezentujícími antigen ve formě makromolekul. Mezi buňky prezentující antigen patří makrofágy, dendritické buňky a lymfocyty B. Alergen je schopen u vnímavého jedince vyvolat patologickou alergickou imunitní reakci.

4

IMUNOPATOLOGIE

4.1

ROZDĚLENÍ

• Snížená rezistence vůči infekčním chorobám – imunodeficience • Přemrštěná, neadekvátní reakce – Na vnitřní podněty, které ve svém důsledku vedou k autoimunním chorobám – Na zevní podněty, jež způsobují alergické nemoci • Podíl imunitního systému v kontrole ontogeneze se může při jeho poruchách projevit také zvýšeným sklonem ke vzniku nádorových chorob

4.2

REAKCE Z PŘECITLIVĚLOSTI (HYPERSENZITIVNÍ) – TYP I-IV

Fyziologická protektivní funkce imunitního systému se za určitých okolností může změnit v poškozující reakci. Tradiční klasifikace podle Coombse a Gella dělí tyto reakce do 4 typů. Typ I Reakce časné přecitlivělosti je zprostředkována IgE protilátkami, které jsou navázány na žírné buňky a bazofily, a po reakci s antigenem (např. pylovým) dochází k uvolnění preformovaných mediátorů. Ty zvyšují cévní permeabilitu a způsobují degranulaci eozinofilů a neutrofilů. Mediátory zahrnují následující látky: • Histamin způsobuje kontrakci hladkých svalů v dýchacích cestách a v gastrointestinálním traktu, zvyšuje permeabilitu, vazodilataci, produkci hlenu a žaludeční sekreci a způsobuje pruritus, působí prozánětlivě • Adenozin-bronchokonstriktor zvyšuje IgE mediovanou degranulaci žírných buněk • Bradykinin-kininogenáza uvolňovaná ze žírných buněk. Způsobuje vazodilataci, zvýšenou cévní permeabilitu, kontrakci hladkých svalů • Tryptáza-proteáza uvolňovaná žírnými buňkami

• Metabolity kyseliny arachidonové: leukotrieny B4, C4, D4, E4, prostaglandin D2, F2 a tromboxan A2 • Cytokiny: IL-4 až 6, IL-13, tumor nekrotizující faktor-D Klinickým příkladem reakce typu I jsou anafylaktická reakce, některé typy bronchiálního astmatu a polinóza. Typ II Cytotoxická reakce je zprostředkována IgG a IgM protilátkami, které se vážou na antigeny membrán vlastních buněk. Reakce antigenu s protilátkou aktivuje cytotoxické buňky (NK-buňky a fagocyty) a vyvine se reakce „cytotoxicity závislé na protilátce a zprostředkované buňkami“ (ADCC). Současná aktivace komplementu vede k cytolýze nebo poškození tkáně. Klinickým představitelem je RhD-indukovaná hemolýza, některá autoimunitní onemocnění: autoimunitní cytopenie, glomerulonefritida při Goodpastuerově syndromu, kožní puchýřnatá onemocnění (pemphigus) či polékové cytopenie. Typ III Reakce zprostředkovaná imunitními komplexy zahrnuje tvorbu cirkulujících antigen-protilátkových komplexů, které se deponují v poskapilárních venulách s následnou lokální aktivací komplementového systému. Důsledkem je migrace polymorfonukleárů a zánět v místě akumulace těchto imunokomplexů. Příkladem je lokalizovaná Arthusova reakce po aplikaci séra, vaskulitida kůže a ledvin při perzistující virové hepatitidě nebo alveolitida při „farmářské plíci“. Typ IV Reakce oddálené přecitlivělosti (delayed type hypersensitivity – DTH) je zprostředkována T-lymfocyty senzibilizovanými po kontaktu se specifickým antigenem. Protilátky se na této reakci nepodílejí. Senzibilizované T-lymfocyty působí poškození přímým toxickým účinkem nebo uvolněním rozpustných látek. Příkladem jsou granulomatózní vaskulitidy, poškození při infekčních onemocněních, například tuberkulóza nebo alergická kontaktní dermatitida.

91

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Tabulka 4.1 Příznaky a nálezy alergických zánětů alergický zánět

akutní

chronický

příznaky a nálezy zarudnutí otok (nebezpečný je otok jazyka a hrtanu) zvýšená propustnost cév svědění zvýšená sekrece: slzení, rýma, kašel, průjmy stahy hladkých svalů průdušek (dušnost) a střev (bolesti břicha a průjmy) snížení krevního tlaku až kolaps poškození tkáně hyperreaktivita vazivová přeměna porucha funkce

Genetická podmíněnost alergických chorob je komplexní a genové oblasti predisponující k jejich výskytu se nacházejí prakticky po celém genomu. Geny spojené se zvýšenou predispozicí k alergickým chorobám byly identifikovány na chromozomu 5, 6, 11 až 14, 16 a 20. Významné rozdíly ve vnímavosti k alergickým chorobám existují v rámci různých etnik. Genetické variace postihující TH2 cestu signalizace (IL-4, IL-13 a jejich receptory) jsou významnými rizikovými faktory pro vznik atopie a astmatu. Genotyp pacientů s astmatem a jejich odpověď na terapii (dlouhodobě působící bronchodilatačníE2–adrenergní agonisté) jsou spojeny s genetickým polymorfismem E2 adrenergních receptorů.

Tabulka 4.2 Druhy alergických nemocí alergický zánět

akutní

chronický

druh onemocnění akutní alergická rýma akutní konjunktivitida angioedém – Quinckeho otok laryngospasmus akutní průduškové astma akutní kopřivka anafylaktický šok chronická alergická rýma chronické astma, chronická bronchitida chronická kopřivka nebo ekzém chronická enterokolitida

Obraz alergického zánětu je často pozměňován těmito vlivy: • Opakovaný kontakt s alergeny • Rozšiřování spektra alergenů (polyvalentní alergie): s přibývajícím věkem se může rozšiřovat množství alergenů. Například původní přecitlivělost na jarní období se při rozvoji alergie i na roztoče změní na alergii po celý rok. Jindy se zvýší počet léků vyvolávajících alergické obtíže • Kombinace alergie, infekce a vazomotorických změn sliznice • Fyzická námaha a psychický stav pacienta

4.2.1

4.3

Na sliznicích a kůži se odehrává každodenní kontakt organismu se zevním prostředím. Jedná se o obrovské množství antigenních a mitogenních podnětů, které jsou složkami potravy, normální mikroflóry a vzduchu. Je to i řada látek, které jsou potenciálními alergeny. Slizniční imunitní systém zajišťuje tyto základní úkoly: • Obrana proti patogenním mikroorganismům • Zábrana pronikání infekčních a imunogenních složek přítomných na sliznicích do cirkulace a tím do vnitřního prostředí organismu (bariérová funkce) • Nereaktivnost imunitního systému organismu vůči antigenům přítomným na sliznici (slizniční tolerance) • Udržení homeostázy na sliznicích (imunoregulační úloha) K základním rysům slizniční imunity, které ji odlišují od imunity systémové, patří existence charakteristických populací lymfocytů lišících se například od lymfocytů krevních jak původem, genotypem a repertoárem, tak i vytvářenými produkty.

GENETICKÁ PREDISPOZICE 4.3.1

Genetická predispozice hraje významnou roli v patogenezi alergických chorob: • Riziko projevů alergického onemocnění u dítěte, jehož oba rodiče jsou zdrávi, se pohybuje mezi 5–15 % • Pokud je jeden z rodičů atopik, riziko se zvyšuje na 20–40 % • Jsou-li oba rodiče atopici, je toto riziko zvýšené na 60–80 %

92

SLIZNIČNÍ IMUNITA A JEJÍ VÝZNAM V ALERGII

KLINICKÝ VÝZNAM SLIZNIČNÍ IMUNITY

K poruše rovnováhy na sliznici dochází: • Při napadení patogenními mikroorganismy nebo toxiny • Nefungují-li adekvátně jednotlivé složky imunitního systému (např. při autoimunodeficitních stavech) • Jsou-li porušeny regulační mechanismy lokálního imunitního systému

Imunopatologie

Hlavní mechanickou bariéru sliznic představuje epitelová vrstva krytá glykokalyxem, který je tvořen komplexními glykoproteiny a muciny. Významný podíl mají surfaktanty viz odd. 3.6.6 s. 90. Epitel většiny sliznic je tvořený vrstvou navzájem spojených polarizovaných epitelových buněk oddělených bazální membránou od pojivové a podpůrné tkáně, která obklopuje různé druhy buněk v lamina propria (myofibroblasty, dendritické buňky, lymfocyty, makrofágy a žírné buňky). Epitel jednotlivých sliznic má společné základní struktury nutné pro soudružnost, liší se však znaky a vlastnostmi, které odrážejí zvláštnosti příslušného systému (např. řasinky v epitelu dýchacích cest). Základním mechanismem imunity na sliznicích je imunita přirozená – nespecifická, představovaná procesy, které chrání hostitele hned v prvních minutách a hodinách po vystavení infekčnímu podnětu. Komplexní mechanismy přirozené obrany na epitelových površích jsou tedy základem fungující slizniční bariéry a její porušení dědičnými defekty nebo infekčními podněty vede ke zvýšenému průniku antigenů včetně alergenů. Účast epitelových buněk v imunitě • Bariérová funkce • Interakce se zevním prostředím • Exprese molekul (adhezinů) umožňující interakci s lymfocyty (IEL) • Exprese transplantačních antigenů II. třídy • Prezentace antigenů • Účast v cytokinové síti (produkce, receptory) • Transport sekrečních imunoglobulinů • Transport imunitních komplexů obsahujících sekreční IgA • Intracelulární neutralizace virů pomocí sekrečního IgA

4.3.2

SLIZNIČNÍ LYMFATICKÁ TKÁŇ, ŽÍRNÉ BUŇKY SLIZNIC

Lymfatická tkáň sliznic (MALT) je tvořena: • Tkání organizovanou, kterou představují lymfatické folikuly (např. peyerské plaky). Organizovaná tkáň je ústředním indukčním místem společného slizničního imunitního systému, uskutečňuje kontakt lymfatické tkáně s antigeny přítomnými na sliznici • V epitelu volně rozptýlenými lymfocyty (IEL) nebo lymfocyty umístěnými v mezibuněčné hmotě pod vrstvou epitelu (LPL). IEL představují výkonné, efektorové složky slizničního imunitního systému Žírné buňky (mastocyty) se dělí podle místa výskytu: • Na vazivové žírné buňky obsahující enzymy tryptázu i chymázu • Slizniční žírné buňky obsahující enzym tryptázu

Bylo prokázáno, že žírné buňky nejen hrají významnou roli při alergii, ale jsou i jedněmi z nejdůležitějších ejektorových buněk nespecifické obranyschopnosti organismu. Tabulka 4.3 Produkty mastocytů a jejich účinky při alergickém zánětu mediátor histamin

protézy (tryptáza, chymáza, karboxypeptidáza aj.) metabolity kyseliny arachidonové leukotrieny B4, C4, D4

prostaglandin D2 tromboxan A2 cytokiny IL-3 IL-4

IL-5

TNF-D

GM-CSF (granulocytymakrofágy kolonie stimulující faktor) PAF (platelate activating factor)

4.3.3

účinky vaskulární permeabilita, vazodilatace, produkce hlenu, bronchokonstrikce, aktivace nociceptivních neuronů přímé poškození tkáně, produkce hlenu, tvorba bradykininu

vaskulární permeabilita, produkce hlenu, bronchokonstrikce, chemoatrakce neutrofilů a eozinofilů, zvýšená exprese adhezních molekul na leukocytech vaskulární permeabilita, bronchokonstrikce bronchokonstrikce hematopoetický růstový faktor, chemoatraktant pro bazofily produkce IgE protilátek, lymfocytů B, diferenciace buněk Th2 z thymocytů Th0 proliferace a diferenciace eozinofilů, chemoatraktant pro eozinofily a bazofily stimulátor zánětu, zvýšená exprese adhezivních molekul pro leukocyty na endotelu proliferace granulocytů

chemoatraktant pro eozinofily a neutrolily, vaskulární permeabilita

SEKREČNÍ IMUNOGLOBULIN IgA

IgA je jedním z hlavních obranných faktorů humorální povahy na sliznicích. Zdrojem sérového monomerního IgA je kostní dřeň, zdrojem polymerního IgA jsou plazmatické buňky ve sliznicích a exokrinních žlázách. Sekreční IgA je vhodným obranným faktorem v sekretech, je obtížně štěpitelný sekrečními proteázami. Vlastnosti a funkce sekrečního IgA • Hlavní funkcí IgA je blokovat specifickým i nespecifickým mechanismem adherenci bakterií na slizniční povrch a bránit průniku antigenů do vnitřního prostředí organismu • Odolnost vůči proteolytickým enzymům • Neutralizace toxinů, virů a enzymů • Inhibice adherence mikroorganismů k epiteliím

93

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• • • • •

Zábrana průniku antigenů a mikrobů Opsonizační efekt Protilátkami mediovaná cytotoxicita Protizánětlivá aktivita kompetitivní vazbou na antigen Intracelulární neutralizace virů v epitelových buňkách při transportu IgA

U osob se selektivním deficitem izotopu IgA byl popsán vyšší výskyt alergií. Nedostatečně fungující slizniční bariera je zřejmě propustnější pro alergeny, které stimulují imunitní systém k vyšší produkci IgE. Molekuly IgE v přítomnosti alergenu aktivují žírné buňky a eozinofily k produkci mediátorů. Ty pak vedou k alergické reakci na sliznicích.

4.4

ALERGIE A INFEKCE

Alergeny i infekční antigeny se uplatňují v převážné většině případů jako podněty ze zevního prostředí, proto s organismem prvotně reagují prostřednictvím složek imunitního systému, které se nacházejí v kůži a především na sliznicích. Existují důkazy o rozvoji hyperreaktivity dýchacích cest pod vlivem opakovaných nebo dlouhodobě probíhajících virových či bakteriálních infekcí. Tato infekce vyvolává ve sliznici chronické zánětlivé změny, které v důsledku poruchy regulace imunitních mechanismů při lokalizaci a utlumení zánětlivé reakce působí destruktivně na slizniční buňky i podslizniční tkáň. Tímto působením dochází k narušení přirozené slizniční bariéry, a viry, bakterie, plísně i aeroalergeny mohou mnohem snadněji pronikat do podslizničních prostorů. V těchto místech pak vyvolávají patologické procesy s celou škálou klinických projevů. Obecně virové infekce (RSV, rinoviry, viry influenzy a parainfluenzy) zvyšují riziko rozvoje alergie, zvláště průduškového astmatu, kdežto běžné bakteriální infekce horních dýchacích cest spíše riziko rozvoje astmatu snižují. Srovnávací studie ukazují, že v oblastech s nižší životní úrovní, větším znečištěním životního prostředí a větší četností běžných infekčních onemocnění v dětském věku mají nižší incidenci alergických onemocnění. Na základě těchto zjištění byla formulována tzv. hygienická teorie nárůstu alergických onemocnění. Je založena na hypotéze, že snížená antigenní stimulace dítěte, hlavně v časném poporodním a kojeneckém období (např. vysoká sterilita porodu, nedostatečná délka přirozeného kojení), nenavodí přeladění imunitních reakcí z intrauterinního života a nedojde k přirozené rovnováze Th1–Th2, která reguluje imunitní mechanismy a zabraňuje rozvoji alergické aktivity. Převaha cytokinové aktivity Th2 navozuje

94

výraznější citlivost na alergeny, snadnější a výraznější tvorbu specifických IgE a rozvoj alergické reakce. Infekce jako spouštěč reakce zprostředkované IgE V četných studiích byla potvrzena schopnost mikroorganismů vyvolat tvorbu specifických IgE protilátek. Nejčastěji jsou uváděny: • Viry: RS-virus, rinoviry, virus influenzy A a parainfluenzy • Bakterie: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonie, Haemophilus influenzae, Salmonela typhimurium • Plísně: Clodosporium, Alternaria, Penicillium aj. Infekce jako spouštěč alergické reakce nezávislé na IgE Tento mechanismus byl prokázán na bazofilech periferní krve nebo tkáňových žírných buňkách, a to jak prostřednictvím virů, tak hlavně bakteriemi Haemophilus influenzae a Staphylococcus aureus. Kromě samotného antigenního působení je zřejmě důležité množství antigenu, kdy nižší koncentrace bakteriálních antigenů není samotná schopna vyvolat uvolnění histaminu, ale přítomnost bakteriálních antigenů zvyšovala IgE zprostředkovanou alergickou reakci navozenou anti-IgE protilátkami. Předpokládá se, že tyto mechanismy by se mohly uplatňovat při exacerbacích chronické bronchitidy a vytvářet obraz průduškového astmatu. Infekce jako spouštěč pseudoalergické reakce U některých kmenů Haemophilus influenzae a H. parainfluenzae byla prokázána vlastní produkce histaminu, který se tak může uplatnit v místě infekce podobným klinickým obrazem jako alergie. Některé bakterie (např. Salmonela) dokážou svými enzymy štěpit histidin ve svalovině nebo hemoglobinu ryb a vzniká množství histaminu. Klinické projevy takové otravy mohou mít pestrý obraz podobný potravinové alergii s postižením GIT, kopřivkou, projevy astmatu až anafylaktického šoku. Infekce jako příčina tkáňové hyperreaktivity Existuje mnoho dokladů o zvýšené vnímavosti k alergenům na základě zvýšené reaktivity sliznic a tkání – hyperreaktivity vlivem opakovaných nebo dlouhodobě trvajících onemocnění. Infekce přímo poškozuje epitelové buňky nebo druhotně dochází k destrukci a odlupování epitelových buněk prostřednictvím proteolytických enzymů. Tím dochází k usnadnění prostupu alergenů a senzibilizaci organismu. Dále dochází ke stimulaci nervových zakončení v postižených tkáních a navození neurogenního zánětu provázeného degranulací žírných buněk, vazodilatací a hypersekrecí hlenových žlázek.

Imunopatologie

Expozice alergenům Časná expozice potencionálním alergenům je spojena se zvýšenou incidencí atopických chorob. Děti krmené v prvních 6 měsících života kravským mlékem nebo exponované dalším potravinovým alergenům mají významně vyšší riziko vzniku atopického onemocnění (atopická dermatitida). V posledních letech je diskutována tzv. „hygienická hypotéza“ zvýšeného výskytu alergických onemocnění v populaci (viz též výše). Podstatou je nižší výskyt alergických onemocnění u dětí vyrůstajících v prostředí zemědělských farem s kontaktem se zvířaty v raném věku. Součástí této hypotézy je důsledek změny infekční zátěže populace v důsledku očkování, nadměrného používání antibiotik, a tím tedy změny celkové imunologické odpovídavosti ve směru převahy TH2 cesty. Expozice znečišťujícím látkám zevního prostředí je dalším z faktorů, který se významně podílí na zvýšeném výskytu alergických onemocnění. Mezi tyto faktory patří: ozón, výfukové plyny, oxidy síry a dusíku, cigaretový kouř, které se uplatňují mechanismem oxidativního stresu – reakcemi vyvolanými působením volných kyslíkových radikálů.

4.5

MECHANISMY ROZVOJE BAKTERIÁLNÍ INFEKCE SLIZNIC DÝCHACÍCH CEST

4.5.1

PATOGENNÍ BAKTERIE

Jedním z predisponujících faktorů CRS jsou patogenní bakterie: • Mají vynikající schopnost adaptace, rychlých mutací a změny genetických informací prostřednictvím DNA („kolektivní komunikace bakterií“), které jsou předávány dceřiným buňkám. Tyto adaptační mechanismy mohou hrát důležitou roli v možnosti kódování rozmanitých faktorů virulence a tak ovlivňovat rozvoj infekce • Adaptační schopnost bakterií se uplatňuje i v rozvoji rychlé rezistence k ATB • Za určitých okolností vytvářejí společenství – biofilmy, ve kterých spolupracují a mohou měnit fenotyp • Disponují řadou faktorů virulence, které poškozují hostitele a umožňují ochranu proti imunitním reakcím

Tabulka 4.4 Přehled hlavních mediátorů a cytokinů v buňkách zánětu buněčný typ – výskyt – funkce – histiocyt – alterativní zánět aj. – fagocytóza, úprava antigenů

mediátor chemický/enzymatický – jako granulocyt – lysozomální enzymy, kyselé proteázy, plazminogen, fibrinogen, kalikrein, lysozym, interferony

– lymfocyt T8 – serózní zánět – rozpoznání antigenů, aktivace T4, cytotoxicita – lymfocyt T4 – reakce B – lymfocyt NK – cytotoxicita – lymfocyt B a plazmocyt – nehnisavý zánět – tvorba imunoglobulinů – granulocyt – nehnisavý zánět – fagocytóza přes T, IgG, C3, TNF aj.

– bradykinin – aktivace proteinů akutní fáze

– eozinofilní leukocyt – fagocytóza komplexů – permeabilita – leukocyt bazofilní – antikoagulace – trombocyt – fibrózní zánět – hemokoagulace – endotelie – reparativní zánět – bariérový systém – fibroblast – reparativní zánět – kolagenizace, kontrakce, devaskularizace

– interferon

cytokin – efekt – IL1 – stimulace T – IL6 – stimulace IgA – IL8 – chemoatrakce – TNF – antiproliferace – fagocytóza – MIF – inhibice makrofágů – IL2 – aktivace T – IL3 – aktivace kmen. buněk – IL4 – aktivace B-lymfocytů, eozinofilů aj. – IL5 – aktivace prekurzorů, eozinofilů aj.

– interferon

– peroxin – cytotoxin

----

----

– aktivní radikály, selektiny, integrity, kation. proteiny, leukotrieny – prostaglandin, tromboxan, proteázy aj. lysozomální enzymy, lysozym – heparin, histamin, serotonin – leukotrien C4, katonický a velký bazický protein – heparin, histamin

– faktor neovaskularizace – elastáza

– heparin, histamin – tromboxan (TXA2)

– faktor růstu fibroblastů – prostaglandin

– antikoagulační faktor – aktivace hemokoagulace

– von Willebrandův faktor – kontaktní systém F XII – bradykinin – permeabilita cév – transformační růstové faktory (TGF)

– glukosaminoglykany, bazické proteiny (letální) – antiproteázy

----

– faktor aktivace destiček (PAF)

95

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Bakterie mohou obsahovat extrachromozomální úseky DNA a plazmidy, které jsou nositeli informace ovlivňující schopnosti mikroorganismu uplatnit se v patogenezi určité infekce. Produkují různé toxiny, adheziny a další faktory virulence a mechanismy rezistence k ATB

4.5.2

BIOFILMY

Biofilmy jsou strukturovaná, specializovaná společenstva přilnavých mikroorganismů, zabudovaná v komplexu extracelulární polymerní substance (EPS, skládá se z exopolysacharidů, nukleových kyselin a bílkovin), kdy biomasa tvoří 15 % a EPS 85 % objemu. Biofilm hraje významnou roli v rozvoji a perzistenci chronické infekce. Uvádí se, že 50 % všech léčených infekcí je v souvislosti s biofilmem a tyto chronické infekce jsou zpravidla velmi odolné ke konzervativní léčbě. Biofilm je druhem komplexně organizovaného společenství bakterií s vysoce účinnou spoluprací, výraznou adaptační schopností a odolností. Představuje vysoce odolný způsob existence bakteriální populace. Chrání bakterie před imunitními reakcemi hostitele a před ATB. Mukopolysacharid brání kontaktu s imunitními buňkami i s rozpustnými látkami, které se uplatňují v imunitních reakcích. Imunitní odpověď na biofilmy je zprostředkována Th-lymfocyty (CD4+ helper T cells). Biofilm disponuje komunikačním systémem (tzv. quorum sensing, „zjištění, kolik jich je“) neboli signalizací mezi bakteriálními buňkami na molekulární úrovni. Jeho úlohou je výměna informací za účelem optimálního přežití bakterií. Biofilm je společenství bakterií, které lze přirovnat ke kolonii mravenců nebo roji včel. Taková společenství projevují „swarm inteligenci“, což je kolektivní chování nezávislých jednoduchých prvků systému, které není centrálně řízeno a vychází z interakcí mezi jednotlivými prvky navzájem a jimi s prostředím. Bakterie jsou v biofilmu schopné komunikace a koordinace svého chování, takže fungují jako vícebuněčný organismus. Bakterie komunikují, neboli kódují a dekódují informace výměnou DNA, kterou si mohou v biofilmu předávat, a tak mezi sebou šířit například rezistenci na ATB. Biofilm přichycený k povrchu sliznice již nemůže být odstraněn mukociliární clearencí. Adheruje k přirozeným nebo pro organismus cizorodým povrchům (vyjma vlastních bakteriálních buněk). Biofilm se vytváří za vhodných podmínek na jakémkoliv povrchu smáčeném tekutinou. Vyskytuje se na organických i anorganických látkách. Při „hladovění“ pohybujících (planktonických) buněk se jejich aktivní molekuly přichytí na jakýkoliv pevný povrch, pokud jim poskytne živiny. Tyto molekuly se nazývají adheziny. Bakterie v biofilmu mají nižší nároky na živiny i kyslík a mají exprimované jiné geny než planktonické bakterie. Bakterie v biofilmu jsou proto odolnější a mají odlišné

96

vlastnosti než volně pohyblivé bakterie, a proto jsou rezistentní k ATB. Proto také neodpovídají výsledky terapie ATB bakteriologickým nálezům na podkladě běžných stěrů vykultivovaných ze živných půd in vitro. Mechanismy vzniku biofilmu Asi 20 % bakterií se vyskytuje ve volné formě a 80 % je přisedlých k povrchům, podle okolností přecházejí v obě formy. Za fyziologických podmínek je adherence bakterií k povrchům obtížná. Dýchací epitel je pokryt sekretem s antimikrobiálními látkami a je trvale „čištěn“ mukociliární clearencí. Biofilm se může formovat jen za podmínek narušení obranných slizničních mechanismů, včetně skladby bakteriálního osídlení. Biofilm působí jako faktor virulence u chronických infekcí. Vytvářejí jej bakterie i plísně, které zahrnují: • Pseudomonas aeruginosa • Některé enterobakterie • Legionely • Některé ústní streptokoky • Streptococcus pneumoniae • Haemophilus infulensae • Staphylococcus aureus • Některé koaguláza negativní stafylokoky • Kandidy aj. Při běžném bakteriologickém vyšetření se nemusí zdařit získat životaschopné kultivačně prokazatelné bakterie. Ke zvýšení pravděpodobnosti průkazu bakterií se někdy užívá sonifikace cizorodých materiálů za účelem rozrušení biofilmu a uvolnění bakterií. Jinými metodami identifikace biofilmu jsou speciální barvicí techniky, vyšetření konfokálním nebo elektronovým skenovacím mikroskopem, PCR, některé formy elektroforézy, molekulární metody s průkazem mikrobiální DNA aj. Existence biofilmu je závažným problémem v medicíně • Jakýkoliv implantát přestavuje riziko vzniku biofilmu a chronické infekce. Jedná se zejména o intravenózní katétry, chlopenní náhrady, cévní stenty, shunty a kloubní náhrady • Na přirozených površích se může uplatnit biofilm jako predisponující faktor při perzistenci chronické infekce • Nejčastější výskyt biofilmu v organismu: – Sliznice při CRS a nosní polypy – Výskyt biofilmu byl popsán i na stentu odstraněném z čelní dutiny – Zánět nosohltanové mandle – Chronická otitida, cholesteatom – Tonzilitida – Sliznice urogenitálního traktu – Chronické postižení tkání pohybového aparátu (osteomyelitidy, artritidy) – Vegetace na chlopních – Podílí se na vzniku zubního kazu – Vliv na rozvoj nosokomiálních infekcí

Imunopatologie

Biofilm při CRS s NP • Biofilm je mediátorem zánětu při CRS • Na polypech při difuzní polypóze byl nalezen biofilm • Na intranazální části a stopce antrochoanálního polypu, ale nikoliv na stěně maxilárního sinu • Existuje korelace mezi schopností bakterií tvořit biofilm a nepříznivým průběhem RS po FESS • Biofilm odebraný ze vzorků sliznice při FESS pro CRS byl prokázán v 80 %, avšak nebyl blíže mikrobiologicky určen • Staphylococcus aureus patří mezi nejčastější bakteriální druh, který tvoří biofilm Možnosti eradikace biofilmu • Určitou prevenci rozvoje biofilmu představují přirozené reologické vlastnosti a surfaktant na povrchu sliznic dýchacích cest • Biofilm lze eradikovat ATB jen v omezené míře, avšak lze jej odstranit i s postiženou sliznicí. To je však v rozporu s koncepcí FESS • Podíl na rozrušení a mechanické eradikaci biofilmu ze sliznic horních dýchacích cest mají v posledních letech i opětovně doporučované irigace solnými roztoky, sprejování a nosní laváže (nasal douching) • In vitro byla zjištěna po aplikaci laseru disrupce biofilmu při infekci Pseudomonas aeruginosa bez poškození okolní tkáně. V budoucnu by se mohla uplatnit klinická miniinvazivní endoskopická flexibilní aplikace laseru do preformovaných dutin v oblasti hlavy a krku (Krespi) • V budoucnu se pravděpodobně uplatní ATB se změněnými vlastnostmi, které budou schopné rozrušit biofilm, možná i synteticky připravené defensiny • Výhledově se pravděpodobně podaří vytvořit substance, které budou preventivně působit proti adhezi bakterií, blokovat komunikační systém bakterií (tzv. quorum signalling) a modulovat EPS • Uplatní se také nové imunomodulační metody

4.5.3

• Vzhledem k tomu, že STA může být slizničním komenzálem, je příčinou rozvoje chronické infekce zřejmě dočasné selhání obranných mechanismů. U imunokompetentních pacientů by se mohlo jednat o porušení mukociliárního transportu a/nebo místně změněné imunitní reakce Stafylokoky se dělí podle produkce plazmakoagulázy na: • Koaguláza pozitivní, které zahrnují především STA (nepohyblivý fakultativně anaerobní grampozitivní kok) • Koaguláza negativní, z nichž většina jsou kožními a slizničními komenzály. Zahrnují především Staphylococcus epidermidis. Významné jsou zvláště při infekci katétrů a dalších cizorodých materiálů v organismu Vyšetřování stafylokoků zahrnuje mikroskopický nález, vzhled kolonií, biochemické vlastnosti. Molekulárními metodami se stanovuje například průkaz genů virulence (produkce toxinů, hemolyzinů aj.). Vlastnosti STA • Význam STA spočívá především ve vzniku multirezistentních kmenů, které omezují možnosti léčby ATB • U jednotlivých bakterií je možná exprese a represe genů v závislosti na podmínkách zevního i vnitřního prostředí. Exprese genů se manifestuje ve fenotypu syntézou proteinů, které mohou na jiné působit jako faktory virulence • U STA byly prokázány exprese jiných genů u volných forem a jiných genů u struktur biofilmu • Tvorba biofilmu začíná expresí speciálních ICA (intracellular adhesion) genů, které řídí produkci polysacharidového intracelulárního adhezinu (polysacharid intracellular adhesion, PIA) • STA je hlavní původce nemocničních i komunitních infekcí: – Benigní kožní choroby – Přechodné nebo trvalé asymptomatické nosičství STA – Fulminantně probíhající systémové infekce

STAPHYLOCOCCUS AUREUS (viz také s. 159)

Staphylococcus aureus (STA) je nejčastějším patogenem u nemocných s CRS: • Může se podílet na chronickém zánětu sliznic jako původce chronické infekce s tvorbou biofilmu • A/nebo je producentem superantigenů • Výskyt STA – STA nemusí pronikat do sliznice, ale kolonizuje pouze povrchy sliznic, kde vyvolává zánět aktivací imunitních reakcí směřujících k jeho odstranění – STA byl prokázán intraepiteliálně a ve žlázách – Intracelulární STA je chráněn před imunitními reakcemi i před ATB, tvoří rezervoár, z něhož se může aktivovat infekce

Faktory virulence STA • Protizánětlivé molekuly působí proti defensinům (antimikrobiální látky v sekretu na povrchu epitelu) • STA produkuje proteiny vázající se na fibronektin epiteliálních a endoteliálních epitelů, fibrinogen v krevním koagulu a obnažený kolagen poškozených tkání • Proteiny podporující invazi do tkáně: leukociodin, stafylokináza, hyaluronidáza • Proteiny chránící před imunitními reakcemi • Protein A, který se váže na Fc oblast imunoglobulinu G, který je takto inaktivován. Tím je STA chráněn před fagocytózou a opsonizací • Membrány poškozující toxiny: hemolyzin, leukotoxin, leukocidin (poškozuje leukocyty), A toxin (poškozuje trombocyty a monocyty, může způsobit septický šok)

97

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Exotoxiny poškozují tkáň hostitele a působí symptomy nemoci, zahrnují: enterotoxin, TSST-1, exfoliativní toxin – Uvolnění enterotoxinu v zažívacím traktu vede k průjmům a zvracení – Systémové uvolnění enterotoxinu je příčinou syndromu toxického šoku (toxic shock syndrom, TSS) asi u 25 % pacientů s tímto postižením – TSST-1 (toxic shock syndrom toxin) je příčinou sy toxického šoku u zbývajících 75 % nemocných s tímto syndromem • Superantigen (SAg) je produkován enterotoxinem i TSST-1. SAg má superantigenní aktivitu, stimuluje nespecificky T-lymfocyty, protože je schopen se navázat přímo na class II major histokompatibilní komplex antigen prezentujících lymfocytů. Takto dochází ke stimulaci jednoho z pěti lymfocytů, na rozdíl od specifické stimulace, kde je stimulován jen jeden lymfocyt z 10 000. SAg tak dokáže uvolnit z lymfocytů obrovské množství cytokinů, které jsou příčinou šoku – V patofyziologii CRS aktivuje SAg T-lymfocyty, produkci cytokinů a místní produkci IgE a je tak příčinou zánětu – Z postižené sliznice při CRS s NP lze detekovat stafylokokové SAg i zvýšené hladiny superantigen specifických IgE

Methicilin resistant Staphylococcus aureus – MRSA Pro rozvoj a chronicitu infekce má také význam vrozená a/nebo získaná rezistence STA na antimikrobiální léky. V současnosti se stávají problémem STA rezistentní ke stabilním protistafylokokovým penicilinům (methicilin, oxacillin aj.). Kmeny MRSA jsou rezistentní ke skupině beta-laktamových ATB (peniciliny, cefalosporiny, karbapenemy, monobaktamy) a obvykle i k dalším skupinám ATB (makrolidy, linkosamidy, fluorochinolony, aminoglykozidy). Charakteristika kmenů MRSA • Mohou se vyskytovat ve formě nosičství a/nebo jsou klinicky manifestní • Jejich eradikace je velmi obtížná • Podporují chronicitu zánětu • Přispívají k tvorbě biofilmu • Napomáhají k intracelulárnímu přežívání

4.5.4.

DEFENSINY

Defensiny jsou antimikrobiální a imunomodulační peptidy, které jsou součástí přirozené obranyschopnosti. U člověka jsou přítomny v leukocytech, na sliznicích a v kůži.

98

Funkce a výskyt defensinů: • Ovlivňují náchylnost k bakteriální infekci • Mohou přispívat ke zvýšené produkci cytokinů a chemokoinů • Vyšší výskyt defensinů byl prokázán u pacientů s NP i u pacientů s NP provázenými bakteriální infekcí • Nalezeny byly také ve sliznici nemocných s cystickou fibrózou a Crohnovou nemocí Nové informace o defensinech umožňují lepší poznání infekčních chorob a skýtají nové perspektivy v jejich léčbě, protože je snadné je zhotovit synteticky: • Mohly by částečně nahradit terapii ATB • Současně by sloužily i jako imunomodulátory podporující protiinfekční imunitu a zároveň by tlumily patologické zánětlivé reakce V přirozené imunitě se uplatňuje kromě intaktních povrchů kůže a sliznice, mukociliárnícho transportu a humorální a buněčné imunity i řada dalších faktorů. Patří mezi ně i receptory epitelových buněk a receptory na imunitních buňkách (buňkách předkládajících antigen, fagocytech a lymfocytech), které rozpoznávají patogeny. Tyto receptory rozeznávají molekulární charakteristiky (pattern), které se vyskytují na bakteriálním povrchu a nejsou přítomny na povrchu eukaryontních buněk. K bakteriálním charakteristikám patří lipopolysacharidy, peptidoglykany, kyselina lipoteichová (patogen associated molekular patterns, PAMP). Po rozpoznání patogenu zahájí receptory (pattern recognition receptors, PRR) rychlou nespecifickou zánětlivou reakci přirozené imunity. Do skupiny signálních receptorů patří toll-like receptory, které rozpoznají patogen a regulují produkci antimikrobiálních peptidů a cytokinů. Antimikrobiální peptidy destruují mikroorganismy a mají také imunomodulační vlastnosti. Zahrnují defensiny a cathelicidiny. Skupina genů kódujících defensiny je na chromozomu 8p23. Defensiny se rozdělují podle struktury na alfa a beta 1 až 4: • Alfa defensiny jsou v granulocytech ve sliznici urogenitálního a intestinálního traktu • Beta defensiny (human beta defensin, HBD) produkují všechny epiteliální tkáně; dělí se na několik skupin: – HBD1 jsou produkovány konstitučně v epiteliálních buňkách dýchacích cest – HBD2 a HBD3 jsou indukovány jako odpověď na infekční agens – Jejich vyšší výskyt byl prokázán ve tkáni NP v porovnání se zdravou nosní sliznicí – HBD3 se vyskytuje v extrémně velkém množství ve vzorcích z NP se současnou přítomností Staphylococcus aureus – Nejvýraznější zvýšení HBD2 bylo zjištěno u polypů pacientů s cystickou fibrózou

Imunopatologie

Antimikrobiální účinek defensinů a Staphylococcus aureus • Na povrch respirační sliznice se dostávají defensiny jako součást serózní sekrece, která pochází ze žláz a buněk. Tento sekret obsahuje také další antimikrobiální peptidy: lysozym a laktoferin • Defensiny jsou hydrofobní i hydrofilní a jsou pozitivně nabité – kationické. Tyto vlastnosti usnadňují adherenci defensinů na buněčnou stěnu bakterie • Naproti tomu bakteriální membrány obsahují aniontové molekuly, fosfolipidy, lipopolysacharidy, kyselinu teichoovou, které umožňují adsorpci pozitivně nabitých antimikrobiálních peptidů

• Defensiny pravděpodobně narušují funkci bakteriálních membrán • Některé bakterie se dokážou proti defensinům bránit. Grampozitivní bakterie modifikují svoji membránu a sníží její negativní náboj, a proto jsou odolnější vůči defensinům. Tyto vlastnosti má i STA • HBD2 působí na STA bakteriostaticky, HBD3 baktericidně Imunomodulační účinky defensinů • Působí jako chemotraktory, rekrutují antigen prezentující buňky, které zahajují reakce adaptační imunity, a mastocyty • Funkčně se částečně překrývají s chemokiny

Tabulka 4.5 Nejčastější infekční agens při zánětech v oblasti dýchacích cest a uší (modifikace v závislosti na regionu a aktuální epidemiologické situaci) oblast zánětu common cold

faryngitida akutní supraglotitida, epiglotitida akutní laryngotracheobronchitida akutní rinosinusitida chronická rinosinusitida akutní mezotitida chronická mezotitida

druh infekčního agens rinoviry, coronaroviry, parainfluenza, respiračně syncytiální viry, influenza, viry adenoviry rinoviry, coronaroviry, adenoviry, influenza, parainfluenza, respiračně syncytiální viry viry, coxsackie viry bakterie beta hemolytické streptokoky skupiny A, anaerobní bakterie, Neiseria gonorrhoae bakterie Haemophilus influaenzae typu B, streptokoky skupiny A viry viry parainfluenzy a influenzy bakterie Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influaenzae, Morraxella catarrhalis bakterie Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influaenzae, Morraxella catarrhalis, (smíšená infekce) anaeroby, Staphylococcus aureus, alfa hemolytický streptokok bakterie Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influaenzae, Morraxella catarrhalis bakterie Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influaenzae, Morraxella catarrhalis, (smíšená infekce) anaeroby, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa

Tabulka 4.6 Infekční rinosinusitidy a příčinná agens druh infekce

podtřída infekce

viry

common cold

bakterie

plísně

protozoa paraziti

influenza mukokutánní herpes chickenpox, herpes zoster furunkulus sekundární infekce aktinomykóza diftérie rinosklerom lepra vozhřivka (glanders) tuberkulóza syfilis aspergilóza zygomykóza subkutánní zygomykóza rinocerebrální zygomykóza – blastomykóza kryptokokóza histoplazmóza sporotrichóza kandidóza leismaniáza myiáza rinosporidóza

infekční agens Rhinovirus, Coxsackie virus, Reovirus, Echovirus, virus parainfluenzy, adenovirus, respiračně syncytiální virus virus influenzy Herpes simplex Varicella zoster Staphylococcus aureus různé aeroby, anaeroby, bacteroides Actinomyces israeli Corynebacterium diphteriae Klebsiela rhinoscleromatis Mycobacterium leprae Pseudomonas mallei Mycobacterium tuberculosis Treponema pallidum Aspergillus sp. Conidiobolus coronatus Mucor, Rhizopus oryzae Blastomyces dermatidis Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Sporothrix schenkii Candida Leismania Chrysomia Rhinosporidium seeberi

99

5.

VYŠETŘENÍ A DIAGNÓZA RINOSINUSITID (viz také odd. 21 s. 237)

5.1

HODNOCENÍ PŘÍZNAKŮ RINOSINUSITIDY

RS se vyznačuje místními, vzdálenými a celkovými subjektivnímí příznaky: • Místní symptomy: ztížené nosní dýchání až obturace, přední a zadní rýma (často hlenohnisavá), pocit tlaku až bolesti v obličeji, bolest hlavy a zhoršení až ztráta čichu • Vzdálené příznaky: dráždění hltanu, hrtanu a průdušnice, které způsobují bolesti v krku, chrapot. Na kašel si stěžuje jen malá část nemocných s purulentní RS, kteří nemají postižení dolních dýchacích cest • Celkové symptomy: ospalost, únava, malátnost, nevolnost a subfebrilie Tabulka 5.1 Příznaky rinosinusitidy (u nemocných se dvěma a více velkými příznaky a/nebo se třemi a více malými symptomy je diagnóza RS vysoce pravděpodobná)

velké příznaky

malé příznaky

bolest/tlak v obličeji nosní obstrukce hnisavá sekrece (přední a/nebo zadní rýma) porucha čichu febrilie bolest hlavy subfebrilie halitóza únavnost bolesti zubů kašel bolest/tlak v uchu

Příznaky jsou shodné u akutní i chronické RS bez i s NP, liší se však ve své intenzitě; akutní formy RS a akutní exacerbace CRS mají mnohem bouřlivější symptomatologii. Nekomplikovaná nosní polypóza má zpravidla konstantní nosní obturaci, která může mít ventilový charakter v závislosti na vdechu a výdechu nosem. Bývá častý tlak až bolest při kořeni nosu, při pokročilém nálezu se rozvíjí Woakesův sy. Je častější porucha až ztráta čichu v porovnání s CRS bez NP.

100

Hodnocení příznaků Subjektivní hodnocení obtíží závisí na stupni, rozsahu a tíži symptomů. V současnosti se klade důraz na vliv choroby na kvalitu života pacienta. Vyšetřují se klinický stav na podkladě nazofaryngoskopie, sinoskopie, CT, rinomanometrie, vyšetření čichu aj. Vyhodnocují se výpovědi nemocných na podkladě vlastních kontinuálních, dvakrát denně prováděných písemných záznamů (VAS – visual analogue scale, těžký, střední, lehký aj.). Dosud však neexistuje dostatečně rozšířená a realizovaná standardizace jednotlivých metod pro možnost vhodného srovnání výsledků. Shoda subjektivních a objektivních nálezů je zřejmá pro symptomy zhoršení až ztráty čichu u difuzní RS zejména s NP. Koreluje také porucha čichu – kakosmie a bolest tváře na podkladě odontogenní formy (a/nebo cizího tělesa) přední sinusitidy. Nosní obstrukce Interpretace nosní blokády pacientem kolísá od typického ztížení až ucpání nosu pro dýchání, přes pocity plnosti v nose, včetně pocitu sucha v nose při nálezu zasychajícího sekretu a krust. Většina studií prokazuje dobrou korelaci subjektivního hodnocení nosní obstrukce s rinomanometrií; a to jak u pacientů se strukturálními abnormalitami, tak i s hyperreaktivními a infekčními druhy RS. Neexistuje vztah mezi měřením rozměrů nosní dutiny a nosní průchodností. Subjektivní hodnocení nosní průchodnosti je variabilním a ne vždy zcela spolehlivým ukazatelem. Diferenciální diagnóza nosní obstrukce: • Struktura nosní dutiny: kostní, chrupavčitá a vazivová tkáň, sliznice s cévami • Senzitivní inervace n. trigeminus • Autonomní inervace: sympatikus a parasympatikus • Funkce tlakových receptorů a termoreceptorů nosního vchodu Nosní výtok – rýma Technika objektivního zjištění nosního výtoku je obtížně zjistitelná: počet vysmrkání za den, počet kapesníků včetně vážení užitých kapesníků pro každou nosní dírku zvlášť, odsávání, užívání hygroskopických papírových proužků aj.

Vyšetření a diagnóza

Poruchy čichu Kolísání čichu je spojeno s CRS. Je způsobeno: • Obstrukcí čichové štěrbiny – převodní porucha • A/nebo degenerativním poškozením čichové sliznice nemocí • A/nebo její léčbou, včetně opakovaných operací Bolest a tlak v obličeji (viz odd. 30 s. 354) Bolest tváře či zubů, zvláště jednostranná, je typická pro akutní maxilární sinusitidu s retencí tekutiny, kterou lze prokázat aspirací tekutiny a/nebo RTG, USG. U CRS není bolest hlavním ukazatelem, neboť bývá více difuzní a kolísající. Některé studie poukazují na špatnou korelaci mezi lokalizací bolesti tváře ve srovnání s patologií na snímcích CT VDN jak u akutní, tak i u chronické RS. Tabulka 5.2 Mechanismy a mediátory symptomů rinitidy příznak

mechanismus

svědění

nervový

kýchání

nervový nervový

sekrece cévní

obstrukce

5.2

cévní

mediátor (subtyp receptoru) histamin (H1) endotelin (?) histamin (H1) endotelin (?) histamin (H1) endotelin (?) histamin (H1) kininy (B2) leukotrieny (LTC4/ D4) histamin (H1 + H2 + ?H3) kininy (B2) prostaglandin D2 (DP) leukotrieny (LTC4/ D4)

VYŠETŘOVACÍ METODY

Přehled • Přední rinoskopie • Nazofaryngoskopie, sinoskopie • Vyšetření nosní průchodnosti – Rinomanometrie: aktivní a pasivní, přední a zadní – Akustická rinometrie – Měření vrcholové výdechové rychlosti (peak-flow metry) – Rinostereometrie • Nosní cytologie, biopsie a bakteriologie • Hodnocení mukocilární funkce • Stanovení oxidu dusnatého • Nosní provokační testy • Vyšetření čichu – Subjektivní olfaktometrie – Objektivní olfaktometrie

~ Čichové evokované potenciály (OEP) ~ FMR ~ SPECT • Zobrazovací metody: USG, RTG, CT, MR, DSA, PET, scintigrafie aj. • Imunoalergologické testy viz odd. 13.5.2 s. 186 • Vyšetření funkce štítné žlázy Přední rinoskopie je prvním vyšetřením, avšak není adekvátní metodou. Endoskopie se provádí bez i po slizniční dekongesci. Hodnotí se skóre, odděleně na pravé a levé straně, na přítomnost, charakter a rozsah NP, otoku sliznice, patologického sekretu, pooperačního jizvení aj. Endoskopické sledování se provádí v intervalech 3, 6, 9 a 12 měsíců. Velikost NP a symptomy spolu nekorelují. Tabulka 5.3 Ukázka endoskopického skóre podle EP3OS 2007 (pozn. autorů: význam pro výzkum, v praxi se příliš neuplatňuje) charakteristika polyp vlevo (0, 1, 2, 3) polyp vpravo (0, 1, 2, 3) edém vlevo (0, 1, 2) edém vpravo (0, 1, 2) výtok vlevo (0, 1, 2) výtok vpravo (0, 1, 2) skóre pro hodnocení operačních výsledků jizvení vlevo (0,1, 2) jizvení vpravo (0, 1, 2) krusty vlevo (0,1, 2) krusty vpravo (0, 1, 2) celkem

body

sledování

Legenda: 0 – absence polypů 1 – polypy jen ve středním nosním průduchu 2 – polypy mimo střední nosní průduch, ale neblokující kompletně nosní dutinu 3 – totální obstrukce nosní dutiny polypy Edém: 0 – není, 1 – střední, 2 – silný Výtok: 0 – není, 1 – čirý, slabý, 2 – purulentní, silný Jizvení: 0 – není, 1 – střední, 2 – silné Krusty: 0 – nejsou, 1 – střední, 2 – silné Tabulka 5.4 Skóre hodnocení měkkotkáňového zastínění při rinosinusitidách na CT VDN podle Lund-Mackay (pozn. autorů: význam pro výzkum, v praxi se příliš neuplatňuje; není rozlišeno, zda se jedná o tekutinu, nástěnné zesílení sliznice či polypy) vedlejší nosní dutina čelistní dutina (0, 1, 2) přední čichové sklepy (0, 1, 2) zadní čichové sklepy (0, 1, 2) klínová dutina (0, 1, 2) čelní dutina (0, 1, 2) ostiomeatální jednotka (jen 0 nebo 2)* celkem

vlevo

vpravo

Legenda: 0 – bez patologie, 1 – částečná opacifikace, 2 – úplná opacifikace, *0 – volná, *2 – obturovaná

101

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

5.2.1

VYŠETŘOVÁNÍ NOSNÍ PRŮCHODNOSTI

V současnosti jde o standardní vyšetřovací techniky objektivizující průběh nemoci, výsledky léčby a nazální provokační testy. Dosud neexistuje shoda, která z vyšetřovacích metod nejlépe odráží stupeň nosní obstrukce a její rychlé změny.

Přehled • Rinomanometrie: aktivní a pasivní, přední a zadní • Akustická rinomanometrie • Měření vrcholové výdechové rychlosti (peak-flow metry) • Rinostereometrie

5.2.1.1 RINOMANOMETRIE Rinomanometrie posuzuje průchodnost nosní dutiny pomocí současného měření průtoku vzduchu a tlaku v nosní dutině. Měří nosní odpor (rezistenci) při dýchání, Je semiobjektivní, protože pacient může aktivně ovlivnit rychlost proudění vzduchu během vyšetřování. Rinomanometrie hodnotí průtok vzduchu nosem v závislosti na transnazálním tlakovém gradientu. Tlakový gradient je rozdíl mezi tlakem v nosním vchodu a tlakem v choaně. Čím je horší nosní průchodnost, tím větší je i tento rozdíl, aby nosem prošel určitý objem vzduchu. Metody rinomanometrie • Aktivní: vyšetření v průběhu normálního dýchání • Pasivní: měření při průchodu insuflovaného vzduchu • Přední: rinomanometer je spojen s obličejovou maskou, v níž je nosní obturátor. Pacient dýchá jedním nosním průduchem s přiloženou maskou, na níž je napojen pneumotachometr, a maskou se měří tlak v nosním vchodu. Druhý nosní průduch je obturován, trubička procházející obturátorem umožňuje měření tlaku v nosohltanu. Vyšetření nelze provést při: perforaci nosního septa, při úplné jednostranné nosní neprůchodnosti. Nepřesnosti metody vycházejí z chyb při technice měření • Zadní: měření tlaku sondou přímo v nosohltanu Jde o limitovanou metodu v užití měření nosního odporu při CRS. Je vhodnější pro měření ústupu nosní kongesce než pro vyšetřování mechanické nosní obstrukce. Metoda neposkytuje údaje o tvaru nosní dutiny.

5.2.1.2 AKUSTICKÁ RINOMETRIE Tato metoda měří topografii (prostorovou geometrii) nosní dutiny. Je objektivní, neinvazivní metodou, nemocný ji nemůže ovlivnit. Hodnotí se velikost plochy

102

průřezu nosní dutinou v závislosti na vzdálenosti od nosního vchodu. Validita metody byla ověřena vyšetřením nosní dutiny CT i MR a dalšími metodami. Tato metoda je vhodná především pro vyšetření přední a střední třetiny nosní dutiny. Se vzrůstající vzdáleností od nozder se přesnost vyšetření snižuje. Do nosní dutiny se přivádí sondou akustický puls (150–10 000 Hz – spektrum slyšitelné lidským uchem). Akustická impendance se měří v závislosti na anatomických strukturách v nosním nitru. Po zpracování dat (vyšetřuje se před a 15 minut po dekongesčním testu) se hodnotí následující údaje: • Křivka akustické impendance • Minimální průřez nosní dutinou v cm2: normální hodnoty jsou 0,7 cm2 s rozmezím 0,3–1,2 cm2. Po dekongesčním testu jsou hodnoty 0,9 cm2 s rozmezím 0,5– 1,3 cm2. Za normální výsledek dekongesce se považuje zvětšení hodnot o 23–28 % • Objem nosní dutiny v cm3 Hodnocení akustické rinometrie (pomocné vyšetřovací metody) se provádí pouze v korelaci s endoskopickým nálezem, případně přední aktivní rinomanometrií, které jsou provedeny ve stejném čase a event. zobrazovacími metodami. Nejmenší plocha příčného průřezu nosní dutinou je v přední části nosní dutiny v úrovni nosní chlopně a/nebo v oblasti přední části dolní skořepy. Indikace: • Hodnocení nosní průchodnosti před a po dekongesčním testu. Tím je určen podíl reaktivity cév na sympatomimetikum a podíl hypertrofie sliznice na nosní obstrukci. Při významném rozdílu změn nosního průřezu lze léčit konzervativně, nejsou-li změny výrazné, je vhodná chirurgická terapie • Zkreslení zvukové křivky nosní topografie umožní kvantifikaci oblasti, kde je zmenšený objem nosní dutiny. Vyšetřování je přínosné pro důkaz drobných změn při hodnocení efektu konzervativní i chirurgické léčby • Sledování efektu konzervativní léčby a nazálních provokačních testů při alergické rinitidě • Vyšetření při chrápání a syndromu spánkové apnoe • Kontrolní vyšetření při trvání nosní neprůchodnosti po operaci (synechie, opětovná hypertrofie sliznice aj.) • Vyšetření před a po rinoplastikách • Forenzní důvody (úrazy, reoperace aj.) Metoda vyžaduje menší míru spolupráce pacienta, lze ji provádět i při nosní neprůchodnosti. Vyšetření není vhodné při perforaci nosního septa a při rozštěpech patra. Nevýhodou je nedostatečná standardizace a rozdílná prezentace výsledků. Pro hodnocení výsledků je optimální současné vyšetření aktivní kontralaterální rinomanometrií.

Vyšetření a diagnóza

5.2.1.3 MĚŘENÍ VRCHOLOVÉ VÝDECHOVÉ RYCHLOSTI

5.2.3

Měření vrcholové výdechové rychlosti (peak-flow metry) zjišťuje maximální průtok při výdechu v litrech za minutu. Užívá se k dennímu sledování léčby, provádí ji samostatně pacient. Při dýchání nosem si hodnotí stav HCD, při dýchání ústy pak sleduje stav DCD. Jedná se o levný, rychlý a snadný test užitečný pro odhad proudění vzduchu, může být prováděn doma stejně jako v nemocnici. Nicméně má malou přímou úlohu při posuzování CRS. Mohl by být použit k posouzení u NP a srovnán s rinomanometrií. Rinostereometrie umožňuje měření drobných změn slizničního otoku, zejména na dolní lastuře. Není proto přímo indikována pro vyšetřování CRS.

5.2.2

NOSNÍ CYTOLOGIE, BIOPSIE A BAKTERIOLOGIE

Nosní cytologie se rutinně neprovádí. Biopsie je významná pro odlišení nádorů, vaskulitid aj. Interpretace výsledků bakteriologického vyšetření je obtížná. Například Staphylococcus aureus byl prokázán na sliznici zdravých osob ve 28 %. U některých typů CRS s NP je občasná hlenohnisavá sekrece jedním ze symptomů choroby a vyžaduje terapii jen v případě exacerbace. Takové pacienty není vhodné léčit jen na základě výsledků kultivace. Naopak, při nálezu typického hlenohnisavého sekretu jsou kultivace opakovaně negativní; příčinou může být nevhodná technika odběru a zpracování, existence biofilmu, přítomnost anaerobů a plísní, jejichž kultivace je obtížnější. Meta-analýza hodnocení korelace bakteriologických nálezů ze středního nosního průduchu odebraných za endoskopické kontroly a vzorků punktátu z čelistní dutiny u akutní maxilární sinusitidy uvádí shodu nálezů okolo 85 %.

HODNOCENÍ MUKOCILIÁRNÍ FUNKCE

Principem je zjišťování doby pohybu určité částečky po povrchu epitelu. Vyšetřuje se trvání mukociliárního transportu: • Sacharinový test: částice umělého sladidla o velikosti 0,5 mm se vloží cca 1 cm za přední okraj dolní skořepy. Pacient sedí s mírně předkloněnou hlavou, nesmrká a nekýchá. Ohlásí, až cítí sladkou chuť. Normální doba je 20–35 minut. Pokud je test opakovaně negativní, provádějí se další vyšetření • Scintigrafie: užívá se albumin značený techneciem99. Po aplikaci nosiče do přední části nosu se pomocí gama-kamery hodnotí rychlost transportu v mm/min • Mikroskopem s fázovým kontrastem se vyšetřuje ciliární pohyb a jeho frekvence. Normální hodnoty jsou 10–12 kmitů za vteřinu • Dále se vyhodnocuje charakter cilií elektronovým mikroskopem

5.2.4

STANOVENÍ OXIDU DUSNATÉHO

Oxid dusnatý (NO) působí jako intracelulární i extracelulární mediátor. Je významný v imunitních a zánětlivých reakcích. Tento metabolit se nachází v horních i dolních dýchacích cestách, největší množství je ve VDN, kde vzniká v epitelových buňkách. Uplatňuje se také v srdečně-cévním, močovém, zažívacím a nervovém aparátu. Koncentrace NO v nosní dutině činí 200–2 000 ppb (parts per bilion, odpovídá nanolitrům na litr), zatímco v dolních dýchacích cestách je 4–160 ppb. NO vzniká lokální syntézou za aktivity NO syntázy. Rozlišují se následující NO syntázy přítomné v nosní tkáni: • Konstituční NO syntázy, které syntetizují bazální množství NO za fyziologických podmínek

Tabulka 5.5 Nálezy nosní cytologie při rinosinusitidách druh RS zdravá nosní sliznice alergická rýma hyperreaktivní rýma NARES těhotenská rýma medikamentózní rýma iritanty podmíněná rýma bakteriální RS virová RS nosní polypóza atrofická rinitida

eozinofily 0 1–4+ 0 1–4+ 0 0 0 0 0 1–4+ 0

bazofily 0 1–4+ 0 1–4+ 0 0 0 0 0 0–4+ 0

neutrofily 0–1+ 1–4+ 0–1+ ? 0–1+ 0–1+ 1–4+ 1–4+ 1–4+ ? 1–4+

bakterie 0 0 0 0 0 0 0 1–4+A 0 ? 0

ciliární buňky normální normální normální normální normální normální normální normální poklesB pokles poklesC

Legenda: A intracelulární bakterie, B ciliacytophthoria (degenerativní změny ciliárních buněk), C skvamózní metaplazie

103

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Induktabilní NO syntázy se mohou syntetizovat v makrofázích, neutrofilech, endotelových a epitelových buňkách. Vytvářejí zvýšené množství NO při zánětu Účinky NO • Obranná funkce spočívá v antibakteriálním a antivirovém působení • Aerokrinní messenger mezi HCD a DCD • Ovlivnění ciliární aktivity • Mediátor zánětlivé reakce NO je citlivým ukazatelem přítomnosti zánětu a ciliární dysfunkce: • Zvýšená hladina NO – Při zánětu nosní sliznice, avšak s volnou ostiomeatální jednotkou – U astmatiků • Snížená hladina NO – Při ciliární dyskinezi extrémně nízké hodnoty – Cystická fibróza (viz odd. 17.3 s. 212) – Při obstrukci VDN, např. při CRS s NP Stanovení NO se provádí snadno a rychle pomocí chemiluminiscence, která je založena na reakci NO s O3. Při tom dojde k vyzáření světla, jež se detekuje. Měří se NO ve vydechovaném vzduchu z DCD a nosní NO. Dostupnost měřicího zařízení v současné době omezuje její použití. Tato metoda by mohla být použita pro hodnocení výsledků léčby; zatím však jde o stadium experimentů.

álních). Úroveň CRP dobře koreluje s klinickým nálezem. CRP lze spolehlivé užít pro vyloučení bakteriální infekce: dvě hodnoty nižší než 10 mg/l provedené v intervalu 8 a 12 hodin mohou být považovány za téměř jisté vyloučení závažné bakteriální infekce.

5.3

PORUCHY A VYŠETŘOVÁNÍ ČICHU

Zpravidla přechodné poruchy čichu jsou nejčastěji způsobeny nosní obstrukcí při infekcích horních dýchacích cest. Nejméně 25 % ztrát čichu je způsobeno CRS. Při nosní polypóze je výrazné zhoršení čichu způsobené nosní obstrukcí, ale také dalšími vlivy: zesílení čichové sliznice a dyskrasie hlenu v čichové oblasti. Poruchy čichu mohou být i manifestací závažných onemocnění přední lební jámy, především nádorových a posttraumatických. Poruchy čichu mají dopady na kvalitu života nemocných, protože jim chybí důležitý obranný reflex, mají dyskomfort při požívání stravy, kterou necítí. U onkologických pacientů může docházet k poruchám výživy. Tabulka 5.6 Rozdělení poruch čichu podle symptomatologie

5.2.5

NOSNÍ PROVOKAČNÍ TESTY

Výsledky provokačních testů hyperreaktivity nosní sliznice na kyselinu acetylsalicylovou nepotvrdily vhodnost pro praktické využití, na rozdíl od rutinně prováděných testů bronchiální reaktivity. Intolerance aspirinu je zásadním faktorem při vyšetřování nemocných vzhledem k možnosti podání medikamentů se závažnou reakcí organismu. Stanovení diagnózy přecitlivělosti na aspirin je důležité, protože poskytuje pacientovi dlouhý seznam běžných léků, které nesmí užívat s ohledem na riziko těžké reakce. Diagnóza určitého typu astmatu a RS umožňuje výběr konkrétní terapie, tj. aspirinové desenzibilizace. Aspirinový perorální test byl zaveden do klinické praxe v sedmdesátých letech 20. století. Inhalační test byl uveden v roce 1977, je bezpečnější a rychlejší než perorální test, i když je méně citlivý. Na rozdíl od perorální zkoušky nezpůsobuje systémové reakce. Laboratorní vyšetřování C-reaktivního proteinu (CRP) Zvýšení hladiny CRP koresponduje se všemi druhy infekcí (bakteriálních, virových, mykotických i protozo-

104

kvantitativní porucha čichu

kvalitativní porucha čichu

anosmie hyposmie hypersomie parosmie fantosmie specifická anosmie

úplná ztráta čichu částečná ztráta čichu zvýšení čichu* zkreslený čichový vjem čichový vjem bez stimulu porucha čichu pro určité pachové látky

Legenda: * výskyt u neléčené adrenokortikální insuficience a někdy při epilepsii během interiktových period

Kallmanův sy (olfaktogenitální dysplazie) je kongenitální primární hypogonadotrofický hypogonadismus s anosmií. Anosmie je způsobena chyběním spojení mezi nervovými vlákny v nose a mozkem. Hypoganadismus je projevem nízké sekrece gonadotropin-releasing hormonu (GnRH) z hypotalamu.

Vyšetřování čichu Základem objasnění příčiny poruchy čichu je podrobná anamnéza a klinické ORL vyšetření včetně endoskopie. Dále se provádí vyšetření zobrazovacími metodami CT VDN a lební baze a mozku s aplikací k. l. Vhodnější je zhotovení MR (viz obr. 1.42 s. 49) se zaměřením na oblast přední lební jámy.

Vyšetření a diagnóza

Tabulka 5.7 Rozdělení poruch čichu podle etiopatogeneze typ poruchy konduktivní: molekuly pachových částic se nedostanou k receptorům čichových buněk senzorineurální: léze receptorových buněk, čichových drah a/nebo čichového centra

mechanismus mechanická obstrukce nosní dutiny a nosohltanu porucha ventilace nosní dutiny při její zachovalé průchodnosti patologie oblasti receptoru

patologie oblasti čichové dráhy a čichového centra

nejasná etiologie smíšená, nejasná nejasná etiologie nejasná etiologie

onemocnění strukturální poruchy s obstrukcí, rinosinusitidy, nádory, cizí tělesa, úrazy stav po tracheostomii atrofická rinitida, deficit vitaminu A, inhalace toxických látek: kadmium, nikl, amoniak, CO, chlorovodík, aceton, benzen, etylacetát, cement, dřevěný prach, vápno, asfalt, olovnaté barvy, kyseliny stavy po frontobazálních úrazech, stavy po virózách, ateroskleróza, vaskulární etiologie, diabetes mellitus a další metabolické choroby, anemie, Kallmanův sy, neurodegenerativní choroby, nádory VDN a přední lební jámy, léze temporálních laloků aktinoterapie, chemoterapie, pooperační stavy (traumata, onkologie) VDN a mozku psychogenní poruchy neznámé

Tabulka 5.8 Etiologie poruch čichu

vzdušné polutanty a průmyslový prach

léky

endokrinní a metabolické choroby halucinogeny infekce nosní léze a blokáda dýchacích cest medikamentózní a chirurgické intervence

kraniocerebrální poranění

nádory a nádorům podobné léze

neurologická onemocnění

cévní insuficience, anoxie nutriční a metabolické poruchy psychiatrická onemocnění plicní choroby

aceton, kyseliny, popel, benzen, butylacetát, kadmium, karbondisulfid, cement, křída, chlor, chrom, uhelný prach, bavlna, kresol, etylacetát, mouka, formaldehyd, obilí, hydrazin, selenovodík, sirovodík, uhličitan železitý, olovo, nikl, nitrous gases, rozpouštědla barev, papír, pepř, peprmintový olej, oxichlorid fosforu, potaš (draslo), silikon, koření, trichloretylen chronické užívání steroidů, cystein, histidin, antipyrin, kokain, prokain, tetrakain, chemoterapeutika, některá antihistaminika, ATB (griseofulvin, linkomycin, makrolidy, neomycin, peniciliny, streptomycin, tetracyklin), antirevmatika (soli rtuti a zlata, D-penicilamin), tyreostatika, antivirotika, antihypertenziva, cimetidin, atorvastatin, cholestyramin, intranazální solné roztoky (acetylcholin, mentol, strychnin, síran zinečnatý), lokální vazokonstringencia, opiáty (kodein, morfin), sympatomimetika (amfetamin sulfát, fenmetrazin thecolát) Addisonova nemoc, kongenitální adrenální hyperplazie, Cushingův sy, diabetes mellitus, Fröhlichův sy, gigantismus, hypergonadotropní hypogonadismus, hypotyreóza, Kallmanův sy, těhotenství, panhypopituitarismus, pseudohypoparatyroidismus, Sjögnerův sy, Turnerův sy LSD, psilocybin AIDS, akutní virová rinitida, bakteriální RS, bronchiektazie, mykózy, influenza, riketsie, mikrofilarie strukturální poruchy, všechny druhy rinitid a sinusitid adrenalektomie, anestezie, frontální kraniotomie, arteriografie, chemoterapie, frontální lobektomie, gastrektomie, hemodyalýza, hypopfyzektomie, vakcinace proti chřipce, laryngektomie, ovarektomie, exenterace VDN, radioterapie, rinoplatiky, resekce temporálního laloku, tyroidektomie bez následné substituce ruptura fila olfactoria (porucha vzniká ihned po úraze), hypoxie, ischemie, hematomy, kontuze olfaktorního bulbu, frontálního a temporálního laloku (porucha může v případě menší léze vzniknout v delším intervalu po úraze, vzácně se částečně upravuje) intranazální: estezioepiteliom, estezioneuroblastom, estezioneurocytom, estezioneuroepiteliom, adenokarcinom, leukemická infiltrace, nazofaryngeální tumory, neurofibrom, tumory VDN, schwannom intrakraniální: gliom, midline cranial, meningiom, tumor corpus callosum, osteom, aneuryzma, kraniofaryngeom, nádory hypofýzy, cholesteatom metastázy karcinomů prsu, plic, GIT, hrtanu, ovaria, varlat amyotrofická laterální skleróza, Alzheimerova nemoc, absces mozku ve frontálním a temporálním laloku, Downův sy, familiární dysautonomie, amyotrofická laterální skleróza, Parkinsonova nemoc, demence, trauma hlavy, Huntingtonova nemoc, hydrocefalus, Korsakoffova psychóza, migréna, meningitida, roztroušená skleróza, myastenia gravis, Pagetova nemoc, Refsumova nemoc, sy neklidných nohou, syfilis, syringomyelie, epilepsie temporálního laloku, hamartomy, iktová a jizevnatá ložiska mozku drobné mnohočetné cerebrovaskulární ikty, subclavian steal sy, tranzitorní ischemické ataky abetalipoproteinémie, chronický alkoholismus, chronická renální insuficience, ciróza jater, dna, malnutrice proteinů, deficit zinku a mědi, Whippelova choroba, deficit vitaminu A, B6, B12 těžší stadium anorexie, poruchy pozornosti, deprese, hysterie, simulace, olfactory reference sy (autodysomophobia, strach z toho, že nepříjemně páchnu), schizofrenie, sezonní afektivní poruchy chronická obstrukční plicní nemoc

105

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Subjektivní olfaktometrie je zatížena relativně velkou chybou na straně nemocného, je pouze orientační: • Screeningová vyšetření k hrubé orientaci o čichové poruše • Při prahových kvalitativních testech se užívá odhad čichového prahu použitím sériového ředění čistého odorantu (např. carbinol) aj. • Jiné kvantitativní čichové testy jsou komerčně vyráběny. Jedná se například o škrabací a šňupací testy používající náplasti napuštěné v mikrokapslích odoranty • Testy k diskriminaci čichu a čichové paměti Objektivní olfaktometrie • Vyšetření na základě registrace čichových evokovaných potenciálů (olfactory evoked potentials – OEP), kdy byly zaznamenávány odpovědi u látek stimulujících jen čichový nerv (fenyletylalkohol, vanilka). Toto vyšetření nelze zaznamenat při anosmii a neprovádí se dosud rutinně • Výhledově se bude hodnotit čich neuro-zobrazovacími metodami, kdy vyšetření mozku zjišťuje změny v perfuzi určitých oblastí v závislosti na olfaktorní stimulaci – Funkční magnetická rezonance (fMR) – SPECT (single photon emission computed tomography)

Výskyt, prognóza a terapie poruch čichu Věk, nosní polypy, kouření a astma jsou výrazně asociovány s poruchami čichu u nemocných s chronickou rinosinusitidou. Deformace nosní přepážky ani hypertrofie dolní skořepy nejsou podle studií spojeny s poruchou čichu. U pacientů s předchozí FESS ani anamnézou alergické rinitidy nebyla prokázána asociace s poruchami čichu. V populaci do 65 let věku se vyskytují závažné poruchy čichu přibližně v 1–2 %. S přibývajícím věkem se snižuje čich. Téměř polovina populace ve věku 65–80 let má hyposmii. Nad 80 let věku má okolo 75 % populace zhoršený čich.

• Zlepšení čichu lze očekávat v některých případech CRS: – Po lokálním podávání steroidů (omezený průnik do čichové oblasti) a současně systémových steroidů spolu s perorálními ATB po dobu přibližně jednoho měsíce – V případě alergie jsou vhodná perorální antihistaminika – Při výrazných hypertrofických formách CRS a retenci patologického sekretu ve VDN a při nosní polypóze se indikuje FESS • Navzdory standardní terapii CRS (včetně zajištění přístupu vdechovaného vzduchu do čichové oblasti) nedochází vždy k plné úpravě čichu v důsledku trvalého poškození neuroepitelu a pravděpodobně toxického poškození čichových neuronů, kdy se jedná o senzorineurální poruchu • Po kraniocerebrálních poraněních může vzniknout ruptura fila olfactoria, pak je trvalá anosmie ihned po poranění. Dále se podílejí na poruchách čichu hypoxie, ischemie, hematomy, kontuze olfaktorního bulbu, frontálního a temporálního laloku (porucha může vzniknout v delším intervalu po úraze). V těchto případech je ojediněle možná úprava poruch čichu při neurolézi menšího stupně přibližně do půl roku po úraze • V případech prokázaných deficitů stopových prvků a vitaminů se doporučuje jejich substituce • Při některých závažných centrálních čichových poruchách (olfaktorní halucinace a jiná psychiatrická onemocnění) se někdy zmírní obtíže podáním antikonvulsiv a/nebo se doporučuje stereotaktická amygdalotomie • V případech těžkých invalidizujících čichových postižení se výjimečně provádí endoskopická endonazální ablace či stripping sliznice v regio olfactoria, krajním řešením pak je resekce olfaktorního bulbu transkraniálním přístupem

5.4 Prognóza a terapie poruch čichu • Lepší prognóza úpravy čichové poruchy je u pacientů s menším postižením • Pokud je známa příčina a je-li to možné, je terapie kauzální • Při čichových poruchách by měl platit striktní zákaz kouření, které poškozuje čich • Po virových akutních respiračních infekcích (influenza a další virové ARS) někdy dochází k trvalé hyposmii a anosmii, pravděpodobně následkem poškození neuroepitelu i centrálních čichových struktur. Terapie topickými ani systémovými steroidy není účinná. V bioptických vzorcích sliznice se prokázala poškození čichového epitelu

106

KVALITA ŽIVOTA

Během posledního desetiletí se věnuje více pozornosti nejen příznakům nemoci, ale také kvalitě pacientova života (quality of life, QoL) nebo přesněji pojmu zdraví – kvalita života (health-related quality of life, HRQoL). QoL dotazníky mohou poskytnout buď obecné (generické), nebo specifické posouzení zdravotního stavu. Závažnost nosních příznaků nebo zjištění objektivního nálezu ne vždy korelují s QoL stupnicí. Bylo navrženo několik testů kvality života s CRS, zahrnujících dotazy na specifické symptomy, které se obvykle užívají pro hodnocení léčby. Kvalita života pacientů s CRS je statisticky významně zhoršena při porovnání se zdravou populací.

Vyšetření a diagnóza

Četné studie dokázaly zlepšení kvality života po konzervativní i chirurgické terapii (FESS) u nemocných s CRS, včetně omezení medikace pro léčbu horních i dolních dýchacích cest a ústupu příznaků astmatu.

5.5

PORUCHY A VYŠETŘOVÁNÍ CHUTI

5.5.1

ANATOMIE A FYZIOLOGIE

Pocity chutě, jako je sladko, kyselo, hořko a slano, stejně jako „kovová“ (soli železa), „křídová“ (vápenaté soli), jsou zprostředkované přes chuťové pohárky chuťového systému. Na rozdíl od čichu, chuťové vjemy jsou vedeny několika kraniálními nervy n. VII, IX, X. Umami je vedle čtyř základních (lidských) chutí (sladká, hořká, slaná a kyselá) pátou chutí. Název je odvozený z japonštiny (umai, česky chutný, delikátní). Specifický chuťový receptor pro umami taste-mGluR4 byl objeven v roce 2000 a vnímá v jídle obsaženou aminokyselinu – kyselinu glutamovou nebo její soli (glutamáty). Úplná ztráta chuti u traumat je vzácná, musely být poškozeny všechny nervy zprostředkující chuťové vjemy. U takové ztráty je tedy větší pravděpodobnost systémové nebo centrální poruchy. Intraorální volná nervová zakončení n. V jsou rovněž stimulována některými potravinami a nápoji (např. sycené nebo kořeněné potraviny) a přispívají tak k celkovému chuťovému vjemu. Chuť a vůně jsou zahrnuty pod pojem „chuť“ (proto kousek mléčné čokolády v ústech není jen sladký, ale má také texturu a teplotu). K pocitu a vnímání potravy v ústech přispívá více faktorů: • Základní chutě (viz výše) • Vůně či zápach zachycený čichovým epitelem z nosu • Textura potravy detekovaná mechanoreceptory • Teplota pokrmů detekovaná termoreceptory Chuťové pohárky jsou útvary ve sliznici jazyka, jejichž prostřednictvím je vnímána chuť. Chuťový pohárek má tvar soudečku prostupujícího epitelem. Směrem k povrchu epitelu tvoří malý otvor – chuťový pór (porus gustatorius), do kterého vybíhají chuťové vlásky (mikroklky) chuťových buněk. Na jejich těle se zakončují nervy odvádějící vjemy do mozku. Chuťové pohárky jsou distribuovány na hřbetu a hrotu jazyka, měkkém patře, hltanu, hrtanu, epiglottis, uvule a první třetině jícnu. Největší množství je jich v epitelu hrazených papil. Existují čtyři typy papil: nitkovité (p. filiformes), houbovité (p. fungiformes), listovité (p. foliatae) a hrazené (p. vallatae). Chuťové pohárky jsou omývány sekretem

specializovaných slinných žláz (Ebnerovy žlázy, gll. gustatoriae), ve kterém jsou rozpouštěné molekuly látek vnímaných jako chuť. Sliny neobsahují pouze proteiny, jako je amyláza, ale i růstové faktory důležité pro hojení ran a udržování funkce chuťových pohárků. Například odstranění submandibulárních a sublingválních slinných žláz u potkanů vede ke ztrátě chuťových pohárků, které lze předejít tím, že bude dodáván epidermální růstový faktor v pitné vodě. Lidský jazyk obsahuje v průměru kolem 4600 chuťových pohárků. Každý pohárek se skládá z 50 až 150 tenkých epiteliálních buněk uspořádaných podobně jako měsíčky pomerančů. Stejně jako buňky čichového neuroepitelu mají i buňky chuťových pohárků schopnost se pravidelně obměňovat. Pro nervový přenos chuti musí stimulující látka být ve formě roztoku pro vstup k chuťovým pórům. Z tohoto důvodu umístění cukru nebo soli ve formě krystalu na suchý povrch jazyka nevede bezprostředně ke sladkému či slanému vjemu; a jde o častý omyl u některých lékařů, kteří se snaží posoudit chuťové funkce pacienta. Po vstupu testované látky do chuťového póru je transdukční proces aktivovaný jedním ze dvou mechanismů: • Aktivace receptorů vazbou na G proteiny, které aktivují druhý messengerový systém (vnímání sladké a hořké chuti) • Přímé působení na iontové kanály chuťových pohárků (vnímání kyselé a slané chuti) Chuťové aferentní nervy Chuťové pohárky jsou inervované různými kraniálními nervy v závislosti na oblasti dutiny ústní. Na rozdíl od n. I, jsou tyto nervy smíšené motorické i senzorické a přenášejí více forem informací. Chuť je vedena do mozkového kmene třemi kraniálními nervy: • N.VII: přední 2/3 jazyka • N. IX: zadní třetina jazyka • N. X: malá oblast epiglotis První centrální spojení chuťového systému je nucleus tractus solitarius (NTS). Buňky z NTS tvoří reflexní propojení přes retikulární formaci s kraniálním motoneuronem, kontrolujícím chování spojené s chutí, jako je žvýkání, slinění, polykaní i výraz obličeje. Hlavní chuťová projekce z NST vede přes thalamické chuťové jádro k aktivaci kortikálních chuťových struktur hluboko v parietálním operkulu a přilehlé parainsulární kůře. Sekundární kortikální chuťová oblast je v kaudomediální a kaukolaterální orbitofrontální mozkové kůře, několik milimetrů anteriorně od primární chuťové oblasti. Specifická úloha chuťové kortikální oblasti není jasná.

107

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

5.5.2

PORUCHY CHUTI, VYŠETŘENÍ A LÉČBA

Klasifikace chuťových poruch • Totální ageuzie: ztráta vnímání všech chutí, je vzácná • Parciální ageuzie je ztráta vnímání některých chutí • Hypogeuzie představuje sníženou senzitivitu vnímání chuti • Dysgeuzie je porucha vnímání chuti. Jedná se o nepříjemné vnímání stimulu, který je normálně asociovaný s příjemným pocitem • Chuťová agnozie: neschopnost rozpoznat chuťové pocity, dokonce i když chuťové zpracování na jazyku a duševní funkce jsou neporušeny

Vyšetření Anamnéza • Předchozí nebo současné problémy se sliněním, žvýkáním, polykáním, bolest nebo pálení a sucho v ústech, onemocnění parodontu, artikulace řeči, fetor ex ore • Dotaz na stravu, žaludeční problémy. Gastrozofageální reflux může dráždit nebo poškodit chuťové pohárky • Poruchy sluchu nebo rovnováhy, ušní infekce nebo ušní chirurgie mohou vyústit ke změně funkce chorda tympani a způsobit ztrátu nebo poruchu chuti • Některé léky, včetně hypolipidemik, ATB a antihypertenziva mohou produkovat značné deformace či jiné změny ve vnímání chuti Fyzikální vyšetření • Vyšetření hlavy a krku je nezbytné pro zjištění možných příčin chuťových onemocnění • Nechuťový deficit n.VII, IX a X může osvětlit chuťovou dysfunkci (např. abnormální pohyby obličeje, polykání, slinění, říhací reflexy, hlasové produkce) • Změny v epiteliálním zbarvení nebo příznaky zjizvení, zánětu nebo atrofie papil jazyka • Neoplastické léze hluboko v jazyce by měly být vyloučeny palpací, event. MR • Posouzení stavu chrupu a dásní • Pokud nález není jasný, je třeba vyloučit tumor CNS (MR mozku) • V některých případech může být užitečná biopsie z hrazených papil • Obecně platí korelace mezi počtem fungiformních papil a počtem pohárkových buněk Kvantitativní chuťové testy • Kvantitativní chuťové vyšetření se realizuje zřídka z důvodu obtížné realizace v praxi a pro omezenou výtěžnost • Regionální chuťové testy se provádějí pomocí chemických nebo elektrických impulsů. Vyžaduje se užití známé koncentrace kapalného podnětu (např. sacharóza, kyselina citronová, kofein, chlorid sodný jako zástupci

108

sladké, kyselé, hořké a slané chuti). Tyto zkoušky jsou však časově náročné • V praxi se provádí testování elektrogustometrem Zobrazovací metody • Detekce velkých centrálních lézí a nádorů MR • Pomocí moderních technik MR lze zjistit i diskrétní léze mozkových struktur (např. infarkty pontu byly opakovaně spojené s ageuzií a poruchou chuti), které korelují jak se stížnostmi pacientů, tak i s výsledky senzorického testování

Příčiny chuťové dysfunkce Přestože centrální nebo systémové faktory jsou nejpravděpodobnějšími příčinami ageuzie, místní faktory mohou významně změnit vnímání chuti. Příčiny poruch chuti zahrnují: • Záněty dásní • Sialadenitida • Problémy při pohybu tastants k chuťovému pohárku (např. popálení) • Poškození chuťových pohárků louhy nebo alergickou reakcí na toxiny • Poškození chuťových nervů (např. postvirová obrna lícního nervu, stomatologické nebo chirurgické zákroky) • Poškození CNS (např. nádory, epilepsie, infarkty) • Jednou z příčin poruch chuti může být i použití různých kovů v ústech (sanace chrupu) Vliv věku Vnímání chuťové ostrosti se zhoršuje s věkem. Starší lidé mají sklon vnímat chutě jako méně intenzivní. V souvislosti se zhoršením vnímání chuti u seniorů může docházet k omezení příjmu potravy. Bellova paréza Tato obrna je nejčastější příčinou postižení n. VII. Obvykle je virového původu (např. herpes simplex), přestože je běžně doprovázena ipsilaterální chuťovou ztrátou předních dvou třetin jazyka, pacienti často neregistrují poruchu bez formálního testování. Návrat chuťové funkce do 2 týdnů po nástupu je pozitivní prognostický ukazatel pro kompletní úpravu parézy obličeje. Déle trvající poškození chuti je spojeno se špatnou prognózou. Glosodynie Tato porucha je spojena se slanou nebo hořkou dysgeuzií. Neobjasněný syndrom je charakterizován idiopatickou intenzivní „pálivou“ bolestí v ústech bez zjevné fyzické příčiny. Obvykle začíná pozdě ráno a pokračuje po celý den. Příčiny zahrnují: • Diabetes mellitus (predispozice ústní kandidózy) • Výživové nebo hormonální nedostatky (např. železa, kyseliny listové, vitaminů B, estrogenu, zinku) • Dentální alergie (včetně reakcí na amalgámové výplně)

Vyšetření a diagnóza

• Mechanické podráždění z náhrad nebo ústních zařízení • Parafunkční ústní návyky (např. vyčnívající jazyk, broušení zubů) • Jazyková ischemie v důsledku temporální arteriitidy Ústní kandidóza • Parodontální choroby • Refluxní ezofagitida • Úzkost a deprese jsou běžné v populaci s pálením v ústech Centrální léze a nádory • Chuťová dysfunkce u různých nádorů a jiných lézí: neurinom akustiku, nádory hypofýzy s extraselárním růstem, faciální nervové schwannomy šířící se do střední lební jámy a léze mostomozečkového koutu • Jednostranná léze nad mozkovým kmenem nezpůsobí úplnou ztrátu funkce pro multifokální zpracování chuťové informace Úrazy Ztráta chuti související s traumatem je mnohem méně častá než traumatická ztráta čichu. Poruchu chuti má méně než 1 % osob s vážným poraněním hlavy. Ztráta chuti nebo poruchy chuti se mohou vyskytnout u některých typů traumat hlavy: • Zlomenina temporální kosti a další zranění zasahující do středního ucha mohou potenciálně poškodit chordu tympani (jednostranné poškození chuti) a vyvolat změny slinné sekrece • Traumatické poranění nervus lingualis (senzitivní inervace hrany a těla jazyka) • Traumatické poškození n. auriculotemporalis je vzácným klinickým syndromem posttraumatické chuťové neuralgie, charakterizovaným paroxysmální, pronikavou faciální bolestí v dermálním regionu n. auriculotemporalis po chuťové stimulaci. Může být způsobeno viry i iatrogenně (např. chirurgie příušní žlázy). Produkuje epizodickou bolest v preaurikulární krajině na postižené straně a chutí zprostředkované poúrazové pocení a návaly horka v tomto regionu jsou známé jako syndrom Freyové. Ačkoliv je obvykle vyvolán chuťovým podnětem, uvádí se, že takové reakce lze v některých případech vyvolat i vůní potravin nebo i citovým vzrušením

hubnutí a dokonce i sebevraždám. Jedná se o následující preparáty: antilipidemika, antihypertenziva, diuretika, antifungální látky, antirevmatika, ATB, penicilamin a kaptopril. Vznik chuťové dysfunkce po použití některých léků může trvat týdny nebo dokonce měsíce. Ve většině případů trvala rekonvalescence po vysazení léčiv několik měsíců. Chuťové funkce je podle některých studií možno změnit opakovaným používáním některých ústních látek, včetně peroxidu vodíku, nebo podáním kortikosteroidů. Některé léky (např. anticholinergika, antidepresiva, antihistaminika) způsobují snížení glandulární sekrece, která vede k hyperviskozitě slin, což je podmínkou pro pozdější snížení chuťové ostrosti. Radiační terapie Radioterapie hlavy a krku může vyvolat ztrátu chuti a poruchy chuti a slinné dysfunkce. Tyto problémy zhoršují výrazně kvalitu života. Příznaky začínají počátkem léčby a mohou přetrvávat měsíce, ve vzácných případech i roky. Příčiny chuťových poruch jsou různorodé, včetně přímého, zářením indukovaného poškození buněk, slinných žláz a chuťových nervových vláken. Ostatní příčiny poruch chuti Poruchy chuti způsobují následující stavy: hypotyreóza, onemocnění ledvin a jater, svalová slabost, sy Guillain-Barre, četné novotvary a familiární dysautonomie (genetická porucha s nedostatkem chuťových pohárků a papil).

Léčba Stejně jako u jiných smyslových orgánů, prognóza v případech chuťové dysfunkce je inverzně úměrná stupni neurálního či strukturálního poškození, i když klinicky takové poškození může být obtížně posouzeno. Chuťové nervy a pohárky se zdají být relativně odolné, protože mnoho případů poruch chuti se samovolně upraví v průběhu času. Základem terapie poruch chuti je kauzální odstranění primární příčiny a úprava chronické medikace. V některých případech se uplatňuje antimykotická a antibiotická terapie.

Iatrogenní chirurgické poškození Četné chirurgické výkony mohou vyvolat chuťové dysfunkce: • Léze n. IX: poškození při tonzilektomii, bronchoskopii, laryngoskopii, uvuloplastikách, intubaci • Poškození chorda tympani: myringoplastiky, středoušní operace Medikamentózní léčba Léky mohou způsobovat poruchy chuti častěji než čichové poruchy. Tyto nežádoucí účinky mohou být velmi vysilující a ve vzácných případech přispěly k extrémnímu

109

6

ZOBRAZOVACÍ METODY

6.1

VÝPOČETNÍ TOMOGRAFIE

6.1.1

PRINCIP

Ve druhé polovině šedesátých let byla zpracována analytická matematická metoda umožňující rekonstruovat výpočtem ze superprojekce matic rotujících v prostoru rovinnou matici (vrstva, řez). Tato metoda byla východiskem realizovaným pomocí dostatečně výkonné výpočetní techniky, které prakticky uskutečnil Geoffrey Hounsfield v konstrukci výpočetního tomografu. Sama idea medicínsky využitelné transverzální (příčné) tomografické (vrstvové) metody vychází od Alana McCormicka. V roce 1971 byl zprovozněn přístroj, nazvaný výpočetní tomograf (computed tomograph). Zatím produkoval pouze zobrazení s malou rozlišovací schopností (matice 80 × 80 bodů), jedno zobrazení (vrstva, řez) se provádělo v řádu až několika minut, ale zanedlouho se stal jednou z nejužívanějších vyšetřovacích metod. Vyšetření CT produkuje vrstvová zobrazení v rovině kolmé na dlouhou osu těla. S vývojem došlo ke zkrácení akvizičních časů a výraznému zvýšení rozlišovací schopnosti. Základní konstrukční prvky CT • Zobrazovací soustava složená ze zdroje rentgenového záření a detekčního systému uložená v gantry („tunel“) • Vyšetřovací stůl • Výpočetní systém • Zdroj vysokého napětí Vývoj technického řešení zobrazovací soustavy CT • 1. generace: Hounsfieldův jednodetektorový rotačnětranslační systém (jeden oběh rentgenky – posun stolu o šíři vrstvy – další oběh rentgenky v opačném směru, opět posun stolu o šíři vrstvy…) • 2. generace: vícedetektorové rotačně-translační zařízení • Helikální (spirální) systém: plně rotační zařízení, kdy rentgenka rotuje po celém obvodu gantry a současně se pohybuje stůl s vyšetřovaným nemocným plynule v ose otáčení rentgenky s kontinuálním načítáním dat detektory. Helikální CT procházela následujícím vývojem: – Single-slice CT: přístroje pořizující jednu stopu dat během rotace

110

– Dual-slice (double-slice) CT: zařízení se zdvojením detektorové řady – Multi-slice CT (multidetektorová CT, MDCT) obsahuje čtyř– a šestidetektorový systém. Pořizuje během rotace deset až šestnáct datových stop Zároveň s vývojem zobrazovací soustavy CT se výrazně zkrátila doba jednoho otočení rotoru (rentgenky): na konci osmdesátých let činila přibližně 4 vteřiny, v polovině devadesátých let jednu vteřinu, u současných přístrojů je 420 až 500 milisekund. Výrazným pokrokem je i použití vysoce citlivých keramických detektorů, což umožňuje výrazné snížení radiační dávky během vyšetření CT a zároveň pořizování ultratenkých řezů 0,5 až 0,75 milimetrů. Současně s rozvojem technického vybavení dochází k bouřlivému vývoji výpočetního systému, který umožňuje zpracovávání objemných dat. Při vyšetření MDCT se produkuje až 1 000 řezů na jednoho pacienta. „Postprocesingovým zpracováním“ se vyprodukuje dalších 1 000 až 3 000 řezů v různých rovinách. Při isotropickém zobrazení je možnost tvorby 3D rekonstrukcí vznikajících prakticky v reálném čase, a z toho pramenící možnost vyšetřování relativně velkých rozsahů lidského těla (samozřejmě s ohledem na radiační zátěž pacienta).

6.1.2

MULTIDETEKTOROVÁ (MDCT, MULTISLICE CT)

MDCT umožňuje provádět široký rámec rutinních i specializovaných vyšetření, včetně kardiologických studií a submilimetrových isotropických neurologických a ortopedických zobrazení. Vyšetřovací časy jsou natolik krátké (mozek cca 12–15 sekund, hrudník cca 14–20 sekund), že prakticky nijak neomezuje spektrum vyšetření. Umožňuje vyšetřování pacientů podstatně rychleji, komfortněji a kvalitněji vzhledem ke zkrácení rotace rentgenky (420 ms) a submilimetrovému isotropickému zobrazení. Modulový systém umožňuje v budoucnu zcela bezproblémový přechod na systém s vyšším počtem řad detektorů (16 až 40)

Zobrazovací metody

Hlavní přednosti MDCT oproti CT přístrojům předchozích generací • Zkrácení doby vyšetření • Získání většího množství informací (tzv. izotropní pole dat), což umožňuje tvorbu rekonstrukčních obrazů v libovolné rovině prakticky ve stejné kvalitě, jakou mají obrazy v nejčastější základní axiální rovině • Více se proto u těchto přístrojů uplatňují rekonstrukce multiplanární (MPR) i prostorové (MIP, SSD, VRT), navíc jsou MDCT přístroje schopny rekonstrukce obrazů v HRCT kvalitě • Pro pacienta je vyšetření kratší, vyšetřuje se pouze vleže na zádech, odpadá méně pohodlné, někdy až neuskutečnitelné vyšetření v koronární rovině • Při MDCT se lze vyhnout beam hardening artefaktům ze zubní výplně, přítomným při vyšetření v koronární rovině • Vzhledem k rychlosti vyšetření lze MDCT s výhodou použít u obtížněji vyšetřitelných pacientů k redukci pohybových artefaktů, úzká kolimace snižuje přítomnost parciálního volumového artefaktu, a navíc lze získat věrohodné density i z multiplanárních rekonstrukcí MDCT rozšiřuje spektrum vyšetřovaných oblastí (oproti původní konvenční CT) • Nové indikace – Vyšetření srdce a věnčitých tepen – Vyšetření mozkové perfúze při mozkových ischémiích, které umožňuje plánovat další léčbu pacienta a upřesňuje prognózu onemocnění – Vyšetření cév a to včetně prostorových 3D rekonstrukcí s možností plánování další léčby (operace, angioplastiky, zavádění stentů aj.). Jedná se o neinvazivní metodu, kdy se kontrastní látka aplikuje nitrožilně (nikoliv nápichem tepny v třísle), což výrazně zkracuje a ve většině případů prakticky eliminuje nutnost hospitalizace pacienta. CT angiografie, zejména provedená pomocí MDCT, je v současnosti v řadě indikací metodou volby, na rozdíl od DSA – Ortopedická i traumatologická vyšetření skeletu včetně multiplanárních rekonstrukcí a rekonstrukcí ve 3D – Vyšetření dutých orgánů včetně „virtuální endoskopie“ – Zobrazení dýchacích cest (virtuální bronchoskopie), bronchoskopie), tlustého střeva (virtuální kolonoskopie) apod. • Ostatní indikace – Vyšetření prakticky všech částí těla s výjimkou páteřního kanálu (mícha), zde zůstává doménou MR – Rekonstrukce obrazu v libovolné rovině a z toho plynoucímu zlepšení diagnostiky – Výrazné zkvalitnění rozlišení (0,75 mm řezy, matice až 1024 × 1024)

Nevýhody MDCT • Zvýšení radiační dávky • Stále se jedná o rentgenové vyšetření, proto musí být vyšetření indikované s ohledem na radiační zátěž a diagnostickou výtěžnost. Nelze paušálně vyšetřit „celého člověka“, a poté provádět diagnózu. Tzv. celotělové („whole body“) vyšetření se provádí výjimečně, například u pacientů s polytraumaty a při stavech akutně ohrožujících život

6.1.3

VIRTUÁLNÍ ZOBRAZENÍ CT

Základním předpokladem pro využití virtuálního zobrazování je technické zázemí pracoviště. Spirální (single či lépe multislice) CT přístroj a pracovní stanice se speciálním softwarovým programem pro 3D zobrazování a virtuální realitu jsou nutnou podmínkou. Protokoly tohoto vyšetření se postupně měnily, liší se podle typu CT přístroje. Standardně se využívá tenkých řezů a malého rekonstrukčního inkrementu a snížených proudových hodnot. Všechny skeny jsou odeslány na pracovní stanici, kde jsou vyhodnocovány speciálním softwarem jak v axiálních a multiplanárních 2D projekcích, tak v 3D obraze s možností virtuálního – endoskopického pohledu do lumen. Využití je především u zobrazení lumen tlustého střeva, trachey a bronchů.

3D angiografie – virtuální endoskopie Obr. 6.1 Pro porovnání prezentujeme sken 3D angiografie. Pohled do lumina ACI, v níž je šicí materiál (prošitá karotida)

111

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

D

B

C

E

F

G

H

Obr. 6.2 A-H Ukázky možností zobrazování MDCT

112

Zobrazovací metody

A

virtuální pohled shora do trachey

B virtuální pohled shora z trachey na bifurkaci hlavních bronchů

Obr. 6.3 A, B Snímky téhož pacienta. Virtuální pohled shora do trachey a na bifurkaci hlavních bronchů – normální nález

A

CT axiální rovina

Obr. 6.4 A, B Snímky téhož nemocného s tumorem epiglotis vpravo

B

virtuální pohled shora na epiglotis

113

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Při porovnání „klasického“ endoskopického a virtuálního zobrazování má virtuální zobrazování celou řadu nepopiratelných výhod. Jsou to: • Rychlost a neinvazivita • Vyšetření se provádí bez sedace pacienta a nejsou u něho dosud známy žádné komplikace • Vysoká tolerance pacientem • Možnost zobrazení a zhodnocení i úseků pro endoskopii nedostupných: – Oblast za těsnou stenózou – Možnost pohledu do lumen z libovolného směru – Přesný popis lokalizace léze – Možnost měření density léze a stěny dutého orgánu – Hodnocení měkkých tkání v okolí léze Nevýhody virtuálního zobrazení • Nemožnost odebrání histologických vzorků a detekce jemných slizničních změn • Radiační dávka je vzhledem k parametrům vyšetření zvýšená • Omezená dostupnost tohoto vyšetření • Časová náročnost vyhodnocování

6.1.4

CT CISTERNOGRAFIE V DIAGNOSTICE RINOLIKVOREY A OTOLIKVOREY (viz také odd. 28 s. 338)

Protože se v současnosti klade důraz na minimalizaci jak zevního, tak endoskopického operačního traumatu, je vhodná cílená předoperační diagnostika místa poranění lební baze (LB). Nám se nejlépe osvědčila CT cisternografie (CTC). Poměrně přesně se zobrazí nejen mozkové likvorové cesty, ale zejména poloha a rozsah defektu LB i okolní struktury. Průnik kontrastně značeného mozkomíšního moku do nosního nitra, VDN nebo do středouší či mastoideálních sklípků je jednoznačným důkazem porušení dury a kostí LB. Podle klinického stavu a výsledku CTC se zvažuje léčebná taktika. Eventuální endonazální endoskopický postup při uzávěru mokové píštěle umožní cílený zákrok, který má nižší morbiditu, než zevní rinologický nebo neurochirurgický výkon. CTC velmi dobře koreluje s operačními nálezy i klinickými výsledky konzervativní terapie. Význam CTC spočívá zejména v prokazování malých a/nebo v době snímkování intermitentně aktivních likvorových píštělí. Pro možnost určení přesné lokalizace mokových (i vícečetných) píštělí, dostupnost a malou morbiditu se CTC považuje za velmi vhodnou metodu při průkazu likvorey.

114

Postup vyšetření CTC plánujeme tak, abychom mohli provést sanační operační zákrok v týž nebo následující den. Používáme ve vodě rozpustnou jodovou kontrastní látku (k. l.) Iopamiro (iopamidol) 300, která se aplikuje intratekálně v množství 15 až 20 ml za kontroly tlaku likvoru. Nemocný je ihned převeden do polohy na břiše se zakloněnou hlavou a snímkován. Vyšetření je možné také v Trendelenburgově poloze nebo při jiném sklonu hlavy v závislosti na předpokládané lokalizaci mokové píštěle. CT obrazy zhotovujeme v koronární a axiální rovině s kostním a měkkým okénkem a eventuálně algoritmem HRCT. Kontraindikace CTC je přibližně shodná s kontraindikací lumbální punkce (riziko tlakového konusu) a při alergii na jod. Výtěžnost zobrazovacích metod při identifikaci likvorových píštělí • RTG lebky 21 až 24 % • Polytomografie, nativní CT a radioizotopová cisternografie shodně okolo 50 % • CTC v době aktivního výtoku 70 až 100 % Další radiologické metody průkazu likvorových píštělí (dále viz s. 145) • HRCT • Radioizotopová cisternografie • CTC s Valsalvovým manévrem • CTC s polohováním • CTC se zvýšením nitrolebního tlaku: lumbální jehla se po aplikaci k. l. ponechává in situ a pomocí trojcestného kohoutku, manometru a intratekální aplikace fyziologického roztoku se zvýší intrakraniální tlak na 5,88 kPa (600 mm vodního sloupce) podle tolerance nemocného a následně se zobrazuje CT. Tuto metodu

CTC koronární rovina v úrovni předních etmoidů Obr. 6.5 Je patrné depo kontrastně značeného likvoru nad lamina crirosa (*) a přiléhající likvorové cesty (šipky). k. l neproniká do nosní dutiny ani do VDN

Zobrazovací metody

bychom volili pro průkaz eventuální lokalizace defektu LB a dury v době, kdy likvorea není aktivní, u nemocných s intermitentním výtokem a meningitidami • Pneumoencefalografii nepokládáme za přínosnou s ohledem na malou výtěžnost a diskomfort pro nemocného • S novými metodami – digitální subtrakční cisternografií a pozitronovou emisní tomografií při průkazu likvorey nemáme zkušenosti • Vyšetřením MR se nám nepodařilo aktivní likvorovou píštěl bezpečně prokázat. k. l pro intratekální aplikaci jsou podle literárních údajů zatím ve stadiu zkoušek K náhlé zástavě likvorey ihned po provedení CTC došlo u jednoho našeho pacienta. Byl bez rinolikvorey 10 let, pak zemřel na jiné onemocnění. O obdobných případech se referuje v literatuře, je však zdůrazňována možnost recidivy. Čtyřleté, asymptomatické období bez likvorey, která ustala po CTC, uvádí také Katz. Příčina ústupu výtoku mozkomíšního moku po CTC je nejasná. Ačkoliv Iopamiro má velmi malou neurotoxicitu, byly popsány mírné reakce při pokusech na zvířatech i po aplikaci u lidí. Šlo o reaktivní zánětlivé změny a arachnoiditidy s následným jizvením. Diagnostika a endonazální endoskopická nebo otochirurgická sanace některých likvorových píštělí LB je specializovanou, nově vznikající oblastí otorinolaryngologie. Provádí se v některých zařízeních, která současně mohou komplexně interdisciplinárně zabezpečit nemocného včetně dostupnosti a možné kombinace moderních zobrazovacích metod.

6.2

MAGNETICKÁ REZONANCE

Magnetická rezonance (MR) je tomografická diagnostická zobrazovací metoda využívající ke vzniku obrazů fyzikální (magnetické) vlastnosti protonů umístěných v silném magnetickém poli a ovlivněných radiofrekvenčním vlněním. Fyzikální jev magnetické rezonance byl objeven v roce 1946. MR zobrazení použitelné v klinické praxi se objevilo až v roce 1973. Výrazný pokrok výpočetní techniky v 80. letech 20. století umožnil uplatnění MR jako diagnostické zobrazovací metody.

6.2.1

PRINCIP

Vznik obrazů vyšetřovaného objektu (pacienta) na základě rezonance atomových jader v magnetickém poli je značně komplikovaný proces, proto pouze schematicky popíšeme jeho základní body. Pro zobrazení MR se využí-

vají nejčastěji protony vodíku, které jsou obsaženy v tkáních lidského těla. Každý proton vykonává rotační pohyb (spin) kolem osy procházející jeho středem. Rotačním pohybem elektricky nabité částice (protonu) vzniká magnetické pole. Osa tohoto magnetického pole je shodná s osou rotace protonu. Osy rotace protonů jsou ve tkáni, resp. v těle pacienta orientovány zcela nahodile. Při MR vyšetření je pacient umístěn do středu silného zevního magnetu. Tím dojde k uspořádání os všech protonů paralelně s hlavní osou (osou Z) zevního magnetického pole. Protony ovlivněné silným zevním magnetickým polem vykonávají kromě spinu i druhý pohyb, nazývaný precese. Osa protonu při něm opisuje kružnici, jejímž středem prochází osa Z zevního magnetického pole. Rychlost tohoto kruhového pohybu (precese, frekvence) je přímo úměrná síle magnetického pole a je pro danou sílu magnetického pole konstantní. Na protony uspořádané v silném magnetickém poli krátkou dobu působí radiofrekvenční (RF) vlnění. To dodává protonům energii a vychyluje jejich osu od osy Z zevního magnetického pole (protony jsou excitovány). Aby došlo k excitaci protonů (předání energie), musí být frekvence RF vlnění shodná (v rezonanci) s precesí protonů. Přestane-li působit RF vlnění, vrací se protony do klidového (energeticky nejméně náročného) stadia a jejich osy se orientují opět paralelně s osou Z zevního magnetického pole. V průběhu návratu protonů do klidového stadia dochází k uvolnění původně dodané energie. Protony uvolněná energie ve formě radiofrekvenčního vlnění je detekována anténami (cívkami) jako rezonanční signál. Ten je následně počítačově zpracován a po složité matematické operaci tvoří bod výsledného obrazu MR. Frekvence rezonančního signálu odpovídá frekvenci precese (určuje polohu ve vyšetřovaném objektu), amplituda rezonančního signálu odpovídá počtu zkoumaných jader (určuje hustotu protonů) a doba, po kterou rezonanční signál trvá, určuje relaxaci. Relaxace je doba, za kterou se protony z excitovaného stavu vrátí do klidového (energeticky nenáročného) stavu. Excitací protonů RF vlněním (vychýlením jejich os) dojde ke dvěma jevům: zmenší se podélná magnetizace (paralelní s osou Z magnetického pole) a zvýší se příčná magnetizace. Při následné relaxaci dochází k jevům opačným: zpětně se zvětšuje podélná magnetizace a mizí příčná magnetizace. Délku relaxace podélné magnetizace charakterizuje tzv. relaxační čas T1 (T z anglického time), délku relaxace příčné magnetizace určuje relaxační čas T2. Oba děje probíhají vždy současně, proto v každém rezonančním signálu je obsažena informace o relaxačním čase T1 i T2. Zvýrazníme-li ve výsledném zobrazení informace o relaxačním čase T1, hovoříme o obrazech T1 vážených (T1W – z anglického weighted), zvýrazníme-li informace o relaxačním čase T2, hovoříme o obrazech T2 vážených (T2W). Relaxační čas T1 je ovlivňován jinými fyzikálními vlastnostmi tkání, než relaxační čas T2. Relaxační doby různých tkání se od sebe liší, proto jednotlivé tkáně ve výsledném obrazu vykazují rozdílný signál a lze je vzájemně od sebe odlišit. Není-li zvýrazněn ani jeden z relaxačních časů, jsou výsledné obrazy založené na hustotě protonů, hovoříme

115

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

pak o protonové denzitě či protondenzitně vážených obrazech (PDW). Pro vznik MR obrazu vhodného k morfologické a funkční diagnostice je nezbytný gradientní systém MR přístroje. Ten vytváří spád síly magnetického pole ve všech třech jeho osách. U hlavy pacienta je tak nepatrně jiná síla magnetického pole než u nohou, vlevo je jiná než vpravo a vpředu je jiná než vzadu. Síla magnetického pole a tím i precese protonů je proto v každém místě pacientova těla trochu odlišná. Přesným nastavením frekvence RF vlnění (pulsů) je ovlivněna právě ta část protonů, která má s danou frekvencí shodnou precesi. Tím lze přesně změřit hodnotu signálu v jednotlivých částech vyšetřované oblasti pacientova těla. Gradientní systém odpovídá za orientaci rovin zobrazení. Obrazy jsou orientovány ve třech základních rovinách (transverzální, koronární, sagitální) nebo v rovinách šikmých – jakkoli skloněných vůči osám pacientova těla. K získání jedné série obrazů (vrstev proložených vyšetřovanou oblastí pacientova těla) se používá tzv. sekvence. Je to sled velkého počtu excitačních RF pulsů v přesných časových intervalech, mezi kterými jsou prodlevy k měření protony uvolňované energie (signálu). Každý RF puls či jejich skupina slouží k získání signálu jednoho bodu obrazu. Vyšetření MR sestává z více sekvencí. Různé sekvence trvají různou dobu – řádově desítky sekund až několik minut. Po celou dobu vyšetření je pacient umístěn v „tunelu“ přístroje MR a musí ležet zcela klidně. U nepohybujících se orgánů a tkání může sekvence probíhat kontinuálně. U orgánů, které pulsují a/nebo vykazují souhyb s dýcháním, je však situace komplikovanější. K tomu, aby bylo možné získat přesné morfologické obrazy, je třeba tyto pohyby „zastavit“. Děje se tak různými způsoby synchronizace sekvence s EKG křivkou, případně i s dechovou křivkou pacienta. Sekvence probíhá jen po vymezenou část srdečního cyklu (R-R intervalu EKG křivky), zbývající dobu měření signálu neprobíhá. Dechové pohyby lze eliminovat měřením při zadrženém dechu pacienta nebo sekvencí spouštěnou jen v určité části dechové křivky. Někdy jsou dechové exkurze zanedbatelné a synchronizace s dechem není potřebná. Výstupem MR vyšetření jsou obrazy zvolených vrstev zobrazované oblasti. Morfologická vyšetření lze hodnotit z obrazovky MR přístroje, z pracovní stanice či jiného

A

T1 W MR obraz

B

T2 W MR obraz

Obr. 6.6 A, B Skeny v axiální rovině téhož pacienta. Chronická sinusitida: hyperplazie sliznice obou čelistních dutin a zadního konce dolní lastury vpravo. Obě antra jsou vyplněna homogenně zahuštěným sekretem se sníženým obsahem vody. Hypointenzní ložisko v pravém antru je nejspíše rinolit

116

počítače nebo z obrazů zaznamenaných laserovou kamerou na filmový materiál. Dynamická MR vyšetření se hodnotí na obrazovce pracovní stanice (počítač vybavený příslušným softwarem). Faktory uplatňující se při tvorbě obrazu • Hustota sledovaných atomových jader vodíku v daném objemu • Přítomnost atomových jader vodíku ve statické tkáni nebo v pohybujícím se prostředí (například: průtok krve v cévách, proudění mozkomíšního moku) • Relaxační doba T1 (podélná relaxace, relaxace spinmřížka) vyjadřuje přenos energie mezi nabuzenými jádry a okolním prostředím schopným absorbovat energii, kterou relaxační jádra uvolňují. Má-li okolí spinů velkou schopnost absorpce energie, je podélná relaxace krátká a naopak. Podélný relaxační čas závisí na intenzitě magnetického pole, molekulární struktuře, teplotě a přítomnosti paramagnetických iontů • Relaxační doba T2 (příčná relaxace, relaxace spinspin) charakterizuje zánik magnetického momentu v rovině x, y, kolmé k ose základního pole, do níž byly spiny vychýleny radiofrekvenční pulsem. Doba trvání je výsledkem vzájemného působení spinů. V tuhých látkách, kde jsou nehybné molekuly, které přispívají k rychlé ztrátě vektoru, je zánik rychlý a relaxační čas krátký. U vody je zánik pomalý a relaxační čas dlouhý. Obě relaxační doby jsou závislé zejména na biologických poměrech tkání, na vzájemných magnetických vazbách jader a na jejich vazbách s okolím

6.2.2

INTENZITA SIGNÁLU VE VÝSLEDNÉM MR OBRAZE

Výsledné MR obrazy jsou ovlivněny zejména rozdílnými relaxačními časy vody a tuku a podle jejich obsahu se proto také nejvíce mění poměry vzájemného kontrastu tkání. • Voda nebo tkáň s vysokým obsahem vody má nízký signál v T1 – a vysoký v T2 W obraze. Zobrazí se tedy v T1 W obraze tmavě a v T2 W obraze světle až bíle • Tuková tkáň má naopak vysoký signál v T1 W obraze, zatím co v T2 W obrazech intenzity jejího signálu ubývá. Tuk bývá zpravidla v T2 vážených obrazech tmavší než tekutina • Patologické ložisko se obecně může zobrazit tehdy, jestliže je v něm změněn obvyklý poměr vody a tuku a odlišuje se proto signálem od okolí − Pro většinu lézí v mozkové tkáni (edém, zánětlivá infiltrace, nekróza, cysta, glióza, porucha myelinizace aj.) je typické zvýšení obsahu vody bez ohledu na vyvolávající příčinu. Je proto zřejmé, že na relativně tmavším „pozadí“ mozkové tkáně vynikne ložisko s vyšším obsahem vody zřetelněji na T2 W

Zobrazovací metody

Tabulka 6.1 Intenzita signálu tkání a patologických procesů v MR obraze typ tkáně nebo léze

T1 W

T2 W

kost, vzduch voda, likvor tkáň s vysokým obsahem vody

prázdný hypointenzní hypointenzní

tuk, lipom

hyperintenzní hypointenzní izointenzní, variabilní izointenzní prázdný izointenzní ztluštělá sliznice hypointenzní hypointenzní hypointenzní variabilní hypointenzní hyperintenzní hypointenzní prázdný hypointenzní hyperintenzní hypointenzní nebo izointenzní prázdný

prázdný hyperintenzní hyperintenzní mírně hyperintenzní (tmavší než tekutina) hyperintenzní hyperintenzní hyperintenzní prázdný hypointenzní ztluštělá sliznice hyperintenzní hyperintenzní hyperintenzní variabilní hyperintenzní hyperintenzní více hypointenzní až prázdný prázdný hypointenzní až prázdný hyperintenzní více hypointenzní až prázdný prázdný

variabilní

hyperintenzní

variabilní izointenzní, hypointenzní hypointenzní, variabilní

hyperintenzní hyperintenzní hyperintenzní, variabilní

normální sliznice dýchacích cest (do 3 mm) nosní skořepy a přepážka zduření sliznice nosní dutiny během nazálního cyklu normální sliznice VDN (do 1 mm) krevní sraženina, jizva, Ca, zub, sval sinusitida cysta polypóza dlouhotrvající polypy vysoký obsah vody méně vody, více proteinů mukokéla hustý, pastózní obsah suchý obsah bez volného vodíku akutní hemoragie subakutní až chronická kazeózní mykóza suchá cholesteatom, cholesterolový granulom (změny T1 W viz hemoragie) hemangiom neurinom maligní nádory

Tabulka 6.2 MR obrazzhemoragie g

hemoragie

časový údaj

metabolity

T1

T2

hyperakutní akutní subakutní

do 24 hodin 1–3 dny 3–14 dnů

oxyhemoglobin deoxyhemoglobin methemoglobin hemochromy hemosiderin

střední hypointenzní hyperintenzní hyperintenzní až střední střední

střední hypointenzní hypointenzní hyperintenzní až střední hypointenzní

chronická

vnitřek okraj

více než 14 dnů

obraze − Při patologické infiltraci kosti se na T1 W obraze projeví úbytek tukem prostoupené kostní dřeně a patologická oblast má nízký signál oproti okolí MR obraz hemoragie • Akutní hemoragie: rychlá deoxygenace na deoxyhemoglobin, který je hypointenzní, zejména při vyšetření dlouhým TR a dlouhým TE v T2 W obraze • Subakutní a chronická hemoragie: oxidovaný intrai extracelulární methemoglobin způsobuje jasný hyperintenzní signál ve fázi T1 i T2 W, který dobře kontrastuje s přiléhající kostí. DD: cévní tumory, metastáza melanomu obsahující melanin, který představuje paramagnetickou látku, podobně jako některé produkty degradace krve

6.2.3

KONTRASTNÍ LÁTKY

Kontrastní látky (k. l.) používané při MR zobrazení se zásadně liší od kontrastních látek používaných při vyšetření pomocí rentgenového záření. Základní principem kontrastních MR látek je lokální ovlivnění magnetických vlastností protonů v těsném okolí k. l. Přítomnost k. l ve tkáni mění její magnetické vlastnosti a tím mění intenzitu výsledného signálu tkáně. k. l používané v MR jsou mnohem menšími alergeny v porovnání s jodovými k. l používanými pro vyšetření na RTG, CT či DSA. k. l se v MR diagnostice užívá mnohem vzácněji v porovnání s CT vyšetřením. To proto, že různé měkké tkáně v těle vykazují v MR obraze rozdílný signál (jsou vzájemně kontrastní) i bez použití k. l. Oproti CT se aplikují mno-

117

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

hem menší dávky k. l – obecně se podává cca 1 ml k. l na 10 kg hmotnosti pacienta. Gadolinium (Gd3+), nejběžnější k. l v zobrazování MR, je paramagnetický kovový ion s nenaplněnou vnitřní elektronovou vrstvou nesený chelátem Gd-DTPA (gadolinium-diethylenetriamine pentaacetic acid). Aplikuje se především intravenózně, vzácně perorálně. Z těla se vylučuje především močí. Má stejnou distribuci v těle a shodná pravidla použití jako rentgenové k. l. V poslední době jsou komerčně dostupné i některé tkáňově specifické k. l (látky vychytávané jen určitými tkáněmi). Ty se používají především pro zobrazení jater, slinivky a žlučovodů. Ve fázi klinického výzkumu jsou kontrastní látky pro zobrazení lymfatických uzlin a tzv. blood-pool k. l pro MR angiografii, jejichž hlavní vlastností je dlouhodobé přetrvání v cévním řečišti.

6.2.4

MR ANGIOGRAFIE (MRA)

Pro získání cílených informací o cévním řečišti lze provádět MR angiografii. Jejím výstupem jsou obrazy, na kterých krev v cévách vykazuje velmi vysoký signál, všechny ostatní tkáně mají signál značně potlačený (nízký nebo žádný). Po MIP (maximal intenzity projection) rekonstrukci vzniknou „odlitkové“ obrazy cévního řečiště, připomínající klasické nebo digitálně zpracované rentgenové obrazy. Počítačové zpracování dat umožní vytvoření trojrozměrného (3D) modelu cévního řečiště. • Jeden typ MR angiografie využívá vlastností protonů pohybujících se v zevním magnetickém poli, nepotřebuje aplikaci k. l – TOF (time of flight) MRA: užívá se většinou pro zobrazení intrakraniálních tepen – PC (phase contrast) MRA: zpravidla se využívá k zobrazování intrakraniálních žil • Při druhém typu MRA je potřebná periferní nitrožilní aplikace malého množství „rezonanční“ k. l. Jde o metodu CE (contrast enhanced) MRA, která se používá zejména při zobrazování tepen aortálního oblouku Není třeba žádné katetrizace, jde tedy o výkon neinvazivní, který je prováděn ambulantně. k. l používaná pro MRA je nesrovnatelně menším alergenem v porovnání s jodovou kontrastní látkou používanou pro klasickou angiografii nebo DSA. MRA lze využít i u pacientů alergických na jod. Indikace • MRA je vhodná zvláště v případech, kdy selže US a/ nebo, když je DSA kontraindikována (zejména u starších nemocných) a pro dlouhodobé sledování • Intrakraniální tepenná aneuryzmata nebo AVM • Tepenné stenózy (hlavně karotické tepny) • Žilní obliterace, zejména akutní trombózy

118

MRA volume rendering předozadní projekce Obr. 6.7 Mozkový tepenný Willisův okruh

• Kontrolní vyšetření po některých vaskulárních intervenčních výkonech (coiling aneuryzmatu) • Vhodnou indikací je také cévní komprese nervu (n. V – neuralgie trigeminu, n. VII – faciální hemispazmy aj.), kterou nelze spolehlivě předem prokázat angiograficky. Nerv není zobrazitelný, angiografie se proto neprovádí. Kompresi nervu cévou lze prokázat pouze speciální technikou MR vyšetření. Metodou volby v léčbě je mikrovaskulární dekomprese (viz odd. 30 s. 354) US a MRA v kombinaci s běžným MR zobrazením ušetří mnoha pacientům, zejména dětským a alergickým, rizikovou klasickou angiografii. MRA je možno indikovat jako neinvazivní vyšetření před DSA, která zůstává v současnosti standardní diagnostickoterapeutickou metodou. MRA však stále nedosahuje v rozlišení drobnějších cév kvality moderních DSA zařízení. Výhledově se MRA pravděpodobně stane hlavní metodou v diagnostickém zobrazovacím procesu cévních onemocnění a DSA bude vyhrazena jako léčebná metoda – intervenční angiografie (viz odd. 30.9 s. 362).

6.2.5

PROTOKOLY VYŠETŘENÍ MR

Protokoly vyšetření MR v oblasti hlavy a krku jsou značně nekonstantní, mezi jednotlivými pracovišti jsou výrazné rozdíly. Závisí především na technických možnostech jednotlivých přístrojů MR. Každá firma vyrábějící přístroj magnetické rezonance má poněkud odlišné technické postupy vedoucí ke vzniku obrazu. Záleží i na stáří přístroje MR – modernější přístroje MR jsou vybavené nesrovnatelně širším spektrem sekvencí, které umožňují typy zobrazení nedosažitelných na starších zařízeních MR. Obecně lze konstatovat, že jsou tři základní možné přístupy k zobrazování patologických procesů v oblasti hlavy a krku: • T2 vážené sekvence s potlačením signálu tuku – patologický proces je většinou hypersignální na hyposignálním pozadí (vycházíme z předpokladu, že patolo-

Zobrazovací metody

gický proces obsahuje více tekutiny oproti okolním měkkým tkáním) • T1 vážené sekvence nativně, bez potlačení signálu tuku – patologický proces je většinou hyposignální na hypersignálním pozadí (které tvoří tuková tkáň) • T1 vážená sekvence s aplikací kontrastní látky a s potlačením signálu tuku (v případě, že po aplikaci kontrastní látky patologický proces mění signál oproti okolní tkáni) – patologická léze je většinou hypersignální na hyposignálním pozadí Výhody MR • Vyšší rozlišení měkkých tkání než u CT • Citlivost na průkaz krvácení, podmíněná paramagnetickými účinky produktů degradace hemoglobinu • Možnost zobrazení v libovolných rovinách (axiální, sagitální, koronární, šikmé) bez manipulace s nemocným • Rozlišení cév je velmi dobré i bez užití kontrastu. MRA v budoucnu pravděpodobně nahradí v diagnostické oblasti DSA • U standardně užívaných přístrojů není znám závažnější negativní vliv magnetického pole na organismus • Kortikální kost, drobné předměty z nízkomagnetických kovů nepůsobí výraznější artefakty (na rozdíl od CT). V současnosti se většina implantovatelných materiálů (coilů, stentů a svorek) vyrábí z materiálu kompatibilního s MR (nízkomagnetické kovy, měď, zlato, stříbro, titan aj.) Nevýhody MR • Absolutní kontraindikace: kardiostimulátory a neurostimulátory, kochleární implantáty, inzulinové pumpy, defibrilátory, neurostimulátory, kostní růstové stimulátory, magneticky ovládané dentální implantáty, elektronické infuzní pumpy • Neklid pacienta vede k výrazným pohybovým artefaktům • Klaustrofobie a výrazná obezita komplikují vyšetření – pacienti s klaustrofobií mohou být vyšetřeni jen v sedaci či celkové anestezii. U obézních pacientů záleží na typu přístroje MR – limitem je šíře otvoru v gantry přístroje (obvykle do 60 cm v průměru) a nosnost vyšetřovacího stolu (pohybuje se mezi 130 až 200 kg) • Finanční a časová náročnost. Zhotovení MR vyšetření je přibližně dvakrát až třikrát dražší než CT. Doba vyšetření je oproti CT téměř dvojnásobná (10 až 45 minut)

implantátech, aby bylo možné volbou vhodných sekvencí artefakty minimalizovat. FS (fat suppressed) je metoda se selektivním potlačením signálu tukové tkáně. Lépe se tak diferencují patologické struktury uložené v tukové tkáni (například v orbitě); neboli hypersignální (světlá) patologická tkáň se zobrazí na tmavém (hyposignálním) pozadí v T2 váženém obraze a v T1 vážených obrazech po aplikaci kontrastní látky. HRMR (high resolution MR) je zobrazení MR „s vysokým rozlišením“ v závislosti na volbě šíře vrstvy zobrazení. Tato metoda zobrazování tenkými vrstvami se používá například v oblasti mostomozečkového koutu, při vyšetřování neuralgií trigeminu (podezření na neurovaskulární konflikt) aj. 3D MR (trojrozměrná, trojdimenzionální MR): jde o typ rekonstrukce, kdy výsledné obrazy vytvářejí dojem trojrozměrného obrazu. Metoda se užívá především pro rekonstrukce cév v angiografickych obrazech a k zobrazování blanitých struktur vnitřního ucha. FIESTA: firemní název (GE Medical System) pro T2 váženou sekvenci zobrazující ve velmi tenkých vrstvách. Využívá se pro zobrazení struktur vnitřního ucha a vnitřního zvukovodu. Funkční zobrazení magnetickou rezonancí (fMR) se stává diagnostickou metodou pro provádění neurovědeckých studií a ve vyšetřování v předoperačním mapování funkčních kortikálních oblastí. Byla zavedena řada stimulačních testů, které dávají reprodukovatelné výsledky při sledování mozkové aktivace. Naměřené aktivace byly kvalitativně posuzovány vzhledem ke standardním funkčním mapám zjišťovaným na zdravých dobrovolnících. MR spektroskopie (MRS) se užívá pro měření koncentrace různých metabolitů v patologicky změněných tkáních. Hlavní uplatnění MRS je v současné době v oblasti diagnostiky patologických procesů mozku. Do klinické praxe se zavádí MRS srdce, kosterního svalstva i parenchymových orgánů (např. prostaty). MR mukokél viz. tbl. 25.3 s. 322.

Kontraindikací MR vyšetření nejsou kovové předměty používané při operacích a cévních intervenčních výkonech (cévní svorky, sternotomické drátěné kličky, metalické stenty, stentgrafty, osteosyntetický materiál a kloubní náhrady). Tyto předměty však působí různě velké artefakty z nehomogenity magnetického pole (v jejich okolí je úplná ztráta signálu). Proto je pro personál MR pracoviště nezbytná předběžná přesná informace o těchto

119

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

6.3

NAVIGOVANÁ CHIRURGIE

Počítačově navigovaná, neboli asistovaná chirurgie (computer-assisted surgery – CAS /endoscopy/, image-guided surgery /endoscopy/, navigační systémy – NC) je postup využívající US, CT nebo MR při operacích a/nebo endoskopiích, kdy je poloha nástroje nebo endoskopu detekována speciálním zařízením na vedlejším monitoru 2D nebo 3D obrazem, se kterým lze manipulovat. Klasické NC umožňují peroperační využití předoperačně získané informace zobrazovací metodou v reálném čase. Tyto NC nevyužívají aktuální radiologické zobrazení anatomie získané přímo na operačním sále během vlastního operačního výkonu, což umožňují pouze peroperační zobrazovací systémy (MR, CT, US, RTG). V současnosti již existují i peroperační CT a MR NC. Peroperační NC fungují v reálném čase na rozdíl od klasické navigace kde je použito předoperační zobrazovací vyšetření. V roce 1987 poprvé využil Schlondorff sondu, jejíž pozice byla sledována na trojrozměrném modelu vytvořeném na podkladě předoperačních snímků CT. V roce 1990 vznikla navigovaná chirurgie na podkladě stereotaktického softwaru, kdy se plynule určuje během operace pozice sondy umístěné na konci nástroje. Senzory zaznamenávají její polohu ve vztahu k anatomickým strukturám. Tyto údaje jsou ve spojení s předoperačními CT či MR geometrickými údaji digitálně zpracovány a výsledkem jsou CT nebo MR vrstvy ve dvou nebo ve třech rovinách a dvojrozměrná (2D) nebo trojrozměrná (3D) rekonstrukce ukazující aktuální polohu sondy v operačním poli. Přesnost lokalizace sondy je přibližně 1 až 3 mm. Výhodou NC je zlepšení topografické orientace v rizikových oblastech, zlepšení diferenciace tkání, redukce operačních komplikací, zlepšení a zrychlení edukace aj.

A

Využití má tato metoda zejména v neurochirurgii (viz níže) i v dalších chirurgických oborech. Indikací jsou zvláště komplikované operační přístupy a výkony při užití zejména mikroinvazivních technik při složitých anatomických poměrech, při revizních operacích, řešení zánětlivých komplikací, u některých úrazových stavů, v onkologii aj. Při endoskopických endonazálních operacích (FESS) usnadní NC v některých případech otevírání čelní a klínové dutiny, orientaci při dekompresi zrakového nervu či orbity, lokalizaci uzávěru likvorových píštělí, řešení abscesů v okolí VDN aj. Uvádí se více než 90% jistota nalezení požadované anatomické struktury. Přibližně 10 % výkonů při FESS vyžaduje užití NC. Nevýhodou NC je jejch nákladnost a časová náročnost, a proto zůstává výběrovou metodou vyhrazenou pro specializovaná pracoviště. V současnosti se zavádí také „a third hand“ pro endoskopickou chirurgii lební baze. Jedná se o endoskopický držák (stabilizér) výrazně usnadňující a zpřesňující operace pomocí obou rukou s možností CT, MR NC. V budoucnu se pravděpodobně prosadí spolu s NC také robotizovaná chirurgie.

Navigace v chirurgii lební baze Navigační systémy se dělí na dva typy: • Rámové NC (frame-based) využívají pro topografickou lokalizaci pevný rám trvale připojený k hlavě pacienta během předoperačního vyšetření i během následné operace. Omezují pracovní pole prakticky pouze na neurokranium, pracovní nástroj (např. bioptická jehla) se fixuje k rámu, poloha se určuje výpočtem stereotaktických koordinát • Bezrámové NC (frameless) odstraňují nutnost používání pevného rámu fixovanému k pacientově hlavě, navigované nástroje jsou volné

B

Obr. 6.8 A, B Estezioneuroblastom VDN. Ukázka navigace při kombinaci endoskopického a zevního neurochirurgického přístupu

120

Zobrazovací metody

Obr. 1. 27 A Peroperační MR v kombinaci s navigací a navigovaným mikroskopem

Obr. 6.9 B Elektro-optický bezrámový navigační systém skládající se z pracovní stanice s obrazovkou a infračervené kamery (vpravo), referenčního rámu (vlevo dole) a navigovaných nástrojů – v tomto případě mikroskopu

Obr. 6.10 Navigovaný endoskop při transsfenoidální chirurgii adenomů hypofýzy. Vlevo dole obraz klenoucí se arachnoidey po radikální resekci adenomu, na ostatních polích poloha konce endoskopu v koronární, sagitální i axiální rovině

121

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Bezrámové navigační systémy Spojení mezi pracovní stanicí informující operatéra prostřednictvím obrazovky o aktuální poloze a volným navigovaným nástrojem může být zajištěno několika principy: • Elektromechanické NC přestavují spojení navigovaného nástroje s NC pomocí kloubového ramena, poloha se vypočítává podle umístění kloubů detekovaného čidly • Ultrazvukové NC jsou nástroje a referenční rámy emitující ultrazvuk, který se zaznamenává mikrofony pracovní stanice. Limitací metody jsou interference se zvuky na operačním sále (například aspirátory, ultrazvukové aspirátory, ventilátory) • Elektromagnetické NC využívají modulované magnetické pole, které určuje polohu v prostoru. Limitací metody je nemožnost používat vybavení a nástroje z ferromagnetických materiálů • Elektrooptické NC jsou nejrozšířenější systémy. Infračervená kamera snímá polohu aktivních světlo emitujících diod nebo pasivních odrazových značek na registračním rámu a navigovaných nástrojích. Limitací je nutnost zachování volné optické dráhy

Obr. 6.11 Skull post. Speciální referenční rám se dočasně připevňuje během operace k lebce pacienta. Umožňuje volné pohyby hlavou během operace

Nejrozšířenější moderní elektrooptické bezrámové navigační systémy se skládají z následujících komponent: • Navigační stanicí je počítač s výkonným grafickým softwarem a obrazovkou znázorňující aktuální radiologickou polohu ve třech rovinách nebo v jiných speciálních projekcích a vrstvách • Kamera snímá neustále aktuální polohu pacienta a nástrojů v prostoru

Obr. 6.12 Automatická fúze CT a MR vyšetření

122

Zobrazovací metody

Obr. 6.13 Registrace navigačního systému pomocí 10 přirozených anatomických bodů

Systémy využívající navigovaného mikroskopu umožňují operatérovi zobrazovat zvolenou trajektorii, cíl nebo vybrané hranice (např. hranici tumoru nebo vybraných anatomických struktur) přímo v mikroskopu v pozadí s operačním polem na základě přesného výpočtu aktuálního optického ohniska při automatickém zaostření při různých zvětšeních.

Obr. 6.14 Registrace pomocí povrchových značek (fiducials). Hlava pacienta je fixována v Mayfieldově tříbodovém fixatéru, ke kterému je pevně připojen referenční rám

• Referenční rám je pevně připojen během operace k hlavě pacienta, pohybuje se v prostoru stejně s operačním polem, je neustále snímán kamerou • Navigované nástroje zahrnují firemní navigační sondy, mikroskop se speciálním navigačním rámem, nebo po osazení malými referenčními rámy prakticky jakýkoliv nástroj včetně vrtačky, koagulace, odsavače, endoskopu nebo ultrazvukového aspirátoru

Přesnost navigačních systémů Registrační přesnost NC určuje shodu počítačem generovaného prostorového anatomického modelu vycházejícího z předoperačního grafického vyšetření se skutečnou anatomickou realitou. Skutečná přesnost určující aktuální peroperační shodu mezi generovaným modelem a operačním polem je ovlivněná kromě registrační přesnosti také peroperační stabilitou. V chirurgii lební baze (LB) nedochází k ovlivnění možností přesunu tkáně vlivem otoku, derivace likvoru nebo částečnou resekcí tkáně nádoru. Peroperační stabilita je tak ovlivněna především kvalitou spojení mezi referenčním rámem informujícím o aktuální poloze a vlastním operačním polem. Spojení hlavy pacienta a referenčního rámu může být zajištěno využitím následujících možností: • Pevné spojení referenčního rámu s Mayfieldovým tříbodovým fixatérem upevňujícím hlavu pacienta (pevné stabilní spojení, užívané v neurochirurgii, neumožňuje

123

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Obr. 6.15 Výpočet sfér přesnosti u kadaverózního preparátu na základě registrace pomocí přirozených anatomických bodů. Žlutá kružnice ohraničuje prostor s registrační chybou do 2 mm, zelená kružnice do 1 mm

Obr. 6.17 Registrace pomocí obrysového laseru Obr. 6.16 Registrace navigačního systému pomocí snímání povrchových bodů (surface merge). Patrné rozmístění bodů na povrchu navigací vytvořeného modelu. Registrační chyba v tomto případě byla 0.5 mm při použití 42 náhodných povrchových bodů

měnit volně polohu hlavy s výjimkou změny polohy celého operačního stolu) • Speciální referenční rám dočasně připevněný šroubky k lebce pacienta tzv. skull post (pevné stabilní spojení umožňující volně měnit polohu hlavy během operace, nutnost zvláštní drobné incize k ukotvení referenčního rámu k lebce pacienta)

124

• Speciální čelenky nebo čepice s referenčním rámem. Jde o nestabilní spojení, není pevná fixace k hlavě pacienta; umožňuje měnit polohu hlavy během operace Registrační přesnost (root mean square error – RMSE) je ovlivněna těmito parametry: • Technickou přesností jednotlivých NC (neovlivnitelný parametr, u současných NC se pohybuje v desetinách milimetru)

Zobrazovací metody

Obr. 6.18 Peroperační lokalizace tympanomastoideálního ohbí lícního nervu ve spánkové kosti

• Kvalitou vstupního grafického vyšetření (nejčastěji CT nebo MR) • Registrací (proces přiřazení skutečné anatomie k 3D modelu v NC) Vstupní grafické vyšetření Kvalita vstupní radiologické informace přímo ovlivňuje registrační přesnost. Pro NC se využívají dostatečně podrobné kontinuální vrstvy libovolného vyšetření uložené v předepsaném formátu a matrix (nejčastěji DICOM formát). Vzdálenost vyšetření pro NC se zpravidla pohybuje mezi 1 až 1,5 mm. Lze využít axiální, sagitální i koronární vrstvy. Pro následnou registraci je nutné, aby vyšetření obsahovalo i akrální části hlavy (nos, uši nebo brada). Pro chirurgii LB se s výhodou využívá CT pro zobrazení skeletu baze a pro tumory propagující se do intrakraniálního prostoru nebo měkkých tkání krku potom MR. Kromě těchto dvou základních vyšetření lze využít i např. SPECT, PET, CTA nebo MRA. Výhodou moderních NC je možnost automatické nebo manuální fúze více vyšetření spojující jejich jednotlivé výhody (např. pro translabyrintární přístup k vestibulárnímu schwannomu HRCT pyramidy a pro vlastní resekci tumoru v zadní jámě lební MR). Data do NC jsou přenášena pomocí sítě, optického disku nebo klasických CD.

Registrace Registrací rozumíme proces přiřazení vypočítaného prostorového modelu v navigaci ke skutečné anatomii na operačním sále. Vlastní registrace nejvíce ovlivňuje výslednou registrační chybu. Je založena na registraci různého počtu stejných bodů (minimálně 3 pro definici všech tří rovin) na navigačním modelu a pacientovi. Existuje několik registračních metod: • Přirozené anatomické body (point merge) se definují nejprve na modelu a následně na pacientovi (cantus, oční koutky, špička nosu apod.). Nevýhodou je nízká přesnost při zadávaní bodů jak v NC tak na pacientovi. Používá se zpravidla do deseti bodů. Registrační chyba se pohybuje zpravidla kolem 4 až 5 mm • Umělé samolepící značky (fiducials) jsou nalepené před grafickým vyšetřením na pacientovu hlavu. Registrovány jsou značky dobře viditelné na grafickém vyšetření a následné navigační rekonstrukci a ponechané nebo popisovačem označené značky na pacientovi. Používá se zpravidla do deseti značek. Registrační chyba je zpravidla kolem 4 mm. Úskalím podobně jako u anatomických bodů je pohyblivost skalpu a relativně malé množství bodů. Pro orientaci o registrační přesnosti je možné zobrazit u obou registračních metod sféry přesnosti určující oblasti s různou registrační chybou • Snímání povrchových bodů (surface merge) znamená snímání náhodně uložených minimálně 40 bodů bez ohledu na vypočítaný model. Navigační stanice

125

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Obr. 6.19 Lokalizace vniřního meatu na kadaverózním preparátu Obr. 6.20 Navigace při resekci meningeomu apexu orbity. Poloha navigovaného nástroje prokazuje dosažení mediální hranice tumoru a CT vypočítaném navigovaném modelu v oblasti hrotu orbity

Obr. 6.21 MR navigace při resekci tumoru mozkového kmene Obr. 6.22 Peroperační navigace MR po fúzi s funkční MR, bílé okrsky – motorika levé horní končetiny, odpovídá stimulaci kůry mozku (značka 7) na peroperačním videu po resekci mozkového nádoru

126

Zobrazovací metody

postupně snímané body umisťuje na povrch vypočítaného modelu, upravuje polohu modelu a eliminuje chybné body. Registrační chybu lze touto metodou snížit pod 1 mm • Obrysový laser (contour laser) využívá stejný princip jako snímání povrchových bodů. Body nejsou snímány jednotlivě, ale kontinuálně pohybem obrysového laseru. Registrační přesnost je obdobná jako u snímání povrchových bodů Po vlastní registraci je nutné vyzkoušet systém korelací anatomických bodů pacienta s vytvořeným modelem v navigaci. Zkouška přesnosti navigace se musí pravidelně během výkonu opakovat k vyloučení nepřesnosti vzniklé například dislokací referenčního rámu. Peroperačně využíváme k testování přesnosti anatomických bodů v operačním poli (foramina, kladívko atd.) nebo na počátku operace mikrovrtačkou připravených bodů v kosti na okraji přístupu. Tyto minimálně 3 připravené body lze využít i k event. nové reregistraci během výkonu. Specifika využití navigace v chirurgii lební baze Na rozdíl od aplikace NC v klasické neurochirurgii při operacích intrinsických patologií jsou struktury LB pevně fixované. Nedochází během operace k přesunu anatomických struktur vlivem derivace mozkomíšního moku, vnitřní dekomprese tumoru nebo peroperačně proměnlivého perifokálního otoku. Vysoká kondenzace důležitých anatomických struktur v malém prostoru v některých topografických regionech baze (např. pyramida nebo apex orbity) klade vysoké nároky na přesnost a spolehlivost navigačních systémů. V současné době požadovaná registrační přesnost se pohybuje na hranici 1 mm. Existence úzkých operačních koridorů neumožňuje používání původních těžkopádných navigačních intrumentárií. Prodloužení celkové doby operace registračním procesem (u zkušeného pravidelného uživatele kolem 10 minut) nehraje bez ohledu na následné urychlení výkonu u těchto často časově náročných zákroků významnou roli.

Obr. 6.23 Zobrazení funkční MR pro levou ruku

body a znesnadňující peroperační orientaci. Příkladem jsou rozsáhlé tumory baze. Typickou indikační skupinu tvoří revizní operace po selhání primárních operací a při recidivách. Mezi další vhodné příklady k využití NC náleží případy anatomických variant, biopsie, extrakce cizích těles nebo miniinvazivní „keyhole“ přístupy. Zajímavou možností je i využití navigace k posttraumatickým rekonstrukcím se snahou o docílení maximálního kosmetického efektu.

6.4 Klinické využití navigačních systémů v chirurgii lební baze Spektrum využití NC je široké. Před vlastní operací lze využít prostorový model k plánování vlastního výkonu, výběru vhodného přístupu a optimální trajektorie. Peroperačně umožňují NC minimalizaci invazivity s redukcí velikosti kožního řezu a rozsahu kraniotomie. Navigace informuje o poloze žilních splavů nebo o hranici vedlejších nosních dutin. Během výkonu umožňují NC identifikovat anatomické orientační body a důležité struktury. Příkladem může být identifikace vnitřního meatu při subtemporálních přístupech (middle fossa approach, anterior transtemporal approach). Hlavním přínosem by tedy mělo být zvýšení operační radikality se snížením celkové morbidity a mortality výkonů. Nutno zdůraznit, že NC nemohou nahradit precizní znalost anatomie získanou v anatomické laboratoři a na operačním sále. Nejvhodnější indikace k použití NC v chirurgii LB zahrnují veškeré patologie destruující anatomické orientační

INDIKACE A VOLBA ZOBRAZOVACÍ METODY (zobrazení u dětí viz s. 226)

Zobrazení paranazálních dutin • RTG v poloaxiální rovině se v současnosti téměř neprovádí, obdobně jako diafanoskopie • Omezenou výpovědní hodnotu má i sonografie VDN, avšak je srovnatelná při diagnostice ARS s konvenční RTG • Zobrazování CT je metoda volby pro detailní a klinikům vyhovující posouzení anatomie a patologie VDN a okolí. Neužívá se však jako první krok v diagnostice RS, vyjma perakutních případů, kdy se zvažuje operační řešení. Indikuje se po klinickém vyšetření a při neúspěchu konzervativní léčby

127

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Skóre na přítomnost a rozsah měkkotkáňového zastínění nosního nitra a VDN se užívá v rámci studií, v praxi jej však nepovažujeme za významné • Existuje dobrá korelace endoskopických a CT nálezů, na rozdíl od porovnání s omezenou korelací se subjektivními symptomy RS Kdy indikujeme RTG VDN? • Nekomplikované sinusitidy, dobře reagující na konzervativní terapii u hůře spolupracujících pacientů, případně z forenzních důvodů • Při nálezu drobných nekomplikovaných cyst či polypů čelistních dutin, je-li k dispozici již RTG VDN v poloaxiální rovině a/nebo panorex, neprovádíme již CT VDN • Menší úrazy obličejového skeletu (postačí RTG VDN v poloaxiální projekci, bočný snímek lebky a nosních kůstek – forenzní důvody) Indikace CT VDN • Vždy před plánovanou operací VDN a přilehlých oblastí (záněty, kély, úrazy, nádory, likvorové píštěle, operace slzných cest, vývojové anomálie aj.) • Akutní stavy − Hrozící komplikace akutní sinusitidy − Komplikovaná recidivující nebo exacerbující sinusitida, polypóza, mukokéla aj. − Rozsáhlejší úrazy obličejového skeletu (včetně CT lební baze a mozku) − Algické stavy v oblasti hlavy, nezvládnutelné konzervativní léčbou a při mezioborově neprokázané příčině (včetně doplnění dalších zobrazovacích metod) − Masivní a nezvládnutelná epistaxe (metoda volby v léčbě je zpravidla superselektivní embolizace po panangiografii) • Chronické stavy − Klidové stadium chronických sinusitid, polypóz aj. k posouzení „zbytkové nemoci“ (nejlépe po konzervativní terapii zejména systémovými antibiotiky, kortikoidy a antihistaminiky) − Nejasné algické stavy v oblasti hlavy (v rámci interdisciplinární spolupráce, včetně event. doplnění ostatních zobrazovacích metod) − Kontrolní vyšetření po léčbě onkologických nemocných vždy s aplikací kontrastní látky (event. další zobrazovací metody) • Vždy u kverulujících a psychiatrických pacientů a při podezření na forenzní dopady Kdy neprovádíme RTG ani CT VDN? • Nekomplikované sinusitidy, dobře reagující na konzervativní terapii u spolupracujících pacientů • Před operací nosního septa a skořep, není-li suspekce na rinosinogenní onemocnění podle anamnézy nebo endoskopického vyšetření (u spolupracujících pacientů) • Kontroly po konzervativně i operačně zhojené sinusitidě • Před revizními endoskopickými operacemi pro recidivující polypózu, máme-li k dispozici starší předoperač-

128

ní CT snímky a není li klinické podezření na rinosinogenní komplikaci • Drobná nekomplikovaná epistaxe • Lehčí akutní algické stavy v oblasti hlavy dobře reagující na standardní konzervativní léčbu U benigních onemocnění paranazálních dutin je metodou volby zobrazení CT. MR je indikována jestliže • CT vyšetřením není zjištěna diagnóza • Není zřejmá diference mezi benigním a maligním onemocněním. MR rozliší mezi signálem intenzity měkké tkáně: normální, zánětlivé, cévnaté a infiltrované maligním nádorem. Souborně jsou malignity VDN charakterizovány intermediálním signálem intenzity • Precizní zobrazení v několika rovinách usnadní diagnostiku • Je suspekce na propagaci léze VDN do měkkých tkání orbity, subkrania a intrakrania • Aplikace Gd usnadní a zvýrazní diagnostiku tumorů a vztah k okolním strukturám

6.5

KORELACE CT S ENDOSKOPICKÝMI NÁLEZY

Retrospektivně jsme vyhodnotili CT VDN u 300 nemocných, které jsme endonazálně endoskopicky operovali pro rinosinusitidu. Více než polovinu výkonů představovaly kompletní nazalizace – pansinusoperace. Přibližně jedna třetina z hodnocených nemocných absolvovala již dříve opakované klasické operace nosní dutiny a VDN. Zjišťovali jsme korelaci anatomických variací a patologických slizničních změn na předoperačních CT snímcích s operačními nálezy a vliv CT na plánování postupu a rozsahu chirurgického zákroku. Tabulka 6.2 Korelace CT s operačním nálezem (uvádíme literární souhrn doplněný o naše zkušenosti) korelace shoda CT s operačním nálezem CT nález menšího rozsahu než při operaci CT nález většího rozsahu než při operaci CT negativní při pozitivním operačním nálezu

% 81–98 7–13 4–11 9

Faktory, které se podílejí na korelaci CT s operačními nálezy • Technické parametry CT: rovina projekce, vzdálenost a počet jednotlivých snímků, volba měkkotkáňového nebo kostního okna, centrace aj. • Aktuální stav sliznice horních cest dýchacích v době snímkování: změny nosního cyklu, akutní a chronický zánět, vazomotorický i alergický edém, stav po operaci aj. • Slizniční dekongesce těsně před provedením CT: dochází jen k redukci slizničního ztluštění skořep a na okraji

Zobrazovací metody

Tabulka 6.3 Volba metody CT a MR hlavy (podle současné dostupnosti v ČR)

Tabulka 6.4 Indikace CT VDN

OMJ, sliznice čichových sklípků a čelistní dutiny není ovlivněna (viz obr. 1.6 s. 29) • Medikamentózní léčba před snímkováním: ATB, kortikoidy, antihistaminika aj. Za výhodné pokládáme zhotovení CT u nemocných s chronickou sinusitidou nebo u alergiků v době, kdy již absolvovali konzervativní léčbu. Na CT jsou pak dobře zobrazeny nejen anatomické poměry, ale i eventuální „zbytková slizniční nemoc”. Na rozdíl od některých autorů nepodáváme před snímkováním dlouhodobě ATB • Při nazalizaci (pansinusoperaci) je většinou operační nález menší, zejména u polypóz, protože pacient je po předoperační přípravě systémovými steroidy. Roli hraje i časový faktor, kdy CT bývá provedeno s časovým předstihem oproti operaci: čím je interval větší, bývají rozdíly výraznější. Naopak u operací v navigaci, kdy je CT či MR zhotoveno těsně před výkonem, bývá korelace nálezů velmi přesná CT obrazy, které jsou zpravidla shodně hodnoceny radiologem i chirurgem, mohou podat jak falešně pozitivní, tak falešně negativní informaci. Verifikace je možná jen chirurgickou explorací. Vining zjistil u 100 nemocných se sinusitidou v 9 % případů negativní CT při abnormálním

endoskopickém nálezu. Šlo o drobné synechie, septální deformace, slizniční edémy a hyperplazie v OMJ a hypertrofie skořep. Na rozdíl od něho jsme při diagnóze rinosinusitidy vždy prokázali patologické změny i na CT. Korelace kostních struktur na CT s operačními nálezy je až 98 %. Hodnocení kostních struktur, včetně anatomických odchylek na CT, zpravidla velmi dobře koreluje s operačními nálezy. Zřídka jsme na CT mylně identifikovali drobné kostní defekty, např. v lamina papyracea, etmoidálních sept nebo LB. Při exploraci však šlo o pergamenovitě ztenčenou kost. Operatér je takto díky CT předem upozorněn na eventuální rizikové oblasti během operace. Korelace měkkotkáňových struktur na CT s operačními nálezy dosahuje 95 %. U řady nemocných s kompletním zastřením VDN jsme při exploraci odsáli hustý hlen a slizniční výstelka byla téměř normální. Hlavní podíl na přehodnocení CT má právě nemožnost rozlišení nejen měkkotkáňových struktur sliznice od granulací nebo jizev, ale zvláště jejich odlišení od hustého sekretu. Také podhodnocení CT bylo převážně způsobeno nově vzniklou retencí hlenohnisu nebo progresí polypózy VDN v intervalu mezi snímkováním a operací. Pokud jsme hodnotili CT v úzkém vztahu ke klinickému obrazu nemocného, nečinilo nám uvedené přehod-

129

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

B

A

C

E D

F

G

Obr. 6.24 A-G Snímky CT 31 letého muže s půlroční anamnézou hemikaranií a nosní obturace vlevo při diagnóze chronické purulentní pansinusitidy komplikované hyperostózou stěn VDN a částečným roztavením střední lastury, etmoidálních sept a lamina orbitalis. Na skenech je vlevo patrné měkkotkáňové zastínění VDN, mediální vyklenování laterální nosní stěny k nosnímu septu, cirkulární hyperostóza stěny čelní a čelistní dutiny, defekt střední skořepy, chybění části sept čichových sklepů a lamina papyracea Úspěšně vyřešeno endoskopickou pansinusoperací. Neprokázala se mykóza, vaskulitida, tumor ani kostní dysplazie. Pacient je dispenzarizován

nocení nebo podhodnocení měkkotkáňových opacit na CT výraznější problémy ani při indikaci, ani při vlastním chirurgickém zákroku. Jeho rozsah jsme přizpůsobili velikosti patologického nálezu ve VDN. Anatomie skeletu VDN je velmi variabilní a slizniční abnormality jsou značně rozšířeny jak u nemocných snímkovaných pro sinusitidu, tak u nemocných vyšetřovaných pro nerinosinogenní onemocnění. Patogenita kostních anatomických variací a slizničních abnormalit by měla být vyšetřována a zvažována individuálně u každého nemocného ve spojení s klinickým a endoskopickým obrazem. Porozumění podstatě vysoké prevalence takových variací u zdravých osob je nutné k redukci možné falešně pozitivní diagnózy sinusitidy na CT snímku.

