Rehabilitační ústav Brandýs nad Orlicí
Bolest
Obsah 1.
2.
Úvod, bolest ................................................................................................................... 3 1.1
Anatomie a fyziologie .............................................................................................. 3
1.2
Dráha bolesti ........................................................................................................... 3
1.3
Nervová vlákna pro vedení bolesti........................................................................... 4
1.4
Bolest na úrovni míchy ............................................................................................ 5
1.5
Regulace bolesti na centrální úrovni........................................................................ 5
1.6
Typy bolesti ............................................................................................................. 5
1.7
Příčiny bolesti.......................................................................................................... 6
1.8
Vyšetření pacienta s bolestí .................................................................................... 6
1.9
Klinické hodnocení intenzity bolesti ......................................................................... 6
Léčba - analgetika: ......................................................................................................... 8 2.1 analgetika anodyna= opiáty ......................................................................................... 8
3. Spasticita........................................................................................................................... 9 3.1 Patofyziologie spasticity ..............................................................................................10 3.2 Napínací reflex - spinální a supraspinální vlivy............................................................11 3.3 Syndrom centrálního motoneuronu .............................................................................12 3.4 Léčebné postupy u spasticity ......................................................................................15
1. Úvod, bolest Bolest je subjektivní nepříjemný pocit zprostředkovaný aferentním nervovým systémem a mozkovou kůrou, související s možným nebo aktuálním poškozením tkáně. Bolest je nejčastějším důvodem, proč nemocný pacient vyhledá lékařské ošetření. 1.1 Anatomie a fyziologie Dráha bolesti je tříneuronová aferentní s četnými propojeními do jiných oblastí mozku – proto jsou bolestivé podněty spojeny s nepříjemnými pocity, aktivací sympatiku, parasympatiku, motorickou reakcí. Bolest představuje signál nebezpečí, po kterém může následovat poškození tkáně. Může napomoci k lokalizaci chorobného procesu. Nocicepce (vznik a přenos signálu o bolesti) je neurohumorální proces zahrnující vznik bolesti podrážděním nociceptorů, její vedení nervovými vlákny do mozku a její následné zpracování centrálním nervovým systémem. Bolest – je výsledkem zpracování tohoto bolestivého podnětu v centrálním nervovém systému, tedy vjem bolesti jako subjektivního pocitu (proto konečný vjem bolesti vždy záleží na zpracování v CNS a ne na charakteru původního podnětu). 1.2 Dráha bolesti tříneuronová První neuron– pseudounipolární buňka spinálního ganglia vede podnět od nociceptoru (receptor pro bolest) nocicepční vlákna prvního neuronu vstupují do superficiální části zadních rohů míšních, kde stoupají a sestupují o několik segmentů výš a níž a vytvářejí synapse s neurony zadních rohů míšních – odtud převod na α–motoneurony v předních rozích míšních a reflexní motorická odpověď na bolestivý podnět Druhý neuron – v zadních rozích míšních (Rexedovy zóny 1, 2, 3, 5, 6, 7), odtud: tractus spinothalamicus – rychlý přenos vzruchu do ventrální posterolaterální části talamu. Přenáší se ostrá, pronikavá bodavá bolest.
tractus spinoreticularis – pomalý přenos vzruchu do retikulární formace a odtud třetím neuronem spoje do talamu (proto někdy v literatuře název dráhy tr. spinoreticulothalamicus). Vývojově starší dráha. Přenos pomalé, tupé, špatně lokalizovatelné bolesti. tractus spinoparabrachioamygdalaris a tractus spinoparabrachiohypothalamicus – spoje do limbického systému, ovlivňují emoční složku bolesti. Třetí neuron resp. čtvrtý neuron – přepojení z talamu do somatosenzorické kůry a asociačních korových oblastí Analýza informací z periferie a eferentními vlákny je uskutečněna motorická nebo jiná odpověď. Centrální řízení umožňuje modifikaci bolesti.
