Protocol CVRM secundaire preventie & behandeling hartvaatziekten

Protocol CVRM secundaire preventie & behandeling hartvaatziekten

Jeanette Caljouw-Vos, kaderarts HVZ 2012-2013

Inhoudsopgave 1.Inleiding

3

2. Inclusie CVRM secundaire preventie

4

3. Taakverdeling

6

4. Behandeling algemeen

9

4.1. Behandeling niet medicamenteus 4.1.1. Individueel zorgplan en zelfmanagement 4.1.2. Voeding 4.1.3. Lichaamsbeweging 4.1.4. Overgewicht 4.1.5. Stoppen met roken 4.2. Behandeling medicamenteus 4.2.1. Antihypertensiva 4.2.2. Cholesterolverlagers 4.2.3. Trombocytenaggregatieremmers 4.2.4. Behandeling bij therapieresistentie 4.3 Behandeling eerste jaar 4.4. Behandeling follow up

9 9 11 12 12 13 14 14 16 18 19 21 23

5. Bijlagen

24

5.1. NHG standaarden 5.1.1. NHG standaard acuut coronair syndroom 5.1.2. NHG standaard beleid na een doorgemaakt myocardinfarct 5.1.3. NHG standaard Perifeer arterieel vaatlijden 5.1.4. NHG standaard stabiele angina pectoris 5.1.5. NHG standaard CVA 5.1.6. NHG standaard TIA 5.2 Taakverdeling 5.2.1. Checklist praktijkassistente 5.2.2. Uitwerking consult POH 5.3. LTA’s 5.3.1. LTA beleid na een doorgemaakt myocardinfarct 5.3.2. LTA Acuut coronair syndroom 5.3.3. LTA TIA-CVA 2

1. Inleiding Hartvaatziekten zijn de belangrijkste oorzaak van sterfte bij vrouwen en de tweede bij mannen. Jaarlijks overlijden er ruim 40.000 mensen in Nederland aan hartvaatziekten. Risicofactoren voor hartvaatziekten komen veel voor. Zo heeft 25% van alle Nederlanders tussen 35 en 70 jaar een hoog cholesterol (≥6,5 mmol/l) en 50% een verhoogde bloeddruk (>140/90). Boven de 15 jaar rookt een kwart van alle Nederlanders en boven de 20 jaar heeft 45% overgewicht. Reductie van deze risicofactoren kan het risico op hartvaatziekten of progressie van hartvaatziekten aanzienlijk verminderen. Hiervoor zijn de multidisciplinaire richtlijn cardiovasculair management (2011) en de NHG standaard CVRM (2012) ontwikkeld. Onder cardiovasculair risicomanagement wordt verstaan: diagnostiek, behandeling en follow-up van risicofactoren voor hartvaatziekten (HVZ), inclusief leefstijladvisering en begeleiding bij patiënten met een verhoogd risico op ziekte of sterfte door HVZ. Hartvaatziekten zijn door atherotrombose veroorzaakte klinische manifestaties bij volwassenen: – Hartinfarct K75 – Angina pectoris K74 (K74.01 en K74.02) – Hartfalen K77 (K77.01 en K77.02) – Herseninfarct K90 (K90.01 en K90.02) – TIA K89 – Aneurysma aorta K92.01 – Perifeer arterieel vaatlijden K92 Binnen de DBC CVRM van CZ voor 2012 vallen: CVRM secundaire preventie en de chronische zorg voor de volgende hartvaatziekten: – Status na myocardinfarct – Angina pectoris – CVA en TIA – Perifeer arterieel vaatlijden Het includeren van de chronische zorg naast het CVRM in de DBC zal wel moeten leiden tot een uitbreiding van het aantal minuten en controles in het minutenschema. Er is immer niet alleen meer sprake van cardiovasculair risicomanagement, maar ook van de begeleiding/behandeling van een aantal hartvaatziekten. Daarnaast is een grote groep binnen de zorgstandaard CVRM, de primaire preventie buiten de DBC gehouden. Er is dus strikt genomen geen DBC CVRM, maar een DBC begeleiding/behandeling hartvaatziekten. Het verdient de voorkeur bovenstaande begeleiding te geven vanuit het “shared care” model, waarbij de huisarts verantwoordelijk is voor het CVRM, de chronische begeleiding en de specialist voor de diagnostiek (voor zover deze niet kan plaatsvinden in de eerste lijn), de interventies en begeleiding van complexe patiënten. Hiertoe zou het mogelijk moeten zijn, dat zowel de huisarts als specialist een DBC hebben openstaan. De huisartspraktijk is het meest geschikt voor een goede CVRM zorg door het integrale karakter en langdurige contact met een patiënt.

3

2. Inclusie CVRM secundaire preventie Binnen de DBC secundaire preventie CVRM van CZ vallen: patiënten van 18 jaar of ouder waarbij de diagnose hartvaatziekten is gesteld en aan wie zorg wordt verleend via het zorgprogramma dat voldoet aan de meest recente versie van de zorgstandaard. De chronische zorg voor de volgende hartvaatziekten valt binnen de DBC: Status na myocardinfarct, angina pectoris, CVA, TIA en PAV. Als een patiënt een hartvaatziekte heeft (en als zodanig geregistreerd staat), geldt dat klachten gerelateerd hieraan ook behandeld dienen te worden binnen de DBC VRM. Zolang het echter nog onduidelijk is of de klachten te maken hebben met een HVZ (fase van diagnostiek), kan de betreffende arts voor deze zorgverlening een beroep doen op de reguliere financiering en valt deze zorg dus buiten de DBC. Het includeren van patiënten in het CVRM is een tijdrovende klus. Goed dossieronderzoek kost veel tijd, maar is wel de basis voor een zuivere inclusie in het CVRM. Hiermee wordt voorkomen, dat patiënten noodzakelijk zorg onthouden wordt, maar ook, dat patiënten ten onrechte geïncludeerd worden. Het NHG heeft een advies uitgebracht over het uniform registeren (zie bijlage uniform registeren). CVRM wordt gecodeerd als K49. Indien een patiënt een andere ICPC codering heeft (hartvaatziekten , hypertensie of hypercholesterolemie) wordt de code K49 omgezet naar de code van desbetreffende ziekte of risicofactor met het toevoegen van CVRM aan de episodetitel. Bij meerdere codes wordt er één gekozen voor het toevoegen van CVRM aan de episodetitel. In praktijk betekent dit voor de groep secundaire preventie het toevoegen van CVRM aan één van de episodetitels met een hartvaatziekte (bijvoorbeeld K75 myocardinfarct, CVRM). Het opsporen van patiënten met hartvaatziekten kan op 2 manieren: 1. Actieve opsporing: via dossieronderzoek. 2. Continue instroom via spreekuurbezoek. Bij actieve opsporing wordt uitgegaan van patiënten, die reeds bekend zijn in het HIS. Er kan een extractie gemaakt worden obv ICPC code. Bij extractie obv ICPC code zal handmatig gecontroleerd moeten worden, of de toegekende ICPC code nog klopt. Dit is met name een taak voor de POH. Bij twijfel moet overlegd worden met de huisarts. Vervolgens moet worden nagegaan of de patiënt nog bij een specialist onder behandeling is. Indien dit het geval is, zal moeten worden gekeken of de patiënt voor de CVRM zorg terug naar de huisarts kan.

4

Onderstaande ICPC codes vallen binnen de DBC. HVZ ICPC Angina pectoris

K74

Stabiele angina pectoris

K74.01

Instabiele angina pectoris

K74.02

Acuut myocardinfarct

K75

Andere/chronische ischemische hartziekten

K76

TIA

K89.01

CVA

K90

Ischemisch cardiovasculair accident

K90.01

Claudicatio intermittens

K92.01

Aneurysma aorta

K99.01

Naast de actieve opsporing kunnen patiënten ook opgespoord worden via het spreekuur . De patiënt wordt pas geïncludeerd in de DBC nadat de diagnose hartvaatziekten gesteld is.

5

3. Taakverdeling In dit hoofdstuk wordt beschreven hoe de taken van het CVRM in de huisartspraktijk verdeeld kunnen worden. Huisarts De huisarts bespreekt en evalueert met de POH en de patiënt het individueel zorgplan en legt dit vast en evalueert het gekozen behandelingsbeleid/medicatiebeleid. Een belangrijke taak hierbij is het signaleren en diagnosticeren van co-morbiditeit; de huisarts integreert de zorg van de DBC met evt. andere aandoeningen en klachten. De huisarts bepaalt de individuele streefwaarden, indien deze afwijken van de normaal waarden. In een aantal praktijken behoort de medicatie tot de POH consulten. Dit kan als aan de volgende voorwaarden wordt voldaan: – De huisarts autoriseert de recepten – Voorgeschreven medicatie wordt dezelfde dag met de huisarts besproken – De huisarts blijft ten alle tijden eindverantwoordelijk De inhoud van het jaarlijks consult (20 min) bestaat uit: – Informeren naar het welbevinden – Alert zijn op klachten – Behandelplan, zorgpad – Multimorbiditeit – Metingen: bloeddruk, pols, gewicht, evt. middelomtrek ( evt. vooraf door POH of PA) – Uitslagen bespreken – Indien noodzakelijk extra labbepaling en/of functieonderzoeken aanvragen – Zelfmanagement ( persoonlijke doelen benoemen) met hierbij aandacht voor:  Leefstijladviezen  Uitleg van risicofactoren die invloed hebben op harten/of vaatziekten  Therapietrouw  Zorg op maat, welzijn in contact met patiënt  Individuele zorgplan – Bespreken van de uitslagen van de onderzoeken – Medicatiebeleid – ICPC-codes indien nodig aanmaken/veranderen – Invullen van het risicoprofiel – Indien noodzakelijk overleg met specialist bij niet behalen van streefwaarden – Indien noodzakelijk overleg 1e lijn – Samenwerking andere disciplines/ketenzorg – Uitleg rol van de huisarts binnen de ketenzorg

6

Tussentijdse/extra controle (10-20min) bestaat uit (afhankelijk van de reden van de controle kan het aantal items variëren): – Informeren naar het welbevinden – Alert zijn op klachten – Behandelplan, zorgpad – Metingen: bloeddruk, pols, aanvullend lichamelijk onderzoek op indicatie – Uitslagen bespreken – Indien noodzakelijk extra labbepaling en/of functieonderzoeken aanvragen – Zelfmanagement ( persoonlijke doelen benoemen) met hierbij aandacht voor:  Leefstijladviezen  Uitleg van risicofactoren die invloed hebben op harten/of vaatziekten  Therapietrouw  Zorg op maat, welzijn in contact met patiënt  Individuele zorgplan – Bespreken van de uitslagen van de onderzoeken – Medicatiebeleid – ICPC-codes indien nodig aanmaken/veranderen – Invullen van het risicoprofiel – Indien noodzakelijk overleg met specialist bij niet behalen van streefwaarden – Indien noodzakelijk overleg 1e lijn – Samenwerking andere disciplines/ketenzorg Praktijkondersteuner (zie bijlage uitwerking consult POH) Als spil van de zorgstraat is de praktijkondersteuner verantwoordelijk voor het voorbereiden op en afstemmen van het individuele zorgplan, bespreken van het leefstijlplan en zelfmanagement (doen en blijven doen, motivational interviewing). Afstemmen en sturen van het zorgproces met patiënt bespreken. Verwerken van nieuwe multimorbiditeit. De inhoud van het jaarconsult ( 20-40 min) bestaat uit: – Informeren naar het welbevinden – Klachten van de patiënt inventariseren – Vragen van de patiënt inventariseren – Nagaan of er problemen zijn met eventuele medicatie en therapietrouw nagaan – Uitslagen bespreken – Ruiters indien nodig aanmaken/veranderen – ICPC-codes indien nodig aanmaken/veranderen – Complete inventarisatie van het risicoprofiel en registratie – Bespreken van leefstijlplan – Motiveren van zelfmanagement (motivational interviewing) – Voorbereiden individueel zorgplan – Bespreking controleschema – Verwijzing andere disciplines/diëtiste – Folder meegeven met informatie over het te bespreken onderwerp (leefstijlbrochures van de Nederlandse Hartstichting of de NHG-patiëntbrieven over 7

risicofactoren voor harten vaatziekten) en aangeven dat dit in het volgende consult besproken wordt Tussentijds consult bestaat uit: – Informeren naar het welbevinden – Vragen van de patiënt inventariseren – Metingen ( bloeddruk, gewicht) – Educatie – Leefstijl – Follow-up afspraken – Registratie risicoprofiel De praktijkassistente (zie bijlage checklist praktijkassistente) De praktijkassistente kan de tussentijds controles van stabiele patiënten verzorgen. De inhoud hiervan bestaat uit: – Informeren naar het welbevinden – Checklist afnemen bij patiënt – Bloeddrukmeting – Gewicht – Follow –up afspraken – Registratie meetwaarden in HIS – Ondersteuning logistiek proces: o.a. afspraken maken, herhaalrecepten, invoeren van uitslagen, briefwisseling en rapportage in HIS.

8

4. Behandeling algemeen Het doel van de behandeling van patiënten met hartvaatziekten is het verlagen van het risico op een nieuw cardiovasculair event. Het vaststellen van de behandeling gebeurt in overleg met de patiënt. Het is belangrijk een goed gemotiveerde keuze te maken, omdat preventie van hartvaatziekten alleen effectief is bij langdurige therapietrouw. De basis hiervoor zou het individueel zorgplan kunnen zijn ( zie bijlage individueel zorgplan). In de volgende hoofdstukken wordt de behandeling besproken per behandeltype en vervolgens per patiëntengroep. 4.1. Behandeling niet medicamenteus Leefstijladviezen zijn de basis van de behandeling bij iedereen met modificeerbare risicofactoren. Het is belangrijk deze samen met de patiënt vast te stellen,omdat ze alleen effectief zijn bij langdurige verandering. Hierbij kan gebruik gemaakt worden van het individueel zorgplan (zie bijlage individueel zorgplan). Eenmalige leefstijladvisering is al effectief, maar de effectiviteit neemt toe naarmate de interventie intensiever is, meer contacten omvat of langer duurt. Ook het gebruik van schriftelijke voorlichtingsmaterialen kan de effectiviteit van leefstijladvisering bevorderen, bv. door het meegeven van NHG patiëntenbrieven. De volgende leefstijladviezen worden gegeven: - Niet roken. Stoppen met roken verlaagt het risico op HVZ op alle leeftijden. Dit effect treedt al op in de eerst 2-3 jaar - Voldoende bewegen, minimaal een half uur per dag, 5 dagen per week, matig intensief - Gezond eten: weinig verzadigd vet, 2 porties vis/week, 150-200 gram groente en 200 gram fruit, niet meer dan 6 gram zout/dag en matig met alcohol - Zorg voor een optimaal gewicht door een combinatie van aanpassing van de voeding en meer bewegen - Tracht stress te voorkomen of te reduceren. Stress verhoogt de kans op HVZ. Bespreek dit met de patiënt en biedt desgewenst doorverwijzing aan naar een eerstelijns psycholoog of maatschappelijk werk 4.1.1. Individueel zorgplan en zelfmanagement Het individueel zorgplan is een opgesteld plan of werkboek speciaal voor mensen met (een verhoogd risico op) hart vaatziekten. Hierin kan de patiënt, samen met zijn zorgverlener(s), invullen welke risicofactoren hij gaat aanpakken, hoe hij dat gaat doen, welke medicijnen hij eventueel gebruikt en hoe zijn meetwaarden zich ontwikkelen. Het individuele zorgplan bevat proceskenmerken (wie doet wat en wanneer), de vastgestelde te behalen doelen en concrete resultaten (risicoprofiel en afzonderlijke risicofactoren). Het individuele zorgplan is ter ondersteuning van zelfmanagement van de patiënt.

9

Zelfmanagement is volgens een veelgebruikte definitie: “het individuele vermogen om op een goede manier om te gaan met de symptomen, behandeling, de lichamelijke en sociale consequenties van een chronische aandoening en het hierop aanpassen van de leefstijl”. Het individuele zorgplan bevat de volgende factoren: - Algemene informatie patiënt - Vastleggen van centrale zorgverlener - Overzicht van alle risicofactoren, SCORE bepaling - Patiënt en zorgverlener leggen samen de gezondheidsproblemen vast, de prioriteiten in behandeling, de doelen en de zorgplannen - Welke begeleiding krijgt de patiënt - Hoe en wanneer controle, taakverdeling hierbij - Co-morbiditeit (zo nodig wordt dit meegenomen in het (controle) beleid van CVRM Het individuele zorgplan wordt samengevat in het risicoprotocol. Jaarlijks wordt het individuele zorgplan bijgewerkt. In het plan staan alle doelen/risicofactoren omschreven. Per doel wordt een deelplan gemaakt en de deelplannen worden op elkaar afgestemd. Er wordt een prioritering van de verschillende doelen gemaakt (motivational interviewing). Deelplan per doel: - Wat wil de patiënt bereiken? - Hoe pakt de patiënt de risicofactor aan? - Zijn er hulpmiddelen nodig? - Zo ja, welke? - Is ondersteuning nodig? - Zo ja, wie zorgt voor ondersteuning? - Wanneer worden de vorderingen gecontroleerd? - Wanneer wil de patiënt zijn/haar doel (doelen) bereikt hebben? Follow-up (vervolg en controle): - Hoe verloopt de aanpak? - Welke resultaten zijn bereikt? - Welke knelpunten zijn er? - Hoe kunnen knelpunten worden aangepakt? - Besluit: doorgaan, aanpassen, onderdeel afsluiten, nieuw doel erbij nemen enz. Een aandachtspunt bij het individueel zorgplan, is dat het een middel is en geen doel op zich. Met de patiënt zal besproken moeten worden of hij deze manier van werken prettig vindt. “Zegt u het maar dokter”, kan ook een individueel zorgplan zijn. Ook verdient het de aanbeveling de registratie van het individuele zorgplan in het risicoprofiel beknopt te houden om niet te verzanden in een eindeloze invuloefening. Het contact met de patiënt en aansluiten bij diens mogelijkheden en behoeften staan op de voorgrond. Natuurlijk kan er wel gebruik gemaakt worden van boekjes ,bv. die van vitale vaten, als een patiënt dat prettig vindt. 10

4.1.2. Voeding Er bestaat een verband tussen voeding en hartvaatziekten. Zo verhoogt een teveel aan verzadigd en transvet het LDL en veroorzaakt transvet een verlaging van het HDL en een verhoging van de triglyceriden. De belangrijkste bronnen van verzadigd en transvet zijn o.a. roomboter, harde margarines, vette vlees en melkproducten en tussendoortjes (ook zoete). Onverzadigd vet heeft, mits het verzadigd vet vervangt, de eigenschap het cholesterolgehalte te verlagen. Vis verlaagt het risico op coronaire hartziekten en CVA’s. Vis bevat n-3- of omega-3-vetzuren; hoe vetter de vis hoe meer omega-3-vetzuren. Voorbeelden van vette vis die veel onverzadigde vetzuren bevat zijn zalm, heilbot, sprot, makreel en haring. Ook bij hartpatiënten zijn gunstige effecten van vis en visolie aangetoond. Daarnaast is gebleken dat voedingsmiddelen met plantensterolen en –stanolen het LDL verlagen. Groente en fruit zijn rijk aan voedingsvezels en kunnen de bloeddruk reduceren . Aanbevolen wordt 150-200 gram groente en 200 gram fruit per dag te eten. Te veel zout verhoogt de bloeddruk, vermindering van zout verlaagt de bloeddruk . Patiënten met HVZ die een gevarieerde voeding gebruiken met een adequate vetzuursamenstelling en die veel groenten en fruit eten, reduceren hun sterftekans met circa 45% (95% BI 0,41-0,74). Een voorbeeld van een aanbevolen voedingspatroon is de mediterrane voeding. Adviezen: - Gebruik van roomboter, harde margarines, vette vlees- en melkproducten en tussendoortjes beperken, ter verlaging van het cholesterolgehalte - 2 porties (100-150 gram) vis per week eten, waarvan ten minste 1 portie vette vis - 150-200 gram groente en 2 stuks fruit per dag - Gebruik van zout beperken tot 6 gram zout: in de praktijk betekent dit geen zout toevoegen aan het eten en voedingsmiddelen, die teveel zout bevatten te vermijden - Beperk het gebruik van alcohol. Voor vrouwen geldt maximaal 1 à 2 glazen per dag en voor mannen 2 à 3 glazen per dag - Als ondersteuning kan de patiëntenbrief Voedingsadviezen bij risicofactoren voor harten vaatziekten meegegeven worden of de voorbeeldlijst uit de bijlage (zie bijlage Gezonde voeding).

11

4.1.3. Lichaamsbeweging In 2000 voldeed 44% van de Nederlandse bevolking aan de Nederlandse Norm Gezond Bewegen. In 2007 was dit percentage gestegen naar 59%. Regelmatig bewegen verlaagt de kans op hartvaatziekten. Dit gebeurt niet alleen door rechtstreekse beïnvloeding van de kans op hartvaatziekten, maar ook door bloeddrukdaling, cholesterolverlaging en verhoging van het HDL-gehalte. Het gezondheidsbevorderende effect van regelmatige lichamelijke activiteit is het grootst bij patiënten met een hoog risico , zoals patiënten die reeds hartvaatziekten hebben. Patiënten met hartvaatziekten die weinig lichamelijk actief zijn, hebben echter een licht verhoogd risico op een hartinfarct of plotselinge sterfte wanneer ze intensief gaan bewegen. Het is dus belangrijk de inspanning rustig op te bouwen. Adviezen: - Voldoende bewegen, bij voorkeur tenminste 5 dagen per week 30 minuten per dag matig intensief, zoals fietsen, stevig wandelen, tuinieren - Activiteiten, die in het dagelijks leven kunnen worden in gebouwd, hebben de meeste kans van slagen - Bij reeds bekende hartvaatziekten en lichamelijke inactiviteit: bouw de activiteiten rustig op 4.1.4. Overgewicht Gewichtsreductie heeft effect op diverse risicofactoren voor hartvaatziekten. Iedere kilogram afname in lichaamsgewicht is geassocieerd met een gemiddelde toename van ± 0,01 mmol/l in HDL-cholesterol en een iedere 3-9% reductie van het lichaamsgewicht leidt tot een 3 mmHg reductie van zowel de systolische als diastolische bloeddruk bij obese patiënten met verhoogde bloeddruk. Volgens internationale richtlijnen en zoals beschreven in het rapport Overgewicht en obesitas van de Gezondheidsraad wordt vanuit het oogpunt van gezondheidswinst een blijvend gewichtsverlies van 10-15% als een succesvolle behandeling beschouwd voor patiënten met obesitas. Het risico op DM2 is al verminderd bij 5% gewichtsverlies. Dieetmaatregelen en bewegen zijn samen effectiever dan één van beiden afzonderlijk. In de multidisciplinaire richtlijn van het CBO ‘Diagnostiek en Behandeling van Obesitas bij volwassenen en kinderen’ wordt een behandeling bestaande uit verschillende interventies (energierestrictie, verhogen lichamelijke activiteit en psychologische interventies) als eerste keus voor zowel volwassenen als kinderen met obesitas genoemd.

12

Adviezen: - Zorg voor een optimaal gewicht: personen tot 70 jaar BMI ≤ 25kg/m² en boven de 70 jaar ≤ 30kg/m². - Gewichtsreductie wordt het best bereikt door een combinatie van aanpassing van de voeding en meer bewegen - Voor meer informatie zie de NHG standaard obesitas en de CBO richtlijn Diagnostiek en behandeling van obesitas bij volwassen en kinderen. 4.1.5. Stoppen met roken Van de Nederlandse bevolking van 15 jaar en ouder rookt 27%. Ook van de patiënten met HVZ rookt een aanzienlijk deel. Uit een Nederlands onderzoek in de periode 1996-2002 blijkt dat 26% van de patiënten met een coronaire hartziekte en 37% van de patiënten met cerebraal vaatlijden rookt. Stoppen met roken verlaagt het risico op hartvaatziekten op alle leeftijden. Dit effect treedt al op in de eerst 2-3 jaar. De verlaging van het risico treedt mn op in de hoogrisicogroepen. Stoppen met roken verhoogt het HDL, verlaagt het LDL en verlaagt de bloeddruk. Patiënten, die al aan hartvaatziekten lijden hebben nog meer baat bij het stoppen met roken. Zo daalt de kans op sterfte in het eerste jaar met 40%, verloopt het herstel na een hartinfarct voorspoediger en treden en minder complicaties op, wanneer een patiënt toch geopereerd moet worden. Stoppen met roken is echter door de verslavende werking van nicotine niet eenvoudig. Zonder hulp slaagt slechts 3-5% erin blijvend te stoppen. De kans neemt toe, wanneer iemand geholpen en ondersteund wordt bij het stoppen. Dit kan bv door begeleiding vanuit de huisarts praktijk. Bedenk, dat het vaak wel een traject van de lange adem is, met meerdere stoppogingen voordat het lukt blijvend te stoppen. Onderstaande aanbevelingen komen uit de NHG standaard stoppen met roken: - Inventariseer de rookstatus (roker, gestopt, nooit gerookt) en motivatie om te stoppen (gemotiveerd, overweger, niet gemotiveerd) en leg het vast in het dossier. - Leg het aantal pakjaren vast (één pakjaar = één pakje/dag gedurende één jaar). - Geef een duidelijk en op de persoon afgestemd stopadvies. Benadruk het belang voor de toekomstige gezondheid en leg waar mogelijk een relatie met ziekten, risicofactoren of klachten van de patiënt. Bespreek de mogelijke ondersteuning vanuit de praktijk en bied zo nodig een vervolgcontact aan. - Bij gemotiveerde rokers: maak een afspraak voor intensieve ondersteunende interventie. - Bij overwegers: bied een korte motivatieverhogende interventie aan. - Bij ongemotiveerde rokers: vraag toestemming om in een volgend consult terug te komen op de rookstatus en de motivatie. 13

Voorlichting - Bied voorlichtingsmateriaal aan naar behoefte: NHG patiëntenbrief of www.stivoro.nl/huisarts. - Bespreek eerdere stoppogingen:  Moeilijke momenten.  Ontwenningsverschijnselen.  Angst om te falen of dalende motivatie. Benadruk dat dit een gewone reactie is en raad de patiënt aan zichzelf te belonen. Raad tijdelijk tabaksgebruik af.  Gewichtstoename: benadruk goede eetgewoonten, ontmoedig strikte diëten en stimuleer lichamelijke activiteit. - Maak samen met de roker een stopplan:  Spreek een stopdatum af. Adviseer helemaal te stoppen. 4.2. Behandeling medicamenteus Patiënten met hartvaatziekten krijgen antihypertensiva voorgeschreven bij een SBD >140 en cholesterolremmers bij een LDL >2,5 mmol/l. Patiënten met myocardinfarct of angina pectoris krijgen een cholesterolverlager ongeacht de hoogte van het LDL. Patiënten met hartvaatziekten krijgen daarnaast ook trombocytenaggregatieremmers voorgeschreven. 4.2.1. Antihypertensiva In algemene zin kunnen de antihypertensiva worden ingedeeld in RAS-afhankelijke bloeddrukverlagers (bètablokkers, ACE-remmers, ARB’s) en RAS-onafhankelijke bloeddrukverlagers (diuretica en calciumantagonisten). Op pathofysiologische gronden hebben combinaties van RAS-afhankelijke en RAS-onafhankelijke middelen de voorkeur .Er bestaat bijvoorbeeld veel ervaring met de combinatie van RAS-remmers met diuretica. Ook de combinatie ACE-remmer met calciumantagonist liet recent goede resultaten zien. De combinatie van de calciumantagonisten verapamil en diltiazem met bètablokkers wordt afgeraden vanwege het verhoogde risico op prikkelgeleidingsstoornissen. Vanwege de therapietrouw gaat de voorkeur uit naar een combinatietablet. Men dient zich te realiseren, dat veel combinatietabletten met hydrochloorthiazide slechts 12,5 mg hydrochloorthiazide bevatten. Dit kan een belangrijke overweging bij het doseren als gestart wordt met hydrochloorthiazide. Qua effectiviteit is er weinig onderscheid tussen den diverse groepen antihypertensiva. Als gekeken wordt naar bijwerkingen, hebben de bètablokkers de meeste bijwerkingen en de ARB’s de minste. Deze laatste groep is echter relatief duur (met uitzondering van losartan) en is relatief minder onderzocht bij ongecompliceerde hypertensie.

14

Bij jonge (niet negroïde) patiënten is de hypertensie vaak renine afhankelijk en hebben RASafhankelijke middelen dus de voorkeur. Bij negroïde patiënten zijn calciumantagonisten en diuretica het effectiefst. In onderstaand stappenplan is de behandeling van hypertensie weergegeven. In de tabel daaronder staan de specifiek aanbevelingen per doelgroep. Stappenplan bij behandeling van ongecompliceerde essentiële hypertensie bij nietnegroïde patiënten, ouder dan 50 jaar Stap 1 Thiazidediureticum of calciumantagonist Stap 2 Stap 3 Stap 4

Voeg ACE-remmer (bij kriebelhoest ARB) toe, bij voorkeur in combinatietablet Combineer thiazidediureticum, ACE-remmer (bij kriebelhoest ARB) en calciumantagonist Overweeg therapieresistente hypertensie

Bij ACE-remmers/ARB’s en diuretica dienen na start van de medicatie of bij een dosisverhoging het serumcreatinine (met berekende klaring) en kalium bepaald te worden. Vervolgens na 3 en 6 maanden en bij stabiele instelling jaarlijks. Het verdient de aanbeveling bij thiazidediuretica ook het natrium te bepalen. Enige daling van de nierfunctie (eGFR) na de start met een ACE-remmer (of ARB) en/of diureticum kan als normaal worden beschouwd. Voor het beleid bij daling van de nierfunctie gelden de volgende adviezen:daling van de eGFR tot 20%, met 30 ml/min als ondergrens, is nog acceptabel. Wel dient dan te worden afgezien van verdere dosisverhogingen. – Bij een eGFR tussen de 15 en 30 ml/min wordt dosishalvering van de ACEremmer (of ARB) of het diureticum geadviseerd – Bij een daling onder de 15 ml/min dient de ACE-remmer of het diureticum geheel te worden gestaakt. – Bij een aanhoudende lage waarde van de eGFR (< 30 ml/min) zijn metabole complicaties te verwachten en wordt consultatie van een internist aanbevolen, zie ook de Landelijke Transmurale Afspraak Chronische nierschade . – Bij hypokaliëmie zijn thiaziden gecontraïndiceerd als monotherapie. Indien gekozen wordt voor een niet-kaliumsparend diureticum, wordt na 2 weken het serumkaliumgehalte gecontroleerd. Bij een kaliumgehalte < 3,5 mmol/l moet onderzoek naar de oorzaak daarvan worden verricht. Bij een verlaagde eGFR moet het effect van de behandeling op het serumcreatinine- en kaliumgehalte na 2 weken worden gecontroleerd. Ook bij acute verstoringen van de gezondheid dienen het serumcreatinine- en kaliumgehalte te worden gecontroleerd. Bij diarree en/of braken moet een patiënt contact opnemen met de huisartspraktijk en de ACE-

15

remmers/ARB en/of diuretica tijdelijk staken. Het verdient de aanbeveling dit herhaaldelijk tijdens de consulten te bespreken. Voorkeursmedicatie bij diverse specifieke klinische condities Klinische conditie Voorkeursmedicatie (separaat of in combinatie) Jonge leeftijd (< 50 jaar) 1. ACE-remmer (bij kriebelhoest ARB) 2. Toevoeging bètablokker (als verdragen). 3.Toevoeging diureticum of calciumantagonist Oudere leeftijd (> 70 jaar) Diureticum, calciumantagonisten/of ACE-remmer (bij kriebelhoest ARB). Start low, go slow. Keuze o.b.v. comorbiditeit en comedicatie Chronisch, stabiel hartfalen 1. ACE-remmer (bij kriebelhoest ARB) 2. Toevoeging diureticum 3. toevoeging bètablokker Chronische nierschade ACE-remmer (bij kriebelhoest ARB) (inclusief microalbuminurie) DM (zonder 1. Thiazidediureticum 2. Toevoegen ACE-remmer (bij microalbuminurie) kriebelhoest ARB) 3. Toevoegen calciumantagonist Atriumfibrilleren Bètablokker Astma / COPD Diureticum Negroïde afkomst 1. Calciumantagonist of diureticum. 2. Calciumantagonist èn diureticum Indien de streefwaarde (SBD< 140 mmHg en bij 80+ 150-160mmHg) niet gehaald wordt, spreekt met van therapieresistente hypertensie. Het stappenplan hiervoor staat beschreven in hoofdstuk Behandeling bij therapieresistentie. 4.2.2. Cholesterolverlagers Voor de meeste statines is aangetoond dat zij het risico op HVZ aantoonbaar verminderen. Gemiddeld geeft iedere mmol/l daling van het LDL ongeveer 20% reductie van het relatieve risico op ziekte of sterfte door HVZ, en 10% daling van het relatieve risico op sterfte in het algemeen. Op grond van kosteneffectiviteit wordt geadviseerd de behandeling te starten met simvastatine 40 mg/d. Na 1 tot 3 maanden wordt het LDL gecontroleerd. De LDLstreefwaarde is ≤ 2,5 mmol/l. Als met simvastatine 40 mg/d deze streefwaarde niet wordt bereikt, is intensivering van de statinetherapie kosteneffectief. Ophogen van simvastatine naar 80 mg/d wordt niet geadviseerd vanwege bijwerkingen. Het stappenplan voor het intensiveren van statinetherapie wordt beschreven in onderstaande tabel. Bij elke volgende stap wordt het LDL na 3 maanden gecontroleerd. Als met statines een LDL ≤ 2,5 mmol/l niet haalbaar is, volg dan de aanbevelingen in het hoofdstuk Behandeling bij therapieresistentie.

16

Bijwerkingen van statines zijn spierpijn of spierstijfheid (zonder spierschade, bij 5% tot 18% van de gebruikers). Dezelfde klachten komen echter ook veel voor zonder statinegebruik. Overige bijwerkingen zijn myopathie (met spierschade, bij 0,1% tot 0,5% van de gebruikers), leverfunctiestoornissen (0,1% tot 1,5% van de gebruikers) en de zeer zeldzaam voorkomende rabdomyolyse (bij 0,023% van de gebruikers). Gezien de zeldzaamheid van statinegerelateerd leverfalen en rabdomyolyse is routinematige controle (zoals aangeraden in de officiële bijsluiterteksten) van de CK-concentratie en de leverenzymen tijdens statinegebruik niet aangewezen, zeker niet bij stabiele patiënten die lagere doseringen van een statine gebruiken. Spierpijn door statinegebruik is ook beschreven bij normaal blijvende CK-waarden. De anamnese is dus belangrijker dan een CKbepaling. Gedurende de behandeling met statines is het belangrijk te letten op onverklaarbare, heftige spierpijn, spierzwakte of spierkramp, vooral als deze gepaard gaat met malaise of koorts. Staak of verlaag (tijdelijk) de dosering van de statine bij milde spierklachten zonder toxiciteit en evalueer de klachten na enkele weken. Indien er geen relatie is met statine, wordt de statine weer gestart. Als er wel een relatie is, wordt de statine eventueel in een lagere dosering herstart of wordt overgestapt op fluvastatine ≤ 40 mg/d, pravastatine ≤ 80 mg/d of rosuvastatine ≤ 40 mg/d. Verdenking op toxiciteit of langdurige interacties zijn indicaties voor bepaling van het CK en de transaminasen. Bij myopathie (CK stijging > 10 keer de bovengrens van de normaalwaarde) of klinische verdenking op myotoxiciteit dient de statine te worden gestaakt. Bij een stijging van de transaminasen tot meer dan drie keer de bovengrens van de normaalwaarde kan de statinetoediening worden gestaakt, en eventueel hervat in een lagere dosering, of een andere statine worden voorgeschreven na normalisatie van de leverenzymen. Stappenplan statinetherapie Stap 1

Start simvastatine 40 mg/d (of lager indien geringe LDL-verhoging)

Stap 2

Controleer na 4-13 weken LDL a. LDL ≤ 2,5 mmol/l: b. LDL > 2,5 mmol/l: switch naar atorvastatine ≥ 20 Stap 3 continueer simvastatine ≤ mg/d of rosuvastatine ≥ 10 mg/d 40 mg/d Controleer 3 maandelijks LDL tot streefwaarde bereikt. Zo nodig aanpassing Stap 4 statine(dosering) Stap 5 LDL ≤ 2,5 mmol/l: evalueer jaarlijks therapie. Controle lipiden alleen op indicatie Bijwerking 1. Staak of verlaag (tijdelijk) dosering statine. Bij verdenking toxiciteit of langdurige interactie: controleer CK en transaminasen. of interactie 2. Bij milde spierklachten zonder toxiciteit: evalueer klachten enkele weken na staken

17

3b.Relatie met statine: Herstart eventueel lagere 3a. Geen relatie met statine: dosering of switch naar fluvastatine ≤ 40 mg/d, Herstart statine pravastatine ≤ 80 mg/d cq. rosuvastatine ≤ 40 mg/d Een aantal (veel voorgeschreven) geneesmiddelen heeft een onwenselijke invloed op de statinespiegels, met name doordat ze het enzym dat statines afbreekt (vooral CYP3A4) remmen of juist induceren. Vooral simvastatine en atorvastatine zijn hier gevoelig voor. Combinatie van deze statines met bedoelde medicamenten dient te worden vermeden. Onwenselijke interacties met statines (vooral simvastatine en atorvastatine door remming of inductie van CYP 3A4) geheel vermijden

ritonavir ciclosporine (voorzichtigheid geboden bij alle statines) orale antimycotica (itraconzaol, ketoconazol, voriconazol)

(tijdelijke) dosisverlaging van statine of vermijden combinatie

grapefruitsap mycines (azitromycine, claritromycine, erytromycine) calciumantagonisten (diltiazem, verapamil) gemfibrozil (vooral bij simvastatine)

verminderde effectiviteit van statine

amiodaron rifampicine anti-epileptica (carbamazepine, fenobarbital) fenytoïne nevirapine efavirenz

4.2.3. Thrombocytenaggregatieremmers Bij alle patiënten met HVZ wordt acetylsalicylzuur (80-100 mg/d) voorgeschreven, tenzij er een indicatie is voor orale antistolling (bijv. cardiale emboliebron bij atriumfibrilleren, kunstklep, recidiverende diepe veneuze trombose, longembolie, vaatprothesen). Bij een recent opgetreden acuut coronair syndroom (zie bijlage NHG standaard acuut coronair syndroom) of stentplaatsing gelden de adviezen uit de vigerende richtlijnen. Patiënten met een TIA of een onbloedig CVA komen behalve voor acetylsalicylzuur tevens in aanmerking voor tweemaal daags 200 mg dipyridamol met gereguleerde afgifte. De hoofdpijn die geregeld optreedt lijkt deels te kunnen worden voorkomen door geleidelijke dosisverhoging. Indien dipyridamol niet wordt verdragen, volstaat acetylsalicylzuur. Bij een 18

allergie voor acetylsalicylzuur is clopidogrel eenmaal daags 75 mg een goede keuze. Dipyridamol is dan niet meer nodig. 4.2.4. Behandeling bij therapieresistentie Indien om welke reden dan ook de streefwaarden voor de bloeddruk of LDL niet haalbaar blijken, is het zinvol om het risico op HVZ verder te verlagen door intensivering van de behandeling van bijdragende leefstijlfactoren en intensivering van de medicamenteuze therapie. Therapieresistente hypertensie (TRH) TRH komt veel voor. TRH is gedefinieerd als een SBD > 140 mmHg ondanks gebruik van drie antihypertensiva van verschillende klassen (idealiter inclusief een diureticum) en in adequate doseringen. TRH is vrijwel altijd multifactorieel bepaald. De aanpak bestaat uit leefstijladvisering, diagnose en behandeling van secundaire hypertensie en gebruik van effectieve combinaties van antihypertensiva. Medicamenteuze behandeling is empirisch, gezien het ontbreken van systematisch onderzoek van combinaties van drie of meer antihypertensiva. Aandachtspunten bij therapieresistente hypertensie 1. Evalueer therapietrouw. Hierbij kunnen thuisbloeddrukmetingen bijlagen) of ambulante bloeddrukmetingen nuttig zijn. Bij de evaluatie wordt stoppen van antihypertensiva niet aanbevolen, vanwege het hoge cardiovasculaire risico. 2. Evalueer en intensiveer zo mogelijk behandeling van bijdragende leefstijlfactoren: – Obesitas – Lichamelijke inactiviteit – Excessief alcoholgebruik – Hoge zoutinnam: bepaal de 24-uurs excretie van natrium en creatinine in de urine om een indruk te krijgen van de zoutinname; beperking tot ≤ 100 mmol natrium (6 g natriumchloride) per dag wordt aanbevolen Stop of verminder (zo mogelijk) potentiële bloeddrukverhogers Overweeg de mogelijkheid van secundaire hypertensie.Verwijs naar een internist bij verdenking op secundaire hypertensie als oorzaak van TRH. Intensiveer de medicamenteuze behandeling door: – Bevordering van de therapietrouw: therapietrouw neemt toe bij minder pillen, medicijnuitgifte middels een baxter, eenmaal daags toedienen van medicatie, frequente controles en thuisbloeddrukmeting; – Toevoeging van spironolacton 12,5-50 mg/d aan de medicatie (bij bijwerkingen eventueel te vervangen door eplerenon) of amiloride 2,5-10 mg/d), wat vaak leidt tot een effectieve bloeddrukdaling; cave hyperkaliëmie, niet starten als serumkalium > 5,0 mmol/l. Overweeg verwijzing naar een internist indien er een hoog risico op HVZ blijft 19

bestaan en er gedurende > 6 maanden persisterende TRH bestaat bij: – patiënten jonger dan 65 jaar; – patiënten van 65 jaar en ouder, bij een SBD > 160 mmHg. Het onderscheid naar leeftijd wordt gemaakt, omdat bij individuen ouder dan 65 jaar arteriële verstijving een steeds belangrijkere oorzaak wordt van systolische hypertensie en van TRH. Niet bereiken van LDL-streefwaarde Als het 10-jaarsrisico op HVZ ≥ 20% is en het LDL hoger blijft dan 2,5 mmol/l ondanks leefstijlaanpassing, én men met een statine niet uitkomt (onvoldoende LDL-daling met adequate statinedosering, contra-indicatie voor statines of niet verdragen van statines), worden in de praktijk soms andere lipidenverlagende middelen voorgeschreven dan statines, namelijk (in alfabetische volgorde): acipimox, ezetimibe, fibraten (bezafibraat, ciprofibraat, fenofibraat en gemfibrozil), galzuurbindende harsen (colesevam en cholestyramine), nicotinezuur en omega-3-vetzuren (docosapentaeenzuur en eicosapentaeenzuur). Aangezien niet is aangetoond dat combinaties van een statine met andere lipidenverlagende middelen de incidentie van HVZ verder verlagen dan monotherapie met een statine, is grote terughoudend geboden met het toepassen van deze middelen. Als statines niet worden verdragen, is er wel enig bewijs voor preventie van HVZ door cholestyramine, gemfibrozil en nicotinezuur (bij mannen). Bij triglyceriden > 10 mmol/l ondanks adequate statinetherapie, kan toevoeging van fibraten of nicotinezuur geïndiceerd zijn ter preventie van pancreatitis. Raadpleeg eventueel een internist. Aandachtspunten bij het niet bereiken van een LDL ≤ 2,5 mmol/l 1. Evalueer therapietrouw en eventuele redenen voor het staken van een statine. Bij statinetherapie stopt een deel van de patiënten zonder de behandelaar daarover in te lichten. Mogelijk is de statine gestaakt vanwege een negatieve perceptie of (vrees voor) bijwerkingen die niet waren gerelateerd aan het statinegebruik. In overleg met de patiënt zijn milde spierklachten mogelijk acceptabel. 2. Evalueer en intensiveer zo mogelijk behandeling van bijdragende leefstijlfactoren: – Obesitas – Lichamelijke inactiviteit – Excessief alcoholgebruik – Inname van dierlijke vetten (en vlees Hierbij passen ook plantensterolen bevattende voedingsmiddelen, als die nog niet worden gebruikt. 3. Sluit LDL-verhogende aandoeningen uit, met name hypothyreoïdie en familiaire hypercholesterolemie. Denk ook aan de stijging van het TC en LDL bij postmenopauzale vrouwen. 4. Overweeg intensivering van antihypertensieve therapie als daarmee het cardiovasculaire risico verder kan worden verlaagd. 5. Overweeg verwijzing naar een internist indien het risico op HVZ hoog blijft (≥ 20%) en de therapieresistentie > 1 jaar bestaat. 6. Overweeg bij gebruik van een statine in adequate dosering acceptatie van het niet bereiken van een LDL ≤ 2,5 mmol/l, omdat het risico op HVZ al aanzienlijk is

20

verminderd.Indien dit toch onacceptabel lijkt, raadpleeg dan een internist met de vraag of andere lipidenverlagende middelen dan statines zinvol kunnen zijn. 4.3. Behandeling eerste jaar – Start leefstijladvisering – Antihypertensiva bij een SBD > 140 mmHg waarbij de voorkeursmedicatie afhangt van de aandoening. Bij het instellen op bloeddrukverlagende behandeling na een doorgemaakte HVZ dient rekening te worden gehouden met gebruik van overige medicatie en comorbiditeit.. – Statines bij een LDL > 2,5 mmol/l. Bij een zeer sterk verhoogd risico op HVZ (bijvoorbeeld bij een recidief harten vaatziekte ondanks adequate behandeling, of zeer premature HVZ in de familie) kan een lagere LDL-streefwaarde worden gehanteerd. – Acetylsalicylzuur tenzij er een indicatie is voor orale antistollingstherapie (bijvoorbeeld bij atriumfibrilleren, structurele hartafwijkingen, kunstkleppen en vaatprothesen). Bij patiënten met overgevoeligheid voor acetylsalicylzuur kan clopidogrel worden voorgeschreven. – Bij ouderen met HVZ wordt geadviseerd het gebruik van plaatjesremmers, orale antistolling, antihypertensiva en statines te continueren, tenzij interacties of een korte levensduur op de voorgrond staan, aangezien deze middelen ook bij deze leeftijdsgroep een significante daling van ziekte of sterfte door HVZ geven. – Behandeling van patiënten met hartaandoeningen (zie bijlage NHG standaarden acuut corornair syndroom, beleid na een doorgemaakt myocardinfarct en angina pectoris) – –

–

Bij patiënten met een coronaire ziekte zijn bètablokkers geïndiceerd, ongeacht de hoogte van de bloeddruk. Na coronaire revascularisatie, een hartinfarct en bij hartfalen verbeteren ACEremmers de prognose. Dit effect wordt deels verklaard vanuit de bloeddrukverlagende werking van deze medicatie en deels vanuit andere mechanismen. Ook in geval van een normale bloeddruk zijn ACE-remmers geïndiceerd als deze worden verdragen. In geval van kriebelhoest als bijwerking kunnen ARB's worden voorgeschreven. Bij patiënten met gedocumenteerd symptomatisch coronairlijden of een doorgemaakt hartinfarct zijn statines geïndiceerd, ongeacht de initiële hoogte van het TC en LDL.