130

7

DEFINICE A KLASIFIKACE RINITID, SINUSITID A NOSNÍCH POLYPŮ

Většina rinitid a sinusitid má podobný klinický průběh, avšak podstata etiopatogeneze není dosud uspokojivě objasněna. Příčiny jsou často multifaktoriální, kdy zánětlivé faktory předcházejí vlivy zevního prostředí i endogenní změny a naopak tyto poruchy mohou být predisponujícím faktorem rozvoje infekčních i alergických zánětů horních dýchacích cest. Proto je terminologie, definice a klasifikace rým (rinitid, sinusitid, rinosinusitid) dosud neustálená a nejednotná. Nezařazené, etiologicky nejasné „nepravé“ rýmy se někdy označovaly jako rinopatie. Jindy se uvádí jen jednotlivé symptomy rýmy a jejich vyvolávající faktor (např. nosní kongesce při iritaci fyzikálními či chemickými podněty), bez snahy o zařazení do určité nozologické jednotky. Nosní sliznice přechází ve sliznici vedlejších nosních dutin (VDN), jsou téměř identické; nosní dutina s VDN tvoří jeden společný kompartment. Většina rinitid je provázena sinusitidou, která vzniká následkem kongesce ostia a je projevem poruchy ventilace a drenáže a/nebo infekce a dalších vlivů. Rinitidy a sinusitidy obvykle koexistují a u většiny jedinců probíhají souběžně s různou mírou manifestace, a proto je zaveden termín rinosinusitida (RS), a to zejména pro chronické stavy. V následujícím textu uvádíme jak starší a dosud užívané klasifikace RS, tak i nové definice a třídění RS podle doporučení EP3OS 2007 a ARIA 2008. Rozdělení RS v monografii jsme volili s ohledem na stávající a v klinické praxi dosud užívané třídění RS tak, aby jak vyhovovalo čtenářům, tak i obsahovalo didaktická a patofyziologická kritéria nové klasifikace RS.

7.1

STARŠÍ KLASIFIKACE RINITID – RINOSINUSITID

• Infekční rýma – Akutní ~ Primární ~ Druhotná symptomatická – Chronická nespecifická ~ Jednoduchá ~ Hypertrofická, která má typy: vaskulární, papi-

lární, polypózní a fibrózní ~ Atrofická ~ Ozéna (rinitis foetida) – Chronická specifická: sarkoidóza, tuberkulóza, syfilis, lepra, infekční sklerom • Alergická rýma – Sezonní (polinóza): alergie způsobená sezonními alergeny, často vázána na venkovní alergeny, např. trávní a stromové pyly – Celoroční (nesezonní, pereniální): alergie způsobená pereniálními (trvalými) alergeny, často vázaná na domovní alergeny, např. roztoče a domácí zvířata • Ostatní druhy rýmy – Profesní (zaměstnanecká, work-related rhinitis) způsobená alergickými i nealergickými faktory – Nealergická hyperreaktivní (idiopatická, dříve nazývaná vazomotorická) – Nealergická rýma s eozinofilním syndromem (NARES) – Léky indikovaná – Medikamentózní (rhinitis medicamentosa) – Hormonální a těhotenská – Rýma (nosní příznaky) vzniklá na podkladě iritace fyzikálními a chemickými faktory – Rýma u kuřáků – Potravinová (jídlem způsobená, alimentární) – Rýma u seniorů (senilic rhinitis) – Psychogenní (emoční, stresová) – Při gastroezofageálním refluxu – Kombinovaná Rozdělení chronických rinosinusitid podle etiologie • Infekční: viry, bakterie, plísně, paraziti, protozoa • Alergické (neadekvátní rekce na zevní podněty) • Neinfekční, nealergické • Autoimunitní (neadekvátní reakce na vnitřní vlivy) • Geneticky podmíněné • Idiopatické • Kombinace uvedeného Z hlediska výsledků FESS a perspektivy uzdravení nemocného je významné členění RS na: • RS podmíněné anatomickými – strukturálními variacemi (event. poúrazovými a odontogenními vlivy), kdy chirurgická léčba je kauzální, a proto vysoce efektivní

131

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Častější hypertrofické a alergické RS, zejména formy s NP, kdy léčba je symptomatická a tvoří nedílnou součást komplexní interdisciplinární péče

• RS s převahou kulatobuněčného infiltrátu (chronický zánět) • RS s převahou eozinofilů (alergický zánět)

Klasifikace RS z hlediska druhu zánětů • Akutní a chronické • Specifické a nespecifické • Samostatné a sdružené

Rozdělení CRS do podjednotek podle stupně postižení a přítomnosti eozinofilů (Jackson, Kountakis) • CRS + NP + eozinofilie ve tkání nosní sliznice (nejtěžší onemocnění, obtížná léčba, recidivy, většinou sdruženo s astmatem) • CRS + NP bez tkáňové eozinofilie • CRS bez NP + eozinofilie ve tkání nosní sliznice • CRS bez NP a bez tkáňové eozinofilie

RS podle klinického průběhu (Lund, Kennedy a spol.) • Akutní RS trvá do 4 týdnů • Subakutní RS trvající 4–12 týdnů • Recidivující akutní RS: 4 ataky za rok s trváním do 10 dnů • Chronická RS trvá více než 12 týdnů • Akutní exacerbace CRS • CRS přetrvávající po terapii Dělení RS podle odezvy organismu • Normoreaktivní: patologie vzniká poruchou obranných a regulačních mechanismů noxou • Alergické: patologie vlastních imunitních mechanismů • Hyperreaktivní: patologie vlastních regulačních mechanismů RS podle zdroje původců • RS z přetížení zevními noxami: infekce, alergeny, fyzikální a chemické vlivy, léky aj. • RS z vnitřních poruch organismu: anatomické, humorální, neuroregulační, emoční aj. • RS při kombinaci uvedených faktorů Patologická klasifikace RS (viz odd. 2.3 s. 80) • Nespecifické RS – Akutní exsudativní záněty ~ Serózní ~ Nehnisavý (lymfoplasmocytární) ~ Hnisavý ~ Fibrinózní (pablánový, pseudomembranózní, difterický) ~ Gangrenózní (putridní) ~ Flegmonózní – Chronické proliferativní (produktivní) záněty ~ Hypertrofický ~ Atrofický ~ Kombinace hypertrofického a atrofického zánětu • Specifické (granulomatózní) RS: jejich etiologie je různá, zahrnují některé bakterie, treponemy, plísně a viry. Manifestují se těmito formami: – Sarkoidóza – Tuberkulóza – Lepra – Syfilis – Infekční sklerom Podle histologického vzhledu reaktivních buněk lamina propria nosní sliznice se člení RS na: • RS s převahou granulocytů (akutní zánět)

132

Etiologie a třídění RS • Vnitřní faktory – Genetické, kongenitální ~ Cystická fibróza ~ Ciliární dyskineze ~ Woakesův syndrom – Alergie – Poruchy imunity – Anatomické abnormality – Systémové choroby – Endokrinní – Metabolické – Neuromechanismy – Nádory • Vnější faktory – Infekce: virové, bakteriální, mykotické – Trauma – Chemické noxy – Iatrogenní ~ Léky ~ Operace

7.2

NOVÉ DEFINICE A ČLENĚNÍ RINOSINUSITID PODLE DOPORUČENÍ EP3OS 2007

Rinosinusitida podle klinického nálezu • Zánět nosu a VDN charakterizovaný dvěma a/nebo více příznaky, z nichž jeden musí být – Nosní neprůchodnost (obstrukce, blokáda, kongesce) nebo výtok z nosu – nosní sekrece: přední a/nebo zadní rýma (anterior/postnasal drip) – ± bolest, pocit tlaku v obličeji – ± zhoršení až ztráta čichu • Endoskopický nález – Hlenohnisavý výtok ze středního nosního průduchu, který je obturován otokem sliznice – A/nebo nosní polypy • CT známky

Definice a klasifikace rinitid, sinusitid a nosních polypů

– Měkkotkáňová zastínění odpovídající slizničním změnám v ostiomeatální jednotce a/nebo ve VDN (pozn.: normální sliznice VDN při vyšetření CT není zřejmá; na MR se jeví jako nástěnný lem do cca 1 mm) Definice a členění RS na podkladě epidemiologických studií (podle symptomatologie, bez ORL či zobrazovacího vyšetření) Akutní rinosinusitida (ARS) • Náhlý začátek dvou a/nebo více příznaků, z nichž jeden musí být – Nosní obstrukce (blokáda, překrvení) nebo výtok z nosu (přední a/nebo zadní rýma) – ± bolest, pocit tlaku v obličeji – ± zhoršení až ztráta čichu • Trvání do 12 týdnů • Bezpříznakové období v případě opakování příznaků • Potvrzeno telefonem či rozhovorem • Zahrnuty i alergické příznaky: kýchání, vodnatá rýma, svědění nosu a očí, slzení aj. Akutní virová RS – common cold (virová infekce horních dýchacích cest) • Trvání příznaků méně než 10 dnů Akutní nevirová – bakteriální RS • Zhoršení příznaků od 5. dne • A/nebo přetrvávání příznaků po 10 dnech • Trvání do 12 týdnů Chronická rinosinusida bez a/nebo s NP • Definice viz ARS • Trvání choroby více než 12 týdnů (dva příznaky nejméně 1 hodinu denně po většinu dní), může se manifestovat i jako exacerbující RS Chronická alergická rinitida (AR) podle délky trvání symptomů • Intermitentní: příznaky méně než 4 dny v týdnu, méně než 4 týdny • Perzistentní: příznaky déle než 4 dny v týdnu, déle než 4 týdny Chronická AR podle intenzity příznaků a jejich vlivu na kvalitu života • Mírná: – Nenarušený spánek – Příznaky nenarušují běžné denní aktivity v zaměstnání, škole, ve volném čase, sportu a zábavě – Příznaky neobtěžují • Středně silná (těžká)/silná (těžká): jeden a/nebo více příznaků které: – Ruší spánek – Ruší běžné denní aktivity v zaměstnání, škole, ve volném čase, sportu a zábavě – Jsou obtěžující

Při členění RS jsou zohledněny následující přidružené stavy • Alergie prokázaná specifickým sérovým IgE či SPT (skin prick test) • Astma, bronchiální hyperreaktivita, bronchiektazie prokázané na podkladě příznaků a funkčních testů • Intolerance kyseliny acetylsalicylové na podkladě pozitivní anamnézy provokačních testů (orální, bronchiální či nazální) Chronická rinosinusitida (CRS) bez předchozí operace VDN • CRS bez nosních polypů – Endoskopicky bez průkazu nosních polypů (NP), s event. předchozí místní dekongescí • CRS s NP – Oboustranné polypy zjištěny endoskopicky ve středním nosním průduchu CRS po operaci VDN • Pooperační změny anatomie laterální nosní stěny • Endoskopicky prokázaná hyperplazie sliznice nad 6 mm a/nebo pendulující polypy půl roku po operaci Z výše uvedených definic jsou vyloučeny CRS v souvislosti s následujícími stavy • Cystická fibróza • Ciliární dyskineze • Těžké imunodeficity • Mykózy • Vaskulitidy • Abusus kokainu • Nádory Charakter RS na podkladě subjektivní vizuální analogové škály (visual analogue scale – VAS). Skóre je 0–10 cm. Postup vyšetření – otázka: jak vás obtěžují příznaky rinosinusitidy? Příklad odpovědi: 0 cm = bez obtíží, nejhorší možné obtíže = 10 cm. VAS větší než 5 znamená zhoršení kvality života. Klasifikace RS podle VAS: • Mírná: VAS 0–3 • Středně silná (středně těžká): VAS 3–7 • Silná (těžká): VAS 7–10 Ve vývoji jsou nové molekulární metody (surface enhanced laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry – SELDI-TOF-MS) testující proteomika z krve pacientů, které jsou schopny detekovat subtypy těžké CRS (Das a spol., 2008). Dělení rinosinusitid podle EP3OS se snaží postihnout celou problematiku tak, aby je bylo možno diagnostikovat a definovat nejen lékaři, ale i telefonickým rozhovorem s pacientem a prospektivně vytvářet plošný přehled o jejich incidenci a prevalenci aj. Výsledkem je obtížně přehledná soustava jednotek sice se vyskytujících v praxi,

133

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

ale přiřazeným názvoslovím působícím přinejmenším rozpaky. Např. RS po operaci FESS jsou obecně známé, ale etiologicky či patogeneticky tento název nic neříká – příčinou není samotná operace, ale např. pooperační infekce, operací vzniklé anatomické struktury aj. Společně s recenzentem Vokurkou konstatujeme, že dokument EP3OS je vytvořen mnohonárodnostní skupinou velmi zkušených odborníků, jejichž cílem byl nucený konsensus, který vedl k uvedené klasifikaci RS. Dřívější dělení skupiny konsensu ERS, kdy se dohodlo rozdělit RS podle etiologie na dobře definované skupiny a ostatní, špatně definovatelné ponechat ve skupině idiopatických RS, bylo pro praxi vhodnější, než je současné. Je možné předpokládat, že se další směr bude vyvíjet v definování nových jednotek, jejichž podstata se v budoucnu odhalí, a že se bude skupina idiopatických RS postupně zmenšovat.

7.3

PŘEHLED RINOSINUSITID UVEDENÝCH V MONOGRAFII

• Akutní infekční nespecifické rinosinusitidy – Akutní respirační infekce, chřipka (influenza) – Akutní rinosinusitidy ~ Akutní virová rinosinusitida ~ Akutní bakteriální rinosinusitida ~ Odontogenní maxilární sinusitida (i chronická) • Chronické infekční nespecifické rinosinusitidy – Chronická rinosinusitida bez nosních polypů ~ Chronická jednoduchá rinitida ~ Chronická hypertrofická rinitida ~ Chronická suchá atrofická přední rinitida ~ Chronická atrofická krustózní rinitida, ozéna ~ Chronická hypertrofická a současně atrofická rinosinusitida bez a/nebo s nosními polypy ~ Eozinofilní bakteriální chronická rinosinusitida – Chronická rinosinusitida s nosními polypy ~ Antrochoanální, choanální polypy • Neinfekční, nealergické rinitidy – rinosinusitidy – Nealergická hyperreaktivní (dříve vazomotorická, neurovaskulární, idiopatická) rýma – Nealergická rýma s eozinofilním syndromem (NARES) – Profesionální rinitida (zaměstnanecká, work-related rhinitis, etiologie nealergická i alergická) – Léky indikovaná rinitida – Medikamentózní rinitida (rhinitis medicamentosa) – Endokrinně podmíněná rinitida (hormonální rinitida) ~ Těhotenská rýma – Rýma (nosní příznaky) na podkladě fyzikálních a chemických faktorů – Rýma u kuřáků

134

•

•

•

•

– Potravinová rinitida (alimentární rýma) – Rýma u seniorů (senilic rhinitis) – Rýma u sportovců ~ Rýma a barotrauma u potápěčů – Psychogenní, emoční, stresová rinitida Alergické rinitidy – rinosinusitidy – Sezonní alergická rinitida (polinóza, SAR) – Celoroční alergická rinitida (nesezonní, pereniální, PAR) Mykotické (fungální) rinosinusitidy – Alergická mykotická rinosinusitida (alergic fungal sinusitis, eozinofilní fungální RS) – Neinvazivní mykotická rinosinusitida (mimoslizniční RS) ~ Povrchová rinosinusitida ~ Povrchová rinosinusitida s mykotickými hmotami („fungal ball“, aspergilom, mycetom) – Invazivní mykotická rinosinusitida ~ Akutní fulminantní rinosinusitida ~ Chronická invazivní rinosinusitida ~ Granulomatózní rinosinusitida Granulomatózní rinosinusitidy – Sarkoidóza – Mykobakteriální rinosinusitida – Lepra – Syfilis – Infekční sklerom (rinosklerom) – Onemocnění destruující střední nosní oblast ~ Letální granulom střední čáry – Histiocytóza z Langerhansových buněk (histiocytosis X) ~ Letterer-Siweho histiocytóza ~ Hand-Schüller-Christianova histiocytóza ~ Eozinofilní granulom – Cholesterolový granulom – Wegenerova granulomatóza Rinosinusitidy při systémových chorobách – Alergické choroby, zejména v souvislosti se sinobronchiálním syndromem a astmatem – Nesnášenlivost kyseliny acetylsalicylové (ASA triáda, Samterův sy) – Cystická fibróza (mukoviscidóza) – Primární ciliární dyskineze a Kartagenerův syndrom (sy nepohyblivých řasinek, dyskinetický ciliární sy) – Woakesův syndrom – Youngův syndrom – AIDS – Vaskulitidy ~ ANCA pozitivní vaskulitidy: Wegenerova granulomatóza, syndrom Churgův-Straussové, mikroskopická polyangiitida, limitované (neúplné, oligosymptomatické) formy vaskulitid ~ Překryvný polyangiitický syndrom (overlap sy) – Hypereozinofilní syndrom – Imunodeficientní stavy ~ Leukemie ~ Stavy po transplantaci kostní dřeně

8

DOPORUČENÍ DIAGNOSTIKY A LÉČBY ZALOŽENÁ NA DŮKAZECH

O výrazném vzestupu počtu studií a publikací o RS svědčí údaj, že množství studií v posledních šesti letech se vyrovnává počtům až dosud publikovaných sdělení. V jednotlivých oddílech knihy uvádíme léčebná doporučení ve schématech a tabulkách podle dokumentu EP3OS 2007 a ARIA 2008. Na důkazech založená medicína (evidence-based medicine, EBM) je důležitý způsob přípravy doporučení (guidelines) vyšetřovacích a léčebných postupů (viz tbl. 1 a 2). EBM vychází z rozsáhlé kolekce databází a obsahuje vysoce kvalitní, nezávislé informace pro lékařskou praxi. Při přísném respektování EBM poskytuje údaje pro klinickou praxi, o klinických zkouškách, léčebných postupech, použití léčiv aj. Její největší části tvoří: Cochrane Database of Systematic Reviews (CDSR, přes 5 500 záznamů), The Database of Abstracts of Reviews of Effects (DARE, kolem 9 000 záznamů), Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL, přes 550 tisíc záznamů), Cochrane Methodology Register (CMR, okolo 11 000 záznamů), Health Technology Assessment Database (HTA, asi 7 500 záznamů), NHS Economic Evaluation Database (NHSEED, přes 24 000 záznamů). Tabulky a schémata pro stanovení diagnózy a léčby RS uvedené v jednotlivých oddílech knihy jsou výsledkem kritického zhodnocení dostupných důkazů. Tabulky poskytují stupeň důkazů pro studie s pozitivním výsledkem a pro kvalitní studie s negativním výsledkem.

Ib(-) v tabulce znamená dobře konstruovanou studii (Ib) s negativním výsledkem (negative outcome study). Je stanoven stupeň doporučení k dostupné terapii. Podle významu je uvedeno, zda skupina autorů myslí, že tato léčba je relevantní u indikované choroby. Volba a způsob příslušné diagnostiky a léčby ovšem závisí na politicko-ekonomických okolnostech v daném regionu a na klinických nálezech individuálně případ od případu. Pacienti nestonají podle učebnic a nelze všechny léčit podle doporučených standardů diagnostiky a léčby založených na důkazech. Na druhé straně budou lékaři i v budoucnu nadále ostražití na tvrzení, která jsou bez podpory prospektivní, dostatečně ověřené randomizované klinické studie. EBM je správný metodický přístup k výzkumu, ale je v rinologii hendikepován nedostatkem studií a potom výsledné axiomy vypadají tak, že určité postupy jsou neprůkazné. To je často, zejména pro mladé a nezkušené lékaře zavádějící, protože neúčinnost určitých postupů je dána nedostatkem validních studií a nikoli tím, že by určitý postup byl skutečně neúčinný. EBM se rozvíjí, ale pro praxi je zatím stále stejně důležitá „medicína založená na zkušenostech“. Pacient má určitě větší užitek, pokud je mu doporučen osvědčený postup, byť není vyhodnocen dvojitě zaslepenou randomizovanou studií a dá přednost lékaři se zkušenostmi před tím, který bude do puntíku dodržovat závěry komisionálně vydanými.

Tabulka 8.1 Kategorie důkazů (průkaznost studie, category of evidence) pořadí Ia Ib IIa IIb III IV

kategorie důkazů důkazy z meta-analýzy randomizovaných kontrolovaných studií důkazy o alespoň jedné randomizované kontrolované studii důkazy o alespoň jedné kontrolované studii bez randomizace důkazy z nejméně jednoho dalšího typu kvazi-experimentální studie důkazy neexperimentální deskriptivní studie, jako jsou srovnávací, korelační studie a studie případů důkazy z odborných zpráv nebo mínění nebo klinické zkušenosti od respektovaných autorit, popř. obojí

Tabulka 8.2 Stupeň – míra doporučení (důkazní síla, strength of recommendations) pořadí A B C D

stupeň – míra doporučení vycházející přímo z důkazů kategorií I vycházející přímo z důkazů kategorie II nebo extrapolací doporučení z důkazů kategorie I vycházející přímo z důkazů kategorie III nebo extrapolací doporučení z důkazů kategorie I nebo II vycházející přímo z důkazů kategorie IV nebo extrapolací doporučení z důkazů kategorie I, II nebo III

135

9

AKUTNÍ INFEKČNÍ NESPECIFICKÉ RINOSINUSITIDY (viz také odd. 24. s. 300)

9.1

EPIDEMIOLOGIE A PREDISPONUJÍCÍ FAKTORY

Na podkladě přehledu současné literatury stále trvá nedostatek informací o epidemiologii a predisponujících vlivech RS. Akutní rinosinusitida (ARS) je nejčastější choroba, nemá převahu ani v pohlaví, ani ve věku. Ve struktuře akutních respiračních onemocnění převažují viroví původci. Incidence akutní virové RS (common cold) je velmi vysoká. Její výskyt se odhaduje u dospělých 2–5krát za rok a děti školního věku onemocní dokonce 7–10krát v jednom roce. Například v Holansku se odhaduje v průměru 8,4 % populace s jednou epizodou ARS za rok (1999). V roce 2000 byla incidence ARS v Nizozemsku 20 na 1 000 mužů a 33,8 na 1 000 žen. Na podkladě dat z USA je sinusitida pátou nejčastější diagnózou, pro kterou jsou předepisována antibiotika. Přibližně 9–21 % všech předepsaných antibiotik pro děti a dospělé je pro sinusitidu. V roce 2000/2001 byl podíl akutních respiračních infekcí na nemocnosti obyvatel naší republiky přibližně 10 %, tj. přes jeden milion obyvatel. Nejčastější nemocí dýchacích cest jsou rinofaryngitidy (výskyt 48 %), laryngotracheitidy (22 %), bronchitidy (10 %), RS (8 %) a chřipková onemocnění (8 %). ATB se nejvíce předepisují pro zánět průdušek (33 %), pro záněty krčních mandlí a hltanu (32 %), záněty hrtanu a průdušnice (5 %), ostatní nemoci se dělí o zbylých 20 %. Rezistence bakterií na ATB narůstá na celém světě, a je proto předmětem trvalého sledování a výzkumu. Za varovný příznak lze považovat, že v případě akutních infekcí dýchacích cest se obrací na lékaře v USA pouze 30 % pacientů, a 70 % vystačí se samoléčbou, u nás je tomu téměř přesně naopak (75 proti 25 %).

Faktory spojené s akutní rinosinusitidou Viry • Nejčastější ARS způsobují viry • Převažuje rhinovirus ve 42 % (u dětí až v 70 %) a viry influenzy v 11 %, viry parainfluenzy aj.

136

• Symptomatické ARS vznikají při jiných virových onemocněních, zejména zarděnkách, infekční mononukleóze, dětské obrně • Mnoho virových infekcí nevede k rozvoji celoživotní imunity (respiratory syncytial virus, virus parainfulenzy, coronavirus aj.), a proto dochází k opakovaným infektům Bakterie a plísně Odhaduje se, že pouze 0,5–2 % akutních virových RS se komplikuje akutní bakteriální RS, avšak přesná data je obtížné zjistit. Řada bakterií způsobujících ARS je běžně přítomná v HCD (viz tab. 2.1 s. 79, 4.5 a 4.6 s. 99) až u 40 % zdravé populace. Bakteriální agens při ARS je pozitivní jen v 60 % případů při kultivaci z nosního nitra. Aspirát z VDN je pozitivní ve 49–83 % případů ARS. Klinický průběh bakteriálních infekcí bývá lehký a zpravidla se spontánně zhojí do dvou týdnů. Nejdůležitější příčinou ARS je superinfekce bakteriemi v terénu sliznice poškozené virovou infekcí. Bakteriální spektrum ARS je následující: • Nejčastější bakteriální agens zahrnují Streptococcus pnenumoniae, Heamophilus influenzae a Moraxella catarrhalis • V menší míře jsou zastoupeny Streptococcus species, anaerobní bakterie (Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, u dětí pak Bacteroides) a Staphylococcus aureus • U imunokompromitovaných nemocných bývá zdrojem ARS mykotická infekce: Aspergillus, Mucor, Candida Poškození cilií Normální pohyb cilií je nespecifickým obranným mechanismem v prevenci ARS. Virová infekce poškozuje řasinky i řasinkové buňky a narušuje tak mukociliární clearence s maximem výskytu týden od vniku infekce. Za tři týdny od začátku nemoci začíná dosahovat počet cilií a ciliárních buněk opět normálního vzhledu a množství. Známkou regenerace je dozrávání zkrácených cilií do normální délky. Alergie Atopie je predisponujícím faktorem RS. Při alergické reakci dochází k otoku nosní sliznice a uzávěru ostiomeatální jednotky s následnou obstrukcí ostií VDN a poruchou jejich ventilace a drenáže. To vede k retenci sekretu

Akutní infekční nespecifické rinosinusitidy

ve VDN a podpoře rozvoje infekce. Obdobný patogenetický mechanismus – „circulus vitiosus“ (viz schéma s. 237) vzniká obecně při rozvoji a udržování RS. Odlišnosti alergických a nealergickými nemocných s RS (viz také odd. 31.2 s. 369) • Nebyl zjištěn rozdíl mezi alergickými a nealergickými pacienty v počtu proběhlých atak ARS • Bakteriologické a radiologické nálezy se významněji neliší u alergických a nealergických nemocných • Při virové ARS mají alergici s IgE způsobenou rinitidou větší patologické změny ve VDN při vyšetření CT než nealergici. Tyto změny pak podporují větší riziko rozvoje bakteriální superinfekce. Naproti tomu jiní autoři neprokázali výrazné změny na CT VDN u alergiků a tvrdí, že rozsah slizničních změn na CT nedetekuje atopický stav • Studie srovnávající buněčné změny během virové ARS neprokázaly rozdíly mezi alergiky a nealergickými pacienty • Nebyl zjištěn rozdíl v prevalenci purulentní RS u alergiků a nealergiků. U přibližně 31,5 % pacientů s akutní maxilární sinusitidou byla prokázána alergie • Radiologické nálezy neprokázaly korelaci mezi alergií a RS. Byl zjištěn 60% výskyt slizničních změn ve VDN při vyšetření CT během alergické sezóny. U jedinců bez nosních obtíží jsou detekovány patologické slizniční změny ve VDN od 24,7 do 49,2 %. Radiologické změny nekorelují se symptomy nemocných • Vzrůstající prevalence RS se popisuje u dětí s alergickou rinitidou a orbitálními komplikacemi ARS, které se vyskytují zejména v době pylové sezóny. Ve studii zahrnující 8 723 dětí prokázal Chen prevalenci sinusitidy signifikantně častěji u dětí s alergickou rinitidou než u dětí bez alergie Závěrem: dosud neexistuje prospektivní studie, zjišťující incidenci infekční RS v populaci s adekvátní definicí alergické RS. Helicobacter pylori a laryngofaryngeální reflux Existuje řada studií dokazujících souvislost infekce helicobacter pylori a laryngofaryngeálního refluxu s patogenezí ARS i CRS včetně zadní rýmy (postnasal drip) bez jednoznačných závěrů. Je možné, že poškození mukociliárního transportu je predispozicí rozvoje bakteriální infekce. Dinis referoval o nálezu helicobacter pylori v klínové dutině u nemocného s těžkou sfenoidální sinusitidou, regredující po terapii helicobacter pylori. Ostatní faktory, nazotracheální intubace, nazogastrická sonda Existuje souvislost mezi znečištěním životního prostředí a ARS. Nozokomiální sinusitida je často diagnostikována u stavů s nazotracheální intubací a/nebo s nazogastrickou

sondou. Jeví se souvislost s infekčním prostředím na pracovištích intenzivní jednotky. Terapie je především celková, se snahou o zkrácení doby intubace a ponechání alimentační sondy. Místně je důležitá toaleta, odsávání, zajištění drenáže, léčba ATB aj.

9.2

MECHANISMUS ZÁNĚTU

Patofyziologie Patofyziologie ARS zůstává neobjasněna pro obtížnost získaní slizničních vzorků během stadií nemoci. Všeobecně se předpokládá, že běžná rýma je způsobena oportunní bakteriální infekcí v důsledku snížení mechanické, humorální a buněčné obranyschopnosti a poškození epitelu. Obvykle jsou popisovány dvě fáze akutní katarální rinitidy: • První fáze je nespecifická, kdy hrají důležitou roli sliznice a její složky (lysozym, defensin aj.) • Druhá fáza zahrnuje imunitní odpověď a zánětlivou reakci Příznaky běžné rýmy (nachlazení, common cold) jsou obvykle krátké s maximem obtíží okolo dvou dnů, průběh bakteriální infekce je delší. Popisuje se asociace a kooperace mezi viry a bakteriemi, například virus chřipky A a streptokoková infekce, HRV-14 a Strteptococcus pneumoniae. Mechanismus superinfekce může být ve vztahu k replikaci viru se vzrůstající adhezí bakterií. Nicméně rhinovirus, nejčastější příčina akutní katarální rinitidy, není spojen s rozsáhlou destrukcí epitelu ani imunosupresí. Počáteční mechanismy týkající se uvolňování IL-6 a IL-8 a exprese na ICAM mohou být relevantní.

Histopatologie, zánětlivé buňky a mediátory Epiteliální buňky jsou první bariérou při kontaktu s viry a bakteriemi. Dochází k uvolňování a exprimování různých mediátorů a receptorů, které zahajují mechanismy virové eliminace. Při ARS jsou na sliznici nosu i ve VDN neutrofily, jejich množství je v přímé korelaci s aktivitou a projevy ARS. Důkaz o mechanismu biofilmů (viz odd. 4.5.2 s. 96) byl proveden u experimentálně stimulovaných bakterií (Pseudomonas) ve VDN u králíků. Epitelové buňky Specifické studie o úloze epiteliálních buněk u ARS nejsou k dispozici.

137

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

V případě experimentálně indukované virové RS bylo pozorováno epiteliální poškození. In vitro po naočkování rhinoviru se zjistilo uvolnění IL-6. Epiteliální buňky při kontaktu s lidským rhinovirem produkují intracelulární adhezní molekulu 1 (ICAM-1), která patří do imunoglobulinové skupiny. Membranózní (m-ICAM) a cirkulační (s-ICAM) formy jsou detekovány během nachlazení a produkovány in vitro epitelovými buňkami. Granulocyty Neutrofily svojí funkcí proteáz jsou zodpovědné za proteolytickou degradaci. U RS vyvolané Streptococcus pneumoniae in vitro produkují leukocyty mléčnou kyselinu. Neutrofily jsou pravděpodobně zdrojem IL-8 a TNF (tumor nekrotizující faktor). T-lymfocyty Lymfocyty jsou stimulovány během ARS prozánětlivými cytokiny, jako jsou IL-1ß, IL-6 a TNF. Experimentálně stimulovaný antigen TH2 se zdá být aktivní v umocnění reakce na bakterii S. pneumoniae u alergických myší. Zánětlivé mediátory – kininy mohou potencovat symptomy ARS. Experimentální intranazální aplikace bradykininu na nosní sliznici způsobuje obstrukci a hypersekreci. Cytokiny Ve slizničních vzorcích z čelistní dutiny u ARS se zjistily výrazně zvýšené koncentrace IL-8 oproti kontrolám u zdravých jedinců. IL-8 patří do CXC chemokinů, které zvyšují množství neutrofilního i chemotaktického proteinu. Další studie prokázaly, že některé specifické cytokiny se více zapojují u ARS (IL-12, IL-4, IL-10, IL-13). IL-8, TNF a celkový obsah bílkovin byly zvýšeny v nosních výplaších u pacientů s ARS ve srovnání s kontrolami a pacienty s AR. Tento model cytokinů nalezený u ARS připomíná výplachy přirozeně získané u virové rýmy. Adhezní molekuly Lidské rhinoviry užívají mezibuněčné adhezní molekuly-1 (ICAM-1) jako buněčný receptor. Exprese buněčných adhezních molekul jsou vyvolané prozánětlivými cytokiny. Neuromediátory Role nervového systému u ARS není zdokumentována, a proto jsou nutné další výzkumy. Lidské axonální odpovědi se považují za mechanismus bezprostřední slizniční obrany, ale žádné konkrétní šetření nebylo dosud provedeno během ARS.

9.3

KLINICKÝ OBRAZ

Přehled • Akutní respirační infekce, chřipka (influenza) • Akutní rinosinusitida – Akutní virová rinosinusitida – Akutní bakteriální rinosinusitida – Odontogenní maxilární sinusitida

9.3.1

AKUTNÍ RESPIRAČNÍ INFEKCE, CHŘIPKA (INFLUENZA)

Symptomy uváděné jako tzv. „nachlazení“ patří mezi akutní infekce dýchacích cest, které jsou v naprosté většině způsobeny četnými respiračními viry. Rozdělují se na dva typy: • Akutní respirační infekce (acute respiratory infection, ARI) jsou provázeny subfebriliemi, rýmou a kašlem • Chřipce podobná onemocnění (influenza like illness, ILI) jsou charakterizována horečkou nad 37,8 °C, kašlem, bolestmi svalů a značnou únavou Mezi nejčastější původce náhlých nemocí dýchacích cest patří: • Viry – Rinoviry jsou nejčastější, podílejí se na ARI 30 až 50 %. Způsobují akutní infekční rýmu obvykle brzy na jaře. Vzhledem k velkému množství subtypů (více než 100), mezi nimiž není zkřížená imunita, může člověk prodělat nákazu i několikrát za sezónu. Přenos je přímým kontaktem a sekretem nosní sliznice – Coxackie viry způsobují spíše „letní chřipky“ s rychlým průběhem, bez výraznějších febrilií, provázené suchým kašlem – ECHO viry převažují v letních měsících, kdy se kromě akutního kataru dýchacích cest přidávají akutní gastroenteritidy. Postihují více děti do 15 let, šíření je výrazné, protože virus je vylučován již několik dnů před objevením symptomů – Chřipkové viry A, B, C způsobují 5–15 % akutních infekcí horních dýchacích cest, ale jsou zodpovědné za více než 80 % komplikací • Bakterie: Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, aj. • Atypická agens: mykoplazmata a chlamydie

Chřipka Mezi virovými infekcemi je influenza nejzávažnějším onemocněním nejen z hlediska medicínského a ekono-

138

Akutní infekční nespecifické rinosinusitidy

mického, ale i ze strategického. Chřipky jsou vyvolány viry, které zpravidla napadají nejprve dýchací cesty, popřípadě zažívací trakt. Nejčastější je virus chřipky ze skupiny ortomyxovirů šířící se v epidemiích. Méně časté, ale stejně závažné jsou ostatní virové nákazy dýchacích cest: RS-virózy, enterovirózy, adenovirózy a parainfluenza. Odlišení chřipky od ostatních virových nákaz dýchacích cest podle příznaků je obtížné. U chřipky nebývají obvykle známky překrvení sliznice a tvorba hlenu (tzv. katarální příznaky). Spolehlivá diagnostika je možná jen laboratorně. Při ojedinělém (sporadickém) výskytu se laboratorní diagnostika při běžném vyšetření v ambulanci neprovádí. Naproti tomu na počátku virové epidemie je nutné ke spolehlivé diagnóze laboratorní vyšetření. Rychlé určení druhu viru (izolační a sérologické vyšetření) má význam pro včasná protiepidemická opatření. K izolaci většiny respiračních virů se používá nazofaryngeální sekret získaný stěrem, který se zalomí do vhodného virologického transportního média. Užívají se pro: • Izolační pokus • Screening rychlotest. Některé rychlotesty lze využít přímo v ordinaci lékaře či u lůžka nemocného • Molekulárněbiologickou diagnostiku Sérologické vyšetření: provádí se odběr vzorku séra v akutní a v rekonvalescentní fázi infekce. Prodělané onemocnění tím kterým virem se pak hodnotí jako pozitivní v případě nejméně čtyřnásobného vzestupu titru protilátek. IgG i IgM protilátky proti respiračním virům přetrvávají řádově měsíce. Původcem onemocnění je RNA virus ze skupiny ortomyxovirů, který se vyskytuje ve 3 typech: A, B, C. Úspěšnost šíření chřipkových virů je založena na dvou typech antigenních změn: • Antigenní posun (drift) se objevuje u chřipky A i B a znamená menší změnu antigenních vlastností viru, která způsobuje opakování epidemie v jedno- až tříletých intervalech. Umožňují opakovanou infekci osob, které již nákazu daným typem prodělaly. Viry typu A mají lidské i živočišné hostitele, a proto vyvolávají pandemie. Viry typu B mají jen lidské hostitele a vyvolávají místní epidemie. • Antigenní zlom (shift) je závažnějším typem změny, vyskytujícím se jen u virů chřipky A. Znamená objevení se nového chřipkového viru v lidské populaci, který obsahuje nové vlastnosti. Takový nový typ viru se objevuje náhle, je obvykle vysoce nakažlivý a rychle se šíří po světe formou pandemie. Tato změna viru nastává za 10 a více let Výskyt chřipky Zdrojem nákazy je člověk na konci inkubační doby a v prvních dnech akutního onemocnění. Doba inkubace, neboli doba od kontaktu s infekcí do jejího vzniku, kolísá v rozmezí od necelého dne do 4 dnů. Během 4–8 týdnů je 10–30 % populace v dané oblasti promořeno virem.

Virus se přenáší kapénkovou infekcí (šíření v ovzduší při smrkání, kýchání a kašlání) a přímým kontaktem. Například viry rýmy mohou být infekční ještě několik hodin po vysmrkání v kapesníku, výjimečně se uvádí přežívání virů na povrchu předmětů až 4 dny. Naproti tomu některé bakterie (např. stafylokoky) mohou přežívat v zaschlém sekretu až 2 týdny. Rozvoj infekce je podporován prochlazením, které vede reflektoricky k zúžení cév, aby se snížil výdej tepla. Zúží se tedy i slizniční cévy a protéká jimi menší množství krve. Tím se sníží odolnost proti infekci, zejména proti virům. Bránou vstupu viru jsou dýchací cesty, možná je však i transplacentární nákaza. Vnímavost je všeobecná, nejvyšší u dětí a oslabených dospělých. Imunita je dlouhodobá, avšak přísně typově a kmenově specifická, neboli váže se jen na určitý typ viru po prodělané infekci. Vzniklé protilátky nechrání před onemocněním novou variantou viru. Chřipka je každoročně se opakující onemocnění celosvětového významu, přičemž typ A chřipkového viru vyvolává epidemie a pandemie, typ B jen menší ohraničené epidemie a typ C pouze sporadická onemocnění. V České republice probíhá obvykle chřipka v lednu až dubnu. Ročně onemocní zhruba 15 % světové populace, v době pandemií může onemocnět až 50 % populace. Jaká je charakteristika chřipky v době epidemie? Počet případů na 100 tisíc obyvatel: 26 000 onemocnění chřipkou, 12 000 návštěv lékaře, 120 hospitalizací, 10 úmrtí. Šíření viru v organismu Virus se po vniknutí do organismu pomnožuje v buňkách řasinkového epitelu dýchacích cest. Vzniká zánětlivý infiltrát, edém a poškození sliznice. Po 2 dnech buňky podléhají zániku (nekróze) a odlučují se, což může vést k zúžení až ucpání dýchacích cest. Poté dochází k obnově epitelu s úpravou do 14 dnů. Při rozsáhlém postižení dýchacích cest lze prokázat drobné krvácení v dolních dýchacích cestách (DCD). Virus je možné prokázat i v parenchymatózních orgánech. Příznaky jsou podmíněny virémií • Chřipka u mladistvých a dospělých začíná náhle horečkou, pocitem mrazení, třesavkou, intenzivními bolestmi hlavy, očních bulbů, bolestmi svalů, kloubů a únavou • Celkové symptomy mohou zahrnovat také nechutenství, nevolnost, zvracení, průjem, urologické obtíže • Zánět HCD se šíří i na DCD včetně faryngitidy, tubárního kataru a mezotitidy a/nebo naopak z DCD putuje infekce vzhůru na HCD • Často bývá kašel, který je zprvu suchý, bolestivý, dráždivý, později jako „volný“ kašel s mírným vykašláváním. Sekret je zpočátku bezbarvý, později nažloutlý (avšak malé děti vykašlávají jen vzácně) • Viry influenzy a spalniček poškozují také stěny kapilár a způsobují tak hemoragický zánět. Proto bývá epistaxe, hemoragický výtok při mezotitidě a hemoptýza

139

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Příznaky ustupují při nekomplikovaném průběhu do 5–7 dnů, únava však může přetrvávat déle Komplikace náhlých nemocí dýchacích cest • Nejčastější komplikací jsou pneumonie • Častější je druhotná pneumonie, kterou charakterizuje opětovný vzestup teploty v časné rekonvalescenci, kašel s výraznou expektorací hnisavého sekretu a bolesti na hrudi • Prvotní chřipková pneumonie je méně častá. Způsobuje ji přímo virus chřipky. Již druhý nebo třetí den se při trvající horečce objevuje dušnost, zrychlené dýchání, neklid, úzkost či zmatenost. Rozvíjí se akutní dechová nedostatečnost s vysokou úmrtností • Zejména u malých dětí se může rozvinout akutní laryngitida, trecheobronchitida, RS a mezotitida • Místní komplikace ARS zahrnují i dermatitidy nosního vchodu a horního rtu, konjunktivitidy, dakryocystitidy • Chřipkový virus se může podílet i na syndromu náhlého úmrtí kojenců a malých dětí a/nebo na vzniku poškození jater a mozku (hepatocerebrálního Reyova sy) • Vzácnější komplikací je postižení nervového systému: léze periferních nervů, meningoencefalitidy • Vzácné jsou rovněž záněty kosterních svalů, myokarditida, perikarditida • U osob s chronickým onemocněním plic (obstrukční nemocí plic nebo cystická fibróza) může chřipka vést k závažnému zhoršení choroby • Těžký a často komplikovaný průběh chřipky bývá u polymorbidních seniorů nad 65 let Celková léčba • Tato zahrnuje symptomatickou terapii, cílená antivirová medikace se zpravidla neprovádí – Domácí ošetřování, dostatek tekutin, teplé čaje, ovoce s vysokým obsahem vitaminu C (například citróny), lehká strava, tělesný klid a dostatek spánku, větrání a zvlhčování ovzduší, event. potní kúra – Analgetika-antipyretika, antitusika, případně kombinované preparáty Coldrex, Fervex. Pozor, u dětí se nesmí podávat léky s obsahem kyseliny acetylsalicylové pro možnost vzniku Reyova syndromu (onemocnění vznikající v průběhu virózy a s možným vlivem podání salicylátů, kdy dochází k těžkému jaternímu a mozkovému poškození s vysokou úmrtností)! – Při těžším průběhu rýmy lze podat antihistaminika s dekongestivy (Clarinase, Disophrol) • Jen ve výjimečných případech u vysoce rizikových pacientů lze užít virostatika – Specifickým protivirovým lékem u chřipky A je Amantadin, jehož aplikace během prvních 24 hodin po začátku obtíží snižuje jejich závažnost i trvání a omezuje vylučování viru. Dalším antivirotikem je Rimantadin, derivát amantadinu, který má stejný efekt, ale méně vedlejších účinků

140

– K léčbě a prevenci chřipky A i B lze použít i další druhy antivirotik 2. generace (inhibitory chřipkové neuraminidázy). Jejich účinek spočívá v blokaci výstupu replikovaných virů z napadené buňky, a tedy šíření infekce v organismu. Lze je vyrobit na několik let dopředu, protože mají dlouhou dobu expirace, a užít je tak při pandemii. K inhalacím slouží preparát zanamivir (Relenza), pro požití ústy oseltamivir (Tamiflu). U obou preparátů je důležitý včasný začátek léčby, nejpozději do 2 dnů po vzniku příznaků (doba největší replikace viru). Pozdější aplikace snižuje účinnost, a podání po pátém dnu od vzniku infekce již nemá efekt. Bylo prokázáno, že jejich podání zkracuje dobu nemoci a zmírňuje příznaky chřipky, lze je užít i profylakticky. Tato virostatika nepůsobí na ostatní druhy respiračních virů • Titr virů může snížit i včasná léčba interferonem, avšak příznaky jsou ovlivněny minimálně • ATB nejsou účinná na virové infekce! ATB se užívají jen při prokázané bakteriální infekci. Druh ATB závisí na aktuální citlivosti a rezistenci v daném regionu a na výsledku kultivačního vyšetření. ATB jsou indikovaná, jestliže choroba samovolně neustupuje a/nebo hrozí-li komplikace Místní léčba • Odsávání sekretu z nosu, zvláště u nejmenších dětí • Nosní laváže, dále kapky, spreje a gely (dekongestiva: Olynth, Mukoseptonex, Sanorin, Nasivin, parasympatolytikum Atrovent, desinficiencia: Bioparox, Fusafungin aj.) – Dekongestiva deriváty nafazolinu poškozují sliznici svým kyselým pH, návyk vyvolávají do 7–10 dnů, méně škodlivé jsou preparáty z efedrinového základu • Profylaktické podání vakcíny • Profylaktická intranazální aplikace interferonu zatím není rozšířena Prognóza Prognóza nekomplikovaných případů chřipky je příznivá, zejména u dětí a mladších dospělých. Těžší průběh onemocnění, nezřídka s komplikacemi, bývá u osob s chronickým onemocněním, především dýchacích cest, s chorobami srdečně cévními, u diabetiků, pacientů s onemocněním ledvin, u lidí starších než 60 let, nemocných s poruchou imunity a u těhotných žen. Úmrtnost primární chřipkové pneumonie je u neléčených případů vysoká. Prevence Prevence spočívá ve zvyšování specifické i nespecifické obranyschopnosti (zdravý způsob života, otužování, sport, racionální výživa, hygiena životního prostředí aj.). Základem prevence chřipky je každoroční očkování. V naší republice je nejvhodnější dobou pro vakcinaci období od října do prosince podle epidemiologické situ-

Akutní infekční nespecifické rinosinusitidy

ace. Vakcína je určena hlavně pro očkování všech oslabených a rizikových osob od 6 měsíců věku, které jsou vystaveny zvýšenému riziku komplikací při onemocnění chřipkou. Ochranný účinek očkování je přibližně 60 %. Postvakcinační imunita bývá efektivní i k jiným virovým infekcím dýchacích cest, než jen ke chřipce. Vzhledem k vysoké ceně je jejich užití stále malé. Zkoumá se vztah opakovaných vakcinací a možného rozvoje autoimunitních chorob. Druhy očkovacích látek: štěpená inaktivovaná vakcína (Begrivac, Fluarix, Vaxigrip) a subjednotková inaktivovaná vakcína (Agrippal S 1, Fluad, Influvac). Očkovací látky obsahují vždy 3 kmeny chřipkových virů (2 subtypy A a jeden B – trivalentní vakcína) podle výběru WHO a na základě výskytu v předchozí sezóně. V naší zemi je proočkovanost mezi nejnižšími při srovnání s rozvinutými státy, nedaří se ji zvýšit nad 7 %. V období epidemie je nutno včas izolovat nemocné, omezit shromažďování v uzavřených prostorech a zvážit zákaz návštěv v lůžkových zdravotnických zařízeních.

9.3.2

AKUTNÍ RINOSINUSITIDA (viz také odd. 31 s. 367)

Protože nosní vodnatý sekret se přirozeně trvale tvoří v určitém množství (až 0,3 litru za den), bývá někdy obtížné určit, kdy se již jedná o rýmu, a kdy tedy musíme začít léčit. Hrubým odhadem lze považovat užití jednoho balíčku papírových kapesníčků (10 papírků) denně ještě za normální. Avšak za rýmu se považuje i menší množství sekretu za den, jestliže je chorobně změněný (například hustý až zasychající v krusty nebo hnisavý žlutavý). Občasné kýchnutí nebo krátkodobě ucpaný nos neznamenají již rýmu, ale většinou fyziologickou obrannou reakci dýchacích cest. ARS vzniká buď prvotně jako samostatné onemocnění, nebo jako součást celkové infekce. Nejčastěji bývá virového původu, ale může být také od počátku bakteriální. Nosní a nosohltanová sliznice jsou postiženy buď současně, a/nebo zánět nosohltanu vzniká v těsné návaznosti (rinofaryngitida).

9.3.2.1 AKUTNÍ VIROVÁ RINOSINUSITIDA Tato forma ARS je podskupinou akutních respiračních infekcí, viz předchozí oddíl. Je nejčastěji infekční, přenáší se kapénkovou infekcí a přímým kontaktem. Rozvoj infekce je podporován prochlazením (viz výše chřipka). Doba inkubace kolísá v rozmezí od 1 do 4 dnů. Obranyschopnost po prodělané virové rýmě je krátká a trvá nejvýše několik týdnů. Viry, které se během roku vyskytují, mají odlišné antigenní vlastnosti. Z těchto

důvodů se rýma může opakovat i několikrát do roka. Doporučuje se vakcinace proti virózám. Příznaky akutní virové rinitidy – rinosinusitidy • Prodromální „suché“ stadium, aktivní hyperemie – Pocit sucha, svědění, pálení v nose, mírně se zhorší nosní dýchání a čich, kýchání – Celkové projevy: únava, malátnost, nechutenství, pocit chladu nebo horkosti, bývá zvýšená teplota až vysoké febrilie (zvláště u kojenců a batolat s rozvojem febrilních křečí), tlak až bolesti hlavy • Katarální stadium, pasivní hyperemie se rozvine za několik hodin – Vodnatá rýma, ucpe se nos, zhorší se čich, objeví se slzení a kýchání, zavřená huhňavost. Nosní sliznice je zarudlá a zduřelá (stadium infiltrace) – Může dojít k obstrukci sluchové trubice se vznikem tubárního kataru provázeného tlakem až bolestí uší a zhoršeným sluchem i k rozvoji mezotitidy – U kojenců je ohrožena výživa – Pocit sucha a pálení v nosohltanu a hltanu • Stadium hlenové sekrece nastupuje za 1 až 3 dny – Postupně rýma přechází v hustší hlenovitou, obtíže se zmírňují a do jednoho týdne obvykle rýma ustoupí, upravuje se čich Podobné akutní chřipkové příznaky jsou i u alergické rýmy a odlišení od virové rýmy nebývá snadné pro pacienta ani pro lékaře (viz odd. 31 s. 369). Léčba se však řídí podobnými pravidly s tím, že alergická terapie je na prvním místě a je současně diferenciálně diagnostickým momentem.

9.3.2.2 AKUTNÍ BAKTERIÁLNÍ RINOSINUSITIDA Bakteriální ARS většinou nasedá na konečnou fázi virové rýmy. Nosní sekrece se pak mění na hlenovitou až žlutavou hnisavou a nemoc se prodlužuje. Může dojít ke komplikacím: mezotitidě, přechodu infekce na DCD, rinosinogenním komplikacím aj. (viz odd. 25 s. 311). Symptomy bývají mírnější než u virové ARS. Pacienti se dvěma a více atakami bakteriální RS za 1 rok by měli být vyšetřeni k vyloučení imunodeficitu. Frekvence postižení VDN při ARS • Nejčastěji začíná i postihuje prudký zánět etmoidální sklípky, které jsou většinou infikované u malých dětí při každé rýmě. Z etmoidů se zánět šíří a/nebo méně často vzniká samostatně v jiné VDN • Druhá je nejčastěji postižena čelistní dutina. Ta je v 80–90 % infikována rinogenní cestou a ve zbývajících případech odontogenně • Čelní dutina • Klínová dutina

141

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Při velmi prudkém zánětu bývají postiženy všechny VDN současně, jedno- a/nebo oboustranně (tzv. pansinusitida) Poznámky k léčbě • Doporučuje se reflexní prohřívání paží a/nebo dolních končetin po dobu 15–30 minut v horké lázni do 45 °C • Inhalace formou aplikace originálními inhalátory lze doporučit při akutní i chronické RS • Varujeme před inhalací horkých par „nad hrncem“ a nahříváním obličeje včetně soluxu při ARS, může dojít k progresi zánětu a rozvoji komplikací včetně popálení nosní sliznice i sliznic hltanu a dýchacích cest parami destilované vody • Varujeme též před ledováním obličeje při RS

– V případně cizího tělesa v čelistní dutině okamžitá extrakce supraturbinální a/nebo infraturbinální antrostomií a/nebo jejich kombinací – Akutní intervence při rozvinuté rinosinogenní komplikaci – Při trvání patologického nálezu po 2. punkci čelistní dutiny při současné medikamentózní léčbě – Při progresi klinického nálezu navzdory medikamentózní terapii a/nebo při hrozící rinosinogenní komplikaci – Při potvrzeném závažném nálezu na CT a suspekci na současnou mykotickou infekci se punkce neprovádí a ihned se operuje Bolest při RS viz odd. 30 s. 354

9.3.2.3 ODONTOGENNÍ MAXILÁRNÍ SINUSITIDA Etiologie (akutní, častěji chronická forma RS) • Přechod infekce z periapikálních zánětlivých cystgranulomů • Následek imprese zubních výplní do dutiny, zalomením či průnikem zubních kořenů do antra • Rozvoj oroantrální píštěle Příznaky a nálezy • Anamnéza stomatologického ošetření a/nebo zjištění kariézního chrupu. Nezbytné je provedení RTG zubů, při nejasných nálezech panorex a/nebo CT VDN • Klinické formy – Infekce je zpravidla anaerobní, může probíhat perakutně s typickými příznaky ARS a event. rozvojem komplikací (viz odd. 25 s. 311) – Latentní – asymptomatická CRS – CRS s případnými exacerbacemi • Sekret bývá zapáchající jednostranný, řídký, někdy s hrudkami hnisu a/nebo komplikován mykotickou infekcí. Typický je empyém • Při nazofaryngoskopii bývá různě vyjádřené prosáknutí až polypózní degenerace sliznice v ostiomeatální jednotce s nálezem patologického sekretu, ale i bez něho při obturaci vývodu čelistní dutiny. Může být také mediální vyklenování laterální nosní stěny způsobené tlakem zahuštěného sekretu • DD: zejména u chronických forem nádor a cizí těleso Léčba • Základem je sanace odontogenního fokusu, celkově aplikovaná ATB, perorální antihistaminika s dekongestivem, anemizační a desinfekční nosní kapky, laváže • Při trvání a/nebo progresi příznaků a/nebo incipientní komplikaci se výjimečně provádí punkce čelistní dutiny s výplachy, viz také odd. 12.3.15 s. 179. Maximálně se vykonají 1–2 punkce v závislosti na intenzitě obtíží a nálezu • FESS

142

9.4

DOPORUČENÍ DIAGNOSTIKY A LÉČBY ZALOŽENÁ NA DŮKAZECH (podle EP3OS 2007)

Tabulka 9.1 Léčba založená na důkazech léčba perorální ATB

intranazální steroidy intranazální steroidy + perorální ATB perorální steroidy perorální antihistaminika nosní laváže dekongestiva

mukolytika fytoterapie

kategorie stupeň důkazů doporučení Ia A

Ib

A

důležitost (relevance) ano, po 5 dnech nebo v těžkých případech ano

Ib

A

ano

Ib

A

Ib

B

ano, redukují bolest u těžké nemoci ano, jen u alergiků

Ib (-) * Ib (-) *

D D

--Ib

--D

ne ano, jen symptomatická léčba ne ne

Legenda: * dobře konstruovaná studie s negativním výsledkem

Terapie praktickým lékařem Diagnóza: základní příznaky Příznaky: náhlý začátek dvou nebo více symptomů, z nichž jeden je: • Nosní obstrukce (blokáda), překrvení a/nebo nosní sekrece (přední/zadní rýma)

Akutní infekční nespecifické rinosinusitidy

• ± bolest, pocit tlaku v obličeji • ± zhoršení až ztráta čichu Nerentgenuje se. Počáteční terapie závisí na závažnosti choroby. • Mírná RS: symptomatická léčba: dekongestiva, laváže solnými roztoky, analgetika • Středně silná RS: + topické steroidy • Silná RS: + ATB, topické steroidy

• Ústní dutina: zadní rýma • Vyloučení zubního původu • Neprovádí se RTG CT VDN se indikuje pouze v následujících případech: • Velmi silné příznaky – perakutní průběh • Imunokompromitovaný pacient • Známky rinosinogenních komplikací

Terapie ORL lékařem Příznaky viz výše Vyšetření: • Nazofarygoskopie: otok, zarudnutí sliznice, hnisavá sekrece

Okamžité doporučení k ORL lékaři/hospitalizace

Náhlý vznik dvou nebo více příznaků, z nichž jeden musí být nosní blokáda/obstrukce/kongesce nebo nosní sekrece (přední/zadní rýma) ± bolest/tlak nad VDN, cefalea ± snížení nebo ztráta čichu Vyšetření: přední rinoskopie RTG/CT se nedoporučují

Příznaky méně než 5 dní nebo poté zlepšení

• Periorbitální edém • Dislokace bulbu • Dvojité vidění • Oftalmoplégie • Snížená ostrost vidění • Těžká jednostranná nebo oboustranná bolest čelní krajiny • Otok čela • Známky meningitidy nebo ložiskové neurologické příznaky

Příznaky trvají nebo se zhoršují po 5 dnech

Nachlazení (common cold)

Mírná ARS

Těžká ARS (horečka > 38° C, bolest)

Symptomatická úleva

Topické steroidy

ATB Topické steroidy

Žádné zlepšení po 14 dnech léčby

Účinek do 48 hodin

Žádný účinek do 48 hodin

Uvažovat o odeslání k ORL lékaři

Pokračovat v léčbě 7 až 14 dnů

Odeslat k ORL lékaři

Schéma 9.1 Léčba akutní rinosinusitidy u dospělých praktickým lékařem

143

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Doporučeni z primární péče

Mírné příznaky bez zlepšení po 14 dnech léčby

Těžké příznaky bez zlepšení po 48 hodinách léčby

Přehodnotit diagnózu Nazofaryngoskopie Zvážit CT VDN Zvážit kultivační vyš. Perorální ATB Léčba podle nové diagnózy

Zvážit hospitalizaci Nazofaryngoskopie Kultivační vyš. CT VDN Zvážit: – i. v. ATB – perorální steroidy – FESS

Komplikace

Hospitalizace Nazofaryngoskopie Kultivační vyš. CT VDN i. v. ATB a/nebo FESS

Schéma 9.2 Léčba akutní rinosinusitidy u dospělých ORL lékařem

144

10

CHRONICKÉ INFEKČNÍ NESPECIFICKÉ RINITIDY – RINOSINUSITIDY

Přehled • Chronická rinosinusitida bez nosních polypů – Chronická jednoduchá rinitida – Chronická hypertrofická rinitida (přechod do CRS s NP) – Chronická atrofická rinitida ~ Ohraničená forma: chronická atrofická suchá přední rinitida ~ Difuzní forma: chronická atrofická krustózní rinitida, ozéna – Chronická hypertrofická a současně atrofická rinosinusitida – Eozinofilní bakteriální chronická rinosinusitida • Chronická rinosinusitida s nosními polypy – Antrochoanální, choanální polyp

10.1

CHRONICKÁ RINOSINUSITIDA BEZ NOSNÍCH POLYPŮ (viz také odd. 24. s. 300)

10.1.1

EPIDEMIOLOGIE A PREDISPONUJÍCÍ FAKTORY

Epidemiologická data je obtížné zjistit, vzhledem k různorodým definicím, diagnostice a terapii CRS. Na podkladě subjektivního hodnocení pacientů (doba trvání obtíží více než 3 měsíce) je výskyt CRS v populaci dospělých okolo 16 %. Avšak prevalence CRS diagnostikované lékařem je mnohem nižší, přibližně 2–3 % populace. Většina studií uvádí výskyt CRS v populaci okolo 2,7–6 %. Poměr žen k mužům je přibližně 6 : 4. Poškození mukociliárního transportu Sekundární ciliární dyskineze se nachází u CRS a je pravděpodobně reverzibilní. Při výskytu Kartagenerova sy, primární ciliární dyskinese a cystické fibrózy (CF) byl prokázán zvýšený výskyt infekcí CD s protrahovaným průběhem.

U pacientů s CF vede neschopnost cilií transportovat hustý hlen k poruše cilií a k CRS. NP jsou přítomny ve 40 %, v polypech se nachází více neutrofilů než eozinofilů, inhalace steroidů vede k redukci zánětlivé neutrofilní reakce. Alergie • Atopie i alergický zánět nosní sliznice jsou predisponujícími faktory RS, pravděpodobně též v důsledku IgE zprostředkované hypersenzitivity • Atopie a alergický zánět nosní sliznice se vyskytují častěji u pacientů s RS • V porovnání s nealergiky mají alergici častěji patologický nález ve VDN při vyšetření zobrazovacími metodami, což může být predispozicí k rozvoji RS • Nemocní, kteří podstoupili FESS, mají pozitivní kožní prick testy přibližně v rozmezí 50–84 %, většina z nich má polyvalentní přecitlivost • Během sezóny polinózy nebyl prokázán vzestup infekční RS u pacientů s polinózou • Neúspěšná léčba alergie u nemocných je podpůrným faktorem CRS a je pravděpodobně ve vztahu k neúspěchu FESS Astma viz odd. 20 s. 235 Poruchy obranyschopnosti V závislosti na typu poruchy imunitního systému může docházet k manifestaci RS již v dětském věku. Avšak dysfunkce imunitního systému se může projevit CRS až v dospělosti. U RS refrakterních na terapii se prokazuje imunodeficit okolo 10 % a selektivní snížení IgA až u 6 % pacientů. Imunologicko-alergologické vyšetření je součástí vyšetřovacího algoritmu u nemocných s CRS. Například u HIV pozitivních pacientů se vyskytuje RS okolo 50 % případů, včetně nálezů mykóz (aspergillus) a těžkých bakteriálních infekcí (pseudomonas aeruginosa). Genetické vlivy Přestože se prokazuje CRS u rodinných příslušníků, nebyla dosud zjištěna genetická abnormalita identifikující dispozici k CRS. Genetická role je prokázána u pacientů s cystickou fibrózou a Kartagenerovým sy. CF je nejčastější autozomálně recesivně dědičné onemocnění u bělošské populace vykazující mutaci CFTR genu na 7. chromozomu. CRS a NP se vyskytují u CF ve 25 až 40 % případů. Na podkladě zmapování celého genomu byl identifikován lokus na chromozomu 7q, který může ovlivnit dispo-

145

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

zici k rozvoji CRS (Pinto a spol., 2008). Pravděpodobně se jedná o gen CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator) nebo geny v jeho těsné blízkosti. Endokrinologické vlivy a těhotenství viz odd. 11.6 s. 166 Místní vlivy (viz odd. 22 s. 274) Významné anatomické a slizniční variace jsou predisponujícím faktorem rozvoje RS. Na podkladě řady studií však nebyla prokázána kauzální spojitost mezi anatomickými variacemi nosního nitra a VDN a incidencí CRS, včetně stavů po FESS. Zubní původ sinusitid je zřejmý, nejsou však k dispozici aktuální epidemiologická data. Vlivy bakteriální infekce (viz také odd. 4.5 s. 95 a 10.1.3.5 s. 151) • Nebylo prokázáno, že CRS vzniká z ARS, avšak bakteriální spektrum je obdobné jako při ARS • Vliv bakteriální infekce u CRS je zřejmý, avšak jejich působení na sinusitidu není jednoznačně vysvětleno. U nemocných s CRS byl zjištěn nález aerobní i anaerobní bakteriální flóry na postižené i nepostižené straně, jejich vliv na rozvoj CRS není dosud objasněn • Anaerobní bakterie jsou častěji prokazovány u odontogenních sinusitid • Při CRS se zpravidla nachází mnohočetné bakteriální osídlení • Arouja izoloval aeroby v 86 % ze středního nosního průduchu u nemocných s CRS, zatímco anaeroby jen v8% • Nejčastěji nalézané patogeny u CRS zahrnují Staphylococcus aureus (36 %), koaguláza negativní stafylokok (20 %) a Streptococcus pneumoniae (17 %) • Přibližně v 80 % případů se nacházejí shodné patogeny ve středním nosním průduchu a v čelistní dutině. Avšak u zdravých jedinců byl prokázán koaguláza negativní stafylokok v 56 %, Staphylococcus aureus v 39 % a Streptococcus pneumoniae v 9 % • Předpokládá se, že rozvoj chronicity sinusitidy je podporován postupným nahrazováním aerobní i fakultativně žijící flóry anaerobními bakteriemi. Tyto změny mohou být výsledkem selektivního podávání antibakteriálních léčiv na schopnost přežívání rezistentních bakterií a vytváření podmínek pro růst anaerobních agens, včetně redukce kyslíku a snížení pH ve VDN • Perzistence Staphylococcus aureus a jeho superantigenu v epiteliálních buňkách nosní sliznice, který je rezistentní na antibakteriální i chirurgickou léčbu, může být podporujícím faktorem recidivujících RS • V posledních letech narůstá počet aerobních i anaerobních bakterií produkujících beta laktamázu. Tyto bakterie se nacházejí u více než 50 % pacientů s infekcemi hlavy a krku včetně RS. Jejich nárůst souvisí se selekcí mikroorganismů v důsledku podávání beta laktamových ATB • Biofilmy viz odd. 4.5.2 s. 96

146

Plísně viz odd. 15 s. 198 a 10.1.3.5 s. 151 Ostitida U CRS jsou prokazovány vyšetřením CT následující kostní změny: • Zvýšená kostní denzita a nepravidelné zesílení kosti • V počáteční fázi těžké CRS je patrná rarefakce kosti v čichových sklípcích • Kostní proces se šíří Heverskými kanálky a může způsobovat až osteomyelitidu • Ostitida kostí VDN by mohla být příčinou rezistence CRS na léčbu Vlivy prostředí • V Kanadě byl prokázán vyšší výskyt CRS u kuřáků, avšak nebyl potvrzen v Koreji • Vyšší prevalence CRS byla prokázána u skupin s nižším příjmem • In vitro zkoumaná toxicita polutantů a ozonu na respirační epitel nepotvrdila vliv na rozvoj CRS Iatrogenní vlivy • Se vzrůstajícím počtem endoskopických endonazálních operací narůstá i počet mukokél VDN • Dalším faktorem bývá pooperační poškození primárního ostia čelistní dutiny s následnou retencí sekretu a udržováním infekce Helicobacter pylori a laryngofaryngealní reflux DNA heliobacter pylori byla detekována od 11% do 33 % ve VDN při CRS, zatímco u kontrol nikoliv.

10.1.2

MECHANISMUS ZÁNĚTU

10.1.2.1 HISTOPATOLOGIE A ZÁNĚTLIVÉ BUŇKY Zánětlivý sekret VDN při CRS obsahuje zejména neutrofily (obdobně jako při ARS), ale i malé množství eozinofilů, mastocytů a bazofilů. Slizniční povrch je charakterizován zesílením bazální membrány, hyperplazií pohárkových buněk, podslizničním edémem a infiltrací mononukleáry. Na podkladě studií je zastoupení eozinofilů ve sliznici u nemocných s CRS bez NP menší než u pacientů s NP. Tkáňová eozinofilie proto není hlavním faktorem při CRS bez NP. Lymfocyty T-buňky, zejména CD4 + T helper cells se účastní při iniciaci a regulaci zánětu při CRS. Epitelové buňky u CRS produkuji funkční B7 CO-stimulační molekuly (B7–H1 až 3 a B7–DC) a mohou tak přispět k regulaci lymfocytární aktivity na sliznici.

Chronické infekční nespecifické rinitidy – rinosinusitidy

Eozinofily Tkáňová eozinofilie při CRS se popisuje jako ukazatel zánětu, a má vztah ke stupni postižení a prognóze zánětlivé reakce. Biopsie u dětí s CRS ukázaly v porovnání s dospělými menší rozvoj eozinofilního zánětu, ztluštění bazální membrány a hyperplazii mucinozních žláz. Stupeň eozinofilní infiltrace při cytologickém vyšetření u CRS koreluje s klinickou diagnózou, přítomností mykotických elementů a sérovými hladinami IgE. Jiné práce však neprokázaly žádné významné spojení mezi plísňovou kultivací, eozinofilií ve středním nosním průduchu a klinickými parametry CRS. CRS má nižší hodnoty eozinofilních markerů (eozinofily, eotaxin a eozinofil-kationaktivní protein /ECP/) ve srovnání s NP. Liší se také zastoupení buněčné infiltrace, eozinofilů a plazmatických buněk. Tyto nálezy mohou naznačovat, že CRS bez a s NP by mohly být dvě různé patologické jednotky, avšak mohou být také interpretovány jako různý stupeň zánětu. Makrofágy (CD68+ cells) Při CRS a NP se vyskytuje zvýšení počtu makrofágů, které mají různý fenotyp při různých onemocněních. Mastocyty Mastocyty a eozinofily jsou zastoupeny ve sliznici u alergické i nealergické formy CRS. Tyto buňky včetně IgE+ cells se vyskytují ve zvýšeném množství u pacientů s CRS ve srovnání se zdravými jedinci. Neutrofily V jedné studii tkáňové infiltrace u CRS převládaly lymfocyty a neutrofily. V jiné studii dominovaly eozinofily v laváži středního nosního průchodu u astmatických pacientů, zatímco neutrofily převládaly v nosních cytologiích u nemocných s onemocněním dýchacích cest. Tato spojitost s funkcí plic napovídá o možném postižení DCD u CRS.

10.1.2.2 PATOFYZIOLOGIE A ZÁNĚTLIVÉ MEDIÁTORY Z tkáně pod dolní skořepou u nemocných s CRS byla popsána ve zvýšeném množství (na rozdíl od zdravých jedinců) řada mediátorů a cytokinů, zejména: IL-1, 3, 6, 8, TNF-D, GM-CSF, ICAM-1, MPO a ECP. Cytokiny Ve tkáni u CRS byl prokázán IL-8, což je vysoce účinný chemoatraktant pro neutrofily. Koncentrace IL5, IL-6 a IL-8 v nosním sekretu u pacientů s CRS byly výrazně vyšší než u nemocných s AR. Zjistilo se, že cytokin IL-8 je ve zvýšeném množství v nosní sliznici u ARS a IL-3 je elevován při CRS. Tyto cytokiny mohou být zapojeny do místní obrany a reparace sliznic s chronickým zánětem, protože stimulují různé

buněčné populace a nepřímo přispívají k fibróze a zesílení sliznice. Zprávy o různých typech a množství zánětlivých mediátorů také podporují hypotézu, že CRS a NP mohou představovat dvě odlišné chorobné jednotky. Podle hodnocení biomarkerových profilů onemocnění byly nalezeny u CRS nižší hladiny IgE a IL-5 než u NP. Pacienti s CRS vykazují přehnanou humorální a buněčnou odpověď Th1 a Th2 (IL-5, IL-13) typu na běžné vzdušné plísně, zejména Alternaria. Zlepšení parametrů imunity bylo pozorováno jak po aplikaci betametazonu, tak i po FESS. Exotoxin B zlatého stafylokoka zvyšuje hladiny IL-6 v nosních epitelových buňkách u pacientů s CRS. Toll-Like receptory (TLR) a alternativní cesta komplementu jsou důležité součásti přirozené imunity vyjádřené v lidském sinonazálním epitelu. Zjistitelné hodnoty TLR mRNA byly nalezeny ve sliznici nosní i VDN u pacientů s CRS. U pacientů s CRS byla prokázána zvýšená exprese TLR2 a prozánětlivých cytokinů (RANTES a GM-CSF) ve srovnání se zdravými jedinci. Chemokiny U pacientů s CRS mají chemokiny odlišnou expresi u atopiků (zvýšená CCR4 a EG2 + buněk) a u neatopiků (snížení CCR5 + buněk), což naznačuje potenciální sdružení eozinofilů s Th2 buněčnou infiltrací u atopické RS. Ostatní chemokiny, jako je growth-related oncogenealpha (GRO-D) a granulocytový chemotaktický protein-2 (GCP-2), jsou produkovány zejména žlázami a epitelovými buňkami, což přispívá k chemotaxi neutrofilů u CRS. Exprese chemokinu CCL-20 byla nalezena na epitelových a submukózních žlázách a zvýšena u pacientů s CRS. Adhezní molekuly (viz odd. 3.6.3 s. 88) Nálezy u pacientů s CRS: • Eozinofilie a cévní exprese endoteliálních L-selektinových ligandů vzrůstá během CRS ve srovnání s kontrolním vzorkem zdravé tkáně a koreluje se závažností zánětu • Hodnota COX-2 mRNA a PGE2 je vyšší u CRS bez NP než u pacientů s CRS s NP • 15–lipoxygenasa a lipoxin A jsou zvýšeny u všech skupin s CRS ve srovnání se zdravými sliznicemi • Hodnoty LTC4 syntázy, 5–lipoxygenázy mRNA a peptidu-LT jsou zvýšeny úměrně k závažnosti onemocnění • Exprese CysLT1 receptoru je snížena u CRS s porovnáním u pacientů s NP • CysLT2 je vyšší u pacientů s CRS ve srovnání se zdravými kontrolami • Hladiny obou Cys receptorů korelují s počtem eozinofilů, s koncentrací sol-IL – 5RD, ECP a peptid-LTS. • PGE2 protein a prostanoidní receptory (EP1 a EP3) jsou zvýšeny u CRS, ve srovnání s NP EP2 a EP4 exprese je posílena v obou skupinách nemocných v porovnání s kontrolami

147

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Eikosanoidy (viz odd. 3.6.4 s. 89) Metaloproteinázy a TGF-ȕ Metaloproteinázy tvoří rodinu enzymů ze skupiny proteináz. Transformující růstový faktor beta 1 (TGF-E1) je polypeptid patřící do skupiny TGF (transforming growth factor, tumor growth factor). Zajišťuje řadu buněčných funkcí, včetně kontroly buněčného růstu, buněčné proliferace, buněčné diferenciace a apoptózy. NF kappa B je nukleární faktor kappa B, faktor nukleární transkripce účastnící se buněčné odpovědi (mimo jiné) na stres, prozánětlivé cytokiny, volné radikály a bakteriální či virové antigeny. Tento faktor se váže na cílové geny a zvyšuje tak transkripci mnoha jiných faktorů včetně prozánětlivých mediátorů, např. cytokinů. Nálezy u pacientů s CRS: • Exprese TGF-E1 v hodnotě proteinů a RNA je signifikantně vyšší u CRS bez NP než u CRP s NP • MMP-9 (proteiny matrix metaloproteinázy) a TIMP-1 (tkáňový inhibitor matrix metaloproteinázy) jsou zvýšeny při CRS • U pacientů s CRS je koncentrace MMP-9 v nosní tekutině shodná s koncentrací MMP-9 v extracelulární matrix • Hodnota MMP-9 nesouvisí s fibrózou, počtem myofibroblastů nebo s expresí TGF-E1 • Několik výzkumů také naznačuje rozdílné histopatologické znaky mezi CRS a NP. CRS je histologicky charakterizována fibrózou a zvýšenou expresí TGF-E1 v porovnání s NP, což naznačuje možný rozdíl mezi těmito dvěma jednotkami • U tkání CRS a NP je vyšší exprese TGF-E1, MMP-7, MMP-9, TIMP-1 v porovnání s kontrolní skupinou • U CRS je vyšší TGF-E1 a TIMP-1. U NP je vyšší MMP-7 • Po operacích VDN jsou zpočátku zvýšeny hodnoty MMP-9 a TGF– E1 • Kvalita pooperačního hojení korelovala s předoperační hodnotou MMP 9 v nosním sekretu, MMP-9 byl rovněž nižší u pacientů s dobrým hojením v porovnání se špatně se hojícími pacienty. MMP-9 by proto mohl být potenciálním faktorem prognózy a monitorace pooperačního hojení při chirurgii VDN • Terapie Klaritromycinem redukuje buněčnou expresi TGF– E1 a NF kappa B v biopsiích u pacientů s CRS Imunoglobuliny Počet IgE+ buněk je zvýšený u nemocných s alergickou, mykotickou a eozinofilní CRS. Předoperační hladiny celkových IgE korelují s rozsahem patologických slizničních změn na snímcích CT VDN bez jakékoliv změny rok po FESS. Hladiny mykotických specifických IgG a IgA protilátek k Alternaria alternata a Aspergillus fumigatus (avšak nikoliv IgE protilátky) jsou zvýšeny při CRS s eozinofilním sekretem ve srovnání se zdravými jedinci.

148

IgG protilátky proti Alternaria a Cladosporium jsou zřetelně zvýšeny u pacientů s CRS, ve srovnání s zdravými jedinci, zatímco méně než 30 % pacientů s CRS má specifické IgE protilátky proti Alternaria nebo Cladosporium. Oxid dusnatý (viz také odd. 5.2.4 s. 103) Epitelové buňky při CRS vykazují silnější expresi TLR-4 (toll-like receptor) a iNOS (indukovatelná syntáza oxidu dusnatého) než kontroly. INOS je zvýšena v nosním epitelu a koreluje s TLR-4. V prospektivní náhodné studii u pacientů s CRS, u kterých nebyla úspěšná iniciální konzervativní terapie intranazálními steroidy, byl zjištěn vzestup nNO u skupin konzervativně i chirurgicky léčených nemocných v korelaci s příznakovým skóre, s časem sacharinové clearance, endoskopickým nálezem i velikostí polypů. To naznačuje, že měření nNO je vhodná neinvazivní metoda k ověřování účinnosti léčby CRS. Nicméně, existují i některé rozporné výsledky v roli nNO při zánětu nosní sliznice. Neuropeptidy Neurogenní zánět může hrát potenciální roli v manifestaci CRS, avšak jde o stadium výzkumu. Slizniční sekret CRS se vyznačuje nadprodukcí hlenovitého sekretu, jehož hlavní komponentou je mucin. Hlavní složky hlenu na sliznicích dýchacích cest MUC5AC a MUC5B jsou zvýšeny ve srovnání s nálezem na zdravé sliznici VDN. Ostatní mediátory Vaskulární endoteliální buněčný růstový faktor (VEGF) se vytváří ve sliznici horních dýchacích cest. U nemocných s CRS je jeho množství zvýšeno. Hypoxie je spojena s produkcí VEGF nosními fibroblasty, TNFalfa a endotoxinem. U dětí byla hodnota VEGF více snížena při CRS než u NP. Surfaktant protein A (SP-A) pravděpodobně hraje důležitou roli v savčí první linii hostitelské obrany. Bylo zjištěno, že jeho množství je zvýšeno ve sliznici VDN u CRS ve srovnání se zdravými sliznicemi VDN. Biofilmy viz odd. 4.5.2 s. 96

10.1.3

KLINICKÝ OBRAZ (viz také odd. 31 s. 367)

Charakter CRS je zřejmý z vyšetření endoskopického, CT, histologického a kultivačního. Choroba se postupně vyvíjí a objektivní nález nemusí korelovat se subjektivními příznaky. Modifikace klinického nálezu závisí rovněž na přítomnosti přidružených nemocí (viz odd. 5.1 s. 100). Symptomy CRS nejsou v porovnání s ARS tak výrazné,

Chronické infekční nespecifické rinitidy – rinosinusitidy

ale obtěžují pacienty svojí vytrvalostí a úpornou nosní neprůchodností, kterou řada nemocných řeší chronickým abusem dekongescenčních nosních kapek.

• • • •

Zvýšení propustnosti kavernózních těles Zmnožení reaktivních elementů zánětu v lamina propria Zmnožení intracelulární tekutiny Tvorba perivaskulárních infiltrátů, proliferace endotelu a obliterace malých cév

Přehled rinosinusitid • Chronická jednoduchá rinosinusitida • Chronická hypertrofická rinosinusitida (přechod do CRS s NP) • Chronická atrofická rinitida – Ohraničená forma: chronická atrofická suchá přední rinitida – Difuzní forma: chronická atrofická krustózní rinitida, ozéna • Chronická hypertrofická a současně atrofická rinosinusitida bez a/nebo s nosními polypy • Eozinofilní bakteriální chronická rinosinusitida

10.1.3.1 CHRONICKÁ JEDNODUCHÁ RINOSINUSITIDA Tento druh RS představuje základní jednotku, z níž se vyvíjejí ostatní formy rinitid. Histologické změny jsou charakterizovány: • Zmnožením slizničního a podslizničního pojiva • Ložiskovou metaplazií epitelu • Poruchami krevního oběhu v kavernózních tělesech lastur a na nosním septu Příznaky a nálezy • Střídavé zhoršení nosní průchodnosti, často závislé na poloze těla • Zvýšená hlenovitá až hlenohnisavá nosní sekrece • Mohou být poruchy čichu, pocit tlaku v obličeji až bolesti hlavy • Reverzibilní zbytnění nosní sliznice menšího rozsahu, zejména však na dolních skořepách, které dobře reaguje na dekongesci oplasknutím. Proto tato RS lépe reaguje na konzervativní terapii než hypertrofické formy

10.1.3.2 CHRONICKÁ HYPERTROFICKÁ RINOSINUSITIDA Jedná se zpravidla o pokračující a progredující formu jednoduché chronické RS, a to jak v příčinách, tak i v symptomech a nálezech. Je pravděpodobné, že se může jednat o pozdní stadium nealergické hyperreaktivní rinitidy a/nebo koincidenci obou druhů rým. Histologický obraz • Výrazná hyperplazie zvláště hlenotvorných buněk a sekrečních žláz • Tvorba slizničních klků, které významně zvětšují povrch

Příznaky a nálezy jsou výraznější než u prosté rýmy • Téměř trvale omezená nosní průchodnost, která se zhoršuje při poloze vleže • Chybí reakce zmenšení objemu sliznice na anemizační přípravky (a to také v důsledku paralýzy vazomotorů), steroidy i antihistaminika. Naproti tomu ostatní typy rinitid (nealergické hyperreaktivní, alergické i NARES) pozitivně reagují na aplikaci dekongestiv • Zavřená huhňavost • Noční chrápání • Osychání sliznice hltanu při dýchání ústy • Mucinózní až mukopurulentní sekrece • Hyposmie až anosmie • Hypertrofie nosní sliznice, zvláště na zadních koncích dolních lastur, kde může mít charakter polypózní degenerace („morušovitý“ vzhled) • Lividní vzhled nosní sliznice • V úžinách a místech kontaktu sliznice (zvláště v ostiomeatální jednotce) se mohou tvořit drobné polypy • Větší rozsah postižení VDN než u prosté rinitidy • Vleklá faryngitida • Obstrukce sluchové trubice s rozvojem sekretorické otitidy, akutní a/nebo recidivující a/nebo chronické mezotitidy • Sinobronchiální sy, zhoršení chorob dolních dýchacích cest DD u jednostranných nálezů především cizí těleso a/nebo nádor, u oboustranného postižení alergická rinitida a další typy rým (viz odd. 31 s. 369). Indikace konzervativní terapie • Zahájení léčby všech CRS • Před plánovaným zhotovením CT VDN: snímkování v klidovém stadiu, kdy je zřejmá tzv. „zbytková slizniční nemoc“. Pozor! Patologické slizniční změny ve VDN má přibližně 30 % zdravé populace, tedy bez klinického onemocnění RS • V rámci předoperační přípravy k potlačení infekce a k usnadnění FESS (omezení hyperémie a otoků sliznice a krvácení) a vytvoření podmínek k optimálnímu hojení po operaci • Pooperační terapie do obnovení mukociliární clearence Tzv. maximální farmakoterapie je termín pro kombinovanou medikamentózní léčbu s cílem maximálně potlačit manifestaci CRS. Zahrnuje: • Systémová ATB cíleně podávaná nejméně 3–6 týdnů • Intranazální steroidy aplikované dlouhodobě • Dekongestiva místně i celkově krátkodobě do 7 dnů • Systémové steroidy krátkodobě cca 14 dnů • Antihistaminika u alergických nemocných

149

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Chirurgická léčba metodou FESS je indikovaná při selhání konzervativní terapie • Úprava nosní průchodnosti – Septoplastika – Ošetření variací a hyperplazie sliznice lastur (zejména dolní, event. střední). Optimální je shaverová submukózní turbinoplastika dolní lastury s její případnou lateropozicí • Sanace VDN při obturaci ostií v závislosti na rozsahu klinického nálezu při dodržení „chirurgického konzervatismu“ se zaměřením na ostiomeatální jednotku (infundibulotomie) • Rinosinogenní komplikace

10.1.3.3 CHRONICKÁ SUCHÁ ATROFICKÁ PŘEDNÍ RINITIDA (RHINITIS CHRONICA ATROPHICA SICCA ANTERIOR) Jedná se o ohraničenou formu atrofické rinitidy, která je civilizační chorobou, na rozdíl od velmi vzácné difuzní formy – ozény. Obě jednotky atrofické rinitidy se manifestují: • Úbytkem žláz, lamina propria a někdy i skeletu lastur • Dlaždicovou metaplazií řasinkového epitelu • Arteriolitidou, která spolu s ostatními faktory může být příčinou poruchy krevního zásobení s důsledkem obnažení perichondria a vzniku perforace nosní přepážky • Suchostí sliznic a tvorbou krust Faktory podmiňující rozvoj vchodové atrofické rinitidy (maximum změn je v oblasti locus Kieselbachi a v nosním vchodu) • Pokles vlhkosti vzduchu v domácnostech s ústředním topením • Suché prašné prostředí, zejména v rámci pracovního prostředí (dříve cementárny, vápenky, chromovny aj.) • Subluxace nosní přepážky, která způsobuje turbulenci proudícího vzduchu • Opakované automanipulace a nešetrné smrkání, jež opakovaně traumatizují vchodové nosní sliznice se strháváním a novotvorbou krust včetně drobných epistaxí a následný rozvoj bakteriální a jiné infekce • Sanorinismus a stále aktuální šňupání, např. kokainu (možná destrukce nosního skeletu) Klinický nález • Pocit sucha, svědění až pálení v nosním vchodu • Omezené nosní dýchání s pocitem cizího tělesa • Krusty na nosní přepážce • Slizniční eroze na nosním septu, drobné opakované epistaxe, obnažení perichondria • Ulcus septi nasi rotundus perforans s přetrváváním tvorby krust a krvácení (DD perforací nosního septa viz odd. 22.3 s. 277)

150

Léčba je dlouhodobá: zvlhčení vzduchu, eliminace škodlivin, zákaz automanipulace v nosním vchodu, desinfekční a antibiotické masti dlouhodobě (několikaminutové tamponády s jodglycerinem podle Goldsteina), laváže či inhalace fyziologického roztoku.

10.1.3.4 CHRONICKÁ ATROFICKÁ KRUSTÓZNÍ RINITIDA (RHINITIS CHRONICA ATROPHICA CRUSTOSA FOETIDA, OZAENA) Primární atrofická rýma je difuzní proces charakterizovaný progresivní atrofií nosní sliznice a podkladových kostí, s rozšířením nosní dutiny vyplněné hojnými zapáchajícími krustami. Příčinou je pravděpodobně infekce Klebsiella ozaenae, i když její role jako primárního patogenu není jednoznačně potvrzena. Kultivačně se také prokazuje Bacillus foetidus a Corynebacterium diphteriae. Byla potvrzena možná úloha nedostatku surfaktantu v etiopatogenezi primární atrofické rinitidy. V laváži z nosní dutiny pacientů s touto chorobou se zjistil signifikantní pokles v množství celkových fosfolipidů, i změny v zastoupení jednotlivých fosfolipidů v porovnání se zdravými jedinci. Jde tedy o důkaz biochemických změn v surfaktantu sliznice nosu u nemocných s primární atrofickou rinitidou. Ozéna se vyskytuje od puberty až do vysokého věku. Jedná se o sporadické onemocnění, avšak vyskytují se i endemické oblasti ve východní Evropě, v Řecku, Egyptě, Indii a Číně. Příznaky • Navzdory velké nosní dutině při atrofii skořep má nemocný pocit ztíženého nosního dýchání v důsledku vysychání sliznice • Nosní obstrukce způsobená hustou purulentní sekrecí a masivními krustózními nálety • Konstantní zápach, proto též název rhinitis chronica atrophica foetida • Hyposmie až anosmie Uvedenou, dnes velmi vzácnou primární atrofickou rinitidu je nutné odlišit od sekundární atrofické rýmy, která může vniknout z následujících příčin: • Stavy po difterické rinitidě • Suché prašné prostředí, zejména v rámci pracovního prostředí (dříve cementárny, vápenky, chromovny aj.) • Stav po poškození parasympatické inervace nosní sliznice (ganglion pterygopalatinum, n. pterygoideus Vidii) traumatem, iatrogenní stavy • Dříve prováděné nosní klasické operace s neadekvátně radikálním snesením dolních a středních skořep. Vznikala tak nadměrně široká a prostorná nosní dutina se syndromem „empty nose“ (tunnel nose syndrome). Při něm dochází k turbulentnímu proudění vzduchu v nosní dutině, k nadměrnému vysychání nosní sliz-

Chronické infekční nespecifické rinitidy – rinosinusitidy

•

• • • • •

nice s případnou tvorbou krust, které jsou provázeny subjektivním pocitem ztíženého nosního dýchání, navzdory volným a širokým nosním průduchům Po operacích nosní přepážky s následnou subtotální perforací (klasickou technikou a/nebo také po dříve prováděných transseptálních hypofyzektomiích). Po FESS se atrofická rýma zpravidla nevyskytuje Stavy po onkologických operacích Stavy po úrazech Stavy po aktinoterapii Chronická granulomatóza U imunodeficientních osob

Léčba Terapie je shodná jako u suché vchodové rinitidy: antiinfekční, lázeňská. Závažnější stavy, progredující navzdory konzervativní léčbě, vyžadují operační zmenšení nosního nitra zpravidla submukózní aplikací autoimplantátů chrupavky, kosti (méně vhodné jsou alotransplantáty). Jen ojediněle se provádí dlouhodobé zúžení nosního vchodu mobilizací nosního skeletu mediálně, případně úplný uzávěr nosního vchodu.

10.1.3.5 CHRONICKÁ HYPERTROFICKÁ A SOUČASNĚ ATROFICKÁ RINOSINUSITIDA BEZ A/NEBO S NOSNÍMI POLYPY Již v základním patologicko-anatomickém dělení obecných zánětů se definuje koincidence hypertrofických i atrofických forem zánětů, jak při reparaci ARS, tak i při chronické produktivní nespecifické RS: • Reparativní fáze akutní RS (hypertrofická a současně atrofická forma) je jedním z typů nespecifického proliferativního zánětu. Ten je charakterizován vytvářením primitivního vaziva zmnožením fibroblastů, endotelií a tvorbou kolagenních fibril. Výsledkem tohoto zánětlivě tvořeného vaziva nebo granulační tkáně je zmnožení stávajícího vaziva a později jizvení • Chronická hypertrofická i atrofická forma RS je druhem nespecifického produktivního zánětu vznikající při opakovaném nebo trvalém poškozování sliznice. Zánět se vyznačuje novotvorbou vaziva s převahou malobuněčné celulizace a s častou dlaždicovou metaplazií epitelu. Zánět zůstává katarální difuzní, vzácně je ohraničený. Sekrece je serózní, mucinózní až hnisavá i s tvorbou krust. Vystupuje ve formě atrofické nebo hypertrofické, ale obě formy se mohou kombinovat. Atrofický zánět se obvykle vyvíjí z hypertrofické formy po jejím dlouhém trvání, ale může vznikat i samostatně Každý klinik jistě pozoroval nálezy ohraničené formy atrofické krustózní RS a současně hypertrofické formy prezentující se polypózně-hyperplastickou sliznicí a/nebo

i tvorbou NP. Jednotlivé okrsky atrofické a hyperplastické sliznice se prolínají na způsob šachovnice, zpravidla převládá hyperplazie. Atrofizace sliznice bývá provázena hustou hnisavou až putridní sekrecí a úpornou tvorbou krust, které mohou obturovat nosní nitro. Avšak i drobné neobturující krusty působí nemocným pocity sucha a zhoršeného nosního dýchání. Tento nález bývá u nejtěžších, recidivujících a léčbě vzdorujících RS, výrazně zhoršuje kvalitu života pacientů. Důvody, proč vzniká tato forma RS, nejsou dosud studiemi prokázány. Predisponujícími faktory jsou multifaktoriální: • Místní vlivy – Zevní noxy: prachy, chemikálie, infekce, biofilmy, vliv superantigenů aj. – Poruchy mukociliárního transportu a slizniční obranné bariéry, nedostatek surfaktantu aj. – Opakované automanipulace a úrazy nosní sliznice – Dříve prováděné klasické operace s rozsáhlou destrukcí sliznice i kosti – Výjimečně FESS, zejména výkony většího rozsahu (pansinusoperace), i když byla operace lege artis indikovaná i provedená. Může se jednat o poškození již méněcenné sliznice, kdy nedochází k adekvátní reepitelizaci a vytvoření plnohodnotného slizničního krytu včetně obnovení mukociliární clearence. Takové okrsky sliznice jsou méně odolné k zevnímu prostředí i infekci a reagují pak atrofizací. Atrofie může vznikat po větším rozsahu obnažení tkáně pod epitelem, pod sliznicí, kdy vznikají granulace, které brání reepitelizaci. Wigand doporučuje ošetřovat tyto plochy po operaci např. leptáním. Naopak normálně reparovaná sliznice projevuje v rámci systémového postižení nadále tendenci k hyperplazii a novotvorbě NP. Protože FESS se ve světě úspěšně provozuje od 70. let minulého století, nelze předpokládat v budoucnu zásadní změny v koncepci, indikaci nebo ve způsobu provedení. Nicméně pojem „chirurgický konzervatismus“ by měl mít každý chirurg trvale na paměti. Nedoporučujeme skarifikaci či snášení sliznice za účelem odstranění biofilmu, který se snáze obnoví na méně odolné vazivově přestavěné výstelce. Ovšem v budoucnosti se mohou uplatnit v terapii RS nové imunomodulační preparáty (viz odd. 14 s. 190 a 34 s. 378), které povedou pravděpodobně k omezení chirurgických léčebných metod • Celkové vlivy: ASA intolerance, cystická fibróza, ciliární dyskineze, imunodeficity, polymorbidita aj. Prevencí rozvoje této formy RS jsou komplexní a týmová péče o nemocné, řádná místní léčba viz doporučené postupy. Při FESS je nezbytné dodržování zásady „chirurgického konzervatismu“, event. MIST (viz odd. 21.5.2 s. 246) včetně šetrného pooperačního ošetřování. Je totiž možný i podíl traumatizace nosní sliznice při příliš častých endoskopických kontrolách včetně opakovaného

151

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

snášení krust. Krusty jsou normálním projevem pooperačního hojení (cca do 1 měsíce), problémem se stávají, přetrvávají-li příliš dlouhou dobu a infikují-li se.

10.1.4

10.1.3.6 EOZINOFILNÍ BAKTERIÁLNÍ CHRONICKÁ RINOSINUSITIDA

Léčba založená na důkazech a doporučení pro dospělé s chronickou rinosinusitidou bez nosních polypů

Tato forma CRS je ukázkou obtížnosti klasifikace RS a přechodů i prolínání různých typů rinosinusitid s multifaktoriální etiologií. Představuje současný pohled na etiopatogenetickou podstatu CRS, jejíž obraz závisí na stupni exprese jednotlivých faktorů a mechanismů zánětu i alergie. Eozinofilní bakteriální chronická rinosinusitida (ECRS) je podjednotka CRS (Ferguson). Předpokládané etiologické vlivy: • Alergická mykotická CRS (přítomnost plísní v eozinofilním hlenu) • Nealergická mykotická ECRS • Aspirin exacerbující ECRS (intolerance kyseliny acetylsalicylové) • Superantigenem indukovaná ECRS: bakteriální superantigen, zejména Staphylococcus aureus, který podporuje rozvoj alergické fungální RS a další zánětlivé patologické procesy v horních dýchacích cestách Rozdělení CRS do podjednotek podle stupně postižení a přítomnosti eozinofilů (Jackson, Kountakis) • CRS + NP + eozinofilie ve tkáni nosní sliznice (nejtěžší onemocnění, obtížná léčba, recidivy, většinou sdruženo s astmatem) • CRS + NP bez tkáňové eozinofilie • CRS bez NP + eozinofilie ve tkání nosní sliznice • CRS bez NP a bez tkáňové eozinofilie

DOPORUČENÍ DIAGNOSTIKY A LÉČBY ZALOŽENÁ NA DŮKAZECH

Tabulka 10.1 Léčba založená na důkazech a doporučení pro dospělé s chronickou rinosinusitidou bez nosních polypů* léčba perorální ATB do 2 týdnů perorální ATB déle než 12 týdnů intranazální ATB intranazální steroidy perorální steroidy laváže solnými roztoky intranazální/perorální dekongestiva mukolytika systémová antimykotika intranazální antimykotika perorální antihistaminika u alergických pacientů inhibitory protonové pumpy bakteriální lyzáty imunomodulátory fytoterapie antileukotrieny

kategorie důkazů

stupeň důležitost doporučení (relevance)

Ib (-)

C

ne

Ib

A

ano

III Ib (-) --Ib (-)

D A D A

ne ano ne ano

---

D

ne

III Ib (-)**

C D

ne ne

Ib (-)**

D

ne

---

D

ne

---

D

ne

Ib (-) Ib (-)** Ib (-)** III

A D D C

ne ne ne ne

Legenda: Některé studie zahrnují také pacienty s CRS s NP, akutní exacerbace CRS je léčena jako ARS ** Studie s negativními výsledky *

Nález patogenních bakterií přesahuje 50 % případů CRS. Při CRS s mykotickou infekcí byly zjištěny patogenní bakterie až v 77 %. Výzkumy se prokázala současná přítomnost bakterií a plísní při CRS, kdy bakterie jsou kofaktorem stimulujícím imunitní systém v reakci proti plísním. Byla prokázána histopatologická korelace bakteriálního superantigenu indukujícího ECRS a/nebo jeho vztah k alergické i nealergické mykotické ECRS a aspirin exacerbující ECRS. Bakteriální superantigen je asociován s Th2 lymfocyty zprostředkovanou alergickou odpovědí na přítomné plísně. Alergická odezva způsobená přítomností plísní je rovněž příčinou perzistence zánětu. Role bakterií při alergické fungální RS je také potvrzena studiemi, kdy došlo k ústupu obtíží pacientů s alergickou fungální RS po terapii ATB. Závěr: byla prokázána statisticky významná souvislost bakterií s přítomnými plísněmi, kdy bakteriální superantigen podporuje rozvoj alergické fungální sinusitidy.

152

Doporučení terapie chronické rinosinusitidy bez a/nebo s nosními polypy u dospělých praktickým lékařem Diagnóza Příznaky: trvání více než 3 měsíce dvou nebo více symptomů, z nichž jeden je: • Nosní obstrukce (blokáda) překrvení nebo nosní výtok (přední nebo zadní rýma) • ± bolest, pocit tlaku v obličeji • ± zhoršení až ztráta čichu Nálezy a vyšetření: • Je-li přítomna alergie, provedení testů • Neprovádí se RTG nebo CT VDN • Akutní exacerbace CRS se léčí jako ARS

Chronické infekční nespecifické rinitidy – rinosinusitidy

Dva nebo více příznaků, z nichž jeden musí být nosní blokáda/obstrukce/kongesce nebo nosní sekrece (přední/zadní rýma) ± bolest/tlak nad VDN, cefalea ± snížení nebo ztráta čichu Vyšetření: přední rinoskopie RTG/CT se nedoporučují

Možnost endoskopie

Nedostupná endoskopie

Zvážit jinou diagnózu • Jednostranné příznaky • Krvácení • Tvorba krust • Kakosmie Orbitální příznaky • Periorbitální edém • Dislokace bulbu • Dvojité nebo snížené vidění • Oftalmoplégie Silná bolest čelní krajiny • Otok čelní oblasti • Známky meningitidy nebo ložiskové neurologické příznaky Systémové příznaky

Nosní polypy

Bez nosních polypů

Postupovat podle schématu léčby CRS s NP pro ORL lékaře

Postupovat podle schématu léčby CRS pro ORL lékaře

Doporučení k ORL lékaři v případě zvažovaného chirurgického řešení

Vyšetření: přední rinoskopie RTG/CT se nedoporučují

Naléhavá vyšetření a intervence

Topické steroidy Nosní laváže U alergiků antihistaminika

Přehodnocení po 4 týdnech

Zlepšení

Bez zlepšení

Pokračování terapie

Doporučení k ORL lékaři

Schéma 10.1 Léčba chronické rinosinusitidy bez a/nebo s nosními polypy u dospělých praktickým lékařem

Doporučení terapie chronické rinosinusitidy bez nosních polypů u dospělých ORL lékařem

• ± bolest, pocit tlaku v obličeji • ± zhoršení až ztráta čichu

Diagnóza Příznaky: trvání více než 3 měsíce dvou nebo více symptomů, z nichž jeden je: • Nosní obstrukce (blokáda) překrvení nebo nosní výtok (přední nebo zadní rýma)

Nálezy a vyšetření: • ORL vyšetření, nazofaryngoskopie • Zhodnocení diagnózy léčby praktickým lékařem • Je-li přítomna alergie, provedení testů • Hodnocení závažnosti symptomů pomocí skóre VAS

153

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Dva příznaky, z nichž jeden musí být nosní obstrukce nebo zbarvený nosní výtok ± bolest čelní krajiny, cefalea ± porucha čichu ORL vyšetření včetně endoskopie Zvážit CT VDN Alergologické vyšetření Zvážit diagnózu a léčbu přidružených nemocí, např. astma

Zvážit jinou diagnózu • Jednostranné příznaky • Krvácení • Tvorba krustální • Kakosmie Orbitální příznaky • Periorbitální edém • Dislokace bulbu • Dvojité nebo snížené vidění • Oftalmoplégie Silní bolest čelní krajiny • Otok čelní oblasti • Známky meningitidy nebo ložiskové neurologické příznaky

Mírná CRS VAS 0–3

Střední/těžká CRS VAS >3–10

Systémové příznaky

Urgentní vyšetření a intervence

Topické steroidy Nosní laváže

Neúspěch po 3 měsících

Topické steroidy Nosní laváže Kultivační vyšetření Dlouhodobě makrolidy

Zepšení

Pokračovat v terapii + nosní výplachy + topické steroidy ± dlouhodobě makrolidy

Neúspěch po 3 měsících

CT VDN

FESS

Schéma 10.2 Léčba chronické rinosinusitidy bez nosních polypů u dospělých ORL lékařem

10.2

CHRONICKÁ RINOSINUSITIDA S NOSNÍMI POLYPY

10.2.1

DEFINICE A ROZDĚLENÍ

Historie nosních polypů sahá zpět o 4 000 let do starověkého Egypta. O nosní polypóze jsou zmínky i v antice, Hippokrates nejen tuto chorobu popsal, ale dokonce se ji pokoušel léčit pomocí houby protahované nosem do choany. Navzdory tomu nedovedeme polypózu dosud spolehlivě pojmenovat ani úspěšně léčit.

154

Definování NP prošlo řadou různých variant, z nichž prezentujeme následující: • NP jsou slizniční útvary, které nejsou onemocněním sui generis, ale důsledkem chronických procesů v nosní dutině a ve VDN • NP jsou uniformní reakcí sliznice v nosním nitru a ve VDN na řadu faktorů • NP jsou projevem chronického zánětu respirační sliznice s multifaktoriální etiologií • Nosní polypóza je lokální, strukturálně téměř identická manifestace širokého spektra etiologických faktorů nebo systémových poruch, jejichž podstata není dostatečně definována • Jedná se o téměř uniformní projev široké škály chorobných procesů, poskytujících kvantitativně spektrum od

Chronické infekční nespecifické rinitidy – rinosinusitidy

Tabulka 10.2 Léčba založená na důkazech a doporučení pooperační péče pro dospělé s chronickou rinosinusitidou bez nosních polypů* léčba perorální ATB do 2 týdnů perorální ATB déle než 12 týdnů intranazální ATB intranazální steroidy perorální steroidy nosní laváže *

kategorie důkazů ------Ib (+, -) -----

stupeň doporučení D D D B D D

důležitost (relevance) ano, ihned po operaci, jestliže je přítomna purulentní sekrece ano ne ano krátkodobě ano, dlouhodobě ne ano

Některé studie zahrnují také pacienty s CRS s NP

Tabulka 10.3 Histologické členění nosních polypů histologický typ polypu edematózní eozinofilní („alergický“) na podkladě alergické a neurovaskulární geneze – edematózní stroma s množstvím eozinofilů – častá hyperplazie pohárkových buněk – zesílení bazální membrány chronický zánětlivý – ve stromatu četné lymfocyty a fibroblasty – mírná hyperplazie seromucinózních žláz – epitel je často změněn dlaždicobuněčnou metaplazií polyp s hyperplazií žláz („žlázový polyp“) – velké množství žláz a žlázových vývodů v řídkém edematózním stromatu polypu – hyperplazie žlázových struktur, která může napodobovat benigní žlázový tumor polyp s atypiemi ve stromatu (je vzácný) – nutno odlišit buněčné atypie od invertovaného papilomu a maligních nádorů – dif. dg.: nepřítomnost mitóz v polypech

diskrétních lokalizovaných lézí až po masivní slizniční difuzní polypózu s destrukcí obličejového skeletu • NP jsou slizniční duplikatury vznikající okrskovitou hyperplazií nosní sliznice, zejména na podkladě vleklé lymfostázy. Jsou vyplněny řídkým pojivem s chronickým edémem, s různou četností a zastoupením reaktivních buněk (eozinofilních, plazmatických, neutrofilů) a častou metaplazií řasinkového epitelu • NP jsou měkké, želatinové, většinou stopkaté útvary s hladkým povrchem. Uvnitř mají vodnatou konzistenci, na povrchu jsou kryté epitelem podobným nosní sliznici. Jsou minimálně vaskularizované a nemají senzitivní inervaci. Většina NP vzniká v čichové kosti a odtud vyrůstá ze středního nosního průduchu podél laterální nosní stěny Rozdíly v histologickém nálezu normální nosní sliznice a nosního polypu • Infiltrace zánětlivými buňkami, zejména eozinofily • Edém sliznice jako výsledek zánětlivého procesu • Alterace povrchového epitelu, respektive jeho remodelace • Tvorba nových hlenových žlázek v submukóze

Rozdělení nosních polypů Klasifikace NP je v současnosti předmětem diskusí a vývoje, význam má zejména pro určení správné dia-

výskyt v % 86

8

5

1

gnózy, standardizaci léčebných postupů a výzkumných aktivit. Třídění NP je možné podle histologického nebo endoskopického nálezu, podle přítomnosti systémového onemocnění aj. Rozsah – staging NP lze hodnotit také podle nálezu na snímcích CT VDN. Charakter a oblasti vzniku nosních polypů NP mohou být solitární a/nebo mnohočetné až po difuzní polypózu nosního nitra a všech VDN s destrukcí skeletu (Woakesův sy). NP mohou vznikat v následujících lokalitách: • Především v okolí kolem vývodů VDN, nejčastěji v oblasti ostiomeatální jednotky (OMJ) a čichových sklípků • Polypózní degenerace až pendulující polypy vznikají na volných okrajích skořep, ve VDN, ojediněle i na nosním septu (pendulující krvácivý polyp s hemangiomatózní složkou v oblasti locus Kieselbachi) • Kontaktní NP se mohou tvořit v místě abnormálních zúžení v nosním nitru a v OMJ • NP vznikají také okolo cizích těles a nádorů Tabulka 10.4 Klasifikace nosních polypů podle endoskopického nálezu skóre 0 1 2 3

endoskopický nález žádné NP NP omezené na střední nosní průduch NP zasahující pod dolní skořepu masivní polypóza

155

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Klasifikace nosních polypů podle Stammbergera 1. Antrochoanální polyp 2. Choanální a jiné solitární velké polypy 3. NP s CRS bez eozinofilů 4. NP s CRS s eozinofilií: provází astma, intoleranci aspirinu, alergickou fungální RS 5. NP provázející jiná onemocnění: cystická fibróza, nealergická fungální RS

10.2.2

EPIDEMIOLOGIE A PREDISPONUJÍCÍ FAKTORY

Výskyt NP je obtížné hodnotit. Případy malých NP, klinicky asymptomatických či dočasně se vyskytujících nemusí být lékařem diagnostikovány, pokud nejsou ověřeny endoskopicky. Na druhé straně, u pacientů se symptomy polypózy nejsou vždy NP detekovatelné přední rinoskopií a/nebo nemocný nevyhledá lékaře. Přibližně 1/3 pacientů trpících CRS s NP se neléčí. Avšak při vyšetření těchto nemocných je nález NP i jejich symptomů pokročilejší než u pacientů aktivně vyhledávajících lékařskou péči. NP se nacházejí u všech ras. Výskyt NP se uvádí v rozmezí od 0,5 do 5 %. Jsou častější u mužů, seniorů a u astmatiků. Poměr NP mužů k ženám je přibližně 2,2 : 1. U seniorů nad 60 let a výše se vyskytují NP častěji, cca v 5 % případů. Začátek rozvoje NP bývá přibližně okolo věku 42 let. Při zkoumání kadaverů je výskyt NP při vyšetření přední rinoskopií cca 2 %. Při autopsii nazoetmoidálního bloku prokázal Larsen NP u 5 z 19 kadaverů. Při kombinaci endoskopie a EES zjistil Drake-Lee NP ve 42 % z 31 autopsií. Faktory spojené s CRS s NP Tabulka 10.5 Výskyt nosních polypů u jiných onemocnění choroba intolerance kyseliny acetylsalycilové astma u dospělých neatopické astma atopické astma chronická rinosinusitida nealergická rinitida alergická rinitida dětské astma/rinitida cystická fibróza Churgův-Straussové sy alergická fungální sinusitida Kartagenerův sy Youngův sy benigní i maligní nádory (viz odd. 31 s. 367) meningoencefalokéla

156

frekvence výskytu nosních polypů v % 39–96 13 13 5 2 5 1,5 0,1 20 50 85 ? ? ? ?

Etiologie a patogeneze tohoto onemocnění není dosud spolehlivě objasněna. Možné faktory jsou: • Genetická dispozice • Slizniční reakce v buněčné, mediátorové, žlázové a pojivové tkáni – Alergická etiologie – Infekce bakteriální a snad i virová a mykotická, která je následovaná senzibilizací mikrobiálními antigeny ~ Pacienti s NP trpí často recidivujícími infekcemi HCD. Experimentální infekcí pneumokoky se podařilo vyvolat růst polypů. Infekční etiologii se ovšem nepodařilo vždy prokázat ~ Mykotické osídlení vyvolává u vnímavých pacientů přestup eozinofilů z podslizniční tkáně do hlenu na sliznici. Tam uvolňují eozinofily MBP (major basic protein), který kromě destrukce plísní zároveň poškozuje celistvost sliznice, a tím se otevírá cesta infekci. Po určité době dochází k tvorbě polypózně degenerované sliznice a k obturaci ostiomeatální jednotky – Ostatní • Anatomické strukturální abnormality • Neurovaskulární změny Alergie • NP trpí přibližně 0,5 až 4,5 % pacientů s alergickou rinitidou, což je obdobné jako u normální populace. Vztah alergie k NP není zcela objasněn • Výskyt CRS s NP se uvádí u dětí okolo 0,1 % • Kern nalezl NP u 25 % nemocných s alergií ve srovnání s 3,9 % u kontrolní skupiny. Naproti tomu prevalence alergie u pacientů s NP se pohybuje v rozmezí od 10 do 64 % • Bachert nalezl souvislost mezi hladinou celkových a specifických IgE a eozinofilní infiltrací NP. Tyto nálezy nekorelují s kožními prick testy. U nemocných s NP jsou častěji pozitivní intradermální testy na potravinové alergeny, avšak jejich role v iniciaci NP není dosud objasněna a bude vyžadovat další výzkum Astma (viz také odd. 20. s. 235) • Sípání a dýchací obtíže jsou přítomny přibližně u 35 % nemocných s NP • Astma má až 26 % pacientů s NP ve srovnání s 6 % zdravé populace • Přibližně 7 % astmatiků má NP s prevalencí 13 % u neatopického astmatu (kožní prick testy a IgE negativní) a u 5 % atopického astmatu • Pozdní rozvoj astmatu je u nemocných s NP přibližně ve 13 % • U nemocných s astmatem a CRS s NP předchází rozvoj astmatu až v 69 % • NP se vytvářejí 9 až 13 let, ale jen 2 roky u aspirinem indukovaného astmatu • Rozvoj astmatu a současně NP je v 10 % • Výskyt NP a současně astmatu je dvakrát častější u žen než u mužů

Chronické infekční nespecifické rinitidy – rinosinusitidy

Intolerance kyseliny acetylosalicylové viz odd. 17.2 s. 210 Cystická fibróza viz odd. 17.3 s. 212 Genetické faktory • Přestože je patogeneze NP dosud nejasná, předpokládá se genetická predispozice • Jasná genetická souvislost je u nemocných cystickou fibrózou s NP • U přibližně 14 až 50 % pacientů s NP byla prokázána pozitivní rodinná anamnéza NP • Studie homozygotních dvojčat nepotvrdily u obou sourozenců vždy NP. Proto je zřejmý i vliv zevních faktorů • NP byly popsány u identických dvojčat, ale vzhledem k prevalenci NP se tyto nálezy očekávaly • Některé studie byly schopny prokázat spojitost určitých fenotypů u NP se vztahem ke genovému polymorfismu • Početné genetické studie zjistily významnou korelaci mezi některými alelami HLA (human leukocyte antigen) a NP. HLA je obecný název pro skupinu genů v lidském hlavním histokompatibilním komplexu (MHC) v oblasti na lidském chromozomu 6 kódujícím buněčný povrch antigen-prezentující bílkoviny. Například riziko vzniku NP může být několikrát vyšší u jedinců s HLA-DQA1*0201–DQB1*0201 haplotypem. Přestože u několika alel HLA byly zjištěny spojitosti s NP, citlivost může být ovlivněna etnickými vlivy • Studie se dále zabývají polygenovým vyjádřením u nosní polypózy. Vznik a perzistence slizničního zánětu u NP byly hlášeny ve spojitosti s mnoha geny a možným jednotlivým nukleotidovým polymorfismem (SNPs). Produkty těchto genů determinují různé patologické procesy: například imunitní modulaci nebo imuno-patogenezi, vývoj zánětlivých buněk (např. lymfocyty, eozinofily, neutrofily), aktivaci, migraci a životnost, expresi adhezních molekul, syntézu cytokinů, vystavení buněčných receptorů a procesy, jimiž se řídí fibróza a epitelové remodelace • Prokázalo se, že ve tkáni NP je odlišné řízení a regulace genů vzhledem ke srovnání se sliznicí klínové dutiny • Ve většině z publikovaných studií je třeba ještě zhodnotit funkční význam aberantní exprese genů vztahujících se k patogenezi NP I když studie byly schopny prokázat u některých NP spojitost polymorfismu a genotypu, v současnosti dostupná data jsou stále roztříštěná. Obdobně jako u mnoha společných lidských onemocnění jeví se být zásadní zděděná genetická varianta, ale dosud toto není adekvátně vysvětleno. Budou potřebné další studie k identifikaci klíčových genů souvisejících s rozvojem nebo vznikem NP. Identifikace příčinných genů u variant NP je důležitá v cestě směrem k lepší prevenci, diagnóze a léčbě NP.

Vlivy životního prostředí Role účasti znečištění životního prostředí na rozvoji CRS s NP je nejasná. Vliv kuřáctví nebyl potvrzen. Pouze jedna studie uvádí spojitost mezi použitím kamen na dříví jako hlavního zdroje vytápění a rozvojem NP.

10.2.3

MECHANISMUS ZÁNĚTU

Přehled patofyziologie vzniku a růstu nosních polypů Na podkladě nových poznatků molekulární biologie, elektronové mikroskopie a experimentálních studií se předpokládají dva možné patomechanismy, které mohou působit synergicky: 1. Na rozvoji NP mají podíl zánětlivé i nezánětlivé faktory. Jejich účinkem dochází k mnohočetným trhlinkám epitelu (teorie epiteliální ruptury), k proliferaci granulační tkáně a migraci nezralých epitelových buněk do místa slizničního defektu. Jiné skupiny buněk se šíří do submukózy, kde vytvářejí intraepiteliální mikrodutinky ohraničené diferencovanými vrstvami epitelu, které ohraničují tvořící se polyp od přilehlé sliznice. Místní tendence sliznice tvořit polypy je dána lokálními rozdíly v mechanismu slizniční proliferace a diferenciace. Odlišný tvar žlázek polypů vzhledem ke slizničním žlázám nosní sliznice podporuje předpoklad, že žlázky se tvoří během vývoje polypu a nevrůstají do polypů dodatečně. Strukturální buňky NP produkují v porovnání se sliznicí dolní skořepy větší množství zánětlivých cytosinů. Ty způsobují aktivaci povrchových receptorů cévního endotelu a integrinů na povrchu zánětlivých buněk. V konečném důsledku dochází ke zvýšené migraci eozinofilů a jejich koncentraci v lamina propria polypů. Uvolnění mediátorů z eozinofilů má za následek eozinofilní recruitment (další migraci eozinofilů), což zvyšuje koncentraci a přežívání eozinofilů a zvýšenou produkci bazických proteinů. Ta zvyšuje produkci hlenu a aktivuje sodíkový a chloridový kanál a transport vody, čímž vzniká edém 2. Jiný mechanismus vzniku NP charakterizuje restrukturalizace povrchového epitelu s defektní lokalizací CFTR proteinu, který má být správně umístěn na neapikálním povrchu epitelové buňky. Tento jev může způsobit dysbalanci sodíkových kanálů. Otevření většího počtu kanálů vede ke zvýšené reabsorpci sodíku a retenci vody

Histopatologie a zánětlivé buňky Histomorfologická charakteristika tkáně NP prozrazuje častá epiteliální poškození, ztluštění bazální membrány, edematózní a někdy fibrotickou strukturu tkáně se snížením počtu cévek a žláz, ale prakticky žádné nervové struktury.

157

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Stroma zralých polypů je edematózní s obsahem fibroblastů a zánětlivých buněk, lokalizovaných kolem „prázdných“ pseudocystických formací. EG2 (aktivované) eozinofily jsou převládajícími a charakteristickými buňkami u asi 80 % polypů v evropské populaci. Naproti tomu lymfocyty a neutrofily jsou dominantními buňkami u cystické fibrózy a CRS bez NP. Neutrofily jsou také pravidelně nacházeny u NP a jejich počet je zvýšen ve srovnání s nálezy ve sliznici zdravých osob. Typické buněčné složení polypů charakterizuje zvýšený počet aktivovaných T-buněk a plazmatických buněk. V luminálním prostoru časného stadia polypů jsou přítomny četné subepiteliální EG2 + eozinofily, které tvoří strop nad centrální pseudocystovou oblastí. Žírné buňky jsou zastoupeny méně ve tkáni polypů, ale jsou obvykle distribuovány v pediklech a v přilehlé sliznici, která je normálního vzhledu. To ostře kontrastuje se zralými polypy, kde degranulované žírné buňky a eozinofily jsou často difuzně distribuovány ve tkáni polypů. Bylo zjištěno, že centrální ukládání plazmatických proteinů v buňkách polypů je „regulované“ subepiteliálním eozinofilním zánětem, který je patogenetickou podstatou vzniku a růstu polypů. NP v různých oblastech světa nevykazují stejnou míru eozinofilního zánětu. Transport elektrolytů Transport elektrolytů v apikální části buněk respiračního epitelu souvisí s transportem vody, a tím se může podílet na rozvoji edému a změnách ve složení sekretu. Chemické složení extracelulárního i intracelulárního prostoru je udržováno tak, aby byla zachována osmotická rovnováha.V buněčné stěně respiračních buněk je aktivní chloridový a natriový kanál. Dysfunkce tohoto kanálu byla prokázána u cystické fibrózy (CF). Chloridový kanál je tvořen CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator) proteinem. Zjištěna byla i porucha natriového kanálu. U CF dochází ke snížené sekreci Cl– a zvýšené absorpci Na+ a v důsledku toho k zahuštění sekretu na povrchu epitelu a hromadění vody ve sliznici. Obdobné změny v transportu elektrolytů byly prokázány i v epitelových buňkách NP u pacientů bez CF. Způsobeny jsou pravděpodobně vlivem zánětlivých mediátorů. Enzym karboanhydráza hraje roli ve fyziologii normální nosní sliznice. Podle studií může mít změněná exprese genu pro karboanhydrázu vliv na vznik NP v důsledku porušeného transportu elektrolytů a vody v epiteliálních buňkách. Zvýšená cévní permeabilita slizničních cév Tímto jevem dochází k exsudaci plazmy do lamina propria, což může být dalším faktorem rozvoje NP. Při vývoji edému se z plazmy dostávají do tkáně biologicky účinné peptidy a proteiny, které mohou ovlivňovat zánětlivý proces.

158

Reakcí na působení histaminu a cytokinů (a/nebo alergenů, virových infekcí, poškození dýchacího epitelu) je extravazace plazmy z postkapilárních venul subepitelové mikrocirkulace. Lymfocyty Nosní polypy vykazují výrazně zvýšený počet T-lymfocytů (CD3) a aktivovaných T-lymfocytů (CD25). U nealergických CRS s NP byla tendence snížení počtu CD4 + buněk v epitelu a výšení CD8 + buněk v lamina propria. Superantigeny Staphylococcus aureus (SAg, viz odd. 4.5.3 s. 97) se vážou na V receptor (TCR) T-lymfocytů u 35 % pacientů trpících CRS s NP. Eozinofily Zvýšený počet eozinofilů je znakem polypózy u bělochů. Počet eozinofilů je výrazně vyšší ve tkáni NP v porovnání se sliznicí při CRS a dalších onemocněních sliznic horních dýchacích cest kontrolní skupiny. Hladina eozinofilů je dále zvýšena u pacientů s astmatem a intolerancí aspirinu, avšak není prokázána závislost na atopii. Eozinofily se podílejí na iniciaci a udržování zánětlivého procesu na sliznici. Do tkání putují eozinofily z krevního oběhu. Eozinofily syntetizují a uvolňují následující látky, které mohou zpětně udržovat tkáňovou eozinofilii: • Mediátory: peroxidáza, MPB (major basic protein), neurotoxin, kationický protein aj. • Cytokiny (regulační molekuly): GM-CSF (granulocyte-macrophage colony stimulating factor), TNF-alfa (tumor necrosis factor), interleukin 4 Makrofágy a dendritické buňky Počty makrofágů jsou mírně zvýšeny u NP. Tyto buňky zvyšují množství receptorů – macrophage mannose receptors (MMR), což je vrozený vzorec rozpoznávající receptor, který je schopen fagocytózy útočníků a signalizace transdukce prozánětlivých mechanismů. Počet makrofágů se rovněž zvyšuje u pacientů s cystickou fibrózou ve srovnání s pacienty s CRS nebo v kontrolních skupinách. Žírné buňky Počet žírných buněk se neliší mezi pacienty s NP a kontrolní skupinou. Tyto buňky jsou však mnohem častěji IgE-pozitivní, zejména u astmatiků. Byla také zjištěna zvýšená degranulace žírných buněk u NP ve srovnání s nálezy na dolní lastuře. Neutrofily Neutrofily jsou zastoupeny ve vyšším počtu v NP ve srovnání s kontrolními skupinami. Jejich úloha při nosní polypóze není v současnosti objasněna. Epitelové buňky Lidské nosní epitelové buňky obsahují a vylučují IL-8, GMCSF (granulocyte-macrophage colony stimulating

Chronické infekční nespecifické rinitidy – rinosinusitidy

factor), eotaxin, eotaxin-2 a RANTES. Mohou tedy poskytnout dostatek růstových faktorů, aby „přilákaly“ eozinofily; spolu s GMCSF jsou důležité pro přežití těchto buněk. Epitelové buňky také vylučují faktor kmenových buněk (SCF) a cytokiny s chemotaktickou aktivitou umožňující životaschopnost žírných buněk. Nicméně, klíčový fenomén u NP je otok, jehož etiologie stále čeká na objasnění. Cévní permeabilita (vaskulární endoteliální růstový faktor – VPF/VEGF) hraje důležitou roli při indukci angiogeneze a modulační kapilární propustnosti. Exprese VPF/VEGF u NP je výrazně vyšší než ve vzorcích zdravé sliznice. VPF/VEGF ve tkání NP byly lokalizovány zejména ve vaskulárních endoteliálních buňkách, bazální membráně, v perivaskulárních prostorech a v epitelových buňkách. Výrazné zvýšení u NP jako protiklad ke zdravé nosní sliznici naznačuje, že VPF/VEGF může hrát významnou roli jak v oblasti tvorby NP, tak také při indukci rozvoje těžkých otoků tkání. Imbalance mezi VPF/VEGF a angiopoietinem 1 a 2 hraje důležitou roli při angiogenezi NP. Předpokládá se, že VPF/VEGF a angiopoietin 1 jsou pozitivní regulační faktory a angiopoietin 2 negativní faktor v angiogenezi NP. Cytokiny Prokázalo se, že různé typy buněk NP generují eozinofilní mediátory. Epitelové buňky tkání NP mají schopnost stimulovat eozinofily a také interleukin 3. U NP bylo zjištěno zvýšení IL-5 ve srovnání se zdravými jedinci a také, že koncentrace IL-5 je nezávislá na atopickém stavu pacienta. Nejvyšší koncentrace IL-5 byly nalezeny u nemocných s nealergickým astmatem a s intolerancí kyseliny acetylsalicylové. Jinými studiemi však nebyl prokázán dostatek rozdílů v množství cytokinů, odhalených v NP u alergických i nealergických nemocných. Chemokiny Cytokiny, které působí jako chemotraktory, se nazývají chemokiny. Vykonávají funkci „atraktantů“ do místa zánětu. Nedávné studie prokázaly, že NP jsou spojeny s vysokou hladinou RANTES (regulated upon activation normal T cell expressed and secreted) a eotaxinem, predominantně rozpoznávaných eozinofilními chemoatraktanty. Exprese eotaxinu a RANTES mRNA byla vyšší u neatopických i atopických NP ve srovnání s běžnou nosní sliznicí. Nadměrná produkce eotaxinu u NP byla potvrzena ve srovnání s kontrolní zdravou skupinou a u pacientů s CRS. Adhezní molekuly Předpokládá se, že změny v expresi adhezních molekul by se mohly podílet na zvýšené migraci eozinofilů do respirační sliznice.

Studií buněčných adhezních molekul je relativně málo. Prokázaly, že ICAM-1 (intracelulární adhezní molekula1), E-selektin a P-selektin byly dobře vyjádřené v endotelu NP, zatímco exprese VACM-1 (vascular cell adhesion molecule) byla slabá nebo nepřítomná. Po terapii topickými steroidy se snížil počet eozinofilů ve tkáni a zároveň se zredukovala exprese adhezních molekul. Eikosanoidy (viz. odd. 3.6.4 s. 89) Hladina leukotrienů a jejich receptorů je stimulována ve tkáni NP výrazněji u pacientů s intolerancí ASA. Vysoké hladiny LTC4 syntázy jsou přímo spojeny s projevem intolerance aspirinu a polymorfismus vázaný na tento enzym byl navržen jako příčina syndromu. Eikosanoidové změny u onemocnění VDN jsou obecně charakterizovány pomocí stimulace CysLTs, LXA4 a PGD2 a útlumem COX-2 a PGE2. Eozinofilní markery, jako ECP a IL-5, korelují přímo s LTC4/D4/E4 a inverzně s PGE2 koncentrací, prokazující blízký vztah k závažnosti zánětu. Na sliznici VDN pacientů s intolerancí aspirinu mohou být tyto změny extrémně vyjádřeny jako projev vystupňovaného zánětu. Klinické projevy triády nesnášenlivosti aspirinu mohou být závislé na vážnosti zánětu dýchacích cest. Naproti tomu konkrétní změny, jako je relativní útlum lipoxin LXA4, u těchto pacientů jsou méně nápadné, protože se uplatňují pouze v případě těžkého zánětu. Metalloproteinázy a TGF-beta Studie s neléčenými pacienty s NP v porovnání s kontrolní skupinou prokázaly významně vyšší koncentrace IL5, eotaxinu, ECP (eozinofilní kationický protein obsažený v eozinofilních granulích poškozující epitel dýchacích cest) a albuminu a výrazně nižší koncentrace TGF 1 (transforming growth factor). V kontrastu, steroidní léčba značně redukuje IL-5, ECP a koncentraci albuminu, kdežto koncentrace TGF-1 se zvyšuje. Oxid dusnatý Exprese indukovatelné syntázy oxidu dusnatého (iNOS) je zvýšena v epitelu NP, a to zejména u pacientů s astmatem a u nemocných se zhoršujícím se respiračním onemocněním po požití aspirinu. Role NO u NP a diagnostické použití jsou v současné době vyhodnocovány. Vliv enterotoxinů Staphylococcus aureus (SAEs) Studie ukázaly, že tkáňová koncentrace IgE a počet IgE- pozitivních buněk mohou být zvýšeny u NP a naznačují tak možnost místní produkce IgE. Lokální produkce IgE je charakteristickým rysem nosní polypózy s více než desetinásobně vyšší IgE produkcí plazmatických buněk u NP ve srovnání s kontrolami. Analýza specifických IgE odhalila multiklonální IgE odpověď u tkáně NP a IgE protilátky k enterotoxinu Staphylococcus aureus (SAEs) u přibližně 30–50 % pacientů s NP a v 60–80 % u pacientů s NP a astmatem.

159

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Prokázalo se, že kolonizace středního nosního průduchu zlatým stafylokokem je výrazně častější u NP (cca 64 %) ve srovnání s pacienty s CRS (27 %) a je spojena s převahou IgE protilátky proti klasickému enterotoxinu (28 versus 6 %). U nemocných s nosní polypózou provázenou intolerancí aspirinu a astmatem byla vysoká kolonizace zlatým stafylokokem (dosahovala 88 %) a IgE protilátky proti enterotoxinu se prokázaly v 80 % případů. Závěrem lze říci, že SAEs jsou schopné vyvolat těžký eozinofilní zánět a syntézu multiklonálních IgE s vysokou koncentrací celkového IgE ve tkáni. To naznačuje, že SAEs jsou alespoň modifikátory choroby při CRS s NP. Je zajímavé, že podobné nálezy byly hlášeny u průduškového astmatu (které bývá spojeno s NP) a u CHOPN, čímž se potvrzuje spojení mezi horními a dolními dýchacími cestami. Biofilm Na podkladě vyšetření skenovacím elektronovým mikroskopem byl prokázán biofilm v nosních polypech při difuzní nosní polypóze. V antrochoanálních polypech se prokázal biofilm v nosní části a ve stopce polypu. Naproti tomu biofilm se nezjistil na zadní stěně maxilárního sinu, z něhož vyrůstal antrochoanální polyp. Zánětlivé mechanismy při intoleranci kyseliny acetylsalicylové viz odd. 17.2 s. 210 Nosní polypy u cystické fibrózy viz odd. 17.3 s. 212

10.2.4

KLINICKÝ OBRAZ

Diagnostika je obdobná jako u CRS bez NP, endoskopicky jsou patrné polypy různého rozsahu (viz také odd. 31 s. 367). Nejčastější subjektivní příznaky • Zvýšená nosní sekrece může být: vodnatá, hlenovitá, hlenohnisavá, hnisavá s a/nebo bez fetoru – Jednostranný nález budí podezření na jinou příčinu nemoci (odontogenní, cizí těleso, nádor aj.) • Zhoršení nosní průchodnosti bývá větší než u CRS bez NP, typický je pocit ventilového příznaku v závislosti na dýchání nosem při pendulujících polypech • Porucha čichu je způsobená jak mechanickou obstrukcí, tak i zánětem respirační sliznice. V čichové oblasti se NP netvoří. U nemocných s alergickou rýmou byl prokázán zvýšený výskyt eozinofilní infiltrace v senzorickém epitelu a zhoršení čichu bylo více závislé právě na postižení respirační oblasti než na mechanické obstrukci

160

Méně časté příznaky • Tlak v obličeji až bolesti hlavy spíše difuzního charakteru, s možnou převahou jedné strany, kolísající v lokalizaci i intenzitě bolesti – Bolesti jsou zpravidla mírné – Zvýraznění intenzity bolesti je varovným signálem pro možnou akutní exacerbaci, blokádu ostia některého sinu a/nebo možnou rinosinogenní komplikaci • Bolesti v krku, faryngitida, laryngitida • Kašel, zhoršení a/nebo exacerbace chronické bronchitidy, astmatu • Ojedinělým nálezem je rozšíření nosu s tlakovou uzurou nosních kůstek a čichové kosti a masivní polypózou při Woakesově sy (viz odd. 17.5 s. 215) Průběh nemoci Jen ve zcela ojedinělých případech může dojít ke spontánní regresi drobných nepočetných NP. Závislost aktivity rozvoje NP není předvídatelná jak v souvislosti s terapií, tak také bez léčby. Interval recidivy NP po komplexní léčbě je rozdílný, často po několika letech dochází k recidivě. Roli hrají přidružená onemocnění, zejména alergie, astma, intolerance aspirinu, cystická fibróza, kdy je choroba úporná, progredující, recidivující a obtížně reagující na léčbu; exacerbace a nutnost reoperací bývají i několikrát do roka. Vento prokázal za 20 let po stanovení diagnózy NP recidivu v 85 % případů. Léčba viz níže odd. 10.2.5 Realizuje se medikamentózní a chirurgická terapie. Operace se provádějí zásadně metodou FESS, která je indikovaná v následujících případech: • 2. a 3. stadium rozvoje NP • Neúspěch konzervativní léčby • Při sekundární sinusitidě na podkladě obturace ostií VDN, nejčastěji ostiomeatální jednotky • Při rinosinogenních komplikacích V budoucnu by se mohly uplatnit protilátky proti VCAM-1 a VLA-4 (adheziny a integriny), které mohou inhibovat recruitment a migraci eozinofilů.

10.2.4.1 ANTROCHOANÁLNÍ, CHOANÁLNÍ POLYP (viz také odd. 24 s. 300) Antrochoanální polyp vychází z čelistní dutiny. Vhodnější by však bylo označení choanální polyp, protože polypy nacházející se v nosohltanu mohou vycházet i z jiných lokalit VDN a nosního nitra. Podle některých autorů by se mohlo jednat o samostatnou klinickou jednotku neznámé etiologie. Polyp se vytváří v oblasti úžiny a/nebo v některé VDN a v důsledku růstu se propaguje do nosní dutiny, kterou obturuje a posléze může prominovat do choany, kterou dále prochází výjimečně až do hltanu. Raritně

Chronické infekční nespecifické rinitidy – rinosinusitidy

může vést k dušnosti a případně být aspirován a/nebo působit dysfagii a být polknut. Předmětem dalšího zkoumání je, zda se jedná o solitární polyp a/nebo tlustostěnnou cystu čelistní dutiny, která svým růstem způsobí rozšíření ostia a protlačuje se do nosního nitra a dále do nosohltanu. Choanální polyp vychází z následujících lokalit • Antrochoanální polyp pochází z čelistní dutiny, je nejčastější, zpravidla se vyskytuje u adolescentů • Etmoidochoanální polyp vychází z OMJ • Sfenochoanální polyp má „origo“ v oblasti sfenoetmoidálního recesu a/nebo v klínové dutině • Výjimečně může polyp vycházet i ze střední nebo dolní nosní skořepy V sestavách pacientů s nosními polypy se antrochoanální polyp vyskytuje ve 3 až 10 %. Symptomatologie je typicky jednostranná, včetně přidružené pansinusitidy s typickým nálezem při vyšetření CT. Histologicky je obdobný jako u NP, bývá častější dlaždicová metaplazie respiračního epitelu. Léčba: FESS, nezbytné je důsledné odstranění části polypu v příslušném sinu, protože jinak dochází k úporným recidivám. DD: invertovaný papilom, odontogenní a/nebo mykotická sinusitida, cizí těleso, nádor aj.

10.2.5

DOPORUČENÍ DIAGNOSTIKY A LÉČBY ZALOŽENÁ NA DŮKAZECH

Terapie ORL lékařem pro dospělé s chronickou rinosinusitidou s nosními polypy (léčba praktickým lékařem viz odd. 10.1.4 s. 152) Diagnóza Příznaky: trvání více než 3 měsíce dvou nebo více symptomů, z nichž jeden je: • Nosní obstrukce (blokáda), překrvení nebo nosní výtok (přední nebo zadní rýma) • ± bolest, pocit tlaku v obličeji • ± zhoršení až ztráta čichu Nálezy a vyšetření: • ORL vyšetření, nazofaryngoskopie • Zhodnocení diagnózy léčby praktickým lékařem • Je-li přítomna alergie, provedení testů • Hodnocení závažnosti symptomů pomocí skóre VAS

Tabulka 10.6 Léčba založená na důkazech a doporučení pro dospělé s chronickou rinosinusitidou s nosními polypy* Léčba perorální ATB do 2 týdnů perorální ATB déle než 12 týdnů intranazální ATB intranazální steroidy perorální steroidy nosní laváže intranazální/perorální dekongestiva mukolytika systémová antimykotika topická antimykotika perorální antihistaminika u alergických pacientů kapsaicin inhibitory protonové pumpy imunomodulátory fytoterapie antileukotrieny

kategorie důkazů --Ib --Ib Ib Ib (nejsou studie pro samostatné užití laváží) ----Ib (-) ** Ib (-) ** Ib (1) II II ----III

stupeň doporučení D A D A A A D D D A A B C D D C

důležitost (relevance) ne ano, při pozdním relapsu ne ano ano ano, pro subjektivní úlevu ne ne ne ne ne, při alergii ne ne ne ne ne

Legenda: * některé studie zahrnují také pacienty s CRS bez NP, ** studie s negativními výsledky

161

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Dva příznaky, z nichž jeden musí být nosní obstrukce nebo zbarvený nosní výtok ± bolest čelní krajiny, cefalea ± porucha čichu

Zvážit jinou diagnózu • Jednostranné příznaky • Krvácení • Tvorba krust • Kakosmie

ORL vyšetření včetně endoskopie (velikost polypů) Zvážit CT VDN

Orbitální příznaky • Periorbitální edém • Dislokace bulbu • Dvojité nebo snížené vidění • Oftalmoplégie

Alergologické vyš. Zvážit diagnózu a léčbu přidružených nemocí (astma, ASA sy. aj.)

Lehká CRS s NP VAS 0–3

Silná bolest čelní krajiny • Otok čelní oblasti • Známky meningitidy nebo ložiskové neurologické příznaky

Těžká CRS s NP VAS > 7–10

Střední CRS s NP VAS > 3–7

Systémové příznaky

Topické steroidy (sprej)

Topické steroidy (kapky)

Perorální steroidy (krátkodobě) Topické steroidy

Hodnocení za 3 měsíce

Zlepšení

Urgentní vyšetření a intervence

Hodnocení za 1 měsíc

Bez zlepšení

Zlepšení

Bez zlepšení

Pokračovat s topickými steroidy

CT VDN

Hodnocení za 6 měsíců

Pokračovat v terapii Nosní laváže Topické ± perorální steroidy ± dlouhodobě perorální ATB

FESS

Schéma 10.3 Léčba chronické rinosinusitidy nosními polypy u dospělých ORL lékařem

Tabulka 10.7 Léčba založená na důkazech a doporučení pooperační péče pro dospělé s chronickou rinosinusitidou s nosními polypy (pozn.: některé studie zahrnují také pacienty s CRS bez NP) léčba perorální ATB do 2 týdnů perorální ATB déle než 12 týdnů intranazální steroidy po FESS intranazální steroidy po polypektomii perorální steroidy nosní laváže

162

kategorie důkazů

stupeň doporučení

---

D

Ib Ib (2 studie +, jedna –) Ib (+,-) -----

D D B D D

důležitost (relevance) ano, ihned po operaci, jestliže je přítomna purulentní sekrece při operaci ano ano ano ano ano

11

NEINFEKČNÍ, NEALERGICKÉ RINITIDY – RINOSINUSITIDY

Přehled • Nealergická hyperreaktivní rinitida (dříve vazomotorická, neurovaskulární, idiopatická rýma) • Nealergická rýma s eozinofilním syndromem (NARES) • Profesionální rýma (zaměstnanecká, profesní, work-related rhinitis) • Léky indikovaná rinitida • Medikamentózní rinitida (rhinitis medicamentosa) • Endokrinně podmíněná (hormonální) rinitida – Rýma v těhotenství • Rinitida – nosní příznaky spojené s fyzikálními a chemickými faktory • Rýma u kuřáků • Potravinová rinitida (alimentární rýma) • Rýma u seniorů (rhinitis of the elderly, senilic rhinitis) • Rýma u sportovců – Rýma a barotrauma u potápěčů • Psychogenní, emoční, stresová rinitida

11.1

NEALERGICKÁ HYPERREAKTIVNÍ RINITIDA (dříve VAZOMOTORICKÁ, NEUROVASKULÁRNÍ, IDIOPATICKÁ RÝMA)

Dříve se označovala tato klinická jednotka jako „vazomotorická rýma“, avšak v současnosti je tento název opuštěn, protože změny prokrvení nosní sliznice se v různé intenzitě vyskytují u všech forem rinitid. Charakteristika nealergické hyperreaktivní rinitidy • Tato forma rýmy má obdobný průběh jako celoroční alergická rýma (PAR), avšak chybí vazba na určitý alergen a vyšetření tudíž neprokazují specifickou senzibilizaci

• Nedochází ke tvorbě specifických protilátek, protože provokující noxa nemá povahu alergenu • Nelze vyloučit, že část pacientů má v podstatě alergickou rýmu (AR), avšak dostupnými vyšetřovacími metodami nelze zjistit příslušný antigen. Typickým příkladem obtížné klasifikace jsou rýmy spojené s prací, která se řadí k AR, jestliže se zjistí alergie, a/nebo k hyperreaktivním rinitidám, není-li alergen prokázán • U některých nemocných se prokazuje v nosní sliznici zvýšené množství eozinofilů, potom se jedná o NARES (non allergic rhinitis with eosinophilia syndrome) Hyperreaktivní rýma vzniká na podkladě přetížené neurovegetativní cévní a sekreční regulace. U těchto pacientů byla prokázána dysfunkce autonomního nervového systému (ANS) ve smyslu hyperaktivity parasympatiku ve srovnání se zdravými jedinci. Dysfunkce ANS je charakterizovaná relativní hypoaktivitou sympatiku vzhledem k parasympatiku. Predisponujícími faktory dysfunkce ANS nejsou zcela objasněny, jistou roli hrají například traumata nosu, virové infekce, laryngofaryngeální reflux aj. U pacientů s nealergickou rinitidou byla také zjištěna porucha krčních sympatických nervů zásobujících horní dýchací cesty, která se podílela na dysfunkci ANS. Reakce ve formě rýmy s výraznou obturací a hypersekrecí je nespecifická. Příčinami mohou být: • Přímé postižení vegetativních nervů • A/nebo přecitlivělost či přetížení (iritace) nosní sliznice na řadu podnětů, kterými jsou: – Nespecifické fyzikální vlivy: změna teploty (zejména chlad) a vlhkosti vzduchu, prachy aj. – Chemické látky: výfukové plyny, cigaretový kouř, oxid siřičitý, páry formaldehydu, sloučeniny niklu a chromu, silné pachy a vůně, alkohol, léky aj. K dispozici jsou pouze omezené údaje naznačující, že hyperreaktivní rýmu může vyvolávat několik faktorů současně: • Zánět nosní sliznice (u malého počtu pacientů) • Zvažuje se role C-vláken, i když přímé vysvětlení tohoto mechanismu chybí • Parasympatická hyperreaktivita a/nebo sympatická hyporeaktivita • A/nebo glandulární hyperreaktivita

163

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Klinický obraz • Intermitentní i perzistující rýma s negativní alergickou anamnézou • Proměnlivost obtíží s ranním kýcháním a vodnatou hypersekrecí a obstrukcí v noci • Sklon k nosní obturaci a hypersekreci je výraznější než u PAR • Opakováním iritace a dlouhodobým průběhem dochází k ochrnutí vazomotorů a k rozvoji chronické hypertrofické rinitidy Dosud není zcela objasněno, zda neinfekční a nealergické rýmy jsou hyperreaktivní rinitidou a/nebo zda se jedná o samostatné formy: • Rýmy (nosní příznaky) na podkladě fyzikálních a chemických faktorů – Rýmy dětí po častém koupání v bazénech s chlorovanou vodou, kdy je rinitida predisponujícím faktorem zvětšení adenoidní vegetace, sinusitid a otitid – Rýma vytrvalostních sportovců (běžci, cyklisté, lyžaři aj.) se objevuje v průběhu a/nebo častěji po ukončení sportovního výkonu – Kuřácká rinitida • Stařecká rinitida • U postinfekční rýmy mnohdy přetrvávají příznaky rinitidy po infektu dýchacích cest, zvláště virovém. Role infekčních a/nebo hyperreaktivních – vazomotorických vlivů není objasněna • Rýmy psychogenní, potravinové, lékové aj. Někteří lidé považují dokonce i mírné nosní příznaky za nenormální a hledají následně lékařskou pomoc. Lékaři může dát větší náhled na závažnost onemocnění využití denního záznamu trvání a intenzity symptomů na skóre kartu kombinované s rinomanometrií a klinickým vyšetřením. Výrazné rozdíly lze nalézt mezi popisem problému při první návštěvě a následně s daty z těchto měření. Léčba Tato je shodná jako u ostatních rinitid, zásadní je eliminace škodliviny, je-li známá. Užitečné je vyzkoušení perorálních antihistaminik, které je nápomocné též v diferenciální diagnostice. Uplatnění mají zvláště lokální steroidy a anticholinergika (antagonisté muskarinového receptoru blokují předpokládanou cholinergní hyperreraktivitu). Standardně se indikuje FESS až při neúspěchu neoperační léčby. Při významné strukturální poruše s nosní obturací je FESS vhodná současně se zahájením konzervativní terapie. Příklady výkonů: adenotomie, septoplastika, redukce lastur (zejména dolní), event. sanace VDN.