Nociceptory Volná nervová zakončení – za normálních okolností tzv. mlčící receptory (silent receptors) citlivá na změny pH, zvýšenou extracelulární koncentraci draselných iontů, prostaglandiny E2 a E1, leukotrieny, histamin, substance P, CGRP (calcitonin gene-related peptid) polymodální nociceptory – krom citlivosti na bolest jsou citlivé i k vjemům jako je chlad, teplo a mechanické podněty. Jsou to Ruffiniho tělíska, Krauseho tělíska, proprioreceptory vysokoprahové nociceptory – za normálních okolností vnímají hmat, tlak, tah a vibrace. Jsou to Vater-Paciniho tělíska, Merckelovy disky a Meissnerova tělíska 1.3 Nervová vlákna pro vedení bolesti
• Vlákna A δ – slabě myelinizovaná vedou vzruch rychlostí 5–30 m/s. Vedou ostrou dobře ohraničenou bolest.
• Nemyelinizovaná vlákna C – jejich volná zakončení patří mezi polynodální receptory. Vedou vzruchy pomalu rychlostí 0,5–2 m/s a zprostředkují vedení hluboké špatně diskriminované difúzní bolesti • Vlákna Aα/Aβ – silně myelinizovaná, zprostředkují vedení taktilních podnětů rychlostí 30–70 m/s Bolest z vysokoprahových a polynodálních receptorů může být vedena i jinými typy vláken. 1.4 Bolest na úrovni míchy • v míše je bolest uspořádána do Rexedových zón. Zóna 1, 2, 3 – povrchová kožní a akutní bolest. Rexedova zóna 5, 6, 7, 8, 10 pro hlubokou viscerální bolest. • vedení bolesti je regulováno – tlumeno – tzv. vrátkovým mechanismem, který dovolí průchod jenom omezenému počtu vzruchů.
1.5 Regulace bolesti na centrální úrovni • • • •
přímá stimulace některých oblastí mozku sestupná kontrola ke spinálním neuronům analgézie navozená opioidy endogenní opioidní peptity
1.6 Typy bolesti • akutní – trvání sekundy až týdny, maximálně však do tří měsíců vznik úrazovým mechanismem, operačním výkonem, chorobou • působí jako silný stresor a vyvolává vyplavení katecholaminů, stresových hormonů; katabolismus a pokles imunity. • je doprovázena vegetativními příznaky jako jsou: tachykardie, tachypnoe, mydriáza, pocení, retence moči, zpomalení peristaltiky, hyperglykémie. • chronická – trvá déle než 3 měsíce a přetrvává i po odstranění vyvolávajícího podnětu nebo zhojení tkáňového poškození zhoršuje kvalitu života, vede k fyzickému a psychickému strádání • povrchová bolest – ostrá, dobře lokalizovatelná. Lokalizace závisí na množství aferentních vláken v dané oblasti (viz senzitivní Homunkulus) • hluboká somatická a viscerální bolest – tupý charakter, delší trvání, rozsah je špatně difúzní, špatně ohraničitelný. Může se projikovat do různých částí těla – přenesená bolest – v rámci Headových zón. Je patrná vegetativní reakce a hyperestézie.
• kořenová bolest – vzniká iritací zadních míšních kořenů a z nich vystupujících nervů. Bolest zachvacuje celou inervační oblast postiženého nervu (areae radiculares) • Fantomová bolest – je pociťována v amputované části těla. Reagující neurony mají změněný práh citlivosti a vzniká v nich množství podnětů, které jsou v CNS interpretovány jako bolest. • Kauzalgie – poškození tkáně nebo nervů, které bolestivě stimuluje neuron v zadních rozích míšních a přenáší bolestivé podněty dále do vyšších mozkových center. Normálně nebolestivé podněty pak mohou vyvolat bolestivou reakci. Bolest může být provázena hyperalgézií a hyperestézií, vazomotorickým a trofickým poškozením dané oblasti. (viz posttraumatická neuralgie, Sudeckova analgodystrofie) • Neuralgie – bolestivé pocity šířící se podél kraniálních a spinálních nervů. Ostrá bolest může být vyvolána traumatem, infekčním procesem.
1.7 Příčiny bolesti • Kolikovitá- bolest způsobená stahy hladkého svalu (př.žlučníková kolika- bolest vystřeluje, pod P lopatku, nebo do P ramene; renální kolika- ucpaný močovod, bolest podél močovodu, do stehen; střevní kolika). • Ischemická- bolest způsobena hromaděním kyseliny mléčné např. stenokardieischemická bolest srdce - bolest vystřeluje do L ramene, až do konečků prstů, ale i do krku a zad Palčivá, svíravá bolest Klaudikační= ischemická bolest DK Bolest provázená kulháním a bolení DK • •
Zánětlivá- bolest při apendixu- McBarnův bod- vpravo Úrazová- vyvolaná úrazem ( při popáleninách)
1.8 Vyšetření pacienta s bolestí • Podrobná anamnéza: osobní, rodinná, sociální, léková, alergická, nynější onemocnění – vlastní anamnéza bolesti. •
Celkové klinické vyšetření: mezioborová spolupráce.