Behandeling van patiënten met een TIA of CVA (zie bijlage NHG standaarden CVA en TIA) –

Acetylsalicylzuur én dipyridamol geïndiceerd indien de bijwerkingen van deze medicatie dit toelaten. Dipyridamol opbouwen tot 2 maal daags 200mg. Langzaam opbouwen kan de belangrijkste bijwerking (hoofdpijn) verminderen. 21

–

–

Na een TIA of ischemisch CVA ten gevolge van atriumfibrilleren of een andere cardiale emboliebron blijven patiënten in aanmerking komen voor een cumarinederivaat. Gelijktijdige toediening van een cumarinederivaat en een plaatjesaggregratieremmer wordt niet aanbevolen. Bij een indicatie voor een cumarinederivaat kan de plaatjesaggregratieremmer worden gestopt. Ook bij een SBD ≤ 140 mmHg een indicatie voor bloeddrukverlagende behandeling als deze wordt verdragen.

De POH is met name verantwoordelijk voor het CVRM, de huisarts voor de chronisch zorg bij hartvaatziekten, zie ook hoofdstuk taakverdeling. De behandeling van de in de DBC geïncludeerde hartvaatziekten is bijgevoegd in bijlagen, omdat vrijwel alle standaarden in herziening zijn en dus binnenkort zullen veranderen. Door het vervangen van de bijlagen zal het protocol ook na de herzieningen actueel blijven door het aanpassen van de bijlagen. Aanbeveling Na een acuut event verdient het de aanbeveling, dat een stabiele patiënt voor CVRM zo snel mogelijk wordt terugverwezen naar de eerste lijn. Dit zou kunnen gebeuren obv “shared care”: de huisarts is verantwoordelijk voor CVRM, de specialist voor diagnostiek en interventies op cardiovasculair gebied. – Overwegingen hierbij: Een groot deel van de patiënten, dat getroffen wordt door een cardiovasculair event, was al bekend waren met een verhoogd risico en dus al onder behandeling hiervoor bij de huisarts. Dit dient niet of zo kort mogelijk onderbroken te worden. Het moment van een event kan er mogelijk ook toe leiden dat leefstijlveranderingen gerealiseerd kunnen worden, waarvoor patiënt tot dan toe niet te motiveren was. Door lang te wachten kan die motivatie weer verminderen hetgeen een gemiste kans is in de zorg voor de CVRM patiënt. Verder zal de medicatie in een deel van de gevallen aangepast moeten worden omdat er een overgang is van primaire naar secundaire preventie. Ook patiënten die getroffen worden door een event en nog niet bekend waren met een verhoogd risico kunnen heel goed binnen een eerstelijnsDBC behandeld worden voor hun cardiovasculaire risicofactoren. De structuur en het gespecialiseerde personeel is voorhanden om hen dicht bij huis en door de jaren goed te begeleiden. De behandeling van een event en de eventueel noodzakelijke revalidatie kunnen gescheiden gezien worden van het cardiovasculair risicomanagement. Voor reeds bestaande afspraken tussen eerste en tweede lijn wordt verwezen naar de desbetreffende LTA’s. (zie bijlage LTA’s). De zorggroep Cohaesie is bezig deze afspraken uit te werken in RTA’s met omliggende 22

ziekenhuizen. Omdat Cohaesie samenwerkt met verschillende ziekenhuizen en binnen de zorg van de DBC CVRM secundaire preventie samenwerking met diverse specialisten valt (cardiologen, neurologen, internisten, en vaatchirurgen), zal de definitieve uitwerking van de RTA’s nog enige tijd kosten. In eerste instantie wordt met de ziekenhuizen een intentieverklaring afgesloten, van waaruit verder wordt gewerkt aan de RTA’s. 4.4. Behandeling follow up Voor een blijvend effect van de niet-medicamenteuze en medicamenteuze behandeling dient een duidelijke follow-up te worden afgesproken. Het controleschema wordt individueel opgesteld, afhankelijk van het risicoprofiel, de (co)morbiditeit en de persoonlijke wensen van de patiënt. Het is van groot belang bij elk contact te informeren naar de therapietrouw (zowel medicamenteus als niet-medicamenteus) en daar bij de behandeling rekening mee te houden. Bij patiënten die roken is het belangrijk het stoppen met roken te bevorderen door hier regelmatig op terug te komen. Samenwerking tussen patiënt, behandelend arts en andere (paramedische) behandelaars is gewenst. De taakdelegatie in de huisartspraktijk staat beschreven in hoofdstuk Taakverdeling. Aanbevelingen: – Na instelling van de behandeling is ten minste jaarlijkse evaluatie van de therapie gewenst, waarbij tevens wordt nagegaan of er veranderingen hebben plaatsgevonden in het risicoprofiel (bijvoorbeeld roken, SBD, BMI). Bij veel patiënten met hartvaatziekten zal regelmatiger controle zijn, omdat er klachten optreden of de medicatie bijgesteld moet worden. – Vraag naar klachten op cardiovasculair gebied (bv pijn op borst, progressie claudicatioklachten). – Bij nierfunctiestoornissen, gebruik van diuretica, ACE-remmers of ARB’s worden ook het serumkalium- en serumcreatininegehalte jaarlijks gecontroleerd – Patiënten die voor cardiovasculaire ziekten bij de specialist onder behandeling zijn, kunnen voor het CVRM in de eerste lijn begeleid worden. Dit zou kunnen vanuit het “shared care” principe. – Indien patiënten mat hartvaatziekten stabiel zijn, kunnen zij worden terugverwezen naar de eerste lijn. – Voor reeds bestaande afspraken tussen eerste en tweede lijn wordt verwezen naar de desbetreffende LTA’s.

23

M80

NHG-Standaard Acuut coronair syndroom Acuut myocardinfarct en instabiele angina pectoris

Huisarts Wet 2003:46(14):831-43. Rutten FH, Grundmeijer HGLM, Grijseels EWM, Van Bentum STB, Hendrick JMA, Bouma M, Eizenga W, Van Pinxteren B.

Kernboodschappen c Het begrip ’acuut coronair syndroom’ (ACS) omvat zowel het acute myocardinfarct (AMI) als instabiele angina pectoris (IAP). Deze diagnosen zijn voor de huisarts niet met zekerheid te onderscheiden. c Verwijs bij het vermoeden van een ACS met klachten in rust met spoed en bij een ACS zonder klachten in rust dezelfde dag. c Bij het vermoeden van een ACS is in de huisartsenpraktijk geen plaats voor aanvullend onderzoek. c Geef bij het vermoeden van een ACS een Gebruikte afkortingen ACS

acuut coronair syndroom

AED

externe automatische defibrillator

AMI

acuut myocardinfarct

AP

angina pectoris

ARR

absolute risicoreductie

CABG

coronary-artery bypass grafting

ECG

elektrocardiogram

IAP

instabiele angina pectoris

MI

myocardinfarct

oplaaddosis acetylsalicylzuur 160 mg en bij pijn op de borst een snelwerkend nitraat sublinguaal. c Bij ST-elevaties op het elektrocardiogram (ECG) (gemaakt door ambulanceverpleegkundigen) is behandeling geboden die gericht is op snelle reperfusie door percutane coronaire interventie of (pre)hospitale trombolyse. c Bij een normaal ECG of een ECG met alléén ST-depressies is nadere diagnostiek in het ziekenhuis aangewezen.

4

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009

NNH

number needed to harm

NNT

number needed to treat

NSTEMI

non-ST-elevatie-myocardinfarct

PCI

percutane coronaire interventie

PTCA

percutane transluminale coronaire angioplastiek

RR

risicoreductie

RRR

relatieve risicoreductie

SD

standaarddeviatie

VF

ventrikelfibrilleren

Inleiding De NHG-Standaard Acuut coronair syndroom (ACS) geeft richtlijnen voor de diagnostiek en het beleid bij klachten waarbij het vermoeden bestaat dat die worden veroorzaakt door een acuut myocardinfarct (AMI) of instabiele angina pectoris (IAP). Het AMI en IAP worden samen acuut coronair syndroom (ACS) genoemd en zijn voor de huisarts niet altijd met zekerheid van elkaar te onderscheiden.1 Tevens komt de afstemming van taken met ambulanceverpleegkundigen aan de orde. De standaard sluit aan bij de NHG-Standaard Angina pectoris. De behandeling van oorzaken van pijn op de borst anders dan myocardischemie valt buiten het bestek van deze twee standaarden. De (tweedelijns)diagnostiek en -behandeling van het ACS zijn zich snel ontwikkelende terreinen. In de jaren negentig zijn diverse therapieën voor de behandeling van het AMI geïntroduceerd.2 De factor tijd blijkt daarbij van cruciaal belang. Uit diverse onderzoeken komt naar voren dat de uitkomsten van het AMI beter zijn naarmate de behandeling eerder is begonnen (’tijd is hartspier’). De variatie in de klachtenpresentatie bij het ACS kan echter leiden tot dilemma’s rond verwijzing. Het beleid moet veilig zijn; patiënten die mogelijk een ACS hebben, moeten worden verwezen voor vroegtijdige diagnostiek, behandeling en bewaking. Desondanks hoeft de klacht pijn op de borst niet bij elke patiënt nader te worden geëvalueerd in het ziekenhuis.3 Bij patiënten met pijn op de borst zal de huisarts beslissingen over het beleid in eerste instantie nemen op grond van de anamnese en het lichamelijk onderzoek. De standaard geeft aan welke klach-

ten, symptomen en risicofactoren een ACS meer of juist minder waarschijnlijk maken en geeft richtlijnen voor het beleid bij het vermoeden van een ACS. Hart- en vaatziekten zijn sinds jaren de belangrijkste doodsoorzaak in Nederland. In 2000 werden in Nederland 12.959 sterfgevallen ten gevolge van een AMI geregistreerd: 7291 mannen en 5668 vrouwen.4 Op basis van vijf huisartsenregistraties werd de incidentie van het myocardinfarct (MI) in Nederland in 2000 geschat op 2,5 per 1000 voor mannen en 1,4 per 1000 voor vrouwen. De incidentie neemt met de leeftijd sterk toe, zowel bij mannen als bij vrouwen, vooral als ze ouder zijn dan 65 jaar. Op hogere leeftijd neemt het verschil in incidentie tussen mannen en vrouwen af.5

Achtergronden Pathogenese De oorzaak van een ACS is meestal een acute afname of een blokkade van de coronaire doorbloeding. Dit is meestal het gevolg van erosie of een ruptuur van een atherosclerotische plaque in combinatie met trombose. Vermoedelijk activeert de erosie of de ruptuur van de plaque het stollingssysteem ter plaatse van de stenose, wat onder meer leidt tot activatie van trombocyten. Een volledige occlusie veroorzaakt meestal acuut transmurale ischemie, op het ECG zichtbaar als ST-elevatie, en leidt tot myocardischemie en -necrose. Bij IAP en het non-STelevatie-infarct is er meestal geen totale vaatocclusie. Bij een niet-volledige afsluiting ontstaat geen

M80 Acuut coronair syndroom

transmurale ischemie en kan men op het ECG STdepressie zien. Bij acute verergering van de stenose, maar zonder volledige afsluiting van de coronairarterie, kan reeds in rust of bij geringe inspanning angina pectoris ontstaan (IAP).6 Als spontane trombolyse optreedt, kunnen de verschijnselen weer verdwijnen. Trombolyse kan door medicamenten zoals acetylsalicylzuur worden bevorderd. Aan het ontstaan van atherosclerose wordt bijgedragen door een aantal risicofactoren. De belangrijkste beïnvloedbare risicofactoren zijn: roken, hypertensie, een verhoogd cholesterolgehalte, insulineresistentie, diabetes mellitus, lichamelijke inactiviteit en obesitas. De niet-beïnvloedbare risicofactoren zijn: postmenopauze (voor vrouwen), leeftijd en erfelijke factoren.7 Begrippen en presentatie Het acute myocardinfarct kan verschillende klachten en symptomen veroorzaken.8 De meest voorkomende klacht is een acuut ontstaand, onaangenaam, meestal retrosternaal gelokaliseerd, drukkend of knellend gevoel dat niet verdwijnt in rust of binnen 5 minuten na toediening van een nitraat onder de tong.9 Deze ischemische pijn lijkt qua karakter op de symptomen van angina pectoris (AP), maar is doorgaans heviger. In typische gevallen is de pijn centraal op de borst gelokaliseerd. De pijn straalt vaak uit naar de linker, soms naar de rechter arm of beide armen, maar ook naar de schouders, hals, kaak, rug of bovenbuik. De pijn gaat nogal eens gepaard met vegetatieve verschijnselen, zoals zweten, misselijkheid of braken. De pijn ontstaat meestal in rust. Als de pijn tijdens inspanning begint, zakt ze niet bij staken van de activiteit. Een AMI treedt relatief vaak op in de vroege ochtenduren. Het klachtenpatroon bij ouderen, vrouwen en patiënten met diabetes mellitus is minder specifiek.10 Soms is er geen pijn op de borst of staat die op de achtergrond ten opzichte van plotseling optredende dyspnoe, al of niet in combinatie met vegetatieve verschijnselen. Andere, minder gebruikelijke presentaties zijn: bewustzijnsverlies of duizeligheid. Ook kan er sprake zijn van een algeheel gevoel van zwakte, onrust en een gevoel van dreigend onheil. De diagnose AMI is door de huisarts niet met zekerheid te stellen. Er bestaat geen anamnestisch gegeven of symptoom bij lichamelijk onderzoek dat kenmerkend is voor de diagnose AMI, daarvoor zijn een ECG en bloedonderzoek nodig. De combinatie van patiëntenkenmerken kan de diagnose wel meer of minder waarschijnlijk maken (zie Anamnese en Lichamelijk onderzoek).11

5

Bij stabiele angina pectoris is er een onaangenaam, meestal retrosternaal gelokaliseerd, drukkend gevoel dat vooral optreedt bij inspanning, emotie, overgang van warmte naar koude en na zware maaltijden. De klachten verdwijnen binnen een kwartier na eliminatie van de uitlokkende factor of direct na toediening van een nitraat onder de tong. Het klachtenpatroon treedt bij herhaling op bij dezelfde inspanning of bezigheid. De pijn lijkt op de pijn die optreedt bij een AMI, maar is minder hevig. Als de klachten niet (meer) voorspelbaar zijn voor de patiënt, spreekt men van IAP. Instabiele angina pectoris kan zich presenteren als: – AP die optreedt in rust; – recent ontstane AP (korter dan twee maanden geleden), die ernstig is (dat wil zeggen optreedt bij normale dagelijkse activiteiten) of frequent optreedt (meer dan drie episodes per dag); – AP waarbij de klachten duidelijk vaker, ernstiger, langduriger of bij minder inspanning optreden dan voorheen (ondanks rust en nitraten sublinguaal), wat ernst betreft toenemend van klasse I naar ten minste klasse III (volgens de NYHA);12 – AP die optreedt binnen twee weken na een hartinfarct of binnen twee weken na een percutane coronaire interventie (PCI). Indien de klachten in rust bestaan, zijn ze door de huisarts niet met zekerheid te onderscheiden van die bij een AMI. Patiënten met IAP hebben op korte termijn (circa drie weken) een kans van 10 tot 15% op een AMI. Van een semi-recent myocardinfarct wordt gesproken bij patiënten die meer dan 24 uur tot 5 dagen na het optreden van de eerste symptomen van een AMI de (huis)arts consulteren. Behandelingsmogelijkheden en prognose Zoals eerder aangegeven, is de factor tijd van essentieel belang voor de prognose: patiënten met een AMI lopen in het eerste uur na het begin van de symptomen een groot risico op plotse dood ten gevolge van ventrikelfibrilleren.13 De prognose van de patiënt is beter naarmate de behandeling (reperfusie) eerder wordt gestart. Snel herstel van de bloedstroom door de kransslagader kan uitgebreide myocardnecrose voorkomen. Daardoor zal de linkerkamerfunctie zo veel mogelijk behouden blijven, met gunstige effecten op de overleving in de acute fase, maar ook op de prognose op langere termijn.14 In Nederland wordt slechts een derde van de patiënten met een AMI binnen 2 uur na het ontstaan van het myocardinfarct behandeld. De grootste vertraging wordt veroorzaakt door de patiënt zelf,

6


maar ook bij de huisarts, in het ziekenhuis en in mindere mate bij de ambulancedienst kan vertraging ontstaan.15 In afwachting van de ambulance geeft de huisarts na anamnese en lichamelijk onderzoek onder meer een oplaaddosis acetylsalicylzuur en zo nodig pijnbestrijding. Vervolgens wordt, indien mogelijk, zo spoedig mogelijk door de ambulanceverpleegkundigen een ECG gemaakt.16 De uitslag daarvan bepaalt mede het beleid. Beoordeling van het ECG vindt plaats door een daartoe bekwame ambulanceverpleegkundige (eventueel een bekwame huisarts) of, nadat het ECG is doorgeseind, door de cardioloog. Indien op het ECG ST-elevaties aanwezig zijn, is de behandeling gericht op snelle reperfusie. Men heeft de keuze tussen mechanisch openen van de coronairarterie (primaire PCI) en/of trombolytische therapie, die bij voorkeur al wordt gestart buiten het ziekenhuis. Primaire PCI en trombolyse zijn beide effectief, vooral als ze binnen 6 uur na het ontstaan van het MI worden uitgevoerd. Primaire PCI heeft op korte termijn voordelen boven trombolyse als de interventie wordt toegepast door ervaren interventiecardiologen bij patiëntengroepen in grote interventiecentra.17 De voorkeur gaat uit naar primaire PCI bij patiënten met een matig tot groot AMI (af te leiden uit de mate van ST-deviatie, dat wil zeggen de optelsom van het totale aantal mm ST-elevatie + ST-depressie in alle afleidingen van het 12-kanaals-ECG) die binnen 60 tot 90 minuten op een katheterisatielaboratorium kunnen zijn, bij complicaties (zoals cardiogene shock) en bij patiënten met contra-indicaties voor trombolyse.18 Wordt trombolyse toegepast, dan gaat de voorkeur uit naar moderne thrombolytica die prehospitaal als bolus kunnen worden toegediend.19 Als trombolyse mislukt, bestaat de mogelijkheid van rescue-PCI. De keuze tussen PCI en trombolyse hangt echter ook af van regionale mogelijkheden en afspraken.20 Indien op het ECG alléén ST-depressies aanwezig zijn, waardoor IAP of een non-ST-elevatie-infarct waarschijnlijk lijkt, is de behandelingsstrategie minder duidelijk. Trombolyse is niet zinvol. Aanvullende diagnostiek vindt plaats in het ziekenhuis en bestaat onder meer uit de bepaling van biochemische hartmerkstoffen voor myocardnecrose. Daarnaast vindt in het ziekenhuis risicostratificatie - ter bepaling van het verdere beleid - en behandeling plaats.21

Richtlijnen diagnostiek De huisarts vermoedt de diagnose ACS vooral op basis van de anamnese. De anamnese wordt telefo-

nisch gestart, waarbij een inschatting wordt gemaakt van de waarschijnlijkheid van de diagnose MI. Lijkt een ACS met klachten in rust waarschijnlijk, dan belt de huisarts onmiddellijk een ambulance.22 Lichamelijk onderzoek is er vooral op gericht de mate van klinische stabiliteit van de patiënt vast te stellen. Afhankelijk van de klinische toestand van de patiënt en de differentieel-diagnostische overwegingen zijn de anamnese en het lichamelijk onderzoek meer of minder uitgebreid. Anamnese Bij een patiënt met recent ontstane pijn op de borst die mogelijk ischemisch van aard is, vraagt de huisarts naar de volgende klachten, symptomen en/of risicofactoren, die een belangrijke positief voorspellende waarde hebben voor de diagnose ACS of de kans op een ACS aanzienlijk vergroten:11 – duur van de klachten (pijn >30 minuten maakt een AMI waarschijnlijk); – lokalisatie: pijn retrosternaal, of in de linker arm gelokaliseerd (past bij ACS); – uitstraling van de pijn, bijvoorbeeld naar arm(en), schouder, hals of kaken (past bij ACS); – vegetatieve verschijnselen of verschijnselen passend bij cardiogene shock, zoals zweten, misselijkheid, braken, bleek of grauw zien (past meer bij een AMI); – ischemische harten vaatziekten in de voorgeschiedenis, zeker als de pijn vergelijkbaar is met die van een eerder MI of van AP (past bij ACS); – verlichting van de klachten bij gebruik van nitraten sublinguaal (past bij IAP). Een hogere leeftijd en het mannelijk geslacht vergroten de kans op een ACS. Echter, het verschil in voorafkans van mannen ten opzichte van vrouwen neemt af met de leeftijd. De huisarts houdt er rekening mee dat het klachtenpatroon bij ouderen, vrouwen en patiënten met diabetes mellitus minder duidelijk kan zijn. Om een inschatting te maken van de klinische toestand van de patiënt vraagt de huisarts vervolgens naar: – duizeligheid, collapsneiging, bewustzijn; – kortademigheid, niet plat kunnen liggen; – en met het oog op eventuele behandeling naar: – medicatiegebruik, zoals acetylsalicylzuur, cumarinederivaten, antiarrhythmica; – comorbiditeit, zoals diabetes mellitus, COPD, CVA/TIA, hypertensie, aneurysma aortae, allergie voor acetylsalicylzuur, astma; – intoxicaties.23


Bij twijfel over de diagnose gaat de huisarts de (overige) risicofactoren voor een ACS na, zoals ischemische harten vaatziekten in de familieanamnese (vooral bij eerstegraads familieleden voor het zestigste levensjaar), roken, diabetes mellitus, hypertensie en een verhoogd cholesterolgehalte. Lichamelijk onderzoek Het lichamelijk onderzoek is bij het vermoeden van een ACS met klachten in rust primair gericht op de beoordeling van de klinische toestand en de stabiliteit van de patiënt. Speciale aandacht is gewenst voor de aanwezigheid van acuut hartfalen of een exacerbatie van preëxistent chronisch hartfalen. Bij een ACS zonder klachten in rust (IAP) staat het onderzoek naar de klinische stabiliteit minder op de voorgrond. De huisarts verricht het volgende onderzoek: – observatie, gericht op acuut hartfalen (acute benauwdheid, acuut hoesten en/of een reutelende ademhaling passend bij acuut longoedeem; een koude klamme huid passend bij cardiogene shock) en op AMI (bleek of grauw zien); – pols (frequentie, ritme- en geleidingsstoornissen); – bloeddruk (lage systolische tensie <90-100 mmHg, passend bij cardiogene shock of onderwandinfarct; een geringe polsdruk, dat wil zeggen een gering verschil tussen systolische en diastolische bloeddruk, past bij een AMI); – auscultatie van het hart: tonen, souffles, pericardwrijven (in het kader van de differentiële diagnostiek; een recent ontstane souffle past bij een AMI); – auscultatie van de longen: crepitaties (passen bij acuut longoedeem, maar deze zijn vaak pas na enkele uren hoorbaar), nauwelijks of geen ademgeruis over de basale longvelden (uitgebreid longoedeem). Evaluatie Na weging van bovenstaande bevindingen besluit de huisarts of er enig vermoeden bestaat van een ACS met of zonder klachten in rust. Als klachten en symptomen met een positief voorspellende waarde voor de diagnose ACS in combinatie voorkomen, is die diagnose waarschijnlijker. De kans op een ACS is groter als er (meer) risicofactoren aanwezig zijn. Klachten die tegen coronaire hartziekte pleiten, zijn scherpe pijn, pijn gelokaliseerd in een beperkt gebied, lokale drukpijn, houdingsafhankelijke pijn en pijn die vastzit aan de ademhaling. Daarnaast wordt een inschatting gemaakt van de klinische stabiliteit van de patiënt. Bevindingen bij

7

het lichamelijk onderzoek die de diagnose MI waarschijnlijker maken zijn: shockerig aspect, dat zich uit in een bleek of grauw gelaat, koude extremiteiten of transpireren; een systolische bloeddruk <90-100 mmHg, en reutelende ademhaling of crepitaties over de longvelden (cardiogene shock of acuut longoedeem). Een bevinding bij het lichamelijk onderzoek die de diagnose MI of IAP minder waarschijnlijk maakt, is pijn die reproduceerbaar is bij palpatie van de thoraxwand (lokale drukpijn). Als een patiënt klaagt over ’stekende pijn’, geen risicofactoren heeft voor harten vaatziekten, en de pijn vastzit aan ademhaling, houding of reproduceerbaar is bij palpatie van de thoraxwand, is een ACS onwaarschijnlijk.24 Andere oorzaken voor acute pijn op de borst kunnen zijn: longembolie, aortadissectie, pericarditis, pneumothorax.25 Overige niet-acute differentieel-diagnostische aandoeningen zijn: myogene of costosternale aandoeningen, nerveus-functionele klachten zoals hyperventilatie in het kader van een angst- of paniekstoornis, gastro-intestinale aandoeningen zoals oesofagitis, slokdarmspasmen, ulcus pepticum en cholelithiasis. Bevindt de pijn zich in epigastrio en gaat ze gepaard met misselijkheid en braken, dan kan het ACS worden verward met acute cholecystitis, gastritis of ulcuslijden. Vegetatieve klachten, onrust of angst kunnen overigens ook symptomen zijn van een ACS. Aanvullend onderzoek Bij het vermoeden van een ACS verwijst de huisarts de patiënt naar de cardioloog. In de huisartsenpraktijk is geen plaats voor aanvullend onderzoek; dat gebeurt in het ziekenhuis. Bij patiënten die meer dan 24 uur tot 5 dagen na het optreden van de eerste symptomen van een mogelijk myocardinfarct de huisarts bezoeken, hangt het beleid af van de klachten die de patiënt op dat moment heeft. Alléén als de patiënt geen klachten meer heeft, laat de huisarts - vaak in overleg met de cardioloog - aanvullende diagnostiek verrichten. Afhankelijk van differentieel-diagnostische overwegingen, de duur van de klachten en comorbiditeit zal dit plaatsvinden op een eersteharthulp, een polikliniek of in de huisartsenpraktijk. In het laatste geval zorgt de huisarts ervoor dat hij, al of niet in overleg met de cardioloog, op korte termijn beschikt over een geïnterpreteerd ECG en troponine I en T en/of CK-MB.26 Als de huisarts geen mogelijkheid heeft aanvullende diagnostiek te laten verrichten, verwijst hij de patiënt. Patiënten die mogelijk een semi-recent myocard-

8


infarct hebben doorgemaakt en nog ischemische klachten hebben of klachten die passen bij hartfalen, worden direct verwezen.

Richtlijnen beleid ACS met klachten in rust De behandeling van het ACS met klachten in rust is gericht op verlichting van de klachten, vermindering van myocardschade door het nemen van maatregelen die gericht zijn op snelle reperfusie, en waar nodig medicamenteuze ondersteuning van insufficiënte circulatie. – Acht u een ACS met klachten in rust waarschijnlijk, bel dan direct een ambulance met A1indicatie, of laat dat doen; ga zelf ook naar de patiënt. – Geef bij pijn een snelwerkend nitraat sublinguaal, nitroglycerinespray of isosorbidedinitraat 5 mg tablet, en herhaal dit bij aanhoudende pijnklachten iedere 5 minuten, tot een maximum van in totaal drie doses. Contra-indicatie voor dit beleid is een systolische bloeddruk <90 mmHg in combinatie met een hartfrequentie <50 slagen per minuut.27 – Breng zo mogelijk een waaknaald in; spuit, indien op dat moment geen medicatie wordt gegeven, de waaknaald door met 2 cc NaCl 0,9%. – Geef bij pijn en onvoldoende reactie op nitraten, of als die gecontra-indiceerd zijn, zo nodig morfine 5-10 mg, langzaam intraveneus toe te dienen; fentanyl 50 µ g is een gelijkwaardig alternatief.28 – Geef patiënten die nog geen acetylsalicylzuur gebruiken (ook degenen die cumarinederivaten gebruiken) acetylsalicylzuur in een oplaaddosis van minimaal 160 mg (en ten hoogste 320 mg) per os (bijvoorbeeld 2 tabletten van 80 mg).29 – Geef bij een bradycardie (hartfrequentie <50 slagen per minuut) met hemodynamische gevolgen, zoals cardiogene shock, 0,5 mg atropine intraveneus.30 – Geef, indien beschikbaar, zuurstoftherapie; in het bijzonder bij dyspnoe en/of cyanose.31 Voor het beleid bij bijkomend acuut hartfalen wordt verwezen naar de NHG-Standaard Hartfalen.32 Er is in de eerste lijn vooralsnog geen plaats voor de toepassing van bètablokkers of ACE-remmers in de acute fase van het hartinfarct,33 noch voor de profylactische toepassing van lidocaïne.34 Bij een circulatiestilstand start de huisarts, in afwachting van de ambulance, met reanimatie.35

ACS zonder klachten in rust In afwachting van beoordeling binnen 24 uur door de cardioloog, geeft de huisarts: – een oplaaddosis acetylsalicylzuur (zie hierboven); – een snelwerkend nitraat sublinguaal, te gebruiken als de ischemische klachten opnieuw optreden; – een bètablokker, bijvoorbeeld metoprolol 2 dd 50 mg tablet, ter voorkoming van recidiefischemie. Bij een patiënt met een semi-recent myocardinfarct zonder actuele klachten start de huisarts met een oplaaddosis acetylsalicylzuur (zie Richtlijnen beleid ACS). Het verdere beleid en de secundaire preventie worden besproken in de nog te ontwikkelen NHG-Standaard Postinfarct.36 Consultatie en verwijzing Bij een patiënt met mogelijk een ACS met klachten in rust, regelt de huisarts met spoed een verwijzing naar het ziekenhuis (eersteharthulp, coronary-careunit) voor nadere diagnostiek en/of behandeling. Gezien de ernst van de aandoening en de uitgebreide behandelingsmogelijkheden, is er al bij een geringe kans op een AMI voldoende reden tot verwijzing.37 De keuze van het ziekenhuis wordt bij voorkeur mede bepaald op grond van de uitslag van het ECG. Patiënten met een matig tot groot MI die binnen 60 tot 90 minuten op een katheterisatielaboratorium kunnen zijn, patiënten met contra-indicaties voor trombolyse38 of complicaties zoals cardiogene shock, worden bij voorkeur verwezen voor primaire PCI; patiënten met een klein AMI voor (pre)hospitale trombolyse. De keuze tussen beide behandelingsmogelijkheden is echter mede afhankelijk van regionale mogelijkheden en afspraken, en van de klinische conditie van de patiënt. Patiënten met een ACS bij wie de klachten door rust en/of nitraten zijn verdwenen, verwijst de huisarts dezelfde dag. Een semi-recent infarct met persisterende klachten wordt beschouwd als een ACS met klachten in rust en wordt ook als zodanig behandeld. Ook bij een patiënt met hartfalen dat vermoedelijk het gevolg is van een semi-recent infarct, is directe verwijzing nodig. Voor afspraken over de behandelingsstrategie bij het AMI - PCI of (pre)hospitale trombolyse - wordt verwezen naar de Landelijke Transmurale Afspraak Acuut coronair syndroom. Overdracht ambulanceverpleegkundigen Is de huisarts bij de patiënt, dan blijft hij bij hem tot de ambulance is gearriveerd. De huisarts draagt


zorg voor een goede mondelinge én zo mogelijk schriftelijke overdracht naar de ambulanceverpleegkundigen. De overdracht omvat in ieder geval naam en geboortedatum van de patiënt, aard van de klachten, duur van de klachten, relevante gegevens uit de voorgeschiedenis, medicatie van de patiënt, toegediende medicatie en het resultaat daarvan, en gegevens over de klinische toestand van de patiënt, pols, ritme, bloeddruk, bewustzijn, klamme huid, aanwijzingen voor longoedeem, en (vermoede) diagnose. Zo mogelijk vult de huisarts alvast de regionaal vastgestelde lijst met indicaties en contraindicaties voor trombolyse in.39 De ambulanceverpleegkundigen nemen bij aankomst de regie over en handelen volgens het dan geldende Landelijk Protocol Ambulancezorg. Zij zijn verantwoordelijk voor triage voor PCI of prehospitale trombolyse op grond van anamnese, lichamelijk onderzoek én ECG (indien verricht), en in overleg met de huisarts voor het starten van prehospitale trombolyse, tenzij regionaal anders is afgesproken.

9

tarieerd en geautoriseerd door de NHG-Autorisatiecommissie. De redactie was in handen van M. Bouma, W. Eizenga en B. van Pinxteren, huisartsen en wetenschappelijk medewerkers van de afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschapsbeleid van het NHG.

© 2003 Nederlands Huisartsen Genootschap Noot 1 Voor het hele spectrum van klachten, symptomen en eventuele ECG-afwijkingen die te maken hebben met myocardischemie (ST-elevaties en -depressies, non-Q-golf-infarct en Q-golf-infarct) en IAP wordt de term acuut coronair syndroom (ACS) gehanteerd.

Totstandkoming In januari 2002 begon een werkgroep met het opstellen van een ontwerpstandaard Acuut coronair syndroom. De werkgroep bestond uit S.T.B. van Bentum, dr. H.G.L.M. Grundmeijer, dr. E.W.M. Grijseels, J.M.A. Hendrick, F.H. Rutten, huisartsen, en drie NHG-huisartsen/wetenschappelijk medewerkers van de afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschapsbeleid. In maart 2003 werd de ontwerpstandaard voor commentaar verstuurd naar vijftig huisartsen, die at random uit het NHG-ledenbestand waren getrokken. Er werden achttien commentaarformulieren retour ontvangen. Tevens werd commentaar ontvangen van een aantal referenten, te weten dr. H.C.P.M. van Weert en dr. A.M. Bohnen, huisartsen, prof.dr. F.W.H.M. Bär, dr. E.J.P. Lamfers, dr. H.R. Michels, R.P.L.M. van der Aa, cardiologen, drs. G.M.J. de Vries, arts en drs. R.A. Lichtveld, arts, (beide) namens de Stichting Landelijk Ambulance en Meldkamer Protocollen, A.C. van Loenen, klinisch farmacoloog en hoofdredacteur van het Farmacotherapeutisch kompas, drs. M.M.P.M. Jansen, ziekenhuisapotheker i.o., namens het Wetenschappelijk Instituut Nederlandse Apothekers. Naamsvermelding als referent betekent niet dat iedere referent de standaard inhoudelijk op elk detail onderschrijft. In juli 2003 werd de standaard becommen-

Bij patiënten met ischemische pijn kunnen wel of geen STelevaties op het ECG aanwezig zijn. De meerderheid van de patiënten met ST-elevaties (vette pijl) ontwikkelt uiteindelijk een Q-golf-infarct, terwijl een minderheid (dunne pijl) een non-Q-golf-infarct ontwikkelt. Patiënten zonder ST-elevaties (met ST-depressies of normale ST-segmenten) hebben of IAP of een non-ST-elevatie-myocardinfarct (NSTEMI). Het verschil tussen deze twee diagnosen wordt vastgesteld op basis van de aan- of afwezigheid van een hartmerkstof voor myocardnecrose in het bloed (zoals troponine en CK-MB). De meeste patiënten met een NSTEMI ontwikkelen geen Q-golf op het 12-kanaals-ECG. Deze groep patiënten heeft dan een non-Q-golfinfarct doorgemaakt. Een minderheid van de NSTEMI-patiënten ontwikkelt wel een Q-golf. Zij krijgen dan de diagnose 1 doorgemaakt Q-golf-infarct. De diagnose MI kan niet uitsluitend op grond van de anamnese worden gesteld. In 2000 zijn nieuwe criteria voor het MI opgesteld door The Joint European Society of Cardiology en

10

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 the American College of Cardiology Committee. Volgens deze definitie is een van de volgende criteria voldoende voor de diagnose acuut, zich ontwikkelend of recent myocardinfarct: – ofwel typische stijging en afname van biochemische hartmerkstoffen van myocardnecrose (troponine of CK-MB) in combinatie met ten minste een van de volgende kenmerken: ischemische symptomen, ontwikkeling van pathologische Q-golven op het ECG, ECG-veranderingen die indicatief zijn voor ischemie (ST-elevatie of -depressie), of na een interventie aan de coronairarteriën; – ofwel bevindingen bij pathologisch-anatomisch onderzoek 2 die passen bij een AMI. De nieuwe criteria voor de diagnose AMI zullen ertoe leiden dat de diagnose AMI vaker wordt gesteld, omdat de recent geïntroduceerde troponinebepaling voor het vaststellen van myocardnecrose zeer gevoelig is. Toepassing van de nieuwe criteria (verhoogde troponine-Tconcentratie > 0,1 ng/ml) in een Engels ziekenhuis, waar in de periode 1997-2000 troponine werd gemeten bij patiënten met pijn op de borst, verhoogde het aantal opnamen voor MI met 58% (van 1671 tot 2637). Vergeleken met patiënten die voldeden aan de ’oude’ criteria, waren de additionele 966 geïdentificeerde patiënten ouder (mediane leeftijd 74 versus 68 jaar; p<0,001) en vaker vrouwen (47% versus 38%; p<0,0001). Concluderend zullen door de nieuwe criteria de incidentiecijfers 3 van het AMI toenemen. 1 Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction. In: Braunwald EB, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2001. 2 Myocardial infarction redefined - a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21:1502-13. 3 Pell JP, Simpson E, Rodger JC, Finlayson A, Clark D, Anderson J, et al. Impact of changing diagnostic criteria on incidence, management, and outcome of acute myocardial infarction: retrospective cohort study. BMJ 2003;326:134-5. Noot 2 De gecombineerde toepassing van nieuwe therapieën bij het AMI heeft geresulteerd in een reductie van de mortaliteit. In een meta-analyse van de trends in behandeling en de invloed ervan op de overleving van patiënten met een AMI in de periode 1975-1995, werd nagegaan wat de bijdrage was van (nieuwe) behandelingsmethoden op de daling van de dertigdagenmortaliteit na een AMI in het ziekenhuis. De trends in behandeling werden nagegaan in ’population-based’ onderzoeken waarin gegevens over verandering in behandeling gedurende een periode van ten minste tien jaar werden gerapporteerd. Het effect van veranderingen in de interventies werd bepaald op grond van meta-analyses en RCT’s. De sterfte werd nagegaan in de National Hospital Discharge Survey. De gestandaardiseerde dertigdagenmortaliteit bleek in de genoem-

de periode gedaald van 27,0% naar 17,4% (een absolute reductie van 9,6%). De toename van het gebruik van acetylsalicylzuur, bètablokkers, ACE-remmers en reperfusietechnieken bleek 71% van de daling in de voor leeftijd en sekse gecorrigeerde dertigdagenmortaliteit te verklaren. Werden ook andere medicamenteuze interventies meegenomen, zoals gebruik van heparine en niet-primaire coronaire angioplastiek, dan bleek dat 90% van de afname van deze dertigdagenmortaliteit was toe te schrijven aan veranderingen in de behandeling. 1 Heidenreich PA, McClellan M. Trends in treatment and outcomes for acute myocardial infarction: 1975-1995. Am J Med 2001;110:165-74. Noot 3 Van alle nieuwe episodes in de huisartsenpraktijk be1 treft 4% pijn op de borst. Een belangrijke reden om de huisarts voor deze klacht te consulteren is angst voor een hartaandoening. De klacht pijn op de borst kent een uitgebreide diffe2 rentiële diagnose. In twee onderzoeken in de huisartsenpraktijk bleek pijn op de borst in ruim 10% van de gevallen veroorzaakt te worden door een cardiovasculair probleem. Het eerste onderzoek werd uitgevoerd in acht huisartsenpraktijken in 1983 in Zuid-Limburg, bij 325 personen die zich in een periode van zes maanden tot de huisarts wendden met pijn op de borst. De huisarts vermoedde in eerste instantie in 9% van de gevallen een cardiale oorzaak, terwijl er bij 18% twijfel was. Bij follow-up, zes maanden later, bleek bij 7% van alle patiënten de klacht van 3 cardiale origine, terwijl dit bij 8% mogelijk het geval was. In een tweede dwarsdoorsnedeonderzoek werd gekeken naar het verschil in diagnosen bij patiënten met pijn op de borst in twee verschillende situaties: in de huisartsenpraktijk (n=320) en op een eerste hulp (SEH) (n=580). Het onderzoek werd verricht bij huisartsen in 25 praktijken in Vlaanderen (gedurende twee maanden in 1988), en op een afdeling SEH van een groot academisch ziekenhuis in dezelfde regio (gedurende een periode van zeven maanden in 1993-1994). De ziekenhuisgroep werd onderverdeeld in zelfverwijzers, verwezen patiënten en patiënten binnengebracht door de ambulance. In de huisartsenpraktijk bleken vooral skelet- en spierproblemen, gastro-intestinale ziekten, psychopathologie en aandoeningen van de luchtwegen frequent aanwezig; op de SEH vooral ernstige longziekten en hartvaatziekten. In de huisartsenpraktijk had 13% van de patiënten een cardiovasculair pro4 bleem, versus 54% van de patiënten op de SEH. De resultaten komen overeen met die uit andere onderzoeken, zoals blijkt uit een overzicht uit de Europese richtlijn 5 voor ’management van pijn op de borst’ (tabel 1). Met betrekking tot de klacht ’pijn op de borst’ is er dus sprake van een duidelijk (zelf)verwijsfilter. Gegevens uit diagnostisch onderzoek uit de tweede lijn laten zich daarom moeilijk extrapoleren naar de eerste lijn.


Tabel 1

11

Etiologie van pijn op de borst in vier verschillende situaties5

Aandoening

Huisartsenpraktijk

Centraalpost ambulan-

(%)

ce (%)

20

Ambulance (%)

SEH (%)

60

69

45

43

6

5

12

Longaandoeningen

4

4

4

4

Gastro-intestinaal

5

6

4

5

Psychiatrisch

11

5

5

8

Overige

16

19

12

26

Cardiaal Spier- en skeletproblemen

1 Lamberts H. Het huis van de huisarts. Lelystad: Meditekst, 2 3

4

5

1991. Van Weert HCPM, Bär FWHM, Grundmeijer HGLM. Pijn op de borst. Huisarts Wet 2002;45:259-64. Knottnerus JA, Ebben C, Govaert TME, De Geus CA. Klachten op de borst: omgaan met onzekerheden. Huisarts Wet 1985;28:159-64. Buntinx F, Knockaert D, Bruyninckx R, De Blaey N, Aerts M, Knottnerus JA, et al. Chest pain in general practice or in the hospital emergency department: is it the same? Fam Pract 2001;18:586-9. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, Halinen M, Keltai M, Koster R, et al. Task Force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002;23:1153-76.