11.2

NEALERGICKÁ RÝMA S EOZINOFILNÍM SYNDROMEM (NON ALLERGIC RHINITIS WITH EOSINOPHILIA SYNDROME, NARES)

Trvalá nealergická rýma s eozinofilií je heterogenní syndrom sestávající z nejméně dvou podskupin: • Nealergická rýma s eozinofilním syndromem (NARES) se vyznačuje: – Pozitivitou eozinofilů v nosní sliznici i sekretu – Negativitou kožních testů – V séru nejsou prokazatelné eozinofily a IgE – Negativní kultivační a mikroskopické vyšetření na přítomnost plísní v nosním sekretu • Intolerance kyseliny acetylsalicylové (ASA), která často souvisí se Samterovým syndromem (ASA intolerance, astma, CRS s NP), se vyskytuje přibližně ve 30 % případů NARES Diskuse k etiopatogenezi NARES byla definována v časných osmdesátých letech minulého století. Přestože zřejmě nepředstavuje samostatné onemocnění, může patřit k podskupině idiopatické rýmy charakterizované přítomností nosní eozinofilie s přetrvávajícími příznaky kýchání, svědění, hypersekrece, příležitostnou ztrátou čichu při absenci prokazatelné alergie. Může se také jednat o skupinu chorob zařazených mezi alergické eozinofilní fugální RS, kdy se neprokázala přítomnost plísní v nosním sekretu. Vzhledem k obtížnosti kultivace plísní a současnému téměř stoprocentnímu výskytu plísní ve VDN, je tato teorie pravděpodobná. Eozinofily v nosním hlenu pravděpodobně hrají důležitou úlohu v patofyziologickém mechanismu rozvoje a perzistence CRS s významným podílem velkých bazických proteinů (major basic proteins – MBP). Tato choroba je také spojena s dysfunkcí autonomního nervového systému s podílem adrenergní hyperaktivity, nicméně je zapotřebí dalších studií k objasnění těchto patofyziologických stavů. Klinický obraz • Vyskytuje se u dětí i dospělých • Obtíže jsou převážně celoroční s tendencí k záchvatovitým exacerbacím

Tabulka 11.1 Dysfunkce autonomního nervového (ANS) systému při rinosinusitidách (podle Todda a Loehrlyho) druh RS chronická rinosinusitida nealergická hyperreaktivní rinitida NARES alergická rinitida

164

dysfunkce ANS pravděpodobně existuje interakce s ANS, chybí objektivní studie hyperaktivita parasympatiku a/nebo hyporeaktivita sympatiku adrenergní hyperaktivita beta adrenergní hyporeaktivita a cholinergní hyperaktivita

Neinfekční, nealergické rinitidy – rinoisnusitidy

NARES reaguje obvykle, ale ne vždy příznivě na intranazální steroidy.

Prevence Monitorování a diagnostika zaměstnanců v rizikových prostorech je nezbytná. Optimální je měření zánětlivých parametrů pomocí nosní laváže a objektivního hodnocení metodami akustické rinomanometrie a měření vrcholové výdechové rychlosti. Sledování senzibilizovaných pracovníků je důležité také proto, že může odhalit časné formy profesního astmatu.

11.3

11.4

• Bronchiální astma se zdá být méně časté, ale polovina pacientů prokazuje nespecifickou bronchiální hyperreaktivitu • Předpokládá se, že NARES, může u některých pacientů představovat rané stadium aspirinové přecitlivělosti

PROFESIONÁLNÍ RINITIDA (ZAMĚSTNANECKÁ, WORK-RELATED RHINITIS)

Zaměstnanecká rýma vzniká reakcí na vzdušná agens přítomná na pracovišti a může být způsobena alergickou reakcí a/nebo iritací a/nebo toxickým poškozením nosní sliznice. Řadí se proto jak k alergickým, tak i k nealergickým, neinfekčním hyperreaktivním rinitidám. Zaměstnanecká rýma je často nediagnostikována v důsledku nehlášení a/nebo nedostatečné informovanosti lékaře. Diagnóza je podezřelá, když se příznaky vyskytují v práci, a proto je důležité zjištění podrobné anamnézy, zejména pracovní. V rámci odlišení jednotlivých forem rinitidy se provádí eliminační a expoziční test formou dočasného vyřazení pacienta z pracovního prostředí a jeho opětovného zařazení do práce. Součástí vyšetřování je sledování praktickým lékařem, imunoalergologem, ORL lékařem a dispenzarizace na odděleních pracovního lékařství. Faktory a příčiny této formy rinitidy • Laboratorní zvířata: potkani, myši, Guinea-morčata aj. • Dřevěný prach, a to zejména tvrdá dřeva (mahagon) • Živočišné alergeny a iritanty: roztoči, epitelie, peří, houby, hmyz aj. • Seno, sláma, krmné směsi a řada živočišných alergenů v zemědělské výrobě • Obilí a různé druhy mouky jsou velmi častým iritantem u pracovníků v potravinářství a v zemědělství • Textilní vlákna, kožešiny • Latex se uplatňuje v gumárenství a zdravotnictví (viz. odd. 32 s. 375) • Potraviny obecně • Hmyz • Enzymy • Chemikálie, jako dehydrované kyseliny, soli platiny, lepidla a rozpouštědla, formaldehyd, izokyanáty aj. Diferenciace mezi imunologickou senzibilizací a iritací může být obtížná, vzhledem k vysokému výskytu rýmy v obecné populaci, a to bez ohledu na příčinu. Zásadní jsou objektivní testy potvrzující původ a povahu choroby.

LÉKY INDUKOVANÁ RINITIDA

Kyselina acetylsalicylová (ASA) a jiná nesteroidní antirevmatika (NSA) vyvolávají často rýmy a astma. Tato nemoc byla nedávno definována jako AERD (aspirinem zhoršené respirační onemocnění). V populaci založené na náhodném vzorku byla přecitlivělost na aspirin častější u pacientů s AR než u nemocných bez AR (2,6 % versus 0,3 %). U asi 10 % dospělých pacientů s astmatem urychlují ASA a NSA inhibující cyklooxygenázy (COX) a enzymy (COX-1 a -2) astmatický záchvat a nozookulární reakci (viz také odd. 16.2 s. 203). Tento odlišný klinický syndrom, tzv. ASA vyvolané astma, se vyznačuje sekvencí typických příznaků: intenzivní eozinofilní zánět nosní a bronchiální tkáně v kombinaci s nadprodukcí cysteinyl-leukotrienů (CysLT) a dalších prostanoidů. Po požití ASA nebo jiného NSA nastane u disponovaných jedinců akutní astmatický záchvat do tří hodin. Je obvykle doprovázen hojnou rýmou, spojivkovou injekcí, periorbitálním otokem a někdy zčervenáním v oblasti hlavy a krku. Agresivní nosní polypóza a astma mají dlouhodobý průběh, navzdory zamezení kontaktu s ASA a NSA. Krevní eozinofilie je zvýšená a je přítomna i v nosní sliznici a v DCD. Specifické anti-COX-2 enzymy byly obvykle dobře snášeny u ASA citlivých pacientů, ale mnoho z nich již není na trhu. Paracetamol je dobře snášen většinou pacientů, zejména v dávkách ne větších než 1000 mg/den. Existuje řada jiných léků, které jsou příčinou nosních obtíží. Zahrnují: • Nimesulid a Meloxicam ve vysokých dávkách může uspíšit nosní a bronchiální příznaky • Reserpin • Guanethidin • Fentolamin • Methyldopa • Inhibitory ACE • Antagonisté adrenoreceptorů • Nitrooční nebo ústní oční přípravky s ß-blokátory

165

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Chlorpromazin • Perorální antikoncepce • Kokain

11.5

MEDIKAMENTÓZNÍ RINITIDA (RHINITIS MEDICAMENTOSA)

Termín rhinitis medicamentosa se vztahuje k nálezu nosní obstrukce, která se vyvíjí u pacientů užívajících dlouhodobě (déle než 7 dnů a/nebo při předávkování) intranazální vasokonstriktory (dekongestiva, anemizační prostředky) a/nebo také perorální dekongestiva. Patofyziologie stavu je nejasná, nicméně je prokázána vazodilatace a intravaskulární edém. Dekongescenční léky se podávají intranazálně (deriváty imidazolu) a/nebo perorálně (efedrin, pseudoefedrin). Tyto preparáty (sympatomimetika) stimulují alfa adrenergní receptory a zvyšují tak tonus cév, jenž vede k vazokonstrikci. Nemocní s oblibou vyhledávají anemizační nosní kapky a často je nadužívají, vzhledem k rychlému bezprostřednímu uvolnění nosní neprůchodnosti. Opakovaná aplikace dekongestiv je spojena s nebezpečím snížení citlivosti alfa receptorů na adrenergní podněty, a proto pacienti aplikují nosní kapky stále častěji. Po vynechání dlouhodobě podávaného dekongestiva vzniká rebound-fenomén. Výsledkem je stále větší dilatace cév nosní sliznice následovaná obturací a potřebou stále častějšího užívání dekongestiva. Výhodnější je aplikace perorálních dekongestiv, zejména v kombinaci s antihistaminiky. Jejich místní nežádoucí účinky jsou menší, ale existuje riziko systémových nežádoucích projevů. Aplikace dekongestiv je tedy zásadně krátkodobá, nejdéle do 10 dnů, jinak může dojít k rozvoji medikamentózní rinitidy. Léčba vyžaduje odnětí aktuální dekongesce tak, aby se umožnilo nosní sliznici zotavení, a následuje léčba základního onemocnění. Je vhodné nahradit anemizační přípravky lokálními steroidy. U některých pacientů s výraznou závislostí na dekongestivech aplikujeme ihned po jejich vysazení na dobu 10–20 dnů střední dávky perorálních steroidů (s předpokladem antiedematózního, protizánětlivého a antialergického účinku) s dobrými výsledky. Při selhání konzervativní terapie se provádí šetrná redukce dolních lastur aj. viz odd. 21.5.1 s. 244 Medikamentózní rýmu způsobuje i šňupání či jiná aplikace kokainu. Šňupání bývá spojeno s rýmou, zhoršením čichu a posléze i se septální perforací. Benzalkonium chlorid je nejčastější konzervační látkou mezi multiúčelovými vodnými nosními, očními a ušními produkty. Intranazální přípravy obsahující tuto konzer-

166

vační látku jsou bezpečné a dobře snášeny jak v dlouhodobém, tak i v krátkém období klinického použití.

11.6

ENDOKRINNĚ PODMÍNĚNÁ RINITIDA (HORMONÁLNÍ RINITIDA)

Je známo, že nosní změny nastávají v průběhu řady endokrinně podmíněných stavů, proto také někdy název „endokrinní rýma“: • Puberta • Menstruační cyklus • Těhotenství • Hypotyreóza • Akromegalie • Hormonální nerovnováha může být také zodpovědná za atrofické nosní změny u postmenopauzálních žen V posledních letech se projevil dobrý efekt antileukotrienů při terapii alergických projevů vázaných na hormonální výkyvy u žen (viz odd. 12.3.11 s. 178).

11.6.1

RÝMA V TĚHOTENSTVÍ (TĚHOTENSKÁ RÝMA)

Definice: překrvení nosní sliznice během těhotenství bez ostatních příznaků infekce dýchacích cest, bez známé příčiny alergie, které odezní do 2 týdnů po porodu. Rýma je často problém, protože během těhotenství může být nosní obstrukce umocněna těhotenstvím sama o sobě. V průběhu těhotenství dochází k fyziologickým změnám nosní sliznice. Zhoršené nosní dýchání má přibližně čtvrtina těhotných žen. Patogeneze těhotenské rýmy není spolehlivě vysvětlena. Uvažuje se o vlivu estrogenu, progesteronu a placentárního růstového hormonu na nosní sliznici. Těhotenskou rýmu může rovněž působit hypotyreóza. Výskyt • Trvalá rinitida či rinosinusitida se může rozvinout v posledním trimestru těhotenství u jinak zdravých žen. Její závažnost koreluje s krevní hladinou estrogenu. Příčinou by mohla být relaxace hladké svaloviny cév účinkem progesteronu. Příznaky vymizí těsně po porodu • U žen s trvalou rýmou se příznaky mohou zlepšit a/nebo zhoršit kdykoliv v průběhu těhotenství Není objasněno, zda je těhotenská rýma predisponujícím faktorem sinusitidy. Sobol uvádí, že 61 % těhotných

Neinfekční, nealergické rinitidy – rinoisnusitidy

žen má nosní obstrukci v prvním trimestru, avšak jen 3 % mají sinusitidu; při srovnání s netěhotnými ženami je výskyt sinusitidy obdobný. Těhotenství je spojeno se sinusitidou přibližně v 1,5 % případů. Zásady léčby • Optimální je, pokud symptomy nejsou závažné a pacientky se tak často obejdou bez terapie • Maximální využití režimových a eliminačních opatření, která mohou vést ke snížení spotřeby léků • Zvážení přínosu a rizik aplikovaných léčiv, protože většina z nich prostupuje placentou • V léčbě se pokračuje a/nebo se zahajuje, jestliže symptomy choroby ohrožují matku a/nebo plod • Preferují se topické formy léčiv v nejnižší účinné dávce: nejčastěji kromony nebo NS • V případě nutnosti podávání antihistaminik se volí cetirizin nebo loratadin • Potřebu aplikace léků v prvním trimestru (období organgeneze) lze regulovat plánovanou koncepcí v případě pacientek s pravidelnými sezonními obtížemi • Opatrnosti je třeba při podávání jakéhokoliv léku během těhotenství, protože většina z nich proniká přes placentu. Pro většinu léků byly provedeny omezené studie pouze na malé skupině nemocných. Existují také rozdíly v právních předpisech jednotlivých zemí, proto je žádoucí, aby byla terapie v souladu s předpisy dané země • NS nejsou příliš účinné u nealergických těhotných žen, ale mohly by být použity u jiných typů rýmy • Nosní dekongestiva poskytují dobrou dočasnou úlevu, což však může vést k jejich nadměrnému použití u těhotenské rýmy • Výjimečně, při obzvláště závažných případech, lze podat krátkodobě perorální steroidy. Při těžší infekční RS jsou nezbytná celkově aplikovaná ATB po dohodě s mikrobiologem a ošetřujícím gynekologem • Při prokázané hypotyreóze se zavede hormonální substituce • Operační řešení metodou FESS je indikováno podle standardních pravidel

11.7

RÝMA (NOSNÍ PŘÍZNAKY) NA PODKLADĚ FYZIKÁLNÍCH A CHEMICKÝCH FAKTORŮ

Fyzikální a chemické faktory mohou vést k nosním příznakům, které napodobují rýmu u lidí s citlivými sliznicemi a dokonce i u zdravých jedinců v případě, že koncentrace chemického triggeru je dostatečně vysoká.

Náhlé změny teploty mohou vyvolávat nosní příznaky u pacientů s alergickou rýmou. Chronické účinky studeného suchého vzduchu jsou důležité. Forma rýmy u lyžařů, tzv. „lyžařský nos“, byla popsána jako samostatný subjekt. Nicméně, rozdíl mezi normální fyziologickou reakcí a onemocněním není zcela jasný a všichni pacienti s rýmou a/nebo bez rýmy mohou vykazovat přehnané reakce na určité fyzikální nebo chemické podněty. V současnosti nejsou k dispozici dostatečné informace o vlivu látek znečišťujících ovzduší na onemocnění a iritaci nosní sliznice.

11.8

RÝMA U KUŘÁKŮ

U kuřáků jsou častější podráždění očí a vnímání pachů než u nekuřáků. U neatopických dětí může tabákový kouř změnit mukociliární transport a způsobit eozinofilní a „jako alergicky vypadající“ zánět nosní sliznice. Někteří kuřáci vykazují citlivost na tabák, včetně bolestí hlavy, podráždění nosu (hypersekrece, překrvení nosní sliznice, zadní rýma a kýchání) a nosní obstrukce. Nicméně u zdravých jedinců nebylo zjištěno, že kouření poškozuje kvalitu života rozvojem příznaků rinitidy. Pasivní kouření by mohlo vést k rozvoji forem rýmy typu NARES.

11.9

POTRAVINOVÁ RINITIDA (ALIMENTÁRNÍ RÝMA)

Potravinová alergie je velmi vzácnou příčinou izolované rinitidy. Nicméně, nosní symptomy jsou mezi mnoha příznaky potravinové anafylaxe. Na druhou stranu, potraviny a alkoholické nápoje mohou vyvolat příznaky neznámým nealergickým mechanismem. Existuje také rýma vzniklá na podkladě čichových vjemů („chuťová rýma“, gustatory rhinitis). Vyvolávajícím faktorem jsou často teplé pikantní potraviny. Například chilli papriky mohou vyvolávat rýmu pravděpodobně proto, že obsahují kapsaicin. Ten stimuluje smyslová nervová vlákna, která uvolní tachykininy a dalších neuropeptidy. Některá barviva a konzervační látky (např. profesní alergeny) mohou navodit rýmu, ale v potravinách hrají malou roli v několika málo případech.

167

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

11.10

RÝMA U SENIORŮ (RHINITIS OF THE ELDERLY, SENILIC RHINITIS)

Se stárnutím dochází k různým fyziologickým změnám v pojivové tkáni a v cévách včetně v nosní sliznice, které mohou vést k větší náchylnosti nebo podporovat rozvoj chronické rýmy. Není objasněno, zda jde o dříve probíhající vazomotorickou rinitidu a/nebo o stařeckou paralýzu nosních vazomotorů. Pocity sucha a tvorba krust jsou způsobeny stařeckou involucí nosní sliznice. U 40 osob v průměrném věku 70 let byla prokázána nižší teplota a zvlhčení intranazálního vzduchu se současným rozšířením nosní dutiny v důsledku atrofie sliznice v porovnání kontrolní skupinou populace ve věku 27 let. U osob nad 65 let věku je alergie příčinou rýmy ojediněle. Klinické projevy • Starší pacienti často trpí přetrvávající čistou vodnatou sekrecí z nosu bez nosní obstrukce nebo jiných nosních symptomů. Stěžují si na typickou kapku na špičce nosu bez zjevného podnětu • Jindy se objevuje nezáchvatovitá serózní nosní sekrece při pobytu v chladu a/nebo při jídle horké stravy • Vyskytuje se také atrofická forma rinitidy Léčba • Terapie odpovídá stejným zásadám jako u ostatních věkových skupin • U seniorů však existují nepředpověditelné farmakokinetické změny, pro něž není studiemi určena vhodnost léků užívaných u RS i AR • Při vodnaté hypersekreci jsou vhodná topická anticholinergika • Aplikace intranazálních steroidů seniorům při doporučeném dávkování není spojena se zvýšeným rizikem zlomenin • Některé léky pro terapii AR a RS mohou vyvolat nežádoucí účinky na podkladě zvýšené citlivosti starších pacientů – V úvahu musí být brána kardiovaskulární rizika i postižení močového systému při aplikaci nazálních nebo perorálních dekongestiv a anticholinergik – Může být také zvýšen sedativní účinek některých léků • U mnoha starších pacientů existuje polypragmazie vzhledem k polymorbiditě. Některá léčiva mohou vyvolat nebo zhoršit symptomy spojené s AR i s RS. Jedná se zejména o reserpin, quanetidin, fentolamin, methyldopa, prazosin, chlorpromazion a inhibitory ACE • Specifická imunoterapie se u nemocných nad 65 let nezahajuje ani při splnění podmínek pro její indikaci. Důvodem je zvýšené riziko nežádoucích reakcí a event. potíže při jejich zvládání

168

11.11

RÝMA U SPORTOVCŮ

U sportovců se může vyskytovat jakákoliv forma RS včetně alergické rýmy. Běžná fyzická aktivita nepatří k typickým spouštěčům AR. Avšak fyzická, zejména vytrvalostní aktivita, často prováděná v extrémních klimatických podmínkách, se může podílet na specifických formách onemocnění. Dosud není zcela objasněno, zda neinfekční a nealergické rýmy jsou hyperreaktivními rinitidami a/nebo zda se jedná o samostatné formy. Existují rýmy (nosní příznaky) na podkladě fyzikálních a chemických faktorů: • Rýmy dětí po častém koupání v bazénech s chlorovanou vodou, kdy je rinitida predisponujícím faktorem zvětšení adenoidní vegetace, sinusitid a otitid • Rýma vytrvalostních sportovců (běžci, cyklisté, lyžaři aj.) se objevuje v průběhu a/nebo častěji po ukončení sportovního výkonu Během akutních infektů a exacerbací RS je nezbytné maximálně omezit, event. vysadit fyzickou zátěž. Všechny druhy RS ovšem postihují mladé lidi a mezi nimi i aktivní a vrcholové sportovce, u nichž je nutné řešit vhodné formy terapie včetně možného dlouhodobého podávání léků. Je nezbytné přihlédnout k tomu, aby nebyla narušena jejich výkonnost a současně aby podávání léčiv neodporovalo požadavkům antidopingových doporučení. Topické steroidy jsou u vrcholových sportovců povoleny. Sportovec je povinen písemně informovat antidopingový výbor o zahájení terapie. Zakázaný je efedrin, dříve obsažený v nosních kapkách. Ostatní léky neinterferují s oficiálními předpisy ani negativně neovlivňují fyzickou výkonnost. Naopak zlepšují kvalitu života a následně se tak podílejí na zlepšení sportovních výkonů.

11.11.1 RÝMA A BAROTRAUMA U POTÁPĚČŮ (upraveno podle Barátha)

Fyziologie potápění Onemocnění a úrazy v ORL oblasti tvoří až 80 % všech zdravotních problémů u potápěčů. Ve výšce mořské hladiny dýcháme vzduch přibližně pod tlakem 1 atmosféry (1 ATA) nebo 1 baru. Vzestup tlaku na 1,5 atmosféry je již v hloubce 5 metrů pod hladinou. Při ponoru potápěče pod hladinu se zvyšuje okolní tlak přibližně o 1 atmosféru na každých 10 metrů hloubky (v hloubce 10 m je 2 ATA, ve 20 m je 3 ATA). Tento nárůst tlaku ovlivňuje plyn v tělesných dutinách (plíce, VDN, střední ucho). Aby nedošlo ke stlačení těchto dutin, musí se do nich přidat takové množství vzduchu, aby

Neinfekční, nealergické rinitidy – rinoisnusitidy

měly stejný tlak, jako je v okolí. Potápěč tedy dýchá stále stejné množství vzduchu, ale pod tlakem, který se rovná tlaku v hloubce, v níž se právě nachází. Pokud by potápěč zadržel vzduch v plicích a okamžitě se vynořil, došlo by k prudkému roztažení plic a jejich poškození. Například čelistní dutina s objemem 12 cm3 , která má na hladině vzduch pod tlakem 1 ATA, musí v hloubce 40 m obsahovat rovněž 12 cm3 vzduchu, ale pod tlakem 5 ATA. Podle Boyle-Mariottova zákona by bylo toto množství vzduchu 60 cm3 (5 x 12). Proto se při ponoru musí do orgánů s kostěnými stěnami (VDN, střední ucho) vzhledem ke zvyšování okolního tlaku doplňovat potřebné množství vzduchu, nejčastěji Valsalvovým manévrem. Při výstupu na hladinu, tedy při poklesu tlaku, musí nadbytečný objem vzduchu volně unikat z těchto dutin. V lidském těle je přibližně 1 litr inertního plynu dusíku, který není metabolizován a je rozpuštěný ve tkáních. Při ponoru se množství dusíku v těle mnohonásobně zvětší a lze jej eliminovat jen postupným vydýcháním během pomalého vynořování. Dekompresní choroba Tato porucha je způsobena nadbytečným objemem interního dusíku, který se nahromadí v organismu při ponoru a nebyl po dostatečně dlouhou dobu vydýchán při rychlém výstupu na hladinu (v současnosti existují přístroje informující potápěče o potřebných údajích). Při rychlém výstupu se uvolňuje nadbytečný dusík ve formě bublinek vzduchu v krvi a ve tkáních. Dekompresní choroba postihuje kůži, svaly, srdce, nervový systém, vnitřní ucho aj. Vyžaduje okamžitý pobyt v dekompresní komoře.

• Při trvání obtíží, které omezují potápění, lze definitivně vyřešit FESS zajištěním adekvátní nosní průchodnosti a trvalým rozšířením ostií VDN (zpravidla provedením pansinusoperace včetně frontální sinotomie) Způsobilost k potápění z ORL hlediska • Provádějí se kontrolní vyšetření: nazofaryngoskopie, audiometrie, tympanometrie a vestibulární a laryngoskopické vyšetření • Obecně platí, že všechna akutní infekční onemocnění jsou kontraindikací potápění až do úplného uzdravení • CRS bez a/nebo s NP jsou kontraindikací potápění • Alergická rýma je kontraindikací potápění do ústupu obtíží • Po FESS trvá zákaz potápění 3 měsíce • Pacient musí lehce provést Valsalvův manévr při celistvém bubínku • Po myringoplastice se povoluje potápění za 3 měsíce • Senzorineurální porucha sluchu a tinitus nejsou kontraindikací potápění • Poruchy rovnováhy jsou kontraindikací potápění • Porucha hybnosti hlasivek je kontraindikací potápění • Po frontobazálním poranění je riziko pneumocefalu, proto se za 3 měsíce zhotovuje CT lební baze a mozku a nález se koreluje s endoskopickým a klinickým stavem, včetně neurologického vyšetření a EEG. Nejsou-li shledána závažná poškození, lze povolit potápění

11.12 Barotrauma paranazálních dutin Barotrauma VDN se projevuje bolestmi hlavy. Vzniká, je-li uzavřeno ostium některého sinu; při klesání pod hladinu se nedoplní vzduch do této dutiny a dochází k otoku sliznice, podslizničnímu krvácení až krvácení s rozvojem hemosinu. Projevuje se bolestmi obdobnými jako při sinusitidě. Bolest může ustoupit při zastavení klesání. Pří výstupu se krev a hlen vytlačují z dutiny do nosu a následně do masky. Jestliže potápěč užije dekongestiva před ponorem, nemusí mít na začátku ponoru problémy. Ale tyto se dostaví až při výstupu, kdy dojde k otoku sliznice sinů a vzduch z dutiny nemůže volně unikat do nosu. Objektivizace je možná při průkazu pískavého šelestu v nose při vyrovnávání tlaku během a/nebo po vynořování. Na RTG bývá nástěnný otok sliznice a případně hladina tekutiny při hemosinu. Při prolongované obstrukci VDN se může rozvinout RS.

PSYCHOGENNÍ, EMOČNÍ, STRESOVÁ RINITIDA

Je známo, že stres a sexuální vzrušení mají u některých jedinců vliv na nos pravděpodobně vlivem autonomní nervové stimulace s následným překrvením zejména kavernózních těles nosní sliznice s hypersekrecí a nosní obturací. Uvažuje se i o funkci Jacobsonova vomeronazálního orgánu, který je u většiny savců chemoreceptorem reagujícím na feromony a ovlivňuje reprodukční chování a agresivitu. Je uložen v dolní části nosní přepážky a nemá spojení s vlastním čichovým orgánem. U člověka se vyskytuje Jacobsonův orgán ve fetálním období a většinou i v dospělosti. Epitel kanálku této struktury obsahuje bipolární receptorové neurony s mikroklky na povrchu. Spojení neuronů tohoto orgánu s mozkem se u člověka neprokázalo. U člověka se jedná o rudimentární strukturu s nejasným významem.

Léčba • Někdy bolest po barotraumatu VDN přetrvává i po ukončení ponoru, pak je vhodné podání intranazálních i perorálních dekongestiv • Barotrauma VDN není indikací k léčbě v dekompresní komoře

169

12

NEOPERAČNÍ LÉČBA NEALERGICKÝCH RINOSINUSITID

12.1

LÉČBA RINOSINUSITID STEROIDY

12.1.1

MECHANISMUS PŮSOBENÍ A INDIKACE •

Glukokortikoid je jakýkoli kortikosteroid tvořený kůrou nadledvin, který se specificky váže na kortisolový receptor a reguluje metabolismus sacharidů, lipidů a proteinů a inhibuje uvolnění kortikotropního hormonu. Syntetické glukokortikoidy jsou vyráběny jako účinnější látky s větší vazebnou afinitou než glukokortikoidy tvořené v těle a jsou terapeuticky využívány u zánětlivých onemocnění. Intranazální kortikosteroidy (topické, lokální, nazální, NS) jsou protizánětlivé léky, které blokují glukokortikoidní receptory k inhibici uvolnění zánětlivých buněk (např. žírných buněk) a mediátorů (např. cytokiny), které normálně vyvolávají alergickou odpověď. Mechanismy působení a indikace steroidů • Zavedení NS významně zlepšilo léčbu zánětlivých onemocnění horních i dolních dýchacích cest (HCD, DCD) nosní polypózy i astmatu • Klinický efekt terapie glukokortikoidy je založen na jejich schopnosti redukovat eozinofilní infiltraci v dýchacích cestách omezením jejich životaschopnosti a aktivace • Topické i systémové steroidy také nepřímo redukují sekreci chemotaktických cytokinů v nosní sliznici a v polypech přítomných epiteliálních buněk • Účinnost steroidů je nižší u NP než na nosní sliznici, což by mohlo naznačovat možnost vyvolání zánětlivé rezistence na léčbu steroidy u CRS s NP • Biologické působení steroidů je umožněno aktivací intracelulárních glukokortikoidních receptorů (GR) přítomných v mnoha tkáních a buňkách. Byly identifikovány dvě lidské izoformy GR alfa a beta – GR alfa zvětšují protizánětlivé nebo potlačují prozánětlivé genové transkripce a realizují tak většinu protizánětlivých účinků glukokortikoidů prostřednictvím interakcí mezi proteiny GR a transkripčními faktory (AP-1 a NF-kappa B) – GR beta nevážou steroidy, ale mohou kolidovat

170

• •

•

s funkcemi GR. Může existovat několik mechanismů způsobujících rezistenci vůči protizánětlivým účinkům glukokortikoidů včetně nadměrné GR exprese nebo snížené exprese GR. Zvýšená exprese GR byla zaznamenána u pacientů s NP, zatímco po léčbě steroidy byla snížená exprese GR. To by také mohlo být jedním z možných vysvětlení pro sekundární glukokortikoidovou rezistenci NS signifikantně redukují počet COX-1+ (NP cells) v buňkách nosních polypů, ale neovlivňují COX-2+. Neprokázala se signifikantní redukce počtu eozinofilů po léčbě nosní polypózy NS Po terapii nosní polypózy NS se zvyšuje počet IL-5+ cells Protizánětlivý efekt steroidů je jak u alergických, tak i u nealergických RS, což by mohlo dokladovat, že tkáňová eozinofilie je rovněž zřejmá u CRS NS jsou preferovány před dekongestivy (alfa-mimetika), která jsou často nadužívána a působí jen symptomaticky na omezenou dobu. Dlouhodobé podávání dekongestiv vede k rozvoji medikamentózní rinitidy

Indikace intranazálních steroidů při rinosinusitidách • Alergická RS • NARES • Těžší ARS • Profylaktická léčba akutní rekurentní RS • CRS bez a/nebo s NP • Stavy po operacích nosního nitra a VDN bez a/nebo s NP NS zasahují přímo do patogeneze zánětlivého procesu. NS jsou lékem první volby při terapii: • Středně silné a/nebo silné AR (alternativa: a/nebo antihistaminika) • NP, avšak u rozsáhlé polypózy je nutné včasné řešení metodou FESS • Těžší CRS Účinky nových intranazálních steroidů (např. flutikason furoát, preparát Avamys, se kterým máme velmi dobré, roční zkušenosti) • Supresní působení na antigen-prezentující buňky: T-lymfocyty, žírné buňky a eozinofily • Nejlépe potlačují alergenem indukovanou časnou i pozdní odpověď včetně zánětlivé reakce nosní sliznice

Neoperační léčba nealergických rinosinusitid

• Vysoká afinita a selektivita ke GR • Navázání na GR v místě účinku > 24 hodin. Tato vysoká tkáňová distribuce prodlužuje dobu účinku s možností dávkování jednou denně • Pozitivní ovlivnění i očních příznaků na podkladě snížení iritace neurologické cesty tzv. nazookulárního reflexu • Některá léčiva (také steroidy) jsou rozsáhle vylučována z těla krví a odstraněna průchodem játry (prochází rozsáhlým metabolismem prvního průchodu játry), takže jen malé množství dosáhne systémového oběhu, a mají tedy nízkou biologickou dostupnost, a často nemají systémové nežádoucí účinky. Systémová dostupnost NS je minimální, u nejnovějších NS je biologická dostupnost menší než 0,5 % (na podkladě mnohaletého sledování) • Bezpečnostní studie: – Hodnocení kortizolémie (spontánní i po stimulaci ACTH) vyloučilo vliv nových NS v terapeutické dávce na hypotalamo-hypofyzární-nadledvinovou osu. Homeostatické interakce mezi těmito třemi orgány hrají roli v různých tělesných procesech prostřednictvím regulace produkce kortikosteroidu kortisolu. Dlouhodobá produkce kortisolu může vyvolat inhibici růstu, hyperglykémii a potlačení imunitní odpovědi. Stejné důsledky vyplývají z dlouhodobého používání glukokortikoidů. Proto je důležité hodnotit funkci osy HPA u lidí, zejména dětí, kterým byla předepsána dlouhodobá léčba glukokortikoidy – Hodnocení růstového indexu dolních končetin (knemometrie) u dětí neprokázalo nežádoucí vliv NS • Bioptická vyšetření potvrdila protizánětlivý efekt NS, nebyl prokázán negativní vliv (po pětileté aplikaci) na nosní sliznici včetně atrofizace či zánětlivých projevů, infektů a/nebo mykóz Klinický efekt intranazálních steroidů (* aplikace roky) • NS jsou zlatým standardem terapie první linie pro středně závažnou až těžkou alergickou rýmu • NS jsou podle řady studií účinnější proti nosním symptomům než antihistaminika • Terapie NS může zabránit rozvoji komorbidit a komplikací nemoci, jako např. astmatu, sinusitidy či zánětu středouší • Protialergický účinek * • Zlepšení drenáže VDN u těžších akutních sinusitid (spolu s ATB a dekongestivy) • Snížení hyperreaktivity sliznice u nealergické rýmy * • Zmenšení objemu sliznice u hypertrofických rinitid, NS jsou vhodné zejména při nosní kongesci * • Potlačení pooperačního otoku sliznice nosního nitra a VDN (aplikace měsíce u nealergiků) • Omezení novotvorby nosních polypů * • Zlepšení pooperačního hojení • Zlepšení kvality života včetně úpravy poruch spánku * (způsobených nosní kongescí)

Nežádoucí účinky nových NS jsou ojedinělé a nezávažné • Pálení v nose • Sucho v nose, krusty • Epistaxe • Ulcerace, perforace nosní přepážky • Oční komplikace: suchost spojivek, konjunktivitida. Studiemi se neprokázal vliv na rozvoj katarakty ani glaukomu • Bolest krku, uší, zubů, hlavy a zad • Nazofaryngitida, kašel • Změna chuti a/nebo čichu • Virové infekce

12.1.2

LÉČBA JEDNOTLIVÝCH DRUHŮ RINOSINUSITID STEROIDY

Léčba ARS intranazálními steroidy Většina studií potvrzuje dobrý efekt terapie ARS kombinací NS s ATB (amoxicilin klavulanát, erytromyciny, event. cefuroxim). Přestože se objevují i práce o monoterapii NS při ARS, nedoporučujeme ji. NS podáváme jen při těžších formách ARS v rámci komplexní péče za současné aplikace dekongestiv, ATB a event. antihistaminik u alergiků. Léčba ARS systémovými steroidy Na podkladě dvou studií u 706 pacientů s ARS (Gehanno 2000 a Klossek 2004) nebyl prokázán léčebný efekt systémových steroidů podávaných současně se systémovými ATB. Nicméně došlo k omezení tlaku v obličeji a bolestí hlavy a ke zlepšení nosní průchodnosti. Systémové podání steroidů spolu s ATB indikujeme u zvláště těžkých, standardní léčbě vzdorujících a/nebo perakutních ARS. Podobně jako existuje termín „nekrvavá tracheotomie“ podáním vysokých dávek kortikoidů, analogicky lze použít steroidy při terapii RS (antiedematózní, protizánětlivý, antialergický účinek). V některých případech prudké ARS mohou kortikoidy odvrátit hrozící operaci uvolněním ostií VDN a obnovením jejich ventilace a drenáže. Toto pravidlo však neplatí při již rozvinuté rinosinogenní komplikaci, kdy je indikován urgentní chirurgický výkon. Profylaktická léčba akutní rekurentní rinosinusitidy Efekt této léčby nebyl prokázán jako jednoznačně pozitivní, nicméně řada autorů NS aplikuje i z této indikace. My je nepodáváme. Chronická rinosinusitida bez nosních polypů Pozitivní vliv léčby NS na CRS byl prokázán pomocí subjektivního i objektivního hodnocení. Přestože je kladně hodnocen i vliv instilace NS do maxilárního sinu, nepovažujeme tuto léčbu za vhodnou, protože jde o instrumentární výkon s možnými komplikacemi.

171

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Systémové podávání steroidů pro CRS není v literatuře hodnoceno, nepovažujeme je za indikované. Chronická rinosinusitida s nosními polypy Hodnotí se vliv NS na symptomy rinitidy a na velikost polypů. Práce z posledních let potvrdily pozitivní vliv NS na uvedené parametry po podávání NS alespoň 3 měsíce. Dochází ke zmírnění nosní obstrukce, omezení nosní sekrece a poklesu frekvence kýchání. Efekt NS na zlepšení čichu je nevýrazný. Vyšší dávky NS mají větší efekt v prevenci recidivy NP než nízké dávky NS. Systémové podání steroidů má signifikantní efekt na subjektivní i objektivní zlepšení klinického stavu včetně nálezů CT a MR. Vzhledem k závažným celkovým nežádoucím účinkům kortikosteroidů není jejich dlouhodobé podávání indikované. Krátkodobá (2–3 týdny) systémová aplikace steroidů je vhodná: • V rámci předoperační přípravy a perioperační péče o nemocné. Je tak usnadněn operační výkon omezením nosní obstrukce a otoků, zmenšením krvácení a zlepší se také pooperační průběh • Výjimečně se indikuje tato krátkodobá aplikace steroidů (maximálně 2krát ročně) při úporně recidivující nosní polypóze, kde lze zlepšit klinický obraz, omezit frekvenci reoperací a prodloužit interval mezi operacemi • Odmítá-li pacient chirurgické řešení Nedoporučují se: • Submukózní instilace steroidů do nosní sliznice či polypů pro riziko nekrózy a očních komplikací včetně slepoty • Aplikace depotních steroidů intramuskulárně pro možnost nekrózy tkáně a nepravidelného vstřebávání kortikoidu s narušením fyziologické tvorby kortikoidů Pooperační terapie topickými steroidy Pooperační aplikace NS u nemocných CRS s NP v rámci prevence recidiv polypů je většinou autorů indikovaná. Pacient si bere „svůj“ NS do nemocnice na operaci a aplikuje jej po odstranění nosní tamponády spolu s lavážemi nosního nitra. Podávání NS je dlouhodobé s úpravou dávkování podle klinického nálezu na nejnižší možnou dávku.

12.2

LÉČBA RINOSINUSITID ANTIBIOTIKY

Prevalence a stupeň antibakteriální rezistence obvyklých patogenů dýchacích cest celosvětově narůstá. Vztah mezi vzrůstající spotřebou ATB a nárůstem rezistence je vše-

172

obecně akceptován. Nezanedbatelné jsou též mnohočetné a závažné nežádoucí účinky ATB. Proto by jejich indikace při léčbě RS měla být velmi uvážlivá.

12.2.1

ANTIBIOTIKA V LÉČBĚ AKUTNÍ RINOSINUSITIDY

Protože většina antimikrobiálních studií prokázala klinické vyléčení v 80 až 90 % do 14 dnů, je důležité prezentovat přehled stávající terapie, která vykazuje významné rozdíly v čase vymizení příznaků, nebo době potřebné ke zlepšení symptomů. Pro amoxicilin byla míra vyléčení nebo zlepšení přibližně 82 %, zatímco u placeba okolo 67 %. Účastníci léčeni amoxicilinem neměli větší pravděpodobnost vyléčení, než pouze s placebem. Po antibiotické léčbě byly zlepšeny radiologické výsledky při hodnocení slizničních změn ve VDN. Porovnání novějších nepenicilinových ATB (cefalosporiny, makrolidy, minocyklin) s peniciliny (amoxicilin, penicilin) neprokázala žádné významné rozdíly. Míra vyléčení nebo zlepšení stavu byla 84 % pro obě třídy ATB. Přerušení terapie ATB v důsledku nežádoucích účinků nebylo časté a jejich počty nebyly významně odlišné. Studie neprokázaly trend omezené účinnosti amoxicilinu v porovnání s novějšími nepenicilinovými ATB. Vzhledem k tomu, že makrolidy jsou bakteriostatické a cefalosporiny baktericidní, podskupina analýzy byla provedena s cílem zjistit, zda jedna z těchto dvou skupin byla nadřazena nad peniciliny. V podskupině analýz se prokázala u makrolidů a cefalosporinů podobná účinnost ve srovnání s peniciliny. Šestnáct studií, zahrnujících 4 818 účastníků, srovnávalo novější nepenicilinová ATB (makrolidová nebo cefalosporin) a amoxicilin-klavulanát. Míra pro vyléčení nebo zlepšení byla 73,7 % u novějších nepenicilinových ATB a 72,9 % po podání amoxicilin-klavulanátu. Ani vyléčitelnost, ani míra vyléčení a zlepšení se nelišily mezi oběma skupinami. Ve srovnání s amoxicilin-klavulanátem byly výpadky v důsledku nežádoucích účinků výrazně nižší než u cefalosporinových ATB. Míra relapsů v rámci jednoho měsíce po úspěšné léčbě byla 7,7 % a nelišila se mezi oběma skupinami. Šest studií zahrnujících 1 067 účastníků srovnávalo tetracyklin (doxycyklin, tetracyklin, minocyklin) a heterogenní kombinace antibiotik (inhibitor kyseliny listové, cefalosporin, makrolidy, amoxicilin). Ve výsledku nebyly zjištěny žádné relevantní rozdíly. Recenzent těchto studií potvrdil, že u akutního zánětu maxilárního sinu (potvrzeno RTG nebo aspirací) jsou dosavadní důkazy omezené, ale podporují používání penicilinu nebo amoxicilinu na 7 až 14 dní. Odolnost modelů převládajících patogenů, jako je Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae a Moraxella catarrhalis, se značně liší. Proto volba ATB

Neoperační léčba nealergických rinosinusitid

nemůže být stejná ve všech regionech, výběr ATB bude záviset na místní rezistenci a etiologii onemocnění. Navíc je sporné, zda omezený přínos antibiotické léčby převažuje nad značnou hrozbou pro rezistenci vůči ATB. V roce 1995 byla infekce HCD nejčastějším důvodem pro vyhledání ambulantní péče v USA, jak vyplývá z více než 37 milionů návštěv u praktických lékařů a pohotovostí. Dvě studie srovnávající „reálnou“ léčbu ARS s diagnózou na základě příznaků (neprokázáno kultivačně) nezjistily žádnou výhodu léčby pacientů s ARS antibiotiky. Přestože stále více a více dat poukazuje na velmi omezený účinek antibiotik u ARS, existují rizikové skupiny pacientů (např. s immunodeficity), u kterých jsou ATB nutná a prospěšná.

12.2.2

ANTIBIOTIKA V LÉČBĚ CHRONICKÉ RINOSINUSITIDY

Jedná se o složitou problematiku hodnocení efektu ATB, protože dochází ke konfliktům v oblasti terminologie a definice klinické CRS v literatuře. Ve většině studií nebylo vyšetření CT VDN provedeno k potvrzení diagnózy CRS. Údaje podporující používání ATB v tomto stavu jsou omezené a nedostává se adekvátních klinických studií. Krátkodobá léčba antibiotiky (4 týdny) při CRS Studie srovnávající ATB nevykazují významné rozdíly mezi ciprofloxacinem a amoxicilin/klavulanovou kyselinou a cefuroximem. Výsledky léčby ATB nelze hodnotit, protože chybí studie s placebem. Nebyl zjištěn rozdíl ve druhu užitého ATB. Krátkodobý efekt terapie se popisuje od 56 do 95 % včetně několikatýdenní eradikace bakteriálních patogenů. Dlouhodobá léčba makrolidy (3 měsíce a déle) při CRS Některé studie prokázaly, že makrolidy inhibují genovou expresi interleukinu IL-6 a IL-8 a potlačují expresi mezibuněčných adhezních molekul, které jsou důležité pro stimulaci zánětlivých buněk. Makrolidy snižují produkci cytokinů GM-CSF, TGF-beta a TNF-alfa. Poškozují také struktury a funkci biofilmu a akcelerují apoptózu neutrofilů. Řada klinických studií dokazuje, že makrolidy podávané dlouhodobě v nízkých dávkách jsou účinné v léčbě CRS v 60–80 % případů, které nejsou vyléčitelné pomocí chirurgického zákroku nebo kortikoidů. Bylo prokázáno, že makrolidy mají pomalý nástup s probíhajícím zlepšováním až do 4 měsíců po zahájení léčby. Ve studiích na zvířatech zlepšují makrolidy mukociliární clearence, snižují sekreci pohárkových buněk a zrychlují apoptózu neutrofilů, což jsou faktory, které

mohou omezit symptomy chronického zánětu. K dispozici jsou také důkazy o protizánětlivých účincích makrolidů in vitro. Existují též doklady in vitro i z klinické praxe, které svědčí o schopnosti makrolidů snižovat virulenci a poškození tkání způsobených chronickou bakteriální kolonizací bez eradikace bakterií. Studie porovnávající skupinu nemocných léčených 3 měsíce makrolidem se skupinou operovaných metodou FESS pro CRS měla následující výsledky: u obou skupin došlo k signifikantnímu zlepšení klinického nálezu, navíc u operovaných pacientů byla lepší nosní průchodnost. Dlouhodobá léčba nízkými dávkami makrolidů (přibližně poloviční denní dávka, než je obvyklé při ARS) má výhodu, že je ve vybraných případech účinná i tehdy, kdy lokální steroidy a krátkodobá léčba ATB selhaly. Přesný mechanismus účinku není znám, ale pravděpodobně dochází k potlačení imunitní odpovědi hostitele a oslabení virulence kolonizujících bakterií. Během terapie jsou vhodná opakovaná kontrolní kultivační vyšetření k vyloučení vzniku rezistentních bakteriálních kmenů k makrolidům. Jestliže by ovšem měla být tato léčba přijímána v lékařství jako ověřená, musela by se provést randomizovaná, placebem kontrolovaná studie ke stanovení účinnosti makrolidů. Tabulka 12.1 Volba léčby makrolidy (podle Cervina a Wallworka) makrolidy doporučeny normální hladiny sérového IgE není přítomna alergie negativní kultivační nález není efekt léčby steroidy převažující příznaky: zadní hustá rýma, bolesti obličeje a hlavy -----

12.2.3

makrolidy nedoporučeny zvýšené hladiny sérového IgE alergici pozitivní kultivační nález pozitivní efekt léčby steroidy převažující příznaky: vodnatá rýma, kýchání primární ciliární dyskineze alergická fungální RS

LÉČBA ANTIBIOTIKY PŘI EXACERBACI CHRONICKÉ RINOSINUSITIDY

Terapie akutní exacerbace CRS perorálními i lokálními ATB je efektivní jen na nízké hladině v systému hodnocení medicíny založené na důkazech. Kombinace perorálních ATB a topických steroidů zlepšují výsledky léčby akutních exacerbací CRS. Existují studie podporující dlouhodobou (3–6 měsíců) aplikaci lokálních ATB ve formě spreje u nemocných, kde selhává či je intolerance perorálních ATB; zejména u pooperačních stavů.

173

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

12.3

OSTATNÍ MEDIKAMENTÓZNÍ LÉČBA RINOSINUSITID

Standardní léčba ARS i CRS je založena na krátkodobé či dlouhodobé aplikaci ATB a lokálních steroidů s přidáním dekongestiv. Užívá se i řada dalších preparátů, avšak důkazy pro jejich pozitivní účinek v terapii RS jsou chudé.

Přehled • • • • • • • • • • • • • • •

Dekongestiva Mukolytika Antihistaminika, kromony, anticholinergika Antimykotika Bakteriální lysáty Imunomodulátory, imunostimulátory Nosní a antrální irigace izotonických roztoků a hypertonických solí (saline) Kapsaicin Furosemid Inhibitory protonové pumpy Antileukotrieny Aspirinová desenzibilizace Kyselina hyaluronová Fytopreparáty Punkce čelistních dutin

12.3.1

DEKONGESTIVA

Akutní rinosinusitida Agonista alfa-adrenergních receptorů je chemická látka či lék, který se spojuje s alfa-adrenergními receptory, což je třída receptorů spojených s G proteinem. Vyvolává lokální vazokonstrikci cév a snižuje prokrvení. Dekongestiva, např. pseudoefedrin, jsou běžnými agonisty alfa-adrenergních receptorů používaných ke snížení prokrvení nosní sliznice, což pomáhá zmírnit otok a nosní kongesci. Dekongestiva se podávají intranazálně (deriváty imidazolu) a/nebo perorálně (efedrin, pseudoefedrin). Tyto preparáty stimulují alfa-adrenergní receptory a zvyšují tak tonus cév, jenž vede k vazokonstrikci. Perorální dekongestanty mají rychlý nástup účinku (během 30 minut po podání dávky), který přetrvává až 6 hodin. Při ARS se aplikují nosní dekongestiva ke zmenšení překrvení a zlepšení ventilace a drenáže VDN. Studie CT a MR (viz obr. 1.6 B s. 29) prokázaly efekt kongesce na dolní a střední skořepu a sliznici infundibula, avšak žádný vliv na sliznice čelistní a čichových dutin. Experimentální šetření prokazují protizánětlivý účinek xylometazo-

174

linu a oxymetazolinu v důsledku poklesu syntézy oxidu dusnatého a antioxidativního působení. Naproti tomu jiní autoři neprokázali signifikantní rozdíly mezi aplikací dekongestiv, topických antibiotik, solných roztoků či placeba při ARS. Byl prokázán ochranný vliv čtrnáctidenní aplikace dekongestiv na rozvoj nozokomiální maxilární sinusitidy u mechanicky ventilovaných nemocných na jednotce intenzivní péče. Radiologicky zjištěná maxilární sinusitida se u ventilovaných pacientů vyskytla v 54 % při podávání dekongestiv, na rozdíl od 82 % bez léčby; respektive infekční maxilární sinusitida byla zjištěna u 8 % aktivně léčených a u 20 % neléčených nemocných. Závěry dokumentu EP3OS 2007: • Široce rozšířená aplikace místních dekongestiv nemá vliv na zkrácení průběhu ARS • Efekt dekongestiv je pouze symptomatický • Chybí multicentrická randomizovaná studie k ověření účinku dekongestiv • Klinické zkušenosti však podporují využití lokální aplikace dekongestiv do středního nosního průduchu u ARS, ale ne ve formě spreje nebo kapek Aplikace dekongestiv u CRS s a/nebo bez NP nebyla potvrzena jako účinná. Nežádoucí účinky dekongestiv Po aplikaci lokálních a/nebo také perorálních dekongestiv (jejichž místní nežádoucí účinky jsou menší) déle než 7 dnů či při předávkování vzniká medikamentózní rinitida. Tato je dána rebound fenoménem – vazodilatací cév nosní sliznice. Na rozdíl od jiných autorů nenahrazujeme při odvykání od lokálních dekongestiv tato systémovými dekongestivy (viz odd. 9.5 s. 166). CAVE: nafazolin, oxymetazolin, xylometazolin, tetryzolin, phenylephrin. Závažné nežádoucí celkové účinky mají systémově podávaná dekongestiva, případně předávkování místními dekongestivy. Zahrnují bolesti hlavy, třes, kolapsy, srdeční ischemii, bolesti na hrudi, nespavost, nauseu, zvracení, závratě, únavu, dysurii aj . Kontraindikace perorálních dekongestiv jsou: glaukom, těžší formy hypertenze, ICHS, hypertrofie prostaty, tyreotoxikóza. Dekongestiva při alergické rinitidě Délka trvání perzistentní AR indukuje progresivní zhoršení reakce nosní sliznice na intranazální testy s dekongestivy. Ty dokumentují reverzibilitu nosní obstrukce po podání intranazálních vazokonstriktorů. Tato odpověď nosní sliznice závisí především na: • Stupni chronického alergického zánětu • Bylo prokázáno zesílení bazální membrány nosní sliznice kolagenem a fibrózními proteinovými depozity • Zjistila se zvýšená exprese angiogenních markerů u AR • Významný podíl mají také remodelace nosní sliznice, poškození neurogenní regulace nosní mikrovaskulatury, eventuálně drobné polypy

Neoperační léčba nealergických rinosinusitid

Obr. 11.1 Prostý záklon po nakapání nosních kapek nestačí. Při pocitu dosažení kapek do zadní části nosu, event. do nosohltanu musí následovat rychlý předklon a šetrné provedení Valsalvova manévru po dobu 10–20 vteřin, aby se nosní kapky rovnoměrně rozšířily, jinak zůstanou jen v dolním nosním průduchu a/nebo protečou do nosohltanu

12.3.2

MUKOLYTIKA

• Účinek mukolytik na zkapalnění sekretu VDN při ARS nebyl prokázán • Sporný efekt mukolytik je i při terapii CRS bez NP • U nosní polypózy se neprokázal pozitivní vliv mukolytik • Mukolytika se v léčbě RS neodporučují

12.3.3

ANTIHISTAMINIKA, KROMONY, ANTICHOLINERGIKA

Histamin je látka (C5H9N3) uvolňovaná aktivovanými žírnými buňkami během alergické odpovědi, která zvyšuje propustnost okolních cév, čímž se tvoří otok a zánět. Histamin je zodpovědný za četné symptomy alergické reakce. H1–histaminový receptor je receptor spojený s G-proteinem, který se nachází na hladkých svalech, endotelu a tkáni centrálního nervového systému, na který se váže histamin. H1–histaminový receptor je primárním receptorem podílejícím se na vyvolání symptomů alergické rýmy a následně je tedy cílem četných klinicky používaných léků, obecně nazývaných antagonisté H1–receptoru. Antihistaminika jsou reverzibilní antagonisté, která se kompetitivně vážou na H1-histaminový receptor a blokují uvolnění histaminu, čímž brání histaminem zprostředkované části alergické odpovědi. Antihistaminika jsou obvykle klasifikována podle lipofility do dvou tříd: první generace (např. difenhydramin a prometazin) a druhá generace (např. desloratadin a fexofenadin). Antihistaminika druhé generace jsou větší molekuly s nízkou lipofilitou, které nesnadno prostupují hematoencefalickou bariérou, a proto nemají žádné nebo jen minimální sedativní nežádoucí účinky.

Kromony jsou stabilizátory žírných buněk, zastavují uvolňování histaminu zabráněním degranulace žírných buněk během alergické odpovědi. Závěry dokumentu EP3OS 2007 • Léčba ARS u nemocných s AR byla pozitivně ovlivněna podáním loratadinu • Kromony nemají vliv na terapii ARS • Vliv antihistaminik a kromonů na CRS nebyl potvrzen • Po operaci recidivující nosní polypózy redukuje cetirizin kýchání, nosní sekreci a obstrukci, avšak neovlivní velikost polypů Anticholinergika Ipratropium-bromid (preparát Atrovent) je anticholinergikum schválené k léčbě astmatu a dalších obstrukčních plicních onemocnění. Iptratropium-bromid působí prostřednictvím vazby acetylcholinu na muskarinové receptory lokalizované na glandulární tkáni, inhibuje konstrikci a sekreci hlenu. Snižuje sekreci vyvolanou stimulací parasympatiku. V dokumentu EP3OS 2007 není tento preparát hodnocen. Charakteristika a užití • Anticholinergika se používají ke snížení závažnosti a délky trvání vodnaté hypersekrece na podkladě inhibice muskarinových cholinergních receptorů • Jejich účinek je symptomatický a neovlivňují ostatní příznaky rýmy • S výhodou se kombinují s ostatními léčivy • Výjimečně způsobují pocity suchosti v nose • U starších pacientů s hypertrofií prostaty mohou vést k retenci moči

12.3.4

ANTIMYKOTIKA

• Antimykotika se užívají k místní i celkové léčbě u alergických i invazivních mykotických RS, zejména u imunosuprimovaných nemocných, kdy chirurgická léčba je prvním krokem terapie. Neexistují však adekvátní studie, které by efekt antimykotik dokázaly • Obdobně je sporný efekt antimykotické terapie při CRS s a/nebo bez NP, navzdory přítomné mykotické infekci

12.3.5

BAKTERIÁLNÍ LYSÁTY

Lokální a/nebo systémová alterace imunitní odpovědi na bakteriální infekci (antigen) může být predisponujícím faktorem recidivujících RS. Efekt opakované antibiotické léčby paralelně klesá s narůstající mikrobiální rezis-

175

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

tencí. Takoví pacienti jsou obtížně léčitelní a dlouhodobá medikamentózní či chirurgická léčba je málo efektivní. A právě u těchto nemocných je vhodná imunomodulační a imunostimulační terapie. Bakteriální lysáty zahrnují následující preparáty: autolysát Enterococcus faecalis, ribosomální frakci Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, dále membránovou frakci Klebsiella pneumoniae a smíšené bakteriální lysáty. Výsledkem studií terapie bakteriálními lysáty byl pokles frekvence ARS i akutních exacerbací CRS, prodloužení intervalu mezi relapsy a omezení spotřeby ATB.

12.3.6

IMUNOMODULÁTORY, IMUNOSTIMULÁTORY

Anti TNF alfa Tumor nekrotizující faktor alfa (TNF alfa) je důležitý prozánětlivý cytokin. Poruchy regulace TNF alfa se podílejí na rozvoji těžkých zánětů včetně revmatoidní artritidy. Podání antagonistů TNF alfa zlepšuje skóre aktivity choroby. Ve stadiu výzkumů je intranazální podávání TNF alfa, které vede za 24 hodin ke zvýšení aktivity neutrofilů a markerů exsudace plazmy na nosní sliznici. Aplikace Filgrastimu (recombinant human granulocyte colony stimulating factor) je ve stadiu výzkumu. Pro zavedení uvedených preparátů do klinické praxe bude zapotřebí dalších studií včetně zkoumání možných nežádoucích účinků a zvážení nákladů na léčbu. V dokumentu EP3OS 2007 není tato léčba hodnocena.

12.3.7 Gamaglobulin Při CRS rezistentní na konzervativní i chirurgickou terapii je jednou z možností doplnění léčby opakované intravenózní podání gamaglobulinu. Interferon gama Bylo zjištěno, že pacienti s imunodeficiencí postihující regulační mechanismy produkce interferonu gama a jeho regulačních cytokinů mají na léčbu rezistentní CRS. Predisponují k bakteriálním infekcím, ale neinklinují k mykotickým a virovým onemocněním. U těchto nemocných byly zjištěny v laváži z VDN a v periferní krvi poruchy produkce a regulace interferonu gama mononukleáry. Exogenní IFN-gama byl úspěšně aplikován 9 nemocným s refrakterní CRS a polyvalentní alergií na ATB. Projevem nežádoucích účinků aplikace exogenního IFN gama může být indukce Th1 dominantní autoimunitní choroby. Anti-IL5 monoklonální protilátky Tyto preparáty snižují hladiny a omezují funkci eozinofilů ve sliznici horních dýchacích cest. Pro klinickou aplikaci jsou nezbytné další studie. Prokázala se redukce eozinofilního zánětu a tkáňové invaze eozinofilů při CRS. Imatinib Tento lék se užívá při terapii leukemie. Prokázalo se u něho antieozinofilní působení a omezení aktivity mastocytů vlivem inhibice tyrosin-kinázy. Preparát byl úspěšně aplikován při idiopatickém hypereozinofilním syndromu a při mastocytóze. O aplikaci pro eozinofilní CRS nejsou v literatuře údaje. Pozitivní výsledky jsou popisovány u sedmi z osmi pacientů při podání Imatinibu u pooperačního eozinofilního zánětu, refrakterního na ostatní léčbu.

176

NOSNÍ A ANTRÁLNÍ IRIGACE IZOTONICKÝCH ROZTOKŮ A HYPERTONICKÝCH SOLÍ (SALINE)

Přípravky pro nosní aplikaci v rámci tzv. koncepce péče o nosní sliznice představují roztoky minerálních solí včetně balneoterapeutických vod a roztoky z mořské vody (dead sea solution). Užívají se izotonické roztoky (tj. osmoticky ekvivalentní fyziologickému roztoku) a hypertonické roztoky, které mají obvykle koncentraci ekvivalentní 2–3 % roztoku chloridu sodného. Indikacemi jsou všechny druhy alergických i nealergických rinitid a rinosinusitid, akutních i chronických včetně aplikace u pooperačních stavů, a to jak u dospělých, tak i u dětí. Léčba těmito přípravky se provádí formou vstřikování do nosu (nasal douching) – sprejování a nosních laváží. Účinky hypertonických roztoků • Hypertonické roztoky (ve výše uvedené koncentraci) se označují pro svoje účinky jako „šetrná dekongestiva“. Mechanismus jejich působení je založen na osmotickém spádu mezi izotonickým prostředím edematózní prosáklé nosní sliznice a nosním průduchem, do kterého se aplikuje hypertonický roztok. Nadbytečná voda z nosní sliznice přejde do prostředí s vyšším osmotickým tlakem v nosním průduchu vlivem podaného hypertonického roztoku. Pacientem je tato přebytečná voda vysmrkána či spolykána. Tímto mechanismem dochází k oplasknutí (dekongesci) nosní sliznice • Dalším efektem aplikace hypertonických roztoků je zlepšení mukociliárního transportu. Buňky vystýlající nosní sliznici jsou pokryty tenkou vrstvou roztoku (airway surface liquid – ASL, viz odd. 2.1.2 s. 76 a 3.6.6 s. 90), která tyto buňky chrání před vyschnutím

Neoperační léčba nealergických rinosinusitid

a současně zabraňuje jejich kontaktu s cizorodými částicemi včetně mikroorganismů. Tato vrstva se skládá z hlubší vrstvy s nižší viskozitou, na kterou naléhá vrstva bohatá na mucin. Složení této vrstvy není dosud zcela objasněno, nicméně je prokázáno, že její složení je bezprostředně ovlivňováno iontovým transportem (zejména absorpcí sodíku a sekrecí chloru) napříč samotnými epiteliálními buňkami. Hypertonické roztoky mají lepší účinnost (v porovnání s izotonickými) na stimulaci mukociliární funkce • Bylo zjištěno, že hypersalinické roztoky zvyšují produkci mucinu indukovanou metacholinem. Tento efekt se prokázal i na genetické úrovni, kdy po lokální aplikaci hypertonického roztoku došlo ke zvýšení exprese genu pro mucin MUC5B Studiemi se potvrdilio, že hypertonické přípravky zmírňují v řadě případů příznaky RS. U CRS bylo potvrzeno mírné zlepšení mukociliární clearence (hypertonické roztoky jsou účinnější než izotonické) a endoskopických nálezů, včetně ověření zobrazením VDN. Hypertonické roztoky jsou preferovány před izotonickými. Tato léčba by mohla mít také podíl na mechanické eradikaci biofilmu ze sliznic horních dýchacích cest. Efekt antrálních irigací je hodnocen jako pozitivní, ovšem jedná se o instrumentální zákrok spojený s možnými vedlejšími účinky (viz punkce čelistních dutin). Provádění punkcí či zavádění dlouhodobých katétrů do čelistních dutin za účelem laváží nedoporučujeme. Naopak snadno proveditelné jsou laváže všech VDN po FESS, kdy jsou nazalizované paranazální dutiny trvale široce propojeny s nosním nitrem. Výplachy lze realizovat za endoskopické kontroly a/nebo si je pacient provádí sám, kdy náklonem hlavy do různých poloh usnadní průnik roztoku do VDN. Grobler a spol. prokázali, že efektivní intranazální irigace s průnikem roztoku do VDN předpokládá minimální průměr novotvořeného ostia 4,95 cm. Do neoperovaných VDN a/nebo ostií zajizvených po FESS neproniknou irigované léčivé roztoky. Nízká koncentrace 3,5 ppm (parts per million) roztoku kyseliny chlorné (HClO)může být užita jako roztok pro nosní irigaci. Nemá toxické účinky a působí baktericidně, fungicidně (vyjma candida albicans) a antiviroticky (virus influenzy A). Preparáty zahrnují u nás například Vincentku a přípravky z „mořské vody“ (Stérimar, Sinomarin). Roztoky upravené mořské vody z kontrolovaných, hygienicky nezávadných lokalit mají kromě osmotického působení chloridu sodného i příznivé působení dané obsahem různých solí mořského původu. Nežádoucími účinky nosních výplachů mohou být iritace nosní sliznice po aplikaci příliš silných hypertonických roztoků (osmolarita vyšší než ekvivalent 5% roztoku NaCl). Naopak pocity sucha v nose jsou častější po irigaci izotonických solí než hypertonických roztoků. Dále se popisují nausea, kašel, únava a slzení.

Je ovšem také ke zvážení, jak velké procento populace je ochotno každodenní proceduru laváží relativně velkého objemu tekutiny vůbec absolvovat, jestliže vezmeme v úvahu, že určitá část nemocných (cca 20 %) odmítá aplikaci i běžných nosních kapek a sprejů o množství mnohonásobně menším. Nezanedbatelné jsou také komerční zájmy firem. Závěry Účinnost salinických roztoků prokázala meta-analýza knihovny Cochrane na podkladě zhodnocení osmi randomizovaných studií, kdy byl potvrzen příznivý klinický efekt a zároveň velmi dobrý bezpečnostní profil. Tyto roztoky jsou proto vhodnou volbou terapie všech forem RS a pooperačních stavů, kdy se lze vyhnout nepříznivým efektům klasických léčiv pro ovlivnění nosní kongesce a hypersekrece.

12.3.8

KAPSAICIN

Kapsaicin, účinná látka z červených chilli papriček, je neurotoxin, který „vyčerpává“ substanci P. Obdobně jako jiné neurokininy a neuropeptidy způsobuje substance P dlouhodobé poškození nemyelinizovaných axonů a tenkých myelinizovaných axonů, jsou-li opakovaně aplikovány na respirační sliznici. Kapsaicin redukuje nosní symptomy při léčbě nealergické hyperreaktivní rýmy. Pravděpodobně působí jako „desenzitizer“ nosní sliznice v důsledku vyčerpávání substance P a neurokininů. Hypotéza neurogenního zánětu může hrát roli v patogenezi NP a vést k pokusu léčby NP kapsaicinem. Dosud neexistují studie zabývající se léčbou ARS a CRS kapsaicinem. Pokusy léčby NP kapsaicinem se zdají být nadějné. Nežádoucí účinky kapsaicinu: není-li nosní sliznice před aplikací kapsaicinu topicky anestezována, vzniká silné pálení nosu a rtů se slzením. Dále se popisuje dušnost, bolest hlavy, kašel, epistaxe, sucho v nose a exantémy.

12.3.9

FUROSEMID

Inhalace furosemidu u astmatiků má bronchoprotektivní efekt, obdobně jako kromony. Studie s léčbou furosemidem pro RS nejsou k dispozici. Prevence recidiv NP po operaci po podání furosemidu na nosní sliznice byla zkoumána v porovnání s aplikací topických steroidů. Na rozdíl od steroidů, které redukují počet eozinofilů, dochází po slizničním podávání furosemidu pouze ke zmenšení otoku NP (histologicky verifikováno). Dlouhodobé studie k této problematice dosud chybí.

177

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

12.3.10 INHIBITORY PROTONOVÉ PUMPY Řada prací zkoumá efekt léčby inhibitorů protonové pumpy (omeprazol) při extraezofageálním refluxu na postižení dýchacích cest. O terapii ARS a NP pomocí těchto preparátů nejsou studie. Léčba CRS touto metodou je na podkladě studií jak u dětí, tak i u dospělých málo efektivní a sporná.

Mechanismus desenzibilizace je pravděpodobně ve snížení leukotrienových receptorů. ASA desenzibilizace s ročním podáváním 300 mg aspirinu denně prokázala omezení recidiv NP, zlepšení čichu, omezení potřeby revizních operací pro recidivy NP. Podávání 100 mg ASA nebylo dostatečné. Vzhledem k některým pozitivním výsledkům v léčbě RS pokračují v této oblasti další výzkumy.

12.3.13 KYSELINA HYALURONOVÁ 12.3.11 ANTILEUKOTRIENY (viz také odd. 3.6.4 s. 89)

Antileukotrien je lék, který inhibuje aktivaci zánětlivých buněk (např. žírných buněk) k prevenci uvolnění leukotrienů, čímž omezuje otok tkáně a sekreci hlenu. U antileukotrienů byl prokázán široký antialergický účinek jak v časné, tak i v pozdní fázi alergické reakce: • Ovlivňují kontrakci hladké svaloviny v bronších • Snižují prokrvení sliznice v nose, exsudaci plazmy, sekreci hlenu a aktivaci zánětlivých buněk v celých dýchacích cestách • Postihují mechanismy, které nejsou ovlivněny antihistaminiky ani topickými steroidy. Proto jsou vhodné ke kombinaci s oběma skupinami léků Antileukotrieny se dělí na dvě skupiny: • Inhibitory 5–lipooxygenázy (např. preparát zileuton) • Antagonické leukotrienových receptorů (např. montelukast – Singulair, zafirlukast – Accolate) Indikace • Léčba astmatu, aplikují se perorálními přípravky (např. montelukast, zafirlukast) • Podílejí se i na terapii současného onemocnění astmatem a AR • Aspirin senzitivní pacienti s alergiemi • Antileukotrieny se zkoušejí aplikovat u nemocných s astmatem a NP, zejména u nemocných s intolerancí kyseliny acetylsalicylové. Dosud však nejsou přesvědčivé důkazy o efektu této terapie. O léčbě ARS nejsou v literatuře žádná data • Alergické projevy vázané na hormonální výkyvu u žen

12.3.12 ASPIRINOVÁ DESENZIBILIZACE Existují pouze studie zkoumající vliv systémové aspirinové desenzibilizace kyselinou acetylsalicylovou (ASA), event. pomocí topického aspirinového lysátu na léčbu CRS s NP s intolerancí ASA.

178

Novinkou v symptomatické terapii RS je kyselina hyaluronová (HA). V dokumentu EP3OS 2007 není HA uvedena. HA je nesulfátový glykozaminoglykan, mukopolysacharid charakteru polymeru disacharidových jednotek. HA tvoří součást mezibuněčné hmoty pojivové tkáně a stěn kapilár. Představuje významnou součást nosní sliznice, parodontu, synoviální tekutiny, kloubních chrupavek, skloviny, kůže, pupečníku aj. Význam a uplatnění HA v organismu • Svojí schopností vázat na sebe vodu zpevňuje buněčné struktury, zlepšuje výměnu plynů a difuzi malých molekul ve tkáních, mechanicky brání průniku škodliviny do organismu • Stimuluje angiogenezi, podporuje regeneraci, stimuluje fagocytózu a metabolismus polymorfonukleárů a makrofágů • Váže na sebe receptory mnoha buněk (leukocytů, chondrocytů aj.) • Vazbou na zánětlivé buňky tlumí jejich aktivitu a redukuje množství zánětlivých mediátorů. Produkty HA modifikují funkce epiteliálních buněk a leukocytů v místě zánětu, zejména prostřednictvím jejich povrchové molekuly CD44+. Dochází ke stimulaci fibroblastů a tím k novotvorbě kolagenu a elastinu a nepřímo se tak zrychluje regenerace • Nedostatek HA v těhotenství se může projevovat zvýšenou tvorbou strií • HA se využívá při léčbě počínajících degenerativních kloubních onemocnění, k hojení ulcerací, k reepitelizaci, xeroftalmie, gingivitid aj. Role HA v horních dýchacích cestách HA se vylučuje serózními žlázkami nosní sliznice. Při zánětech HCD se zvyšuje produkce HA, která stimuluje činnost cilií a tím zrychluje transport sekretu přes specifické receptory RHAMM (receptory pro motilitu mediovanou kyselinou hyaluronovou). Při virových RS produkují submukózní žlázky respiračního epitelu v rámci zánětlivé reakce zvýšené množství enzymu kalikerinu. Při terapeutickém podání HA inhibuje enzymatickou aktivitu kalikerinu.

Neoperační léčba nealergických rinosinusitid

HA se uplatňuje i při bakteriálních infekcích. Přes receptor CD44+, na který se HA naváže, probíhá také vazba pyogenních streptokoků. Exogenně podaná HA se může navázat na uvedené receptory a vytěsnit tak bakterie. V kombinaci se standardními léčivy lze použít HA v rámci symptomatické terapie ARS. HA se podílí na udržení dostatečné vlhkosti sliznic dýchacích cest, ochraně řasinek i mukociliárního transportu a napomáhá k regeneraci tkání.

12.3.14 FYTOPREPARÁTY Léčba RS pomocí alternativní medicíny, včetně bylinných přípravků, je běžná v populaci. Studie, které byly provedeny při telefonickém rozhovoru s náhodným vzorkem populace trpícím CRS a astmatem, ukázala, že 24 % dotázaných užívalo rostlinný přípravek. Pro hodnocení této léčby je však nedostatek kontrolovaných studií.

12.3.15 PUNKCE ČELISTNÍCH DUTIN Punkce a výplachy maxilárního sinu (viz také s. 142) jako léčebný zákrok nejsou v dokumentu EP3OS 2007 uvedeny. Chybí studie, které by dokázaly efekt terapie. Paradoxně, a na rozdíl od jiných států, se u nás stále antrální punkce provádějí.

Význam antrálních punkcí spatřujeme v ojedinělých případech těžších maxilárních sinusitid (zejména odontogenních) s retenčními příznaky (drážděním periostu projevujícím se pulzatorickou bolestí a event. otokem tváře či dolního víčka). Při trvání a/nebo progresi klinického nálezu navzdory konzervativní terapii po 1 až 2 dnech se vykoná punkce antra. Více než 2 punkce s dvoudenním odstupem nedoporučujeme. Na ORL oddělení Nemocnice Jindřichův Hradec se za posledních 8 let provedlo jen několik punkcí čelistních dutin. Intenzivní terapie akutních RS celkově aplikovanými ATB a intranazálními steroidy (při závažném průběhu i systémovými steroidy) vede k potlačení infekce a zlepšení drenáže VDN, tedy do značné míry nahrazuje dříve prováděné punkce a je důvodem, proč se punkce nyní provádějí velmi zřídka. Při trvání maxilární sinusitidy nereagující na medikamentózní terapii (a přetrvávajícím pozitivním nálezem při punkci, byla-li provedena) volíme chirurgické řešení metodou FESS, která je v indikaci odontogenní a/nebo strukturální poruchou způsobené sinusitidy (včetně slizničních forem mykotických sinusitid) vysoce efektivní s téměř stoprocentním uzdravením. Dále viz indikace FESS 21.2 s. 240. Odontogenní maxilární sinusitida probíhá častěji pod obrazem chronické jednostranné RS různě klinicky vyjádřené, od latentní, přes typickou chronickou, až po akutně exacerbovanou formu. Na terapii punkcemi čelistní dutiny pozitivně reaguje spíše akutní, než chronická sinusitida. Akutní průběh je vzácnější a projevuje se někdy až sinogenními komplikacemi, kdy se mnohdy odontogenní původ zjistí dodatečně.

Problematika antrálních punkcí • Technické obtíže až nemožnost nápichu čelistní dutiny při deviaci nosního septa a paradoxní dolní skořepě. Také silná kost, zejména v přední dolní části mediální stěny antra, bývá překážkou v provedení punkce. Při posunutí punkční jehly dorzálněji a kraniálněji na mediální stěně antra vzrůstá riziko proniknutí do očnice a/nebo fossa pterygopalatina • Nemožnost výplachu pro obturaci ostií čelistní dutiny a/nebo zahuštěný hrudkovitý sekret, aspergilom aj. • Krvácení z poranění nosní a antrální sliznice s možnou přetrvávající epistaxí a tvorbou hemosinu • Krvácení, hematom a/nebo emfyzém v oblasti tváře, fossa pterygopalatina a orbity při průniku jehly mimo čelistní dutinu s možným následným rozvojem zánětlivých komplikací • Iritace sliznice čelistní dutiny s tvorbou sufusí a otoku sliznice včetně možné sekundární obturace ostií. Tyto změny mohou přetrvávat řadu týdnů a být predisponujícím faktorem perzistence sinusitidy • Bolesti a riziko sekundární neuralgiformní bolesti v oblasti n. V

179

13

ALERGICKÉ RINITIDY – RINOSINUSITIDY

13.1

NOVÝ POHLED NA ALERGICKOU RINITIDU PODLE DOPORUČENÍ ARIA 2008

• Alergická rýma (AR) je významným chronickým respiračním onemocněním vzhledem k její: – Prevalenci – Vlivu na kvalitu života (QoL) – Dopadu na pracovní (školní) výkonnost a produktivitu – Ekonomické zátěži • Projevy alergie v kojeneckém a batolecím věku jsou rizikem pro vznik AR a astmatu v pozdějším období života • Alergický zánět postihuje současně nosní i bronchiální sliznici, proto je zaveden termín společné onemocnění jednotných dýchacích cest (one airway-one disease) neboli chronický zánětlivý respirační syndrom • AR by měly být považovány za rizikový faktor pro vznik astmatu až ve 30 % (u normální populace je prevalence astmatu v 8 %) – Zhoršení rýmy vede ke zhoršení astmatu (méně často i naopak) – Vždy jsou prokazatelné funkční a/nebo morfologické změny jak v oblasti horních, tak i dolních dýchacích cest – 80 % astmatiků má AR, zatímco AR trpí 25 % celé populace • AR je jeden z projevů systémového alergického procesu, je spojena s dalšími stavy a chorobami: – Konjunktivitida – Sinusitida až v 68 %, pozitivní CT VDN až v 60 %, vzhledem ke kontrolní zdravé populaci s pozitivitou CT VDN ve 33 % – Dobře léčená AR snižuje riziko astmatických obtíží až o 47 % – Otitida ve 21 %: recidivující mezotitidy, sekretorická mezotitida při obstrukci Eustachovy trubice – Nosní polypóza 2 až 5 % – Nespavost, chrápání, migréna, deprese, vaskulitidy aj. • Nová klasifikace AR podle frekvence příznaků: – Intermitentní (IAR) – Trvalá – perzistentní (PAR)

180

• Nová klasifikace AR podle závažnosti (intenzity) příznaků a vlivu na kvalitu života: – Mírná – Středně silná (těžká) – Silná (těžká) • V závislosti na rozdělení a závažnosti AR byl navržen postupný (stupňovitý) terapeutický přístup • Léčba AR zahrnuje komplexní přístupy k nemocným: – Režimová opatření, vyhýbání se alergenům, edukace pacienta – Farmakoterapie – Alergenová imunoterapie (AIT) – Další postupy: chirurgická léčba – FESS, podpůrná léčba aj. – Kombinace uvedeného • Pacienti s PAR by měli být hodnoceni z hlediska anamnézy astmatu, vyšetření hrudníku, spirometrií včetně bronchodilatačních testů • Nemocní s astmatem by měli být náležitě vyšetřeni ORL lékařem stran případné rinitidy, sinusitidy, otitidy aj. • Strategie by měla být ideálně použita v případě léčby nemocí horních a dolních cest dýchacích z hlediska účinnosti a bezpečnosti

13.2

DEFINICE A KLASIFIKACE ALERGICKÉ RÝMY (viz také odd. 7 s. 131)

Definice AR podle Špičáka (2004) AR je zánětlivé onemocnění nosní sliznice. Hlavní symptomy zahrnují svědění nosní sliznice, kýchání, hypersekreci a nosní obturaci. Chronická AR má alespoň dva z uvedených příznaků minimálně jednu hodinu denně po většinu dní. Nosní obtíže jsou jen výjimečně plně vyjádřeny, většinou mají variabilní charakter i intenzitu. Jen menší část nemocných má obtíže denně, 50 % pacientů má symptomy déle než 4 měsíce v roce a 20 % déle než 9 měsíců v roce.

Alergické rinitidy – rinosinusitidy

Definice AR podle ARIA (2008) AR je klinicky definována jako symptomatická nosní porucha indukovaná po expozici alergenu prostřednictvím IgE-zprostředkovaného zánětu. AR se dělí na intermitentní a perzistentní. Podle závažnosti příznaků se klasifikuje AR jako mírná, středně silná (těžká) a silná (těžká). AR zhoršuje kvalitu života, spánek, školní i pracovní aktivity. Příznaky AR jsou reverzibilní spontánně nebo při léčbě: • Nosní svědění a kýchání v salvách • Svědění a slzení očí • Vodnatá nosní hypersekrece • Mírná nosní kongesce (obturace) • Předškolní děti mohou prostě mít pouze nosní obstrukci. Nicméně, nosní obstrukce jako jediný symptom je velmi zřídka spojená s alergií. U pacientů s nealergickou rýmou mohou být podobné příznaky Přítomnost středně závažných až těžkých očních a nosních symptomů při AR v Evropě • Nosní kongesce a kýchání v 50–60 % • Oční příznaky ve 40–50 % Tradiční členění alergické rýmy • Sezonní AR (polinóza, SAR): alergie způsobená sezonními alergeny, často vázána na venkovní alergeny, jako např. trávní a stromové pyly

• Celoroční AR (nesezonní, pereniální, PAR): alergie způsobená pereniálními (trvalými, celoročními) alergeny, často vázána na domovní alergeny, jako např. roztoče a domácí mazlíčky • Profesní rinitida je zde někdy uváděna vzhledem k alergické i nealergické etiologii (viz odd. 13.3 s. 182) Charakteristiky AR • Každá rýma zhoršuje kvalitu života • Dochází k trvalému nárůstu výskytu AR, která postihuje 10 až 30 % dospělých a 40 % dětí. Nejčastěji trpí AR děti po desátém roce a mladí dospělí v produktivním věku • Riziko AR je větší u městské populace a v průmyslových oblastech • Pro rozvoj AR je významné také místo narození, což dokladuje vliv vnějšího prostředí a vliv imunitního systému záhy po narození • Jen malá část pacientů s AR je diagnostikována a léčena přibližně v 10–63 % • Lékařskou pomoc vyhledá méně než 50 % nemocných AR • Více než ½ nemocných s AR není dobře léčena praktickými lékaři ani specialisty • AR je charakterizovaná subjektivními příznaky, které je obtížné kvantifikovat, protože ve velké míře závisí na pacientově vnímání

trvání příznaků

INTERMITENTNÍ (OBČASNÁ) AR

PERZISTENTNÍ (TRVALÁ) AR

< 4 dny v týdnu nebo < 4 týdny

> 4 dny v týdnu a > 4 týdny

MÍRNÁ AR bez narušení spánku bez narušení denních aktivit, sportu a zábavy bez problémů ve škole a zaměstnání příznaky neobtěžující

STŘEDNĚ SILNÁ/SILNÁ AR (platí 1 nebo více údajů) symptomy ruší spánek narušeny běžné denní aktivity (sport, zábava) problémy ve škole a zaměstnání obtěžující příznaky

intenzita příznaků a jejich vliv na kvalitu života

Schéma 13.1 Nová klasifikace alergické rýmy

181

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Středně závažná až závažná AR svými symptomy ovlivňuje běžné denní aktivity • Narušená schopnost učení a absolvování zkoušek • Negativní vliv na výkonnost v práci či ve škole • Únava a vyčerpání • Poruchy spánku, potíže s usínáním a opakované probouzení v noci • Emoční problémy, omezení aktivit a sociálního fungování • H1–antihistaminika se sedativními vlastnostmi mohou zvýšit sedaci u pacientů s AR • Je nejasné, zda je AR spojena se syndromem spánkové apnoe Objektivní měřítka závažnosti alergické rinitidy (viz odd. 5. s. 100 a 7 s. 131) • Symptomové skóre • Vizuální analogové stupnice (VAS) • Měření nosní obstrukce: vrcholný inspirační průtok, akustická rinometrie a rinomanometrie • Měření zánětu: stanovení NO, buněk a mediátorů v nosní laváži, cytologie a nosní biopsie • Měření reaktivity: provokací s histaminem, metacholinem, alergeny, kapsaicinem nebo studeným suchým vzduchem • Měření čichu Měření VAS, nosní obstrukce a čichu se realizují v klinické praxi. Ostatní vyšetření jsou vhodná v oblasti výzkumu.

13.3

EPIDEMIOLOGIE

AR je multifaktoriální onemocnění vyvolané interakcí genetických faktorů s životním prostředím. Proč vzrůstající počet jedinců reaguje na běžné neškodné podněty neadekvátní obrannou reakcí, není dosud objasněno. Zřejmě se jedná o poruchu v regulaci odpovídavosti imunitního systému, který vykonávají Th-lymfocyty (T helper). U zdravých jedinců převažují Th1, zatímco u atopiků Th2-lymfocyty. Dozrávání imunitního systému během vývoje jedince (a tedy i Th-lymfocytů) je řízeno geneticky a ovlivňováno mnoha vlivy zevního i vnitřního prostředí. Významná je již časná fáze nitroděložního života včetně organismu matky a jejího životního stylu. Nárůst alergických onemocnění je podmíněn vlivy zevního prostředí (nárůst počtu alergenů, pasivní kouření, které v souhrnu narušují fyziologickou rovnováhu TH1/ Th2 ve prospěch Th2. Zvyšování socioekonomické a hygienické úrovně populace nechtěně potlačuje ty mechanismy, které podporují rozvoj Th1 systému, neboli přirozenou mikrobiální stimulaci (redukce přirozené antigenní stimulace, užívání

182

ATB, vakcín, změna přirozeného osídlení zažívacího traktu při omezení kojení aj.). Byly zaznamenány sociálně-ekonomické rozdíly u alergických onemocnění, ale je třeba více dat: • Hygienická hypotéza naznačuje, že se způsob imunitní reaktivity změnil z důvodu snížené expozice bakteriálním infekcím v raném dětství, např. kvůli lepší hygieně a širokému používání ATB. V důsledku toho děti již nejsou vystaveny tak velkému počtu mikroorganismů a nedostatečná stimulace způsobuje, že jejich imunitní systém neadekvátně reaguje na kontakt s neškodným alergenem a vzniká alergické onemocnění • Zvýšené znečištění ovzduší: v posledních letech se zvýšila populace roztočů kvůli nedostatečně odvětraným domům s ústředním topením. Výsledná vysoká vlhkost poskytuje roztočům optimální podmínky pro reprodukci, čímž se zvyšuje kontakt lidí s alergeny, které potenciálně mohou vyvolat alergenem navozené onemocnění U pacientů s AR byla prokázána dysfunkce autonomního nervového systému ve smyslu beta adrenergní hyporeaktivity a cholinergní hyperaktivity. Rizikové faktory alergické rýmy • Vnitřní a venkovní inhalační alergeny způsobují alergickou rýmou globálně, zahrnují zejména – Venkovní alergeny: hlavně pyly a plísně – Mezi nejdůležitější domácí alergeny patří roztoči, zvířata a plísně – Potravinové alergeny jsou jen zřídka příčinou izolovaných nosních symptomů – Pracovní alergeny mohou způsobit rýmu alergickými i nealergickými mechanismy – Alergie na latex je redukována pouze na možnou kontaktní problematiku na gumové materiály. V odborném povědomí není zastoupen způsob senzibilizace na latex cestou inhalační (oděry z pneumatik u silnic) a parenterální (katétry, kanyly, trubice, dýchací okruhy, drény, infuzní sety, písty stříkaček aj.). Neví se o rizikových skupinách opakovaně operovaných nemocných, kteří mohou být vysoce senzibilizovaní opakovanou expozicí latexovými částicemi • Seznam častých alergizujících látek – Pyly: asi 90 % všech pylových alergií je na časnou jarní směs stromů (bříza, líska, olše), dále na trávy (psárka, tomka, bojínek, kostřava, lipnice aj.) a plevely pozdního léta (ambrózie a pelyněk) – Nepochybně významně alergizují i akáty, bezy a topoly, ale méně často než předchozí jmenované a období expozice není tak dlouhé. Lze roztestovat i jiné druhy pylů, je to však značně časově náročné – Potraviny: ovoce, zelenina (kořenová: mrkev, celer!), oříšky, ryby, mořští korýši, měkkýši, med a mák. Bylinné čaje jako možná příčina jsou často pacientem opomíjeny. Rovněž tak kečupy, hořčice a dressingy (zálivky) včetně baget! Poznámka: v ČR je mnohdy obtížné koupit plněné bagety, ale bez

Alergické rinitidy – rinosinusitidy

zálivky – dressingu – Léky: PNC a některá ATB, acylpyrin, řada sulfonamidů, propyphenazon a některá další analgetika, lokální anestetika (v drtivé většině případů jde o pseudoalergie). Naopak. u polyvalentních alergiků lze doporučit např. nimesulid jako velmi vzácně alergizující analgetikum • Úloha domácího a venkovního znečištění ovzduší je důležitá, ale je třeba více údajů k posouzení jejich přesného účinku Genetická dispozice a rodinná anamnéza AR je multifaktoriální onemocnění s faktory genetickými, stejně tak jako je ovlivňováno životním prostředím. Alergická onemocnění typu bronchiálního astmatu a AR mají úzce spojené fenotypy a často se vyskytují s atopií. Tyto výsledky ukazují silné familiární a intra-individuální shlukování, což naznačuje překrývající etiologie onemocnění. Některé genetické polymorfismy jsou spojeny s AR, ale problémy s reprodukovatelností výsledků stále brání zobecnění. Během posledních deseti let byly různé antigeny HLA systému označeny jako odpovědné za SAR. Je ovšem jasné, že nedávné zvýšení prevalence AR není způsobeno změnami v genofondu. Rodinná anamnéza: atopie, tendence rozvíjet specifickou odpověď IgE na normálně neškodné alergeny ze životního prostředí byla spojena s četnými genetickými místy (loci). Proto je přímá rodinná anamnéza nejznámějším rizikovým faktorem pro AR. Odhaduje se, že riziko alergie se zvyšuje o 50 %, pokud má jeden rodič atopii v anamnéze, a pokud mají atopii v anamnéze oba rodiče, zvyšuje se až na 66 %. Role inhalačních alergenů u rýmy a astmatu (viz také odd. 20 s. 235) Vzdušné alergeny (aeroalergeny) jsou velmi často spojeny s AR a astmatem. Obvykle se klasifikují jako: • Vnitřní (domácí) alergeny: zejména roztoči, domácí zvířata, hmyz, rostliny (např. fíkus) • Venkovní alergeny: pyly, plísně, pracovní alergeny aj.

Vliv mikrobů Mikroby hrají významnou úlohu při vzniku neinfekční hypereaktivní rinitidy. Mechanismy zhoršení alergických projevů při infekci zahrnují: • Infekční agens vyvolává svými antigeny vznik IgE protilátek (např. RS viry, rinoviry, stafylokoky, hemofily) • Infekční agens spouští alergickou reakci nezávislou na IgE tzv. histaminoliberací • Při reakci na infekci dochází k produkci proalergických cytokinů a mediátorů (např. exprese adhezních molekul ICAM-1 při infekci rinoviry s následným zhoršením astmatu) • Infekční agens samo produkuje histamin nebo enzymaticky štěpí histidin • Opakované infekce způsobují hyperreaktivitu tkání a zvyšují citlivost na alergeny (viry i bakterie) Naopak rozdílná role mikrobů je v období dozrávání imunitního systému v časném poporodním a kojeneckém věku. Tehdy je nezbytná vhodná antigenní mikrobiální stimulace pro navození regulačního vlivu Th1-lymfocytů (viz výše hygienická hypotéza).

13.4

PATOFYZIOLOGIE ALERGICKÉ RÝMY

Alergický zánět AR je klasicky považována za výsledek IgE-zprostředkované alergie spojené se zánětem nosní sliznice s proměnlivou intenzitou. Buňky, mediátory, cytokiny, chemokiny, neuropeptidy, stejně jako adheze buněk a molekul kooperují ve složitém systému provokujícím specifické příznaky a nespecifickou nosní hyperreaktivitu.

IgE-dependentní mechanismy Předpokládá se, že klasické venkovní alergeny představují větší riziko pro SAR než domácí alergeny, zatímco domácí alergeny jsou rizikové zejména pro rozvoj astmatu a PAR. Avšak studie s využitím klasifikace ARIA dokladují, že perzistentní AR trpí více než 50 % pacientů citlivých na pyl, zatímco mírnou intermitentní AR má v populaci velký počet pacientů senzibilizovaných prachem z roztočů. Výskyt IgE senzibilizace na vnitřní alergeny (domácí prach, kočičí alergeny, roztoči) pozitivně koreluje s frekvencí astmatu a jeho závažností. Spory venkovních plísní (Alternaria a Cladosporinum), prach a hmyz jsou rovněž spojeny s astmatem a jeho závažností, stejně jako s AR. Proto má význam určení alergenů v regionu působení pacientů s AR.

Obecně je alergie způsobena trvalou nadprodukcí IgE jako reakcí na běžné antigeny životního prostředí (vnitřní a venkovní alergeny, potraviny aj.). IgE představují malý zlomek z celkových protilátek v lidském séru. Nicméně biologické činnosti IgE jsou působivě podpořeny činností specifických receptorů na povrchu buněk, na které se IgE váže. IgE produkce vyplývá z komplexních interakcí B-buněk, T-buněk, žírných buněk a bazofilů, zahrnující tvorbu cytokinů IL-4, IL-13 a IL-18, stejně jako interakci mezi T a B-buňkami, povrchovými a adhezními molekulami. IgE se tvoří v lymfatických tkáních, v nosní a bronchiální sliznici. Během a těsně po pylové sezóně probíhá trvalá syntéza IgE v nosní sliznici.

183

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Jako reakce na alergeny ve vnějším prostředí je syntetizován specifický IgE, který se fixuje na membrány žírných buněk a bazofily. Žírné buňky akumulované ve sliznici dýchacích cest jsou důležitým patofyziologickým faktorem v případě AR a astmatu, neboť vysoké dávky inhalačních alergenů mají vliv na sliznice v nose a/nebo plicích. Agregace receptor-vázající IgE molekuly na konkrétní expozici alergenu způsobuje produkci mediátorů (histamin, leukotrieny a další), které vyvolávají alergickou odezvu. Okamžitá (časná) fáze alergické reakce na nosní sliznici Časná fáze se většinou rozvíjí prudce, ihned a/nebo do několika minut po provokaci, a zpravidla má typické příznaky (viz také výše): • Svědění a kýchání jsou vyvolány drážděním zakončení senzorických nervů • Nosní sekrece vzniká reflexně stimulací cholinergních vláken parasympatiku • Nosní kongesce je způsobena zvýšenou permeabilitou cév, zvláště kapilár a kapacitních cév v nosní sliznici po iritaci receptorů H1 a méně H2 Časná alergická reakce začíná aktivací žírných buněk s následným uvolňováním mediátorů zodpovědných za typické příznaky. Nejvýznamněji se z mediátorů manifestuje: • Histamin, který svým působením na nervová zakončení a receptory může i samostatně vyvolat všechny časné symptomy AR • Dále se uplatňují enzymy a nově vytvořené mediátory, zejména metabolity fosfolipidů buněčné membrány: leukotrieny, prostaglandiny a faktor aktivující destičky (PAF) Žírné buňky se dále podílejí na regulaci alergického zánětu spolu s lymfocyty T a antigen-prezentujícími buňkami. Produkují cytokiny, které dále zprostředkovávají reakci s dalšími cirkulujícími buňkami. Žírné buňky tak zasahují i do další pozdní – zánětlivé fáze alergické reakce. Časnému typu alergické reakce klinicky odpovídá převaha svědění, kýchání a vodnaté hypersekrece, hovoří se pak o pacientech kýchačích (sneesors) a sekretorech (runners). Pozdní fáze alergické reakce na nosní sliznici Tato fáze vzniká za dvě a více hodin. Způsobuje kongesci nosní sliznice a hypereaktivitu na podprahové a/nebo nespecifické stimuly. Klinicky se projevuje jen u části nemocných. Histologicky jsou patrné zánětlivé změny s edematózním prosáknutím tkání a zvýšenou buněčnou infiltrací. Mírné změny alergického zánětu se vyskytují také u alergiků v klidové fázi, kteří nemají příznaky AR. Jedná

184

se o odezvu na mírnou expozici alergenů – tzv. minimální perzistující zánět. V důsledku časné alergické fáze se v místě reakce shlukují další zánětlivé buňky: neutrofily, eozinofily a bazofily, krevní destičky, monocyty, makrofágy a lymfocyty. Tyto buňky jsou zdrojem sekundárních mediátorů a cytokinů. Ty jsou zodpovědné za přetrvávání reakce a pozdní ataky alergických obtíží. Při podráždění zakončení nervových vláken nosní sliznice se z nich antidromálně uvolňují neuropeptidy, které podporují místní zánět. Na nosní kongesci spojené s obturací nosního nitra se podílí: • Zejména zvýšená náplň kavernózních sinů při převaze regulačního vlivu parasympatiku, typická pro nosní sliznici • Obecné jevy alergické reakce (jako například ve sliznici průdušek) se uplatňují v případě nosního překrvení méně – Edém sliznice – Místní zánětlivá reakce Pozdní typ alergické reakce odpovídá klinicky pacientům s převahou nosní obturace (tzv. blockers).

Non-IgE-dependentní mechanismy Vzhledem k enzymatické a proteolytické aktivitě alergenů mohou tyto přímo aktivovat epitelové buňky a vést k Th2–imunitní reakci, která indukuje uvolnění cytokinů a chemokinů. Alergeny mohou proto vyvolat zánět dýchacích cest nezávisle na IgE. Vztah non-IgE imunitních mechanismů k IgE zprostředkovaným dějům je dosud nejasný.

13.5

DIAGNOSTIKA ALERGICKÉ RINITIDY

13.5.1

CHARAKTERISTIKA ALERGICKÉ RINITIDY

Diagnóza AR je založena na koordinaci mezi typickou anamnézou alergických příznaků a diagnostickými testy. Testy slouží k potvrzení přecitlivosti na alergen, nebo při nejasné anamnéze jej pomohou vyhledat. Testování by mělo být prováděno v relativně klidové fázi onemocnění. Měly by být alespoň několik dnů předem vysazeny léky (zejména antihistaminika), které by mohly ovlivnit intenzitu vyšetřovaných testů.

Alergické rinitidy – rinosinusitidy

histamin alergeny jiné vlivy

degranulace mastocytů a další mediátory

mediátory cytokiny

cílové receptory (nos, oči, kůže, bronchy)

adhezní molekuly

časné příznaky

alergeny jiné vlivy

Th2

pozdní příznaky

infiltrace buňkami zánětu

perzistující zánět a hyperreaktivita strukturální změny

Schéma 13.2 Alergická reakce

histamin lymfotoxin prostaglandin bradykinin destičky aktivující faktor

žírné buňky

okamnžité příznaky svědění, kýchání vodnatá sekrece kongesce

IgE

alergen

B-lymfocyt

IL-4

VCAM-1 T-lymfocyt (žírné buňky)

eozinofily IL-3, 5 GM-CSF

pozdní přízanky obstrukce nazální hyperreaktivita

Schéma 13.3 Alergická reakce na nosní sliznici ( IL: interleukin, VCAM-1: vascular cellular adhesion molecule 1, GM-CSF: granulocytemacrophage colony stimulating factor)

Charakteristika alergické rinitidy • AR je chronické onemocnění se značnou spontánní variabilitou v kvalitě i intenzitě. Různá je i míra tolerance nosních obtíží • Symptomy AR se objevují záchvatovitě po kontaktu s alergenem. Mohou vznikat téměř okamžitě, ale i s latencí několika minut až hodin • V počátečním období AR příznaky rychle odeznívají po skončení expozice alergenem • Po delším trvání AR přetrvávají mírné kolísavé symptomy

• Trváním AR dochází ke změně reaktivity, symptomy vyvolávají i podněty menší intenzity nebo různé nespecifické vlivy • Po delší době AR se stává vazba na původní alergen méně výraznou a naopak dochází k rozšíření alergie na další alergeny • Trváním AR se rozšiřuje symptomatologie v důsledku rozvoje dalších onemocnění: RS, dysfunkce sluchové trubice, otitid, konjunktivitid, faryngitid, bronchiální hyperreaktivity, cefaley aj. • Při AR se vyskytují i celkové příznaky, které jsou projevem systémového alergického onemocnění: únava,

185

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Tabulka 13.1 Klinické hodnocení alergické rinitidy

příznak kýchání sekrece svědění nosní obturace denní kolísání obtíží konjunktivitida

ALERGICKÁ RINITIDA anamnéza: nosní sekrece a obturace, kýchání, svědění 2 a více příznaků více než 1 hodinu po většinu dní časný typ alergické reakce „kýchači a sekretoři“ (sneesors and runners) záchvatovité vodnatá přední, zadní ano občas zhoršení přes den, zlepšení v noci často

poruchy koncentrace, zvýšená spavost a naopak i poruchy spánku, subfebrilie, pseudorevmatické obtíže aj.

13.5.2

TESTY A VYŠETŘENÍ

Přehled • Kožní testy s aeroalergeny (roztoči, plísně, peří, zvířecí srsti, pyly), potravinovými nebo hmyzími alergeny, případně latexem. Kožní testy mají až 85% výtěžnost. Provádějí se dva typy testů: – Intradermální vpich alergenového roztoku. Hodnotí se za 15 až 20 minut. Za hranici pozitivity se považuje rozvoj pupenu 5 mm nebo zarudnutí 20 mm a větší – Prick test (test nabodnutí hrotem): na odmaštěnou a desinfikovanou kůži se nanese kapka testovaného alergenu a přes kapku se provede nabodnutí pokožky jehlou do hloubky 1 mm. Nesmí přitom dojít ke krvácení. Hodnocení se provádí za 15 až 20 minut. Za pozitivní se považuje pupen o průměru 3 mm nebo zarudnutí 7 mm a větší • Laboratorní vyšetření: – Specifické protilátky IgE (alergen specifický IgE) proti vzdušným (roztoči, plísně, peří, zvířecí srsti, pyly), potravinovým a lékovým alergenům. Vyšetření je omezeno vysokými náklady, nejedná se o screeningový test. Indikuje se: ~ Nelze-li provést kožní testy, vysadit medikaci (která ovlivňuje kožní reakci), u kardiopulmonálně dekompenzovaných pacientů nebo u vysokého rizika anafylaxe při kožním testování ~ Při diskrepanci mezi anamnézou a výsledkem kožních testů – Měření celkového – nespecifického IgE v séru není užitečné v diagnóze AR ani ostatních alergických chorob. Více než polovina nemocných s AR má hodnoty sérového IgE v normě – ECP (eozinofilní kationický protein, produkt eozinofilů poškozující epitel dýchacích cest). Jedná se o nákladné vyšetření. ECP se zvyšuje při alergické reakci, využívá se pro monitoraci astmatu. Vysoká

186

pozdní typ alergické reakce „zablokovaní“ (blockers) málo nebo žádné hustý hlen, spíše zadní ne často, výrazná trvalé obtíže,v noci často zhoršení slabá, nebo ne

hladina ECP u alergika při absenci exacerbace astmatu může být způsobena eozinofilním zánětem nosní sliznice – Eozinofily v diferenciálním leukogramu mají jen pomocný, nikoli diagnostický význam • Provokační testy se provádějí při podezření na astma a AR a hodnocení jejich terapie, při potvrzení příčinné souvislosti mezi alergenem a obtížemi nemocného. Podle specificity a topicity se rozdělují na: – Nespecifické: testují bronchiální hyperreaktivitu nespecifickým podnětem – Specifické – Nazální: připravené roztoky alergenů v příslušných ředěních se aplikují do nosních průduchů ve formě sprejů a odpověď se sleduje vizuálně, respektive rinomanometricky – Bronchiální: provádí se nespecificky s metacholinem nebo histaminem – Perorální u potravinové alergie • Funkční vyšetření plic: především spirometrie a v případě obstrukčního nálezu bronchodilatační test Poznámky k diagnostice AR • Mnoho asymptomatických jedinců může mít pozitivní kožní testy a/nebo zjistitelné specifické IgE v séru • Mnoho pacientů má pozitivní testy, které jsou irelevantní • Pacienti s přetrvávajícími a/nebo středně těžkými příznaky AR by měli být vyšetřeni u lékaře • Většina nemocných s rýmou je vyšetřena v primární péči • Pacienti s přetrvávajícími a/nebo středně těžkými příznaky rýmy vyžadují imunoalergologické a ORL vyšetření (kultivační vyšetření, endoskopie, CT VDN aj.) • Pneumologické vyšetření je vhodné k vyloučení bronchiálního astmatu (vyšetření hrudníku, plicních funkcí, bronchodilatační a bronchoprovokační testy) Diferenciální diagnostika alergií • Exantémová infekční onemocnění • Pseudoalergie (bez IgE mediace) • Pruritus a edémy jiné etiologie • Psychogenní obtíže • Rinosinusitidy

Alergické rinitidy – rinosinusitidy

• • • •

Astma vs. CHOPN Astma vs. obstrukční bronchitida u dětí DD dušnosti zejména kardiální etiologie DD kašle viz. odd. 31.4 s. 370

13.5.3

PROJEVY ALERGIE V PRŮBĚHU ŽIVOTA

Výskyt respirační alergie se uvádí u dětí od narození do 4. roku života u 6 % populace, přičemž až 4 % dětí mají AR. Do druhého roku života má až 20 % dětí AR. Ve věku 6–7 let se prokázaly až u 26 % dětí problémy s nosní obturací, rýmou, kýcháním a svěděním nosu. Charakteristiky alergie v průběhu života • Pohled na nosní obtíže nemocných s AR musí být komplexní, protože jde o součást systémového alergického onemocnění • Ně všichni atopici mají alergické onemocnění, ale u většiny z nich se v průběhu života projeví alergie • Orgánové postižení závisí do určité míry na věku – V časném období života se nejdříve objevuje ekzém, pak astma a nakonec AR (atopie march – atopický pochod) – Rozvoj alergie ve školním věku nebo v dospělosti: většinou vzniká nejprve AR a potom astma. Alergické projevy v dýchacích cestách v dospělosti jsou časté zejména u těch osob, které v dětství trpěly ekzémem a astmatem. Někdy je mezi obdobím alergických projevů v dětství a vznikem alergie v dospělosti mnohaleté asymptomatické období, takže může vznikat dojem, že „dítě z alergie vyrostlo“ • Častý je dermorespirační syndrom, při němž jsou současně postiženy kůže a dýchací cesty • Navzdory uvedeným trendům se může ojediněle rozvinout AR poprvé až ve středním a vyšším věku • Alergie v průběhu života kolísá, ke zhoršování dochází při větší expozici alergenům, zhoršení celkového zdravotního stavu pacienta, při stresu, při infekci aj. • Původně monovalentní alergie (na jeden alergen) se rozšiřuje na další alergeny a stává se polyvalentní • U alergiků jsou vyjma specifické přecitlivosti i projevy nespecifické hyperreaktivity na nejrůznější podněty, které nealergik toleruje. Tento fenomén je pravděpodobně projevem minimálního perzistujícího zánětu, který je ve tkáních udržován podprahovou stimulací alergenem • Obecně je hyperreaktivita organismu větší v dětství a v produktivním věku • S přibývajícím věkem ubývají čisté projevy alergie a mění se jejich charakter. U seniorů jsou častější alergie na léky, hmyz a různé kožní hyperreaktivity a projevy nevyléčených alergických nemocí

• Riziko vzniku dalších alergických projevů u atopika trvá celoživotně, proto musí být dispenzarizováni, zejména pro možný vznik astmatu • Délka trvání perzistentní AR indukuje progresivní zhoršení reakce nosní sliznice na intranazální testy s dekongestivy Alergická rýma profesionální, potravinová, léková, u seniorů, sportovců viz odd. 11 s. 163

13.6

SEZONNÍ ALERGICKÁ RINITIDA (POLINÓZA) (viz také odd. 9.3.1 s. 138 a 31 s. 367)

Hlavním příznakem SAR je rinokonjunktivitida s typickými symptomy (viz definice). SAR je způsobena vdechováním pylových zrn. Je pro ni typický sezonní výskyt se symptomy trvajícími celé vegetační období a/nebo pro některou jeho část. V našich klimatických podmínkách začíná SAR koncem února a přetrvává do listopadu, s maximem od května do srpna včetně. Charakteristiky SAR • Alergie je způsobená sezonními alergeny, často je vázána na venkovní alergeny, jako např. trávní a stromové pyly • V našem prostředí jsou nejdůležitější pylové alergeny jarních stromů a keřů, později travin a plevelných rostlin • V letních a podzimních měsících kulminuje výskyt alergizujících spór venkovních plísní (Alternaria a Cladosporinum) • Mimo vegetační období jsou typičtí polinotici bez obtíží, vyjma případů, kdy došlo k rozšíření alergie na jiné než pylové alergeny. Výjimku tvoří zkřížená reakce na některé druhy ovoce, zeleniny a koření. Manifestuje se jako alimentární alergický syndrom, většinou je celoroční a vzniká po požití příslušného ovoce, zeleniny, ořechů, kokosu zpravidla v syrovém stavu • U některých pacientů jsou obtíže s denním výskytem po dobu alergické sezóny, u jiných jsou vázané jen na určitou lokalitu v přírodě • Není vzácností výskyt celkových obtíží „typu chřipky“, zejména u dětí. Jedná se o únavu, malátnost, nesoustředěnost, bolesti hlavy, subfebrilie • SAR se komplikuje až ve 40 % případů s astmatem • U některých pacientů se objevují i alergické projevy na kůži (svědění a exantém), výjimečně vzniká i Quinckeho edém • V době alergické sezóny má mnoho alergiků sníženou výkonnost, únavnost, poruchy soustředění, subfebrilie, pseudorevmatické a gastrointestinální obtíže

187

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

13.7

CELOROČNÍ ALERGICKÁ RINITIDA (NESEZONNÍ, PERENIÁLNÍ)

Při PAR je alergie způsobená pereniálními (celoročními, trvalými) alergeny, často je vázána na domovní – vnitřní alergeny: roztoče, alergeny zvířecího původu, spory domovních plísní, některé profesní alergeny aj. Na rozdíl od SAR (nárazové vystavení velké dávce alergenů) působí alergen při PAR v malých dávkách dlouhou dobu a vyvolává výraznější a trvalejší zánětlivé změny v nosní sliznici. Příznaky: převaha nosní obturace při kongesci sliznice, svědění je méně časté a oční symptomy výjimečné. Typické projevy SAR při kontaktu s antigenem zpravidla chybí, proto je obtížné určení původce alergie. Při PAR je riziko rozvoje astmatu, protože zde působí alergeny s nízkou molekulovou hmotností, které astma často vyvolávají. Vzhledem k častému charakteru mnohočetné senzibilizace alergiků na různé druhy alergenů vyskytuje se u mnoha pacientů celoroční AR s výrazným sezonním zhoršením. Existuje také skupina nemocných, kteří mimo pylovou sezónu nepylové alergeny (na něž jsou současně senzibilizováni) tolerují, ale v pylové sezóně jim působí obtíže. Jedná se o tzv. priming efekt, který klinicky působí zvýšenou reaktivitu sliznice.

13.8

VZTAHY MEZI ALERGICKOU RINITIDOU A ASTMATEM A JINÉ KOMORBIDITY (viz také odd. 20 s. 235)

Vztahy mezi AR a astmatem • Vazby mezi IgE zprostředkovanou reakcí a AR a/nebo astmatem byly potvrzeny pomocí účinku anti-IgE monoklonální protilátky u těchto chorob • Většina astmatiků má rinosinusitidu (RS) demonstrovanou při vyšetření CT VDN • Těžcí astmatici mají závažnější RS než mírní astmatici • Eozinofilní zánět se vyskytuje v nosní i bronchiální sliznici astmatiků • U nemocných s AR není přítomnost eozinofilů v nosní sliznici trvalá, ale jejich množství se zvyšuje při iritaci alergenem a v asymptomatickém období jejich počet klesá až k normě. V tom je odlišnost vzhledem k astmatikům, u nichž jsou eozinofily ve sliznici bronchů trvale • Eipitel a bazální membrána se liší v nosní a bronchiální sliznici astmatiků. Na rozdíl od sliznice průdušek astmatiků nedochází v nosní sliznici při AR ke ztluštění bazální membrány a povrchový epitel je odolnější k působení proteolytických produktů eozinofilů a také snáze regeneruje • Bronchiální a nosní sliznice u pacientů s CHOPN se zdají být podobné • Endobronchiální provokace u pacientů s AR vyvolává astma • Bronchiální provokace vyvolávají zánět nosní sliznice • Nosní provokace vyvolávají zánět průdušek • Alergický zánět má systémovou komponentu Jiné komorbidity a komplikace • Alergická konjunktivitida je běžná komorbidita AR • Jiné formy zánětu spojivek nejsou spojeny s IgE zprostředkovanou alergickou reakcí • I když může existovat účast VDN během alergické reakce, úloha alergie jako rizikový faktor pro vznik CRS je stále předmětem diskusí • Alergie pravděpodobně není rizikovým faktorem pro vznik nosní polypózy • Role alergie jako rizikový faktor pro sekretorické otitidy je stále otázkou diskuse • Chronický kašel může být způsoben několika mechanismy, mezi něž patří i chronická AR a chronická RS

Nosní a bronchiální sliznice ukazují podobnosti, proto jsou rýmy a astma běžně spojovány. Nicméně nos a průdušky mají odlišný embryologický původ, hladká svalovina je přítomna pouze v průduškách. Tabulka 13.2 Odlišení sezonní a celoroční alergické rinitidy příznak obstrukce sekrece kýchání porucha čichu oční projevy astma chronická sinusitida

188

sezonní AR variabilní vodnatá, profuzní vždy, často v salvách nekonstantně téměř vždy nekonstantně někdy

celoroční AR téměř vždy seromucinózní se zatékáním variabilně často až anosmie vzácně často často

Alergické rinitidy – rinosinusitidy

13.9

PODPORA ZDRAVÍ A PREVENCE

• Kojení se doporučuje, bez ohledu na atopický profil kojence • Aktuální dietní opatření matek a kojenců nemají preventivní úlohu při atopickém onemocnění a nedoporučují se • Tabákového kouře je třeba vyvarovat těhotné ženy a děti, přestože je zapotřebí více dat • Konfliktní data existují pro včasné expozice zvířat případným rozvojem atopie. Žádná obecná doporučení nejsou • Vyhýbání se domácímu prachu u novorozenců s předpokladem zabránění rozvoje alergie nebo astmatu je rozporuplné a nemůže být doporučeno • Doporučuje se primární prevence nemocí z povolání dýchacích cest • Sekundární prevence astmatu je stále předmětem diskuse a jsou potřebné další údaje

•

• •

•

•

13.10

– Více než 100 milionů lidí v Evropě a Severní Americe – Více než 150 milionů lidí v asijsko-pacifickém regionu – Více než 100 milionů lidí v Indii, Pákistánu a v okolních zemích – Více než 75 milionů lidí ve střední a jižní části Ameriky – Více než 30 milionů lidí v Africe – Více než 50 milionů lidí ve zbytku světa Nealergické rinitidy/rinosinusitidy se vyskytují u stovek milionů lidí po celém světě, z nichž se odhaduje, že 50–60 % má AR (zjištěno podle dotazníkových studií) AR má vliv na společenský život, spánek, školu i práci Ekonomický dopad AR je často podceňován, protože nemoc neindukuje zvýšené přímé náklady. Nepřímé náklady jsou podstatné AR je velmi časté onemocnění v zemích západního životního stylu. AR má tendenci být častější ve vyspělých zemích. Nárůst ve výskytu AR je i v rozvojových zemích Poznání AR není ani zdaleka kompletní. Měly by být vytyčeny další studie o epidemiologii AR, které by mohly poskytnout užitečná vodítka k interpretaci imunologických abnormalit spojených s alergickými chorobami obecně

ZÁVĚRY

• Počet atopiků ve světové populaci se odhaduje na více než 35 % a trvale narůstá. Za posledních 20–30 let se počet alergiků zdvojnásobil až ztrojnásobil. V České republice se odhaduje podíl atopiků na 22–24 % • AR a astma jsou celosvětovým zdravotním problémem, který způsobuje závažná onemocnění a zdravotní postižení na celém světě • AR trpí pacienti ze všech zemí, všech etnických skupin, všech společensko-ekonomických formací a veškerých věkových kategorií • V mnoha zemích je prevalence alergické senzibilizace v některých věkových skupinách často vyšší než 50 % počtu obyvatel. U nás se odhaduje prevalence polinózy u dětí na 0,9–11,8 % a u dospělých 2–10,5 %. Předpokládá se však, že skutečný počet lidí s AR je dvojnásobný, přičemž polovina pacientů s AR je léčena lékaři • AR má zvyšující se prevalenci v oblastech s nízkou nebo střední úrovní prevalence. Ta může být rovná a/nebo stagnovat nebo dokonce klesá v oblastech vysoké prevalence • Studie naznačují, že existuje více než 300 milionů osob na celém světě s astmatem • Odhady celoživotní prevalence AR jsou mezi 10–20 % populace v USA, Velké Británii, Německu, Švýcarsku a ve Finsku • Použitím konzervativního odhadu je navrženo, že AR se vyskytuje u zhruba 500 milionů lidí, z toho je:

189

14

NEOPERAČNÍ LÉČBA ALERGICKÉ RINITIDY A KONJUNKTIVITIDY (viz také odd. 19 s. 231 a 21. s. 237)

14.1

ÚVOD

Přehled • Terapie AR a zánětů spojivek představuje komplexní léčebný program realizovaný týmovou spoluprací • Nefarmakologická léčba: režimová opatření, vyhýbání se alergenům, edukace pacienta, dieta, klimatická léčba, lázeňská léčba, volba profese, psychoterapie aj. • Alergenová imunoterapie (AIT) vyžaduje soulad mezi údaji o příslušné přecitlivělosti v anamnéze a objektivním nálezem v kožním testu nebo laboratorním vyšetření specifických IgE protilátek – Mezi imunomodulačními postupy se nejnověji nabízí léčba monoklonálními protilátkami proti IgE (Omalizumab) • Farmakoterapie: lokální a systémová • Chirurgická terapie – FESS. Každý pacient s AR musí být vyšetřen ORL lékařem včetně endoskopického a vyšetření CT VDN. V případech strukturálních poruch, trvání obtíží navzdory terapii a/nebo CRS rezistentní na léčbu je indikace FESS (např. septoplastika a event. subkumózní redukce dolních lastur a u dětí adenotomie jsou základním výkonem; je-li indikace, sanují se VDN). FESS vede k úpravě nosního dýchání, zajištění ventilace a drenáže VDN, a tím ke zlepšení kvality života nemocných, omezení dávek užívaných léků, včetně pozitivního efektu na DCD • Pneumologická léčba • Kombinace uvedeného Požadavky na efektivitu při léčbě intermitentní a perzistující alergické rinitidy podle dokumentu ARIA 2008 • Účinnost na všechny nosní příznaky včetně nosní obstrukce • Zlepšení očních příznaků • Je-li současně astma: – Zlepšení astmatických příznaků (krátkodobé studie) – Snížení exacerbací astmatu (dlouhodobé studie) – Zlepšení v ukazatelích plicních funkčních testů, a to i přesto, že FEV1 a peak-flow hodnoty se obvykle nemění u pylem vyvolaných bronchiálních příznaků

190

• Je-li požadavek na preventivní účinek, měly by být prováděny vhodné zkoušky • Studie by se měly provádět i u malých dětí a starších pacientů k posouzení účinnosti • Nežádoucí účinky – Žádná sedace, žádné kognitivní poruchy nebo psychomotorické poruchy – Žádné anticholinergní účinky – Žádný váhový přírůstek – Žádné srdeční poruchy – Možné použití v těhotenství a kojení – Studie by měly být prováděny u malých dětí a starších pacientů s cílem posouzení bezpečnosti – Post-marketingové analýzy bezpečnosti • Farmakodynamika – Rychlý nástup účinku – Klinické přetrvávání účinku 24 hodin, takže lék může být podáván jednou denně – Žádná pravděpodobnost rozvoje tolerance (tachyfylaxe)

14.2

FARMAKOTERAPIE ALERGICKÉ RINITIDY A KONJUNKTIVITIDY

14.2.1

PŘEHLED

Léčebná schémata alergické rinitidy podle doporučení ARIA 2008 • U většiny nemocných s AR je nutná farmakoterapie. Podle klinického nálezu se léky podávají nárazově a/nebo intermitentně v kratších obdobích a/nebo trvale, dlouhodobě • Je třeba odlišit léky s profylaktickým účinkem pro dlouhodobé podávání od symptomatických léků • Pro léčbu AR a zánětu spojivek u dospělých a dětí se doporučuje druhá generace nesedativních perorálních a/nebo intranazálních H1–antihistaminik

Neoperační léčba alergické rinitidy a konjunktivitidy

Tabulka 14.1 Úroveň důkazů různých forem konzervativní terapie u alergické rinitidy sezonní rinitida

forma léčby

celoroční rinitida (většinou aplikováno u studií ≤ 4 týdny) dospělý dítě

dospělý

dítě

perorální intranazální intraokulární

A A A

A A A

A A B

A A B

intranazální perorální intramuskulární

A A A

A B B

A B B

A B B

A A

A A

A B

B B

B

C

C

C

A

A nad 6 let

C A A

C

C

C

B

D D B D

D D D D

B A D D D D

B A D D D D

A A A

A A

A A

A A

A A A

A A A více jak 12 let

A A A

A A A více jak 12 let

D D

D D

D D

D D

H1–antihistaminika

kortikosteroidy

kromony intranazální intraokulární lokální Naaga (n-acetyl-aspartyl glutamová kyselina, stabilizátory žírných buněk) antileukotrieny dekongestiva intranazální perorální perorální + H1–antihistaminika anticholinergika homeopatika akupunktura fytofarmaka jiné metody alternativní medicíny specifická imunoterapie: rinokonjuktivitida subkutánní sublingvální * intranazální* specifická imunoterapie: astma subkutánní sublingvální * anti-IgE eliminace alergenů domácí roztoči jiné domácí alergeny úplná eliminace pracovních alergenů částečné vyhýbání se latexu

A (pro astma) B

Legenda: * užito při léčbě vysokými dávkami

• První generace perorálních H1–antihistaminik se nedoporučuje při dispozici 2. generace z důvodu obavy o bezpečnost • Topická H1–antihistaminika se doporučují pro léčbu AR a zánětu spojivek • Intranazální steroidy (NS) se doporučují pro léčbu AR u dospělých a dětí – Jsou nejvíce účinné léky pro léčbu AR. NS jsou zlatým standardem terapie první linie pro středně závažnou až těžkou AR – NS jsou podle řady studií účinnější proti nosním symptomům než antihistaminika – Terapie NS může zabránit rozvoji komorbidit a komplikací nemoci, např. astmatu, sinusitid a otitid

• Intramuskulární kortikosteroidy a dlouhodobé podávání perorálních kortikosteroidů se nedoporučuje z důvodu bezpečnosti • Lokální kromony se doporučují při léčbě AR a zánětu spojivek, ale jsou jen mírně účinné • Antileukotrieny (montelukast) se doporučují při léčbě SAR u pacientů nad 6 let věku • Intranazální anticholinergika (ipratropium) se doporučují při léčbě výrazné nosní sekrece spojené s AR • Intranazální dekongestiva mohou být užita pro krátkodobé období (maximálně 7 dnů) u pacientů s těžkou nosní obstrukcí • Perorální dekongestiva mohou být použita při léčbě AR u dospělých, ale jsou časté nežádoucí účinky

191

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Tabulka 14.2 Léčebná schémata alergické rinitidy ukazatel typ diagnostické testování IgE protilátek (kožní test nebo sérum-specifické IgE) eliminace alergenů H1–blokátory I. generace H1–blokátory II. generace topické H1 blokátory (intranazální nebo spojivkový) intranazální steroid antileukotrieny kromony (intranazální nebo lokální spojivkové) orální dekongestiva depotní steroidy intranazální anticholinergika subkutánní imunoterapie subligvální imunoterapie doporučení k alergologovi nebo jinému specialistovi posouzení lékárníka postoje pacienta

doporučení expert panel evidence-based (GRADE) indikováno pokud: – přetrvávají příznaky – a/nebo střední/silná AR – nebo zhoršení kvality života – nebo je zvažována SIT – obvykle nejsou indikována jako veřejná zdravotní opatření – může být užitečné u některých vysoce selektovaných pacientů nedoporučují se z důvodu nepříznivého poměru účinnosti/bezpečnosti terapie první volby s výjimkou pro střední/silnou perzistentní rinitidu (nebo přidat intranazální steroid) – stejně jako orální H1–blokátory – rychle účinné – terapie první volby u střední/silné, zejména u perzistentní rinitidy, navzdory pomalému nástupu (12 hodin) – účinná při nazální kongesci – u rinitidy, účinnost podobná perorálním H1 blokátorům – účinné na astma i rinitidy – bezpečné a jednoduše účinné – méně účinné než ostatní medikace – indikována v kombinaci s perorálním H1–antihistaminikem k omezení kongesce – závažné nežádoucí účinky nedoporučují se z důvodu nežádoucích účinků a nedostatku důkazů o účinnosti indikována ke snížení nosní hypersekrece nekontrolované ostatními léky – indikována pouze u 1 nebo 2 relevantní alergeny, je-li farmakoterapie a eliminační terapie nedostačující – riziko systémových účinků – indikována za stejných podmínek jako subkutánní imunoterapie – je bezpečnější než subkutánní imunoterapie – indikováno, je-li slabá odpověď na léky – nebo jestliže příznaky přetrvávají > 3 měsíce lékárníci jsou součástí léčby rinitidy, antialergické léky jsou běžné po celém světě (pozn.: u nás pro léčiva bez lékařského předpisu) postupy spolupráce s pacientem

Tabulka 14.3 Účinky hlavních lékových skupin používaných v léčbě rýmy skupina léků H1–antihistaminika – perorální – intranazální – oční intranazální steroidy antileukotrieny kromony – intranazální – oční dekongestiva – intranazální – perorální anticholinergika

kýchání

nosní symptomy sekrece nosní obstrukce

oční příznaky

++ ++ 0 +++ ++

++ ++ 0 +++ ++

+ + 0 +++ ++

+++ ++ 0 ++ ++

++ 0 +++ ++ ++

+ 0

0 0

+ 0

+ 0

0 ++

0 0 0

0 0 ++

++++ + 0

0 0 0

0 0 0

Legenda: +++ = maximální účinek, ++ = silný účinek, + = nějaký účinek, 0 = bez účinku

192

svědění nosu

Neoperační léčba alergické rinitidy a konjunktivitidy

• V léčbě AR by se měla vzít v úvahu závažnost a délka trvání onemocnění, pacientovy preference, stejně jako účinnost, dostupnost a náklady léků • Je navržen stupňovitý přístup (posloupnost) v terapii AR v závislosti na závažnosti a době trvání symptomů • Cílený přístup je nutný pro každého jednotlivého pacienta • Ne všichni pacienti se středně těžkou AR jsou úspěšně léčeni a zbaveni obtíží navzdory optimální farmakoterapii

Stupňovitý přístup k terapii alergické rýmy • Obdobně jako u astmatu je navržen stupňovitý postup při dlouhodobé terapii AR • Na podkladě navrženého schématu se volí jednotlivá léčiva podle výskytu a intenzity příznaků • Při zlepšení klinického nálezu je vhodné snížit zastoupení léků o jeden stupeň, při zhoršení postoupit o jeden stupeň výše • Terapie přidružené konjunktivitidy perorálním a/nebo očním antihistaminikem nebo očním kromonem se doporučuje na všech stupních Výhody intranazální aplikace léčiv • Vysoké koncentrace léků mohou být dodávány přímo do cílového orgánu a zamezují a/nebo minimalizují systémové účinky • Některé z těchto léků (např. kromony) by měly být aplikovány pouze intranazálně, protože nejsou dostatečně vstřebávány při perorálním podání • Některá léčiva mají systémové účinky při perorální aplikaci (např. kortikosteroidy, atropin a jeho deriváty) • Nástup účinku intranazálních léků je obvykle rychlejší, než je tomu při perorální aplikaci (např. vazokonstriktory, H1–antihistaminika)

Nevýhody intranazální aplikace léčiv • Někteří pacienti mají nežádoucí příznaky v podobě krust a krvácení • Mnoho nemocných s AR má současně také zánět spojivek a/nebo astma. Avšak nové NS (např. flutikason propionát) jsou účinné i u alergické konjunktivitidy • Lokální nežádoucí účinky jsou závislé na druhu medikace • Delší používání vazokonstriktorů způsobuje riziko vzniku rhinitis medicamentosa • Intranazální anticholinergika a kromony mohou způsobit nepříjemný pocit suchosti nosní sliznice a také produkovat drobné slizniční sufuse • NS může vyvolávat mírné místní nežádoucí účinky, zejména minimální nosní krvácení • Intranazální léky nelze podávat, pokud jsou nosní dírky zcela zablokovány (předem vhodná FESS) • Pacienti mohou být spokojenější s perorálním užitím léčiv než s lokálními léky, zvláště pokud je více cílových orgánů, které mají být ošetřeny

14.2.2

ANTIHISTAMINIKA

Perorální H1 antihistaminika Perorální H1 antihistaminika jsou nejužívanější skupinou léků aplikovaných pro léčbu AR. Výhodou perorální aplikace je současné ovlivnění alergických projevů na jiných orgánech. Jedná se o léky podávané soustavně, které mají protizánětlivé a preventivní účinky. Antihistaminika mají typický antihistaminový účinek na receptorech H1 (reverzibilní blokáda receptorů pro histamin), ale také disponují širším antialergickým efektem, který zasahuje do různých fází alergické reakce. Perorální antihistaminika jsou také užívána jako kombinované preparáty s obsahem dekongestiva (např. pseudoefedrin).

středně silná perzistující mírná perzistující středně silná intermitentní mírná intermitentní intranazální kortikosteroidy intranazální kromony perorální a/nebo intranazální antihistaminika, leukotrieny intranazální a/nebo perorální dekongestanty (aplikace nejdéle 10 dnů) vyhýbání se alergenům a iritantům specifická imunoterapie konjunktivitida: perorální a/nebo oční antihistaminikum nebo oční kromon Schéma 14.1a Stupňovitý přístup k terapii alergické rýmy u dospělých a adolescentů

193

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Stanovení diagnózy AR (anamnéza, kožní testy, IgE v séru)

Režimová opatření

Intermitentní obtíže

Mírné

Středně silné/silné

Podle odezvy na léčbu:

Podle odezvy na léčbu:

Perorální antihistaminika Topická antihistaminika a/nebo dekongestiva

Perorální antihistaminika Topická antihistaminika a/nebo dekongestiva Topické steroidy Kromony

U perzistentní rýmy kontrola za 2–4 týdny

Trvalé obtíže

Mírné

Středně silné/silné

Topické steroidy Kontrola za 2–4 týdny

Zlepšení

Trvání obtíží

Snížit o 1 stupeň Pokračovat další měsíc

Revize diagnózy Kontrola compliance Vyloučit infekci a jiné příčiny

Trvání obtíží: zvýšit terapii o 1 stupeň Zlepšení: pokračovat další měsíc

Zvýšit dávku topických steroidů

+ antihistaminikum (při svědění, kýchání)

Přidat

+ dekongestivum nebo krátkodobě perorální steroidy (při obstrukci)

+ ipratropium (při hypersekreci) Trvání obtíží

FESS

Schéma 14.1b Stupňovitý přístup k terapii alergické rýmy u dospělých a adolescentů

194

Neoperační léčba alergické rinitidy a konjunktivitidy

Antihistaminika I. generace mají sedativní a hypnogenní účinky vzhledem k neselektivnímu ovlivnění dalších typů receptorů. • Pro terapii AR se neužívají • U pacientů s akutním astmatem jsou kontraindikována pro útlum CNS a zahuštění sekretu Antihistaminika II. generace • Jsou nesedativní nebo se sníženým sedativním účinkem • Mají vhodné farmakologické vlastnosti • Minimálně ovlivňují CNS vzhledem k omezenému průniku přes hematoencefalickou bariéru • Vyvolávají potentní a selektivní blokádu H1–receptoru (větší než u I. generace) • Aditivní antialergická účinnost na různých úrovních časné i pozdní fáze alergické reakce • Rychlý nástup účinku dlouhodobě trvající • Žádné klinicky významné farmakokinetické interakce s potravinami, léky nebo střevními transportními proteiny • Nejsou známy žádné interakce – S cytochromem P4503A (CYP3A) – S onemocněním, aby se zabránilo toxické reakci • Při předávkování hrozí maligní tachyarytmie • Indikace: symptomatická léčba alergických obtíží, dlouhodobě, profylakticky H1 antihistaminika s imunomodulačním účinkem Uvedené výhody antihistaminik II. generace jsou dále vystupňovány u této skupiny léků (desloratadin, levocetirizin). Mají i antialergické a imunomodulační efekty vzhledem k vyšší koncentraci účinné látky v místě alergické reakce a nejsou závislé na H1 receptoru: • V časné fázi tlumí syntézu a produkci některých mediátorů alergické reakce a cytokinů i expresi adhezních molekul • V pozdní alergické fázi brání aktivaci a migraci zánětlivých buněk a rozvoji eozinofilního zánětu • Mají výrazný vliv na potlačení všech příznaků AR včetně obtížně ovlivnitelné nosní obstrukce • Aplikují se u nemocných s AR a lehkou formou astmatu Topická antihistaminika Tyto přípravky se aplikují přímo na nosní sliznici a na spojivky. Výhodou je vyšší koncentrace účinné látky přímo v místě alergické reakce a rychlý nástup účinku (během několika minut). Podávají se symptomaticky i dlouhodobě, samostatně nebo častěji v kombinaci s ostatními léčivy.

14.2.3

KORTIKOSTEROIDY (viz také 12.1.2 s. 171)

Intranazální kortikosteroidy (NS) NS jsou druhou nejčastější skupinou léků při terapii AR. Hlavní léčebný efekt NS • Potlačení zánětu se snížením buněčné infiltrace tkáně a s omezením produkce sekundárních zánětlivých mediátorů a cytokinů • Brání rozvoji pozdní fáze alergické reakce a vzniku nových atak daných amplifikačním působením sekundárních mediátorů • Snižují permeabilitu kapilár a zmenšují odezvu slizničních žláz na cholinergní podněty • Snížení hyperreaktivity dýchacích cest • Brání rozvoji přestavbových změn v postižené tkáni Zásady terapie NS • NS jsou zlatým standardem terapie první linie pro středně závažnou až těžkou AR • NS jsou podle řady studií účinnější proti nosním symptomům než antihistaminika • Terapie NS může zabránit rozvoji komorbidit a komplikací nemoci, jako např. astmatu, sinusitidy, otitidy • Nástup účinku je značně individuální. Zejména nové preparáty s molekulou furoátu (Avamys, Nasonex) působí velmi rychle, zpravidla do dvou hodin po aplikaci, a dokonce u řady pacientů již za několik minut • U nemocných se sezonním výskytem je vhodné zahájení profylaktické terapie NS před vznikem obtíží, nejpozději na začátku pylové sezóny, ještě před rozvojem klinických obtíží • U alergiků s celoročními obtížemi je někdy nutná trvalá profylaktická protizánětlivá léčba NS Požadované vlastnosti nových NS (např. flutikason propionát, preparát Avamys) • Léčí obtěžující nosní a oční symptomy • 24hodinová účinnost • Vysoce selektivní a silná afinita ke glukokortikoidním receptorům • Rychlý nástup účinku • Dobrý bezpečnostní profil, minimální biologická dostupnost bez systémových nežádoucích účinků • Pohodlný a jednoduchý aplikační systém Systémové kortikosteroidy Krátkodobá aplikace systémových steroidů (např. prednisolon, počáteční dávka 20–40 mg/den) se indikuje: • Ve vzácných případech u pacientů se závažnými příznaky, kteří nereagují na jiné léky • A/nebo výjimečně u těch, kteří netolerují intranazální léčbu

195

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

V horizontu perorální aplikace steroidů po dobu několika týdnů a při jakémkoliv podání intramuskulárně vzniká riziko systémových vedlejších účinků steroidů. Intramuskulární léčba kortikosteroidů je v současnosti kontraindikovaná.

• SIT se většinou kombinuje s běžnou farmakologickou terapií • Nepatří k léčebným postupům plošně vhodným pro všechny pacienty. Terapeutický přínos je individuální v závislosti na diagnóze, stupni a trvání choroby i celkovém stavu nemocného • Pro výsledek terapie je důležitý typ i druh alergie aj.

14.2.4

Indikace a taktika léčby • SIT se dosahuje plného léčebného efektu právě při včasném zahájení, a proto zahájení SIT až po selhání jiné farmakoterapie je neodůvodněné. Včasnou aplikací SIT se ušetří přímé i nepřímé náklady na léčbu • Nelze-li alergen, který je prokazatelně v příčinné souvislosti s chorobou, zcela eliminovat z prostředí nemocného • Dosažitelnost standardizovaného alergenu k subkutánní nebo sublinguální aplikaci (roztoči, event. plísně, zvířecí srst a pyly) • Doba podávání je přibližně 3–5 let • Při AR se zahajuje SIT na všech stupních tíže nemoci, u astmatu spíše u lehčích forem onemocnění • Při monovalentní alergii lze očekávat dobrý léčebný efekt, při polyvalentní alergii je nutné podávat současně nebo následně více vakcín

KROMONY

Kromony jsou stabilizátory žírných buněk, které působí prostřednictvím inhibice alergické odpovědi zabráněním degranulace stěny žírných buněk, čímž se blokuje uvolnění mediátorů zánětu. Charakteristika a zásady aplikace • Hlavním efektem je stabilizace membrány žírných buněk • Mají podobný profylaktický účinek jako NS, je ale slabší a nástup účinku pomalejší. Vyžadují několikadenní aplikaci (účinek trvá 4–8 hodin) • Indikací je AR u dobře spolupracujících pacientů • Vhodné jsou u dětí • S podáváním se začíná 14 dnů před očekávanými obtížemi a po celou alergickou sezónu se ponechává neredukovaná dávka • Nemají vedlejší účinky, jen občasný pocit sucha v nose • Kromony jsou ve většině zemí indikovány k použití ve formě očních kapek k léčbě očních symptomů AR • Vzhledem k malému počtu nežádoucích účinků může být tato léčebná varianta vhodná u malých dětí nebo starých lidí, kromony však nejsou považovány za hlavní terapeutickou možnost u AR

14.3

SPECIFICKÁ IMUNOTERAPIE ALERGENEM

Specifická imunoterapie (SIT, desenzibilizace) neboli alergenová vakcinace je jediná kauzální léčebná metoda, kterou se omezuje atopická reaktivita nemocného přeladěním jeho odpovídavosti v subsystému Th2 pomocných lymfocytů na odpovídavost v subsystému Th1, neboli od atopické odpovídavosti k normální. Do organismu se vpravují v pravidelných časových intervalech definované dávky terapeutického alergenu, na který je přecitlivělý. Charakteristiky SIT • Obecně léčba alergické reakce I. typu na určitý alergen • SIT léčí jak AR, tak je i prevencí všech dalších alergických projevů

196

Účinnost SIT na podkladě klinických studií je v následujících oblastech • Redukce eozinofilního zánětu • Prevence rozšíření senzibilizace na další alergeny • Prevence vzniku astmatu nemocných s AR • Zmírnění příznaků rinitidy i astmatu s možnou redukcí farmakoterapie a zlepšení kvality života nemocných • Přetrvávající efekt i po ukončení SIT • Za indikaci a vedení SIT odpovídá alergolog

14.4

ANTI-IgE (OMALIZUMAB)

Rekombinantní, humanizované, monoklonální anti-IgE protilátky (Omalizumab) tvoří komplexy s volným IgE, blokují jeho interakce s žírnými buňkami a bazofily a snižují hladiny volného IgE v oběhu. Klinický přínos léčby Omalizumabem je spojen s protizánětlivými účinky u buněčných markerů v krvi a v nosní tkáni. Omalizumab inhibuje alergenem indukovanou nosní odpověď a také rapidně snižuje odpověd a FceRI u bazofilů: • Ve velké pivotní studii Omalizumab snížil sérové hladiny volného IgE a poskytl klinický přínos u pacientů se SAR • U dospělých a dospívajících snížil Omalizumab všechny nosní příznaky a zlepšil RQLQ u pacientů s rýmou vyvolané břízou a pyly rostliny rodu Ambrosia

Neoperační léčba alergické rinitidy a konjunktivitidy

• U nemocných s astmatem a rýmou zlepšil Omalizumab nosní a bronchiální příznaky a snížil neplánované návštěvy kvůli astmatu V budoucnu musí být stanovena relativní účinnost této léčby ve srovnání s H1–antihistaminiky a intranazálními steroidy. Omalizumab prokázal v klinických studiích a postmarketingových sledovacích studiích vzácné (0,1 % léčených pacientů), ale potenciálně závažné anafylaktické nebo anafylaktoidní reakce, což vedlo ke změně aplikace. Doporučuje se, aby byl Omalizumab podáván pacientům ve zdravotnickém zařízení pod přímým lékařským dohledem 2 hodiny po prvních třech injekcích a dále sledování 30 minut po dalších injekcich. Ukazatel cena a účinnost anti-IgE byl oceněn u těžkého astmatu, ale ne pro rýmu.

Subkutánní imunoterapie kombinovaná s anti-IgE Preventivní podání Omalizumabu snižuje akutní reakce po úspěšné imunoterapii pro rostliny rodu Ambrosia, které indukují SAR. Sezonní aplikace Omalizumabu po předsezonní specifické imunoterapii snižuje oční a nosní symptomové skóre a záchrannou medikaci u dětí s polinózou. Tyto kombinace by mohly být užitečné pro léčbu AR, a to zejména pro polysenzitivní pacienty. Dekongestiva viz odd. 12.3.1 s. 174 Anticholinergika viz odd. 12.3.3 s. 175 Antileukotrieny viz odd. 12.3.11 s. 178 Léčba dětí viz odd. 19.3 s. 233 , léčba v těhotenství také odd. 11.6.1 s. 166, terapie seniorů odd. 11.10 s. 168

Tabulka 14.4 Přehled léčiv užívaných v České republice k léčbě alergické rýmy druh léku

antihistaminika II. generace – nesedativní

systémová

antihistaminika I. generace – sedativní

intranazální + oční

antihistaminika s imunomodulačním účinkem

kombinované léky (antihistaminikum + dekongestivum)

intranazální steroidy

intranazální kromony

intranazální dekongestiva

intranazální anticholinergika antikleukotrieny

skupina akrivastin cetirizin loratadin terfenadin fexofenadin azelastin levocabastin bisulepin cyproheptadin difenhydramin dimetinden ketotifen klemastin promethasin desloratadin levocetirizin loratadin + pseudoefedrin fenyramin + pseudoefedrin carbinoxamin + fenylefrin beclomethason budesonid flunisonid fluticason mometazon triamcinolon flutikason furoát kromoglykát sodný fenylefrin nafazolin oxymetazolin tetryzolin xylometazolin ipratropium bromid montelukast, zafirlukast

název Semprex Zyrtec, Zodac, Alerid, Cerex Claritine, Flonidan, Loratadin Lotanax, Teridin Afexil Allergodil Livostin Dithiaden Peridol Benadryl A Fenistyl Zaditen, Ketotifen Tavegyl Promethasin, Prothasin Aerius Xyzal Clarinase Dispohrol Rhinopront (stažen z výroby) Aldecin, Beconase, Nasobec, Beclomet Rhinocort, Tafen, Nazofan Syntris Flixonase, Alergonase Nasonex Nasocort Avamys Allergokrom, Allergo-comod, Cromobene, Cromohexal Vibrocil Sanorin, Sanorin-analergin Nasivin Tysine Otrivin, Olynth, Nasenspray AL Atrovent Singulair, Accolate

197

15

MYKOTICKÉ (FUNGÁLNÍ) RINOSINUSITIDY

Plísně jsou mikroorganismy tvořící přirozenou součást životního prostředí a podílející se na biodegradaci organického materiálu. Plísně patří mezi rostliny, které jsou umístěny ve spektru mikroorganismů mezi bakterie a protozoa. Houby se běžně vyskytují v atmosféře, proto jsou všechny organismy vystaveny jejich přítomnosti. Po vdechnutí se uchycují na sliznici dýchacích cest tzv. konidie, což jsou asexuální fungální spory. Za normálních okolností jsou vdechnuté spory degradovány makrofágy. Nejčastějším představitelem hub je Aspergillus, který je přítomen ve všech formách mykotických RS. Při narušení rovnováhy mezi hostitelem a plísní může dojít k rozvoji infekce. Jedná se o tyto faktory: • Místní, například uzávěr ostia VDN s vytvořením lokálních podmínek pro růst houby a tvorbou aspergilomu • Celkové: imunodeficity (leukemie, AIDS, stavy po aktinoterapii a chemoterapii, imunosuprese po transplantacích aj.), dekompenzovaný diabetes mellitus, masivní expozice plísní aj. Charakteristika plísní v paranazálních dutinách • Mykózy jsou běžným kultivačním nálezem ve VDN. Mohou však vyvolávat různé druhy patologických stavů • Pant naznačuje, že plísňová-specifická imunita je charakterizována sérovým IgG3 a nikoli IgE, což odlišuje pacienty s CRS a nálezem eozinofilů v nosní sliznici od zdravých jedinců, a to bez ohledu na to, zda plísně byly nalezeny na sliznici • Nebyly zjištěny žádné rozdíly mezi těmi, kdo mají CRS a v nosní sliznici eozinofily a skupinou s alergickou plísňovou RS • Předpokládá se, že non-IgE zprostředkované imunitní mechanismy reagující na plísňové spory by mohly být odpovědné za eozinofilní zánět. Shin zjistil, že pacienti s CRS měli přehnanou humorální a celulární TH1 a TH2 reakci na běžné vzdušné plísně, zejména pak Alternaria • Je možné, že reakce proti plísňovým sporám, zprostředkované jinými než IgE mechanismy, by mohly být odpovědné za eozinofilní zánět pozorovaný u některých pacientů. Nebylo nalezeno zvýšení citlivosti typu I u pacientů v porovnání s kontrolní skupinou • V jiné studii nebyla prokázána korelace mezi plísňovými a klinickými parametry CRS nebo přítomností eozinofilů • Ve VDN bylo identifikováno s pomocí různých typů kultivačních technik široké spektrum plísní, obdobně

198

jako množství bakterií. U těchto pacientů není přítomnost plísní ještě důkazem, že tyto patogeny přímo způsobují nebo udržují onemocnění • Při tzv. eozinofilní bakteriální chronické RS (viz odd. 10.1.3.5 s. 151) byla prokázána statisticky významná souvislost bakterií s přítomnými plísněmi, kdy bakteriální superantigen podporuje rozvoj alergické fungální sinusitidy • Použití lokálních a/nebo systémových antimykotik neprokázalo léčebný efekt na CRS

Rozdělení mykotických rinosinusitid • Alergická mykotická RS (alergic fungal sinusitis, eozinfilní fungální RS) • Neinvazivní mykotická RS (mimoslizniční RS) představuje povrchový zánět nosní sliznice a VDN v souvislosti s nálezem plísní. Rozděluje se na povrchovou RS a aspergilom. Je možné, že se jedná o stadia jednoho procesu, kdy při pokročilém stavu dochází k hromadění mykotických hmot v preformovaných dutinách a úžinách – Povrchová RS – Povrchová RS s mykotickými hmotami („fungal ball“, aspergilom) • Invazivní mykotická RS – Akutní fulminantní RS – Chronická invazivní RS – Granulomatózní RS (pravděpodobně jde o variantu chronické invazivní RS s diabetes mellitus typu II) • V závislosti na stavu obranyschopnosti hostitele mohou neinvazivní formy mykóz přecházet v invazivní infekce Tabulka 15.1 Rozdělení mykotických sinusitid druh infekce povrchová invazivní

normální imunita

imunodeficit

alergická fugální sinusitida granulomatózní RS

aspergilom akutní fulminantní RS

Mykotické (fungální) rinosinusitidy

15.1

ALERGICKÁ MYKOTICKÁ RINOSINUSITIDA (ALERGIC FUNGAL SINUSITIS, EOZINOFILNÍ FUNGÁLNÍ RS)

Alergická mykotická sinusitida má následující kritéria: • Chronická rinosinusitida • Přítomnost alergického hlenu: shluky eozinofilů nebo jejich produktů – Charcot-Leydenových krystalů a velkých bazických proteinů • Kultivačně a/nebo histologicky potvrzená přítomnost fungálních mikroorganismů v hlenu Charakteristiky nálezů, které mají přibližně 2/3 pacientů: • Eozinofilie • Časná kožní reakce na mykotické alergeny u téměř 2/3 pacientů • Specifické protilátky IgG proti plísňovým alergenům v séru (ne vždy průkazné) • Zvýšené hladiny celkového IgE (ne vždy průkazné) • Edém nosní sliznice a/nebo NP • Při vyšetření CT VDN nález odpovídající pokročilé CRS s měkkotkáňovým zastíněním většiny VDN (hyperplazie sliznice, polypy, sekret) • Tzv. alergický hlen: eozinofilní a mykotické hyfy, pozitivní kultivace na plísně Pacienti s mykotickou RS mají až v 75 % nosní polypy a až v 65 % bronchiální astma, vzácně jsou postiženy také odvodné slzné cesty. Alergická fungální RS je dnes často poddiagnostikovaná, navzdory tomu, že je její incidence u pacientů s chronickou rinosinusitidou okolo 90 %. Je to zejména proto, že dříve prováděné diagnostické metody na potvrzení mykózy nebyly dostatečně senzitivní. Konzervativní i chirurgická léčba se neliší od standardních postupů, místně jsou významné lokální steroidy. Celková léčba antimykotiky je vyhrazena výjimečně, jen pro rozsáhlé a recidivující případy a při systémovém mykotickém postižení. Otázkou do diskuse je, zda vytvoření této nové nozologické jednotky má význam pro klinickou praxi, zda není přímo totožná a/nebo podjednotkou infekční nespecifické CRS, eozinofilní bakteriální chronické RS, většinou s výskytem NP, viz odd. 10.1.3.5 s. 151.