• Pomocná vyšetření: RTG, CT, MRI, EEG, EMG, USG, scintigrafie kostí, laboratorní vyšetření. 1.9 Klinické hodnocení intenzity bolesti Pro bolest jako subjektivní vjem neexistuje žádné její objektivní měření. Každé měření bolesti je proto závislé na vnímání bolesti pacientem – tzn., že je individuální pro každého pacienta.
• o o o o o
Slovní hodnocení 0 = žádná bolest 1 = malá bolest 2 = střední bolest 3 = silná bolest 4 = nesnesitelná bolest
Vizuální analogová stupnice – hodnotí bolest na stupnici od žádné bolesti po nesnesitelnou bolest.
Numerická stupnice – koreluje s analogovou stupnicí 0 – bez bolesti až 10 – nesnesitelná bolest.
2. Léčba - analgetika: 1. analgetika anodina= opiáty 2. analgetika antipyretika 3. spasmoanalgetika 4. analgetika antirevmatika
2.1 analgetika anodyna= opiáty - zapisují se do opiátové knihy - jsou přísně hlídaná v trezoru Patří sem léky: 1) OPIUM- používá se tzv. opiová tinktura nebo TEMGESIC( tbl. i inj.), MORFIUMSKENAN, VENDAL. Indikace- bolesti nádorového původu, úrazové bolesti, pooperační bolesti, neurologické bolesti. Vzniká závislost - abstinenční příznaky - třes, křeče končetin a břicha, zornice jsou rozšířené, zvracení, průjmy, úzkost, bolesti hlavy. Kontraindikace opiátů- u dětí do 6 měsíců, u astmatiků, u úrazu hlavy vedou k depresím, 2) Syntetické náhražky Morfia: DOLSÍN, FENTONIL, VALORON, BEFORAL, DIPIDOLOR, při otravě Morfiem- NALORPHIN 3) Analgetika antipyretika - mají protizánětlivý účinek a také je proti shlukování destiček - SALICYLÁTY- ASPYRIN (ANOPYRIN), IMIKRISTÝN, SUPERPIRÝN, PARACETAMOL- PARALEN, PANADOL, EFERALGIN, ATARALGIN, COLDREX 3. Spasmoanalgetika - léky působící proti bolesti hladké svaloviny. SPASMOPLAN, PARELON, BARALGIN, ALGIFEN. U bolestí: žaludku, močového měchýře, žlučníku Podobný účinek: ATROPIN, CHOLASPAN, BUSCOPAN, NACTON, NO- SPA, OXYPHENON, PAPAVERIN 4. Analgetika antirevmatika - proti bolesti a proti zánětům indikace- revmatismus KETAZON, PHENYLBUTAXON, INDOMETACIN, BRUFEN, IBUBROFEN, KREROFEN, KETOPIOFEN, SURGAM, ARTHEMIR, DIKLOFENAK, OLFEN, VERAL, DOLGIT, VOLTAREN
3. Spasticita -
- projev léze horního (centrálního) motoneuronu, UMNS. motorická porucha s rychlostně vázaným nárůstem svalového tonu, jako výsledek zvýšené dráždivosti napínacích reflexů patří do obrazu sy. horního motoneuronu projevuje se : hyperreflexie při poklepu sklapovací nůž při pasivním protažení porucha svalového tonu zvýšení tonického napínacího reflexu závislost na rychlosti pasivního protažení („velocity-dependent“) závislost na délce svalu („lenght-dependent“)
3.1 Patofyziologie spasticity - léze descendentních inhibičních drah - reorganizace neuronálních míšních okruhů - hyperexcitabilita alfa a gama motoneuronu - porucha presynaptické a reciproční inhibice¨
3.2 Napínací reflex - spinální a supraspinální vlivy
3.3 Syndrom centrálního motoneuronu - zvýšení svalového tonu (závislé na délce svalu a rychlosti protažení) - flexorové spasmy (reflexní, ve vazbě na nociceptivní podněty) - spastická dystonie (spastická postura z nadměrného „eferentního pálení“) - asociované reakce (šíření aktivace motoneuronů) - ko-kontrakce (agonistů a antagonistů, porucha reciproční inhibice) - klonus, hyperreflexie
3.4 Léčebné postupy u spasticity
Léčba spasticity - léková perorální (tablety) lokální intratekální - fyzikální - chirurgická
Léky - perorální (tablety) diazepam tetrazepam tizanidin baclofen gabapentin pregabalin cannabis - lokální botulotoxin