Noot 4 De gegevens over de mortaliteit van het AMI zijn afkomstig van het CBS. Gegevens over de mortaliteit van IAP zijn moeilijk te geven. Deze worden sterk beïnvloed door de mate waarin de criteria voor de diagnose IAP worden gehanteerd en door de aanwezigheid van comorbiditeit. www.cbs.nl, april 2002. Noot 5 De gemiddelde, naar de bevolking van 2000 gestandaardiseerde incidentie van het AMI in vijf huisartsenregistraties (de CMR-Nijmegen, de Tweede Nationale Studie, het Transitieproject, de RNUH-LEO, en het RNH-Limburg) wordt in de Volksgezondheid toekomstverkenning geschat op 2,5 per 1000 1 voor mannen en 1,4 per 1000 voor vrouwen. In een retrospectief onderzoek naar sekseverschillen met betrekking tot het risicoprofiel, beloop en verwijspatroon bij AP of AMI, bleek dat het AMI zich bij vrouwen gemiddeld tien jaar later manifesteert dan bij mannen. Het onderzoek werd verricht in vier huisartsenpraktijken in en rond Nijmegen. Door kaartenbakonderzoek werden patiënten geselecteerd die in 1985-1989 een eerste episode van AP of een eerste AMI hadden doorgemaakt. Er waren 97 mannen en 58 vrouwen met een doorgemaakt AMI. Bij de vrouwen was de gemiddelde leeftijd waarop het AMI optrad 74,9 jaar; de mannen waren 2 gemiddeld 64,4 jaar. In het Framingham-onderzoek werden 3 vergelijkbare verschillen gevonden.

Op basis van de eerdergenoemde vijf huisartsenregistraties wordt de gestandaardiseerde prevalentie van coronaire hartziekten (inclusief MI en AP) in 2000 geschat op 46,2 per 1000 1 voor mannen en 30,4 per 1000 voor vrouwen. De prevalentie van het MI werd tevens onderzocht in het ERGO-onderzoek, een dwarsdoorsnedeonderzoek verricht in de periode 1990-1993 bij 7983 personen van 55 jaar en ouder (3105 mannen en 4878 vrouwen). De prevalentie van het MI, gebaseerd op de anamnese, was 12,2% bij mannen en 4,0% bij vrouwen. In 90% van de gevallen kon de diagnose MI worden bevestigd door aanvullend onderzoek van gegevens van de 4 huisartsen of ECG’s. Uit een subgroepanalyse binnen hetzelfde ERGO-onderzoek blijkt overigens dat stille myocardinfarcten (dat wil zeggen afwijkingen passend bij een MI op het ECG maar geen positieve anamnese) vrijwel even vaak voorkomen als typische myocardinfarcten (dat wil zeggen positieve anamnese en afwijkingen passend bij een MI op het ECG), namelijk bij 3,9% respectievelijk 4,1% van de onderzochte personen. De prevalentie van het stille MI was hoger bij vrouwen, bij personen met een gestoorde glucosetolerantie, bij personen met hypertensie, bij 4,5 rokers en bij personen zonder AP, en nam toe met de leeftijd. 1 Gijsen R, Poos MJJC. Achtergronden en details bij cijfers uit huisartsenregistraties. In: Volksgezondheid toekomstverkenning, nationaal kompas volksgezondheid. Bilthoven: RIVM, 2003. www.nationaalkompas.nl, februari 2003. 2 Lagro-Janssen ALM, Van Heugten PW, Vogels EA. Angina pectoris en myocardinfarct: verschillen tussen mannen en vrouwen in risicoprofiel en prognose en in verwijzingen door de huisarts. Ned Tijdsch Geneeskd 2000;144:518-22. 3 Lerner DJ, Kannel WB. Patterns of coronary heart disease morbidity and mortality in the sexes: a 26-year follow-up of the Framingham population. Am Heart J 1986;111:383-90. 4 Grobbee DE, Van der Bom JG, Bots ML, De Bruijne MC, Mosterd A, Hoes AW. Coronaire hartziekten bij ouderen; het ERGO-onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd 1995;139:1978-82. 5 De Bruyne MC, Mosterd A, Hoes AW, Kors JA, Kruijssen DA, Van Bemmel JH, et al. Prevalence, determinants, and misclassification of myocardial infarction in the elderly. Epidemiology 1997;8:495-500.

12

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Noot 6 Bij IAP en bij een NSTEMI bestaat er een disbalans tussen zuurstofaanbod aan en behoefte van het myocard. Er worden vijf oorzaken onderscheiden, die gelijktijdig kunnen voorkomen: 1 niet-occlusieve thrombus op een preëxistent aanwezige atherosclerotische plaque, de meest voorkomende oorzaak; 2 dynamische obstructie (spasme of abnormale vasoconstrictie in de coronaire microcirculatie), minder vaak voorkomend; 3 progressieve mechanische obstructie, bijvoorbeeld door progressieve atherosclerose of restenose; 4 ontsteking van de arterie (leidend tot vernauwing, destabilisatie van een plaque, ruptuur of trombose); 5 secundaire IAP (toegenomen zuurstofbehoefte van het myocard ten gevolge van tachycardie, koorts of hyperthyreoïdie in aanwezigheid van ernstige coronaire obstructie). Plaqueruptuur of erosie leidt tot activering van de trombocyten, met als resultaat een partiële of totale occlusie van de coronairarterie. Afhankelijk van de ernst, duur en uitgebreidheid van de opgetreden myocardischemie ontstaat IAP, een non-Q-golf-infarct of een Q-golf-infarct. Braunwald E. Unstable angina: an etiologic approach to management. Circulation 1998;98:2219-22. Noot 7 De risicofactoren voor harten vaatziekten versterken elkaar. De kwetsbaarheid van bepaalde personen voor deze risicofactoren wordt waarschijnlijk verhoogd door genetische factoren. Huidig onderzoek richt zich onder meer op de mogelijke rol van homocysteïne, trombotische en ontstekingsfactoren, en oestrogenen bij het ontstaan van atherosclerose en de 1-6 mogelijke implicaties voor interventies. 1 Homocysteïne en harten vaatziekten. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2001. 2 Van Binsbergen JJ, Verschuren WMM, Blom HJ. Hyperhomocysteïnemie: opsporen en behandelen. Huisarts Wet 2002;45:406-9. 3 Wiersma Tj, Assendelft WJJ. Behandeling van matig verhoogde homocysteïnespiegels is prematuur. Huisarts Wet 2002;45:409-10. 4 Van der Bom JG, Bots ML, Grobbee DE. Cardiovasculaire risicofactoren. I. Overzicht van mogelijke oorzaken van harten vaatziekten. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1169-74. 5 Nelson HD, Humphrey LL, Nygren P, Teutsch SM, Allan JD. Postmenopausal hormone replacement therapy: scientific review. JAMA 2002;288:872-81. 6 Humphrey LL, Chan BK, Sox HC. Postmenopausal hormone replacement therapy and the primary prevention of cardiovascular disease. Ann Intern Med 2002;137:273-84. Noot 8 In een retrospectief onderzoek in de periode 19901991 bij 300 patiënten met een AMI in drie ziekenhuizen in Rotterdam, werden de volgende klachten genoemd: pijn op de borst, transpireren, pijn in de linker arm, druk op de borst, benauwdheid, misselijkheid en braken, pijn in de kaken, hals of rug, pijn in de schouderstreek, duizeligheid, slap gevoel in armen of vingers, tintelingen in vingers, steken op de borst, benauwd op de borst, pijn links op de borst, pijn in de maagstreek, ongewone vermoeidheid, hartkloppingen, verstijfde 1 vingers. In het Transitieproject werden als reden voor het contact bij patiënten met een AMI de volgende klachten geregistreerd: pijn toegeschreven aan het hart, drukkend gevoel toegeschreven aan het hart, borstkassymptomen, zweten, kortademigheid, flauwvallen en syncope, misselijkheid, braken, algehele zwakte en moeheid, rugklachten, maagklachten, pijn toegeschreven aan de luchtwegen, nekklachten, armklachten, en 2 andere. Andere bronnen melden een vergelijkbare diversiteit 3 van symptomen.

1 Bleeker JK, Simoons ML, Erdman RA, Leenders CM, Kruyssen HA, Lamers LM, et al. Patient and doctor delay in acute myocardial infarction: a study in Rotterdam, The Netherlands. Br J Gen Pract 1995;45:181-4. 2 Lamberts H. Voor deze standaard geleverde gegevens uit vierjaars-databestand van het Transitieproject. Augustus 2002. 3 Braunwald EB, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2001: 1127-9. Noot 9 Nitraat sublinguaal kan verlichting geven van de pijnklachten ten gevolge van myocardischemie. Als de pijn na toediening van nitraat sublinguaal verdwijnt, pleit dit meer voor IAP dan voor een AMI. Als de pijn na toediening van nitraat sublinguaal blijft bestaan, kan dit enerzijds wijzen op ernstige myocardischemie of -necrose, anderzijds op een andere oorzaak van de pijn op de borst. Overigens kan retrosternale pijn veroorzaakt door slokdarmspasmen ook gunstig reageren op nitraat sublinguaal. Noot 10 Bij ouderen staat bij een AMI de eerder beschreven benauwdheid of dyspnoe in combinatie met vegetatieve verschijnselen vaak op de voorgrond. Ook kan er sprake zijn van 1 uitgesproken zwakte, syncope of verwardheid. Ook vrouwen met een AMI hebben vaker aspecifieke klach2 ten. Naast pijn op de borst klagen zij frequent over pijn elders, bijvoorbeeld in de hals, rug, kaak, schouders of buik, of hebben zij andere klachten, zoals misselijkheid, braken, moeheid en dyspnoe. Zweten zou minder vaak voorkomen bij vrouwen met een AMI. In een recent onderzoek op een eerste hulp bij vrouwen (n=246, 36% met een AMI) bleek zweten wel 3-6 de sterkste voorspeller van een ACS. Bij patiënten met diabetes mellitus leidt ischemie of necrose van het myocard tot minder pijnklachten dan bij patiënten zonder diabetes, mogelijk ten gevolge van autonome en/of 1 perifere neuropathie. 1 Braunwald EB, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2001: 1129, 2028. 2 Douglas P, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. New Engl J Med 1996;334:1311-5. 3 Herlitz J, Bang A, Harlson BW, Hartford M. Is there a gender difference in aetiology of chest pain and symptoms associated with acute myocardial infarction? Eur J Emergency Med 1999;6:311-5. 4 Milner KA, Funk M, Richards S, Mull Wilmes R, Vaccarino V, Krumholz HM. Gender differences in symptom presentation associated with coronary heart disease. Am J Cardiol 1999;84:396-9. 5 Mosca L, Manson JE, Sutherland SE, Langer RD, Maniolo T, Barrett-Connor E. Cardiovascular disease in women. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 1997;96;2468-82. 6 Milner KA, Funk M, Arnold A, Vaccarino V. Typical symptoms are predictive of acute coronary syndromes in women. Am Heart J 2002;143:283-8. Noot 11 Zelfs met een zorgvuldige anamnese en na uitgebreid lichamelijk onderzoek is de diagnose AMI door de huisarts niet met zekerheid te stellen. Er bestaat immers geen anamnestisch gegeven dat kenmerkend is voor de diagnose AMI. Dit is zowel in ziekenhuispopulaties als in de huisartsenpraktijk onderzocht. Er zijn verschillende (Amerikaanse) onderzoeken uitgevoerd om de diagnostische nauwkeurigheid bij het stellen van de diagnose AMI te verbeteren. Bij patiënten met het vermoeden van een AMI die een eerstehulpafdeling van een ziekenhuis bezochten, werden de gegevens uit anamnese, lichamelijk on-

M80 Acuut coronair syndroom derzoek en ECG gecombineerd in een beslisregel, teneinde te bepalen welke kenmerken de diagnose AMI zo nauwkeurig mogelijk konden voorspellen. Positief geassocieerd met de diagnose AMI waren: (hoge) leeftijd van de patiënt, mannelijk geslacht, pijn op de borst, typische uitstraling (linker arm), duur van de pijn >30 minuten, een positieve reactie op nitroglycerinespray in de voorgeschiedenis, een cardiale voorgeschiedenis en ECG-afwijkingen. Negatief geassocieerd waren: pijn stekend van aard, pijn uitstralend naar de rug, buik of benen en lokale drukpijn. Echter, geen enkele combinatie van bevindingen bij anamnese en lichamelijk onderzoek had een voldoende voorspellende waarde om de diagnose zonder ECG te kunnen stellen. De sensitiviteit van de diagnose AMI bij gebruik van deze kenmerken bedroeg 87 tot 95%, de specificiteit bedroeg 74 tot 92%. Dit betrof echter een geselecteerde populatie van patiënten, die allen werden onderzocht in de ziekenhuizen en waarbij een ECG beschik1 baar was. Verbetering van de diagnostiek door de huisarts is onderzocht in twee Nederlandse huisartsgeneeskundige onderzoeken: het IMIR-onderzoek en het Prehospital ECG Project (PEP). In het IMIR-onderzoek, dat in de periode 1972-1974 gedurende twintig maanden werd uitgevoerd, werd bij patiënten met klachten die konden wijzen op een acuut of dreigend MI een uitgebreide anamnese afgenomen en lichamelijk onderzoek verricht. Vervolgens werden de patiënten door de huisarts verwezen voor nadere diagnostiek (ECG en enzymbepaling) ter verifiëring van de diagnose AMI. Van de 1340 patiënten hadden 92 (7%) een AMI, 34 (2%) een mogelijk AMI, en 1214 (91%) geen AMI. Na onderlinge vergelijking van de groepen bleken verschillende kenmerken geassocieerd met een AMI: recent (binnen 48 uur) begonnen of verergerde pijn op de borst, duur van de klachten langer dan 30 minuten, mannelijk geslacht, een koude klamme huid, hoge hartfrequentie, meer dan drie extrasystolen per minuut aan de pols palpabel, lage(re) polsdruk en een systolische bloeddruk lager dan 110 mmHg. Negatief geassocieerd waren pijn stekend van karakter, lokale drukpijn en pijn die vastzit aan de 2 ademhaling. In een prospectief vervolgonderzoek werden de eerder ontwikkelde klinische beslisregels voor de verbetering van diagnostische nauwkeurigheid bij patiënten met een mogelijk AMI geëvalueerd. Indien deze beslisregels niet toepasbaar bleken, zou opnieuw uit gegevens van anamnese, lichamelijk onderzoek en ECG een beslisregel worden ontworpen, die van toepassing is op een (prehospitale) huisartsenpopulatie. Alle patiënten in de regio Rijnmond die hun huisarts consulteerden en bij wie een AMI werd vermoed, kwamen in aanmerking voor het onderzoek. De huisarts nam een gestructureerde anamnese af met behulp van een gestandaardiseerde vragenlijst. In de ambulance werd van elke patiënt een ECG gemaakt. Vervolgens werden de patiënten naar het ziekenhuis vervoerd ter verifiëring van de diagnose. In totaal werden 1005 patiënten bestudeerd: 42% had een AMI of IAP. Toepassing van de eerder ontwikkelde beslisregels op deze populatie uit de huisartsenpraktijk liet een matige diagnostische nauwkeurigheid zien (sensitiviteit 43 tot 77%, specificiteit 38 tot 78%). Bij patiënten met symptomen die een AMI doen vermoeden, bleken in een separate analyse de volgende kenmerken - in volgorde van belangrijkheid - onafhankelijke voorspellers van het acute coronaire syndroom (AMI, IAP): abnormaal ECG, mannelijk geslacht, uitstraling van de pijn naar de hals of linker arm, de aanwezigheid van vegetatieve verschijnselen zoals misselijkheid, braken, zweten, en een voorgeschiedenis van ischemische hartziekte (AMI, AP, PCI 3 en/of CABG).

13 In een recent overzichtsartikel van Panju et al. en op de website www.eboncall.co.uk (Evidencebased on call) vinden de 4,5 onderzoekers soortgelijke resultaten. Bij patiënten met cardiovasculaire risicofactoren neemt de voorafkans op sterfte of recidief AMI toe. Echter, de aanwezigheid van cardiale risicofactoren (zoals roken, hypertensie, diabetes, enzovoort) is geen belangrijk onderscheidend hulpmid5 del bij het diagnosticeren van een AMI. 1 Grijseels EWM, Deckers JW, Hoes AW, Hartman JAM, Van der Does E, Simoons ML. Optimal use of coronary care units; a review. Prog Cardiovas Dis 1995;6:415-21. 2 Pool J, Van der Does E, Lubsen J. De diagnostiek van het verse hartinfarct in de huisartspraktijk. Ned Tijdschr Geneeskd 1979;123:1457-60. 3 Grijseels EW, Deckers JW, Hoes AW, Hartman JA, Van der Does E, Van Loenen E, et al. Pre-hospital triage of patients with suspected myocardial infarction. Evaluation of previously developed algorithms and new proposals. Eur Heart J 1995;16:325-32. 4 Panju AA, Hemmelgarn BR, Guyatt GH, Simel DL. The rational clinical examination. Is this patient having a myocardial infarction? JAMA 1998;280:1256-63. 5 Ball CM, Philips RS. Evidence-based on call. Acute medicine. Toronto: Churchill Livingstone, 2001. www.eboncall.co.uk, juni 2002. Noot 12 AP wordt wereldwijd ingedeeld in klassen naar het niveau van inspanning waarbij klachten optreden. De classificatie van de New York Heart Association luidt: – klasse 1: geen klachten of alleen klachten bij excessief zware inspanning; – klasse 2: in het dagelijks leven geen klachten, maar wel bij flinke inspanning; – klasse 3: klachten bij normale dagelijkse activiteiten; 1 – klasse 4: klachten bij geringe inspanning en in rust. De beschrijving van IAP is gebaseerd op de classificatie van 2,3 Braunwald. 1 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2001: 42. 2 Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989;80:410-4. 3 Task Force on Practice Guidelines (Committee on the management of patients with unstable angina). ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction - 2002: summary article. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Circulation 2002;106:1893-900. Noot 13 De prognose van een AMI wordt vooral bepaald door twee soorten complicaties: ritmestoornissen en hartfalen. De meeste patiënten die buiten het ziekenhuis sterven, overlijden aan ventrikelfibrilleren (VF). De kans hierop ligt rond de 30%, is het grootst gedurende de eerste 24 uur na het ontstaan van de symptomen, en treedt in meer dan de helft van de gevallen op gedurende het eerste uur. Om deze patiënten een grotere overlevingskans te bieden, zou de tijd tot defibrillatie moeten worden verkort. De komst van de externe automatische defibrillator (AED) op publieke plaatsen zou de kans om defibril1 latie succesvol uit te (laten) voeren, kunnen vergroten. Uit een recent retrospectief cohortonderzoek in Schotland bleek echter dat ongeveer 80% van de 15.000 hartstilstanden optrad op plaatsen waar geen AED beschikbaar is, bijvoorbeeld thuis. De geschatte totale overleving zou door plaatsing van publieke AED’s slechts toenemen van 5,0% tot 6,5%, wat voor Schotland 2 zou neerkomen op dertig extra gespaarde levens per jaar. Een derde tot de helft van de patiënten die overlijden aan een AMI, sterft voor aankomst in het ziekenhuis, vooral in het

14

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 eerste uur na het ontstaan van de acute symptomen. Dit treft 3-5 vooral jongere patiënten. Uit het (MONICA-)register van Augsburg, waarin personen van 25 tot 74 jaar zijn geïncludeerd, bleek in de periode 1985-1988 de mortaliteit van het AMI in de eerste 28 dagen bij 3279 cases 58% te zijn: 28% overleed binnen het eerste uur na het begin van de symptomen, 40% binnen 4 uur, en 51% binnen 24 uur na het ontstaan van de klachten. In dit onderzoek trad 60% van alle sterfte op buiten het ziekenhuis, 30% in het ziekenhuis op dag 1 en 10% op dag 2 tot 28. Van de personen die buiten het ziekenhuis overleden, stierf 60% zonder getuige. Op dag 28 is de verdeling als volgt: overleden buiten het ziekenhuis 32%, overleden in het zieken4,5 huis 26%, en in leven 42%. De mortaliteit is hoger bij het gelijktijdig voorkomen van een AMI en acuut hartfalen (acuut 6 longoedeem, cardiogene shock). 1 Gezondheidsraad. Toepassing van de automatische uitwendige defibrillator in Nederland. Den Haag: Gezondheidsraad, 2002; publicatie nr 2002/02. 2 Pell JP, Sirel JM, Marsden AK, Ford I, Walker NL, Cobbe SM. Potential impact of public access defibrillators on survival after out of hospital cardiopulmonary arrest: retrospective cohort study. BMJ 2002;325:515-7. 3 Chambless L, Keil U, Dobson A, Mahonen M, Kuulasmaa K, Rajakangas AM, et al. Population versus clinical view of case fatality from acute coronary heart disease: results from the WHO MONICA Project 1985-1990. Multinational MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease. Circulation 1997;96:3849-59. 4 Lowel H, Lewis M, Hormann A. Prognostische Bedeuting der Prähospitalphase beim akuten Myokardinfarkt. Results of the Augsburg Myocardial Infarct Registry, 1985-1988. Dtsch Med Wochenschr 1991;116:729-33. 5 The pre-hospital management of acute heart attacks. Recommendations of a Task Force of The European Society of Cardiology and The European Resuscitation Council. Eur Heart J 1998;19:1140-64. 6 Ball CM, Philips RS. Evidence-based on call. Acute medicine. Toronto: Churchill Livingstone, 2001. www.eboncall.co.uk, juni 2002. Noot 14 Reperfusietherapie is het effectiefst als ze 1 tot 2 uur na het ontstaan van de occlusie wordt gestart. In een overzichtsonderzoek (22 trials, n=50.246) werd de invloed van de tijd tot trombolyse op de mortaliteit onderzocht. De reductie in mortaliteit ten opzichte van placebo was 44% (95%-BI 32-53) bij degenen die binnen 2 uur werden behandeld en 20% (95%1 BI 15-25) bij degenen die later werden behandeld. In de periode 1988-2000 werden in het ’Reperfusie bij acute infarcten Rotterdam’(REPAIR)-programma 1487 patiënten met een AMI prehospitaal behandeld met een thrombolyticum. Tachtig procent van de patiënten meldde zich binnen 2 uur na het ontstaan van de klachten. De sterftekans na respectievelijk dertig dagen, één, vijf en tien jaar was 4,9%, 7,3%, 16,2% en 30,1%. Patiënten die binnen 2 uur na het ontstaan van de klachten behandeld werden, hadden een lagere sterftekans dan later behandelde patiënten: de één en vijfjaarssterftekans bedroegen respectievelijk 6,7% versus 9,7% en 14,0% versus 25,1% (logranktoets: p=0,001). 1 Boersma E, Maas ACP, Deckers JW, Simoons ML. Early trombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996;348:771-5. 2 Boersma E, Maas ACP, Hartman JAM, Ilmer B, Vos J, Simoons ML. 12 jaar triage en trombolytische behandeling vóór ziekenhuisopname bij hartinfarctpatiënten in de regio Rotterdam: uitstekende korte- en langetermijnresultaten. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145;2029-35. Noot 15 De ’prehospitale behandelingsvertraging’ bij 924 patiënten met een AMI, jonger dan 75 jaar, werd retrospectief

bestudeerd in drie deelonderzoeken in Rotterdam (1990-1991, n=300 en 1993-1995, n=224) en Groningen (1993-1995, n=400). De helft van alle door de huisarts verwezen patiënten (n=835) schakelde binnen 30 minuten medische hulp in; in Groningen gebeurde dit significant sneller. De mediane totale huisartsen ambulancevertragingstijd (de tijd die verstrijkt tussen het verzoek om hulp aan de huisarts en het moment dat de huisarts besluit tot opname in het ziekenhuis, respectievelijk de tijd tussen verzoek om hulp aan de ambulancedienst en aankomst in het ziekenhuis) voor de door de huisarts verwezen patiënten bedroeg respectievelijk 60 en 30 minuten. De besluitvormingstijd van de huisarts (de tijd tussen aankomst bij de patiënt en besluit tot opname) vormde de grootste component van de prehospitale vertraging, met mediaan 45 minuten, en was in Groningen beduidend korter dan in Rotterdam, hoewel die daar tussen 1990-1991 en 1993-1995 aanzienlijk afnam. De redenen voor een lange besluitvormingstijd waren onder meer vage klachten en herbeoordeling. De totale prehospitale behandelingsvertraging was 32 tot 78 minuten korter bij 89 patiënten (11%) die zichzelf verwezen (via 112). In het ziekenhuis blijkt nog eens mediaan 45 tot 60 minuten vertraging op te treden tussen het moment van binnenkomst van de patiënt en 2 de toediening van het thrombolyticum. 1 Broer J, Bleeker JK, Bouma J, De Jongste MJ, Erdman RA, Meyboom-de Jong B. Regionale verschillen in de tijd tot ziekenhuisopname bij patiënten met een acuut myocardinfarct; Rotterdam en Groningen, 1990-1995. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:78-83. 2 Hooghoudt TEH, Lamfers EJP, Uppelschoten A, Verheugt FWA. Study of time intervals in myocardial ischaemic syndromes (STIMIS). Netherlands Heart J 1998;5:23-30. Noot 16 De rol van aanvullende diagnostiek bij het vermoeden van een ACS is voor de huisarts gering, gezien de tijd die aanvullende diagnostiek in beslag neemt en gezien het belang van een veilig beleid bij het vermoeden van een ACS. Een recente meta-analyse van elf onderzoeken (gepubliceerd in de periode 1991-1998) beschrijft de testeigenschappen van het ECG gemaakt buiten het ziekenhuis bij patiënten met het vermoeden van ischemische pijn op de borst. Voor de diagnose AMI (n=4481) was de sensitiviteit 76% (95%-BI 54-89) en de specificiteit 88% (95%-BI 67-96). Voor de diagnose ACS (n=4311) 1,2 waren deze cijfers 68% (95%-BI 59-76) en 97% (95%-BI 89-92). De voorspellende waarde van het ECG hangt af van de voorafkans op een AMI. De voorafkans wordt in belangrijke mate bepaald door de leeftijd (hoe ouder, hoe hoger het risico) en door eerdergenoemde risicofactoren. Uitgaande van een voorafkans van ongeveer 12% voor mannen en 4% voor vrouwen van 55 jaar en ouder, is de positief voorspellende waarde van het ECG voor een AMI, op grond van eerdergenoemd onderzoek, bij patiënten met pijn op de borst 73% voor mannen en 50% voor vrouwen. Naarmate meer afleidingen op het ECG ST-elevatie verto3 nen, neemt de mortaliteit toe. Echter, ook als het ECG normaal is, moet de huisarts patiënten met pijn op de borst bij wie een ACS wordt vermoed, verwijzen naar het ziekenhuis voor observatie en aanvullende diagnostiek gezien de ernst van de 4 vermoede aandoening. 1 Ioanidis JPA, Salem D, Chew PW, Lau J. Accuracy and clinical effect of out-of-hospital electrocardiography in the diagnosis of acute cardiac ischemia: a meta-analysis. Ann Emergency Med 2001;37:461-70. 2 Lau J, Ioanidis JPA, Balk EM, Milch C, Terrin N, Chew PW, et al. Diagnosing acute cardiac ischemia in the emergency department: a systematic review of the accuracy and clinical effect of current technologies. Ann Emergency Med 2001;37:453-60. 3 Mauri F, Gasparini M, Barbonaglia L, Santoro E, Franzos MG, Tognoni G, et al. Prognostic significance of the extent

M80 Acuut coronair syndroom of myocardial injury in acute myocardial infarction treated by streptokinase (the GISSI trial). Am J Cardiol 1989;63:1291-5. 4 Grijseels EW, Deckers JW, Hoes AW, Boersma E, Hartman JA, Van der Does E, et al. Implementation of a prehospital decision rule in general practice: triage of patients with suspected myocardial infarction. Eur Heart J 1996;17:89-95. Noot 17 In een meta-analyse uit 1999 (10 trials, n=2573) bleek dat primaire PCI voordelen heeft boven trombolyse als de interventie door ervaren interventiecardiologen wordt uitge1 voerd bij patiëntengroepen in grote interventiecentra. Deze resultaten werden in 2003 bevestigd in een overzichtsartikel 2 van Keeley et al. Primaire PCI (n=1273) gaf in vergelijking met trombolyse (n=1300) een reductie in de mortaliteit (op de korte termijn) (absolute risicoreductie (ARR) 2%; 95%-BI 0,3-4) (’number needed to treat’ (NNT) 49 (26-333)). Vergelijkbare reducties werden gevonden voor het aantal recidiefinfarcten (ARR 4%; 95%-BI 2-6), terugkerende ischemie (ARR 8%; 95%-BI 6-11) en sterfte of recidiefinfarct (ARR 6%; 95%-BI 4-9). Er traden significant minder CVA’s op dan in de trombolysegroep, met een ARR van 2% (95%-BI 0,6-3). De incidentie van grote 1 bloedingen verschilde niet significant (ARR 0,6; 95%-BI -1-2). Vergelijkbare resultaten werden ook gevonden in een eerder 3 overzichtsartikel uit 1997. Hoewel primaire PCI voordelen blijkt te hebben boven trombolyse, is de discussie over primaire PCI versus prehospitale trombolyse nog niet gesloten. Zo werden in het na 1999 gepubliceerde CAPTIM-onderzoek 840 patiënten gerandomiseerd naar prehospitale trombolyse (n=419) met alteplase of primaire PCI (n=421). De mediane tijd tussen het ontstaan van symptomen en de start van de behandeling was 130 minuten in de prehospitale behandelingsgroep en 190 minuten in de primaire PCI-groep. In de eerste groep werd bij 26% van de patiënten rescue-PCI toegepast. Eindpunten van het onderzoek (overlijden, niet-fataal AMI en niet-fataal maar invaliderende hersenbloeding) waren dezelfde in beide groepen (8,2% 4 versus 6,2%). In de kwantitatieve review van Keeley et al. uit 2003 (23 trials, n=7739), waarin de resultaten van het CAPTIMonderzoek werden meegenomen, bleef de conclusie dat PCI 2 voordelen heeft boven trombolyse echter gehandhaafd. De werkgroep stelt voor primaire PCI bij voorkeur toe te passen bij patiënten met een matig tot groot MI die binnen 60 tot 90 minuten op een katheterisatielaboratorium kunnen zijn, en bij patiënten met contra-indicaties voor trombolyse of 5 met complicaties zoals cardiogene shock. Uit onderzoek is gebleken dat deze behandeling effectief is, zeker als de patiënt snel in het katheterisatielaboratorium is. Bij circa 90% van de patiënten is de behandeling (PTCA, al of niet met plaatsen van 2,6,7 De behandeling is voldoende veilig. In een stent) succesvol. centra waar men over voldoende ervaring beschikt, treden weinig complicaties op. Bij 2 tot 5% van de patiënten is een spoedCABG noodzakelijk. Net als bij prehospitale trombolyse is bij deze behandeling een snelle triage vereist, zodat snel kan worden gehandeld. Dit kan ook in de prehospitale setting worden 8 gerealiseerd. De voor PCI in aanmerking komende patiënt kan dan direct naar het voor deze behandeling toegeruste ziekenhuis worden getransporteerd in plaats van eerst naar een non-PCI-ziekenhuis. Aldaar kunnen gedurende de transporttijd de benodigde maatregelen worden getroffen (hartkatheterisatieruimte gereed maken, beschikbaarheid cardioloog en ander personeel regelen). PCI wordt bij voorkeur binnen 60 tot 90 minuten na het ontstaan van de klachten uitgevoerd en niet later dan 12 uur na het begin van de klachten. In veel situaties is optimale trombolytische therapie echter nog steeds een goede reperfusiestrategie, waarmee uitgebreid 1,3,5 ervaring is opgedaan. Bij mislukte trombolyse kan dan alsnog zo spoedig mogelijk rescue-PCI worden toegepast, in het bijzonder bij grote infarcten.

15

1 Cucherat M, Bonnefoy E, Tremeau G. Primary angioplasty

2

3

4

5

6

7

8

versus intravenous thrombolysis for acute myocardial infarction (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2002. Oxford: Update Software. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, Grines CL, Zijlstra F, Garcia E, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997;278:2093-8. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G, McFadden EP, Dubien PY, et al. Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomised study. Lancet 2002;360:825-9. Aengevaeren W, Bär F, Van Boven A, Van ’t Hof A, De Jaegere P, Jap W, et al. The NVVC guidelines for the management of patients with ST-elevation acute coronary syndromes (STE-ACS). Netherlands Heart J 2002;10:125-35. Zijlstra F, De Boer MJ, Beukema WP, Liem AL, Reiffers S, Huysmans D, et al. Mortality, reinfarction, left ventricular ejection fraction and costs following reperfusion therapies for acute myocardial infarction. Eur Heart J 1996;17:382-7. Suryapranata H, Van ’t Hof AW, Hoorntje JCA, De Boer MJ, Zijlstra F. Randomized comparison of coronary stenting with balloon angioplasty in selected patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998;97:2502-5. Van de Wetering H, Hollak F, De Boer MJ. PreHospitale Infarct Angioplastiek Triage: het PHIAT-project in Zwolle. Ambulance 2000;2:14-8.

Noot 18 Hieronder is een lijst opgenomen van de contra-indicaties voor prehospitale trombolyse. Het onderstaande voorbeeld is een combinatie van het protocol voor prehospitale trombolyse uit de regio Arnhem en Nijmegen en contra-indi1,2 caties genoemd in de Amerikaanse richtlijnen. De contraindicaties die voor trombolyse gehanteerd worden, kunnen overigens regionaal verschillen, afhankelijk van onder meer de aanrijtijd van de ambulance en de mogelijkheden van de ziekenhuizen. – Een trauma, operatie of biopsie in de afgelopen twee 2 maanden. – Resuscitatie met hartmassage en intubatie in de voor1 gaande twee weken. 1,2 – Een CVA in de voorgeschiedenis. 1,2 – Actief bloedverlies. – Verhoogde bloedingsneiging, gebruik van 1,2 cumarinederivaten. 1,2 – Zwangerschap. 1 – Maligniteit met beperkte levensverwachting. – Behandeling met streptokinase of alteplase gedurende de 1,2 afgelopen twee maanden of allergie voor deze middelen. – Hypertensie met een systolische bloeddruk >180 mmHg 1,2 en/of diastolische bloeddruk >110 mmHg. – Linkerbundeltakblok of pacemakerritme of 1 Wollf-Parkinson-White-syndroom. 1 Lamfers E. Prehospital thrombolysis for acute STsegment elevation myocardial infarction [proefschrift]. Nijmegen: Katholieke Universiteit Nijmegen, 2003: 54. 2 ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. 1999 updated web version. www.acc.org, april 2002. Noot 19 Thrombolytica lossen de thrombus op die bij een AMI in het coronairvat is ontstaan. Dit gebeurt doordat ze onder meer de omzetting van plasminogeen in plasmine bevorderen. Plasmine kan het fibrinenetwerk in de thrombus afbreken. Moderne thrombolytica, zoals alteplase, bevorderen

16

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 de omzetting van plasminogeen specifiek op de plaatsen waar zich een stolsel heeft gevormd. Moderne thrombolytica werken sneller en specifieker dan streptokinase, en zijn werkzamer. Desondanks gaat het gebruik van alteplase gepaard met een stijging van het aantal bloedige CVA’s. Reteplase en tenecteplase zijn middelen die als bolus kunnen worden toegediend. Ze zijn wat effectiviteit betreft vergelijkbaar met 1-6 alteplase. Met trombolyse is uitgebreid ervaring opgedaan bij de be5,6 handeling van het AMI. In 1994 werd een meta-analyse verricht van negen RCT’s, met ten minste 1000 patiënten die behandeld werden tot 24 uur na het begin van de klachten. Bij de ruim 58.000 patiënten bij wie de werkzaamheid van thrombolytica versus placebo is onderzocht, werd een relatieve reductie van 18% gevonden in de sterfte na 35 dagen (absolute mortali6 teitsreductie 1,8%, NNT 56). Trombolyse bleek vooral effectief bij het ST-elevatie-myocardinfarct (relatieve mortaliteitsreductie 21%) en bij een AMI met een nieuw ontstaan bundeltak5,6 blok. Hoe eerder wordt gestart met de behandeling, hoe groter de winst. De meeste winst is te behalen in de eerste 3 uur (en dan vooral in het eerste uur), maar ook 3 tot 6 uur na het ontstaan van de klachten is behandeling met thrombolytica nog nuttig (ARR voor sterfte bij behandeling binnen 6 uur 3%, 5,6 bij behandeling tussen 7 en 12 uur 2%). In een ander overzichtsonderzoek (22 trials, n=50.246) werd de invloed van de tijd tot trombolyse op de mortaliteit nader onderzocht. Bij behandeling met trombolyse binnen 0 tot 1, 1 tot 2, 2 tot 3, 3 tot 6, 6 tot 12 en 12 tot 24 uur na het begin van de symptomen bleken respectievelijk 65 (SD 14), 37 (SD 9), 26 (SD 6), 29 (SD 5), 18 (SD 6) en 9 (SD 7) levens per 1000 patiënten te 7 worden gespaard. Prehospitale toepassing van trombolyse resulteert in een verkorting van de tijd tot trombolyse met gemiddeld 1 uur ten opzichte van trombolyse in het ziekenhuis, en in een vermindering van de totale mortaliteit in het zieken8,9 huis. Het is niet zinvol om later dan 12 uur na het begin van de klachten te behandelen met thrombolytica. Het voordeel van het gebruik van thrombolytica is groter bij patiënten met een voorwandinfarct, diabetes mellitus, lage bloeddruk (<100 mmHg systolisch) en hoge hartfrequentie. 6 Patiënten met IAP hebben geen baat bij trombolyse. De belangrijkste bijwerking van trombolyse is een intracerebrale bloeding. Het absolute risico hierop ligt rond 0,4% (95%BI 0,2-0,5), hetgeen neerkomt op één bloeding per 250 trom6 bolysen (’number needed to harm’ (NNH) 250). De kans op een bloedig CVA neemt toe bij een leeftijd >65 jaar, gewicht <70 kg en hypertensie (RR >200 mmHg systolisch of >120 10 mmHg diastolisch). Hoewel de kans op een intracraniale bloeding in de groep oudere patiënten het grootst is, wordt er geen leeftijdsgrens gehanteerd voor trombolyse. Juist bij ouderen is de reductie van de sterfte ten gevolge van een AMI namelijk zo groot dat het risico op een CVA aanvaardbaar wordt geacht. Concluderend is intraveneuze trombolyse goed toepasbaar; de behandeling reduceert de mortaliteit bij patiënten met een AMI. De beste resultaten worden geboekt als trombolyse binnen 1 tot 3 uur na het ontstaan van de klachten wordt uitgevoerd. Bij de start van de behandeling mogen de klachten niet langer bestaan dan 6 uur. Bij behandeling tussen 6 tot 12 uur na het begin van de klachten is de winst gering in relatie tot het risico op complicaties van trombolyse, in het bijzonder het optreden van een bloedig CVA. Trombolyse moet niet meer worden toegepast wanneer de klachten langer dan 12 uur bestaan. Desondanks heeft trombolyse beperkingen. Bij 10 tot 30% van de patiënten die trombolyse ondergingen, persisteert de occlusie of treedt opnieuw occlusie op van de afgesloten arterie. Voor patiënten bij wie het infarctvat niet binnen 60 tot 90

minuten opengaat (vastgesteld op grond van klinische en ECG-criteria), bestaat in dat geval de mogelijkheid tot rescuePCI, een behandeling die zeker bij grotere infarcten moet wor11-13 den overwogen. 1 The GUSTO investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-82. 2 The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III) investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997;337:1118-23. 3 Neuhaus KL, Feuerer W, Jeep-Tebbe S, Niederer W, Vogt A, Tebbe U. Improved thrombolysis with a modified dose regimen of recombinant tissue-type plasminogen activator. J Am Coll Cardiol 1989;14:1566-9. 4 Cannon CP, McCabe CH, Diver DJ, Herson S, Greene RM, Shah PK, et al. Comparison of front-loaded recombinant tissue-type plasminogen activator, anistreplase and combination thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 4 trial. J Am Coll Cardiol 1994;24:1602-10. 5 Van der Ent M. De medicamenteuze behandeling tijdens en na het myocardinfarct. Gebu 2003;27:13-9. 6 Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-22. 7 Boersma E, Maas ACP, Deckers JW, Simoons ML. Early trombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996;348:771-5. 8 Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2000;283(20):2686-92. 9 Lamfers EJ, Hooghoudt TE, Uppelschoten A, Stolwijk PW, Verheugt FW. Effect of prehospital thrombolysis on aborting acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1999;84:928-30. 10 ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. 1999 updated web version. www.acc.org, april 2002. 11 Aengevaeren W, Bär F, Van Boven A, Van ’t Hof A, De Jaegere P, Jap W, et al. The NVVC guidelines for the management of patients with ST-elevation acute coronary syndromes (STE-ACS). Netherlands Heart J 2002;10:125-35. 12 Bär F, Vainer J, Stevenhagen J, Neven K, Aalbregt R, Oude Ophuis T, et al. Ten-year experience with early angioplasty in 759 patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:51-8. 13 Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G, McFadden EP, Dubien PY, et al. Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomised study. Lancet 2002;360:825-9. Noot 20 Tabel 2, uit de richtlijnen van de Nederlandse Vere1 niging voor Cardiologie (NVVC), kan als voorbeeld dienen voor regionale afspraken tussen huisartsen, ambulanceverpleegkundigen, (interventie)cardiologen en behandelcentra over de behandelingsstrategie bij patiënten met een AMI of IAP. Goede afspraken over het te voeren beleid zijn van groot belang. De richtlijnen uit de tabel zijn overgenomen in het 2 Landelijk Protocol Ambulancezorg 2003. Ter illustratie enkele getallen: in 1999 werd in Nederland bij ongeveer 40% van de 27.000 personen met een AMI trombolyse toegepast, bij 11% een primaire PCI, en bij 4% een 1 rescue-PCI.


Tabel 2

17

Behandelingsstrategie bij patiënten met een AMI of IAP

12-kanaals-ECG Afwijking

Conclusie

Voorstel voor behandeling

ST-deviatie >15 mm

groot MI

primair PCI (vervoer naar katheterisatielaboratorium binnen 60-90 minuten; indien niet mogelijk start trombolyse)

ST-deviatie 6-15 mm

klein MI

trombolyse bij voorkeur prehospitaal; primaire PCI bij contra-indicaties voor trombolyse

ST-deviatie <6 mm

geen of mogelijk MI

nadere diagnostiek (hartmerkstoffen voor necrose) in het ziekenhuis

1 Aengevaeren W, Bär F, Van Boven A, Van ’t Hof A, De Jaegere P, Jap W, et al. The NVVC guidelines for the management of patients with ST-elevation acute coronary syndromes (STE-ACS). Netherlands Heart J 2002;10:125-35. 2 Lichtveld RA, Hartman JAM, De Vries GMJ, Ten Wolde WLM, redactie. Landelijk Protocol Ambulancezorg 2003. 6e druk, versie 6.0.0. Zwolle: Nederlands Ambulance Instituut, 2003. Noot 21 Patiënten met een normaal ECG, met alleen ST-depressies of een linkerbundeltakblok, hebben mogelijk een NSTEMI of IAP. Patiënten met IAP of een NSTEMI hebben een verhoogd risico op MI of cardiale dood. De optimale behandelingsstrategie is niet duidelijk. Of het beleid bij het non-ST-elevatie-ACS vroegtijdig invasief dan wel conservatief moet zijn, hangt af van de kans dat de patiënt overlijdt of een groot ST-elevatieinfarct krijgt. Vooralsnog lijkt er onvoldoende grond deze groep patiënten routinematig vroegtijdig invasief te behandelen. De behandeling van IAP of een NSTEMI is, anno 2003, vooralsnog gericht op vermindering van de ischemie en verlaging van de mortaliteit door het verrichten van een interventie (PCI of CABG) of door medicamenteuze behandeling, zoals toediening van nitraten, bètablokkers, calciumantagonisten, zuurstof, ACE-remmers, en remming van de bloedplaatjesaggregatie door bijvoorbeeld acetylsalicylzuur toe te dienen. Daarnaast wordt de patiënt bewaakt en vindt aanvullend onderzoek plaats ter bevestiging of uitsluiting van de diagnose. Het onderzoek omvat hartmerkstoffen, op indicatie inspanningsonderzoek al of niet in combinatie met beeldvormend onderzoek, farmacologisch belastingsonderzoek of directe angiografie, zo nodig gevolgd door een interventie. Tevens vindt risicostratificatie plaats ter bepaling van het verdere 1,2 beleid. Verschillende onderzoeken naar nieuwe behandelingsmethoden van het ACS (zowel prehospitaal als in het ziekenhuis) zijn gaande. Het betreft onder meer onderzoek naar mogelijke toepassingen van andere medicamenten dan acetylsalicylzuur die de thrombusvorming stabiliseren en voorkomen bij het AMI en IAP, zoals clopidogrel en GPIIb-/IIIa-receptorantago3 nisten, heparine of laagmoleculair-gewicht-heparinen. Clopidogrel remt de bloedplaatjesaggregatie door een specifieke irreversibele blokkade van de ADP-receptor van het bloedplaatje, waardoor de ADP-afhankelijke activering van het

GPIIb-/IIIa-complex wordt geremd. Het middel kan gegeven worden aan patiënten met een allergie of contra-indicatie voor acetylsalicylzuur. Toevoeging van clopidogrel aan behandeling met acetylsalicylzuur is voorlopig voorbehouden aan de 4,5 tweede lijn. 1 ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. www.acc.org, oktober 2002. 2 Bernink PJLM, Michels HR, Verheugt FWA, Sanders GT, De Boer MJ, De Zwaan C, et al. Richtlijn Non-ST-Elevatie Acuut coronair syndroom (NSTEMI ACS). www.cardiologie.nl, januari 2002. 3 Van der Ent M. De medicamenteuze behandeling tijdens en na het myocardinfarct. Gebu 2003;27:13-9. 4 Commissie Farmaceutische Hulp van het College voor zorgverzekeringen. Farmacotherapeutisch kompas 2003. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen 2003: 246-9, 236-8. 5 Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86. Noot 22 Triage in de huisartsenpraktijk en/of op de huisart1 senpost is beschreven in de Telefoonwijzer van het NHG. Het Nederlands Ambulance Instituut hanteert de volgende criteria bij patiënten die zich met pijn op de borst bij de centrale post 2 melden: – pijn op de borst die korter dan 6 uur bestaat: A1, dat wil zeggen met zwaailicht en sirene (direct levensgevaar); – pijn op de borst die langer dan 6 uur bestaat: A2, dat wil zeggen snel, maar zonder zwaailicht of sirene (direct uitvoeren, geen levensgevaar). Het verdient aanbeveling regionale afspraken te maken over acute cardiologische hulpverlening tussen huisartsen en CPA. 1 NHG-telefoonwijzer. Een leidraad voor triage en advies. Utrecht: Nederlands Huisartsen Genootschap, 2002. 2 Lichtveld RA, Hartman JAM, De Vries GMJ, Ten Wolde WLM, redactie. Landelijk Protocol Ambulancezorg 2003. 6e druk, versie 6.0.0. Zwolle: Nederlands Ambulance Instituut, 2003.