15.2

NEINVAZIVNÍ MIMOSLIZNIČNÍ MYKOTICKÁ RINOSINUSITIDA (POVRCHOVÁ RS)

15.2.1

POVRCHOVÁ MYKOTICKÁ RINOSINUSITIDA

Diagnostika této formy RS trvá 4 týdny vzhledem k procesu sporulace nebo replikace v kultivačním médiu. Příznaky nebývají výrazné, zpravidla jde o známky jednostranné chronické RS, s občasným fetorem, tvorbou hustého hlenovitého sekretu, hrudek a krust. Akutní exacerbace RS bývají časté. Výjimečně může dojít k invazi zánětu do sliznice a k arozi přilehlé kosti VDN. Léčba se neliší od postupů při RS. Antimykotika místně, event. celkově se podávají jen při závažném průběhu a/nebo komplikacích.

15.2.2

POVRCHOVÁ RINOSINUSITIDA S MYKOTICKÝMI HMOTAMI („FUNGAL BALL“, ASPERGILOM)

Častým původcem této formy mykotické infekce je Aspergillus fumigatus, A. flavus, ojediněle také Pseudallescheria bodyii. Houby jsou lokalizované na povrchu sliznice – extramukózně. Postihují zpravidla jednu paranazální dutinu, nejčastěji čelistní. Ojediněle se nachází v ostatních VDN při blokádě jejich ostií a/nebo v anatomických úžinách OMJ, sfenoetmoidálním recesu aj. Vyskytuje se převážně u jedinců nad 40 let, ženy jsou postiženy dvakrát častěji. Příznaky: • Onemocnění probíhá dlouhodobě, měsíce až roky, zpravidla skrytě. Symptomy bývají chudé, často chybí • Při progresi a expanzi mykotických hmot v čelistní dutině dochází k mediálnímu vyklenování laterální nosní stěny, dále k invazi plísně do středního nosního průduchu, který rovněž odlitkovitě vyplňuje a šíří se do nosního nitra a čichových sklípků • Nebývá vzácností uzura kostěných stěn VDN, případně nález rinolitu • Pokročilý aspergilom se projevuje typickou jednostrannou symptomatologií recidivující, chronické a/nebo akutně exacerbované sinusitidy, někdy i s fetorem Při aspergilomu není postižena sliznice, nebo vykazuje jen minimální změny. Peroperačně jsou patrné kašovité až hrudkovité mazlavé mykotické hmoty různé barvy od bílé přes žlutou, zelenou, hnědou až po černou. Eozino-

199

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

fily nejsou přítomny ve sliznici ani v sekretu. Kultivační vyšetření je obtížné, rutinně se neprovádí. Diagnóza se stanovuje na podkladě histologického vyšetření, které se provádí z kašovitých hmot aspergilomu a/nebo z nátěru na sklíčku. Průkazný je nález: • Vláken plísní, neboli hyf • Konidofor (segement hyfy), na jehož povrchu jsou konidia • Krystalů kalcium oxalátu CT: oblasti malé a velké denzity současně v sinu. Složkami mykotického metabolismu jsou železo a hořčík, které vedou k hyperdenznímu zastínění na CT (DD: polypy, invertovaný papilom s dystrofickými kalcifikacemi). Chybí zesílení po i. v. podané kontrastní látkce. MR: snížení signálu intenzity v T1 a T2 W obraze následkem přítomnosti Fe, Mg a Ca. Léčba: FESS, kdy je nezbytné zajištění dostatečné ventilace a drenáže příslušné dutiny a důsledné odstranění všech hmot z postiženého sinu. Na závěr operace je vhodné opakovaně vypláchnout dutinu za účelem dokonalé mechanické očisty stěn sinu. Výplachy antimykotickými roztoky peroperačně ani v pooperačním období neprovádíme, systémová antimykotika nepodáváme. Při obtížném endoskopickém ošetření čelistní dutiny supraturbinální antrosotmií lze v ojedinělých případech vytvořit i infraturbinální antrosotmii. Zevní klasické operační přístupy pro tuto formu mykózy považujeme za kontraindikované, vyjma případného řešení rinosinogenních komplikací. Výsledky operační léčby metodou FESS jsou při řádně provedené operaci velmi dobré.

15.3

15.3.1

INVAZIVNÍ MYKOTICKÁ RINOSINUSITIDA AKUTNÍ FULMINANTNÍ MYKOTICKÁ RINOSINUSITIDA

Invazivní RS je závažná, při destrukci kostí VDN se může zánět šířit do orbity, infratemporální oblasti i do intrakrania. Typické jsou nekrózy lastur, černé krusty, vaskulitida, mykotická aneuryzmata a trombózy, hemoragie, sepse. Tato forma mykotické RS probíhá pod obrazem perakutního progresivního zánětu s gangrenózní nekrózou měkkých tkání i kostních struktur, zejména u imunokompententních pacientů. Prognóza je navzdory terapii nepříznivá. Při nálezu nejčastějšího původce této formy RS Mucor se nazývá mucormykóza. Mikroskopicky lze identifikovat

200

tuto mykózu po aplikaci 10–20 % potassium hydroxidu. Druhým nejčastějším patogenem je Aspergillus. Histologicky se prokazují hyfy nepravidelného tvaru, neseptované, větvící se v pravém úhlu. Mucor má hyfy velké 6–50 mikrometrů, Aaspergillus 2,5–5 mikrometrů. Tato infekce postihuje nejčastěji oslabené jedince s dekompenzovaným diabetem mellitem rezistentním na léčbu, imunosuprimované nemocné po transplantacích, po aktinoterapii a chemoterapii, při imunodeficitech, u AIDS aj. Čím větší je porucha imunity, tím je infekce rychlejší a agresivnější. Klinický obraz závisí na celkovém stavu pacienta a postižení VDN a okolních struktur: • Zánět se šíří nejčastěji z čelistní dutiny do infratemporální jámy • Z očnice podél n. II a působí syndrom hrotu očnice • Přes fissura orbitalis superior proniká infekce do střední lební jámy • Ze sfenoidálního sinu se šíří zánět do tureckého sedla, kavernózního splavu (postižení hlavových nervů) a karotického kanálu • Z čelní dutiny probíhá invaze do frontálního mozkového laloku • Není vzácností prudká meningitida Diagnostika: • Akutní febrilní až septický stav korelující se vzestupem hladin zánětlivých markerů • Zevně otok obličeje a víček, dislokace a poruchy hybnosti bulbu, diplopie, zhoršení vízu a perimetru • Při rinoeendoskopii jsou patrné černé krusty kryjící nekrotickou sliznici • CT a MR VDN, nosohltanu lební baze a mozku s k. l. • Kultivační a histologické vyšetření • Interdisciplinární vyšetření intenzivistou, otolaryngologem, stomatochirurgem, oftalmologem, neurologem, neurochirurgem, mikrobiologem aj. Léčba: terapie základního onemocnění, i. v. aplikace antimykotik, radikální chirurgické odstranění destruovaných tkání v rámci mezioborové spolupráce. Doplňkem terapie podle aktuálního stavu je podání G-CSF faktoru, krevní převody, hyperbarická oxygenace, transplantace kostní dřeně. Prognóza je navzdory terapii nepříznivá, spojená s velkou mortalitou.

15.3.2

CHRONICKÁ INVAZIVNÍ MYKOTICKÁ RINOSINUSITIDA

Tato forma RS se může vyskytovat u pacientů s těžkým diabetes mellitus a dále v endemických oblastech, například v Saúdské Arábii a Súdánu. Většinou probíhá chronicky až léta s minimální invazí do okolních struktur.

Mykotické (fungální) rinosinusitidy

15.3.3

GRANULOMATÓZNÍ MYKOTICKÁ RINOSINUSITIDA

Granulomatózní RS se vyskytuje u jedinců s normální obranyschopností, často u nemocných s diabetes mellitus. Není dosud objasněno, zda se nejedná o pokročilé stadium chronické invazivní mykotické RS, nebo samostatnou nozologickou jednotku. Nejčastějším patogenem je Aspergillus flavus. Histologicky se vyznačuje granulomatózním a nekrotickým zánětem sliznice VDN s nekaseózními granulomy nebo infiltráty velkých Langhansových buněk. Je přítomna subepiteliální invaze včetně postižení cév a kosti. Alergický hlen chybí. Typická je subepiteliální invaze včetně poškození cév a kosti. Postižení cév však nezpůsobuje akutní nekrózu jako u akutní fulminantní formy.

Klinický obraz je charakterizován počátečními nespecifickými příznaky, obdobně jako u infekční neinvazivní nespecifické CRS. Postupně dochází k pomalu progredující destrukci okolních struktur, orbity, lební baze s možným přestupem infekce do nitrolebí. Léčba je shodná jako u akutní fulminantní mykotické RS.

A Obr. 15.1 A, B Skeny CT nemocné s mykotickou pansinusitidou vpravo. Mykotické hmoty v podobě odlitku (+) s nehomogenní denzitou vyplňují čelistní dutinu, OMJ a čichové sklípky, jejichž stěny jsou destruovány. Sliznice nosní dutiny i VDN je hyperplastická. Pacientka se zhojila po FESS

A

B

B

Obr. 15.2 A, B Snímky CT v koronární rovině pacientky s chronickou mykotickou rinosinusitidou a rinolitem. V centru rinolitu pravděpodobně méně kontrastní jádro. Úspěšně vyřešeno metodou FESS (viz také s. 300)

201

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

B

A

CT axiální rovina

CT rekonstrukce v koronární rovině

C

CT axiální rovina

Obr. 15.3 A, B, C Mykotická sinusitida Obr. A, B: snímky téhož nemocného. V čelistní dutině je zastínění měkkotkáňovými denzitami s centrálním ohraničeným okrskem denzity kosti, který odpovídá solím kalcia v mykotické drúze. DD: část zubní výpně či jiné cizí těleso, vzácně nádor s kalcifikacemi Obr. C: sken jiného pacienta Tyto formy mykotických sinusitid řešíme zásadně metodou FESS

202

16

GRANULOMATÓZNÍ RINOSINUSITIDY

Jedná se o nesourodou skupinu chorob, která zahrnuje specifické infekční granulomatózní záněty (viz odd. 2.4.1 s. 81), zánětlivé i nezánětlivé choroby destruující střední nosní oblast, skupinu histiocytóz, některé vaskulitidy aj. Jejich klasifikace není jednotná a vyvíjí se.

Přehled • Specifické infekční granulomatózní záněty – Sarkoidóza – Mykobakteriální rinosinusitida (viz odd. 16.2. s. 205) – Lepra – Syfilis – Infekční sklerom (rinosklerom) • Onemocnění destruující střední nosní oblast • Histiocytóza z Langerhansových buněk (LCH, Histiocytosis X) – Multifokální vícesystémová forma s generalizací (Letterrer-Siwe) – Monosystémová forma ~ Multifokální (Hand-Schüller-Christian) ~ Monofokální (eozinofilní granulom) – Kromě histiocytózy X existuje ještě řada jednotek • Cholesterolový granulom • Vaskulitidy – Wegenerova granulomatóza (viz odd. 17.8.5 s. 221)

16.1

SARKOIDÓZA

Sarkoidóza je tkáňovými změnami podobná proliferativní formě tuberkulózy. Jedná se o specifický granulomatózní systémový zánět nejasné etiopatogeneze charakterizovaný akumulací imunokompetentních buněk (T-lymfocytů a makrogfágů) v místě aktivního zánětu. Přestože sarkoidóza převážně zasahuje plíce, může postihnout kterýkoliv orgán v těle, a proto je symptomatologie velmi pestrá. V ORL oblasti se manifestuje sporadicky. Incidence sarkoidózy je v Evropě 3 až 5 případů na 100 000 obyvatel (v České republice 3,68/100 000), při-

čemž nevyšší výskyt je ve Švédsku, až 64 případů na 100 000 obyvatel. Vyskytuje se nejčastěji mezi 20 až 40 lety, ženy jsou postiženy dvakrát častěji než muži. Histologicky je charakterizovaná nekaseifikujícími tuberkuloidními granulomy s převážně extracelulárními Schaumannovými inkluzemi (vrstvenými a bazofilními pro obsah vápenných solí) a asteroidními inkluzemi (hvězdicovými z nakupených cytocenter) v Langhansových buňkách. Granulomy se mohou resorbovat a/nebo se přemění ve fibrózní hyalinní tkáň. Etiologie • Choroba vykazuje vazbu na HLA systém. Nejčastější je asociace na haplotypy HLA -A1, -B8 a -DR3 a asociace s HLA DQB1*0201/0202 a HLA DQB1*0503. Sarkoidóza se spojuje s polymorfismem genu pro angiotenzin konvertující enzym (ACE), který podmiňuje zvýšené sérové koncentrace tohoto enzymu • Zvýšený výskyt sarkoidózy se prokázal u lidí s předchozím kontaktem s nemocnými sarkoidózou a u zdravotníků • Častěji jsou postiženi nekuřáci • Nálezy mykobakteriální DNA nebo ribozomální RNA mykobakterií z postižených tkání by mohly poukazovat na poruchu imunitní odpovědi indukované mykobakteriemi • Uvažuje se také o možném vlivu Borrelia burgdorferi, Chlamydia pneumoniae, atypických mykobakteriích, Corynebacterium species, spirochet, Histoplasma species, Cryptococcus species, Coccydiomyces aj. • U pacientů se sarkoidózou se prokázaly zvýšené titry protilátek proti lymfotropním DNA virům (EBV), viru herpes simplex, CMV, parainfluenzy, rubeoly a viru HHV-8 • Z anorganických látek se předpokládá vliv berilia, talku, hrnčířské hlíny, z organických látek se poukazuje na pyl z borovice • Uvažuje se také proteinech tepelného šoku Patofyziologie • Porucha IV. typu reakce oddálené přecitlivělosti, bez poškození celkové buněčné imunity • V akutní fázi jsou zmnožené cirkulující imunokomplexy a snížený počet cirkulujících lymfocytů, které jsou až ve 20 % atypické • Sarkoidóza pravděpodobně vzniká jako výsledek prestimulované lokální buněčné imunitní reakce zprostřed-

203

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

kované T-lymfocyty. Ty migrují z krve do plic a ostatních orgánů a vedou k fúzi makrofágů do epiteloidních buněk a k tvorbě granulační tkáně • Migrace lymfocytů je zprostředkovaná alveolárními makrofágy, T a B-lymfocyty a mediátory IL-1 a 6, TNF, interferonem, chemokiny MIP-1, MCP-1. Makrofágy též produkuji angiotenzin-konvertujíci enzym a 1,25–dihydroxycholekalciferol • Dlouhodobě probíhající granulomatózní reakce vytváří cytokinové prostředí (TGF, IL-10), které aktivuje k proliferaci fibroblasty zodpovědné za vznik fibrózy • Zvýšená aktivace B-lymfocytů způsobuje hypergamagolbulinémii Postižení jednotlivých orgánů Plíce (90 %), játra (60–90 %), lymfatické uzliny plicní (75 %) a periferní (60 %), slezina (40 %), kostní dřeň (30 %), kůže (25 %), muskuloskeletální aparát (25 %), oči (25 %), CSN (5 %), srdce (5 %). Manifestace onemocnění • Přibližně 50 % pacientů je asymptomatických a diagnóza se u nich stanoví náhodně • U 40 % nemocných se objevují akutní příznaky během několika týdnů • U 60 % pacientů se choroba rozvíjí postupně během několika měsíců s převládajícím postižením plic Klinický obraz akutní formy • Náhlý začátek s příznaky infekčního onemocnění: horečka, faryngitida, angína, artralgie a preimaleolární otoky, nodózní asymetrický erytém v okolí bérců a kotníků. Nodozity mizí do 3 týdnů a mění barvu až k podobě modřin • Existují i formy s dominujícím suchým dráždivým kašlem, dušností a bolestmi na hrudi • Dále se mohou vyskytnout i jiné orgánové změny: episkleritidy, uveitidy, granulomatózní změny v kožních jizvách, periferní adenopatie, izolovaná obrna n. VII. Popsána byla i koincidence sarkoidózy v krčních uzlinách s papilárním karcinomem štítné žlázy a adenomem příštítného tělíska • Na RTG srdce a plic je typickým nálezem oboustranné symetrické zvětšení hilových uzlin. Funkční plicní parametry jsou většinou v normě Klinický obraz chronické formy • Nenápadný začátek • Progredující dušnost a suchý dráždivý kašel při rentgenovém plicním nálezu diseminace a s poruchou funkčních testů • Časté projevy extrapulmonální: kožní, oční, porucha metabolismu vápníku • V bioptických vzorcích převládá hyalinní fibróza • Spontánní remise onemocnění je sporadická

204

Mainfestace v ORL oblasti • Rinitida se projevuje otokem nosní sliznice, která má „vzhled maliny“, tvoří se krusty, vředy nosního septa až perforace s poklesem nosního hřbetu. Bývá ansomie • Kožní infiltráty imitující nádory a lupus pernio (purpurovité zabarvení zhrubělé kůže) a granulace na zevním nose • Infiltrace epiglotis, subglotická stenóza • Hluchota, obrna lícního nervu a dalších hlavových nervů • Postižení slinných žláz, orofaryngu Diagnóza • Neexistuje specifický diagnostický test. Podezření vzniká na podkladě klinického a bioptického nálezu • Preskalenická biopsie uzlin, kůže, plic a jater bývají pozitivní • Kveimův test: intradermální aplikace suspenze sarkoidní tkáně, která vede k tvorbě epiteloidních folikulů. Biopsie se odebírá za 4–6 týdnů, pozitivita je až u 80 % pacientů. Zvýšená hladina angiotenzin-konvertujícího enzymu koreluje u některých nemocných s aktivitou onemocnění, nemá ovšem diagnostický význam • Aktivitu choroby a efekt léčby je možné sledovat vyšetřením T-lymfocytů z bronchoalveolární laváže. Návrat k rovnováze mezi T-helpry a T-supresory může potvrzovat dobrou terapeutickou odpověď • Při sarkoidóze jsou zvýšená FW, hyperkalcémie, hyperkalciurie, hypergamaglobulinémie (zejména u černé rasy, u níž je výskyt 12krát vyšší), zvýšení jaterních enzymů • RTG, CT, MR vyšetření může prokázat patologii měkkých tkání a destrukci kosti • Rozsah postižení lze detekovat scintigrafií Léčba • Ne každý pacient vyžaduje terapii, je možné i spontánní zhojení akutní ataky během několika týdnů přibližně v 50 % případů. 10–30 % pacientů má chronickou formu a/nebo progredující a 5 % případů je fatálních • Terapii řídí pneumolog, obvykle se zahajuje léčba při těžších příznacích akutního onemocnění systémovými steroidy, které mohou zkrátit průběh nemoci. Případně se kombinují steroidy s cytostatiky. Při neúspěchu terapie se podávají antimalarika a imunosupresiva • U chronické formy lze ovlivnit steroidy jen symptomy bez zřetelného dlouhodobého efektu. Z toho vyplývá i nejistá dlouhodobá prognóza choroby • ORL terapie je symptomatická, včetně topických steroidů, v případě masivní nosní obturace a postižení VDN se volí FESS

Granulomatózní rinosinusitidy

16.2

MYKOBAKTERIÁLNÍ RINOSINUSITIDA

Specifické záněty se v současnosti sporadicky znovuobjevují v souvislosti s narůstající sociální deprivací, promiskuitou a drogovými závislostmi. Mykobakterie jsou aerobní bakterie tyčinkovitého vzhledu s vysokým obsahem fosfolipidů, zpravidla uložené intracelulárně. Jedná se o vzácné infekce, způsobené většinou typickým Mycobacterium tuberculosis (Kochův bacil) a M. bovis. U této formy je RS spojena se současným postižením plic. Infekce atypickými mykobakteriemi jsou rovněž vzácné, avšak jejich výskyt v současnosti narůstá. Zahrnují tyto původce: Mykobakterium avium-intracellulare, M. kansasii, M. fortuitum. O M. leprae je pojednáno níže. Tuberkulózní RS vzniká druhotně porogenní infekcí, zvláště při otevřené plicní tbc, vzácněji hematogenní cestou. Základní formy tuberkulózy Jednotlivé druhy tuberkulózy se prolínají a mohou během vývoje propadnout kaseózní nekróze (zesýrovatění), které podlehnou i všechny struktury, jež zánětlivý proces prolíná a pohlcuje. V dalším průběhu se mnohdy kaseifikace mění v kolikvaci, vzácněji se vytváří vazivové útvary, které postupně kalcifikují. Existují následující formy tbc: • Proliferativní forma, jejímž morfologickým představitelem je tuberkulózní (miliární) uzlík o velikosti 1–2 mm. Ten se skládá z aktivovaných histiocytů nazývaných epiteloidní buňky (svým řazením připomínají epitel). Některé epiteloidní buňky splývají a tvoří obrovské mnohojaderné Langhansovy buňky. Po terapii se uzlík může zhojit jizvou, bez léčby propadá kaseózní nekróze • Exsudativní forma se prezentuje tuberkulózním exsudátem. Ten se makroskopicky podobá nespecifickému, serózně fibrinóznímu exsudátu. Mikroskopicky obsahuje minimum zánětlivé celulizace, převažují velké histiocytární elementy Klinický obraz • Proliferativní forma je nejčastější a vyskytuje se ve formě tuberculosis luposa. Přechází z kůže nosu a okolí přímo do sliznice v podobě tuhých nerovných infiltrátů, které se postupně rozpadají a působí hluboké nekrózy – Miliární uzlíky se vyskytují při generalizaci a jsou prokazatelné zejména mikroskopicky – Slizniční tuberkulomy jsou vzácnou variantou proliferativní formy. Jsou vzhledu mnohočetných polypózních výrůstků sliznice, které mohou na povrchu exulcerovat • Tuberkulózní exsudát bývá obvykle provázen nespecifickými katarálními hnisavými procesy

• Obě formy tbc proliferativní i exsudativní se mohou prezentovat ulcerózním stadiem, které vzniká obvykle kaseifikací a exulcerací ložiska granulační tkáně ve sliznici. Defekt se sekundárně infikuje a tvoří se chronické vředy, které se šíří do hloubky a rozrušují chrupavku i kost. Tato forma bývá spojena s postižením hltanu a hrtanu Diagnóza • Anamnesticky kontakt s infikovaným jedincem • Celkové příznaky: únava, slabost, nechutenství, pokles hmotnosti, chrapot při postižení hrtanu, subfebrilie, kašel, dušnost aj. • Při aktivní infekci atypickými mykobakteriemi jsou zasaženy krční a axiální lymfatické uzliny • Pozitivní kožní testy na TBC • Mikroskopicky se v sekretu z nosu a plic nacházejí acidofilní tyčky • Biopsie z nosní sliznice: kaseózní granulomatózní hmoty • Kultivační potvrzení mykobakterií Léčbu řídí pneumolog. Důležitá je izolace pacienta, podávají se kombinace antituberkulotik, v případě omezené reakce lymfatických uzlin na antituberkulotika se provádí exstirpace uzlin.

16.3

LEPRA

Jedná se o chronickou infekční granulomatózu způsobenou Mycobacterium leprae (Hansenův bacil). Onemocnění se prezentuje postižením kůže, periferních nervů a nosní sliznice. Důkaz lepry je možný standardní kultivační technikou. V Evropě se vyskytují jen sporadická onemocnění při zavlečení infekce z tropických a subtropických oblastí. Z nich je 80 % případů lepry v Indii, Brazílii, Indonésii, Myanmaru a Nigérii. Ve světě se odhaduje okolo 600 000 nových případů za 1 rok. Klinický nález • Tuberkuloidní forma je lokalizovaná v nervových zakončeních kůže, což vyvolává makulanestetický syndrom (neuropatie) • Lepromatózní forma malomocenství má změny hlavně v povrchní škáře kůže. Tvoří se ložiska nakupených histiocytů přeplněných mykobakteriemi. Manifestuje se na kůži i na sliznici (lepromatózní rinitida) uzlovitými až nádorovými útvary i plošnými difuzními infiltráty, které hrubě deformují postupně celý obličej (facies leontina). Na sliznici infiltráty ulcerují, sekundárně se infikují a destruují přilehlé struktury. Po terapii dochází k výraznému jizvení

205

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Edém až nodulizace sliznice hrtanu s následnými ulceracemi a jizvením Histologické vyšetření: edém, chronická zánětlivá infiltrace s přítomností velkých pěnovitých buněk, v nichž se nacházejí acidorezistentní mykobakterie. Léčba je medikamentózní, aplikuje se chemoterapeutikum dapson dlouhodobě, roky, případně se kombinuje s rifampicinem aj.

16.4

SYFILIS

Dříve byla syfilis častá, a to jak získaná, tak i vrozená forma. V současnosti je vzácná, přesto její výskyt v souvislosti s narůstající promiskuitou, migrujícími cizinci a bezdomovci vzrůstá.

Získaná syfilis Syphlis acquista (lues) je chronické infekční onemocnění vyvolané spirochetou Treponema pallidum. Projevuje se širokou škálou příznaků a napodobením řady chorob. Dělí se na časnou syfilis (s. recens) a pozdní (s. tarda) již od 2 let trvání a na formu kongenitální a získanou. T. pallidum je výhradně lidský patogen, jiné přenosy než pohlavním stykem (vzácně krevní cestou, transplacentárně, profesionálně) jsou vzácné. Nelze ji kultivovat, jen pasážovat. Inkubace je 21 dnů s rozmezím 9–110 dnů. Klinický obraz I. stadium se projevuje nebolestivou erozí – ulcus durum (ojediněle lokalizace na zevní části nosu) nebo iniciální sklerózou. 5. den vzniká regionální lymfadenitida. Tehdy se mění séronegativní syfilis v séropozitivní II. stadium (generalizace) se objevuje 10. den po infekci, projevuje se lehkými prodromy a kožními exantémy i enantémy sliznic. Typické jsou polymorfní rhinitis papulosa, syfilitická angína a silně infekční condylomata lata. Součástí je i generalizovaná lymfadenopatie a nejizvící alopecie. Syphilis latens je následující, 2–5 let trvající němá fáze onemocnění, kdy je diagnóza možná pouze sérologicky III. stadium pozdní syfilis se objevuje o 3–30 let později a zahrnuje: – Benigní terciální syfilis s charakteristickým specifickým granulomem (gumma). Vychází obvykle z kosti nebo chrupavky a šíří se do sliznice. Destruuje chrupavku i kost nosního skeletu – Kardiovaskulární syfilis manifestující se jako aortitida, insuficience aortálních chlopní, aneuryzma aorty – Neurosyfilis (asymptomatická paralysis progresiva, tabes dorsalis)

206

Diagnóza • Přímý průkaz T. pallidum vyšetřením v zástinu v 1. a 2. stadiu a u kongenitální syfilis. Lze vyšetřit i punktát u uzlin • Sérologicky se prokazují netreponemové protilátky proti fosfolipidovým antigenům (RRR, VDRL, RPR). Falešně pozitivní reakce mohou přechodně vzniknout u infekčních či parazitárních nemocí, v graviditě a po vakcinaci. Přetrvávají u autoimunitních chorob • Treponemové protilátky IgM (v časné fázi) a IgG se později prokazují řadou testů, dále pomocí Syphilis GE3LISA, M-ELISA, TPI (některé i kvantitativně) • Vyšetření mozkomíšního moku • Nespecifické i specifické protilátkové testy (FTA, TPAH) • Polymerázová řetězová reakce (PCR) nebo ligázová řetězová reakce (LCR) Léčba Penicilin + alternativně s jinými ATB. Možná Jarischova-Hexhemierova reakce. U neurosyfilis se aplikuje krystalický penicilin i. v. Prevence: rychlé stanovení diagnózy, depistáž, dispenzarizace, epidemiologické šetření. Včasné zahájení léčby, kontroly po léčbě, povinné hlášení.

Vrozená syfilis Tato forma vzniká transplacentárním přenosem. Při nákaze ženy v první polovině těhotenství je plod nakažen vždy, v 6. až 8. lunárním měsíci někdy a v posledních 6 týdnech těhotenství se většinou nepřenese. Klinický obraz Nález je polymorfní, po narození často asymptomatický. Většinou se symptomy dostaví až po několika týdnech. • Syphilis foetalis (preaenatalis) může způsobovat nezralost plodu, mors in utero a fetoplacentární anasarku. Podezřelý je echografický nález ztluštělé placenty • Syphilis neonatalis congenita recens začíná alterací celkového stavu během prvních týdnů života polyadenopatií, hepatosplenomegalií, ikterem se zvýšením transamináz. Bývá anémie, trombocytopenie, purpura. Typické jsou kožní a slizniční příznaky, zánětlivé kloubní změny, pseudoparalýza – Rinitida (coryza syphilitica) probíhá pod obrazem chronického atrofického zánětu typu ozény • Syphilis congenita tarda se vyvíjí nejdříve 2 roky po porodu, často v pubertě, případně až v dospělosti Diagnóza: detekce IgM u novorozenců umožňuje spolu s klinickými symptomy stanovení diagnózy. Terapie: krystalický i. v. penicilin.

Granulomatózní rinosinusitidy

16.5

INFEKČNÍ SKLEROM (RINOSKLEROM)

Jedná se o granulomatózní onemocnění horních i dolních dýchacích cest způsobené gramnegativní bakterií Klebsiela rhinoscleromatis. Nejčastěji se vyskytuje ve východní Evropě, Asii a v Americe. Sklerom začíná uvnitř nosu na sliznici, po níž se šíří zevně na kůži nosu a obličeje, kde vytváří nádorovité malformace. Nosním nitrem postupuje ve sliznici do nosohltanu, úst a do DCD. Na rozdíl od jiných granulomů nevzniká hlubší rozpad tkání. Histologický nález: vakuolizované histiocyty – Mikuliczovy buňky, které často obsahují intracytoplazmatické gramnegativní organismy (Russelova tělíska). Tento nález ale není specifický pro rinosklerom, vyskytuje se i u jiných chorob. Stadia infekčního skleromu • Katarální stadium: týdny až měsíce trvající purulentní zapáchající nosní sekrece • Atrofické stadium s tvorbou krust • Granulomatózní stadium, kdy je nejčastěji izolována Klebsiela • Sklerotizující, jizevnaté stadium se stenózami v choanách, nosohltanu a v průdušnici Léčba: dlouhodobá aplikace ATB je účinná do granulomatózního stadia včetně. Jizevnaté komplikace onemocnění se řeší chirurgicky. Systémové steroidy ani aktinoterapie nejsou účinné.

16.6

ONEMOCNĚNÍ DESTRUUJÍCÍ STŘEDNÍ NOSNÍ OBLAST

– Parazitární: leishmanióza • Zánětlivá onemocnění – Sarkoidóza – Idiopatická destruktivní onemocnění střední čáry – Vaskulitidy ~ Wegenerova granulomatóza ~ Systémový lupus ~ Polyarteriitis nodosa • Maligní nádory – Dlaždicobuněčný karcinom – Bazaliom – Estezioneuroblastom – Adenoidně cystický karcinom – Sinonazální lymfom

16.6.1

LETÁLNÍ GRANULOM STŘEDNÍ ČÁRY (letální midline granulom, T-buněčný lymfom nosu, NK-buněčný lymfom)

Jedná se o destruktivní nekrotický proces postihující střední partii obličeje, raritní je v USA a Evropě, běžný v Asii, prezentuje se nejčastěji ve 4. až 5. dekádě. Histologicky je charakterizován smíšenou buněčnou infiltrací s angiocentrickou lymfoidní invazí, cévní okluzí a následnou ischemickou nekrózou normální a neoplastické tkáně. Výzkumy naznačují možnou spojitost mezi EBV a vznikem nosního T-buněčného lymfomu. Příznaky: vysoká lokální invazivita, nosní perforace je velmi častá a někdy se může vyskytnout destrukce patra a infiltrace okolí (např. nazofarynx, orofarynx, orbita, hlavové nervy). Diseminovaná forma postihuje kůži, zažívací systém,varlata aj. Léčba: neléčená choroba způsobuje lokální destrukci. Kombinace radioterapie a chemoterapie je efektivnější než každá modalita samostatně. Radioterapie může být dostatečná u low-stage tumorů.

Jedná se o nesourodou skupinu onemocnění, z nichž některá jsou granulomatózní procesy a jejichž etiologie není vždy objasněna.

16.7 Přehled • Používání kokainu • Trauma • Infekce – Bakteriální: brucelóza, syfilis, rinosklerom, lepra, aktinomykóza, tuberkulóza – Plísňová: kandidóza, histoplasmóza, blastomykóza, rinosporidióza, kokcidiomykóza

HISTIOCYTÓZA Z LANGERHANSOVÝCH BUNĚK (HISTIOCYTOSIS X)

Histiocytóza z Langerhansových buněk (LCH) je skupina idiopatických poruch charakterizovaných proliferací specializovaných, z kostní dřeně odvozených Langerhansových buněk (LC) a zralých eozinofilů. Pojem LCH je obecně upřednostňován před starším termínem histiocy-

207

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

tóza X. Tento nový název zdůrazňuje histogenezi onemocnění uvedením typu postižených buněk a odstraňuje pojem neznámého „X“, protože nyní je buněčný základ vyjasněný. Etiologie LCH zůstává neznámá. Proliferace LC může být vyvolána virovou infekcí, poruchou mezibuněčné komunikace (T-buňky-makrofágová interakce) a/nebo jde o cytokininy řízený proces zprostředkovaný TNF (tumor necrosis factor), interleukinem 11 a leukemii inhibičním faktorem. Kouření cigaret může hrát roli jako chronický iritant ve vývoji eozinofilního plicního granulomu. LCH se vyskytuje častěji u mužů než u žen v poměru 2 : 1. Prevalence LCH se zdá být vyšší u bělochů než u jiných ras. LCH je nádorová (klonální) proliferace kožních dendritických buněk (Langerhansovy buňky) charakterizovaných antigenem CD1a a ultramikroskopicky přítomností Bierbeckových granul. Při tumorózních formách se vyskytuje v různých lokalizacích (kosti, parenchymatózní orgány) a vysvětluje se abnormálními chemokinovými receptory, které atrahují do příslušných orgánů. Za normálních okolností jsou dendritické buňky rozloženy v epidermis. Po stimulaci antigeny mění svoje vlastnosti, ztrácejí CD1a antigen i Bierbeckovy granule a putují do lymfatických uzlin, kde zprostředkují T4-lymfocytům kontakt s příslušným stimulujícím antigenem.

16.7.2

HAND-SCHÜLLERCHRISTIANOVA HISTIOCYTÓZA

Jde o vzácnou chorobu, která postihuje děti, s maximem mezi 2–10 lety. Onemocnění je charakterizováno následujícími nálezy: • Mnohočetné kostní léze s erozí, zejména lebky • Osteolytické léze dlouhých kostí mohou vést ke spontánním zlomeninám • Postižení neurohypofýzy vyvolá diabetes insipidus • Léze mohou ovlivnit celou řadu systémů včetně jater (20 %), sleziny (30 %), lymfatických uzlin (50 %) a postižení plic • Někdy se také vyskytuje exoftalmus • Často se opakující epizody otitis media a mastoidititidy • Jedna třetina pacientů má mukokutánní léze (nejčastěji uzlíky a vředy) zejména v ústech, v axille a anogenitalním regionu. Ostatní kožní projevy jsou rozsáhlé splývající nebo krustózní papuly Prognóza je dobrá: u poloviny pacientů onemocnění regreduje bez léčby, u zbývajících je účinná chemoterapie.

16.7.3

EOZINOFILNÍ GRANULOM

Klasifikace histiocytózy z Langerhansových buněk • Multifokální vícesystémová forma s generalizací (Letterrer-Siwe) • Monosystémová forma – Multifokální (Hand-Schüller-Christian) – Monofokální (eozinofilní granulom) • Kromě histiocytózy X existuje ještě řada jednotek (zpravidla kožních), které vycházejí z přechodných forem dendritických buněk (například nevykazují Bierbeckova granula, ale mají antigen CD1a). Prognóza je zpravidla dobrá (self limiting histiocytosis of the head u dětí, nedeterminovaná histiocytóza a další)

16.7.1

LETTERER-SIWEHO HISTIOCYTÓZA

Jde o vzácnou chorobu vyskytující se u dětí do 2 let. Má následující klinické nálezy: • Mnohočetné kožní infiltráty s rychlou progresí • Leukemický obraz s infiltrací mnoha orgánů: játra, slezina, lymfatické uzliny, kostní dřeň, plíce • Anémie, trombocytopenie, sekundární infekce • Prognóza: neléčení pacienti rychle umírají. Po agresivní chemoterapii přežívá polovina pacientů

208

Jedná se o nepříliš časté onemocnění vyskytující se u dětí s převahou chlapců i u dospělých. Lokalizovaný eozinofilní granulom se nejčastěji objevuje ve věku 5–15 let. Histologický nález: nakupení Langerhansových buněk, eozinofilů a příměsi plazmatických buněk i neutrofilů. Imunofenotyp: S100 protein, specificky CD1a; elektronmikroskopicky Bierbeckova granula Charakteristika choroby • Izolované léze lebky, obratlů, žeber, čelistí, stehenní kosti, kyčle, lopatky • Kostní ložiska jsou osteolytická s projasněním na RTG snímku. Klinicky se mohou manifestovat spontánními bolestmi nad postiženými kostmi. Vznikají i patologické fraktury • Příznaky závisí na lokalizaci postižení (očnice, obličejový skelet aj.) • HCD jsou postiženy vzácně, nad postiženou oblastí vzniká bolestivý otok, bývá krční lymfadenopatie • Neurologické příznaky podle lokality postižení CNS • Hypofyzární dysfunkce při zasažení tureckého sedla • Otitis media s destrukcí spánkové kosti • Orbitální tumor se sekundárním exoftalmem • Infiltrace čelistí s uvolněním zubů • Kožní onemocnění se prezentuje nodulárně ulcerativními lézemi v ústní, retroaurikulární, perineální nebo perivulvární krajině

Granulomatózní rinosinusitidy

• Plicní léze může být jedinou manifestací, zejména u dospělých Prognóza je velmi dobrá, je známo i spontánní zhojení. Léčba zahrnuje zahrnuje chirurgické ošetření nebo ozáření.

16.8

CHOLESTEROLOVÝ GRANULOM

Jedná se o granulomatózní reakci na hemoragii a/nebo trauma, kdy dochází k tvorbě cholesterolových krystalů a k reakci na cizí těleso. Takto se vyvíjí granulomatózní cysta, která se chová expanzivně. Tato léze vzniká nejčastěji v pneumatické dutině spánkové kosti, která je nedostatečně provzdušněná v důsledku obturace v pneumatické trati spojující pneumatickou dutinu s dutinou bubínkovou, sluchovou trubicí nebo mastoideálním výběžkem. Tím dochází k hemoragiím, tvorbě cholesterolových krystalů a k reakci na cizí těleso se vznikem cholesterolového granulomu. Ten uzuruje kost a nezřídka lne k tvrdé pleně. Ojediněle se šíří do okolí spánkové kosti, intrakrania nebo do klivu. Příležitostně se cholesterolový granulom vyskytuje v orbitě a/nebo ve VDN, s postižením čelní a čelistní dutiny. Při progresi může postihovat lební bazi. DD: na rozdíl od matrix cholesteatomu, která má epidermální charakter, stěnu cysty tvoří fibrózní tkáň. Uvnitř cysty je hnědožlutá tekutina s hemosiderinem a cholesterolovými krystaly. CT: homogenní ovoidní, dobře ohraničená léze, která neobsahuje kalcifikace a nepřijímá kontrastní látku. Denzita bývá podobná jako u cholesteatomu. MR: ve fázi T1 dává intermediální nebo hyperintenzní signál, ve fázi T2 je signál smíšený, závisí též na obsahu hemosiderinu po krvácení. Léčba je chirurgická, podle rozsahu postižení event. i metodou FESS. Wegenerova granulomatóza viz odd. 17.8.5 s. 221

209

17

RINOSINUSITIDY PŘI SYSTÉMOVÝCH CHOROBÁCH

17.1 PŘEHLED

V oblasti horních dýchacích cest se může manifestovat různými projevy řada systémových nemocí. V mnoha případech bývá ORL postižení jedním z prvních klinických (někdy oligosymptomatických – limitovaných forem) příznaků závažného postižení, které může přejít v generalizovanou a bez léčby dokonce infaustní chorobu. Naopak u rozvinutých systémových nemocí s multiorgánovým postižením se ORL symptomatologie někdy přehlédne. Terapie otorinolaryngologem je důležitou součástí interdisciplinárního léčebného procesu, dlouhodobé sledování je nezbytné.

Rozdělení • Alergické choroby, zejména v souvislosti se sinobronchiálním syndromem a bronchiálním astmatem (viz také odd. 10 s. 145, 13 s. 180, 20 s. 235) • ASA syndrom (nesnášenlivost kyseliny acetylsalicylové, ASA triáda, Samterův sy) • Cystická fibróza (mukoviscidóza) • Primární ciliární dyskineze • Kartagenerův syndrom (sy nepohyblivých řasinek, dyskinetický ciliární sy) • Woakesův sy • Youngův sy • Vaskulitidy – ANCA pozitivní vaskulitidy ~ Wegenerova granulomatóza ~ Syndrom Churgův-Straussové ~ Mikroskopická polyangiitida – Limitované (neúplné, oligosymptomatické) formy vaskulitid – Překryvný polyangiitický sy (overlap sy) • Hypereozinofilní sy • Imunodeficeintní stavy – AIDS – Leukemie – Stavy po transplantaci kostní dřeně (CRS ve 40 %) • Granulomatózní onemocnění viz odd. 16. s. 203

210

17.2

NESNÁŠENLIVOST KYSELINY ACETYLSALICYLOVÉ (ASA TRIÁDA, SAMTERŮV SY)

Definice: intolerance kyseliny acetylsalicylové (ASA) je nealergická reakce způsobená změnami v metabolismu kyseliny arachidonové. Příčina není dosud zcela objasněna, předpokládá se hereditární predispozice. Klinický obraz ASA sy Symptomy vznikají po podání ASA a/nebo jejích derivátů. Obdobné reakce mohou vyvolat i nesteroidní antirevmatika, protože také ovlivňují produkci kyseliny arachidonové. Příznaky zahrnují: • Akutní bronchospasmus • Nosní hypersekreci • Urtiku a/nebo angioedém • Zvýšení eozinofilů v krvi a v nosním sekretu Patofyziologie Příčinou ASA je pravděpodobně geneticky podmíněná blokáda syntézy prostaglandinů inhibicí cyklooxygenázové metabolické cesty kyseliny arachidonové. Ta je základním fosfolipidem buněčné membrány. Na podkladě různých fyzikálních i chemických podnětů se uvolňuje kyselina arachidonová účinkem fosfolipázy. Její biodegradací vznikají biologicky aktivní látky: • Prostanoidy se uvolňují působením enzymu cyklooxygenázy. Způsobují zánětlivé příznaky • Leukotrieny vznikají působením enzymu lipooxygenázy. Vyvolávají bronchokonstrikci, hypersekreci a edém sliznice – Iniciální leukotrien LTA4 se přemění v LTB4 a TC4. Ten je transportován z buňky a metabolizován na LTD4 a LTE4. Tyto leukotrieny představují tzv. pomalé substance anafylaxe (slow reacting substance of anafylaxy, SRSA). Po navázání na specifický receptor způsobují produkci mediátorů anafylaxe – LTB4 stimuluje buněčnou infiltraci, chemotaxi, chemokinezu, agregaci a degranulaci buněk – LTC4, LTD4, LTE4 působí bronchokonstrikci, zvyšení permeability cév, vazokonstrikci, hypersekreci hlenu a otok sliznice

Rinosinusitidy při systémových chorobách

Léčebný efekt ASA spočívá v blokádě enzymu cyklooxygenázy s následným snížením produkce prostanoidů. Po této blokádě převáží produkce leukotrienů, které mohou vyvolat akutní bronchospasmus a další symptomy. Mechanismy akutní ASA-indukované reakce na nosní sliznici U pacientů s ASA sy mohou být akutní nosní příznaky (kýchání, rhinorrhea a kongesce) indukovány perorálně a/nebo intranazálně podáním ASA, ale také dalšími zkříženě reagujícími léky, zejména nesteroidními antirevmatiky. ASA-indukovaná nosní reakce je provázena navýšením obou glandulárních (lactoferrin, lysozym) a plazmatických (albumin) proteinů v nosním sekretu, což poukazuje na smíšené reakce, zahrnující glandulární i vaskulární zdroje. Souběžné uvolnění specifických mediátorů žírných buněk (tryptáza, histamin) a eozinofiů (ECP – proteinový produkt eozinofilů poškozující epitel dýchacích cest) jasně naznačují aktivaci obou typů buněk. Zvýšená koncentrace cysteinyl leukotrienů v nosní sekreci byla pozorována během několika minut po vystavení působení ASA, ačkoli celulární zdroj leukotrienů nebyl zjištěn. Současně se spuštěním zánětlivých mediátorů se objevuje příliv leukocytů v nosním sekretu s významným obohacením o eozinofily. Charakteristika pacientů s ASA sy • Přítomnost intolerance ASA u pacienta s RS s a/nebo bez NP je spojena s obzvláště perzistentní a léčbě odolnou formou onemocnění, která je obvykle provázena těžkým astmatem. Označuje se jako „aspirinová triáda“, neboli Samterova triáda, event. teráda (syndrom) • Neobvyklá závažnost onemocnění HCD u těchto pacientů se odráží vysokou rekurencí NP a častou potřebou endoskopických operací • Astma těchto nemocných je závažné a často závislé na chronické aplikaci systémových steroidů • RS u ASA senzitivních pacientů s NP je charakterizována těžkým postižením všech VDN a nosních průchodů. Výrazná hyperplazie sliznice je zřejmá jak endoskopicky, tak i při vyšetření CT VDN • Intoleranci ASA má téměř 13 % pacientů při CRS s NP • U pacientů s NP, astmatem a negativním anamnestickým údajem o intoleranci ASA jsou nazální provokační testy s ASA pozitivní až v 58 % • Prevalence nosní polypózy u ASA senzitivních astmatiků dosahuje 60–70 % ve srovnání s méně než 10 % u populace aspirin-tolerantních astmatiků • Pacienti s intolerancí ASA mají ve 39–96 % CRS s NP a většina z nich má radiograficky prokázané patologické nálezy ve VDN • Nemocní s intolerancí ASA, astmatem a NP jsou obvykle neatopici a jejich počet narůstá s věkem nad 40 let

• Laboratorní nálezy: eozinofilie v krvi a v nosním sekretu, normální hladiny IgE v krvi a nepřítomnost specifického IgE • Zhang zjistil u většiny pacientů s NP a intolerancí ASA protilátky IgE k enterotoxinu Pacienti s aspirin indukovaným astmatem mají větší rozsah postižení CRS s NP než astmatici tolerující ASA. Po FESS (provedené po maximální medikamentózní terapii) došlo u obou skupin nemocných k výraznému zlepšení zdravotního stavu. Pooperační nálezy CT VDN byly horší u skupiny pacientů s ASA indukovaným astmatem. Příčinou většího postižení CRS s NP u pacientů s ASA indukovaným astmatem by mohlo být větší zastoupení zánětlivých buněk a mediátorů ve sliznici HCD než u ASA tolerujících astmatiků (Awad). U ASA senzitivních astmatiků byly v porovnání s ASA tolerantními astmatiky zjištěny rozdílné nálezy: • Vyšší počet eozinofilů v nosní sliznici i v polypech • Menší počet apoptotických eozinofilů • Tkáň NP vykazovala nižší expresi cyklooxygenázy-2 • Vyšší kapacita pro tvorbu zánětlivých mediátorů Diagnostika nesnášenlivosti ASA Tato se stanovuje na podkladě anamnézy a provokačních testů: • Perorální test se provádí podáním nízkých dávek ASA a hodnotí se bronchokonstrikce. Při pozitivní reakci je zvýšená hladina leukotrienů v moči • Inhalační testy po aplikaci roztoku lyzinu acetylsalicylového. Oba jmenované testy mohou až do 7 hodin po provedení způsobit těžký astmatický záchvat, proto je nezbytné provedení za hospitalizace • Nazální testy: na nosní sliznici se aplikuje roztok lyzinu acetylsalicylového. Hodnotí se subjektivní obtíže pacienta, provádí se nazofaryngoskopie a rinomanometrie

17.2.1

CHRONICKÁ RINOSINUSITIDA S NOSNÍMI POLYPY

Patogeneze chronického eozinofilního zánětu dýchacích cest a sliznice NP u ASA citlivých pacientů pravděpodobně nemá souvislost s užíváním aspirinu nebo nesteroidních antirevmatik. Přesto se spekuluje, že patofyziologický mechanismus podkladu CRS s NP u ASA senzitivních pacientů by mohl být odlišný od ASA tolerantních pacientů. Buňky a cytokinový profil Vysoký stupeň tkáňové eozinofilie je hlavním rysem RS s NP u ASA přecitlivělých pacientů. U těchto nemocných se podstatně více uvolňuje ECP u nestimulovaných i stimulovaných buněk.

211

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Zvýšený počet eozinofilů ve tkáni je spojen s typickým profilem cytokinů; stimulace několika cytokinů je vztažena k eozinofilní aktivaci a přežití (např. IL-5, GMCSF, RANTES, eotaxin). Nadprodukce IL-5 by mohla být hlavním faktorem odpovědným za zvýšené přežití eozinofilů u NP způsobující zvýšení intenzity eozinofilního zánětu, zejména u pacientů s intolerancí ASA. U pacientů s ASA sy se zjistila snížená apoptóza u polypů. Zvýšená infiltrace eozinofily je spojena s predominatním vyjádřením CD45RO + u aktivovaných/ pamětových buněk, a tyto celulární struktury odpovídají klinickým rysům RS. Prokázalo se, že IgE protilátky ke stafylokokovým enterotoxinům (SAEs) byly přítomny u NP a jejich koncentrace odpovídá hladině ECP, eotaxinu a IL-5. Tato souvislost je patrná zejména u ASA citlivých nemocných, což naznačuje, že zvýšená exprese IL-5 a ECP u NP u ASA citlivých pacientů může být spojena s výskytem SAEs, které mohou uplatnit přímý vliv na šíření eozinofilní proliferace a životnost, nebo se může jednat o superantigen k nastartování T-buňkami zprostředkované zánětlivé reakce. Nejen aktivováné eozinofily, ale také žírné buňky jsou hojné v NP pacientů s ASA sy. Hustota žírných buněk pozitivně koreluje s počtem polypektomií, což implikuje důležitou roli těchto buněk v patogenezi CRS s NP. Faktor kmenových buněk (SCF, také nazývaný c-kit ligand) je multipotentní cytokin generovaný epitelem NP a důležitý k diferenciaci, přežití, chemotaxi a aktivaci žírných buněk. SCF také ovlivňuje aktivaci a degranulaci eozinofilů. SCF exprese u epitelových buněk NP v kultuře koreluje s hustotou žírných buněk ve tkáni NP a je výrazně vyšší u pacientů s astmatem a ASA intolerancí ve srovnání s nemocnými bez intolerance ASA. Metabolity kyseliny arachidonové Buňky NP u pacientů ASA citlivých mají zvýšenou citlivost na inhibiční působení aspirinu. U těchto nemocných jsou arachidonové metabolické abnormality považovány za charakteristický rys NP. U těchto ASA senzitivních pacientů je prokázána výrazně nižší tvorba PGE2 u NP a epitelových buněk NP, stejně jako snížení exprese COX-2 u NP. Nízká exprese COX-2 mRNA při NP u ASA citlivých pacientů byla spojena se snížením aktivity NF-B a abnormální regulací exprese COX-2 na transkripční úrovni. Vzhledem k tomu, že PGE2 má výrazné protizánětlivé účinky, včetně inhibičního vlivu na eozinofilní chemotaxi a aktivaci, spekuluje se, že defekt místní tvorby PGE2 by mohl přispět k rozvoji těžšího eozinofilního zánětu u ASA citlivých pacientů. Ačkoliv byl prokázán signifikantní deficit PGE2 ve tkáni polypů u ASA citlivých nemocných ve srovnání s ASA tolerantními pacienty, zdají se být charakteristickým rysem CRS s NP snížená exprese COX-2 mRNA a produkce PGE.

212

Léčba pacientů s CRS a intolerancí ASA • Zpravidla dlouhodobá aplikace lokálních steroidů • Při akutní purulentní exacerbaci RS krátkodobá aplikace ATB a systémových steroidů (možno opakovat až 4krát do roka) • Desenzibilizace a dlouhodobá terapie kyselinou acetylsalicylovou se zlepšením nálezu na HCD i DCD. Zahájení této terapie je nezbytné za hospitalizace pro riziko těžké bronchokonstrikce a anafylaxe. Po desenzibilizaci následuje podávání léčebné dávky 50–100 mg kyseliny acetylsalicylové po dobu několika měsíců až let. Aplikuje se také dlouhodobě intranazálně lyzin ASA • Antileukotrieny (antagnoisté leukotrienových receptorů) • FESS

17.3

CYSTICKÁ FIBRÓZA (MUKOVISCIDÓZA))

Cystická fibróza (CF) je autozomálně recesivně dědičné onemocnění s incidencí 1 : 1000 až 1 : 1600 živě narozených, v České republice má incidenci 1 : 2800–3000 dětí. CF je nejčastější dědičná, život ohrožující choroba bílé rasy s výskytem 4–5 % v populaci. Naopak u asijských a afrických národů je CF vzácná s incidencí 1/100 000 narozených dětí. Patofyziologie Transport elektrolytů v apikální části buněk respiračního epitelu souvisí s transportem vody, a tím se může podílet na rozvoji edému a změnách ve složení sekretu. Chemické složení extracelulárního i intracelulárního prostoru je udržováno tak, aby byla zachována osmotická rovnováha. V buněčné stěně respiračních buněk je aktivní chloridový a natriový kanál. Dysfunkce tohoto kanálu byla prokázána u CF. CF je způsobena abnormálním chloridovým transportem na povrchu epiteliálních buněk v exokrinních žlázách. Následkem je extrémně zahuštěný – viskózní sekret, který blokuje samočisticí schopnost mukociliárního transportu řasinkového epitelu. Hlen je 30–60krát viskóznější než normální hlen. Vytváří se podmínky pro rozvoj chronického zánětu, destrukce, vakuolizace a posléze fibrózy. Gen zodpovědný za CF je uložený na raménku 7. chromozomu. U evropského bělošského obyvatelstva se jedná v 70 % o deleci fenylalaninu v pozici 508. CF může způsobit více než 900 mutací genu, z nichž nejběžnějších 15 mutací se prokazuje asi v 80–90 %. Přibližně každý 25. člověk je nosičem genu CF. CF je způsobena mutací genu FES1 kódujícího protein, který je regulátorem transmembránové vodivosti

Rinosinusitidy při systémových chorobách

(cystic fibrosis transmembrane regulator, CFTR). Tento gen obsahuje 27 exonů zahrnující přibližně 252 kb DNA na chromozomu 7q31.2. V České republice je přibližně každý 27. občan nositelem tohoto genu, takže přibližně v každém 700. manželství je při narození dítěte 25% riziko, že bude dítě trpět CF. U nás se každoročně narodí 35 dětí s CF. V dětském věku je však diagnostikováno jen 15–20 nových případů. CFTR je lokalizovaný v apikální membráně epitelových buněk. CFTR reguluje chloridový kanál prostřednictvím cAMP a ATP-ázy. Dysfunkce CFTR při CF způsobuje neprůchodnost chloridového kanálu a je tak příčinou multiorgánového postižení. Předpokládá se, že v důsledku neprůchodnosti kanálu a při nutnosti zachování elektroneutrality dochází ke snížené sekreci Cl– a zvýšené reabsorpci natria z vody. Tím se zahušťuje hlenový sekret, což vede k poruše mukociliárního transportu v dýchacích cestách s následným rozvojem infekce. V důsledku této patologické regulace dochází ke zvýšené retenci nejen natria, ale i vody v intersticiu, a vzniká tak edém, který je podstatou nosních polypů. Klinické formy CF • Klasická forma – Pozitivní rodinná anamnéza CF – Onemocnění dýchacích cest s obrazem těžké RS s a/nebo bez NP a chronické obstrukční bronchopulmonální choroby – Postižení zažívacího traktu s insuficiencí pankreatu,

jaterní steatózou až cirhózou – Zvýšený obsah chloridů v potu, více než 60 mmol/l, je slaný pot • Atypická forma – Postižení dýchacích cest s normální a/nebo lehce zvýšenou koncentrací chloridů v potu – U některých mužů s se prokázala oboustranná agenese vas deferens s následnou azoospermií (kombinace dvou abnormálních CFTR genů), trpěli RS, avšak neměli poruchu DCD ani zažívacího systému, ani vyšší koncentrace chloridů v potu Klinický obraz CF • Zánětlivé změny v horních dýchacích cestách a v nosních polypech s obrazem RS se nacházejí u dětí s CF přibližně v 50 % případů • U dětí se vyskytuje mediální vyklenování laterální nosní stěny ve 12 % • Nejčastějšími patogeny HCD jsou Pseudomonas aeruginosa a Staphylococcus aureus • U dětí s CF se vyskytují NP přibližně v 10 % v rozmezí 6 až 86 % • U dětí s NP a/nebo těžší formou RS nereagující na terapii je nezbytné vždy vyloučit CF vyšetřením koncentrace chloridů v potu • Dospělí s CF mají NP až v 86 % • Při CT vyšetření VDN se nachází až ve 100 % patologické změny předních VDN a okolo 57 % v zadních VDN (zadní čichové sklípky a klínová dutina)

Tabulka 17.1 Příznaky podezřelé z diagnózy cystické fibrózy (podle Boecka, 2006) manifestace

chronické sinopulmonální onemocnění

vysoce podezřelé příznaky perzistující mukoidní infekce dýchacích cest, Pseudomonas aeruginosa bronchiektazie obou horních plicních laloků perzistující infekce dýchacích cest komplexem Burkholderia cepacia

nosní polypóza u dětí

mekoniový ileus

gastrointestinální onemocnění a porucha stavu výživy

ostatní manifestace

exokrinní pankreatická insuficience u dětí

podezřelé nespecifické příznaky perzistující nebo recidivující infekce dýchacích cest, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Achromobacter xylosoxidans nebo Haemophilus infuaenzae známky bronchiektazie, atelektázy, hyperinflace nebo perzistujících infiltrátů na RTG hrudníku hemoptýza při difuzním plicním postižení jiném než tuberkulóza nebo vaskulitida chronický a/nebo produktivní kašel alergická bronchopulmonální aspergilóza nosní polypóza u dospělých RTG známky CRS neprospívání hypoproteinémie deficience liposolubilních vitaminů sy distální střevní obstrukce prolaps rekta biliární cirhóza jater cholelitiáza u dětí bez hemolytické anemie primární sklerozující cholangitida exokrinní pankreatická insifucience u dospělých recidivující pankreatitida

hypochloremická alkalóza bez zvracení

paličkové prsty

kongenitální bilaterální absence vas deferens

osteopenie – osteoporóza ve věku nižším než 40 let typický diabetes mellitus

213

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• RS bývá úporná, mukopurulentní, s polypózní hyperplazií a polypy v nosním nitru i ve VDN a s častou blokádou nosních průduchů • Nejnovější údaje naznačují, že v populaci dětí trpících CRS jsou více zastoupeni heterozygoti s CF než ve zdravé populaci • Diagnóza atypických forem je obtížná a CF je pak diagnostikována až v dospělosti při následujících stavech: – Na léčbu rezistentní sinobronchiální sy – Bronchiektazie s kolonizací Pseudomonas aeruginosa – Chronická idiopatická pankreatitida – Mužská neplodnost (obstruktivní azoospermie) • Na rozdíl od nosní polypózy bez CF vykazují NP při CF velmi výrazný neutrofilní zánět s abnormálně zvýšenými koncentracemi IL-1, IL-8 a MPO a zvýšenou aktivitu NFB oproti kontrolní skupině • Reaktivní nerovnováha u vrozených imunitních markerů s mRNA expresí HBD 2 a TLR2 je významně vyšší u NP při CF v porovnání s prostými NP • U pacientů s CF s nadprodukcí mucinu je zvýšená exprese IL-9 a IL-9R, stejně jako stimulace hCLCA1. To podporuje hypotézu, že IL-9 přispívá k nadprodukci hlenu u CF Diagnóza • Klinické podezření na CF, pozitivní rodinná anamnéza a pozitivní novorozenecký screening jsou indikací k vyšetření chloridů v potu • Vyšetření hladiny chloridů v potu. Při CF je opakovaně vyšší než 60 mmol/l. Hraniční hodnoty jsou 30–60 mmol/l. Optimální metodou je pilokarpinová iontoforéza • Při pozitivním nálezu zvýšení chloridů v potu se provádí genetické vyšetření mutací CFTR specifických pro danou populaci • Vyšetření rozdílu transepiteliálních potenciálů nosní nebo rektální sliznice není v současnosti v České republice dostupné • Histologicky jsou patrné v NP lymfoplazmocytární infiltráty bez výraznější účasti eozinofilů a ztluštění bazální membrány Léčba je pouze symptomatická, týmová, konzervativní a FESS. Při správně vedené léčbě je medián života 31 let.

17.4

CILIÁRNÍ DYSKINEZE

17.4.1

ROZDĚLENÍ A KLASIFIKACE

Poruchy mukociliární clearence (MC) se rozdělují podle příčiny na: • Změny v kvalitě a kvantitě sekretu • Poruchy kmitání řasinek • Poškození zánětem a/nebo infekcí Klasifikace lézí MC • Vrozené (primární) poruchy, u kterých se záněty dýchacích cest objevují krátce po narození – Primární ciliární dyskineze (sy imobilních cilií, PCD), kdy jsou cilie nepohyblivé a/nebo neefektivně hybné (porucha frekvence, směru a koordinace kmitání) – Kartagenerův sy představuje situs viscerum inversus, RS, bronchiektazie. Nezahrnuje však všechny nemocné s PCD. Téměř polovina dětí s PCD má tento sy – Cystická fibróza • Získané a/nebo dočasné (sekundární) poruchy MC vznikají v důsledku: – Změn teploty a vlhkosti vzduchu – Znečištění ovzduší – Změnou pH – Změnami osmolarity – Virovými a bakteriálními infekcemi (zejména Pseudomonas aeruginosa) – Léky a další topicky aplikované látky: adrenalin, lokální anestetika. Benzalkonikum chlorid je antimikrobiální agens v topických preparátech, obsahují jej některé steroidy, některá antihistaminika, dekongestiva a anticholinergika – Toxické poškození dýchacích cest

17.4.2

PRIMÁRNÍ CILIÁRNÍ DYSKINEZE A KARTAGENERŮV SYNDROM (SY NEPOHYBLIVÝCH ŘASINEK, DYSKINETICKÝ CILIÁRNÍ SY)

Výskyt této poruchy v populaci je 1 : 20 000. PCD musí být zvažována u následujících stavů: • U každého novorozence s nejasnými projevy v oblasti dýchacích cest a ORL orgánů • Vyloučení PCD je nezbytné také u větších dětí s následujícími stavy: – Mukokély a mukopyokély VDN – Mykotické RS – Atypické astma nereagující na léčbu – Chronický produktivní kašel

214

Rinosinusitidy při systémových chorobách

– – – –

Těžký gastroezofageální reflex Bronchiektazie Úporná RS, avšak NP nejsou časté Sekretorická otitida, zvláště s přetrvávající sekrecí i po zavedení transtympanální drenáže

Klinický obraz Jednotlivé symptomy se vyskytují jen u části nemocných, takže celkový klinický nález je různorodý. Vyšetřování primární ciliární dyskineze Tabulka 17.2 Příznaky primární ciliární dyskineze příznak poruchy plodnosti u mužů sinusitidy bronchiektazie situs viscerum inversus bronchopneumonie chronická bronchitida nosní polypy

výskyt v % 66 52 52 50 26 21 15

Sacharinový test je levný a snadno proveditelný pro screening u starších dětí a dospělých, ale je poměrně nespolehlivý. Mukociliární transport je možné také vyšetřit pomocí scintigrafie. Měření nosního oxidu dusnatého (viz také odd. 5.2.4 s. 103) se provádí u dětí stařších 5 roků. Hladiny NO jsou při PCD výrazně snížené. Nejnovější údaje naznačují, že slizniční epitel u jedinců s PCD má společnou vadu – nedostatek indukovatelné syntázy oxidu dusnatého. Vzhledem k tomu, že velmi nízké hodnoty nNO se mohou vyskytnout u těžce překrvené nosní sliznice, měl by se postup opakovat po dekongesci nebo po krátké léčbě perorálními a lokálními steroidy. Pokud je dítě příliš malé pro testy nebo pokud existuje jakákoliv pochybnost o platnosti sacharinového testu, nebo jsou tyto výsledky pozitivní a/nebo existuje naléhavé klinické podezření, měla by se vyšetřit pohyblivost cilií (frekvence kmitání) z biopsie nosního epitelu. Při nálezu patologického pohybu cilií se provádí vyšetření ultrastruktury cilií elektronovým mikroskopem. Nejčastějším patologickým nálezem je defekt dyneinového raménka, defekty tubulů a radiálních paprsků, desorientace cilií, ciliární aplazie a abnormálně dlouhé cilie. Sekundární ciliární dyskineze nacházející se u CRS je pravděpodobně je reverzibilní. Při výskytu Kartagenerova sy, PCD a CF byl prokázán zvýšený výskyt infekcí dýchacích cest s protrahovaným průběhem. U pacientů s CF vede neschopnost cilií transportovat hustý hlen k poruše cilií a k CRS. NP jsou přítomny ve 40 %, v polypech se nachází více neutrofilů než eozinofilů, inhalace steroidů vede k redukci zánětlivé neutrofilní reakce.

17.5

WOAKESOVA CHOROBA, SYNDROM (viz obr. s. 24.3 s. 309)

V současnosti se popisují tři autozomálně recesivně geneticky podmíněné choroby, které mají jako jeden z příznaků nosní polypózu. Genový defekt způsobuje poruchu transportu iontů a mukociliární clearence, čímž se podílí na patogenezi polypů. Jedná se tyto nemoci: • Cystická fibróza • Primární ciliární dyskineze • Syndrom holých lymfocytů je podmíněn funkční poruchou T-lymfocytů s abnormální antigenní prezentací. U většiny případů je přítomná defektní exprese molekul HLA II. třídy (defektní exprese HLA molekul I. tř. je vzácná). U pacientů se prokazuje deficit a dysfunkce T-lymfocytů CD4+ a nízký počet T-lymfocytů CD8+, které se klinicky manifestují zvýšenou vnímavostí k infekcím Woakesova choroba Jako Woakesova choroba by měla být nazývána vzácná, pravděpodobně autozomálně recesivně dědičná nozologická jednotka, jak původně popsal Woakes v r. 1885. Charakterizovaná je těmito nálezy: • Recidivující nosní polypóza s nekrotizující etmoiditidou a aplazií čelních dutin se zvětšením úhlu nosních kůstek bez rozpojení mediální sutury • Viskózní sekret v dýchacích cestách s bronchiektaziemi • Psychická alterace Těmto kritériím odpovídá v současnosti minimum pacientů. Dodnes není jasné, zda se dříve jednalo o postižení dětí s vrozenou formou syfilis. Souvislost choroby s cystickou fibrózou, primární ciliární dyskinezí či syndromem holých lymfocytů nebyla dosud potvrzena. Woakesův syndrom Nověji vzniklý termín Woakesův sy představuje současný výskyt oboustranné rozsáhlé nosní polypózy s deformací vnějšího nosu, aplazii čelních dutin, bronchiektazie a produkci viskózního hlenu. Ani u tohoto sy se neprokázala souvislost s CF, PCD či syndromem holých lymfocytů. Syndrom se vyskytuje u dětí i u dospělých. U dospělých se deformují měkké i chrupavčité části nosu. Skelet je buď intaktní, a/nebo dochází k sekundárnímu tlaku na nosní kosti. Na rozdíl od Woakesovy choroby dochází u dospělých k roztlačení kostí v mediální sutuře s následným hypertolorismem (frog face) a chybí psychické postižení. Klasifikace tohoto syndromu není jednotná: • Bývá definován jako recidivující nosní polypóza destruující nosní skelet bez dalších příznaků

215

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Jindy je Woakesův sy prezentován jako extrémní nosní polypóza s deformací vnějšího nosu, kdy čelní dutiny jsou většinou vytvořeny a neuvádějí se další symptomy • Je tedy k diskusi, zda má význam uvádět literárně popisovaný další termín při vypuštění názvu Woakesův sy – extrémní nosní polypóza s destrukcí nosního skeletu, nejsou li přítomny jiné místní či systémové poruchy Léčba se řídí zásadami terapie CRS s NP. U našich dvou nemocných s Woakesovým sy jsme provedli po endoskopické sanaci také zevní korekci rozšířených nosních kůstek s několikatýdenní fixací pelotou. Oba pacienti trpěli desítky let recidivující masivní difuzní polypózou, měli vytvořené čelní dutiny, léčili se pro astma a absolvovali mnoho operací VDN (klasicky i FESS).

17.6

YOUNGŮV SYNDROM

Youngův sy se vyznačuje CRS, chronickým zánětem DCD s bronchiektaziemi a poruchou reprodukčních orgánů – obstruktivní azoospermií. Etiologie není známa, usuzuje se na autozomálně recesivní geneticky podmíněnou vadu s vrozenou abnormalitou sekretu. Nebyla prokázána porucha cilií ani CFTR. Prevalence tohoto sy je vyšší než CF a Kartegenerova sy. Youngův sy je příčinou infertility u 7 % mužů s poruchou plodnosti. Azoospermie je způsobena blokádou cest v epididymis patologickým sekretem. 54 % infertilních mužů v důsledku poruchy v epididymis má zároveň plicní onemocnění s bronchiektaziemi. Diagnóza tohoto sy je pouze klinická, obtížné je jeho odlišení od atypických forem CF. Již v dětství vzniká CRS a chronické plicní onemocnění manifestující se kašlem, hypersekrecí a recidivujícími infekty plic. Léčba je shodná s terapií cystické fibrózy.

17.7

AIDS

17.7.1

DEFINICE A PROJEVY

(upraveno podle Marka)

Více než 50 % populace s HIV a AIDS má příznaky a nálezy v oblati hlavy a krku. Nejčastěji se vyskytují mezotitidy, seboroická dermatitida, CRS, ústní kandidóza a hyperplazie lymfatických uzlin. HIV (human immunodeficiency virus), virus lidského imunodeficitu, se řadí do čeledi Retroviridae rodu Lentivi-

216

rus. Virová partikule o průměru 110 nm je tvořena fosfolipidovým obalem s glykoproteinovými výběžky a vnitřní strukturou, nukleoidem. Nukleoid obsahuje genom HIV, dvě identická vlákna ribonukleové kyseliny (RNA), nesoucí HIV genetický signál. Kromě těchto základních struktur obsahuje virová partikule HIV některé enzymy, především reverzní transkriptázu, umožňující replikaci viru v napadené hostitelské buňce. Pro HIV, stejně jako pro ostatní retroviry, je charakteristická schopnost zabudovat svou genetickou informaci do genomu hostitelské buňky a vyvolat její chronickou celoživotně perzistující infekci. V současné době nemáme prostředky, které by dokázaly z infikované buňky virový genetický signál eliminovat. HIV napadá především buňky imunitního systému, zejména T-lymfocyty nesoucí receptor CD4. Může však přímo infikovat i řadu dalších buněk, jako jsou slizniční Langerhansovy buňky, buňky glie a další. HIV se vyskytuje ve dvou typech značených jako HIV1 a HIV-2, které se liší ve složení povrchových struktur. Oba typy se také odlišují geografickým výskytem, patogenitou, klinickým obrazem a některými epidemiologickými charakteristikami. V Evropě, na americkém a asijském kontinentu se vyskytuje převážně HIV-1, HIV-2 zůstává lokalizován zejména v oblastech západního pobřeží Afriky. Definice AIDS (acquired immune deficiency syndrome) podle WHO Podle této definice má člověk starší dvanácti let AIDS, jestliže tzv. test na přítomnost protilátek HIV vykázal pozitivní výsledek a zároveň je splněna aspoň jedna z následujících podmínek: • Pneumocystová pneumonie • Toxoplazmová encefalitida • Ezofageální, tracheální, bronchiální nebo plicní kandidóza • Chronický anální herpes simplex nebo herpetická bronchitida, pneumonie nebo ezofagitida • CMV retinitida • Generalizovaná CMV infekce (kromě jater a sleziny) • Progresivní multifokální leukoencefalopatie • Recidivující salmonelová bakteriémie • Recidivující pneumonie v průběhu 1 roku • Chronická intestinální kryptosporidióza • Chronická intestinální isosporóza • Extrapulmonální kryptokoková infekce • Diseminovaná nebo extrapulmonální histoplazmóza • Diseminovaná kokcidioidomykóza • Tuberkulóza • Diseminovaná nebo extrapulmonální atypická mykobakterióza • Kaposiho sarkom • Maligní lymfomy (Burkittův, imunoblastický a primární cerebrální lymfom) • Invazivní karcinom děložního hrdla • HIV encefalopatie • Wasting syndrom

Rinosinusitidy při systémových chorobách

Léčba Základem terapie je vedle profylaxe a včasné léčby oportunních infekcí protivirová léčba. Jejím cílem je alespoň zpomalit množení HIV a předejít tak zhroucení imunitního systému. Konečný cíl antiretrovirové terapie – eliminace viru z organismu, není dosud vyřešen. Všechna dosud dostupná antiretrovirová chemoterapeutika svým zásahem do replikačního cyklu viru pouze více či méně úspěšně zpomalují jeho množení v organismu. Existuje celá řada antiretrovirových preparátů, které působí v různých fázích replikace viru. Jejich kombinací lze dosáhnout zvýšeného účinku a omezit výskyt rezistentních variant HIV. Základním lékem zůstává azidothymidin. U gravidních žen azidothymidin podávaný během těhotenství snižuje možnost přenosu HIV infekce na novorozence.

17.7.2

ORL NÁLEZY

Narůstající incidence RS u HIV infikovaných nemocných se stává závažným problémem. Faktory podporující rozvoj RS zahrnují zejména: • Progredující porucha humorální i buněčné imunity • Zhoršení mukociliárního transportu • Hyperplazie nazofaryngeální lymfatické tkáně • Vzestup hladin IgE, pokles počtu CD4 pod 50 buněk na mm3 • Infekce Pseudomonas aeruginosa a Cytomegalovirus • HIV pozitivní pacienti mají zvýšené riziko invazivních mykotických RS ORL příznaky u HIV pacientů • Fungální infekce sliznic orofaryngu je nejčastější manifestací AIDS v ORL oblasti. Může se jednat o běžný soor (bělavé, lehce se stírající povláčky) a/nebo i o invazivní mykózy postihující hlubší struktury sliznice. Původcem je nejčastěji Candida albicans, postiženy bývají sliznice jazyka, gingivy, patra, hltanu i jícnu. Výskyt je asi u 50 % nemocných AIDS • Angulární cheilitis – úporné infekční záněty ústních koutků mykotického nebo bakteriálního původu • „Chlupatá“ leukoplakie jazyka – bělavý svraštělý či „chlupatě povleklý“ okrsek na hraně jazyka. Povlaky nelze lehce setřít, jak je tomu u mykózy. Příčinou afekce je EBV infekt. Po terapii acyklovirem většinou tyto léze mizí • Úporné, opakující se infekce viry herpes simplex a herpes zoster, často neobvykle těžké formy onemocnění • Bakteriální onemocnění periodontu se vyskytují v několika formách: – HIV gingivitida se vyznačuje lineárním zarudnutím gingivy peridentálně. Vyskytuje se přibližně u 7 % HIV+ – Nekrotizující ulcerativní periodontitida

• Nádory: nejčastěji je s HIV infekcí spojován tzv. Kaposiho sarkom, časté jsou i non-Hodgkinské lymfomy (Burkittův, imunoblastový) • Virové afekce charakteru papilomů a kondylomat. HPV papilomy jsou však poměrně časté i v běžné populaci • Krční adenopatie je přítomna u 12–45 % HIV pacientů • S HIV asociovaná ztráta sluchu (možná je periferní i centrální porucha) HIV a rinosinusitida Uvádí se, že až 68 % HIV pacientů onemocní RS, incidence a vážnost koreluje se stadiem onemocnění HIV. Příčinou je jak zvýšená citlivost k infekcím, tak i snížený mukociliární transport. Typické příznaky a původci onemocnění RS se neliší od séronegativních pacientů. Při výrazném poklesu CD4 pod 50/mm3 se však zvyšuje riziko oportunní infekce. Léčba RS by se měla řídit podle hladiny CD4 Jestliže je počet CD4 více jak 200/mm3, lékem volby je amoxicilin, amoxicilin/klavulanát, cefuroxim, trimetoprim/sulfametoxazol a/nebo makrolidy. Je-li je počáteční léčba neúspěšná a dojde k rozvoji CRS nebo pokud je počet CD4 pod 200/mm3 , mělo by ATB krytí zahrnovat pseudomonádu, stafylokoky a anaeroby. Empirická léčba poté spočívá v užívání fluorochinolonů s klindamicinem nebo metronidazolem. Rovněž by měla být provedena kultivace. Dekongesce, mukolytika, nosní sprchy a lokální steroidy mohou zmírnit průběh zánětu. Při selhání konzervativní léčby je indikována FESS (nízký počet CD4 není kontraindikací výkonu).

17.8

VASKULITIDY S POZITIVNÍMI ANTINEUTROFILNÍMI CYTOPLAZMATICKÝMI PROTILÁTKAMI (ANCA)

Vaskulitidy jsou autoimunitní, systémová onemocnění zpravidla se závažnou prognózou, manifestující se i v oblasti hlavy a krku. ANCA pozitivní vaskulitidy postihují především cévy malého kalibru a zahrnují hlavně Wegenerovu granulomatózu (WG), Churgův-Straussové syndrom (CS), mikroskopickou polyangiitidu (MP) a limitované formy vaskulitid. ANCA (antineutrophil cytoplasmatic antibody) jsou sérové imunoglobuliny ponejvíce třídy IgG namířené proti cytoplazmatickým granulím neutrofilních granulocytů. Představují jeden z důležitých diagnostických a prognostických markerů.

217

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Histologicky jsou vaskulitidy charakterizovány nekrotizující vaskulitidou arteriol a venul a nekrotizujícími granulomy. Výtěžnost bioptického vyšetření tkání, které není specifické, je dána stupněm postižení tkání vaskulitickým procesem. Podle typu léze se biopsie odebírá ze svalů, nervů, kůže, sliznice horních dýchacích cest, z plicních infiltrátů, z ledvin aj. Etiologie vaskulitid je nejasná, předpokládá se úloha infekce, imunopatologický děj a genetická predispozice. Možné patogenetické mechanismy vaskulitid zahrnují přímé škodlivé působení agens, postižení v procesu cíleném proti specifickým komponentám cévní stěny a postižení zánětlivým procesem primárně necíleným proti složkám cévní stěny. Klasifikace vaskulitid je nejednotná a vyvíjí se. Vaskulitidami se komplexně zabývá od roku 1988 EUVAS (European Vasculitis Study Group – www.vasculitis.org.) a v našem písemnictví odkazujeme na souborné referáty Stárka z roku 2000. Vzhledem k nárůstu počtu alergických a autoimunitních onemocnění v populaci v posledních desetiletích lze předpokládat také nárůst počtu vaskulitid. Je také pravděpodobné, že řada případů ANCA pozitivních vaskulitid zůstává nediagnostikovaných (zvláště neúplně vyjádřené formy) a/nebo jsou maskovány či zaléčeny celkovou aplikací kortikoidů například pro onemocnění plic aj. Možnou první i dlouhodobou manifestací vaskulitidy mohou být neúplně vyjádřené – limitované formy v ORL oblasti, která může přejít v generalizovanou a bez léčby

infaustní vaskulitidu. Naopak u rozvinuté vaskulitidy s multiorgánovým postižením se ORL symptomatologie může často přehlédnout. Interdisciplinární přístup k nemocnému s vaskulitidou a jeho trvalé sledování se považuje za nezbytné. Charakteristika ANCA pozitivních vaskulitid – společné vlastnosti • Střední a vyšší věk, bílá rasa • Incidence 1–2/100 000 obyvatel za rok • Celkové nespecifické příznaky: slabost, malátnost, subfebrilie až febrilie, nechutenství, pokles hmotnosti, artralgie, myalgie, noční pocení • Zvýšená sedimentace erytrocytů (FW) a C-reaktivní protein (CRP), leukocytóza, eozinofilie (u CS nad 10 % diferenciálního rozpočtu), trombocytóza • Zvýšené IgA a IgE, zřídka zvýšený revmatoidní faktor a někdy také průkaz kryoglobulinů • Postižení ORL oblasti, které předchází rozvoj vaskulitidy • Ćasté multiorgánové postižení: ledviny, plíce, nervová tkáň, kůže, svaly, klouby, oko, srdce, střeva aj. • Normocytární normochromní anémie • Pozitivita ANCA ve 30 až 95 % • Léčba je imunosupresivní • Prognóza je bez léčby nejistá, často infaustní

Tabulka 17.3 Klinická kritéria pro orgánové postižení při ANCA pozitivních vaskulitidách ústrojí, oblast

patologický nález

ledviny plíce

glomerulonefritida se zhoršením renálních funkcí: sérový kreatinin nad 120 ȝmol/l, mikroskopická hematurie, proteinurie mnohočetné i solitární uzle plic s možným rozpadem (migrující a prchavé u CS), infiltrace intersticia při hemoragii, pleuritida, zvětšené hilové a mediastinální uzliny rinitida, ulcerace nosní sliznice, perforace nosního septa, destrukce laterální nosní stěny, epistaxe, sinusitida, polypóza, slizniční léze nosohltanu, otitida, postižení vnitřního ucha a hlavových nervů, zduření slinných žláz, stenóza trachey skleritida, uveitida, keratitida, retinální vaskulitida, ischemická neuropatie zrakového nervu, retrobulbární pseudotumor s exoftalmem artritida malých i velkých kloubů, revmatická polymyalgie, myopatie mononeuritida, akutní bolestivá periferní neuropatie, při postižení CNS bolesti hlavy, reverzibilní deprese a psychózy průjmy (bolesti břicha s distenzí), hemoragie, perforace střeva purpura, petechie, sufúze, uzle perikarditida, myokarditida, infarkt myokardu

ORL oblast oko svaly a klouby nervový systém střeva kůže srdce

Tabulka 17.4 Nejčastější orgánové poškození u ANCA pozitivních vaskulitid ústrojí, oblast ledviny plíce hlava, krk svaly a klouby nervový systém střeva kůže

218

Churgův-Straussové syndrom (%) 45 70 50 50 70 50 60

Wegenerova granulomatóza (%) 90 90 90 60 50 50 40

mikroskopická polyangiitida (%) 80 50 35 60 30 50 40

Rinosinusitidy při systémových chorobách

17.8.1

VYŠETŘOVACÍ METODY

Diagnóza vaskulitidy se stanovuje na podkladě kombinace anamnézy a nálezů: klinického, laboratorního, zobrazovacích metod a histologického. Na vaskulitidu je třeba myslet (nejsou-li kožní příznaky) u každého nemocného se systémovými projevy spolu s febriliemi, objeví-li se následující symptomy: • Náhle vzniklá hypertenze u mladého jedince • Patologický nález v močovém sedimentu • Oboustranné plicní infiltráty nebo okrouhlé stíny • Chronická sinusitida, polypóza • Jakákoliv onemocnění ORL oblasti rezistentní na obvyklou léčbu • Uzávěry tepen u mladého jedince • Cévní mozkové a míšní příhody • Mononeuritida • Onemocnění sítnice bez diabetes mellitus nebo hypertenze Postup vyšetření ke stanovení diagnózy vaskulitidy při nejasném systémovém onemocnění a příznacích orgánové ischemie • Anamnéza a fyzikální vyšetření • Základní laboratorní vyšetření, clearance kreatininu. Běžná základní laboratorní vyšetření nemají v iniciální fázi vaskulitid rozhodující význam. S rostoucí aktivitou onemocnění korelují obecné laboratorní ukazatele zánětu, jako jsou: FW, leukocyty, CRP, imunoglobuliny, dále bývá anémie a trombocytóza • RTG plic, EKG, ECHO srdce, US ledvin, elektromyografie, vyšetření CNS a mozkomíšního moku • Vyšetření humorální a buněčné imunity • ANCA, ANA, anti dsDNA, revmatoidní faktor, kryoglobuliny, serologie hepatitidy B a C, BWR, HIV aj. • Hemokultury, opakované biopsie (z HCD většinou nespecifický nález), transezofageální ECHO srdce • Nález štěpných produktů fibrinogenu koreluje často s přítomností onemocnění malých cév diabetického nebo vaskulitického původu • Pozitivní sérologie hepatitidy B a C může vést k podezření na vaskulitidu • Zobrazovací metody (podle klinického nálezu): CT plic a ledvin, CT VDN, lební baze a event. MR mozku, arteriografie

• Odlišení časných stadií vaskulitid od RS pomocí CT ani MR není možné. Pokročilé formy WG se při vyšetření MR liší od zánětlivých změn při RS nálezem lézí se signálem nízké intenzity při T2 váženém zobrazení • Postižení kostních struktur v ORL oblasti při vaskulitidách je vhodné zobrazit CT a event. podle rozsahu zasažení měkkých tkání doplnit MR

17.8.1.1 PROTILÁTKY PROTI CYTOPLAZMĚ NEUTROFILŮ (ANCA) ANCA (antineutrophil cytoplasmatic antibody) jsou sérové imunoglobuliny ponejvíce třídy IgG namířené proti cytoplazmatickým granulím neutrofilních granulocytů. Představují jeden z důležitých diagnostických a prognostických markerů. ANCA se vyšetřují nepřímou imunofluorescencí na izolovaných lidských neutrofilních leukocytech zdravého dárce: • C-ANCA dávají imunofluorescenční pozitivitu distribuovanou především v cytoplazmě neutrofilů a korespondují nejčastěji s přítomností protilátek namířených proti enzymu proteináze 3 (PR-3) • P-ANCA imunofluorescence je pozitivní hlavně perinukleárně a prokazuje přítomnost protilátek proti enzymu myeloperoxidáze (MPO) Je-li pozitivní fluorescence, provádí se přesná specifikace antigenu, tj. PR-3 či MPO, například metodou ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay): • Anti PR3 je senzitivní v 75 až 90 % a specifické v 95 až 98 % pro WG • Anti MPO je charakteristické, ale nikoli specifické pro CS a MP Antigeny anti PR3 a anti MPO představují hlavní cíl ANCA protilátek. V malém počtu případů (asi do 5 %) však mohou být ANCA protilátky (prokazatelné imunofluorescencí) namířeny také proti jiným antigenům, jako jsou například lactiferin, BPL, kataláza, elastáza, katepsin G aj. Tyto pozitivní ANCA jsou však obvykle přítomny u jiných onemocnění než u systémových vaskulitid. Je-li imunofluorescence pozitivní v ANA (antinuclear antibody), je vyšetření ANCA (především p-ANCA)

Tabulka 17.5 Na diagnózu ANCA pozitivní vaskulitidy myslíme při výskytu společných příznaků a nálezů Churgův-Straussové sy

Wegenerova granulomatóza

mikroskopická polyangiitida

anamnéza atopie celkové příznaky: horečka, nechutenství, hubnutí astma bronchiale a rinitida (zpravidla předchází až několik let rozvoj CS) periferní neuropatie kožní projevy: nodulární léze na místech vystavených tlaku eozinofilie nad 10 % diferenciálního rozpočtu

zánět horních dýchacích cest s epistaxí a tvorbou vředů rentgenový nález uzlovitých zastínění v plicích mikrohematurie nejasného původu

mikroskopická hematurie malá až střední proteinurie artralgie a myalgie

záněty rohovky s tvorbou vředů artralgie a asymetrická oligoartritida

purpura recidivující sinusitidy a otitidy

--

anamnéza léčby penicilaminem

219

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

nevalidní a není možné, aby obě protilátky byly pozitivní. V tomto případě se jedná o laboratorní artefakt.

i sporadické zprávy o CS bez eozinofilie, možná v rámci neúplné formy CS. U WG je eozinofilie spíše výjimkou.

Nemoci s pozitivitou ANCA • Systémové vaskulitidy (většinou ANCA pozitivní imunofluorescence) – WG v 80 až 90 % – MP v 50 % – Idiopatická nekrotizující pauciimunní glomerulonefritida v 50 % – CS ve 35 % • Jiná onemocnění (většinou s atypickou ANCA pozitivní, tj. PR-3 negativní, MPO negativní) – Cystická fibróza v 80 % – Revmatoidní artritida – Poléková vaskulitida – Primární sklerozující cholangitida – Zánětlivá a autoimunitní střevní onemocnění (ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc) – Autoimunitní onemocnění jater – Některá parazitární onemocnění

Diferenciální diagnóza eozinofilie • Bakteriální infekce: spála, tuberkulóza, lepra aj. • Parazitární infekce • Alergická onemocnění: polinóza, astma, bronchopulmonální aspergilóza, urtikárie, angioneurotický edém, sérová nemoc, potravinová alergie • Kožní onemocnění: lupénka, ekzém, erythema multiforme, dermatitis herpetiformis, exfoliativní dermatitida, pityriasis rosacea, ichtiosis, pemfigus vulgaris • Polékové reakce • Hematologická onemocnění: myeloproliferativní a lymfoproliferativní nemoci, akutní nonlymfocytární leukemie, myelodysplastický sy, stav po splenektomii, hypereozinofilní sy • Některé malignity: zvláště solidní pokročilé tumory • Některá autoimunitní onemocnění: CS, polyarteriitis nodosa, revmatoidní vaskulitida, dermatomyozitida, systémový lupus erytematodes, eozinofilní fascitida • Onemocnění zažívacího systému: eozinofilní gastroenteritida, ulcerózní kolitida, regionální enteritida • Ostatní: adrenální insuficience, Löfflerův syndrom, chronická eozinofilní pneumonie, sarkoidóza, aktinoterapie, chronická renální onemocnění, familiární eozinofilie, eozinofilní myalgický syndrom

Klinická indikace pro vyšetření ANCA • Glomerulonefritida, zejména rychle progredující • Plicní hemoragie • Pulmo-renální syndrom • Mnohočetné plicní uzle • Astma bronchiale nereagující na obvyklou léčbu • Kožní projevy vaskulitidy, zvláště při systémových příznacích • Chronické destruktivní onemocnění horních dýchacích cest • Onemocnění v ORL oblasti rezistentní na léčbu a/nebo dlouhotrvající a/nebo s atypickým průběhem (zejména krustózní rinitida s ulceracemi, především na nosní přepážce, rinosinusitida, otitida, nedoslýchavost aj.) • Subglotická tracheální stenóza • Mononeuritida, periferní neuropatie • Retroorbitální rezistence Přestože se ANCA vyskytují i u jiných autoimunitních a infekčních onemocnění, jsou významné jako: • Diagnostický marker – není zcela specifický, pozitivita ANCA neznamená diagnózu • U některých nemocných má titr ANCA význam při sledování aktivity nemoci • Dosud hrají nejasnou úlohu v patogenezi onemocnění

17.8.1.2 EOZINOFILIE Eozinofilie nad 10 % diferenciálního rozpočtu může přispět k diagnóze CS zvláště u astmatiků. Mezi výší eozinofilie u CS a aktivitou onemocnění je úzká korelace. Je otázkou, zda mírná periferní eozinofilie a zvýšení IgE při jinak negativním klinickém a laboratorním nálezu jsou projevem atopie nebo již relapsu CS. Existují však

220

17.8.2

VYVOLÁVAJÍCÍ FAKTORY, LÉZE PLIC A NOSNÍHO SEPTA

Ne zcela jasnou úlohu v rozvoji vaskulitid mohou mít některé tzv. spouštěcí či imunitu oslabující faktory • Stav po tonzilektomii a meningitidě • Opakované užívání ATB. Například naše druhá nemocná s CS (viz tab. 17.6 s. 223) užívala opakovaně antibiotika i několikrát v roce bez výraznějšího efektu na infekce dýchacích cest, a to zejména v posledních šesti měsících před vypuknutím systémové vaskulitidy. Nelze proto u ní vyloučit také polékovou vaskulitidu • Nosičství pyogenního stafylokoka v horních dýchacích cestách. U pacientů s WG se vyskytuje v 60 až 70 %. Vzácně se stává patogenem i Staphylococcus epidermidis • Očkování, zejména opakované • Infekce: bakteriální endokarditida, hepatitidy, CMV, EBV, HIV a parvovirus B 19 • Polyvalentní alergie • Vznik nemoci těsně po porodu • Astma a RS (vzniklé v dospělosti) předchází až několik let rozvoj CS (Bili zjistil rozmezí 1 rok až 20 let) • Čím kratší je interval mezi vznikem astmatu a začátkem CS, tím je horší prognóza • Hypereozinofilie

Rinosinusitidy při systémových chorobách

• Neobjasněný zůstává vztah vaskultitid a nádorů. Například Jessurun popsal případ CS bez astmatu a RS při rozsáhlém tumoru thymu a s kožními lézemi. Diagnóza CS byla stanovena na podkladě histologického vyšetření nádoru thymu. Araki referoval o třech případech výskytu papilárního adenokarcinomu štítné žlázy u WG Postižení plic Pro ANCA pozitivní vaskulitidy je typické postižení plic. Plicní nález zpravidla nereaguje na léčbu ATB. Naopak rychle regreduje obvykle do několika týdnů po aplikaci kortikoidů, případně s cytostatiky. Drobné uzle nemusí být na konvenčním RTG plic patrné, jak jsme se přesvědčili u druhé nemocné s CS. Proto považujeme za vhodné, je-li klinické podezření, provést HRCT plic. Astma je přítomno u CS a u bronchocentrické granulomatózy. Diferenciální diagnóza plicní angiitidy s granulomatózou (upraveno podle Fraziera a Choie) • Vaskulitidy: CS, WG, MP • Lymfomatoidní granulomatóza • Sarkoidóza • Bronchocentrická granulomatóza • Chronická eozinofilní pneumonie • Histiocytóza z Langerhansových buněk • Löfflerova pneumonie (pneumonia migrans) • Eozinofilní leukemie • Infekční etiologie • Plicní mykózy • Nádory, metastázy Perforace nosního septa (DD viz odd. 22.3 s. 277) Hlavními příznaky perforující ulcerace nosní přepážky jsou opakované epistaxe, nosní obstrukce s pocitem sucha v nose způsobená krustami a při malé perforaci pískání při dýchání nosem. Histologické vyšetření ulcerace nebo okraje perforace není specifické. Obvykle se nachází nekrotická, na povrchu ulcerovaná nosní sliznice s fibrinózně hnisavou exsudací. Pod nekrotickou tkání bývá jizvící se granulační tkáň smíšeně zánětlivě celulizovaná. Cévy jsou se známkami vaskulitidy spíše produktivního rázu až charakteru obliterující endarteriitidy. Nelze proto jednoznačně rozhodnout, zda jde o primární vaskulitidu nebo o sekundární změny. Granulomatózní zánět se nalezne zřídka. U naší pacientky s WG jsme diagnózu na podkladě biopsie nosní sliznice nepotvrdili, obdobně jako většina autorů.

17.8.3

CHURGŮV-STRAUSSOVÉ SYNDROM

Tento syndrom, nazývaný také alergická granulomatózní angiitida, je vzácné systémové onemocnění charakterizované vaskulitidou malých cév, která je spojena s výraznou krevní a tkáňovou eozinofilií, eventuálně s extravaskulár-

ními granulomy, neuropatiemi, plicními infiltráty aj. (viz tbl. s. 17.4 s. 218). Histologický obraz nemoci odpovídá nekrotizující vaskulitidě arteriol, venul a kapilár, tj. malých a středních cév, velice podobný WG a mikroskopické polyangiitidě, od nichž se však liší přítomností astmatu a krevní a tkáňovou eozinofilií. Téměř bez výjimky předchází propuknutí nemoci těžké bronchiální astma, vzácně astma následuje po rozvoji klinických známek CS. V běžné populaci, tj. u lidí bez astmatu, je extrémně vzácný, jeho incidence se odhaduje na 2,4–6,8 případů na milion lidí ročně. U pacientů s astmatem je incidence vyšší, a to 64,4 případů na milion obyvatel za rok. Diagnóza: přítomnost eozinofilních granulocytů a granulomů v postižené tkáni, ANCA je pozitivní přibližně u 50 % pacientů. Odlišení od WG může být těžké, WG je úzce spojena s c-ANCA, na rozdíl od CS, který se prezentuje zvýšením p-ANCA. Fáze onemocnění: • První fáze může trvat roky, dochází k rozvoji astmatu a alergické rinitidy s nosní polypózou (70 %). NP se vyskytují v 50 % případů CS. Raritní je perforace nosního septa • Druhá etapa je charakterizovaná sérovou a tkáňovou eozinofilií, primárně v plicích (Löfflerův syndrom) a v zažívacím traktu • Třetí fáze představuje rozvoj systémové vaskulitidy postihující různé orgánové systémy, viz odd. 17.4 s. 218. Tato fáze choroby zdaleka nejvíce ohrožuje život Prognóza onemocnění je poměrně dobrá. Do remise se dostane 81–92 % pacientů, z nichž 26–28 % zrelabuje (přibližně 40 % relapsů se objevuje v prvním roce). Úmrtnost u léčených pacientů s relapsem je pouze 3,1 %. Horší prognózu mají pacienti se srdečním postižením, s těžkým krvácením do gastrointestinálního traktu provázeným perforací střeva a s proteinurií větší než 1g/24 hodin.

17.8.4

WEGENEROVA GRANULOMATÓZA

Při typickém průběhu se WG manifestuje nejprve projevy postižení horních dýchacích cest (v 80–94 %), které je následováno plicním onemocněním a nakonec fokální a později difuzní glomerulonefritidou. Granulomatózní proces způsobuje destrukci nosního septa s perforací, uzuruje skelet nosu, VDN, orbitu. Typická je superinfekce Staphylococcus aureus. Průběh nemoci ovšem bývá i limitovaný, oligo- i polysymptomatický. Klinické formy WG 1. typ WG – limitovaná forma: oboustranná nosní obstrukce, sérosangvinolentní sekrece, krusty a atrofizace sliznice. Symptomy trvají týdny, nereagují na terapii ATB.

221

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

B A

3D CT zobrazení pro kost, pohled zdola na alveolární výběžek

CT axiální rovina

Obr. 17.1 A, B Snímky téžhož pacienta s destrukcí alveolárního výběžku vlevo při Wegenerově granulomatóze

Mnohou být subfebrilie, jinak se cítí pacienti zdrávi. Vyšetřením CT se diagnostikuje pansinusitida. Z dalších ORL postižení bývá otitida, senzorineurální porucha sluchu. Při postižení střední obličejové etáže se někdy toto onemocnění zahrnuje pod pojem „midline granuloma“ 2. typ WG – pokročilá forma: manifestuje se infiltráty v nosní dutině a v plicích (na RTG plic jsou patrné solitární uzle nebo mnohočetné kavitární léze). Zhoršení celkového stavu je projevem systémového postižení, objevují se kašel, hemoptýza, dušnost, bolesti na hrudi, ledvinové symptomy aj. Dekapitovaná forma je název pro postižení plic a ledvin bez onemocnění ORL orgánů 3. typ WG představuje diseminované postižení organismu. V oblasti hlavy a krku bývají chronická mezotitida s mastoiditidou, obrna lícního nervu, závratě, episkleritida, exoftalmus, obstrukce odvodných slzných cest, ulcerace ústní sliznice, subglotická stenóza průdušnice aj.

Sestava nemocných V tabulce 17.6 prezentujeme nálezy tří nemocných, které jsme léčili v rámci mezioborové spolupráce na 3. LF UK a FN Královské Vinohrady v Praze a na ORL oddělení Nemocnice v Jindřichově Hradci. Před potvrzením diagnózy předcházely u všech nemocných nespecifické dlouhodobé těžké infekce dýchacích cest, febrilní stavy, artralgie a opakovaná terapie ATB. Jedním z prvních projevů, kterými se manifestovala rozvíjející se vaskulitida u našich pacientek, byly právě příznaky v ORL oblasti. První dvě nemocné s CS měly nápadně podobnou anamnézu i multiorgánové postižení. Opakovaně negativní ANCA (viz níže sestava nemocných) u první nemocné s CS mohla znamenat jak možnou trvalou negativitu (pozitivní jen ve 30 % u CS), tak i vliv trvalého užívání imunosupresiv. Naše druhá nemocná

222

s CS se stala ANCA negativní po zlepšení klinického stavu při léčbě kortikoidy. U pacientky s WG dobře koreloval pokles titru ANCA a anti PR-3 s lepšícím se klinickým stavem po nasazení imunosupresivní léčby. V tabulce shrnujeme jen důležité patologické nálezy a nepopisujeme všechna specializovaná vyšetření. Žádná z nemocných neměla závažnější poruchu buněčné a humorální imunity. ANA byly u všech pacientek negativní. Doba sledování je 10 let.

17.8.5

LÉČBA ANCA POZITIVNÍCH VASKULITID

Přehled • • • • • • • • •

Kortikosteroidy Cyklofosfamid Plazmaferéza Metotrexát, chlorambucil, azathioprin, cyklosporin A Intravenózní podávání imunoglobulinů Cotrimoxazol Monoklonální protilátky proti lymfocytům Ve stadiu zkoušek jsou interferon alfa a interleukiny Kombinace uvedeného, nejčastěji kortikosteroidy s cyklofosfamidem

Léčba ANCA pozitivních vaskulitid je interdisciplinární, podílí se na ní prakticky všechny obory medicíny. Koordinují ji zpravidla imunolog s revmatologem a dále specialista podle typu postiženého ústrojí. Obecným principem léčby je imunosuprese, dále pak standardní léčba podle druhu orgánového postižení. Cílem imunosupresivní terapie je dosažení remise agresivně vedenou úvodní medikací a udržovací léčbou předejít komplikacím a relapsu onemocnění:

Rinosinusitidy při systémových chorobách

Tabulka 17.6 Klinické nálezy a terapie tří nemocných s vaskulitidami ústrojí, nález, anamnestický údaj

Churgův-Straussové syndrom 47letá žena

35letá žena

ledviny * aspirační cytologie ledvin

--

recidivující uroinfekce

dolní dýchací cesty

astma, chr. bronchitida opakovaně prchavé infiltráty plic

histologické vyš. (bronchoskopie) * transparietální aspirační cytologie plic pod kontrolou CT

chronické zánětlivé změny se zvýšením eozinofilů

astma, chr. bronchitida opakovaně prchavé infiltráty plic chronické zánětlivé změny se zvýšením eozinofilů * eozinofilní pneumonie, pěnité makrofágy, granulomy 0

horní dýchací cesty

recidivující CRS s NP

recidivující CRS s NP

ucho periferní nervy střeva klouby kůže srdce

opakovaně nespecif. chronický zánět, zvýšení eozinofilů -parézy, parestezie + artralgie + +

štítná žláza

--

gynekologická anamnéza alergie stav po tonzilektomii stav po meningitidě vznik po porodu eozinofily v KO ANCA anémie Staphylococcus aureus v HCD opakovaně ATB HbsAg dlouhodobě perorální i topické steroidy cytostatika medikace krátkodobě

-+ + -+ 58 % -+ + + +, sérokonverze

opakovaně nespecif. chronický zánět, zvýšení eozinofilů -parestezie + artralgie + + chronická autoimunitní tyreoiditida -+ + + + 42 % p+ -+ + --, očkována

+

+

+

+

--

+

antihistaminika, bronchodilatancia, antileukotrieny opakovaně FESS

antihistaminika, bronchodilatancia, antileukotrieny opakovaně FESS

histologické vyš. z HCD

ostatní ORL operace

• U lehčích forem lze vystačit s kortikoidy • U středně těžkých forem se kombinují kortikoidy s cytostatiky • U nejtěžších forem se podávají v úvodu léčby intravenózní pulzy metylprednisolonu, event. se zvažuje plazmaferéza aj. Názory na délku terapie nejsou jednotné. Při předčasném vysazení imunosuprese hrozí relapsy nemoci. Domníváme se společně s řadou autorů, že po ústupu klinických a laboratorních příznaků by měla udržovací léčba nízkými dávkami steroidů trvat alespoň 10 až 15 měsíců. Je-li pacient v remisi bez klinických známek vaskulitidy, ukončuje Falk terapii po šesti měsících. Pokračuje-li nemoc

Wegenerova granulomatóza 49letá žena * pauiciimunní segmentální floridní nekrotizující glomerulonefritida se srpky naznačená subglotická stenóza, chr. bronchitida, mnohočetné infiltráty plic útržky nekrotické tkáně, granulomy 0, patologie cév 0 atrofická krustózní rinitida, recidivující epistaxe opakovaně nespecif. chronický zánět sekretorická otitida --polyartritida + --5krát spontánní abort + + + -6,4 % c+ + --, Staphylococcus epidermidis + --

Prestarium, Vasocardin, Furon, Ulfamid transtympanální drenáž

dále, ponechává léčbu jeden rok. Trittel doporučuje udržování počtu eozinofilů pod 4 %. Bez imunosupresivní léčby je možné ponechat jen některé limitované formy vaskulitid: například některé kožní vaskulitidy bez systémových projevů či ulcerací, klidové perforace nosního septa, sekretorické otitidy aj. Vhodná je pak běžná lokální terapie. Významné místo v lokální léčbě zaujímá pokus o eradikaci pyogenního strafylokoka z horních dýchacích cest dlouhodobě podávanými antibiotickými mastmi. Lokalizované granulomatózní formy lze také léčit dlouhodobou profylaxí cotrimoxazolem. Infekce je pravděpodobně vyvolávajícím faktorem relapsu. U nemocných s nosičstvím Staphylococcus aureus prokázal Cohen Tervaert 8krát častěji relaps WG než u pacientů bez této

223

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

infekce. Léčba cotrimoxazolem zřejmě snižuje počet relapsů WG. Na užívání antileukotrienů jsou rozporné názory. Naší první nemocné s CS výrazně pomohl Accolate (ústup projevů astmatu i RS), na rozdíl od druhé nemocné s CS, u níž Accolate zůstal po více než ročním užívání bez efektu. Sledování a monitorace léčby • Klinický nález • Nespecifické známky zánětu: FW, KO a diferenciální rozpočet, CRP, moč chem. a sed. • S-urea, s-kreatinin, s-ionty, proteinurie • Imunologické parametry, zejména ANCA • Podle typu orgánového poškození: spirometrie, RTG nebo HRCT plic, EKG, ECHO srdce, US ledvin, EMG aj. Relaps nemoci je zpravidla předcházen vzestupem titru ANCA a často také infekcí HCD. I drobné obtíže pacientů mohou být projevem reaktivace onemocnění: • Běžné příznaky virózy • Zhoršení alergických projevů • Únavový syndrom • Mírné zhoršení orgánových obtíží V těchto případech se provádí ihned klinické a laboratorní vyšetření a případně se zahajuje nebo upravuje stávající imunosupresivní léčba. Nemocní s vaskulitidou jsou trvale dispenzarizováni.

17.10

Obtížně se diagnostikuje tzv. polyangiitis overlap syndrom, kdy nemocný má příznaky příslušející více než jednomu typu vaskulitidy. Například Yamasaki referoval o nemocném se současným výskytem WG a Takayashuovy arteriitidy. ORL symptomy vaskulitid nejsou specifické. Podezření na limitovanou formu vaskulitidy vzniká také při úporné, na standardní léčbu neodpovídající infekci horních dýchacích cest včetně polypózy nebo otitidy. Suspekce na systémovou vaskulitidu je naléhavější, přidruží-li se k uvedeným lokálním obtížím obecné příznaky zánětlivého postižení, a zejména pak multiorgánové léze. Ještě naléhavější je podezření na vaskulitidu, jestliže uvedené symptomy rychle ustupují po celkovém podání kortikoidů. Naopak demaskování a rozvoj systémové vaskulitidy může vzniknout například u astmatiků po vysazení nízkých dávek kortikosteroidů a/nebo antileukotrienů.

17.11

17.9

LIMITOVANÉ (NEÚPLNÉ, OLIGOSYMPTOMATICKÉ) FORMY VASKULITID

Problémem v diagnostice vaskulitid jsou tzv. limitované a neúplně vyjádřené formy. V diferenciální diagnóze pak hraje významnou roli zjištění ANCA pozitivity. Například u limitované formy WG může být postižen jen jeden či více orgánů vyjma ledvin a ANCA bývá pozitivní až v 60 % případů. Popisuje se také WG bez postižení plic. Předpokládá se, že část limitovaných forem vaskulitid přechází postupně do generalizované formy nemoci. Proto je zásadní důsledné a dlouhodobé sledování nemocných například při netypické a zdlouhavé RS, otitidě, nebo při perforaci nosní přepážky nejasné etiologie aj. Buiter referoval o nemocném s otokem pravé příušní žlázy imitujícím nádor (indikovaný k operaci), u kterého se po několika týdnech rozvinula těžká forma WG. Zduření pravé parotidy u tohoto pacienta zcela vymizelo po imunosupresivní léčbě. Naopak u rozvinuté vaskulitidy s multiorgánovým postižením se vzhledem k těžkému celkovému stavu pacientů ORL symptomatologie často přehlédne .

224

PŘEKRYVNÝ POLYANGIITICKÝ SYNDROM (OVERLAP SY)

HYPEREOZINOFILNÍ SYNDROM

Onemocnění se vyznačuje eozinofilií přesahující 1,5–109/l, která trvá déle než půl roku u pacienta, kde lze dostupnými prostředky vyloučit jiné příčiny eozinofilie (alergické, parazitární, plísňové, systémové, nádorové aj., viz odd. 17.8.1.3 s. 220) a jsou přítomny známky postižení vnitřních orgánů. Vyšetření ANCA je zpravidla negativní. Příznaky • Onemocnění může mít celkové příznaky: hubnutí, horečky, různé kožní eforescence • Neurologické a psychiatrické symptomy: polyneuropatie, poruchy vědomí, zmatenost aj. • Časté je postižení srdce (kardiomegalie, postižení chlopní aj.) • Kromě eozinofilie nejsou žádná laboratorní vyšetření specifická • Podobným onemocněním je i vaskulitida ChurgovaStraussové Léčba: kortikosteroidy, event. kombinovaná imunosuprese.

18

RINOSINUSITIDY U DĚTÍ (viz také odd. 31. s. 367)

18.1

ROZDÍLY MEZI CHRONICKOU RINOSINUSITIDOU DĚTÍ A DOSPĚLÝCH

Rinosinusitida je všeobecný problém dětského věku, zejména proto, že bývá často přehlédnuta. Je podmíněna multifaktoriálně, s řadou predisponujících faktorů a nálezů, které jsou odlišné od dospělých. Léčba je kontroverzní a názory na ni se rychle vyvíjejí.

18.2

EPIDEMIOLOGIE A PATOFYZIOLOGIE

S rozvojem vyšetření CT bylo potvrzeno, že děti s rýmou nemají jen ohraničenou rinitidu a hypertrofii adenoidní vegetace, ale že většina z nich má také postiženy VDN. Rýma je tedy způsobena nejen rinitidou nebo zánětem nosohltanové mandle, ale ve většině případů i sinusitidou. Epidemiologické studie RS u dětí jsou limitované, nicméně klinická sledování umožňují shrnout následující data • Podpůrné faktory zahrnují denní péči, nosní obstrukci a pasivní kouření • Ochranný účinek kojení nebyl prokázán • Znečištění ovzduší ve městech bývá spojeno s vyšším výskytem rýmy a RS, než je u školáků na venkově • CRS je častější u dětí s cystickou fibrózou, primární ciliární dyskinezí a při poruchách humorální imunity • Nebyl potvrzen vztah sinusitidy a anatomických variací laterální nosní stěny

Tabulka 18.1 Rozdíly mezi chronickou rinosinusitidou dětí a dospělých parametr bakteriální flóra koaguláza-negativní stafylokoky Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Streptococcus pneumoniae Corynebacterium species Streptococcus viridans imunita anamnéza subjektivní obtíže histologie endoskopie CT VDN komplikace RS

děti

dospělí

30 %

35 %

20 % 40 % 24 % 50 % 52 % 30 % nedonošení: patologická odpověď na polysacharidové antigeny IgG2, IgA

8% 0% 0% 26 % 23 % 4%

spontánní zlepšení po 6–8. roce věku převažují celkové nespecifické příznaky (febrilie, nechutenství, nevůle, nausea, zvracení aj.), bolesti hlavy spíše difuzní zejména neutrofilie, menší zesílení bazální membrány a hyperplazie slizničních žláz, více mastocytů nosní polypy jsou ojedinělé, vyjma cystické fibrózy, z polypů převažuje spíše nález antrochoanálních polypů, kombinace s hypertrofií adenoidní vegetace mladší děti více difuzní známky sinusitidy postihující všechny VDN častější, zejména orbitální

donošení s výjimkou v podskupině není anamnéza spontánního zlepšení po dosažení určitého věku zpravidla dobře definované typické symptomy korelující s klinickým nálezem převaha eozinofilů NP častěji přítomny zadní čichové sklepy a klínová dutina méně často postiženy méně časté

225

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Vyšetření CT u dětí s chronickou purulentní rinitidou a nazální obstrukcí prokázala v 64 % případů sinusitidu • U dětí bez ORL obtíží bylo na podkladě vyšetření MR prokázáno zánětlivé postižení VDN se známkami RS ve 45 % • Prevalence RS vzrůstá: – S přítomností anamnézy nosní obstrukce k 50 % – Při endoskopicky zjištěném otoku nosní sliznice dosahuje výskyt RS 80 % – Po proběhlém infektu dýchacích cest je RS v 81 % – Výskyt sinusitidy dosahuje 100 % při hnisavé nosní sekreci • Kristo prokázal na podkladě MR studií při sledování půl roku v polovině případů spontánní ústup patologických změn ve VDN bez léčebného zásahu • Obecná tendence ke spontánnímu zhojení CRS při sledování půl roku • Pokles prevalence RS po 6. až 8. roce věku (analogicky klesá výskyt typických forem otitid a začíná regredovat zpravidla hypertrofická adenoidní vegetace). Tento stav je pravděpodobně podmíněn dozráváním imunitního systému dospívajících dětí • Nárůst výskytu sinusitid v zimním období. V mírném podnebí je nepochybný nárůst výskytu CRS u dětí v průběhu podzimu a zimy, takže sezóna se zdá být dalším důležitým faktorem • Děti v mateřských školkách mají vzestup prevalence chronické a/nebo recidivující RS v porovnání s dětmi, které jsou vychovávány doma • Ačkoliv se viry nepodařilo prokázat v aspirátu z VDN, předpokládá se, že virová infekce je spouštěčem RS. Akutní respirační infekce se komplikuje jen v 5 až 10 % případů ARS. Doba přechodu virové RS v bakteriální RS je shodná jako u dospělých • Přibližně v 83 % případů existuje dobrá korelace bakteriologických nálezů z čelistní dutiny a ze středního nosního průduchu. Horší korelace, jen ve 45 %, je mezi bakteriologickými nálezy z maxilárního sinu a nosohltanu

18.3

KLINICKÝ OBRAZ

Známky možné RS • Perzistence příznaků nachlazení déle než 10 dnů (rýma, denní kašel zhoršovaný v noci) • Závažnější příznaky nachlazení, než je obvyklé: vysoká teplota, hojná hnisavá nosní sekrece, periorbitální otok a bolest • Po přechodném zlepšení nachlazení opětovné zhoršení stavu • Je-li obsah neutrofilů v nosních stěrech větší nebo roven 5 %, lze předpokládat maxilární sinusitidu

226

• Při posuzování sinusitidy podle RTG je citlivost 91 % a prediktivní hodnota 84 %, ale pouze u nealergických dětí Fyzikální vyšetření je u dětí obtížné. Nazofaryngoskopie je u dětí hůře proveditelná, proto lze provést vyšetření lege artis u nejmenších dětí zpravidla jen v celkové anestezii. Tabulka 18.2 Příznaky rinosinusitidy u dětí klinický nález

%

nosní sekrece (přední i zadní rýma) kašel febrilie bolest

71–80 50–80 50–60 29–33 70– 100 70– 100 70– 100 --

nosní obstrukce dýchání ústy otok nosní sliznice, zejména na skořepách překrvení hltanu hyperplazie hltanového lymfatického okruhu zvětšené krční uzliny

druh rinosinusitidy všechny formy všechny formy akutní akutní chronická chronická všechny formy všechny formy

--

všechny formy

--

všechny formy

Indikace mikrobiologického vyšetření a CT VDN • Těžká nemocnost a/nebo toxický stav dítěte • ARS neodpovídající na medikamentózní léčbu • Poruchy obranyschopnosti • Rinosinogenní komplikace • Při indikaci operace CT VDN • Při nekomplikovaném průběhu ARS a CRS neprovádějí někteří autoři mikrobiologické vyšetření; my jej doporučujeme, jestliže zvažujeme podání ATB Zobrazení (viz také odd. 6.4 s. 127) • Zobrazování VDN se neprovádí jen pro diagnostiku RS • Konvenční RTG VDN se neprovádí pro omezenou výpovědní hodnotu a radiační zátěž • U dětí do 10 let má USG limitovaný význam vzhledem k zesílené sliznici i kosti a malým rozměrům VDN • Vyšetření CT je metodou volby v případě indikace zobrazení VDN. Indikace jsou shodné jako pro mikrobiologické vyšetření, vyjma posledního bodu • Rinosinogenní komplikace je indikací k CT VDN • Je nutno mít na zřeteli velký počet patologických nálezů na CT VDN u dětí, které jsou asymptomatické a nevyžadují terapii, včetně prokázané spontánní regrese nálezů s přibývajícím věkem dětí (zejména po 6. až 8. roce) • Při sledování půl roku v polovině případů spontánní ústup patologických změn ve VDN bez léčebného zásahu (na podkladě MR studií)

Rinosinusitidy u dětí

• Řada studií prokázala, že růst a velikost čelistní dutiny nemá vztah k RS, na rozdíl od pneumatizace spánkové kosti, která je utlumená na podkladě zánětů v útlém věku • Nález hypoplastického maxilárního sinu bez patologie v OMJ a v čelistní dutině není indikací k operaci ani k léčbě. Hypoplastická čelistní dutina však mívá horší ventilaci a drenáž a inklinuje k častějším akutním i chronickým zánětům (viz také odd. 22.11 s. 287)

• ARS probíhá při rýmě většinou skrytě, může se podílet spolu s nosohltanovou mandlí na udržování infekce dýchacích cest • Komplikace ARS, zejména orbitální • Akutní zánět dolních dýchacích cest • Celkové komplikace, zejména gastroenteritidy, uroinfekce, meningitidy, sepse aj.

18.5 18.4

AKUTNÍ INFEKČNÍ RÝMA U KOJENCŮ A BATOLAT

Až 75 % klientů v pediatrických ambulancích má příznaky nachlazení spojené s rýmou. U kojenců a batolat se uplatňují zejména adenoviry. Typickými příznaky jsou kromě rýmy také postižení dalších dýchacích cest, kašel, konjunktivitida a krční lymfadenitida. U dětí školního věku způsobují rýmu většinou rhinoviry, coronaviry, viry parainfulenzy, respiračně syncytiální viry a enteroviry. Příznaky jsou více podobné symptomům u dospělých. Navzdory doporučení symptomatické terapie bývají již v této počáteční fázi až v 50–60 % případů nevhodně nasazena ATB. Ve fázi nachlazení virového původu byly prokázány až v 80 % rentgenové známky RS. Zvážení indikace ATB je vhodné při bakteriální superinfekci, jestliže příznaky RS trvají více než 10 dnů a/nebo progredují. Lékem volby v našich podmínkách bývá obvykle amoxicilin v dávce 60–90 mg/kg/den. U batolat a zejména u kojenců bývají příznaky akutní rýmy mnohem závažnější než u dospělých: • Rýma nezřídka začíná celkovými příznaky: nevůlí, pláčem, odmítáním potravy, zvracením a teplotou, někdy až 40 °C • Horečky mohou být vzácně provázeny křečemi • Při rýmě se ucpe nos, a protože kojenec nedovede dýchat ústy, nemůže být ani dostatečně kojen ani sát z láhve. Tím je vážně ohrožena jeho výživa, zvláště přísun tekutin • Delší a těžší RS se proto může projevovat také nechutenstvím a celkovým neprospíváním dítěte • Zpravidla současně s ARS vzniká zánět nosohltanové mandle, která se natolik dočasně zvětší, že ucpe nosohltan, a tím se obtíže zhoršují Komplikace akutní rinitidy malých dětí bývají poměrně časté • Akutní nazofaryngitida • Akutní mezotitida, sekretorická otitida

ADENOIDNÍ VEGETACE (VEGETATIONES ADENOIDEAE) (viz také odd. 21.2 s. 240)

Nosohltanová mandle (tonsilla pharyngea) je součástí Waldeyerova lymfatického okruhu, kde je nakupení lymfoepiteliální tkáně. V dětském věku je tato tkáň často hypertrofická, pak se nazývá adenoidní vegetace (vegetationes adenoideae, AV). Hyperplazie lymfatické tkáně hltanu se klinicky projevuje zvětšením hltanové, patrových, jazykové mandle a také zvětšením difuzně uložené lymfatické tkáně na stěnách hltanu. Odlišení hyperplazie (zvětšení orgánu zvýšením počtu buněk) od hypertrofie (zvětšení orgánu zvětšením buněk) AV je možné jen histologicky. V klinické praxi není přesná hranice mezi fyziologickým zvětšením a již patologicky zbytnělou AV. K maximu největšího relativního zvětšení AV dochází u batolat a dětí do věku okolo 7 let. V pubertě se začíná zmenšovat a do dospělosti se zpravidla úplně ztratí. Čím je větší, tím později involuje, výjimečně přetrvává i v dospělosti (DD vzhledem k nádorům, zvláště maligním). AV je složena z lymfatické a žlázové tkáně. Vyměšování hlenových žlázek slouží k čištění krypt. Proto je hltanová mandle jen zřídka postižena angínou. Naopak patrové mandle slinné žlázky postrádají. Patogenní bakterie se nacházejí ve tkáni AV až v 79 %. Nejčastěji jsou zastoupeny Haemophilus influenzae (28,5 %), Streptococcus pneumoniae (21,7 %), Streptococcus pyogenes (21,0 %) a Staphylococcus aureus (15,6 %). Nebyla zjištěna závislost mezi závažností RS, množstvím izolovaných patogenních bakterií v AV ani velikostí AV. Etiologie patologického zvětšení, hypertrofie nosohltanové mandle • Reakce na přirozenou antigenní stimulaci při vytváření buněčné imunity v dětském věku • Vystupňovaná antigenní stimulace při opakovaných a/nebo chronických zánětech HCD • Nosičství bakteriálních patogenů • Vliv Helicobacter pylori?

227

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Následek nesprávného dýchání ústy místo fyziologického dýchání nosem (vymizení nepodmíněného reflexu dýchání nosem, např. po proběhlé rýmě) • Dýchání ústy vede ke stagnaci nosního sekretu a pomnožení mikroorganismů včetně změny pH a rozvoji infekce • Znečištění životního prostředí • Konstituční a hormonální vlivy • Nedostatečná výživa s karencí vitaminů, nadměrným přívodem uhlovodanů • Kompenzatorní hypertrofie AV po nesprávně indikované tonzilektomii • Ojediněle dochází ke kompenzatorní hyperplazii tubární tonzily po adenotomii Příznaky a následky zvětšené nosohltanové mandle Z hlediska mechanické obstrukce nosohltanu není rozhodující absolutní velikost AV, ale vzájemný vztah velikosti AV a nosohltanu. Dlouhodobá obstrukce nosohltanu může vést k mechanickému a/nebo infekčnímu ovlivnění okolních i vzdálených struktur a orgánů. Symptomy zahrnují: • Dýchání ústy a chrápání: následkem částečného nebo úplného uzavření nosohltanu je nosní neprůchodnost, proto dítě dýchá ústy, někdy je hlasité dýchání, ve spánku se objevuje typické chrápání. Někdy může být spojeno s apnoickými pauzami a hypersomnolencí během dne • Ložisko infekce: AV se považuje za nejčastější zdroj fokální infekce v dětském věku a zdroj bakteriální alergie • Zavřená huhňavost (rhinolalia clausa) • Postižení sluchové trubice a středního ucha: porucha ventilační funkce sluchové trubice. Změna tlakových poměrů v nosohltanu při dýchání může podporovat vznik chronického kataru sluchové trubice, sekretorické otitidy, recidivující otitidy, adhezivní procesy ve středouší. Všechny tyto stavy mohou být spojeny s převodní nedoslýchavostí • CRS • Symptomy, kterými jsou rýma, kašel, bolesti hlavy a patologický nález při přední rinoskopii, svědčí spíše pro RS. Naproti tomu nosní obstrukce, chrápání a poruchy řeči jsou převažujícími symptomy při hypertrofii adenoidní vegetace • Postižení dolních dýchacích cest: vlivem zatékaní sekretu z nosohltanu do DCD se vyskytují záněty hrtanu, průdušnice a průdušek. Význam v etiologii infektů hrají i reflexní vztahy mezi HCD a DCD. Projevem uvedených vztahů je pravděpodobně i noční kašel • Postižení horní a dolní čelisti: při trvalém dýchání ústy chybí fyziologický tlak jazyka na tvrdé patro a vytváří se gotické patro. Při neprůchodnosti nosní dutiny má dítě trvale pootevřená ústa, je narušen žvýkací aparát, jsou možné anomálie postavení zubů, chybná okluze zubů horní a dolní čelisti • Změna vzhledu obličeje se projevuje typicky „facies adenoidea“: tupý výraz, pootevřená ústa, ochablé obli-

228

•

•

• •

čejové svalstvo, obnažené horní zuby, zkrácení horního rtu aj. Somatická poškození: plochý hrudník, kulatá záda, nedostatečný celkový vývoj jedince. Výzkumy prokázaly, že děti po adenotomii (AT) mají větší váhově-růstový potenciál než děti neoperované Poškození psychiky: trvalá nosní obstrukce a opakované hypoxie během spánku zvyšují hladinu CO2 v krvi, dítě je nevyspalé, apatické, nedostatečné prospívá Zřídka dochází k nočnímu pomočování Nebyl prokázán efekt AV na vývoj VDN, ani změny VDN v porovnání dětí s a bez AV, ani korelace mezi věkem dětí a přítomností anatomických variací VDN

Vyšetření • Neprovádí se palpační vyšetření prstem ani bočný rentgen lebky • Za postup vyšetření AV lege artis se považuje nazofaryngoskopie a/nebo transorální endoskopické vyšetření AV, optimální je flexibilní technika. Vyjma charakteru AV se hodnotí také tubární tonzila, která obkružuje ústí sluchové trubice a může je částečně obturovat. Obdobně může AV spolu se zvětšenou tubární mandlí uzavírat laterální reces (Rosenmülleri), jenž se pak též stává zdrojem infekce • V případě vyšetření CT, MR pro jinou diagnózu lze dobře zhodnotit i AV. Při podezření na malignitu se doplňují tato dvě zobrazení s projekcí na nosohltan a lební bazi s aplikací kontrastní látky • Adenotonzilární obstrukce HCD způsobuje signifikantní zvýšení pulmonálního arteriálního tlaku, a je tedy indikací k terapii – AT, event. tonzilotomie. Echokardiografické vyšetření by se v některých případech mohlo jevit jako vhodná vyšetřovací metoda před adenotonzilektomií Endoskopická adenotomie (adenoidektomie), případně snesení tubární tonzily AT je jedním z nejčastějších chirurgických výkonů nejen v ORL oboru, ale i v rámci všech operačních oborů. Uvádí se, že až každé 5. dítě má provedenou AT, u nás se provádí ročně okolo 25–28 tisíc AT. Počty AT i tonzilektomií celosvětově klesají, příčiny jsou následující: • Nové poznatky o imunitní funkci lymfatické tkáně lymfatického hltanového okruhu • Zlepšení diagnostiky pomocí endoskopů • Zlepšení chirurgické techniky FESS, pokles perzistence, a tudíž i recidiv AV • Pokles počtu narozených dětí Provedení AT lege artis je pouze výkon v celkové intubační anestezii pomocí endoskopu, nejlépe s užitím endokamery a kontroly výkonu na monitoru. Jedině touto metodou lze dokonale odstranit AV, takže recidiva je výjimečná. Zároveň se také zmenšuje hyperplastická tubární tonzila. Je výrazně omezeno pooperační krvácení, které bylo dříve, při provádění AT „naslepo“ bez užití optik, zpravidla způsobeno ponecháním rezidua AV. Důsledkem

Rinosinusitidy u dětí

AT bez zrakové kontroly byly také časté recidivy AV i přetrvávání infekcí dýchacích cest z ponechaných reziduí. AT se nejčastěji odstraňuje kyretou, lze užít také laser, event. shaver – debridor (powered adenoidectomy). Zásadní rozdíly v užití různé techniky nejsou, vyjma finančních. Indikace adenotomie • Zbytnění AV s mechanickou obstrukcí a jejími důsledky – V případě výrazné hyperplazie lymfatického okruhu se provádí AT a následně, trvají-li symptomy obstrukce, provede se redukce patrových tonzil (nejedná-li se o tonzilitidu či absces), výjimečně i jazykové mandle – Výjimečně při výrazné hyperplazii patrových tonzil, které se dotýkají a omezují i příjem potravy, vykonává se AT a současně tonzilotomie v jedné operační době. Metody tonzilotomie: klasická chirurgie, laser, harmonický skalpel, shaver, bipolární radiofrekvenční indukovaná termoterapie – RFIT (přístroj Celon). Zánětlivé komplikace po tonzilotomii jsme v posledních 10 letech nepozorovali • Záněty v oblasti horních i dolních dýchacích cest • Onemocnění z obstrukce sluchové trubice včetně otitid • Sy spánkové apnoe (po vyšetření ve spánkové laboratoři, event. v kombinaci s tonzilektomií aj.) Při prvním a druhém stupni velikosti AV (do 1/3 a 1⁄2 choany) se AT neindikuje, což ovšem nelze zobecňovat. I tato tkáň je ložiskem infekce, zdrojem alergizace a může obturovat ústí sluchových trubic, a pak je vhodné zvážit AT. V těchto případech se hledá příčina zbytnění AV, nejčastěji bakteriální zánět a alergie, a lze zahájit konzervativní terapii (ATB, intranazální steroidy – NS). Někteří autoři prokázali zmenšení AV po několikaměsíčním podávání NS. Při třetím a čtvrtém stupni AV (75 % a úplná obturace choany) je indikovaná AT. Po AT musí být patřičně doléčeny infekty dýchacích cest (zvážení podání topických a celkových ATB, NS, imunoterapie aj.) a rehabilitace správného nosního dýchání, jinak přetrvává onemocnění a je pravděpodobnost i recidivy AV ze zbytkové, i když drobné lymfatické tkáně nosohltanu. Aplikace NS je vhodná ke zlepšení nosního dýchání a podle některých autorů i k omezení rizika recidivy AV. Uvádí se 10–20 % recidiv AV po adenotomii, avšak v souborech nemocných po endoskopické AT je výskyt recidiv podstatně nižší. Jednou z příčin recidiv AV může být i nezjištěná a neléčená alergický rýma. U přibližně 67 % dětí s recidivou AV do 6 měsíců po AT se prokázala alergie. NS se doporučují u alergických dětí po AT, protože mohou omezit eozinofilii, která se podílí na zánětlivých i alergických projevech s následnou obstrukcí nosu a možnou recidivou AV.

Vliv AT na rinosinusitidu Ovlivnění RS adenotomií je kontroverzní, protože je obtížné rozlišení mezi příznaky hypertrofie adenoidní vegetace a RS: • AT spolu s nazofaryngoskopií se doporučují jako první krok léčby RS a před případnou operací VDN. Při trvání symptomů se zvažuje FESS • Při akutní indikaci FESS pro komplikaci RS odstraňujeme zároveň v jedné operační době i event. zjištěnou zvětšenou AV • U dětí po AT pro hyperplazii AV byl nález rezistentních bakterií ve 20 % případů (McClay) • U dětí, které podstoupily adenotomii pro zvětšenou AV a současně trpěly sekretorickou otitidou a CRS, se zjistily na ATB rezistentní bakterie přibližně v 56 % • Wang nenalezl korelaci mezi velikostí AV a nálezem purulentní nosní sekrece, zatímco prokázal shodu mezi velikostí AV a dýcháním ústy a chrápáním • Děti s poruchou nočního dýchání při hypertrofii AV, které podstoupily adenotonzilektomii, mají větší hmotnostní i růstový vzestup a signifikantní zvýšení sérové hladiny IGF-1 (insulin-like growth factor-1) AT lze provést v kterémkoliv věku, pokud je správně indikovaná. Nejčastěji se provádí ve věku okolo 3 až 7 let, avšak výjimečně se provádí AT i ve věku okolo jednoho roku. AT je v dětské populaci častá a plně oprávněná, na rozdíl od tonzilektomie. Patrové mandle plní důležitou roli v obranyschopnosti organismu a odstraňují se jen v přísně vymezených a řídkých případech, jako jsou paratonzilární abscesy, metatonzilární postižení ledvin, srdce nebo kloubů, úporná tvorba čepů aj. Při antromastoidektomii pro otomastoiditidu se zavádí současně transtympanální drenáž a vykonává se (nebyla-li dosud provedena) AT včetně snesení tubární tonzily v jedné operační době. Komplikace adenotomie • Peroperační komplikace anesteziologické, operační trauma, krvácení, poranění zubů, muskuloskeletární poranění, luxace temporomandibulárního kloubu • Časné pooperační příhody (do 24 hodin): plicní edém, hypoventilační syndrom, nausea, zvracení, dehydratace, bolest v krku, otalgie, dysfunkce sluchové trubice včetně hemotympanon, krvácení • Pozdní komplikace (do 2 týdnů): krvácení, infekce hltanu nebo plic, dehydratace, velofaryngeální insuficience • Dlouhodobé pooperační obtíže (týdny až měsíce): velofaryngeální insuficience, stenóza nosohltanu, sluchové trubice • Sporadicky jsou popisovány retrofaryngeální a/nebo parafaryngeální abscesy po AT a tonzilektomii. Nicméně tento fakt nepovažujeme za důvod ke změně či omezení indikací k AT, tonzilektomii či tonzilotomii • Griselův syndrom (netraumatická atlantoaxiální subluxace) je vzácná komplikace po adenotonzilektomii

229

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

u dětí. Patofyziologickým podkladem syndromu je postižení cévních plexů drénujících nosohltan. Infekční a zánětlivé mikroemboly způsobují přeplnění – městnání a zeslabení paraspinálních ligament. Syndrom se manifestuje bolestmi krku, tortikolis, febriliemi a odynofagií. Diagnózu upřesní RTG, CT, MR a neurologické vyšetření. Důležitá je včasná léčba, která spočívá v imobilizaci krku, podávání ATB, analgetik, myorelaxancií aj. Nepoznaný a neléčený syndrom může vyústit v septický stav, osteomyelitidu páteře, závažné neurologické deficity, kosmetickou deformitu a v ojedinělých případech i v úmrtí

se chronickou infekcí s nálezem zadní rýmy, bolestmi v krku, výjimečně i obstrukcí nosohltanu a sluchové trubice. Vyskytuje se i u dospělých. Terapie spočívá v její široké marsupializaci či subtotálním snesení metodou FESS • Juvenilní angiofibrom, zejména u chlapců • Další méně časté nádory viz odd. 31 s. 367 • Meningokéla

Kontraindikace adenotomie • Hematologické kontraindikace: poruchy hemostázy a anemie • Akutní záněty • Epidemie virových onemocnění v populaci – zvýšené riziko zánětlivých komplikací • Očkování a následující doba 3 týdnů není vhodná pro chirurgický výkon • Velofaryngeální nedostatečnost je způsobená rozštěpem patra, neurologickými příčinami či neuromuskulárními abnormalitami, které vedou k postižení funkce patra a jsou relativní kontraindikací k výkonu. Všechny tyto stavy mohou vést po operaci k otevřené huhňavosti (rhinolalia aperta) • Vaskularizované tumory nosohltanu (podezření na angiofibrom), kdy se provede vyšetření zobrazovacími metodami (CT, MR, DSA aj.)

18.6

PŘIDRUŽENÉ CHOROBNÉ STAVY

Diferenciální diagnóza adenoidní vegetace • Alergické onemocnění se zduřením nosní a hltanové sliznice • Antrochoanální polyp • CRS • Chronické cizí těleso • Choanální atrézie • Retrofaryngeální absces • Tornwaldtova cysta nosohltanu vzniklá na podkladě patologického uzávěru faryngeální burzy. Projevuje

Poruchy imunity Všechny děti do 10 let mají fyziologicky primárně nedostatečnou imunitu. Obrana proti bakteriím s polysacharidovým pouzdrem pomocí podtříd imunoglobulinu G 2 a 4 nemusí dosáhnout hodnot u dospělých do 10. roku věku. Tento stav se manifestuje nejčastěji recidivující a chronickou RS. Ne všichni nemocní s poruchou sekretorických IgA protilátek inklinují k častějším infektům dýchacích cest. Avšak pacienti s defektem IgA a CRS jsou obtížně léčitelní, zejména mají-li současně defekt IgG protilátek. Pacienti s primární či získanou poruchou imunity (např. léčba malignit, stavy po transplantaci orgánů, AIDS u hemofiliků, polékové poruchy) mají vysoké riziko postižení obtížně léčitelnými RS s rezistentní bakteriální flórou a mykózami. Iniciální symptomatologie těchto stavů se neliší od běžné počínající nekomplikované RS.

(viz také odd. 13. s. 180, 17 s. 210)

Alergie • Úloha atopie a alergie v rozvoji CRS není dosud spolehlivě objasněna • U alergických dětí byly prokázány větší patologické změny při vyšetření CT VDN než u nealergických dětí • Alergické děti mají častější infekty horních dýchacích cest a mají větší absenci v rámci školní docházky • Všechny děti s pozitivní anamnézou alergie a větší nemocností dýchacích cest by měly podstoupit alergologické vyšetření a léčbu

SP

Cystická fibróza viz odd. 17.3 s. 212 Ciliární dyskineze viz odd. 17.4 s. 214 T

CT koronární rovina Obr. 18.1 Adenoidní vegetace (*, viz také MR zobrazení v sagitální rovině na obr. 19.1 s. 234). Měkké patro (SP), jazyk (T)

230

Gastroezofageální reflux Současný výskyt zánětu horních dýchacích cest se vznikem nezvladatelné RS, otitidy a GER budí podezření na souvislost těchto stavů. Po úspěšné léčbě GER se prokázal ústup zánětlivých změn dýchacích cest.

19

LÉČBA RINOSINUSITID U DĚTÍ (viz také odd. 12 s. 170, 14 s. 190)

19.1

LÉČBA AKUTNÍ RINOSINUSITIDY U DĚTÍ

Obdobně jako dospělí, většinou se děti s ARS léčí symptomaticky. Indikace antibiotické léčby ARS u dětí Cochranova meta-analýza aplikace ATB pro perzistentní nosní výtok vede k závěru, že ATB užívaná po dobu 10 dnů snižují pravděpodobnost perzistence v krátkodobém až střednědobém horizontu. Dlouhodobý efekt nebyl dokumentován. Shrnutí indikací ATB: • Těžká nemocnost a/nebo toxický stav pacienta, suspektní a/nebo prokázané hnisavé komplikace. Optimální je i. v. aplikace ATB podle mikrobiálního agens. Není-li k dispozici kultivační vyšetření, podávají se ATB účinná na penicilin rezistentní Streptococcus pneumonie, beta-laktamázu produkující Haemophilus influenzae a Moraxella catarrhalis • Těžká ARS v ambulantní péči: perorální ATB typu amoxicilin-draselný klavulanát (augmentin) nebo druhá generace cefalosporinů (cefuroxime axetil) • Nezávažná ARS se léčí ATB v případě přidružených chorob, např. průduškové astma, chronická bronchitida, akutní mezotitida • Preferovaným ATB je amoxicilin, není-li zlepšení stavu do 72 hodin, je vhodná změna ATB • U pacientů alergických na penicilin se podává erytromycinové ATB jako první volba Topické steroidy při ARS Lokální steroidy jsou vhodné jako doplněk ATB terapie při ARS u dětí. Účinně omezují kašel, nosní výtok a další příznaky rýmy. Podáváme je výjimečně při závažných ARS. Místní a celková dekongestiva (viz odd. 12.3.1 s. 174) Tato léčba se hojně praktikuje, nicméně studie srovnávající efekt lokálních a celkových dekongestiv neprokázaly statisticky významný rozdíl mezi placebem a dekongestivem. Nosní laváže solnými roztoky mohou zlepšit eliminaci nosního sekretu a zmenšit otok nosní sliznice. U malých

dětí je ovšem tato procedura většinou nerealizovatelná. Řada malých dětí (ale i dospělých) odmítá jakoukoliv formu nazální aplikace léčiv a je potom na zvážení, zda efekt místní léčby nepřeváží důsledky stresu a iatrogenizace dítěte. I přesto považujeme za důležité u nejmenších dětí pravidelné a šetrné odsávání nosního sekretu prováděné rodiči.

Léčba založená na důkazech a doporučení pro děti s akutní rinosinusitidou Následující doporučení a schémata pomáhají určit vhodný způsob terapie u dětí s RS. Volba a způsob příslušné léčby ovšem závisí na okolnostech a klinických nálezech individuálně případ od případu. Tabulka 19.1 Léčba založená na důkazech pro děti s ARS terapie

kategorie důkazů

stupeň doporučení

perorální ATB

Ia

A

IV

D

ano

Ib

A

ano

III (-)

C

ne

IV

D

ano

intranazální steroidy intranazální steroidy + perorální ATB intranazální dekongestiva laváže nosu solnými roztoky

důležitost (relevance) ano, po 5 dnech nebo v těžkých případech

Postup léčby ARS Úvodní léčba závisí na závažnosti onemocnění. Diagnóza Příznaky: Náhlý začátek jednoho nebo více symptomů, z nichž jeden je nosní blokáda (obstrukce, kongesce) nebo nosní sekrece (přední/zadní nosní rýma) ± bolest obličeje/tlak v obličeji ± zhoršení/ztráta čichu Vyšetření: • Vyšetření nosu: otok, zarudnutí, hnis • Vyšetření ústní dutiny: zadní rýma • Vyloučení zubní infekce ORL vyšetření včetně rinoskopie

231

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

19.2

Neprovádí se RTG VDN. CT VDN se neprovádí, vyjma následujících případů: • Velmi těžké onemocnění • Imunokompromitovaný pacient • Rinosinogenní komplikace

LÉČBA CHRONICKÉ RINOSINUSITIDY U DĚTÍ

Konzervativní léčba • U nejmenších dětí není nezbytná terapie CRS (vyjma těžkého průběhu či rozvoje komplikací) vzhledem ke zpravidla spontánnímu zhojení • Nebyl prokázán dlouhodobý efekt terapie ATB a nosních laváží • Popisuje se dobrý účinek intranazálních steroidů na rinitidu a lze předpokládat jeho pozitivní efekt i na CRS, přesvědčivé studie u dětí však nejsou k dispozici • Léčba gastroezofageálního refluxu je vhodná při CRS, zejména před případnou operací • Terapie CRS omezuje bronchiální hyperreaktivitu u astmatických dětí Náhlý vznik dvou nebo více příznaků, z nichž jeden musí být nosní blokáda/obstrukce/kongesce nebo nosní sekrece (přední/zadní rýma) ± bolest/tlak nad VDN, cefalea ± snížení nebo ztráta čichu

Okamžité doporučení k ORL lékaři/hospitalizace • Periorbitální edém • Dislokace bulbu • Dvojité vidění • Oftalmoplégie • Snížená ostrost vidění • Těžká jednostranná nebo oboustranná bolest čelní krajiny • Otok čela • Známky meningitidy nebo ložiskové neurologické příznaky

Vyšetření: přední rinoskopie RTG/CT se nedoporučují

Příznaky méně než 5 dní nebo poté zlepšení

Příznaky přetrvávající nebo zhoršení po 5 dnech

Nachlazení (common cold)

Mírná ARS

Symptomatická úleva

Astma Chronická bronchitida

Ne

Ano

Těžká ARS (horečka > 38 ° C, bolest)

Netoxická

perorální ATB

Symptomatická úleva

Zvážit perorální amoxicillin

Toxická, vážná nemoc

Hospitalizace i. v. ATB

Bez efektu do 48 hodin

Hospitalizace

Schéma 19.1 Léčba akutní rinosinusitidy u dětí

232

Hospitalizace Nazofaryngoskopie Kultivační vyš. CT VDN, event. MR i. v. ATB a/nebo FESS

Léčba rinosinusitid u dětí

Chirurgická léčba Operační terapie je indikována při neúspěchu konzervativní léčby. Základem léčby je v případě indikace endoskopická adenotomie. Za kontraindikované a opuštěné operační metody se považují: laváže čelistních dutin, infraturbinální antrostomie, zevní operace VDN (podle Caldwella-Luca, zevní etmoidektomie aj.). Mnoho kontroverzních názorů panuje i pro indikace FESS u dětí (pediatrická FESS = PEES). Na podkladě mezinárodního konsenzu z roku 1988 byly stanoveny následující indikace FESS u dětí: • Absolutní indikace – Kompletní nosní obturace při cystické fibróze na podkladě masivní polypózy a medializace laterální nosní stěny – Orbitální absces – Nitrolební komplikace – Antrochoanální polyp – Mukokély a mukopyokély – Mykotické RS • Relativní indikace – Časté exacerbace CRS navzdory konzervativní léčbě včetně 2–6týdenní aplikace systémových ATB, kdy je FESS alternativou medikamentózní léčby FESS pro CRS s opakovanými exacerbacemi je zpravidla limitována na infundibulotomii, kterou lze považovat za dostatečnou pro zlepšení stavu pacienta. V případech masivního postižení VDN při cystické fibróze je nezbytné provedení pansinusoperace. Meta-analýza Heberta a spol. (832 pacientů) prokázala zlepšení po FESS u dětí při sledování 3,7 roku v 88 až 92 % případů. Shrnuje se v ní, že FESS u dětí je bezpečná a efektivní metoda léčby CRS, která je refrakterní na medikamentózní terapii. Nebyl prokázán vliv FESS na vývoj obličejového skeletu v porovnání s neoperovanými dětmi.