Botulotoxin „klobásový jed“ (Clostridium botulinum) vratné změny ve svalu jednoznačný účinek a bezpečnost pro „spastickou ruku“ po iktu potvrzuje 50 klinických studií Příklady léčby botulotoxinem dystonie spasticita kosmetická chirurgie (vrásky) spastický močový měchýř zvýšené pocení tenzní typ bolestí hlavy Botulotoxin v léčbě spasticity lokálně injekce do spastického svalu nástup účinku během 24-72h efekt cca 3 měsíce nutná současná rehabilitace!! jen na lokální spastické svaly
Chirurgická léčba neuro-destruktivní techniky (přetětí části míšních kořenů, apod.) neuromodulace – stimulace míchy a mozečku kontinuální podávání baclofenu pumpou Intratekální baclofen a pumpové systémy nedestruktivní vratný málo systémových nežádoucích účinků programovatelné – podle potřeb pacienta pomalé zvyšování dávky málo rizik Baclofen GABA-B agonista působí přímo na míšních receptorech převážně presynapticky vysoká účinnost při nízké dávce méně nežádoucích účinků menší toxicita
Farmakokinetika baclofenu v likvoru
Farmakodynamika ITB bolus první efekt za 30-60 minut maximum účinku za 4 h trvání 4-8h nebo déle (Pohl et al. 2003, Stokic et al. 2005) kontinuální podání první efekt za 6-8 h maximum účinku za 24h (až 48 h) Indikace léčby ITB míšní spasticita: roztroušená skleróza chronické poranění míchy benigní míšní tumory a jiné léze familiární spastická paraparéza cerebrální spasticita: kraniocerebrální poranění DMO CMP generalizovaná dystonie Kritéria výběru pacientů k ITB těžká generalizovaná spasticita (MAS 3-4) nedostatečná klinická odpověď na antispastické léky nebo jejich nežádoucí účinky při vysokých dávkách bolestivé svalové spazmy kladná klinická odpověď na bolus ITB dobrá spolupráce pacienta stanovené realistické cíle terapie motivace k dlouhodobé ITB léčbě podepsaný informovaný souhlas Cíle léčby spasticity zlepšit funkci spastických končetin umožnit lepší soběstačnost (obsluha při hygieně, oblékání, lokomoce, přesuny) snížit výskyt komplikací (dekubity, infekce, kontraktury) zmírnit doprovodnou bolest snížit ekonomické náklady léčby zmírnit zátěž pečovatelů zlepšit sociální začlenění pacienta zlepšit kvalitu života
Příčiny nárůstu spasticity infekce (např. GIT, HCD, urogenitální trakt,..) dekubity zranění ledvinné kameny menses hluboká žilní trombóza progrese nemoci! stres a psychické faktory zarůstající nehty těsné oblečení špatné sezení ve vozíku špatný transport únava Abstinenční příznaky zvýšení spasticity pruritus parestezie teplota motorický neklid bolest hlavy epileptické záchvaty halucinace autonomní dysreflexie Syndrom náhlého přerušení léčby závažný stav – až smrt z akutní rhabdomyolýzy a renálního selhání nutná monitorace na JIP dodat co nejdříve baclofen (infúze, bolus baclofenu např.bočním portem pumpy, LP) diazepam, rivotril Komplikace léčby ITB u dospělých 1,361 implantací, z toho 557 komplikací, četnost 0.41/implantaci (rozmezí 0 - 2.24) 66% katétrové komplikace 27% chirurgický zákrok 7% činnost pumpy Řešení komplikací ITB léčby zkontrolovat nastavení pumpy (alarmy, funkčnost pumpy, program) vyprázdnit rezervoár (zkontrolovat, zda souhlasí nastavení s odsátým objemem) zvýšit dávku a pozvat pacienta na kontrolu