18

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Noot 23 Cocaïne kan coronairspasmen veroorzaken die kunnen leiden tot pijn op de borst, AMI en plotselinge cardiale sterfte. Bij een cocaïne-intoxicatie zijn bètablokkers 1,2 gecontra-indiceerd. Ook amfetaminen, triptanen en ergotamine kunnen aanleiding geven tot pijn op de borst. 1 Braunwald EB, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2001: 1123. 2 Hordijk-Trion M, De Laat LE, Stoel I. Reversibel coronairspasme bij cocaïnegebruik. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1796-9. Noot 24 In een Amerikaans onderzoek (n=596, leeftijd >25 jaar, gemiddelde leeftijd 56 jaar, 52% vrouwen) werd in de periode 1980-1982 bij patiënten met pijn op de borst op een afdeling spoedeisende geneeskunde gezocht naar kenmerken die laagrisicopatiënten zouden kunnen identificeren, bij wie opname en mogelijk ook een ECG niet nodig zouden zijn. Daartoe werden gegevens van patiënten met een AMI of IAP (vastgesteld op grond van anamnese, lichamelijk onderzoek, ECG en bepaling van hartmerkstoffen) vergeleken met patiënten zonder een van deze aandoeningen. De laagrisicogroep werd geïdentificeerd door een combinatie van drie kenmerken, namelijk scherpe of stekende pijn, geen voorgeschiedenis van AP of MI, en pleuritische of houdingsafhankelijke pijn, dan wel pijn reproduceerbaar bij palpatie van de thoraxwand. Deze combinatie van kenmerken kwam echter slechts bij 8% van de patiënten voor. Lee TH, Cook EF, Weisberg M, Sargent RK, Wilson C, Goldman L. Acute chest pain in the emergency room. Identification and examination of low-risk patients. Arch Intern Med 1985;145:65-9. Noot 25 De huisarts overweegt andere oorzaken van (acute) pijn op de borst. Longembolie. Thoracale pijn die vastzit aan de ademhaling, dyspnoe en tachypnoe, afhankelijk van de duur, volledigheid en locatie van de afsluiting van de a. pulmonalis of een aftakking ervan. Het ECG kan niet-specifieke veranderingen tonen. 1,2 Een ventilatieperfusiescan ’bevestigt’ de diagnose. Aorta dissecans veroorzaakt een plotseling optredende, hevige, scheurende pijn. De pijn zit thoracaal, vooral op de borst of tussen de schouderbladen, met uitstraling naar de buik of rug,

Tabel 3 Merkstof

Troponine

met bloeddrukdaling en/of collaps. Er kan een nog niet eerder vastgestelde aortaklepinsufficiëntie hoorbaar zijn, verschil in pulsaties tussen de carotiden, aa. radiales of femorales, en eventueel focale neurologische verschijnselen. Het ECG is 1,3 aspecifiek maar kan ST-T-afwijkingen laten zien. Bij pericarditis kunnen er houdingsafhankelijke pijn bij (diep) ademen en koorts bestaan. Soms is er pericardwrijven. 1,2 Op het ECG kan een lichte ST-elevatie te zien zijn. 1 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. Philadelphia: WB Saunders, 2001: 32, 34-5, 1128, 1273-4. 2 Van Weert HCPM, Bär FWHM, Grundmeijer HGLM. Pijn op de borst. Huisarts Wet 2002;45:259-64. 3 Klompas M. Does this patient have an acute thoracic aortic dissection? JAMA. 2002;287:2262-72. Noot 26 Hartweefselschade kan worden vastgesteld door (seriële) bepaling van, onder meer, troponinen en creatinekinase (CK-MB). Beide bepalingen zijn in de acute fase (eerste 24 uur) niet van belang in de huisartsenpraktijk. De sensitiviteit, specificiteit en voorspellende waarde van de cardiale hartmerkstoffen zijn sterk afhankelijk van het moment van bepaling ten opzichte van het moment waarop de klachten ontstonden. Seriële bepalingen verhogen de accuratesse. Troponine komt vrij als er cardiale myocyten te gronde gaan. Bij gezonde volwassenen is vrijwel geen cardiaal troponine aantoonbaar, zodat elke concentratieverhoging van het hartspecifieke troponine in het bloed betekent dat er myocardschade is. De oorzaak van de myocardschade moet worden geïnterpreteerd in het kader van de klinische verschijnselen en het ECG. Een verhoogde troponineconcentratie bij acute coronaire ischemie gaat samen met een verhoogd risico op cardiale 1,2 complicaties en sterfte. Bij een AMI begint de concentratie troponine na 3 tot 12 uur te stijgen (tabel 3), maar kan nog normaal zijn tot 6 uur na het begin van de klachten. De optimale sensitiviteit van de troponinen wordt 6 tot 12 uur na het begin van de klachten bereikt. Zijn de waarden dan nog normaal, dan is myocardschade vrijwel zeker uitgesloten. De CK-MB-concentratie begint bij een AMI te stijgen na 3 tot 12 uur. De piekwaarde wordt bereikt na 2 24 uur; na 48 tot 72 uur zijn de waarden genormaliseerd. Voor de huisarts is bij het vermoeden van een semi-recent myocardinfarct de bepaling van alleen het (goedkopere) CK-MB, in combinatie met een ECG, veelal voldoende.

Eigenschappen van de verschillende hartmerkstoffen2 Eerste verhoging

Piek

(uren)

(uren)

Herstel (dagen)

Opmerkingen

3-12

12-48

5-14

risicostratificatie, lang verhoogd

3-12

12-48

5-10

risicostratificatie

3-12

16-24

2-3

T Troponine I CK-MB

risicostratificatie, lage kosten, minder hartspecifiek

M80 Acuut coronair syndroom De Nederlandse Vereniging voor Cardiologie beveelt de bepaling van beide hartmerkstoffen, troponine T of I en CK-MB, aan in de acute fase in het ziekenhuis. Bij patiënten met negatieve cardiale hartmerkstoffen binnen 6 uur na het ontstaan van de ischemische klachten, moet na 6 tot 12 uur nog een monster worden afgenomen ter uitsluiting van cardiale ischemie, omdat de sensitiviteit van de troponinebepaling pas 6 tot 12 uur na het begin van de klachten optimaal is. Een verhoogde troponineconcentratie bij acute coronaire ischemie gaat samen met een verhoogd risico op cardiale complicaties en sterfte, hetgeen consequenties heeft voor het verdere beleid. 1-5 Dit geldt ook indien het CK-MB-gehalte normaal blijft. Indien de troponineconcentratie bij herhaling normaal is (na >12 uur) en ook andere ernstige aandoeningen zijn uitgesloten, wordt de patiënt uit het ziekenhuis ontslagen. Verdere evaluatie van de klachten vindt poliklinisch plaats. 1 De Winter RJ, Sanders GTB. Bepaling van hartspecifieke troponinen voor de diagnose ’acuut myocardinfarct’. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:461-6. 2 De Winter RJ, Koster RW, Sanders GT. Vroege uitsluiting van ischemische myocardschade met behulp van nieuwe biochemische hartmerkstoffen. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;42:940-4. 3 Ebell MH, Flewelling D, Flynn CA. A systematic review of troponin T and I for diagnosing acute myocardial infarction. J Fam Pract 2000;49:550-6. 4 Ebell MH, White L, Weismantel D. A systematic review of troponin T and I values as a prognostic tool for patients with chest pain. J Fam Pract 2000;49:746-53. 5 Balk EM, Ioanidis JPA, Salem D, Chew PW, Lau J. Accuracy of biomarkers to diagnose acute cardiac ischemia in the emergency department. Ann Emergency Med 2001;37:478-94. Noot 27 In richtlijnen van Amerikaanse en Europese cardiologen bestaat consensus over het gebruik van nitraten bij alle patiënten met IAP. Bij een AMI zouden nitraten vooral een plaats hebben bij bijkomend hartfalen of aanhoudende 1-4 ischemie. Karlberg et al. demonstreerden in een RCT (n=162) het gunstige effect van nitroglycerine (gedurende 48 uur intraveneus) 5 op de klachten van patiënten met IAP. De interventiegroep had significant minder frequent angineuze klachten en gebruikte minder ’rescue’-medicatie dan de placebogroep. In een systematische review uit het pretrombolysetijdperk naar de effecten van het gebruik van nitraten (intraveneus) bij patiënten met een AMI werden tien RCT’s (n=2000) geïnclu6 deerd. In vergelijking met de placebogroep trad in de interventiegroep een significante daling van de mortaliteit op (RRR 35%; 95%-BI 16-55). In twee recentere RCT’s (n=58.050 en n=18.895), waarin meer dan twee derde van de onderzochte populatie tevens met trombolyse werd behandeld, werd echter geen significant verschil in sterfte tussen de nitraatgroep en de 7,8 placebogroep gezien. Overigens werd in beide laatstgenoemde onderzoeken een aanzienlijk deel van de placebogroep extraprotocollair met nitraten behandeld, waardoor een gunstig effect van de nitraten mogelijk niet kon worden aangetoond. Gezien het gunstige effect op de klachten bij patiënten met IAP en omdat de huisarts deze patiënten niet altijd goed kan differentiëren van degenen met een AMI, adviseert de werkgroep de toepassing van nitraten bij de acute behandeling van alle patiënten met pijn op de borst die wordt toegeschreven aan het hart. 1 The Task Force of The European Society of Cardiology and The European Resuscitation Council. The pre-hospital management of acute heart attacks. Eur Heart J 1998;19:1140-64.

19 2 The Task Force of The European Society of Cardiology. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Eur Heart J 2000;21:1406-32. 3 ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. 1999 updated web version. www.acc.org, april 2002. 4 ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. www.acc.org, oktober 2002. 5 Karlberg KE, Saldeen T, Wallin R, Henriksson P, Nyquist O, Sylven C. Intravenous nitroglycerine reduces ischaemia in unstable angina pectoris: a double-blind placebocontrolled study. J Intern Med 1998;243:25-3. 6 Yusuf S, Collins R, MacMahon S, Peto R. Effect of intravenous nitrates on mortality in acute myocardial infarction: an overview of the randomised trials. Lancet 1988;1:1088-92. 7 Fourth International Study of Infarct Survival (ISIS-4) Collaborative Group. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58 050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet 1995;345:669-85. 8 Gruppo Italiano per lo studio della streptochinasi nell’infarto miocardico (GISSI). GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994;343:1115-22. Noot 28 Er is weinig onderzoek gedaan naar het gebruik van opioïden voor de bestrijding van pijn ten gevolge van een AMI. De werkgroep vond geen placebo-gecontroleerde RCT’s naar het gebruik van morfine of fentanyl, noch een onderling vergelijkend onderzoek. Nielsen et al. vonden in een RCT geen verschil in effectiviteit tussen morfine, pethidine en nicomorfine bij 275 patiënten met pijn op de borst ten gevolge van een 1 AMI. Het Landelijk Protocol Ambulancezorg schrijft als ’pijnbestrijding bij het vermoeden van een myocardinfarct’ het gebruik 2 van fentanyl voor. Hierbij speelt mogelijk een rol dat van fentanyl wordt beweerd dat het geen afname van de ’cardiac out3 put’ of bradycardie zou veroorzaken. In richtlijnen van Amerikaanse en Europese cardiologen en in het Farmacotherapeu3-6 tisch kompas wordt morfine genoemd als middel van keuze. De werkgroep beschouwt morfine en fentanyl als gelijkwaardige alternatieven. 1 Nielsen JR, Pedersen KE, Dahlstrom CG, Nielsen BL, Secher B, Johansen T, et al. Analgetic treatment in acute myocardial infarction. A controlled clinical comparison of morphine, nicomorphine and pethidine. Acta Med Scand 1984;215:349-54. 2 Lichtveld RA, Hartman JAM, De Vries GMJ, Ten Wolde WLM, redactie. Landelijk Protocol Ambulancezorg 2003. 6e druk, versie 6.0.0. Zwolle: Nederlands Ambulance Instituut, 2003. 3 Commissie Farmaceutische Hulp van het College voor zorgverzekeringen. Farmacotherapeutisch kompas 2003. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2003: 358, 972-5. 4 The Task Force of The European Society of Cardiology and The European Resuscitation Council. The pre-hospital management of acute heart attacks. Eur Heart J 1998;19:1140-64. 5 ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. 1999 updated web version. www.acc.org, april 2002. 6 ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. www.acc.org, oktober 2002.

20


Tabel 4 Onder-

Effect van toediening van acetylsalicylzuur bij patiënten met een ACS Populatie

Interventie

Uitkomstmaat

Uitkomst

ATC,1 MA,

n=19.288 (15 RCT’s),

trombocytenaggrega-

vasculaire sterfte

ARR 2,3% (NNT 43)

2002

AMI

tieremmer gedurende

vasculaire ge-

ARR 3,8% (NNT 26)

zoek, soort, jaartal

gemiddeld 1 maand versus placebo Idem

idem

idem

beurtenis Idem

n=5031 (12 RCT’s), IAP

idem

vasculaire ge-

ARR 5,3% (NNT 19)

beurtenis ISIS-2,2

n=17.187, vermoeden

acetylsalicylzuur, 162,5

RCT, 1988

AMI <24 uur

mg, 1 maand versus

vasculaire sterfte

ARR 2,4% (NNT 42)

idem

idem

ARR 2,7% (NNT 37)

idem

idem

ARR 2,3% (NNT 43)

placebo Idem

n=7467 (subgroep ISIS-2), vermoeden AMI <4 uur

Idem

n=9720 (subgroep ISIS-2), vermoeden AMI 5-24 uur

MA=meta-analyse; RCT=randomised controlled trial; NNT=number needed to treat; ARR=absolute risicoreductie

Noot 29 In een recente meta-analyse van de Antithrombotic Trialists’ Collaboration (ATC) naar het gebruik van trombocytenaggregatieremmers bij patiënten met een hoog risico op het ontwikkelen van een ’vasculaire gebeurtenis’ (niet-fataal MI, niet-fataal CVA of vasculaire sterfte), werden subgroepana1 lyses verricht bij patiënten met een AMI en met IAP. Bij patiënten met een AMI gaf acetylsalicylzuur, gestart kort na het ontstaan van de klachten en ten minste één maand voortgezet, in vergelijking met placebo een significante reductie van zowel alle ’vasculaire gebeurtenissen’ als van ’vasculaire sterfte’ na een maand (tabel 4). Toegepast bij patiënten met IAP was het gunstige effect op ’vasculaire gebeurtenissen’ eveneens significant. In het ISIS-2-onderzoek, de grootste RCT uit de AMI-groep, werd acetylsalicylzuur in een dosering van 162,5 mg per os gestart op dag 1 en gedurende een maand 2 voortgezet. Een subgroepanalyse maakte duidelijk dat de absolute reductie aan vasculaire sterfte bij patiënten die kort (binnen 4 uur) na het ontstaan van de klachten met de behandeling begonnen, niet significant groter was dan bij degenen die later begonnen (na 5 tot 24 uur). In de eerdergenoemde meta-analyse werden, voor alle hoogrisicopatiënten tezamen, geen aanwijzingen gevonden dat

doses acetylsalicylzuur van 500 tot 1500 mg effectiever zouden 1 zijn dan doses van 160 tot 325 mg of van 75 tot 160 mg. Een RCT (n=796) naar het gebruik van 75 mg acetylsalicylzuur per os, zonder oplaaddosis, door patiënten met IAP, liet een gun3 stig effect op de overleving zien, dat pas op dag 3 intrad. Uit een eerder onderzoek was al gebleken dat een oplaaddosis van 160 tot 325 mg een vrijwel direct plaatjesremmend effect sor4 teerde bij gezonde vrijwilligers. In de acetylsalicylzuur-groep van ISIS-2 werden niet méér ’major bleeds’ (waarvoor transfusie nodig was) gezien dan in de placebogroep. In de interventiegroep kwamen ook niet significant meer hersenbloedingen voor; wel werd in die groep een toename van het aantal ’minor 2 bleeds’ gezien (absolute risicotoename 0,6%). Ondanks het ontbreken van bewijs voor de meerwaarde van zeer vroege toediening, acht de werkgroep het van belang zo snel mogelijk, in ieder geval binnen 24 uur na het ontstaan van de klachten, te beginnen met een oplaaddosis acetylsalicylzuur. Acetylsalicylzuur heeft een gunstig effect op zowel de overleving en de reïnfarcering (ook na trombolyse) als op het ontwikkelen van een CVA, naast het relatief lage risico op bij-

M80 Acuut coronair syndroom werkingen. De belangrijkste contra-indicaties voor het gebruik van acetylsalicylzuur zijn een actief peptisch ulcus en een bekende overgevoeligheid voor salicylaten. 1 Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86. 2 Second International Study of Infarct Survival (ISIS-2) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17 187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;2:349-60. 3 The RISC Group. Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease. Lancet 1990;336:827-30. 4 Patrignani P, Filabozzi P, Patrono C. Selective cumulative inhibition of platelet thromboxane production by lowdose aspirin in healthy subjects. J Clin Invest 1982;69:1366-72. Noot 30 Atropine geeft na intraveneuze toediening een (kleine) kans op ernstige bijwerkingen, te weten ventrikeltachycardie en VF. In verband hiermee wordt geadviseerd het gebruik te reserveren voor patiënten met een bradycardie die hemodynamische gevolgen heeft. Massumi RA, Mason DT, Amsterdam EA, DeMaria A, Miller RR, Scheinman MM, et al. Ventricular fibrillation and tachycardia after intravenous atropine for treatment of bradycardias. N Engl J Med 1972;287:336-8. Noot 31 Internationale richtlijnen adviseren zuurstoftherapie voor alle patiënten met een acuut coronair syndroom in de initiële fase, en na enkele uren slechts op indicatie, te weten bij 1-3 cyanose, dyspnoe of een gemeten lage saturatie. In het Landelijk Protocol Ambulancezorg wordt geadviseerd aan alle patiënten met ’het vermoeden van een myocardinfarct’ zuurstof toe te 4 dienen. Een literatuursearch naar het gebruik van zuurstof 5 bij een AMI leverde slechts één, gedateerde, RCT op. Hierin kon bij 157 patiënten met een AMI geen gunstig effect van geïnhaleerde zuurstof worden aangetoond op sterfte en andere klinische parameters. Maroko et al. demonstreerden in 1975 bij 24 honden (!) dat na experimentele coronaire occlusie zuur6 stoftherapie de infarctgrootte reduceert. Hoewel er weinig bewijs is voor een gunstig effect van zuurstoftherapie bij het acute coronaire syndroom, zijn er weinig risico’s aan het gebruik verbonden en bestaan er geen duidelijke contra-indicaties, met uitzondering van ernstige COPD. De werkgroep is van mening dat, indien beschikbaar, zuurstof (6 l per minuut, overeenkomend met een FiO2 van 0,4 tot 0,5) kan worden toegediend, vooral als er sprake is van dyspnoe of cyanose. 1 The Task Force of The European Society of Cardiology and The European Resuscitation Council. The pre-hospital management of acute heart attacks. Eur Heart J 1998;19:1140-64. 2 ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. 1999 updated web version. www.acc.org, april 2002. 3 ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. www.acc.org, oktober 2002. 4 Lichtveld RA, Hartman JAM, De Vries GMJ, Ten Wolde WLM, redactie. Landelijk Protocol Ambulancezorg 2003. 6e druk, versie 6.0.0. Zwolle: Nederlands Ambulance Instituut, 2003. 5 Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated myocardial infarction. BMJ 1976;1:1121-3.

21 6 Maroko PR, Radvany P, Braunwald E, Hale SL. Reduction of infarct size by oxygen inhalation following acute coronary occlusion. Circulation 1975;52(3):360-8. Noot 32 Zie de NHG-Standaard Hartfalen. www.nhg.org/standaarden. Noot 33 In een grote RCT (n=16.027) uit het pretrombolysetijdperk werd bij patiënten met een AMI het gebruik van een bètablokker (dagelijks 100 mg atenolol per os, gedurende zeven dagen, na een intraveneuze oplaaddosis) vergeleken met 1 de gangbare behandeling (geen bètablokker). Atenolol bleek de vasculaire sterfte na zeven dagen significant te reduceren (ARR 0,7%; NNT 147). Een meta-analyse van 45 kortetermijnRCT’s (tot zes weken na het ontstaan van de klachten bij een AMI) waarin ten minste één sterftegeval werd genoteerd, liet een niet-significante reductie in sterfte zien wanneer bètablokkers werden vergeleken met placebo (OR 0,96; 95%-BI 0,852 1,08). Roberts et al. vergeleken in een RCT (n=1434) een vroege (dag 1, intraveneus) en een late (dag 6) start van behandeling met een bètablokker van patiënten met een AMI die trombo3 lyse hadden ondergaan. Vroege toediening bleek een significante reductie in reïnfarcering en terugkerende pijn op de borst te laten zien, maar had geen significant gunstig effect op de overleving. In een tweetal RCT’s werd het gebruik van bètablokkers bij patiënten met IAP bestudeerd. In één onderzoek vergeleek men metoprolol, nifedipine en een combinatie van deze middelen met elkaar en met placebo bij 338 patiënten met AP in 4 rust. Metoprolol bleek in vergelijking met nifedipine een significant gunstig effect te hebben op de gecombineerde uitkomst ’terugkerende AP of AMI binnen 24 uur’ (ARR 19%). In het andere onderzoek werd propranolol (een dagdosis van minimaal 160 mg) vergeleken met placebo bij 81 patiënten met 5 IAP, die reeds ingesteld waren op nitraten en nifedipine. Tussen de twee groepen werd geen verschil in cardiale sterfte of AMI na dertig dagen gevonden. Wel had propranolol een significant gunstig effect op de angineuze klachten. Hoewel bètablokkers een belangrijke plaats hebben bij de behandeling van het AMI, lijkt toepassing door de huisarts vooralsnog ongewenst. In alle onderzoeken waarin vroege toediening gunstige effecten op morbiditeit of mortaliteit had, kreeg de patiënt een intraveneuze oplaaddosis toegediend, hetgeen onder ECG- en tensiebewaking en dus niet in de eerste lijn moet gebeuren. Totdat is aangetoond dat patiënten ook baat hebben bij vroege toediening van een bètablokker per os, lijkt de toepassing bij het ACS met klachten in rust voorbehouden aan de tweede lijn. In een systematische review uit 1998 werden de resultaten van het gebruik van ACE-remmers bij de behandeling van het 6 AMI beschreven. Vier grote RCT’s werden geïncludeerd (n=98.496), waarin patiënten binnen 36 uur na het ontstaan van de klachten een ACE-remmer kregen toegediend. Bij ACEremmers zag men in vergelijking met placebo een significante daling in sterfte (ARR 0,5%; NNT 200). In bepaalde subgroepen (onder andere met matig tot ernstig hartfalen en met een voorwandinfarct) was de daling groter. In alle groepen werd een significante toename van aanhoudende hypotensie gezien (AR 17,6% versus 9,3%; NNH 12) evenals een verslechtering van de nierfunctie (AR 1,3% versus 0,6%; NNH 142). ACE-remmers lijken, ook als ze in het acute stadium worden toegepast, een gunstig effect op de sterfte te hebben bij het myocardinfarct. Gezien de hoge NNT, het risico op bijwerkingen en het ontbreken van onderzoeken naar de effecten van zeer vroege toediening, wordt behandeling met ACE-remmers vooralsnog overgelaten aan de tweede lijn.

22


1 First International Study of Infarct Survival Collaborative

2

3

4

5

6

Group. Randomised trial of intravenous atenolol among 16 027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet 1986;2:57-66. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318:1730-7. Roberts R, Rogers WJ, Mueller HS, Lambrew CT, Diver DJ, Smith HC, et al. Immediate versus deferred beta-blockade following thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction. Results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) II-B Study. Circulation 1991;83:422-37. HINT Research Group. Early treatment of unstable angina in the coronary care unit: a randomised, double blind, placebo controlled comparison of recurrent ischaemia in patients treated with nifedipine or metoprolol or both. Br Heart J 1986;56:400-13. Gottlieb SO, Weisfeldt ML, Ouyang P, Achuff SC, Baughman KL, Traill TA, et al. Effect of the addition of propranolol to therapy with nifedipine for unstable angina pectoris: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Circulation 1986;73:331-7. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. Circulation 1998;97:2202-12.

Noot 34 Sadowski et al. verrichtten een RCT en vervolgens een meta-analyse naar het profylactische gebruik van lidocaïne 1 bij het AMI. Bij patiënten in de RCT (n=903) die lidocaïne kregen, ontstond significant minder vaak VF dan in de placebogroep, terwijl in de interventiegroep een (niet significante) trend tot toegenomen sterfte bestond. De meta-analyse (waar-

Tabel 5

in de resultaten van de RCT werden meegenomen) liet zien dat in de lidocaïne-groep een trend bestond tot een lagere frequentie van VF en toegenomen sterfte (beide niet significant). Alexander et al. bestudeerden de resultaten van een tweetal 2 eerdere RCT’s. Zij vonden bij patiënten buiten de Verenigde Staten (VS) een toename van het aantal ernstige ritmestoornissen na gebruik van lidocaïne, terwijl in de VS een afname van VF werd gezien en geen toename van andere ernstige ritmestoornissen. Gezien de mogelijke risico’s die verbonden zijn aan het gebruik en het tegenstrijdige bewijs voor een gunstig effect op de overleving, adviseert de werkgroep lidocaïne niet toe te passen voor de profylaxe van ritmestoornissen in de acute fase van het myocardinfarct. 1 Sadowski ZP, Alexander JH, Skrabucha B, Dyduszynski A, Kuch J, Nartowicz E, et al. Multicenter randomized trial and a systematic overview of lidocaine in acute myocardial infarction. Am Heart J 1999;137:792-8. 2 Alexander JH, Granger CB, Sadowski Z, Aylward PE, White HD, Thompson TD, et al. Prophylactic lidocaine use in acute myocardial infarction: incidence and outcomes from two international trials. The GUSTO-I and GUSTO-IIb Investigators. Am Heart J 1999;137:799-805. Noot 35 De belangrijkste interventie voor een succesvolle uitkomst bij VF is defibrillatie. In afwachting van de komst van de ambulance start de huisarts met reanimeren. Recent zijn de basale principes van reanimatie bij volwassenen gewijzigd in het ABC-schema, en daarmee aangepast aan de interna1-3 tionale richtlijnen. Na controle van het bewustzijn is de volgorde van handelen nu: maak de ademweg vrij (A), start beademing (B), controleer de circulatie (C); als er geen circulatie is, start borstcompressie. De ratio tussen compressie en bea1,2 deming is 15:2; 100 x per minuut. Het verdient aanbeveling de reanimatievaardigheid regelmatig te onderhouden.

Relatie tussen de tijd tot reanimatie of defibrillatie, gemeten vanaf het moment van hartstilstand, en het percentage overlevers (n=1030)4,5

Tijd tot reanimatie door getuigen of omstanders (minuten)

% overlevers

0-3

22

4-7

10

8-12

6

>11

1

Tijd tot defibrillatie door ambulancepersoneel (minuten)

% overlevers

0-4

72

5-8

30

9-12

17

3-16

10

>16

6

M80 Acuut coronair syndroom De overlevingskans na een reanimatie is klein, zeker buiten het ziekenhuis. In onderzoeken in Amsterdam (n=1046; periode 1995-1997) en Maastricht (n=501; periode 1991-1997) bleek 13% van de patiënten die buiten het ziekenhuis werden gereanimeerd en bij wie de circulatiestilstand een cardiale oorzaak 4-6 had, het ziekenhuis levend te verlaten. De kans op overleving was groter bij patiënten die tevoren pijn op de borst hadden of bijna-wegrakingen, voornamelijk doordat sneller professionele hulpverleners werden ingeschakeld dan bij degenen zonder symptomen vooraf. Hartfalen of diabetes mellitus hadden een negatief effect op de overlevingskans door een hogere 4 mortaliteit tijdens ziekenhuisopname. Een recent onderzoek uit Goteborg (n=5505; periode 1981-2000) rapporteert een overlevingspercentage van 10 na ontslag uit het ziekenhuis van patiënten die buiten het ziekenhuis een hartstilstand kregen 7 en bij wie een poging tot reanimatie werd ondernomen. In tabel 5 staan enkele gegevens over de relatie tussen de tijd tot reanimatie of debrillatie, gemeten vanaf het moment van hartstilstand, en het percentage overlevers. Hoewel de overlevingskans na reanimatie buiten het ziekenhuis klein is, lijkt de kwaliteit van leven van de overlevenden in het Amsterdamse onderzoek redelijk goed. Bij 112 patiënten was nader onderzoek mogelijk 4 tot 20 maanden na de hartstilstand. Bij deze groep werd onder meer een MMSE en Sickness Impact Profiel (SIP) afgenomen. De SIP kwam net uit boven de profielen van Nederlandse ouderen in de open populatie. Tachtig procent van de groep functioneerde zonder hulp van anderen. Er was een trend naar een betere kwaliteit van leven bij vroege melding, vroege ’Basic Life Support’ (hartmassage en mond-op-mond-beademing), vroege defibrillatie en vroege ’Advanced Life Support’. De onderzoekers concluderen op grond van deze gegevens dat de buiten het ziekenhuis gereanimeerde patiënten in relatief goede staat van gezondheid verkeren. Dat de uitkomsten van dit onderzoek relatief gunstig zijn, wordt mogelijk veroorzaakt doordat de kwaliteit van leven pas enkele maanden na de hartstilstand werd gemeten, waardoor de patiënten met de slechtste conditie al waren 4 overleden. 1 Richtlijnen voor de basale reanimatie van de volwassenen. In Richtlijnen Reanimatie 2002 in Nederland. Den Haag: Nederlandse Reanimatie Raad, 2002: 8-16. 2 Koster RW, Berden HJJM. Richtlijn ’Reanimatie’, herziening 2002. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:489-93. 3 Lichtveld RA, Hartman JAM, De Vries GMJ, Ten Wolde WLM, redactie. Landelijk Protocol Ambulancezorg 2003. 6e druk, versie 6.0.0. Zwolle: Nederlands Ambulance Instituut, 2003. 4 Waalewijn RA. Out-of-hospital circulatory arrest [proefschrift]. Amsterdam: Universiteit van Amsterdam, 2002. 5 Koster RW, Waalewijn RA. Reanimaties in en rond Amsterdam: uitkomsten en factoren die de uitkomsten bepalen. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:495-501. 6 De Vreede-Swagemakers JJ, Gorgels AP, Dubois-Arbouw WI, Van Ree JW, Daemen MJ, Houben LG, et al. Out-ofhospital cardiac arrest in the 1990’s: a population-based study in the Maastricht area on incidence, characteristics and survival. J Am Coll Cardiol 1997;30:1500-5. 7 Herlitz J, Bang A, Gunnarsson J, Engdahl J, Karlson BW, Lindqvist J, et al. Factors associated with survival to hospital discharge among patients hospitalised alive after out of hospital cardiac arrest: change in outcome over 20 years in the community of Goteborg, Sweden. Heart 2003;89:25-30. Noot 36 Naast acetylsalicylzuur, is behandeling met onder meer een bètablokker en een ACE-remmer aangewezen. Als de huisarts besluit, bijvoorbeeld op grond van comorbiditeit, de patiënt zelf te behandelen, start hij meestal in overleg met de cardioloog met bijvoorbeeld atenolol 50 mg of metoprolol 2 dd 50 mg, en bijvoorbeeld captopril 3 dd 6,25 mg.

23 Noot 37 Ter illustratie: in het eerdergenoemde IMIR-onderzoek uit Rotterdam had van de 1340 patiënten met klachten die wezen op een (mogelijk) AMI 9% daadwerkelijk een AMI of een mogelijke AMI, en 91% had geen AMI. Pool J, Van der Does E, Lubsen J. De diagnostiek van het verse hartinfarct in de huisartspraktijk. Ned Tijdschr Geneeskd 1979;123:1457-60. Noot 38 In een meta-analyse uit 1999 (10 trials, n=2573) bleek dat primaire PCI voordelen heeft boven trombolyse als de interventie door ervaren interventiecardiologen wordt uitge1 voerd bij patiëntengroepen in grote interventiecentra. Deze resultaten werden in 2003 bevestigd in een overzichtsartikel 2 van Keeley et al. Primaire PCI (n=1273) gaf in vergelijking met trombolyse (n=1300) een reductie in de mortaliteit (op de korte termijn) (absolute risicoreductie (ARR) 2%; 95%-BI 0,3-4) (’number needed to treat’ (NNT) 49 (26-333)). Vergelijkbare reducties werden gevonden voor het aantal recidiefinfarcten (ARR 4%; 95%-BI 2-6), terugkerende ischemie (ARR 8%; 95%-BI 6-11) en sterfte of recidiefinfarct (ARR 6%; 95%-BI 4-9). Er traden significant minder CVA’s op dan in de trombolysegroep, met een ARR van 2% (95%-BI 0,6-3). De incidentie van grote 1 bloedingen verschilde niet significant (ARR 0,6; 95%-BI -1-2). Vergelijkbare resultaten werden ook gevonden in een eerder 3 overzichtsartikel uit 1997. Hoewel primaire PCI voordelen blijkt te hebben boven trombolyse, is de discussie over primaire PCI versus prehospitale trombolyse nog niet gesloten. Zo werden in het na 1999 gepubliceerde CAPTIM-onderzoek 840 patiënten gerandomiseerd naar prehospitale trombolyse (n=419) met alteplase of primaire PCI (n=421). De mediane tijd tussen het ontstaan van symptomen en de start van de behandeling was 130 minuten in de prehospitale behandelingsgroep en 190 minuten in de primaire PCI-groep. In de eerste groep werd bij 26% van de patiënten rescue-PCI toegepast. Eindpunten van het onderzoek (overlijden, niet-fataal AMI en niet-fataal maar invaliderende hersenbloeding) waren dezelfde in beide groepen (8,2% 4 versus 6,2%). In de kwantitatieve review van Keeley et al. uit 2003 (23 trials, n=7739), waarin de resultaten van het CAPTIMonderzoek werden meegenomen, bleef de conclusie dat PCI 2 voordelen heeft boven trombolyse echter gehandhaafd. De werkgroep stelt voor primaire PCI bij voorkeur toe te passen bij patiënten met een matig tot groot MI die binnen 60 tot 90 minuten op een katheterisatielaboratorium (CAT-lab) kunnen zijn, en bij patiënten met contra-indicaties voor trom5 bolyse of met complicaties zoals cardiogene shock. Uit onderzoek is gebleken dat deze behandeling effectief is, zeker als de patiënt snel in het katheterisatielaboratorium is. Bij circa 90% van de patiënten is de behandeling (PTCA, al of niet met plaat2,6,7 De behandeling is voldoende sen van een stent) succesvol. veilig. In centra waar men over voldoende ervaring beschikt, treden weinig complicaties op. Bij 2 tot 5% van de patiënten is een spoed-CABG noodzakelijk. Net als bij prehospitale trombolyse is bij deze behandeling een snelle triage vereist, zodat snel kan worden gehandeld. Dit kan ook in de prehospitale 8 setting worden gerealiseerd. De voor PCI in aanmerking komende patiënt kan dan direct naar het voor deze behandeling toegeruste ziekenhuis worden getransporteerd in plaats van eerst naar een non-PCI-ziekenhuis. Aldaar kunnen gedurende de transporttijd de benodigde maatregelen worden getroffen (hartkatheterisatieruimte gereed maken, beschikbaarheid cardioloog en ander personeel regelen). PCI wordt bij voorkeur binnen 60 tot 90 minuten na het ontstaan van de klachten uitgevoerd en niet later dan 12 uur na het begin van de klachten. In veel situaties is optimale trombolytische therapie echter nog steeds een goede reperfusiestrategie, waarmee uitgebreid 1,3,5 ervaring is opgedaan. Bij mislukte trombolyse kan dan alsnog zo spoedig mogelijk rescue-PCI worden toegepast, in het bijzonder bij grote infarcten.

24


1 Cucherat M, Bonnefoy E, Tremeau G. Primary angioplasty

2

3

4

5

6

7

8

versus intravenous thrombolysis for acute myocardial infarction (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2002. Oxford: Update Software. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A, Grines CL, Zijlstra F, Garcia E, et al. Comparison of primary coronary angioplasty and intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review. JAMA 1997;278:2093-8. Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G, McFadden EP, Dubien PY, et al. Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomised study. Lancet 2002;360:825-9. Aengevaeren W, Bär F, Van Boven A, Van ’t Hof A, De Jaegere P, Jap W, et al. The NVVC guidelines for the management of patients with ST-elevation acute coronary syndromes (STE-ACS). Netherlands Heart J 2002;10:125-35. Zijlstra F, De Boer MJ, Beukema WP, Liem AL, Reiffers S, Huysmans D, et al. Mortality, reinfarction, left ventricular ejection fraction and costs following reperfusion therapies for acute myocardial infarction. Eur Heart J 1996;17:382-7. Suryapranata H, Van ’t Hof AW, Hoorntje JCA, De Boer MJ, Zijlstra F. Randomized comparison of coronary stenting with balloon angioplasty in selected patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998;97:2502-5. Van de Wetering H, Hollak F, De Boer MJ. PreHospitale Infarct Angioplastiek Triage: het PHIAT-project in Zwolle. Ambulance 2000;2:14-8.

Noot 39 Hieronder staat een voorbeeld van een lijst met vragen om de contra-indicaties (absoluut en relatief) voor prehospitale trombolyse te inventariseren. De lijst is overgenomen uit het Landelijk Protocol Ambulancezorg 2003. Prehospitale trom-

bolyse kan alleen worden uitgevoerd bij goede regionale afspraken tussen huisartsen, ambulanceverpleegkundigen en cardiologen. Deze afspraken kunnen per regio verschillen. – Is de pijn op de borst langer dan 30 minuten aanwezig? – Is de pijn op de borst korter dan 6 uur aanwezig? – Blijft de pijn aanwezig na nitroglycerine sublinguaal? – Is de patiënt jonger dan 80 jaar? Indien alle vragen met ’Ja’ zijn beantwoord: – Is het bewustzijn van de patiënt verlaagd? – Heeft de patiënt momenteel een verlamming? – Is de systolische bloeddruk >180 mmHg? – Lijdt de patiënt aan een stollingsziekte? – Is de patiënt vandaag gevallen of heeft hij zijn hoofd gestoten? – Is er mogelijk sprake van zwangerschap? – Heeft de patiënt ooit een beroerte gehad? – Heeft de patiënt in de afgelopen drie maanden: een ernstig ongeluk gehad? Een grote operatie ondergaan? Bloed opgehoest? Een maagbloeding of maagzweer gehad? Bloed verloren bij de ontlasting en/of urine? Abnormaal vaginaal bloedverlies gehad? – Heeft de patiënt het afgelopen jaar in het ziekenhuis gelegen in verband met een hartinfarct? – Is de patiënt overgevoelig voor streptokinase of anistreplase? – Heeft de patiënt een systolische bloeddruk <80 mmHg gedurende >5 minuten met klinische verschijnselen van shock? Alle vragen met ’Nee’ beantwoord? Er is geen contra-indicatie voor prehospitale trombolyse. Lichtveld RA, Hartman JAM, De Vries GMJ, Ten Wolde WLM, redactie. Landelijk Protocol Ambulancezorg 2003. 6e druk, versie 6.0.0. Zwolle: Nederlands Ambulance Instituut, 2003.

M83

NHG-Standaard Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct

Huisarts Wet 2005:48(5):220-31. Grundmeijer HGLM, Van Bentum STB, Rutten FH, Bakx JC, Hendrick JMA, Bouma M, Eizenga WH, Verduijn MM

Kernboodschappen c Bij de behandeling van stabiele postinfarctpatiënten ligt de nadruk op preventie van nieuwe cardiovasculaire gebeurtenissen. c Niet-medicamenteuze behandeling omvat hartrevalidatie en leefstijladviezen. c Medicamenteuze behandeling bestaat uit

acetylsalicylzuur, een statine, een lipofiele bètablokker en bij verminderde linkerventrikelfunctie een ACE- remmer. c Stabiele postinfarctpatiënten worden jaarlijks door de huisarts gecontroleerd op complicaties en therapietrouw.

Gebruikte afkortingen ACS

acuut coronair syndroom

AMI

acuut myocardinfarct

ARR

absolute risicoreductie

CABG

coronary-artery bypass grafting

MI

myocardinfarct

NNH

number needed to harm

NNT

number needed to treat

PCI

percutane coronaire interventie

PTCA

percutane transluminale coronaire angioplastiek

RR

relatief risico

RRR

relatieve risicoreductie

88


Inleiding De NHG-Standaard Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct geeft richtlijnen voor het beleid bij postinfarctpatiënten die dankzij hun stabiele toestand en relatief gunstige prognose door de cardioloog zijn terugverwezen naar de huisarts voor verdere controle.1 Deze Standaard sluit aan bij de NHG-Standaard Acuut coronair syndroom en de NHG-Standaard Stabiele angina pectoris. De NHGStandaard Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct kan ook worden toegepast bij stabiele patiënten met coronairlijden die geen myocardinfarct doormaakten, maar die vanwege angineuze klachten coronaire bypass-chirurgie (CABG) of een percutane coronaire interventie (PCI) hebben ondergaan. Indien bij een van deze patiëntencategorieën een andere behandeling noodzakelijk is, wordt dit expliciet vermeld. De richtlijnen kunnen ook worden toegepast bij patiënten bij wie bij toeval een oud myocardinfarct is vastgesteld. De Standaard handelt niet over patiënten die de cardioloog onder controle houdt omdat er bij hen een verhoogde kans is op cardiale gebeurtenissen, zoals het geval is bij restischemie, linkerventrikelejectiefractie (LVEF) ≤40% of gecompliceerde ritmestoornissen, zoals ventriculaire tachycardie. De Standaard beschrijft de rol van de huisarts in de fase direct na ontslag uit het ziekenhuis – de herstelfase – en noemt aandachtspunten voor de begeleiding van de patiënt na diens thuiskomst. Daarnaast komt aan de orde welke klachten en problemen de huisarts in de stabiele fase inventariseert, welke hij zelf kan behandelen en wanneer verwijzing is aangewezen. Ook geeft de Standaard aan welke voorlichting, adviezen en medicatie de huisarts geeft ter vermindering van eventuele klachten en in het kader van de secundaire preventie van harten vaatziekten. Deze zorg sluit goed aan bij taken die de huisarts al heeft op dit terrein. Het is bij deze categorie patiënten niet nodig routinematig cardiaal functieonderzoek te verrichten. Om optimale zorg voor de groep postinfarctpatiënten te realiseren, is goede samenwerking tussen huisartsen en cardiologen noodzakelijk. Zie hiervoor de Landelijke Transmurale Afspraak Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct.

de acute fase van het AMI staat beschreven in de NHG-Standaard Acuut coronair syndroom. Na de acute fase hangt de prognose vooral af van de resterende linkerventrikelfunctie (LV-functie),2 de uitgebreidheid en ernst van de resterende ischemie, de gevoeligheid van het hart voor het optreden van ernstige ventriculaire aritmieën (ventriculaire tachycardie (VT) en/of ventrikelfibrilleren (VF)) en van de aanwezigheid van andere cardiovasculaire risicofactoren. De cardioloog verricht daarom in deze fase een echocardiogram ter beoordeling van de linkerventrikelfunctie. Op indicatie, ter beoordeling van de aanwezigheid van restischemie, voert de cardioloog tevens een inspanningsonderzoek uit, al dan niet in combinatie met beeldvormend onderzoek of directe angiografie, zo nodig gevolgd door een interventie.3 In zeldzame gevallen is elektrofysiologisch onderzoek nodig om de (recidief)kans op (ventriculaire) aritmieën te beoordelen/behandelen. Herstelfase Als de acute fase voorbij is, stelt de cardioloog de patiënt in het ziekenhuis in op orale medicatie voor de langere termijn. Deze medicatie bestaat in de regel uit acetylsalicylzuur, een statine, een cardioselectieve, lipofiele bètablokker en een ACE-remmer. De overige medicatie wordt voorgeschreven op indicatie (zie Medicamenteus beleid). Daarnaast krijgt de patiënt niet-medicamenteuze adviezen en het aanbod mee te doen aan hartrevalidatie, voor zover dat in de regio mogelijk en gebruikelijk is.4 Hartrevalidatie bestaat uit oefentherapie, al of niet gecombineerd met uitgebreide voorlichting en psycho-educatie, waarbij de patiënt leert de gezonde leefstijl te integreren in zijn dagelijks leven.5 Oefentherapie na een doorgemaakt AMI verlaagt de kans op overlijden in de 2 hierop volgende jaren van 19% naar 17% (absolute risicoreductie 2%).6 In de regel begint de patiënt enkele weken na het AMI met hartrevalidatie en volgt deze tweemaal per week een programma gedurende 2 tot 3 maanden. Naast de oefentherapie wordt daarbij aandacht besteed aan de copingmechanismen van de patiënt, zoals de manier waarop deze met angst omgaat, met het doel de belastbaarheid te vergroten, zowel in de thuis- en werksituatie als bij het opnieuw opnemen van hobby’s of sport.