Léčba založená na důkazech a doporučení pro děti s chronickou rinosinusitidou

Tabulka 19.2 Léčba založená na důkazech pro děti s CRS terapie perorální ATB intranazální steroidy nosní laváže solnými roztoky léčba gastroezofageálního refluxu

kategorie důkazů Ia

stupeň doporučení A

důležitost (relevance) ano, malý efekt

IV

D

ano

II

C

ano

II

C

ano

Postup léčby CRS Diagnóza Příznaky trvající déle než 3 měsíce: Náhlý začátek jednoho nebo více symptomů, z nichž jeden je nosní blokáda (obstrukce, kongesce) nebo nosní sekrece (přední/zadní nosní rýma) ± bolest obličeje/tlak v obličeji ± zhoršení/ztráta čichu Další diagnostické informace: • Přítomnost alergie, event. alergologické testy • Predisponující faktory: poruchy obranyschopnosti (vrozené, získané), gastroezofageální reflux Vyšetření: • Vyšetření nosu: otok, zarudnutí, hnis • Vyšetření ústní dutiny: zadní rýma • Vyloučení zubní infekce ORL vyšetření včetně rinoskopie Neprovádí se RTG VDN CT VDN se neprovádí, vyjma následujících případů: • Velmi těžké onemocnění • Imunokompromitovaný pacient • Rinosinogenní komplikace • Nelze-li provést ORL vyšetření včetně rinoskopie Léčba závisí na závažnosti onemocnění.

19.3

LÉČBA ALERGICKÉ RINITIDY U DĚTÍ (viz odd. 14 s. 190)

Přehled • Zásady léčby u dětí jsou stejné jako u dospělých, ale musí se věnovat zvláštní péče specifikům dětského věku, aby se zabránilo nežádoucím účinkům terapie • Přísné dodržování bezalergenového režimu, eliminace domácích zvířat, dodržování nekuřáckého prostředí aj. • Dávky léků se přizpůsobují věku a hmotnosti dítěte • Volí se jen léčiva a jejich aplikační formy určené pro děti • Nazální kromony se podávají dlouhodobě a častěji než u dospělých vzhledem k jejich absolutní bezpečnosti • Časté je užívání ketotifenu, který se ovšem v poslední době nahrazuje antihistaminiky s imunomodulačním působením • V případě aplikace NS se podávají nové generace s minimální biologickou dostupností, aby nedošlo k poruše růstu. Při nutnosti dlouhodobé léčby NS je vhodné nejdéle po šesti měsících terapie kompletní pediatrické vyšetření k vyloučení případného vlivu

233

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Dva příznaky, z nichž jeden musí být nosní obstrukce nebo zbarvený nosní výtok ± bolest čelní krajiny, cefalea ± porucha čichu Zvážit ORL vyšetření: endoskopie, adenoidní vegetace, tympanometrie, sluch RTG/CT se nedoporučují

Mírná CRS

Časté exacerbace CRS

Zvážit jinou diagnózu • Jednostranné příznaky • Krvácení • Tvorba krust • Kakosmie Orbitální příznaky • Periorbitální edém • Dislokace bulbu • Dvojité nebo snížené vidění • Oftalmoplégie Silná bolest čelní krajiny • Otok čelní oblasti • Známky meningitidy nebo ložiskové neurologické příznaky Systémové příznaky

Léčba není nutná

Alergie +

Topické steroidy Nosní laváže ± antihistaminika

Bez systémového onemocnění

ATB 2–6 týdnů

Imunodeficience

Jestli lze, léčit systémové onemocnění

Zhodnocení za 4 týdny

Zlepšení

Bez zlepšení

Následnou léčbu zredukovat na možné minimum

Bez zlepšení

Zvážit adenotomii, FESS

Schéma 19.2 Léčba chronické rinosinusitidy u dětí

steroidů na růst, event. vyšetření hladiny steroidních hormonů • Systémové kortikoidy se pro indikaci AR nepodávají • Sedativní perorální antihistaminika se u dětí neaplikují • Včasné zahájení specifické imunoterapie

T1 W postkontrastní MR obraz – parasagitální rovina Obr. 19.1 Snímek patří sedmiletému chlapci s inoperabilním gangliogliomem mozkového kmene (pontu a mezencefala) Adenoidní vegetace (+)

234

Urgentní vyšetření a intervence

20.

VLIV CHRONICKÉ RINOSINUSITIDY NA DOLNÍ DÝCHACÍ CESTY (viz také odd. 13 s. 180 a 31.4 s. 371)

• Nosní dutina hraje důležitou roli (zvlhčování, oteplování a filtrace vdechovaného vzduchu) v udržování homeostázy horních a zejména dolních dýchacích cest • Horní i dolní dýchací cesty jsou propojeny anatomicky i funkčně, jsou kryty pseudovrstevnatým respiračním epitelem a vybaveny arzenálem vrozených i získaných imunitních obranných mechanismů • Nosní patologie a zejména obstrukce se stává spouštěčem postižení DCD (sinobronchiální syndrom). A naopak sanace a uvolnění ventilace a drenáže v HCD je prevencí rozvoje a zhoršování chorob DCD • Dýchací cesty jsou propojeny i reflexogenně : bronchokonstrikce po vystavení HCD chladu aj. • Vztah dýchacích cest je i systémový, infekce HCD vede k imunitní odpovědi organismu • Je zřejmá i genetická dispozice v rozvoji chorob dýchacích cest • Studuje se také úloha mikroaspirací na rozvoj a tíži onemocnění průdušek. Mikroaspirace jsou časté u neurologicky postižených jedinců a pravděpodobně existují v minimální míře i u zdravých osob ve spánku

20.1

BRONCHIÁLNÍ ASTMA A CHRONICKÁ RINOSINUSITIDA BEZ NOSNÍCH POLYPŮ

Astma je závažnou komorbiditou zhoršující CRS. Popisuje se až 50 % pacientů s CRS trpících astmatem a/nebo řada nemocných, kteří na astma netrpí, ale mají bronchiální hyperreaktivitu. Naopak, sinonazální symptomatologie je častá u astmatických pacientů, dosahuje až 80 % případů. Slizniční zesílení ve VDN na podkladě radiologických studií je přítomno až u 84 % pacientů s těžkou formou astmatu. Histopatologické známky CRS a astmatu se široce překrývají. Ve sliznici pacientů s CRS a astmatem se nachází heterogenní eozinofilní zánět a rysy remodelingu dýchacích cest, jako je epiteliální uvolňování a ztlušťování bazální membrány. Typy cytokinů ve tkáni při CRS

se vysoce podobají cytokinům u astmatu, což vysvětluje přítomnost eozinofilů u obou chorob. Proto mohou eozinofilní negranulující proteiny způsobit poškození okolních struktur a navodit příznaky při jejich lokalizaci v dýchacích cestách. Vyšetření nosní laváže u pacientů s CRS prokazuje, že eozinofily jsou dominantním typem buněk jak v nosní sliznici, tak i v bronchoalveolární laváži v podskupině pacientů s CRS a astmatem. Kromě podobnosti v patofyziologii jsou RS spojeny s astmatem i etiologicky a naopak. Stejně jako je tomu v případě alergických zánětů dýchacích cest, sinusitidy a astma mohou mít vliv i zesilovat jeden druhého navzájem prostřednictvím systémové cesty, včetně interleukinu IL-5 a kostní dřeně. U CRS i alergického astmatu se nacházejí podobné protizánětlivé markery v krvi. Nosní aplikace enterotoxinu B zlatého stafylokoka prokázala zhoršení alergen-indukované bronchiální eozinofilie u myší. Slizniční kontakt s enterotoxinem B indukuje systémové spuštění typických T helper 2 cytokinů IL-4, IL-5 a IL-13, což vede ke zhoršení experimentálního astmatu. Avšak interakce mezi RS a astmatem není vždy přítomna klinicky, například Ragab nenalezl žádnou korelaci mezi RS a závažností astmatu. Pacienti s astmatem mají více CT abnormalit při vyšetření VDN než pacienti bez astmatu. Abnormality na snímcích CT VDN u pacientů s těžkým astmatem korelují s nálezy eozinofilie ve sputu a s plicními funkcemi. Přítomnost onemocnění DCD negativně ovlivňuje výsledky FESS, které jsou výrazně horší u pacientů s těžkým průduškovým astmatem a intolerancí aspirinu. Naopak tíže astmatu není faktorem ovlivňujícím negativní výsledky primárních a revizních FESS. Shrnutí Většina studií potvrzuje, že konzervativní léčba (systémová ATB, lokální steroidy a laváže) i operační (FESS) terapie CRS zlepšují nejen sinonazální příznaky, ale pozitivně působí i na dolní dýchací cesty. Dochází ke: • Zlepšení bronchiálních symptomů • Redukci medikace astmatu včetně redukce záchvatů a omezení frekvence hospitalizací pro dekompenzované astma • Zlepšení plicních funkcí • Zlepšení školní docházky dětí

235

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

20.2

BRONCHIÁLNÍ ASTMA A CHRONICKÁ RINOSINUSITIDA S NOSNÍMI POLYPY

RS vede ve většině případů k ústupu symptomatologie astmatu.

(viz také odd. 20 s. 235)

20.3 Charakteristiky pacientů s CRS s NP a astmatem • Astma • Sípání a dýchací obtíže jsou přítomny přibližně u 35 % nemocných s NP • Astma má asi 26 % pacientů s NP ve srovnání s asi 6 % zdravé populace • Přibližně 7 % astmatiků má NP s prevalencí 13 % u neatopického astmatu (kožní prick testy a IgE negativní) a u 5 % atopického astmatu • Pozdní rozvoj astmatu je u nemocných s NP přibližně v 13 % • U nemocných s astmatem a CRS s NP předchází rozvoj astmatu až v 69 % • NP se vytvářejí za dobu 9 až 13 let, ale jen 2 roky u ASA indukovaného astmatu • Rozvoj astmatu a současně NP je v 10 % • Výskyt NP a současně astmatu je dvakrát častější u žen než u mužů • ASA sy má prevalenci v populaci přibližně 1 %, avšak u astmatiků až 10 %

CHRONICKÁ OBSTRUKČNÍ PLICNÍ NEMOC A RINOSINUSITIDA

Až 88 % pacientů s CHOPN má zkušenost s patologickými nosními příznaky. Nejčastější je rýma. Nosní symptomy při CHOPN korespondují s celkovým snížením kvality života pacientů. Dosud nejsou k dispozici žádné další informace k nazobronchiální interakci u pacientů s CHOPN.

U nemocných s NP je zvýšený výskyt nazální kolonizace bakterií Staphylococcus aureus a přítomnost specifických IgE proti enterotoxinu Staphylococcus aureus. U pacientů s NP, kteří mají současně astma či intoleranci aspirinu, je zvýšený výskyt IgE. SAEs (enterotoxiny Staphylococcus aureus) jsou schopné vyvolat těžký eozinofilní zánět a syntézu multiklonálních IgE s vysokou koncentrací celkového IgE ve tkáni. To naznačuje, že SAEs jsou alespoň modifikátory choroby při CRS s NP. Je zajímavé, že podobné nálezy byly hlášeny u průduškového astmatu (které bývá spojeno s NP) a u CHOPN, čímž se potvrzuje spojení mezi horními a dolními dýchacími cestami. Enterotoxiny mohou aktivovat zánětlivé buňky k antigen nespecifické reakci. Podání stafylokokového enterotoxinu B na nosní sliznici může vyvolat experimentální alergické astma. Významnou roli v patogenezi CRS s NP hrají také plísně, zejména Alternaria. Indukují degranulaci eozinofilů a potencují zánětlivé změny u CR s astmatem. Vyjma výše uvedené terapie (odd. 10 s. 145) se uplatňují vakcinace, systémové kortikoidy, terapie antilekotrieny. Konzervativní i chirurgická léčba (metodou FESS) Tabulka 20.1 Typ astmatu a jeho vztahy k ostatním chorobám astma alergické (extrinsic) nealergické (intrinsic)

236

vznik v dětství v dospělosti

atopie + –

rinitida alergická celoroční

nosní polypy méně časté častější

ASA – aspirinové astma

21

ENDOSKOPICKÁ ENDONAZÁLNÍ CHIRURGIE

21.1

KONCEPCE METODY A PATOFYZIOLOGICKÉ POZNÁMKY

V posledních desetiletích nárůstá počet onemocnění dýchacích cest. Stejně závažným jevem je posun prvních projevů nemoci do raného dětského věku. Počet alergiků v naší populaci dosahuje 35 % a výskyt bronchiálního astmatu stoupá až na 8 %. Endoskopická endonazální chirurgie (FESS – functional endoscopic endonasal surgery) jsou nové léčebné postupy v rámci komplexní péče o nemocné s postižením dýchacích cest. Tak jako mikroskop v otochirurgii, tak také endoskop (nebo mikroskop) v rinologii znamenal vyřešení jak problematiky sanace, tak zejména funkčního – fyziologického operování. Metoda vznikala v 80. letech minulého století na základě nových poznatků v patofyzio-

logii, technického pokroku (CT, endoskop) a na podkladě negativních zkušeností s operacemi VDN ze zevního přístupu. Operace zevní cestou nerespektují fyziologické principy a jsou provázeny pro svůj destruktivní charakter vysokým podílem iatrogenních komplikací. Jsou proto v současnosti pro většinu indikací nahrazeny FEES. Koncepce FESS vychází ze tří základních poznatků • Patologicky změněná sliznice nosu a VDN je schopna dalekosáhlé restituce, a proto se musí maximálně šetřit. Stejně tak se uchovávají i kostní struktury • Podmínkou restituce sliznice je obnovení přiměřené drenáže a ventilace dutin včetně mukociliárního transportu • Klíčovou oblastí a centrem patologie při sinusitidách je labyrint čichových sklípků, které jsou uloženy okolo vývodů velkých dutin – čelistní, čelní a klínové, což je podmíněno embryologicky

Schéma 21.1 Vznik sinusitidy

237

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Po operaci čelistní dutiny podle Caldwella-Luca má až 50 % nemocných dlouhodobé obtíže: • Neuralgiformní bolesti, parestezie • Otoky a zarudnutí tváře, asymetrie tváře • Necitlivost zubů a poruchy dentice • Recidivy zánětů • Vzácně enoftalmus s možnou diplopií

*

Obr. 21.1 Schéma mukociliárního transportu ve VDN Sekundární ostium (*) se transportu neúčastní

Mukociliární transport směřuje vždy k primárním ostiím, i když jsou uzavřena. Přídatné ústí nebo operačně vytvořená komunikace VDN s nosní dutinou mimo primární ostium nejsou funkční. Proto se upustilo od vytváření infraturbinální antrostomie čelistní dutiny, protože sekret tímto otvorem neodcházel. FESS odstraňuje při sinusitidách radikálně právě patologicky změněné čichové sklepy, které nelze jednotlivě ošetřit. Stávají se tak součástí nosní dutiny – jsou nazalizovány. Tím se uvolní vývody čelní, čelistní a klínové dutiny. Protože mukociliární transport těchto velkých dutin směřuje právě k jejich ostiím, jsou i ta maximálně šetřena. Rozšíření vývodů velkých dutin (tzv. istmus chirurgie) se provádí při jejich ireverzibilních změnách a nutnosti endoskopického ošetření (odstranění polypů, cyst aj.) těchto velkých VDN. Při FESS se primárně uvolňuje pro dýchání a sanuje nosní nitro a nosohltan. Během jednoho operačního výkonu lze za kontroly zraku exaktně a komplexně řešit patologické změny na nosních skořepách, přepážce nebo v nosohltanu a zároveň ve VDN, a vytvořit tak podmínky k restituci fyziologických funkcí horních dýchacích cest. Cílem této sanace je vytvoření předpokladů pro efektivní účinek místně i celkově podávaných léků a ostatních konzervativních léčebných metod. Výhodou je, že nejen nosní dutina, ale i VDN jsou po FESS dlouhodobě přístupné endoskopickým kontrolám a ošetřování. Naproti tomu klasické radikální operace čelistních dutin podle Caldwella-Luca, zevní etmoidektomie a čelní dutiny podle Jansena-Rittera, Killiana nebo Riedela (viz odd. 21.11 s. 256) bezdůvodně odstraňují na své přístupové cestě mnohdy zdravou kost a zpravidla i restituce schopnou sliznici. Nesplňují tudíž uvedené funkční principy, a jsou proto v současnosti nahrazeny FESS v indikacích operací pro nekomplikované rinosinusitidy.

238

Příčiny obtíží po operaci podle Caldwella-Luca • Důsledek poranění n. infraorbitalis při výstupu z canalis infraorbitalis, jednak z poškození jeho větví na přední stěně čelistní dutiny, a také z léze plexus dentalis po snesení výstelky zadní a bočené stěny maxilárního sinu, kde vlákna nervu nejsou chráněna kostěným kanálkem. Šourek varuje, že původně sekundární obličejová neuralgie trigeminu (po operaci, po poranění a po zánětu) může přetrvávat i po odstranění původní příčiny.Výkony na periferní části trojklaného nervu mohou po čase ojediněle vést k bolestivé anestézii nebo dokonce i k centrální bolesti, která je velmi obtížně terapeuticky zvládnutelná • Přední čichové sklípky nelze ošetřit, takže přetrvává primární ložisko zánětu • Nejsou vytvořeny podmínky pro přirozenou drenáž skrz primární ostium čelistní dutiny (není vytvořena supraturbinální antrostomie) • Infraturbinální antrostomie není funkční, často se uzavírá jizvou nebo i novotvořenou kostí • Čelistní dutina se jizví v důsledku tvorby granulací po odstranění veškeré, často reparace schopné sliznice • K jizvení se vznikem ohraničených nedrénovaných dutinek dochází též retrakcí měkkých tkání tváře do čelistní dutiny, čemuž nelze vždy zabránit ani užitím osteoplastického laloku z přední stěny čelistní dutiny • Mikroskopicky a někdy i makroskopicky jsou prokazatelné pseudocysty, mukokély a pyokély a granulomy z cizích tělísek. Vznikají tak ložiska, která mohou iritovat nervová zakončení a někdy působit jako fokus, včetně uzury kosti a dislokace očního bulbu V roce 1991 jsme prezentovali s docentem Zeleným výsledky revizí podle Caldwella-Luca v časopise Česká otolaryngologie. Na 425 primárních operací podle Caldwella-Luca připadlo 8,5 % revizí. Téměř 1/3 pacientů trpěla dlouhodobými obtížemi, navzdory tomu, že jsme při primární operaci vždy sanovali i čichové sklípky. Nejčastější příčinou revizí byly muko- a pyokély. Vyhojení prvních revizí jsme dosáhli v 78 %. Nejisté výsledky přinášely operační revize u nemocných s cefalgiemi nebo neuralgiformními bolestmi v oblasti trigeminu, u nichž nebyl nalezen zřejmý patologický nález. Pokud se nenajde podrobným předoperačním vyšetřením včetně CT objektivní příčina cefalgií nebo neuralgií trigeminu doporučujeme maximální zdrženlivost k primární i k revizní operaci (viz odd. 30.6 s. 359). Tento závěr potvrzujeme i po sedmnáctiletých zkušenostech s funkční endoskopickou endonazální chirurgií.

Endoskopická endonazální chirurgie

Ze současného pohledu musíme konstatovat, že jak operace podle Caldwella-Luca, tak i sublabiální sinotomie jsou pro indikaci nekomplikované sinusitidy (včetně polypů a cyst v maxilárním sinu) kontraindikovány a považujeme je za postup non lege artis. Klasické operace čelních dutin mají obdobné nepříznivé výsledky: • Jizva ve vnitřním očním koutku • Bolesti • Dochází k mediokraniálnímu posunu očního bulbu v důsledku snesení dolní stěny čelní dutiny a lamina papyracea • Nazofrontální spojení se jizevnatě uzavírá, a proto jsou časté mukokély a pyokély čelních i čichových dutin a ostatní typy rinosinogenních zánětlivých komplikací FESS je ve srovnání s těmito klasickými metodami Miniinvazivní Funkční Fyziologická a šetrnější Přináší lepší léčebné výsledky Snižuje morbiditu, dobu hospitalizace i pozdní iatrogenní komplikace • Je trvalá možnost endoskopické toalety a ošetřování nazalizovaných dutin (punkce čelistní dutiny se neprovádějí) • Případné revizní operace jsou snadné a rychlé • • • • •

Indikace klasické chirurgie VDN zůstávají i nadále • Při řešení závažných zánětlivých rinosinogenních komplikací s destrukcí kosti • U rozsáhlých traumat • V onkologii (přístupová cesta, součást rozsáhlejších výkonů) Operační léčbu rinosinusitid metodou FESS lze rozdělit na kauzální a symptomatickou. Kauzální léčba se aplikuje u hnisavých zánětů podmíněných anatomickými zúženími, onemocněním zubů, poúrazovými stavy aj. Časné i pozdní výsledky FESS jsou velmi dobré a nemocní zpravidla nevyžadují následnou doplňující konzervativní terapii. Naproti tomu symptomatický charakter má chirurgická léčba u alergických onemocnění horních cest dýchacích (FESS je součástí komplexní léčby). Proto je léčebný efekt u alergiků menší. Neurotransmitery uvolňované z patologicky změněné sliznice horních cest dýchacích se stávají jedním ze spouštěcích faktorů onemocnění dolních cest dýchacích. Proto je u alergiků opodstatněná chirurgická intervence. Cílem je uvolnění nosního dýchání, odstranění retinujícího hlenohnisu z VDN a zmírnění rinitidy. Hyperreaktivita průdušek (podklad bronchiálního astmatu) byla zjištěna u 60 % nemocných s alergickou rinosinusitidou. Proto tito pacienti vyžadují důslednou interdisciplinární péči otorinolaryngologa, pneumologa a klinického imunoalergologa.

Výsledky endoskopické endonazální chirurgie Hodnocení FESS vychází ze subjektivního pohledu nemocného a z objektivního nálezu při pooperační endoskopii, z klinických, funkčních i laboratorních vyšetření. Výsledek FESS závisí nejen na vlastním operačním zásahu, ale také na předoperační a pooperační komplexní konzervativní péči a na celkovém zdravotním stavu pacienta. Po FESS dochází ke zmírnění až ústupu subjektivních obtíží nemocných v 85 až 98 % případů: • Uvolnění nosního dýchání se dosahuje u všech operovaných • Složitější je hodnocení vlivu operace na chronickou rinitidu. Převážné části pacientů se rýma zmírní právě po sanaci zánětlivých ložisek ve VDN. Na ústup rýmy má vliv také šetrná resekce hypertrofické až polypózní sliznice a redukce kavernózní tkáně po submukózní redukci nosních skořep • Čich se zlepšuje jen menší části nemocných pro pravděpodobně ireverzibilní změny čichového epitelu (čichová oblast je chirurgicky nedotknutelná) vyvolané chronickým zánětem a obturací nosní dutiny • Snižuje se počet i intenzita recidiv infekcí dýchacích cest, záchvatů bronchiálního astmatu a nemocní mohou omezit dávky užívaných léků Objektivní dlouhodobé úspěšné výsledky po FESS se obecně udávají v 75 až 95 % případů. Endoskopický, stejně jako CT nález bývají horší (ztluštělá až polypózně změněná sliznice při zpravidla dobré drenáži VDN) než subjektivní stesky nemocného. Časné výsledky bývají lepší než pozdní se zřetelem k charakteru této převážně symptomatické léčby u alergiků, kteří zpravidla převažují (v našem souboru 67 %). Výsledky FESS jsou ovlivněny také proto, že většina nemocných trpí řadu let chronickým onemocněním dýchacích cest. 40 až 60 % z nich podstoupilo před FESS opakované klasické operace nosního nitra (mukotomie, polypektomie aj.) a VDN. Dlouhodobé, několikaleté úspěšné výsledky jsou úměrné závažnosti celkového stavu alergika. U nejtěžších pacientů – astmatiků závislých na kortikoidech – bývají recidivy polypů až v 50 % případů. Je-li u alergických nemocných nezbytný operační zásah, měla by být FESS metodou volby, neboť její výsledky jsou podstatně lepší než u klasické chirurgie. Ve srovnání s klasickými výkony je po FESS výrazně omezena frekvence recidiv polypů i dalších zánětlivých komplikací, a proto klesá i počet opakovaných chirurgických zákroků. Například nemocná s polyvalentní alergií a bronchiálním astmatem absolvovala do svého věku 56 let 69 klasických polypektomií, operaci čelistních dutin podle Caldwella-Luca a čelních dutin podle Jansena-Rittera oboustranně a následně tři revize VDN. U nás podstoupila endoskopickou pansinus-operaci a během následného 4,5letého sledování dvě ambulantní endoskopické polypektomie.

239

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Celkově je 7 až 55 % repolypektomií a 1 až 5 % revizí VDN po FESS ovlivněno především symptomatickým charakterem léčby u alergiků.

21.2

INDIKACE OPERACE

možné také ošetření hltanové části tubální tonzily, aniž by bylo nebezpečí poškození ústí sluchové trubice. Lze také katetrizovat Eustachovu tubu za přímé kontroly optikou. V dlouhodobém sledování je prokázáno snížení počtu pooperačních komplikací (zvláště krvácení), zamezení recidiv adenoidní vegetace (na rozdíl od klasické naslepo prováděné adenotomie, při níž zůstávají rezidua), zlepšení výsledků léčby chronických rinitid, sinusitid a tubotympanálních katarů u dětí. FESS také rozšiřuje spektrum výkonů za hranice ORL oboru na oblast slzných cest, orbity a rinobaze včetně hypofýzy. Endoskopická endonazální dakryocystorinostomie má shodné indikace i výsledky jako klasické zevní přístupy. Proti zevnímu postupu má FESS DCRS výhody v menší traumatizaci tkání, uchování slzného aparátu a v dobrém kosmetickém efektu, neboť zevně nevzniká jizva na tváři. FESS umožnila nový pohled a chirurgické postupy na strukturách rinobaze (viz odd. 6.3 s. 120).

21.2.1

OBECNÉ INDIKACE

Indikace endoskopické endonazální chirurgie

Příčiny revizí VDN po FESS • Rozsáhlejší recidiva polypů a progrese nebo exacerbace chronické sinusitidy • Zúžení novotvořených ostií nadměrným jizvením nebo tvorba synechií, které zhoršují ventilaci a drenáž VDN • Zhoršení celkového zdravotního stavu nemocných: alergie, imunodeficit, vaskulitida, diabetes melitus aj. • Část revidovaných pacientů dlouhodobě zanedbává konzervativní léčbu

Anamnéza, nazo-epifaryngoskopie a CT VDN mají nezastupitelnou roli při diagnostice nemocí horních cest dýchacích, při indikaci FESS i v endoskopickém sledování jak při konzervativní léčbě, tak také v pooperačním období. K FESS se přistupuje až při neúspěchu komplexní interdisciplinární léčebné a preventivní péče. Indikace jsou obdobné jako pro klasické operace. Klasickou rinochirurgií (kromě výše uvedených nevýhod) ovšem také nelze vždy exaktně ošetřit zadní polovinu nosního nitra a zejména nosohltan. Například pouhé vyšetření nosohltanu zadní nepřímou rinoskopií zrcátkem je asi u 20 % nemocných neproveditelné a v ostatních případech je často jen orientační. Proto FESS postupně nahradila chirurgii VDN ze zevního přístupu a stala se metodou volby pro většinu indikací k operační léčbě horních cest dýchacích. FESS umožňuje operace u dětí, kde je s ohledem na osifikační jádra obličejového skeletu a dentici klasická chirurgie kontraindikována. Jako příklad uvádíme dvanáctiletého chlapce, astmatika s bronchiektaziemi, který měl téměř úplnou obturaci nosní dutiny a VDN polypy. Navzdory trvalé medikamentózní léčbě absolvoval i padesát punkcí čelistních dutin. Po endoskopické oboustranné supraturbinální antrostomii, etmoidektomii a adenotomii se jeho zdravotní stav výrazně zlepšil. Protože čelistní dutiny po této operaci široce zejí a drénují, byl tak pacient zbaven nepříjemných punkcí. Adenotomie patří mezi nejběžnější a nejstarší chirurgické výkony (v ČR se ročně provádí přibližně 28 000 adenotomií). Na rozdíl od klasické adenotomie, při níž se výkon provádí naslepo, představuje endoskopická adenotomie výkon kontrolovaný zpravidla na monitoru. Nově je

240

Indikace ORL • Akutní, chronické rinosinusitidy (hnisavé záněty – kauzální léčba, alergické stavy – symptomatická léčba) • Variace OMJ s obturací vývodů VDN • Cysty, mukokély • Nosní neprůchodnost – deviace přepážky • Variace skořep • Atrézie choan • Adenoidní vegetace, tubální tonzila • Epistaxe • Dolores e vacuo • Při nosní hypersekreci se vzácně provádí po selhání konzervativní léčby neurektomie n. Vidii, která způsobí blokádu parasympatické inervace. Dříve se vykonávala i jako prevence recidiv polypů, ale zjistilo se, že vede k „přesušení“ nosní sliznice bez zabránění nového růstu polypů • Menší cizí tělesa • Malé benigní tumory a probatorní excize malignit VDN • Podíl při klasických operacích VDN pro závažné rinogenní komplikace, zlomeniny obličejového skeletu a nádory Indikace přesahující rámec ORL • Neprůchodnost slzných cest (sakální, postsakální i presakální) • Dekomprese orbity a n. II • Uzávěr likvorových píštělí rinobaze a laterobaze (uzávěr ústí sluchové trubice u některých pooperačních stavů v přísně vymezených indikacích) • Některé nádory hypofýzy • Malé benigní tumory a probatorní excize malignit orbity, rinobaze

Endoskopická endonazální chirurgie

21.2.2

INDIKACE PŘI RINOSINUSITIDÁCH

Indikace FESS při akutní rinosinusitidě Operuje se v následujících případech: • Hrozící – incipientní rinosinogenní komplikace navzdory konzervativní terapii • Manifestní rinosinogenní komplikace Zákrok je nezbytné provést co nejdříve jak u dospělých, tak i u dětí. V případě závažných komplikací je nutná spolupráce oftalmologa, stomatochirurga a neurochirurga včetně komplexní intenzivní péče o pacienta. Indikace FESS při chronické rinosinusitidě bez nosních polypů • Chirurgická léčba je indikovaná při selhání konzervativní terapie • Rozsah výkonu by měl odpovídat klinickému nálezu • Provádí se úprava nosní průchodnosti – Septoplastikou – Ošetřením anatomických variací a hyperplazie lastur (viz odd. 22 s. 274) • Při primooperaci se doporučuje „chirurgický konzervatismus“ (infundibulotomie) • Rinosinogenní komplikace Indikace FESS při chronické rinosinusitidě s nosními polypy • Viz CRS bez NP • 2. a 3. stadium rozvoje NP • Při sekundární sinusitidě na podkladě obturace ostií VDN, nejčastěji OMJ • Při primooperaci se doporučuje „chirurgický konzervatismus“ – relativně konzervativní výkony menšího rozsahu (např. infundibulotomie) jen v případě ojedinělých polypů bez difuzního postižení etmoidů a dalších VDN • Avšak při masivní difuzní polypóze (podle klinického nálezu i CT VDN) volíme již při primooperaci nazalizaci (pansinusoperaci). Důvody jsou následující – Všechny VDN zůstanou trvale nazalizovány a přístupny endoskopickým kontrolám a toaletě v případě recidivy NP – Revizní operace jsou nepoměrně snazší a zejména bezpečnější z hlediska možných chirurgických komplikací, než revize po parciálních operacích VDN (jizvení, hyperostózy, synechie, časté chybění přirozených anatomických hranic aj.) FESS a bolesti hlavy viz odd. 30.6 s. 359

21.3

TECHNICKÉ VYBAVENÍ

Od roku 1992 až dosud pracujeme s instrumentáriem a endoskopickou technikou firmy Wolf, kterou dodává Hospimed, spol. s r. o. Pro běžnou ambulantní praxi, endoskopickou diagnostiku a pooperační kontroly horních cest dýchacích a také pro otoskopii je vhodný krátký rigidní endoskop s pracovní délkou 110 milimetrů, o průměru 2,7 milimetrů a úhlem pohledu 25°. Elegantní a zejména pacienty dobře tolerované je vyšetřování flexibilním nazofaryngolaryngoskopem, který má průměr 3 milimetry a pracovní délku 40 centimetrů. Nosohltan se také vyšetřuje zvětšovacím laryngofaryngoskopem (Lupenlaryngo-Pharyngoskop) podle Stuckrada, který se otočí o 180°. Pro děti jsou vhodné speciální jemné rigidní endoskopy o průměru 1,9 milimetrů a flexibilní endoskopy s průměrem 2,2 milimetrů. Při operacích používáme rigidní endoskop s pracovní délkou 177 milimetrů, o průměru 4 milimetry a úhlem pohledu 25° a 70°. Optika s úhlem pohledu 70° je zvláště výhodná pro pohled do čelistní a čelní dutiny, případně do velké členité klínové dutiny. Endoskop je vsazen do jemného sacího a oplachovacího zařízení (suction-irrigation handle, Saug-Spül-Handgriff), které mechanicky chrání optiku, zlepšuje přehled operačního pole a urychluje tak zákrok. Speciální instrumentárium (např. srpkovitý nožík, různě zahnuté a lomené štípáky, nůžky, kyrety, rašple, odsavače, raspatoria aj.) se zavádí paraendoskopicky. Nejčastěji pracujeme se chapáky (ethmoid forceps) rovnými a nahoru zahnutými do úhlu 45°. Supraturbinální antrostomii rozšiřujeme zpětným štípákem podle Ostroma. Pro přístup do čelistní a čelní dutiny nejvíce používáme chapáky (double spoon forceps) podle Binnera, které jsou od rovného, přes 60°, 90° až ke 120° zahnuté.distálně zahnuté. Výhodné je užití různě zakřivených elektrokoagulačních nástavců pro stavění krvácení v oblasti horních cest dýchacích. Užívá se také endoskopický systém k léčbě epistaxe, kdy je ve společném kanálku odsávání a současně koagulační koncovka. Při endoskopických výkonech na splanchnokraniu se také používají speciální vrtačky, laser pro chirurgii měkkých tkání i kosti a frézy chráněné v tubusu (shaver), které odstraňují a současně odsávají měkké tkáně. Endoskopický obraz je zvětšen a přenášen endokamerou na televizní monitor nebo obrazovku počítače. Místo endoskopu se také užívá mikroskop a oba postupy lze kombinovat. Endoskop a mikroskop by se měl v otorinolaryngologii rutinně používat i v našem státě a pouze vyšetřování s touto technikou by mělo být považováno za postup lege artis. FESS prováděná v celé své šíři včetně chirurgie rinobaze patří mezi technicky, teoreticky i manuálně náročné výkony, vyžaduje nákladné zobrazovací zařízení (v současnosti se zavádějí pro vybrané typy operací navigační

241

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

systémy viz odd. 1.7) a je proto vyhrazena specializovaným pracovištím. Nově zaváděné technické vybavení (shaver, mikronástroje, sací-oplachovací zařízení, laser aj.) zlepšuje vizualizaci a kontrolu operačního pole, umožňuje precizní snesení sliznice a kosti s menší traumatizací tkání s menším krvácením. Následně je zlepšeno hojení, jsou menší pooperační otoky, méně krust, krvácení, synechií, je omezeno riziko lateralizace střední skořepy a okluze OMJ. Shaver (microdebridor) je založen na principu dvou dutých do sebe zahnutých nožů, z nichž vnitřní se otáčí. Dutina nožů je spojena s odsavačem, kterým se odstraňují frézované částečky. Shaver je určen k odstraňování měkkých tkání i kosti, jsou k dispozici speciální druhy rovných i zahnutých nožů, které umožňují i delikátní jemné výkony. Příkladem je technika ošetřování vývodů tzv. velkých paranazálních dutin „small-hall surgery“. Shaver zkracuje dobu operace, méně traumatizuje ošetřované struktury a rozšiřuje spektrum výkonů (například frontální sinotomie většího rozsahu – Draf III, ošetření zrakového nervu, výkony na lební bazi aj.) Možnosti využití laseru v nosním nitru a ve VDN: • Redukce objemu dolních skořep • Snesení spin a trnů nosního septa • Rozrušení synechií • Ošetření epistaxe • Operace atrézie choan • Operace rinofymy • Alternativa při léčbě některých případů ohraničených nosních polypů V současnosti se vyvíjejí počítačové systémy hodnotící aerodynamický efekt septoplastik a turbinoplastik. Na prostorovém zobrazení nosní dutiny se plánují virtuální operace a vyhodnocuje se vliv zákroku na optimální proudění vzduchu a nosní průchodnost.

21.4

NÁZVOSLOVÍ OPERACÍ

Přes rozšíření FESS není ustálená a jednotná terminologie výkonů.

Endoskopie nosní dutiny a paranazálních dutin Rinoskopie: endoskopické vyšetření nosní dutiny Nazofaryngoskopie (rinoepifaryngoskopie): endoskopické vyšetření nosní dutiny a nosohltanu Sinoskopie (sinusoskopie): endoskopické vyšetření paranazální dutiny • Maxilární sinoskopie (antroskopie) – Sublabiální: vyšetření čelistní dutiny z předsíně ústní po zavedení trokaru a optiky skrz přední stěnu maxilárního sinu ve fossa canina – Infraturbinální: po zavedení trokaru a endoskopu pod dolní skořepou – Supraturbinální: skrz široké sekundární ostium ve středním nosním průduchu nebo po vytvoření supraturbinální antrostomie (viz dále), nejčastěji se provádí i užívá k pooperačním kontrolám. • Frontální sinoskopie – Endonazální: shlédnutí čelní dutiny skrz její široký vývod nebo častěji až po chirurgickém rozšíření nazofrontálního spojení (obojí je možné až po provedení endoskopické etmoidektomie) – Přední: optika se zavede po návrtu přední stěny čelní dutiny (operace podle Becka). • Sfenoidální sinoskopie (sfenoidoskopie): trokar s optikou se zavede skrz přední stěnu klínové dutiny asi l,5 cm nad horním okrajem choany nebo se klínová dutina prohlédne transetmoidálně po endoskopické etmoidektomii.

Souhrn Dlouhodobé operační výsledky klasickými nástroji FESS a výše uvedenými instrumenty jsou na podkladě studií statisticky srovnatelné. Ovšem, nově vyvinuté technické vybavení vede ke zlepšení přehledu a rozsahu operačního pole, omezení krvácení, ke zlepšení operační techniky a tím i omezení traumatizace tkání, zkrácení operační doby aj. Některé specializované výkony nelze vůbec provádět bez užití nové operační techniky a navigované chirurgie.

242

Endonazální chirurgie Endoskopická (mikroskopická) chirurgie: výkon se provádí pomocí endoskopu (mikroskopu) • Septoplastika, polypektomie, mukotomie aj. • Adenotomie: snesení nosohltanové mandle včetně tubální tonzily za kontroly optikou, která se zavádí nosní nebo ústní dutinou • Supraturbinální antrostomie: vytvoření trvalé nazoantrální komunikace propojením a rozšířením sekundárního a primárního ostia čelistní dutiny nad dolní skořepou • Infundibulotomie zahrnuje supraturbinální antrostomii, snesení uncinátního výběžku a dna etmoidální buly. Provádí se při patologickém nálezu v OMJ, usnadní drenáž čelistní a čelní dutiny a předních čichových sklepů

Endoskopická endonazální chirurgie

Lze-li výkon provést také zevním nebo jiným přístupem, přidává se termín „endonazální“ k označení operace nosním nitrem • Etmoidektomie: popis viz výše, koncepce FESS • Frontální sinusotomie (sinotomie,ostiotomie): ošetření čelní dutiny (viz frontální sinoskopie) • Sfenoidotomie: ošetření klínové dutiny (viz sfenoidální sinoskopie). Je též přístupovou cestou při hypofyzektomii, dekompresi n. II aj. • Sfenoidektomie (viz sfenoidotomie): sliznice klínové dutiny se totálně odstraňuje (např. v onkochirurgii)

• Hypofyzektomie: sfenoidektomie, snesení intersinózního septa a části zadní stěny klínové dutiny v rozsahu tureckého sedla a selektivní odstranění tumoru hypofýzy • Pansinusoperace (nazalizace VDN): ošetření všech VDN během jednoho operačního výkonu. Zahrnuje supraturbinální antrostomii, etmoidektomii, frontální sinotomii a sfenoidotomii. Je nejčastějším typem operace při difuzní hyperplastické pansinusitidě a polypóze • Operace atrézie choan: u novorozenců perforace trokarem a zavedení drenážní trubičky po dobu hojení. U starších dětí snesení kostěné části atrézie frézou nebo dlátem a překrytí slizničními laloky

frontální sinusotomie podle Drafa

Schéma 21.2 Endoskopická endonazální léčba nekomplikovaných zánětů čelních dutin

243

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

D III

D II

sklípky agger nasi

A

B

Schéma 21.2 A, B Frontální sinusotomie podle Drafa I–III. Obr. A: sinotomie D I*, obr. B: rozsah resekce D III

• Uzávěr likvorové píštěle rinobaze: po předchozí etmoidektomii nebo sfenoidektomii je píštěl plombována fasciově-svalovým lalokem a tkáňovým lepidlem • Dakryocystorinostomie (kanalikulorinostomie): spojení slzného vaku (společného slzovodu) s nosním nitrem po snesení části frontálního výběžku maxily a části slzné kosti. Provádí se při neprůchodnosti slzných cest • Dekomprese orbity: po sfenoidotomii, etmoidektomii a supraturbinální antrostomii je snesena lamina papyracea, spodina očnice až po úroveň n. infraorbitalis a provedeny nářezy periorbity • Dekomprese n. II: po etmoidektomii a sfenoidotomii je frézou uvolněn n. II od chiasmatu až po vstup do orbity včetně event. snesení části lamina papyracea (viz odd. 29 s. 350) • Identifikace foramen sphenopalatinum (viz s. 28 a obr. 1.58 s. 57) při krvácení z a. sphenopalatina • Přístup do fossa pterygopalatina přes zadní stěnu čelistní dutiny a/nebo přes zadní etmoidy a klínovou dutinu • Přístup do hyperpneumatizovaného laterálního recesu klínové dutiny (viz obr. 22.37 a 22.38 s. 291), přes fossa pterygopalatina (indikace například při uzávěru likvorové píštěle nebo probatorní excizi tumoru LB)

21.5

POZNÁMKY K OPERAČNÍ TECHNICE

Klasické operace VDN ze zevního přístupu a intranazální neendoskopická chirurgie jsou v současnosti opuštěny pro indikaci nekomplikované RS.

244

21.5.1

REDUKCE SKOŘEP

Studie prokázaly pozitivní vliv redukce hypertrofické a/nebo paradoxní dolní lastury na zlepšení nosní průchodnosti, omezení sekrece a kýchání jak subjektivními dotazníky, tak i objektivními testy. Podmínkou zmenšení skořep je maximální snaha o šetření sliznice pro zachování mukociliárního transportu – clearence. Indikace zmenšení lastur • Anatomické variace obturující nosní nitro a/nebo ostia VDN • Všechny druhy rinitid, tedy i alergických, s trvalým i kolísavým zhoršením nosní průchodnosti, které nereagují na konzervativní terapii (zásah zejména v oblastech s kavernózní tkání) Rozsah redukce lastury závisí na následujících faktorech • Anamnestických údajích a délce a druhu konzervativní léčby • U alergických forem rinitid a u difuzní nosní polypózy bývá větší tendence k recidivě – „dorůstání“ skořep než u nealergických RS, a to zejména u mladších jedinců. Proto je vhodnější relativně větší rozsah redukce lastury. Naopak ve stáří je menší reaktivita sliznic HCD a tím i menší tendence k recidivám, proto, je-li vůbec indikována redukce skořep, měl by být zákrok velmi šetrný • Většina redukčních výkonů se provádí zejména v oblastech největšího nakupení kavernózní erektilní tkáně: na dolní skořepě, méně často i na střední lastuře a event. i na nosní přepážce. Nejčastěji se ošetřuje dolní skořepa, která se na celkovém zhoršení nosní průchodnosti podílí až 75 % • Velikost hypertrofie a/nebo paradoxní zvětšené skořepy

Endoskopická endonazální chirurgie

• Anatomický tvar a velikost nosního nitra • Tvar nosního septa (deviace a/nebo deformace aj.). Úprava nosní průchodnosti zákrokem na nosní přepážce, která omezuje nosní průchodnost, by měla být provedena primárně a/nebo současně v jedné operační době s redukcí skořep • Redukce skořep by měla být šetrná a v nejmenším možném rozsahu. Pozor! Při nadměrném zmenšení či resekci zejména dolní skořepy hrozí rozvoj chronické atrofické krustózní rinitidy, viz odd. 10.1.3.4 s. 150 Operační techniky redukce skořep Samozřejmostí je provádění těchto výkonů metodou FESS. Vykonávají se samostatně a/nebo jsou součástí dalších zákroků: úprava nosní průchodnosti při strukturální poruše (septoplastika, resekce obturující bulózní lastury, plastika nosního vchodu), sanace VDN (od infundibulotomie k pansinusoperaci) v jedné operační době. Submukózní redukce (s případnou lateropozicí skořepy) jsou optimální metodou zmenšení lastur, kdy se při zachování normálního slizničního krytu (a tím i mukociliární clearence) zmenší objem kavernózní tkáně a tím i celé skořepy a zredukuje se i množství žlázek v submukóze. Uvádí se také možný vliv operačního poškození zadních nosních nerovových pletení na omezení hypersekrece a kýchání. Výsledek redukce skořep závisí na technice výkonu a na charakteru onemocnění (obdobně jako všechny metody FESS při terapii RS). Kauzální léčba je při ošetření strukturálních poruch. Naproti tomu symptomatický charakter mají výkony u alergiků, nemocných s difuzní nosní polypózou i u pacientů se systémovými chorobami (cystická fibróza, intolerance ASA, ciliární dysfunkce, imunodeficyty aj.). Druhy redukčních výkonů na lasturách • Kontraindikované zásahy, v minulosti hojně prováděné, v současnosti opouštěné – Velký rozsah resekce až totální odstranění skořepy – Povrchní elektrokoagulace, aplikace CO2 laseru či kryoterapie – Injekce depotních kortikoidů (riziko slepoty při retrográdním toku látky do oftalmické cirkulace s následnou vazokonstrikcí) • Méně vhodné výkony – Zevní lateropozice skořepy až vpáčení do čelistní dutiny (antrokonchopexe). Dlouhodobý výsledek může být nevýrazný vzhledem k návratu lastury do původní polohy, není vyřešena hyperplazie lastury a její tendence ke zduřování – Parciální resekce nůžkami, částečné snesení CO2 laserem nebo harmonickým skalpelem. Nevýhodou je riziko krvácení (uvádí se 8 %, z toho v 1 % je závažná epistaxe) a relativně dlouhé hojení s tvorbou krust s možností tvorby synechií – Submukózní klasická bipolární elektrokoagulace – Submukózní turbinektomie – Injekce sklerotizačních látek

• Doporučované zákroky – Shaverová subkumózní redukce – Bipolární radiofrekvenční indukovaná termoterapie – RFIT, neboli metoda Celon (často nezbytné opakování zákroku již při prvotním ošetření s několikatýdenním odstupem) – Subkumózní redukce harmonickým skalpelem – Zevní lateropozice skořepy (event. kombinace se submukózní redukcí kavernózní tkáně) – Submukózní resekce kostěné části + lateropozice lastury (event. kombinace se submukózní redukcí kavernózní tkáně) Komplikace redukce lastur • Poranění nosohltanu, torus tubarius a ústí sluchové trubice • Krvácení po resekčních výkonech především z větví a. sphenopalatina v zadní části skořep, a to jak časné, tak i pozdní i za 14 dnů po výkonu. Výjimečně bývá i život ohrožující masivní krvácení! • Poruchy hojení, infekce, přetrvávající tvorba krust • Nedostatečný zákrok, přetrvávání obtíží, zejména po submukózních koagulačních zásazích • Synechie lastury s nosním septem, choanou, výjimečně i v oblasti ústní sluchové trubice • Poruchy mukociliárního transportu po povrchních zákrocích • Atrofická krustózní rinitida při nadměrné resekci a/nebo i po velkém rozsahu povrchní koagulace lastury • Bylo popsáno i raritní poškození zrakového nervu s následnou slepotou po submukózní aplikaci depotního steroidu či sklerozujícího roztoku a dokonce došlo k této příhodě i po submukózním zavedení koagulační jehly do blízkosti n. II! Několikaleté randomizované rozsáhlé studie srovnávající klasické techniky a moderní submukózní zákroky dosud chybí. V jedné studii 160 pacientů s pereniální alergickou rinitidou byl hodnocen pozitivní vliv shaverové redukce + lateropozice dolní lastury za 3 roky po operaci. Souhlasíme s většinou autorů, že nejvhodnější jsou submukózní redukční techniky, kombinované případně s lateropozicí lastur. Různé druhy submukózních koagulačních zákroků jsou zatíženy nedostatečným efektem a nutností opakování výkonu, často již za půl roku po primooperaci, a to zejména u hyperreaktivních typů rinitid. Studie po parciální resekci střední skořepy při FESS prokázaly • Menší výskyt synechií mezi střední lasturou a laterální nosní stěnou. Jejím důsledkem může být obturace vchodu do prostoru po odstranění čichových sklepů, event. i uzávěr supraturbinální antrostomie, nemožnost endoskopického ošetřování těchto dutin po operaci a recidiva zánětů

245

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Menší počet revizních operací • Nebyly pozorovány komplikace Parciální resekce střední lastury standardně neprovádíme, všechny struktury v nosním nitru i ve VDN vždy šetříme. Částečně resekujeme střední skořepu jen v případech její patologie (viz anatomické variace), kdy zhoršuje nosní průchodnost či znemožňuje operační přístup a/nebo při onkologických výkonech, chirurgii lební baze aj. Prevencí synechií (lateralizace střední lastury) je zavádění longety s antiseptickými mastmi do fovea ethmoidalis vyvedenou mezi střední skořepou a laterální nosní stěnou na dobu 10 až 14 dnů. Možná je také skarifikace mediální plochy střední skořepy a části nosního septa, kdy kontaktem skořepy dojde k jejímu srůstu s nosní přepážkou. Ovšem tuto metodu volíme jen v ojedinělých případech, protože by mohlo při větším plošném srůstu dojít ke zhoršenému průniku vzduchu do čichové oblasti. Samozřejmostí prevence pooperačních komplikací je důsledná pooperační terapie včetně šetrných endoskopických kontrol. Resekce střední lastury může být predisponujícím faktorem případné atrofické krustózní rinosinusitidy.

21.5.2

ROZSAH CHIRURGICKÉHO VÝKONU

Výkony na paranazálních dutinách Minimálně invazivní chirurgie (minimally invasive sinus technique, MIST) je obhajována některými autory na základě konceptu, že příčinou CRS jsou tzv. „dutinové předkomory“ (přístupové oblasti, vchody k ostiím VDN), a nikoliv vlastní ostia paranazálních dutin. Jedná se o oblasti anatomických zúžení (hiatus semilunaris, nazofrontální reces aj.) s kontaktem sliznic, který způsobuje poruchu mukociliárního transportu s následnou stázou sekretu a sekundární sinusitidou. Při FESS technikou MIST jsou ostia sinů pouze exponována, ale nikoliv rozšířena. Není tak porušen slizniční kryt, je zachován mukociliární transport v ostiích. V prospektivní nekontrolované studii sledovali Catalano a Roffman 85 pacientů s CRS průměrně 24 měsíců. Výsledky jsou obdobně zlepšené jako u studií s FESS (úroveň IV evidence). Rozsah chirurgického výkonu je nutno přizpůsobit klinickému nálezu a zajistit adekvátní ventilaci a drenáž VDN bez větší alterace ostií při jejich rozšiřování. Metodu MIST považujeme ve výběrových případech za vhodnou, například je-li ostium sinu blokováno rozsáhlou bulózní skořepou, odstraníme jen zevní část skořepy. Obdobně při snášení antrochoanálního polypu vykonáme supraturbinální antrostomii a neprovádíme etmoidektomii, přestože jsou čichové sklepy a případně i čelní dutina postiženy menším sekundárním zánětem (výjimečně otevíráme etmoidální bulu), protože tyto siny se zhojí spontánně.

246

Rozšířená chirurgie VDN podle některých autorů nezlepšuje výsledky ve srovnání s limitovanými chirurgickými zákroky u pacientů s CRS bez předchozí operace. Rozsah výkonu je přizpůsobován stupni onemocnění, což se zdá jako rozumný přístup, ačkoliv nemá oporu v medicíně založené na důkazech. U primárně paranazální chirurgie se doporučuje konzervativní přístup (chirurgický konzervatismus, např. infludibulotomie). Výjimkou z dodržování zásad konzervativní chirurgické techniky jsou rozsáhlé nálezy typu masivní difuzní polypózy, kdy provádíme primárně pansinusoperaci včetně event. současné septoplastiky a/nebo úpravy paradoxních lastur v jedné operační době. Také při řešení rinosinogenních komplikací metodou FESS neváháme s radikální sanací všech VDN, včetně případné parciální resekce střední lastury k zajištění adekvátního operačního přístupu a pooperačního ošetřování. Supraturbinální antrostomie Práce zabývající se velikostí okénka do čelistní dutiny při vytváření supraturbinální antrostomie nepotvrdily závislost velikosti fenestry na výsledku operace. Vzhledem k mírnému zmenšení antrostomie v důsledku jizvení považujeme za vhodné vytvořit okénko do čelistní dutiny přibližně 1 cm průměru, aby byla trvale zachována možnost endoskopické kontroly a manipulace v čelistní dutině. Vždy se šetří horní přední oblast primárního ostia, do které směřuje mukociliární transport. Antrostomie větší než 1 cm v průměru může ohrozit fyziologické poměry a vést k nadměrné iritaci maxilárního sinu.

21.6

POOPERAČNÍ HOJENÍ

Přestože při FESS je sliznice maximálně šetřena, vzniká v operované oblasti plošná rána, jejíž spontánní hojení probíhá pod obrazem „per secundam intentionem“. Fáze hojení rány respirační sliznice (na podkladě histologických vyšetření a endoskopického sledování) I. hemoragické krustózní 10 až 12 dnů II. obstrukční lymfedém 30 až 40 dnů III. mezenchymální přestavba 3 až 3,5 měsíce IV. jizvení nastupuje po 3 měsících Toto rozčlenění umožňuje jak rozpoznat časné poruchy hojení, tak zvolit optimální ošetřování. Z něho také vyplývá doba trvání pracovní neschopnosti, kterou doporučujeme po operaci na 1 až 2 týdny v závislosti na rozsahu výkonu na VDN a na celkovém stavu i pracovním zařazení pacienta.

Endoskopická endonazální chirurgie

Místně jsou k doléčení vhodné spršky přípravkem Stérimar, Vincentkou (lépe inhalace), hydrofilní anemizační a regenerační nosní gely, dezinficiencia a zejména u alergiků aplikace lokálních kortikoidů. Celková medikamentózní léčba spočívá v podávání antihistaminik a imunomodulancií. Celkově aplikujeme kortikoidy jen u alergických nemocných a při difuzní polypóze v předoperačním a pooperačním období, přibližně 10 až 14 dnů. Z ORL hlediska kortikoidy dlouhodobě nepodáváme. ATB nasazujeme jen při akutní hnisavé exacerbaci rinosinusitidy podle kultivačních nálezů. Nemocný je dlouhodobě endoskopicky kontrolován zpočátku v týdenních, později v měsíčních a ročních intervalech. Nosní nitro i operované VDN jsou podle potřeby endoskopicky šetrně ošetřovány. Za 1 až 2 týdny po operaci je pro dohojení optimální lázeňská léčba. Nedílnou součástí pooperační péče je dlouhodobá konzervativní léčba v rámci interdisciplinární spolupráce.

Poruchy hojení Lymfatické cévy směřují převážně k ostiím VDN. Objemné zbytnění sliznice (až na 6 až 8 mm) v průběhu zánětu je nejen důsledkem zánětlivé infiltrace, venostázy, ale i důsledkem lymfostázy při strangulaci lymfatických cév v oblasti ostií. Nápadné změny jsou zejména v čelistní dutině. Analogická situace mohutného zduření sliznice (trvající 3 až 6 týdnů) vzniká také po chirugických výkonech na VDN. Rovněž po neadekvátně radikálním výkonu na sliznici nebo při nadměrné velikosti novotvořených ostií VDN dochází k dlouhodobým mnohaměsíčním otokům sliznic. Podílí se na nich i narušení mikroklimatu VDN při zvýšené ventilaci, a tím i expozici zevním noxám, a také zpomalení mukociliárního transportu s následným rozvojem zánětu. DD: klinickým vyšetřením je nutné odlišit zánět od pooperačního edému, aby nedocházelo k falešně pozitivní RTG nebo CT diagnóze sinusitidy (viz obr. 21.26 s. 266).

21.7

EFEKTIVITA FESS V POROVNÁNÍ S MEDIKAMENTÓZNÍ TERAPIÍ

Hodnocení a porovnání operovaných nemocných je komplikované pro obtížnost standardizace, různorodost předchozí léčby, nutnost individuálního přístupu k operova-

ným, rozdílnou chirurgickou strategii, etické problémy vzhledem k nemožnosti studií s placebem aj. Obnovení fyziologických rino-rinosinogenních mechanismů po FESS (viz stadia hojení respirační sliznice podle Hosemanna s. 246, mukociliární clearence aj.) trvá podle různých studií 1 až 3 roky. Proto by se měly trvalé výsledky FESS hodnotit nejdříve dříve za 1 rok po operaci. Většina studií hodnotí pozitivní vliv FESS v porovnání s medikamentózní léčbou. Přibližně 20 % nemocných s CRS má NP. Při sledování nemocných déle než 1 rok se popisuje efekt léčby okolo 75 až 95 %, avšak výsledky léčby nemocných s NP jsou horší vzhledem k recidivujícímu charakteru difuzní nosní polypózy. V meta-analýze (EP3OS 2007) byl vyhodnocen vliv FESS na výskyt příznaků a kvalitu života u pacientů při selhání medikamentózní terapie. Byly v ní zahrnuty jak studie diferencující CRS s polypy a bez polypů, tak studie bez rozlišení těchto dvou jednotek. Do meta-analýzy bylo zahrnuto 45 z 886 zjištěných studií. Důvody vyloučení jednotlivých studií nebyly specifikovány. Z hodnocených studií byla jedna hodnocena jako úroveň II evidence, 42 studií jako úroveň IV evidence a dvě studie jako úroveň V evidence podle stupnice medicíny založené na důkazech. Meta-analýza poskytuje velké množství důkazů úrovně IV s menší podporou důkazů úrovně II, že FESS je efektivní ve zlepšení příznaků a kvality života u dospělých s CRS. V přehledovém článku Cochrane library byly identifikovány 3 randomizované kontrolované studie chirurgie dutin. Závěr je, že FESS, tak jak byla praktikována ve zmíněných studiích, není efektivnější než medikamentózní léčba, a to s nebo bez dutinové irigace u pacientů s CRS. Chronická rinosinusitida bez nosních polypů Výsledky studie z roku 2000 v Anglii a Walesu, kdy bylo osloveno 298 lékařů v 87 nemocnicích a hodnoceno 3 128 pacientů: • Třetina nemocných s CRS bez NP měla v porovnání se skupinou CRS s NP menší výskyt astmatu, ASA sy, méně předchozích operací, menší rozsah patologických změn na CT a mírně horší skóre. Po operaci byly doporučovány laváže solnými roztoky a intranazální steroidy • Při celkovém hodnocení za 3 roky sledování byl prokázán pozitivní efekt FESS a zlepšení kvality života nemocných • Nemocní s NP profitovali z FESS více než nemocní bez NP, avšak byly u nich častější reoperace pro recidivy NP • Revizní operace do 1 roku byla provedena u 4,1 % pacientů a za 3 roky byla revizní FESS v 10 % případů • Komplikace po FESS se vyskytovaly v méně než 1 % případů • Při porovnání konzervativní a chirurgické léčby CRS byl prokázán větší efekt operační terapie

247

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Chronická rinosinusitida s nosními polypy Ve studii 3 128 pacientů účastnících se národního srovnávacího auditu měly dvě třetiny nemocných CRS s NP. Při porovnání této skupiny nemocných se skupinou s CRS bez NP nebyly zjištěny rozdíly před operací: v délce trvání choroby, ve výši dávek steroidů a v rozsahu ovlivnění jejich zdraví. Při sledování do 36 měsíců profitovali pacienti s NP více z operace než nemocní bez NP. Revizní operace byla provedena ve 3,6 % do 1 roku a v 11,8 % do 3 let po primooperaci. Anamnéza předchozí operace VDN, astmatu nebo alergie byly predisponujícími faktory recidiv a nutnosti revizních operací. Porovnání kombinované chirurgické a současně medikamentózní terapie s pouhou medikamentózní léčbou V prospektivní observační studii organizované Cooperative Outcomes Group for ENT of the American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery, 31 otolaryngologů ošetřilo 276 pacientů s CRS a/nebo bez polypů. Úspěch byl definován jako 40% a více zlepšení v podskupině CCS (chronic sinusitis survey, dotazník pro posouzení zdravotního stavu a účinnosti léčby). Založeno na hodnocení zúčastěných lékařů, 83 pacientů absolvovalo FESS a 118 pouze medikamentózní terapii. Operovaní pacienti měli 3krát vyšší šanci na úspěch než neoperovaní léčení medikamentózně, nicméně tato disproporce zmizela při korekci na CCS skóre v regresní analýze. Hodnocení ústupu únavy po FESS Únavu má přibližně 14 % nemocných s CRS, příčina není známá. Výsledky meta-analýzy 28 studií s téměř 3 000 pacienty potvrdily omezení únavy po FESS. Hodnocení čichu po FESS Přibližně 50 % nemocných s difuzní nosní polypózou má anosmii. Nejvýraznější zlepšení čichu po FESS pro difuzní polypózu bylo pozorováno u pacientů za půl roku po operaci, kdy bylo ukončeno stadium jizvení. Za půl roku FESS se zlepšuje čich přibližně 43 % pacientů a 21 % zůstává nadále bez čichu a v dalším období se čich začíná opět horšit. Na zlepšení čichu v perioperačním období mají také vliv systémové kortikosteroidy aplikované po dobu několika týdnů. Většina autorů se shoduje, že resekce střední skořepy (bez udání rozsahu snesení lastury) nezhoršuje čich. Ve studii souboru 356 pacientů došlo za 4 měsíce po FESS ke zlepšení čichu ve 23 %, beze změny bylo 68 % a čich se zhoršil v 9 %. Ve skupině 150 pacientů po septoplastice se za 4 měsíce zlepšil čich ve 13 %, nezměnil se v 81 % a zhoršil v 7 %. Příčina zhoršení čichu není zcela objasněna, chirurgické trauma v čichové štěrbině není pravděpodobné. Nosní průchodnost, zejména objem v oblasti chlopně, koreluje s prahem čichu. Chirurgické poškození nosní chlopně může způsobovat zhoršení čichu. Vliv na zhoršení čichu po operacích HCD mají také věk a pohlaví pacientů, předoperační terapie (steroidy, dekongestiva aj.)

248

a přítomnost nosních polypů, eozinofilie, alergie, intolerance aspirinu aj. Závěry: • FESS signifikantně zlepšuje čichovou funkci do 6 měsíců po operaci • Nebyl zjištěn signifikantní vliv na změny čichu po podání systémových steroidů, parciální resekci střední skořepy, dolní turbinektomii u alergické rinitidy • Trvá nedostatek rozsáhlých randomizovaných studií změn čichu po FESS Vliv FESS na chrápání u nemocných s obstruktivním sy spánkové apnoe Pacienti s chrápáním a nosní obstrukcí (způsobenou deformací nosního septa) profitovali ze septoplastiky zlepšením nosní průchodnosti a omezením chrápání o 12 %. Výsledek operace nepřímo koreloval s velikostí patrových tonzil (studie u 51 pacientů). V případě hypertrofie dolních lastur se provádí i jejich redukce současně se septoplastikou. U pacientů s výraznou hypertrofií patrových tonzil je vhodná současná tonzilektomie (a/nebo tonzilotomie). V případě neúspěchu se později zvažuje uvulopalatoplastika. Vliv FESS na postradiační CRS V práci Hu a spol. se hodnotí efekt FESS (42 operovaných VDN) na postradiační CRS u pacientů s nazofaryngeálním karcinomem. Za 1 rok po FESS se prokázal pozitivní efekt operace, došlo ke zlepšení ventilace a drenáže VDN a zlepšila se regenerace sliznice. Byl sice zjištěn pokles počtu submukózních žláz, ale regenerovaly cilie sliznice maxilárního sinu a zkrátil se transportní čas při sacharinovém testu, počet pohárkových buněk se nezměnil.

Vliv FEES na chronickou rinosinusitidu – zavěry • Klíčem k úspěchu obou typů léčby, konzervativní nebo chirurgické, je správná indikace a ta je do značné míry rozdílná • Chirurgická terapie je rezervována pro nemocné, u kterých není úspěšná konzervativní léčba • Závěry dokumentu EP3OS dokladující, že u většiny nemocných s CRS je operační léčba stejně efektivní jako medikamentózní by mohly být zavádějící, pokud není zvažován individuální přístup k pacientovi včetně zkušeností lékaře • FEES má ve srovnání s konzervativní terapií větší efekt na zlepšení nosní průchodnosti • Pacienti s CRS s a/nebo bez NP profitují z chirurgie VDN • Závažné komplikace se vyskytnou u méně než 1 %, a revizní operace se provádí přibližně v 10 % do 3 let

Endoskopická endonazální chirurgie

21.8

VLIV VĚKU A PŘIDRUŽENÝCH ONEMOCNĚNÍ NA VÝSLEDKY OPERACÍ PARANAZÁLNÍCH DUTIN

Operace u seniorů U seniorů se vyskytuje CRS obdobně jako u ostatní populace, je častější výskyt katarakty, DM a zhoršení zraku. Operační výsledky se neliší od mladší populace. Nicméně je vyšší riziko obecných komplikací v souvislosti s větší morbiditou seniorů. Mají také zhoršenou schopnost uzdravení po případných všeobecných celkových komplikacích i po velkých ORL operačních komplikacích. Bronchiální astma (viz také odd. 20 s. 235) Astma je často spojeno s CRS a má vliv na operační výsledky. Nemocní s CRS a NP mají horší nález na CT VDN, větší nosní obstrukci a hyposmii i těžší formu astmatu, na rozdíl od pacientů astmatiků s CRS bez NP. Ti mají zase větší bolesti hlavy a silnější zadní rýmu. Pooperační výsledky nejsou na podkladě studií výrazněji odlišné. Rovněž nebyl prokázán vliv průduškového astmatu na operační výsledky. Efekt FESS na bronchiální astma Ve studii 2 500 pacientů s RS mělo 70 % nemocných astma. Nemocní s astmatem a RS mají: • Častější exacerbace záchvatů astmatu • Horší příznaky astmatu • Větší kašel • Horší kvalitu spánku

• • • •

Efekt konzervativní i chirurgické léčby RS na astma: Ústup příznaků astmatu Omezení dávek užívaných léků Pokles hospitalizací pro dekompenzaci astmatu Studie však prokázaly jen nízkou hladinu statistické významnosti

Intolerance kyseliny acetylsalicylové (ASA) viz odd. 17.2 s. 211 • Nemocní s CRS a nesnášenlivostí ASA trpí větším postižením VDN a efekt FESS je menší než u pacientů bez ASA sy • FESS má pozitivní vliv na celkový stav nemocných včetně omezení spotřeby systémových kortikoidů • Nicméně tito pacienti mají častější recidivy CRS a/nebo NP a častěji také podstupují revizní operace Alergie a atopie • Incidence atopie u nemocných s CRS kolísá mezi 50 až 80 %, což je více než u zdravé populace. CRS u atopiků má těžší průběh. Pacienti s AR mají 4,5krát větší

riziko CRS ve srovnání se zdravou populací – zjištěno Wolkerem na podkladě pětiletého sledování 678 osob s AR ve srovnání se souborem 12 628 zdravých osob • Alergická rýma je predispozicí a současně zhoršujícím faktorem CRS • Pozitivní kožní prick a testy a specifické IgE k inhalačním alergenům jsou spojeny s horšími výsledky FESS, zejména u nemocných s NP. Tyto horší výsledky jsou kompenzovány antialergickou terapií, která operační výsledky u atopiků a alergiků s CRS zlepšuje • A naopak, alergičtí nemocní operovaní pro CRS bez imunoterapie mají horší výsledky léčby Cystická fibróza (CF, viz odd. 17.3 s. 212) • Nemocní s CF trpí častěji těžkou formou CRS, zejména s difuzní polypózou, refrakterní na medikamentózní léčbu • Mají výraznou tendenci k recidivám s nutností opakovaných operací • Nedostatek vitaminu K s koagulopatií je častým nálezem u nemocných s CF včetně projevů zvýšeného krvácení • Operace jsou zatíženy větší morbiditou včetně komplikací stran VDN • VDN bývají zdrojem perzistující infekce Pseudomonas aeruginosa, která indukuje postižení plic. Laváže roztoky s ATB jsou prevencí recidivujících CRS i plicních infektů a zlepšují pooperační průběh ANCA pozitivní vaskulitidy (17.8 s. 217) Některé formy těchto vaskulitid (Churgův-Straussové sy, mikroskopická polyangiitida, limitované formy) jsou spojeny s úpornou RS, zpravidla s NP. Výsledky konzervativní i chirurgické léčby (FESS) závisí na terapii základního onemocnění zpravidla pomocí systémových steroidů, event. cyklofosfamidu aj. Jsou častější recidivy RS i NP. ORL terapie má pozitivní vliv na celkový stav pacientů.

FESS u imunokompromitovaných nemocných AIDS (viz také odd. 17.7 s. 216) Narůstající incidence RS u HIV infikovaných nemocných se stává závažným problémem. Faktory podporující rozvoj RS zahrnují zejména: • Progredující poruchu humorální i buněčné imunity • Zhoršení mukociliárního transportu • Hyperplazii nazofaryngeální lymfatické tkáně • Vzestup hladin IgE, pokles počtu CD4 pod 50 buněk na mm3 • Infekci Pseudomonas aeruginosa, Cytomegalovirem • HIV pozitivní pacienti mají zvýšené riziko invazivních mykotických RS Prvním krokem terapie je cílená medikamentózní léčba, v případě neúspěchu operační řešení, které bývá

249

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

efektivní. Při mykotické infekci je nezbytná operační a antimykotické terapie. U HIV pozitivních nemocných existují data pro efekt FESS v případě neúspěchu konzervativní léčby. Transplantace kostní dřeně Transplantace kostní dřeně vyžaduje intenzivní imunosupresní léčbu. Je spojena s akutní i chronickou formou RS přibližně ve 40 % případů. Kultivačně převažuje gramnegativní flóra, zejména Pseudomonas aeruginosa a Searratia marescens, až v 16 % jsou izolovány plísně, včetně invazivních forem. Nemocní po transplantaci kostní dřeně a se získanými poruchami imunity špatně odpovídají jak na konzervativní, tak i na chirurgickou léčbu RS. Vrozené immunodeficity Nemocní s dlouhotrvající a špatně odpovídající RS na konzervativní i operační léčbu mohou mít poruchu v oblasti buněčné i humorální imunity.

21.9

REVIZNÍ ENDOSKOPICKÉ ENDONAZÁLNÍ OPERACE

Přibližně 10 % nemocných neodpovídá dostatečně na FESS a navzdory současné konzervativní terapii vyžaduje revizní operaci: • Po roce sledování je výskyt revizních výkonů v rozmezí od 4 do 10 % • Do 3 let po operaci kolísá množství revizí mezi 7 až 15 % • Úspěch revizních operací se uvádí v rozmezí 50 až 70 % • Rozsah výkonu při revizní operaci bývá zpravidla větší Predisponující faktory revizních operací • Předchozí operace včetně její techniky a rozsahu • Nosní polypy • Astma • ASA sy a cystická fibróza • Alergie • Zánětlivé změny kostěných stěn VDN • Imunodeficity aj. Nejčastější nálezy při revizní operaci zahrnují • Lateralizace střední skořepy • Synechie a jizvení ve středním nosním průduchu a ve vchodu do čichových sklípků • Neúplná resekce uncinátního výběžku • Ponechané sklepy agger nasi, části čichových sklepů • Jizevnaté zúžení až uzávěr

250

– Supraturbinální antrostomie – Nazofrontální komunikace – Fenestry do klínové dutiny Revizní operace jsou náročné, a to zejména po parciálních výkonech na VDN • Operační pole je hůře přehledné • Typické anatomické struktury jsou obtížně rozlišitelné a/nebo chybí (střední lastura, část lamina papyracea aj.) • Je nutné odstraňovat zajizvené části sklípků s kostními apozicemi obzvláště v etmoidech a ve vchodu do čelní dutiny • Je zvýšené riziko iatrogenních komplikací • Redukce nežádoucích příhod je možná užitím navigované chirurgie, ovšem ta je v současnosti vyhrazena jen šesti pracovištím v České republice Pacienti trpící CRS s NP mají před revizní operací menší subjektivní obtíže, více předchozích operací a větší patologický nález na CT v porovnání s pacienty s CRS bez NP. Přesto jsou výsledky revizí srovnatelné s nemocnými s CRS bez NP. Závěry • Revizní operace jsou indikovány a prováděny zkušenými operatéry po selhání konzervativní terapie • Zlepšení po revizní operaci je menší než po primárním výkonu • Je vyšší počet komplikací i pravděpodobnost recidivy než po prvotní operaci • Někteří nemocní tiše trpí obtížemi po opakovaných extenzivních operacích VDN. Vyšetření CT často prokazuje slizniční zesílení a hyperostotické kostní okraje po operaci sinů (dříve stavy po klasických operacích ze zevního přístupu, kdy byla sliznice radikálně odstraněna a případně frézovány stěny VDN). U těchto pacientů není revizní operace zpravidla indikovaná • Komplikace revizí po FESS dosahují podle literatury od 1 do 7 %, avšak bez rozlišení velkých a malých komplikací

21.10

OPERAČNÍ KOMPLIKACE

Komplikace rinochirurgie Velké neboli závažné komplikace • Poranění orbity – Léze m. rectus medialis, m. obliquus superior (projevuje se diplopií, poruchou hybnosti bulbu) – Retrobulbární hematom (manifestuje se exoftalmem, poruchou hybnosti bulbu a poškozením vízu)

Endoskopická endonazální chirurgie

• Poranění n. II (natržení, edém, ischemie) • Spazmus a. centralis retinae, ACI aj. (vyvolaný operačním mikrotraumatem, instilací anestetika – porucha vízu) • Krvácení vyžadující krevní převod (z a. ethmoidalis ant., post., a. sphenopalatina, ACI) • Penetrace do nitrolebí – Krvácení – Likvorea – Pneumocefalus – Poranění CNS – Meningitida, absces • Toxický šokový sy (akutně vznikající obraz sepse až šoku s exantémem vyvolaným bakteriálními toxiny, většinou po použití tamponády) Malé nezávažné komplikace • Natržení periorbity (projevuje se emfyzémem a sufúzemi víček) • Drobné krvácení • Devitalizace zubů (poškozením neurovaskulárního zásobení) • Poranění vývodných slzných cest (slzení se zpravidla spontánně obnovuje, při trvání se řeší FESS – DCRS) • Granulace • Synechie • Oroantrální píštěl (po operaci podle Caldwella-Luca) • Zúžení až uzávěr novotvořených ostií VDN • Časná rinosinusitida • Přetrvávající edémy • Krusty • Sekundární neuralgie n. V (po FESS výjimečně krátkodobá) • Atrofická rinitida (jen po nadměrně rozsáhlých výkonech) • Mukokély, pyokély • Chronický lipogranulom očních víček po embolizaci vosku nebo masti (v minulosti pozorovaný po užití vosku nebo mastné tamponády při krvácení během klasických operací) • Anosmie • Bronchospazmus Incidence velkých komplikací je téměř shodná jak pro neendoskopické, tak i pro endoskopické výkony – 0,1 až 3 % s průměrem okolo 1 %. Poranění sliznice a vláken čichového nervu v horních částech nosního septa, střední a horní skořepy nebo perforace kosti a tvrdé pleny mozkové v oblasti rinobaze vede ke kranionazální komunikaci a zahrnuje se do komplexu frontobazálních poranění. Jejich následkem bývá úrazové poškození i dalších struktur, jako jsou orbita, cévy, nervy a mozek, které jsou příčinou různých komplikací časných i pozdních. Léčbu viz odd. 28 s. 338, 25 s. 311, 26 s. 328. Vyšetření při iatrogenním krvácení do orbity: vízus, hybnost bulbu, diplopie, oční pozadí, CT VDN v axiální i koronární rovině, US, neurologické, neurochirurgické. MR vyšetření ve druhé době podle klinického stavu.

Léčba krvácení do orbity: bezprostředně zevní tlak na bulbus, odstranění nosní a nosohltanové tamponády, při prudkém průběhu laterální kantotomie, velké dávky kortikoidů, manitol. Není-li úspěšná endoskopická bipolární koagulace a dekomprese orbity, následuje zevní etmoidektomie s koagulací a. ethmoidalis ant., post. ze zevní etmoidektomie. Malé komplikace z poruch hojení vznikají nejčastěji druhý až šestý týden po operaci. Toto období je rozhodující pro správnou regeneraci sliznice. Převažující pravostranné komplikace bývají u chirurgů praváků (operujících z pravé strany pacienta) v důsledku poněkud „nešikovného“ úhlu přístupu do VDN při FESS. U polypóz je větší difuzní krvácení. Se vzrůstající incidencí onemocnění dýchacích cest stoupá i počet endoskopických endonazálních operací. Morbidita při FESS poklesne jen při trvalém teoretickém vzdělávání lékaře, přesné znalosti anatomie a operačních postupů získaných průběžným tréninkem na preparátech a při dokonalé chirurgické dovednosti, které lze dosáhnout jen systematicky a rutinně prováděnými operacemi. Proto by se endoskopické endonazální etmoidektomie, frontální sinotomie a sfenoidotomie a další náročnější výkony měly provádět jen na vybraných ORL pracovištích s možností okamžitého komplexního interdisciplinárního zajištění nemocného včetně použití zobrazovacích metod (CT, DSA, MR a navigačních systémů). Každý chirurg endoskopista musí zvládnout řešení možných komplikací při FESS.

Výskyt a řešení velkých komplikací V letech 1992 až 1999 provedli Markalous a Svárovský v Ústřední vojenské nemocnici v Praze 2 630 endoskopických endonazálních výkonů na paranazálních dutinách (z nich byla téměř polovina pansinusoperace, pravá a levá strana hodnoceny odděleně). Průměrná doba sledování činila 3,4 roky s rozmezím 5 měsíců až 7 let. Velké komplikace se vyskytly u devíti nemocných, což činí 0,34 %. Dvakrát vznikl drobný retrobulbární hematom při hypertenzní reakci během operace. Řešili jej konzervativně úpravou krevního tlaku a medikamentózně (Manitol, Hydrokortizon, Reparil). Ve třetím případě zvětšujícího se retrobulbárního hematomu autoři endoskopicky dekomprimovali orbitu a koagulovali etmoidální tepny přístupem z vnitřního očního koutku. Třikrát vznikla instrumentární perforace stropu čichových sklepů s výtokem mozkomíšního moku. Píštěl autoři uzavřeli peroperačně. V jednom případě se objevila likvorea druhý den po odstranění chondrosarkomu čichových sklepů kombinovaným endoskopickým a klasickým zevním přístupem. Tuto píštěl v oblasti lamina cribrosa endoskopicky uzavřeli. U dvou nemocných se objevil jedenáctý pooperační den drobný výtok likvoru (pouze při předklonu nebo zvýšení břišního lisu), který spontánně do dvou týdnů ustal.

251

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Tabulka 21.1 Komplikace rinochirurgie (údaje z 5/1997)

V případech peroperačního řešení velkých komplikací následovalo bezprostředně po výkonu CT paranazálních dutin a mozku a kontrolní oční a neurologické vyšetření. Všech devět pacientů se zhojilo bez následků. Na ORL oddělení Okresní nemocnice v Jindřichově Hradci vykonali Markalous, Zahradníková a Chovancová za osm let (2001 až 2008) celkem 1 260 endoskopických operací na VDN. Během sledovaného období osmi let neměli velkou komplikaci.

Výskyt velkých komplikací FESS se pohybuje v současnosti ve světě okolo 0,5 % (orbitální, intrakraniální včetně likvorey a masivního krvácení), malé komplikace dosahují 4 %. Při indikaci FESS je povinností operatéra zvažovat výši operačního rizika a očekávaný výsledek operace v porovnání s konzervativní terapií. Každý operatér musí mít adekvátní technické zázemí a zkušenosti k řešení velkých komplikací FESS.

Tabulka 21.2 Přehled komplikací FESS podle dokumentu EP3OS 2007 oblast

malé komplikace

orbitální

emfysém ekchymóza víček

intrakraniální

nekomplikovaná likvorea

krvácení

malé množství (počet) krvácení ustávající po tamponádě nevyžadující transfuzi

ostatní

synechie lehká exacerbace preexistujícího astmatu hyposmie lokální infekce (osteitida) pooperační infekce MRSA atrofická rinitida mucormykóza dočasná iritace n. infraorbitalis hyperestezie horního rtu a/nebo horních zubů

velké komplikace orbitální hematom zhoršení zrakové ostrosti/slepota diplopie enoftalmus poškození nazolakrimálního kanálku likvorea pneumocefalus (tenzní) encefalokéla mozkový absces meningitida intrakraniální (subarachnoidální) krvácení přímé poranění mozku poranění a. ethmoidalis anterior poranění a. spehenopalatina poranění a. carotis interna nutnost podání transfuze

toxický šokový syndrom anosmie těžká exacerbace preexistujícího astmatu nebo bronchospasmu úmrtí

Poznámka autorů k tabulce: i nekomplikovanou likvoreu považujeme za velkou komplikaci pro riziko pozdních nitrolebních komplikací. Naopak poškození odvodných slzných cest řadíme k malým komplikacím, neboť slzné cesty lze většinou zprůchodnit průplachem, výjimečně se vykoná dakryocystorinostomie metodou FESS

252

Endoskopická endonazální chirurgie

A

CT koronární rovina

B1

CT koronární rovina

B2

IV. komora

C

postkontrastní MDCT parasagitání rovina

Obr. 21.3 A–E Iatrogenní perforace přední lební jámy vlevo s likvoreou a intrakraniálním krvácením při FESS pro polypózu (z jiného zařízení). Peroperačně řešeno obturací defektu nalomením střední lastury (poznámka: nepovažujeme za vhodné pro možnost ruptury lamina cribrosa a zvětšení rozsahu likvorové píštěle, neaplikováno fibrinové lepidlo) a tamponádou čichových sklepů. Za 14 dnů provedena kraniotomie (defekt stropu etmoidů 9x4 mm) a plastika perikraniálním lalokem Obr. A: předoperační nález difuzní polypózy VDN Obr. B až E: snímky den po operaci Obr. B 1: oboustranná nosní a etmoidální tamponáda, hemosiny v čelistních dutinách. Téměř horizontální průběh levé střední skořepy a její vpáčení 2–3 mm do nitrolebí (šipka) těsně vedle crista galli. Defekt stropu čichových sklepů. Obr. B 2: schéma perforace stropu etmoidů a pozice střední skořepy Obr. C až E: v přední mozkové jámě vlevo bulbina vzuchu (šipka na obr. C), edematózní mozková tkáň (*) se stopami hemoragie (+ na obr. C). Subarachnoidální krvácení (+ na obr. E) v oblasti bazálních cisteren, Sylviových rýh a prokrvácení cisterna ambiens

bazální cisterna

D

postkontrastní CT axiální rovina

E

postkontrastní CT axiální rovina

253

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

CT axiální rovina

B

CT měkkotkáňové okno axiální rovina

Obr. 21.4 A, B Snímky téhož nemocného. Předoperační obr. A: difuzní zastínění VDN při polypóze Obr. B: krvácení do pravé orbity při FESS vzniklé poraněním a. ethmoidalis anterior. U pacienta byla ihned zahájena antiedematózní léčba, endonazálně provedena dekomprese orbity (snesení lamina papyracea, nářezy periorbity) a koagulace etmoidální tepny ze zevního přístupu. Nemocný se zhojil bez následků Na skenu je patrný exoftalmus, difuzní otok měkkých tkání orbity, chybění lamina papyracea s výhřezem obsahu očnice mediálně do oblasti po odstraněných etmoidech. Ložiskové krvácení již není patrné Vlevo rovněž chybí septa čichových sklepů po FESS. Nehomogenní zastínění s bublinami vzduchu odpovídá mastné tamponádě

Obr. 21.5 A, B, C Snímky téhož nemocného za šest týdnů po operaci. Během endonazální endoskopické pansinusoperace pro polypózu byl zjištěn pravděpodobně vrozený defekt rinobaze (2x1 cm) v oblasti zadních etmoidů vlevo s drobnou meningokélou bez likvorey. Peroperačně byl defekt podložen chrupavkou z nosního septa a fasciově-svalovým lalokem (*) k zabránění progrese kély a pro riziko vzniku likvorey Obr. A: široké supraturbinální antrostomie, nástěnně ztluštělá sliznice pravé čelistní dutiny, přetrvávající otok sliznice levého antra. Po etmoidektomii chybí septa čichových sklepů vlevo, vpravo jsou jejich rezidua Obr. B: po podání k. l se dosycuje myofasciální lalok ve stropu levých etmoidů, reaktivně ztluštělá sliznice v levém antru a okraje pravděpodobné gliózy frontobazálně vlevo (šipka, je zobrazena i na obr. C)

A T1 W MR obraz koronární rovina

B

254

T1 postkontrastní W MR obraz koronární rovina

C

T2 W MR obraz axiální rovina

Endoskopická endonazální chirurgie

LO

CT axiální rovina Obr. 21.6 Perforace lamina papyracea (LO) při endoskopické infundibulotomii. Šipky značí vzduch v orbitě. M. rectus medialis není poškozen

V současnosti existují standardní indikace i volba rozsahu FESS. Jakékoliv porušení tohoto principu ve smyslu nevhodné indikace operace a/nebo jejího rozsahu je chybou, která může poškodit pacienta jak místními, tak i vzdálenými komplikacemi, včetně možného ohrožení života. Chybná aplikace FESS – malpractice in FESS je širším pojmem než komplikace FESS. Příčiny chybného provedení FESS: • Špatná indikace operace • Nedostatečný a/nebo malý rozsah výkonu vzhledem k patologickému nálezu • Nadměrný rozsah operace • Předčasné ukončení (nedokončení) operace například v důsledku ztráty anatomické orientace, nadměrného krvácení, vzniku komplikací aj. Raritní komplikace popisované v literatuře zahrnují: • Poranění kavernózních splavů • Karotidokavernózní píštěle • Poranění hypofýzy • Poranění mozku v přední lební jámě • Parestezie nebo anestezie v oblasti 1. a 2. větve trojklaného nervu Operační komplikace se obecně rozdělují na komplikace operační (celkové a místní) včetně anesteziologických a na pooperační časné a pozdní. Mohou být zaviněny chybnou chybou operatéra (zejména jeho nezkušeností) a operačního týmu, technickými problémy a poruchou zdravotního stavu pacienta. Rizikové faktory a prevence komplikací FESS • Operace na podkladě konvenčního RTG VDN považujeme za kontraindikaci FESS • Standardem je předoperační CT, optimálním zobrazením v současnosti je MDCT v axiální, koronární a sagitální rovině. Při sporných nálezech je vhodné doplnění MR a operaci provést metodou navigované chirurgie

• Indikace „lege artis“ i adekvátní rozsah výkonu jsou nejlepší prevencí komplikací • Komplikace mohou nastat při nedostatečném rozsahu operace, kdy přetrvává patologické ložisko (např. zánět, nosní polypy) v neošetřených VDN a současně tak narůstá riziko revizní operace • Rozsah výkonu (od infundibulotomie k pansinusoperaci) je úměrný velikosti patologického nálezu a obdobně vzrůstá i riziko komplikací • Při nadměrném rozsahu výkonu a operaci i ve „zdravých normálních dutinách“ a neadekvátním zvětšení novotvořených ostií dochází k zvýšené iritaci sliznice VDN, tvorbě otoků sliznice, k rozvoji zánětu, tvorbě krust, hypersekreci, případně i bolesti • Ostia velkých sinů je vhodné rozšiřovat jen při jejich patologii • Při „chudém“ klinickém i CT nálezu raději neoperovat a využít možností konzervativní léčby a týmové mezioborové spolupráce • Naopak chybou je váhání a oddalování operace při trvání onemocnění navzdory vyčerpání konzervativní terapie • Neprovedení a/nebo pozdní indikace chirurgického zákroku při rinosinogenní komplikaci může být pro nemocného i fatální • Velmi důkladně zvažovat indikaci FESS při bolestech obličeje a hlavy, viz odd. 23. s 294.. Není-li jasný patologicko-anatomický podklad bolestí, raději neoperovat • Primooperace je jednodušší než revizní výkony (chybění anatomických hranic, dehiscence lamina papyracea, jizvy, hyperostózy aj.) • Nejtěžší jsou operace při difuzní nosní polypóze, zejména revize po parciálních výkonech na VDN • V případě předčasného ukončení operace (krvácení, ztráta orientace, místní a celkové komplikace včetně anesteziologických) je zapotřebí výkon dokončit v co nejkratší době. Jinak narůstá riziko progrese zánětu a jeho komplikací, dochází k dalšímu růstu nosních polypů, tvorbě synechií, kostních apozicí, možnému rozvoji ostitidy aj. Revizní operace je pak zatížena zvýšeným rizikem komplikací • Pravá strana je častěji postižena u praváků • Vliv lokální (možnost komunikace s pacientem) a celkové anestezie má své výhody i nevýhody. Na našem pracovišti operujeme standardně v celkové anestezii vzhledem k lepšímu komfortu nejen pacienta, ale i pro operační tým • Nezvladatelné silné difuzní krvácení při operaci považujeme za kontraindikaci výkonu • Důležitá je zkušenost operatéra (potřeba preparačních kurzů a trvalého vzdělávání, asistence zkušeného chirurga u začínajících operatérů aj.) • Operace se špatnou technikou. Adekvátní technické vybavení včetně operování s užitím endokamery považujeme za standard • V indikovaných případech neoperovat bez užití navigačních systémů

255

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Nedílnou součástí FESS je řádná místní i celková pooperační péče, při jejímž zanedbání hrozí poruchy hojení, záněty, recidivy obtíží aj. Resekce střední a zejména dolní lastury mohou být predisponujícím faktorem případné atrofické krustózní rinosinusitidy, která je obtížně léčitelná a obtěžuje nemocné pocitem nosní obturace hustou zadní rýmou mnohdy více než příčina, pro kterou byli operováni. Tvorba edémů i krust je součástí reparačního procesu po operacích. Jejich nadměrné přetrvávání je známkou poruchy hojení a event. infekce. Trvání a novotvorba krust souvisí také s nevhodnými manipulacemi v nosním nitru pacienty a někdy také s nadměrným pooperačním endoskopickým ošetřováním včetně nešetrných prudkých a objemných laváží. V těchto případech dochází k opakované traumatizaci nezhojené sliznice a strhávání krust a opakovanému krvácení a vytváření „bludného kruhu“, který by mohl vyústit v chronickou krustózní RS. Podle Lee a Byuna se jeví interval 1 týdne jako optimální pro endoskopickou toaletu a ošetřování po FESS. Podle našich zkušeností lze v případě normálního hojení prodloužit interval endoskopického ošetření až do několika týdnů. Naopak při nadměrné tvorbě edémů sliznice, krust a tendence k synechiím aplikujeme kdykoliv po operaci nazální splint na několik týdnů, případně znovu zavádíme tamponádu do oblasti po etmoidektomii (peroperační tamponádu z fovea ethmoidalis odstraňujeme za 8–12 dnů). Rozvoj atrofické až krustózní rýmy je také ojediněle pozorován po nevhodných chemo- a elektrokoagulacích pro opakovanou epistaxi při současném podcenění konzervativních léčebných metod (zejména dlouhodobá aplikace regeneračních a antiseptických mastí, šetrné laváže aj.). Někteří pacienti disponují i při zachování řádné pooperační péče k tvorbě krust, kdy současně recidivují nosní polypy. Krusty bývají mnohdy provázeny tvorbou hustého hnisavého sekretu. Předpokládá se, že jde o silnou infekci patogenními bakteriemi, které v terénu nezhojené operační rány získávají vhodné podmínky pro pomnožení, tvorbu biofilmu a superantigenů. Jinou příčinou je také porucha mukociliárního transportu a slizniční obranyschopnosti (viz. odd. 10.1.3.5. s. 151 – atrofická a současně hypertrofická RS). Jizvení a případné synechie jsou konečným stadiem reparace operační rány. Synechie odstraňujeme jen tehdy, způsobují-li mechanickou obstrukci nosního nitra a/nebo stenozují-li novotvořená ostia VDN. Drobné synechie neznamenají vždy patologii a/nebo důvod k revizní operaci. Například funkčně nevýznamné synechie v nosním průduchu ponecháváme. Drobné synechie mezi střední lasturou a nosním septem mohou přispívat k udržení průchodnosti ostiomeatální jednotky. Mitomycin C je antibiotikum izolované ze Streptomyces caspitosus, které působí jako alkylační agens schopné inhibovat DNA syntetázu. Dále potlačuje proliferaci a aktivitu fibroblastů. Intra- a pooperační aplikace

256

Mitomycinu C do středního nosního průduchu může omezit tvorbu synechií a jizev – stenóz – v operované oblasti (například lateralizace střední skořepy či uzávěr antrostomie).

21.11

POOPERAČNÍ STAVY

Za zvláště náročnou považujeme diagnostiku CT obrazů u pooperačních stavů zejména po klasických zevních operacích VDN. Pooperační fibróza může vzniknout v oblasti uniformního měkkotkáňového ztluštění a nelze ji rozlišit od hustého sekretu, slizniční hyperplazie či polypů, granulací nebo jizev (20 až 40 HU). Nápomocné by mohlo být užití i. v. podané k. l., která zvýrazní infikovanou tkáň na rozdíl od jizvy nebo mukokély. V nejasných případech (například při podezření na recidivu nádoru) se doplňuje MR a event. PET/CT. Kostní změny jsou v diagnostice pooperačních stavů rovněž významné. Například nepřítomnost kostěných sept v čichových sklípcích nebo defekt stěn velkých dutin. S CT dobře koreluje také častý nález ztluštění a sklerotizace kosti po klasických operacích VDN, kdy byla radikálně oškrabána slizniční výstelka. Podle Soma jde pravděpodobně o reaktivní ostitidu. Po operacích VDN vzniká v operované oblasti velká plošná rána, jejíž hojení probíhá dlouhodobě (viz odd. 21.6 s. 246). Řadu týdnů přetrvává edém sliznice, několik měsíců trvá mezenchymální přestavba, která je následována jizvením. Proto by měl radiolog obdržet od klinika žádajícího pooperační CT vyšetření dostatek informací o druhu provedené operace a o klinickém nálezu nemocného. Na našem pracovišti indikujeme CT VDN po FESS zcela ojediněle, a to jen tehdy, jestliže vznikla rinosinogenní komplikace (MR je vhodné při suspekci na postižení orbity nebo CNS), která vyžaduje chirurgickou revizi. Při běžných místních komplikacích, které zvládneme endoskopickou toaletou VDN a konzervativní léčbou, neprovádíme ani CT, ani RTG. Orientujeme se podle dříve provedených předoperačních CT snímků.

21.11.1 STAVY PO KLASICKÝCH OPERACÍCH

Stav po polypektomii • Destrukce až chybění středních, někdy i dolních skořep • Jizvení a synechie, zvláště ve středním nosním průduchu mezi nosní přepážkou, skořepami a laterální nos-

Endoskopická endonazální chirurgie

A

CT koronární rovina

CT koronární rovina

B

CT axiální rovina

C

CT axiální rovina

Obr. 21.7 A, B, C Snímky téže nemocné po dekompresi očnice zevní transantrální operací podle Walshe-Ogury pro endokrinní orbitopatii. Snesena pouze dolní třetina mediální stěny orbity v přední části. Horní a zadní část lamina orbitalis ponechány vzhledem k nemožnosti chirurgické manipulace touto metodou. Čichové sklepy v horních dvou třetinách jsou intaktní. Výkon považujeme za nedostatečný (viz. odd. 29 s. 350)

Obr. 21.8 CT v koronární rovině. Stav po opakovaných polypektomiích klasickou chirurgickou technikou. Dislokovaná zlomenina lamina papyracea (šipky) oboustranně, destrukce středních skořep, široké sklepy agger nasi

CT axiální rovina Obr. 21.9 CT v axiální rovině. Pyokéla maxilár ního sinu po Caldwellově-Lucově operaci. Nadměrně široká fenestra přední stěny čelistní dutiny (šipka dolů), kterou se měkké tkáně tváře vtahují a jizví uvnitř dutiny. Retrakce mediální stěny antra (šipka směřující doprava), hyperostózy ponechaných kostěných stěn

257

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

ní stěnou (obturace OMJ), řídce i zlomeniny lamina papyracea až penetrace do orbity • Reziduální a recidivující polypy i perzistence zánětu v obturovaných VDN jsou důvodem přetrvávání měkkotkáňového zastínění, event. hladiny tekutiny ve VDN. FESS je po těchto výkonech obtížná, stejně tak jako po klasických operacích VDN pro mohutné jizvení, synechie a nepřítomnost základních orientačních chirurgických hranic Stav po operaci podle Caldwella-Luca • Fibro-oseální proliferace sekundárně po poruše krevního zásobení a snesení sliznice (hyperostózy, apozice stěn maxilární dutiny až osteom) • Kontrakce (atelektáza) maxilární dutiny: deprese bulbu s enoftalmem, lateralizace zevní nosní stěny se současným zvětšením stejnostranné nosní dutiny • Rozdělení dutiny jizevnatými septy na uzavřené nedrénující kavity s méněcennou výstelkou • Kostěná a vazivová nepravidelná reobliterace (apozice, hyperostózy) v oblasti fossa canina i infraturbinální antrostomie s jejím uzávěrem • Recidivy zánětů, osteomyelitida, ostitida maxily, polypy, mukokély a pyokély zvláště v nedrénovaných dutinách zygomatického a alveolárního recesu (s event. paramaxilární propagací kél, infrakce kanálku n. infraorbitalis a orbity) Stav po zevní etmoidektomii • Ponechané reziduální neotevřené a nedrénované sklípky (agger nasi, parauncinátní, ve frontálním recesu, Onodiho sklepy aj.) • Vazivově-kostěná reobliterace a hyperostózy, slizniční hyperplazie, polypy, jež zpravidla vedou ke zmenšení etmoidů a k obturaci nazofrontální komunikace • Dehiscentní lamina papyracea způsobuje prolaps – medializaci orbity s následnou poruchou drenáže části čichových sklípků a event. čelní dutiny se vznikem mukokél a pyokél, obturace odvodných slzných cest • Synechie nosního septa a střední skořepy s laterální nosní stěnou, obturace OMJ jizvami • Destrukce až chybění střední lastury, perforace rinobaze, zvláště kribriformní ploténky, viz i výše

Stav po zevní operaci čelních dutin (viz také výše) • Chybění dolní a mediální stěny frontálního sinu • Někdy ponechání nedrénovaného supraorbitálního nebo laterálního recesu dutiny s následnou recidivou zánětu Dislokace očního bulbu po klasických operacích VDN (diplopie, poruchy hybnosti nepříznivé kosmeticky) • Kraniomediální posun vzniká po snesení lamina papyracea a dolní stěny frontálního sinu při klasických operacích čelní dutiny a u zevní etmoidektomie • Kaudální posun bulbu s enoftalmem může následovat po operaci čelistní dutiny podle Caldwella-Luca

258

v důsledku mohutného jizvení měkkých tkání tváře do lumina dutiny s následnou retrakcí (atelektáza maxilárního sinu)

21.11.2 STAVY PO FESS Kostní struktury: dobře lze identifikovat nepřítomnost sept v nazalizovaných čichových sklípcích a eventuální rezidua ponechaných sklepů. K periostální reakci nebo hyperostózám nedochází, protože sliznice ani periost nejsou při FESS výrazněji alterovány. Dobře bývá patrná velikost novotvořených ostií VDN. Na rozdíl od klasických operací jsou zachovány vzdušné VDN s průchodnými funkčními ostii. Slizniční změny: časné nálezy bývají po odeznění edematózního stadia lepší než pozdní. Důvodem je jizvení, hyperplazie sliznice a event. recidiva polypů. I přes zužování novotvořených ostií je většinou zachována adekvátní ventilace a drenáž VDN. Navzdory horšímu objektivnímu endoskopickému a CT nálezu je subjektivní stav operovaných pacientů zpravidla velmi dobrý.

21.11.3 DOPORUČENÉ POSTUPY LÉČBY PŘI PŘETRVÁVAJÍCÍM ONEMOCNĚNÍ PO FESS Přehled možností terapie CRS při selhání konzervativní i chirurgické léčby (viz také maximální léčba odd. 10.1.3.2 s. 149) Nezbytná je mezioborová spolupráce, komplexní vyšetření nemocných včetně léčby přidružených chorob a imunomodulace. Terapie zahrnuje následující modality: • Vzhledem k pooperačnímu rozšíření ostií VDV jsou vhodné spreje, laváže a irigace solnými roztoky a topickými steroidy • Krátkodobá aplikace systémových steroidů • Krátkodobé podání intranazálních a perorálních ATB jen při exacerbaci CRS • Dlouhodobá léčba makrolidy • Při prokázané intoleranci ASA je vhodná aspirinová desenzibilizace • Další možností terapie jsou antileukotrieny a intravenózní aplikace gamaglobulinu • Antimykotická léčba se nedoporučuje Doporučené postupy léčby při přetrvávajícím onemocnění po FESS (post-FESS disease) podle GRADE systému (podle Desrosierse a Kiltiho, 2008) • Lokální terapie: mírné (průměrné) doporučení, průměrné důkazy: u onemocnění po FESS je lokální

Endoskopická endonazální chirurgie

MT

IT

A

HRCT axiální rovina

B

CT koronární rovina

Obr. 21.10 A, B Stav za 1 rok po Denkerově operaci, zevní etmoidektomii a sfenoidektomii pro Schneiderův papilom. Nejsou známky recidivy tumoru, všechny VDN jsou široce propojeny s nosní dutinou, slizniční výstelka je jemná Obr. B: pooperační defekt přední stěny čelistní dutiny (šipka směřující vpravo nahoru), chybí laterální nosní stěna, zbývá jen část dolní (IT) a střední skořepy (MT) Tabulka 21.3 Patofyziologie přetrvání symptomů po FESS předpokládaný patogenní faktor přítomnost bakterií Th2 zánět bakteriální biofilm přítomnost plísní superantigen non-HIV imnodeficit respirační alergie defekt vrozené imunity genetické faktory

CT axiální rovina Obr. 21.11 Stav za 2 roky po zevní etmoidektomii a sfenoidotomii oboustranně. V důsledku radikálního oškrabání periostu došlo k výrazné hyperostotické reakci stěn VDN včetně ponechaných subsept čichových sklepů

terapie přímo cílená na sliznice VDN a zabrání se tak systémovým nežádoucím účinkům perorálně podávaných léků. Je třeba také zvážit, že jsou minimální rizika absorpce, lokální toxicity a senzibilizace na léky • Slané (hypertonické) roztoky: silné doporučení, průměrné důkazy. Sprchy a výplachy ukázaly v jedné prospektivní studii vliv na zlepšení příznaků RS u přetrvávající choroby po FESS. Riziko terapie je zanedbatelné a potenciální přínos značný • Kortikosteroidy: silné doporučení, průměrné důkazy: po aplikaci intranazálních steroidů se prokázalo

potvrzeno nejméně 2 studiemi ano ano ano ano ano ano ne ano ano

vliv cílené terapie na průběh nemoci ano ano ano ne ? ? ? ? ?

snížení zánětu u CRS, které bylo provázeno redukcí obnovy kolonizace bakterií Staphylococcus aureus u pacientů podstupujících revizní FESS. Byla také potvrzena jejich účinnost při redukci NP. Steroidy omezují příznaky u onemocnění po FESS, jsou-li aplikovány přímo do dutin pomocí katétru. Rizika se jeví jako minimální, nebyl prokázán žádný vliv na hypofyzo-adrenální osu v malé prospektivní studii • Krátkodobě podávané perorální kortikoidy, topická a i. v. ATB jsou doporučena pro akutní exacerbaci příznaků: průměrné doporučení, slabé důkazy založené na studiích antibiotické terapie u akutních bakteriálních RS a bakteriologických nálezů u CRS. Trvá ovšem riziko nežádoucích účinků ATB a rozvoj rezistence • Dlouhodobá terapie ATB: průměrné doporučení, průměrné důkazy. Prospektivní dlouhodobé studie potvrdily přínos podávání nízkých dávek makrolidů u nemocných s CRS • Antimykotická terapie se nedoporučuje, existují jen průměrné důkazy. Randomizované klinické zkoušky antimykotické léčby neprokázaly výhodu terapie u onemocnění po EESS

259

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

B

Obr. 21.12 A, B Skeny CT v koronární rovině téhož pacienta s chronickou sinusitidou. Stav po resekci nosního septa s rozsáhlou perforací a ponechanou deviací kostěné části, která obturuje pravý nosní průduch a utlačuje dolní lasturu. Stav po resekci dolní a střední skořepy a etmoidektomii vlevo. Po operaci podle Caldwella-Luca vlevo je patrný defekt přední stěny antra (obr. B) a hyperostotická reakce stěn čelistní dutiny. Na obr. A jsou zobrazeny slzovody

*

Obr. 21.13 A, B, C CT: obr. A, C axiální rovina, obr. B koronární rovina. Skeny 84leté nemocné s mnohočetnými pyokélami čelistní dutiny (*) po operaci podle Caldwella-Luca vpravo před padesáti lety. Propagace kél retromaxilárně, alveolárně a do tváře. Řešeno endoskopicky sublabiálně a endonazálně marsupializací kél do čelistní dutiny, infundibulotomií a snesením zevní části bulózní lastury

*

A

* *

B

260

C

Endoskopická endonazální chirurgie

Obr. 21.14 A, B Na obr. A pyokéla (*) čelistní dutiny po CaldwellověLucově operaci (CL) s propagací zánětu do měkkých tkání tváře (šipky) pooperačním defektem a vyklenující se do nosní dutiny zajizvenou infraturbinální antrostomií. Reaktivní kostní změny stěn antra

A

Obr. B: pyokéla po operaci CL destruuje spodinu orbity, expanduje do nosního nitra a tváře vlevo. Řešeno FESS

CT koronární rovina

B U

V2

V2

A

CT koronární rovina v úrovní středních etmoidů

B

CT koronární rovina v úrovni zadních etmoidů

Obr. 21.15 A, B Snímky téhož nemocného po operaci podle Caldwella-Luca s transantrální částečnou etmoidektomií (protilehlé vodorovné šipky) vpravo a po endoskopické infundibulotomii vlevo pro polypózu a sinusitidy Obr. A: vpravo je ponechán uncinátní výběžek (U) a trvá obturace primárního ústí čelistní dutiny, která obsahuje pyokélu (*). Šipka směřující doleva nahoru značí obliteraci infraturbinální antrostomie. V důsledku retrakce operovaného maxilárního sinu je pokleslá spodina orbity vpravo (vodorovné přímky). Následkem radikálního oškrabání periostu jeví stěny čelistní dutiny hyperostotickou reakci. Kanálek infraorbitálního nervu (V2) je vpravo směrem do lumina sinu dehiscentní (možný zdroj bolestí). Stav po infundibulotomii vlevo: supraturbinální antrostomie (svislé protilehlé šipky) a snesená dolní přední stěna etmoidální buly (B) Obr. B: infraturbinální zajizvená antrostomie vpravo (šipka) je vyklenována pyokélou dolní části čelistní dutiny. Na zevní stěně se po operaci vytvořily četné kostní apozice

A

CT axiální rovina

Obr. 21.16 A, B Pyokély (*) po operaci podle Caldwella-Luca. Na obr. A je pyokéla v zygomatickém recesu čelistní dutiny Obr. B: retromaxilární pyokéla Řešeno ze sublabiálního přístupu: široká marsupializace kél, odfrézování ostitické kosti a vytvoření infraturbinální i supraturbinální antrostomie. Slizniční výstelka čelistní dutiny i kél byla ponechána

B

CT axiální rovina

261

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

CT koronární rovina

CT koronární rovina

Obr. 21.17 Prolaps (šipka dolů) očnice do čelistní dutiny při defektu spodiny orbity po operaci podle Caldwella-Luca. Retrakce a kostní reakce stěn antra, pooperační defekt přední stěny (šipka směřující doleva nahoru). Zajizvená infraturbinální antrostomie, primární ostium je blokováno hypertrofickou sliznicí

Obr. 21.18 Stav po operaci podle Jansena-Rittera. Chybí dolní stěna čelní dutiny (šipka směřující doprava nahoru) a lamina papyracea (šipka směřující doprava). Hyperostózy stěn operované čelní dutiny. Jizvením periorbity kraniálně do frontálního sinu a mediálně do etmoidů došlo k uzávěru nazofrontální komunikace a vzniku pyokély. Nemocný se uzdravil po endoskopické endonazální etmoidektomii, frontální sinotomii a několikatýdenní drenáži čelní dutiny trubičkou

A

CT koronární rovina měkkotkáňové okno

B

CT axiální rovina kostní okno

Obr. 21.19 A, B Skeny téže pacientky. Pyokéla čelní dutiny s orbitocelulitidou po operaci podle Jansena-Rittera vpravo. Svislé šipky značí hladinu zánětlivého sekretu (obr. A: při snímkování v koronární rovině vleže na zádech je hlava zakloněna, a proto je hladina na obraze paradoxně nahoře) Obr. A: pooperační defekt dolní stěny čelní dutiny a intersinózního septa Obr. B: pooperační defekt lamina orbitalis (šipka směřující doprava), kterým se zánět rozšířil do orbity. Exoftalmus se zánětlivým prosáknutím tkání očnice

262

Endoskopická endonazální chirurgie

A

CT axiální rovina

B

3D CT pohled zepředu

Obr. 21.20 A, B Snímky téhož nemocného. Stav po frontobazálním poranění s kominutivní zlomeninou přední stěny čelní dutiny a její následnou ostitidou a purulentní sinusitidou. Řešeno operací podle Riedela oboustranně s dočasným zavedením drenážní trubičky (šipka) Obr. A (5 dnů po operaci): edém měkkých tkání se vzduchovými bublinkami

II II

CT koronární rovina obraz rušen artefakty od zubních výplní

B

CT axiální rovina

Obr. 21.21 A, B Snímky téhož nemocného s orbitocelulitidou při osteomu orbity a VDN. Stav po opakovaných paliativních dekompresních operacích, při nichž byl osteom zmenšován. Je patrný otok a protruze bulbu. Tumor expanduje k n.II (II) a dislokuje jej

CT koronární rovina

Obr. 21.22 Stav po operaci podle Jansen-Rittera oboustranně (pooperační defekt dolních strěn frontálních dutin) – viz také obr. 25.13 s. 324. Incipientní flegmóna měkkých tkání čelní krajiny a orbitocelulitida při pyokélách obou čelních dutin. Řešeno revizní zevní operací a FESS se zavedením drenážní rourky z čelních dutin do nosního nitra na dva měsíce

263

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Poznámka: obr. 21.23 až 21.25 skeny téže pacientky. Stav po odstranění recidivy dlaždicobuněčného rohovějícího karcinomu VDN s propagací do LB kombinovaným stomatochirurgicko-neurochirurgickým přístupem (radikální exstirpace s rekonstrukcí LB perikraniálním lalokem)

A

CT koronární rovina

C

T1 W postkontrastní MR obraz axiální rovina

A

CT axiální rovina

B

T1 W MR obraz koronární rovina

D

3D CT rotovaný pohled zepředu

Obr. 21.23 A, B, C, D Karcinom etmoidů (šipky) částečně rozrušuje lamina orbitalis vpravo, destruuje LB a šíří se do přední jámy lební. Pooperační defekt nosního septa. Čelistní dutina je bez známek recidivy nádoru. Obr. D: defekt po laterální rinotomii

B

T1 W postkontrastní MR obraz axiální rovina

Obr. 21.24 A, B Tumor destruuje lamina papyracea a prorůstá do očnice, destruuje zadní stěnu klínové dutiny a šíří se do tureckého sedla

264

Endoskopická endonazální chirurgie

A

C

T2 W MR obraz koronární rovina

T1 W MR obraz parasagitální rovina

B

T1 W postkontrastní MR obraz koronární rovina

Obr. 21.25 A, B, C Za půl roku po operaci bez známek rezidua či novotvorby nádoru. Šipka na obr. C značí defekt po frontální kraniotomii. Frontálně došlo k pooperačnímu rozšíření mozkových plen, které se dosycují k. l. V nosní dutině jsou zachovány jen dolní lastury Obr. A, B: vedlejším nálezem je ischemické ložisko vpravo parietálně. Sekret v obou čelistních dutinách při sekundární sinusitidě, která vznikla v důsledku jizvení laterální nosní stěny

265

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

T1 W MR obraz axiální rovina CT axiální rovina Obr. 21.26 Stav po supraturbinální antrostomii vpravo (defekt mediální stěny čelistní dutiny – protilehlé šipky). Nástěnně ztluštělá sliznice odpovídá edematóznímu stadiu hojení. Pacient byl snímkován za tři týdny po operaci pro jiné onemocnění, utrpěl úraz hlavy. Vlevo je zachycena zadní fontanela (šipky). Slzné kanálky (*)

Obr. 21.28 Snímek za jeden rok po supraturbinální antrostomii (protilehlé šipky). Slizniční výstelka je jemná, což svědčí o funkčním, dobře drénujícím ostiu

MT MT

Obr. 21.27 Stav za jeden rok po oboustranné endoskopické supraturbinální antrostomii, etmoidektomii a parciální resekci pravé střední lastury (MT) pro difuzní polypózu u nemocného s ASA sy. Čichové sklepy jsou bez sept, zejí široké supraturbinální antrostomie. Sliznice je hyperplastická, v pravé čelistní dutině recidivují polypy, které lze dobře odstranit po slizniční anestezii endoskopicky přes antrostomii

CT koronární rovina

S

A

CT axiální rovina

B

T1 W MR obraz axiální rovina

Obr. 21.29 A, B Stav za jeden rok po endoskopické endonazální etmoidektomii a sfenoidotomii vlevo. Obr. A: sfenoidální siny (S) jsou propojeny, zbývá mezi nimi jen subseptum (šipka směřující doprava). Šipka směřující doleva nahoru značí volnou komunikaci klínové dutiny (S) s čichovými sklepy (E)

266

Endoskopická endonazální chirurgie

• Leukotrienové modifikátory: alternativa, slabé důkazy. Leukotrieny jsou zapojeny do procesu onemocnění, ale není žádný zdokumentovaný důkaz o jejich účinnosti. Existuje potenciální hepatotoxicita u 5–LO inhibitorů • ASA desenzibilizace: slabé doporučení, průměrné důkazy. ASA desenzibilizace byla zdokumentována jako účinná při redukci NP. Úspěchy byly nejčastěji hlášeny u zkušebních skupin. Tato terapie má rizika nežádoucích reakcí • Intravenózní imunoglobuliny (IVIG): alternativa, slabé důkazy. Nekontrolované studie léčby IVIG u postFESS disease ukázaly profit ve vybrané populaci u pacientů s přetrvávající nemocí po FESS. Náklady na léčbu a rizika vyplývající z jejich užívání omezují tuto terapii pouze na jedince, kteří nereagují na žádnou jinou léčbu • Revizní FESS: alternativa, slabé důkazy. Odstranění překážek drenáže a/nebo zlepšení přístupu léků do VDN může zlepšit odpověď na léčbu • Alternativní přístupy nejsou doporučeny, slabé důkazy. Zatímco některé výsledky jsou zajímavé, je třeba je považovat za experimentální, dokud mechanismus účinku a bezpečnost navrhované terapie nebudou podpořeny dalšími klinickými zkouškami

•

•

• •

zatilní irigací) – Změna v indikaci a radikalitě FESS – odstraněním sliznice se eradikuje i biofilm. Nárůst atrofických RS? Anti IL-5 monoklonální protilátky se aplikují i. v. Mají protizánětlivé účinky a prokázala se take redukce velikosti nosních polypů. Dosud nejsou běžně dostupné Fototerapie ultrafialovým světlem aplikovaným intranazálně byla úspěšná v terapii alergické rýmy. V jiné studii se prokázala zvýšená apoptóza eozinofilů a T-buněk působením ultrafialového záření. Proto se zvažuje jeho aplikace i u nemocných s přetrvávajícími obtížemi po FESS. Dosud chybí klinické studie Vakcinace Farmakogenetika: zkoumání genetických faktorů a vytipování rizikových nemocných s pokusem o specifickou individuálně zaměřenou terapii

Potenciální možnosti terapie RS • Eradikace bakteriálního biofilmu chemicky a mechanicky – Zajištění ventilace a drenáže VDN – Zničení a potlačení růstu patogenních bakterií interferencí s „quorum sensing“ a dalšími strukturami biofilmu – Jednou z možností by mohla take být irigace ATB do nazalizovaných paranazálních dutin po FESS. Solné roztoky biofilmy nepotlačí – Ve vývoji jsou také hydrodebridory (zařízení s pulTabulka 21.4 Dostupná terapie u přetrvávajícího onemocnění po FESS post-FESS terapie perorální ATB krátkodobě perorální ATB dlouhodobě nebulizovaná ATB perorální steroidy intranazální steroidy – sprej intranazální steroidy – kapky intranazální steroidy – irigace hypertonické roztoky (saline) – sprej hypertonické roztoky (saline) – irigace perorální antimykotika antimykotika – irigace antagonisté leukotrienů leukotrien (5–LO) inhibitor i. v. imunoglobuliny ASA desenzibilizace revizní FESS alternativní postupy

potvrzený efekt studií ano u ARS ano u CRS ne ano ano u NP ano u NP ne ano ne ne ne ne ne ne ano ne ne

úroveň důkazů slabá průměrná slabá slabá silná silná slabá průměrná slabá slabá průměrná slabá slabá slabá slabá slabá slabá

doporučení doporučena u exacerbace alternativa u exacerbace alternativa u exacerbace doporučeno krátkodobě doporučeno doporučeno alternativa doporučeno alternativně nedoporučeno nedoporučeno nedoporučeno nedoporučeno alternativa alternativa alternativa nedoporučeno

267

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

21.12

ENDOSKOPICKÉ NÁLEZY

MT

IT

U

NS

IM

NS MT

IT

Obr. 21.30 Přední rinosokopie: dolní (IT) a střední (MT) lastura. Nosní přepážka (NS) s drobnou bazální kristou

Obr. 21.31 Infraturbinální antrostomie (šipka). Dolní lastura (IT), dolní nosní průduch (IM)

U

Obr. 21.32 Processus frontalis maxillae (+), uncinátní výběžek (U), střední skořepa (MT), nosní septum (NS)

MT

MT NS

NS MT

U

B

B

IT

Obr. 21.33 Deviace nosní přepážky (NS) s obturací horních dvou třetin nosního nitra. Septální deviace je příčinou hypoplazie a lateralizace střední skořepy (MT). Dolní lastura (IT), uncinátní výběžek (U)

Obr. 21.34 Synechie (šipka) nosní přepážky se střední lasturou (MT), která v daném případě medializuje. Etmoidální bula (B), processus frontalis maxillae (+)

Obr. 21.35 Stav po endoskopické endonazální DCRS (šipka). Oblast snesení processus frontalis maxillae a os lacrimale (+), processus uncinatus (U), bulla ethmoidalis (B), concha nasalis media (MT), septum nasi (NS)

MT CB NS

U

NS CB MT

NS

IT IM

Obr. 21.36 Odsavačem je mírně medializována střední skořepa (MT). Polyp (*) kryje etmoidální bulu. Schéma resekce (přerušovaná linie) uncinátního výběžku (U). Processus frontalis maxillae (+), nosní přepážka (NS)

268

A

B

Obr. 21.37 A, B Snímky téže nemocné. Concha bullosa (CB) je vertikálně rozpolcena a laterální polovina (+ na obr. A) bude odstraněna. Nosní septum (NS). Odsavač spočívá na frontálním výběžku maxily (obr. A). Dolní skořepa (IT), dolní nosní průduch (IM) Obr. B: uvnitř bulózní skořepy ční polyp (*), laterální část střední skořepy ke snesení(+)

Endoskopická endonazální chirurgie

MT

MT

LO E NS

MT

NS

N

Obr. 21.38 Prodloužené krustózní stadium po endoskopické pansinusoperaci. Horní část střední skořepy (MT), jejíž dolní třetina byla resekována vzhledem k paradoxnímu zakřivení. Fovea ethmoidalis (E), lamina orbitalis (LO), supraturbinální antrostomie (šipka), nosní septum (NS), nosohltan (N) Po lázeňské léčbě a endoskopickém ošetřování se nemocný zhojil

Obr. 21.39 Chronická hypertrofická rinosinusitida s polypy III. stupně, které typicky vycházejí ze středního nosního průduchu. Střední lastura (MT), nosní septum (NS), processus frontalis maxillae (+)

Obr. 21.40 Stav po klasické polypektomii (z oblasti středního nosního průduchu), která vedla k synechiím a zhoršení drenáže OMJ s následnou sinusitidou. Nepřehledné struktury laterální nosní stěny (+), střední lastura (MT). Řešeno FESS

V2

LO E

MT

V2

NS

N

Obr. 21.41 Stav po endoskopické pansinusoperaci u nemocného s ASA sy. Přetrvává difuzní hyperplazie a otoky sliznic. Lamina orbitalis (LO), starší perforace nosní přepážky (NS), střední skořepa (MT), sfenoidotomie (+), nosohltan (N), fovea ethmoidalis (E), supraturbinální antrostomie (šipka) Pooperační imuno-alergologická léčba, aplikace lokálních steroidů spolu s endoskopickým ošetřováním omezily recidivy polypů a zmírnily zánětlivé projevy dýchacích cest

A

B

Obr. 21.42 A, B Pravá čelistní dutina – pohled dobře zhojenou supraturbinální antrostomií. Sliznice antra je tenká, klidná, a proto lze usuzovat (v souladu s dobrým klinickým stavem pacienta) i na restituci mukociliárního transportu po operaci. N. infraorbitalis (V2), drobný polyp (+ na obr. B)

269

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

FS LO M NS

LO MT

NS

E

MT

IT

Obr. 21.43 Stav po opakovaných klasických i endoskopických výkonech pro difuzní polypózu při ASA sy. Bizarní nález vazkého sekretu v nosní dutině. Perforace nosní přepážky (NS) po resekci. Edematózní sliznice čelistní dutiny (M, pohled supraturbinální antrostomií). Dolní lastura (IT)

Obr. 21.44 Exacerbace purulentní frontální sinusitidy. Po provedení endoskopické endonazální etmoidektomie a frontální sinotomie se řine z čelní dutiny hnisavý sekret (*). Střední lastura (MT), lamina orbitalis (LO). V oblasti fovea ethmoidalis je odsavač se zbytky sekretu

FS

Obr. 21.45 Stav po endoskopické endona zál ní pansinusoperaci. Čelní dutina (FS), supraorbitální reces (šipka směřující doprava nahoru), fovea ethmoidalis (E) – strop etmoidů se zbytky subsept, možný průběh a. ethmoidalis anterior (úsečka), supraturbinální antrostomie (šipka vpravo). Nosní přepážka (NS), střední lastura (MT), lamina orbitalis (LO)

MT NS

LO E

A

Obr. 21.46 Přetrvávající edémy a počínající recidiva polypů po endoskopické pansinusoperaci u alergického pacienta s imunodeficitem. Pohled do fovea ethmoidalis, frontální sinotomie (šipka). Po aplikaci lokálních steroidů, endoskopické skarifikaci edémů a celkové léčbě se klinický stav pacienta zlepšil

270

B

Obr. 21.47 A, B Snímky téhož nemocného. Obr. A: stav za 3 týdny po endoskopické pansinusoperaci komplikovaný infekcí. Přetrvávají mohutné polštářové až balonové edémy ve fovea ethmoidalis (E), na lamina orbitalis (LO, se zbytky zánětlivého sekretu) i na dolním (peroperačně egalizovaném) okraji střední lastury (MT). Čelní dutina (FS), nosní přepážka (NS) Zvládnuto konzervativní protizánětlivou a antiedematózní léčbou Obr. B: za 8 týdnů po operaci je sliznice mírně edematózní, klidná, pokračováno v terapii lokálními steroidy

Endoskopická endonazální chirurgie

FS

FS

IT MT

MT

LO

NS

E

LO

N E

Obr. 21.48 Stav po endoskopické endonazální frontální sinotomii podle Drafa II. Čelní dutina (FS), vyklenující se baze přední jámy lební (*), supraorbitální reces (šipka). Střední lastura (MT), lamina orbitalis (LO)

Obr. 21.49 Polyp (*) pravé čelní dutiny (FS) byl po vytvoření endoskopické endonazální frontální sinotomie odstraněn. Ve stropu etmoidů (E) probíhá a. ethmoidalis anterior (přímka). Lamina papyracea (LO), střední lastura (MT)

Obr. 21.50 Zadní část nosní dutiny: nosní přepážka (NS), nosohltan (N), zadní konec dolní skořepy (IT)

IT MT MT

NS IT

NS

NS

N N SP HP

N

Obr. 21.51 Sfenoetmoidální reces (*) s drobným polypem (+) kaudálně v oblasti přední stěny klínové dutiny. Zadní konec střední lastury (MT), nosní přepážka (NS) s drobnou spinou, nosohltan (N), horní okraj choany (šipka). Typický (napříč probíhající nosní dutinou) vazký hlen u nemocných s chronickou rinosinusitidou

Obr. 21.52 Purulentní sfenoetmoiditida. Proužek zánětlivého sekretu stéká ze sfenoetmoidálního recesu do nosohltanu (N). Horní okraj choany (šipka), střední (MT) a dolní (IT) lastura, nosní přepážka (NS)

Obr. 21.53 Nosohltan (N), zadní konec dolní skořepy (IT), dorzální okraj nosního septa (NS), přechod tvrdého (HP) v měkké (SP) patro. Sfenoetmoidální reces (šipka nahoru), horní okraj choany (šipka dolů), recessus Rosenmülleri (šipka směřující doprava nahoru), torus tubarius (*), ústí Eustachovy trubice (šipka vpravo)

IT

MT

IT NS

NS

Obr. 21.54 Adenoidní vegetace (*) u osmiletého děvčete obturuje choanu, typická hlenohnisavá rýma. Nosní přepážka (NS), dolní lastura (IT), sfenoetmoidální reces (šipka)

Obr. 21.55 Hodgkinův lymfom nosohltanu (*). Zadní konec dolní lastury (IT)

Obr. 21.56 Stav po sinoskopii klínové dutiny (*). Střední lastura (MT), nosní septum (NS), horní okraj choany (šipka)

271

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

MT

OC

OC

LO

NS MT

II

S

Obr. 21.57 Exacerbace sinusitidy po FESS. Ze sfenoidotomie stéká zánětlivý sekret (+) do nosohltanu. Konzervativní léčba spolu s endoskopickým odsátím z klínové dutiny zkracují dobu nemoci. Rozdvojená střední skořepa (MT), nosní přepážka (NS)

Obr. 21.58 Stav po endoskopické sfenoetmoidektomii. Onodiho sklípek (OC), klínová dutina (S), střední skořepa (MT)

Obr. 21.59 Stav po endoskopické endonazální sfenoetmoidektomii. Na laterální a dorzální stěně Onodiho sklípku (OC) prominuje n. II (II) a vstupuje do orbity. Lamina orbitalis (LO)

II

ACI

Obr. 21.60 Endoskopický pohled na zadní stěnu klínové dutiny (sfenoidotomií skrz přední stěnu). Recessus lateralis superior (+) pokračující v processus clinoideus anterior (viz obr. 1.59 s. 58). Reces ohraničují kanálek n. II (II) a ACI, které prominují do klínové dutiny. Subseptum (šipka)

A

Obr. 21.61 Osteom klínové dutiny odstraněný endoskopicky sfenoidotomií skrz přední stěnu sinu

Obr. 21.62 Snímek nemocné se spontánní nazální likvoreou verifikovanou v oblasti lamina cribrosa vlevo. Šipky značí jednotlivé otvůrky, jimiž unikal mok. Po uzávěru fasciově-svalovým lalokem metodou FESS je pacientka pět let bez obtíží

B

Obr. 21.63 A, B Snímky téže nemocné. Iatrogenní perforace tvrdé pleny (*) s likvoreou v oblasti stropu etmoidů, k níž došlo při FESS. Ve štípáku je připraven svalově-fasciový lalok k plombáži Obr. B: prolabující tvrdá plena (+)

272

Endoskopická endonazální chirurgie

II LSR

ACI

A

B

C

Obr. 21.64 A, B, C Snímky téže nemocné (viz obr. 28.5 s. 344), které byla úspěšně uzavřena moková píštěl klínové dutiny metodou FESS (šest let je pacientka sledována a je bez obtíží). Likvorea vznikla při svorkování aneuryzmatu ACI (z kraniotomie), kdy byl odštípnut pneumatizovaný přední klinoidální výběžek a vznikla tak přímá komunikace s recessus lateralis superior (LSR). Ten je v endoskopickém pohledu (obr. A) ohraničen n. II (II) a ACI, jež prominují do lumina klínové dutiny. Škrabkou (přímka) je z nich snášena sliznice v rámci sfenoidektomie. Septum intersinuum (+), subseptum (šipka směřující doprava dolů) v dolní mediální části dutiny Obr. B: vkládání myofasciálního štěpu Obr. C: tamponáda klínové dutiny longetou

A

B

Obr. 21.65 A, B Snímky téhož nemocného (viz obr. 28.2 s. 343). Meningoencefalokéla (*) klínové dutiny manifestující se nazální likvoreou a cefalgiemi (pohled skrz přední stěnu sinu). Sloupnutá sliznice (+) z kély Obr. B: koagulace kély bipolární pinzetou (přímky)

II

A

CH

II

B

Obr. 21.66 A, B Snímky téže nemocné se supraselárním adenomem hypofýzy částečně odstraněným transseptálně transsfenoidálně (viz obr. 28.8–28.13 s. 346). Pooperační nazální likvorea byla stavěna endoskopickou endonazální plombáží fibrinovým lepidlem a fasciově-svalovým lalokem Obr. A: pohled na zadní stěnu klínové dutiny. Pooperační otvor do tureckého sedla se zbytkem tumoru (*, detail viz obr. B), který uzuroval a vyklenoval kost (+). Chiasma opticum (CH), n. II (II). Přímka značí zbytek intersinózního septa, jehož větší část byla snesena pro zajištění dostatečného přístupu

273

22

ANATOMICKÉ A SLIZNIČNÍ VARIACE (viz také odd. 1 s. 21, 23 s. 294)

Problémem při hodnocení CT i operačních nálezů VDN je nepřítomnost morfologických kritérií, která by dovolila stanovit, kdy a která varianta má již patologický význam. V literárním přehledu jsme nenalezli jednotu v prevalenci, patogenitě a klinickém významu jednotlivých anatomických variací VDN. Uvádí se, že u nemocných se sinusitidou se vyskytují v 40 až 70 % případů. U asymptomatických pacientů snímkovaných pro jiné nerinosinogenní onemocnění se vyskytují anatomické variace ve 28 až 65 %. Bolger je dokonce prokázal shodně v 65 % jak u symptomatických, tak i u asymptomatických (s nerinosinogenním onemocněním) nemocných. Je zřejmé, že

zejména anatomické variace OMJ jsou jedním z predisponujících faktorů pro vznik rinosinogenních obtíží. Zmenšení a/nebo aplazie paranazálních dutin • Vrozené − Normální variace − Kretenismus − Downův sy – v 90 % aplazie čelních dutin − Kartagenerův sy − Kleidokraniální, kraniodiafyzeální, frontometafyzeální a maxilonazální dysplazie − Hypopituitarismus

Tabulka 22.1 Výskyt anatomických variací nosního nitra a paranazálních dutin anatomická variace deviace nosního septa asymetrie choan atrézie choan bulózní střední skořepa paradoxní zakřivení střední skořepy lateralizovaná střední skořepa výskyt horní skořepy bulózní horní skořepa pneumatizovaná crista galli variace uncinátního výběžku asymetrická výška stropu etmoidů asymetrie kontur stropu etmoidů pneumatizovaná etmoidální bula sklípky agger nasi Hallerovy sklepy akcesorní ostium čelistní dutiny jednostranná hypoplazie čelistní dutiny oboustranná hypoplazie čelistní dutiny úplné septování čelistní dutiny hypoplazie, aplazie, čelní dutiny dvojitý kanálek infraorbitálního nervu frontoetmoidální bula frontonazální duktus frontonazální ostium (přímé spojení čelní dutiny s nosní dutinou) zúžení sfenoetmoidálního recesu Onodiho sklepy hypoplazie, aplazie klínové dutiny průběh a. ethmoidalis anterior ve stropu etmoidů průběh a. ethmoidalis anterior 2–3 mm pod stropem etmoidů výskyt a. ethmoidalis media prominence ACI do klínové dutiny prominence n. II do klínové dutiny

274

chronická sinusitida (%)

nerinosinogenní onemocnění

32 22 neuvedeno 9–80 5–43 27 neuvedeno neuvedeno 2,5 3–7 10 53 95 85–98 2–46 23 29 4 neuvedeno 28 neuvedeno 6 74 26 neuvedeno 32 7 neuvedeno neuvedeno neuvedeno 30 19

20–22 až 84 0,0001 4–80 7–26 neuvedeno 60–67 57 1,5 0–6 neuvedeno neuvedeno 71 85–98 2–75 10–51 5–20 7 1–2,5 2–35 5,7 8–17 77 23 52 12–42 2,5 75–95 5–20 33 65–72 75

Anatomické a slizniční variace

− Hypotyreóza − Hyperfosfatasie − Osteopetróza • Kostní hypertrofie − Chronické rinosinusitidy − Pooperační stavy – zejména po klasických zevních operacích (operace podle Caldwella-Luca, JansenaRittera, zevní etmoidketomie aj.) − Pagetova choroba − Fibrózní dysplazie − Leontiasis ossea − Hemolytická anémie − Osteoplastické metastázy

a u asymptomatických pacientů vyšetřovaných CT pro jiné nerinosinogenní onemocnění) doplněný o naše zkušenosti.

V tabulce 22.1 uvádíme CT i operačně ověřený výskyt anatomických variací nosní dutiny a paranazálních dutin v procentech (u nemocných s chronickou sinusitidou

Pneumatizovaná krista může být pokračováním pneumatizace nosního septa. Ústí do frontálního recesu, kterým se oboustranně mohou šířit záněty. Krista obturovaná ztluštělou sliznicí může být zcela výjimečně příčinou cefaley.

22.1

PNEUMATIZOVANÁ CRISTA GALLI (viz obr. 1.38 s. 48 a 1.41 s. 49, 1.87 s. 72, 1.89 s. 73)

V2

A

CT koronární rovina S

A

T1 W MR obraz axiální rovina

B

T1 W MR obraz koronární rovina

IT IT V2

B

CT axiální rovina

Obr. 22.1 A, B Snímky téhož nemocného. Deviace nosní přepážky se spinou vlevo a osifikací dolní lastury vpravo (IT), kanálek n. infraorbitalis (V2)

Obr. 22.2 A, B Snímky téhož nemocného. Deviace a krista nosního septa (šipka). Obr. A: klínová dutina (S), n. infraorbitalis (V2), žíla z povodí v. facialis (+)

275

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

CT koronární rovina

B

CT koronární rovina

Obr. 22.3 A, B Obr. A: Deviace nosního septa vlevo s hypoplazií stejnostranné dolní lastury a kompenzatorní hypertrofií kontralaterální skořepy. Vhodným řešením je endoskopická septoplastika a mukotomie hypertrofické skořepy. Paradoxně zakřivené střední lastury

S

S

NS

NS

M

A

CT koronární rovina B

M

M

NS S GW CL

C

276

CT axiální rovina

CT koronární rovina

Obr. 22.4 A, B, C Snímky téhož nemocného. Pneumatizovaná dorzální část nosní přepážky (NS) tzv. sfenovomerální bula. Ta přechází v hyperpneumatizovanou septovanou klínovou dutinu (S na obr. B), která může být mylně otevřena a poraněna při septoplastice. Dvojice šipek na obr. A označuje postup při transantrální sfenoidotomii Obr. A, B: dobře jsou zobrazeny čelistní dutiny (M) a úpony nosních skořep Obr. C: střední lastury (šipky) se upínají na mediální stěny čelistních dutin. Reces klínové dutiny (S), velké křídlo klínové kosti (GW), clivus (CL)

Anatomické a slizniční variace

22.2

DEVIACE NOSNÍHO SEPTA

U novorozenců se vyskytuje deformace přepážky v 16 % případů. Závažné jsou nepoznané deformace septa vzniklé při porodním traumatu. Stranová převaha deviací není přesvědčivá. Predominance u mužů je důsledkem častějších úrazů. Menší deviace jsou zpravidla v dolní části kostěného septa za přední nosní spinou, většinou se sdružují se ztluštěním nasedající chrupavčité části. Zesílení sfenoidálního výběžku chrupavčité části se vyskytuje ve 30 % případů. V 63 % je vychýlena lamina perpendicularis a vomer je uchýlen v 1 % případů. Současné deformace těchto struktur jsou asi ve 26 % případů. Klinicky významné jsou ty deviace, které obturují nosní dutinu. Při nemocích dýchacích cest a současné, byť i malé, deformaci nosního septa provádíme primárně septoplastiku. Je tak zabezpečena adekvátní ventilace a drenáž nosního nitra, usnadněno endoskopické vyšetřování a toaleta i eventuální zákroky na laterální nosní stěně a VDN. Ponechané spiny, kristy a menší deformace totiž významně přispívají k poruchám hojení po FESS (synechie, nosní obturace, granulace, perzistence zánětů pro retenci sekretu, bolest), včetně diskomfortu nemocného při kontrolních endoskopiích. Deviace septa (podobně jako etmoidální bula) bývá součástí komplexu asymetrického rozvoje VDN i skořep (kontralaterální hypertrofie, zvláště dolní lastury, s možnými typickými důsledky obturace OMJ) a rinosinogenního, zpravidla oboustranného onemocnění (vazomotorická, zánětlivá i alergická rinosinusitida, kontaktní bolest, hyposmie, sinobronchiální sy aj.). Léčba: metodou volby je v současnosti endoskopická septoplastika, či pouhá spinotomie, kristotomie: maximum chrupavky i kosti septa je ponecháno in situ, odstraňují se jen vybočené části, které se eventuálně po úpravě (vyrovnání, změkčení) vkládají zpět mezi listy mukoperichondria a mukoperiostu a zajišťují transfixními stehy. Při FESS vykonáváme septoplastiky zásadně současně (v jedné operační době) s výkony na VDN. Dnes se již neprovádějí klasické rozsáhlé resekce septa s odstraněním většiny chrupavky i kosti, protože způsobovaly perforace přepážky a krustózní rinitidu s úpornými recidivujícími epistaxemi. V pozdních důsledcích vedly také ke zborcení klenby a vzniku sedlovitého nosu.

22.3

PERFORACE NOSNÍ PŘEPÁŽKY (viz obr. 21.12 s. 260)

Perforace nosní přepážky je častěji v chrupavčité části než v kostěné. Ve většině případů nebývá klinicky závažná, nemocný o ní zpravidla neví a nevyžaduje také léčení.

Sporadicky se vyskytuje rozsáhlá perforace nosního septa nebo může být spojena s dalšími chorobami (například suchou a krustózní rinitidou). Manifestuje se pak příznaky suchého, ucpaného nosu, tvorbou krust a opakovanými epistaxemi. Svízelně se hojící okraje perforace bývají zánětlivě změněné a často krvácejí. Toto krvácení nebývá velké a jen zřídka vyžaduje operační zákroky. Při malé perforaci někdy dochází k pískání při dýchání nosem. Příčiny perforace nosní přepážky (pořadí podle frekvence výskytu) • Úrazy a zevní vlivy − Mikrotrauma: automanipulace aj. − Opakované elektrokoagulace, leptání, aplikace laseru, kryalizace nebo tamponády pro recidivující epistaxi − Operace nosní přepážky starší klasickou technikou (odstranění chrupavky a kosti septa), nebo po jiných operacích (například po transseptální transsfenoidální hypofyzektomii). Naopak po endoskopických septoplastikách je perforace nosní přepážky výjimečná − Po proběhlém abscesu nosního septa (poúrazový, pooperační aj.) − Poranění nosu nebo sliznice septa ostrým předmětem − Dlouhodobě ponechaná transnazální intubace nebo alimentační sonda − Šňupání kokainu nebo heroinu − Chronické cizí těleso, rinolit − Profesionální poškození: prach, cement, magnezit, rtuť, arzén, olovo, dehet, práce v horku aj. − Stavy po aktinoterapii obličeje • Infekce − Nespecifické záněty: rhinitis sicca anterior, atrofická rinitida, ozéna − Infikovaný hematom septa − Diftérie, tyfus − Toxický šokový syndrom po nosních operacích a tamponádách − Specifické záněty: tuberkulóza, lupus erytematodes, sarkoidóza, terciální stadium syfilis, lepra − Řídké tropické infekce: blastomykóza, leishmaniáza aj. − Mykózy • Nádory: karcinom, lymfom, středočárové nekrotizující léze, leukemie • Nejasné faktory • Vaskulitidy − Wegenerova granulomatóza aj. Každá perforace nosního septa náhodně zjištěná lékařem nebo objevená nemocným musí být řádně endoskopicky vyšetřena. Při podezření na závažnější chorobu se provádějí biopsie a další vyšetření. Léčba perforací nosní přepážky spočívá v eliminaci vyvolávajících vlivů, dále symptomatická terapie. Operační uzávěr perforace není vždy úspěšný, lze také užít umělohmotný stent. 277

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

22.4

ASYMETRIE A ARTRÉZIE CHOAN

Asymetrie choan bývá častá, ale zpravidla bez výraznějšího omezení nosní průchodnosti. Příčinou je deformace nosního septa nebo pterygoidního výběžku klínové kosti. Někdy je spojena s atrézií menší choany.

Atrézie choan Choanální atrézie je vzácnou příčinou obstrukce horních dýchacích cest. Jednostranná atrézie není životu nebezpečná, mainfestuje se jednostrannou nosní obstrukcí, rinosinusitidou a sekretorickou otitidou. Novorozenec s oboustrannou atrézií vyžaduje neodkladnou léčbu pro riziko dušení. Podobné symptomy mohou mít také raritně

Atrézie je výsledkem dysfunkce migrace vývoje buněk neurální lišty. Jednostranná atrézie je 2krát častěji vpravo se současnou deviací nosního septa na postiženou stranu. Komplikace reparace atrézie zahrnují:obtíže se stentem včetně nekrózy septa, dehiscence a nekróza slizničního laloku, dysfuncke a poškození ostia sluchové trubice, restenóza, raritně proniknutí trokaru intrakraniálně. Léčba: metodou volby je FESS. Další metody zahrnují klasické přístupy transpalatinální, sublabiální transseptální, laserovou reparaci atrézie aj.

IT

A

CT axiální rovina

CB

B

CT koronární rovina

Obr. 22.5 A, B Snímky téže 35leté nemocné. Pravostranná kostěná atrézie choany (šipka) s posunem a deviací nosního septa, zúžením nosního průduchu a sekundární hypoplazií skořep. Vlevo je patrná bulózní střední lastura (CB) a kompenzatorní hyper trofie dolní lastury (IT), která zasahuje do nosohltanu. Řešeno endoskopicky endonazálně snesením atrézie, septoplastikou a vlevo resekcí laterální části střední lastury a mukotomií dolní skořepy

278

se vyskytující kongenitální stenóza apertura piriformis nebo zúžení nosní chlopně. Přibližně se vyskytuje jedna choanální atrézie na 5 000 až 8 000 živě narozených dětí, častěji jsou postiženy ženy. Jednostranná atrézie je četnější, objevuje se v 65 až 75 %. Typy atrézie: membranózní (10 %), kostěná (90 %) a smíšená v 70 %, kompletní nebo inkompletní, jednostranná i oboustranná. Kostěná atrézie je tvořena horizontální i vertikální ploténkou patrové kosti. Choanální atrézie se může vyskytovat samostatně a/nebo je spojena s dalšími poruchami. Okolo 50 % pacientů má sdruženou kongenitální abnormalitu, přičemž v případě oboustranné atrézie se vyskytuje častěji, okolo 75 %. Jde zejména o následující onemocnění: • CHARGE syndrom představuje současný výskyt ocular colobomas, heart defects, choanal atresia, retarded growth and cenral nervous system issues, genitourinary hypoplasia and ear anomalies (26 %) • Postižení horních (28 %) a dolních (26 %) dýchacích cest • Poruchy srdce (26 %) • Nemoci zažívacího traktu (19 %) • Kraniofaciální vady zahrnují nazální, aurikulární a patrové deformity, Crouzonův sy, kraniosynostózy, mikrocefalie, meningokély, obličejové asymetrie, rozštěp patra, hypertelorismus • Poruchy hematologické, endokrinní aj.

22.5

VARIACE NOSNÍCH SKOŘEP A UNCINÁTNÍHO VÝBĚŽKU

• Hypoplazie, aplazie • Zvětšení, esovitý tvar (včetně hyperplazie sliznice, polypů) • Paradoxní sklon: mediálně nebo laterálně • Bulózní (mohou obsahovat retinovaný sekret, polypy, cysty, mukokély) • Rozštěpy nebo duplicita • Osifikace • Kombinace uvedeného

Anatomické a slizniční variace

CB CB

B

CT koronární rovina Obr. 22.6 A Concha bullosa s kontralaterální deviací nosního septa a lateralizací střední skořepy a uncinátního výběžku. Oboustranná obturace OMJ

CB

T1 W MR obraz koronární rovina B

CT axiální rovina

Obr. 22.6 A, B Pravostranná bulózní skořepa (CB) s kontralaterální deviací nosního septa a lateralizací střední skořepy a uncinátního výběžku. Obturace OMJ oboustranně. Provedena endoskopická septoplastika a resekce laterální části CB. Snímky téže nemocné

Obr. 22.7 B Deviace nosního septa, bulózní střední lastura vpravo, cysty obou čelistních dutin. Řešeno endoskopickou septoplastikou, mukotomií dolních lastur, resekcí laterální části bulózní střední lastury vlevo a infundibulotomií se snesením cyst čelistních dutin

CB

Obr. 22.8 CT sken v axiální rovině. Concha bullosa (CB) s hladinou sekretu při chronické hypertrofické rinosinusitidě

279

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

NL NL CB

CB

SPF MT

PPF V

A

CT axiální rovina

B

CB

B

CB

CT koronární rovina

Obr. 22.9 A, B Snímky téhož nemocného. Oboustranná bulózní skořepa (CB) Obr. A: úpon střední skořepy (MT), vomer (V), slzovod (NL), foramen sphenopalatinum (SPF), fossa pterygopalatina (PPF) Obr. B: laterální reces (+) je oblast mezi úponem střední skořepy (šipka směřující doleva dolů) a zadním okrajem etmoidální buly (B – šipka nahoru). Primární ostium čelistní dutiny v podobě kanálku (šipka, *) je blokováno hypertrofickou sliznicí stejně jako OMJ v důsledku útlaku rozsáhlou bulózní skořepou Pro ztížené dýchání nosem a opakované infekty dýchacích cest byly endoskopicky resekovány laterální části bulózních lastur

280

Anatomické a slizniční variace

MT

MT

MT

A

CT koronární rovina

CT koronární rovina

Obr. 22.12 Paradoxně zakřivené střední skořepy (MT) se mohou podílet na zhoršení drenáže OMJ. Zastínění VDN při difuzní polypóze

CB CB

CB

B

CT koronární rovina CT koronární rovina Obr. 22.11 Oboustranné bulózní horní skořepy (*), paradoxní sklon levé střední lastury, bulózní střední lastura vpravo (CB). Vlevo je obturovaná OMJ hyperplastickou sliznicí (+) a čelistní dutina má v důsledku poruchy drenáže nástěnně zbytnělou sliznici. Pro recidivující levostranné maxilární sinusitidy byla provedena infundibulotomie a snesena dolní část levé střední lastury

C

CT axiální rovina

Obr. 22.10 A, B, C Obrazy téhož pacienta s recidivujícími sinusitidami. Paradoxně zakřivená, částečně osifikovaná (*) střední lastura (MT) se uzavírá a transformuje v bulózní lasturu (CB). Řešeno endoskopickou resekcí laterální a dolní části střední skořepy

281

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Význam varicí lastur a uncinátního výběžku: obturace nosní dutiny, ostií VDN, zdroj kontaktní bolesti, kontaktních polypů, rozvoj sekundární sinusitidy. Obdobný vliv má i deformace nosního septa.