Řešení komplikací ITB léčby rotorový test (funkce pumpy) na rtg oddělení speciální programování (bolus) rtg uložení katétru (Th a L oblast) podání jednorázového bolu pumpou (50ug, 75ug) H-reflex odsátí z katétru bočným portem + podání rtg kontrastní látky (za skiaskopické kontroly) CT, PMG a myeloCT MRI (granulom na konci katétru) scintigrafie (podání radioizotopu india do rezervoáru pumpy) snímky za 24, 48 a 72h „baclofenové prázdniny“ (možná tolerance na baclofen) nenajdeš-li příčinu zvýšené spasticity, reviduj katétr! komplikace (13 z 31 pump, 42%) vycestování katétru (2x) přetětí katétru (2x) vysunutí katétru epidurálně (1x) díra v katétru (1x) předávkování (1x) infekce (2x) únik likvoru s pseudocystou (2x) dekubit nad pumpou (1x) porucha funkce pumpy (koroze) (1x) Závěry vhodný výběr pacienta správné provedení ITB testu (pozitivní účinek baclofenu) dobře provedená implantační technika (zkušený tým) účinný algoritmus řešení komplikací specializovaná centra léčby spasticity v ČR
4. Rehabilitace spasticity 4.1 Rehabilitace u syndromu HMN Hodnotí a léčí příznaky s ohledem disabilitu (poruchu funkce). K disabilitě přispívá především: -
paréza kontraktury měkkých tkání svalová hyperaktivita
Společně přispívají ke zvýšenému odporu, tj. hypertonu, který vnímáme při pasivním protažení.
Redukce svalové hyperaktivity Svalová hyperaktivita → svalová dysbalance v segmentu neurální příčina zkrácení řešíme primárně pomocí denervace Úkolem RHB ovlivnění non-neurální komponenty.
Redukce svalové hyperaktivity Metodiky na neurofyziologickém podkladě -
Bobath koncept, Vojtova reflexní lokomoce, PNF strečink
Lokální postupy -
Pomalé setrvalé protahování, relaxační techniky apod. Hippoterapie Fyzikální terapie (ES, termoterapie)
Recentní studie: efekt fyzio postupů pouze krátkodobý, spíše zvýšení efektivity následného protažení svalů Aktivace paretických svalů - Posturální funkce svalů izometrická aktivace ve zkrácení s postupným prodlužováním délky kontrakce excentrické kontrakce - Fázická funkce svalů koncentrická aktivace v submaximálním prodloužení v celém rozsahu pohybu aferentní facilitace a sukcesivní indukce Specifický posilovací trénink - Nezvyšuje spasticitu - Parametry: síla – ↑ zátěže za ↓ čas s ↓ opakováními výkon – ↑ zátěže NEBO ↓ čas Vytrvalost – ↑ opakování s ↓ zátěžemi za ↑ čas
Aerobně-rezistentní trénink indikace dle spiroergometrie kruhový trénink nízká intenzita (30-50% MVK, 40-60% VO2max) 8-12 opakování v 1-3 setech pomalou až střední rychlostí 2-3x týdně v délce 30-90 min
ACSM
ACSM
Domácí program
Zkrácení Techniky měkkých tkání Mobilizace periferních kloubů Polohování a tejpování Pasivní (aktivní) cvičení na ROM v kloubu Přidáme protažení v konečné fázi pohybu
Je-li přítomna kontraktura zvýšit frekvenci cvičení na 2x i vícekrát denně prolongovaný strečink (sustained low-load) protahování pomocí ortéz a imobilizačních obvazů
Strečink velmi pomalé protažení s ↓ intenzitou delší časový interval antispastické vzorce statický nebo statický progresivní strečink délka: 20-30 min, 1-2x/d, 4-7x/t s pomůckami: přístroje aplikace ortéz sériová aplikace imobilizačních obvazů
Aplikace ortéz
Závěr Rehabilitaci bez botulotoxinu nemá smysl RHB: pouze krátkodobý efekt na snížení svalové hyperaktivity BTX: snížení hyperaktivity agonisty efektivní posílení funkce oslabených antagonistů efektivní protažení spastických svalů Aplikace botulotoxinu bez Rhb nemá smysl BTX: nevede k protažení svalu a zlepšení funkce RHB: zvyšuje a prodlužuje účinnost aplikace BTX RHB: „tonizovaný“ antagonista tlumí HA agonisty (i po odeznění účinku BTX)