Achtergronden Stabiele fase (Post)acute fase In de Standaard wordt onderscheid gemaakt tussen de acute fase van het acuut myocardinfarct (AMI), de herstelfase en de stabiele fase. Het beleid tijdens

Is de patiënt ingesteld op orale medicatie en is de situatie stabiel, dan kan de cardioloog besluiten de

M83 Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct

patiënt terug te verwijzen voor verdere controle door de huisarts, waarbij de nadruk ligt op secundaire preventie. Bij hartpatiënten die geen myocardinfarct doormaakten, maar die vanwege angineuze klachten coronaire bypasschirurgie (CABG) of een percutane coronaire interventie (PCI) hebben ondergaan, is het, naast de secundaire preventie, van belang om vooral gedurende de eerste maanden na behandeling alert te zijn op klachten van angina pectoris passend bij restenose van een van de coronairarteriën. Epidemiologie De prognose van het AMI is voor degenen die in het ziekenhuis worden behandeld de laatste jaren verbeterd. Zo overleed in 1972 21% van de opgenomen patiënten, in 2000 was dit percentage gedaald tot 12%, zodat in 2000 bijna 25.000 patiënten opgenomen met een AMI het ziekenhuis levend konden verlaten.7 De 28-daagse, eenjaars- en vijfjaarsoverleving van patiënten die in 1995 met een eerste acuut myocardinfarct in een Nederlands ziekenhuis werden opgenomen was voor mannen (n=14.463) respectievelijk 88%, 82% en 68%, en voor vrouwen (n=7102) 81%, 72% en 55%. De prognose is slechter bij toename van de leeftijd. Mannen die werden opgenomen vanwege een eerste AMI waren in 1995 gemiddeld bijna 8 jaar jonger dan de opgenomen vrouwen. Postinfarctpatiënten ontwikkelen gemiddeld eerder in de tijd hartfalen dan patiënten die CABG of een PCI ondergingen en geen myocardinfarct doormaakten.

Richtlijnen diagnostiek Diagnostiek in de stabiele fase Zodra de huisarts de patiënt ziet voor controle na het laatste bezoek aan de cardioloog, stelt hij, voortbouwend op de gegevens van de cardioloog, aan de hand van de risicofactoren en eventuele klachten een controleschema op. De huisarts controleert de patiënt ten minste jaarlijks. Bij aanwezigheid van klachten of cardiovasculaire risicofactoren, zoals diabetes mellitus of hypertensie vindt de controle plaats conform de betreffende richtlijnen (zie www.nhg.org voor NHG-Standaarden). De diagnostiek bij postinfarctpatiënten bestaat uit inventarisatie van klachten en het jaarlijks bijhouden van het cardiovasculaire risicoprofiel. Daarbij besteedt de huisarts aandacht aan psychosociaal welbevin-

89

den, leefstijl, zoals roken, voedingspatroon, alcoholgebruik en lichaamsbeweging, als vervolg op adviezen gegeven door de cardioloog. Anamnese De huisarts informeert ten minste eenmaal per jaar naar: – klachten: angina pectoris (stabiel/instabiel), aanwijzingen voor hartfalen (kortademigheid of moeheid in rust of bij inspanningen die eerder goed verdragen werden, nachtelijke kortademigheid of kortademigheid bij platliggen; oedeem van benen en/of enkels), claudicatio intermittens, TIA/CVA (zie betreffende standaarden); – psychosociale problemen, angst, depressieve klachten, en de gevolgen hiervan voor het dagelijks functioneren (zie NHG-Standaarden Angststoornissen en Depressie); – roken; – therapietrouw ten aanzien van het voedings- en bewegingsadvies; – medicatie (gebruik, problemen met gebruik en mogelijke bijwerkingen). Lichamelijk onderzoek De huisarts verricht onderzoek dat gericht is op ritme- of geleidingsstoornissen, hartfalen en risicofactoren: – palpatie pols: ritme en frequentie; – meting bloeddruk (zie NHG-Standaard Hypertensie); – bepaling lichaamsgewicht. Overig onderzoek vindt plaats op indicatie. Het gaat daarbij vooral om beoordeling van eventuele tekenen van hartfalen indien daar anamnestische aanwijzingen voor zijn (zoals verminderde inspanningstolerantie). Zie hiervoor de NHG-Standaard Hartfalen. Aanvullend onderzoek De huisarts bepaalt het glucose (jaarlijks bij patiënten zonder diabetes mellitus), creatinine en kalium (bij diuretica- en ACE-remmergebruik), lipiden, na de instelfase, zo nodig (bijvoorbeeld ter informatie over therapietrouw of het bereikte resultaat). Bij hypertensie en/of diabetes mellitus wordt gecontroleerd volgens de desbetreffende standaarden. Functieonderzoeken (ECG, echocardiogram) zijn bij stabiele postinfarctpatiënten alleen geïndiceerd bij verandering/toename van klachten.

90


Richtlijnen beleid Direct na ontslag uit het ziekenhuis (herstelfase) De aard en intensiteit van de nazorg aan de patiënt hangen direct na ontslag af van de ernst van de toestand van de patiënt en diens prognose. Een doorgemaakt myocardinfarct is een belangrijk life event voor de patiënt en diens naasten. Een empathische en pro-actieve houding ten aanzien van problemen op psychosociaal of medisch-technisch gebied is dan ook vereist. Doel van de opvang, begeleiding en behandeling is dat de patiënt afhankelijk van diens wensen, klachten en mogelijkheden een nieuw (emotioneel) evenwicht vindt, indien van toepassing ook in de relatie met de partner, en werk en hobby’s weer op enig niveau kan oppakken. In de fase direct na ontslag spreekt de huisarts met de patiënt en eventueel diens partner over ervaringen in het ziekenhuis, onzekerheden, mogelijke angsten, (bijvoorbeeld angst voor recidiefinfarct, overlijden of invaliditeit), depressieve klachten of psychosociale problemen.8, 9 De huisarts inventariseert het door de cardioloog ingezette beleid en beantwoordt eventuele vragen over medicatie, inspanningsmogelijkheden en seksualiteit. Daarnaast geeft de huisarts voorlichting over leefstijl en stimuleert de patiënt mee te doen aan hartrevalidatie, waarbij aandacht kan worden besteed aan een oefenprogramma, voorlichting en psycho-educatie en bespreekt met de patiënt hoe het werk, indien van toepassing, kan worden opgepakt. Bij een ongecompliceerd verlopen myocardinfarct mag de patiënt weer aan het werk gaan. Indien de patiënt lichamelijk inspannend werk verricht, is een geleidelijke opbouw van de werkzaamheden noodzakelijk. Gegevens over de inspanningsmogelijkheden van de patiënt tijdens de hartrevalidatie kunnen daarbij van nut zijn. Seksuele activiteit hoeft de huisarts niet te ontraden indien de patiënt zonder pijn op de borst één tot twee trappen kan oplopen.10 De stabiele fase In deze fase ligt de nadruk op secundaire preventie van harten vaatziekten (HVZ). Door de risicofactoren voor HVZ te identificeren (roken, verhoogde serumcholesterolconcentratie, hypertensie, diabetes mellitus en weinig lichaamsbeweging) en deze door verbetering van leefstijl en medicatie gunstig te beïnvloeden, kan men het (herhalings)risico op HVZ, zoals (hart)dood, het optreden van ernstige coronaire gebeurtenissen, hartfalen, PAV en CVA, of de noodzaak tot interventies voor coronaire revascularisatie verminderen. De controles bij een pa-

tiënt die alleen een myocardinfarct doormaakte en geen andere risicofactoren heeft die controle behoeven, zullen een- of tweemaal per jaar plaatsvinden. Vaker echter hebben postinfarctpatiënten meerdere risicofactoren, zoals diabetes mellitus type 2 en hypertensie. In dat geval bepalen deze risicofactoren de controlefrequentie. Bij de groep patiënten die naar de huisarts wordt terugverwezen, gaat het om patiënten die klachtenvrij zijn of slechts geringe stabiele angineuze klachten hebben (angina pectoris klasse I, soms II), die zich redelijk tot goed lichamelijk kunnen inspannen en niet lijden aan ernstige ventriculaire ritmestoornissen, zoals ventriculaire tachycardie. Voorlichting De voorlichting sluit zo veel mogelijk aan bij de wensen, gewoonten en mogelijkheden van de patiënt. De huisarts bespreekt met de patiënt het belang van secundaire preventie van harten vaatziekten. Daarnaast krijgt de patiënt voorlichting wat te doen bij het optreden van pijn op de borst: wanneer de patiënt (met spoed) contact op moet nemen met de huisarts of ‘112’ zal bellen. Deze instructie dient regelmatig te worden herhaald. In aansluiting op de gegeven mondelinge voorlichting kan de huisarts de patiënt de NHG-Patiëntenbrieven over een doorgemaakt myocardinfarct meegeven. Deze brieven zijn gebaseerd op de NHG-Standaard, en bevatten informatie over adviezen en behandeling na een doorgemaakt myocardinfarct. Zie voor een overzicht van alle NHGPatiëntenbrieven de NHG-website: www.nhg.org, rubriek patiëntenvoorlichting. Niet-medicamenteus beleid De patiënt kan zelf zijn prognose verbeteren en zijn inspanningstolerantie vergroten. De huisarts geeft de volgende adviezen: – Stop met roken. Roken versnelt het proces van atherosclerose en vergroot de duur en daarmee de kans op verdere myocardschade.11 – Volg een trainingsprogramma. Wandel, fiets, jog of zwem drietot vijfmaal per week twintig tot zestig minuten met een zodanige intensiteit dat nog net een gesprek gevoerd kan worden. Of adviseer een lichamelijk meer actieve leefsstijl die aansluit op de dagelijkse routine van de patiënt. Lichaamsbeweging beïnvloedt ook andere risicofactoren voor harten vaatziekten gunstig.12 – Gebruik goede voeding volgens de richtlijnen van de Voedingsraad.13 – Probeer bij een Quetelet-index >25 10% van het gewicht te verliezen in 6 maanden.14


– Beperk de alcoholconsumptie tot maximaal 2 eenheden per dag. Medicamenteus beleid De cardioloog stelt postinfarctpatiënten in het ziekenhuis in op medicatie, maar bij terugverwijzing naar de huisarts kunnen er omstandigheden zijn die wijzigingen in de medicatie noodzakelijk maken. Het kan zijn dat de patiënt last krijgt van bijwerkingen, dat interacties optreden met nieuwe medicatie of dat de patiënt medicatieveranderingen wenst. De cardioloog en de huisarts en/of apotheker houden een actuele medicijnenlijst bij en informeren elkaar bij wijzigingen. Medicamenteuze behandeling na een myocardinfarct bestaat doorgaans ten minste uit acetylsalicylzuur, een statine, een lipofiele bètablokker en bij verminderde linkerventrikelfunctie een ACE-remmer. Acetylsalicylzuur Acetylsalicylzuur wordt gestart in de acute fase van een AMI en levenslang gecontinueerd in het kader van secundaire preventie. Dit heeft een gunstig effect op de prognose in de zin van minder recidiefinfarcten en minder sterfte.15, 16 De huisarts geeft eenmaal daags 80 mg acetylsalicylzuur; een gelijkwaardig alternatief is eenmaal daags 100 mg carbasalaatcalcium. Wanneer de patiënt overgevoelig is voor acetylsalicylzuur, schrijft de huisarts clopidogrel 75 mg per dag voor.17 Acetylsalicylzuur wordt soms tijdelijk – bijvoorbeeld bij patiënten die een PCI hebben ondergaan – door de cardioloog gecombineerd met clopidogrel.18 Gelijktijdig gebruik van acetylsalicylzuur en/of clopidogrel met SSRI’s of NSAID’s verhoogt de kans op bloedingen. Routinematig voorschrijven van orale coumarinederivaten wordt niet geadviseerd.19 Statines Statines zijn geïndiceerd bij alle postinfarctpatiënten, ongeacht de initiële hoogte van de serumcholesterolconcentratie of de leeftijd. Deze behandeling wordt begonnen in de acute fase van een AMI en levenslang gecontinueerd. Zowel bij patiënten met een (sterk) verhoogde als met een normale (LDL-)cholesterolconcentratie geven statines een reductie van ongeveer een kwart in het aantal (recidief)myocardinfarcten, CVA’s of PCI’s.20 Naast een cholesterolverlagende werking hebben statines mogelijk een plaquestabiliserende werking. De huisarts schrijft bij voorkeur eenmaal daags

91

40 mg simvastatine of eventueel een equivalent van een andere statine, ongeacht de cholesterolwaarde die daarmee wordt bereikt. Bij overmatig alcoholgebruik, leverfunctiestoornissen en verhoogde CPK-waarden moet een lagere dosering worden aangehouden. Contra-indicaties zijn acute leveraandoeningen en een aanhoudende of onverklaarbare verhoging van serumtransaminasen. Voor simvastatine en atorvastatine is het risico van myopathie verhoogd bij gelijktijdige behandeling met onder andere macroliden, diltiazem, verapamil, itraconazol, ketoconazol en proteaseremmers; pravastatine geeft deze interactie niet. Patiënten moeten gewaarschuwd worden dat zij bij het optreden van onverklaarbare spierpijnen hun arts raadplegen.21 Bètablokkers Bètablokkers hebben een belangrijke plaats bij de behandeling van het AMI, zowel in de acute fase als op de lange termijn. Van langdurig gebruik van bètablokkers is aangetoond dat het de prognose van patiënten met een doorgemaakt AMI verbetert door een reductie van de sterfte en van het optreden van recidiefinfarcten.22 Dit effect is het meest uitgesproken bij de groep patiënten met het hoogste risico op mortaliteit na een myocardinfarct.23 De voorkeur gaat uit naar de cardioselectieve lipofiele bètablokker metoprolol, in een onderhoudsdosering van eenmaal daags 100-200 mg metoprolol met vertraagde afgifte. Contra-indicaties voor het gebruik van bètablokkers zijn een bekend tweede- en derdegraads AV-blok, de ziekte van Raynaud en ernstig perifeer arterieel vaatlijden. Metoprolol kan ook worden voorgeschreven aan patiënten met astma of chronische obstructieve longaandoeningen.24 Bij de groep stabiele patiënten met coronairlijden die geen myocardinfarct doormaakten, kan de behandeling met een bètablokker na verloop van tijd worden gestaakt indien het potentiële gunstige effect ervan niet meer opweegt tegen eventueel ervaren bijwerkingen.25 ACE-remmers Patiënten met een AMI krijgen vroegtijdig ACEremmers toegediend, vanwege een gunstig effect op de overleving en omdat het ontstaan van hartfalen of een verdere toename ervan wordt voorkómen, vooral bij tekenen van hartfalen of een asymptomatische verminderde linkerventrikelfunctie (ejectiefractie ≤40%).26 Alleen captopril, ramipril, perindopril en trandolapril zijn voor deze indicatie onderzocht. Er is geen onderzoek dat in de richting van een groepseffect van ACE-remmers wijst.27

92


Het effect van (langdurige) toepassing van ACEremmers bij patiënten zonder linkerventrikeldisfunctie en/of hartfalen, maar met een hoog risico op cardiovasculaire gebeurtenissen, is in meerdere trials onderzocht. De resultaten zijn niet eensluidend. Bij patiënten met hartfalen of een asymptomatische verminderde linkerventrikelfunctie schrijft de huisarts langdurig een ACE-remmer voor. De voorkeur gaat, in verband met therapietrouw, uit naar een bij myocardinfarct onderzochte ACE-remmer die eenmaal per dag gegeven kan worden, bijvoorbeeld eenmaal daags 4-8 mg perindopril (ouderen 2-8 mg ) of eenmaal daags 1-4 mg trandolapril.28 Bij patiënten bij wie er geen hartfalen of een asymptomatische verminderde linkerventrikelfunctie aanwezig is, en er geen andere indicatie voor het voorschrijven van een ACE-remmer bestaat, kan de huisarts het gebruik van de ACE-remmer 6 tot 12 maanden na het AMI staken. Er is geen wetenschappelijk bewijs om bij patiënten bij wie er in acute fase géén ACE-remmer gegeven is, alsnog een ACE-remmer te starten, tenzij er sprake is van hartfalen (zie NHG-Standaard Hartfalen). Contra-indicaties voor het gebruik van ACE-remmers zijn een systolische bloeddruk <100 mmHg, ernstige nierfunctiestoornissen of een (bekende) nierarteriestenose.29 Combinatie van ACE-remmers met NSAID’s moet worden vermeden omdat hartfalen kan optreden of verergeren.30

NHG-Standaard Stabiele angina pectoris). Nitraten hebben geen invloed op het optreden van cardiovasculaire gebeurtenissen.33 Calciumantagonisten Calciumantagonisten zijn slechts bij uitzondering geïndiceerd, namelijk bij postinfarctpatiënten zonder hartfalen die niet in aanmerking komen voor behandeling met een bètablokker en bij wie de bloeddruk onvoldoende onder controle is met diuretica en ACE-remmers of indien er aanhoudende angineuze klachten bestaan (ondanks behandeling met nitraten). Zie voor meer informatie de desbetreffende standaarden. De voorkeur gaat uit naar verapamil (tweemaal daags 180 mg tabletten met gereguleerde afgifte of 360 mg per dag, verdeeld over meerdere giften).34, 35 Contra-indicaties zijn hartfalen, linkerventrikeldisfunctie en AV-blok.36 Gebruik van verapamil verhoogt de plasmaspiegel van digoxine. Combinatie van verapamil, en in minder mate diltiazem met bètablokkers, moet worden vermeden in verband met het risico op hypotensie, AV-geleidingsstoornissen en een negatief inotroop effect op de linkerventrikelfunctie. Toepassing van een combinatie van meervoudig onverzadigde omega-3-vetzuren DHA en EPA (ook aanwezig in visolie) als aanvullende behandeling wordt vooralsnog niet geadviseerd.37

Angiotensine-II-antagonisten Praktijkvoeringsaspecten In bijzondere gevallen geeft de huisarts angiotensine-II-antagonisten. Deze lijken bij postinfarctpatiënten met hartfalen en/of linkerventrikeldisfunctie even effectief als ACE-remmers.31 Wanneer de patiënt een ACE-remmer niet verdraagt, bijvoorbeeld vanwege kriebelhoest, kan de huisarts dit omzetten naar een angiotensine-IIantagonist. Wanneer er sprake is van angio-oedeem, vormen angiotensine-II-antagonisten niet altijd een veilig alternatief. De huisarts moet de te verwachten gunstige preventieve werking op patiëntniveau afwegen tegen het risico op angio-oedeem. Nierfunctiecontrole, geleidelijke opbouw van de dosering en contra-indicaties komen overeen met die bij ACE-remmers.32 Nitraten Deze komen alleen in aanmerking als angineuze klachten ondanks bètablokkers blijven bestaan of indien bètablokkers zijn gecontraïndiceerd (zie

Patiënten die een AMI hebben doorgemaakt, zullen geregeld een beroep doen op de huisarts. De huisarts kan een deel van de taken delegeren aan andere praktijkmedewerkers. Goede werkafspraken over taakverdeling tussen huisarts en praktijkmedewerkers (praktijkondersteuner en -assistente) zijn daarbij noodzakelijk. Daarnaast zijn structurele afspraken nodig tussen huisarts en cardioloog. Zie hiervoor de LTA Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct.38 Consultatie van of verwijzing naar de cardioloog De huisarts verwijst patiënten voor nadere diagnostiek en/of behandeling: – bij een recidief myocardinfarct of bij instabiele angina pectoris (ACS): direct naar de cardioloog (zie NHG-Standaard Acuut coronair syndroom); – bij progressie van de klachten, met name bij angina pectoris die aanzienlijke beperkingen geeft in het dagelijks leven ondanks behandeling met twee middelen, moeilijk behandelbare hyperten-


sie, moeilijk behandelbare dyspnoe en vermindering van de inspanningstolerantie (zie NHGStandaarden Angina pectoris, Hypertensie en Hartfalen); – recidief angineuze klachten binnen enkele maanden na een acuut coronair syndroom of PCI; – na een semi-recent infarct (patiënten die meer dan 24 uur tot 5 dagen na het optreden van de eerste symptomen van een AMI de huisarts consulteren), ter beoordeling van de linkerventrikelfunctie en om de inspanningstolerantie objectief vast te stellen, evenals het bestaan van restischemie; – in geval van een bij toeval op het ECG ontdekt oud myocardinfarct, ter beoordeling van de linkerventrikelfunctie.

Totstandkoming In juni 2003 begon een werkgroep met het opstellen van een ontwerpstandaard Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct. De werkgroep bestond uit dr. J.C. Bakx, S.T.B. van Bentum, dr. H.G.L.M. Grundmeijer, J.M.A. Hendrick, F.H. Rutten, huisartsen; twee NHG-huisartsen/wetenschappelijk medewerkers en één NHG-apotheker/wetenschappelijk medewerker van de afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschap. In september 2003 werd de ontwerpstandaard voor commentaar verstuurd naar 50 aselect gekozen huisartsen uit het NHG-ledenbestand. Er werden 23 commentaarformulieren retour ontvangen. Tevens werd commentaar ontvangen van een aantal referenten, te weten dr. H.C.P.M. van Weert en dr. E.P. Walma, huisartsen; dr. F.F. Michels en prof.dr. M.L. Simoons, cardiologen; A.C. van Loenen, klinisch farmacoloog en hoofdredacteur van het Farmacotherapeutisch Kompas; drs. M.M.P.M. Jansen, ziekenhuisapotheker i.o., namens het Wetenschappelijk Instituut Nederlandse Apothekers; P.M. Leusink, huisarts en seksuoloog NWS; de Nederlandse Hartstichting en de Federatie van Hartpatiëntenorganisaties. Naamsvermelding als referent betekent niet dat iedere referent de standaard inhoudelijk op elk detail onderschrijft. In december 2004 werd de standaard becommentarieerd en geautoriseerd door de NHG-Autorisatiecommissie. De redactie was in handen van dr. M. Bouma, W.H. Eizenga, huisartsen en drs. M.M. Verduijn, apotheker, allen wetenschappelijk medewerkers van de

93

afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschap van het NHG.

© 2005 Nederlands Huisartsen Genootschap Noot 1 Tot postinfarctpatiënten worden gerekend patiënten die myocardschade hebben opgelopen (verhoogd troponinegehalte) ten gevolge van coronairinsufficiëntie [Rutten 2003]. Patiënten met een acuut ST-elevatiemyocardinfarct bij wie vroegtijdig een behandeling werd gestart met trombolyse of een primaire percutane coronaire interventie (PCI) en bij wie geen myocardschade werd vastgesteld (aborted myocardial infarction) vallen in deze standaard ook onder de groep postinfarctpatiënten. Onder andere in Zwolle en Eindhoven zijn projecten gestart om terugverwijzing van stabiele myocardinfarctpatiënten te realiseren [Remkes 2000, Van Bentum 2004]. In Eindhoven werden per praktijk ongeveer 33 cardiale patiënten terugverwezen voor controle en behandeling door de huisarts. Het ging om patiënten na een infarct (54%), na PTCA (6%), na bypass (10%), met angina pectoris (24%) en met milde klepgebreken (4%) [Van Bentum 2004]. Noot 2 Een linkerventrikelfunctie met een ejectiefractie >50% geldt als normaal/voldoende; is de ejectiefractie <30% dan is de linkerventrikelfunctie sterk verminderd, bij 30-40% verminderd en bij 40-50% licht verminderd/borderline. Noot 3 Bij patiënten die een myocardinfarct hebben doorgemaakt, is de kans op nieuwe cardiovasculaire gebeurtenissen verhoogd, evenals de mortaliteit. De prognose voor individuele patiënten varieert echter sterk, afhankelijk van de aan- of afwezigheid van (prognostisch belangrijke) risicofactoren [Van Domburg 1999, Van de Werf 2003, Antman 2004, Braunwald 2002, Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2000]. Door deze risicofactoren na te gaan is het mogelijk patiënten met een relatief gunstige prognose te identificeren. Deze patiënten komen in aanmerking voor controle door de huisarts; de overige blijven onder controle van de cardioloog. In de acute fase zijn ongunstige factoren voor de prognose: hypotensie, persisterend hartfalen, ernstige, levensbedreigende aritmieën (bijvoorbeeld ventriculaire tachycardie of ventrikelfibrilleren optredend na 48 uur), angina pectoris bij minimale inspanning of persisterend in rust). Patiënten met deze problemen zijn vaak ouder en hebben al eerder een MI doorgemaakt [Van Domburg 1999, Van de Werf 2003, Antman 2004, Braunwald 2002, Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2000]. In een onderzoek van patiënten met een acuut coronair syndroom (ACS) uit 94 ziekenhuizen in 14 landen werd een model ontwikkeld om de kans op mortaliteit in het ziekenhuis te schatten gebaseerd op de gegevens van 11.389 patiënten met een ACS, met of zonder ST-elevatie [Granger 2003]. Het model werd gevalideerd met behulp van data uit 2 andere onderzoeken (n=3972, respectievelijk n=12.142). Acht onafhankelijke risicofactoren bleken verantwoordelijk voor bijna 90% van deze prognostische informatie, namelijk leeftijd (OR 1,7 per 10 jaar), persisterend hartfalen (OR 2,0 per Killip-klasse), hypotensie (OR 1,4 per 20 mmHg lagere systolische bloeddruk), ST-segmentdeviatie (OR 2,4), hartstilstand bij presentatie (OR 4,3), serumcreatininegehalte (OR 1,2 per 88,4 µmol/l) en tachycardie (OR 1,3 per toename van 30 slagen per minuut). Na de acute fase hangt de prognose vooral af van de resterende linkerventrikelfunctie, de uitgebreidheid en ernst van de resterende ischemie en de aanwezigheid van ventriculaire arit-

94

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 mieën [Van Domburg 1999, Van de Werf 2003, Antman 2004, Braunwald 2002, Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2000]. Patiënten met een goede prognose hebben een goede/voldoende ejectiefractie (>50%) en beperkte ischemie, dat wil zeggen: de induceerbare ischemie treedt op in minder dan 20% van het vitale myocardweefsel. Medicamenteuze behandeling volstaat in dat geval, tenzij de klachten daarmee onvoldoende kunnen worden verlicht. Bij de groep patiënten met een laag risico – de groep die in aanmerking komt voor terugverwijzing naar de huisarts – kan de cardioloog een inspannings-ECG uitvoeren (voor ontslag en/of 3-6 weken na ontslag) om informatie te krijgen over: – de functionele capaciteit van het hart; – de mogelijkheid van de patiënt om zijn taken thuis en op het werk uit te voeren; – de effectiviteit van de medicatie; – aanwezige restischemie; – het risico van een cardiale gebeurtenis in de toekomst. Gunstig zijn onder meer: de mogelijkheid de inspanning voldoende lang vol te houden, de mogelijkheid van patiënt ten minste 5 metabole equivalenten (MET’s) uit te voeren zonder ST-depressie en een normale bloeddrukrespons. Ter vergelijking: wandelen met een snelheid van 4,8 tot 6,4 km per uur (brisk walking) komt overeen met 3 tot 6 MET’s. Patiënten met een slechte prognose zijn degenen met een groot infarct, een slechte resterende LV-functie, ejectiefractie <35%, en een slechte doorbloeding van het resterende vitale myocardweefsel ten gevolge van obstructie van de betreffende coronairvaten (induceerbare ischemie van >50% van het resterende vitale myocardweefsel). Deze patiënten komen in aanmerking voor coronairangiografie (CAG). Bij patiënten met een intermediair risico wordt het beleid vooral bepaald door de klachten. Noot 4 Met hartrevalidatie beoogt men de patiënt zo goed mogelijk te laten functioneren in lichamelijk, psychisch en sociaal opzicht, zodat deze weer zelfstandig een zo normaal mogelijke plaats in de maatschappij kan innemen en houden. Fysieke training na een MI verbetert de fysieke capaciteit en spierkracht, en vermindert de symptomen van dyspnoe en angina pectoris. Een multidisciplinair revalidatieprogramma draagt bij aan het psychosociale herstel, werkhervatting en modificatie van risicofactoren. De revalidatie verloopt gefaseerd: tijdens de cardiologische ziekenhuisopname, meteen na het cardiale incident en na ontslag uit het ziekenhuis. Er bestaan verschillende mogelijkheden: – een bewegingsprogramma, dat bestaat uit fysieke training al dan niet met ergometer, ontspanningsinstructie of sport- en spelactiviteiten; – voorlichting, waarbij informatie wordt verstrekt over medicatie en het belang van therapietrouw, belang van risicofactoren, psychosociale problemen rond hartziekten, gezonde eetgewoonten, en de medische en maatschappelijke gevolgen van hartziekten; – een psycho-educatieve preventiemodule (PEP), bestaande uit motivatieverhogende interventies, zelfcontroletechnieken, rationeel-emotieve training en ontspanningsinstructie [Revalidatiecommissie NHS/NVVC 2004]. Noot 5 Reden om aandacht te besteden aan psychosociale factoren is het feit dat deze een rol spelen bij het ontstaan van coronaire hartziekte. Van belang zijn: depressie, angst, sociale isolatie, chronische stress en persoonlijkheid, vooral als iemand last heeft van negatieve affectiviteit in combinatie met sociale inhibitie, dat wil zeggen de neiging om gemakkelijk negatieve gevoelens te ervaren en geremdheid in de omgang met anderen [Rozanski 1999, Pedersen 2003]. De rol van deze psychosociale factoren bij het ontstaan van coronairsclerose

wordt ten dele verklaard uit pathofysiologische mechanismen, en ten dele uit ongezond gedrag, zoals roken en ongezond eten [Rozanski 1999]. Uit observationele onderzoeken blijkt dat depressie en sociaal isolement onafhankelijke voorspellers zijn voor mortaliteit en niet-fatale coronaire hartziekte bij postinfarctpatiënten. Het effect van verschillende psychosociale interventies bij patiënten met coronaire hartziekte is in een systematische review (23 RCT’s, n=3180) onderzocht [Linden 1996]. Gegevens over de mortaliteit waren vermeld in 10 RCT’s. Patiënten die gebruikelijke zorg kregen, hadden een hogere mortaliteit dan degenen die een psychosociale interventie ondergingen (OR mortaliteit 1,7; 95%-BI 1,1-2,6). Probleem bij dit overzichtsartikel is dat er verschillende vormen van psychosociale interventies in de RCT’s werden gebruikt (stressmanagement, relaxatie, counseling). Daarnaast was de follow-upduur kort, vaak minder dan twee jaar. Het effect van de interventies was minder groot in de onderzoeken waarin de follow-up langer duurde. In een latere meta-analyse naar het effect van psycho-educatie bij patiënten met coronaire hartziekte (37 onderzoeken, stressmanagement of gezondheidseducatie) werd ook een gunstig effect gevonden op de mortaliteit (34% reductie van de cardiale mortaliteit), maar dan vooral op de langere termijn [Dusseldorp 1999]. Noot 6 In een Cochrane-review (search tot december 1998, follow-up van ten minste 6 maanden), werd de effectiviteit van hartrevalidatie versus gebruikelijke zorg onderzocht bij personen die een AMI, CABG, of PTCA doormaakten, bij personen met angineuze klachten of bij personen bij wie door middel van een coronairangiogram (CAG) significante coronairsclerose was vastgesteld [Jolliffe 2001]. In de groep die uitsluitend oefentherapie onderging (12 RCT’s, n=2582), was de gemiddelde leeftijd 53 jaar en het percentage vrouwen 4,4%; bij de uitgebreide vormen van hartrevalidatie, oefentherapie gecombineerd met psychosociale educatie was dit 56 jaar en 11%. Patiënten met comorbiditeit en hartfalen werden meestal uitgesloten. Het bleek dat hartrevalidatie met uitsluitend oefentherapie na gemiddeld ruim 2 jaar follow-up een significante verlaging gaf van de totale mortaliteit ten opzichte van gebruikelijke zorg, namelijk 16,5% ten opzichte van 19,2% (RR 0,76; 95%-BI 0,59-0,98; ARR (absolute risicoreductie) 2,3%; 95%-BI 0,2-4,5; NNT 44; 95%-BI 22-518) [Jolliffe 2001, Pignone 2004]. Er werd tevens een niet-significante reductie gevonden in het samengestelde eindpunt (mortaliteit, niet-fataal MI, CABG en PTCA) (RR 0,85; 95%-BI 0,71-1,01). Uitgebreide vormen van hartrevalidatie (29 RCT’s, n=5101) gaven vergeleken met gebruikelijke zorg na gemiddeld ruim 2 jaar follow-up een significante reductie in het samengestelde eindpunt (RR 0,85; 95%-BI 0,77-0,93; ARR 2,7%; 95%-BI 0,64,9; NNT 36; 95%-BI 20-160). De reductie van uitsluitend de totale mortaliteit als eindpunt was niet significant. Er werd geen effect gevonden op de kwaliteit van leven. Conclusies uit latere systematische reviews (search tot maart 2003) zijn vergelijkbaar [Ades 2001, Brown 2003, Taylor 2004]. Slechts een beperkt aantal gerandomiseerde onderzoeken in de Cochrane-review beschrijven hartrevalidatie bij patiënten die een coronary artery bypass grafting (CABG) hebben gehad (3 trials) of een percutane coronaire interventie (PCI) hebben ondergaan (1 trial). Geen van de onderzoeken had voldoende power om een effect aan te tonen op de cardiovasculaire morbiditeit of mortaliteit na revascularisatie. Er zijn wel gunstige effecten op bijvoorbeeld de inspanningstolerantie. Conclusie: hartrevalidatie, en oefentherapie in het bijzonder, is zinvol en effectief voor patiënten die een AMI doormaakten; hartrevalidatie verlaagt de sterfte gedurende de eerste 2 jaar onafhankelijk van de gekozen vorm met circa 2%.

M83 Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct Deze conclusie is gebaseerd op onderzoek dat voornamelijk is uitgevoerd bij mannen van middelbare leeftijd met een relatief laag risico. Informatie over dit onderwerp is ook te vinden in de richtlijn Hartrevalidatie [Revalidatiecommissie NHS/ NVVC 2004]. Noot 7 De cijfers over trends in overleving sinds 1972 zijn afkomstig van de Nederlandse Hartstichting [Koek 2004]. De prognose van patiënten met een eerste AMI werd onderzocht in een cohort bestaande uit 21.565 personen, 14.463 mannen en 7102 vrouwen, die in 1995 in een Nederlands ziekenhuis werden opgenomen vanwege een eerste AMI en die 5 jaar werden vervolgd [Nederlandse Hartstichting 2004]. De mannen waren gemiddeld 7,6 jaar jonger dan de vrouwen, 64,3 versus 71,9 jaar. Bij vrouwen kwam vaker diabetes mellitus voor in de voorgeschiedenis (7,2% versus 2,9%). De ongecorrigeerde 1- en 5-jaarsoverleving van het cohort bleek als volgt. Na 1 en 5 jaar was 82% respectievelijk 68% van de mannen nog in leven en 72% respectievelijk 55% van de vrouwen. Naarmate de leeftijd steeg, nam de overleving af. Ter vergelijking werd ook de levensverwachting gegeven van de Nederlandse bevolking per leeftijdscohort. De vijfjaarsoverleving in bijvoorbeeld het cohort 70-79-jarige mannen met een eerste AMI was 49% versus 72% in de Nederlandse bevolking; voor de vrouwen waren deze getallen respectievelijk 53% en 84%. Bij de uit het ziekenhuis ontslagen patiënten bleek na 1 en 5 jaar 92% respectievelijk 76% van de mannen nog in leven en 88% respectievelijk 67% van de vrouwen. Daarnaast werd gezocht naar factoren die verband houden met de overleving van patiënten opgenomen met een AMI. De relevante voorgeschiedenis werd onderzocht aan de hand van ziekenhuisopname(n) in de periode 1991-1995, waarbij de hoofddiagnose was: HVZ 18,0%; overige ischemische hartziekte 7,8%; hartfalen 2,4%; CVA 2,3%; PAV 2,9%; overige harten vaatziekten 6,7% en diabetes mellitus 4,3%. Elke factor is gecorrigeerd voor het effect van de andere factoren op de overleving. De kans op sterfte neemt 6-8% toe (RR) bij een toename van de leeftijd met één jaar. De invloed van het geslacht op de overleving is afhankelijk van de follow-upduur. Bij 28 dagen is de kans op sterfte voor vrouwen 10% hoger dan voor mannen, terwijl bij een follow-upduur van 5 jaar de kans op sterfte voor vrouwen juist 7% lager is dan voor mannen. Een voorgeschiedenis met harten vaatziekten (anders dan een acuut myocardinfarct) dan wel diabetes mellitus gaat afhankelijk van de follow-upduur gepaard met een 22-47% respectievelijk 50-70% hogere kans op sterfte. De kans op sterfte is hoger voor allochtonen dan voor autochtonen. De onderzoekers stellen dat het van belang is dat de prognostische gegevens betrekking hebben op de situatie in 1995. De situatie is tegenwoordig wellicht gunstiger in verband met toegenomen gebruik van medicatie en uitgebreidere behandelingsmogelijkheden. Bovendien zijn de diagnostische criteria die in 1995 werden toegepast voor het stellen van de diagnose myocardinfarct in 2000 herzien [Anonymus 2000]. Het toepassen van nieuwe, meer sensitieve diagnostische criteria brengt met zich mee dat de prognostische gegevens uit 1995 niet zonder meer toepasbaar zijn op de hedendaagse situatie. De prevalentie van coronaire hartziekten (inclusief MI en AP) werd in Nederland in 2000 op basis van 5 huisartsenregistraties geschat op 46,2 per 1000 voor mannen en 30,4 per 1000 voor vrouwen [Gijsen 2003]. De prevalentie neemt met de leeftijd sterk toe, zowel bij mannen als bij vrouwen, vooral als ze ouder zijn dan 65 jaar. Op hogere leeftijd neemt het verschil in prevalentie tussen mannen en vrouwen af. Noot 8 Patiënten hebben behoefte aan contact met de eigen huisarts na een doorgemaakt life-event zoals een myocardinfarct en verwachten dat de huisarts hiertoe het initiatief neemt [Schers 2004].

95 Noot 9 Depressie komt veel voor na een myocardinfarct; bij ongeveer 15-20% van de patiënten [Antman 2004, Van Melle 2004]. Depressie en een gebrek aan sociale ondersteuning na een myocardinfarct zijn geassocieerd met toegenomen mortaliteit, ook op de langere termijn [Van Melle 2004, Honig 2000, Berkman 2003]. Depressieve hartinfarctpatiënten worden vaker heropgenomen vanwege cardiale klachten en gaan later aan het werk. Er is geen effect van antidepressiva in de zin van verminderde cardiale sterfte. Noot 10 Seksuele activiteit is qua inspanning vergelijkbaar met het oplopen van 1-2 trappen, tuinieren, stevig wandelen, een bed opmaken of schrobben [DeBusk 2000]. Als de herstelfase van het AMI voorbij is, hoeft coïtus niet te worden ontraden indien de patiënt zonder pijn op de borst stevig kan wandelen of bijvoorbeeld tuinieren; wel indien er sprake is van instabiele AP, ernstige angineuze klachten of ernstig hartfalen. Uit prospectief onderzoek bij 258 patiënten die een AMI doormaakten, zonder ernstige complicaties, comorbiditeit of lichamelijke handicaps (leeftijd 70 jaar of jonger, 85% mannen), bleek dat 3 weken na het infarct ruim 50% van de patiënten seksuele activiteit en activiteiten buitenshuis had hervat [Froelicher 1994]. Eventueel kan voor de coïtus een nitraat sublinguaal worden genomen. De kans dat de patiënt tijdens de coïtus een myocardinfarct krijgt, is erg klein [Muller 1996, Moller 2001]. Mannen met harten vaatziekten kunnen overigens last hebben van erectiele disfunctie ten gevolge van vaatlijden, maar ook ten gevolge van medicatie en door angst. Noot 11 Roken is een onafhankelijke risicofactor voor harten vaatziekten. Stoppen met roken geeft van de niet-medicamenteuze maatregelen veruit de belangrijkste risicodaling [Doll 1994, Kawachi 1994]. In een systematische review van 20 prospectieve cohortonderzoeken blijkt dat stoppen met roken bij patiënten met coronaire hartziekte (AMI en angina pectoris) de totale mortaliteit (alle oorzaken) verlaagde (RR 0,64; 95%-BI 0,58-0,71) [Critchley 2003]. De huisarts kan stoppen met roken beïnvloeden met de minimale interventiestrategie, beschreven in het NHG-DKBcahier ‘Stoppen met roken’ [NHG 2000]. De huisarts kan daarbij eventueel gebruikmaken van nicotinevervangers of andere ondersteunende medicatie. Noot 12 Het RIVM schat op basis van gegevens over cohorten het attributieve risico van een inactieve levensstijl voor de kans om harten vaatziekten te krijgen voor de leeftijdscategorie van 20 tot 59 jaar op 23% en vanaf 60 jaar op 31% voor mannen en 40% voor vrouwen [Ruwaards 1997]. In een recent overzichtsartikel wordt beschreven dat geregelde lichaamsbeweging de cardiovasculaire morbiditeit en de totale sterftekans over perioden van 14 tot 21 jaar met gemiddeld 47% kan doen verminderen. De auteurs concluderen dat het gunstige effect van alledaagse lichamelijke activiteit zo overtuigend is aangetoond dat er geen plaats meer is voor vrijblijvende adviezen op dit punt [Birkenhäger 2002]. Voor een inspanningsadvies pleit ook dat dit het functioneren van het harten vaatstelsel in zijn algemeenheid ten goede komt. Het nut van hartrevalidatie werd al beschreven in Noot 6. Al met al zijn er veel aanwijzingen dat geregelde lichamelijke activiteit resulteert in vermindering van de cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit. Noot 13 Goede voeding bestaat uit: <10 energieprocent verzadigd vet; <2 energieprocent transvet; per dag 2 ons groente en 2 stuks fruit; 1-2 keer per week (vette) vis en een matige alcoholconsumptie (maximaal 2 glazen per dag); aan patiënten met coronaire hartziekten wordt geadviseerd minstens 2 keer per week vette vis te eten [Zock 2002].

96

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 In de Nurses Health Study, waarbij 84.129 verpleegkundigen van 30-55 jaar gedurende 14 jaar werden gevolgd, bleek 82% van de kans op coronaire hartziekten toegeschreven te kunnen worden aan leefstijl- en voedingsfactoren. Een gezonde leefstijl werd gedefinieerd als niet-roken, matige tot stevige lichamelijke activiteit gedurende ten minste 30 minuten per dag, matige alcoholconsumptie en een ideaal gewicht (QI<25) [Stampfer 2000]. De definitie van gezonde voeding uit de Richtlijnen Goede Voeding van de Voedingsraad komt sterk overeen met de manier waarop gezonde voeding gedefinieerd werd in deze Nurses Health Study. Noot 14 Obesitas (Quetelet-index >30) is een onafhankelijke risicofactor voor harten vaatziekten en diabetes mellitus [Hubert 1983]. Ook bij overgewicht (Quetelet-index 25-29) is het risico op deze aandoeningen toegenomen. Streven naar een blijvende gewichtsreductie van 10% in een periode van circa 6 maanden is een reële doelstelling uit oogpunt van gewichtsbeheersing. Het levert voor de patiënt gezondheidswinst op, in de zin van afname van het gewicht, of preventie van verdere toename van het gewicht, en geeft verbetering van het risicoprofiel voor harten vaatziekten [Gezondheidsraad 2003, Mathus-Vliegen 2003]. Als de gewichtsafname succesvol is, kan de patiënt proberen verder af te vallen [Gezondheidsraad 2003, Mathus-Vliegen 2003]. De middelomtrek wordt vaak genoemd als belangrijke maat. Bij een middelomtrek >102 cm voor mannen en >88 cm voor vrouwen neemt de kans op hypertensie, diabetes, dyslipidemie en daarmee op harten vaatziekten toe. Dit speelt vooral een rol bij personen met een Quetelet-index tussen de 25 en 35, maar ook bij personen met een normaal gewicht bij wie er meer dan twee cardiovasculaire risicofactoren bestaan [Anonymus 1998, Calle 1999, Janssen 2002, Must 1999]. Echter bij postinfarctpatiënten is er al sprake van een coronaire hartziekte, zodat een te ruime middelomtrek geen invloed heeft op het beleid te streven naar gewichtsreductie bij overgewicht of obesitas en voldoende lichamelijke activiteit. De werkgroep kiest er niet voor om naast het gewicht tevens de middelomvang te meten. Noot 15 In een mata-analyse zijn de verschillende dagdoseringen acetylsalicylzuur direct en indirect onderling vergeleken. Ter preventie van vasculaire gebeurtenissen zijn dagdoseringen tussen 75-150 mg (relatieve risicoreductie 32%, SE 6%) effectief. In deze Standaard is gekozen voor de laagste bewezen effectieve dosis [Antithrombotic Trialists’ Collaboration 2002]. Noot 16 Acetylsalicylzuur heeft een antitrombotische werking door remming van cyclo-oxygenase waardoor remming van de synthese van tromboxaan-A2 in de trombocyt optreedt. Het nut van gebruik van acetylsalicylzuur bij de secundaire preventie van myocardinfarcten is in diverse onderzoeken aangetoond. In de meta-analyse (12 trials, n=20.006) van de Antithrombotic Trialists’ Collaboration (ATC) naar het gebruik van trombocytenaggregatieremmers bij patiënten met een hoog risico op het ontwikkelen van een ‘vasculaire gebeurtenis’ (niet-fataal MI, niet-fataal CVA of vasculaire sterfte) bleek dat trombocytenaggregatieremmers (voornamelijk acetylsalicylzuur 75-325 mg/dag) de kans op het ontwikkelen van een ‘vasculaire gebeurtenis’ met ongeveer een kwart verlaagden ten opzichte van placebo (OR 0,75, 95%-BI 0,72-0,78). De absolute risicoreductie voor postinfarctpatiënten die gedurende 27 maanden behandeld werden met een trombocytenaggregatieremmer was in deze meta-analyse 36 per 1000 patiënten [Antithrombotic Trialists’ Collaboration 2002]. Noot 17 Overgevoeligheidsreacties voor salicylaten kunnen variëren van licht tot ernstig (anafylactische shock).