Bulózní střední skořepa (concha bullosa, viz také obr. 1.47 B s. 51 a 1. 49 A s. 52) Pneumatizován může být volný okraj svislé nebo horizontální ploténky nebo jen část (intralamelární sklípek) skořepy. Její význam není zcela objasněn. Je považována za normální variantu dobré pneumatizace čichových sklepů a čelní dutiny, které spolu dobře korelují. Při výskytu etmoidální buly nebyla pozorována aplazie čelní dutiny. Vyústění etmoidální buly je variabilní: ústí do nosní dutiny, OMJ, etmoidů nebo kraniálně až do frontálního recesu. Etmoidální bula sama není patologická, ale stává se zdrojem obtíží při hyperpneumatizaci nebo obstrukci svého ústí, anebo v kombinaci s jinými anatomickými variacemi laterální nosní stěny. Častěji se vyskytuje bula jednostranná s deviací nosní přepážky na protilehlou stranu. Etmoidální bula způsobuje lateralizaci a hypoplazii střední skořepy a uncinátního výběžku i na kontralaterální straně. Takto vzniká oboustranná obturace OMJ. Obtížné je snášení lateralizovaného uncinátního výběžku

A

při vytváření supraturbinální antrostomie a existuje také zvýšené riziko poranění orbity. Léčba: FESS korekce variací jen při pozitivní anamnéze, která koreluje s endoskopickým a CT obrazem. Někdy postačuje FESS anatomických odchylek nosní dutiny, neboť sekundární sinusitida se zpravidla spontánně zhojí a není nutný operační výkon ve VDN (viz MIST s. 246).

22.6

Svislá lamela uncinátního výběžku je významná z hlediska postavení, úponu i tvaru, a tím vlivu na drenáž předních VDN. Při vytváření infraturbinální antrostomie (dříve u operací podle Caldwella-Luca) se často při nalomení a mediálním posunu dolní lastury luxoval uncinátní výběžek laterálním směrem a zhoršil tak drenáž primárního ostia čelistní dutiny. Naopak v současnosti se při FESS výběžek odstraňuje jak při supraturbinální antrostomii, etmoidektomii a frontální sinotomii k rozšíření vstupu do VDN, tak i pro často přítomné parauncinátní sklepy (neošetřené jsou příčinou perzistence zánětu). Jeho ponechání, parciální resekce

C

B

UNCINÁTNÍ VÝBĚŽEK

D

E

Obr. 22.13 A, B, C, D, E Variace uncinátního výběžku (černě) A: úpon na lamina papyracea, B: úpon na střední skořepu, C: úpon na strop etmoidů, D: končí volně v nosní dutině, E: pne umatizovaný

A

B

C

D

E

F

Obr. 22.14 A, B, C, D, E, F Variace kraniálního úponu uncinátního výběžku (černě) A: na lamina papyracea v 52 %, B: na posteromediální stěnu sklípků agger nasi v 18,5 %, C: společně na lamina papyracea a spojení střední lastury s kribriformní ploténkou v 17,5 %, D: na spojení střední lastury s kribriformní ploténkou v 7 %, E: k lební bazi ve 3,6 %, F: na střední skořepu v 1,4 %

282

Anatomické a slizniční variace

B

B

U MT

MT

IM

CT koronární rovina Obr. 22.15 Sklon uncinátních výběžků (U) mediokaudálně, pravděpodobně následkem expanze etmoidální buly (B). Lateralizované střední skořepy (MT), dolní nosní průduch (IM)

NL MT CB

ST

PPF SPR FRO

ACI

ACI

CT axiální rovina Obr. 22.16 Vlevo je normální uncinátní výběžek (*), vpravo lateralizovaný při útlaku bulózní skořepou (CB). Slzný kanálek (NL), střední skořepa (MT). Mezi bulózní horní lasturou (ST) a nosním septem je sfenoetmoidální reces (SPR). Křídlo vomeru (+), fossa pterygopalatina (PPF), foramen rotundum (FRO). Dehiscentní část stěny pravé ACI vyčnívá do lumina klínové dutiny

283

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

nosní průchodnosti. Překrvení a zvětšení objemu nosní sliznice je zpravidla spojeno se vznikem seromucinózní sekrece. Chorobné stavy, při kterých je zhoršená nosní průchodnost jsou podmíněny dočasně vazomotorickými změnami nosní sliznice a/nebo trvalými (strukturálními) poruchami. Jedná se o následující stavy: • Zduřování nebo hypertrofie nosní sliznice při všech formách rinitid a granulomatózních procesů • Deformace nosního septa, hematom, absces • Zvětšené, pokřivené a vejčité (bulózní) nosní skořepy či uncinátní výběžek • Zvětšená nosohltanová mandle • Nosní polypy • Stavy po úrazech nosu • Nádory • Cizí těleso • Choanální asymetrie a atrézie, kongenitální stenóza apertura piriformis, zúžení nosní chlopně • Stavy po rozsáhlých operacích pro tumory a po aktinoterapii

B

U U

CT koronární rovina Obr. 22.17 Vlevo bulózní, vpravo hypertrofický, osifikovaný uncinátní výběžek (U). Drenáž čelní dutiny (šipka směřující doprava dolů, hvězdičky) mezi střední lasturou a etmoidální bulou (B), lamella lateralis laminae cribriformis (šipky směřující vlevo)

nebo zbylé parauncinátní sklepy bývají příčinou synechií laterální nosní stěny se střední skořepou, které brání drenáži operovaných etmoidů a znemožňují jejich endoskopické ošetřování. Horizontální část výběžku se někdy spojuje s etmoidálním výběžkem dolní lastury těsně za nazolakrimálním kanálkem, který tak může být poraněn při vytváření supraturbinální antrostomie (následná epifora). Uncinátní výběžek bývá hypoplastický a lateralizovaný vlivem útlaku bulózní nebo lateralizovanou střední skořepou, velkou etmoidální bulou, větší deviací septa nebo Hallerovými sklepy. Zhoršuje tak drenáž čelistní dutiny a obtížně se vytváří supraturbinální antrostomie.

22.7

PŘÍČINY ZMĚN NOSNÍ PRŮCHODNOSTI

Za normálních poměrů – fyziologicky se průchodnost nosu reflexně a cyklicky mění překrvováním a odkrvováním sliznice v intervalech 1 až 4 hodiny. Střídavě se mění průchodnost pravé a levé nosní dírky. Hlavní vliv na obstrukci nosu má naplnění žilní pleteně. Například zvětšená dolní skořepa se podílí až 70 % na celkovém zhoršení 284

Léčba se řídí příčinou. Při výrazném zúžení nosních průduchů a při neúspěchu konzervativní léčby operačně obnovujeme nosní průchodnost metodou FESS.

22.8

ČICHOVÉ SKLEPY

Různé tvary čichových sklepů a klínové dutiny v úrovni zrakového nervu na CT v axiální rovině jsou znázorněny na obr. 22.18 s. 285. Nejčastěji, v 66 až 67 % případů, se vyskytuje soudkovitý tvar a ve 21 až 26 % případů typ vpředu užší, který se dorzálním směrem rozšiřuje. Při operacích je na podkladě zhodnocení CT snazší orientace o vztahu VDN a orbity, o průběhu n. II a ACI v klínové dutině aj. Poměrně řídce, asi v 1 až 3 % případů, se vyskytují typy čichových sklípků, které se dorzálně zužují nebo mají tvar přesýpacích hodin. Nebezpečné mohou být pro možné iatrogenní poranění očnice, n. II a ACI. Strop etmoidů může ležet až o l8 mm výše než kribriformní ploténka. Existují různé typy převýšení, včetně běžné stranové asymetrie (viz obr. 23.2 s. 295 a 23.3 s. 296).

Anatomické a slizniční variace

TVAR

%

66

21–36 2–3 OS LPM

2–6

1 AN

LO

AN

1–3 A

L

CT koronární rovina Obr. 22.19 Široké sklípky agger nasi (AN), tenká, pravděpodobně dehiscentní lamina papyracea (LO). M. obliquus superior (OS), m. levator palpebrae superioris (LPM), m. rectus superior, medialis a inferior (+), fossa lacrimalis (L) B

soudkovitý tvar

C tvar dorzálně se rozšiřující

BL B B MT

D

tvar dorzálně se zužující

E

tvar přibližně shodných rozměrů

CT koronární rovina měkkotkáňové okno Obr. 22.20 Hyperpneumatizovaná etmoidální bula (B) vlevo je v kontaktu se střední skořepou (MT) a zhoršuje tak drenáž OMJ. Bazální lamela (BL) střední lastury tvoří zadní stěnu etmoidální buly. Pro recidivující sinusitidy vlevo byla provedena infundibulotomie a resekce dolní třetiny střední skořepy

F

tvar přesýpacích hodin

G asymetrické vyklenutí orbity

Obr. 22.18 A až G Tvary čichových sklepů a klínové dutiny v úrovni n. II na CT snímcích v axiální rovině

285

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

B

HC

HC

HC

CT koronární rovina měkkotkáňové okno Obr. 22.22 Oboustranné Hallerovy sklepy (HC) A

CT koronární rovina

U

U MT

HC

CT koronární rovina

B

CT koronární rovina

Obr. 22.23 A Hypoplazie levé čelistní dutiny s nástěnně ztluštělou sliznicí. Sekundárně došlo k poklesu dna levé očnice (šipka dolů). OMJ (*) je ucpána hyperplastickou sliznicí. Řešeno infundibulotomií pro vleklou maxiloetmoiditidu

Obr. 22.21 A, B Snímky téhož nemocného. Hallerovy sklepy a hyperpneumatizovaná etmoidální bula (B) způsobují spolu s kontralaterální deviací nosní přepážky poruchu drenáže v obou OMJ. Lateralizovaná pravá a nadměrně vyvinutá levá střední skořepa (MT), velké uncinátní výběžky (U). Pro recidivující oboustranné maxiloetmoiditidy (nástěnně ztluštění sliznice čelistních dutin) byla vykonána septoplastika a infundibulotomie oboustranně s marsupializací Hallerových sklepů

22.9

SKLÍPKY AGGER NASI

Rozšířené sklípky agger nasi obturují frontální reces a zhoršují drenáž čelní dutiny. Jejich zánět postihuje při dehiscenci kosti orbitu a slzný vak. Při FESS jsou sanovány, v neošetřených přetrvává zdroj infekce ostatních VDN.

22.10

HALLEROVY SKLEPY

Hallerovy sklepy jsou čichové sklípky jednostranně i oboustranně vmezeřené při spodině orbity před ostiem čelistní dutiny. Ústí do středního nosního průchodu. Při 286

CT koronární rovina Obr. 22.24 B Vertikálně septované čelistní dutiny. V septech probíhá n. infraorbitalis (šipky)

rinoskopii zpravidla nejsou viditelné, neboť leží laterálně od uncinátního výběžku a za ním. Uncinátní výběžek může být medializován. Při rozsáhlých polypózách není snadné rozpoznání Hallerových sklípků na CT (lépe v koronární rovině) obrazech. Bývají totiž překryty ztluštělou sliznicí a polypy. Naopak dobře je lze najít při operacích, kdy je důležité jejich široké otevření. Mohou vytvářet i dvojitou čelistní dutinu. Podle zkušeností většiny autorů i našich se podílejí na zhoršení drenáže maxilární dutiny, OMJ a mohou být, nejsou-li při FESS sanovány, zdrojem per-

Anatomické a slizniční variace

A

CT axiální rovina

B

CT axiální rovina

Obr. 22.25 A, B Hypoplazie pravé čelistní dutiny s chronickým zánětem a retinovaným zubem u 19leté nemocné. Řešeno infundibulotomií

zistence zánětů. Naproti tomu Bolger nezjistil statisticky významný rozdíl ve výskytu Hallerových sklípků u symptomatických a asymptomatických jedinců. Shodně byly zastoupeny ve 46 % případů.

22.11

ČELISTNÍ DUTINA

Jednostranná hypoplazie maxilárního sinu bývá spojena s hyperplazií sliznice a hypoplazií laterálně deviovaného uncinátního výběžku (nebo i jeho chyběním). Tím často dochází k anomální anatomii ostia čelistní dutiny. Pro klinika je významné, že taková dutina inklinuje k infektům a její otevření vyžaduje opatrnost pro možné zranění orbity. Supraturbinální antrostomii není snadné provést, protože větší část mediální stěny čelistní dutiny bývá tvořena tlustší kostí na úkor poměrně malé fontanely. Hypoplazie maxilární dutiny může být součástí komplexu jednostranné hypoplazie obličeje. Bývá pokles dna očnice do čelistní dutiny s enoftalmem a diplopií. Silent sinus syndrom je chronická atelektáza čelistní dutiny projevující se progresivním enoftalmem (vyvíjí se týdny až měsíce) následkem kolapsu čelistní dutiny v důsledku hypoventilace. Nosní a rinosinogenní příznaky, či anamnéza traumatu, a/nebo kongenitální poruchy chybí. Jde o raritní onemocnění ne zcela jasné příčiny, dosud bylo popsáno několik desítek případů. Řešení spočívá v reparaci spodiny očnice a supraturbinální antrostomii, která zajistí ventilaci čelistní dutiny. Atelektáza je vzácná, častější hyperpneumatizace maxilárního sinu vede ke kompenzatornímu zúžení nosní dutiny. Septování: septum zpravidla vychází z kanálku n. infraorbitalis k laterální stěně sinu a dává vznik superolaterální a inferomediální části dutiny (laterální část nutno identifikovat a zajistit její drenáž při operacích).

Dvojitá čelistní dutina: vytvoření dvou nezávislých sinů, které ústí dvěma oddělenými vývody do středního nosního průchodu. Etmoidomaxilární sinus je laterální extenze zadních čichových sklepů do maxily (vzhled septované čelistní dutiny). Vyúsťuje do horního nosního průchodu. Příčiny zúžení primárního ostia: deviace a spina nosního septa, lateralizovaná nebo bulózní střední skořepa, deviace uncinátního výběžku, velká etmoidální bula, Hallerovy sklepy, hypoplazie primárně úzkého ostia a patologické stavy sliznice.

1 2 3 4

MT

IN

etmoidální bula

U

dolní lastura

Obr. 22.26 Drenáž čelní dutiny: před infundibulem v 55 % (1), do infundibula ve 14 % (2), nad infundibulem ve 30 % (3), za infundibulem v 1 % případů (4) Úpon střední lastury (MT), infundibulum (IN), uncinátní výběžek (U)

287

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

A

Obr. 22.28 A, B Nazofrontální spojení – sagitální rovina Obr. A: nazofrontální komplex – nazofrontální reces obklopený sklípky agger nasi vpředu a čichovými sklepy dorzálně Obr. B: expanze sklípků agger nasi do nazofrontálního komplexu (nazývaná frontální bula), která ucpává nazofrontální duktus

B

B

RTG Watersova projekce

Obr. 22.27 A, B Obr. A: nazofrontální duktus Obr. B: široké nazofrontální ostium po snesení části dolní stěny čelní dutiny při endoskopické endonazální frontální sinotomii

Obr. 22.29 Aplazie čelní dutiny vpravo s drobnou frontoetmoidální bulou (+), homogenní zastínění pravého maxilárního sinu při sinusitidě

CT koronární rovina

CT koronární rovina

Obr. 22.30 Aplazie čelní dutiny vpravo. Mohutný edém sliznice levého frontálního sinu při akutní sinusitidě. Nosní pyramidu tvoří nosní kůstky, je zřetelná jejich sutura s čelní kostí

Obr. 22.31 Hyperpneumatizace čelních dutin. Měkkotkáňové zastínění frontálních sinů a nosního nitra při difuzní polypóze

288

Anatomické a slizniční variace

E OS

CP

E

OC S S

CT axiální rovina CT koronární rovina Obr. 22.32 A Vyústění nazofrontálního duktu (šipky) bývá často kryto horizontálně uloženou tenkou ploténkou. Vlevo recidivující purulentní pansinusitida, řešena metodou FESS

A

Obr. 22.32 B Asymetrie čelních dutin (šipka směřující doprava), pneumatizovaná crista galli (*). Etmoidy (E) zasahují nad úroveň lamina cribrosa (CP, protilehlé šipky). Klínová dutina (S), Onodiho sklep (OC), m. obliquus superior (OS)

CT axiální rovina

Obr. 22.33 A, B Snímky téhož nemocného. Frontoetmoidální bula (*) čelní dutiny. Zastínění obou frontálních sinů polypózně změněnou sliznicí. Pro opakované akutní exacerbace frontálních sinusitid byla provedena oboustranná endoskopická endonazální etmoidektomie, frontální sinotomie a marsupializace frontoetmoidální buly

A

CT axiální rovina

B

CT koronární rovina

B

CT koronární rovina

Obr. 22.34 A, B Hyperpneumatizovaný supraorbitální reces čelních dutin zasahuje hluboko nad orbity i zevně od orbit. Pravý reces je zastíněn měkkotkáňovými denzitami (zánětlivě edematózní sliznice i hustý sekret) při akutní pansinusitidě

289

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

22.12

ČELNÍ DUTINA (viz také odd. 1 s. 21 a 23 s. 294)

Variace frontálního sinu jsou nejčastější ze všech VDN. Při vyšetření VDN v poloaxiální projekci RTG může být zaměněna chybějící dutina za zastínění při sinusitidě. Verifikace je možná doplněním bočné projekce, při nejasnostech zhotovením CT. Cystická fibróza dětí má typickou CT trias: mediální vyklenování laterální stěny nosní s aplazií čelních dutin a hyperplazií sliznice etmoidů a maxilární dutiny. Supraorbitální reces čelní dutiny zdvojuje strop orbity. Vzácně zasahuje až nad klínovou dutinu a n. II. Klinicky je významný pro možné udržování zánětu v čelní dutině. Sanaci je nutno vykonat zevním přístupem, endonazálně není dostupný. Příčiny ztížené drenáže čelní dutiny • Anatomické variace – Čelní dutina – Zúžení infundibula – Supraorbitální reces – Septování – Úzký nazofrontální duktus – Přední čichové sklepy – Porucha pneumatizace – Zúžení frontálního recesu – Velké sklepy agger nasi – Frontoetmoidální bula – OMJ – Deviace nosního septa – Střední skořepa: bulózní nebo paradoxně skloněná – Uncinátní výběžek: variace úponu nebo bulózní – Velká etmoidální bula • Otok nebo hyperplazie sliznice, polypy, cysty, tumory, cizí tělesa aj. na všech uvedených úrovních • Kombinace anatomických variací a patologických stavů sliznice jsou nejčastější

CT axiální rovina Obr. 22.35 Pneumatizace klínové dutiny nad n. II vlevo. Hyperplastická sliznice etmoidů

GW GW

IOF

A

CT koronární rovina

B

CT axiální rovina

Ve 23 % případů je široký nazofrontální přechod – ostium a široké přední horní čichové sklepy s tenkou kostí. Tyto výhodné anatomické poměry umožňují snadné endonazální otevření čelní dutiny i bez frézování kosti (po předchozí etmoidektomii). Naopak při úzkých čichových sklípcích a tlusté kosti se vytvoří typický nazofrontální duktus (77 %) délky 3,2 až 14,9 mm. Frontální sinotomie se stává obtížnou a neobejdeme se bez značného snášení kosti. Anatomické ohraničení nazofrontálního duktu je vymezeno konchální a suprainfundibulární ploténkou • Konchální ploténka (conchal plate) představuje spojení střední, horní a nejhořejší skořepy, které konvergují vpředu kraniálně k LB • Suprainfundibulární ploténku (suprainfundibular plate, SIP) tvoří spojení horní části uncinátního výběžku s horní částí etmoidální buly. Ploténka je paralelní 290

Obr. 22.36 A, B Pneumatizovaná malá křídla klínové kosti (*) nad orbitou při hyperpneumatizaci klínové dutiny. Obr. A: velká křídla klínové kosti (GW), fissura orbitalis inferior (IOF), stav po supraturbinální antrostomii (protilehlé šipky). Měkkotkáňové denzity VDN odpovídají polypóze

Anatomické a slizniční variace

AC OC FRO

AV

CT koronární rovina Obr. 22.37 Pneumatizace velkého křídla (šipka směřující doleva) a pterygoidního výběžku (šipka dolů) klínové kosti

Obr. 22.39 Kanálek n. pterygoideus Vidii (svislé šipky) probíhá oboustranně v septované klínové dutině. Onodiho sklep (OC), pneumatizovaný přední klinoidální výběžek (AC), foramen rotundum (FRO), adenoidní vegetace (AV)

II ACI

CT koronární rovina

LSR

FRO

R

MP

LP COR

A

CT koronární rovina SOF AC

PC

CT axiální rovina Obr. 22.40 Osifikace interklinoidálního ligamenta (protilehlé šipky), pneumatizovaný přední (AC) i zadní (PC) klinoidální výběžek, fissura orbitalis superior (SOF). Zastínění VDN při polypóze

B

CT axiální rovina

Obr. 22.38 A, B Pneumatitzace pterygoidních výběžků (obr. A: svislé šipky, obr. B: *) klínové dutiny Obr. A: n. II (II) a ACI ohraničují recessus lateralis superior (LSR, viz také obr. 1.59 s. 58), canalis pterygoideus Vidii (protilehlé vodorovné šipky, viz také obr. 1.64 s. 61), foramen rotundum (FRO), lamina lateralis (LP) a medialis (MP) pterygoidního výběžku, rostrum sphenoidale (R), koronoidní výběžek mandibuly (COR)

s nosní přepážkou, nachází se laterálně od konchální ploténky Variace předozadního ohraničení nazofrontálního duktu (v oblasti vyústění do nosního nitra) • Drenáž před a nad infundibulem − Uncinátní výběžek – etmoidální bula − Čelní kost – etmoidální bula • Drenáž do infundibula − Uncinátní výběžek – etmoidální bula • Drenáž nad etmoidální bulu − Etmodální bula – horní skořepa 291

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

CT koronární rovina

Obr. 22.42 Schéma endoskopické endonazální sfenoidotomie – snesení části přední stěny asi 1,5 cm nad choanou. Horizontálně probíhající větev a. sphenopalatina (*) může být poraněna, je-li kost odštípána příliš kaudálně

22.13

KLÍNOVÁ DUTINA (viz také odd. 1 s. 21, 23 s. 294)

B

CT axiální rovina

Obr. 22.41 A, B Snímky téhož nemocného. Sfenoetmoidální bula (*) hyperpneumatizované klínové dutiny byla marsupializována při endoskopické endonazální sfenoidotomii. Ta byla součástí pansinusoperace pro polypózu vlevo Obr. B: bulózní střední skořepa vpravo

Variace mediálního a laterálního ohraničení nazofrontálního duktu (v oblasti vyústění do nosního nitra) • Drenáž před a nad infundibulem − Konchální ploténka – SIP − Konchální ploténka – infundibulární sklípky nebo lamina papyracea • Drenáž do infundibula − SIP – lamina papyracea • Drenáž nad etmoidální bulu − Konchální ploténka – lamina papyracea Znalost uvedených anatomických poměrů, i když značně variabilních, slouží k orientaci při otevírání čelní dutiny metodou FESS. Vyústění nazofrontálního duktu bývá často kryto horizontálně uloženou tenkou kostní ploténkou (viz obr. 22.32 A s. 289).

292

Anatomické varianty sfenoidálního sinu, které mají vliv na volbu operačního přístupu k hypofýze (viz obr. 1.27 s. 42) • Selární typ: klínová dutina se rozprostírá pod celým tureckým sedlem až ke klivu, vyskytuje se v 75 až 86 % případů a je nejvhodnější pro transsfenoidální operace hypofýzy • Preselární typ: pneumatizována je pouze přední část sinu pod tureckým sedlem, bazální části tureckého sedla jsou kryty kompaktní kostí, vyskytuje se v 11 až 24 % případů, umožňuje rovněž transsfenoidální postup • Konchální typ: aplazie klínové dutiny (ve 3 %) je relativní kontraindikací transsfenoidálního přístupu Recesy klínové dutiny • Septální reces (sfenovomerální bula, viz obr. 22.4 s. 276): pneumatizace rostra klínové dutiny, která pokračuje do nosního septa • Etmoidální reces extenduje do posteroinferiorního úhlu čichové kosti, etmoidální buly, ale také do orbity, supraorbitálně a do maxily • Horní a laterální reces zaujímá laterálně optický kanál, může být nad ním i pod ním • Palatinální reces pneumatizuje orbitální výběžek patrové kosti a také čelistní dutinu • Inferolaterální reces pneumatizuje posterolaterální segment orbitální stěny. Reces řídce dosahuje foramen rotundum a ovale, zasahuje za n. mandibularis, ganglion n. V. a do apexu skalní kosti • Pterygoidní reces extenduje do pterygoidního výběžku, zřídka zasahuje až ke sluchové trubici • Recessus posterior a posterosuperior: se ojediněle rozšiřuje do okcipitální části klivu

Anatomické a slizniční variace

• Pneumatizace předních klinoidálních výběžků, recessus lateralis superior • Pneumatizace zadních klinoidálních výběžků a zadní stěny tureckého sedla • Při extenzivní pneumatizaci se může v luminu klínové dutiny ocitnout: ACI, n. II, turecké sedlo a laterální stěna kavernózního splavu Sfenoetmoidální bula Tato struktura vzniká expanzí čichových sklípků do klínové dutiny.

Tabulka 22.2 CT i operačně ověřený výskyt patologické sliznice v paranazálních dutinách VDN přední čichové sklepy čelistní dutina zadní čichové sklepy čelní dutina klínová dutina

chronická sinusitida (%)

nesinusogenní onemocnění (%)

53–100 64–91 21–95 24–87 18–74

15–50 18–50 15–18 neuvedeno neuvedeno

Nadměrně pneumatizovaný sfenoidální sinus zvyšuje riziko operačního poranění uvedených struktur. Naopak hyperpneumatizované čelní dutiny znesnadňují transkraniální subfrontální přístup k hypofýze. Abnormálně vyvinutý přední interkavernózní splav nebo mediální dislokace ACI do klínové dutiny jsou dalšími nepříznivými faktory transsfenoidálních operací.

22.14

SLIZNIČNÍ VARIACE

Normální sliznice VDN není patrná při vyšetření CT, na snímcích MR tvoří nástěnný lem o síle přibližně 1 mm. Každé zobrazení sliznice VDN na CT je možno považovat za abnormální. Avšak slizniční abnormality kolísají od minimálního slizničního ztluštění až po téměř totální opacifikaci sinů (např. u difuzních polypóz). U pacientů s chronickou sinusitidou jsou zjišťovány patologické slizniční změny VDN v 83 až 92 % případů. Naproti tomu u nemocných, kteří neměli symptomy postižení VDN a byli snímkováni pro jiné nerinosinogenní onemocnění byly prokázány abnormální slizniční změny ve 39 až 43 % případů. Vysvětlením pro tak vysokou prevalenci slizničních abnormalit u pacientů bez zjevné sinusitidy může být normální variabilita sliznice VDN, latentně probíhající sinusitida nebo rezidua po proběhlém zánětu. Havas nenalezl relaci mezi věkem, pohlavím, ročním obdobím, prostředím a kategorií – rozsahem slizničních změn ve VDN. Nejčastěji bývá zjištěna slizniční hyperplazie a polypy v tzv. předních VDN. Tyto VDN bývají nejvíce postiženy záněty, a proto jsou také nejčastěji ošetřovány při FESS. Naopak izolované okrsky slizničního ztluštění mají pravděpodobně malou signifikanci, pokud nejsou zasaženy klíčové oblasti s vlivem na drenáž VDN. Je prokázáno, že i malé změny v OMJ (zpravidla spolu s dalšími celkovými i místními vlivy) mohou způsobit rozsáhlé sekundární onemocnění VDN.

293

23

CHIRURGICKY NEBEZPEČNÉ OBLASTI RINOBAZE

Přední rinobaze Při endoskopických operacích je riziko proniknutí do nitrolebí i poranění cév na mediálním svahu klenby čichové kosti. Jde o laterální okraj lamina cribrosa (lamella lateralis), přímo tam, kde a. ethmoidalis ant. proniká čichovou kostí a dosahuje přední jámy lební (viz obr. 1.87 s. 72 a 23.1 s. 295). Horizontálně (ve frontální rovině) probíhá tepna mezi zadním okrajem dolní stěny čelní dutiny a před úponem přední stěny etmoidální buly. Poranění tepny vede nejen k epistaxi, ale i ke krvácení do orbity a nitrolebí (tepna se retrahuje). Pevná nosní tamponáda pro epistaxi pak může zvětšit krvácení nežádoucím směrem. Lamella lateralis laminae cribriformis tvoří mediální stěnu vrcholku předních čichových sklepů v úrovni spojení čelní kosti s ploténkou čichové kosti. Je velmi tenká, od 0,02 do 0,2 mm. Čím výše nad úrovní lamina cribrosa leží strop čichových dutin, tím je lamella lateralis zpravidla tenčí a zranitelnější. Podle výšky lamella lateralis se dělí tvar fosa olfactoria podle Kerose na tři typy (obr. 23.2 s. 295 a 23.3 s. 296) od 1 mm až do přibližně 17 mm. Na podkladě vyšetření CT v koronární rovině u pacientů s rinosinogenním onemocněním se vyskytuje asymetrie výšky stropu čichových sklepů v 10 % a asymetrie kontur stropu etmoidů v 53 %. Tvrdá plena v úrovni velmi tenké lamina cribrosa a kosti fovea ethmoidalis velmi těsně adheruje. Je-li kost perforována, dura se rovněž trhá a vzniká likvorea. Úpon střední skořepy na LB (délka 1,5 až 2 cm) je důležitý pro orientaci, střední lastura je mediální hranicí při etmoidektomii. Nešetrnou lateropozicí nebo mediopozicí střední skořepy může dojít k jejímu odlomení od LB se vznikem kranionazální komunikace. Mediálně od střední lastury je zapovězena instrumentace pro riziko poranění fila olfactoria s následnou likvoreou. Odtržení horní skořepy (záměna s polypy ve sfenoetmoidálním recesu a při sfenoidotomii skrz přední stěnu klínové dutiny), jež se svou přední částí upíná na zadní okraj dírkované ploténky, může být následováno výtokem mozkomíšního moku. Lamina papyracea (laterální hranice při etmoidektomii) bývá dehiscentní a nezřídka se vyklenuje do čichových sklepů. Supraturbinální antrostomie se provádí těsně nad horním okrajem dolní lastury, výše by mohla být penetrována orbita. 294

Ductus nasolacrimalis leží těsně (2 až 5 mm) před předním okrajem primárního ostia čelistní dutiny, je ohrožen při manipulaci zpětným štípákem během vytváření supraturbinální antrostomie. Dehiscence kanálku n. infraorbitalis horní stěny maxilární dutiny může být příčinou neuralgiformních bolestí. K poranění dochází při ošetření sliznice čelistní dutiny.

Zadní rinobaze Kanálek a. ethmoidalis post. (viz obr. 1.89 s. 73) může být v extrémních případech vzdálen v očnici pouhé 2 mm od výstupu kanálku n. II. Při ošetření tepny klasickou koagulací může být ohrožen i n. II. Kanálek a. ethmoidalis media (vytvořena ve 33 % případů) je běžně dehiscentní, a bývá tak vystaven riziku poranění při etmoidektomii. Laterální stěna zadních čichových sklepů a klínové dutiny: nebezpečné struktury jsou kavernózní splav, n. VI, n. Vidianus a zvláště kanálek n. II a ACI. Velmi tenká je zadní stěna klínové dutiny. Prominence kostěného kanálku n. II (při větší pneumatizaci klínové dutiny), která se nazývá Killianovo tuberculum nervi optici, se může vyklenovat až polovinou svého obvodu na laterální stěně zadních čichových sklípků a zevní – horní stěně klínové dutiny (viz obr. 21.59 a 21.60 s. 272, 21.66 s. 273). Pod ním je ve sfenoidálním sinu patrné vyklenutí ACI. V hyperpneumatizovaných klínových dutinách bývá mezi kanálkem n. II a ACI třírohé vychlípení tzv. recessus lateralis superior (viz obr. 21.60 s. 272 a 1.159 s. 58), které odpovídá pneumatizovanému přednímu klinoidálnímu výběžku. Reces je vpředu ohraničen n. II, vzadu ACI a dole v hloubi kavernózním splavem. Také transkraniálním NCH přístupem může být způsobena likvorea prolomením pneumatizovaného klinoideu. Úspěšně jsme takový případ vyřešili FESS – plombáží (viz odd. 28 s. 338). Ve starší anatomické literatuře jsou zadní čichové dutinky, ve kterých vyčnívá kanálek n. II známé jako Onodiho neboli Grünwaldovy (sfenovomerální) sklepy. Novější literární prameny považují za Onodiho sklípky horní a laterální výchlipky klínové dutiny, jež jsou od ní odděleny septy. S ohledem na tuto nejednotnou terminologii jsou pak následující procentuální zastoupení jednot-

Chirurgicky nebezpečné oblasti

CG

EA

AN

CP LO O MT

L NS

CT koronární rovina Obr. 23.1 Strop (klenba, dóm) etmoidů, na tomto snímku sklípky agger nasi (AN), zasahuje (svislé šipky mezi úsečkami) nad úroveň lamina cribrosa (CP). Velmi tenká je mediální stěna vrcholku předních čichových sklepů nad kribriformní ploténkou – tzv. lamella lateralis laminae cribriformis (šikmé protilehlé šipky), kterou na tomto skenu prochází a. ethmoidalis anterior (EA). Střední lastura (MT) se upíná na laterální část lamina cribosa (viz také obr. 1.87 s. 72). Crista galli (CG), nosní septum (NS), tenká lamina orbitalis (LO)

CP

MT

B A

CT koronární rovina

CT koronární rovina

Obr. 23.2 A, B Obr. A: lamina cribrosa a etmoidy (úsečky) jsou vlevo výše než vpravo – klasifikace asymetrické výšky stropu čichových sklepů: Keros II Obr. B: asymetrie v šíři lamina cribrosa (CP): vlevo je normálně široká (protilehlé šipky), vpravo téměř zaniká (šipka směřující doleva nahoru) a střední skořepa (MT) se tak upíná těsně u nosního septa Kruhové plochy značí oblasti, ve kterých byla měřena denzita tkání (dg: difuzní polypóza). Tato metoda je přesnější než bodové měření hustoty tkání

295

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

E CP

MT

MT NS

CT koronární rovina Obr. 23.3 Asymetrie etmoidů: vpravo jsou nižší a širší, vlevo vyšší a kraniálně se zužují. Výše zasahuje nejen strop levých čichových sklepů (E), ale i lamina cribrosa (CP). Lamella lateralis laminae cribriformis (šikmé šipky) Deviace nosní přepážky (NS) a lateralizovaná levá střední skořepa (MT) CT axiální rovina Obr. 23.4 Prominence ACI (šipky dolů) do klínové dutiny. Vpravo je kanálek ACI dehiscentní. Zastínění VDN při difuzní polypóze, řešeno endoskopickou pansinusoperací

E M

E

II

M

AC OC ACI

ACI

S ACI

S ACI MT

IT

CT axiální rovina Obr. 23.5 Hyperpneumatizované klínové dutiny zasahují do velkých křídel (S – šipka), expandují dopředu do maxilárních dutin (M – šipka směřující doleva nahoru) i na úkor etmoidů (E – šipka nahoru). Pravá ACI prominuje do sfenoidálního sinu. Z jejího dehiscentního kanálku (šipka dolů) odstupuje subseptum, jehož odlomení může způsobit při instrumentaci v dutině rupturu tepny

296

CT koronární rovina Obr. 23.6 Septovaná klínová dutina (S) s drobnými okrsky hyperplastické sliznice, které nemají klinický význam. Onodiho sklep (OC), n. II (II), pneumatizovaný přední klinoidální výběžek (AC), ACI. Úpony dolní (IT) a střední skořepy (MT)

Chirurgicky nebezpečné oblasti

A

B

C

Obr. 23.7 A, B, C Variace průběhu n. II v závislosti na rozvoji pneumatizace Onodiho sklípků a klínové dutiny – sagitální rovina

E OC

OC S

S

S

ANULUS

A

indirektní zadní čichový sklep

B

direktní Onodiho negativní sklep

C

direktní Onodiho pozitivní sklep

Obr. 23.8 A, B, C Variace zadních čichových sklepů podle vztahu k anulus tendineus communis Zinni (anulus) – axiální rovina (viz také obr. 1.58 s. 57 a 21.59 s. 272) Zadní čichový sklep (E), Onodiho sklep (OC), klínová dutina (S)

Tabulka 23.1 Spontánní kostní dehiscence struktur rinobaze struktura strop čichových sklepů lamina orbitalis (papyracea) spodina orbity kanálek a. ethmoidalis anterior kanálek a. ethmoidalis posterior kanálek ACI kanálek n. II kanálek n. infraorbitalis kanálek n. pterygoideus

dehiscence (%) do l4 do 30 do 16 93 59 8–25 do 4,5 3–16 10

297

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

LENS G Z TEM RM

RM II

ACI

OC OC

HY

TL

LVE

II

BA

II S

MES

S

T1 W MR obraz axiální rovina

CT axiální rovina Obr. 23.9 Vztah n. II (II) ke klínové dutině (S) a zadním čichovým – Onodiho sklepům (OC): vpravo je tzv. direktní Onodiho pozitivní sklípek, kdy n. II prominuje do lumina Onodiho sklípku dorzálně od anulus tendineus Vlevo není n. II v kontaktu s Onodiho sklepem, je chráněn m. rectus medialis (RM, tzv. indirektní zadní čichový sklep). N. II však těsně naléhá na zevní stěnu klínové dutiny

Obr. 23.11 Prominence n. II (II) a ACI do klínové dutiny. Dobře je patrný n. II i v orbitě, stejně jako mediální a laterální přímý sval (+), oční bulbus (G) a čočka (LENS). Lícní kost (Z), m. temporalis (TEM), hypofýza (HY), mezencefalon (MES), a. basilaris (BA), lamina quadrigemina (*), temporální lalok (TL), temporální roh postranní mozkové komory (LVE), aquaeductus Sylvii (šipka směřující nahoru). Perimezencefalická cisterna (šipka směřující doleva) – její zánik svědčí o nitrolební hyper tenzi a kompresi mozkového kmene

RM

OC

S

II

II S

AC

SOF AC ACI DS

CT axiální rovina

CT axiální rovina

Obr. 23.10 Vpravo prominuje n. II (II) do nitra klínové dutiny (S). Vlevo klínová dutina není v kontaktu s n. II. Levostranné Onodiho sklepy (OC, dorzálně od anulus tendineus) naléhají přímo na n. II, který však neprominuje (tzv. direktní – Onodiho negativní sklípek). M. rectus medialis (RM), fissura orbitalis superior (SOF), přední klinoidální výběžek (AC), ACI v kontaktu s klínovou dutinou, pneumatizace dorsum sellae (DS)

Obr. 23.12 A N. II (šipky) vlevo prochází nitrem klínové dutiny, vpravo do ní prominuje (viz také oboustranný průběh n. II horním recesem klínové dutiny obr. 23.12 B s. 299)

298

Chirurgicky nebezpečné oblasti

LBM

II

II

B

CT axiální rovina

Obr. 23.12 B Snímky nemocného s osteomem čelní dutiny vlevo, který uzavírá nazofrontální přechod a počíná expandovat do přední jámy lební a orbity. Odstraněn operací podle Jansena-Rittera. Hyperpneumatizované VDN. M. levator palpebrae superioris (LPM). Oba n. II (II) volně procházejí nitrem klínových dutin

Toto dělení zadních etmoidů je pro endoskopistu velmi důležité při operacích. Poranění n. II má za následek nejen slepotu, ale i intrakraniální komunikaci s likvoreou, protože nerv je obalen výchlipkou tvrdé pleny. Rozdílnost uvedených anatomických poměrů závisí na rozvoji pneumatizace a expanze VDN do nitrolebí. Expanzi je přímo úměrná tloušťka kosti, která kryje struktury LB. Vzácně se vyskytují spontánní dehiscence kostěného kanálku n. II, který může výjimečně procházet volně luminem klínové dutiny. Přibližně v 65 % případů je intimní vztah mezi n. II a zadními čichovými sklepy. Asi v 51 % případů se kanálek n. II vyklenuje do zadních etmoidů. Kosti rinobaze mají rozdílnou tloušťku. Relativně tlustá kost je tam, kde z LB odstupují jednotlivá septa čichových sklepů nebo prominují kostěné nervově-cévní kanálky. Ale právě mezi těmito septy je kost někdy až pergamenovitě ztenčena. Sami jsme pozorovali i spontánní dehiscence rinobaze. Naopak jsme nepotvrdili vždy pravidlo, že tloušťky kosti přibývá v anteroposteriorním směru. Z uvedeného vyplývá taktika bezpečně provedené endoskopické endonazální sfenoetmoidektomie: směr a orientace preparace je v předních etmoidech a v oblasti frontonazálního spojení vpředu, kraniálně a laterálně, do zadních čichových sklepů a klínové dutiny se postupuje dorzálně, kaudálně a mediálně. Pochopení sinonazální anatomie je nejdůležitější prevencí komplikací FESS.

RM CP II S

OC

II AC

DS

CT axiální rovina Obr. 23.13 Expanze klínové dutiny (S) nad n. II (II) vpravo, kontakt n. II s Onodiho sklípkem (OC) vlevo. Lamina cribrosa (CP), m. rectus medialis (RM), pneumatizovaný přední klinoidální výběžek (AC), dorsum sellae (DS)

livých anatomických variací poněkud rozdílná. Vytvoření Onodiho sklepů udává Kainz ve 42 %, ale Lang ve 12 %. Podle vztahu k anulus tendineus communis Zinni se zadní čichové sklípky dělí na (viz obr. 23.8 s. 297 až 23.13 s. 299): • Indirektní sklepy ležící před (distálně) anulem, kde je n. II chráněn interpozicí extraokulárními svaly, tukem a periorbitou, a je tudíž méně zranitelný při FESS • Direktní sklepy jsou dorzálně (proximálně) od anulu a n. II je oddělen od čichových sklepů jen tenkou lamina papyracea. Direktní sklípky se dělí podle toho, zda prominuje kanálek n. II na: – Onodiho sklepy pozitivní – Onodiho sklepy negativní

299

24

RINOSINUSITIDY V OBRAZE

Infekční rinosinusitidy postihují obecně téměř 5 %, alergické až l0 % populace. V USA trpí chronickou rinosinusitidou až 14 % populace. Přestože v Evropě nejsou tato přesná data k dispozici, předpokládá se obdobný výskyt. Společný vývoj a úzká souvislost sliznice nosní dutiny a VDN podmiňují jejich současnou reakci při zánětech, polypóze aj. Naopak prosté alergické rinitidy zůstávají dlouho omezeny na nosní dutinu bez postižení VDN, jak dokládají klinické zkušenosti i systematické vyšetřování chronických rinitid RTG (vhodnější jsou redukované CT v koronární rovině). Nejčastěji jsou postiženy přední VDN, kde primárním ohniskem bývají čichové sklepy. Zdroj infekce VDN je převážně rinogenní, dále dentogenní (20 % maxilárních sinusitid) a hematogenní, po poranění a při nádorech. Chronická rinosinusitida trvá déle než 3 měsíce, její výskyt se v posledních letech zvyšuje, představuje více než 90 % všech případů rinosinusitid (dále viz alergická mykotická rinosinusitida). Je charakterizována zpravidla počáteční hypertrofickou formou. Vzniká jako reakce na škodlivinu (projevují se exsudací, edémem a hyperplazií sliznice) a ojediněle přechází po vyčerpání odolnosti mezenchymu v atrofii se ztrátou základních elementů sliznice a následnou tvorbou krust. Atrofické záněty se vyskytují zřídka (viz dále). Izolovaný typ rinosinusitidy je vzácností, v důsledku multifaktoriální etiologie jsou běžné kombinované formy. Z hlediska FESS je významné členění na záněty podmíněné anatomickými variacemi (event. poúrazové a odontogenní), kdy chirurgická léčba je kauzální, a proto vysoce efektivní. Rinochirurg však častěji řeší převažující hypertrofické a alergické rinosinusitidy, zejména formy s difuzní polypózou, kdy léčba je symptomatická a tvoří nedílnou součást komplexní interdisciplinární péče.

CT axiální rovina Obr. 24.1 Rinolit (viz také obr. 15.2 s. 201 a 24.8 s. 303)

Rinolit Rinolit má většinou původ v precipitaci vápenných solí kolem chronického cizího tělesa, které se pak stává jádrem rinolitu. Může jím být prakticky jakékoliv cizí těleso, u kamenů VDN převažují „iatrogenní“ cizí tělesa (vosk, drén, zubní kořen, výplň aj.). Méně časté, s ne zcela vyjasněnou genezí, jsou spontánně vzniklé rinolity. Předpokládá se precipitace solí kolem krevního koagula, suché 300

Obr. 24.2 Etmoidální kéla a meningeom. Operační nález: nádor se projevil jako dutý útvar krytý tenkou sliznicí. Zřejmě šlo o zhnisanou etmoidální kélu, jejíž vydouvající se kostní stěna byla napadena v celém rozsahu meningeomem (řešeno z laterální rinotomie) 1 – meningeom, 2 – aplazie levé čelní dutiny, 3 – hypoplazie pravé čelní dutiny, 4 – kostní šupina

Rinosinusitidy v obraze

nosní krusty prostoupené vlákny plísní, porucha obranyschopnosti aj. Při svém růstu se přizpůsobují tvaru nosního nitra a postupně odlitkovitě obturují. V nosní dutině mohou být přítomny řadu let až desetiletí, poněvadž se tvoří pomalu. Příznaky jsou nespecifické, chronické (zřídka akutní), zpravidla jednostranné (obturace nosní, cefalea, rinitida, fetor, epistaxe, sinusitida a její komplikace). RTG, CT: metoda diagnostiky (radioopakní, ostře ohraničené okraje) spolu s rinoskopií a anamnézou. DD: cizí těleso, sinusitida, kalcifikované polypy, osteom, odontom, nádor, granulomatózní procesy aj. Léčba: extrakce endoskopicky, u složitějších případů event. zevním přístupem. RTG, CT při rinusinusitidách • Akutní zánět se jeví ztluštěním sliznice, hladinou sekretu, časté je kompletní zastínění sinu • Chronický zánět je charakterizován ztluštěním mukoperiostu, chronickou fibrózou s polypózní hyperplazií sliznice a s eventuální hladinou sekretu. Může být přítomna ostitida (ztluštění kostěných stěn VDN), později skleróza s výrazným ztluštěním stěn a zmenšením objemu VDN. Stěny mohou podléhat erozi Léčba rinosinusitid Jsou vhodná místní i celková dekongescencia a u kojenců a batolat odsávání nosního sekretu. Punkce čelistních dutin provádíme jen výjimečně při retenčních příznacích, nikoliv na podkladě pouhého rtg nálezu hladiny. Při přetrvávání symptomů sinusitidy podáváme v ambulantní praxi širokospektrá antibiotika. Při léčbě alergických rým se osvědčila H 1 antihistaminika s prodlouženým účinkem. Při zhoršování klinického nálezu (varující je pulzatorická bolest zejména ve spojení s otokem obličeje, víček a bolestivostí nad dutinou, jež svědčí již pro periostitidu a incipientní rinosinogenní komplikaci) aplikujeme

širokospektrá antibiotika i. v., antiedematózní preparáty a systémové kortikosteroidy. Při trvání nebo progresi sinusitidy a zejména při hrozících rinosinogenních komplikacích provedeme CT VDN a operujeme (většinou metodou FESS).

Nosní polypy Etiologie není objasněna. Příčinami jsou zánět, alergie a kontakt sliznice, které vedou k hyperplazii a edému sinonazální sliznice. Dochází k akumulaci tekutiny ve stromatu polypů při porušených cévních mechanismech. Buněčné zastoupení v polypech kolísá, u alergických a atopických pacientů je hojná účast eozinofilů. Navzdory podobnosti zánětlivých procesů u nosní polypózy a alergické rinitidy není žádný důkaz, že tyto dva stavy jsou úzce spjaty, nebo že alergie hraje hlavní roli v etiologii nosní polypózy. Nemocní s nosními polypy nemají vyšší pravděpodobnost pozitivních alergických testů než běžná populace. Atopičtí pacienti s astmatem nebo rýmou budou mít s menší pravděpodobností nosní polypy než pacienti bez atopie. Nosní polypy se vyskytují u 1 až 2 % populace, ve 30 % jsou spojeny s bronchiálním astmatem. Prevalence polypózy vzrůstá s věkem. Například polypy u nemocných s bronchiálním astmatem se vyskytují v méně než 2 % případů ve věku 10 až 19 let, ale téměř u 15 % pacientů ve věku 50 až 59 let. Lokalizace: nejčastěji jsou polypy v čichových sklepech, zvláště předních, OMJ, ve štěrbinách vzniklých anatomickými zúženími, kde jsou v kontaktu sliznice protilehlých struktur (kontaktní polypy a bolest). Při difuzní polypóze bývá postižení téměř všech VDN. RTG: není přínosná pro nespecifické zastínění.

RTG Watersova projekce CT koronární rovina Obr. 24.3 Chronická hypertrofická rinitida. Difuzní ztluštění sliznice, zvláště na lasturách

Obr. 24.4 Akutní pansinusitida. Částečné zastínění čichových sklepů, nástěnně ztluštělá sliznice čelistních dutin s hladinou purulentního sekretu v pravém antru (šipka, verifikováno punkcí). Nemocný zhojen po konzervativní léčbě

301

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

M IT IT

N

RTG Watersova projekce CT axiální rovina Obr. 24.5 Katarální rinosinusitida. Hladina serózního sekretu (šipky dolů) s denzitou 8 HU (+) v obou čelistních dutinách, kde zánětlivě prosáklá sliznice vytváří nástěnný lem. Mohutně edematózní sliznice nosní dutiny téměř ucpává nosní průduchy. Zduřelé zadní konce dolních lastur (IT) se vyklenují i do nosohltanu (N)

Obr. 24.6 Akutní oboustranná maxilární sinusitida. Téměř homogenní zastínění v levé čelistní dutině (M) odpovídalo při punkci emypému. Pravé antrum má nástěnně prosáklou sliznici (šipky), je bez výpotku

B A

T2 W MR obraz axiální rovina

T1 W MR obraz axiální rovina

Obr. 24.7 A, B Snímky téže pacientky. Polštářový edém sliznice levé čelistní dutiny při akutní sinusitidě

CT: metoda volby. Unilaterální nebo bilaterální měkkotkáňové zastínění nosního nitra a VDN bez specifického rtg obrazu. Jeho intenzita závisí na podílu přítomného hlenu, event. hnisu a rozsahu a charakteru polypů. U chronické polypózy bývá resorpce kostěných sept čichového labyrintu, naznačená imprese – expanze – směrem 302

do lamina papyracea. Kost podléhá sklerotizaci, dochází k hypertelorismu. U ASA sy jsou radiodiagnosticky detekovány polypy v 70 % a sinusitida v 96 % případů. MR je indikována u recidivujících polypóz se rinosinogenními zánětlivými komplikacemi a k odlišení mukokél a nádorů.

Rinosinusitidy v obraze

A

T1 W MR obraz axiální rovina

B

T2 W MR obraz axiální rovina

Obr. 24.8 A, B Skeny téhož pacienta s chronickou sinusitidou. Hyperplazie sliznice obou čelistních dutin a zadního konce dolní lastury vpravo. Obě antra jsou vyplněna homogenně zahuštěným sekretem se sníženým obsahem vody. Hypointenzní ložisko v pravém antru je nejspíše rinolit (viz také obr. 24.1 s. 300)

PD MR obraz axiální rovina

CT koronární rovina

Obr. 24.9 Katarální frontální sinusitida. Šipka značí hyperintenzní sliznici

Obr. 24.10 Akutní frontální sinusitida s hladinou zánětlivého sekretu (vlevo)

A

B

RTG Watersova projekce

RTG bočná projekce

Obr. 24.11 A, B Snímky téhož nemocného s oboustrannou pansinusitidou. Hladina zánětlivého sekretu (šipky) v levé čelní dutině při osteomu (*) v typické oblasti nazofrontálního přechodu. Zastínění čichových sklepů a čelistních dutin ztluštělou sliznicí

303

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

V2

V2

E

MT

CT koronární rovina

CT rekonstrukce v parasagitální rovině

Obr. 24.12 Akutní levostranná pansinusitida se zánětlivě prosáklou sliznicí. Oboustranná bulózní skořepa (šipky). N. infraorbitalis (V2) je vpravo v normální poloze, vlevo probíhá v kostěném septu uvnitř čelistní dutiny. Rozštěp tvrdého patra

Obr. 24.13 Chronická pansinusitida. Hyperplazie sliznice čichových sklepů (E), nazofrontálního spojení (*) a hypertrofie dolní lastury (MT)

CT koronární rovina Obr. 24.14 Chronická hypertrofická rinosinusitida, polypózní hyperplazie sliznice nosní dutiny i VDN

ACM ACP subst. nigra nucl. ruber MES

T2 W MR obraz axiální rovina Obr. 24.16 Chronická etmoiditida. Přední i zadní čichové sklípky jsou vyplněny hyperplastickou sliznicí, jež obsahuje velké množství vody. A. cerebri posterior (ACP) a media (ACM), mesencephalon (MES), aquaeductus Sylvii (šipka nahoru) CT axiální rovina Obr. 24.15 Chronická přední etmoiditida (měkkotkáňové zastínění denzity 32 HU, +) bývá častou příčinou frontálních i maxilárních sinusitid

304

Rinosinusitidy v obraze

CT koronární rovina CT axiální rovina

Obr. 24.17 Chronická hypertrofická frontoetmoiditida

Obr. 24.18 Chronická hypertrofická rinosinusitida oboustranně. Obturace nazofrontálního spojení, které zevně přechází v supraorbitální recesy

M

A

T1 W MR obraz axiální rovina

B

T2 W MR obraz axiální rovina

ACI ACI

CT axiální rovina Obr. 24.19 Akutní pansinusitida. Zánětlivě prosáklá sliznice VDN včetně bulózních lastur, hladina v klínové dutině (šipka) s bublinkami vzduchu. Maxilární sinus (M), ACI

Obr. 24.20 A, B Obrazy téhož nemocného po operaci VDN: chybí septa zadních čichových sklepů, dorzální část nosní přepážky a septum intersinuum. V klínové dutině je hladina tekutiny (šipka) při sekundární sinusitidě Na obr. B je patrná zánětlivě změněná sliznice v čelistní a klínové dutině

305

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

DD: chronická sinusitida, invertovaný papilom, juvenilní angiofibrom, malignita, mukokéla (izodenzní, bez zvýraznění po podání k.l.), mykotická sinusitida (oblasti malé a velké denzity současně v sinu). Uvedené procesy jsou zpravidla jednostranné a postihují jednu nebo několik VDN. U typické difuzní polypózy je postižení oboustranné. Léčba: komplexní konzervativní (zejména topické steroidy) a chirurgická – metodou volby je FESS (zpravidla pansinusoperace u difuzní formy).

Antrochoanální polyp Etiologie antrochoanálního polypu není vyjasněna, histologicky je shodný se zánětlivými nosními polypy. Nejčastěji vzniká na posterolaterální stěně čelistní dutiny, kterou při rozvinutém stadiu zpravidla vyplňuje a prochází sekundárním ostiem do nosního nitra a dále do nosohltanu. Ojedinělé jsou etmoidochoanální a sfenochoanální polypy. Vyskytují se převážně u dětí a mladistvých, při neúplném odstranění dorůstají a recidivují. Příznaky: jednostranná nosní obturace s různě vyjádřenou chronickou pansinusitidou. Poznámka: obr. 24.21 až 24.28 jsou nálezy difuzní polypózy dosud chirurgicky neošetřované

CT koronární rovina

CT koronární rovina

Obr. 24.21 Bizarní nález polypu pravé čelistní dutiny o denzitě 34 HU (+). Deviace a spina septa, polypózní hyperplazie sliznice levé čelistní dutiny. Pro chronickou maxilární sinusitidu a ztížené nosní dýchání byla provedena endoskopická septoplastika a supraturbinální antrostomie oboustranně s odstraněním polypu

Obr. 24.22 Zastínění etmoidů a nosní dutiny polypy (denzita 36 HU, +), které obturují OMJ, včetně bulózní lastury vpravo. Stav po punkci a výplachu obou čelistních dutin, které byly vyplněny vazkým sekretem. Provedena oboustranná endoskopická pansinusoperace

A

B

CT axiální rovina

Obr. 24.23 A, B snímky téhož pacienta s difuzní polypózou. Obr. A: denzita (+) 63 HU odpovídá střední lastuře Obr. B: denzita (+) 5 HU svědčí pro tekutý obsah cysty levé čelistní dutiny

306

CT koronární rovina

Rinosinusitidy v obraze

A

T1 W MR obraz koronární rovina

B

PD MR obraz koronární rovina

Obr. 24.24 A, B skeny téhož pacienta s difuzní polypózou. Obr. B: hypertrofická sliznice a polypy v nosní dutině i ve VDN, stejně jako polypózně degenerované skořepy jsou hyperintenzní. Zahuštěný sekret v pravé čelistní dutině (šipka) je hypointenzní. Vzduch v levém antru nedává signál (černá barva)

CT: obdobný obraz jako u polypózy, rozšíření ostia maxilární dutiny procházejícím polypem, okrouhlé zastínění nosohltanu. DD: viz nosní polypy. Léčba: metodou volby je supraturbinální antrostomie se snesením polypu, při rozsáhlejších zánětlivých změnách infundibulotomie. Sekundárně postižené VDN se zpravidla spontánně vyhojí po obnovení drenáže OMJ.

prostornou. Proces bývá při systémovém postižení oboustranný, u pooperačních stavů jednostranný. Navzdory velké nosní dutině má nemocný pocit ztíženého nosního dýchání v důsledku vysychání sliznice, vznikají krusty a často zapáchající husté hnisavé rýmy. Bývá přítomna anosmie. Atrofické změny sliznice horních cest dýchacích jsou v současnosti detegovány výjimečně, převážně jen ve nosním vchodu – rinitis sicca anterior (zevní noxy, chemikálie aj.).

Atrofická rinitida Atrofická rýma je charakterizována atrofií nosní sliznice a reabsorpcí přilehlé kosti, zevním vyklenutím laterální nosní stěny. Nosní dutina se tak stává nadměrně

M ACI

T1 W FS MR obraz axiální rovina Obr. 24.25 Polypózní hyperplazie sliznice maxilárních sinů i dolních lastur. Dobře jsou patrné rozdíly mezi obsahem vody v jednotlivých tkáních. Hypointenzní tkáň má snížený obsah vodíkových jader (*). Hyperintenzní okrsek odpovídá zvýšené koncentraci proteinů (+). Vzduch v čelistní dutině (M) nedává signál (černá barva)

T1 W postkontrastní MR obraz parasagitální rovina Obr. 24.26 Hypertrofická pansinusitida. Kompletní zastření čelních, čichových dutin a části antra s dosycováním ztluštělé sliznice k.l.. Klínová dutina je intaktní. Intrakraniální úsek ACI

307

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

LW

CT koronární rovina

CT koronární rovina Obr. 24.27 Opacifikace pneumatizovaných malých křídel klínové kosti (LW) při difuzní polypóze. Hyperostotická kostní reakce při chronické sinusitidě

Obr. 24.28 Zastínění klínových dutin a choan při polypóze

Poznámka: obr. 24.29 a 24.30 jsou stavy recidivující difuzní polypózy

E MT

A

CT axiální rovina měkkotkáňové okno

B

CT koronární rovina měkkotkáňové okno

Obr. 24.29 A, B Snímky téhož pacienta. Stav po opakovaných klasických polypektomiích a Caldwellově-Lucově operaci s transantrální etmoidektomií oboustranně. Nelze rozlišit polypy od jizevnaté tkáně, případně zahuštěného sekretu ve VDN. Hyperdenzní tkáň odpovídá polypům s nízkým obsahem vody, nebo resorbované kosti a kostní sklerotizaci při ostitidě. Nález smíšené denzity u polypózy by měl vést DD k úvaze o mykóze. Pooperační defekt přední stěny čelistní dutiny (šipky), střední skořepa (MT), etmoidy (E)

308

Rinosinusitidy v obraze

C

CT koronární rovina D

CT axiální rovina

24.30 C, D Skeny téhož nemocného s Woakesovým sy. Tlaková uzura a defekt nosních kůstek a přilehlého skeletu obličeje následkem chronické recidivující difuzní polypózy. Řešeno FESS a rinoplastikou s dlouhodobou zevní fixací pelotou

Klinicky závažná atrofie nosní sliznice, která vyžaduje dlouhodobé konzervativní event. i chirurgické léčení, je pozorována: • Po neadekvátně radikálním snesení dolních a středních skořep klasickou technikou • Po operacích nosní přepážky s následnou subtotální perforací (klasickou technikou nebo také po transseptálních hypofyzektomiích) • Po operacích nebo ozáření při léčbě malignit • Po úrazech • U imunodeficientních nemocných

CT: nadměrně prostorná nosní dutina, malé až chybějící lastury se ztenčenou sliznicí, hypoplazie až dediferenciace OMJ. Léčba: antiinfekční, lázeňská, operační zmenšení nosního nitra zpravidla submukózní aplikací autoimplantátů chrupavky, kosti (méně vhodné jsou alotransplantáty), jen ojediněle se provádí dlouhodobé zúžení až uzávěr nosního vchodu.

S

SP PH

T

A

CT koronární rovina v úrovni zadních etmoidů

B

CT koronární rovina v úrovni nosohltanu těsně za choanou obraz rušen artefakty od zubních výplní

Obr. 24.31 A, B Snímky téhož nemocného. Obr. A: antrochoanální polyp (denzita 35 HU, +) vyplňuje čelistní dutinu a protlačuje se rozšířeným sekundárním ostiem (protilehlé šipky) do nosního nitra, které téměř obturuje. Vlevo označuje šipka normální sekundární ostium maxilárního sinu Obr. B: porce antrochoanálního polypu (*) v nosohltanu. Klínová dutina (S), měkké patro (SP), hltan (PH), jazyk (T)

309

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

M

CT koronární rovina

T1 W MR obraz koronární rovina Obr. 24.32 Antrochoanální polyp

Amyloidóza Amyloidóza je vzácné onemocnění, při němž se ukládá abnormální protein do intercelulárních prostor v mnoha tkáních. Extracelulární protein se může deponovat v různých místech organismu, nejčastěji to jsou ledviny, játra, srdce, kůže, mozek a dýchací cesty. Etiopatogeneze amayloidózy není dosud uspokojivě objasněna. Formy amyloidózy • Systémová – generalizovaná amyloidóza zahrnuje následující typy: − Imunocytární dyskrazie, neboli primární amyloidóza se vyznačuje produkcí AL amyloidu, jenž vytvářejí klony B lymfocytů. Močí jsou pak vylučovány jako Bence Jonesova bílkovina. Nachází se také u mnohočetného myelomu a ostatních proliferací B lymfocytů − Reaktivní – sekundární systémová amyloidóza je spojena s chronickou infekcí a zánětlivými chorobami. Depozita amyloidu se ukládají do postižených orgánů, jsou tvořena AA proteinem, který není imunoglobulinového typu − Heredofamiliární amyloidóza zahrnuje zejména autozomálně recesivní onemocnění Středomořskou horečku s produkcí AA proteinu, který se ukládá do kloubů a serózních povrchů. Dalším typem je amyloidová neuropatie s produkcí mutantní formy sérového proteinu transthyretinu • Lokalizovaná amyloidóza je různorodá skupina chorob, kde jsou nodulární depozita amyloidu většinou tvořená AL proteinem. V organismu se nacházejí útvary podobné nádoru především v plicích, hrtanu, kůži, močovém měchýři a jazyku, v menší míře pak také v ústní dutině, nose, nosohltanu, tonzile, čelistní dutině aj. Do této skupiny náleží také senilní kardiální a senilní cerebrální amyloidóza

310

Obr. 24.33 Atrofická krustózní rinitida po neadekvátním odstranění dolních i středních skořep klasickým rinochirurgickým přístupem. Nosní dutina je rozšířená (šipky), slizniční výstelka ztluštělá, čelistní dutiny (M) jsou zastíněné měkkotkáňovými denzitami při chronické sinusitidě. Slzný kanálek (+)

Lokální klinické projevy jsou charakterizovány obecnou symptomatologií benigních nádorových projevů horních dýchacích cest. Léčba je u lokalizovaných forem symptomatická, a v případě zánětlivých nebo lokálně expanzivních komplikací operační. Dispenzarizace je vhodná.

25

RINOSINOGENNÍ KOMPLIKACE

Tyto komplikace se vyskytují u 0,3 až 0,4 % všech sinusitid, častější bývají u dětí a mladistvých. Predispozici mají imunodeficientní a jinak celkově oslabení jedinci. Nejčastěji vznikají při akutních a perakutních nebo akutně exacerbovaných chronických sinusitidách. Sinogenní zánětlivé komplikace Rinogenní zánětlivé komplikace vznikají nejčastěji z flegmóny, furunkulu, karbunkulu zevního nosu a nosního vchodu a z abscesu nosního septa. Jsou to: • Tromboflebitida – Kavernózního splavu (příznaky: febrilie, cefalea, prosáknutí a bolestivost průběhu v. angularis, zpravidla oboustranný exoftalmus, edém víček, chemóza spojivek a městnání na očním pozadí, paréza okohybných svalů) – VJI (příznaky: bolestivost, zduření a prosáknutí v oblasti velkých krčních cév, febrilie, sepse) • Meningitida • Sepse

Rinosinogenní zánětlivé komplikace • Místní komplikace – Měkkotkáňové komplikace

~ Mukokéla a pyokéla – Komplikace od kostěného ohraničení VDN ~ Periostitida ~ Subperiostální absces ~ Ostitida ~ Osteomyelitida čelní a čelistní kosti – Orbitální komplikace (jsou nejčastější, DD: dakryocystitida, trombóza kavernózního splavu, osteomyelitida čelisti a nádor u dětí) I. fáze ~ Preseptální celulitida (periorbitální celulitida, zánětlivý edém víček) ~ Epiperiorbitální absces (subperiostální, extraperiostální absces) viz obr. 26.11 s. 329 II. fáze ~ Orbitální celulitida (flegmóna očnice) ~ Orbitální absces – Intrakraniální komplikace I. fáze (extradurální) ~ Produktivní: pachymeningitis externa a periflebitida esovitého splavu ~ Exsudativní: extradurální a perisinózní absces II. fáze (subdurální) ~ Ohraničené: absces a tromboflebitida kavernózního, horního sagitálního splavu ~ Difuzní: meningitida (s možnými mnohočetnými

A Přední a zadní periostitida (pachymeninB Epidurální, subdurální a per continuitagitis externa) stěny čelní dutiny a stropu tem se šířící subperiostální absces orbity orbity Obr. 25.1 A, B, C Rinosinogenní komplikace

C Meningitida a absces mozku

311

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

obrnami mozkových nervů) ~ Mozková tkáň: encefalitida a absces mozku • Vzdálené komplikace – Fokální infekce (otitidy, sinobronchiální sy aj.) • Celkové komplikace – Sepse Šíření infekce: per continuitatem ostitidou a uzurací, tromboflebitidou (spojky s orbitou a intrakraniem), lymfatickými cévami, perineurálně prostřednictvím fila olfa-

ctoria, vrozenými nebo poúrazovými a pooperačními dehiscencemi a defekty kostěných stěn VDN, méně často i metastatickou hematogenní cestou (viz také obr. 1.13 s. 32). Obecně bývá pravidlem, že velké, hyperpneumatizované VDN (obdobně i pneumatický systém spánkové kosti) inklinují k častějším a závažnějším komplikacím. Příčinou je velká styčná plocha s okolím, více cévních anastomóz, větší množství sekretu a zejména tenčí a častěji se vyskytující spontánní dehiscence kosti.

Poznámka: obr. 25.2 A, B, C, D snímky téhož nemocného se rinosinogenní komplikací – abscesem orbity a epidurálním abscesem vlevo. Provedena úspěšná operace podle Jansena-Rittera, etmoidektomie a nářezy periorbity s vypuštěním abscesu očnice. Epidurální absces zhojen bez chirurgické intervence

A

CT axiální rovina C

B

CT koronární rovina

Obr. 25.2 A, B Ložiskový proces ve stropu levé očnice s četnými bublinkami vzduchu a infiltrátem periorbitálně působící exoftalmus. Zastínění VDN měkkotkáňovými denzitami, bubliny vzduchu v čelních dutinách. Přilehlý skelet je intaktní

312

postkontrastní CT axiální rovina

D

T2 W MR obraz axiální rovina

Obr. 25.2 C, D Drobné ložisko frontálně epidurálně vlevo obsahující vzduch. Po podální k.l. se dosycují jeho okraje

Rinosinogenní komplikace

Obr. 25.3 A až H Snímky 22letého muže s abscesem mozku frontálně vpravo, který vznikl per continuitatem z pravé čelní dutiny při purulentní pansinusitidě nasedající na sanaci kariézního zubu 6 vlevo nahoře. Viz také obr. 7.52 s. 369 Z anamnézy: 5 dnů rýma a bolesti hlavy, subfebrilie. Konvenčním rentgenovým snímkem VDN diagnostikována pansinusitida vpravo, která po konzervativní terapii intravenózně aplikovanými antibiotiky během tří dnů klinicky regredovala, základní laboratorní vyšetření v normě. Za 14 dnů opětovné bolesti hlavy a zvracení, proto zhotovena CT s nálezem abscesu mozku a pansinusitidy vpravo. Neurochirurg evakuoval stereotaktickou punkcí 25 ml hnisu a otorinolaryngolog provedl (v jedné operační době) zevní fenestraci frontálního sinu (operace podle Becka) a endoskopickou pansinusoperaci vpravo. Za 5 dnů opětovná evakuace abscesu (10 ml) Mikrobiologie punktátu z mozkového abscesu: beta hemolytický streptokok sk. C, anaerobní gramnegativní tyčky Mozkový absces byl před i po stanovení diagnózy klinicky němý Pacient se zahojil bez neurologického deficitu, dodržuje antiepileptický režim Obr. A až D: mozkový absces se na snímcích CT manifestuje jako okrouhlé ložisko 45x37x30 mm denzity 25–30 HU, s prstenčitým sycením úzkého lemu, s hladinou, s bublinou vzduchu a perifokálním edémem. Působí dislokaci středočárových struktur a kompresi postranních komor. Drobný epidurální empyém frontobazálně vpravo. VDN vpravo jsou difuzně zastíněny, bez známek destrukce skeletu Obr. E až H: snímky MR mozku za 5 dnů po první evakuaci abscesu: novotvořená ložiska abscesu frontálně a frontobazálně vpravo 3,5x2,5 cm. Stěny abscesu se výrazně sytí po aplikaci k.l., perifokální edém zasahuje do všech oblastí pravého frontálního laloku, dále částečně insulárně a do oblasti bazálních ganglií. Přetlak středočárových struktur cca 15 mm

A

CT VDN koronární rovina – bubliny vzduchu v pravém čelním laloku

B

CT topogram lebky v bočné projekci vleže na zádech – hladina tekutiny a vzduch v čelním laloku

C

postkontrastní CT mozku axiální rovina

D

postkontrastní CT mozku axiální rovina

313

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

E

postkontrastní T1 W MR obraz axiální rovina

F

postkontrastní T1 W MR obraz axiální rovina

G

T2 W MR obraz v axiální rovině

H

MR obraz flair sekvence axiální rovina

Obr. 25.4 A, B, C CT v koronární a axiální rovině. Snímky 70leté nemocné s chronickou latentní purulentní pansinusitidou, která vedla k zánětlivé destrukci zevní stěny čichových sklepů, dolní a vnitřní stěny čelní dutiny a vzniku abscesu v podkoží. DD: tumor orbity, VDN. Úspěšně vyřešeno metodou FESS a rozšířenou operací podle Becka (zevní fenestrace)

314

Rinosinogenní komplikace

A

CT axiální rovina

B

CT axiální rovina

Obr. 25.5 A, B Snímky 15letého chlapce se subperiostálním abscesem zevní horní části pravé orbity a preseptální celulitidou při purulentní akutní pansinusitidě vpravo, nasedající na infekt dýchacích cest. Na skenech je patrné okrouhlé zastínění zevně při stropu pravé orbity (*) působící depresi bulbu (šipka na obr. A) a kolaterální edém měkkých tkání v okolí očnice, etmoidy a supraorbitální reces čelní dutiny vpravo jsou homogenně zastíněny. Šipka na obr. B značí slznou žlázu. Řešeno endoskopickou pansinusoperací včetně široké frontální sinotomie II a evakuací abscesu orbity přístupem z incise nadočnicového oblouku laterálně vpravo. Nemocný se zhojil bez komplikací V případě recidivy abscesu v zevní části očnice by byla vhodnější modifikovaná operace podle Jansena-Rittera včetně odstranění supraorbitálního recesu frontálního sinu Naproti tomu, jestliže se absces orbity vyskytuje v dosahu endoskopické endonazální manipulace, tedy v mediální polovině orbity, řešíme jej v rámci endoskopické sanace VDN po snesení části lamina papyracea

Příznaky nitrolebních komplikací: v počátečním období nespecifické, celková malátnost, generalizovaná cefalea, event. subfebrilie. Rozvinutý klinický obraz závisí na rozsahu a lokalizaci léze. Při postižení čelního laloku bývá změna osobnosti (apatie, euforie, poruchy paměti a soustředění), ložiskový neurologický nález je chudý pro přítomnost „němých zón“ čelních laloků, porucha čichu, později křeče, zvracení, poruchy vědomí, otok zrakové papily při nitrolební hypertenzi. Změny mozkomíšního moku: zvýšené hladiny proteinů, leukocytů a pokles glukózy, popř. pozitivní kultivační nález. Nálezy CT při nitrolebních zánětlivých komplikacích Osteomyelitida, nejčastěji čelní nebo čelistní kosti, má v prvních deseti dnech chudý rtg obraz s disrupcí mukoperiostu a rozšířením měkkých tkání zevně nad kostí (odpovídá klinicky pastóznímu otoku). Později se snižuje denzita a dochází k lýze kosti. Při chronické osteomyelitidě převažují sklerotické změny nad rarefakcí, okraje kosti sinů jsou nezřetelné, kostní sekvestry bývají řídké. Po i. v. aplikaci k.l. je zvýrazněna akutně zánětlivě změněná sliznice (DD: pyokéla). Orbitální flegmóna: (infekce převážně z etmoidálních sklepů) zvýraznění edematózních tkání po podání k.l., otok víček, exoftalmus, dislokace bulbu, mediálního očního svalu s jeho prosakem a zvýrazněním. Ztluštělý periost nelze někdy odlišit od mediálního svalu. Absces orbity: v počáteční fázi nález jako při flegmóně. Již vytvořený absces se jeví jako oblast malé denzity se zvýrazněným tenkým zevním lemem podél mediální stěny orbity, později dochází k demineralizaci nebo ostitidě lamina papyracea a k jejím posunům a defektům.

Meningitida: poruchy drenáže likvoru vedou k dilataci komor a hydrocefalu. Zvýraznění kůry a gyrů patrné po i. v. aplikaci k.l. (MR: zvýraznění a rozšíření mozkových plen, viz obr. 25.8 B s. 321). Mozkový absces: CT obraz je závislý na stadiu rozvoje abscesu. Počáteční fáze: málo definovaná hypodenzní oblast. Vytvořený absces: dobře ohraničené opouzdřené ložisko s denzitou závislou na době trvání a charakteru obsahu. Může být přítomný vzduch. Kapsula se zvýrazní po i. v. aplikaci k.l.. Okolní mozková tkáň je hypodenzní v důsledku edému (viz obr. 25.3 s. 313 a 25.8 A s. 321). Trombóza kavernózního sinu: normální splav je jasně zvýrazněná struktura obklopující hypofyzární jámu s ostře definovaným laterálním okrajem. Obvykle není intrakavernózní úsek ACI rozlišitelný od okolních sinů. Naproti tomu při trombóze splavů chybí jejich zdůraznění a ACI je jasně zvýrazněna. Před érou ATB byly komplikace RS častou a nebezpečnou příhodou. V současnosti frekvence výskytu, morbidity i mortality komplikací RS výrazně poklesla vzhledem k včasné diagnostice zejména zobrazovacími metodami CT a MR a širokému spektru ATB. Přesto zůstávají nepoznané či neadekvátně léčené komplikace i v dnešní době obávanou a zákeřnou příhodou s možnými fatálními důsledky. U nemocných s bakteriální ARS a komplikacemi s intrakraniálním šířením je navzdory ATB terapii stále vysoká incidence a morbidita, mortalita dosahuje 5 až 10 %. Určitým diagnostickým vodítkem je stále vzestup zánětlivých markerů při ARS neodpovídající na terapii, avšak toto pravidlo vždy neplatí.

315

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Suverénní a často jedinou možností odhalení rinosinogenních komplikací je včasné a opakované vyšetření CT, event. vhodněji MR (podle dostupnosti)VDN, nosohltanu, lební baze a mozku s aplikací kontrastní látky při všech perakutních, neobvyklých a protrahovaných RS a/nebo při již suspektních klinických nálezech komplikací. Epidemiologická data komplikací RS je obtížné hodnotit vzhledem k nejednotnému přístupu publikujících autorů.

25.1

ORBITÁLNÍ KOMPLIKACE (viz také odd. 26 s. 328)

Očnice je nejčastější lokalita rinosinogenních komplikací, přibližně 50 % všech komplikací RS je právě v orbitě. Zdrojem je zejména etmoiditida, ale i záněty ostatních VDN včetně sfenoiditidy. Očnicové komplikace jsou nejčastější u dětí. Důležitou hranicí při šíření zánětů do nitra očnice je periorbita, obdobně jako dura mater. Záněty zevně očnice mají dobrou prognózu, postižení nitra očnice je závažným stavem s nejistou prognózou a možnými trvalými následky. Zánět se může šířit do nitrolebí s rozvojem trombózy kavernózního splavu, neuropatie hlavových nervů II-VI a dalších nitrolebních komplikací. Periorbitální celulitida se vyznačuje febriliemi, bolestí oka a otokem víček. Pokud není razantně léčena ATB, může se šířit za orbitální septum a vzniká orbitální celulitida. Nedochází-li k ústupu příznaků po konzervativní terapii do 24 hodin, indikuje se sanace VDN metodou FESS. Při již vytvořeném abscesu očnice se provádí okamžitá explorace a drenáž orbity metodou FESS při lokalizaci abscesu v mediální části očnice, nebo zevní incisí při poloze abscesu v zevní části orbity; současně se sanují VDN metodou FESS v jedné operační době. Orbitální absces se vytváří zejména po delším odkladu a váhání s chirurgickou léčbou a/nebo u nemocných s poruchou imunity. Přibližně 60 % orbitálních komplikací vyžaduje chirurgické ošetření, ojediněle i zevními přístupy. Nezbytné je intenzivní sledování oftalmologem a ORL lékařem, a to i několikrát denně. Při trvání či progresi nálezu je indikace vyšetření CT, lépe však MR (je-li dostupné) a jejich opakování. U dětí s RS se vyskytuje orbitální absces frekvencí okolo 8,5 %. Přibližně 10 % orbitálních rinosinogenních komplikací bývá následováno poškozením n. II, jehož příčinami jsou: • Ischemie při omezení průtoku v a. ophtalmica a a. centralis retinae • Kompresivní neuropatie přímým tlakem okolních struktur na nerv 316

• Zánětlivá neuropatie Příčiny slepoty u očních zánětlivých komplikací zahrnují: • Okluzi centrální retinální arterie (cca po 100 minutách okluze dochází ke slepotě) • Neuritidu n. II • Progredující korneální ulceraci • Panoftalmitidu Indikace chirurgické léčby orbitálních rinosinogenních komplikací • CT diagnostikován epiperiorbitální nebo orbitální absces a flegmóna orbity • Zhoršení zrakové ostrosti • Progrese lokálních a celkových příznaků navzdory adekvátní konzervativní terapii déle než 24 hodin • Nejsou-li známky regrese lokálního nálezu po 48 hodinách od začátku i. v. léčby širokospektrými ATB • Trombóza kavernózního splavu

25.2

INTRAKRANIÁLNÍ KOMPLIKACE

Tyto stavy jsou po očnicových komplikacích druhou nejčastější rinosinogenní komplikací. Nitrolební komplikace začínají cerebritidou, která při progresi vede k nekróze a roztavení mozkové tkáně, jež po ohraničení kapsulou vytváří absces. Přesná incidence těchto komplikací není známa, ale např. 35–65 % subdurálních abscesů je rinosinogenního původu. Za posledních 10 let bylo publikováno v dostupné literatuře téměř 200 případů nitrolebních rinosinogenních zánětlivých komplikací s převahou abscesů (epidurálního, subdurálního a mozkového) přibližně v 65 % případů a meningitid v téměř 18 %. Z tohoto souboru komplikací bylo prezentováno jen 7 případů tromboflebitid kavernózního splavu. Reálný nepublikovaný výskyt nitrolebních komplikací bude pravděpodobně mnohonásobně větší. U dětí se pohybuje mortalita intrakraniálních komplikací mezi 10 až 20 %. Původci nitrolebních komplikací: převažují anaerobní bakterie a/nebo smíšená aerobní (zvláště streptokoky a stafylokoky) a anaerobní bakteriální flóra. Mykotické invazivní infekce viz odd. 15 s. 198. Zdroj infekce je nejčastěji v čelní dutině, dále jsou v pořadí čichové sklípky, klínová dutina a konečně maxilární sinus. Nejčastějším způsobem propagace do nitrolebí je tromboflebitida diploických Bretchetových vén, které nemají chlopně a umožňují tak volnou komunikací žil VDN s vénami periostu, dura mater a subdurálního prostoru.

Rinosinogenní komplikace

Častější výskyt nitrolebních komplikací u dětí se vysvětluje růstem čelních kostí a v důsledku toho rozsáhlým venózním systémem. Také meningitidy bývají častější u dětí. Diagnostikou nitrolebních komplikací je včasné zhotovení CT, MR mozku s podáním kontrastní látky při všech perakutních, neobvyklých a protrahovaných RS a/nebo již suspektních klinických nálezech intrakraniálních komplikací. Klinický obraz intrakraniálních komplikací • Komplikace vznikají zpravidla při perakutní RS a/nebo při exacerbaci CRS, predisponují oslabení jedinci • Vzácně jsou i negativní anamnéza a klinický nález, zejména v iniciální fázi komplikace! • K rozvoji komplikací inklinují velké VDN, které mívají tenké stěny s možnými dehiscencemi • Často předchází rozvoji nitrolebních komplikací infekce dýchacích cest a/nebo sanace chrupu pro odontogenní zánět, které se současně a/nebo za několik týdnů komplikují RS • Neobvyklý průběh RS či trvání příznaků RS navzdory terapii mohou být projevem incipientní komplikace • Podezřelá z komplikace je také nová ataka RS a nebo infekčního onemocnění krátce po již zhojené RS • Sinusitida, při které a/nebo po jejímž ústupu se opět objevují nenápadné a nespecifické infekční příznaky: pobolívání hlavy, subfebrilie, únava, malátnost, zvracení bez zjevné příčiny, zvýšené hladiny zánětlivých markerů aj. • Topické neurologické příznaky: hemiparézy, obrny hlavových nervů a křeče jsou zpravidla již pozdními známkami komplikací. Jsou publikovány ojedinělé případy i izolované obrny jednoho okohybného nervu, například při latentní sfenoiditidě; dva takové nemocné jsme úspěšně léčili FESS • Oblast čelního laloku je klinicky němá, takže zánětlivá komplikace v této lokalitě se zpočátku neprojeví, nebo je naznačený lehký organický psychosyndrom, bolesti hlavy a opakované zvracení bez zjevné příčiny. Při progresi vzniká nitrolební hypertenze • Známky nitrolební hypertenze: bradykardie, hypertenze, nausea, zvracení, poruchy vědomí, otok zrakové papily • Příznaky meningitidy: bolesti hlavy, nausea, zvracení, pozitivní meningeální příznaky při ztuhnutí šíje, febrilie • Lumbální punkce: vyjma meningitidy či provalení abscesu do komorového systému je nález nespecifický. Při nitrolební hypertenzi je lumbální punkce relativně kontraindikovaná pro možnost poklesu tlaku likvoru a rozvoje herniace mozku se vznikem tlakového konu Epidurální absces Tento absces bývá následkem tromboflebitidy při ostitidě čelní kosti. Zadní stěna frontálního sinu může a/nebo i nemusí být zánětem rozrušená. Příznaky nebývají zpočátku vyjádřeny, později se objevují subfebrilie a bolesti

hlavy. Progresí abscesu dochází k nitrolební hypertenzi, provalení abscesu subdurálně a postižení hlubokých struktur mozku. Léčba: komplexní péče viz s. 318. Sanace VDN metodou FESS, případně zevní přístup s odstraněním ostitické kosti a evakuací abscesu za předpokladu intaktní dury (ověřeno CT a peroperačně). Subdurální empyém Tento zánět je následkem epidurálního abscesu a/nebo vzniká retrográdní tromboflebitidou. Zpočátku je zánět ohraničený, postupně se šíří na meningy a do mozkové tkáně, vzniká vaskulitida a septická tromboflebitida. Poškození žilního odtoku podporuje rozvoj edému mozku a nitrolební hypertenze. Po povrchu mozkové kůry se zánět šíří difuzně všemi směry. Klinický obraz zahrnuje febrilie, cefaleu, meningeální dráždění a elevaci zánětlivých ukazatelů. Progresí procesu dochází k rozvoji ložiskové neurologické symptomatologie. Mortalita subdurálního empyému je přibližně 12 až 18 %. O léčebném postupu rozhoduje neurochirurg, který zpravidla v závislosti na naléhavosti řešení nitrolební komplikace operuje v první fázi. Empyém lze odstranit návrty kosti a/nebo z kraniotomie. Zpravidla v jedné operační době následuje ve druhé fázi sanace VDN otolaryngologem. Absces mozku Nejčastější lokalizace abscesu je v čelním laloku. Vzniká retrográdní septickou embolizací z diploických žil do sinus sagittalis a kortikálních vén. Zánět v okolí žil postižených tromboflebitidou způsobuje kolikvaci mozkové tkáně s kolaterálním edémem mozku. Opouzdřování abscesu začíná od 10. do 14. dne. Abscesy mohou být mnohočetné, častěji se objevují v bílé mozkové hmotě, která je hůře prokrvená. Provalení abscesu do komorového systému bývá příčinou náhlé smrti. Mortalita mozkového abscesu se uvádí okolo 5–10 %. Příznaky viz výše. Léčba neurochirurgem (viz též léčba subdurálního empyému) závisí na stavu nemocného, velikosti a lokalizaci mozkového abscesu a stadiu jeho vývoje (cerebritida, opouzdření): • V případě počínajícího abscesu a/nebo drobného abscesu a/nebo mnohočetných chirurgicky nedostupných abscesů se zahajuje konzervativní terapií, i. v. ATB, steroidy, antikonvulsiva aj. • Operační postupy jsou zpravidla realizovány stereotakticku punkcí, s evakuací abscesu a event. instilací desinfekcií a ATB, MR monitorací a případným opakováním punkce • Exstirpace opouzdřených abscesů se vzhledem k velkému rozsahu výkonu a možnosti poškození řady struktur provádí výjimečně

317

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Meningitida Jedná se o zánět arachnoidey a pia mater. Příznaky viz výše. Likvorový nález: zvýšený tlak zakaleného moku, pleocytóza s převahou polymorfonukleárů, zvýšená koncentrace bílkovin, snížená hladina glukózy, bakterie. Meningitida se může komplikovat subdurálním empyémem. Následky mohou být trvalé: hydrocefalus, hluchota, neurologické léze. Trombóza kavernózního splavu Při zánětlivém postižení vén v okolí VDN (v. opthalmica superior et inferior) dochází k šíření infekce a rozvoji tromboflebitidy kavernózního splavu, následné sepsi a mnohočetnému postižení mozkových nervů. Tato komplikace se vyskytuje přibližně u 9 % zánětlivých nitrolebních komplikací, zejména při etmoiditidě a sfenoiditidě (přímým šířením infekce). Hlavní příznaky zahrnují: • Oboustranný pokles víček, exoftalmus, neuralgii oftalmického nervu, retrookulární bolest hlavy s maximem hluboko za okem, oftalmoplégii • Edém papily zrakového nervu • Meningeální iritaci ve spojení s febriliemi a malátností • Přes interkavernózní siny se může zánět šířit kontralaterálně a dále do okolních intrakraniálních splavů • Postiženy mohou být hlavové nervy II-VI, které procházejí kavernózním splavem • Vzácně může být postižena i hypofýza s projevy hypofunkce • Neléčený stav vede k rozvoji ostatních intrakraniálních komplikací Klíčovým diagnostickým vodítkem jsou CT a MR angiografie, viz obr. 25.7 s. 321. U dospělých je morbidita tromboflebitidy kavernózního splavu 60 % a mortalita až 30 %. Léčba: i. v. ATB, včasné užití antikoagulancií, event. fibrinolytická léčba. Operační terapie se nedoporučuje. Trombóza sinus sagittalis Trombóza tohoto splavu vzniká zpravidla z retrográdní tromboflebitidy při frontální sinusitidě. Bývá většinou součástí ostatních nitrolebních zánětlivých komplikací. Symptomy závisí na rozsahu postižení a výskytu ostatních patologických nálezů – viz výše. Mortalita dosahuje až 80 %. Vyjma terapie ATB, antikoagulancii, steroidy, antikonvulsivy se zvažuje i chirurgická léčba s trombektomií a lokální aplikací trombolytik. Léčba nitrolebních komplikací Terapie je komplexní, týmová. O léčebném postupu nitrolebních komplikací rozhoduje neurochirurg: • Počínající intrakraniální komplikace ve stadiu edému, incipientní cerebritidy, drobných subdurálních empyémů či abscesů lze léčit medikamentózně: i. v. 318

ATB s průnikem přes hematoencefalickou bariéru, případně systémové steroidy a antikonvulsiva. Intervaly sledování CT, MR stanovuje neurochirurg • Sanace VDN metodou FESS, případně kombinace se zevními přístupy se provádí ihned po stanovení diagnózy rinosinogenní komplikace po konzultaci s neurochirurgem • V případě rozvinuté nitrolební komplikace (subdurální empyém, absces mozku) operuje neurochirurg v první fázi: – Stereotaktická punkce, evakuace zánětlivého sekretu s instilací ATB s možností opakování výkonu – Výjimečně při neúspěchu terapie se provádí kraniotomie. – Zpravidla v jedné operační době následuje sanace VDN (FESS, event. zevní přístup) otolaryngologem Tabulka 25.1 Výskyt intrakraniálních rinosinogenních komplikací publikovaných 14 autory v letech 1984–2009 u 503 nemocných komplikace subdurální empyém mozkový absces extradurální empyém meningitida trombóza kavernózního splavu trombóza sinus sagittalis superior osteomyelitida mnohočetné komplikace

% 33 27 21 24 9 6 30 25

interval (%) 22–45 19–35 15–26 14–34 6–13 3–8 3–57 11–33

Tabulka 25.2 Morbidita a mortalita intrakraniálních rinosinogenních komplikací publikovaných 14 autory v letech 1984–2009 u 503 nemocných vývoj choroby úplné uzdravení morbidita úmrtí

% 71 23 6

interval (%) 16–81 15–30 3–9

Závěr Nitrolební komplikace postihují nemocné nejčastěji ve věku mezi 20–30 lety. Nebyly prokázány jednoznačné rizikové faktory. Difuzní bolesti hlavy nebo dvoufázový vývoj cefaley s alterací psychického stavu, ložiskové neurologické příznaky a/nebo přetrvávající febrilie mohou být symptomy meningitidy a mozkového abscesu. V těchto případech je nutné pro diagnostiku včasné provedení CT (event. MR) a jeho opakování v intervalech v závislosti na klinickém stavu. Pozor, až 15 % případů nitrolebních komplikací je asymptomatických a/nebo se manifestuje nespecifickými příznaky nitrolební hypertenze.

Rinosinogenní komplikace

25.3

KOMPLIKACE OD KOSTĚNÉHO OHRANIČENÍ PARANAZÁLNÍCH DUTIN (viz obr. 6.24 s. 130)

Nejčastější lokalizací subperiostálního abscesu je přední stěna čelní dutiny, méně často čelistní dutiny ve fossa canina. Vzniká přímým šířením infekce. Predispozice čelní dutiny k zánětům a jejich komplikacím jsou dány jejich komplikovaným relativně úzkým vyústěním, které inklinuje k blokádě otokem sliznice. Nejčastější komplikací tohoto typu je osteomyelitida čelistní kosti (typicky u novorozenců) a čelní kosti. Z frontální ostitidy resultuje vaskulární nekróza s následnou osteomyelitidou přední a zadní stěny čelní kosti. Nejsou vzácností chronické průběhy onemocnění, zejména u imunokompromitovaných nemocných, kdy se zánět manifestuje až zevní hnisavou píštělí a/nebo intrakraniální komplikací. Na přední stěně čelní dutiny je patrný typický „těstovitý“ pastózní otok kůže (Pott’s puffy tumor). Ze zadní stěny frontálního sinu se šíří infekce diploickými vénami zasaženými tromboflebitidou a vede posléze k meningitidě, peridurálnímu či mozkovému abscesu. Přibližný výskyt osteomyelitidy při komplikaci RS je okolo 9 % případů. Terapie spočívá v razantní konzervativní léčbě ATB, FESS, případně zevní přístup při nutnosti odstranění patologicky změněné kosti. Nitrolební komplikace se řeší týmovou spoluprací.

25.4

NEOBVYKLÉ KOMPLIKACE RINOSINUSITID

Tyto raritní komplikace zahrnují: • Absces slzné žlázy • Perforace nosního septa po proběhlém abscesu • Poruchy zorného pole • Mukokély a mukopyokély • Poruchy polohy očního bulbu • Septikémie

25.5

CYSTY A MUKOKÉLY

Izolované slizniční cysty a polypy Příčiny: infekce, trauma, alergie, nejasné. Izolované slizniční cysty vznikají z lokálních příčin při uzávěru vývodu slizniční žlázky. Dělí se na sekretorické cysty vystlané respiračním epitelem (obsahují hlen) a nesekretorické cysty vyplněné serózní tekutinou. Cysty a menší jednotlivé polypy jsou časté v čelistních dutinách. Jsou považovány za běžnou slizniční anomálii, která se může vyskytovat u zdravé populace ve 2 až 40 % jako náhodný, vedlejší nález při vyšetření zobrazovacími metodami. Příznaky a léčba: většina těchto menších lézí je asymptomatická, nemá vliv na drenáž VDN, a proto zpravidla nevyžaduje chirurgickou intervenci. Po iniciálním, nejlépe CT vyšetření (k vyloučení nádoru nebo jiné patologie, u větších dochází k remodelaci kostěných stěn sinu) jsou pravidelně sledovány, optimální metodou je US. Nedochází-li ke zvětšování cysty ani k projevům zánětu či bolestem (tlakové – kontaktní z expanze nebo iritace nervu, např. n. infraorbitalis v čelistní dutině), není nutná operace. Při progresi obtíží, zvětšování cysty se známkami útlaku okolních struktur je metodou volby endoskopické odstranění cysty. Přístupy při operacích cyst čelistní dutiny • Postup skrz fossa canina (sublabiálně), nejsou-li příznaky chronického zánětu. Důsledkem však bývají neuralgiformní bolesti z poškození větví n. infraorbitalis, otoky tváře aj. Nedoporučuje se • Infraturbinální antrostomií lze v případě příznivé anatomické lokalizace snést cystu, není-li přidružena sinusitida • Supraturbinální antrostomie se provádí při současné koincidenci cysty a zánětu v čelistní dutině. Zánět vzniká při poškození, obturaci přirozeného ostia. I endoskopická antrostomie totiž může vést k mírnému poškození přirozené ventilace a drenáže normální dutiny s ohraničenou cystou. Sekundárně se pak může rozvinout sinusitida Cysty maxily • Mediální cysty – Palatinální papily, nazopalatinálního kanálku – Alveolární a patrové • Laterální cysty – Globulomaxilární – Nazolabiální – Pooperační

Mukokély Mukokély nejčastěji vznikají na podkladě blokády vývodů čelní dutiny a čichových sklepů, méně časté jsou 319

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

C

B

v čelistní a klínové dutině, v bulózní skořepě, v etmoidální bule a v pneumatizovaném uncinátním výběžku. Popsán byl i vzácný případ intraselární a supraselární mukokély tureckého sedla, která způsobovala zhoršení zraku. Příčiny uzávěru komunikace sinu do nosní dutiny: proběhlý zánět, úraz, anatomická variace, chronický zánětlivý edém ostia, polypy, nádory a zejména jizvení a kostní apozice po nefyziologických klasických výkonech na VDN. Po Caldwellově-Lucově operaci vznikají kély až ve 20 % případů, po operaci podle Jansena-Rittera a Killiana dochází k jejich rozvoji až v 50 % případů. Hromaděním sekretu v dutině vzniká tlaková uzura kostěných stěn včetně vyklenování intersinózního septa a expanze do okolí. Podle charakteru sekretu jsou rozlišovány mukokély, pyokély (sekundárně infikované mukokély) a zcela vzácně i pneumokély. 320

D Obr. 25.6 A-D Skeny téhož nemocného v axiální rovině. Absces infratemporální krajiny s poropagací do spánkové a temenní oblasti vlevo nejasného původu. Na snímcích je patrna abscesová dutina (*), prosak měkkých tkání a bubliny vzduchu Odontogenní, rinosinogenní ani další místní či celkový zdroj neprokázán. Řešeno sublabiláním endoskopickým přístupem dorzálně a kraniálně za tuber maxillae směrem do infratemporální jámy a dále zevní incisí v parietální krajině s propojením obou chirurgických vstupů a drenáží. Pacient zhojen ad integrum

Rinosinogenní komplikace

Obr. 25.7 A, B, C Trombóza pravého sigmoidního splavu vzniklá na podkladě otogenní infekce. Obr. A: koronární MIP rekonstrukce MRA bez aplikace k. l. Úplný výpadek signálu v pravém sinus sigmoideus Obr. B (T2 W MR), C (postkontrastní T1 W MR) axiální rovina: trombem obturovaný sinus sigmoideus (šipky), zánětlivou infiltrací vyplněná pneumatizace pravé spánkové kosti Obr. C: nízký signál trombu v pravém sinus sigmoideus, zvýšení signálu mening v okolí obturovaného splavu. Zánětlivá infiltrace spánkové kosti vykazuje vysoký signál

A

B

C

TVE

CL

A

B

Obr. B T1 postkontrastní W MR koronární rovina. Meningi ti da může být pro jevem otogenní i rinosinogenní komplikace. Rozšíření mozkových plen, které se dosycují po podání k.l. (šipky). Dobře je patr ná hypointenzní lamina interna, externa i diploe (černá úsečka) a hyperintenzní podkožní tuk (+). III. mozková komora (TVE), clivus (CL). Vedlejším nálezem je cavum septi pellucidi (*) – klinicky němá anatomická varieta

Obr. 25.8 A, B Obr. A: postkontrastní CT axiální rovina. Temporobazálně uložený absces mozku s dosycující se pyogenní membránou, perifokálním edémem a přetlakem střední čáry. III. komora (šipka směřující doprava) je posunuta o 1centimetr mimo střední rovinu. Rozšíření temporálního rohu levé postranní komory (*) při lokálním zhoršení cirkulace moku. Rozsáhlá komprese diencefalických struktur zobrazená velkým posunem III. komory odpovídá hluboké poruše vědomí nemocného. Temporální herniace mozku tohoto rozsahu vyžaduje urgentní dekompresi – v tomto případě punkční evakuaci abscesu

321

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Tabulka 25.3 MR mukokél – technické parametry obsah glykoproteinů

T1 W

T2 W

nízký okolo 5 %

hypointenzní

okolo 25 %

hyperintenzní

více než 50 %

hypointenzní

hyperintenzní (voda) hyperintenzní (sirup, pasta) hypointenzní (solidní)

Příznaky: kély zůstávají dlouho asymptomatické. Při zvětšování způsobují bolest, vyklenutí kosti příslušné dutiny zevně (při uzuře pohmatový dojem pingpongového míčku), nebolestivou protruzi a deviaci bulbu, diplopii, ptózu, epiforu, nazální otok horního víčka, poruchy hybnosti bulbu a event. zhoršení vízu (sy orbitálního apexu). Vzácně dochází k intrakraniální expanzi s příslušnou symptomatologií. CT: počáteční fáze kély se podobá zánětlivým změnám při sinusitidě. Později známky expanze se ztenčením (až uzurou) a vyklenováním kostěných stěn sinu, remodelace kosti. Obsah kély bývá homogenní a je izodenzní nebo hypodenzní vzhledem k mozkové tkáni. Nepřímá k. l. po i. v. aplikaci. MR je komplementární k CT. Intenzita signálu kolísá v závislosti na počtu protonů vodíku a glykoproteinových komplexů v kéle (viz také odd. 6.2 s. 115). Léčba je operační. Při závažné rinosinogenní komplikaci v souvislosti s kélou jsou indikovány zevní ORL a NCH přístupy. Většina kél je však dnes úspěšně řešena endoskopicky endonazálně širokou marsupializací – rozšířením přirozeného ostia příslušné dutiny a s ponecháním stěny kély. V minulosti prováděné radikální výkony pro

kély čelních a etmoidálních dutin (podle Jansena-Rittera a Killiana) vedly k recidivám kél i dalším komplikacím, a proto jsou v současnosti opouštěny.

25.5.1

PNEUMOSINUS DILATANS

Pneumosinus dilatans (pneumokéla, hypersinus, mukopneumokéla, pyopneumokéla) je název pro zvětšení nejčastěji čelní dutiny (zřídka čelistní nebo klínové) do obrovských rozměrů. V literatuře je dosud popsáno přes 100 případů, avšak s velkými hyperpneumatizovanými VDN se setkáváme poměrně často. Záněty těchto dutin jsou vždy závažné, inklinují ke komplikacím a konzervativní i chirurgická léčba je svízelná. Anatomické odlišnosti: rozměry čelní dutiny až 12×15×5 cm, ztenčení až uzura kostěných stěn, nepřítomnost sept v centrální části sinu, vyklenování čela v podobě hrbolu s pohmatovým nálezem pingpongového míčku nebo krepitu, vyklenování proti spodině mozku. Patogeneze není uspokojivě objasněna: ventilový uzávěr ostia, kterým se sinus rozšiřuje zvýšeným tlakem uvnitř dutiny. Opakované záněty sliznice, jež vedou k blokádě vyústění dutiny. Anaerobní infekce sinu. Možná je i hormonální porucha hypofyzární a diencefalické regulace. Klinické formy a komplikace: latentní s vyklenováním (deformitou) čela nebo tváře, neuralgická, okulární, infikovaná, intrakraniální, polysymptomatická.

RTG Watersova projekce

CT koronární rovina obraz rušen artefakty od zubních výplní

Obr. 25.9 Cysta pravé čelistní dutiny u nemocného s cefaleou. Cysta byla odstraněna endoskopicky infraturbinální antrostomií

Obr. 25.10 Polyp nebo cysta baze čelistní dutiny. Útvary nelze na tomto scanu denzitně odlišit pro rušivé artefakty (+ 174 HU)

322

Rinosinogenní komplikace

RTG, CT potvrzují diagnózu, MR zobrazí eventuální komplikace v měkkotkáňových strukturách (očnice, nitrolebí). Léčba: včasná terapie sinusitid, zabezpečení adekvátní komunikace sinu s nosní dutinou, ostatní viz výše.

25.5.2

CHRONICKÁ ATELEKTÁZA ČELISTNÍ DUTINY, SILENT SINUS SYNDROM

Jde o raritní onemocnění ne zcela jasné příčiny, dosud bylo popsáno několik desítek případů.

Chronická atelektáza čelistní dutiny (simple chronic maxillary sinus atelectasis, CMA) vzniká následkem kolapsu čelistní dutiny v důsledku hypoventilace. Porucha je většinou jednostranná. Nosní a rinosinogenní příznaky či anamnéza traumatu, operace a/nebo kongenitální poruchy chybí. Silent sinus syndrom je pravděpodobně stadiem (podjednotkou) chronické atelektázy čelistní dutiny projevující se progresivním enoftalmem, který se vyvíjí týdny až měsíce. Patogeneze: předpokládá se obdobný mechanismus vzniku atelektázy čelistní dutiny jako při obstrukci sluchové trubice s podtlakem a atelektázou středouší. Uzávěr čelistní dutiny zřejmě způsobuje strukturální anatomická porucha – obturace ostiomeatální jednotky, často vlivem pružného uncinátního výběžku naléhajícího na laterální nosní stěnu s eventuálně přidruženou deviací nosní přepážky. Ventilovým mechanismem může takto vznikat podtlak v antru. A naopak ventilovým uzávěrem může také docházet k opačnému jevu, a to přetlaku v dutině s následným rozvojem pneumosinus dilatans (viz předchozí odd. 25.5.1). Uzávěr ostia podporuje rozvoj zánětu v postižené dutině se vznikem výpotku a edému sliznice, které dále zhoršují ventilaci dutiny. Endoskopický nález • Normální nebo jen mírně zánětlivě změněná sliznice středního nosního průduchu • Uncinátní výběžek adheruje k laterální nosní stěně a obturuje ostium čelistní dutiny

A

RTG Watersova projekce

B

C

CT axiální rovina

CT koronární rovina

Obr. 25.11 A, B, C Snímky téže 29leté nemocné. Cysta levé čelistní dutiny se manifestovala asi deset let bolestmi obličeje, pomalu progredujícím pružným vyklenutím tváře a zhoršením nosního dýchání. Na skenech je patrná ohraničená expanze s uzurou a vyklenutím všech stěn antra. Z cysty bylo vypunktováno 38 ml jantarové tekutiny a následně byla široce marsupializována endoskopicky supraturbinální a infraturbinální antrostomií

323

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Obr. 25.12 Mukokéla pravé čelní dutiny vyklenuje septum intersinuum kontralaterálně (šipka). Řešeno endoskopicky endonazálně marsupializací z frontální sinotomie

CT koronární rovina

B CT koronární rovina A CT axiální rovina Obr. 25.13 A, B Snímky téhož nemocného po operaci podle Jansena-Rittera oboustranně (defekty předních stěn čelních dutin na obr. B). Pyokéla čelní dutiny vpravo s uzurou a vyklenováním zadní stěny (šipka)

* C A B

D

E

F

Obr. 25.14 A, B, C, D, E, F Snímky CT (obr. A, B koronární rovina, obr. C, D axiální rovina) a T2 W MR (obr. E, F axiální rovina) téhož nemocného. Diagnóza: vleklé hemikranie vlevo při mukopyokéle levé čelní dutiny na podkladě jejího zdvojení frontoetmoidální bulou (*). Podle denzity a intenzity signálu uvažováno o polypu či zahuštěném sekretu (hladinky na obrázcích A, C, a F však svědčí pro sekret). S nosní dutinou komunikovala jen bula, která uzavřela svým růstem nazofrontální spojení vlastní čelní dutiny. Řešeno kombinovně fenestrací čelní dutiny zevně podle Becka se snesením frontoetmoidální buly a endoskopicky (etmoidektomie a rozšíření nazofrontálního spojení). K otolaryngologovi byl nemocný odeslán neurochirurgem pro přetrvávající cefaleu po odléčení oboustranného subdurálního hematomu

324

Rinosinogenní komplikace

MT

CT koronární rovina

A

T1 W MR obraz axiální rovina

Obr. 25.15 Mukokéla po klasické zevní etmoidektomii vlevo expanduje do orbity, čelistní dutiny i do nosního nitra. Stav po částečném snesení střední skořepy (MT). Kéla byla úspěšně endoskopicky endonazálně marsupializována

B

T2 W MR obraz axiální rovina

Obr. 25.16 A, B Snímky téhož nemocného s mukokélou čichových sklepů vlevo, která se vyklenuje do orbity a působí exoftalmus. Vysoký obsah vody a nízký obsah proteinů v kéle odpovídá nízkému signálu v T1 W obraze a vysokému signálu v T2 W obraze. Pacient se zhojil po FESS

A

T1 W MR obraz koronární rovina

B

T2 W MR obraz axiální rovina

Obr. 25.17 A, B Obrazy téhož pacienta s mukokélou pravých etmoidů, která se vyklenuje do orbity a utlačuje mediální přímý sval. Zvýšený obsah proteinů (25 %) v kéle způsobuje hyperintenzní signál. Řešeno FESS

325

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Není patologická sekrece z etmoidomaxilárního komplexu Obraz CT • Zmenšený objem čelistní dutiny s retrakcí většiny až všech stěn • Kompletní zastínění postiženého sinu • Lateralizovaný uncinátní výběžek s rozšířením středního nosního průduchu s retrakcí střední lastury a deviací septa • Demineralizace stěn čelistní dutiny • Zvětšení retroantrálního tukového tělesa • Prolaps tkání orbity do čelistní dutiny Staging chronické atelektázy čelistní dutiny 1. Membranózní deformace: lateralizace maxilární fontanely

A

C

2. Kostěná deformace: vyklenování stěn do nitra čelistní dutiny 3. Klinická deformace: pokročilé vpáčení stěn antra, enoftalmus, deformace obličeje DD: úrazy, operace, vrozené obličejové deformity, jiné příčiny jednostranného enoftalmu (poruchy okohybných svalů, involuční atrofie orbity aj.), metabolické, imunologické a endokrinologické poruchy. K odlišení jiných lézí je vhodné doplnění MR. Viz také obr. 21.17 s. 262. Léčba spočívá v reparaci spodiny očnice (zpravidla transkonjunktiválním přístupem) a vytvořením supraturbinální antrostomie, která zajistí ventilaci čelistní dutiny. Eventuální deformace tváře se řeší standardními osteoplastickými metodami.

RTG Watersova projekce

CT axiální rovina

B

RTG bočná projekce

D

Poznámka: obr. 25.18 A-I skeny téhož nemocného. Obr. A-D: snímky 25letého pacienta s pyopneumosinus frontalis dilatans. Pro rozsáhlou ostitidu s uzurací a mnohočetnými defekty kosti celé přední stěny čelní dutiny byla provedena oboustranná operace podle Riedela. Plánovanou plastickou úpravu kostním štěpem z kalvy nemocný odmítl

326

Rinosinogenní komplikace

F

E

H

G

I

Obr. 2.214 E-J Skeny za 20 let po operaci podle Riedela s komplikací pyokély zadní stěny čelní kosti (šipka) vlevo, pravděpodobně na podkladě ponechané části sliznice a/nebo seknudární infekce při chronické purulentní pansinusitidě s nosními polypy. Na snímcích G a I je patrný defekt zadní stěny čelní dutiny vpravo. Na postkontrastních skenech mozku (obr. F a I) není patrná nitrolební zánětlivá komplikace Řešení: zevní incise s exstirpací pyokély a snesením ostitické kosti frézou (dura obnažena v okrsku o průměru 5 mm). Revizní endoskopická sfenoetmoidektomie a resekce laterální části bulózní střední lastury vpravo. Pooperačně nezbytná trvalá dispenzarizace včetně kontrol zobrazovacími metodami

327

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

26

ZÁNĚTY OČNICE

Přehled zánětů orbity • • • • • • • • •

Preseptální celulitida Orbitocelulitida Flegmóna Absces Plísňové celulitidy Pseudotumor Myozitida Sy Tolosův-Huntův (bolestivá oftalmoplegie) Serózní tenonitida

zánětlivé léze v obličeji či při závažnějším protrahovaném infektu horních cest dýchacích anebo úplně spontánně. Moderní anglosaská literatura zjednodušuje a aktualizuje pohled na orbitocelulitidu a flegmónu očnice tím, že je neodlišuje podle způsobu vstupu agens do očnice. Pak pojem bakteriální orbitální celulitida zahrnuje infekci očnice vzniklou i přestupem z VDN (nejčastěji z etmoidů, typicky u dětí a mladých dospělých), z jiných okolních struktur (např. při dakryocystitidě, střední faciální infekci nebo zubní infekci), po poranění s perforací orbitálního septa, po operacích (operace amoce, strabismu, DCRS, orbitální chirurgie), ale i způsobem popsaným v úvodu tohoto oddílu pro flegmónu.

Preseptální celulitida Jde o zánět většinou exogenního původu (po perforačním traumatu, píchnutí hmyzem ap.), ale vzniká též přestupem infekce při hordeolu, chalaziu aj. do okolí. Vyskytuje se většinou u dětí. Proces je ohraničen orbitálním septem. Víčka jsou bolestivě zduřelá, teplá, oční štěrbina zúžená nebo zaniklá, mnohdy lze lokalizovat iniciální proces. Někdy jsou zduřeny regionální uzliny, pak může být i vyšší teplota. Nejsou omezeny pohyby oka ani zrakové funkce, není bolestivost v očnici.

Orbitocelulitida (viz obr. 21.19 s. 262 a 21.21 s. 263) Je to akutní difuzní zánětlivý proces iniciovaný z okolních tkání (většinou při sinusitidách). Příznaky: víčka jsou zduřelá, oční štěrbina zúžená až zaniklá, je chemóza spojivky a axiální protruze bulbu. Bolest v očnici se zvětšuje při pohybech bulbu, které jsou omezeny. Zrakové funkce nemusí být výrazně postiženy. Nacházíme zduření regionálních uzlin, zvýšenou sedimentaci, lymfocytózu, teploty a celkovou alteraci nemocného. CT vyšetření prokáže difuzní edém očnice spolu s postižením VDN.

Flegmóna Klasicky se flegmóna liší od orbitocelulitidy prudším začátkem a výraznějšími příznaky. Smíšené infekční agens (pyogenní koky, anaeroby, u dětí do 5 let Haemophilus) se do očnice dostává metastaticky krevní cestou, takže onemocnění vzniká např. po chirurgickém ošetření 328

Příznaky • U postiženého prudce stoupne teplota, mohou být třesavky, pacient je výrazně celkově alterován, zchvácený, malátný, má nauzeu, zvrací • Kruté, někdy tepavé bolesti v očnici až hemikranie, následuje rudý prknovitý edém víček zužující oční štěrbinu, kterou prolabuje rudě chemotická spojivka • Těžká protruze nepohyblivého bulbu hrozí expoziční keratitidou • V oku je zvýšen tlak • Na fundu můžeme nalézt arteriální okluzi, venostázu až žilní okluzi nebo edém terče z orbitální hypertenze a z přestupu zánětu na n. II • Změny zrakových funkcí mohou být, podle postižení sítnice a optiku, různé. Skotomy rozsahem odpovídají cévní okluzi. Při perineuritidě gradují od periferie do centra, při toxickém poškození, útlaku nervu nebo jeho nutritivních cév či při intersticiálním edému n. II začínají centrálně a postupují do periferie. V tom případě je časným příznakem porucha vnímání v červenozelené oblasti, později se připojuje porucha aferentního pupilárního reflexu Diagnózu podpoří somatický nález, zvýšení počtu leukocytů, CT a US vyšetření očnice, CT nebo RTG VDN, CT mozku a kultivační průkaz infekčního agens (hemokultura a výtěr z nosu, ze spojivkového vaku nebo z orofaryngu). Lumbální punkci indikujeme při podezření na nitrolební komplikaci. DD je třeba odlišit jiné rychle postupující orbitální afekce jako tenonitis, myositis, zadní skleritis (ta je bez celkové odezvy organismu), karotidokavernózní píštěl

Záněty očnice

(slyšíme šelest) a maligní exoftalmus (není bolest a celková odezva organismu, bývá oboustranný). Léčba je intravenózní, děti do 5 let amoxicillin, dospělí cefalosporiny čtvrté generace s metronidazolem proti anaerobům nebo clindamycin, či vankomycin. Důležitá jsou antiflogistika, nezapomeneme na místní léčbu expoziční keratitidy. Chirurgicky zasáhneme při neúčinných ATB, zhoršujícím se vidění, při orbitálním abscesu nebo rozhodneme-li se pro diagnostickou biopsii. Na závěr chirurgického zákroku očnici drénujeme. Komplikace a léčbu viz také v odd. 25.1 s. 316.

Absces (viz také obr. 25.2 s. 312 a 25.5 s. 315 a 2.204 s. 315) Absces očnice vzniká typicky jako komplikace flegmóny kolikvací zánětlivého infiltrátu, vytvoří se i provalením subperiorbitálního abscesu stěny očnice sousedící se zaníceným sinusem, dále kolem cizího tělesa, po pronikajícím poranění nebo po orbitální operaci. Přední absces hmatáme zprvu jako tuhou rezistenci za okrajem očnice, která později kolikvuje (fluktuace), zadní se projevuje spíše protruzí a deviací bulbu. Jsou přítomny místní i celkové známky zánětu. Orbitální absces tvoří fistuly ve spojivkovém fornixu nebo ranným kanálem, subperiostální absces víčkem. US může proces lokalizovat, ale přesnější topografickou představu poskytne CT. Léčba je chirurgická. Přední absces se ošetří širokou incizí pod clonou ATB, cizí tělesa je třeba extrahovat. Zadní absces, event. mozkové komplikace se řeší ve spolupráci s rinology a neurochirurgy.

A

CT axiální rovina

Plísňové celulitidy viz odd. 15 s. 198. Klinicky významné jsou dvě orbitální mykózy, a to mukormykóza a aspergilóza. Rinoorbitální mukormykóza Rod Mukor ze třídy Phycomycetes je saprofyt žijící v půdě a na rostlinách. Vdechnutím spór vzniká u oslabených jedinců (diabetická ketoacidóza, pozdní fáze nádorových onemocnění, AIDS apod.). Hyfy vyrostou v nazofaryngu a orofaryngu, prorůstají do VDN a do očnice. Šíří se hlavně stěnou cév, kde způsobí okluzi a následně nekrózu okolních tkání. Ischemické infarkty nasedající na septickou nekrózu vytvářejí černé eschary na sliznicích patra a v nosní dutině. Morbidita i mortalita je velmi vysoká. Klinicky probíhá mukormykóza pod obrazem flegmóny očnice s pomalejším průběhem, se sy orbitálního hrotu a známkami těžké oběhové poruchy v očnici. Fatální komplikací je rozšíření procesu do CNS a konečně generalizace procesu. Na mukormykózu musíme myslet vždy, vyskytne-li se těžká orbitocelulitida u nemocného s oslabenou imunitou. CT: zastření VDN, hlavně etmoidů a přilehlé části očnice. Nález eschar na ústních či nosních sliznicích zvýší podezření, které potvrdí histologický preparát tkáně odebrané z těchto míst. Aspergilóza očnice Původce je Aspergillus fumigatus, flavus nebo oryzae. Připadá v úvahu spíše v teplých vlhkých oblastech. Napadá osoby jinak zdravé a může trvat měsíce až léta. Kolem hyfů vzniká pseudogranulom, který se klinicky projevuje jako pseudotumor očnice s dlouhodobou progresí nebolestivé monolaterální protruze. Postiženy jsou i VDN, přestup do nitrolebí je v 80 % případů fatální.

B

CT koronární rovina

Obr. 26.1 A, B Snímky sedmiletého chlapce s epiperiorbitálním abscesem vpravo při akutní pansinusitidě. Absces orbity se manifestoval narůstající protruzí a omezením hybnosti bulbu s diplopií. Na skenech je patrný exoftalmus a útlak m. rectus medialis abscesem. Řešeno endonazální endoskopickou pansinusoperací a evakuací abscesu po snesení části lamina papyracea. Chlapec se zhojil bez následků

329

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Poznámka: obr. 26.2 a 26.3 snímky téže nemocné s neuritidou n. II vlevo

A

T1 W postkontrastní MR obraz axiální rovina

CT axiální rovina Obr. 26.2 Retrobulbární rozšíření n. II (úsečka)

Obr. 26.3 A, B, C Rozšíření a prosáknutí n. II v hrotu orbity, který se dosycuje k.l., což je nejlépe patrno při vyšetření s potlačením tuku. Sifon ACI, hypofýza (HY), ganglion trigeminale (TG), a. basilaris (BA)

ACI

Léčba spočívá v aplikaci amfotericinu B (i. v. a výplachy ložiska) a v široké excizi devitalizované a nekrotické tkáně. U těžkých, na léčbu nereagujících případů přichází v úvahu exenterace očnice. Podpůrná léčba kyslíkem v barokomoře je velmi vhodná.

HY

TG mozkový kmen

B

T1 W postkontrastní FS MR obraz axiální rovina

Pseudotumor Jde o idiopatický nespecifický zánětlivý proces, který se chová jako pravý nádor, tzn. působí protruzi bulbu, může mít hmatnou rezistenci, ale zároveň infiltruje měkké orbitální tkáně. Představuje 10 % orbitálních afekcí. Objevuje se jednostranně mezi 20 až 50 lety věku a má většinou náhlý bolestivý začátek s otokem víček, konjunktivální iritací, omezením motility bulbu (mechanicky nebo myogenně) a vznikem protruze (diplopie). Rezistenci hmatáme častěji v horních partiích očnice, masy pevně lnou k některé z okolních struktur. Regionální uzliny mohou reagovat, ale nemocný jinak není celkově alterován. Průběh může být zakončen úplnou spontánní remisí v několika týdnech, ale může být i prolongovaný s exacerbacemi, event. remisemi a konečně onemocnění může probíhat pod obrazem těžkého protrahovaného zánětu

BA

C

330

T2 W MR obraz axiální rovina

Záněty očnice

vedoucího k fibróze orbitálních tkání s následnou likvidací motility, ptózou a postižením zrakových funkcí. CT, MR vyšetření lokalizuje nepřesně ohraničené masy, event. rozšířené svaly a monitoruje rychlou redukci po léčbě. Biopsie je velmi důležitá pro DD: záněty, tumory. Histolog nalezne v akutní fázi buď eozinofilní vaskulitidu, nebo difuzní lymfocytární infiltraci, v chronické fázi již jen proliferaci pojiva. Léčba je konzervativní, celkově kortikoidy nebo ozáření.

truze. Pohmatem bulbu se bolest stupňuje. Jiné okolní struktury nejsou postiženy. Recidivy nebo druhostranné postižení jsou pravděpodobné. Léčba spočívá v aplikaci tepla, kortikoidů a antiflogistik místně event. i celkově.

Myozitida Klinický význam má akutní forma myozitidy, která probíhá pod obrazem jednostranné, bolestivě se vyvíjející axiální protruze. Vyskytuje se u mladých jedinců, často trpících revmatologickým onemocněním. Víčka jsou edematózní, horní je pokleslé. Bulbární spojivka je iritovaná, maximálně v oblasti úponu postižených svalů, kde je i palpační bolestivost. Diplopie z postižení inervačně nesourodých svalů přispívá k podezření na myogenní lézi (má DD přínos). Může být i celková alterace (subfebrilie, únavnost, zvýšená sedimentace, leukocytóza). Oligosymptomatická forma se vyznačuje chronickým vývojem svalových obrn bez jiné symptomatologie. DD: nádor, tenonitida, endokrinní orbitopatie a orbitocelulitida. CT, MR: zbytnělé svaly. Diagnózu podpoří EMG (obraz myopatické léze) a biopsie (nález lymfoplazmocytární infiltrace, degenerace a později fibrózy svalových vláken). Léčba: lokálně i celkově kortikoidy, celkově antiflogistika, antirevmatika, event. protizánětlivá dávka záření.

Syndrom Tolosův-Huntův (bolestivá oftalmoplegie) Jde pravděpodobně o zánětlivý pseudotumor v hrotu očnice. Onemocnění začíná prudkou hemikranií nebo jen tupou bolestí za okem. V několika dnech dojde k poklesu horního víčka a k diplopii. Protruze není velká. Postupně se může vyvinout až celý sy horní orbitální štěrbiny. Celkové příznaky nejsou obvyklé, výsledky vyšetření jsou negativní. DD připadá v úvahu periostitis orbitae posterior a nádor či metastáza orbitálního hrotu. Kortikoidy poruchu rychle upraví, ale vyskytují se recidivy.

Serózní tenonitida Jedná se o hyperergicko-alergický zánět capsula bulbi seu Tenoni. Bývá proto u revmatologických pacientů. Vedoucími příznaky jsou bolest oka a velká prominující chemóza bulbární spojivky, dále vynucené postavení hlavy (hybnost je omezena bolestí) a malá axiální pro331

27

EPISTAXE A METODY LÉČBY

27.1

EPISTAXE A METODY LÉČBY

Epistaxe je závažná a častá, téměř každý jedinec zažije během svého života krvácení z nosu a lékařské ošetření vyžaduje až 6 % pacientů s epistaxí. Obě pohlaví jsou postižena stejně. Epistaxe se vyskytuje nejčastěji ve věku mezi 2. až 10. rokem a pak mezi 50. až 80. lety. Epistaxe z místních příčin jsou méně časté, než symptomatické krvácení při systémových (celkových) poruchách v poměru 1,2 až 1,4. Oba faktory se často kombinují a sumují.

•

Příčiny symptomatické epistaxe • Hypertenze a kardiovaskulární onemocnění (50 % všech epistaxí). Zřídka je epistaxe prvním projevem dosud nepoznané hypertenze • Akutní katary horních dýchacích cest, febrilní stavy (30 % epistaxí) • Léky: dlouhodobé podávání kyseliny acetylsalicylové a jejích derivátů, pelentan, hepariny, nesteroidní antirevmatika, chemoterapeutika, některá ATB, masivní transfuse aj. • Vrozené poruchy: hemofilie (opakované epistaxe až ve 30 %), Christmasova nemoc, von Willebrandova choroba • Deficit koagulačních faktorů při poruchách jater a ledvin • Leukemie, agranulocytóza, trombocytopénie a trombastenie, aplastická anémie, polycytémie • Dysproteinémie • Lymfom • Rozsáhlé metastázy • Dysmenorea, gravidita • Hypovitaminóza C • M. Rendu-Osler aj. • Meteorologické vlivy: přechod frontálních systémů, silné tlakové vlny, heliomagnetické vlivy aj.

•

Místní příčiny a zdroje epistaxe • Nejčastějším, zpravidla nezávažným, a dobře ošetřitelným (oboustranným tlakem na nosní křídla) místem epistaxe je přední část nosního septa tzv. locus Kiesselbachi (přechod kůže ve sliznici na nosním septu viz

•

332

• •

• • •

•

obr. s.). Při opakovaném krvácení hrozí riziko atrofie sliznice, infekce, ulcerace a perforace nosního septa (viz s.). Krvácení vzniká zpravidla na podkladě místního podráždění: – Automanipulací, nesprávným čištěním nosu – Iritací zevními, často profesionálními vlivy – Opakovaným odlučováním krust po již proběhlé epistaxi či po poranění, po rinitidě Problémové jsou opakované epistaxe ihned nebo krátce po odstranění nosních tamponád, zejména opakovaných. V důsledku místní hypoxie a zhmoždění sliznice dochází k lokální aktivaci fibrinolytického systému. Preventivním podáním antifibrinolytika (kyseliny epsilonaminokapronové – EAC) před a po odstranění tamponády se epistaxe výrazně omezí Všechny druhy CRS, zejména atrofické formy a při granulomatózách a vaskulitidách aj. (faktory celkové i místní) Krvácivý polyp septa Závažnou příčinou epistaxe je krvácení ze zadní oblasti nosní dutiny, především z Woodrufova venózního plexu v zadní části dolní skořepy. Vyskytuje se hlavně u seniorů s hypertenzí a aterosklerózou. Příčinami jsou relativně velký průsvit větví a. sphenopalatina, v nichž je vysoký tlak vzhledem ke krátké vzdálenosti od aorty, a také větší tlakové zatížení stěn cév vzhledem k jejich povrchovému podslizničnímu uložení. Cévy v této lokalitě jsou často dilatované a vinuté Cizí tělesa, zejména u dětí Nazotracheální intubace, nazogastrická sonda (podíl i současné heparinizace u rizikových pacientů) Úrazy (např. a. palatina descendens po zlomenině Le Fort aj.) a pooperační stavy včetně AV píštělí a aneuryzmat Pooperační krvácení – Z etmoidálních tepen – Z větví a. sphenopalatina v oblasti zadní třetiny nosní dutiny: zadní konec dolní a střední lastury, zadní obvod supraturbinální antrostomie a/nebo přední dolní stěna klínové dutiny při endoskopické sfenoidotomii Životu nebezpečná jsou krvácení z kavernózního splavu a ACI (typické je periodické masivní krvácení) zánětlivého, traumatického nebo i iatrogenního původu. Někdy mohou delší dobu předcházet masivnímu profuznímu krvácení tzv. „varovné“ drobné a opakované

Epistaxe a metody léčby

menší epistaxe. Krvácení při poranění ACI (do klínové dutiny, zadní stěny nosohltanu a/nebo do sluchové trubice), zlomenina přední jámy lební a jednostranná slepota bývají sdružené nálezy při kraniocerebrálních poraněních. Raritně se vyskytují iatrogenní poranění ACI a kavernózního sinu při FESS (sfenoidotomie, operace hypofýzy aj.). Kostěný kanál ACI může být dehiscencí (viz odd. 23 s. 294 a obr. 1.59 s. 58) • Nádory benigní a zejména maligní (jednostranná epistaxe může být prvním příznakem tumoru) Komplikace epistaxe • Srdeční a mozková ischemie, zejména u starších nemocných • Hemoragický šok při větších ztrátách krve (citlivým časným symptomem počínají hypovolémie je tachykardie, která se objevuje již při ztrátě 20 % objemu krve) • Aspirace • Septicko-toxický šok v důsledku nosní tamponády a sekundární rinosinusitidy • Místní komplikace – Dekubity nosní sliznice, měkkého patra a nosohltanu po tamponádě – Hemosinus, hemotympanon – Sekundární sinusitida, otitida

při rozsáhlých AV malformacích v oblasti ACE, kdy může být anastomózami významně ochuzováno intrakraniální řečiště. Možnosti kolaterálního oběhu jsou významné při traumatech a aterosklerotických uzávěrech a/nebo při kompresi či obturaci tepen různého původu. Nevýhodou jsou však při intraarteriální léčbě cévních lézí. Anastomózy mezi ACI, ACE a vertebrobazilárním povodím se realizují následujícími kolaterálami • Anastomózy povodí ACE a ACI – A. infraorbitalis (větev a. maxillaris) anastomózuje s a. ophthalmica (větev ACI) – Z a. maxillaris odstupuje inferolaterální trunkus zásobující kavernózní sinus a tento vytváří anastomózy s kavernózní částí ACI – Anastomózy mezi meningeálními větvemi obou arterií – Orbitální větve a. facialis jsou propojeny s větvemi a. ophthalmica – A. Vidiani je perzistující embryonální spojka mezi ACE (a. maxillaris) a pars petrosa ACI cestou canalis pterygoideus • Existuje i kolaterální řečiště mezi karotickým a vertebrobazilárním povodím

Kolaterální oběh hlavy a krku Kolaterální řečiště funguje oběma směry, směrem extraintrakraniálním, ale v určitých případech i opačným, tj. intra-extrakraniálním. Tento směr připadá v úvahu zvláště

ACM

ACA

OA

ACI IMA

TA OCA

FA

LA

A

DSA superselektivní sondáž větve a. maxillaris vpravo bočná projekce

B

DSA ACC vpravo bočná projekce

Obr. 27.1 A, B Snímky téhož pacienta s masivní epistaxí, kterou se nepodařilo zvládnout konzervativní léčbou Obr. A: na angiogramu nalezen zdroj krvácení v povodí a. maxillaris. Provedena superselektivní sondáž a embolizace Histoacrylem Obr. B.: na kontrolním angiogramu je patrný uzávěr distální části (úsečka) a. maxillaris (IMA). Únik k.l. z cévního řečiště není patrný. Další větve ACE: a. temporalis superficialis (TA), a. occipitalis (OCA), a. facialis (FA), a. lingualis (LA). Větve ACI: a. ophthalmica (OA), a. cerebri anterior (ACA), a. cerebri media (ACM)

333

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Poznámka: obr. 27.2 A, B, C, D skeny 22letého pacienta s masivní epistaxí na podkladě frontobazálního poranění bez likvorey, konzervativně léčeného (autonehoda v opilosti). HRCT neprokázalo zlomeninu skeletu lební spodiny. Opakovanou nosní přední a zadní tamponádou se nepodařilo krvácení zastavit, byly nezbytné krevní převody. Endoskopickou etmoidektomii a koagulaci etmoidálních arterií jsme neprováděli vzhledem k možnému zvětšení suspektní likvorové píštěle a event. rozvoji krvácení do mozku a orbity z etmoidálních tepen. Endonazální koagulace oblasti výstupu větví a. spehnopalatina nevedla k zástavě krvácení. Nemocný byl proto indikován k embolizaci

Obr. A DSA snímek levé ACI v bočné projekci. Stav po embolizaci a. maxilla ris spi rál kou. Tep na sycená z etmoidálních větví a. ophthalmica byla zdroj e m k r vá c e n í (šipka)

Obr. B DSA snímek větve levé a. ophthalmica. Mikrokatétr zaveden za odstup větve sytící sítnici

334

Epistaxe a metody léčby

Obr. C DSA snímek v AP projekci se zavedeným mikrokatétrem

Obr. D Kontrolní DSA snímek po úspěšné embolizaci částicemi PVA. Dobře je patrno normální sycení sítnice

335

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

– Větve a. pharyngea ascendens (ACE) a a. occipitalis (ACE vytvářejí potenciální anastomózy s větvemi a. vertebralis) – Perzistující embryonální spojky: a. primitiva hypoglossica, a. primitiva acustica, a. primitiva trigemina spojují ACI s a. basilaris. A. proatlantica spojuje ACI či ACE s a. vertebralis v subiokcipitální oblasti • Četné anastomózy se vytvářejí mezi oběma ACE • Kolaterály vznikají i mezi ACE a větvemi odstupujícími z proximálních úseků a. subclavia Léčba masivní epistaxe zahrnuje následující modality • Endoskopická endonazální bipolární koagulace zdroje krvácení – Venektazie sliznice nosní dutiny – Výstup a. sphenopalatina nebo její větve v nosním nitru − Přední, střední a zadní čichová tepna na lební spodině (fovea ethmoidalis) po provedené endoskopické etmoidektomii • Přední i zadní tamponáda je nevýhodná, zatěžuje nemocného, při delším ponechání vznikají komplikace • Při neztišitelné masivní epistaxi se provede DSA a zváží se možnosti endovaskulární embolizace: DSA odstraňuje nevýhodu, že povodí ACE je překryto obličejovými kostmi. Provádí se vyšetření ACI i ACE oboustranně v bočné a předozadní projekci. Nosní tamponáda se před DSA neodstraňuje pro možnost krvácení během katetrizace. Důležité je zobrazení i a. ophthalmica (aa. ethmoidales), sinus cavernosus, je nutno vyloučit AV malformace, aneuryzmata, nádory. Nezbytné je znázornění kongenitálních cévních spojek (viz výše) K embolizaci se užívají částice PVA (polyvinylalkohol) o velikosti 150–750 mikrometrů s padesátiprocentním ředěním kontrastní látkou. Postup se sleduje na monitoru. Katétr je zaveden ve sfenopalatinální části a. maxillaris interna. Je vhodné embolizovat všechny její terminální větve, protože mohou být zdrojem krvácení. Embolizace se ukončuje, když je přerušen krevní průtok embolizovanými tepnami. Efektivita je 60–75 %. Při oboustranné epistaxi se embolizují obě maxilární a někdy i faciální arterie Komplikace: embolizace do větví a. meningea media (z ACE zpětným tokem embolizačních částic z a. maxillaris) nebo do ACI. Velké riziko je i embolizace do a. facialis, a. ophtalmica • Chirurgická intervence se v současnosti provádí výjimečně. Následuje při trvání epistaxe navzdory vyčerpání výše uvedených metod. Zahrnuje následující výkony: − Koagulace a. ethmoidalis anterior et posterior ze zevního přístupu ve vnitřním očním koutku − Podvaz ACE nad odstupem a. lingualis − Podvaz ACC s event. intrakraniálním zasvorkováním ACI při masivním krvácení z vitální indikace Efektivita primární chirurgické terapie epistaxe (zahrnující tyto metody: podvaz a. maxillaris, endoskopické 336

ošetření a. sphenopalatina, aa. ethmoidales, podvaz a. carotis externa) se uvádí až v 90 %. Naproti tomu úspěšnost přední a současně zadní nosní tamponády je přibližně 62 %. Riziko recidivy krvácení po endoskopické koagulaci se uvádí od 20 do 33 %. Po rozsáhlejší koagulaci hrozí ohraničené nekrózy kosti a atrofizace sliznice s trvalou tvorbou krust.

27.2

MORBUS RENDU-OSLERWEBER (HEREDITÁRNÍ HEMORAGICKÁ TELEANGIEKTAZIE)

Hereditární hemoragická teleangiektazie (HHT) je vzácné autozomálně dominantní onemocnění s cévní dysplazií, která postihuje kůži, sliznice a vnitřní orgány. Genetická alterace se vyskytuje ve dvou formách, první na chromozómu 9q3 (kódující protein endoglin) a druhá je mutace 12q (kódující ALK1). Tyto proteiny mají vztah k serinthreoninové kináze v endoteliálních buňkách. Klinická manifestace HHT • Recidivující epistaxe je nejčastějším příznakem u více než 90 % pacientů. Elektronovým mikroskopem byly v intranazálních teleangiektaziích identifikovány degenerovaný a nesouvislý endotel, dilatované venuly s povlaky buněk hladkých svalů bez elastických vláken a perivaskulární lymfocytární infiltráty • Méně často postihují teleangiektazie kůži, spojivku, ústní dutinu, hltan a gastrointestinální ústrojí • Vzácně se vyskytují závažné, život ohrožující formy − Aneuryzmata − Arteriovenózní malformace: intrakraniálně, v plicích a játrech − Progresivní jaterní postižení (atypická cirhóza) − Přetížení až selhání srdce Vyšetření v závislosti na formě HHT • ORL včetně panendoskopie, interní, gastrofibroskopie, oční, neurologické, plicní, gynekologické aj. • Sonografie • Kontrastní CT VDN, mozku aj. • DSA • MR aj. Terapie epistaxe je svízelná, zahrnuje řadu modalit • Standardní celková antikoagulační a místní konzervativní léčba včetně elektrokoagulací či laserového ošetření a nosních tamponád nemusí zabránit recidivám krvácení ani dlouhodobější zástavě epistaxe. U více než 50 % nemocných HHT progreduje

Epistaxe a metody léčby

• Intervenční metody − Superselektivní embolizace tepen zásobujících nosní dutinu z povodí ACE, eventuálně výjimečně i z ACI (etmoidální arterie z a. ophtalmica). Touto metodou jsme úspěšně léčili tři nemocné, které dlouhodobě sledujeme. Embolizační výkony upřednostňujeme (shodně s pacienty) před rozsáhlejšími chirurgickými výkony uvedenými níže − Septodermoplastika − Stopkaté intranazální laloky − Kompletní uzávěr nosního vchodu − Ligatura ACE, z vitální indikace ACC − Brachyradioterapie • Aplikace hormonů a antihormonů u žen i u mužů se zvažuje v současnosti jako iniciální forma léčby epistaxe a gastrointestinálního krvácení (literární údaje o více než 200 případech) − Systémové podávání estrogenu, estrogenu s progesteronem, progesteronu, androgenu (Danazol), antiestrogenu (Tamoxifen); nevýhodou jsou vedlejší účinky hormonů, zejména, pokud se musí aplikovat dlouhodobě vyšší dávky − Aplikace intranazálního topického estrogenu

27.3

CÉVNÍ POŠKOZENÍ PŘI STŘELNÝCH PORANĚNÍCH HLAVY A KRKU

Cévní poranění je časté a vede zpravidla k masivnímu krvácení a rozvoji trombóz. Ojediněle může vzniknout trombóza také účinkem tlakové vlny s pulzací tkání v okolí střelného kanálu, a to i bez přímého kontaktu cévy s projektilem. Řešili jsme případ střelného poranění krční krajiny s lacerací ACC a raritní embolizací broku do a. cerebri media. NCH přístupem za pomoci peroperační US byl brok odstraněn, nemocný se zhojil. CT je metoda volby. DSA je vhodná u všech střelných poranění hlavy a krku, kde je podezření na poškození cévního řečiště. Po disrupci intimy velkých krčních cév může vzniknout trombóza, která se šíří distálně a postihuje mozkové tepny. DSA je i vodítkem při rozhodování o chirurgické intervenci při průkazu progredujícího či pulzujícího hematomu. Odhaleno může být i posttraumatické pseudoaneuryzma a AV píštěl. Senzitivita DSA při vyšetřování střelných poranění hlavy a krku je 93–100 %.

337

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

28

LIKVOROVÉ PÍŠTĚLE

28.1

ETIOPATOGENEZE A VYŠETŘOVACÍ METODY

Okolo 80 % případů rinolikvorey vzniká v důsledku úrazu hlavy, 16 % po operaci a 4 % připadají na spontánní mokové píštěle. K výtoku mozkomíšního moku dochází po poranění hlavy ve 2 až 6 % a při zlomeninách LB v 11 % případů. Asi 70 % traumatických mokových píštělí ustává do jednoho týdne, avšak spontánně ustoupí bez léčby jen ve 30 % případů. Meningitida je nejzávažnější komplikací likvorey, vyskytuje se ve 25 až 50 % případů. U 10 % případů posttraumatického výtoku mozkomíšního moku vzniká zánět mozkových blan do jednoho týdne po úrazu. Při spontánní zástavě likvorey může také dojít k meningitidě ve 30 až 40 % případů. Nitrolební hypotenze vzniká náhlou větší ztrátou i chronickým únikem mozkomíšního moku. Příznaky: bolesti hlavy, které se akcentují zvýšením polohy hlavy, při depleci komorového systému (zvláště byl-li hydrocefalicky rozšířený), poruchy vědomí, epileptické záchvaty a ložisková neurologická symptomatologie. Nitrolební hypertenze nastává vzácně po náhlém uzavření chronické likvorové píštěle v důsledku nedostatečné resorpce likvoru, narušené předchozím zánětem nebo traumatickým subarachnoidálním krvácením. Vznikne tak relativní nadprodukce moku. Příznaky: bolesti hlavy, rozvoj hyporesorpčního hydrocefalu s psychickými změnami, inkontinencí a poruchami stability. Tyto stavy vyžadují neodkladnou léčbu. Likvorea z hlediska časového výskytu • Akutní likvorea vzniká ihned po traumatu. Může být přehlédnuta při současném krvácení. Někdy trvá krátce, pokud se kranionazální komunikace uzavře poraněnou edematózní nebo herniovanou mozkovou tkání. Také edém sliznice, krevní koagula nebo nosní a zvukovodová tamponáda mohou komunikaci dočasně uzavřít • Opožděná moková píštěl se objevuje likvorea po několika dnech • Pozdní, recidivující nebo chronická likvorea se manifestuje za několik týdnů až let po úrazu. Pozdní a recidivující likvorea se vysvětluje změnami nitrolebního 338

tlaku, opětovným otevřením arachnoidálních adhezí, povolením slabé jizvy i po drobných traumatech a při zánětech VDN. Vliv může mít také přestavba a resorpce kostních úlomků, popřípadě u dětí zvětšování komunikace mechanismem rostoucí zlomeniny. Nemocný je tak trvale ohrožen obnovením likvorey se všemi důsledky, zejména pak rozvojem meningitidy Příčiny nazální likvorey • Poúrazová – Přímá i nepřímá poranění – Iatrogenní (po operacích) • Neúrazová likvorea – Při vysokém tlaku likvoru ~ Nádor: přímo nebo nepřímo ~ Hydrocefalus: obstrukční nebo komunikující – Při normálním tlaku likvoru (5–15 cm H2O měřeno v lumbální cisterně vleže) ~ Kongenitální anomálie: meningokély a encefalokély ~ Mukokély VDN ~ Fokální atrofie kribriformní ploténky a intraselárně ~ Zánět kosti U nemocných s tzv. spontánně vzniklou likvoreou je nejvyšší počet (50 až 100 %) encefalokél a meningoencefalokél. Po chirurgickém uzávěru těchto spontánních mokových píštělí dochází nejčastěji k recidivám likvorey (25 až 87 %) ve srovnání s reparací píštělí ze známých příčin (viz s. 114). Rizikové oblasti rinobaze, které predisponují ke vzniku kranionazálních komunikací s likvoreou, viz odd. 23 s. 294. Při laterobazálních poraněních představuje zvýšené nebezpečí posttraumatické otolikvorey nebo paradoxní rinolikvorey (Eustachovou trubicí) hyperpneumatizace spánkové kosti. Mozkomíšní mok může pronikat skrz mastoideální výběžek, antrum, sinus tympani, sklípky v okolí retrofaciálního nebo faciálního recesu, dehiscentní oválné okénko a/nebo petrózními sklepy, jestliže ústí přímo do tympanální dutiny. Metody průkazu likvorey • Přímé metody – Odkapávání moku (zvýrazní se při zvýšení nitrolebního tlaku břišním lisem)

Likvorové píštěle

– Nazofaryngoskopie, otomikroskopie – Biochemické vyšetření (orientačně glukóza a bílkoviny aj., specifické markery: beta-2-transferin a beta-trace protein) – Peroperačně – Po intratékální aplikaci – barevné zkoušky (fluorescein: průkaz až 96 %) – CTC (senzitivita 48–96 %) – Izotopová cisternografie (senzitivita 62–72 %) – DSA • Nepřímé metody (zlomenina, uzura, destrukce LB, pneumocefalus, nitrolební krvácení, meningoencefalokéla, hladina tekutiny ve VDN, skleróza kostních okrajů u starších zlomenin) – RTG – HRCT (2D, 3D) – MR s užitím fast spin-echo sequence s potlačením tuku – Pozitronová emisní tomografie Průkaz enzymu beta-2-transferinu je přesná metoda při DD likvorey. Enzym se účastní transportu železa, je produkován oligodendrocyty a buňkami chorioidálních plexů, a není proto přítomen v žádném jiném sekretu z nosu nebo z ucha. K průkazu postačí minimální množství tekutiny, řádově mikrolitry. Provádí se izoelektrickou fokusací, tedy relativně náročnou metodou, což brání rutinnímu využití. Nověji se zavádí do praxe jako screeningová metoda průkaz likvoru pomocí beta-trace proteinu (jedná se o prostaglandin-D-synthasu). Patří mezi významné proteiny mozkomíšního moku, je produkován zejména výstelkou chorioidálního plexu, arachnoidálními buňkami a oligodendrocyty. Na rozdíl od beta-2–transferinu se vyskytuje i v dalších tělesných tekutinách (perilymfa, moč, amniová tekutina, nosní sekret aj.), ale v podstatně menších koncentracích, než v moku. Jeho průkaz může být proveden i peroperačně během desítek minut. Senzitivita testu beta-trace proteinu je 20–40násobně vyšší než u vyšetření beta-2–transferinu, což je výhodné zejména při průkazu subklinické likvorey. Určité omezení testu existuje u nemocných s renální insuficiencí a s bakteriální meningitidou. Diferenciální diagnóza likvorey • DD je nesnadná, chybí-li anamnestický údaj o poranění nebo operaci hlavy • Po úrazu bývá likvor s příměsí krve, později může být xantochromní • Nosní sekrece při vazomotorické nebo alergické rýmě • Výtok při větším slzení • Serózní, někdy „jantarový” sekret, který se náhle uvolní z nosu při určité poloze hlavy. Může pocházet ze spontánně perforované cysty a/nebo mukokély VDN, a/nebo z většího polypu • Typický obsah glukózy v mozkomíšním moku je též v sekretu ze slzných žláz a také z poškozené nosní sliznice, jež obsahuje exsudát plazmy

• Kontralaterální výtok moku • Paradoxní likvorea Eustachovou trubicí • Při virovém spontánně perforovaném zánětu středouší bývá zpočátku serózní až hemoragický výtok ze zvukovodu • Obtížné je rozhodování při koincidenci posttraumatické otolikvorey při chronické otitidě nebo s následně vzniklou akutní otitidou Kranionazální komunikace při intranazálních operacích Výtok mozkomíšního moku penetrací LB je nejčetnější intrakraniální komplikací sfenoetmoidektomie. Nejčastěji vzniká: • V lamella lateralis laminae cribriformis • Ve fovea ethmoidalis (LB v oblasti snesených čichových sklepů) – viz obr. 21.3 s. 253 • V laterální a horní části klínové dutiny Mechanismy vzniku likvorey při intranazálních operacích • Neinstrumentární penetrace rinobaze – Natržení vláken n. I v horní části střední, horní skořepy a nosního septa – Odstranění sliznice nebo stěny velkých mukokél ze stropu čichových sklepů a z klínové dutiny – Odlomení septa (lamina perpendicularis), střední a horní skořepy z LB v úrovni lamina cribrosa • Instrumentární penetrace rinobaze vyžaduje vždy chirurgickou reparaci Maniglia popsal případy intrakraniálního poranění s krvácením, pneumocefalem a meningitidou nejen po sfenoetmoidektomii, ale i po klasické neendoskopické polypektomii nebo septoplastice, kdy došlo i k úmrtí. Uvedl případ poranění lamina cribrosa zavedením kličky drátu při polypektomii a jeho uvíznutím intrakraniálně. Také při septoplastice popsal rupturu dírkované ploténky při hrubém odstraňování deviované lamina perpendicularis pomocí kleští. Faktory zvyšující riziko poranění rinobaze • Stavy po operacích VDN (jizvy, adheze, hyperostózy) • Nepřítomnost chirurgických hranic (úpon střední a horní skořepy, lamina papyracea aj.), preexistující defekty kosti, fraktury LB • Nedostatečná vizualizace operované oblasti (větší krvácení, nevhodné technické vybavení) • Kladení nástrojů kolmo na sklon LB • Perforace bazální lamely střední skořepy anterosuperiorně při stropu čichových sklepů • Nešetrná manipulace při snášení střední a horní skořepy a kostěné části nosního septa • Potrhání sliznice rinobaze • Nezkušenost operatéra

339

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

28.2

LÉČBA

• Konzervativní teapie – Poloha v polosedě, omezení smrkání a zvyšování nitrohrudního tlaku – Permanentní lumbální drenáž – Opakované lumbální punkce – Acetazolamid (diuretikum snižující sekreci mozkomíšního moku) – ATB • Chirurgická terapie – Endoskopické endonazální postupy – Zevní etmoidektomie – Transkraniálně klasicky a/nebo endoskopicky – Kombinace uvedeného Všeobecně se doporučuje, aby byla masivní nazální likvorea, která trvá déle než jeden týden, indikována k chirurgické léčbě. U nemocných s nekomplikovanou chronickou nebo intermitentní likvoreou nepodáváme ATB. Avšak u čerstvých poúrazových výtoků likvoru aplikujeme vždy širokospektrá ATB s dobrým průnikem hematoencefalickou bariérou (např. ceftriaxon, chloramphenicol s cotrimoxazolem aj.). Materiál užívaný k uzávěru defektu tvrdé pleny a kosti při likvorei • Autologní – Stopkaté laloky z nosní přepážky nebo ze střední skořepy – Volné štěpy (např. ze sliznice dolní skořepy) ~ Fascie ~ Sval, tuk ~ Svalově-fasciový (štěp z fascia lata aj.) ~ Chrupavka ~ Kostní ploténka ~ Osteo-muko-periostální tkáň • Homologní – Lyofilizovaná dura • Heterologní – Tkáňová lepidla (Tissucol, Beriplast, Tachocomb aj.) – Tantalová ploténka – Kostní cement • Kombinace – Preference autologních štěpů (fascie a kostní ploténka) s tkáňovým lepidlem Indikace k endoskopickému endonazálnímu uzávěru kranionazální komunikace rinobaze • Likvorea – Po FESS, NCH (extrakraniálních i transseptálních), stomatochirurgických aj. operacích – Spontánní – Posttraumatická – Nádorová (paliativně) • Předpoklad 340

– Defekt kosti a dury je v rozsahu endoskopické endonazální vizualizace a manipulace – Není léze nitrolebních struktur, která by vyžadovala NCH intrakraniální ošetření Chirurgická intervence je při kranionazální komunikaci rinobaze ve většině případů nezbytná. Každá nazální likvorea, jestliže nelze endoskopicky objasnit její zdroj, má být reparována zevním rinologickým nebo intrakraniálním NCH přístupem. Nevýhodou tohoto intrakraniálního přístupu je nejen značná zátěž nemocného, ale i ztráta čichu po mobilizaci olfaktorního bulbu. Spontánní nebo konzervativně zhojená zástava nazální likvorey je popisována ojediněle. Většinou jde o neinstrumentární poškození vláken n. I po strippingu sliznice v čichové oblasti nebo o mikroperforace dury a kosti lební spodiny různé etiologie. Spontánní ústup otolikvorey bývá při většině menších laterobazálních poraněních častý a chirurgické řešení bývá ojedinělé. Naproti tomu pooperační otolikvorea a otorinorea se musí řešit co nejdříve chirurgicky. Perzistující otorinolikvorea může být také způsobena komunikací peritubálních sklípků s kostěnou částí Eustachovy tuby, například u pooperačních (operace neurinomu akustiku aj.) a potraumatických stavů. Tyto peritubální sklípky se vyskytují zejména při bohaté pneumatizaci hrotu pyramidy spánkové kosti. Dobře se zobrazují na axiálních CT skenech v úrovni kostěné části sluchové trubice (CT sluchové trubice viz obr. 2.87 s. 346). Nitrolební krvácení při FESS • Na nitrolební krvácení pomýšlíme vždy, dojde-li během celkové anestezie při FESS k hypertenzi a bradykardii (Cushingův reflex při zvýšení nitrolebního tlaku) • Po operaci, jestliže se zhorší stav vědomí nemocného nebo při vzniku příznaků ložiskového poškození mozku V těchto případech je vždy nezbytné bezodkladně provést CT a konzultovat neurochirurga, který určuje další léčebný postup.

Volba metody uzávěru likvorových píštělí rinobaze Rozhodnutí mezi širokým zevním rinologickým přístupem (zevní rinotomie, etmoidektomie), subfrontálním neurochirurgickým obnažením přední jámy lební nebo intranazálním endoskopickým přístupem pro uzávěr kranionazální komunikace s likvoreou není v současnosti jednoznačné. Je závislé na zvyklostech, technických možnostech a zvláště na rozsahu a typu léze. Podmínkou je interdisciplinární týmová spolupráce, včetně dostupnosti zobrazovacích metod (CT, MR aj.), s individuálním přístupem k jednotlivým případům. Díky vzrůstající spolupráci, v zájmu nemocného, lze provádět kombinované neurochirurgicko-rinochirurgické operace včetně použití intranazální endoskopické techniky. Indi-

Likvorové píštěle

kacemi mohou být probatorní excize infrasfenoidálních i suprasfenoidálních tumorů, orbitálních nádorů infiltrujících LB, kombinované snesení velkých nádorů v oblasti rinobaze, některé případy uzávěru rinorey po transsfenoidálních operacích hypofýzy, po traumatech aj. Úspěšný endoskopický endonazální uzávěr kranionazální komunikace popisuje řada autorů v souvislosti s prudkým rozvojem FESS. Více než dvacetileté dobré výsledky na souborech stovek nemocných řadí endoskopický endonazální uzávěr k důležité metodě v léčbě likvorey rinobaze. Výhodou je také možnost probatorní excize v rámci DD mezi hematomem, sinusitidou, meningokélou a encefalokélou nebo tumorem. Postup uzávěru likvorové píštěle rinobaze metodou FESS • K zajištění adekvátního přístupu je zpravidla nutné provedení endoskopické pansinusoperace • Sliznice v okolí defektu kosti a dury se odstraní, aby byla umožněna výživa aplikovaného autotransplantátu (fasciově-svalový lalok), a také proto, aby v pozdější době nevznikaly z ostrůvků ponechané sliznice mukokély • Ke stimulaci osteoneogeneze je vhodné provést abrazi kosti v okolí defektu LB frézou nebo kyretou • Je-li kostní defekt velký (nad 1 cm), užívá se k rekonstrukci kostní nebo chrupavčitá ploténka. Ta se překryje stopkatým slizničním nebo i volným lalokem • Velmi přínosné je užití fibrinového lepidla • Při meningoencefalokéle se z kély snese sliznice a kéla se kauterizuje, aby se zmenšila její velikost (takto jsme řešili jeden případ encefalokély s likvoreou v klínové dutině, viz obr. 21.65 s. 273), nebo se exciduje • U mukokél není vhodné totálně snášet jejich stěnu, která bývá při uzuře kosti srostlá velkou plochou s durou, a mohlo by dojít k rozšíření nebo znovuvytvoření perforace do nitrolebí Výstelka mukokély se snáší jen v okolí perforace, aby se umožnilo přihojení štěpu • Nosní tamponáda se ponechává 2 až 12 dnů (v našem zařízení 10 dnů) Nazální likvorea může být ve většině případů bezpečně a efektivně uzavřena endoskopickým endonazálním přístupem při současném snížení morbidity ve srovnání s NCH zevními metodami. Rigidní nosní endoskopie umožní lokalizaci likvorey ve velkém počtu případů a redukuje tak další časově i finančně náročné invazivní metody. Výhodou je také možnost dlouhodobého endoskopického sledování a sanace VDN. Úspěch při uzávěru kranionazálních komunikací s likvoreou nezávisí na velikosti defektu kosti a dury. Při FESS by mělo být zásadou peroperační uzavření i suspektní neinstrumentální likvorové píštěle (např. při natržení sliznice v čichové oblasti nebo při nejistém snesení hyperplastické a jizevnatě změněné sliznice nebo stěny mukokély kdekoliv na stropu čichových sklepů a v klínové dutině). Při instrumentární penetraci rinobaze, je-li vyloučeno poranění nitrolebních struktur, se

provede peroperační uzávěr defektu kosti a tvrdé pleny FESS metodou za současné systémové hypotenze i. v. aplikovaným farmakem a snížením tlaku likvoru zavedením lumbální drenáže. Vznikne-li nazální likvorea bezprostředně po FESS a operatér má jistotu, že nedošlo k instrumentární perforaci LB, a CT i ostatní vyšetření včetně klinického stavu nemocného vyloučila jiné poranění CNS, lze zahájit konzervativní léčbu a s chirurgickým řešením vyčkat po dobu několika dnů. Nedojde-li k ústupu likvorey, je vhodná endoskopická endonazální revize a uzávěr mokové píštěle. Při recidivě likvorey nebo meningitidy za několik týdnů až měsíců po uzávěru kranionazální komunikace, ať již po endoskopickém nebo zevním NCH přístupu, lze po vzájemné mezioborové konzultaci přistoupit k endoskopické endonazální revizi a pokusit se o uzávěr rinorey. Je-li tento zákrok neúspěšný, je lépe předat nemocného do péče neurochirurga, neboť léze zpravidla přesahuje hranice možného endoskopického zásahu nebo je nutno sanovat také nitrolební struktury. Likvoreu v oblasti čelní dutiny lze řešit zevním extrakraniálním přístupem s užitím osteoplastického laloku a obliterací dutiny například tukem. Je možné také kombinovat s endoskopickým endonazálním postupem, zejména vhodným pro uzávěr defektu v lamina cribrosa. Endoskopický endonazální uzávěr ústí Eustachovy trubice se provádí v ojedinělých a přísně indikovaných případech (chrupavkou, svalověfasciovým štěpem a s fibrinovým lepidlem) při úporné recidivující otolikvorei, je-li bubínek (či lalok bubínku) intaktní a předchozí operace nebyly úspěšné. Indikace neurochirurgického transkraniálního přístupu při uzávěru likvorey (včetně paliativních zkratů) • Nezbytný současný neurochirurgický intrakraniální zákrok • Rozsáhlé a mnohočetné defekty LB • Komplikované anatomické poměry na LB • Tumory s intrakraniální invazí • Všechny typy mokových píštělí s vysokým tlakem likvoru, jež vyžadují další druhy neurochirurgických operací • Velké oboustranné defekty LB u pacientů bez čichu • Recidivy, nebo přetrvávání výtoku po endoskopickém endonazálním uzávěru mokové píštěle Lumbální drenáž Peroperačně a po uzávěru kranionazální komunikace se v některých případech masivní likvorey doporučuje na 1–2 dny odlehčující lumbální drenáž. Tu je možné provést formou trvalé likvorové drenáže cévkou s udržováním konstantního nižšího tlaku likvoru, nebo opakovanými lumbálními punkcemi. Punkce jsou však pro nemocného bolestivé a často přetrvává kořenové dráždění. Je však otázkou, zda lumbální drenáž nevede obdobně jako u pacientů s chronickou likvorovou píštělí k další nadprodukci moku (poznámka: za fyziologických poměrů je cel341

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

kový objem mozkomíšního moku přibližně 90 až 150 ml, ale vzhledem k cyklu kontinuální produkce a absorpce likvoru je jeho produkce až 500 ml za den), a tím ke zhoršení podmínek pro zástavu likvorey. Jiní autoři (například Dodson) neprovádějí odlehčující lumbální drenáž při endoskopické endonazální zástavě likvorey, nosní balonkovou tamponádu odstraňují po 48 hodinách a pacienta propouští do domácího ošetření za 3 až 4 dny po operaci.

nou CT cisternografií, výjimečně HRCT. Obě vyšetření dobře korelovala s operačními nálezy.

Úspěšnost uzávěru nazální likvorey • FESS 85 až 100 % • NCH subfrontálně 90 až 100 % • Do 10 % nemocných má perzistující výtok mozkomíšního moku navzdory mnohočetným zásahům Viz také endoskopické peroperační nálezy na obr. 21.62 s. 272 až 21.66 s. 273. A

RTG Watersova projekce

V letech 1993 až 1999 uzavřeli autoři úspěšně 19 kranionazálních komunikací s likvoreou metodou FESS. Čtyři nemocní pocházeli z vlastní sestavy operovaných, ostatní byli doporučeni z jiných zařízení. Průměrná doba sledování činila 2,3 roky s rozmezím 5 měsíců až 7 let. Bez obtíží je 17 pacientů. Jedna pacientka po parciální transsfenoidální operaci supraselárního adenomu hypofýzy a endoskopické plombáži mokové píštěle tureckého sedla zemřela patnáctý pooperační den na ischemickou lézi mozkového kmene. Jeden nemocný po odstranění encefalomeningokély klínové dutiny manifestující se likvoreou zemřel za 3 měsíce na plicní insuficienci. Likvorové píštěle prokazovali klinicky a biochemickým vyšetřením moku. Defekt rinobaze zjišťovali větši-

B

CT axiální rovina

C

D

CTC koronární rovina

Endoskopický endonazální uzávěr mokových píštělí rinobaze (Markalous a Svárovský)

CTC koronární rovina

Obr. 28.1 A, B, C, D Obrazy téhož nemocného. Rozsáhlá meningoencefalokéla (+, šipky) zasahující do čelní dutiny a čichových sklepů (sklípky agger nasi). Klinicky se manifestovala nazální likvoreou, která vznikla po infektu dýchacích cest. Řešeno osteoplastickou bifrontální kraniotomií s perikraniálním lalokem. Jinou možností by byl také uzávěr metodou FESS s užitím kostní ploténky z nosního septa a fascie

342

Likvorové píštěle

A

CT axiální rovina

B

HRCTC koronární rovina

Obr. 28.2 A, B Snímky téhož nemocného s meningoencefalokélou klínové dutiny (+, denzita 30 HU na obr. A). Pacient trpěl dva roky cefaleou a nazální likvoreou, jež byla mylně považována za vazomotorickou rýmu Obr. B: do meningokély mohutně proniká značený likvor (šipka směřující doprava dolů) a vytváří hladinu v klínové dutině (šipka dolů). Meningoecefalokéla byla úspěšně endoskopicky endonazálně transsfenoidálně koagulována a komunikace s nitrolebím uzavřena svalově-fasciovým lalokem (viz též peroperační obr. 21.65 s. 273) Obr. 28.3 CTC sken v koronární rovině. Hladina kontrastně značeného mozkomíšního moku v klínové dutině (šipka) u nemocné s nazální likvoreou po transseptální hypofyzektomii. Řešeno FESS se zástavou výtoku moku

Obr. 28.4 A, B Snímky téže nemocné s nazální likvoreou při defektu osteoplasticky změněné kosti laterokraniální stěny pravé klínové dutiny, do níž se propaguje meningeom (*). Reaktivní rozšíření kostí střední jámy lební. Stav po subtotálním odstranění nádoru z kraniotomie a po aktinoterapii. Průnik likvoru není na snímcích patrný Endoskopicky endonazálně byla část tumoru ve sfenoidálním sinu snesena a úspěšně plombována moková píštěl myofasciálním lalokem a fibrinovým lepidlem

A

CTC axiální rovina

B

CTC koronární rovina

343

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

Aneuryzma ACI postkontrastní CT axiální rovina

FS

B

CT axiální rovina

C

CT koronární rovina obraz rušen artefakty od cévních svorek

Obr. 28.5 A, B, C Snímky téže nemocné s rozsáhlým infraklinoidálním zvětšujícím se aneuryzmatem ACI, které se manifestovalo náhlou slepotou. Z pravostranné temporofrontální kraniotomie bylo aneuryzma úspěšně klipsováno Codmanovými svorkami. K usnadnění přístupu byl odstraněn přední klinoidální výběžek klínové kosti. Pooperačně se rozvinula masivní nazální likvorea, pneumocefalus a purulentní meningitida. FESS metodou byla verifikována a plombována moková píštěl v tzv. recessus lateralis superior klínové dutiny, který přechází v klinoidální výběžek (viz obr. 1.59 s. 58 a peroperační 21.64 s. 273). Pacientka se zhojila, zrak se upravil jen částečně

344

Likvorové píštěle

A

CT koronární rovina

B

T2 W MR obraz koronární rovina

C

T1 W MR obraz koronární rovina

D

CT axiální rovina

E

T1 W MR obraz axiální rovina

F

T2 W MR obraz axiální rovina

Obr. 28.6 A–F Skeny téže nemocné s meningoencefalokélou klínové dutiny manifestující se cefaleou a nazální likvoreou. Úspěšně řešeno endoskopicky endonazálně: zmenšení elektrokoagulací a plombáž fasciověsvalovým lalokem a fibrinovým lepidlem

345

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Etiologie likvorey: 6krát po endonazální endoskopické operaci, 2krát po kraniotomii, 5krát po transseptální transsfenoidální hypofyzektomii a 6krát spontánní. N

CTC axiální rovina Obr. 28.7 Paradoxní nazální likvorea u pacienta po úrazu hlavy. Kontrastně značený likvor (+) vyplňuje mastoideální sklepy, středoušní dutinu (vodorovná šipka směřující doleva značí celistvý bubínek) a z ní vytéká Eustachovou tubou (protilehlé šipky) do nosohltanu (N). Výtok moku ustal do deseti dnů po konzervativní léčbě, percepční nedoslýchavost se již neupravila

Poznámka: obr. 28.8 až 28.13 snímky téže nemocné se supraselárním adenomem hypofýzy částečně odstraněným transseptálně transsfenoidálně (viz obr. 21.66 s. 273). Pooperační nazální likvorea byla stavěna endoskopickou endonazální plombáží fasciově-svalovým lalokem

RTG bočná projekce na hypofýzu Obr. 28.8 Uzura přední a zadní stěny tureckého sedla adenomem

346

CT axiální rovina Obr. 28.9 Supraselární propagace adenomu

Likvorové píštěle

T1 W postkontrastní MR obraz sagitální rovina Obr. 28.10 Supraselární a retroselární propagace adenomu s tlakem na chiasma opticum a napřímením mozkového kmene

LVE

TVE

TH

ACM

TG S

A

T1 W postkontrastní MR obraz koronární rovina

B

T2 W MR obraz koronární rovina

Obr. 28.11 A, B Kulovitá expanze v tureckém sedle s výpadky signálu v pouzdru (kalcifikace) působí tlak na chiasma opticum. Vzhledem k výrazné atrofii je tlak na mozek minimální. Klínová dutina je volná Obr. B: postranní (LVE) a III. (TVE) mozková komora, thalamus (TH), a. cerebri media (ACM), ganglion trigeminale (TG). ACI (+) naléhá na klínovou dutinu (S)

347

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

CTC axiální rovina

B

PD MR obraz axiální rovina

Obr. 28.12 A, B, C Obr. A: pooperační CTC pro nazální likvoreu. Defekt (po transsfenoidální hypofyzektomii) přední stěny tureckého sedla, které je stejně jako klínová dutina vyplněno měkkotkáňovými denzitami, jež odpovídají svalovému laloku užitému k plombáži. Pneumocefalus. Symetrická náplň perimezencefalické cisterny kontrastně značeným likvorem Obr. B, C: stav po parciální resekci adenomu hypofýzy s plombáží klínové dutiny. Masa tumoru je zmenšená, okraje myofasciální plomby se dosycují k.l.

C

T1 W postkontrastní MR obraz koronární rovina

A

CTC koronární rovina

B

CTC koronární rovina

Obr. 28.13 A, B Kontrastně značený likvor v subarachnoidálních prostorech, na dně tureckého sedla i v klínové dutině, kde vytváří hladiny (šipky na obr. A) a proniká do nosní dutiny (šipka na obr. B). Pneumocefalus a množství vzduchu v subarachnoidálních prostorech svědčící pro komunikaci s VDN. Moková píštěl uzavřena endoskopicky endonazálně

348

Likvorové píštěle

28.3

ARACHNOIDÁLNÍ CYSTA TURECKÉHO SEDLA A SYNDROM PRÁZDNÉHO SEDLA

Jedná se o prázdný vzhled obvykle zvětšeného tureckého sedla intra vitam při užití CT či MR nebo post mortem. Rozlišuje se primární a sekundární prázdné sedlo: • Primárně prázdné turecké sedlo je vyplněno likvorem (podle některých autorů jde o totožná onemocnění – cystu a prázdné sedlo). U 5,5 % populace, v důsledku poruchy embryonálního vývoje, obsahuje diafragma sellae štěrbiny, kterými se do sedla vchlipuje arachnoidea a vtéká likvor. Pulzací likvoru a ventilovým mechanismem se rozšiřuje arachnoidální výchlipka v sedle, utlačuje hypofýzu a roztahuje turecké sedlo • Sekundárně prázdné sedlo vzniká jako důsledek rozpadu nebo odstranění hypofyzární tkáně (stav po hemoragické infarzaci, chirurgickém odstranění, či radiační nekróze obvykle tumoru hypofýzy) Predisponujícím faktorem může být zvýšení intraktraniálního tlaku (např. benigní nitrolební hypertenze). Klinický nález: většinou se jedná o náhodné zjištění při vyšetření RTG, CT nebo MR za jiným účelem. Zatlačená hypofyzární tkáň si většinou uchovává normální funkci. U sekundárně prázdného sedla se může částečně zachovat tkáň hyperfunkčního adenomu s trvající sekrecí. Při podezření na poruchu funkce hypofýzy je na místě hormonální vyšetření. Při invaginaci zrakové dráhy je rozhodující oční vyšetření s perimetrem. Komplikace: u primárně prázdné selly může dojít ke ztenčení a arozi spodiny sedla s následnou likvoreou. Do prostoru prázdné selly se může vchlípit zraková dráha, dochází k adhezím a jizvení a tím ke zhoršení vizu a omezení zorného pole. Na nativním RTG se zobrazí „balonovité sedlo“, jinak rozhodující je CT a MR. Při suspekci na likvoreu se event. provádí CT cisternografie. DD: supraselární arachnoidální cysta, epidermod, kraniofaryngeom. Terapie: samotné prázdné sedlo není třeba léčit. Léčíme komplikace: likvoreu, invaginaci zrakové dráhy, jestliže působí závažné poruchy vizu a změny perimetru. Jsou-li výpadové endokrinní sy, aplikuje se příslušná hormonální substituce.

A

CTC sagitální rovina

B

CTC koronární rovina

Obr. 28.14 A, B Snímky téže nemocné se sy prázdného sedla (*) po transsfenoidální hypofyzektomii. CTC byla provedena pro suspektní nazální likvoreu, která se neprokázala. Nemocná trpěla vazomotorickou rýmou

S

Obr. 28.15 Postkontrastní T1 W MR obraz v sagitální rovině. Syndrom prázdného sedla (*), klínová dutina (S)

349

29

DEKOMPRESE ORBITY A ZRAKOVÉHO NERVU

Od devadesátých let minulého století se provádí dekomprese orbity a zrakového nervu metodou FESS, vyjma některých neurochirurgických indikací. Jde o specializované mikroinvazivní operace prováděné na vybraných ORL pracovištích. Indikace dekomprese zrakového nervu • Nejčastěji úrazy • Některé případy tyreoidální orbitopatie • Paliativní léčba při nádorech rinobaze aj. Výskyt trvalé slepoty následkem traumat hlavy se udává přibližně u 2 % pacientů. Výsledky chirurgické dekomprese n. II a medikamentózní léčby vysokými dávkami kortikoidů nejsou spolehlivě hodnotitelné vzhledem k malému počtu poranění, jejich různorodosti a ojedinělým literárním údajům. Po traumatickém poškození zraku má začít terapie kortikoidy do 2 hodin. Není-li tato léčba úspěšná do 48 hodin nebo jestliže dochází k progresi poruchy zraku, je indikovaná dekomprese n. II. Existují i literární údaje o úspěšné odložené dekompresi n. II několik týdnů až měsíců v případech neúspěchu léčby steroidy. Předpokladem dekomprese zrakového nervu je zachování anatomické kontinuity nervu dle klinických vyšetření a zejména CT, lépe HRCT lební baze. CT vyšetření ozřejmí drobné fraktury, úlomky komprimující nerv aj. Dekompresi n. II lze provést transkraniálním přístupem, je-li nezbytné současné ošetření pro KCP či neoplazma, nebo endoskopicky (mikroskopicky) endonazálně, pokud není indikován neurochirurgický zákrok. Anatomické poznámky k endoskopickému přístupu na n. II viz. oddíl 23 s. 294. Při dekompresi se odstraňuje polovina obvodu kostěného kanálku optického nervu. Po jeho expozici se protíná anulus tendineus a vagina externa et interna n. optici. Indikace dekomprese očnice • Endokrinní orbitopatie. Dekomprese se provádí při neúspěchu konzervativní léčby včetně totální tyreoidektomie. Přibližně lze shrnout, že dekompresi očnice podstoupí až 3 % nemocných, kteří se léčí pro endokrinní orbitopatii • Krvácení do orbity po úrazech nebo iatrogenní krvácení do očnice při operacích na obličejovém skeletu • Abscedující záněty orbity • Vybrané typy nádorů očnice a lební spodiny 350

• Některé poúrazové stavy • Vzácné vývojové vady, například zevní oftalmoplegie • Funkčně a kosmeticky závažné exoftalmy aj. Dekompresi orbity lze provést třemi způsoby, a to chirurgickým snesením kterékoliv její stěny, transpalpebrálním odstraněním tuku z očnice a liposukcí • Chirurgické odstranění stěn očnice − Nejčastěji se snáší celá mediální stěna (lamina papyracea – orbitalis) a mediální část dolní stěny laterálně až ke kanálku infraorbitálního nervu. Takto se postupuje například při endoskopické endonazální dekompresi orbity nebo při klasické zevní operaci podle Walshe-Ogury viz obr. 21.7 s. 257 − Méně často se odstraňuje zevní stěna očnice z laterální orbitotomie s eventuální osteotomií zygomatického oblouku − Neurochirurgickou cestou je přístupná horní, mediální a laterální stěna orbity včetně zrakového nervu a jeho chiazmatu. Je riziko poranění čelní větve lícního nervu a ztráty čichu • Transpalpebrální odstranění tuku očnice • Dekomprese liposukcí – punkčním odsátím tuku očnice Chirurgické přístupy při dekompresi orbity • Endoskopicky (nebo mikroskopicky) endonazálně • Klasicky transantrálně (sublabiálně přes přední stěnu čelistní dutiny) – operace podle Walshe-Ogury • Transkraniálně z koronárního přístupu • Zevní etmoidektomií z řezu při vnitřním očním koutku • Transpalpebrálně a transkonjunktiválně Léčebný efekt dekomprese orbity je srovnatelný u endoskopických i klasických zevních operačních metod • Normalizace či stabilizace zrakové ostrosti podmíněné ústupem neuropatie n. II, jež se příznivě projeví i ve výsledcích evokovaných potenciálů • Podstatné zmenšení protruze bulbu zlepšuje schopnost dovírání oční štěrbiny, a tím omezuje možnost patologického postižení rohovky. Po dekompresi jedné stěny orbity ustoupí exoftalmus přibližně o 2 až 3 mm. Při snesení mediální a části dolní stěny se protruze zmenší o 2,5 až 6 mm (například po endoskopické dekompresi očnice nebo po operaci podle Walshe-Ogury) • Zvětšení zorného pole

Dekomprese orbity a zrakového nervu

střední skořepa po resekci dolní části

čichové dutiny

čelní dutina

čichové dutiny vnitřní přímý sval vnitřní přímý sval

n o s n í d u t i n a

anulus tendineus kanálek infraorbitálního nervu uncinátní výběžek A

koronární rovina

zevní přímý sval n. II klínová dutina

chiasma opticum B

axiální rovina

Obr. před 29.1 A, B Schéma paranazálních dutin a očnic Vlevo ukázka normální anatomie (viz také CT a MR obr. 1.42 s. 49 a obr. 1.85 až 1.87 s. 71 až 72) Vpravo stav po endoskopické dekompresi pro endokrinní orbitopatii. Chybí mediální a dolní stěna očnice a část střední skořepy. Měkké tkáně orbity jsou zmnožené a prolabují mediálně do prostoru po odstranění čichových sklepů, střední skořepy a do nosního nitra a kaudálně se vyklenují do čelistní dutiny. Zbytnění orbitálních svalů, zejména dolního a mediálního

• Zlepšení hybnosti očního bulbu, v některých případech i omezení diplopie • Ve většině případů se zmenší až vymizí subjektivní obtíže nemocného, jako jsou například pocity pálení a řezání v očích, slzení, třes víček. Neméně významné je, že se pacient zbaví frustrace a neurotizace po ústupu exoftalmu Chirurgický postup endoskopické endonazální dekomprese orbity (literární přehled a vlastní zkušenosti) Operujeme v celkové intubační anestezii. V případě potřeby provádíme dekomprese oboustranně v jedné operační době. Orientace při operaci je usnadněna zhotovením snímků CT v koronární a axiální rovině, eventuálně snímků MR. Vyšetření MR umožní rozpoznání fibrotické fáze endokrinní orbitopatie v okohybných svalech, a tak přispěje ke včasné indikaci dekomprese. O procesu přestavby okohybných svalů nás také informuje US očnic. Operace má čtyři fáze: • Vytvoření optimální anatomické půchodnosti nosní dutiny a nosohltanu. Upravuje se pokřivená nosní přepážka (septoplastika). Resekuje se ze tří čtvrtin střední nosní skořepa, čím se také zvětší prostor pro expanzi dekomprimovaných tkání očnice až k nosnímu septu. V některých případech se také resekuje část hypertrofické dolní skořepy (mukotomie) nebo se snáší perzistující nosohltanová mandle (adenotomie) • Zabezpečení drenáže VDN (prevence sinusitid a mukokél) a vytvoření prostoru pro expanzi tkání orbity. Provádí se zákrok na všech VDN – pansinusoperace (viz

s. 101). Vytvoří se tak trvalé široké propojení paranazálních dutin s nosní dutinou – nazalizace. Těmito výkony vzniká široký prostor pro expanzi měkkých tkání dekomprimované orbity, který zahrnuje oblast po odstraněných etmoidálních sklepech, částečně nosní nitro a čelistní dutinu • Odstranění stěn orbity se vykoná snesením mediální stěny očnice (lamina papyracea) v celém rozsahu: vpředu od slzného vaku, dorzálně přes apex orbity až ke vstupu kanálku n. II do očnice a kraniálně na úroveň LB (strop čichových sklípků). Kaudálně se pokračuje snesením dolní mediální poloviny kostěné orbity až ke kanálku infraorbitálního nervu, čímž se uvolní obsah očnice do čelistní dutiny. Větší odstranění dolní stěny orbity by mohlo být následováno nadměrným poklesem očního bulbu s obtížně korigovatelným enoftalmem a diplopií. Někdy se ponechává na rozhraní mediální a dolní stěny kostěný můstek, který brání většímu poklesu oka. V některých případech se dekomprimuje n. II v klínové dutině a v zadních čichových sklepech včetně jeho vstupu do očnice • Vlastní dekomprese orbity se provede nářezy periorbity (poměrně silné periorbitální fascie), které umožní prolaps měkkých tkání očnice. Je vhodné šetrně proříznout i drobná vazivová septa prolabujícího tuku, což také vede k uvolnění obsahu očnice. Mírným tlakem zevně na oční bulbus se takto současně endoskopicky sleduje ústup protruze bulbu. Nežádoucí pokles očního bulbu (s možnou diplopií) lze omezit ponecháním horizontálního proužku periorbity nad přímým vnitřním svalem nebo ponecháním intaktní periorbity v roz351

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

A

CT axiální rovina

B

MR T1 W obraz axiální rovina

C

CT koronární rovina

D

MR T1 W obraz koronární rovina

E

T 1 W MR obraz koronární rovina

F

T 1 W MR obraz axiální rovina

Obr. 29.2 A až F Snímky 52leté nemocné s progredující endokrinní orbitopatií – s maligním exoftalmem a po třech atakách neuropatie n. II. Pacientka absolvovala dva roky před přijetím na naše pracoviště totální tyreoidektomii, radioablaci jodem a trvale užívala Prednison 15 mg denně Z předoperačního nálezu: vízus oboustranně 6/9 nat., korekce nelepší, bulby volně pohyblivé v paralelním postavení. Oba bulby v axiální protruzi, Hertl 26–112–27 s retrakcí a prosáknutím víček. Lagoftalmus oboustranně 2 mm při zachovalém Bellovu fenoménu, rohovky kryty, mírná chemóza spojivky. Na očním pozadí jsou ohraničené, lehce světlejší papily n. II, počínající sklerotické změny cév Předoperační obr. A až D: je patrný exoftalmus a zbytnění orbitálních svalů, zvláště mediálního. N. II je utlačen v oblasti anulus tendineus Zinni – vazivového prstence při vstupu optického nervu do orbity, kde se upínají očnicové svaly DD: pseudotumor, metastatický karcinom infiltrující extraorbitální svaly, vaskulární kongesce kavernózního splavu, nebo při píštěli, AV malformaci, tumoru či aneuryzmatu na spodině přední části střední lební jámy aj. Při oboustranné endoskopické dekompresi jsme snesli mediální a dolní stěnu očnice (po předchozí septoplastice a pansinusoperaci) Obr. E, F za 6 týdnů po operaci: chybí mediální stěna a část dolní stěny očnice až ke kanálku infraorbitálního nervu. Do prostoru po odstraněných čichových sklepech a do čelistní dutiny prolabují zmnožené měkké tkáně očnice. Zvětšení orbitálních svalů. Pooperační otok sliznice paranazálních dutin Pooperační nález: vízus oboustranně 6/6 nat., protruze bulbů a lagoftalmus ustoupily, Hertl 22–112–21. Bulby jsou ve střídavé 10 až 15stupňové konvergenci provázené nezkříženou diplopií Za půl roku po dekompresi jsme provedli oslabení obou vnitřních přímých svalů elongací podle Gonina-Hollwicha. Funkční i kosmetický efekt byly dostatečné, postavení bulbů zůstává paralelní, pacientce se obnovilo prostorové vidění. Její stav je 7 let stabilizovaný

352

Dekomprese orbity a zrakového nervu

sahu 10 až 15 mm v oblasti předního segmentu bulbu. S výhodou se užívají také speciální vrtačky a frézy chráněné v tubusu (shaver). Pomocí nich lze snést část prolabujícího tuku očnice na závěr dekomprese V případech menšího exoftalmu se vystačí se snesením mediální stěny orbity, u závažnějších postižení se odstraňují mediální i dolní stěna očnice. Operace končí vložením longet napuštěných antiseptickými mastmi. Ve většině případů dochází po zákroku k drobným sufuzím víček a spojivek. Hospitalizace trvá 2 až 3 dny.Po dekompresi přerůstá nosní sliznice obnaženou orbitu do několika měsíců a chrání ji tak před zevními vlivy. Zásadní odlišností endoskopických a zevních dekompresí je, že klasické zevní dekomprese jsou více invazivní a mají nevýhody, jež jsou obdobné jako u operce podle Caldwella-Luca (viz s. 238). Operace podle WalsheOgury má další nevýhody: • Metoda neumožňuje exaktní operační přístup v zadních etmoidech, klínové a čelní dutině, a proto nelze provést dekompresi v celém rozsahu lamina papyracea • Není možné dekomprimovat zrakový nerv • Je obtížný až nemožný přístup při potřebě revizní operace pro silné jizvení a retrakci měkkých tkání tváře do čelistní dutiny. Tomu nelze vždy zabránit ani užitím osteoplastického laloku z přední stěny čelistní dutiny

stranné dekomprese byla endokrinní orbitopatie u desíti žen (z toho jedenkrát jednostranný výkon) a jednoho muže. Oboustranné zákroky prováděl v jedné operační době. Jednostrannou dekompresi vykonal 3krát pro absces orbity rinosinogenního původu u sedmiletého a devítiletého chlapce a u 45leté ženy. U dvou mužů dekomprimoval očnici pro krvácení do orbity, které vzniklo při endoskopických operacích VDN na jiných pracovištích. U mladé ženy provedl jednostrannou dekompresi pro protruzi bulbu jako následek operací zevní oftalmoplegie, která způsobila keratopatii z lagoftalmu. U jedné ženy dekomprimoval orbitu při retrobulbárním tumoru. Úspěšné výsledky endoskopických dekompresí orbity jsou srovnatelné s literaturou.Všichni nemocní se zhojili per primam bez komplikací. U pacientů s endokrinní orbitopatií se zmírnily až vymizely subjektivní příznaky a zlepšily se objektivní nálezy. Pouze u jedné nemocné bylo nutné uvolnit vnitřní přímé svaly pro doprovodný konvergentní strabismus s diplopií. V době sledování 1 rok až 7 let jsou pacienti v remisi základní choroby, nález je stabilizovaný.

Výhody endoskopické endonazální dekomprese orbity • Vychází z koncepce FESS viz oddíl 21 s. 237 • Je šetrnější a rychlejší • Umožňuje dokonalou vizualizaci operované oblasti pod zvětšením • Získá se velmi dobrý přístup ke stropu čichových sklepů a zejména do hrotu očnice, kde je komprese svalů a n. II nejvýraznější • V jedné operační době s uvolněním orbity lze provést také dekompresi zrakového nervu • Dekomprese očnice se dá snadno doplnit a opakovat, případně kombinovat s laterální zevní orbitotomií, či s jinými typy dekompresí Klasické dekomprese zevní cestou lze kombinovat s endoskopickou dekompresí očnice. Histologické i radiologické změny (CT) nosní sliznice a VDN vykazují u pacientů s Gravesovou chorobou (autoimunitní endokrinní tyreopatií, vyšetřeno 68 osob) výraznější známky postižení CRS než jedinci s CRS bez Gravesovy choroby.

Endoskopická endonazální dekomprese orbity (Markalous) Autor provedl 27 endoskopických dekompresí očnice u 16 nemocných. Nejčastější indikací zpravidla obou353

30

BOLESTI HLAVY A SOMATOFORMNÍ PORUCHY

30.1

OBECNĚ O BOLESTI

Definice bolesti: nepříjemný smyslový a emoční zážitek spojený se skutečným nebo potenciálním poškozením tkáně nebo popisovaný výrazy pro takové poškození. Bolest je vždy subjektivní vjem. Bolest z oblasti hlavy a krku je zprostředkována aferentními vlákny hlavových nervů V, IX, X, XI a prvními třemi krčními nervy. Bolest je zvláštní, specifický druh čití, pro který existují v těle (například v kůži, ve svalech) specifické receptory, tzv. nociceptory. Receptor je molekula na povrchu nebo uvnitř buňky, která je schopna rozeznat jinou molekulu v okolí, navázat ji a informovat ostatní části buňky o její přítomnosti. Pomocí receptorů buňky rozeznávají hormony a jiné látky i sebe navzájem. Pociťování bolesti je složitý komplexní děj, kterého se účastní mnoho různých struktur organismu: od jednotlivých chemických substancí uvolňovaných nervovými tkáněmi buněk přes jednotlivá nervová vlákna až po míchu a mozková centra. Bolest je odlišná od ostatních smyslových vjemů, jako je například dotyk či pocit tepla. Bolest je vždy subjektivní a nelze ji jakkoliv laboratorně změřit, byť ji mnohdy doprovázejí měřitelné průvodní znaky, například zrychlení pulzu, zvýšení krevního tlaku, zarudnutí kůže. Intenzita bolesti se může hodnotit pouze relativně pomocí různých obrázkových či slovních nebo početních stupnic. Vnímání a prožívání bolesti je závislé na mnoha okolnostech. Ovlivňuje ho celkový aktuální stav člověka, genetické vlohy, individuální práh pro vnímání bolesti, chronické choroby, psychický stav, emocionální naladění, sebeovládání, strach, kulturní a sociální prostředí, inteligence, samozřejmě také úroveň informovanosti a komunikace s lékařem a zdravotnickým personálem. V současné době je bolest předmětem mnoha výzkumů, neboť přibývá pacientů trpících dlouhodobými bolestmi z různých příčin. Jedním z nejdůležitějších objevů ve výzkumu bolesti se stalo formulování vrátkové teorie Melzacka a Walla v roce 1965. Vysvětlili přenos bolestivé informace z místa jejího vzniku na nociceptor do mozku – tedy místa zpracování informace a uvědomění si bolesti. Zároveň popsali i mechanismy, které bolestivou informaci na její cestě mohou ovlivňovat ve smyslu tlumení nebo zesílení výsledné bolesti. Odhaduje se, že příčinou asi 60 % všech návštěv u lékařů je právě bolest. Údaje v literatuře uvádějí u popu354

lace průmyslově vyspělých zemí až 30 % výskytu bolesti trvající déle než 3 až 6 měsíců, kterou se nedaří trvale odstranit obvyklou léčbou analgetiky. Statistiky z USA udávají, že z celkového počtu obyvatelstva trpí po více než 100 dnů v roce přibližně 10 % bolestí kloubů, 9 % bolestí páteře, 5 % bolestí svalstva, 5 % bolestí hlavy, 2,5 % bolestí útrobní a 1% bolestí zubů. Bolest každého člověka je zcela individuální, ale pro pochopení základních pravidel její léčby je vhodné bolest rozdělit podle různých kritérií. Podle místa a mechanismu vzniku se bolest dělí na následující typy: • Nociceptivní – somatická bolest • Neurogenní – neuropatická bolest • Útrobní – viscerální bolest • Přenesená bolest • Psychogenní bolest Nociceptivní neboli somatická bolest Somatická bolest zahrnuje většinu náhle vzniklých bolestí, které provázejí běžné nemoci, jako jsou záněty, úrazy, operace aj. Vzniká působením určitých mediátorů přímo na specifické receptory, tzv. nociceptory. Mediátory bolesti se tvoří a uvolňují ve tkáních při zánětu, poranění, vlivem tepla nebo chemických látek. Somatická bolest se dá většinou úspěšně tlumit pomocí běžných analgetik nebo nesteroidních antirevmatik, která potlačují projevy bolesti a zároveň i zánětu. Neurogenní neboli neuropatická bolest Tento typ bolesti má příčinu přímo v nervové soustavě: • V centrálním nervovém systému vzniká bolest například v mozku po mozkové mrtvici nebo po úrazu • V periferních nervech dochází k bolesti například po poškození nervu úrazem, zánětem (například při pásovém oparu, přenesení z hnisavého zánětu zubu) a/nebo metabolickým onemocněním (při letité cukrovce aj.) K periferním neuropatickým bolestem patří různé druhy neuralgií. Příkladem je neuralgie jazykohltanového nervu se vznikem záchvatovitých bolestí v krku po běžném nebolestivém podráždění při jídle aj. Neuralgie trojklaného nervu se projevuje bolestmi v obličeji, někdy s vyzařováním do krku. Na specializovaných pracovištích pro léčbu bolesti je asi 25 % pacientů s tímto typem bolesti. V léčbě neurogenní bolesti nepřinášejí většinou běžná analgetika úlevu. Musí se použít léky, které tlumí šíření

Bolesti hlavy a somatoformní poruchy

bolestivých vzruchů po nervových vláknech: antidepresiva, antikonvulziva, soli hořčíku, význam má i akupunktura, fyzikální terapie a rehabilitace spolu s psychoterapií. Útrobní neboli viscerální bolest Útrobní bolest vzniká ve vnitřních orgánech břicha nebo hrudníku. Je doprovázena nepříjemnými příznaky, jako jsou nevolnost, zvracení, pocení, pocity na omdlení, úzkost aj. To je způsobeno tím, že bolestí jsou podrážděny vegetativní nervy vnitřních orgánů. Často nelze přesně určit místo, ze kterého bolest vychází. Přenesená bolest Jde o druh bolesti vyzařující, šířící se či „vystřelující“ do jiného, často vzdáleného místa. Například při srdečním infarktu se bolest šíří do krku a do levé ruky. Psychogenní bolest U tohoto typu bolesti nebývá odhalena tělesná příčina bolesti, viz oddíl 30.10 s. 365. Jiným hlediskem pro třídění bolestivých stavů je časový průběh a délka trvání bolesti: • Akutní bolest • Chronická bolest Akutní bolest Tato bolest má informační charakter, sděluje, že v organismu není něco v pořádku. Místo bolesti je většinou dobře určené. Bolest trvá několik hodin až dnů, maximálně 3 měsíce. Při vysoké intenzitě bolesti je pro tělo i psychiku člověka velkou zátěží. Bývá totiž doprovázena určitými vegetativními příznaky, typu „boj nebo útěk“, například zrychlení srdečního tepu, zvýšení krevního tlaku, zrychlení dýchání a pocení. Léčba akutní bolesti spočívá v terapii příčiny a v podání běžných léků proti bolesti. Není-li akutní bolest dostatečně léčena, může u některých jedinců přejít do chronické podoby a stává se tak nemocí sama o sobě. Vnímání bolesti je zcela vyvinuto již při narození, a proto je velice důležité dostatečné tlumení bolesti u dětí. Neléčená bolest, navíc ve spojení s úzkostí nebo jiným psychickým strádáním, v novorozeneckém věku může v dospělosti vést ke snížení prahu pro vnímání bolesti a zhoršené toleranci k bolesti a jiným druhům tělesných útrap. Chronická bolest Jde o dlouhodobou bolest, která sužuje nemocného déle než 3 měsíce. Může projít akutním stadiem a přetrvávat po vyléčení základního onemocnění (například po zhojení zlomeniny). Chronická bolest může vzniknout také bez zjevné příčiny, pak většinou bývají zdrojem psychosomatická onemocnění. Mechanismy chronické bolesti jsou složité a léčba velmi svízelná, odlišná od terapie „běžné“ akutní bolesti. Dlouhodobá bolest, jako chronický stres, zcela zásadním způsobem ovlivňuje celý životní styl pacienta. Při

dlouhodobé neustupující bolesti se rozvíjí typický vzorec „bolestivého chování“ s doprovodem vegetativních změn, zde ovšem jiných než u akutní bolesti (nechutenstvím, zácpou, nespavostí aj.). Pacienti automaticky zaujímají „úlevové polohy“, jsou duševně i tělesně zpomaleni, postupně u nich nastupuje deprese, osamělost a často i sociální izolace. Mnozí nemocní ztrácí práci, rodinu i přátele, konečné psychosociální strádání přesahuje původní fyzickou bolest. V léčebném postupu je pak již zapotřebí komplexního přístupu k pacientovi, terapie je dlouhodobá, často trvá mnoho let. S odborníkem základního oboru (zde například ORL) a praktickým lékařem spolupracují psycholog, psychiatr, rehabilitační lékař, akupunkturista, event. další specialisté. Terapeutický proces koordinuje lékař algeziolog. Konečně lze bolest rozdělit podle základní nemoci, která bolest vyvolala, na dvě základní skupiny: • Nenádorová bolest zahrnuje bolesti při zánětech, úrazech, vnitřních onemocněních, po operacích aj. • Nádorová bolest je způsobena růstem nádoru, ale i následky léčby operací, ozařováním a chemoterapií Všechny druhy bolesti se mohou různě kombinovat a prolínat, jeden druh bolesti nevylučuje vznik jiného bolestivého stavu. Vždy je nutná dobrá komunikace mezi zdravotníky a pacientem a trpělivost obou při hledání příčin a jejich řešení. Tabulka 30.1 Vzorce změn u akutní a chronické bolesti bolest akutní méně než 3–6 měsíců zvýšená srdeční frekvence zvýšený tepový objem zvýšený krevní tlak zvýšení frekvence dechu rozšíření zornic potivost dlaní neklid úniková reakce ANXIOZITA

chronická více než 3–6 měsíců nespavost nechutenství intolerance bolesti obstipace psychomotorická retardace podrážděnost bolestivé chování sociální izolace DEPRESE

4 bolestivé chování behaviorální složka 3 utrpení afektivní složka 2 bolest senzorická složka 1 nocicepce somatická složka Schéma 30.1 Konceptuální model bolesti

355

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

30.2

KLASIFIKACE BOLESTÍ HLAVY

11.6

11.7 Bolesti hlavy jsou společně s vertebrogenními obtížemi nejčastějším neurologickým onemocněním v naší populaci. Jejich incidence je obdobná, a to přes 30 % u dospělé české populace. Základní rámcová klasifikace okruhů a jednotlivých typů bolestí hlavy (česká verze Mezinárodní klasifikace bolestí hlavy) Primární bolesti hlavy 1 Migréna 2 Tenzní bolest hlavy 3 Cluster headache a další trigeminové autonomní bolesti hlavy 4 Další primární bolesti hlavy Sekundární bolesti hlavy 5 Bolest hlavy v souvislosti s úrazem hlavy a/nebo krku 6 Bolest hlavy v souvislosti s postižením mozkových nebo krčních cév 7 Bolest hlavy v souvislosti s intrakraniálním postižením jiné než cévní etiologie 8 Bolest hlavy v souvislosti s užitím farmakologicky účinné látky nebo s jejím vysazením 9 Bolest hlavy v souvislosti s infekcí 10 Bolest hlavy v souvislosti s poruchami homeostázy 11 Bolest hlavy nebo v obličeji v souvislosti s (neúrazovým) postižením lebky, krku, očí, uší, nosu, paranazálních dutin, zubů nebo dutiny ústní 11.1 Bolest hlavy v souvislosti s postižením lebečních kostí 11.2 Bolest hlavy v souvislosti s postižením krku 11.2.1 Cervikogenní bolest hlavy 11.2.2 Bolest hlavy v souvislosti se zánětem v retrofaryngeální oblasti 11.2.3 Bolest hlavy v souvislosti s dystonií v kraniocervikální oblasti 11.3 Bolest hlavy v souvislosti s onemocněním očí 11.3.1 Bolest hlavy v souvislosti s akutním glaukomem 11.3.2 Bolest hlavy v souvislosti s refrakčními očními vadami 11.3.3 Bolest hlavy v souvislosti se šilháním (s heteroforií nebo heterotropií) 11.3.4 Bolest hlavy v souvislosti se zánětlivým očním onemocněním 11.4 Bolest hlavy v souvislosti s postižením (onemocněním) ušních struktur 11.5 Bolest hlavy v souvislosti se zánětem nosu a nebo paranazálních dutin

356

11.8

12

Bolest hlavy v souvislosti s postižením (onemocněním) zubů, čelistí a dalších struktur dutiny ústní Bolest hlavy nebo v obličeji v souvislosti s postižením čelistního kloubu Bolest hlavy v souvislosti s jiným postižením (onemocněním) lbi, krčního úseku páteře, očí, uší, nosu, paranazálních dutin, zubů, dutiny ústní nebo jiných obličejových nebo krčních struktur Bolest hlavy v souvislosti s duševní (psychiatrickou) poruchou

Kraniální neuralgie, centrální a primární bolest v obličeji a další bolesti hlavy 13 Kraniální neuralgie a bolest v obličeji z centrálních příčin 13.1 Neuralgie trigeminu 13.1.1 „Klasická“ neuralgie trigeminu (primární) 13.1.2 Symptomatická neuralgie trigeminu (sekundární) 13.2 Neuralgie nervi glossopharyngei 13.2.1 „Klasická“ neuralgie nervi glossopharyngei (primární) 13.2.2 Symptomatická neuralgie nervi glossopharyngei (sekundární) 13.3 Neuralgie nervi intermedii 13.4 Neuralgie nervi laryngei superioris 13.5 Neuralgie nervi nasociliaris 13.6 Neuralgie nervi supraorbitalis 13.7 Neuralgie jiných kraniálních nervů 13.8 Neuralgie nervi occipitalis (okcipitální neuralgie) 13.9 Syndrom krk – jazyk 13.10 Bolest hlavy ze zevní komprese (obvazy, čelenky, brýle aj.) 13.11 Bolest hlavy vyvolaná chladovými podněty 13.11.1 Bolest hlavy v souvislosti se zevním působením chladového podnětu 13.11.2 Bolest hlavy v souvislosti s požitím studeného pokrmu nebo s inhalací chladného vzduchu 13.12 Trvalá bolest způsobená kompresí, podrážděním nebo mechanickým ovlivněním kraniálních nebo horních krčních nervů strukturální lézí 13.13 Optická neuritida 13.14 Oční diabetická neuropatie 13.15 Bolest hlavy nebo v obličeji v souvislosti s herpes zoster 13.15.1 Bolest hlavy nebo v obličeji v souvislosti s akutní infekcí herpes zoster 13.15.2 Postherpetická neuralgie 13.16 Syndrom Tolosův-Huntův 13.17 Oftalmoplegická „migréna“ 13.18 Bolest v obličeji z centrálních příčin 13.18.1 Anesthesia dolorosa 13.18.2 Centrální (neurogenní) typ bolesti v obličeji po cévní mozkové příhodě

Bolesti hlavy a somatoformní poruchy

13.18.3 Bolest v obličeji v souvislosti s roztroušenou sklerózou mozkomíšní 13.18.4 Perzistentní idiopatická bolest v obličeji 13.18.5 Syndrom pálení v ústech 13.19 Jiné kraniální neuralgie a jiné centrálně míněné bolesti v obličeji 14 Jiné bolesti hlavy, kraniální neuralgie, centrální nebo primární bolest v obličeji

30.3

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA BOLESTÍ HLAVY PŘI ZÁVAŽNÝCH ŽIVOT OHROŽUJÍCÍCH ONEMOCNĚNÍCH

Životu nebezpečné příčiny bolestí hlavy • Subarachonidální krvácení • Intrakraniální aneuryzma • Meningitida • Encefalitida • Rozsáhlá disekce tepny • Temporální arteritida • Akutní glaukom • Hypertenzní encefalopatie • Otrava kysličníkem uhelnatým • Benigní intrakraniální hypertenze (pseudotumor mozku) • Trombóza mozkových vén • Preeklampsie, eklampsie • Cévní mozková příhoda • Tumorózní léze – Nádor – Absces – Intrakraniální hematom • Cerebrospinální likvorová píštěl První krok v DD cefaley by měl být realizován již při první návštěvě pacienta u kteréhokoliv lékaře, protože se může jednat i o akutní život ohrožující onemocnění.

Alarmující příznaky provázející tento typ sekundární bolesti hlavy, které nesmí být přehlédnuty, zahrnují zejména: • Meningeální sy s event. febriliemi • Náhlá a/nebo narůstající kvantitativní a/nebo kvalitativní porucha vědomí • Parézy, plegie, poruchy čití • Fatické a/nebo mnestické poruchy • Poruchy vízu a perimetru • První bolest hlavy u pacienta ve věku okolo 50 let • Náhlá prudká bolest hlavy objevující se poprvé v životě • Bolest hlavy u pacienta s nádorovým onemocněním a/nebo infekcí HIV Vyšetření • Nezbytná je pečlivá anamnéza, která umožní až v 95 % případů spolehlivě rozlišit závažnou příčinu bolesti od různých druhů primárních rekurentních cefalgií, stanovení TK a orientační somatické vyšetření • Statimové vyšetření CT mozku • Neurologické vyšetření • MR mozku • Vyšetření mozkomíšního moku • Oční vyšetření (pozadí, perimetr, tenze aj.) • EEG • RTG lebky • ORL vyšetření včetně VDN • Vyšetření krční páteře • Panagiografie mozkových tepen • Dopplerovská ultrasonografie extra- a intrakraniálních tepen • Toxikologické vyšetření Terapie těchto sekundárních bolestí hlavy je vždy kauzální podle druhu choroby.

30.4

BOLESTI V OROFACIÁLNÍ OBLASTI

Senzitivní stimuly u oblasti hlavy a krku zprostředkují aferentní dráhy hlavových nervů V, VII, IX, X a krční nervy C2 a C3 prostřednictvím plexus cervicalis (viz také odd. 1.5.2 s. 29).

Tabulka 30.2 Nejzávažnější příčiny sekundárních bolestí hlavy klinická jednotka intrakraniální expanze hydrocefalus bakteriální meningitida virová meningitida subarachnoidální krvácení kraniocerebrální trauma

vyšetřovací metody CT, MR mozku CT, MR mozku lumbální punkce lumbální punkce CT mozku, lumbální punkce, angiografie CT mozku

nález expanzivně se chovající ložisko, event. známky edému v okolí rozšíření komor nebo i subarachnoidálních prostorů polymorfonukleární pleocytóza lymfocytární pleocytóza sangvinolentní likvor, nález aneuryzmatu na angiografii kontuzní ložiska, subdurální či epidurální hematom, edém mozku

357

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Přehled příčin a zdrojů bolesti v orofaciální oblasti • Odontogenní bolesti (viz dále) • Bolesti při rinosinusitidách (viz dále) • Otalgie – Primární otalgie: externí otitida, myringitida, cerumen obturans, cizí těleso, perichondritida, furunkulus, omrzliny, popáleniny, úrazy, traumatická perforace bubínku, hemotympanon, dysfunkce sluchové trubice, mezotitida, mastoiditida a otogenní zánětlivé komplikace, nádory – Akutní sekundární otalgie ~ Orofaciální oblast: zubní afekce, herpetická infekce, aftózní stomatitida, lichen planus, lingua geografica, parotitida ~ Hltan: záněty hltanu, tonzilitidy, paratonzilární absces, bolesti po tonzilektomii ~ Hrtan a jícen: záněty hrtanu, perichondritidy, hiátová hernie, cizí těleso, nádory ~ Jiné zdroje: tyreoiditida, angina pectoris, aneuryzma velké cévy – Chronická sekundární otalgie: poruchy temporomandibulárního kloubu, neurologická onemocnění, neuralgie hlavových nervů, bolesti hlavy, nádory • Ostatní zánětlivé a nádorové léze • Úrazy a stavy po úrazech a operacích • Léze lební baze a mozku • Herpes zoster oticus (neuralgie n. intermedius, sy Ramsay-Huntův) • Kraniomandibulární poruchy • Myofasciální poruchy (svalově-kosterní bolest, myalgie, myofascitida) • Atypická obličejová bolest při nezjištěné příčině, může se jednat o psychiatrické či somatoformní poruchy

30.5

BOLESTI ZUBŮ

Bolest je nejčastějším steskem pacientů navštěvujících lékaře. Je znám fenomén vystřelující i přenesené bolesti do jiných lokalit i oblastí. Z horních zubů se bolest propaguje do obličeje včetně možného sekundárního postižení čelistní dutiny. Nebývá vzácností vznik sinusitidy za několik dnů až týdnů po ošetření zánětlivého zubního ložiska a současně a/nebo rozvoj rinosinogenní komplikace (viz obr. 25.3 s. 313) Zdroje odontogenní bolesti jsou následující: obnažené kořeny zubů, zánět, nekróza zubní pulpy, periapikální infekce, infekce periodontu, dentitio dificilis, traumatická okluze, nevhodné zubní protézy a rovnátka, onemocnění sliznice dutiny ústní a temporomandibulárního kloubu. Dentinová hypersenzitivita Příčiny této bolesti vznikají na podkladě zubního kazu, netěsnících zubních výplní, erozí skloviny, obnažených zubních krčků. 358

Spouštěcími podněty mohou být tepelné, mechanické a/nebo osmotické změny na povrchu tkání. Typický je okamžitý nástup bolesti po iritaci a její opětovné rychlé vymizení. Záněty zubní dřeně Akutní pulpitidy se vyznačují výraznou bolestivostí (akutní pulpalgie). Reverzibilně poškozená zubní dřeň odpovídá okamžitou bolestí na studené podněty, neodpovídá na tepelné vlivy a poklep na zub je negativní. Ireverzibilně poškozená dřeň reaguje na studené vlivy sníženou a opožděnou reakcí, pozitivně na teplé podněty a na poklep. Rozdělení pulpitid podle intenzity : • Iniciální pulpalgie odpovídají počátečnímu stadiu zánětu. Typické jsou záchvaty bolesti bez vnějšího podnětu s iradiací do obličeje a spánkové krajiny při postižení horních zubů. Při zánětu dolních zubů bolesti vystřelují do krku a do ucha. Bolesti se objevují nejprve v noci, pacient neumí lokalizovat postižený zub • Rozvinutá pulpalgie: bolesti jsou intenzivnější, promítají se na obě strany čelistí, zhoršují se chladovými podněty • Těžká pulpalgie: bolest je intenzivní, má pulzatorický charakter, zhoršuje se námahou, pacient nemůže spát. Po delším trvání nabývá bolest charakteru neuralgie a rozvíjejí se spouštěcí zóny bolesti Záněty pulpoperiodontálního komplexu Tyto záněty vznikají šířením infekce ze zubní dřeně i opačně z okolí zubu. Nález odpovídá bolesti při středně až výrazně rozvinuté pulpitidě, akcentována je poklepová bolestivost. Záněty periodontia Vzniká-li prostá gangréna zubní dřeně, je tento zánět krátkodobý, rychlý a infekce přechází do periodontia. Subjektivní i objektivní nálezy jsou chudé, není reakce na tepelné podněty. Při přechodu infekce do závěsného aparátu se objevuje poklepová citlivost. Diagnóza se stanoví RTG vyšetřením. Léčba Zásadní jsou preventivní opatření formou pravidelných zubních prohlídek. Rozvinuté zánětlivé léze je třeba neprodleně řešit stomatologem. Při zanedbání péče narůstá riziko: • Rozvoje odontogenní maxilární sinusitidy, perimandibulárních zánětlivých lézí a dalších odontogenních krčních, mediastinálních, ale i nitrolebních zánětlivých komplikací • Vzniku obtížně léčitelných sekundárních neuralgií trigeminu • Akcentace či dekompenzace různých somatoformních poruch včetně zhoršení stavu psychiatrických pacientů a poruch výživy

Bolesti hlavy a somatoformní poruchy

30.6

BOLESTI PŘI RINOSINUSITIDÁCH •

Samostatný příznak tlaku v obličeji a bolesti hlavy by neměl být vztahován k diagnóze suspektní sinusitidy, není-li současně přítomen alespoň jeden velký symptom RS (viz odd. 7 s. 131). Cefalea se běžně vyskytuje v populaci a je často vztahována k symptomatologii rýmy a nesprávné diagnóze sinusitidy. Bolest hlavy cévního původu, ale i řada jiných druhů nerinosinogenní bolesti jsou provázeny dysregulací autonomního nervového systému s projevy nosní kongesce a hypersekrece, což může vést k mylné diagnóze RS. A naopak, výjimečně nemusí být bolesti hlavy vyjádřeny i při těžkých purulentních RS a již vytvořených závažných rinosinogenních komplikacích.

• •

•

• •

Lokalizace typické bolesti při RS • Frontální sinusitida: bolest v čelní krajině, event. difuzní cefalea. Bolesti jsou trvalé, nebo periodické, zesilují ráno po vstávání. Palpační bolestivost výstupu 1. větve trigeminu nebo dolní mediální stěny čelní dutiny. Bolest může být provázena otokem uvedené oblasti a horního víčka • Maxilární sinusitida: bolest v alveolární oblasti a ve tváři, ve vnitřním očním koutku, v nadočnicovém oblouku nebo v celé inervační oblasti n. infraorbitalis (2. větev n. V). Bolesti bývají také ve spánkové krajině (DD: odontogenní bolest). Jsou tupé, neuralgického charakteru, vystřelují do zubů nebo spánkové krajiny a/nebo do celé poloviny hlavy • Etmoiditida: tupá bolest při nosním kořeni a ve vnitřním očním koutku (DD: oční onemocnění, dakryocystitida, frontální RS), vyzařují do spánků, temene a někdy do záhlaví. Maximum bolestivosti je při vnitřním očním koutku • Sfenoiditida (často nediagnostikovaná) se manifestuje nejčastěji právě bolestí. Je lokalizovaná v okcipitální krajině, retrobulbárně, může vyzařovat do spánku, ale i do čelní krajiny, a je tak mylně považována za frontální sinusitidu. Bolest je často difuzní, ale někdy i chybí Charakter bolesti při RS • Bolest je nápomocná při diferenciální diagnóze RS, avšak může i chybět u akutních sinusitid a/nebo bývá difuzní při pansinusitidě • Při akutní maxilární sinusitidě má bolesti přibližně 80 % pacientů • Při CRS nebývá bolest tak výrazná jako u ARS, spíše jde o občasné pocity tlaku a plnosti v obličeji či difuzní mírnou cefaleu • Pocit tlaku až bolesti bývá zpravidla nad postiženou paranazální dutinou (horní čelist, tvář, při nosním kořeni, nadočnicový oblouk, čelo) při současné bolestivosti příslušné větve trigeminu. Jindy tato lokalizovaná

• • •

•

bolest chybí a nemocný si stěžuje na difuzní hemikranie Typické je stupňování bolesti (někdy s pocitem tekutiny ve VDN) při prudkém pohybu hlavou, předklonu, poskoku Bolesti bývají intenzivnější vleže, v noci a po ránu Varovným příznakem je pulzatorická bolest, zejména v souvislosti s otokem a bolestivostí nad postiženou paranazální dutinou. Svědčí pro retenci sekretu, periostální dráždění a počínající rinosinogenní komplikace a je indikací k neodkladnému zahájení intenzivní terapie Výjimečně způsobuje maxilární sinusitida tzv. otalgia dolorosa, neboli pulzatorickou bolest v uchu, která napodobuje otitidu Více než 80 % nemocných s purulentní sekrecí zjištěnou při nazofaryngoskopii má bolestí obličeje Ženy s CRS bez NP trpí častěji bolesti obličeje a cefaleou. Naproti tomu muži si častěji stěžují na nosní obstrukci při diagnostikované CRS s NP a potvrzují zlepšení nosní průchodnosti po FESS Většina pacientů s nekomplikovanou nosní polypózou nemá bolesti Děti s CRS si zřídka stěžují na bolesti obličeje, a to i v případě floridní purulentní sekrece Tzv. dolores e vacuo jsou bolesti imitující sinusitidu, které vznikají na podkladě podtlaku v sinech při uzávěru jejich vývodů různými příčinami Problémem se někdy stávají bolesti hlavy rinosinogenního původu u potápěčů na podkladě přetlaku a/nebo podtlaku ve VDN (viz odd. 11.11.1 s. 168)

30.7

BOLESTI HLAVY A OPERACE PARANAZÁLNÍCH DUTIN

Bolesti hlavy v souvislosti s endoskopií a FESS Vztah mezi RS a bolestmi hlavy je komplikovaný a tzv. diagnóza „sinus headache“ je sporná. Obdobně panuje neshoda v názvosloví různých typů obličejové bolesti (facial pain), kontaktní bolesti, různých bolestivých obličejových syndromů, včetně odlišení od migrenózní cefaley a primárních bolestí hlavy. Úloha FESS v patogenezi ústupu „rinosinogenních bolestí“ není zcela objasněna. Pro správnou indikaci FESS slouží klasická triáda anamnézy s pozitivními známkami RS, objektivizovanými nazofaryngoskopií a vyšetřením CT VDN. U pacientů po FESS, indikované při správné diagnóze RS, se zmírní bolesti obličeje v 60–83 % případů. Je pochopitelné, že nebyla prokázána korelace mezi bolestí hlavy, sinonazálními symptomy a nálezy zobrazovacích metod. 359

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Po FESS nebyly prokázány rozdíly v míře ústupu bolestí hlavy u skupin nemocných s astmatem a bez astmatu. Neprokázala se ani korelace mezi operačním nálezem purulentního sekretu a ústupem symptomů bolestí hlavy. Nebyl zjištěn vztah mezi peroperační přítomností nosních polypů a pooperační úlevou od cefaley. Někteří nemocní si ojediněle stěžují na přetrvávající bolesti obličeje i hlavy po endoskopii a/nebo i po FESS. Tyto bolesti zpravidla spontánně odeznívají po krátkodobé medikaci běžnými analgetiky. Při přetrvávání bolestí je nezbytné vyloučit možné komplikace operace a/nebo rinosinogenní komplikace včetně vyšetření CT VDN a mozku. Nedochází-li po standardní analgetické léčbě k ústupu bolestí, je vhodné komplexní vyšetření včetně konzultace neurologa a algeziologa, protože je pravděpodobná i jiná příčina bolesti včetně možného přechodu do chronické bolesti, která vyžaduje odlišné vedení léčby. Výjimečně podstoupí pacienti chybně FESS pro bolesti hlavy a/nebo obličeje, které nejsou rinosinogenního původu (například při nálezu drobných anatomických variací či slizniční hyperplazie VDN na snímcích CT, které jsou až u 35 % zdravé populace). Tato bolest těsně po operaci dočasně ustává, avšak navrací se většinou do několika týdnů až měsíců po operaci. Předpokládá se, že dočasné vymizení či omezení bolesti po FESS je výsledkem kongnitivní poruchy (dissonance) nebo následkem chirurgického traumatu aferentních nervových vláken vedoucích do jader trojklaného nervu, u nichž došlo ke krátkodobému poškození prahu spontánní aktivity. Nelze vyloučit ani placebo efekt. Vzácně se tato bolest po operaci zhoršuje v nepříjemnou palčivou a může přejít v závažnou formu chronické bolesti. Ve sporných případech indikace FESS s dominantními příznaky bolestí a relativně chudým objektivním nálezem je vhodné zhotovení MR VDN, mozku a krku, komplexní přešetření pacienta včetně laboratorních nálezů a vyšetření stomatologem, oftalmologem, neurologem, imunoalergologem, psychiatrem a algeziologem. Odklad FESS a pokračování v případné konzervativní terapii v rámci mezioborové spolupráce jsou někdy prospěšné jak pro pacienta, tak i pro lékaře, protože neriskují možné zhoršení obtíží pacienta a případné forenzní důsledky. Bolesti po operaci Caldwella-Luca a dalších klasických zevních operacích VDN viz odd. 21.1.1 s. 237 a 21.11.1 s. 256 Bolesti hlavy u potápěčů viz odd. 11.11.1, s. 168

30.8

SLUDERŮV SYNDROM, DOLORES E VACUO, KONTAKTNÍ BOLEST, MIDFACIAL SEGMENT PAIN

Sluderův syndrom (sphenopalatine neuralgia) Tento syndrom je vyvolán iritací ganglion pterygopalatinum a jeho větví, většinou sekundárně při lézích v této lokalitě. Zahrnuje následující symptomy (ne vždy všechny vyjádřené): • Jednostrannou pálivou, palčivou bolest na laterální části nosního křídla a v oku, čele s iradiací do spánkové krajiny, která je stálá nebo paroxysmální • Bolest je spojena s vegetativními příznaky: slzením, nosní hypersekrecí a překrvením spojivky a kýcháním • Obtíže by měly teoreticky vymizet po anestezii v oblasti výstupu n. sphenopalatini v zadní části laterální nosní stěny Podle některých autorů je Sluderův sy asociován s cluster headache. Syndrom může zahrnovat více klinických jednotek. Charlinův syndrom vzniká iritací n. nasociliaris. Projevuje se bodavou a řezavou bolestí v kořeni nosu a očnice provázenou vazomotorickými symptomy na sliznici nosu a spojivek. Zpravidla se objevuje jako sekundární neuralgie při lézích v oblasti nosu (úrazy aj.). Symptomy jsou podobné jako u Sluderova sy. Gradenigův syndrom vzniká na podkladě postižení hrotu pyramidy většinou zánětem (petrositida, absces), výjimečně i nádorem. Postiženy mohou být hlavové nervy n. III, IV, V a VI. Klinicky se syndrom manifestuje otoreou, neuralgií trigeminu, parézou abducentu s diplopií, závratěmi, surditou, bolestmi „hluboko“ v hlavě. Terapie je kauzální. Dolores e vacuo (synalgia e vacuo) Tento druh bolesti v obličeji může mít podobné symptomy jako Sluderův sy. Je způsobena podtlakem ve VDN při uzávěru ostií různé etiologie. Bolesti zpravidla odeznívají po aplikaci dekongestiv, případně antihistaminik při alergické rýmě. Jsou-li bolesti úporné, je nezbytné komplexní vyšetření k vyloučení dalších závažných stavů. Po vyloučení jiných příčin bolesti a selhání konzervativní terapie je vhodná jako definitivní řešení FESS. Kontaktní bolest Jde o typ bolesti či tlaku v obličeji i v hlavě vznikající na podkladě slizničního kontaktu různých struktur v nosním nitru při strukturálních variacích a/nebo při otoku sliznice různého původu: například spiny nosního septa

360

Bolesti hlavy a somatoformní poruchy

a laterální nosní stěny, kontakt bulózní, paradoxní skořepy s nosní přepážkou, kontaktní body v ostiomeatální jednotce (variace etmoidální buly, uncinátního výběžku aj.) i ve VDN. Body kontaktní bolesti byly zjištěny u symptomatických i nesymptomatických jedinců. Pacienti s touto formou jednostranné bolesti mají body kontaktní bolesti prokázány v 50 % i na kontralaterální straně. Stammberger s Wolfem tvrdí, že anatomické variace v nosní dutině způsobují stázu hlenu a infekci vedoucí k obličejové bolesti. Předpokládají, že oblasti se slizničním kontaktem způsobují uvolnění neurotransmiteru substance P. V případě ústupu obtíží po uvolnění – odstranění kontaktních oblastí metodou FESS, by bylo možno uvažovat o potvrzení této hypotézy. Ovšem u většiny pacientů dochází pouze k dočasnému ústupu bolestí, které jsou podmíněny kongnitivní poruchou nebo následkem chirurgického traumatu aferentních nervových vláken vedoucích do komplexu senzorických jader trojklaného nervu v mozkovém kmeni, u nichž došlo ke krátkodobému poškození prahu spontánní aktivity. I u našich několika nemocných operovaných pro tuto diagnózu se po několika týdnech bolesti znovu objevily. Studie neprokázaly rozdíly v prevalenci anatomických variací a ohraničené slizniční hyperplazie ve VDN u asymptomatických nemocných a u pacientů s RS. Někteří autoři doporučují FESS pro obličejovou bolest i při absenci patologického nálezu při endoskopii a CT VDN a negativní anamnéze RS. S tímto postupem, obdobně jako většina autorů, nesouhlasíme. Několik takových nemocných jsme na jejich opakované naléhání operovali, dokonce i formou pansinusoperace, a přesto se bolest obnovila do několika měsíců. Jiní autoři doporučují FESS pro bolesti obličeje, které nejsou závislé na atakách RS a kdy není známek postižení VDN na snímcích CT. U těchto nemocných však nedošlo ke kompletnímu ústupu obtíží. FESS ojediněle indikujeme (po vyčerpání konzervativní léčby) pro klinicky jednoznačně ověřené recidivující ARS i při negativním nálezu na CT VDN provedeném v asymptomatickém (klidovém) období. Pacienti se dvěma a více atakami bakteriální RS za jeden rok by měli být vyšetřeni k vyloučení imunodeficitu. Midfacial segment pain V posledním desetiletí byla na podkladě studia bolesti obličeje (facial pain) vyčleněna skupina pacientů, kteří mají obtíže charakteru tenzních bolestí hlavy, ale jen s postižením střední části obličeje (midface), nazývané midfacial segment pain. Příčina tohoto typu bolesti je nejasná. Uvažuje se o vlivu trigeminální neuronální hypersenzitivity a myofasciálních aferentních impulzů, které aktivují periferní nociceptory konvergující v kaudálním jádru n. trigeminus s jejich kvalitativní změnou v CNS. Jinou teorií je redukce centrální inhibice ze supraspinálních impulzů, které způsobuje stres a emoční rozlady. Mnoho z těchto

pacientů trpí myofasciálními bolestmi, dráždivým tračníkem a únavností. Jiní jsou subjektivně i klinicky zdrávi. Klinický obraz • Nemocní s tímto typem bolesti si stěžují na pocity symetrického tlaku v obličeji, někteří udávají pocit ucpaného nosu, přestože mají normální nosní průchodnost. Bolest je lokalizována v nasionu, v nose, jindy vedle nosu, peri-a retroorbitálně a na tváři. V 60 % je současná bolest čelní a týlní krajiny • Nebyly zjištěny společné predisponující a vyvolávající faktory. Nemocní často užívají analgetika, která mají malý a/nebo žádný efekt. Vyskytuje se hyperestezie a prosáknutí kůže nad postiženou oblastí obličeje • Rinoendoskopický a CT nález jsou typicky normální • Pacienti, kteří podstoupili FESS pro tento typ bolesti, mají relaps bolestí přibližně za měsíc po operaci. Vysvětlení tohoto fenoménu je možné dočasnou alterací neuronální aktivity v jádrech trojklaného nervu jako výsledek chirurgické stimulace (obdobně jako výše popsáno u FESS pro nerinosinogenní cefaleu) Léčba • Koordinaci terapie realizují neurolog a specialista pro léčbu bolesti • Řada nemocných s midfacial segment pain reaguje útlumem bolestí po aplikaci malých dávek amitriptylinu po dobu 6 měsíců. Při návratu bolestí se léčba opakuje. U 20 % pacientů se bolesti znovu objeví po vysazení amitriptylinu • Obdobně jako při léčbě tenzních bolestí hlavy nereaguje ani bolest střední obličejové oblasti na podání antidepresiv • Při selhání terapie amitriptylinem se podávají gabapentin, propanolol, carbamazepin či sodium valproat. Zkouší se také akupunktura

30.9

LÉČBA BOLESTI

Terapie bolesti je nedílnou součástí léčby každého onemocnění a s uzdravením také zpravidla bolest odeznívá. Samotná bolest obvykle vadí pacientům více než porucha hybnosti nebo citlivosti. Základem léčby bolestivých stavů je zjištění a odstranění jejich příčiny a podání analgetik spolu s například antibiotikem při terapii zánětu. S postupujícím hojením základní choroby ubývá i bolesti. Typická akutní bolest velmi dobře odeznívá po užití analgetika antipyretika typu Paralen, Panadol aj., nebo se podávají nesteroidní antirevmatika (Ibalgin, Diclofenac aj.). Jen velmi kruté bolesti, například při větších úrazech nebo po rozsáhlých operacích, vyžadují podání opioidních analgetik.

361

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Léčba chronické bolesti Základním principem poskytování péče o nemocné s chronickou bolestí je mezioborový přístup se spoluprací v diagnostice, terapii i prevenci a postihující všechny bio-psycho-sociální souvislosti. To lze zajistit pouze spoluprací praktického lékaře s odborníky speciálních oborů a zejména s algeziologem (algos = bolest). Závažné bolestivé stavy se léčí v ambulancích pro bolest, případně v tzv. centrech bolesti v rámci lůžkových zařízení nemocnic. Zásady terapie chronické bolesti: • Opakované vyšetřování nemocného, sledování jeho stavu a projevů bolesti zabrání zanedbání jiného onemocnění, překrytého bolestí. Důležitá je úprava životního stylu, jak doma, tak v zaměstnání • Terapie musí být komplexní, systematická, s aktivním zapojováním nemocného. Musí probíhat současně po stránce fyzické, psychické i sociální. Skládá se z několika částí, jejichž pořadí je třeba měnit podle stavu pacienta a intenzity bolesti • Medikamentózní léčba chronické a neuropatické bolesti vyžaduje nasazení dostatečné dávky léčiva, případně kombinaci léků, a zejména značnou dávku trpělivosti nejen od lékaře, ale i od pacienta. Léky je zapotřebí užívat nejméně několik týdnů k dosažení jejich maximálního účinku. Důležitá je volba správné kombinace léčiv a sledování nežádoucích účinků léků podle rady ošetřujícího lékaře. Postupuje se metodou „step up“ od běžných analgetik-antipyretik a nesteroidních analgetik, slabých opioidů k silným opioidům v kombinaci s koanalgetiky • Chronická bolest vyžaduje dlouhodobé podávání analgetik-antipyretik, nasazení nesteroidních antirevmatik, eventuálně opioidů • U většiny neuropatických bolestí však analgetika nestačí, je nutné použít kombinaci analgetik a koanalgetik, často ještě doplněnou periferními či svodnými nervovými blokádami. Koanalgetika zahrnují léky ze skupiny antidepresiv (vhodná při stálých bolestech) a antikonvulsiv (vhodná při epizodách vystřelujících bolestí). Tato léčiva působí centrálně na více recepto-

• • • •

rových systémech: kalciové kanály, NMDA receptory, GABA systém. Z koanalgetik jsou nejúčinnější tricyklická léčiva, jsou však zatížena řadou nežádoucích účinků a lékových interakcí, což omezuje jejich použití. Z moderních medikamentů je pro léčbu neuropatické bolesti v současnosti velmi vhodný gabapentin Rehabilitace, fyzikální terapie Psychoterapie a sociální podpora Alternativní postupy: akupunktura a jóga Invazivní techniky léčby bolesti (invazivní analgetické postupy) na specializovaných pracovištích, například injekční blokády nervových pletení, neuromodulační techniky aj. (viz literatura)

30.10

CÉVNÍ KOMPRESE MOZKOVÝCH NERVŮ

Syndrom vaskulární komprese mozkových nervů zahrnuje následující stavy: • • • •

Neuralgie n. V Neuralgie n. IX Faciální hemispazmus Některé formy tinitu a vertiga

Neuralgie trojklaného nervu Neuralgie je bolest, která vznikne poruchou na systému signalizace bolesti (neuralgií tedy není například bolest ze zubní afekce). Příčina neuralgie není plně objasněna. Za pravděpodobnou se považuje současné působení dvou složek: faktoru periferního a faktoru centrálního.

analgetika – antipyretika kyselina acetylsalicylová, paracetamol

neopioidní

ibuprofen, diklofenak nesteroidní antirevmatika

analgetika

koxiby slabší tramadol

opioidní silnější morfin, dolsin

Schéma 30.2 Přehled analgetik

362

nimesulid

Bolesti hlavy a somatoformní poruchy

• Periferním faktorem je demyelinizace v kořeni n. V, která vzniká: – Chronickou kompresí tzv. centrálního segmentu kořene, nejčastěji cévou, vzácně nádorem. Centrální segment je asi 4 mm dlouhý úsek od výstupu kořene z pontu do periferie, pochvy axonů jsou zde tvořeny glií jako v CNS – Při demyelinizačních onemocněních. 2 % nemocných s roztroušenou sklerózou (RS) má neuralgii • Centrální faktor je příčinou poruchy inhibice v jádru trigeminu, o níž je zatím málo informací Klinická diagnostika Chirurgickým výkonem lze ovlivnit pouze skutečnou neuralgii, proto je přesná klinická diagnóza typu bolesti pro úspěch léčby klíčová. Pro stanovení diagnózy jsou nejdůležitější anamnéza a klinické vyšetření, žádná objektivní metoda je v tomto případě nemůže nahradit. Metody léčby, které jsou účinné u jiných tzv. non-neuralgických bolestí, selhávají nebo dokonce obtíže zhorší. Příkladem je atypická obličejová bolest, která bývá nejčastěji s neuralgií zaměňována. Typická neuralgie n. V je intenzivní záchvatovitá bolest v některé z jeho větví. Nejčastěji je postižena 2. nebo

A

T1* W MR obraz axiální rovina

C

T1* W MR obraz

3. větev, popřípadě obě současně. Postižení 1. větve je poměrně vzácné. Bolest má charakter velmi krátkého šlehu trvajícího několik sekund. Po šlehu bolest zcela ustupuje. Může dojít ke kumulaci záchvatů, které následují těsně za sebou (status neuralgicus). Ve většině případů si nemocný sám dokáže vyvolat bolest lehkým dotykem tzv. spoušťové trigger zóny, která je pro nemocného zcela individuální. Umístění této zóny na sliznici dutiny ústní nebo na rtu může způsobovat omezení příjmu tekutin a potravy, což může vést až ke kachektizaci. Pro neuralgickou bolest je typický sezonní výskyt (jaro a podzim). Průměrný věk nemocných postižených neuralgií je 63 let. Klinický neurologický nález je negativní, v inervační oblasti n. V. není žádná porucha čití ani snížení maseterového reflexu. Podskupinu tvoří atypická neuralgie n. V, pokud šlehy bolesti nasedají na trvalou základní bolest, která nemizí v interiktálním období, nebo pokud záchvat trvá desítky minut s postupným nárůstem a odezníváním bolesti. Za jedinou objektivní známku potvrzující diagnózu neuralgie lze považovat terapeutický test: pokud někdy měl nebo dosud má karbamazepin vliv na zmírnění záchvatovitých bolestí, jde o neuralgii. Test pomůže i k odlišení od non-neuralgických obličejových bolestí.

B

T1* W MR obraz axiální rovina

D

T1* W MR obraz

Obr. 30.1 A, B, C, D Obrazy téhož pacienta s neuralgií n. V vlevo. Obr. A, B: 3D GRE v axiální rovině s centrací na odstup n. V z kmene. Rekonstrukce jsou prováděny v rovinách odstupů obou n. V. Nervy jsou hypointenzní, cévy hyperintenzní Obr. C: je zachycen intimní vztah hypointenzního nervu označeného šipkou s hyperintenzním kolénkem cévy (nejčastěji a. cerebelli superior) Na obr. D nebyl těsný vztah cévy a nervu prokázán Úspěšně vyřešeno mikrovaskulární dekompresí ze subokcipitálního retromastoideálního přístupu. Operační nález komprimující cévy byl ve shodě s MR

363

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Jako sekundární neuralgii označujeme výše popsané neuralgické bolesti, jestliže jsou spojeny s jednoznačným patologickým nálezem v MMK (nádory, cévní malformace). Zde se však navíc často setkáváme i s poruchou inervace n. V (neuralgická bolest se tedy kombinuje s neuropatií), event. s dalším ložiskovým neurologickým deficitem vyplývajícím z lokalizace procesu. Proto je vždy nutné – zvláště u mladších nemocných – myslet na sekundární neuralgii, aby nebyl přehlédnut patologický proces zastíněný bolestí nemocného. Non-neuralgická atypická obličejová bolest je polymorfní, dlouhodobá nezáchvatovitá bolest, velmi často oboustranná. Tato bolest postihuje výhradně ženy mezi 30. a 50. rokem věku. Obvykle je spojena s algickými obtížemi i v jiných částech těla a dalšími polymorfními obtížemi. Diagnostika zobrazovacími metodami Základem je CT, popřípadě MR k vyloučení expanzivního procesu jako příčiny sekundární neuralgie. Ani jedna z těchto standardních diagnostických metod, ani DSA však nejsou schopny zobrazit n. V a ukázat jeho vztahy s cévami – tzv. neurovaskulární konflikt. Pouze speciální technikou MRA (podle Nagasekiho), kterou v modernizované verzi provádíme, je možné tyto vztahy vyšetřit. MRA indikujeme pouze u nemocných, u nichž předpokládáme revizi zadní jámy – mikrovaskulární dekompresi (MVD) – jako léčebný úkon. Konzervativní léčba Jejím základem je terapie antikonvulsivy. Nejúčinnější, ale s množstvím nežádoucích účinků jsou tricyklická antikonvulsiva (karbamazepin, Biston, Tegretol, Timonil), jejich účinek však u mnoha nemocných postupně klesá. Karbamazepin podporuje centrální inhibiční mechanismy. Velmi dobře jsou snášena moderní antikonvulsiva (gabapentin, pregabalin). Vhodná je též léčba antidepresivy. Částečně úspěšné mohou být hydantoiny (Sodanton) a baklofen (Lioresal). Chirurgická léčba Výkony na periferii (alkoholizace a výkruty – exaireze výstupů trojklaného nervu), které zanechávají velké poruchy čití, mají jen dočasný efekt a mohou vést k neztišitelné anaesthesia dolorosa, považujeme za nesprávné. Dnes se dělají dvě skupiny výkonů: první skupinou jsou punkční výkony v oblasti ganglion Gasseri a centrálního kořene trigeminu. Druhou skupinou jsou mikrovaskulární dekomprese trigeminu. • Punkční výkony se provádějí ambulantně v neuroleptanalgezii, která umožňuje spolupráci nemocného. Snášejí je dobře i staří nemocní. Jsou indikovány též u nemocných s neuralgií na podkladě RS. Přístup je transbukální punkcí do oblasti cavum Meckeli skrz foramen ovale za skiaskopické kontroly. Touto cestou se provádí: – Retrogaserská termoléze (RGT): elektrodou v kořeni trigeminu (centrálně od ganglia) se stimulací 364

vyhledají postižená vlákna a vyřadí se teplotně kontrolovanou koagulační lézí. Následkem je obvykle nevelká porucha čití. Při neuralgii v 1. větvi je riziko neuroparalytické keratitidy. Při recidivách se termoléze opakuje – Instilace glycerolu do cavum Meckeli (glycerolová radikulolýza, GR) využívá slabého neurotoxického účinku glycerolu. Cavum se zobrazí pozitivním kontrastem a ten se pak nahradí glycerolem, který se nechá působit 30 min. Neuralgie ustane do týdne, řada operovaných však má bolestivé dysestezie. Riziko neuroparalytické keratitidy je malé – Mikrokomprese gaserského ganglia: do cavum Meckeli se zavede tenký Fogartyho katétr a jeho balonek se naplní kontrastní látkou (rentgenová kontrola). Komprese trvá několik minut, nemocný má během ní intenzivní bolest, která ustupuje. Počet recidiv je srovnatelný s RGT • Mikrovaskulární dekomprese kořene trigeminu (MVD) je prvý výkon v historii, který neuralgii řeší zčásti kauzálně. Odstraňuje cévní kompresi – nejčastější příčinu demyelinizace v kořeni trigeminu. V celkové anestezii se z malé subokcipitální osteoplastické trepanace pronikne do MMK a komprimující céva se od trigeminu oddělí plastovou vložkou. V 80 % případů komprimuje kořen horní mozečková tepna, méně často ostatní cévy, negativní nález je kolem 5 %. Po dekompresi dojde v nervu k remyelinizaci. Úspěch výkonu je více než 80% Indikace k MVD: nemocní do 65 let schopní výkonu v zadní jámě lební, zvláště pak neuralgie v 1. větvi. Výkon nemá za následek poruchu čití, efekt je dlouhodobý.

Neuralgie jazykohltanového nervu Je vzácná, má stejné charakteristiky bolesti jako neuralgie n. V. Šlehy bolesti jsou kolem tonzil, na patrových obloucích, v krku, provokace při jídle, polykání. Při selhání karbamazepinu je mikrovaskulární dekomprese považována za metodu volby.

Postherpetická neuralgie Název neuralgie je vžitý, ale zavádějící. Charakter bolestí nemá s neuralgií společné rysy, bolest je trvalá, pálivá, v místech, kde byla původní erupce pásového oparu. Jde tedy spíše o neuropatii než o neuralgii. Bolesti provázející akutní herpes zoster u většiny nemocných odezní do 3 až 4 týdnů, asi u 10 % případů přejdou v bolesti trvalé. Většina nemocných má interkostalgie, oblast n. V je postižena ve 20 % případů, často v 1. větvi. Léčba je velmi svízelná. Nejdůležitější je prevence vzniku postherpetické neuralgie. Při akutním herpetickém výsevu okamžité nasazení antivirotik, analgetik a antidepresiv. Je vhodná aplikace lokálních anestetik (gely,

Bolesti hlavy a somatoformní poruchy

obstřiky). Při úporných bolestech s poruchami spánku se nasazují opioidní analgetika. Predispozicí vzniku postherpetické neuralgie je věk nad 60 let. Antineuralgika nejsou účinná. Úspěšná mohou být tricyklická antidepresiva (amitriptylin v nižších dávkách než u depresí). Chirurgicky se zkoušelo mnoho metod, nejlepší efekty u interkostalií má DREZ-tomie (DREZ – dorsal root entry zone). Při postižení trigeminové oblasti se provádí nukleotomie spinálního trigeminového traktu nebo její koagulačně prováděná modifikace – analogie koagulace DREZ. Nejnovější metodou léčby neuralgií trigeminu ve stadiu ověřování je ozáření oblasti vstupní zóny kořene trigeminu gama nožem.

Faciální hemispazmus Jsou to jednostranné spontánní mimovolní stahy mimického svalstva, které zvláště při výraznějším postižení m. orbicularis oculi znemožňují řadu běžných aktivit. Příčinou je komprese centrálního segmentu n. VII cévou (obvykle arterií) těsně u jeho výstupu z pontu analogicky jako u neuralgie n. V. Diagnózu potvrdí specifický EMG nález a speciální vyšetření MRA. V konzervativní léčbě se zkouší injekce botulotoxinu k výstupu nervu ve foramen stylomatoideum. Metodou volby je mikrovaskulární dekomprese, která má téměř stoprocentní úspěšnost. Rizikem je možnost poškození sluchu se zřetelem k intimním anatomickým vztahům n. VII a n. VIII.

30.11

SOMATOFORMNÍ PORUCHY (PSYCHOGENNÍ, PSYCHOSOMATICKÉ PORUCHY)

Somatoformní poruchy jsou duševní (psychické) choroby projevující se tělesnými (somatickými) příznaky bez poruchy nějakého orgánu (bez organické příčiny). Bývají také označovány termíny psychogenní obtíže nebo psychosomatické poruchy. Hlavními projevy jsou opakované stížnosti na tělesné příznaky (jako jsou bolest, nevolnost, únava, pocení, bušení srdce, dušnost aj.) a žádosti o lékařské vyšetření, přesto, že nálezy byly opakovaně negativní a pacient je lékařem ujišťován, že obtíže nemají žádný tělesný podklad. Tělesné příznaky a s nimi spojené obavy jsou pro pacienta natolik nepříjemné, že vedou k závažnému stresu a narušují schopnost fungování v sociálních a pracovních rolích.

Je nutné si uvědomit, že obtíže a příznaky nejsou pod vědomou anebo volní kontrolou. Takový nemocný nesimuluje ani nepodvádí a zasluhuje stejně pečlivé hodnocení, péči a pochopení jako kterýkoliv jiný pacient. Začátek i doba, po kterou příznaky trvají, jsou ve zjevné souvislosti s nepříjemnými životními událostmi, konflikty a stresy. Přidružené úzkostné a depresivní stavy pacient přičítá reakci na své tělesné potíže, neuvědomuje si a odmítá souvislost s nepříjemnou či stresovou událostí. Pacient nejedná účelově, je pevně přesvědčen o přítomnosti tělesné nemoci. Tito nemocní se obvykle snaží přimět lékaře k opakovaným vyšetřením. Další a další vyšetřování však trvalou jistotu neskýtají, naopak vedou k ještě většímu roztrpčení nemocných. Porozumění, proč se příznaky objevily, bývá někdy komplikované jak pro nemocného, tak pro lékaře a přináší jim řadu zklamání. A v neposlední řadě, bohužel, dochází ke zhoršování a fixování stávajících, zpočátku jen funkčních obtíží pacienta. Ten se někdy stává dlouhodobě práce neschopným a dokonce až invalidním. Údaje Světové zdravotnické organizace (WHO) potvrdily nárůst psychických poruch v celosvětovém měřítku: v rozvinutých zemích dnes přesahují 25 % zdravotního břemene, tedy celou jednu čtvrtinu veškeré nemocnosti. V současnosti patří v produktivním věku mezi duševní onemocnění pět z deseti největších zdrojů pracovní neschopnosti ve světě. U řady osob může neschopnost vyrovnat se s těžšími životními situacemi („zhroutí se už při mírné zátěži“) vést ke vzniku duševních i tělesných obtíží, nebo se zhoršuje stav již přítomné poruchy. U 20 až 50 % pacientů v ordinaci praktického lékaře se nenajde jasná tělesná příčina jejich obtíží a původ stesků může být psychogenní, z nich je okolo 8 % somatoformní porucha. Nejčastěji se objevují následující somatoformní poruchy: • Příznaky srdečně cévního ústrojí: bolesti na hrudi, bušení srdce, pocení, návaly, červenání • Příznaky zažívacího traktu: sucho a škrábání v ústech a v krku, globus pharyngicus, poruchy polykání, žaludeční neuróza, svíravé pocity žaludku, poruchy střevní pasáže, dráždivý tračník • Dýchací obtíže: dušnost, zrychlené a prohloubené dýchání (hyperventilace), pokašlávání a kašel, chrapot • Snížená výkonnost, nadměrná únava • Sexuální obtíže • Obtížně zařaditelné různé druhy bolesti aj. Jak vyplývá z přehledu somatoformních poruch, velká část se jich projevuje v oblasti hlavy a krku, a proto každý ORL lékař musí uvažovat po vyloučení tělesného postižení i o možnosti této poruchy.

365

Léčba Jedinou správnou terapií pacientů se somatoformní poruchou je dlouhodobé psychoterapeutické vedení a případně užívání antidepresiv (např. Jarsin 300, Trittico). Hlavním úkolem psychoterapeuta je: • Pomoci pacientovi pochopit, že jeho obtíže jsou psychického (stresového) původu • Pomoci mu odstranit nebo alespoň zmírnit příznaky jeho obtíží • Podpořit ho při řešení jeho životních problémů, které s poruchou souvisejí K psychiatrovi by měli být pacienti odesláni co nejdříve od vzniku svých obtíží. Bohužel, u nás stále panují u populace neopodstatněné obavy a falešné předsudky o psychiatrické péči, a proto pacienti odmítají navštívit psychiatra. Přitom, čím dříve je stanovena diagnóza somatoformní poruchy, tím je léčení snadnější a omezí se utrpení nemocného. Průběh těchto poruch je zpravidla chronický a tíže příznaků kolísá. I když se nedosáhne vždy úplného uzdravení, je možné potíže výrazně omezit, a umožnit tak pacientovi pracovní aktivity a hodnotnější prožívání svého života. Pozor: podávání anxiolytik, léků na spaní či proti bolesti poruchy neřeší, vede ke vzniku tolerance na léčiva a ke zvyšování jejich dávek a posléze ke vzniku lékové závislosti! V posledních letech se i u nás začal rozvíjet zájem o psychosomatickou medicínu. Tento v zahraničí, zejména v Německu, běžně uznávaný obor medicíny vychází z principu tzv. somatizace, projevení na těle, ztělesnění psychických potíží člověka. Pacient není schopen si uvědomit a řešit své emocionální, rodinné, pracovní nebo existencionální problémy na vědomé úrovni. Tyto obtíže se pak přesouvají do podvědomí a projevují se skrze „řeč těla“ na určitém místě nebo orgánu těla, například opakovaným vzplanutím ekzému, bolesti hlavy a krku, opakovanými katary dýchacích cest s malým efektem antibiotik, bolestmi páteře, ale i rozvojem žaludečních vředů nebo žlučníkové koliky. Mnozí pacienti léta vyšetřovaní a léčení, často pro mnoho různých chorob, se pak „uzdraví“ poté, co byli schopni přijmout a pochopit pravou, nikoliv tělesnou podstatu svých potíží a podstoupili psychoterapii.

366

Diferenciální diagnóza nemocí horních dýchacích cest

31

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA NEMOCÍ HORNÍCH DÝCHACÍCH CEST

Pod obrazem prosté rýmy nebo sinusitidy či polypů se může skrývat i jiné onemocnění. Právě proto by tyto relativně banální nemoci neměly být pacienty ani lékaři zlehčovány. Mnoho nealergických faktorů indukuje symptomy, které napodobují příznaky rinosinusitid aj. Patří mezi ně léky (aspirin a nesteroidní protizánětlivé léky), profesní činitele, potraviny, fyzické, emocionální, chemické faktory a bakteriální i virové infekce aj. Anamnéza, endoskopie a případné zhotovení CT (případně MR) a interdisciplinární přístup k pacientovi jsou základním vyšetřovacím postupem. Slouží k diferenciální diagnóze (DD) jednotlivých nemocí, zjištění jejich rozsahu, stanovení léčebného plánu i k vyloučení jiné závažné choroby.

31.1

PŘEHLED (DD chorob destruujících střední nosní oblast viz odd. 16.6 s. 207, DD bolestí hlavy viz odd. 30 s. 354)

DD rinosinusitid z obecného hlediska • Záněty hlavy: specifické a nespecifické • Neurologická onemocnění s cefaleou • Neuralgie • Dolores e vacuo (bolesti při podtlaku ve VDN) • Cizí tělesa • Úrazy a stavy po úrazech a operacích hlavy • Nádory • Oftalmologická onemocnění • Stomatologická onemocnění DD rinosinusitid vzhledem k ORL chorobám • Strukturální změny (viz odd. 22 s. 274) – Deviace nosního septa – Variace či hypertrofické nosní skořepy – Atrézie choan – Variace VDN • Nosní polypy • Cizí tělesa • Mykotické drúzy

• • • • •

Rinolity, sinusolity Adenoidní vegetace Nádory a nádorům podobné léze (viz dále) Granulomatózy (viz odd. 16 s. 203) Likvorea (viz odd. 28 s. 338)

DD zánětlivých nemocí zevního nosu • Impetigo • Pyodermie vlasových folikulů: folikulitida nosního vchodu, furunkulus nosního vchodu a/nebo zevní části nosu a okolí • Erysipel • Rinosklerom • Rosacea – rhinophyma • Dakryocystitidy Benigní nádory a nádorům podobné léze nosu a paranazálních dutin (časté nádory vyznačeny kurzivou) • Zánětlivý polyp, mukokéla • Cysty – Slizniční retenční a nosního vchodu – Folikulární (vyvíjejí se z retinovaných zubů) – Radikulární (vznikají na hrotech mrtvých zubů) – Aneuryzmatické kostní (CT: měkkotkáňová masa obklopená tenkým kostěným prstencem) • Cizí těleso • Nádory vytvářející kost – Osteom, osifikující fibrom – Osteoblastom, osteoklastom (obrovskobuněčný nádor), chondrom • Fibrózní dysplazie • Fibrom (krvácivý polyp septa s převahou cévní složky) • Papilom, invertovaný papilom • Kapilární a kavernózní hemangiom • Neurogenní nádory: neuroepiteliom, meningeom, paragangliom, neurinom • Adenom (zvrhává se v adenokarcinom) • Ameloblastom, dermoid, teratom, granulom (velkobuněčný, tuberkulózní, sarkoidóza), hamartom, histiocytóza X • Lipom, odontom, rinolit, rinosklerom, nádory slinných žláz, amyloidóza, AV píštěl • Encefalokéla, meningokéla

367

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Maligní nádory nosu a paranazálních dutin • Epitelové nádory: spinocelulární karcinom, lymfoepiteliom, bazaliom, adenokarcinom, anaplastický karcinom, cylindrom, karcinom slinných žláz, karcinom vzniklý z benigního teratomu • Mezenchymové nádory: lymfom, fibrosarkom, chondrosarkom, melanom, estezioneuroblastom, hemangiopericytom, maligní hystiocytom • Karcinosarkom • Metastázy Nádory a nádorům podobné léze nosohltanu a/nebo infratemporální jámy Tyto afekce mohou působit mechanickou obturaci nosohltanu a/nebo do nosního nitra a VDN přímo prorůstat. Sekundárně pak vedou k nosní obturaci a/nebo rozvoji RS. Jedná se o tyto léze: • Absces (retrofaryngeální) nebo celulitida • Léze krční páteře včetně zlomenin, hematom • Adenoidní vegetace, zánětlivé polypy, antrochoanální polyp • Lymfadenopatie • Mukokéla, encefalokéla • Tornwaldtova cysta je nepravým nádorem, jde o perzistující embryonální komunikaci chordy a epitelu nosohltanu • Benigní a maligní nádory z nosního nitra, VDN, orbity, parotidy, glomus tumory, metastázy • Intrakraniální nádory prorůstající do nosohltanu • Chromofóbní adenom hypofýzy, kraniofaryngeom, meningeom, neurinom, neurofibrom • Cizí těleso • Aneuryzma ACI, AV malformace • Amyloidóza, rinosklerom, sarkoidóza, tuberkulóza nosohltanu a krční páteře Maligní nádory nosohltanu a/nebo infratemporální jámy • Epitelové nádory – Spinocelulární karcinom (je nejčastější) – Adenokarcinom • Mezenchymové nádory – Alveolární, embryonální nebo nediferencovaný rabdomyosarkom (nejčastější, postihuje nosohltan, VDN a středouší) – Retotelosarkom – Lymfom a lymfosarkom

Léze lební baze Jde o nesourodou skupinu onemocnění, která postihují splanchnokranium i neurokranium, mohou vycházet jak z vnější, tak i z vnitřní lebeční spodiny. Mají složité vztahy k velkým cévám, hlavovým nervům a mozkovému kmeni. Při postižení zevní části LB (basis cranii externa) vznikají zpočátku příznaky typické pro onemocnění příslušných orgánů zde uložených (nosní dutina a VDN, nosohltan, 368

Tabulka 31.1 Léze lební baze

orbita, čelisti, statoakustický aparát, glandula parotis aj.). Při progresi a propagaci nemoci do LB a na její vnitřní část (basis cranii interna) do intrakrania se mění symptomatologie. Dochází k postižení foramin a nitrolebních struktur, které vede ke změně léčebné taktiky a výraznému zhoršení prognózy onemocnění. Naopak řada primárně nitrolebních patologických procesů může destruovat LB a šířit se na její zevní část. Mohou se pak paradoxně manifestovat, někdy až v pozdním pokročilém stadiu, prvními příznaky z postižení např. VDN, orbity, nosohltanu, statoakustického aparátu aj. Intrakraniální léze způsobují ložiskové poškození funkcí mozku a mozkových nervů, které se mohou manifestovat jako: • Ložiskový neurologický nález, jenž se klinicky projevuje – Zánikovými příznaky: hemiparézou, hemihypestezií, poruchou perimetru, řeči a dalších symbolických funkcí, psychickými změnami, poruchami hlavových nervů aj. – Lokální iritací: vznikem epileptických záchvatů • Syndrom nitrolební hypertenze: bolesti hlavy, zvracení, městnavá papila na očním pozadí aj.

Diferenciální diagnóza nemocí horních dýchacích cest

Tabulka 31.2 Odlišení alergické a nealergické rinitidy nálezy, anamnéza

nealergická rinitida

výskyt v roce

celoročně

příznaky

ucpaný nos, výtok z nosu, pobolívání nad nosními dutinami

začátek onemocnění vyvolávající faktory jiné alergické nemoci výskyt rýmy v rodině

70 % nemocných nad 20 let nespecifické vlivy nepřítomny řídký

31.2 ODLIŠENÍ RINITID

Tabulka 31.3 Odlišení akutních rinitid druh rinitidy

Odlišnosti alergické a nealergické RS • Nebyl zjištěn rozdíl mezi alergickými a nealergickými pacienty v počtu proběhlých atak ARS. • Významněji se neliší bakteriologické a radiologické nálezy u alergických a nealergických nemocných • Některé studie prokázaly, že při virové ARS mají alergici s IgE způsobenou rinitidou větší patologické změny ve VDN při vyšetření CT než nealergici. Tyto změny pak podporují větší riziko rozvoje bakteriální superinfekce. Naproti tomu jiní autoři neprokázali výrazné změny na CT VDN u alergiků a tvrdí, že rozsah slizničních změn na CT nedetekuje atopický stav • Studie srovnávající buněčné změny během virové ARS neprokázaly rozdíly mezi alergiky a nealergickými pacienty • Nebyl zjištěn rozdíl v prevalenci purulentní RS u alergiků a nealergiků. U přibližně 31,5 % pacientů s akutní maxilární sinusitidou byla prokázána alergie • Radiologické nálezy neprokázaly korelaci mezi alergií a RS. Byl zjištěn 60% výskyt slizničních změn ve VDN při vyšetření CT během alergické sezóny. U jedinců bez nosních obtíží jsou detekovány patologické slizniční změny ve VDN od 24,7 do 49,2 %. Radiologické změny nekorelují se symptomy nemocných • Vzrůstající prevalence se popisuje u dětí s alergickou rinitidou a orbitálními komplikacemi ARS, které se vyskytují zejména v době pylové sezóny. Ve studii zahrnující 8 723 dětí prokázal Chen prevalenci sinusitidy signifikantně častěji u dětí s alergickou rinitidou než u dětí bez alergie • Cytologické vyšetření nosního sekretu z povrchu dolní lastury: – Převaha neutrofilů svědčí spíše pro virovou nebo bakteriální ARS a/nebo medikamentózní RS – Převaha eozinofilů podporuje diagnózu alergické rinitidy, NARES a/nebo mykotickou RS Jak se liší alergická rýma od běžného nachlazení? Objeví-li se příznaky AR náhle a jsou-li mírné, je těžké rozlišit AR od rýmy při nachlazení, neboli od chřipky (virózy, common cold) s akutní rýmou. Rozdíl mezi oběma druhy rýmy spočívá v tom, že AR:

alergická rinitida (pozitivní kožní testy a detekce sérových IgE) sezónně nebo celoročně se sezonními výkyvy kýchání, svědění, ucpaný nos, vodnatý výtok z nosu, pobolívání nad nosními dutinami 70 % nemocných pod 20 let specifické antigeny, ± nespecifické vlivy často přítomny častý

akutní virová rinitida

akutní bakteriální rinitida

typické údaje a nálezy vodnatá rýma nevelké celkové příznaky: únava, malátnost, bolesti v krku, horečka výrazná závislost na prochlazení, klimatických podmínkách a sezonním výskytu (chladné podzimní a jarní měsíce), po několika dnech odeznívá často je komplikována bakteriální infekcí, která může být příčinou RS, otitid aj. projevy jsou již od počátku mírnější delší průběh, více než 12 dnů sekrece je hlenohnisavá nebo hnisavá od počátku onemocnění

• Opakuje se • Bývá provázena závažnějšími místními příznaky: velká náhlá vodnatá rýma, ucpaný nos, salvy kýchání aj. • Při AR se více projevuje svědění a pálení v nose a v očích, je větší slzení • AR trvá jen několik hodin • Alergické obtíže se objevují častěji v určitém prostředí a v roční době • Příznaky AR ustupují jen tehdy, jestliže se pacient vyhne kontaktu s alergeny, nebo po podání léčiv proti alergii (antihistaminik, kortikoidů aj.) • V období mimo záchvat je pacient bez obtíží a na nosní sliznici jsou minimální změny nebo žádné • Při AR jsou menší celkové příznaky: únava, malátnost, bolesti v krku, teploty nebývají vyšší než 38 oC Podezření na jiné onemocnění, než je rinitida nebo sinusitida, vzniká, objeví-li se následující příznaky: • Neobvyklé příznaky, zvláště jednostranné • Zapáchající rýma trvající navzdory léčbě zánětu • Opakované krvácení z nosu • Silné dlouhodobé bolesti hlavy • Poruchy citlivosti obličeje • Oční příznaky: zevní vyklenutí oka (exoftalmus), poruchy hybnosti oka, dvojité vidění, trvalé překrvení spojivek, poruchy vidění aj. • Zduření na obličeji • Poruchy otevírání úst, poruchy skusu • Kombinace uvedeného aj. 369

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

31.3

ODLIŠENÍ SEKRETŮ PŘI RINOSINUSITIDĚ

31.4

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZA KAŠLE (upraveno podle Kolka)

Podle hodnocení nosního slizničního sekretu lze usuzovat na stadium vývoje RS a na její další průběh i doporučit vhodnou léčbu.

Kašel je jedním z nejčastějších symptomů, které vedou nemocného k lékaři. Zhoršuje kvalitu života a někdy může být podceňovaným příznakem vážného onemocnění. V patofyziologii se spojují neurosekreční, biochemické a imunitní mechanismy s morfologickým poškozením bronchiální sliznice a následnými poruchami respiračních funkcí. Diferenciální diagnostika příčin kašle bývá někdy obtížná, a to především u dlouhodobě trvajících forem. V klinické praxi je důležité odlišit akutní a chro-

Tabulka 31.4 Odlišení sekretů při rinosinusitidě sekret

vodnatý

hlenovitý

hnisavý

hlenohnisavý

s příměsí krve

hrudky v sekretu

jednostranná sekrece s fetorem

oboustranná sekrece s fetorem

370

druh rinosinusitidy a další stavy první fáze akutní virové RS všechny AR nealergická hyperreaktivní rýma nealergická rýma s eozinofilním syndromem (NARES) odlišení od slz při jejich zvýšené tvorbě, například při zánětu spojivkového vaku vyprázdnění cysty, většího polypu, mukokély oronazální, oroantrální píštěl likvor doznívající ARS CRS někdy u alergické rinitidy vyprázdnění mukokély druhá bakteriální fáze ARS purulentní CRS při delším trvání ARS i CRS bez a/nebo s NP alergická rinitida komplikovaná infekcí (alergie na bakterie) bělavý – Streptococcus pneumoniae špinavě šedý –Streptococcus pyogenes barva sekretu špinavě žlutý – Staphylococcus aureus nazelenalý – Haemophilus influenzae často u akutních virových RS prostá epistaxe CRS s NP mykotická RS specifická RS granulomatózy nádory stavy po operacích, úrazech, aktino- a chemoterapii likvor zasychající purulentní RS mykotická RS (aspergilom) odontogenní maxilární sinusitida mykotická RS specifická RS nádor atrofická krustózní RS mykotická RS specifická RS granulomatózy vzácněji pokročilé nádory s oboustranným postižením

Diferenciální diagnóza nemocí horních dýchacích cest

nický kašel. Podle mezinárodně doporučené definice trvá chronický kašel déle než 3 týdny, ale velmi mnoho lékařů akceptuje delší hranici, a to 7 až 8 týdnů. Rozdílně lze posuzovat chronický dráždivý nebo produktivní kašel s vykašláváním sputa různé kvality. Toto dělení však nemůže být striktní, neboť existuje řada stavů, kdy mohou obě formy v sebe přecházet.

• •

Tabulka 31.5 Příčiny akutního kašle spíše dráždivý nachlazení/katar HCD akutní sinusitida alergická rinitida cizí těleso inhalace škodlivin asthma bronchiale plicní embolie pleuritida pneumotorax

spíše produktivní pneumonie akutní excerbace chronické bronchitidy aspirační syndrom kardiální plicní edém nekardiální plicní edém bronchiolitida plicní absces ---

•

• Tabulka 31.6 Příčiny chronického kašle spíše dráždivý postnasal drip syndrom asthma bronchiale gastroezofageální reflux postinfekční kašel ACE-inhibitory bronchogenní karcinom tracheobronchiální kolaps intersticiální plicní proces chronické cizí těleso inhalace škodlivin pleurální výpotek nádory průdušnice nádory mediastina metastázy do plic psychogenní a habituální kašel

spíše produktivní chronická bronchitida CHOPN bronchiektazie bronchioloalveolární ca cystická fibróza tracheoezofageální píštěl bronchopleurální píštěl tuberkulóza plicní mykózy silikóza pneumokonióza uhlokopů difuzní panbronchiolitida ----

Diagnostické postupy u kašle • Anamnéza • Fyzikální vyšetření hrudníku • Hodnocení sputa • Screeningové laboratorní metody • Sérologické testy pomáhají při detekci atypických respiračních patogenů a virů • Skiagram hrudníku je důležitý především pro posouzení zánětlivých změn v plicním parenchymu. Toto vyšetření by se mělo provést u každého nemocného se závažným akutním kašlem a u všech případů chronického kašle. RTG nález může také vzbudit podezření na bronchiektazie, rozpadový proces, pleurální výpotek nebo závažné maligní onemocnění. Tyto jednotky je možné lépe posoudit pomocí HRCT • Funkční vyšetření plic upřesní obstrukční nebo restriktivní typ plicního onemocnění a určí závažnost postižení. Důležité jsou bronchodilatační testy a pře-

•

•

•

devším průkaz bronchiální hyperreaktivity pomocí nespecifických bronchoprovokačních testů. Vyšetření difuzní plicní kapacity je nutné při podezření na intersticiální plicní proces Alergologické a ORL vyšetření Bronchoskopické postupy jsou nezbytné k vyloučení lokalizované bronchiální obstrukce na podkladě malignity. Ve spojení s odběrem hlenu z dolních dýchacích cest (např. cestou bronchoalveolární laváže) mohou zásadně přispět k poznání patogenů vyvolávajících zánět, stejně jako celé řady patogenetických mechanismů bronchiálního zánětu. S bronchoskopií by se nemělo vyčkávat u všech nejasných rentgenových nálezů a vždy, pokud není objasněna příčina chronického kašle Funkční a morfologické vyšetření jícnu provádí gastroenterolog nebo radiolog. Rentgenologické vyšetření polykacího aktu, ph-metrie jícnu nebo ezofagogastroskopie jsou metody používané k diagnostice gastroezofageálních poruch Kardiologické vyšetření s provedením EKG, echokardiografie, eventuální angiografie pomůže odkrýt srdeční a cévní anomálie nebo příznaky levostranného selhávání Mikromorfologické vyšetření respiračního epitelu může ukázat zbytnění bronchiálních žláz, různé zastoupení imunokompetentních buněk a jejich cytokinů. Elektronová mikroskopie může přispět k detekci vrozených nebo získaných poruch pohyblivosti řasinek Funkční testy mukociliárního transportu sledují aktivitu záření aerosolu izotopu 99m Tc DTPA v dýchacích cestách v časových intervalech po inhalaci Psychologické, eventuálně psychiatrické vyšetření je výjimečně vhodné u evidentní psychogenní složky. Např. jsou-li přítomny tiky, vážné stresující faktory nebo u psychicky nevyrovnaných neurotických osobností. Psychologický rozbor je důležitý u dětských pacientů ve vztahu ke škole a jiným stresujícím faktorům

Diferenciální diagnostika akutního kašle Vůbec nejčastější příčinou kašle jsou záněty horních dýchacích cest, jako nachlazení (common cold), různé typy rinitid a sinusitid. Akutní onemocnění dolních dýchacích cest má většinou typické symptomy, podle nichž lze odlišit laryngitidu, tracheobronchitidu, bronchiolitidu, pneumonii nebo absces. Zde většinou předchází teplota, únava, schvácenost, bolest na hrudníku a počáteční dráždivý kašel. Pozdější produkce sputa bývá spíše seromukózní u viróz, purulentní u bakteriálních infekcí. Typický je šokový stav, někdy spojený s významnou hemoptýzou u abscesové vomiky. Dušnost bývá významná u bronchiolitid, epiglottidy a těžké pneumonie.

371

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

Kardiální plicní edém pomáhají určit údaje o ischemické chorobě srdeční, hypertenzi, zvláště s příznaky srdečního selhávání. Ve vztahu k toxickému plicnímu edému jsou důležité údaje o expozici inhalačním zplodinám (oxidy dusíku, mořidla, paraquat, chlór, amoniak, oxid siřičitý).

Nejčastější příčiny chronického kašle Výskyt jednotlivých forem chronického kašle může být velmi variabilní, až 95 % všech případů tvoří průduškové astma, gastroezofageální reflux, postnasal drip syndrom, postinfekční kašel, chronická bronchitida a bronchiektázie.Většina příčin se vyskytuje ve všech věkových skupinách, u dětí je častější postnasal drip syndrom a postinfekční kašel, u dospělých chronická bronchitida a bronchiektázie. V různých souborech se však také uvádí nejméně dvě příčiny kašle u 18 až 93 % nemocných a nejméně tři příčiny kašle u 40 % nemocných. Úspěšnost správné diagnostiky příčiny chronického kašle je někdy velmi diskutabilní, vycházející z posuzování účinků nasazených léků. Těch však nemocný často vystřídá několik dříve, než se jejich efekt může uplatnit. Postnasal drip syndrom Obtížně překládaný pojem lze nejlépe vysvětlit jako dráždění ke kašli retronazální sekrecí nebo také zadní rýma. Drážděna je pravděpodobně aferentní větev kašlacího reflexu v horních dýchacích cestách hlenem stékajícím z nosu nebo VDN do hypofaryngu. Tento druh kašle vyvolává řada jednotek, např. sezonní alergická rinitida, chronická nealergická rýma, vazomotorická rýma, postinfekční rýma, rýma v těhotenství, chronická bakteriální RS, alergická mykotická RS. Lze prokázat ztluštění a zduření sliznice nosu, orofaryngu nebo VDN a sekreci z nosu nebo hlen na zadní stěně nosohltanu. Nemocní udávají pocit ucpaného nosu, škrabání v krku, chrapot, anamnesticky pak akutní zánět horních dýchacích cest. Kašel jako ekvivalent bronchiálního astmatu Astma má velmi typické klinické příznaky spojené s reverzibilní obstrukcí dolních dýchacích cest. Jako jedna z forem se vyskytuje dráždivý perzistující kašel. Diagnostika se opírá o bronchomotorické testy s průkazem hyper-

reaktivity dýchacích cest. Negativní bronchoprovokační test vylučuje astma s vysokou pravděpodobností. Bronchiální astma je onemocnění způsobené chronickým eozinofilním zánětem DCD. Sekundárně jsou jím způsobeny hypersekrece a hyperreaktivita. Projevem hyperreaktivity je částečně nebo zcela reverzibilní bronchiální obstrukce, případně kašel. Klinickým obrazem jsou záchvaty dušnosti, pískání na průduškách, kašel, případně projevy obstrukce DCD s prodlouženým výdechem. Spirometrickým nálezem bývá obstrukce, částečně nebo zcela reverzibilní po podání bronchodilatancia a typická je křivka průtok-objem s poklesem expirační rychlosti v závěrečné fázi výdechu. Klasifikace astmatu podle závažnosti: • Intermitentní a perzistující • Lehké, střední a těžké Klasifikace astmatu podle etiologie • Extrinzické = atopické = alergické • Intirnzické = neatopické = nealergické Zvláštní formy astmatu • Profesní • Noční • Námahové (zátěžové) • Aspirinové, často spojeno s CRS s NP • Sezonní alergické astma Komplikacemi astmatu jsou chronická obstrukční choroba, bronchopulmonální choroba a emfyzém. Terapie: eliminace, preventivní léčba steroidy a kromony, dlouhodobě působící beta mimetika (vhodněji inhalační), teophyllin s prodlouženým uvolňováním, u alergických forem antihistaminika, dále antileukotrieny aj. Optimální formou terapie je inhalační léčba. Vhodná je specifická imunoterapie, belneoterapie, klimatoterapie, speleoterapie. Gastroezofageální reflux Porušení antirefluxní bariéry vzniká při zvýšení transdiafragmatického tlaku, přechodné relaxaci dolního jícnového svěrače a rozvíjející se refluxní ezofagitidě. Hovoří se o rozvoji gastroezofageální refluxní choroby (GERD), kdy dochází k různě významné inkompetenci dolního svěrače jícnu. Stav může vyústit v závažnou refluxní ezofagitidu nebo eroze jícnu. Refluxní ezofagitida může být

Tabulka 31.7 Klasifikace astmatu podle obtíží a základních hodnot rozepsaného výdechu (pro zařazení pacienta do příslušného stupně stačí přítomnost jednoho ze znaků) astma

příznaky

noční příznaky

těžké perzistujcící

trvalé, omezená fyzická aktivita

časté

středně těžké perzistující

denně, denní potřeba beta2 mimetik, záchvaty narušují běžnou denní činnost

lehké perzistující

více než jednou týdně, více než jednou denně

intermitentní

méně než jednou týdně, mimo záchvaty bez obtíží

více než jednou týdně více než dvakrát měsíčně méně než dvakrát měsíčně

372

PEF nebo FEV1 méně než 60 % normální hodnoty, variabilita větší než 30 % 60–80 % normální hodnoty, variabilita větší než 30 % více než 80 % normální hodnoty, variabilita 20–30 % více než 80 % normální hodnoty, variabilita 20 %

Diferenciální diagnóza nemocí horních dýchacích cest

přítomna bez hiátové hernie, ale v její přítomnosti jsou reflux i ezofagitida časté. Horní ezofageální reflux je spojen s mikrospirací nebo i větší aspirací do dýchacích cest, kdy dochází k bronchitidě, laryngitidě, bronchiektáziím nebo pneumoniím. Kašel může být podmíněn také distálním ezofageo-tracheobronchiálním vagovým reflexním mechanismem a není pak spojen s aspiračními komplikacemi. Bývají přítomny spíše astmatické potíže, stridor, eventuálně apnoe. Existují predisponující faktory gastroezofageálního refluxu: nezralost při porodu, onemocnění centrálního nervového systému, anomálie jícnu, bronchopulmonální dysplazie, chronická plicní onemocnění léčená např. teophylinem, obezita, obstipace nebo větší tělesná námaha (např. u vrcholových sportovců). Pravděpodobně se uplatňuje kouření, abúzus alkoholu a kávy. Jen menšina nemocných udává pálení žáhy, retrosternální a epigastrické bolesti nebo dysfagii. Častěji se vyskytuje reflexně podmíněný dlouhodobý dráždivý denní kašel bez nočních potíží. Nemocní s aspiračními potížemi mohou mít naopak produktivní kašel zhoršující se vleže. Diagnostika se opírá o 24hodinovou pH-metrii, kdy se sleduje doba s poklesem pH v jícnu pod 4, tzv. reflux index. Méně přínosné jsou endoskopie jícnu a žaludku, rentgenové metody a manometrie jícnu. Chronická bronchitida Produktivní kašel trvající alespoň tři měsíce alespoň dva následující roky je definičním příznakem pro chronickou bronchitidu. Jde o jedno z nejčastějších onemocnění vůbec, a proto se zdá velmi diskutabilní literárně tradovaný údaj pouze 5% zastoupení v souborech chronického kašle. Je možné, že právě skupina pacientů s chronickou bronchitidou bagatelizuje kašel více než ostatní. Příčinou onemocnění je ve většině případů kouření, mnohem méně často profesionální exhalace, obecné znečištění prostředí a časté respirační infekty v dětství. Aktivace aferentní větve kašlacího reflexu je způsobena zánětem bronchiální sliznice, hypersekrecí hlenu a poruchou mukociliárních funkcí. Většina kuřáků však kašel nevnímá jako příznak nemoci a vyhledává lékaře spíše až z důvodů progredující dušnosti. Zhruba u poloviny nemocných se chronická bronchitida kombinuje s ireverzibilní obstrukcí dýchacích cest v rámci chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN). Onemocnění progreduje formou akutních exacerbací, kdy dochází k celkovému zhoršení stavu, dušnosti a vykašlávání většího množství purulentního sputa. Bronchiektázie Různé formy bronchiektázií jsou příčinou produktivního kašle s různě velikou expektorací. Při poklesu výskytu některých dětských infekcí a tuberkulózy klesá i výskyt bronchiektázií, i když jejich podíl na chronickém kašli je stále významný a udává se kolem 4 %. V patogenezi bronchiektázií se uplatňuje vrozená predispozice a trvalá bakteriální kolonizace dolních dýchacích cest, která působí jako circulus vitiosus při narušování bronchiální stěny hlavně na úrovni subsegmentárních a men-

ších bronchů. Hlavními kolonizujícími bakteriemi jsou Hemophilus influenzae, Staphylococcus aureus a Pseudomonas sp. Diagnostika dnes spočívá především v provedení výpočetní tomografie s vysokým rozlišením plic (HRCT). Bronchoskopie se indikuje při výskytu hemoptýzy nebo z důvodů selektivního odběru na mikrobiologické vyšetření. Postinfekční kašel Podíl v souborech chronického kašle činí 11 až 25 %. Jde o stavy po respiračních infektech, které zřejmě vyvolávají přechodnou hyperreaktivitu dýchacích cest, zvláště při častějším opakování. Může se jednat o následující infekce: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, respirační syncitiální virus, v. parainfluenzae, cytomegalovirus nebo Mycoplasma catarrhalis a Bordetella pertussis nebo parapertussis. Sérologické testy ani kultivační vyšetření nemusí postačovat k rozpoznání patogenu a diagnóza je často postavena per exclusionem. Bronchogenní karcinom Nejčastějším nádorem vyvolávajícím kašel je bronchogenní karcinom. Kašel může být iniciální příznak, ale téměř v 90 % je nádor vázaný na kuřácký návyk. To znamená, že předchází chronická bronchitida s již existujícím produktivním kašlem, který je většinou ignorován. Kašel je ovlivněn, je-li nádor uložen centrálně v dýchacích cestách, nebo prorůstá-li do pleurálních struktur. U bronchogenního karcinomu se kašel jako příznak objevuje v 70 až 90 %, často je spojený s hemoptýzou. Při vznikající obstrukci dýchacích cest bývá kašel spíše dráždivý (u kuřáků se tedy mění charakter kašle!). V případě bronchioloalveolárního karcinomu někdy dochází k masivní hlenoprodukci (bronchorrhoea). Pro diagnózu je základním vyšetřením skiagram hrudníku. Je však iluzí domnívat se, že negativní snímek bronchogenní karcinom vylučuje. Často právě centrálně uložený tumor není na skiagramu patrný a pacienti jsou pak léčeni nesprávně, nebo nejsou léčeni vůbec. Nejdůležitějším vyšetřením je vždy bronchoskopie, která také umožňuje odběr tkáně na morfologické vyšetření a typizaci nádoru. Kašel při léčbě inhibitory enzymu koncertujícího angiotenzin Inhibitory ACE jsou v současné době jednou z nejčastějších příčin dráždivého kašle s pocitem škrábání v krku. Tento vedlejší efekt není vázaný na dávku a týká se všech doposud známých lékových substancí této skupiny. Frekvence výskytu dosahuje 3 % a je častější u žen. Ke kašli může dojít několik hodin po podání první dávky, nebo se vyvine během týdnů až měsíců. Principem je zvýšení dráždivosti receptorů kašlacího reflexu, ke kterému dojde nahromaděním mediátorů zánětu typu prostaglandinů, bradykininu a substance P. Kašel neustane výměnou ACE inhibitoru nebo snížením dávky, k léčbě hypertenze je tak třeba použít léky jiné skupiny. Ověřují se výhody nových

373

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

léků (losartan) ovlivňujících systém renin-angiotenzin-aldosteron jinými mechanismy. Tracheobronchiální kolaps Tento stav je někdy zcela opomíjen, jindy je uváděn mezi nejčastějšími příčinami chronického dráždivého kašle. Kašel je často spojen s těžkou záchvatovitou dušností nebo se stridorem. Příčina rozvoje této poruchy není známa, uvažuje se o souvislosti s chronickou bronchitidou a zánětlivými změnami tracheobronchiální stěny. Suverénní diagnostickou metodou je bronchoskopie. Endoskopicky je patrná nestabilita (hypotonie) stěny, její kolabování a významné zužování průdušnice a velkých bronchů. Aspirace cizího tělesa Aspirace cizího tělesa je častější u dětí a má u této skupiny nemocných také svou specifickou problematiku. Někdy jsou souvislosti jednoznačné a příznaky okamžité, jindy dochází k chronickým potížím, právě často spojeným s kašlem. Je to v případech, kdy chybí anamnestické údaje příhody, která se stala bez účasti dospělé osoby. Dítě je pak vyšetřováno pro bronchitické potíže, astma nebo pneumonii. U dospělých dochází k aspiraci u onemocnění s dysfagií, v alkoholické ebrietě, v bezvědomí, ale také při zubním ošetření nebo uspěchané konzumaci jídel. Ve všech případech je rutinní metodou bronchoskopie. Intersticiální plicní procesy Jde o rozsáhlou skupinu jednotek s podobnými klinickými a radiologickými projevy (sarkoidóza, plicní fibrózy, pneumokoniózy). Dráždivý kašel může být iniciálním projevem první ataky nebo recidivy procesu, kdy ještě chybí typické změny na skiagramu hrudníku. V diagnostice se uplatňuje spirometrie s nálezem restriktivní poruchy a poruchy plicní difuze. Dále má význam bronchoalveolární laváž a biopsie plicní tkáně (transbronchiální, torakoskopická nebo torakotomická). Pleurální syndrom Pleurální syndrom se vyskytuje u mnoha nemocí. Postupně narůstající hydrototrax (u nádorů nebo tuberkulózy) vyvolává minimální chronické dráždění ke kašli nebo se projeví až nenápadně se zvyšující dušností a celkovou slabostí. Diagnostika se opírá o fyzikální vyšetření, skiagram hrudníku a provedení pleurální punkce s vyšetřením pleurální tekutiny. Kardiální a jiné mimoplicní příčiny kašle V nočních a brzkých ranních hodinách se projevuje tzv. kardiální astma u nemocných s dekompenzovanou ischemickou chorobou srdeční, mitrální stenózou, nekorigovanou hypertenzí se srdeční slabostí. V diagnostice je důležité fyzikální vyšetření, EKG, hodnocení skiagramu hrudníku a echokardiografie. U dětí je možno setkat se s kašlem u vrozených anomálií velkých cév a srdce. Kašel je vyvolán útlakem bronchů aortou nebo plicnicí, zvětšenou levou síní nebo plicními arteriemi při plicní 374

hypertenzi. Syndrom cévního prstence je způsoben dvojitým aortálním obloukem, pravostranným obloukem, levostranným ligamentem arteriosum nebo anomálií a. innominata a a. pulmonalis. Psychogenní a habituální kašel Ve většině případů jde o děti do l8 let věku. Psychogenní složka je častější u dívek, je spojována se školními problémy, dospíváním nebo s obavou o přítomnost vážného plicního onemocnění. Jde o diagnózu per exclusionem po vyloučení všech známých příčin kašle. Kašel se vyskytuje během dne, ale jak ukazují některé současné studie, je v mnoha případech i noční psychogenní kašel u dětí pokládán za projevy astma bronchiale.

Závěr Význam rozpoznání příčiny kašle je klíčem k úspěšné léčbě a zlepšení kvality života. Je třeba zdůraznit, že všechny nejčastější příčiny kašle s negativním skiagramem hrudníku se mohou vyskytovat současně s jiným, vážným onemocněním. To znamená, že při trvání potíží po léčebném testu se nelze spokojit s uvedenou diagnózou a nemocného je správné důkladně vyšetřit včetně provedení bronchoskopie a CT hrudníku. Je velmi problematické vyjádřit se k době ověřování účinku antihistaminik, vysazování ACE inhibitorů, léčby sinusitidy apod., bez vyloučení jiných možných příčin kašle. Habituální eventuální psychogenní kašel zůstává diagnózou ex iuvantibus, po vyloučení všech ostatních uvedených klinických jednotek. Racionální léčba chronického kašle má větší naději na léčebný úspěch, při pozdní léčebné intervenci se úspěšnost výrazně snižuje.

32

CHYBY A OMYLY

• Chybění balíčku první pomoci – Prednison tbl. 20 mg (v případě nutnosti 2 tbl. jednorázově p. o.) – Antihistaminikum p. o. (1 až 2 tbl. jednorázově) – Adrenalin v autoinjektoru – Salbutamol, fenoterol nebo terbutalin v dózovaném aerosolu nebo v práškovém inhalátoru (1 až 2 vdechy v případě nutnosti), tzn. krátkodobě působící E2–mimetika (tzv. SABA) s rychlým nástupem účinku (do 2 minut po inhalaci) • Váhání s včasným nasazením adrenalinu při rozvíjející se anafylaxi. Terapeutická vděčnost rychle klesá s časem • Při dechových obtížích při rozvíjející se anafylaxi nebo astmatickém záchvatu se včas nepodá inhalační forma E2–mimetického aerosolu nebo se nepodá vůbec (spoléhá se na parenterální aplikaci kortikoidů či Syntophyllinu i. v.) • První krok v diferenciální diagnóze bolestí hlavy by měl být realizován již při první návštěvě pacienta u kteréhokoliv lékaře, protože se může jednat i o akutní život ohrožující onemocnění • Podcenění symptomů – anamnézy nemoci pacientem i lékařem včetně pozdního zahájení léčby s následným zhoršením či komplikováním choroby. Řada stavů má neúplnou nebo atypickou symptomatologii a abortivní či dokonce latentní průběh • Podcenění průběžné edukace pacienta • Zanedbání hodnocení symptomů z hlediska kvality života pacienta • Nespolupracující pacient, zejména při CRS, AR (pravidelná medikace, režimová opatření, životospráva aj.) • Nevhodnost samoléčení pacientem včetně metod alternativní medicíny • Neodeslání pacienta s CRS k alergologovi a naopak pacient s AR není vyšetřen otolaryngologem a případně pneumologem • Terapie rýmy jako izolovaného onemocnění, nevyloučení alergie, RS, rinosinogenních komplikací, systémových chorob s projevy RS, imunodeficitů aj. • Řada nemocných zaměňuje dušnost za nosní obstrukci, která pak může znamenat nosní neprůchodnost i projevy astmatu • Zbytečné a opakované zhotovování RTG VDN, zejména u nekomplikovaných ARS • Nesprávná indikace CT VDN

• Každý astmatik by měl být vyšetřen ORL lékařem včetně zhotovení CT VDN v koronární rovině • Nadužívání ATB, zejména nesprávně indikovaných při virózách, nepodávání podle kultivačních nálezů • Při aplikaci nosních kapek by měl nemocný zaujmout polohu, která umožňuje působení léku v nosní dutině. Prostý záklon při nakapání do nosu nestačí • Pacienti nejsou informováni o úskalí užívání lokálních dekongestantů (volně prodejných) u rýmy. Rhinitis medicamentosa je dána nadužíváním těchto kapek déle jak týden (rebound fenomén daný vazodilatací cév nosní sliznice). CAVE: nafazolin, oxymetazolin, xylometazolin, tetryzolin, phenylephrin • Neinformování pacienta o nutnosti vysadit antihistaminika před plánovaným alergologickým vyšetřením (minimálně 7 dní před testy, u ketotifenu 14 dní). Kožní testy jsou pak zkresleny nízkou reaktivitou kůže a vyšetření je znehodnoceno • Před spirometrickým vyšetřením není pacient dotázán, zda užívá bronchodilatancia a inhalační steroidy, není objektivizace hmotnosti, špatná technika vyšetření • Při spirometrickém vyšetření se v případě nálezu obstrukce (včetně hraničních hodnot) neprovede následně bronchodilatační test • Pacienti s chronickým kašlem nemají RTG vyšetření srdce a plic (možnost zanedbání závažné choroby) • Celiakie je považována za onemocnění pouze dětského věku (v dospělosti se vyskytuje častěji, než se donedávna předpokládalo, i když v poněkud oligosymptomatické podobě) • Alergie na latex je redukována pouze na možnou kontaktní problematiku na gumové materiály. V odborném povědomí není zastoupen způsob senzibilizace na latex cestou inhalační (oděry z pneumatik u silnic) a parenterální (katétry, kanyly, trubice, dýchací okruhy, drény, infuzní sety, písty stříkaček aj.). Neví se o rizikových skupinách opakovaně operovaných nemocných, kteří mohou být vysoce senzibilizovaní opakovanou expozicí latexovými částicemi • Řada lékařů se domnívá, že v krvi vyšetřené alergické protilátky IgE jednoznačně řeší, zda vyšetřovaná osoba alergii má, nebo nemá • Existují imunologické reakce nezávislé na IgE protilátkách a neimunologické mechanismy, které laboratorně vyšetřovat zatím nelze vůbec. Mechanismy řady reakcí jsou neznámé

375

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

• Příčinu mnoha stavů s urtikou a angioedémem (přes 50 %) se nepodaří odhalit ani velmi pečlivým anamnestickým rozborem zkušeného specialisty-alergologa. Terapie pak může být vedena jen symptomaticky • Nedostatečná informovanost o nejčastějších alergizujících látkách • Laboratorní vyšetření mají u alergických chorob omezenou výpovědní hodnotu (jako všechna pomocná vyšetření jsou vymezena senzitivitou a specificitou). Cennější je vyšetření opakované, nejen pro ověření předchozího nálezu, ale také pro posouzení dynamiky posuzovaného procesu • Ne každý pacient s nálezem specifických protilátek IgE či pozitivním kožním testem musí mít nutně klinické příznaky • Samotný pozitivní nález v kožních testech nedovoluje ještě konečnou diagnózu. Je potřeba ještě doložit příčinnou souvislost z anamnestického rozboru • Senzibilizace může být monovalentní, ale často je polyvalentní. Proto se nelze při stanovení diagnózy spokojit vždy jen s jedním pozitivním nálezem v laboratorním vyšetření nebo kožních testech • Exaktní hodnocení údajů z anamnestického rozboru může komplikovat termostabilita, resp. termolabilita alergenů a z toho plynoucí nejednoznačné reakce v časové návaznosti na konzumaci jídla obsahujícího alergizující noxu. Tepelná úprava může hydrolyzovat bílkoviny natolik, že alergizují minimálně nebo vůbec. Vzhledem k rozdílné složitosti struktury alergenů to neplatí vždy, ale jen u některých alergenů • Někdy je alergie celoživotní (např. ryby, měkkýši, korýši, mák), jindy časem může zcela vyhasnout (mléko u dětí aj.) • Nezapomínat na možnost zkřížené alergie (jablko a bříza, trávy a rajská jablka, celer a pelyněk, banán a latex aj.) • Nesprávná indikace k FESS, přecenění významu anatomických variací v rozvoji RS, není vyčerpána konzervativní léčba; a naopak otálení s indikací FESS, kdy jasné strukturální poruchy, pokročilá forma difuzní polypózy, aspergilom jsou jednoznačnou indikací včasné operace • Neprovedení vyšetření CT, event. MR při incipientní a/nebo již rozvinuté rinosinogenní komplikaci včetně kontrolního CT, MR během klinického sledování • Váhání a odklad operace při incipientní a/nebo již rozvinuté rinosinogenní komplikaci • Je třeba usilovat o individuální přístup v diagnostice i léčbě, neboť pacienti nestonají podle učebnic a nelze všechny léčit podle doporučených standardů diagnostiky a léčby založené na důkazech

376

33

SOCIO-EKONOMICKÉ NÁKLADY CHRONICKÉ RINOSINUSITIDY A NOSNÍCH POLYPŮ

33.1

PŘÍMÉ NÁKLADY

CRS může být nejen vysilující a zatěžující pro pacienty, ale také způsobuje významné ekonomické náklady na společnost z hlediska přímých nákladů (náklady na léky a zdravotnickou péči), stejně jako poklesu produktivity. V roce 1999 odhadl Ray v USA přímé náklady (lékařské a chirurgické) pro RS na ohromující částku 5,78 miliardy dolarů. Náklady na návštěvy u lékaře, vedoucí k primární diagnóze nemocí VDN, byly 3,39 miliardy dolarů, což ještě neodpovídá kompletním nákladům na skiagrafické studie, léky a/nebo ztrátu produktivity. Průzkum koexistence RS u chorob, jako jsou průduškové astma, středoušní zánět a alergická rýma, stanovil, že 10–15 % nákladů na tyto a jiné nemoci je možno „přičíst rinosinusitidě“. Ekonomická analýza porovnávající cenu standardního vyšetření CT VDN s cenou redukovaného CT VDN v koronární rovině potvrdila, že redukované vyšetření CT je levnější než standardně provedené CT, jež reprezentuje cenu 217,13 dolarů. Podle studie Murphyho z roku 2002 vykonají pacienti s diagnózou CRS o 43 % více návštěv u ambulantních lékařů a o 25 % více návštěv na pohotovostech něž běžná populace. Pacienti s CRS mají předepsáno o 43 % více receptů, ale měli méně pobytů v nemocnici než obecná dospělá populace. Celkové náklady na léčbu jednoho nemocného s CRS byla 2 609 dolarů za rok, což je o 6 % více než je průměr na dospělého pacienta. Z omezených údajů lze na závěr vyvodit, že průměrné přímé náklady na CRS na jednoho pacienta za rok se pohybují mezi 200 až 2 000 dolary v závislosti na závažnosti onemocnění.

33.2

Zhodnocení přímých nákladů prokázalo výraznou sociální a ekonomickou zátěž nemocí dýchacích cest. Celkové náklady na terapii CRS jsou výrazné. 85 % pacientů s CRS je v pracovním věku (mezi 18–65 lety) a nepřímé náklady na jejich léčbu (zmeškaný pracovní den, pokles produktivity práce) výrazně zvyšují ekonomickou zátěž chorob. Studie z roku 2003 vyústila v závěr, že RS byla jmenována jako jedna z deseti nejnákladnějších chorob v USA.

NEPŘÍMÉ NÁKLADY

Nepřímé náklady jsou náklady spojené se sníženou produktivitou a absencí ze školy či zaměstnání kvůli onemocnění či poruše a/nebo kvůli nežádoucím účinkům léčby.

377

34

PRIORITY A PERSPEKTIVY DALŠÍHO VÝZKUMU RINOSINUSITID

Naše porozumění RS značně vzrostlo a je tak možné stanovit oblasti, které budou vyžadovat další zkoumání a klinické zkoušky pro ověření pozorování a hypotéz.

Epidemiologie: stanovení rizikových faktorů pro rozvoj chronické rinosinusitidy a nosních polypů Naše pochopení faktorů predispozice CRS a NP je založeno na několika embryonálních studiích provedených do současnosti. Jsou potřebné další epidemiologické studie zaměřené na identifikaci osobních rizikových faktorů a modifikátorů životního prostředí, aby bylo možné zvýšit porozumění chorobným procesům, zvolit vhodné populace pro klinické zkoušky a interpretaci informací z genetických studií. Řešení tohoto požadavku bude vyžadovat podrobné posouzení a následné dlouhodobé sledování dobře charakterizované pacientské populace k identifikaci rizikových faktorů spojených s rozvojem CRS. Identifikace vlivů životního prostředí bude vyžadovat budoucí posouzení velkého počtu pacientů monitorující vývoj onemocnění. Studium nové role bakterií Stále více se zjišťuje, že bakterie mohou hrát významnou roli v chronickém zánětu u CRS. Mimo jiné, Staphylococcus aureus je konkrétně spjat s možnou perzistencí zvýhodněnou bakteriálními biofilmy. Ve světle tohoto důkazu je třeba dále zkoumat úlohu bakterií u CRS, a to v následujících oblastech: • Důkladněji charakterizovat hostitelské faktory zvýhodňující perzistenci bakteriální kolonizace • Posoudit relativní význam biofilmů a intracelulárního působení Staphylococcus aureus v oblasti vývoje a vytrvalosti CRS • Musí být ověřena role Staphylococcus aureus ve vývoji nebo přetrvávání CRS přes postulované stafylokokové enterotoxiny stimulující T-buňky přímo přes mechanismus působení superantigenu Hostitelská odpověď Je zapotřebí identifikovat mechanismy vedoucí k rozvoji CRS. Lepší popis a nabídku potenciálních cílů pro terapii vyžadují děje na úrovni epitelu, včetně nespecifické obranyschopnosti, jako je vrozená imunita aj.