Clopidogrel bleek in de totale onderzoekspopulatie niet effectiever dan acetylsalicylzuur, echter wel in de subgroepen met patiënten met een voorgeschiedenis van coronaire-bypass-chirurgie, meer dan één vasculaire gebeurtenis, betrokkenheid van meerdere onderdelen van het vaatstelsel of diabetes [CAPRIE Steering Committee 1996], Antithrombotic Trialists’ Collaboration 2002, Van der Ent 2003, Verheugt 2002, Hirsh 2004]. Clopidogrel is aanzienlijk duurder, zodat het ook uit kosteneffectiviteitsoverwegingen als middel van tweede keus wordt gezien. De belangrijkste contra-indicaties voor zowel acetylsalicylzuur als clopidogrel zijn: een actief peptisch ulcus, erosieve gastritis, hemorragische diathese, hersenbloeding, ernstige nierinsufficiëntie (creatinineklaring <30 ml/min), ernstige leverinsufficiëntie, antistollingsbehandeling en het bij eerder gebruik optreden van maagklachten, astma-aanval of collaps [Verheugt 2002, Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2004]. Noot 18 Er zijn aanwijzingen dat clopidogrel bij patiëntengroepen met een hoog risico van een recidief harten vaatziekte een extra risicoreductie geeft ten opzichte van acetylsalicylzuur [CAPRIE Steering Committee 1996, Hirsh 2004]. Hetzelfde geldt voor de combinatie clopidogrel en acetylsalicylzuur ten opzichte van alleen acetylsalicylzuur bij patiënten met een non-ST-elevatie ACS [Hirsh 2004, Yusuf 2001]. In het CURE-onderzoek (n=12.562, non-ST-elevatie ACS, follow-up 3-12 maanden) trad de samengestelde primaire uitkomstmaat (sterfte ten gevolge van cardiovasculaire aandoeningen, niet-fataal myocardinfarct en beroerte) op bij 9,3% van de patiënten die clopidogrel en acetylsalicylzuur gebruikten versus 11,4% van de patiënten met alleen acetylsalicylzuur (RR 0,80; 95%-BI 0,72-0,90; ARR 2,1%). Bij de combinatie clopidogrel en acetylsalicylzuur trad een toename op van het aantal grote bloedingen ten opzichte van gebruik van alleen acetylsalicylzuur (3,7% versus 2,7%; RR 1,4; 95%-BI 1,1-1,7) [Hirsh 2004, Yusuf 2001]. In een subgroepanalyse bij patiënten die PCI ondergingen (PCI-CURE n=2658, follow-up 1 jaar) trad de uitkomstmaat sterfte ten gevolge van een cardiovasculaire aandoening of een niet-fataal myocardinfarct op bij 8,8% (clopidogrel + acetylsalicylzuur) versus 12,6% (acetylsalicylzuur) (RR 0,72; 95%-BI 0,53-0,96; ARR 3,8%) [Hirsh 2004, Mehta 2001]. Buiten het ziekenhuis wordt clopidogrel door de cardioloog vooral voorgeschreven bij patiënten die een coronaire (vooral drug-eluting) stent hebben gekregen. Omdat over de behandelduur en de vergoeding discussie is, wordt het beleid rond het gebruik van clopidogrel overgelaten aan de cardioloog. Noot 19 De kans op overlijden, niet-fataal reïnfarct en nietbloedig CVA bij postinfarctpatiënten (<75 jaar) zou verder kunnen worden gereduceerd door anticoagulantia in matige intensiteit (streefINR 2,0-2,5) aan acetylsalicylzuur toe te voegen. Combinatie van beide middelen geeft echter ook een belangrijke toename van het bloedingsrisico. In de RCT WARIS II werd het effect van anticoagulantia naast of in plaats van acetylsalicylzuur gedurende 4 jaar bij 3630 postinfarctpatiënten (<75 jaar) in 20 ziekenhuizen in Noorwegen onderzocht. Een deel van deze patiënten kreeg alleen acetylsalicylzuur (160 mg per dag) (n=1206), een deel alleen warfarine (INR 2,8-4,2) (n=1216) en een deel een combinatie van acetylsalicylzuur (75 mg per dag) en warfarine (INR 2,0-2,5) (n=1208). De primaire uitkomstmaat was de kans op overlijden, niet-fataal reïnfarct of bloedig CVA. In de groep die alleen acetylsalicylzuur kreeg, vond dit plaats bij 241 patiënten (20%), in de warfarinegroep bij 203 patiënten (17%) en in de combinatiegroep bij 181 patiënten (15%). Het relatieve risico was in de combinatiegroep 25% lager [RR 0,75; 95%-BI 0,63-0,89] en in de warfarinegroep 16% lager (RR 0,84; 95%-BI 0,71-0,99) dan in de acetylsalicylzuurgroep [Hurlen 2003]. Deze gunstige resultaten gingen wel ge-

M83 Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct paard met meer niet-fatale ernstige bloedingen: 0,15% voor de acetylsalicylzuurgroep, 0,58% voor de warfarinegroep en 0,52% voor de combinatiegroep. Het relatieve risico op niet-fatale ernstige bloedingen was in de combinatiegroep 249% (RR 2,49; 95%-BI 0,37-5,5) en in de warfarinegroep 309% (RR 3,09; 95%-BI 0,07-6,67) ten opzichte van dat van de acetylsalicylzuurgroep. Eerdere onderzoeken toonden geen significante verschillen in mortaliteit en morbiditeit bij postinfarctpatiënten door toevoeging van orale anticoagulantia aan acetylsalicylzuur of door vervanging van acetylsalicylzuur door orale anticoagulantia [Ltd B 2004, Fiore 2002, Reikvam 2003]. Bij andere onderzoeken was het aantal postinfarctpatiënten te klein om algemene conclusies te kunnen trekken [Reikvam 2003, Brouwer 2002, Van Es 2002]. Behandeling met uitsluitend orale antistolling (streef INR 2,8-4,2) geeft, vergeleken met alleen acetylsalicylzuur, meer bescherming bij postinfarctpatiënten, maar ook weer een grotere kans op bloedingen. Conclusie: Er is voor routinematig voorschrijven van anticoagulantia (al dan niet toegevoegd aan acetylsalicylzuur) geen plaats; acetylsalicylzuur is de trombocytenaggregatieremmer van eerste keus voor secundaire preventie bij postinfarctpatiënten [Ltd B 2004]. Toevoeging van orale antistolling van gematigde intensiteit (streef INR 2,0-2,5) aan preventieve behandeling met acetylsalicylzuur kan bij hoogrisicopatiënten door de cardioloog overwogen worden. Dit geldt voor de volgende patiëntencategorieën [Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2000]: – patiënten met (paroxysmaal) atriumfibrilleren; – patiënten met trombus in linker ventrikel tijdens MI (echocardiografie); – patiënten met een groot linkerventrikelaneurysma; – patiënten met embolie. Omdat patiënten ouder dan 75 jaar een hoger bloedingsrisico hebben en wetenschappelijk bewijs voor een positief effect bij deze categorie postinfarctpatiënten ontbreekt, raadt de werkgroep toepassing van orale anticoagulantia bij hen af [Reikvam 2003, Antithrombotic Trialists’ Collaboration 2002]. Noot 20 In diverse klinische trials is aangetoond dat secundaire preventie met cholesterolsyntheseremmers de kans op een fataal of niet-fataal myocardinfarct verlaagt met 23 tot 40% (RR 0,77-0,60) [Anonymus 1994, Shepherd 1995, Sacks 1996, Downs 1998]. Deze relatieve risicoreductie wordt bereikt met een 5 jaar durende behandeling. Bij een hoog uitgangsrisico, zoals bij personen die al een CHZ hebben, is de absolute risicoreductie hoger dan bij een laag uitgangsrisico. Het maakt hierbij niet uit of patiënten een sterke of slechts licht verhoogde serum (LDL-)cholesterolconcentratie hebben. Uit het in 2002 verschenen HPS-onderzoek (RCT, placebogecontroleerd) bij ruim 20.000 patiënten met een cardiovasculaire aandoening of diabetes blijkt dat een 5 jaar durende behandeling met 40 mg simvastatine per dag het aantal myocardinfarcten, CVA’s of PCI’s met een kwart (RR 0,75) reduceert, ongeacht de uitgangswaarde van het serumcholesterol; het voordeel bleek onafhankelijk te zijn van de hoogte van de serumcholesterolconcentratie en gold ook voor patiënten met een normaal LDL-cholesterolniveau [Anonymus 2002]. Dit wordt bevestigd door het kortdurende MIRACL-onderzoek [Schwartz 2001]. Het gunstige effect werd in het HPS-onderzoek gevonden bij zowel mannen als vrouwen, en zowel bij personen <65 als >65 jaar. In verschillende overzichten en richtlijnen wordt daarom voor alle postinfarctpatiënten een statine aangeraden, ongeacht de initiële hoogte van de serumcholesterolconcentratie [Wilt 2004, Van der Elst 2003, Dalal 2004, Van der Ent 2003]. Daarbij is de mogelijk plaquestabili-

97 serende werking van statines mede een overweging [Westerweel 2004]. Bij patiënten die een korte levensverwachting hebben, is het voorschrijven van een statine niet zinvol. De ideale dosis is onderwerp van onderzoek. Recent onderzochten Cannon et al. de verschillen tussen 40 mg pravastatine per dag (standaardbehandeling) en 80 mg atorvastatine per dag (intensieve behandeling) bij patiënten met een recent acuut coronair syndroom (n=4162, follow-up 18-36 maanden). Primair eindpunt was sterfte (ongeacht oorzaak), myocardinfarct, ziekenhuisopname ten gevolge van instabiele angina pectoris, revascularisatie en beroerte. Berekeningen (volgens Kaplan Meier) van de snelheid waarmee het primaire eindpunt bereikt werd, waren in de pravastatinegroep 26,3% en in de atorvastatinegroep 22,4% [Cannon 2004]. In deze trial lijkt bij patiënten die een acuut coronair syndroom hebben doorgemaakt een intensieve behandeling dus beter te beschermen dan de standaarddosering. Echter, in de A tot Z-trial werd aan 4500 patiënten met een ACS ofwel gedurende een maand 40 mg simvastatine per dag gegeven, gevolgd door 80 mg simvastatine per dag, ofwel 4 maanden placebo gevolgd door 20 mg simvastatine per dag [De Lemos 2004]. De follow-up was ten minste 6 tot 24 maanden. Na 4 maanden werd er geen significant verschil gevonden in het primaire samengestelde eindpunt (sterfte door hartziekte, myocardinfarct, ziekenhuisopname wegens recidief ACS of een CVA). In de periode daarna waren er wel minder gevallen van hartziekte in de groep met intensieve behandeling. De hoge dosis simvastatine had ook nadelen. Er waren in die groep 9 patiënten met myopathie; 3 van hen voldeden aan de criteria voor de diagnose rhabdomyolysis. Conclusie: Het merendeel van de postinfarctpatiënten zal uit het ziekenhuis worden ontslagen met een statine. De werkgroep adviseert, vooruitlopend op de herziening van de NHGStandaard Cholesterol, aan alle postinfarctpatiënten, patiënten na coronaire-bypass-chirurgie, PCI of instabiele AP, statines voor te schrijven, ongeacht de uitgangswaarde van het cholesterol en ongeacht de leeftijd en een streefwaarde voor het cholesterol te laten vervallen. De werkgroep kiest voor 40 mg simvastatine als eerste keus vanwege de gunstige resultaten die ermee zijn geboekt in onder meer het 4S-onderzoek en het HPS-onderzoek, de uitgebreide ervaring die met dit middel is opgedaan en de kosten [Anonymus 1994, Anonymus 2002]. Alternatief (onder andere bij te verwachten geneesmiddelinteracties; zie Noot 21) is bijvoorbeeld 40 mg pravastatine per dag of een dosisequivalent van een ander statine. Het toedienen van 80 mg simvastatine wordt ontraden. Noot 21 Hoe lang de behandeling met statines moet worden voortgezet, is strikt genomen niet bekend. In overzichten en richtlijnen van Amerikaanse en Europese cardiologen bestaat consensus om stabiele postinfarctpatiënten voor onbepaalde tijd te behandelen met statines, tenzij er een duidelijke reden is om behandeling te staken [Van de Werf 2003, NICE 2001, Smith 2001, Dalal 2004, Van der Elst 2003]. Vooral bij simvastatine maar ook bij atorvastatine is het risico op myopathie verhoogd door gelijktijdig gebruik van bijvoorbeeld diltiazem, verapamil, macroliden, ketoconazol, itraconazol, ciclosporine, voriconazol en proteaseremmers.Voor de overige statines is de interactie niet relevant. Gelijktijdig gebruik van gemfibrozil en statines wordt ontraden wegens het risico op myopathie en rhabdomyolyse. Combinatie kan alleen overwogen worden met een lage dosering statine en onder regelmatige controle van CPK-waarden [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2004]. Bij gebruik van statines kan een dosisafhankelijke stijging van serumtransaminasen optreden, meestal gering, voorbijgaand en asymptomatisch. Myopathie kan echter incidenteel optreden zodat het noodzakelijk is de behandeling (tijdelijk)

98

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 te staken om rhabdomyolyse te voorkomen. Hoewel deze bijwerking groepsgebonden is kan, na daling van CPK-waarden tot normaal, omzetten naar een andere statine voor individuele patiënten een oplossing zijn. De incidentie voor het optreden van sterk verhoogde CPK-spiegels (>10x normaalwaarde) met myalgie en myopathie ligt tussen 1-7% en is verhoogd bij het toepassen van een hogere statinedosering, bij nierfunctiestoornis, hypothyreoïdie en neuromusculaire aandoeningen. Ook bij combinatie van simvastatine en atorvastatine met bepaalde geneesmiddelen (zie begin van deze noot) is het risico verhoogd [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2004]. Noot 22 In een meta-analyse uit 1999 naar de effecten van bètablokkers bij patiënten die een myocardinfarct hebben doorgemaakt, bleek uit de resultaten van de langetermijnonderzoeken (31 RCT’s, n=24.974) dat behandeling met bètablokkers de mortaliteit significant verlaagt (OR 0,77; 95%-BI 0,690,85) [Freemantle 1999]. De onderzoekers concluderen dat er een jaarlijkse reductie optreedt van 1,2 doden per 100 postinfarctpatiënten behandeld met een bètablokker [95%-BI 0,6-1,7; NNT 84). In deze meta-analyse bleken propranolol, metoprolol en timolol het beste onderzocht. Het hydrofiele atenolol blijkt bij myocardinfarctpatiënten onvoldoende geëvalueerd [Freemantle 1999, Van der Ent 2003, Soriano 1997, Cleophas 1998]. Het gunstige effect op vermindering van de mortaliteit lijkt het grootst voor lipofiele bètablokkers zonder ISA [Soriano 1997, Cleophas 1998]. Omdat propranolol veel bijwerkingen kent en timolol niet verkrijgbaar is in orale toedieningsvorm, gaat de voorkeur uit naar metoprolol. Noot 23 In een systematische review naar de effecten van bètablokkers bij patiënten die een myocardinfarct hebben doorgemaakt (9 RCT’s, n=13.679) blijkt uit een gepoolde analyse van individuele data dat het grootste effect van bètablokkers wordt gezien bij subgroepen patiënten: ouder dan 50 jaar; met angina pectoris, hypertensie of digoxinegebruik; met voorbijgaande symptomen van een mechanische of elektrische functiestoornis in de vroege fase van het myocardinfarct en met een verhoogde hartfrequentie [Teo 1993]. De gunstige effecten van bètablokkers op de mortaliteit, vergeleken met placebo, zijn vergelijkbaar tussen mannen en vrouwen [Teo 1993, Houghton 2000]. Gottlieb et al. onderzochten de gegevens van 201.752 postinfarctpatiënten en vergeleken de mortaliteit tussen patiënten met en zonder bètablokkers [Gottlieb 1998]. Zij vonden ook voor de ‘laagrisicosubgroep’ een daling in de mortaliteit van 40% door gebruik van bètablokkers (RR 0,6). In hetzelfde onderzoek bleek de reductie in mortaliteit bij negroïde patiënten minder, maar nog altijd aanzienlijk [Gottlieb 1998]. Uit een ander onderzoek bleek de daling in mortaliteit voor negroïde en blanke patiënten even groot te zijn [Haywood 1984]. Noot 24 Salpeter et al. verrichtten een systematische review (19 RCT’s) naar het effect van cardioselectieve bètablokkers op de longfunctie en klachten van patiënten met COPD [Salpeter 2002a]. Het gebruik van de bètablokker gaf geen significante verandering in de FEV1 of in klachten. In een preview waarin het effect van bètablokkers onderzocht werd bij patiënten bij astma of COPD met reversibiliteit vonden de reviewers geen significant effect van cardioselectieve bètablokkers op de FEV1 en de reactie op een beta-2-agonist bleef gelijk [Salpeter 2002b]. Cardioselectieve bètablokkers kunnen daarom voorgeschreven worden aan patiënten met astma of chronische obstructieve longaandoeningen, mits gecontroleerd wordt op toename van dyspnoeklachten. Effecten van cardioselectieve bètablokkers tijdens exacerbaties zijn niet onderzocht, evenmin als effecten op langere termijn en bij grotere patiëntengroepen.

Bij verhoging van de dosering kan de ‘selectiviteit’ van de bètablokker geleidelijk verdwijnen zodat toename van dyspnoe en exacerbaties van COPD mogelijk blijven [Cleophas 1998, Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2004, Gottlieb 1998]. Noot 25 Er bestaat geen wetenschappelijk bewijs over de effecten van bètablokkers bij patiënten die geen myocardinfarct doormaakten, maar een interventie aan de coronairarterieën (coronaire chirurgie, dotter- of stentbehandeling) hebben ondergaan. Veelal wordt aangenomen dat de gunstige effecten die bij postinfarctpatiënten zijn gevonden ook gelden voor deze categorie patiënten. Noot 26 ACE-remmers remmen de omzetting van angiotensine I in angiotensine II. Afname van angiotensine II geeft vasodilatatie waardoor er vermindering van de vaatwandspanning optreedt. Hierdoor nemen zowel de infarctexpansie als de algehele hartdilatatie af. Daarnaast speelt angiotensine II een rol als groeifactor bij de pathologische hypertrofie die optreedt na een acuut myocardinfarct [De Waard 1997]. ACE-remmers zouden de linkerventrikel- en vaathypertrofie remmen en tevens de endotheelfunctie verbeteren [De Waard 1997, The heart outcomes prevention evaluation study investigators 2000, Domanski 1999, Lonn 2003, Lonn 1994]. Noot 27 Uit diverse onderzoeken en meta-analyses blijkt dat ACE-remmers een mortaliteitsreductie geven bij postinfarctpatiënten met tekenen van hartfalen of een asymptomatische verminderde systolische linkerventrikelfunctie (ejectiefractie ≤40%) (zie tabel). Verder verkleinen zij de kans op het ontstaan/ verergeren van hartfalen bij klinisch stabiele patiënten [Domanski 1999, Flather 2000, Yusuf 1998]. Uit het HOPE-onderzoek (bij patiënten met cardiovasculaire ziekte of diabetes + ≥1 andere CV-risicofactor) en het EUROPAonderzoek (bij patiënten zonder klinische tekenen van hartfalen maar met coronaire hartziekte, gedefinieerd als doorgemaakt MI ≥3 maanden voor deelname (64%), ≥70% belangrijke coronairstenose bij CAG (61%), status na coronaire revascularisatie ≥6 maanden voor deelname (55%), of een positieve inspanningstest (5%)) concludeerde men dat ACE-remmers ook bij patiënten zonder linkerventrikeldisfunctie effectief kunnen zijn [The heart outcomes prevention evaluation study investigators 2000, The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators 2003, White 2003]. Om deze hypothese verder te onderzoeken werd de PEACEtrial opgezet. In deze RCT kregen patiënten met coronaire hartziekte (gedefinieerd als doorgemaakt myocardinfarct, coronaire-bypass-chirurgie (CABG) of PCI ten minste 3 maanden voor deelname, of een stenose in een belangrijke coronairarterie van ≥50% bij coronaire angiografie) en een goede linkerventrikelfunctie (ejectiefractie >40%) (n=8290, gemiddelde leeftijd 64 jaar, 18% vrouwen) ofwel een ACE-remmer (trandolapril 4 mg/dag) (n=4158) of placebo (n=4132). Het primaire eindpunt was een samengestelde maat van sterfte ten gevolge van cardiovasculaire aandoeningen, of optreden van een niet-fataal AMI of de noodzaak tot coronaire revascularisatie. Na een mediane follow-up van 4,8 jaar bleek er geen verschil in het optreden van het primaire eindpunt: (21,9% bij gebruik van trandolapril versus 22,5% bij placebo, hazard ratio (HR) 0,96; p=0,43). Ook werd geen verschil in resultaat gevonden in een van de geanalyseerde subgroepen of bij analyse van de aparte onderdelen van het primaire eindpunt (cardiovasculaire sterfte (3,5% versus 3,7%; p=0,67), niet-fataal MI (5,3% versus 5,3%; p=1,0), CABG (6,5% versus 7,1%, p=0,24) of PCI (12,4% versus 12,0%; p=0,65). De totale sterfte was 7,2% in de trandolaprilgroep en 8,1% in de placebogroep (p=0,13). De onderzoekers geven als mogelijke verklaring voor het verschil in resultaat


99

ten opzichte van de HOPE- en EUROPA-trial dat bij aanvang van de PEACE-trial de behandeling van cardiovasculaire risicofactoren intensiever was; zo gebruikten in respectievelijk de HOPE-, EUROPA- en PEACE-trial 75, 92 en 90% acetylsalicylzuur, 28, 57 en 70% lipidenverlagende medicatie, 39, 62 en 60% bètablokkers. Ook had een groter percentage patiënten voorafgaand aan het onderzoek coronaire revascularisatie ondergaan, namelijk 40, 55 en 72%. Daarnaast bleek het aantal cardiovasculaire gebeurtenissen in de placebogroep in de HOPEtrial hoger dan in de EUROPA- en PEACE-trial, namelijk 63, 59 en 47%.

Tabel

Conclusie: ACE-remmers hebben een gunstig effect op de prognose van postinfarctpatiënten met hartfalen en/of een verminderde linkerventrikelfunctie. Een gunstig effect van ACE-remmers na de acute fase van het MI (ten minste drie maanden na het optreden van een infarct) op de mortaliteit van postinfarctpatiënten zonder linkerventrikeldisfunctie en bij patiënten zonder linkerventrikeldisfunctie die coronaire revascularisatie hebben ondergaan is niet overtuigend aangetoond.

Overzicht van effectiviteitsonderzoeken met ACE-remmers bij postinfarctpatiënten

Type onderzoek

Populatie

Interventie

Uitkomstmaat

Uitkomst

MA , 1999 [Do-

15.104 (15 RCT’s)

ACE-remmers ver-

mortaliteit

OR 0,83 (95%-BI

manski 1999]

recent MI

sus placebo

jaartal, auteurs+ jaar publicatie

0,71-0,97)

duur >6 weken cardiovasculaire

OR 0,82 (95%-BI

mortaliteit

0,69-0,97)

mortaliteit door

OR 0,80 (95%-BI

plotselinge hart-

0,70-0,92)

dood

Systematische

5966 (3 RCT’s)

captopril, ramipril

review, 2000

recent MI met LVD of

of trandolapril ver-

0,66-0,83); NNT=18;

[Flather 2000]

congestief hartfalen

sus placebo gedu-

p<0,0001

mortaliteit

OR 0,74 (95%-BI

rende 2 jaar gemiddelde followup 35 maanden niet-fataal reci-

OR 0,8 (95%-BI

dief MI

0,69-0,94); NNT=42; p=0,0057

100


Type onderzoek

Populatie

Interventie

Uitkomstmaat

Uitkomst

RCT, HOPE

9297 met hoog risico

ramipril versus pla-

sterfte door car-

RRR 21% (95%-BI

2000 [The heart

op cardiovasculaire ge-

cebo gedurende

diovasculaire

13-28);

outcomes pre-

beurtenis (cardiovascu-

gemiddeld 4,7 jaar

oorzaak, MI of

ARR 3,7% (95%-BI

vention evalua-

laire ziekte of diabetes

CVA

2-5);

tion study inves-

+ ≥1 andere CV-risico-

NNT 27 (95%-BI

tigators 2000]

factor); gemiddelde

19-43)

jaartal, auteurs+ jaar publicatie

leeftijd 66 jaar; 50% eerder MI; verminderde linkerventrikelfunctie is geen inclusiecriterium.

RCT, EUROPA,

13.655, waarvan na 4

allen 4 weken per-

cardiovasculaire

RRR 19% (95%-BI

2003 [The EU-

weken 12.218 patiënten

indopril daarna

sterfte, MI of

9-28)

Ropean trial On

met coronaire hartziek-

perindopril (6110)

hartstilstand

ARR 1,9% (95%-BI

reduction of

te zonder klinische te-

of placebo (6108)

0,9-3)

cardiac events

kenen van hartfalen

gedurende gemid-

NNT 53 (95%-BI

with Perindopril

gerandomiseerd; ge-

deld 4,2 jaar

34-111)

in stable coro-

middelde leeftijd 60

nary Artery dis-

jaar; geen ACE-remmer

ease Investiga-

bij inclusie

tors 2003]

RCT, PEACE,

n= 8.290 met coronaire

trandolapril 4 mg/

sterfte door car-

RRR 3% (95%-BI-5-

2004 [Braun-

hartziekte; ejectiefractie

dag (4158) of pla-

diovasculaire

10)

wald 2004]

>40%; gemiddelde

cebo (4132)

aandoening, MI

ARR 0,6% (95%-BI

leeftijd 64 jaar; geen

gedurende medi-

of noodzaak tot

1,2-2,4)

ACE-remmer bij inclu-

aan 4,8 jaar

coronaire revas-

NNT 160 (NNH 42-

cularisatie

NNT 83)

sie

MA=meta-analyse; RCT=randomised controlled trial; OR=odds-ratio; ARR=absolute risicoreductie; RR=relatief risico; RRR=relatieve risicoreductie; BI=betrouwbaarheidsinterval; NNT=number needed to treat; NNH=number needed tot harm.

Noot 28 Van de ACE-remmers captopril (driemaal daags 2550 mg), ramipril (tweemaal daags 5 mg), perindopril (eenmaal daags 8 mg) en trandolapril (eenmaal daags 4 mg) zijn vooral bij postinfarctpatiënten met linkerventrikeldisfunctie gunstige effecten op de wat langere termijn (meer dan 6 maanden) aangetoond [Domanski 1999, Flather 2000, The heart outco-

mes prevention evaluation study investigators 2000, The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators 2003]. Hoewel de follow-up in onderzoeken waarin de effectiviteit van ACEremmers is onderzocht nergens langer is dan 5 jaar, wordt bij patiënten met linkerventrikeldisfunctie over het algemeen

M83 Beleid na een doorgemaakt myocardinfarct aanbevolen het gebruik van deze middelen langdurig voort te zetten wanneer de bijwerkingen dat toelaten [The heart outcomes prevention evaluation study investigators 2000, Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2000, Van de Werf 2003, NICE 2001, Smith 2001, Aronow 2000, Van der Elst 2003]. Noot 29 Een frequent voorkomende bijwerking is (kriebel)hoest. Dit zou bij een kwart van de gebruikers voorkomen. Een lagere dosering kan de klachten doen verminderen; soms is het echter nodig het middel te staken. Bij vrouwen en nietrokers is de kans op deze bijwerking twee keer zo groot als bij mannen en rokers [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, Anonymus 1994, Toenders 2004]. Andere belangrijke bijwerkingen die optreden bij het gebruik van ACE-remmers [Flather 2000] zijn: – nierfunctiestoornissen (ACE-remmersgroep: 5,2%, placebogroep: 3,6%; p<0,0001) – hypotensie (ACE-remmers groep: 14,7 % , placebogroep: 8,6 %; p <0,0001). Bij patiënten met een verminderde nierfunctie kan door gebruik van ACE-remmers de nierfunctie (acuut) verder achteruitgaan. Patiënten met hartfalen zijn extra gevoelig voor acute achteruitgang van hun nierfunctie ten gevolge van gebruik van ACE-remmers [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, Anonymus 1994]. Echter, over het algemeen zijn deze bijwerkingen niet levensbedreigend en reversibel indien de dosering verlaagd of de medicatie gestopt wordt [Flather 2000, NICE 2001, De Waard 1997]. Nierfunctieverslechtering van meer dan 30% boven de normaalwaarde (creatininewaarden >124 micromol/l) of hyperkaliëmie (vanaf 5, 6 mmol/l) zijn een reden om het gebruik te staken [Bakris 2000]. Angio-oedeem treedt meestal op in de eerste weken na starten maar kan zelfs na meer dan één jaar optreden. Er zijn aanwijzingen dat angio-neurotisch oedeem vaker voorkomt bij negroïde patiënten (incidentie voor blanken 0,1-0,2%; voor zwarte Amerikanen is het risico ongeveer vierenhalf maal zo groot) [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, Anonymus 1994, Toenders 2004]. Noot 30 NSAID‘s veroorzaken water- en zoutretentie, waardoor hartfalen kan optreden of verergeren. Dit effect kan al optreden binnen enkele dagen na toevoegen van het NSAID aan de ACE-remmer en is vooral van belang bij patiënten met ernstig hartfalen. Wanneer de renale perfusie dreigt te verminderen, neemt de prostaglandineproductie toe, zodat een adequate nierdoorbloeding gehandhaafd blijft. Dit compensatiemechanisme wordt negatief beïnvloed door gebruik van NSAID‘s. Wanneer de combinatie ACE-remmer-NSAID onvermijdelijk is, moet de nierfunctie worden gecontroleerd en te sterke ontwatering worden vermeden [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, De Gier 2003]. Wanneer ACE-remmers gecombineerd worden met kaliumsparende diuretica, kaliumzouten of aldosteronantagonisten (zoals spironolacton) kan het effect op de kaliumspiegel versterkt worden, met als gevaar het optreden van hyperkaliëmie [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2004, De Gier 2003]. Wanneer ACE-remmers gecombineerd worden met lithium, neemt de toxiciteit van lithium toe omdat de uitscheiding geremd wordt [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2004, De Gier 2003]. Noot 31 In de VALIANT-trial (n=14.703, gemiddelde leeftijd 65,8 jaar, 31% vrouw, follow-up 30 maanden) werd bij postinfarctpatiënten met hartfalen (72%), linkerventrikeldisfunctie

101 (52%) of beide de effectiviteit van tweemaal daags 80 mg valsartan (4909 patiënten), driemaal daags 25 mg captopril (4909 patiënten) en de combinatie van beide (tweemaal daags 40 mg valsartan en driemaal daags 25 mg captopril) (4885 patiënten) vergeleken. Valsartan was even effectief als captopril wat betreft totale mortaliteit en cardiovasculaire morbiditeit. Gelijktijdig gebruik van valsartan en captopril verbeterde de effectiviteit niet, maar zorgde wel voor een significante toename van bijwerkingen [Velazquez 2003, Pfeffer 2003]. In een soortgelijk onderzoek (n=5477, gemiddelde leeftijd 67,4 jaar, 29% vrouw) waarin losartan (50 mg per dag) werd vergeleken met captopril (driemaal daags 12,5-50 mg), werd een niet-significant verschil in totale mortaliteit ten gunste van captopril gevonden [Dickstein 2002]. Mogelijk was in dit onderzoek de dosering van losartan onvoldoende. Conclusie: ACE-remmers zijn middelen van eerste keus bij postinfarctpatiënten omdat ze beter zijn onderzocht; combinatie van ACE-remmers met A-II-antagonisten wordt niet aanbevolen. Noot 32 Bijwerkingen van angiotensine-II-antagonisten zouden vergelijkbaar zijn met placebo. In onderzoeken waarin de bijwerkingen direct worden vergeleken met ACE-remmers komt echter geen significant verschil naar voren [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, Commissie Farmaceutische Hulp 2005, Pfeffer 2003, Dickstein 2002]. Wel treedt prikkelhoest significant minder frequent op [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, Commissie Farmaceutische Hulp 2005]. Angio-oedeem wordt ook bij angiotensine-II-antagonisten beschreven, ook bij patiënten die ook angio-oedeem met een ACE-remmer ontwikkelden [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, Commissie Farmaceutische Hulp 2005, Howes 2002, Warner 2000]. Om die reden worden angiotensine-II-antagonisten niet aangeraden bij patiënten die een angio-oedeem ontwikkelden op een ACEremmer: de te verwachten gunstige preventieve werking moet individueel afgewogen worden tegen het risico op deze bijwerking [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, Commissie Farmaceutische Hulp 2005, Howes 2002, Warner 2000, Kerst 2004, Sica 2002a, Sica 2002b]. Ook bij angiotensine-II-antagonisten kan hyperkaliëmie optreden wanneer zij gecombineerd worden met kaliumsparende diuretica of met kaliumzouten, vooral bij patiënten met een gestoorde nierfunctie. Een verminderde uitscheiding van lithium is mogelijk wanneer angiotensine-II-antagonisten gecombineerd worden met lithium [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, Commissie Farmaceutische Hulp 2005]. Noot 33 Er is geen plaats voor onderhoudsbehandeling met nitraten bij postinfarctpatiënten zonder angineuze klachten. Chronisch gebruik van langwerkende nitraten zorgt voor een toename van cardiale morbiditeit en mortaliteit bij postinfarctpatiënten en wordt daarom niet aangeraden [Kanamasa 2002, Kanamasa 2000]. Nitraten zijn wel werkzaam bij de aanvalsbehandeling en de onderhoudsbehandeling van AP [Parker 1998, Van Wijngaarden 1996]. Zij geven verlichting van de klachten en verbetering van de inspanningsduur. Er is geen effect op de mortaliteit [Van Wijngaarden 1996]. Noot 34 Gebruik van calciumantagonisten wordt niet aanbevolen bij postinfarctpatiënten. Alleen de calciumantagonisten met een negatief chronotrope werking (verapamil en diltiazem) worden gereserveerd voor de categorie postinfarctpatiënten met angina pectoris of hypertensie bij wie de gebruikelijke middelen onvoldoende effect hebben of zijn gecontraïndi-

102

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 ceerd en bij wie er geen hartfalen bestaat [Aengevaeren 2002, Antman 2004, Braunwald 2002, Smith 2001, Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2000, Nauta 1996]. Bij een linkerventrikeldisfunctie kan de cardioloog behandeling met de dihydropyridines (nifedipine-achtigen) amlodipine of felodipine overwegen; langetermijngegevens over mortaliteit en morbiditeit zijn echter niet gevonden. Andere dihydropyridines zoals nifedipine en nicardipine worden in verband gebracht met een stijging in morbiditeit en mortaliteit bij postinfarctpatiënten [Teo 1993, Rengo 1996]. Noot 35 In diverse onderzoeken is géén gunstig effect van calciumantagonisten aangetoond op morbiditeit en mortaliteit van patiënten die een AMI hebben doorgemaakt [Teo 1993, Rengo 1996, Messerli 2001, Gibson 2000, Pepine 1998]. De dihydropyridines nifedipine en nicardipine worden zelfs in verband gebracht met een stijging in morbiditeit en mortaliteit [Teo 1993]. Alleen bij postinfarctpatiënten zonder hartfalen is een mogelijk gunstige invloed waargenomen voor verapamil. Verapamil verlaagt bij deze patiënten de kans op een recidief infarct. Een significant effect op de overleving is echter niet aangetoond [Messerli 2001, Gibson 2000, Pepine 1998]. In nationale en internationale richtlijnen van cardiologen bestaat consensus over de indicaties voor calciumantagonisten bij patiënten met een AMI, namelijk angina pectoris en hypertensie indien de gebruikelijke middelen onvoldoende effect hebben of zijn gecontraïndiceerd [Aengevaeren 2002, Antman 2004, Braunwald 2002, Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2000]. Noot 36 De meest voorkomende bijwerkingen zijn: hoofdpijn, blozen, duizeligheid en enkeloedeem. Deze berusten op ongewenste vaatverwijdende effecten. Verder kunnen verapamil en in mindere mate diltiazem bradycardie en geleidingsstoornissen veroorzaken. Ook hartfalen is gemeld na gebruik van verapamil [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005, Commissie Farmaceutische Hulp 2005. Een relevante interactie kan optreden door gelijktijdig gebruik van digoxine en verapamil. De plasmaconcentratie van digoxine wordt aanzienlijk verhoogd door verapamil en in mindere mate door diltiazem. Bij 160 mg verapamil per dag is de verhoging ongeveer 40% en bij 240 mg per dag ongeveer 70%. Voor diltiazem is de grootte van de verhoging minder duidelijk. Naast de farmacokinetische interactie is er ook een farmacodynamische interactie: de remmende werking op de

atrioventriculaire geleiding van verapamil of diltiazem en digoxine kan additief zijn [Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie 2005]. Noot 37 In een gerandomiseerd open registratieonderzoek is vastgesteld dat het toevoegen van 1 g van de combinatie van EPA en DHA als ondersteunende behandeling van postinfarctpatiënten kan leiden tot een afname van 15% op het gecombineerde eindpunt totale sterfte, niet-fataal myocardinfarct en niet-fatale beroerte. Deze combinatie van meervoudig onverzadigde omega-3-vetzuren DHA en EPA is in 2004 voor de behandeling bij secundaire preventie na een myocardinfarct geregistreerd, als aanvulling op alle andere standaardbehandelingen. De plaats van deze ondersteunende behandeling is nog onduidelijk en wordt vooralsnog niet geadviseerd [Toenders 2004]. Noot 38 De ervaringen met systematische zorg in het kader van secundaire preventie van coronaire hartziekten zijn redelijk gunstig. Uit een overzichtsartikel (12 RCT’s, 9803 patiënten met coronairlijden) bleek dat disease-managementprogramma’s (DMP’s, follow-up 0,5 tot 48 maanden) een positief effect hadden op het proces van de zorg en op de kwaliteit van leven van de patiënten [McAlister 2001]. Het aantal ziekenhuisopnames verminderde in de DMP-groep (6 trials, 23%, versus 27%, RRR (relatieve-risicoreductie) 14% (95%-BI 4-23); NNT 30 (95%-BI 17-125). Patiënten die aan een DMP meededen, hadden echter geen grotere reductie in recidiefinfarct (7 trials) of mortaliteit ten gevolge van alle oorzaken (10 trials) dan degenen die gewone zorg ontvingen. Wel lieten 5 van de 7 trials een toename zien in het aantal prescripties van medicatie, risico ratio 2,14 (95%-BI 1,92-2,38) voor lipidenverlagende medicatie, RR 1,19 (95%-BI 1,07-1,32) voor bètablokkers, en RR 1,07 (95%-BI 1,03-1,11) voor trombocytenaggregatieremmers. In een hierna uitgevoerde RCT (n=1343 met CAD, gemiddelde leeftijd 66 jaar, 58% mannen, gemiddelde follow-up 4,7 jaar) waarin secundaire preventie werd toegepast door verpleegkundigen, werden gunstige effecten gezien in de interventiegroep ten opzichte van de controlegroep op de cumulatieve sterftecijfers: 14,5% respectievelijk 18,9%, en het cumulatieve aantal coronaire gebeurtenissen 100 versus 125 (14,2% respectievelijk 18,2%). Gecorrigeerd voor leeftijd, huisartsenpraktijk, en baseline gebruik van secundaire preventie bleek de totale mortaliteit verminderd (RRR 25%; 95%-BI 2-42) evenals een aantal coronaire gebeurtenissen (RRR 24%, 95%-BI 0-42) [Murchie 2003].

Literatuur Ades PA. Cardiac rehabilitation and secondary prevention of coronary heart disease. N Engl J Med 2001;345:892-902. Aengevaeren WR, Bär F, Van Boven AJ, Van ’t Hof AW, De Jaegere P, Jap W. The NVVC guidelines for the management of patients with ST-elevation acute coronary syndromes (STEACS). Netherlands Heart J 2002;10:125-35. Anonymus. Cough caused by ACE inhibitors. Drug Ther Bull 1994;32:28. Anonymus. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994;344:1383-9. Anonymus. Executive summary of the clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. Arch Intern Med 1998;158:1855-67. Anonymus. Myocardial infarction redefined--a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/ American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21:1502-13.

Anonymus. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;360:7-22. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative metaanalysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Committee to revise the 1999 guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction) (2004). http://www.acc.org/ clinical/guidelines/stemi/index.pdf.

M83 Literatuur Aronow WS. Beta-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and calcium antagonists in treatment of elderly patients with acute myocardial infarction. Coron Artery Dis 2000;11:331-8. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? Arch Intern Med 2000;160:685-93. Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, Carney RM, Catellier D, Cowan MJ, et al. Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA 2003;289:3106-16. Birkenhäger WH, De Leeuw PW. Survival of the fittest: invloed van geregelde lichaamsbeweging op gezondheid en levensverwachting. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1479-83. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf RM, Cheitlin MD, Hochman JS, et al. ACC/AHA guideline update for management of patients with unstable angina and non-STsegment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (2002). http://www.acc.org/ clinical/guidelines/unstable/update_index.htm. Braunwald E, Domanski MJ, Fowler SE, Geller NL, Gersh BJ, Hsia J, et al. Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary artery disease. N Engl J Med 2004;351:205868. Brouwer MA, Van den Bergh PJ, Aengevaeren WR, Veen G, Luijten HE, Hertzberger DP, et al. Aspirin plus coumarin versus aspirin alone in the prevention of reocclusion after fibrinolysis for acute myocardial infarction: results of the Antithrombotics in the Prevention of Reocclusion In Coronary Thrombolysis (APRICOT)-2 Trial. Circulation 2002;106:659-65. Brown A, Taylor R, Noorani H, Stone J, Skidmore B. Exercisebased cardiac rehabilitation programs for coronary artery disease: a systematic clinical and economic review. Technology report no. 34 (2003). http://www.ccohta.ca. Calle EE, Thun MJ, Petrelli JM, Rodriguez C, Heath CW Jr. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults. N Engl J Med 1999;341:1097-105. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Rader DJ, Rouleau JL, Belder R, et al. Intensive versus moderate lipid lowering with statins after acute coronary syndromes. N Engl J Med 2004;350:1495-504. CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39. Cleophas T, Kauw F, Van der Meulen J, Kalmansohn RB. De betekenis van bijkomende eigenschappen van bètablokkers. Pharm Weekbl 1998;133:1134-9. Commissie Farmaceutische hulp. Farmacotherapeutisch Kompas. Amstelveen: College voor Zorgverzekeringen, 2005. Critchley JA, Capewell S. Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease: a systematic review. JAMA 2003;290:86-97. Dalal H, Evans PH, Campbell JL. Recent developments in secondary prevention and cardiac rehabilitation after acute myocardial infarction. BMJ 2004;328:693-7. De Gier JJ. Commentaren Medicatiebewaking 2003-2004. Houten: Stichting Health Base, 2003. De Lemos JA, Blazing MA, Wiviott SD, Lewis EF, Fox KA, White HD, et al. Early intensive vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial. JAMA 2004;292:1307-16. De Waard DE, Kamp O, Visser FC, Visser CA. Angiotensine‘converting’-enzymremmers na een myocardinfarct: klinische en echocardiografische indicaties. Ned Tijdschr Geneeskd 1997;141:84-8.