378

Genetika Patogeneze CRS by měla být lépe studována pomocí výzkumné techniky převzaté z oblasti rozvíjející se genetiky. Populační sdružené studie mohou dovolit detekci polymorfismů v genu u jedinců trpících CRS. Studium genové exprese v bioptických vzorcích pomůže určit diferenciální genové aktivace v různých chorobných stavech a rozdílné postupy terapie. Obě tyto metody nabízejí naději na vypracování testů umožňujících lepší rozlišení choroby a cílenou terapii, slibující identifikaci nových léků. Farmakogenetika zkoumá genetické faktory a vytipovává rizikové nemocné s pokusem o specifickou individuálně zaměřenou terapii. Klinické studie Ačkoli dosud existuje mnoho prácí o CRS a NP, musí být ověřeny ve vztahu ke klinickým dopadům. Při terapii chorob je nutné využít nové poznatky a experimentální hypotézy se musí ověřit prostřednictvím vhodných klinických studií. Tyto návrhy by měly poukázat na některé oblasti, které mají význam pro další vyšetřování: • Oblasti, které byly prozkoumány, musí být léčeny cíleně s konkrétní terapií • Je třeba vytvořit kvalitní klinické studie se zaměřením na biofilmy, snížení osídlení S. aureus a modulaci reakcí na enterotoxin zlatého stafylokoka • Zkoumání potenciální možnosti terapie RS eradikací bakteriálního biofilmu chemicky a mechanicky: – Zajištěním ventilace a drenáže VDN – Zničením a potlačením růstu patogenních bakterií interferencí s “quorum sensing” a dalšími strukturami biofilmu – Jednou z možností by mohla také být irigace ATB a dalších látek do nazalizovaných paranazálních dutin po FESS – Ve vývoji jsou také hydrodebridory (zařízení s pulzatilní irigací) • Nové informace o antimikrobiálních a imunomodulačních peptidech – defensinech – umožňují lepší poznání infekčních chorob a skýtají nové perspektivy v jejich léčbě. Protože je snadné je zhotovit synteticky: – Mohly by částečně nahradit terapii ATB – Současně by sloužily i jako imunomodulátory podporující protiinfekční imunitu a zároveň by tlumily patologické zánětlivé reakce

Priority a perspektivy dalšího výzkumu rinosinusitid

• Vznikající metody terapie je třeba hodnotit kriticky, aby se určily pouze ty, které jsou účinné a v jakém nastavení. Je nezbytně nutná randomizovaná, placebem kontrolovaná klinická studie účinku ATB při ARS, CRS a exacerbaci CRS. Tyto by měly být porovnány s účinkem nazálních steroidů • Prospektivní studie o účinnosti makrolidů u CRS a NP by umožnila ověření pozitivních účinků podpořených studiemi • Antileukotrieny (viz odd. 12.3.11 s. 178) se zkoušejí aplikovat u nemocných s astmatem a NP, zejména u nemocných s intolerancí kyseliny acetylsalicylové. Dosud však nejsou přesvědčivé důkazy o efektu této terapie. O léčbě ARS nejsou v literatuře žádná data • Existují pouze studie zkoumající vliv systémové desenzibilizace kyselinou acetylsalicylovou (ASA), event. pomocí topického aspirinového lysátu na léčbu CRS s NP s intolerancí ASA • V budoucnu by se mohly uplatnit protilátky proti VCAM-1 a VLA-4 (adheziny a integriny), které mohou inhibovat recruitment a migraci eozinofilů • Interferon gama. Bylo zjištěno, že pacienti s imunodeficiencí postihující regulační mechanismy produkce interferonu gama a jeho regulačních cytokinů mají na léčbu rezistentní CRS. Predisponují k bakteriálním infekcím, ale neinklinují k mykotickým a virovým onemocněním. U těchto nemocných byly zjištěny v laváži z VDN a v periferní krvi poruchy produkce a regulace interferonu gama mononukleáry. Exogenní IFN-gama byl úspěšně aplikován 9 nemocným s refrakterní CRS a polyvalentní alergií na ATB • Anti-IL5 monoklonální protilátky snižují hladiny a omezují funkci eozinofilů ve sliznici horních dýchacích cest. Prokázala se redukce eozinofilního zánětu a tkáňové invaze eozinofilů při CRS. Pro klinickou aplikaci jsou nezbytné další studie • Imatinib se užívá při terapii leukémie. Prokázalo se u něho antieozinofilní působení a omezení aktivity mastocytů vlivem inhibice tyrosin-kinázy. Preparát byl úspěšně aplikován při idiopatickém hypereozinofilním syndromu a při mastocytóze. O aplikaci pro eozinofilní CRS nejsou v literatuře údaje. Pozitivní výsledky jsou popisovány u sedmi z osmi pacientů při podání Imatinibu u pooperačního eozinofilního zánětu, refrakterního na ostatní léčbu • Anti TNF alfa. Tumor nekrotizující faktor alfa je důležitý prozánětlivý cytokin. Poruchy regulace TNF alfa se podílejí na rozvoji těžkých zánětů včetně revmatoidní artritidy. Podání antagonistů TNF alfa zlepšuje skóre aktivity choroby. Ve stadiu výzkumů je aplikace TNF alfa, které vede za 24 hodin ke zvýšení aktivity neutrofilů a markerů exsudace plazmy na nosní sliznici • Aplikace Filgrastimu (recombinant human granulocyte colony stimulating factor) při RS je ve stadiu výzkumu • Rekombinantní humanizované monoklonální anti-IgE protilátky (Omalizumab, viz odd. 14.4. s. 196) tvoří komplexy s volným IgE, blokují jeho interakce se

•

•

• •

•

•

•

•

žírnými buňkami i bazofily a snižují hladiny volného IgE v oběhu. V budoucnu musí být stanovena relativní účinnost této léčby ve srovnání s H1-antihistaminiky a intranazálními steroidy Role lokální léčby ATB při exacerbaci CRS musí být ověřena u dobře charakterizovaných pacientů pro identifikování optimální situace k použití Novinkou v symptomatické terapii RS je kyselina hyaluronová (nesulfátový glykozaminoglykan, mukopolysacharid) viz odd. 12.3.13 s. 178. Dosud chybí rozsáhlejší studie potvrzující efekt terapie K ověření efeku rinofototerapie ultrafialovým světlem dosud chybí studie Pro zavedení uvedených preparátů do klinické praxe bude zapotřebí dalších studií včetně zkoumání možných nežádoucích účinků a zvážení nákladů na léčbu Chirurgické ošetření CRS a NP bude pravděpodobně nadále hrát roli v léčbě CRS. V budoucnosti by měly studie podporovat nikoliv nadřazenost jednoho druhu terapie nad druhou. Měly by být zaměřeny na vybrané skupiny pacientů nebo situace tak, aby sloužily jako vodítko pro lékaře k racionálnímu využívání konzervativní a chirurgické léčby jako součásti komplexní léčby s individualizovaným plánem pro jednotlivé fáze onemocnění a potřeby pacienta Vztahy mezi horními a dolními dýchacími cestami potřebují další šetření a budou nabízet nový náhled do patofyziologie zánětu a terapeutických možností Většina dotazníků na kvalitu života a příznaky RS byla určena pro severoamerické populace a měly být validizovány pro evropské pacienty Lékaři v budoucnu budou i nadále ostražití na tvrzení, která jsou bez podpory perspektivní, dostatečně ověřené klinické studie

Perspektivy imunoterapie alergických chorob – přehled • Rekombinantní alergeny se vyvíjejí pro užití v diagnostické i léčebné oblasti • Peptidová imunoterapie využívá pouze peptidové fragmenty obsahující epitopy reagující s receptorem antigen-specifického T-lymfocytu. Tyto peptidy navozují tak neodpovídavost T-lymfocytu (resp. odpovídavost TH1) vůči případné další expozici alergenu • DNA imunizace spočívá v subkutánní (event. i perorální) aplikaci vektoru s plazmidovou DNA kódující specifickou alergenní bílkovinu. Sekvence plazmidové DNA je pohlcena antigen-prezentující buňkou a dojde k transkripci a translaci kódovaného alergenu. Pravděpodobně dojde i k prezentaci alergenu na povrchu této buňky ve spojení s vlastními HLA-antigeny lymfocytům T. Tato endogenně vyprodukovaná alergenní bílkovina nebo peptid indukuje odpověď Th1 s produkcí IFN a dochází ke vzestupu IgG2 a supresi IgE alergenspecifických protilátek • Imunizace pomocí imunostimulačních sekvencí DNA. Tyto imunostimulační oligodeoxynukleotidy se vysky379

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

tují často v genomu mikroorganismů, ale jsou vzácné v genomu savců. Stimulují antigen- prezentující buňky a buňky NK k produkci IFN a IL-12, a posunují tak imunitní odpověď od typu Th2 směrem k typu Th1. Zajímavá je tedy paralela s hygienickou hypotézou vzniku alergie (viz odd. 13.3 s. 182) • Anti-IgE imunoterapie. Dosavadní imunoterapie je víceméně alergen-specifická, což přináší problémy při léčbě polyvalentních alergií. Anti-IgE imunoterapie je alternativou, která nabízí účinnost alergen-nespecifickou, potlačující současně reaktivitu např. k různým inhalačním a potravinovým alergenům. Aplikuje se anti-IgE protilátka proti Fc-fragmentu molekuly IgE. Klinická účinnost této protilátky byla prokázána u alergiků s průduškovým astmatem a rinitidou • Léčba cytosiny a anticytokiny. Jedná se o výzkumy v podávání IFN, IL-12 a protilátky proti IL-5, které by mohly ovlivnit alergen-nespecifickou reaktivitu imunitního systému ve smyslu oslabení odpovědi Th2 a posílení odpovědi Th1. Další výzkumy se týkají antagonistů adhezních molekul, které mají význam pro vznik a perzistenci alergického zánětu (např. VLA4) nebo s aplikací protilátky proti receptoru CD23. Nadějným se jeví použití antagonisty IL-4. Byla prokázána účinnost aplikace solubilního receptoru IL-4 inhalační cestou v léčbě bronchiálního astmatu

Možnosti imunomodulace u alergiků Obecně imunomodulátory působí v nízkých dávkách stimulačně a ve vysokých dávkách supresivně až toxicky. Jsou nezbytné další studie i vývoj nových účinných látek pro zavedení do praxe. Rozdělení podle převažujícího výsledného klinického – imunomodulačního účinku: • Látky s převážně s imunosupresivním účinkem zahrnují kortikosteroidy, cytostatika a antimetabolity, monoklonální protilátky a antithymocytový globulin, cyklosporin A, nesteroidní antiflogistika, antihistaminika, alergenové vakcíny • Látky s převážně imunostimulačním účinkem – Levamizol (Decaris) – Methisoprinol – inosiplex (Isoprinosine) – Extrakty thymu (thymostimulin – TP-1 Serono) – Cytosiny: faktory stimulující kolonie – G-CSF a GM-CSF a interleukin IL-2 – Specifická imunoterapie • Látky s komplexním účinkem na imunitní systém – Bakteriální imunomodulátory: Biostim, BronchoVaxom, IRS 19, Ribomunyl, Luivac, Imudon, Stava, autovakcíny, vakcíny – vesměs bakteriální lysáty – Transfer faktor je homogenizovaný leukocytový dialyzát vyrobený z leukocytů zdravých dárců – Imodin, nebo z prasečích leukocytů Imunor. Vyvíjejí se nové složky se specifickým účinkem s převažující supresivní nebo indukční složkou a dále látky se specifickou aktivitou proti některým chorobám (např. transfer faktor protikandidový, protiherpe380

tický, protistafylokokový). Podávání transfer faktoru může příznivě ovlivnit alergická onemocnění (průduškové astma, atopický ekzém, některé druhy kopřivek), pokud se na jejich vyvolání nebo zhoršování podílejí infekční vlivy a/nebo poruchy imunitního systému – Imunoglobuliny se užívají hlavně při substituční léčbě při primárních a sekundárních hypo- či agamaglobulinémiích nebo jako prostředek ke zlepšení ochrany organismu při těžkých stavech (sepse, polytrauma aj.). Uplatňují se jednak imunostimulačně aktivací fagocytózy a odstraňováním imunokomplexů, ale i imunosupresivně (vyvázáním antigenů utlumují imunitní odpověď, mohou kompetitivně obsazovat receptory na imunokompetentních buňkách, a tím ovlivnit imunitní reakce, zasahovat do biotyp-antiidiotypové sítě). Imunoglobuliny se využívají u chronických zánětlivých onemocnění, jako jsou některé autoimunitní stavy, těžké formy průduškového astma, chronické střevní záněty aj. Terapie má jen přechodný efekt – Interferony se užívají hlavně pro svůj antiproliferační účinek, jednak jako doplněk protinádorové terapie, a také u chronických virových infekcí. Aplikují se také při roztroušené skleróze. U průduškového astmatu probíhají studie s topickou aplikací IFN gama na sliznici průdušek v inhalační formě. Prokázalo se snížení zastoupení zánětlivých buněk (aktivovaných lymfocytů a eozinofilů) v bronchoalveolárních lavážích, avšak nebylo prokázáno zlepšení ventilačních funkcí

Literatura

ZÁKLADNÍ LITERATURA

BOUSQUET, J., Khaltaev, N., Cruz, A. A., Denburg, J., Fokkens, W. J. et al.: Allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA). Allergy, 2008, 63, suppl., 86, 8–160. ČIHÁK, R: Anatomie 1. 2. vydání, Grada Publishing, Praha, 2003. ČIHÁK, R: Anatomie 2. 2. vydání, Grada Publishing, Praha, 2002. ČIHÁK, R: Anatomie 3. Grada Publishing, Praha, 1997. FERDA, J., Novák, M., Kreuzberg, B: Výpočetní tomografie. Praha, Galén, 2002. FERENČÍK, M., Rovenský, J., Shonfeld, Y., Maťha, V.: Imunitní systém. GRADA Publishing, 2005. FERGUSON, B. J., Seiden, A. M. et al.: Chronic rhinosinusitis. Otolaryngol Clin North Am, vol. 38, num. 6, 2005. FERGUSON, B. J., Seiden, A.: Chronic rhinosinusitis. Otolaryng Clin North Am, vol. 38, num. 6, 2005. FOKKES, W. J. , Lund, V. J., Mullol, J. et al.: European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps (EP3OS). Rhinology, 2007, 45, suppl. 20, 1–139. GRUMME, T., Kluge, W, Kretzschmar, K., Roesler, A.: Cerebral and spinal computed tomography, Schering, AG, Berlin, published by Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1998. HOSTEN, N., Bornfeld, N.: Imiging of the globe and orbit. Thieme, 2002. HOSTEN, N., Liebig, T.: CT of the head and spine. Thieme, 1998. HYBÁŠEK, I., Vokurka J.: Otorinolaryngologie. Nakladatelství Karolinum, Praha, 2006. CHARVÁT, F., Markalous, B. a kol.: Zobrazení hlavy. 2. vydání, Triton, Praha, 2006. CHUDÁČEK, Z.: Radiodiagnostika. Osveta, Martin, 1993. KLOSSEK, J. M, Chidiac, C., Serrano, E.: Current position of the management of community-aquired acute maxillary sinusitis or rhinosinusitis in France and literature review. Rhinology, 2005, sup. 19, 1–33. KUCHYŇKOVÁ, Z.: Nosní polypy. Galén, Praha, 2003. LALWANI, A., K.: Current diagnosis and treatment in otolaryngology – head and neck surgery. The McGrawHill Companies, Inc., 2008. LANG, J.: Clinical anatomy of the nose, nasal cavity and paranasal sinuses. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1989. LANZA, D. C., Kennedy, D. W.: Current concept in the surgical management of frontal sinus disease. Otolaryngol Clin North Am, vol. 34, num. 1, 2001.

LATCHAW, R. E., Kucharczyk, J., Moseley, M. E.: Imaging of the nervous system: Diagnostic and therapeutic applications. Volume I, Mosby Inc., United States of America, 2005. LATCHAW, R. E., Kucharczyk, J., Moseley, M. E.: Imaging of the nervous system: Diagnostic and therapeutic applications. Volume II, Mosby Inc., United States of America, 2005. LEVINE, H. L., May, M.: Endoscopic sinus surgery. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1993. LORÉ, M. J. a kol.: An atlas of head and neck surgery. W. B. Saunders company, 1988. LUFKIN, R. B.: Teaching atlas of head and neck imiging. Thieme, 2000. MARKALOUS, B., Charvát, F. a kol.: Zobrazení hlavy. 1. vydání, Maxdorf, Praha, 2000. MÖLLER, T. B., Reif, E.: Pocket atlas of Gross-sectional anatomy CT and MRI. Volume 1: Head, Neck, Spine and Joints, Roma, CIC Edizioni Internazionali, 1999. MUKHERJI, S. K., Chiny, V.: Atlas of head and neck imiging. Thieme, 2004. NACLERIO, R., M., Durham, S. R., Mygind, N.: Rhinitis – mechanisms and management. MARCEL DEKKER, INC, New York, 1999. NEUWIRTH, J.: Kompendium diagnostického zobrazování. Triton, Praha, 1998. PETERSON, H.: A global text book of radiology I. The Nicer Centennial Book, 1995. SEBEROVÁ, E.: Alergická rýma. Maxdorf, Praha, 2006. SHANKAR, L., Evans, K., Hawke, M., Stammberger, H.: An atlas of imaging of the paranasal sinuses. Martin Dunitz, London, 1994. SIČÁK, M. a kol.: Rinológia – choroby nosa a prinosových dutín. Vydavateľstvo Kozák-Press, Martin, 2006. SIMMEN, D.: Endoscopic sinus surgery – and extended applications. Thieme, 2004. SINUSES. MARTIN Dunitz, London, 1994. SNOW, J. B., Ballenger, J. J.: Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. BC Decker Inc, Hamilton, Ontario, 2003. SPIEGEL, J. H.: Sinusitis. Otolaryngol Clin N Am, vol. 37, 2, 2004. STARK, D. D., Bradley, W. G.: Magnetic Resonance Imaging. Mosly Yar Book, Inc. 1992. ŠPIČÁK, V., Panzner, P.: Alergologie – celostátní učebnice. Galén, 2004. 381

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

VALVASORI, G. E., Mafee, M. F., Carter, B. L.: Imiging of the head and neck. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, New York, 1995. VOKURKA, J., Šlapák, I., Hybášek, I.: Endoskopické endonazální operace. Sborník prací LF v Brně. LF Masarykovy univerzity v Brně, 1998. WIGAND, M. E.: Endoscopic surgery of the paranasal sinus and anterior skull base. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1990.

382

Literatura

OSTATNÍ LITERATURA

AJNRY, 11, 1990, 999–1001. LIE, J. T.: Classification and histopathologic specifity of vasculitis. Rheumatology in Europe, 23, 1994, 4. ALLEN, M. K., Levine, L. H.: Intranasal endoscopic analysis of dacryocystorhinostomy: Failure. Berlin, Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery, 3, 1988, 143–145. ALMAŠI, M., Šucháň, M., Andrašovská, M., Kovaľ, J.: Miestne komplikácie zápalov prinosových dutín v rokoch 1988–2002 na Klinike ORL a foniatrie FNsP Košice. Choroby hlavy a krku, 12, 2003, 22–24. AL-NASHAR, I. S., Carrau, R. L., Herrera, A., Synderman, C. H.: Endoscopic transnasal transpterygopalatine fossa approach to the lateral recess of sphenoid sinus. Laryngoscope, 114, 2004, 528–532. AMEDDE, R. G., Mann, W. J., Gilsbach, J.: Mikroscopic endonasal surgery for repair CSF leaks. Am. Journal Rhinol., 7, 1993, 1–4. ANDRAŠOVSKÁ, M., Mudrák, J., Gál, P., Kovaľ, J.: Endonazálna endoskopická chirurgická liečba chorých s nosovou polypózou a/lebo s chronickou sinusitidou (1585 operačných výkonov). Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 51, 2002, 37–40. ANDRAŠOVSKÁ, M., Zborayová, K., Mudrák, J., Kovaľ, J.: Izolované lézie klínovej dutiny. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 50, 2001,186–200. APRIL, M. M., Zinreich, J. S., Baroody, M. F., Naclerio, M. R.: Coronal CT scan abnormalities in childern with chronic sinusitis. Laryngoscope, 103, 1993, 985–990. ARAKI, R., Shima, T., Imoto, I., Baba, M., Misaki, M., Suzuki, S.: Wegener’s granulomatosis with papillary adenocarcinoma of the thyroid. Intern. Med., 31, 1992, 1065–1068. ARNHIOLT, J. L., Mair, E. A.: A „third hand“ for endoscopic skull base surgery. Laryngoscope 112, 2003, 2244–2249. ARONSOHON, M. S., Stringer, S. P., Brown, H. M.: Utility of image guides surgery in the diagnosis of pterygopalatine fossa lesions. Laryngoscope, 114, 2004, 424–427. ASARIA, R. H., Koay, B., Elston, J. S., Bates, G. E.: Endoscopic orbital decompression for thyroid eye disease. Eye, 12, 1998, 990–905. ASMUS, R., Koltze H., Muhle, C., Spielmann, R. P., Duncker, G., Noelle, B., Beigel, A., Gross, W. L.: MRI of the head in Wegener’s granulomatosis. Adv. Exp. Med. Biol., 336, 1993, 319–321.

ATHANASYADIS, T., Beule, A., Embetze, J., Steinmeier, E.: Standardized video-endoscopy and sinus field grading scale for endoscopic sinus surgery: a multi-centre study. Larynogscope, 2008, 117, 314–319. AWAD, O. G., Lee, J. H., Fasano, M. B., Graham, S. M.: Sinonasal outcomes after endoscopic sinus surgery in asthmatic patients with nasal ppolyps: a difference between aspirin tolerant and aspirin induced asthma? Laryngoscope, 2008, 118, 1282–1286. BACCIU, A., Buzio, C., Gioraqndo, D., Pasanisi, E et al.: Nasal polyposis in Churg-Strauss syndrome. Laryngoscope, 2008, 118, 325–329. BACHMANN-HARILDSTAD, G.: Diagnostic values of beta-2 transferrin and beta-trace protein as markers for cerebrospinal fluid fistula. Rhinology, 46, 2008, 82–85. BAMBULE, J.: Funkční endonazální chirurgie paranazálních dutin (habilitační práce). Montreux, 1996. BARÁTH, L.: Potápač v ambulancii otorinolaryngológa. Otorinolaryngol. chir. hlavy krku, 2008, 2, 33–37. BAROODY, F. M., Kimberly, A. F. Naclerio, R. M. et al.: Nasal ocular reflexes and eye symptoms in patients with allergic rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008;100:194 199. BARTA, T.: Nosová polypóza – diagnostika a liečba. Otorinolaryngol. chir. hlavy krku, 2007, 2, 62–67. BÁRTH, L., Liška, M., Mézesová, C., Kuchtová, H., Cibíček, J.: Churg-Straussové syndróm (kazuistika). Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 49, 2000, 91–95. BARTŮŇKOVÁ, J, Paulík M. a kol.: Vyšetřovací metody v imunologii. Grada publishing, 2005. BAYONNE, E., Kania, R., Tran, P., Huy, B., Herman, P.: Intracranial complications of rhinosinusitis. A review, typical imaging data and algorithm of management. Rhinology, 47, 2009, 59–65. BECKER, S. P.: Applied anatomy of the paranasal sinuses with emphasis on endoscopic surgery. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 103, 1994, 3–11. BEČVÁŘ, R., Tesař, V., Rychlík, I.: Vaskulitidy v klinické praxi – diagnostika a terapie. Medprint, Praha, 1994. BEDNÁŘ, B. a spol.: Patologie II. Systémová patologie. Avicenum, Praha, 1983. BENOIT, C. M.: Combined external and endoscopic frontal sinusotomy with stent placement: A retrospective review. Laryngoscope, 111, 2001, 1246–1249. BERÇIN, S., Kutluhan, A, Cetin, H., Yurttaş, V.: Relationship between adenoid vegetation and anatomic varia-

383

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

tions of paranasal sinuses. Acta Otolaryngol, 2008, 128, 1116–9. BERGER, G., Balum-Azim., M., Ophir, D.: The normal inferior turbinate: Histomorphometric analysis and clinical implications. Laryngoscope, 113, 2003, 1192–1197. BHATTACHARYYA, N., Freid, M. P.: The accuracy of computed tomography in the diagnosis of chronic rhinosinusitis. Laryngoscope 113, 2003, 125–129. BHATTACHARYYA, N.: Infulence of polyps in outcomes endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 2007, 117, 1834–1838. BIGGADIKE, K. et al.: Ann Allergy Asthma Immunol, 2007, 98, Suppl 1. BIKHAZI, N. B.: Contemporary managament of nasal polyps. Otolaryngol Clin N Am, 37, 2004, 327–337. BILI, A., Condemi, J. J., Bottone, S. M., Ryan, Ch. K.: Seven cases of complete and incomplete forms of Churg– Strauss syndrome not related to leukotriene receptor antagonists. J. Allergy Clin. Immunol., 104, 1999, 1060– 1065. BLACKWELL, K. E., Goldberg, R. A., Calcaterra, T. C.: Atelectasis of the maxillary sinus with enophthalmus and midface depression. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 102, 1993, 429 432. BLAŽEK, O. a kol.: Radiologie a nukleární medicína. Avicenum, Praha, 1989. BLECHOVÁ, Z.: Nádcha a kyselina hyaluronová. Otorinolaryngol. chir. hlavy krku, 2008, 2, 111–113. BLEIER, R., Rochels, R.: Echographische Diagnostik bei Nasennebenhöhlenverletzungen. Laryngol. Rhinol. Otol. (Stuttgart), 65, 1986, 423–426. BODENSEH, A., Klepzig, C., Schon, D.: Churg-Strauss syndrome. Dtsch. Med. Wochenschr. 119, 1994, 581–584. BOENISCH, M., Nolet Trenite, G. J.: Fibrin glue for operative correction of septa deviations. HNO. 2004 /epub ahead of print/. BOLGER, E. W., Butzin, A. C., Parsons, S. D.: Paranasal sinus bony anatomic variations and mucosal abnormalities: CT analysis for endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 101, 1991, 56–64. BONDING, P., Kirkby, B., Falleentin, E.: Modified midfacial degloving: A practical approach to extensive bilateral benign tumors of the nasal cavity and paranasal sinuses. Rhinology, 333, 1995, 439–442. BOROVANSKÝ, L. a kol.: Soustavná anatomie člověka 1. díl. Avicenum, Praha, 1972. BOROVANSKÝ, L. a kol.: Soustavná anatomie člověka 2. díl. Avicenum, Praha, 1972. BOSSOLESI, P., Autelitano, L., Brusati, R., Castelnuovo, P.: The silent sinus syndrome: diagnosis and surgical treatment. Rhinology, 46, 2008, 308–316. BRAND, G., Jacquot, L.: Peripheral and central levels in nasal trigeminal sensitization and desensitization. Rhinology, 40, 2008. BRAUN, H., Buzina, W., Freudenschuss, K., Beham, A., Stemmberger, H.: Eosinophilic fungal rhinosinusitis: A common disorder in Europe? Laryngoscope, 113, 2003, 263–269.

384

BRINKER, T., Arango, G., Kaminsky, J., Samii, A., Thorns, U., Vorkapic, P., Samii, M.: An experimental approach to image guided skull base surgery employing a microscope–based neuronavigation system. Acta Neurochir., 140, 1998, 883–889. BROOK, I.: Microbiology and antimicrobial mnahemant od sinusitis. Otolaryngol Clin A Am, 37, 2004, 253–266. BROWN, N. E., Grundfast, K. M., Jabre, A., Megerian, C. A. et al: Diagnosis and management of spontaneous cerebrospinal fluid–middle ear effusion and otorrhea. Laryngoscope, 114, 2004, 800–805. BROWNE, J. D., Mims, J. W.: Preservation of olfaction in anterior skull base surgery. Laryngoscope, 110, 2000, 1317–1352. BRUNA, J., Sehr, A.: Celotělová výpočetní tomografie. Avicenum, Praha, 1988. BUITER, C. T.: ENT – involvement in vasculitis. Clin. Exp. Immunol., 120, suppl., 2000, 24–25. BUITHIAU, D., Kaech, D. L.: CT und MR in der klinischen Praxis. Verlag Hans Huber, Bern, 1996. BURSON, G. J., Gussack, S. G., Hudgins, S. P.: Endoscopic approach to the pediatric orbit. Laryngoscope, 105, 1995, 771–773. BYSTROŇ, J.: Alergie. Moravo, Ostrava, 1997. CADY, R. K.: Sinus headache: a clinicalconundrum. Otolaryngol Clin N Am, 37, 2004, 267–288. CANALIS, R. F., Zamboni, L.: An interpretation of the structural changes responsible for the chronicity of rhinoscleroma. Laryngoscope, 111, 2001, 1020–1026. CANSIZ, H., Tuskan, K., Kalekoglu, N., Oztruk, O., Inci, E., Pazarli, H., Sekercioglu, N.: Orbital decompression by endoscopic transnasal and transantral approach in thyroid-associated ophthalmopathy. Kulak. Burun. Bogaz. Ihtis. Derg. 9, 2002, 358–362. CASIANO, R. R., Numa, W. A.: Efficiency of computed tomographic image-guided endoscopic sinus surgery in residency training programs. Laryngoscope, 110, 2000, 1277–1282. CASIANO, R. R.: A stepwise surgical technique using the medial orbital floor as key landmark in performing endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 111, 2001, 964–974. CATALANO, P. J., Strouch, M.: The minimally invasive sinus technique: theory and practice. Otolaryngol Clin N Am, 37, 2004, 401–409. CAUWENBERGER, P., Watelet, J. B., Zele, T., Wang, D. Y. et al.: Does rhinitis lead to asthma? Rhinology, 2007, 45, 112–121. CEDIN, A. C., Rocha, J. F. P., Deppermann, M., B., Manzano, P. A. M., Murao, M., Shimuta, A. S.: Transnasal endoscopic surgery of choanal atresia without the use of stents. Laryngoscope, 112, 2002, 750–752. CERVIN, A., Wallwork, B.: Macrolide therapy of chronic rhinosinusitis. Rhinology, 2007, 45, 259–267. CIPRANDI, G., Pistorio, A., Tosca, M., Cirillo, I.: Relationship between rhinitis duration and response to nasal decongestion test. Laryngoscope, 2008, 118, 1139– 1141.

Literatura

CLAUSER, L., Galie, M., Sarti, E., Dallera, V.: Rationale of treatment in Graves’ ophthalmo pathy. Plast. Reconstr. Surg. 108, 2001, 1880–1894. CLEVENS, R. A., Bradford, C. R., Wolf, G. T.: Tension pneumocephalus after sinus surgery. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 103, 1994, 235–237. COHEN TERVAERT, J. W., Limburg, P. C., Elema, J. D., Huitema, M. G., The, T. H., Kallenberg, C. G. M.: Detection of autoantibodies against myeloid lysosomal enzymes: a useful adjunct to classification of patients with biopsy-proven necrotizing arteritis. American Journal of Medicine, 91, 1991, 59–65. COHEN TERVAERT, J. W., Popa, E. R., Brons, R. H.: Staphylococcus aureus, superantigens and vasculitis. Clinical and Experimental Immunology, 120, Suppl. 1, 2000, 6–7. COLEMAN, J. R., Duncavage, J. A.: Extended middle meatal antrostomy: The treatment circular flow. Laryngoscope, 106, 1996, 1214–1217. COLQUHOUN, R. I.: CT cisternography in the investigation of cerebrospinal fluid rhinorrhea. Clinical Radiology, 47, 1993, 403–408. COREY, J. P., Bumsted, R., Panje, W., Namon, A.: Orbital complications in functional endoscopic sinus surgery. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 109, 1992, 814–820. COSTE, A., Gilain, L., Roger, G., Sebbagh, G., Lenoig, G. et al.: Endoscopic and CT-scan evaluation of rhinosinusitis in cystic fibrosis. Rhinology, 33, 1995, 152–156. CUMBERWORTH, V. L., Djazaeri, B., Mackay, S. I.: Endoscopic fenestration of choanal atresia. The Journal of Laryngology and Otology, 109, 1995, 31–35. ČALKOVSKÝ, V., Hajtman, A.: Fyziologický význam surfaktantu v otorinolaryngológii. Choroby hlavy a krku (Head and Neck Diseases), 2, 2006, 13–17. ČÁP, P., Průcha, M.: Alergologie v kostce. Triton, Praha, 2006. ČELAKOVSKÝ, P., Růžička, J., Žižka, J., Hudíková, M.: Neobvyklý případ oboustranného exoftalmu. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 52, 2003, 208–211. ČELAKOVSKÝ, P., Vokurka, J, Dršata, J, Růžička, J.: Řešení očnicových komplikací sinusitid v dětském věku. Choroby hlavy a krku, 2003, 1, 33–37. ČERNÁK, A., Kravcová, V., Profant, M.: Orbitocelulitis a absces mozku ako komplikácia po dentálnej infekcii. Choroby hlavy a krku, 1, 1992, 38–40. ČERNOCH, Z. a kol.: Neuroradiologie. Nucleus HK, 2000. ČERNÝ, J. a kol.: Špeciálna chirurgia (4. chirurgia krku a hlavy), OSVETA, Martin SR, 1995. ČIHÁK, R.: Anatomie 1, Avicenum, Praha, 1987. ČIHÁK, R.: Anatomie 2, Avicenum, Praha, 1988. DANIELS, D. L., Pech, P., Kay, M. C., Pojunas, K., Williams, A. L., Haughton, V. M.: Orbital apex: Correlative anatomic CT study. AJR., 145, 1985, 1141–1146. DAS, S., Maeso, P. A., Becker, A. M., Prosser, J. D. et al.: Proteomics blood testing to distinguish chronic rhinosinusitis subtypes. Laryngoscope, 118, 2008, 2231–2234.

DESROSIERS, M. Y., Kilty, S. J.: Treatment alternatives for chronic rhinosinusitis persisting after ESS: What to do when antibiotics, steroids and surgery fail. Rhinology, 46, 2008, 3–14. DELANK, W. K., Keller, R., Stoll, W.: Morphologie in und rhinologische Bedeutung der Intumescentia septi nasi anterior. Laryngo. Rhino. Otol., 72, 1993, 242–246. DESROSIERS, M. Y., Kilty, S. J.: Treatment alternatives for chronic rhinosinusitis persisting after ESS: What to do when antibiotics, steroids and surgery fail. Rhinology, 2008, 46, 3–14. DEVAIAH, A. K.: Adult chronic rhinosinusitis: diagnosis and dilemmas. Otolaryngol Clin A AM, 37, 2004, 243–252. DIETZ, A., Hübner, C., Andrassy, K.: Makrolid Antibiotika induzierte Vaskulitis (Churg-Strauss Syndrom). Laryng. Rhinol. Otol., 77, 1998, 111–114. DODSON, E. E., Gross, Ch. W., Swerdloff, J. S., Gustafson, L. M.: Transnasal endoscopic repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea and skull base defekts: A review of twenty-nine cases. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 111, 1994, 600–605. DOGRU, H., Tüz, M., Uygur, K., Cetin, M.: A new turbinoplasty technique for the management of concha bullosa: Our short-term outcomes. Laryngoscope, 111, 20001, 172 174. DOLEŽAL, P., Barta, T., Jäger, M., Profant, M.: Rinogenné intrakraniálne komplikácie v materiáli 1. ORL kliniky LFUK, FN a IVZ v rokoch 1989–1994. Choroby hlavy a krku, 4, 1995, 14–17. DOLEŽAL, P., Barta, T., Profant, M., Berkovič, J., Tedla, M.: Rekonštrukcia čela a čelovej dutiny. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 51, 2002, 130–133. DOLEŽAL, P.: Korektívna septorinoplastika. 1. vydání, Advert, Banská Bystrica, 1999. DOLEŽAL, P.: Rekonštrukcia perforácie nosovej priehradky. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 50, 2001, 38–44. DONALD, J. P., Ettin, M.: The safety of frontal sinus fat obliteration when sinus walls are missing. Laryngoscope, 96, 1986, 190–193. DOTY, R. L., Mishra, A.: Olfaction and its alteration by nasal obstruction, rhinitis, and rhinosinusitis. Laryngoscope, 111, 2001, 409–421. DRAF, W.: Endonasale mikro-endoskopische Pansinusoperation bei chronischer Sinusitis. III: Endonasale mikro-endoskopische Stirnhöhlenchirurgie: Eine Standortbestimmung. Otolaryngol. Nova, 2., 1992, 118–125. DRAF, W., Weber, R., Keerl, R., Constantinidis, J.: Aspekte zur Stirnhöhlenchirurgie, Teil I. HNO 43, Springer Verlag, Berlin, 1995, 352–357. DRAKE, F. A., Fischer, D. N.: Peritubal adenoidectomy. Laryngoscope, 103, 1993, 1291 1292. DRAYER, B. P., Wilkins, R. H., Boehnke, M., Rosenbaum, A. E.: Cerebrospinal fluid rhinorrhea demonstrated by Metrizamide CT cisternography. AJR, 129, 1977, 149–151. DUKE–ELDER, S.: System of Ophthalmology. Vol. XIII. The ocular adnexa. H. Kimpton, London, 1974.

385

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

ĎURIŠKA, J.: Pneumosinus frontalis dilatans. Čs. Otolaryng., 29, 1986, 360–364. DUTKA, J., Markalous, B., Svárovský, J.: Trojrozměrné zobrazování výpočetní tomografií v ORL. Choroby hlavy a krku, 3, 3–4, 1994, 38–40. DUVAL, M., Daniel, S. J.: Retropharyngeal and parapharyngeal abscesses orphlegmons in children. Is there an association with adenotonsillectomy? Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2008, 72, 1765–9. DUVOISIN, B., Agrifoglio, A.: Prevalence of ethmoid sinus abnormalities on brain CT of asymptomatic patients. AJNR, 10, 1991, 599–601. DUVOISIN, B., Landry, M., Chapuis, L., Krayenbuhl, M., Schnyder, P.: Low-dose CT and inflammatory disease of the paranasal sinuses. Neuroradiology, 33, 1991, 403–406. DUVOISIN, B., Schnyder, P.: Do abnormalities of the frontonasal duct cause frontal sinusitis? A CT study in 198 patients. Am. Journal Rhinol., 159, 1992, 1295–1298. EAST, C. A., Annis, J. A. D.: Preoperative CT scanning for endoscopic sinus surgery: A rational approach. Clin. Otolaryngol., 17, 1992, 60–66. EGELI, E., Demirci, L., Yazýcý, B., Harputlouglu, U.: Evaluation of the inferior turbinate in patients with deviated nasal septum by using computed tomography. Laryngoscope, 114, 2004, 113–117. EI GUINDY, A., El Sherief, S., Hagrass, M., Gamea, A.: Short communication endoscopic endonasal surgery of posterior choanal atresia. The Journal of Laryngology and Otology, 1992, 528–529. EI SILIMY, O.: The place of endonasal endoscopy in the treatment of orbital cellulitis. Rhinology, 33, 1995, 93–96. EICHEL, B. S.: The intranasal sphenoethmoidectomy: 10-year experience and literature review. Journal Otolaryngol., 17, 1988, 254–259. EL SHAZLY, M. A.: Endoscopic surgery of the Vidian nerve. Otol. Rhinol. Laryngol., 100, 1991, 536–539. ELOY, P., Trussart, C., Jouzdani, E., Collet, S., Rombaux, P., Bertrand, B.: Transnasal endoscopic orbital decompression in Graves’ ophthalmopathy. Acta Otorhinolaryngol. Belg., 54, 2000, 165–174. ENGLISH, G. M.: Nasal polypectomy and sinus surgery in patients with asthma and aspirin idiosyncrasy. Laryngoscope, 96, 1986, 374–380. ESSERSON, J. A. et al: The radiographic incidence of chronic sinus disease in the pediatric population. Laryngoscope, 104, 1994, 159–166. FACER, M. L., Ponikau, J. U., Sherris, D. A.: Eosinophilic fungal rhinosinusitis of the lacrimal sac. Laryngoscope, 113, 2003, 210–214. FALK, R. J., Hogan, S. L., Nachman, P. H., Jennette, J. C.: Prognosis and treatment of systemic vasculitis: what is new? Clinical and Experimental Immunology, 120, Suppl. 1, 2000, 11–12. FENEIS, H.: Anatomický obrazový slovník. Avicenum, Praha, 1996.

386

FEDERSPIL, P. A., Scwenk, R. W., Constantinidis, J.: Kinetics od olfactory function following endonasal sinus surgery form nasal polyposis. Rhinology, 46, 2008, 184–187. FERGUSON, B. J., Seethala, R., Wood, W. A.: Eosinophilic bacterial chronic rhinosinusitis. Laryngoscope, 2007, 117, 2036–2040. FERNANDES, C. M. C.: Bilateral transnasal Vidian neurectomy in the management of chronic rhinits. The Journal of Laryngology and Otology, 1994, 569–573. FERREIRA, M. C., Tuma, P. J., Costa, M. P., Bloise, W., Alves, C. A.: Surgical treatment of endocrine exophthalmus by removal of orbital fat: Clinical experience. Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Sao Paulo, 57, 202, 217–222. FERRIE, J. C., Vandermarcq, P., Azais, O., Klossek, J. M., Drouineau, J.: High–resolution CT: Preoperative assessment of chronic and recurrent rhinosinusitis. Eur. Radiol., 3, 1993, 150–155. FILA, L.: Diagnostika cystické fibrózy v dospělosti. Lékařské listy, 2008, 3, 22–23. FISHER, E. W., Whittet, H. B., Croft, C. B.: Symptomatic mucosal cysts of the maxillary sinus: Antroscopic treatment. The Journal of Laryngology and Otology, 103, 1989, 1184–1186. FISHMAN, A. J., Hoffman, R. A., Roland, J. T., Lebowitz, R. J. et al.: Cerebrospinal fluid drainage in the management of CSF leak following acustic neuroma surgery. Laryngoscope, 106, 1996, 1002–1004. FISHMAN, A. J., Marrinan, M. S., Golfinos, J. G., Cohen, N., L., Roland, J. T.: Prevention and management of cerebrospinal fluid leak following vestibular schwannoma surgery. Laryngoscope, 114, 2004, 501–511. FLACH, M., Klemm, E., Blum, F., Blaschke-Hellmessen, R.: Aspergillusbefall der Kieferhöhle – iatrogen Verursacht? Otorhinolaryngol. Nova, 1, 1991, 334–337. FORTES, F. S. G., Sennes, L. U., Carrau, R. L., Brito, R. et al.: Endoscopic anatomy of the pterygopalatine fossa and the transpterygoid approach: development of surgica instruction model. Laryngoscope, 2008, 118, 44–49. FRANSEN, P., Sindic, C. J., Thauvoy, C. et al.: Highly sensitive detection of beta-2-transferrin in rhinorrhea and otorrhea as a marker for cerebrospinal fluid leakage. Acta Neurochir., 109, 1991, 98–101. FRAZIER, A. A., Christenson, R., Galvin, J. R., Fleming, M. V.: Pulmonary angiitis and granulomatosis: radiologic correlation. Radiographics, 18, 1998, 787–710. FREEDMAN, H. M., Kern, E. B., Minn, R.: Complications of intranasal ethmoidectomy: A review of 1000 consecutive operations. Laryngoscope, 89, 1979, 421–432. FREEMAN, S. B., Blom, E. D.: Frontal sinus stents. Laryngoscope, 110, 2000, 1179–1182. FRIED, M. P., Parikh, S. R., Sadooughi, B.: Image-guidance for endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 2008, 118, 1287–1292. FRIED, P. M., Hsu, L., Topulos, G. P., Jolesz, A. F.: Image-guided surgery in a new magnetic resonance suite: Preclinical considerations. Laryngoscope, 106, 1996, 411–417.

Literatura

FRIEDMAN, M., Caldarelli, D. D., Venkatesan, T. K., Lee, R, P.: Endoscopic sinus surgery with partial middle turbinate resection: Effects on olfaction. Laryngoscope, 106, 1996, 977 981. FRIEDMAN, W. A., Bova, F. J, Bollampally, S., Bradshaw, P.: Analysis of factors predictive of success or complications in arteriovenous malformation radiosurgery. Neurosurgery 2003, 52, 296–308. FRIEDMAN, W. H., Katsantonis, P. G., Sivore, M., Kay, S.: Computed tomography staging of the paranasal sinuses in chronic hyperplastic rhinosinusitis. Laryngoscope, 100, 1990, 1161–1165. FRIEDMAN, W. H., Katsantonis, P. G.: Intranasal and transantral ethmoidectomy: A 20–year experience. Laryngoscope, 100, 1990, 343–347. FRIEDMAN, W. H., Katsantonis, P. G.: Transantral revision of recurrent maxillary and ethmoidal disease following functional intranasal surgery. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 106, 1992, 367–371. FRIEDMAN, W. H.: Palatal extension of middle meatal antrostomy. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 107, 1992, 751–754. FUCHS, M.: Alergie číhá v jídle a pití. ADÉLA, 2005. FUCHS, W.: Advances in CT. Springer Verlag, Berlin, 1990. GAMEA, A., Fathi, M., El Guindy, A.: The use of the rigid endoscope in trans-sphenoidal pituitary surgery. The Journal of Laryngology and Otology, 108, 1994, 19–22. GANSLANDT, O., Behari, S., Gralla, J, Fahlbusch, R., Nimsky, C.: Neuronavigation: concept, techniques and applications. Neurology India, 50, 2002, 244–255. GANZ., H.: Atypický choanální polyp – invertovaný papilom. Otorinolaryngol., 43, 1994, 94–96. GARRITY, J. A., Fatourechi, V., Bergstralh, E. J., Bartley, G. B., Beatty, C. W., DeSanto, L. W., Gorman, C. A.: Results of transantral orbital decompression in 428 patients with severe Graves’ ophthalmo pathy. Am. J. Ophthalmol., 116, 1993, 533–547. GEORGE, J. L., Tercero, M. E., Maalouf, T., AngioiDuprez, K.: Clinical course and prognosis of diplopias after orbital bony wall decompression for thyroid related orbitopathy. J. Fr. Ophthalmol., 24, 2001, 245–252. GILBERT, J. C.: Sublabial sinoscopy. Laryngoscope, 100, 1990, 659–660. GOCKELN, R., Winter, R., Sistani, F., Kretschmann, U., Hussein, S.: Minimal invasive decompression of the orbit in Graves’ orbitopathy. Strabismus, 8, 2000, 251–259. GOLDBERG, R. A., Perry, J. D., Hortaleza, V., Tong, J. T.: Strabismus after balanced medial plus lateral wall versus lateral wall only orbital decompression for dysthyroid orbitopathy. Ophtal. Plast. Reconstr. Surg., 16, 2000, 271–277. GOUVERIS, H. T., Al-Homosi, J., Gosepath, J., Mann, W. J.: Histological and radiological signs indicative for chronic sinusitis mucosal inflammation in Graves’ ophtalmopathy. Rhinology, 40, 2008. GRAHAM, S. M., Brown, CH. L., Carter, K. D., Song, A., Nerad, J. A.: Medial and lateral orbital wall surge-

ry for balanced decompression in thyroid eye disease. Laryngoscope, 113, 2003, 1206–1209. GRAHAM, S. M., Nerad, J. A.: Orbital complications in endoscopic sinus surgery using powered instrumentation. Laryngoscope, 113, 2003, 874–878. GRANZEN, G., Klausen, O. G.: Post-operative evaluation of functional endoscopic sinus surgery with computed tomography. Clin. Otolaryngol., 19, 1994, 332–339. GREENBERG, M. S.: Handbook of Neurosurgery. Lakeland – Florida, Greenberg Graphics, 1994. GROBLER, A., Weitzel, E. K., Buele, A., Jardeleza, C. et. all.: Pre- and postoperative sinus penetration of nasal irrigation. Laryngoscope, 118, 2008, 2078–2081. GROSS, W. L.: Wegener’s granulomatosis. Clinical and Experimental Immunology, 120, Suppl. 1, 2000, 35. GUILLEVIN, L.: Polyarteritis nodosa and Churg-Strauss angiitis. Clinical and Experimental Immunology, 120, Suppl. 1, 2000, 33–35. GUNZENHÄUSSER, E., Mann, W.: Ungewöhnlicher Verlauf von otobasalen Frakturen mit Liquorrhoe. Laryngo. Rhino. Otol., 72, 1993, 284–287. GUNZENHÄUSSER, E., Mann, W.: Unusual course of otobasal fractures with liquorrhea. Laryngo. Rhino. Otol., 72, 1993, 284–287. HAAPANIEMI, J. J., Sounapä, J. T., Salmivalli, A. J., Tuominen, J.: Prevalence of septal deviatons in schoolaged childern. Rhinology, 33, 1995, 1–3. HACAKMAK, O., Tarhan, E., Coskun, M., Carturtaran, M., Cezik. H.: Acoustic rhinomanometry: accuracy and abilityto detect changes in passage area at different locatinos in the nasal cavity. Ann Otol Rhinol Laryngol, 2005, 114, 12, 949–957. HADAR, T., Yaniv, E., Shvero, J.: Isolated sphenoid sinus changes – history, CT and endoscopic finding. The Journal of Laryngology and Otology, 110, 1996, 850–853. HAHN. A. a kol.: Otorinolaryngologie a foniatrie v současné praxi. Grada Publishing, a. s., Praha, 2007. HAO, S. P.: Transnasal endoscopic repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea: An interposition technique. Laryngoscope, 106, 1996, 501–503. HAR-EL, G.: Endoscopic management of 108 sinus mucoceles. Laryngoscope, 111, 2001, 2131–2134. HARNSBERGER, R. H., Dillon, P. W.: A contemporary look at the imaging issues of inflammatory sinus disease. Singapur – RTG, 1994, 595–608. HARRIL, W. C., Stewart, M. G., Lee, A. G., Cernoch, P.: Chronic rhinocerebral mucormycosis. Laryngoscope, 106, 1996, 1292–1297. HARTNIK, CH. J., Lacy, P. D., Myer, CH. M.: Endoscopic evaluation of the infratemporal fossa. Laryngoscope, 11, 2001, 353–355. HAVAS, T. E., Motbey, J. A., Gullane, P. J.: Prevalence of incidental abnormalities on computed tomographic scans of the paranasal sinuses. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surgery, 114, 1988, 856–859. HAVLÍK, J.: Chřipka – patogeneze, profylaxe, léčba a prevence. Lékařské listy, 2008, 1, 6–8.

387

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

HEERMANN, R., Schwab, B., Issing, P. R., Haupt, C., Lenarz, T.: Navigation with the stealth station in skull base surgery: an otolaryngological perspective. Skull Base, 11, 2001, 277–285. HEGAZY, H. M., Carrau, R. L., Synderman, C. H., Kassam, A., Zweig, J.: Transnasal endoscopic repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea: A meta-analysis. Laryngoscope, 110, 2000, 1166–1172. HENGERER, A. S., Brickman, T. D., Jeyakumar, A.: Choanal atresia: embryologic analysis and evolution of treatment, 30–year experience. Laryngoscope, 2008, 118, 862–866. HEŘMAN, M., Bučil, J.: Kontraindikace MR vyšetření. Čes. Radiol., 56, 2002, 339–343. HIGGINS, CH., Hricak, H., Helms, C. A.: Magnetic resonance imaging of the body. Raven Press, New York, 1992. HILKA, M. B., Koch, T., Laszig, R.: Spätergebnisse nach endonasaler Siebbeinoperation unter besonderer Berücksichtigung der polypösen Sinusitis. HNO, 240, 1992, 165–169. HIRSCHMANN, J. V.: Antibiotics for common respiratory tract infection in adults. Arch. Intern. med., 2002, 162, 256–264. HOFFMAN, G. S.: Enviromental factors in systemic vasculitis. Clinical and Experimental Immunology, 120, Suppl. 1, 2000, 10–11. HOLGATE, S.: Allergy textbook. Mosby, 2002. HONSINGER, R., Green, G.: Handbook of Drug Allergy. Lippincott Williams & Wilkins USA, 2004. HORKÝ, K. a kol.: Lékařské repetitorium. Galén, Praha, 2003. HOŘEJŠ, J. a spol.: Bolest v oblasti obličeje. Avicenum, Praha, 1980. HOŘEJŠÍ, V., Bartůňková, J.: Základy imunologie. TRITON, 2005. HOSEMANN, W., Dunker, I., Göde, I., Wigand, M. E.: Experimentale Untersuchungen zur Wundheilung in den Nasennebenhöhlen. HNO, 39, 1991, 111–115. HOSEMANN, W., Leuwer, A., Wigand, M. E.: Die endonasale endoskopischkontrollierte Stirnhöhlenoperation bei Mukopyozelen und Empyemen. Laryngo. Rhino. Otol. (Stuttgart), 71, 1992, 181–186. HOSEMANN, W., Nitche, N., Rettinger, G., Wigand, M. E.: Die endonasale, endoskopisch kontrollierte Versorgung von Duradefekten der Rhinobasis Laryngo. Rhino. Otol., 70, 1991, 115–119. HRUBIŠKO, M., Barta, T.: Manažment alergickej nádchy, rinosinusitíd a jej komorbidít. Medifórum, Bratislava, 2007, 2. vydání. HUBARRD, J. L., McDonald, T. J., Pearson, B. W. et al.: Spontaneous cerebrospinal fluid rhinorrhea: Evolving concepts in diagnosis and surgical management based on the Mayo Clinic experience from 1970 through 1981. Neurosurgery, 16, 1985, 314–320. HULKA, G. F.: Head and neck manifestations of cystic fibrosis and ciliary dyskinesia. Otolaryngol. Clin. North Amer., 33, 2000, 1333–1341.

388

HÜTTENBRINK, K. B., Clemens, S.: Spätfolgen der Caldwell–Luc Operation. Vergleich zwischen klassischer und osteoplastischer Technik nach Feldman. Laryngo. Rhinol. Otol., 65, 1986, 69–73. HYBÁŠEK, I. a spol.: Koncepce a užití endonazální endoskopické chirurgie. Hradec Králové, 1990. HYBÁŠEK, I., Vokurka, J.: Koncepce a užití endonazální endoskopické mikrochirurgie. Čs. Otorinolaryng. Foniatr., 41, 1992, 69–73. HYBÁŠEK, I., Vokurka, J.: Některé poznatky z morfologie dutiny nosní a vedlejších nosních dutin z hlediska endonazální endoskopické chirurgie. Čs. Otorinolaryng. Foniatr., 43, 1993, 143–146. HYBÁŠEK, I.: Otolaryngologie, Avicenum, Praha, 1966. HYBÁŠEK, I.: Život ohrožující komplikace zánětů v otorinolaryngologii dříve a nyní. Otorinolaryngol., 43, 1994, 100–102. HYBÁŠEK, J.: Ušní, nosní a krční lékařství. Galén, Praha, 1999. CHANDRA, R. K., Schlosser, R., Kennedy, D. W.: Use of 70degree diamond burr in the management of complicated frontal sinus disease. Laryngoscope, 114, 2004, 188–192. CHANDY, B., Todd, J., Stucker, F. J., Nathan, CH. O.: Pott’s puffy tumor and epidural abscess arising from dental sepsis: A case report. Laryngoscope, 111, 2001, 1732–1734. CHARVÁT, F., Plas, J., Beneš, V.: MR Diagnostics in Trigeminal Neuralgia. Phys. Research, Suppl. 1, 48, 1999, 6. CHARVÁT, F., Vencovský, J., Gatterová, J., Šedová, L., Lacman, J.: Magnetická rezonance (MR) u zánětlivých revmatických chorob, Čes. Radiol., 2000, 3, 54, 150– 155. CHARVÁT, F., Vencovský, J., Jarošová, K., Gatterová, J., Šedová, L., Lacman, J.: Magnetická rezonance (MR) u revmatických chorob. Čes. Revmatol., 1, 1999, 3–15. CHAVIS, P. S.: Thyroid and eye. Curr. Opin. Ophthalmol., 13, 2002, 352–356. CHEE, L., Graham, S. M., Carotheres, D. G., Ballas, Z. K.: Immune dysfunction in refractory sinusitis in a tertiary care setting. Laryngoscope, 111, 2001, 233–235. CHEN, Y. L.,Tan, CH. T., Haug, H. M.: Long-term efficacy of microdebrider-assisted inferior turbinoplasty with lateralization for hypertrophic inferior turbinates in patients perennial allergic rhinitis. Laryngoscope, 2008, 118, 1270–1274. CHEN, Y., Dales, R., Lin, M.: The epidemiology of chronic rhinosinusitis in Canadians. Laryngoscope, 113, 2003, 1199–1205. CHENEY, M. L., Blair, P. A.: Blindness as a complication of rhinoplasty. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surgery, 95, 1987, 768–769. CHESTER, A. C., Sindwani, R., Smith, T. L.: Fatgue umprovment following endoscopic sinus surgery: a systematic review and meta-analysis. Laryngoscope, 2008, 118, 730–739.

Literatura

CHIN, G., Rice, D. H.: Transnasal endoscopic closure of cerebrospinal fluid leaks. Laryngoscope, 113, 2003, 136–138. CHOI, I. H., Im, J., Han, B. K.: Thoracic manifestation of Churg-Strauss syndrome radiologic and clinical findings. Chest, 117, 2000, 117–124. CHOW, J. M., Goodman, D., Maffe, M. F.: Evaluation of CSF rhinorrhea by computerized tomography with Metrizamide. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 100, 1989, 99–105. CHROBOK, V., Hybášek, I., Pellant, A.: Rhinogenní zánětlivé očnicové komplikace u nemocných ORL kliniky v Hradci Králové v letech 1966–1992. Otorinolaryngol., 43, 1994, 128–131. CHROBOK, V., Vokurka, J.: Antrochoanální polyp. Čs. Otorinolaryng. Foniatr., 42, 1993, 30–32. CHROBOK, V., Vokurka, J.: Příspěvek ke klinické anatomii, patofyziologii a léčbě rinogenních zánětů očnice. Otorinolaryngol. (Prague), 47, 1998, 3–8. CHURG, A., Churg, J.: Steroids and Churg-Strauss syndrome. Lancet, 352, 1998, 32–33. CHYNORANSKÝ, M., Furdová, A., Oláh, Z.: Patologické stavy postihujúce očnicu. Choroby hlavy a krku, 3, 1994, 5–9. JAKUBÍKOVÁ, J.: Možnosti použitia intranazálnych kortikoidov u dětí. Otorinolaryngol. chir. hlavy krku, 2007, 2. JAMESON, J. J., Cave, D. R.: Hormonal and antihormonal therapy for epistaxis in hereditary hemorragic teleangiectasia. Laryngoscope, 114, 2004, 705–709. JESSURUN, J., Azevedo, M., Saldana, M.: Allergic angiitis granulomatosis (Churg-Strauss syndrome): report of case with massive thymic involvement in a nonasthmatic patient. Hum. Pathol., 17, 1986, 637–639. JIANNETTO, D. F., Pratt, M. F.: Correlation between preoperative computed tomography and operative findings in functional endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 97, 1987, 184 189. JOHNS, M. E.: Complications in otolaryngology – head and neck surgery. Volume 2, Decker Inc. Toronto, 1986. JORRISEN, M.: Recent trends in the diagnosis and treatment of sinusitis. Eur. Radiol., 6, 1996, 170–176. KAINZ, J., Stammberger, H.: Gefahrepunkte der hinteren Rhinobasis: Anatomische, histologische und endoskopische Befunde. Laryngo. Rhino. Otol., 70, 1991, 479– 486. KALHOUS, J., Kelbich, P., Sláma, K.: Laboratorní průkaz likvorey v ORL oblasti. Otorinolaryng. a Foniat. /Prague/, 53, 2004, 196–199. KALHOUS, J., Kelbich, P.: Beta–2–transferin, Beta-2trace protein – možnosti laboratorního průkazu likvorey. Sborník abstrakt – X. kongres mladých otolaryngologů, Luhačovice, 2004, 19–20. KALUSKAR, S. K.: Combined approach middle meatal antrostomy. Laryngoscope, 102, 1992, 709–711. KAMEL, R. H.: Endoscopic transnasal surgery in antrochoanal polyp. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surgery, 116, 1990, 841–843.

KAMEL, R. H.: Endoscopic transnasal surgery in chronic maxillary sinusitis. The Journal of Laryngology and Otology, 103, 1989, 492–501. KAMEL, R. H.: Transnasal endoscopic approach in congenital choanal atresia. Laryngoscope, 104, 1994, 642– 646. KANDUS, J.: Farmakoterapie rýmy. Amireport, 4–5, 1995, 99–100. KANSKI, J. J.: Clinical Ophthalmology. Butterworth –Heinemann Ltd., Linacre House, Jordan Hile, Oxford OX2 8DP, 1994. KAPLAN, A. B., Kountakis, E. S.: Diagnosis and pathology of unilateral maxillary sinus opacification with or without evidence of contralateral disease. Laryngoscope, 114, 2004, 981 985. KAPLAN, A.: Allergy textbook. W. B. Saunders, US, 1997, KAŠÁK, V.: Asthma bronchiale. Maxdorf, 2005. KATSANTONIS, P. G., Friedman, W. H., Sivore, M. C.: The role of computed tomography in revision sinus surgery. Laryngoscope, 100, 1990, 811–816. KATZ, R. T., Kaplan, P. E.: Glucose oxidase stick and cerebrospinal fluid rhinorrhea. Arch. Med. Phys. Rehabil., 66, 1985, 391–393. KAWAMATA, T., Iseki, H., Shibasaki, T., Hori, T.: Endoscopic augmented reality navigation systém for endonasal transphenoidal surgery to treat pituitary tumors: technical note. Neurosurgery, 50,2002, 1393–1397. KAZKAYASI, M., Ergin, A., Bengi, M., Tekdemir, I., Elhan, A.: Certain anatomical relations and the precise morphometry of the infraorbital foramen – canal and groove: An anatomical and cephalometric study. Laryngoscope, 111, 2001, 609–614. KEERL, R., Weber, R. K., Draf, W., Weinke, A., Schaefer, S. D.: Use of sodium fluorescein solution for detection of cerebrospinal fluid fistulas: An analysis of 420 administrations and reported complications in Europe and the United states. Laryngoscope, 114, 2004, 266–272. KEERL, R., Weber, R.: Operationsweiterbildung mittels Multimediatechnik am Beispiel der endonasalen mikroendoskopischen Pansinusoperation. Laryngo. Rhino. Otol., 74, 1995, 361–364. KELLER, J., L., Kacker, A.: Choanal atresia, charge assotiation, and congenital nasal stenosis. Otolaryngol. Clin. North America, 33, 2000, 1343–1351. KENNEDY, D. W., Goodstein, M. L., Miler, N. R., Zinreich, S. J.: Endoscopic transnasal orbital decompression. Arch. Otolaryngol. Head and Neck Surg., 116, 1990, 275–282. KENNEDY, D. W., Josephson, J. S., Zinreich, S. J., Mattox, D. E., Goldsmith, M. M.: Endoscopic sinus surgery for mucoceles: A viable alternative. Laryngoscope, 99, 1989, 885 895. KENNEDY, D. W., Shaman, P., Han, W., Selman, H., Deems, D.: Complications of ethmoidectomy: A survey of fellows of the American Academy of Otolaryngol. Head and Neck Surgery. Otolaryngol. Head and Neck Surgery. 111, 1994, 589–599.

389

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

KENNEDY, D. W., Zinreich, S. J., Rosenbaum, A. E., Kumar, A. J., Johns, M. E.: Physiologic mucosal changes within the nose and ethmoid sinus: Imaging of the nasal cycle by MRI. Laryngoscope, 98, 1988, 928–933. KERN, S. C.: Chronic sinusitis and anosmia: Pathologic changes in the olfactory mucosa. Laryngoscope, 110, 2000, 1071–077. KHALID, A. N., Hunt, J., Perloff, J. R., Kennedy, D. W.: The role iof bone in chronic rhinosinusitis. Laryngoscope, 112, 2002, 1951–1957. KHANA, R. K., Malik, G. M., Qureshi, N.: Predicting outcome following surgical treatment of unruptured intracranial aneurysms: a proposed grading system. J. Neurosurg., 1996, 84, 49 54. KIEFF., D. A., Busaba, N.: Treatment of isolated sphenoid sinus inflammatory disease by endoscopic sphenoiodectomy without ethmoidectomy. Laryngoscope 112, 2002, 2186–2188. KIKKAWA, D. O., Pornpanich, K., Cruz, R. C. Jr., Levi, L., Granet, D. B.: Graded orbital decompression based on severity of proptosis. Ophthalmology, 109, 2002, 1219–1224. KIM, K. S., Kim H. U., Chung, I. H., Lee, J. G., Park, I. Y., Yoon, J. H.: Surgical anatomy of the nasofrontal duct: Anatomical and computed tomographic analysis. Laryngoscope, 111, 2001,603–608. KIM, S. S., Lee, J. G., Kim, K. S., Kim, H. U., Chung, I. H., Yoon, J. H.: Computed tomografic and anatomical analysis of the basal lamellas in the ethmoid sinus. Laryngoscope, 111, 2001, 424–429. KIM, T. H., Lee, M. H., Kim, H. K., Le, J. H. et all: Down-regulation of carbonic anhydrase isoenzymes in nasal polyps. Laryngoscope, 118, 2008, 1856–1861. KIM, J. H., Lee, J. G., Kang, J. W., Cho, H. J. et all: Effects of low concentration hypochlorous acid nasal irrigation solution on bacteria, fungi, and virus. Laryngoscope, 118, 2008, 1862–1867. KING, M. J., Caldarelli, D. D., Pigato, B. J.: A review of revision functional endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 104, 1994, 404–408. KINOSHITA, M., Shiraishi, T., Koga, T., Ayabe, M., Rikimaru, T., Oizumi, K.: Churg Strauss syndrome after corticosteroid withdrawal in an asthmatic patient treated with pranulkast. J. Allergy Clin. Immunol., 10, 31999, 534–535. KIRTSREESAKUL, V., Ruttanaphol, S.: The relationship between allergy and rhinosinusitis, Rhinology, 2008, 46, 204–208. KISS, F., Szentágothai, J.: Anatomischer Atlas des Menschlichen Körpers I. Akadémiai Kiadó – Medicina Könvykiadó, 1974. KISTLER, J., Buonanno, F., Gress, D.: Beneficial effect of carotid endartectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. New. Engl. J. Med., 1991, 325, 445 453. KLOZAR, J., Řehák, M., Betka, J.: Oboustranná meningokéla jako komplikující faktor u endoskopické polypek-

390

tomie a etmoidektomie. Otorinolaryngol. (Prague), 45, 1996, 53–55. KOLEK, V. a kol.: Sarkoidóza – známé a neznámé. vyd. 1, Grada Publishing, 1995. KOLEK. V.: Diferenciální diagnóza kašle. Interní medicína pro praxi 2001/11, www.prakticka-medicina.cz, 517–521. KOMÍNEK, P., Červenka, S., Müllner, K.: Nemoci slzných cest – diagnostika a léčba. Maxdorf, Praha, 2003. KOMÍNEK, P., Červenka, S.: Využití endoskopické techniky při řešení komplikovaných stavů vrozené neprůchodnosti odvodných slzných cest – obecná část (I). Otorinolaryngol. (Prague), 46, 1997, 57–62. KOMÍNEK, P., Červenka, S.: Využití endoskopické techniky při řešení komplikovaných stavů vrozené neprůchodnosti odvodných slzných cest – výsledky (II). Otorinolaryngol. (Prague), 46, 1997, 62–67. KOMÍNEK, P., Chrobok, V., Astl, J a kol.: Záněty hltanu. Medicína hlavy a krku, Tobiáš, 2005. KOMÍNEK, P.: Rinolity – rozbor sedmi případů. Otorinolaryngol. (Prague), 44, 1995, 168 172. KOMISAR, A., Weitz, S., Ruben, R. J.: Cerebrospinal fluid dynamics and rhinorrhea: The role of shunting in repair. Otolaryngol. Head and Neck Surgery, 91, 1983, 399–406. KONSTANTINIDIS, I., Tsakiropoulou, E., Vital, I., Triaridis, S., Vital, V., Constantinidis, J.: Intra-and postoperative application of Mitomycin C in the middle meatus reduces adhesions and antrostomy stenosis after FESS. Rhinology, 46, 2008,107–111. KOPŘIVA, F.: Leukotrieny. Úloha v klinické medicíně, mechanismus účinku. Maxdorf, Praha, 2005 KORNITH, M. C., Ince, A., Banghard, W., Gilsbach, J. M.: Follow-up of extended pterional orbital decompression in severe Graves’ ophthalmopathy. Acta Neurochir. (Wein), 144, 2002, 113–120. KOS, J.: Přehled topografické anatomie. FVL UK Plzeň, 1973. KOSKO, J. R., Hall, B. E., Tunkel, D. E.: Acquired maxillary sinus hypoplasia: A consequence of endoscopic sinus surgery? Laryngoscope, 106, 1996, 1210–1213. KOUNTAKIS, S. E., Maillard, A. A., Urso, R., Stiernberg, CH. M.: Endoscopic approach to traumatic visual loss. Otolaryngol. Head Neck Surg. 11, 1997, 652–655. KOVÁČ, M., Margóčová, M., Šváčová, H.: Endonasal approach to orbital complications from sinus infection. Choroby hlavy a krku, 4, 1995, 18–21. KRAFT, M., Simmen, D., Kaufmann, T., Holzmann, D.: Long–term results of endonasal sinus surgery in sinonasal papillomas. Laryngoscope, 113, 2003, 1541–1547. KREJSEK, J., Kopecký, O.: Klinická imunologie. Vyd. 1, Nucleus HK, 2004. KRESPI, Y. P., Stoodley, P., Stoodley, L. H.: Laser disruption of biofilm. Laryngoscope, 2008, 118, 1168–1173. KRMPOTIC–NEMANIC, J., Vinter, I., Hat, J., Jalšovec, D.: Variations of the ethmoid labyrinth and sphenoid sinus and CT imaging. Eur. Arch. Otorhinolaryngol., 25, 1993, 209–212.

Literatura

KUCHYŇKOVÁ, Z.: Mykobakteriální infekce v ORL oblasti. Otorinolaryng. a Foniat. /Prague/, 53, 2004, 171– 176. KUCHYNKOVÁ, Z.: Nesnášenlivost kyseliny acetylsalicylové zjištěná nasálním provokačním testem u nemocných s nosní polypózou. Otorinolaryng. a Foniat. /Prague/, 2000, 49, 168–172. KUCHYNKOVÁ. Z., Nyč, O., Pácová, H., Jandová, Z.: Chronická rinosinusitida s nosními polypy a Staphyloccocus aureus. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 56, 2007, 220–226. KUCHYNKOVÁ. Z., Pácová, H.: Beta defensiny 2 a 3 ve sliznici nosních polypů u nemocných s chronickou rinosinusitidou s nosními polypy a s kultivačním nálezem Staphylococcus aureus na nosní sliznici. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 57, 2008, 4–79. KUCHYNKOVÁ. Z., Pácová, H.: Defensiny – důležitá složka přirozené imunity v obraně proti infekci. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 57, 2008, s.36–39. KUNACHAK, S.: Middle turbinate lateralization: A simple treatment for rhinologic headache. Laryngoscope, 112, 2002, 870–872. KÜTTNER, K., Siering, U., Eichhorn, M.: Ergebnisse und Erfahrungen bei der endoskopisch – chirurgischen Behandlung entzüdlicher Nasennebenhöhlenaffektionen. KYNČL, M., Fišerová, H., Čumlivská, E., Neuwirth, J.: Epidurální emypém jako akutní komplikace sinusitidy u dětí, význam CT a MR vyšetření. Čes. Radiol., 56, 2002, 33–35. LAI, S. Y., Kennedy, D. W., Bolger, W. E.: Sphenoid encephaloceles: Disease management and identification of lesions within the lateral resess of the sphenoid sinus. Laryngoscope, 112, 2002, 1800–1805. LAINE, U., Smoker, R. K.: The ostiomeatal unit and endoscopic surgery: Anatomy, variations and imaging findings in inflammatory diseases. Review Article, 159, 1992, 849–857. LAM, W. W. M., Liang, E. Y., Woo, J. K. S. et al.: The etiological role of concha bullosa in chronic sinusitis. Eur. radiol., 6, 1996, 450–552. LAMEAR, W. R., Davis, W. E., Templer, J. W., McKinsey, J. P., Del Porto, H.: Partial endoscopic middle turbinectomy augmenting functional endoscopic sinus surgery. Otolaryngology Head Neck Surgery, 107, 1992, 382– 389. LANDSBERG, R., Friedman, M.: A computer-assisted anatomical study of the nasofrontal region. Laryngoscope, 111, 2001, 2125–2130. LANHAM, J. G., Elkon, K. B., Pusey, C. D., Hughes, G. R.: Systemic vaskulitis with asthma and eosinophilia: a clinical approach to the Churg-Strauss syndrome. Medicine (Baltimore), 63, 1984, 65–81. LANTZ, E. J., Forbes, G. S., Brown, M. L. et al.: Radiology of cerebrospinal fluid rhinorrhea. AJR, 135, 1980, 1023–1030. LANZA, C. D., Kennedy, D. W.: Current concepts in the surgical management of nasal polyposis. Journal Allergy Clin. Immunol., 90, 1982, 543–546.

LARSEN, P. L., Tos, M.: Origin of nasal polyps: An endoscopic autopsy study. Laryngoscope, 114, 2004, 710–719. LARSEN, P. L., Tos, M.: Site of origin nasal polyps. Transcranialy removed naso-ethmoidal blocks as a screening method for nasal polyps in autopsy material. Rhinology, 33, 1995, 185–188. LAVIGNE, F., Cameron, L., Renzi, P. M., Planet, J. F. et al.: Intrasinus admministration of topical budesonide to allergic patients with chronic rhinosinusitis following surgery. Laryngoscope, 112, 2002, 858–864. LAWSON, W., Reino, A.: Management of embossment following the frontal osteoplastic operation. Laryngoscope, 106, 1996, 1259–1265. LAWSON, W., Winstead, W., Sphenopalatine artery ligation: An alternative to internal maxillary artery ligation for intractable epistaxis. Laryngoscope, 106, 1996, 669–669. LAWSON, W.: The intranasal ethmoidectomy. An experience with 1077 procedures. Laryngoscope, 101, 1991, 367–371. LAWSON, W.: The intranasal ethmoidectomy: Evolution and assessment of the procedure. Laryngoscope, 104, 1994, 1–49. LEBLANC, A.: The cranial nerves (anatomy, imaging, vascularisation). Springer Verlag, 1995. LEBOWITZ, R. A., Terk., A., Jacobs, J. B., Holliday, R. A.: Asymetry of the ethmoid roof: Analysis using coronal computed tomography. Larayngoscope, 111, 2001, 2122–2114. LEBOWITZ, R. A., Waltzman, M. N., Jacobs, J. B., Pearlman, A., Tierno, P. M.: Isolation of fungi by standard laboratory methods in patients with chronic rhinosinusitis. Laryngoscope, 112, 2002, 2189–2191. LEE, W. CH, Ku, P. K. M., van Hasselt, CH. A.: New guidelines for endoscopic localization of the anterior ethmoidal artery: A cadaveric study. Laryngoscope, 110, 2000, 1173–1178. LEE, J. T., Bhuta, S., Lufkin, R., Calcaterra, T. C.: Fungal mucoceles of the sphenoid sinus. Laryngoscope, 112, 2002, 779–783. LEE, J. Y., Byun, J. Y.: Relationship between the frequency of postoperative debridement and patient discomfort, healing period, surgical outcomes, and compliance after endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 118, 2008, 1868–1872. LEE, H, Y., Kim, H. U., Son, E. J., Kim, J. W., Cho, N. H. et al.: Surgical anatomy of the sphenopalatine artery in lateral nasal wall. Laryngoscope, 112., 2002, 1813– 1818. LEE, L. A., Huang, CH. CH., Lee, T. J.: Prolonged visual disturbance secondary to isolated sphenoid sinus disease. Laryngoscope, 114, 2004, 986–990. LEE. J. T., Juany, CH. CH., Chuang, Ch. Ch., Juany, S. F.: Transnasal endoscopic repair of cerebrospinal fluid rhinorrhea and skull base defects: Ten-Year experience.: Laryngoskope, 114, 2004, 1475–1481.

391

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

LEGLER, U.: Zur operativen Therapie entzündlicher Erkrankungen der Kieferhöhle. Laryng. Rhinol. Otol., 59, 1980, 6–12. LEHRER, J., Deutsch, H.: Intranasal surgery for cerebrospinal fluid rhinorrhea. Mt. Sianai J. Med., 37, 1970, 133–138. LEMEŽ, L.: Topografická anatomie pro stomatology Avicenum, Praha, 1984. LESSERSON, A. J. et al: The radiographic incidence of chronic sinus disease in the pediatric population. Laryngoscope, 104, 1994, 159–166. LEŠTÁK, J., Voldřich, Z., Houšťava, L., Pašta, J., Voska, P.: Nádory orbity, mukopyokély s propagací do očnice a jejich chirurgické řešení. Otorinolaryngol. (Prague), 45, 1996, 177 181. LEUNIG, A., Betz1, CH. S., Siedek, V., Kastl, K. G.: CMC packing in functional endoscopic sinus surgery: does it affect patient komfort. Rhinology, 46, 2009, 36–40. LEVINE, H. L.: Functional endoscopic sinus surgery: Evaluation, surgery, and follow up of 250 patients. Laryngoscope, 100, 1990, 79–84. LEVINE, H. L.: The office diagnosis of nasal and sinus disorders using rigid nasal endoscopy. Otolaryngology Head Neck Surgery, 102, 1990, 370–373. LI, H. Y., Le, Li. A., Wang, P. CH., Chen, N. H. et al.: Nasal surgery for snoring in patients with obstructive sleep apnea. Laryngoscope, 118, 354–359. LIDOV, M., Behin, F., Som, M. P.: Calcified sphenoid mucocele. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surgery, 116, 1990, 718–720. LIDOV, M., Som, P. M.: Inflammatory disease involving a concha bullosa (enlarged pneumatized middle nasal turbinate): MR and CT appearance. AJNRY, 11, 1900, 718–720. LIKTOR, B., Csokonai, L. V., Gerlinger, I.: A new endoscopic surgical method for unilateral choanal atresia. Laryngoscope, 11, 2001, 634–366. LIN, S. W., Hung, Y. H.: Transnasal endoscopic surgery of sphenoid sinus aspergillosis. The Journal of Laryngology and Otology, 107, 1993, 837–839. LINDEMANN, J., Sannwald, W., Weismiller, K.: Age related changes in intranasal air conditioning in the elderly. Laryngoscope 118, 2008, 1472–1475. LINNET, J., Hegedus, L., Bjerre, P. K.: Neurosurgical treatment of patients with severe thyroid-associated ophthalmopathy. Transcranial two-wall orbital decompression. Igeskr. Laeger., 6, 2002, 2505–2508. LINNET, J., Hegedus, L., Bjerre, P. K.: Results of neurosurgical two-wall orbital decompression in the treatment of severe thyroid associated ophthalmo pathy. Acta Ophthalmol. Scand., 79, 2001, 49–52. LIŠČÁK, R., Vladyka, V., Šubrt, O., Šimonová, G., Benda, A.: Stereotaktická angiografie při radiochirurgické léčbě arteriovenózních malformací Leksellovým gama nožem. Čes. Radiol., 50, 1996, 19–25. LITVACK, J. R., Fong., K., Mace, J., James, K. E., Smith, T. L.: Predictors of olfactory dysfunction in patients

392

with chronic rhinosinusitis. Laryngoscope, 118, 2008, 2225–2230. LLOYD, G. A. S., Lund, V. J., Sadding, G. K.: CT of the paranasal sinuses and functional endoscopic surgery: A critical analysis of 100 symptomatic patiens. The Journal of Laryngology and Otology, 105, 1991, 181–185. LLOYD, G. A. S.: CT of the paranasal sinuses: study of a control series in relation to endoscopic sinus surgery. The Journal of Laryngology and Otology, 104, 1990, 477–481. LLOYD, M. N., Kimber, P. M., Burrows, E. H.: Posttraumatic cerebrospinal fluid rhinorrhea: Modern highdefinition computed tomography is all that is required for the effective demonstration of the site of leakage. Clin. Radiology, 49, 1994, 100–103. LÖBE, L. P.: Indikationen zu transnasalen endoskopischen und mikroskopischen sowie äußeren Nasennebenhöhlenoperationen. HNO, 39, 1991, 233–235. LOBOVSKÁ, A., Infekční nemoci. Univerzita Karlova v Praze, Nakladatelství Karolinum, 2002. LOEHRL, T. A., Toohil, R., J., Smith, T. L.: Use of computed-aided surgery for frontal sinus ventilation. Laryngoscope, 111, 2001, 1962–1967. LOEW, B., Pertuiset, B., Chaumier, E. E., Jaksche, H.: Traumatic, spontaneous and postoperative CSF rhinorrhea. In: Advances and technical standards in neurosurgery. Wien, Springer Verlag, 11, 1984, 169–207. LOURY, M. C.: Endoscopic frontal recess and frontal sinus ostium dissection. Laryngoscope, 103, 1993, 445– 458. LÜBBEN, B., Stoll, W., Grenzebach, U.: Optic nerve decompression in the comatose and conscious patients after trauma. Laryngoscope, 111, 2001, 320–328. LUKÁŠ, J., Hroboň, M., Rambousek, P., Žabka, J., Haicl, P., Dubská, Z., Vedralová, J.: Lokalizovaná forma Wegenerovy granulomatózy s postižením ucha a oka. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 52, 2003, 29–32. LUKÁŠ, J., Rezek, P., Váňa, S., Němec, J.: Dekomprese očnice u endokrinní orbitopatie. Otorinolaryngol., 43, 1994, 196–199. LUKÁŠ, J., Špelina, L., Beneš, V., Hroboň., M.: Spontánní netraumatická nosní likvorea. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 49, 2000, 41–44. LUKÁŠ, J.: K problematice úrazů vedlejších nosních dutin. Otorinolaryngol., 43, 1994, 250 253. LUND, J. V., Rolfe, M. E.: Ophtalmic considerations in fronto-ethmoidal mucoceles. Journal Laryngol. Otol., 103, 1989, 667–669. LUND, J. V.: International consensus report of the diagnosis and management of rhinitis: Allergy, Supplement, 19, 1994. LUXENBERGER, W., Stammberger, H., Jebeles, J. A., Walach, CH.: Endoscopic optic nerve MA, J. L.: Churg-Strauss vasculitis. Chung Hua Nei Ko Tsa Chih, 33, 1994, 534–536. MACHÁNOVÁ, D., Kuliková, M., Molčan, M., Kovaľ, J.: Wegenerova granulomatóza a jej prejavy v ORL oblasti. Choroby hlavy a krku, 7, 1998, 39–41.

Literatura

MANELFE, C., Cellerier, P., Sobel, D., Prevost, C. et al.: Cerebrospinal fluid rhinorrhea: Evaluation with Metrizamide cisternography. AJR, 138, 1982, 471–476. MANIGLIA, A. J, Goodwin, W. J., Arnold, J. E., Ganz, E.: Intracranial abscesses secondary to nasal, sinus and orbital infections in adults and children. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surgery, 115, 1989, 1424–1429. MANIGLIA, A. J., Kronberg, F. G., Culberston, W.: Visual loos asociated with orbital and sinus diseases. Laryngoscope, 94, 1984, 1050. MANIGLIA, A. J.: Fatal and major complications secondary to nasal and sinus surgery. Laryngoscope, 9, 1989, 276–283. MANISCALCO, J. E., Habal, M. B.: Microanatomy of the optical canal. Journal Neurosurgery, 48, 1978, 402–406. MANN, N. M.: Anosmia and nasal sinus disease. Otolaryngol Clin N Am, 37, 2004, 289–300. MANTONI, M., Larsen, P., Hansen, H. et al: Coronal CT of the paranasal sinuses before and after functional endoscopic sinus surgery. Eur. radiol., 6, 1996, 920–924. MARKALOUS B., Svárovský, J., Praženica, P.: Komplikace endonazální endoskopické chirurgie, endoskopický endonazální uzávěr mozkových píštělí rinobaze. Sborník prací – 62. Kongres České společnosti otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku, Hradec Králové, 1999, s. 87. MARKALOUS, B. Opakované abscedující procesy na krku. Sborník prací XII. Jihočeské ORL dny v Českých Budějovicích, 2003, 12–13. MARKALOUS, B., Gregorová, M.: Nemoci štítné žlázy – otázky a odpovědi pro pacienty a jejich rodiny. 3. vydání, Triton, Praha, 2007. MARKALOUS, B., Krásný, J., Škácha, M., Přeučil, P.: Endoskopická endonazální dekomprese orbity pro endokrinní orbitopatii. Diabetologie, metabolismus, endokrinologie, výživa. 3, suppl., 2000, 27. MARKALOUS, B., Mikolaj, M., Svárovský, J.: Pyopneumosinus dilatans. Čs. Otorinolaryng. Foniatr., 41, 1992, 54–56. MARKALOUS, B., Schalek, P., Vlachová, A., Valešová, M., Rychlík, I., Havrda, M., Cvačková, M., Bečvář, R.: Úloha otorinolaryngologa v diagnostice a léčbě vaskulitid s pozitivními antineutrofilními cytoplazmatickými protilátkami (ANCA). Choroby hlavy a krku, 10, 2001, 29–9. MARKALOUS, B., Sobota, J., Dutka, J., Charvát, F.: Nálezy výpočetní tomografie ověřené při endoskopických endonazálních operacích. Otorinolaryngol. (Prague), 44, 1995, 132–141. MARKALOUS, B., Sobota, J., Charvát, F., Kouba, M.: CT vedlejších nosních dutin a funkční endonazální endoskopická chirurgie. Čes. Radiol., 51, 1997, 4–12. MARKALOUS, B., Sobota, J., Charvát, F., Kouba, M.: Postup vyšetření vedlejších nosních dutin výpočetní tomografií. Otorinolaryngol. (Prague), 45, 1996, 181–187. MARKALOUS, B., Svárovský, J., Pilbauer, J.: Časné výsledky endonasálních endoskopických operací. Otorinolaryngol., 43, 1994, 244–247.

MARKALOUS, B., Svárovský, J., Rákosník, P., Dutka, J., Charvát, F.: Endonazální endoskopická chirurgie v léčbě alergických onemocnění horních a dolních dýchacích cest. Fórum imunologie, 1, 1995, 25–28. MARKALOUS, B., Svárovský, J., Sobota, J., Dutka, J., Charvát, F.: Korelace výpočetní tomogafie s nálezy při endoskopických endonazálních operacích. Otorinolaryngol. (Prague), 44, 1995, 30–36. MARKALOUS, B., Svárovský, J., Sobota, J., Charvát, F.: Funkční endoskopická endonazální chirurgie. Prakt. Lék., 76, 1996, 500–505. MARKALOUS, B., Svárovský, J., Sobota, J., Charvát., F.: Diagnostika rino- a otolikvorey CT cisternografií. Otorinolaryngol. (Prague), 45, 1996, 188–196. MARKALOUS, B., Svárovský, J., Zvěřina, E., Sobota, J., Charvát, F.: Endoskopický endonazální uzávěr likvorey v oblasti rinobaze. Otorinolaryngol. (Prague), 44, 1995, 142–149. MARKALOUS, B., Svárovský, J.: Endoskopická endonasální chirurgie v léčbě zánětů čelních dutin. Otorinolaryngol. (Prague), 44, 1995, 25–29. MARKALOUS, B., Zelený, M.: Příčiny a výsledky revizí čelistních dutin po operaci dle Caldwell-Luca. Čs. Otolaryng., 40, 1991, 82–85. MARKALOUS, B.: Muko a pyokély čelistních dutin po operacích dle Caldwell–Luca. Voj. zdrav. listy, 59, 1990, 67–71. MARKALOUS, B.: Nemoci krku. Triton, Praha, 2004. MARKALOUS, B.: Patologické nálezy čelistní dutiny v CT a MR obraze. Sborník prací XIV. Jihočeské ORL dny v Českých Budějovicích, 2005, s. 6. MARKALOUS, B.: Rýma – otázky a odpovědi pro pacienty a jejich rodiny. Triton, Praha, 2002. MARKALOUS, B.: Využití Tissucolu v ORL oblasti. Vlastní zkušenosti s užitím Tissucolu. www. medicforum. cz, 2005. MARKALOUS, B.: Zobrazení čelistní dutiny – anatomické variace. Sborník prací XIV. Jihočeské ORL dny v Českých Budějovicích, 2005, s. 5. MAROON, J. C., Kennerdell, J. S.: Surgical approaches to the orbit. Indications and techniques. Journal Neurosurg., 60, 1984, 1226–1235. MARPLE, B.: Allergic fungal rhinosinusitis: Current theories and management strategies. Laryngoscope, 111, 2001, 1006–1019. MASOPUST, J., Bartůňková, J., Goetz, P., Chromý, V. a kol.: Patobiochemie buňky. 2. LF UK Praha, 2003. MATTOX, E. D., Kennedy, D. W.: Endoscopic management of cerebrospinal fluid leaks and cephaloceles. Laryngoscope, 100, 1990, 857–862. MAY, A., Fries, U., von Ilberg, C., Weber, A.: Indication and technique of transantral microscopic orbital decompression for endocrine ophthalmopathy. J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec., 62, 2000, 128–133. MAY, A., Zubcov, A., Fries, U., Reimold, I., Weber, A.: Ancillary procedures in microscopic endonasal orbital decompression for thyroid-associated ophthalmopathy. J. Otorinolaryngol. Relat. Spec., 63, 2001, 137–140.

393

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

MAY, M., Levine, H. L., Mester, S. J., Schaitkin, B.: Complications of endoscopic sinus surgery: Analysis of 2108 patients – incidence and prevention. Laryngoscope, 104, 1994, 1080–1083. MAY, M., Schaitkin, B., Kay, S. L.: Revision endoscopic sinus surgery: Six friendly surgical landmarks. Laryngoscope, 104, 1994, 766–767. MCALISTER, W. H., Lusk, R., Muntz, H. R.: Comparasion of plain radiographs and coronal CT: Scans in infants and childern with recurrent sinusitis. AJR, 153, 1989, 1259–1264. McDERMOTT, E. M., Powell, R. J.: Cyclosporin in the treatment of Churg-Strauss syndrome. Ann. Rheum. Dis., 57, 1998, 257–259. MCNAB, A. A.: Orbital decompression for thyroid orbitopathy. Aust. N. Z. J. Ophthalmol., 25, 1997, 55–61. MECO, C., Oberascher, G.: Comprehensive algorithm for skull base dural lesion and cerebrospinal fluid fistula diagnosis. Laryngoscope, 114, 2004, 991–999. MEER, J, B. V., Harris, G., Toohill, R., J., Smith, T. L.: The silent sinus syndrome: A cases series and literature review. Laryngoscope, 111, 2001, 975–978. MEETZE, K., Palmer, J. N., Schlosser, J.: Frontal sinus complications after frontal craniotomy. Laryngoscope, 114, 2004, 945–948. MELONI, F., Stomeo, F., Bozzo, F., Vokurka, J.: Computed tomography of paranasal sinuses: Anatomical aspects and surgical considerations. Otorinolaryngol., 43, 1994, 62–66. MESCHAN, I.: Analysis of roentgen signs in general radiology. W. B. Saunders Company, Volume 1, 1973. MESSERKLINGER, W.: Endoscopy of the nose. Urban and Schwarzenberg, Baltimore, 1978. MESSERKLINGER, W.: Nasenendoskopie: Nachweis, Lokalisation und Differentialdiagnose der Nasalen Liquorrhoe. HNO, 20, 1972, 268–270. METSON, R., Dalow, L. R., Shore W. J.: Endoscopic orbital decompression. Laryngoscope, 104, 1994, 950–957. METSON, R., Samaha, M.: Reduction of diplopia following endoscopic orbital decompression: the orbital sling techniqe. Laryngoscope, 2002, 1753–1757. METSON, R., Woog, J. J., Puliafito, A. C.: Endoscopic laser dacryocystorhinostomy. Laryngoscope, 104, 1994, 269–274. METSON, R.: Endoscopic treatment of frontal sinusitis. Laryngoscope, 102, 1992, 712–716. METSON, R.: The endoscopic approach for revision dacryocystorhinostomy. Laryngoscope, 100, 1990, 1344– 1347. MIDLETON, E.: Allergy textbook. Mosby, US, 1998, MICHEL, O., Oberlander, N., Neugebauer, A., Fricke, J., Russmann, W.: Preliminary report: Long-term results of transnasal orbital decompression in malignant Graves’ ophthalmopathy. Strabismus, 8, 2000, 113–118. MICHEL, O., Oberlander, N., Neugebauer, P., Neugebauer, A., Russmann, W.: Follow-up of transnasal orbital decompression in severe Graves’ ophthalmopathy. Ophthalmology, 108, 2001, 400–404.

394

MICHEL, O.: Isolierte mediale Orbitawandfrakturen: Ergebnisse einer minimal invasiven endoskopischkontrollierten endonasalen Operationstechnik. Laryngol. Rhinol. Otol., 72, 1993, 450–454. MILBRATH, M. M., Madiedo, G., Toohil, J. R.: Histopathological analysis of the middle turbinate after ethmoidectomy. Am. Journal Rhinology, 8, 1994, 37–42. MILCZUK, H. A., Dalley, R. W., Wessbacher, F. W., Richardson, M. A.: Nasal and paranasal sinus anomalies in childern with chronic sinusitis. Laryngoscope, 103, 1993, 247–252. MIN, Y., Lee, J., Shin, J.: Radiologic assessment of diseased mucosa of the maxillary sinus after functional endoscopic sinus surgery. Acta Otolaryngol. (Stockholm), 114, 1994, 657–662. MIŘEJOVSKÝ, P., Bednář, B.: Obecná patologie. Univerzita Karlova, Praha, 1994. MITCHEL, R. B., Call, E., Kelly, J.: Ear, nose and throat disorders in children with Down syndrome. Laryngoscope, 113, 2003, 259–263. MLADINA, R., Poje, R., Vukovic, K., Ristic, M., Music, S.: Biofilm in nasal polyps. Rhinology, 2008, 46, 301– 307. MOON, H. J., Kim, H. U., Lee, J. G., Chung, I. H., Yoon, J. H.: Surgical anatomy of the anterior ethmoidal canal in ethmoid roof. Laryngoscope, 110, 2000, 900–904. MORI, S., Fujieda, S., Yamada, T., Kimura, Y., Takahashi, N., Saito, H.: Long-term effect of submucous turbinectomy in patients with perennial allergic rhinitis. Laryngoscope, 112, 2002, 865–869. MORINAKA, S., Ichimiya, M., Nakamura, H.: Detection of helicobacter pylori in nasal and maxillary sinus specimens from patients with chronic sinusitis. Laryngoscope, 113, 2003, 1557–1563. MORIYAMA, H., Fukami, M., Yanagi, K., Ohtori, N., Kaneta, K.: Endoscopic endonasal treatment of ostium of the frontal sinus and the results of endoscopic surgery. American Journal of Rhinology, 2, 1994, 67–70. MOSGES, R.: Computer-assisted surgery of the paranasal sinus. The Journal of Otolaryngology, 22, 1993, 69–71. 2003, 98, 959–966. MUCHA, C.: Prevence a léčba virových onemocnění. Lékařské listy, 2008, 1, 4–5. MURRAY, J. P.: Complications after treatment of chronic maxillary sinus disease with Caldwell–Luc procedure. Laryngoscope, 93, 1983, 282–284. MYGIND, N., Naclerio, R., M.: Allergic and non-allergic rhinitis – clinical aspects. Munksgaard, Copenhagen, 1993. NADAS, S., Duvoisin, B., Landry, M., Schnyder, P.: Concha bullosa: Frequency and appearances on CT and correlations with sinus disease in 308 patients with chronic sinusitis. Neuroradiology, 37, 1995, 234–237. NAIBOGLU, B., Deveci, S., Duman, D., Kaya., K. S. et al.: Effect of upper airway obstruction on pulmonary arterial pressure in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008, 72, 1425–9.

Literatura

NAIDICH, T. P., Moran, Ch. J.: Precise anatomic localization of a traumatic sphenoethmoidal cerebrospinal fluid rhinorrhea by Metrizamide CT cisternography. Journal Neurosurgery, 53, 1980, 222–228. NISHIOKA, G. J., Cook, P. R., Davis, W. E., McKinsey, J. P.: Functional endoscopic sinus surgery in patients with chronic sinusitis and asthma. Division of Otolaryngology, 110, 1993, 494–500. NISHIOKA, G. J., Cook, P. R., McKinsey, J. P., Rodriquez, F. J.: Paranasal sinus computed tomography scan findings in patiens with cystic fibrosis. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 114, 1196, 394–399. NOTH., D., Gebauer, M., Muller, B., Burgi, U., Diem, P.: Graves’ ophthalmopathy: Natural history and treatment outcomes. Swiss. Med. Wkly. 20, 2001, 603–609. NOVÁK, M.: Bolesti zad I. Triton, Praha, 2002. OBWEGESER, J. A., Gattinger, B.: Indication and technic of orbital enlargement in the treatment of endocrine ophthalmopathy. Acta Med. Austriaca, 28, 2001, 109–112. OHNISHI, T., Tachibana, T., Kaneko, Y., Esaki, S.: High-risk areas in endoscopic sinus surgery and prevention of complications. Laryngoscope, 103, 1993, 1181–1185. OHTSUKA, K., Nakamura, Y.: Results of transmedial-canthal ethmoidal decompression for severe dysthyroid optic neuropathy. Jpn. J. Ophthalmol. 43, 1999, 426– 432. OLSON, D. E. L., Rasgon, B., M., Hilisinger, R. L.: Radiografic comparison of three methods for nasal saline irrigation. Laryngoscope, 112, 2002, 1394–1398. OTRADOVEC, J.: Endokrinní (imunitní) orbitopatie, klinický obraz, diagnostika, léčba. Prakt. Lék., 77, 1997, 115–120. OTRADOVEC, J.: Choroby očnice. Avicenum, Praha, 1986. OTRADOVEC, J.: Klinická neurooftalmologie. Grada Publishing, a. s., Praha, 2003. OWENS, M., Klotch, D. W.: Use of bone for obliteration of the nasofrontal duct with the osteoplastic flap: A cat model. Laryngoscope, 103, 1993, 883–889. ÖZGEN, T., Cila, A., Erzen, C.: CT cisternography in evaluation of cerebrospinal fluid rhinorrhea. Neuroradiology, 32, 1990, 481–484. OZLUGEDIK, S., Nakiboglu, G., Sert, C., Elhan, A. et al.: Numerical study of the aerodynamic effects of septoplasty and partial lateral turbinectomy. Laryngoscope, 2008, 118, 330–334. PAANG, Y. T., Wollatt, D. J.: Do antral washouts have a plase in the current management of chronic sinusitis? The Journal of Laryngology and Otology, 110, 1996, 926–928. PADE, J., Hummel, T.: Olfactory function following nasal surgery. Laryngoscope, 2008, 118, 1260–1264. PÁDUA, F. G. M., Voegels, R. L.: Severe posterior epistaxis-endoscopic surgical anatomy. Laryngoscope, 2008, 118, 156–161. PAPPAS, D. G., Curé, J. K.: Diagnostic imaging. Otolaryngol. Clin. N. Am., 35, 2002, 1317–1363.

PAPPAS, D. G., Simpson, L. C., McKenzie, R. A., Royal, S.: High-resolution computed tomography: Determination of the cause of pediatric sensorineural hearing loss. Laryngoscope, 100, 1990, 564–569. PÁR, I., Zavadil, M., Plch, J., Bláhová, M.: Alternativní řešení frontoetmoidální mukokély. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 48, 1999, 238–240. PARIDAENS, D. A., Hans, K., van Buitenen, S., Mourits, M. P.: The incidence of diplopia following coronal and translid orbital decompression in Graves’ orbitopathy. Eye, 12, 1998, 800–805. PARIDAENS, D. A., Verhoeff, K., Bouwens, D., van Den Bosch, W. A.: Transconjunctival orbital decompression in Graves’ ophthalmopathy: Lateral wall approach ab interno. Br. J. Ophthalmol., 84, 2000, 775–781. PARK, J. I., Strelzow, V. V., Friedman, W. H.: Current management of cerebrospinal fluid rhinorrhea. Laryngoscope, 93, 1983, 1294–1300. PARREIRA, M., Custodio, P., Sa, J., Mendes, J., Mendes, A. P., Pocas, J.: Vasculitis associated with ANCA. Acta Med. Port., 7, 1994, 353–357. PELLANT, A., Chrobok, V., Honegr, K., Kroó, M. a spol.: Zánětlivé nitrolební komplikace pozorované při současném výskytu hnisavých zánětů ucha, nosu a vedlejších nosních dutin na ORL, infekční a NCH klinice v Hradci Králové v období let 1966–1992. Otorinolaryngol., 43, 1994, 112–114. PETROVICKÝ, P. A SPOL.: Systematická, topografická a klinická anatomie III. Pohybový aparát hlavy a krku. Vydavatelství Karolinum, 1995. PETRŮ, V.: Šetrná dekongestiva. Tempus medicorum, 2009, 1, 28–29. PHILLIPS, J. S., Vowler, S. L., Salam, M. A.: Endoscopic sinus surggery for sinus headache. Rhinology, 2008, 45, 14–19. PILLSBURY, H. C., Goldsmith, M. M.: Operative callenges in otolaryngology – head and neck surgery. Year Book Medical Publishers, Inc., Chicago, 1994. PINTO, J. M., Hayes, M. G., Schneider, D., Naclerio, R., M., Ober, C.: A genomewide screen for chronic rhinosinusitis genes identifies a locus on chromosome 7q. Laryngoscope, 118, 2008, 2067–2072. PLAS, J. a kol.: Neurochirurgie. Součást učebnice: Zeman a kol.: Speciální chirurgie. Nakladatelství Galén, 2000. PLAS, J., Charvát, F.: 3D GRE MRI imaging of neurovascular conflict in the trigeminal neuralgia. Abstracta – 11th European Congress of Neurosurgery, 73. Copenhagen, Denmark, 19.-24. 9. 1999. PLAS, J., Masopust, V., Ostrý, S., Stejskal, L., Charvát, F.: Syndromy vaskulární komprese mozkových nervů a esenciální hypertenze. 2002, 6, 1. vydání, Ústřední vojenská nemocnice, Praha. PLAS, J.: Difuzní axonální poranění a ostatní zavřená poranění mozku. Rozhledy v Chir., 72, 1993, 343–346. PLAS, J.: Mikrovaskulární dekomprese v léčbě neuralgie trojklaného a jazykohltanového nervu. Habilitační práce. 2. lékařská fakulta UK v Praze, 1994.

395

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

PLAS, J.: První zkušenosti s léčbou neuralgie trigeminu mikrovaskulární dekompresí. Čs. Neurol. Neurochir. 56/89, 1993, 25–26. PLAS, J.: Secondary trigeminal neuralgia. Abstrakta 1. Česko-rakouského neurochirurgického sympozia. Podbánske, 20.-22. 5. 1992. PLATE, S., Asboe, S.: Blindness as a complication of rhinosurgery. The Journal of Laryngology and Otology, 95, 1981, 317–322. PLINKERT, P. K., Schurr, M. O., Kunert, W., Flemming, E. et. al.: Minimal-invasive HNO – Chirurgie (MI–HNO): HNO, 44, 1996, 288–301. POSTMA, N. G., Chole, A. R., Nemzek, W. R.: Reversible blindness secondary to acute sphenoid sinusitis. Otolaryngol. Head Neck Surgery, 112, 1995, 724–726. POTTER, B. B., Fincher, R. K., Finger, D. R.: Eosinophilia in Wegener’s granulomatosis. Chest, 116, 1999, 1480–1483. POTTER, P. C., Carte, G., Davis, G., Desmarais, P. et al.: Clinical Management of Allergic Rhinitis – the Allergy. SAMJ, 2006,. 96, 1269–1272. POVÝŠIL, C., Šteiner, I.: Speciální patologie 2. vydání, Galén, Praha, 2007. PRAŽENICA, P., Markalous, B.: História, súčasnosť a perspektivy endoskopickej (mikroskopickej) endonazálnej chirurgie v Slovenskej republike. Choroby hlavy a krku, 9, 2000, 10–15. PRAŽENICA, P., Markalous, B.: Incidencia veľkých komplikácií endoskopickej (mikroskopickej) endonazálnej chirurgie v Slovenskej republike. Choroby hlavy a krku, 9, 2000, 52–60. PRAŽENICA, P., Markalous, B.: Komplikácie endoskopickej (mikroskopickej) endonazálnej chirurgie v Slovenskej republike. Choroby hlavy a krku, 10, 2001, 35–38. PRAŽENICA, P., Markalous, B.: The contemporary state, and major complications of endoscopic (microscopic) endonasal surgery in the Slovak Republic. Laryngo-Rhino-Otol., 79, 2000, 246. PROBST, CH.: Neurosurgical treatment of traumatic frontobasal CSF fistulae in 300 patients (1967–1989). Acta Neurochir., 106, 1990, 37–47. PROFANT, M., Doležal, P., Krošlák, M.: Midfacial degloving: Chirurgický prístup do prinosových dutín a na bázu lebky. Choroby hlavy a krku, 2, 1993, 58–61. PROTT, W.: Pneumosinus dilatans der Stirnhöhlen. Journal of Laryngology, 56, 1977, 227–282. PUSEY, C. D.: Microscopic polyangiitis. Clinical and Experimental Immunology, 120, Suppl. 1, 2000, 32. PUXEDDU, R., Lui, M. W. M., Chandrasekar, K., Nicolai, P., Sekhar, L. N.: Endoscopic-assisted transcollumelar approach to the clivus: An anatomical study. Laryngoscope, 112, 2002,1072–1078. RAK, K. M., Newell, J. D., Yakes, W. F., Damiano, M. A., Leuthke, J. M.: Paranasal sinuses on MR images of the brain: Significance of mucosal thickening. AJR, 156, 1991, 381–384. RAMSCHAK–SCHWARZER, S., Lindner, S., Langmann., A., Prettenhofer, U., Stammberger, H., Leb, G.:

396

Treatment results in 25 patients with Graves’ ophthalmopathy between 1998 and 2001. Acta Med. Austriaca 28, 2001, 102–104. RASSMUSEN, N., Hoffman, G. S.: Collaborative studies in Europe and the USA: where to go? Clinical and Experimental Immunology, 120, Suppl. 1, 2000, 17. RAUCHFUS, A.: Komplikationen der endonasalen Chirurgie der Nasennebenhöhlen. HNO, 38, 1990, 309–316. REARDON, E. J.: Navigational risks associated with sinus surgery and clinical effects of implementing a navigational system for sinus surgery. Laryngoscope, 112, 2002, 1–19. REEDER, M. M.: Gamuts in radiology. Comprehensive lists of roentgen diferential diagnosis. RICHTSMEIER, W. J.: Endoscopic managment of concha bullosa. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 110, 1994, 449–454. RING, J.: Allergy in Praktice. Springer, München, 2004. RITTER, F. N.: The middle turbinate and its relationship to the ethmoidal labyrinth and the orbit. Laryngoscope, 92, 1982, 479–482. RIZK, S. S., Papageorge, A., Liberatore, L. A., Sacks, E. H.: Bilateral simultaneous orbital decompression for Graves’ orbitopathy with a combined endoscopic and Caldwell–Luc approach. Otolaryngol. Head Neck Surg., 122, 2000, 216–221. ROBINSON, J. L., Griest, S., James, K. E., Smith, T. L.: Impact of aspirin intolerance on outcomes of sinus surgery. Laryngoscope, 2007, 117, 825–830. RODAHL, E., Seland, J., Olofsson, J., Aanderud, S., Krakenes, J.: Surgical treatment of endocrine ophthalmopathy. Tidsskr. Nor. Laegeforen, 119, 1999, 1737–1742. ROHÁČOVÁ, H.: Místo antibiotik v léčbě akutních respiračních infekcí. Lékařské listy, 2008, 1, 21–23. ROKYTA, R., Kršiak, M., Kozák, J.: Bolest. Monografie algeziologie. TIGIS, Praha, 2006, RONTAL, M., Rontal, E.: Studying whole-mounted sections of the paranasal sinuses to understand the complications of endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 101, 1991, 361–366. ROTH, M., Lanza, D. C., Zinreich, J., Yousem, D., Scanlan, K. A., Kennedy, D. W.: Advantages and disadvantages of three-dimensional computed tomography intraoperative localisation for functional endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 105, 1995, 1279–1286. ROZSASI, A., Leiacker, R., Rettinger, G., Lindemann, J., Keck, T.: Impact of resection of the turbinates and lateral nasal wall on particle deposition. Larayngoscope, 114, 2004, 646–651. RVEY, R. J., Lund, V. J.: Biofilms and chronic rhinosinusitis: systematic review of evidence, cuerrent concepts and directions research. Rhinology, 2007, 45, 3–13. SALEH, H. A., Durham, S.: Perennial rhinitis. BMJ, 2007, 335, 502–507. SALZMAN, R., Hemiza, J., Kostřica, R., Novák, Z.: Mukokéla čelní dutiny penetrující do přední jámy lební. Otorinolaryng. a Foniat. /Prague/, 53, 2004, 217–221.

Literatura

SAMADI, D. S., Shah, U. K., Handler, S. D.: Choanal atresia: A twenty-year review of medical comorbidites and surgical outcomes. Laryngoscope, 113, 2003, 254–258. SAVIGE, J., Davies, D., Falk, R. J., Jennette, Ch., Viik, A.: Antineutrophil cytoplasmic antibodies and associated diseases: a review of the clinical and laboratory features. Kidney International, 57, 2000, 846–862. SAVVA, A., Taylor, M. J., Beatty, CH. W.: Management of cerebrospinal fluid leaks involving the temporal bone: Report on 92 patients. Laryngoscope, 113, 2003, 50–56. SCADDING G., Punekar Y.: EAACI 2006, Abstracts 741 and 1660. SEGURA, A. S., Brieva, J. A., Rodríquez, C.: Regulation of immunoglobulin secretion by plasma cells infiltrating nasal polyps. Laryngoscope, 110, 2000, 1183–1188. SEIFF, S. R., Tovilla, J. L., Carter, S. R., Choo, P. H.: Modified orbital decompression for dysthyroid orbitopathy. Ophthal. Plast. Reconstr. Surg., 16, 2000, 62–66. SERDAHL, L. Ch., Berris, E. C., Chole, A. R.: Nasolacrimal duct obstruction after endoscopic sinus surgery. Arch. Ophthalmol., 108, 1990, 391–392. SHAH, R. K., Dhingra, J. K., Carter, B. L., Rebeiz, E. E.: Paranasal sinus development: A radiographic study. Laryngoscope, 113, 2003, 205–209. SHAH, R. K., Dhingra, J. K., Shapshay, S. M.: Hereditary hemorrhagic teleangiectasia: A review of 76 cases. Laryngoscope, 112, 2002, 767–773. SHAH, R. K., Kentala, E., Healy, G. B., Roberson, D. W.: Classification and consequences of errors in otolaryngology. Laryngoscope, 114, 2004, 1322–1335. SHEPARD, K. G., Levin, P. S., Terris, D. J.: Balances orbital decompression for Graves’ ophthalmopathy. Laryngoscope, 108, 1998, 1648–1653. SHIELDS, G., Seikaly, H., LeBoeuf, M., Guinto, F., LeBoeuf, H., Pincus, T., Calhoun, K.: Correlation between facial pain or headache and computed tomography in rhinosinusitis in canadian and U. S. subjects. Laryngoscope, 113, 2003, 943–945. SHIGEHITO, M., Fuieda, S., Yamanda, T., Kimura,Y., Takahasaahi, N., Saito, H.: Long-term effect of submucous turbinectomy in patients with perennial allergic rhinitis. Laryngoscope, 112, 2002, 865–869. SHIN, K. S., Cho, S. H., Kim, K. R., Tae, K., Lee, S. H., Park, C. W., Jeong, J. H.: The role of adenoids in pediatric rhinosinusitis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 72 (11), 2008, 1643–1650. SHOEENFEELD, Y., Sherer, Y., Langevitz, P., Levy, Y.: Treatment of 13 patients with vasculitis and other autoimmune diseases with intravenous immunoglobulin. Clinical and Experimental Immunology, 120, Suppl. 1, 2000, 12–13. SCHAEFER, S. D., Close, L. G.: Endoscopic management of frontal sinus disease. Laryngoscope, 100, 1990, 155–160. SCHAEFER, S. D., Manning, S., Close, L. G.: Endoscopic paranasal sinus surgery: Indications and considerations. Laryngoscope, 99, 1989, 1–5.

SCHAPOWAL, A., Schmitz, M.: Die adaptive Desaktivierung mit Aspirin bei Analgetika Asthma-Syndrom. Atemwegs-Lungenkr, 1994, 20, 112–119. SCHETTLER, G., Usadel, K. H., Deppermann, D., Friedman, B.: Repetitorium praktického lékaře. Galén, spol. s r. o., Praha, 1995. SCHLAG, G., Redl, H.: Otorhinolaryngology. Springer Verlag, Berlin, 1986. SCHLOSSER, R. J., Bolger, W. E.: Management of multiple spontaneous nasal meningoencephaloceles. Laryngoscope, 112, 2002, 980–985. SCHLOSSER, R. J., Bolger, W. E.: Nasal cerebrospinal fluid leaks: Critical review and surgical considerations. Laryngoscope, 114, 2004, 255–265. SCHMIDT, D, Odland, R.: Mirror-image reversal of coronal computed tomography scans. Laryngoscope, 114, 2004, 1562–1565. SCHUBERT, M. S.: Allergic fungal sinusitis. Otolaryngol Clin N Am, 37, 2004, 301–326. SIČÁK, M.: Funkčná endoskopická chirurgia prinosových dutín. Kozák-Press, Martin, 2001. SILIMY, O. E: The prevalence of endonasal endoscopy in the treatment of orbital cellulitis. Rhinology, 33, 1995, 93–96. SILVER, J. A., Mawad, E. M., Hilal, K. S., Sane, P., Ganti, R. S.: Computed tomography of the nasopharynx and related spaces. Radiology, 147, 1983, 725–738. SIPILÄ, J., Suonpä, J., Wide, K., Silvoniemi, P.: Prediction of the clinical outcome of acute frontal sinusitis with ventilation measurement of the nasofrontal duct after trephination: A long-term follow up study. Laryngoscope, 106, 1996, 292–295. SIRACUSE-LEE, D. E., Kazim, M.: Orbital decompressinon: Current concepts. Curr. Opin. Ophthalmol., 2002, 13, 310–316. SIVÁČEK, J. Keszegh, J.: Sarkoidóza. Choroby hlavy a krku (Head and Neck Diseases), 2005, 11, 45–52. SKUTIN, J., Trnka, A.: Případ blow out fraktury s dislokací očního bulbu do maxilárního sinu. Otolaryng. a Foniat. /Prague/, 50, 2001,194–196. SLÁMA, K., Sláma, K., jr.: Mikroskopická endonazální chirurgie. Grada Publishing, Praha, 2002. SLÁMA, K.: Počáteční zkušenosti s endonazální chirurgií paranazálních dutin. Čs. Otorinolaryng. Foniatr., 41, 1992, 74–77. SMILEK, P., Krejčová, B., Čada, K., Čoupek, P.: Hystiocytóza Langerhansových buněk – případ postižení spánkové kosti. Otorinolaryngol., 43, 1994, 263–265. SMITH, T. L., Han, J. K., Loehrl, T. A., Rhee, J. S.: Endoscopic management of the frontal reces in frontal sinus fractures: A shift in the paradigm? Laryngoscope, 112, 2002, 784–790. SOM, P. M., Lawson, W., Biller, H. F., Lanzieri, Ch. F.: Ethmoid sinus disease: CT evaluation in 400 cases. Radiology, 159, 1986, 591–597. SONKENS, W. J., Harnsberger, R. H., Blanch, M., G., Babbel, W. R., Hunt, S.: The impact of screening sinus CT

397

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

on the planning of functional endoscopic sinus surgery. Otolaryngol. Head Neck Surgery, 105, 1991, 802–813. SOULIERE, CH. R., Antoine, G. A., Martin, M. P., Blumberg, A. I., Isaacson, G.: Selective non- surgical management of subperiostal absces of the orbit: Computerized tomography and clinical course as indication for surgical drainage. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 19, 1990, 109–119. SPRAGGS, P. D. R.: Radiological diagnostic of sphenochoanal polyp. The Journal of Laryngology and Otology, 107, 1973, 159–160. SPTEZLER, R. F., Wilson, C. B.: Dural fistulae and their repair. Youmans Neurol. Surgery, 65, 1982, 2209–2227. STAMMBERGER, H., Posawetz, W.: Functional endoscopic sinus surgery. Eur. Arch. Otorhinolaryngol., 247, 1990, 63–76. STAMMBERGER, H., Wolf, G.: Headaches and sinus disease: The endoscopic approach. Annals of Otol. Rhinol. Laryngol., 97, 1988, 1–38. STAMMBERGER, H.: An endoscopic study of tubal function and diseased ethmoid sinus. Otorhinolaryngol., 243, 1986, 254–259. STANKIEWICZ, J. A.: Cerebrospinal fluid fistula and endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 101, 1991, 250–256. STANKIEWICZ, J. A.: Complications of endoscopic intranasal ethmoidectomy. Laryngoscope, 97, 1987, 1270–1273. STANKIEWICZ, J. A.: Complications of endoscopic intranasal ethmoidectomy: An update. Laryngoscope, 99, 1989, 686–690. STANO, P., Satko, I., Jamil, I.: Hypestézia infraorbitálneho nervu pri zlomeninách zygomatikomaxilárneho komplexu. Choroby hlavy a krku, 5, 1996, 4–7, 865. STÁREK, I., Bystroň, J., Čuřík, R., Vomáčka, J., Komínek, P.: Autoimunitní choroby v otorinolaryngologii. I. Autoimunitní sialadenitidy a recidivující polychondritida. Choroby hlavy a krku, 9, 2000, 30–34. STÁREK, I., Bystroň, J., Čuřík, R., Vomáčka, J., Komínek, P.: Autoimunitní choroby v otorinolaryngologii. II. Autoimunitní vaskulitidy. Choroby hlavy a krku, 9, 2000, 48–55. STEPHEN A. Brunton, S. A., Leonard M. Fromer, L. M.: Treatment options for the management of perennial allergic rhinitis, with a focus on intranasal corticosteroids. South Med J, 2007, 100 7, 701–708. STEVENS M. H.: Steroid-dependent anosmia. Laryngoscope, 111, 2001, 200–203. STIERNBERG, K. M., Bailey, B. J., Calhoun, K. H., Quinn, F. B.: Management of invasive frontoethmoidal sinus mucoceles. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg., 112, 1986, 1060–1063.

398

STORMS, W.: Allergic rhinitis-induced nasal congestion: its impact on sleep quality. Primary Care Respiratory Journal, 2008, 17, 7–18. STREITMANN, M. J., Otto, R. A., Sakai, C. S.: Anatomic considerations in complications of endoscopic and intranasal sinus surgery. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 103, 1994, 105–109. STRINGER, S. P., Mancuso, A. A., Avino, A. J.: Effect of a topical vasoconstrictor on computed tomography of paranasal sinus disease. Laryngoscope, 103, 1993, 6–9. STRUTZ, J.: Die 3–D Endopskopie. HNO, 41, 1993, 128–130. SVOBODA, M. Základy techniky vyšetřování rentgenem. Avicenum, Praha 1976. SWIFT, A. C., Charlton, G.: Sinusitis and the acute orbit in children. The Journal of Laryngology and Otology, 104, 1990, 213–216. SYKES, J. M., Toriumi, D., Kerth, J. D.: A devitalized tooth as a complication of septorhinoplasty. Arch. Otolaryngology Head Neck Surgery, 113, 1987, 765–767. ŠEBOVÁ, I., Scherer, H.: Súčasné možnosti laserových alebo laserom asistovaných výkonov v orl. Ootorinolaryngol. chir. hlavy krku, 2007, 1, 68–70. ŠEVČÍK, P. a kol.: Bolest a možnosti její kontroly. Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví, Brno, 1994. ŠKEŘÍK, P., Belán, A., Dolejš, Z.: Magnetická rezonance – naše zkušenosti s jejím uplatněním v otolaryngologii. Čs. Otolaryng., 38, 1989, 209–213. ŠKEŘÍK, P., Hybášek, I., Rems, J.: Náhlé a neodkladné stavy v otorinolaryngologii. Avicenum, Praha, 1985. ŠLAPÁK, I., Horník, P.: Indikace k endonazální chirurgii u dětí. Choroby hlavy a krku, 5, 1996, 15–19. ŠLAPÁK, I., Machač, J., Horník, P.: Méně časté indikace k endoskopickým výkonům u dětí. Otorinolaryngol., 43, 1994, 74–76. ŠLAPÁK, I.: Endonazální řešení orbitálních komplikací. Choroby hlavy a krku, 5, 1996, 32–34. ŠOUREK, K.: Chirurgie bolesti. Avicenum, Praha, 1981. ŠPIČÁK, V.: Léčba a prevence alergických onemocnění. Prakt. Lék., 74, l994, supl., 13–14. ŠTĚDRÝ, V.: Endoskopie horních cest dýchacích. Čs. Otorinolaryng. Foniatr., 42, 1993, 36–39. ŠTERZL, I.: Základy imunologie (pro zubní a všeobecné lékaře). UK Praha, Karolinum 2005. ŠUSTER, M.: Alergické choroby v otorinolaryngológii. Osveta, Martin, 1992. TAKAHASHI, V. S, Itoh, M., Kaneko, M., Ishii, J., Yoshida, A.: Microscopic intranasal decompression of the optic nerve. Arch. Otorhinolaryngol., 246, 1989, 113–116. TAKAHASHI, V. S., Miura, N., Kamei, T.: Beitrag zur osteoplastischen Strinhöhlenoperation. HNO – Prax., 15, 1990, 195–198. TALLSTEDT, L., Papatziamos, G., Lundblad, L., Anggard, A.: Results of transantral orbital decompression in patients with thyroid–associated ophthalmopathy. Acta Ophthalmol. Scand., 78, 2000, 206–210.

Literatura

TEATINI, G., Simoneti, G., Salvolini, U., Masala, W., Meloni, F. et al.: Computed tomography of the ethmoid labyrinth and adjacent structures. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 96, 1987, 239–250. THAKAR, A., Mahapatra, A. K., Tandon, D. A.: Delayed optic nerve decompression for indirect optic nerve injury. Laryngoscope, 113, 2003, 112–119. THEISSING, G.: Kurze HNO – Operationslehre, Band 2, Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1975. THEISSING, G.: Mund, Hals, Nasenoperationen. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 1988. TOBRMAN, O., Černý, E., Zelený, M., Voldřich, Z.: Rhinosinusogenní a otogenní nitrolební komplikace. Otorinolaryngol., 43, 1994, 121–124. TOMENZOLI, D, Castelnuovo, P., Pagella, F., Berlucchi, M. et al.: Different endoscopic surgical strategies in management of inverted papilloma of the sinonasal tract: Experience with 47 patients. Laryngoscope, 114, 2004, 193–200. TONAI, A., Baba, S.: Anatomic variations of the bone in sinonasal CT. Acta Otolaryngol (Stock.), 1996, Suppl., 535, 9–13. TRITTEL, C., Möller, J., Euler, H. H., Werner, J. A.: Das Churg-Strauss Syndrom – Eine Differentialdiagnose bei chronisch polypöser Sinusitis. Laryngo-Rhino-Otol., 74, 1995, 577 580. TSUNODA, A., Komatsuzaki, A., Yamanda, M., Terasaki, O.: Three-dimensional computed imaging using a personal computer for nasal surgery. Laryngoscope, 106, 1996, 584–587. TVETEN, S., Mohr, C., Esser, J.: Orbital decompression in treatment of endocrine orbitopathy. Mund Kiefer Gesichtschr., 2, suppl., 1998, 102–106. TYERS, A. G., Collin, J. R. O.: Colour atlas of ophthalmic plastic surgery. Butterworth Heinemann, Oxford, 2001. UCHYTIL, B., Smilek, P., Kostřica, R., Novotný, M.: Vyšetřovací metody v otorinolaryngologii. Triton, Praha, 2002. ULUALP, S. O., Massaro, B. M., Toohill, R. J.: Course of proptosis in patients with Graves’ disease after endoscopic orbital decompression. Laryngoscope, 109, 1999, 1217–1222. ULUALP, S. O., Sterman, B. M., Toohil, R. J.: Antileukotriene therapy for relief of sinus symptoms in aspirin triad disease. Ear Nose Throat J., 78, 1999, 604–606. UMANSKY, F., Dujovny, M., Ausman, J. I., Diaz, F. G. et al.: Anomalies and variations of the middle cerebral artery: A microanatomical study. Neurosurgery, 22, 1988, 1023–1027. URKEN, M. I., Som, P. M., Lawson, W., Edelstein, D., Weber, A. L., Biller, H. F.: Abnormaly large frontal sinus II. Nomenclature, pathology and symptoms. Laryngoscope, 97, 1987, 606–611. VAN DER Wal, K. G., de Visscher, J. G., Boukes, R. J., Smeding, B.: Surgical treatment of proptosis bulbi by three-wall orbital decompression. J. Oral Maxillofac. Surg., 1995, 53, 140–142.

VÁŇA, S., Rezek, P., Lukáš, J., Dvořák, J., Veselý, J., Novák, Z.: Chirurgická léčba endokrinní orbitopatie. Indikace, metody, výsledky. Vnitř. Lék., 1992, 38, 897–902. VANOLI, M., Bambini, D., Scorza, R.: A case of ChurgStrauss vasculitis after hepatitis B vaccination. Ann. Rheum. Dis., 57, 1998, 256–257. VASEGHI, M., Tarin, T. T., Levin, P. S., Terris, D. J.: Minimally invasive orbital decompressio for Graves’ophthalmopathy. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 2003, 112, 57–62. VAVERKA, M., Kala, M., Buřval, S.: Význam CT cisternografie při léčbě mokových píštělí. Čes. Radiol., 49, 1995, 112–116. VELMING, M., Middelweerd, R. J., De Vries, N.: Complications of endoscopic sinus surgery. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surgery, 118, 1992, 617–623. VEME, I., Zachar, M.: Topografické aspekty sfenoetmoidektomie vykonávanej pod endoskopickou kontrolou. Čs. Otorinolaryng. Foniatr., 42, 1993, 32–36. VEME, I.: Funkčná endonazálna endoskopická chirurgia v komplexnej liečbe nosovej polypózy. Otorinolaryngol., 43, 1994, 71–73. VEME, I.: Novšie názory na problematiku chronickej sinusitídy. Choroby hlavy a krku, 4, 1995, 22–25. VENTO, S., Ertama, L., Hytnen, M. et al.: Nasal polyposis: clinical course during 20 years. Ann Allergy Asthma Immunol., 2000, 85, 2009–214. VERMEULEN, M.: Systemic vasculitis: nervous system involvement. Clinical and Experimental Immunology, 120, Suppl. 1, 2000, 29–30. VINING, E. M., Yanagisawa, K., Yanagisawa, E.: The importance of preoparative nasal endoscopy in patiens with sinonasal disease. Laryngoscope, 103, 1993, 512– 519. VLČEK, P., Neumann, J.: Karcinom štítné žlázy – pooperační sledování nemocných, Maxdorf, Praha, 2002. VLČKOVÁ, I., Heller, L.: Antileukotrieny v léčbě pacientů s ASA syndromem. Choroby hlavy a krku, 9, 2000, 28–29. VLČKOVÁ, I., Stárek, I., Kučerová, L., Chrapková, P.: Amyloidóza horních cest dýchacích. Choroby hlavy a krku, 11, 2002, 14–17. VOGL, T. J. Differential diagnosis in Head and Neck Imiging. Tyjeme, 1999. VOKURKA, J., Horčecký, D., Juran, J.: Endoskopická dakryocystorinostomie. Otorinolaryngol., 43, 1994, 84– 87. VOKURKA, J., Hybášek, I.: Endoskopická chirurgie v oblasti splanchnokrania. Prak. Lék., 76, 1996, 73–75. VOKURKA, J., Hybášek, I.: Příspěvek k názvosloví v endonazální endoskopické chirurgii. Čs. Otorinolaryng. Foniatr., 42, 1993, 147–150. VOKURKA, J., Hybášek, I.: Zkušenosti ORL kliniky v Hradci Králové s endonazální endoskopickou chirurgií. Čs. Otorinolaryng. Foniatr., 41, 1992, 69–73. VOKURKA, J., Meloni, F.: Endonazální mikrochirurgie klínové dutiny. Otorinolaryngol., 43, 1994, 77–80.

399

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

VOKURKA, J., Růžička J., Čelakovský, P., Markalous, B.: Indications for Caldwell-Luc operation in time of FESS. Sborník abstrakt z 21. kongresu ERS a 25. ISIAN, 2006. VOKURKA, J., Růžička, J.: Endoskopická dekomprese očnice u endokrinní orbitopatie. Diabetologie, metabolismus, endokrinologie, výživa. 4, suppl. 3, 2001, 27. VOKURKA, J., Růžička, J.: Endoskopie vedlejších nosních dutin. Otorinolaryngol., 43, 1994, 66–69. VOKURKA, J.: Funkční endonazální chirurgie: Ústup od radikálních operací k rehabilitaci sliznice paranazálních dutin. Lék. zpr. LF UK Hradec Králové, 41, 1996, 143–150. VOKURKA, J.: Počítačem navigované operace v rinochirurgii. Otorinolaryng. a Foniat. /Prague/, 53, 2004, 127–131. VOKURKA, M., Hugo, J. a kol.: Velký lékařský slovník. 4. vydání, Maxdorf, Praha, 2004. VOKURKA, M., Hugo, J.: Praktický slovník medicíny. Maxdorf, Praha, 1995. VOUGIOUKAS, V. I., Hubbe, U., Schipper, J., Spetzger, U.: Navigated transoral approach to the cranial base and the craniocervical junction: technical note. Neurosurgery, 52, 2003, 247–251. VYHNÁNEK, L. a kol.: Radiodiagnostika. Kapitoly z klinické praxe. Grada Publishing, Praha, 1998. VYHNÁNKOVÁ, L., Tupá, M., Vejvalka, P., Kantová, M.: Otogenní nitrolební komplikace u dětí. Otorinolaryngol., 43, 1994, 124–127. WACKYM, P. A., King, W. A., Meyer, G. A., Poe, D. S.: Endoscopy in neuro-otologic surgery. Otolaryngol. Clin. N. Am., 35, 2002, 297–323. WAKE, M., Takeno, S., Hawke, M.: The uncinate proces: A histological and morfological study. Laryngoscope, 104, 1994, 364–369. WAKHLO, A. K., van Velthoven, V., Schumacher, M., Krauss, J. K.: Evaluation of MR imaging, digital subtraction cisternography and CT cisternography in diagnosing Fistula. Acta Neurochir., 111, 1991, 119–127. WANAAMAKER, H. H.: Role of Haller’s cell in headache and sinus disease: A case report. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 114, 1996, 324–327. WASS, J. A. H., Shalet, S. M., eds.: Oxford textbook of endocrinology and diabetes. Oxford University Press, Oxford, New York, 2002. WATT-BOLSEN, S., Karle, A.: The clinical use of radiological examination of the maxillary sinuses. Clin. Otolaryngol., 2, 1977, 41–43. WAX, M. K.: Incidence, etiology, and management of cerebrospinal fluid leaks following trans-sphenoidal surgery. Laryngoscope, 113, 2003, 1283–1288. WE, D. T., Carney, A. S., Thorp, M., Wormald, P. J.: Endoscopic orbital decompression for Graves’ophthalmopathy. Laryngol. Otol., 116, 2002, 6–9. WEBER, A., May, A., Klima, A., Halbsguth, A.: Die Computertomographie als Standarduntersuchungsverfahren zur Nasennebenhöhlendiagnostik aus der Sicht

400

des Hals Nasen-Ohren-Arztes. Laryngo. Rhino. Otol., 70, 1991, 289–295. WEBER, A., May, A., Knecht, R., Sauer, S.: Die Concha bullosa und ihre Bedeutung für die Pathologie der Nasennebenhöhlen. Otorhinolaryngol. Nova, 3, 1993, 102–108. WEBER, R., Draf, W., Constantinidis, J., Keerl, R.: Aspecte zur Stirnhöhlenchirurgie. HNO, 43, 1995, 482–486. WEBER, R., Draf, W., Kratzsch, B., Hosemann, W., Schaefer, S. D.: Modern concepts of frontal sinus surgery. Laryngoscope, 111, 2001, 137–146. WEBER, R., Draf, W.: Endonasale mikro-endoskopische Pansinusoperation bei chronischer Sinusitis II. Ergebnisse und Komplikationen. Otorhinolaryngol. Nova, 2, 1992, 63–69. WEED, D. T., Cole, R. R.: Maxillary sinus hypoplasia and vertical dystopia of the orbit. Laryngoscope, 104, 1994, 758–762. WEGENER, O. H.: Whole Body Computed Tomography, publisched by Blackwell Wissenschafts-Verlag, Cambridge, USA, 1993. WEST, B., Jones, N. C.: Endoscopy-negative, computed tomography-negative facial pain in a nasal clinic. Laryngoscope, 111, 2001, 581–571. WEST, M., Stranc, M.: Long-therm results of four-wall orbital decompression for Graves‘ ophthalmopathy. Br. J. Plast. Surg. 50, 1997, 507–716. WHITE, P. S., Cowan, I. A., Robertson, M. S.: Limited CT scanning techniques of the paranasal sinuses. The Journal of Laryngology and Otology, 105, 1991, 20–23. WHITTET, H. B., Fischer, E. W., Croft, C. B.: Antroscopy: A comparison between the sublabial (canine fossa) and intranasal (inferior meatus) approaches as an outpatient procedure. Clin. Otolaryngol., 14, 1989, 33–40. WHITTET, H. B.: Infraorbital nerve dehiscence: The anatomic cause of maxillary sinus „vacuum headache“? Otolaryngology Head and Neck Surgery, 107, 1992, 21– 28. WIDEGREN, H., Erjefäl, J., Korsgren3, M., Andersson, M., Greiff, L.: Effects of intranasal TNFD on granulocyte recruitment and activity in healthy subjects and patients with allergic rhinitis. Respiratory Research, 2008, 9, 9921–9–15. WIGAND, M. E., Hosemann, W. G.: Results of endoscopic surgery of the paranasal sinuses and anterior skull base. Journal Otolaryngol., 20, 1991, 385–390. WIGAND, M. E.: Transnasal ethmoidectomy under endoscopic control. Rhinology, 19, 1981, 7–15. WILKHOLM, G., Lundqvist, C., Svendsen, P.: Transarterial embolisation of cerebral arteriovenou malformations. Intervent Neuroradiol., 1997, 3, 119–123 WOLF, J. S., Malekzadeh, S., Berry, J. A., O’Maalley, B. W.: Informent consent in functional endoscopic sinus surgery. Laryngoscope, 112, 2002, 774–778. WORMALD, P. J., Ananda, A., Nair, S.: Modified endocsopic lothrop as a salvage for the failed osteoplastic flap with obliteration. Laryngoscope 113, 2003, 1988–1992.

Literatura

WORMALD, P. J., Ooi, E., Hasselt, C. A., Nair, S.: Endoscopic removal of sinonasal inverted papilloma including endoscopic medial maxillectomy. Laryngoscope, 113, 2003, 867–873. WU, Z., Yan, J., Yang, H., Mao, Y.: The outcome of orbital decompression for thyroid associated ophthalmophathy. Chung Hua Yen Ko Tsa Chih, 2002, 38, 399–401. WYNN, R., Har–El, G.: Recurence rates after endoscopic sinus surgery for massive sinus polyposis. Laryngoscope, 114, 2004, 811–813. YAMASAKI, S., Eguchi, K., Kawabe, Y., Tsukada, T., Nagataki, S.: Wegener’s granulomatosis overlapped with Takayashu arteriitis. Clin. Rheumatol., 15, 1996, 303– 306. YEOH, H. K., Tan, K. K.: The optic nerve in the posterior ethmoid in Asians. Acta Otolaryngol. (Stock.), 114, 1994, 329–336. YETKIN, F. Z., Roland, P. S., Christensen, W. F., Purdy, P. D.: Silent functional magnetic resonance imaging (fMRI) of tonotopicity and stimulus intensiti coding in human primary auditory cortex. Laryngoscope, 114, 2004, 512–518. YETKIN, F. Z., Roland, P. S., Mendelshon, D. B., Purdy, P. D.: Functional magnetic resonance imaging of activation in subcortical auditory pathway. Laryngoscope, 114, 2004, 96–101. YOLAR, M., Oguz, V., Pazarli, H., Yetik, H., Ozkan, S.: Early surgery for dysthyroid orbitomyopathy based on magnetic resonance imaging findings. J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus, 2002, 39, 336–339. YOON, J. H., Lee, J. G., Kim, S. H., Park, I. Y.: Microscopical surgical management of cerebrospinal fluid rhinorrhea with free grafts. Rhinology, 33, 1995, 208–211. YOON, J. H., Moon, H. J., Kim, CH. H., Hong. S. S., Kang, S. S., Kim, K.: Endoscopic frontal sinusotomy using the suprainfundibular plate as a key landmark. Laryngoscope, 112, 2002, 1703–1707. YOUNIS, R. T., Anand, V., K., Childress, C.: Sinusitis complicated meningitis: current management. Laryngoscope, 111, 2001, 1338–1332. YU, K. K., White, D. R., Weissler, M. C., Pillsbury, H. C.: Nontraumatic atlantoaxial subluxation (Grisel syndrome): A rare complication of otolaryngological procedures. Laryngoscope, 113, 2003, 1047–1049. YU, S. C. H., Chan, M. S. Y., Lam, J. M. K., Tam, P. H. T., Poon, W. S.: Complete obliteration of intracranial arteriovenous malformation with endovascular cyanoacrylate embolization: initial success and rate of permanent cure. Am. J. Neuroradiol. 2004, 25, 1139–1143. YUEN, A. P., Kwan, K. Y., Chan, E., Kung, A. W., Lam, K. S.: Endoscopic transnasal orbital decompression for thyreotoxic orbitopathy. Hong Kong Med. J., 8, 2002, 406–410. ZBORAYOVÁ, K., Vokurka, J., Čelakovský, P., Svobodová, J.: Akustická rinomanometrie. Objektivní vyšetření nosní průchodnosti. Kazuistiky v alergologii, pneumologii a ORL, 2008, 2, 16–20.

ZBORAYOVÁ, K., Vokurka, J.: Extrémna nosová polypóza. Woakesov syndróm – kazuistika. Choroby hlavy a krku (Head and Neck Diseases), 2, 2006, 47–51. ZEEK, P. M.: Periarteriitis nodosa: a critical review. Am. J. Clin. Pathol., 22, 1952, 777–790. ZELENÍK, K., Mrázek, J., Klečka, P., Mrázková, E., Matler, K., Czerný, D.: Závažná zadná epistaxa. Choroby hlavy a krku (Head and Neck Diseases), 2, 2006, 33–37. ZELENÍK, K., Mrázek, J., Mrázková, E., Klečka, P. a spol.: Wegenerova granulomatóza vo vyššom veku: možný diagnostický problém. Choroby hlavy a krku (Head and Neck Diseases), 2006, 15, 33–37 ZENTRO, I.: Microsurgery of the cerebral aneurysma. Elsevier, Nishimura, Amsterdam, 1985. ZINREICH, S. J., Kennedy, D. W., Gayler, B. W.: Computer tomography of nasal cavity and paranasal sinuses: An evaluation of anatomy for endoscopic sinus surgery. Clear Images, 1, 1988, 2–10. ZINREICH, S. J., Kennedy, D. W., Rosenbaum, A. E., Gayler, B. W. et al.: Paranasal sinuses: CT imaging requirements for endoscopic surgery. Radiology, 163, 1987, 769–775. ZINREICH, S. J., Mattox, E. D., Kennedy, D. W., Chisholm, H. L. et al.: Concha bullosa: CT evaluation. Journal of Computer Assisted Tomography, 12, 1988, 778–784. ŽABKA, J., Svoboda, M.: Rentgenová diagnostika v otorhinolaryngologii. Avicenum, Praha, 1967. ŽIŽKA, J., Eliáš, P., Illichová, E.: Kartagenerův syndrom. Čes. Radiol., 48, 1994, 172–174. ŽUCHA, J., Čáp, J., Hajtman, A. et al.: Longitudinálne sledovanie pacientov s alergickou rinosinusopatiou a bronchiálnou hyperreaktivitou. Klinická imunológia a alergológia, 4, 1993, 11–13.

401

Rinitidy, sinusitidy a nosní polypy

WEBOVÉ ADRESY

http://www.rhinologyjournal.com http://www.eaaci.net. http://www.rhinologyjournal.com/epos2007/epos.pdf http://www.ep3os.org/ http://www.europeanrhinologicsociety.org/ http://www.oraloncology.com http://www.laryngoscope.com http://www.fpnotebook.com/asp3/search.aspx?QU=rhinitis http://emedicine.medscape.com/article/874171–overview http://www.laryngoscope.com http://www.oraloncology.com http://www.rhinologyjournal.com http://www.eaaci.net. http://www.rhinologyjournal.com/epos2007/epos.pdf http://www.pubmed.com http://www.ep3os.org/ http://www.europeanrhinologicsociety.org/ http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/mrwhome/106568753/HOME http://www.vasculitis.org http://www.zdravcentra.cz/index.php?act=k-10&did=447 http://www.oto.theclinics.com/issues/contents?issue_key=S0030–6665(05)X7020–7 http://www.sso.sk/casopis.php http://www.fda.gov/cder/foi/label/2007/022051lbl.pdf. Last accessed 16/05/07 http://www.vasculitis.org. http://www.orl.cz MAREK, I.: AIDS po 20 letech (očima orl lékaře) Pylová informační služba v ČR: www.pylovasluzba.cz Evropská pylová informační služba: www.polleninfo.org Stránky České společnosti alergologie a klinické imunologie: www.csaki.cz Nakladatelství-vydavatelství časopisu ALERGIE: www.tigis.cz Česká iniciativa pro astma: www.cipa.cz UCB Institut pro alergii: www.alergie.cz Odborné světové časopisy, publikace, významné organizace, události, produkty, databáze a kontakty se vztahem k alergické problematice: www.allallergy.net Evropská akademie alergologie a klinické imunologie: www.eaaci.org Evropská síť univerzitních alergologických pracovišť: www.GA2LEN.net Světová alergologická organizace: www.worldallergy.org Evropská respirační společnost: www.ersnet.org Americká akademie pro astma, alergii a imunologii: www.AAAAI.com Americká kolej alergologie a klinické imunologie: www.acaci.com. www.antidoping.cz.

402

O autorech

O AUTORECH

Bohumil Markalous ukončil v roce 1981 studium na Fakultě všeobecného lékařství Univerzity Karlovy v Praze. Získal atestaci I. a II. stupně z oboru otorinolaryngologie a atest I. stupně z akupunktury a metod alternativní medicíny. Rád vzpomíná na svá první pracoviště v OÚNZ Benešov, Kutná Hora, Kolín a Tábor, kde působil jako ORL lékař. Od roku 1986 až do roku 1999 byl civilním zaměstnancem ORL oddělení Ústřední vojenské nemocnice v Praze. V letech 1993 až 1994 pracoval také jako revizní lékař Všeobecné zdravotní pojišťovny. Od roku 1999 do roku 2000 působil jako primář ORL kliniky 3. lékařské fakulty Fakultní nemocnice Královské Vinohrady v Praze. Od roku 2001 je primářem ORL oddělení Nemocnice v Jindřichově Hradci, které přebudoval a rozšířil. Patří mezi zakladatele a propagátory zobrazovacích metod paranazálních dutin a funkční endoskopické endonazální chirurgie u nás. Frontální sinotomie, uzávěr mokových píštělí lební spodiny, dekomprese orbity a zrakového nervu a výkony na slzných cestách touto metodou jsou jedny z prioritních výkonů v naší republice. Zorganizoval čtyři preparační a operační kurzy endoskopické chirurgie. Je členem České společnosti pro otorinolaryngologii a chirurgii hlavy a krku, České endokrinologické společnosti a místopředsedou Rinologické sekce České společnosti ORL/HNS ČLK JEP. Jeho zájem o fotografování, morfologii a aplikaci zobrazovacích metod hlavy a krku v klinické praxi vyústily ve vytvoření 1. vydání monografie Zobrazení hlavy formátu A4 o 417 stránkách a s téměř 1000 obrazy. Kniha obdržela prestižní cenu Hlávkovy nadace za nejlepší monografii v medicíně za rok 2000. Letitá praxe a provedení téměř 4000 endoskopických operací byly podkladem pro napsání knihy Rýma, která je určena pro širokou čtenářskou obec a pojednává o nemocích horních dýchacích cest a jejich léčbě. Systematicky se věnuje operacím štítné žlázy, kterých vykonal přes 3000. Při nich mikroskopickou technikou šetří vratný nerv a příštítná tělíska, provádí také mikrosutury přerušeného vratného nervu. O těchto otázkách, stejně jako o chorobách štítné žlázy, pojednává 3. vydání knihy Nemoci štítné žlázy, určené pro veřejnost. Pro laickou čtenářskou obec je určena i další monografie s názvem Nemoci krku. Publikoval 38 článků v odborných lékařských časopisech a přednesl přes 100 sdělení na lékařských shromážděních.  František Charvát nastoupil v roce 1982 na VLVDU JEP v Hradci Králové, kterou dokončil v roce 1988. V témže roce nastoupil na postgraduální studium v Ústřední vojenské nemocnici v Praze. V roce 1990 se stal starším lékařem na Radiodiagnostickém oddělení ÚVN, od roku 1998 pracoval na tomto oddělení jako starší lékař specialista. Atestaci I. stupně z oboru radiodiagnostika složil v roce 1992, atestaci II. stupně v roce 1996, atestaci z oboru neuroradiologie v roce 2006, v roce 2007 atestaci z intervenční radiologie. Podílel se na založení a rozvoji vyšetřování magnetickou rezonancí v Ústřední vojenské nemocnici. Věnuje se intervenčním a punkčním radiodiagnostickým metodám. V roce 1998 absolvoval tříměsíční stáž na Neurochirurgické klinice ÚVN Praha a po neurointervenčním kurzu na OHSU v Portlandu, Oregon, se specializuje na vaskulární a nevaskulární neurointervence. V roce 1992 se zúčastnil zahraniční stáže v Německu – Školení v barevném dopplerovském mapování (prof. Zeitler), v roce 1995 školení v MR diagnostice ve Velké Británii (St. George’s MR unit), v roce 1997 Kurzu akutní medicíny v USA. V roce 2003 se stal pplk. MUDr. Charvát primářem Radiodiagnostického oddělení Ústřední vojenské nemocnice v Praze. Je hlavním odborníkem AČR pro obor radiodiagnostika, členem České radiologické společnosti, České neuro-radiologické společnosti, České společnosti intervenční radiologie a od roku 2005 členem World Federation of Interventional and Therapeutic Neuroradiology. V roce 2006 ukončil studium na Radiodiagnostické klinice Hradec Králové: vědecká hodnost Ph.D. – téma: Intrakraniální stenty v endovaskulární léčbě mozkových aneuryzmat. Je spoluautorem 100 odborných článků, přednesl 150 přednášek, z toho 20 na sjezdech s mezinárodní účastí. V roce 2008 bylo zahájeno habilitační řízení.  Jan Nejedlý vystudoval fakultu všeobecného lékařství Univerzity Karlovy v Plzni, kterou dokončil v roce 2003. V témže roce nastoupil na Gastroenterologické oddělení v Českých Budějovicích, kde se věnoval především endoskopické problematice. V roce 2006 nastoupil na Ušní, nosní a krční oddělení Nemocnice Jindřichův Hradec, a. s. Od roku 2007 pracuje jako sekundární lékař Kliniky otorinolaryngologie a chirurgie hlavy a krku 1. LF UK v Praze. 403

404

ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU: AVAMYS NOSNÍ SPREJ, SUSPENZE. Složení: dávka obsahuje 27,5 mikrogramů fluticasoni furoas. Léková forma: nosní sprej, suspenze. Indikace: Dospělí, mladiství (starší než 12 let) a děti (6–11 let) k léčbě příznaků alergické rýmy. Dávkování a způsob podání: Nástup účinku byl pozorován již po 8 hodinách podávání přípravku. Dospělí a mladiství (nad 12 let): doporučenou úvodní dávkou jsou dvě odměřené dávky (27,5 mikrogramů flutikason-furoátu v jedné odměřené dávce) podané do každé nosní dírky jednou denně (celková denní dávka je 110 mikrogramů). Jakmile příznaky jsou pod kontrolou, je možné dávku snížit a podat jednu odměřenou dávku do každé nosní dírky (celková denní dávka je 55 mikrogramů), ve které je možné dále pokračovat. Děti (od 6 do 11 let): doporučenou úvodní dávkou je 1 odměřená dávka podaná do každé nosní dírky jednou denně (celková denní dávka je 55 mikrogramů). Před použitím je třeba dobře protřepat. Kontraindikace: hypersenzitivita na léčivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku přípravku. Zvláštní upozornění: u pacientů se závažnou formou jaterního onemocnění. Současné podávání s ritonavirem se nedoporučuje, vzhledem k riziku zvýšené systémové expozice flutikason-furoátu. Interakce: Při souběžném užívání se silnými inhibitory enzymu CYP3A4 se doporučuje opatrnost, jelikož není možné vyloučit zvýšenou systémovou expozici. Těhotenství a kojení: Nejsou dostupné dostatečné údaje o užití u těhotných a kojících žen. Nežádoucí účinky: epistaxe, nosní ulcerace. Klinické zkušenosti: Sezonní alergická rýma u dospělých a mladistvých. Ve srovnání s placebem podaný flutikason-furoát v dávce 110 mikrogramů jednou denně významně zlepšil nosní příznaky (zahrnující vodnatý výtok z nosu, nosní kongesce, kýchání a svědění nosu) a oční příznaky (zahrnující svědění/pálení, slzení/zvlhnutí a zarudnutí očí) ve všech 4 studiích. Doba použitelnosti: 3 roky. Doba použitelnosti při užívání: 2 měsíce. Velikost balení: 120 odměřených dávek. Držitel registrace: Glaxo Group Ltd, Greenford, Middlesex, UB6 0NN, UK Registrační číslo: EU/1/07/434/003 – 120 dávek v 1 lahvičce. Datum registrace: 11. 1. 2008. Datum revize textu: 11. leden 2008. Úplnou informaci pro předepisování najdete v Souhrnu údajů o přípravku nebo se obraťte na zastoupení GlaxoSmithKline s.r.o., Na Pankráci 17/1685, Praha 4, 140 21, www.gsk.cz. Lék je vázán na lékařský předpis a je hrazen z prostředků zdravotního pojištění. Verze SPC platná ke dni vydání materiálu (22. 6. 2009). Reference: 1. Canonica GW et al. A survey of the burden of allergic rhinitis in Europe. Allergy 2007; 62(Suppl 85): 17–25. 2. Fokkens WJ, Jogi R, Reinartz S et al. Once daily fluticasone furoate nasal spray is effective in seasonal allergic rhinitis caused by grass pollen. Allergy 2007; 62: 1078 –1084. 3. Martin BG, Ratner PH, Hampel FC et al. Optimal dose selection of fluticasone furoate nasal spray for the treatment of seasonal allergic rhinitis in adults and adolescents. Allergy Asthma Proc 2007; 28(2): 216 –225. 4. Kaiser HB, Naclerio RM, Given J et al. Fluticasone furoate nasal spray: a single treatment option for the symptoms of seasonal allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2007; 119(6): 1430 –1437. 5. Ratner P, Andrews C, van Bavel J et al. Once-daily fluticasone furoate* nasal spray (FF) effectively treats ocular symptoms of seasonal allergic rhinitis (SAR) caused by mountain cedar pollen. *USAN approved name. J Allergy Clin Immunol 2007; 119(Supp 1): S231. 6. Avamys SPC. 7. Berger WE, Godfrey JW, Slater AL. Intranasal corticosteroids: the development of a drug delivery device for fluticasone furoate as a potential step toward improved compliance. Exper Opin Drug Deliv. 2007; 4(6): 689–701. 8. Berger W, Godfrey JW, Grant AC et al. Fluticasone furoate (FF) nasal spray - development of a next-generation delivery system for allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2007; 119(1 Suppl): S231. 9. Godfrey JW, Grant AC, Slater AL. Fluticasone furoate (FF) nasal spray - ergonomic considerations for a next generation delivery system. J Allergy Clin Immunol 2007; 119(1 Suppl): S230.

GPV01190609

405 Avamys inzerce TRITON 210x290_listy_K5.indd 2

16.6.2009 13:30:41