103 DeBusk R, Drory Y, Goldstein I, Jackson G, Kaul S, Kimmel SE, et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendations of The Princeton Consensus Panel. Am J Cardiol 2000;86:175-81. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-60. Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 40 years’ observations on male British doctors. BMJ 1994;309:901-11. Domanski MJ, Exner DV, Borkowf CB, Geller NL, Rosenberg Y, Pfeffer MA. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition on sudden cardiac death in patients following acute myocardial infarction. A meta-analysis of randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 1999;33:598-604. Downs JR, Clearfield M, Weis S, Whitney E, Shapiro DR, Beere PA et al. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study. JAMA 1998;279:1615-22. Dusseldorp E, Van Elderen T, Maes S, Meulman J, Kraaij V. A meta-analysis of psychoeducational programs for coronary heart disease patients. Health Psychol 1999;18:506-19. Fiore LD, Ezekowitz MD, Brophy MT. Warfarin combined with low dose aspirin in myocardial infarction did not provide clinical benefit beyond that of aspirin alone. EBM 2002;7:140. Flather MD, Yusuf S, Kober L, Pfeffer M, Hall A, Murray G, et al. Long-term ACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group. Lancet 2000;355:1575-81. Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318:1730-7. Froelicher ES, Kee LL, Newton KM, Lindskog B, Livingston M. Return to work, sexual activity, and other activities after acute myocardial infarction. Heart Lung 1994;23:423-35. Gezondheidsraad. Overgewicht en obesitas. Den Haag: Gezondheidsraad, 2003. Gibson RS, Hansen JF, Messerli F, Schechtman KB, Boden WE. Long-term effects of diltiazem and verapamil on mortality and cardiac events in non-Q-wave acute myocardial infarction without pulmonary congestion: post hoc subset analysis of the multicenter diltiazem postinfarction trial and the second danish verapamil infarction trial studies. Am J Cardiol 2000;86:275-9. Gijsen R, Poos MJJC. Achtergronden en details bij cijfers uit huisartsenregistraties. Volksgezondheid toekomstverkenning: nationaal kompas volksgezondheid. Bilthoven: RIVM, 2003. Gottlieb SS, McCarter RJ, Vogel RA. Effect of beta-blockade on mortality among high-risk and low-risk patients after myocardial infarction. N Engl J Med 1998;339:489-97. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, Pieper KS, Eagle KA, Cannon CP, et al. Predictors of hospital mortality in the global registry of acute coronary events. Arch Intern Med 2003;163:2345-53. Haywood LJ. Coronary heart disease mortality/morbidity and risk in blacks. I: Clinical manifestations and diagnostic criteria: the experience with the Beta Blocker Heart Attack Trial. Am Heart J 1984;108:787-93. Hirsh J, Bhatt DL. Comparative benefits of clopidogrel and aspirin in high-risk patient populations: lessons from the CAPRIE and CURE studies. Arch Intern Med 2004;164:210610.

104

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Honig A. Depressie na een hartinfarct en vergrote kans op overlijden. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1307-10. Houghton T, Freemantle N, Cleland JG. Are beta-blockers effective in patients who develop heart failure soon after myocardial infarction? A meta-regression analysis of randomised trials. Eur J Heart Fail 2000;2:333-40. Howes LG, Tran D. Can angiotensin receptor antagonists be used safely in patients with previous ACE inhibitor-induced angioedema? Drug Saf 2002;25:73-6. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983;67:968-77. Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P. Warfarin alone or with aspirin was superior to aspirin alone after acute myocardial infarction but increased bleeding. EBM 2003;8:42. Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R. Body mass index, waist circumference, and health risk: evidence in support of current National Institutes of Health guidelines. Arch Intern Med 2002;162:2074-9. Jolliffe JA, Rees K, Taylor RS, Thompson D, Oldridge N, Ebrahim S. Exercise-based rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2001;1:CD001800. Kanamasa K, Hayashi T, Takenaka T, Kimura A, Ikeda A, Ishikawa K. Chronic use of continuous dosing of long-term nitrates does not prevent cardiac events in patients with severe acute myocardial infarction. Cardiology 2000;94:139-45. Kanamasa K, Hayashi T, Kimura A, Ikeda A, Ishikawa K. Longterm, continuous treatment with both oral and transdermal nitrates increases cardiac events in healed myocardial infarction patients. Angiology 2002;53:399-408. Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE, Rosner B, et al. Smoking cessation and time course of decreased risks of coronary heart disease in middle-aged women. Arch Intern Med 1994;154:169-75. Kerst AJFA. Charm-offensief tegen hartfalen. Gebu 2004;38:29-31. Koek HL, Bots ML. Hartinfarct: cijfers en feiten. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2004. Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie. Informatorium Medicamentorum (Combirom). Den Haag: KNMP, 2005. Linden W, Stossel C, Maurice J. Psychosocial interventions for patients with coronary artery disease: a meta-analysis. Arch Intern Med 1996;156:745-52. Lonn E, Gerstein HC, Smieja M, Mann JFE, Yusuf S. Mechanisms of cardiovascular risk reduction with ramipril: insights from HOPE and HOPE substudies. Eur Heart J 2003;5 suppl A:43-8. Lonn EM, Yusuf S, Jha P, Montague TJ, Teo KK, Benedict CR, et al. Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection. Circulation 1994;90:2056-69. Ltd B. What are the effects of antithrombotic treatment? Clin Evid 2004;11:202-9. Mathus-Vliegen EM. Voeding en gezondheid - streefgewicht bij obesitas niet realistisch; wel gezondheidswinst door matige stabiele gewichtsreductie. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:1168-72. McAlister FA, Lawson FM, Teo KK, Armstrong PW. Randomised trials of secondary prevention programmes in coronary heart disease: systematic review. BMJ 2001;323:957-62. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, Bertrand ME, Lewis BS, Natarajan MK, et al. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Lancet 2001;358:527-33.

Messerli FH, Hansen JF, Gibson RS, Schechtman KB, Boden WE. Heart rate-lowering calcium antagonists in hypertensive post-myocardial infarction patients. J Hypertens 2001;19:977-82. Moller J, Ahlbom A, Hulting J, Diderichsen F, De Faire U, Reuterwall C, et al. Sexual activity as a trigger of myocardial infarction. A case-crossover analysis in the Stockholm Heart Epidemiology Programme (SHEEP). Heart 2001;86:387-90. Muller JE, Mittleman A, Maclure M, Sherwood JB, Tofler GH. Triggering myocardial infarction by sexual activity. Low absolute risk and prevention by regular physical exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. JAMA 1996;275:1405-9. Murchie P, Campbell NC, Ritchie LD, Simpson JA, Thain J. Secondary prevention clinics for coronary heart disease: four year follow up of a randomised controlled trial in primary care. BMJ 2003;326:84. Must A, Spadano J, Coakley EH, Field AE, Colditz G, Dietz WH. The disease burden associated with overweight and obesity. JAMA 1999;282:1523-9. Nauta ILD. Plaatsbepaling calciumantagonisten bij cardiovasculaire aandoeningen. Gebu 1996;30:51-7. Nederlandse Hartstichting. Prognose van patiënten met een eerste ziekhuisopname wegens het acuut hartinfarct in Nederland. Hart- en vaatziekten in Nederland 2004. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2004. NHG. DKB-Stoppen met roken-cahier. Utrecht: NHG, 2000. NICE. Guideline on prophylaxis for patients who have experienced a myocardial infarction (2001). http:// www.nice.org.uk. Parker JD, Parker JO. Nitrate therapy for stable angina pectoris. N Engl J Med 1998;338:520. Pedersen SS, Denollet J. Type D personality, cardiac events, and impaired quality of life: a review. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2003;10:241-8. Pepine CJ, Faich G, Makuch R. Verapamil use in patients with cardiovascular disease: an overview of randomized trials. Clin Cardiol 1998;21:633-41. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Kober L, Maggioni AP, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-906. Pignone M, Rihal C, Ltd B. Secondary prevention of ischaemic cardiac events. Clin Evid 2004;12:219-20. Reikvam A, Madsen S, Landmark K. [Secondary prevention after acute myocardial infarction: aspirin, warfarin or both?]. Tidsskr Nor Laegeforen 2003;123:1838-40. Remkes PAJ, Branbergen HCT, Bongers FJM. Werkafspraken en verwijsbeleid tussen huisarts en cardioloog. Hart Bulletin 2000;31:137-43. Rengo F, Carbonin P, Pahor M, DeCaprio L, Bernabei R, Ferrara N, et al. A controlled trial of verapamil in patients after acute myocardial infarction: results of the calcium antagonist reinfarction Italian study (CRIS). Am J Cardiol 1996;77:365-9. Revalidatiecommissie NHS/NVVC. Richtlijn Hartrevalidatie 2004. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2004. Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation 1999;99:2192-217. Rutten FH, Grundmeijer HGLM, Grijseels EWM, Van Bentum STB, Hendrick JMA, Bouma M. NHG-Standaard Acuut coronair syndroom. Huisarts Wet 2003;46:831-43. Ruwaards D, Kramers PGN. Volksgezondheid toekomstverkenning 1997: de som der delen. Utrecht: Elsevier/De Tijdstroom, 1997. Sacks FM, Pfeffer MA, Moye LA, Rouleau JL, Rutherford JD, Cole TG, et al. The effect of pravastatin on coronary events

M83 Literatuur after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Cholesterol and Recurrent Events Trial investigators. N Engl J Med 1996;335:1001-9. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E, Poole P, Cates C. Cardioselective beta-blockers for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002a;2:CD003566. Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E. Cardioselective betablockers for reversible airway disease. Cochrane Database Syst Rev 2002b;4:CD002992. Schers H, Van de Ven C, Van den Hoogen H, Grol R, Van den Bosch W. Patients’ needs for contact with their GP at the time of hospital admission and other life events: a quantitative and qualitative exploration. Ann Fam Med 2004;2:462-8. Schwartz GG, Olsson AG, Ezekowitz MD, Ganz P, Oliver MF, Waters D, et al. Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. JAMA 2001;285:1711-8. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Secundary prevention of coronary heart disease (2000). http:// www.sign.ac.uk. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles CG, Lorimer AR, Macfarlane PW, et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group. N Engl J Med 1995;333:1301-7. Sica DA, Black HR. Current concepts of pharmacotherapy in hypertension: ACE inhibitor-related angioedema: can angiotensin-receptor blockers be safely used? J Clin Hypertens (Greenwich) 2002a;4:375-80. Sica DA, Black HR. Angioedema in heart failure: occurrence with ACE inhibitors and safety of angiotensin receptor blocker therapy. Congest Heart Fail 2002b;8:334-41, 345. Smith SC Jr., Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Cerqueira MD, Dracup K, et al. AHA/ACC Scientific Statement: AHA/ACC guidelines for preventing heart attack and death in patients with atherosclerotic cardiovascular disease: 2001 update: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association and the American College of Cardiology. Circulation 2001;104:1577-9. Soriano JB, Hoes AW, Meems L, Grobbee DE. Increased survival with beta-blockers: importance of ancillary properties. Prog Cardiovasc Dis 1997;39:445-56. Stampfer MJ, Hu FB, Manson JE, Rimm EB, Willett WC. Primary prevention of coronary heart disease in women through diet and lifestyle. N Engl J Med 2000;343:16-22. Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees K, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2004;116:682-92. Teo KK, Yusuf S, Furberg CD. Effects of prophylactic antiarrhythmic drug therapy in acute myocardial infarction. An overview of results from randomized controlled trials. JAMA 1993;270:1589-95. The beta-blockers pooling project research group. The betablocker pooling project (BBPP): subgroup findings from randomized trials in post infarction patients. Eur Heart J 1988;9:8-16. The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet 2003;362:782-8.

105 The heart outcomes prevention evaluation study investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. New Engl J Med 2000;342:145-53. ® Toenders WGM. Omega-3-vetzuren (Omacor ). CFH-rapport 04/13 (2004). http://www.cvz.nl . 2004. Van Bentum STB, Meulepas M. Verschuivende zorg: huisarts neemt stabiele hartpatiënten onder zijn hoede. Med Cont 2004;47:1869-72. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos DV, Falk E, Fox KA, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003;24:28-66. Van der Elst ME, Buurma H, Bouvy ML, De Boer A. Drug therapy for prevention of recurrent myocardial infarction. Ann Pharmacother 2003;37:1465-77. Van der Ent M. De medicamenteuze behandeling tijdens en na het myocardinfarct. Gebu 2003;37:13-9. Van Domburg RT, Deckers JW. Identificatie van postinfarctpatiënten met een laag risico op mortaliteit. Hart Bulletin 1999;30:9-13. Van Es RF, Jonker JJ, Verheugt FW, Deckers JW, Grobbee DE. Aspirin and coumadin after acute coronary syndromes (the ASPECT-2 study): a randomised controlled trial. Lancet 2002;360:109-13. Van Melle JP, De Jonge P, Spijkerman TA, Tijssen JG, Ormel J, Van Veldhuisen DJ, et al. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis. Psychosom Med 2004;66:814-22. Van Wijngaarden J, Van Veldhuisen DJ, De Graeff PA. De behandeling van angina pectoris met nitraten. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:819-22. Velazquez EJ, Pfeffer MA, McMurray JV, Maggioni AP, Rouleau JL, Van de Werf. VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion (VALIANT) trial: baseline characteristics in context. Eur J Heart Fail 2003;5:537-44. Verheugt FWA. Preventie en behandeling van coronaire trombose met bloedplaatsjesaggregatieremmers. Gebu 2002;36:133-9. Warner KK, Visconti JA, Tschampel MM. Angiotensin II receptor blockers in patients with ACE inhibitor-induced angioedema. Ann Pharmacother 2000;34:526-8. Westerweel PE, Verhaar MC, Rabelink TJ. Pleiotrope effecten van statinen. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:1431-5. White HD. Should all patients with coronary disease receive angiotensin-converting-enzyme inhibitors? Lancet 2003;362:755-7. Wilt TJ, Bloomfield HE, MacDonald R, Nelson D, Rutks I, Ho M, et al. Effectiveness of statin therapy in adults with coronary heart disease. Arch Intern Med 2004;164:1427-36. Yusuf S, Lonn E. Anti-ischaemic effects of ACE inhibitors: review of current clinical evidence and ongoing clinical trials. Eur Heart J 1998;19 Suppl J:J36-J44. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. N Engl J Med 2001;345:494-502. Zock PL, Kromhout D. Voeding en gezondheid-visvetzuren tegen fatale coronaire hartziekten. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:2229-33.

M13

NHG-Standaard Perifeer arterieel vaatlijden Eerste herziening

Huisarts Wet 2003;46(14): 848-58. De standaard en vooral de wetenschappelijke verantwoording zijn geactualiseerd ten opzichte van de vorige versie (Huisarts Wet 1990;33:440-6, en Geijer RMM, Burgers JS,Van der Laan JR, Wiersma Tj, Rosmalen CFH, Thomas S, redactie. NHG-Standaarden voor de huisarts, deel 1. Maarssen: Elsevier/Bunge, 1999: 252-64). Bartelink ML, Stoffers HEJH, Boutens EJ, Hooi JD, Kaiser V, Boomsma LJ

Belangrijkste wijzigingen De richtlijnen voor diagnostiek en behandeling van perifeer arterieel vaatlijden zijn in grote lijnen ongewijzigd, maar de controle en de behandeling van risicofactoren voor harten vaatziekten bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden zijn aangescherpt vanwege de relatie tussen perifere atherosclerose en atherosclerose elders in het lichaam. Inmiddels is ook duidelijk dat bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden remming van de trombocytenaggregatie kan worden aanbevolen.

Kernboodschappen c Perifeer arterieel vaatlijden komt voor met of zonder typische klachten of symptomen. Bij de vorm met klachten of symptomen is het lokale beloop slechter. c Voor het aantonen van perifeer arterieel vaatlijden moet de enkel-armindex worden bepaald. Bepaling van de enkel-armindex in de huisartsenpraktijk heeft voordelen, maar veronderstelt afspraken binnen een groter samenwerkingsverband van huisartsen. c Voor de morbiditeit en overleving zijn de manifestaties van atherosclerose elders in het lichaam van meer belang dan die in de perifere vaten.

c Het beleid bestaat uit looptraining en stoppen met roken, en daarnaast uit aanpak van cardiovasculaire risicofactoren. c Bij perifeer arterieel vaatlijden worden trombocytenaggregatieremmende middelen aanbevolen.

Inleiding De NHG-Standaard Perifeer arterieel vaatlijden geeft richtlijnen voor diagnostiek en behandeling van patiënten met klachten van perifeer arterieel vaatlijden. Bij perifeer arterieel vaatlijden gaat het om manifestaties van algemeen aanwezige atherosclerose in de arteriën distaal van de aortabifurcatie, dat wil zeggen het stroomgebied van de beide arteriae iliacae communes. Tot het klachtenpatroon van perifeer arterieel vaatlijden behoort claudicatio intermittens, waarbij tijdens lopen pijn ontstaat in de beenspieren (kuit, dijbeen, bil), die na rust binnen 10 minuten volledig verdwijnt en opnieuw optreedt na inspanning. Andere klachten, zoals koudegevoel en doofheid in het been, kunnen ook wijzen op perifeer arterieel vaatlijden. De diagnose perifeer arterieel vaatlijden kan worden gesteld door bepaling van de enkel-armindex: de ratio van de met een dopplerapparaat gemeten

214


systolische druk aan beide enkels (a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis) en de conventioneel gemeten systolische druk aan de arm (a. brachialis). De prevalentie van (asymptomatisch) perifeer arterieel vaatlijden in de open bevolking, gemeten met de enkel-armindex, neemt toe van 8% op 55jarige leeftijd, tot 56% boven de leeftijd van 85 jaar. In de huisartsenpraktijk ligt de prevalentie van perifeer arterieel vaatlijden met klachten of symptomen (claudicatio intermittens) tussen 2 en 7 per 1000 patiënten. Het aantal nieuwe gevallen per jaar, bepaald met de enkel-armindex, is in de open bevolking ongeveer 10 per 1000 personen ouder dan 40 jaar.1 De prevalentie en incidentie van perifeer arterieel vaatlijden is bij mannen en vrouwen vrijwel gelijk, maar mannen ontwikkelen wel eerder claudicatioklachten.1 Eén op de drie personen met een verlaagde enkel-armindex heeft klachten. Patiënten met perifeer arterieel vaatlijden met of zonder klachten hebben een vergelijkbaar verhoogd risico op coronaire hartziekten en cerebrovasculaire aandoeningen. Bij patiënten met risicofactoren voor harten vaatziekten maar zonder klachten of symptomen van perifeer arterieel vaatlijden, kan de diagnose alleen worden gesteld door actieve opsporing (meting van de enkel-armindex). Op dit moment is het echter nog niet duidelijk bij welke patiëntengroepen opsporing en adequate behandeling van cardiovasculaire risicofactoren (kosten)effectief is, zodat hiervoor vooralsnog geen richtlijnen voor de huisartsenpraktijk gegeven kunnen worden. Deze asymptomatische patiënten worden in deze standaard dan ook niet besproken. Adequate diagnostiek, behandeling en begeleiding van patiënten met klachten van perifeer arterieel vaatlijden zijn enerzijds van belang om lokale progressie van het vaatlijden in de benen tegen te gaan en anderzijds om manifestaties van atherosclerose elders in het lichaam te voorkomen. Roken is de belangrijkste risicofactor voor het ontstaan van perifeer arterieel vaatlijden. Andere risicofactoren zijn een familiaire belasting voor harten vaatziekten, diabetes mellitus, hypertensie en hypercholesterolemie.2 Ook hyperhomocysteïnemie speelt een rol bij het ontstaan van perifeer arterieel vaatlijden.3 Anamnese, lichamelijk onderzoek en zo nodig bepaling van de enkel-armindex door of op initiatief van de huisarts vormen de basis van de diagnose perifeer arterieel vaatlijden. Bij de behandeling van perifeer arterieel vaatlijden blijven stoppen met roken en (gesuperviseerde) looptraining de belangrijkste interventies die de huisarts kan adviseren. De medicamenteuze mogelijkheden zijn beperkt.

Ter preventie van andere manifestaties van atherosclerose bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden wordt acetylsalicylzuur geadviseerd. Perifeer arterieel vaatlijden is een chronische aandoening, waarbij naast de huisarts verschillende specialisten betrokken kunnen zijn, zodat samenwerkingsafspraken van belang zijn. Onderdelen van de samenwerking zijn: diagnostiek, afstemming van controles met indicaties voor terugverwijzing, behandeling van risicofactoren, aanpak van het stoppen met roken, looptraining en indicaties voor invasieve behandeling.

Achtergronden De enkel-armindex (gemeten in rust of na inspanning) geeft informatie over de arteriële circulatie in de onderste extremiteiten. Deze index is het quotiënt van de bloeddruk die aan beide enkels met een dopplerapparaat en aan de arm wordt gemeten. Bij een goede arteriële beencirculatie is de enkel-armindex in rust groter dan 1. Een enkel-armindex in rust kleiner dan 0,9 wordt als criterium voor perifeer arterieel vaatlijden beschouwd.4 Afhankelijk van de klachten en verschijnselen bij lichamelijk onderzoek worden bij een enkel-armindex kleiner dan 0,9 vier stadia (volgens Fontaine) onderscheiden.5 Stadium 1: typische klachten van claudicatio intermittens ontbreken. Stadium 2: er zijn typische klachten van claudicatio intermittens. Deze klachten worden wisselend beschreven. De patiënt omschrijft de klacht als pijn, soms als een moe en stijf gevoel of als krampen, meestal in de kuit. De klachten treden op bij lopen. De pijn is zelden hevig. Bij stilstaan verdwijnen de klachten, maar ze komen terug als de patiënt verder loopt. Als de patiënt sneller loopt of een heuvel op gaat, ontstaan de klachten eerder. De patiënt heeft geen klachten als hij zit of staat. Soms is er een eenzijdig koudegevoel in de voet. Stadium 2a: met een door de patiënt geschatte maximale loopafstand > 100 meter. Stadium 2b: met een door de patiënt geschatte maximale loopafstand < 100 meter. Stadium 3: er zijn ischemische klachten aan voet of been in rust en/of trofische stoornissen. Meestal is er sprake van hevige pijn, vooral in de voorvoet en aan de tenen. In het begin heeft de patiënt alleen ’s nachts last door het wegvallen van de orthostatische druk. Bij veel patiënten vermindert de pijn als ze het been buiten het bed laten afhangen of als ze even uit bed gaan. De meest voorkomende symptomen zijn tekenen van een verminderde huidcirculatie, zoals koude, dove voeten, nagelafwijkingen,

M13 Perifeer arterieel vaatlijden

verminderde haargroei op tenen en onderbenen en slecht genezende huidwondjes. Soms is de voet ook wat gezwollen en erythemateus. Stadium 4: er zijn ulcera of er is dreigende necrose of gangreen aan de voet. Van kritische ischemie is sprake bij stadium 3 en 4 en als de met een dopplerapparaat gemeten systolische enkeldruk lager is dan 50 mmHg. De meeste patiënten met perifeer arterieel vaatlijden die de huisarts bezoeken, verkeren in stadium 2. Het beloop hiervan is doorgaans weinig progressief, maar bij ongeveer 25% van de patiënten treedt binnen vijf jaar progressie naar stadium 3 of 4 op. Uiteindelijk ondergaat 1,5 tot 5% van de patiënten een amputatie.6 Bij bevolkingsonderzoek waarin ook asymptomatische patiënten zijn opgenomen, liggen deze cijfers lager: 5 tot 10% ontwikkelt na verloop van tijd ernstige klachten en hiervan ondergaat uiteindelijk een klein gedeelte een amputatie.6 Patiënten met perifeer arterieel vaatlijden ervaren vaak een mindere kwaliteit van leven doordat ze minder energie hebben, frequenter pijn hebben en in hun mobiliteit beperkt zijn. Deze patiënten hebben een levensverwachting die ongeveer tien jaar korter is dan die van personen zonder perifeer arterieel vaatlijden. De sterfte aan andere harten vaatziekten is bij deze patiënten driemaal zo hoog als bij mensen zonder perifeer arterieel vaatlijden.7 Bovendien wordt bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden tweemaal zo vaak een aneurysma van de aorta abdominalis gevonden.8 Factoren die de prognose van perifeer arterieel vaatlijden negatief beïnvloeden zijn een hogere leeftijd (>70), familiaire belasting voor harten vaatziekten, roken, ernst van de klachten, aanwezigheid van verscheidene vernauwingen, coronaire en cerebrovasculaire aandoeningen, diabetes mellitus en een lage enkel-armindex.6

Richtlijnen diagnostiek De patiënt komt in aanmerking voor diagnostiek bij klachten die typisch zijn voor perifeer arterieel vaatlijden, maar ook als er minder typische klachten van de benen zijn, loopproblemen of pseudoradiculair aandoende klachten. Ook kan het vermoeden van perifeer arterieel vaatlijden ontstaan bij lichamelijk onderzoek dat om een andere reden verricht wordt.

215

Anamnese De huisarts besteedt aandacht aan klachten, risicofactoren voor harten vaatziekten en overige punten. Klachten: – aard van de klacht: pijn en andere vervelende sensaties, waaronder ook temperatuurverschillen in het been van bil tot voet, die optreden bij inspanning en verminderen in rust; linksrechtsverschil;5 – maximale loopafstand (meer of minder dan 100 meter);5 – duur van de klachten en snelheid van progressie; – rustpijn en nachtelijke pijn die afneemt als de patiënt opstaat of de benen laat hangen; – afwijkingen van huid of nagels aan de voeten, zoals wondjes of zweertjes; – kwaliteit van leven: beperking van lichamelijke (waaronder ook seksuele) activiteit, werk of alledaagse bezigheden. Risicofactoren voor harten vaatziekten: – roken; – harten vaatziekten bij ouders, broers of zusters voor het zestigste levensjaar; – bekende hypertensie, hypercholesterolemie, diabetes mellitus. Overige punten: – gebruik van medicijnen die de vaatdiameter beïnvloeden (bijvoorbeeld ergotaminepreparaten); – andere uitingen van harten vaatziekten; – bij mobiliteitsbeperkende aandoeningen als COPD, hartfalen, artrose of reuma blijft perifeer arterieel vaatlijden langer onontdekt.5 Lichamelijk onderzoek De huisarts beoordeelt de volgende punten en let daarbij op links-rechtsverschillen: – de huid (vooral van de tenen, met aandacht voor wondjes), nagels, beharing van voeten en onderbenen; – de huidtemperatuur van voeten en onderbenen; – pulsaties van de a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis en a. femoralis (duidelijk aanwezig, verzwakt of afwezig). Palpeer de a. poplitea als de a. femoralis pulseert, maar palpaties over de voetarteriën ontbreken; – auscultatie van de a. femoralis om een souffle op te sporen. Te grote druk van de stethoscoop kan een artificiële souffle opwekken.

216


Bij afwijkende pulsaties van de voetarteriën ausculteert de huisarts het hart en palpeert hij de aorta abdominalis.8 Tevens meet de huisarts de bloeddruk.9 Overwegingen De diagnose perifeer arterieel vaatlijden kan met grote zekerheid worden uitgesloten als de huisarts op basis van anamnese en lichamelijk onderzoek geen aanwijzingen vindt voor deze aandoening. Bij goed pulserende voetarteriën zonder typische klachten is de kans op perifeer arterieel vaatlijden zeer klein en is bepaling van de enkel-armindex niet nodig.10 Op basis van anamnese en lichamelijk onderzoek kan perifeer arterieel vaatlijden slechts bij een kleine groep patiënten met grote zekerheid worden aangetoond (zie noot 10). Typische claudicatioklachten alleen zijn niet bewijzend. Er zijn enkele patiëntgebonden kenmerken die de kans op perifeer arterieel vaatlijden zodanig verhogen dat bepaling van de enkel-armindex aangewezen is:10, 11 – klachten van claudicatio intermittens; – huidtemperatuur van één voet duidelijk lager dan van de andere voet; – afwijkende pulsaties van de a. tibialis posterior en/of a. dorsalis pedis aan een voet; – souffle bij auscultatie van de a. femoralis. Heeft de patiënt de bovenstaande symptomen en rookt hij ook, dan neemt de voorafkans met een factor 2 toe.10 In voorkomende gevallen komen de volgende differentiële diagnosen in aanmerking: veneuze aandoeningen (bijvoorbeeld varicose, trombose), myo-tendinogene aandoeningen (bijvoorbeeld tendovaginitis), gewrichtsaandoeningen, interne aandoeningen (bijvoorbeeld jicht, diabetische polyneuropathie en vasculopathie) en neurologische aandoeningen (bijvoorbeeld hernia nuclei pulposi, polyneuropathie, wervelkanaalstenose, caudasyndroom) of het restless legs-syndroom. De wijze waarop de huisarts tussen deze aandoeningen kan differentiëren, valt buiten het bestek van deze standaard. Aanvullend onderzoek De huisarts kan de enkel-armindex op verschillende manieren (laten) bepalen: – in de eigen praktijk. De huisarts of de praktijkassistente bepaalt de enkel-armindex in rust.11 Daarbij wordt de bloeddruk aan beide enkels gemeten met een dopplerapparaat en aan één arm met de bloeddrukmeter; deze waarden worden

met elkaar vergeleken. Voor een betrouwbare interpretatie wordt aanbevolen alle metingen drie keer te verrichten.4 De praktijk moet hiervoor beschikken over een dopplerapparaat dat geschikt is voor arteriële vaten (transducer van 8 MHz of eventueel 5 MHz). Het doppleronderzoek in de eigen praktijk heeft voordelen, maar veronderstelt scholing en het onderhouden van ervaring met het dopplerapparaat.11 – bij een vaatfunctieafdeling.12 Dit onderzoek vindt bij voorkeur plaats op verzoek van de huisarts, zonder verwijzing, bijvoorbeeld via een diagnostisch centrum. Indien dit niet mogelijk is, vindt verwijzing naar een specialist plaats (vaatchirurg). Bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden (zie Evaluatie) worden de nuchtere bloedglucosespiegel en het serumcholesterolgehalte bepaald.2, 9 Rijst bij palpatie het vermoeden van een aneurysma van de aorta abdominalis, dan wordt echografie aangevraagd om de diameter van de aorta te beoordelen.8 Evaluatie De huisarts besluit of er sprake is van perifeer arterieel vaatlijden op basis van anamnese en lichamelijk onderzoek, eventueel aangevuld met de meetuitslagen van de enkel-armindex. De interpretatie van de enkel-armindex is als volgt: – perifeer arterieel vaatlijden is vrijwel zeker (kans >95%) bij een eenmalige enkel-armindex kleiner dan 0,8 óf bij een gemiddelde van drie bepalingen kleiner dan 0,9; – perifeer arterieel vaatlijden is vrijwel uitgesloten (kans <1%) bij een eenmalige enkel-armindex groter dan 1,1 óf bij een gemiddelde van drie bepalingen groter dan 1,0; – bij een gemiddelde enkel-armindex van 0,9 tot en met 1,0 kan de diagnose perifeer arterieel vaatlijden niet met zekerheid worden gesteld. De huisarts overweegt alternatieve diagnosen (zie Overwegingen). Bij een aanhoudend vermoeden van perifeer arterieel vaatlijden volgt verwijzing voor nadere diagnostiek. Bij 3 tot 5% van de patiënten met diabetes mellitus kan de enkel-armindex door stuggere vaatwanden hoge waarden (>1,1) opleveren, die dan onvoldoende inzicht geven in mogelijke pathologie. Voor de huisarts is het dan ook van belang bij patiënten met diabetes mellitus alert te zijn op uitingen van perifeer arterieel vaatlijden en eventueel ook bij een hoge enkel-armindex te verwijzen voor aanvullende diagnostiek.


Tabel 1

217

Waarden van de enkel-armindex (EAI) na 1 x of 3 x meten en het te volgen beleid

EAI <0,8 (1 x of <0,9 (3 x)

0,9 <EAI <1,0

EAI >1,1 (1 x) of 1,0 (3 x)

Perifeer arterieel vaatlijden aange-

Perifeer arterieel vaatlijden moge-

Perifeer arterieel vaatlijden uitgeslo-

toond

lijk

ten

c optimaliseer risicoprofiel c lokaal vaatlijden stadium 1 en 2: stoppen met roken en looptraining via huisarts; subjectief invaliderend: overweeg invasieve interventie: verwijzen c stadium 3 en 4 of enkeldruk <50 mmHg: stoppen met roken en looptraining via huisarts; invasieve interventie: verwijzen

c overweeg andere diagnose? c eventueel nader onderzoek, afhankelijk van anamnese, lichamelijk onderzoek en risicofactoren

c overweeg andere oorzaak klachtenpatroon c bij verdacht klachtenpatroon en diabetes mellitus toch perifeer arterieel vaatlijden overwegen (3-5% van de patiënten met diabetes mellitus type 2 heeft hoge waarden)

Patiënten met perifeer arterieel vaatlijden die op grond van hun klachten of bevindingen bij lichamelijk onderzoek in stadium 3 of 4 vallen (zie Achtergronden) of bij wie een enkeldruk van minder dan 50 mmHg wordt gevonden, komen in aanmerking voor verwijzing (tabel 1).

Richtlijnen beleid Het beleid bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden is enerzijds gericht op vermindering van de klachten, verbetering van de kwaliteit van leven en vertraging van de progressie, en anderzijds op vermindering van de kans op andere harten vaatziekten.13 Bij behandeling van perifeer arterieel vaatlijden tot en met stadium 2 (claudicatio intermittens zonder klachten in rust of trofische stoornissen) is conservatieve therapie de eerste keus. Het gaat dan om looptraining en stoppen met roken. Bij alle stadia is de aanpak van risicofactoren voor harten vaatziekten belangrijk. De medicamenteuze behandeling van deze risicofactoren heeft echter weinig effect op het beloop van de klachten van perifeer arterieel vaatlijden.2, 14 Voorlichting Perifeer arterieel vaatlijden is een chronische, geleidelijk progressieve aandoening die de patiënt gunstig kan beïnvloeden door regelmatig te oefenen en niet te roken. Reeds vanaf enkele weken na het begin van de behandeling kan verbetering optreden, maar soms laat die langer op zich wachten.15 Om de progressie van het vaatlijden te beoordelen en vanwege de risicofactoren voor harten vaatziek-

ten zijn regelmatige controles aangewezen. Bij alarmsymptomen, zoals acuut ontstane pijn, snelle progressie van de klachten, pijn in rust of snelle verkleuring van voeten of tenen, moet de patiënt eerder dan afgesproken terugkomen. Ter ondersteuning van de mondelinge adviezen is voorlichtingsmateriaal beschikbaar via de Vereniging van Vaatpatiënten, de Nederlandse Hartstichting en het NHG.16 Niet-medicamenteuze behandeling Stoppen met roken Stoppen met roken is essentieel bij het beleid van perifeer arterieel vaatlijden vanwege het effect op de lokale klachten en de loopafstand, en ook omdat de noodzaak tot operatie en eventuele amputatie vermindert. Verbetering van de enkel-armindex treedt doorgaans pas na jaren op.15 Stoppen met roken heeft ook een gunstig effect op andere harten vaatziekten, zoals ischemische hartziekten en CVA’s. Stoppen met roken heeft de meeste kans van slagen als men daarbij het stappenplan hanteert zoals beschreven in de minimale interventiestrategie (MIS) die besproken wordt in de NHG-Handleiding Stoppen met roken. Hierbij gaat het om het inschatten en zo mogelijk vergroten van de motivatie om te stoppen met roken. Bij gemotiveerde patiënten kan de huisarts de stoppoging met nicotinevervangers of andere medicatie ondersteunen. Afhankelijk van de regionale mogelijkheden is groepsbehandeling of verwijzing naar een antirookpolikliniek te overwegen.17

218


Looptraining Looptraining heeft een gunstig effect op de loopafstand bij patiënten met claudicatio intermittens. Een verbetering van de loopafstand met 90 tot 190% is mogelijk. Adviseer de patiënt dagelijks te lopen en dit minimaal drie tot zes maanden vol te houden. Er is niet vastgesteld wat de beste vorm van looptraining is, maar enige supervisie of begeleiding is voor de motivatie van de patiënt wel belangrijk. Begeleiding door een fysiotherapeut is omschreven in een richtlijn en komt in aanmerking voor vergoeding door de ziektekostenverzekeraars.18 Looptraining heeft ook zin na chirurgische interventie. Wordt de mobiliteit ernstig beperkt door andere aandoeningen, dan is looptraining niet goed mogelijk. De huisarts kan de instructies voor looptraining met NHG-patiëntenbrieven of ander voorlichtingsmateriaal ondersteunen.16 Voetverzorging Door de verminderde weefseldoorstroming loopt de patiënt met perifeer arterieel vaatlijden meer risico op huidproblemen van de voeten, die door slechte genezing kunnen leiden tot gangreen en uiteindelijk tot amputatie. De huisarts bespreekt de voetverzorging en overweegt indien nodig de hulp in te roepen van een pedicure of podotherapeut. Medicamenteuze behandeling De medicamenteuze behandeling van patiënten met perifeer arterieel vaatlijden is gericht op beïnvloeding van de risicofactoren voor harten vaatziekten. Voor de behandeling van hypertensie, hypercholesterolemie en diabetes mellitus wordt verwezen naar de betreffende NHG-Standaarden.13, 19 Daarnaast wordt gestart met acetylsalicylzuur in een dosering van 80 mg per dag. Het middel wordt bij voorkeur op dezelfde tijd ingenomen op de nuchtere maag. Acetylsalicylzuur reduceert het risico op cerebrale en coronaire vaatziekten met ongeveer een kwart, maar heeft weinig effect op het beloop van het perifeer arterieel vaatlijden.20 Als acetylsalicylzuur niet verdragen wordt, kan clopidogrel (75 mg per dag) worden voorgeschreven.21 De effectiviteit van behandeling van hyperhomocysteïnemie met vitamine B6 en foliumzuur is niet aangetoond.3 Hetzelfde geldt voor gebruik van oestrogenen bij postmenopauzale vrouwen.21 De medicamenteuze interventies waarover de huisarts vandaag de dag bij perifeer arterieel vaatlijden kan beschikken, zijn geen vervanging voor looptraining, stoppen met roken of, indien geïndiceerd,

radiologische of chirurgische ingrepen. Vasodilatantia (zoals xantinolnicotinaat) zijn niet effectief gebleken.22 Middelen als pentoxifylline of buflomedil hebben een gering effect op de loopafstand, maar de klinische relevantie is beperkt. Mogelijk kunnen ze een rol spelen bij patiënten met ernstige vormen van perifeer arterieel vaatlijden die niet in aanmerking komen voor invasieve behandeling.23 Het effect van ginkgo biloba is onvoldoende aangetoond.24 Ook chelatietherapie als behandeling van perifeer vaatlijden moet op grond van ontbrekend bewijs worden afgeraden.25 Voor anticoagulantia is geen plaats bij chronische ischemie van het been. Anticoagulantia kunnen wel worden toegepast bij acute trombotische gebeurtenissen, na interventies en wellicht bij de profylaxe van restenose na interventies.20 Controles Perifeer arterieel vaatlijden is een chronische aandoening, zodat deze patiënten regelmatig gecontroleerd moeten worden. Aanbevolen wordt na het stellen van de diagnose de eerste drie maanden maandelijks te controleren en vervolgens driemaandelijks gedurende het eerste jaar. Bij de controles wordt aandacht besteed aan: – het beloop van de klachten, de ondervonden last in werk en vrije tijd, de mate van (im)mobiliteit en sociale belemmeringen;13 – de mate waarin de adviezen over stoppen met roken en looptraining zijn opgevolgd en de moeilijkheden die daarbij zijn ondervonden; – de regulatie van cardiovasculaire risicofactoren. Extra oplettendheid is geboden bij patiënten die door andere aandoeningen beperkt mobiel zijn, omdat dit kan leiden tot onderschatting van de ernst van de vaatobstructie. Vervolgens wordt lichamelijk onderzoek verricht (zie aldaar). Let daarbij vooral op (dreigende) huiddefecten, in het bijzonder van de drukpunten aan de voeten. Een belangrijk aandachtspunt bij de controles is het schoeisel. Vooral bij vaatpatiënten met diabetes mellitus is alertheid geboden.26 Afhankelijk van de bevindingen wordt de behandeling ongewijzigd voortgezet of bijgesteld. Als de klachten stabiel blijven en de risicofactoren voor harten vaatziekten adequaat zijn behandeld, kan in een later stadium de controlefrequentie verminderd worden naar ten minste jaarlijks.27 Een deel van de controles van de risicofactoren voor harten vaatziekten kan worden uitgevoerd door de praktijkassistente of praktijkondersteuner. Ook na specialistische interventie kan de huisarts de verdere controles uitvoeren, met speciale aan-


dacht voor het (nog) niet aangetaste been en de cardiovasculaire risicofactoren. Bij patiënten bij wie een amputatie noodzakelijk bleek, volgt de huisarts actief de zelfredzaamheid van de patiënt met zijn prothese. Ook hier is de controle van het niet-geamputeerde been (voet) minstens zo belangrijk als het opsporen van problemen met de stomp of de prothese.28 Na een chirurgische of endovasculaire ingreep is het vroegtijdig opsporen en behandelen van een restenose van belang voor het resultaat op langere termijn.29

219

karakter van de hemodynamische arteriële obstructie(s) kan de behandeling door de vaatchirurg of interventieradioloog worden uitgevoerd.30 Ten opzicht van vaatchirurgische ingrepen is het aandeel van interventieradiologie (percutane transluminale angioplastiek, al of niet met stent) bij de behandeling van claudicatio intermittens toegenomen.30 Bij de behandeling van patiënten met perifeer arterieel vaatlijden is samenwerking tussen huisarts en specialist van groot belang; de aandachtspunten zijn in de inleiding genoemd.

Consultatie en verwijzing Totstandkoming De huisarts verwijst zo mogelijk naar een multidisciplinair vaatteam en anders naar een vaatchirurg voor nadere diagnostiek en/of behandeling in de volgende situaties: – als een bepaling van de enkel-armindex nodig is die niet in eigen beheer kan worden uitgevoerd (diagnostiek); – bij een gemiddelde enkel-armindex van 0,9 tot en met 1,0 en twijfel over de diagnose (diagnostiek); – bij patiënten met diabetes mellitus en een vermoeden van perifeer arterieel vaatlijden (diagnostiek); – perifeer arterieel vaatlijden stadium 2 met snelle progressie van de klachten (behandelopties evalueren);30 – perifeer arterieel vaatlijden stadium 2 met blijvende klachten of duidelijke subjectieve invalidering ondanks looptraining (behandelopties evalueren); – perifeer arterieel vaatlijden stadium 3 en 4 of een enkeldruk <50 mmHg (behandelopties evalueren); – vermoeden van trombose of embolie (behandeling); – een aneurysma van de aorta abdominalis met echografisch een diameter van meer dan 5 centimeter (behandeling).8 Bij de verwijzing geeft de huisarts informatie over de stappen die in het diagnostisch traject reeds zijn gezet, over de stand van zaken betreffende de risicofactoren voor harten vaatziekten en over de resultaten van het stoppen met roken en de looptraining. Na verwijzing wordt bij een patiënt met claudicatio intermittens in eerste instantie de enkelarmindex bepaald, zo nodig aangevuld met een looptest of een duplexscanning.12 Dit laatste onderzoek heeft een belangrijke plaats gekregen bij de beslissing welke specialistische interventie de voorkeur verdient. Afhankelijk van de lokalisatie en het

In maart 2002 begon een werkgroep met de revisie van de NHG-Standaard Perifeer arterieel vaatlijden. De werkgroep bestond uit dr. M.L. Bartelink, dr. H.E.J.H. Stoffers, E.J. Boutens en dr. V. Kaiser, allen huisartsen, en dr. J.D. Hooi, epidemioloog. In april 2003 werd de ontwerpstandaard voor commentaar verstuurd naar vijftig huisartsen, die at random uit het NHG-ledenbestand waren getrokken. Er werden achttien commentaarformulieren retour ontvangen. Tevens werd commentaar ontvangen van een aantal referenten, te weten dr. J.D. Banga, internist, dr. H.J.M. Hendriks, fysiotherapeutepidemioloog, prof.dr. P.J.E.H.M. Kitslaar, vaatchirurg, H. Laman, revalidatiearts, prof.dr. D.A. Legemate, vaatchirurg-epidemioloog, drs. M.A. de Booys, namens de Vereniging van Vaatpatiënten, drs. A.C. van Loenen, ziekenhuisapotheker-klinisch farmacoloog, namens het College voor zorgverzekeringen, dr. M. Eskes, arts MPH, namens de redactie van het Diagnostisch kompas, en J. van Engeldorp-Gastelaars namens het Wetenschappelijk Instituut Nederlandse Apothekers. Naamsvermelding als referent betekent niet dat iedere referent de standaard inhoudelijk op elk detail onderschrijft. In juni 2003 werd de standaard becommentarieerd en geautoriseerd door de NHG-Autorisatiecommissie. De begeleiding van de werkgroep en de redactie van de standaard berustte bij L.J. Boomsma, huisarts en wetenschappelijk medewerker van de afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschapsbeleid van het NHG.

© 2003 Nederlands Huisartsen Genootschap

220

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Noot 1 In een Nederlands populatieonderzoek van 7983 55plussers, bij wie een lage enkel-armindex een indicator was voor perifeer arterieel vaatlijden, wordt de prevalentie van zowel symptomatisch als asymptomatisch vaatlijden gegeven. Voor de gehele bevolking ging het om 19,1% (95%-betrouwbaarheidsinterval (95%-BI) 18,1-20), voor mannen 16,9%, voor 1 vrouwen 20,5%. De verschillen in voorkomen tussen mannen 1 en vrouwen waren niet significant, maar mannen ontwikkel2 den wel vaker en eerder claudicatioklachten dan vrouwen. De prevalentie neemt toe met de leeftijd, van 8,1% bij 55-59 jaar 1 tot 55,8% bij 85-plussers. Andere onderzoeken geven verge2-4 lijkbare getallen. Rasverschillen konden niet worden 5 aangetoond. Asymptomatisch vaatlijden kwam vaker voor dan sympto2 matisch vaatlijden (22% heeft symptomen). Prevalentiecijfers uit morbiditeitsregistraties door huisartsen betreffen patiënten die bij de huisarts bekend zijn wegens 6,7 claudicatio intermittens. Bij vergelijking van de onderzoeken in de huisartsenpraktijk en de populatieonderzoeken blijkt dat de prevalentie van perifeer arterieel vaatlijden hoger is dan bij de huisarts bekend is (ijsbergfenomeen). Van 6979 patiënten ouder dan 70 jaar die rookten of bekend waren wegens diabetes mellitus, bleek 29% met de enkel-armindex vastgesteld perifeer arterieel vaatlijden te hebben; 83% van deze patiënten kende deze diagnose, maar slechts 49% 3 daarvan was bekend bij de huisarts. De incidentie van perifeer arterieel vaatlijden in een open populatie (n=2327), gemeten met de enkel-armindex, was 9,9 per 1000 personen (95%-BI 7,3-18,8); bij mannen 7,8 (95%-BI 4,920,3), bij vrouwen 12,4 (95%-BI 7,7-24,8). Voor symptomatisch perifeer arterieel vaatlijden lag de incidentie op 1,0 per 1000 (95%-BI 0,7-7,5); bij mannen 0,4 (95%-BI 0,3-10), bij vrouwen 8 1,8 (95%-BI 1,0-10,3). De incidentie neemt toe met de leeftijd. In het Transitieproject was de incidentie van claudicatio intermittens 2,8 nieuw ontdekte ziektegevallen per 1000 patiënten per jaar; 2,7 bij mannen en 3 bij vrouwen. In de groep 2544-jarigen was de incidentie 0,5 per 1000 per jaar. Dit liep op 6,7 tot 12,6 per 1000 per jaar bij personen van 75 jaar en ouder. 1 Rutgers D, Meijer WT, Hoes AW, Bots ML, Hofman A, Grobbee DE. Prevalentie van perifere arteriële vaatziekte en claudicatio intermittens bij personen van 55 jaar en ouder: het ERGO-onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:2851-6. 2 Stoffers HEJH, Rinkens PELM, Kester ADM, Kaiser V, Knottnerus JA. The prevalence of asymptomatic and unrecognized peripheral arterial occlusive disease. Int J Epidemiol 1996;25:282-90. 3 Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin JW, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA 2001;286:1317-24. 4 Fowkes FGR, Housley E, Cawood EHH, Macintyre CCA, Ruckley C, Prescott RJ. Edinburgh Artery Study. Prevalence of asymptomatic and symptomatic peripheral arterial occlusive disease. Int J Epidemiol 1996;25:282-90. 5 Ness J, Aronow WS. Prevalence of coronary artery disease, ischemic stroke, peripheral arterial disease and coronary revascularisation in older African-Americans, Asians, Hispanics, whites, men and women. Am J Cardiol 1999;84:932. 6 Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Huygen FJA, Lagro-Janssen ALM. Ziekten in de huisartspraktijk. Maarssen: Elsevier/Bunge, 1999. 7 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de huisartsenpraktijk. Bussum: Coutinho, 1998. 8 Hooi JD, Kester AD, Stoffers HE, Overdijk MM, Van Ree JW, Knottnerus JA. Incidence and risk factors for asymptomatic peripheral arterial occlusive disease: a longitudinal study. Am J Epidemiol 2001;153:666-72.

Noot 2 Perifeer arterieel vaatlijden is een uiting van gegeneraliseerde atherosclerose. Volgens een review kwam de aandoening samen met coronaire hartziekten voor bij 15,2% van de patiënten, samen met cerebraal vaatlijden bij 7,1% van de pa1 tiënten, en gecombineerd met beide bij 3,3% van de patiënten. In een populatieonderzoek waarin 474 patiënten met perifeer arterieel vaatlijden werden gevonden, bleek 29% van de mannen met perifeer arterieel vaatlijden ook een coronaire hartziekte te hebben, terwijl de prevalentie in de groep zonder perifeer arterieel vaatlijden 11% was. Voor vrouwen waren deze 2 getallen respectievelijk 21% en 9%. Uit twee patiëntcontroleonderzoeken (n=280 en n=784) en uit een cohortonderzoek (n=3659) blijken de risicofactoren voor het ontwikkelen van perifeer arterieel vaatlijden: familiaire belasting voor harten vaatziekten, leeftijd, roken, diabetes, hypertensie, verhoogd cholesterol, verhoogd LDL-cholesterol, fibrinogeen en verhoogde 3-5 cholesterol/HDL-cholesterol-ratio. In een Rotterdams cohortonderzoek onder 6450 55-plussers bleek dat 69% van het aantal gevallen van perifeer arterieel vaatlijden kon worden toegeschreven aan bekende risicofactoren voor harten vaatziekten, waaraan roken met 18% de 6 grootste bijdrage leverde. In andere cohortonderzoeken (n=3659 en n=1592) is aangetoond dat roken de belangrijkste 5,7 risicofactor is voor perifeer arterieel vaatlijden. Cohortonderzoeken naar een eventueel beschermend effect van geringe 8,9 alcoholconsumptie laten tegenstrijdige resultaten zien. 1 Ouriel K. Peripheral arterial disease. Lancet 2001;358:1257-64. 2 Criqui MH, Denenberg JO, Langer RD, Fronek A. The epidemiology of peripheral arterial disease: importance of identifying the population at risk. Vasc Med 1997;2:221-6. 3 Ridker PM, Stampfer MJ, Rifai N. Novel risk factors for systemic atherosclerosis. JAMA 2001;285:2481-5. 4 Leng GC, Papacosta O, Whincup P, Wannamethee G, Walker M, Ebrahim S, et al. Femoral atherosclerosis in an older British population: prevalence and risk factors. Atherosclerosis 2000;152:167-74. 5 Hooi JD, Kester AD, Stoffers HE, Overdijk MM, Van Ree JW, Knottnerus JA. Incidence and risk factors for asymptomatic peripheral arterial occlusive disease: a longitudinal study. Am J Epidemiol 2001;153:666-72. 6 Meijer WT, Grobbee DE, Hunink MGM, Hofman A, Hoes AW. Determinants of peripheral arterial disease in the elderly. The Rotterdam Study. Arch Int Med 2000;160:2934-8. 7 Price JF, Mowbray PI, Lee AJ, Rumley A, Lowe GD, Fowkes FG. Relationship between smoking and cardiovascular risk factors in the development of peripheral arterial disease and coronary artery disease: Edinburgh Artery Study. Eur Heart J 1999;20:344-53. 8 Jepson RG, Fowkes FG, Donnan PT, Housley E. Alcohol intake as a risk factor for peripheral arterial disease in the general population in the Edinburgh Artery Study. Eur J Epidemiol 1995;11:9-14. 9 Vliegenthart R, Geleijnse JM, Hofman A, Meyer WT, Van Rooy FJ, Grobbee DE, et al. Alcohol consumption and risk of peripheral arterial disease, the Rotterdam Study. Am J Epidemiol 2002;155:332-8. Noot 3 In een patiëntcontroleonderzoek (n=80) was de gemiddelde homocysteïneconcentratie bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden 14,90 micromol/l versus 11,32 micromol/l 1 bij de controlegroep (p<0,001). In een cohortonderzoek (n=632) vond men per 5 micromol homocysteïnestijging, na correctie voor leeftijd, geslacht, roken, bloeddruk, cholesterol en diabetes, dat de odds-ratio voor een aorto-iliacale obstructie toenam met 1,41 (95%-BI 1,05-1,89), voor een femoropopliteale obstructie met 1,03 (95%-BI 0,70-1,52) en voor een crurale obstructie met 0,82 (95%-BI 0,59-1,15). De onderzoekers conclu-


221 2

deren dat er alleen een verband bestaat met hoge obstructies. Een verhoogde homocysteïneconcentratie en verlaagde waarden van vitamine B6 en foliumzuur geven onafhankelijk van elkaar een verhoogd risico op manifestaties van atheroscle3 rose. Toediening van vitamine B6 en hoge doses foliumzuur verlagen de homocysteïneconcentratie in bloed volgens een 4 meta-analyse (14 onderzoeken, n=1114) met 25 tot 30%. Op klinische eindpunten zijn tot dusverre echter geen gunstige effecten van deze behandeling aangetoond. Derhalve wordt behandeling van matig verhoogde homocysteïnespiegels niet 5 aanbevolen. 1 Loncar R, Hrboka V, Tabakovic-Loncar V, Ostojic Z, Deussen A. Screening of plasma homocysteine in peripheral arterial disease. Ann Med 2001;33:48-54. 2 Hoogeveen EK, Kostense PJ, Jakobs C, Rauwerda JA, Dekker JM, Nijpels G, et al. Hyperhomocysteinemia is not associated with isolated crural arterial occlusive disease: The Hoorn Study. J Intern Med 2000;247:442-8. 3 Robinson K, Arheart K, Refsum H, Brattstrom L, Boers G, Ueland P, et al. Low circulating folate and vitamin B6 concentrations: risk factors for stroke, peripheral vascular disease and coronary artery disease. European COMAC group. Circulation 1998;97:437-43. 4 Homocysteine Lowering Trialists’ Collaboration. Lowering blood homocysteine with folic acidbased supplements: meta-analysis of randomised trials. BMJ 1998;316:894-8. 5 Wiersma T, Assendelft WJJ. Behandeling van matig verhoogde homocysteïnespiegels is prematuur. Huisarts Wet 2002;45:409-10. Noot 4 Een enkel-armindex kleiner dan 0,9 geldt als criterium voor perifeer arterieel vaatlijden. De betrouwbaarheid van de enkel-armindex is vergeleken met de uitkomsten van uitgebreid onderzoek naar vernauwingen in een vaatlaboratorium. Zo kon in een eerstelijnsonderzoek (n=117) een ROCcurve worden berekend voor de diagnostische waarden van de enkel-armindex: bij een afkappunt van 0,9 is een gemiddelde sensitiviteit van 82% en een gemiddelde specificiteit van 98% gevonden voor de aanwezigheid van perifeer arterieel vaatlij1 den, gebaseerd op het onderzoek in het vaatlaboratorium. Het criterium van 0,9 is ook in richtlijnen voor specialisten 2 overgenomen. Ook bij de bepaling van de enkel-armindex moet rekening worden gehouden met de biologische en meetvariabiliteit. Dit is vooral van belang bij meetwaarden rond 0,9. Uit onderzoek in de Nederlandse huisartsenpraktijk blijkt dat men rekening moet houden met een marge van ongeveer 0,15 rond de gemeten waarde. Daarom wordt bij waarden rond 0,9 geadviseerd 3 drie bepalingen te doen. Bij patiënten met diabetes mellitus is het meten van de enkel-armindex niet altijd valide, omdat vooral bij hen niet-comprimeerbare arteriën kunnen voorkomen. Bij ongeveer 5% van de patiënten met diabetes mellitus is de enkel-armindex verhoogd (groter dan 1,1), terwijl er wel sprake is van perifeer arterieel vaatlijden. Bepaling van de enkel-armindex is uitvoerbaar in de huisartsenpraktijk en kan worden gedelegeerd aan de praktijkassistente. De bepaling wordt routinematig verricht in vaatfunctieafdelingen van ziekenhuizen en ook in een aantal diagnostische centra. Geschat wordt dat circa 25% van de Nederlandse huisartsen een dopplerapparaat voor vasculaire diagnostiek 4 tot zijn beschikking heeft. 1 Stoffers HEJH. Noninvasive vascular tests in general practice. A literature review. In: Peripheral arterial occlusive disease. Prevalence, and diagnostic management in general practice [proefschrift]. Maastricht: Universitaire Pers Maastricht, 1995.

2 Centraal Begeleidings Orgaan voor de intercollegiale toetsing. Claudicatio intermittens. Consensusbijeenkomst. Utrecht: CBO, 1998. 3 Stoffers HEJH, Kester ADM, Kaiser V, Rinkens PELM, Kitslaar PJEHM, Knottnerus JA. The diagnostic value of measurement of the ankle-brachial pressure index in primary health care. J Clin Epidemiol 1996;49:1401-5. 4 De Haan J. De NHG-standaarden en de praktijkvoering van de huisarts. Huisarts Wet 1998;41:16-8. Noot 5 De in de tekst weergegeven klassieke Fontaine-classi1 ficatie berust op anamnese en lichamelijk onderzoek. Bij stadium 2 ligt de enkel-armindex meestal tussen 0,5 en 0,9. Volgens een review (17 onderzoeken, n=2455) bleken bij 15,3% van de patiënten die verwezen werden naar een vaatpolikliniek, andere beenklachten voor te komen dan beenklachten opge2 wekt door lopen. In een patiëntengroep die een polikliniek interne geneeskunde of orthopedie bezocht vanwege beenklachten (n=590), was bij 77,1% van die patiënten sprake van 3 perifeer arterieel vaatlijden. Bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden stadium 2 of hoger zijn bij lichamelijk onderzoek afwijkingen te vinden zoals abnormale pulsaties van de voetarteriën, een souffle over de a. femoralis, of temperatuur4 verschil tussen links en rechts. 1 Centraal Begeleidings Orgaan voor de intercollegiale toetsing. Claudicatio intermittens. Consensusbijeenkomst. Utrecht: CBO, 1998. 2 McGee SR, Boyko EJ. Physical examination and chronic lower-extremity ischaemia. A critical review. Arch Intern Med 1998;158:1357-64. 3 McGrae-McDermott M, Mehta S, Greenland P. Exertional leg symptoms other than intermittent claudication are common in peripheral artery disease. Arch Intern Med 1999;159:387-92. 4 McGrae-McDermott M, Greenland P, Liu K, Guralnik JM, Criqui MH, Dolan NC, et al. Leg symptoms in peripheral arterial disease. Associated clinical characteristics and functional impairment. JAMA 2001;286:1599-606. Noot 6 Voor iedere honderd patiënten die de huisarts bezoeken met de klacht claudicatio intermittens, zijn er volgens een review nog honderd met claudicatio intermittens die dat niet doen en driehonderd personen met asymptomatisch perifeer 1 vaatlijden. Van de personen met asymptomatisch vaatlijden ontwikkelt op lange termijn (>5jaar) maar een kleine groep 2 (5-10%) claudicatio intermittens. Bij patiënten die bekend zijn wegens claudicatio intermittens neemt de enkel-armindex jaarlijks af met gemiddeld 3 0,014. Er wordt geschat dat op lange termijn 25% van deze groep ernstiger klachten krijgt, terwijl 5% een operatie moet ondergaan en 2% een amputatie. Binnen vijf jaar overlijdt 30% door een vasculaire oorzaak en 5 tot 10% door een niet-vascu1,3,4,7 In het eerste jaar na het stellen van de diaglaire oorzaak. nose claudicatio intermittens is de kans op klinische verslech1 tering of operatie groter dan daarna. Ongunstige prognostische factoren bij patiënten met claudicatio zijn vooral roken, leeftijd (>70 jaar), familiaire belasting voor harten vaatziekten, aanwezigheid van coronairlijden en cerebrovasculaire aandoeningen, multipele stenosen in de vaten en een lage enkel-armindex (<0,5), geen vasculaire recon1-4 structie en diabetes mellitus. Lipiden hebben geen direct 1-4 verband met de prognose van claudicatio. Blijkens cohortonderzoek (n=3659) gaat een lage enkel-armindex gepaard met een grotere kans op progressie van ischemie van het been en een grotere kans op cardiovasculaire morbiditeit en 4,5 mortaliteit. Perifeer arterieel vaatlijden werd beschouwd als een contraindicatie voor het gebruik van bètablokkers. Het belang van deze contra-indicatie is inmiddels genuanceerd. Bij een cross-

222

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 over-onderzoek onder 24 hypertensieve patiënten met claudicatioklachten bleek behandeling met bètablokkers niet te leiden tot een significante vermindering van de bloedstroom in 6 vergelijking met ACE-remmers. Ook een meta-analyse liet weinig schadelijke effecten van selectieve bètablokkers bij patiënten met claudicatioklachten zien. Zo is er geen duidelijke reductie van de afstand waarmee zonder pijn kan worden ge7 lopen of van de afstand die maximaal kan worden afgelegd. Tegen gebruik van bètablokkers bij patiënten met claudicatioklachten bestaat dan ook weinig bezwaar. 1 Dormandy J, Heeck L, Vig S. The natural history of claudication: risk to life and limb. Semin Vasc Surg 1999;12:123-37. 2 Hooi JD, Stoffers HEJH, Knottnerus JA, Van Ree JW. The prognosis of non-critical limb ischaemia: a systematic review of population-based evidence. Br J Gen Pract 1999;49:49-55. 3 Aquino R, Johnnides C, Makaroun M, Whittle JC, Muluk VS, Kelley ME, et al. Natural history of claudication: longterm serial follow-up study of 1244 claudicants. J Vasc Surg 2001;34:962-70. 4 Hooi JD, Stoffers HEJH, Kester ADM, Van Ree JW, Knotterus JA. Peripheral arterial occlusive disease: prognostic value of signs, symptoms, and the ankle-brachial pressure index. Med Decis Making 2002;22:99-107. 5 Leng GC, Fowkes FGR, Lee AJ, Dunbar J, Housley E, Ruckley CV. Use of the ankle-brachial pressure index to predict cardiovascular events and death: a cohort study. BMJ 1996;313:1440-4. 6 Van de Ven LL, Van Leeuwen JT, Smit AJ. The influence of chronic treatment with betablockade and angiotensin converting enzyme inhibition on the peripheral blood flow in hypertensive patients with and without concomitant intermittent claudication. A comparitive cross-over trial. Vasa 1994;23:357-62. 7 Radack K, Deck C. Beta-adrenergic blocker therapy does not worsen intermittent claudication in subjects with peripheral arterial disease. A meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 1991;151:1769-76. Noot 7 Bij patiënten met claudicatio is de levensverwachting vooral verkort door sterfte aan andere harten vaatziekten dan 1-3 perifeer arterieel vaatlijden. Uit grote follow-uponderzoeken (meer dan 3000 patiënten) blijkt dat een lage enkel-armindex een goede voorspeller is van de totale mortaliteit bij patiënten 4,5 met perifeer arterieel vaatlijden. Bij het stellen van de diagnose heeft ongeveer de helft van de patiënten al coronaire afwijkingen (blijkend uit klachten of afwijkingen op het ECG) en heeft een vijfde een cerebrovasculaire ziekte (anamnestisch 2,4 of aantoonbaar bij lichamelijk en aanvullend onderzoek). Uit een Nederlands cohortonderzoek (n=3654) blijkt dat de prevalentie van harten vaatziekten twee- tot driemaal hoger is bij mensen met perifeer arterieel vaatlijden (symptomatisch 6 of asymptomatisch) dan bij mensen zonder deze aandoening. Tegen deze achtergronden is aandacht voor andere cardiovasculaire aandoeningen zinvol bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden. 1 Leng GC, Lee AJ, Fowkes FGR, Whiteman M, Dunbar J, Housley E, et al. Incidence, natural history and cardiovascular events in symptomatic and asymptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidemiol 1996;25:1172-81. 2 Dormandy J, Heeck L, Vig S. The natural history of claudication: risk to life and limb. Semin Vasc Surg 1999;12:123-37. 3 Criqui MH, Denenberg JO, Langer RD, Fronek A. The epidemiology of peripheral arterial disease: importance of identifying the population at risk. Vasc Med 1997;2:221-6.

4 Leng GC, Fowkes FGR, Lee AJ, Dunbar J, Housley E, Ruckley CV. Use of the ankle-brachial pressure index to predict cardiovascular events and death: a cohort study. BMJ 1996;313:1440-4. 5 Hooi J, Stoffers HEJH, Kester ADM, Van Ree JW, Knotterus JA. Peripheral arterial occlusive disease: prognostic value of signs, symptoms, and the ankle-brachial pressure index. Med Decis Making 2002;22:99-107. 6 Stoffers HEJH, Rinkens PELM, Kester ADM, Kaiser V, Knottnerus JA. The prevalence of asymptomatic and unrecognized peripheral arterial occlusive disease. Int J Epidemiol 1996;25:282-90. Noot 8 Bij onderzoek onder 186 patiënten met perifeer arterieel vaatlijden werd op een vaatpolikliniek bij 25% van hen met behulp van echografie een arteriosclerotische vernauwing van meer dan 70% in de extracraniale carotiden aangetroffen. De vernauwing was geassocieerd met roken, mannelijk ge1 slacht en een souffle over de carotiden. Een dergelijke forse vernauwing veroorzaakt niet altijd klachten en is op zichzelf ook geen indicatie voor vasculair ingrijpen. Vanwege het ontbreken van consequenties is het luisteren naar de carotiden bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden niet meer nodig. Een aneurysma van de aorta abdominalis groter dan 4 cm 2 komt voor bij 1,2 tot 1,4% van de mannen ouder dan 50 jaar. In een cohortonderzoek onder 5328 55-plussers bleken patiënten met claudicatioklachten of een enkel-armindex <0,9 als uitingen van perifeer arterieel vaatlijden tweemaal zo vaak een aneurysma van de aorta abdominalis te hebben als personen zonder deze klacht of symptomen (odds-ratio (OR) respectie3 velijk 1,9 (95%-BI 0,7-5,0) en 2,1 (95%-BI 1,3-3,3)) . Een vergelijkbare frequentietoename bleek uit onderzoek onder 531 pa4 tiënten die verwezen waren naar een vaatpolikliniek. Daarnaast gaat een sterk vernauwde en verwijde aorta abdominalis vaker gepaard met perifeer arterieel vaatlijden (OR 2,1 (95%-BI 5 1,2-3,4) voor mannen en 2,4 (95%-BI 1,1-5,0) voor vrouwen). Bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden wordt palpatie van de buikaorta aanbevolen. De opbrengst van palpatie van de aorta bleek in een transversaal onderzoek in de huisartsenpraktijk: onder 4171 mannen met een verhoogd risico op harten vaatziekten werden 60 (1,4%) door de huisarts palpatoir verdachte buikaorta’s gevonden; bij 25 (0,6%) patiënten werd echografisch een aneurysma van 5 cm of meer aangetoond. De kans op een aneurysma groter dan 5 cm bij een palpabele zwelling in de buik is derhalve ongeveer 40%. Echter, door palpatie van de buik wordt ongeveer de helft van de aneurysmata niet 6 opgespoord. Een aneurysma kan alleen door echografisch onderzoek worden aangetoond. Echografisch onderzoek is geïndiceerd bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden en een palpabele zwelling in de buik. Routinematige echografie van de buik als screening op aneurysmata bij mensen met perifeer arterieel vaatlijden wordt vooralsnog niet aanbevolen omdat de kosten en baten daarvan nog onvoldoende in kaart zijn gebracht. Uit een cohortonderzoek van 267 patiënten met een aneurysma bleek na vijf jaar dat in de groep met een aneurysma tot 4 cm 4% geruptureerd was, 13% electief geopereerd en 38% overleden als gevolg van andere harten vaatziekten. In de groep met een aneurysma van 4-5,5 cm waren deze cijfers res7 pectievelijk 21%, 42% en 54%. Afhankelijk van de diameter van de aorta kan men kiezen voor vervolgen met echografisch onderzoek of operatie. Echter, bij patiënten met een aortadiameter kleiner dan 5,5 cm heeft een electieve operatie geen voorde8 len boven een afwachtend beleid. Dit impliceert dat verwijzing pas is aangewezen bij een aortadiameter van ten minste 5 cm. De onderzoeken gaan nog uit van operatief ingrijpen en niet van een endoprothese, die mogelijk gunstiger effecten 8 zou kunnen hebben.


223

1 Cheng SW, Wu LL, Ting AC, Lau H, Wong J. Screening for

2

3

4

5

6

7

asymptomatic carotid stenosis in patients with peripheral vascular disease: a prospective study and risk factor analysis. Cardiovasc Surg 1999;7:303-9. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, Chute EP, Hye RJ, Makaroun MS, et al. The aneurysm detection and management study screening program. Arch Int Med 2000;160:1425-30. Pleumeekers HJC, Hoes AW, Hofman A, Van Urk H, Van der Does E, Grobbee DE. Selecting subjects for ultrasonographic screening for aneurysms of the abdominal aorta: four different strategies. Int J Epidemiol 1999;28:682-6. Wolf YG, Ots SM, Schwend RB, Bernstein EF. Screening for abdominal aortic aneurysms during lower extremity arterial evaluation in the vascular laboratory. J Vasc Surg 1995;22:417-21. Van den Bosch MA, Van der Graaf Y, Eikelboom BC, Algra A, Mali WP, for the SMART study group. Distal aortic diameter and peripheral arterial occlusive disease. J Vasc Surg 2001;34:1085-9. Zuhrie SR, Brennan PJ, Meade TW, Vickers M. Clinical examination for abdominal aortic aneurysm in general practice: report from the Medical Research Council’s General Practice Research Framework. Br J Gen Practice 1999;49:731-2. Galland RB, Whiteley MS, Magee TR. The fate of patients undergoing surveillance of small abdominal aortic aaneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 1998;16:104-9.

Tabel 2

8 Blankensteijn JD. De behandeling van het aneurysma van de aorta abdominalis. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:639-44. Noot 9 Als er aanwijzingen zijn voor perifeer arterieel vaatlijden bij lichamelijk onderzoek, let de huisarts op andere uitingen van harten vaatziekten. Naast onderzoek van het hart is de bloeddruk een ingang om het cardiovasculaire risico in te schatten. Daarnaast zou men kunnen letten op uitingen van familiaire hypercholesterolemie zoals een arcus lipoides voor het veertigste levensjaar, peesxanthomen en hyperlipemie. De prevalentie van familiaire hypercholesterolemie in de algemene bevolking is echter laag. Daarom wordt geadviseerd bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden eerst het cholesterolgehalte te bepalen. Noot 10 Als patiënten met beenklachten zich presenteren met typische claudicatio intermittens, is de kans dat ze perifeer arterieel vaatlijden hebben 30 tot 45%; hebben ze geen claudicatioklachten, dan is de kans dat ze geen perifeer arte1 rieel vaatlijden hebben 93%. In tabel 2 worden de voorafkans en de achterafkans op perifeer arterieel vaatlijden bij claudicatioklachten, de risicofactoren en de bevindingen bij lichamelijk onderzoek weergegeven. De enkel-armindex reduceert de onzekerheid over de diagnose perifeer arterieel vaatlijden bij claudicatioklachten tot 10%. Dit betreft vooral patiënten met 1 een enkel-armindex tussen 0,9 en 1,0.

Achterafkans op perifeer arterieel vaatlijden op basis van klachten en bevindingen bij lichamelijk onderzoek en risicofactoren. Voorafkans 40-75-jarigen met ’beenklachten’ 9% Man >60 jaar

Vrouw >60 jaar

19%

10%

CI+

CI-

CI+

CI-

43%

14%

29%

8%

LO+

LO-

LO+

LO-

LO+

LO-

LO+

LO-

96%

10%

85%

3%

92%

6%

76%

2%

RF+

RF-

RF+

RF-

RF+

RF-

RF+

RF-

RF+

RF-

RF+

RF-

98%

85%

27%

4%

94%

63%

97%

80%

20%

1%

91%

54%

CI=claudicatio intermittens: +=aanwezig; -=afwezig. LO=lichamelijk onderzoek: temperatuurverschil huid, voetpulsaties (a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis), souffle a. femoralis. LO+=één bevinding positief; LO-=alle bevindingen negatief. RF=risicofactoren en voorgeschiedenis: coronairlijden in voorgeschiedenis, diabetes mellitus in voorgeschiedenis, roken, hoge bloeddruk. RF+=één risicofactor positief; RF-=alle risicofactoren ontbreken.

224


Tabel 3

Waarde van bevindingen bij lichamelijk onderzoek voor de diagnose perifeer arterieel vaatlijden

Item

Sensitiviteit (%)

Specificiteit (%)

LR+

LR-

Afwijkende voetpulsaties

63-95

73-99

3,0-44,5

0,1-0,4

Geruis over a. femoralis

20-29

96

4,7-5,7

0,8

Eenzijdig koud onderbeen

10

98

5,8

0,9

Afwijkende kleur

24-35

87

1,6-2,8

0,7-0,9

Verlengde capillaire refill

25-28

85

1,6-1,9

0,9

Trofische veranderingen

43-50

71

1,4-1,6

0,8

LR=’likelihood’-ratio van een positieve (+) of negatieve (-) testuitslag. De ’likelihood’-ratio of aannemelijkheidscoëfficiënt is bij een positieve testuitslag (LR+=Se/(1-Sp)) de verhouding tussen de kans op een positieve testuitslag bij personen met de ziekte en de kans op een positieve testuitslag bij personen zonder de ziekte (waarde zo hoog mogelijk). De ’likelihood’-ratio bij een negatieve testuitslag (LR-=(1-Se)/ Sp) geeft de verhouding aan tussen de kans op een negatieve testuitslag bij personen met de ziekte en de kans op een negatieve testuitslag bij personen zonder de ziekte (waarde zo dicht mogelijk bij nul).

Uit een systematische review van zeventien artikelen (n=2455) komt een vergelijkbaar beeld naar voren. Uit de review blijkt een hoge specificiteit van een aantal bevindingen bij lichamelijk onderzoek; dit wijst op het ontbreken van deze bevindingen bij gezonden. De bedoelde bevindingen zijn vermeld in tabel 3. De sensitiviteit ervan is echter laag, met uitzondering van de afwijkende voetpulsaties. Dit betekent dat deze vaak ontbreken bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden. De positieve ’likelihood’-ratio voor abnormale pulsaties, een souffle over de a. femoralis en een eenzijdig koud onderbeen is redelijk. Daarmee is de achterafkans bij aanwezigheid van dit kenmerk bij lichamelijk onderzoek wel duidelijk hoger dan de 2 voorafkans. Over de diagnostische betekenis van combinaties van klinische gegevens zijn de resultaten beschikbaar van onderzoek dat is uitgevoerd in achttien Nederlandse huisartsenpraktijken (n=3654). Alle personen van 45-80 jaar kregen een vragenlijst over klachten en risicofactoren over vaatlijden. Uit de groepen met een lage score en een hoge score werden steekproeven getrokken, die werden uitgenodigd voor nader onderzoek, waarbij onder andere een enkel-armindex werd bepaald. Met behulp van multivariate analyses kon worden bepaald dat tien klinische kenmerken onafhankelijk van elkaar de kans op perifeer arterieel vaatlijden verhogen: mannelijk geslacht (OR 1,5), leeftijd >60 jaar (OR 2,2), claudicatioklachten (OR 3,5), bij palpatie aan de ene voet een lagere huidtemperatuur dan aan de andere (OR 2,5), afwijkingen in pulsaties van de voetslagaders (OR 7-16, dat wil zeggen een OR van 7 bij twijfel over de pulsaties en een OR van 16 bij ontbreken van de pulsaties), souffle over de a. femoralis bij auscultatie (OR 3,5), roken (OR 2,1), verhoogde bloeddruk bij lichamelijk onderzoek (OR 1,5), coronairlijden (OR 1,7) en diabetes mellitus (OR 1,6) in de voorgeschiedenis. Aldus blijkt dat lichamelijk onderzoek een grote discriminerende bijdrage levert aan de klinische diag1,2 nostiek. Als de beide voetarteriën goed palpabel zijn, sluit

dit perifeer arterieel vaatlijden vrijwel uit (negatief voorspellende waarde van 98%); zijn beide voetpolsen niet palpabel, dan is de positief voorspellende waarde circa 40%. Voor het stellen van de diagnose kan men bij de meeste patiënten niet volstaan met anamnese en lichamelijk onderzoek, maar is bepaling van de enkel-armindex noodzakelijk. 1 Stoffers HEJH, Kaiser V, Kester ADM, Rinkens PELM, Knottnerus JA. Diagnostic value of signs and symptoms associated with peripheral arterial occlusive seen in general practice. A multivariable approach. Med Dec Making 1997;17:61-70. (Zie ook Stoffers HEJH. Ingezonden. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:1614-5.) 2 McGee SR, Boyko EJ. Physical examination and chronic lower-extremity ischaemia. A critical review. Arch Intern Med 1998;158:1357-64. Noot 11 Uit een onderzoek in drie Nederlandse gezondheidscentra bij 117 patiënten, waarbij de enkel-armindex - bepaald door huisartsen of praktijkassistenten - vergeleken werd met de bevindingen van het vaatlaboratorium, zijn de volgende interpretaties van de waarden van de enkel-armindex bij pa1 tiënten uit de huisartsenpraktijk afgeleid, die ook internatio2 naal worden gehanteerd: – perifeer arterieel vaatlijden is vrijwel zeker aanwezig (kans >95%) bij een eenmalig gemeten enkel-armindex <0,8 of een gemiddelde van drie metingen <0,9; – perifeer arterieel vaatlijden is vrijwel uitgesloten (kans >99%) bij een eenmalige enkel-armindex >1,1 of een gemiddelde van drie metingen >1,0. De huisarts die het dopplerapparaat voor de bepaling van de enkel-armindex in de praktijk wil gebruiken, zal ervaring moeten opbouwen en onderhouden, en de uitkomsten zullen geijkt moeten worden met die van een vaatlaboratorium. Een op ervaring uit twee duopraktijken gebaseerde schatting leert dat bij een praktijkomvang van 3000 patiënten met een ge-

M13 Perifeer arterieel vaatlijden middeld percentage ouderen, ongeveer tweemaal per maand een dopplerbepaling zal worden uitgevoerd. Daarom verdient het aanbeveling deze taak te delegeren naar één persoon in een huisartsengroep of (groeps)praktijk, bijvoorbeeld een assisten3 te. Eén bepaling (1 arm, 2 benen) vergt circa 10 minuten. Bepaling van de enkel-armindex volgens bovenstaande vuistregels reduceerde in de ’Limburg POAD Study’ de proportie patiënten met beenklachten bij wie men nog enigszins 4 onzeker is over de diagnose, tot circa 10%. 1 Stoffers HEJH, Kester ADM, Kaiser V, Rinkens PELM, Kitslaar PJEHM, Knottnerus JA. The diagnostic value of the measurement of the ankle-brachial systolic pressure index in primary health care. J Clin Epidemiol 1996;12:1401-5. 2 Fowkes FGR, Housley E, Macintyre CCA, Prescott RJ, Ruckley CV. Variability of ankle and brachial systolic pressures in the measurement of atherosclerotic peripheral arterial disease. J Epidem Community Health 1988;42:128-33. 3 Stoffers HEJH, Kaiser V. Het gebruik van het pocketDoppler-apparaat bij perifere arteriële vaataandoeningen. Een literatuuronderzoek. Huisarts Wet 1994;37:333-8. 4 Stoffers HEJH. Peripheral arterial occlusive disease. Prevalence and diagnostic management in general practice [proefschrift]. Maastricht: Universitaire Pers Maastricht, 1995. Noot 12 Als aanvulling op de bepaling van de enkel-armindex in rust kunnen in het vaatlaboratorium enkele tests worden uitgevoerd. Looptest: de enkel-armindex wordt een aantal malen bepaald nadat de patiënt op een loopband gelopen heeft. De looptest heeft twee belangrijke voordelen. Ten eerste kan arteriële insufficiëntie beter worden opgespoord door daling van de enkel-armindex tijdens het lopen (een gevolg van spierarbeid). Ten tweede kunnen de pijnvrije en de maximale loopafstand worden beoordeeld. Een daling van de index >30% ten opzichte van de rustindex of een absolute daling van de enkeldruk >20 mmHg heeft een hoge sensitiviteit (>90%) voor de detectie van arteriële afwijkingen. De specificiteit varieert van 75 tot 1 100%. Een belangrijk nadeel van de looptest is dat de uitvoering buiten het vaatlaboratorium nauwelijks gestandaardiseerd is. Gebruik in de huisartsenpraktijk wordt derhalve niet aanbevolen. Duplexscanning (de combinatie van echografie en ’pulsed’ dopplersignaalanalyse) biedt de mogelijkheid ernst en lokali2 satie van arteriële obstructies te onderzoeken. De resultaten van een meta-analyse toonden een sensitiviteit aan van 80 tot 86% en een specificiteit van >95% voor de detectie van hemodynamisch significante stenosen en occlusies in de aorto-iliacale en femoropopliteale arteriën vergeleken met de ’gouden stan3 daard’-angiografie. Het is niet te verwachten dat deze resultaten kunnen worden verbeterd, aangezien angiografie en duplexscanning beide onderhevig zijn aan een zekere mate van 2,3 interwaarnemervariatie. Op basis van het resultaat van de duplexscan kan veelal worden beoordeeld of een patiënt in aanmerking komt voor een percutane transluminale angioplastiek (PTA) of een operatie. Indien PTA mogelijk lijkt, kan de patiënt direct worden gepland voor deze interventie, zon1,4,5 Aander eerst nog diagnostische angiografie te verrichten. vullende angiografische opnamen kunnen zo nodig tijdens de percutane interventie worden gemaakt. Bij een dergelijke werkwijze blijkt dat een PTA in ongeveer 80 tot 90% succesvol 5,6 kan worden uitgevoerd. Indien duplexscanning uitwijst dat PTA niet mogelijk is, kan worden gekozen voor operatie of conservatieve behandeling. Als voor operatie wordt gekozen, is voor het bepalen van de chirurgische reconstructie vaak nog 1,6 aanvullende angiografie noodzakelijk. 1 Centraal Begeleidings Orgaan voor intercollegiale toetsing. Claudicatio intermittens. Consensusbijeenkomst. Utrecht: CBO, 1998.

225 2 Koelemay MJW, Den Hartog D, Prins MH, Kromhout JG, Legemate DA, Jacobs MJHM. Diagnosis of arterial disease of the lower extremities with duplex ultrasonography. Br J Surg 1996;83:404-9. 3 De Vries SO, Hunink MGM, Polak JF. Summary received operating characteristic curves as a technique for metaanalysis of the diagnostic performance of duplex ultrasonography in peripheral arterial disease. Acad Radiol 1996;3:361-9. 4 Consensus arteriële claudicatio intermittens. Hartbulletin 1997;28:173-219. 5 Smet AEA, De Visser K, Kitslaar PJEHM. Duplex scanning for grading aortoiliac obstructive disease and guiding treatment. Eur J Vasc Surg 1994;8:711-5. 6 Elsman BHP, Legemate DA, Van der Heijden FHWM, De Vos HJ, Mali WPTM, Eikelboom BC. Impact of ultrasonographic duplex scanning on therapeutic decision making in lower limb arterial disease. Br J Surg 1995;82:630-3. Noot 13 Uit vergelijkend onderzoek onder patiënten met claudicatio intermittens en een controlegroep blijkt dat de eerstgenoemde groep zich minder energiek voelt, minder mobiel is, meer pijn heeft, sneller emotioneel reageert en slechter slaapt. De claudicatiopatiënten zijn vooral beperkt in hun huishoudelijke, sociale en vakantieactiviteiten. De beperkte 1,2 mobiliteit is daarbij de verbindende onderliggende factor. De kwaliteit van leven, gemeten in een patiëntcontroleonderzoek (n=214), verbeterde direct na een operatie bij patiënten met claudicatioklachten, maar niet als er al kritische ischemie 3 was opgetreden. In een ander patiëntcontroleonderzoek onder 146 patiënten bleek dat de kwaliteit van leven toenam met de doorgankelijkheid van de vaten na operatie, maar na een follow-upperiode van een jaar niet het niveau van gezon4 den bereikte. 1 Kitslaar PJEHM. Consensus diagnostiek en behandeling van arteriële claudicatio intermittens. Samenvatting en conclusies. Hartbulletin 1997;6:181-4. 2 Klevsgard R, Hallberg IR, Risberg B, Thomson MB. Quality of life associated with varying degrees of chronic lower limb ischaemia: comparison with a healthy sample. Eur J Vasc Endovasc Surg 1999;17:319-25. 3 Klevsgard R, Hallberg IR, Risberg B, Thomson MB. The effects of successful intervention on quality of life in patients with varying degrees of lower-limb ischaemia. Eur J Endovasc Surg 2000;19:238-45. 4 Klevsgard R, Hallberg IR, Thomson MB, Risberg B. A 1-year follow-up quality of life study after hemodynamically successful or unsuccessful surgical revascularisation of lower limb ischaemia. J Vasc Surg 2001;33:114-22. Noot 14 Als de huisarts de diagnose perifeer arterieel vaatlijden stelt, is het van belang een compleet risicoprofiel voor harten vaatziekten te maken. De richtlijnen voor behandeling van risicofactoren zijn beschreven in de NHG-Standaarden Hypertensie, Cholesterol en Diabetes mellitus type 2. Noot 15 Roken is de belangrijkste risicofactor voor perifeer arterieel vaatlijden (zie ook noot 2). In populatieonderzoek onder 1592 patiënten van 55 tot 74 jaar die vijf jaar werden vervolgd, bleek bij de rokers meer perifeer arterieel vaatlijden op te treden. Het effect van roken kon ten dele worden verklaard 1 door een aantal andere factoren. De odds-ratio voor roken en perifeer arterieel vaatlijden was voor zware rokers 3,94 (95%-BI 2,04-7,62) en voor matige rokers 1,87 (95%-BI 0,91-3,85). Na correctie voor factoren als gebruik van antioxidanten, bloeddruk, alcoholinname, HDL-cholesterol, bloedviscositeit, plasmafibrinogeen en factoren die door de vaatwand worden ge-

226

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 produceerd, zoals de Von Willebrand-factor, bleek de oddsratio voor roken af te nemen tot respectievelijk 2,72 (95%-BI 1 1,13-6,63) en 1,70 (95%-BI 0,72-3,99). Stoppen met roken is belangrijk vanwege de langere levensverwachting, onder meer door de invloed op andere harten vaatziekten, door minder progressie van claudicatioklachten en door minder invasieve ingrepen en betere resultaten na een 1,2 operatie bij niet-rokers. Op basis van een meta-analyse van vier onderzoeken met 184 patiënten over het effect van stoppen met roken op de loopafstand bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden, konden geen conclusies worden getrokken 3 door de heterogeniteit van de uitkomsten. 1 Price JF, Mowbray PI, Lee AJ, Rumley A, Lowe GD, Fowkes FG. Relationship between smoking and cardiovascular risk factors in the development of peripheral arterial disease and coronary artery disease: Edinburgh Artery Study. Eur Heart J 1999;20:344-53. 2 Smith I, Franks PJ, Greenhalgh RM, Poulter NR, Powell JT. The influence of smoking cessation and hypertriglyceridaemia on the progression of peripheral arterial disease and the onset of critical ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996;11:402-8. 3 Girolami B, Bernardi E, Prins MH, Ten Cate JW, Hettiarachchi R, Prandoni P, et al. Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifilline or nafronyl. Arch Intern Med 1999;159:337-45. Noot 16 Vereniging van Vaatpatiënten, p/a Stichting Hoofd, Hart en Vaten, Postbus 123, 3980 CC Bunnik, telefoon 030-6594651. Website: www.vvvp.nl of www.shhv.nl. NHG-Patiëntenbrieven. Website: www.nhg.org/patientenbrieven. Nederlandse Hartstichting, Postbus 300, 2501 CH Den Haag, telefoon 0800-3000300. Website: www.hartstichting.nl. Noot 17 Het aantal patiënten met perifeer vaatlijden dat daadwerkelijk stopt met roken is niet hoog: in een onderzoek onder 415 patiënten met claudicatioklachten die verwezen waren voor een operatie, bleek na één jaar 27% gestopt te zijn. Stoppen met roken leek in de eerste drie jaar geen effect te hebben op de eindpunten afname van de enkel-armindex en 1 progressie tot kritische ischemie. Het effect van rookstopstrategieën is matig. Het aantal stoppers varieert van 2,5% (95%-BI 1-3%) bij een eenmalig advies om te stoppen met roken, tot 19% bij patiënten die met medicatie een intensief begeleidingspro2 gramma volgen. In de huisartsenpraktijk is het maximale 3 aantal stoppers circa 18%. Het toegevoegde effect van nicotinepleisters of -kauwgom is 5 tot 8% en beperkt zich tot de eerste drie maanden; na één jaar is er geen relevant verschil meer tussen gebruikers en niet-gebruikers wat betreft het percenta2-4 ge stoppers. Het van antidepressiva afgeleide middel bupropion levert een geringe extra bijdrage aan het stoppen met 2,5 roken (9% stoppers; 95%-BI 5-14). De inbreng van de huisarts bij het stoppen met roken is vooral het inschatten en zo mogelijk verhogen van de motivatie. Daarbij kan de huisarts gebruikmaken van een counselingtechniek volgens de minimale interventiestrategie (MIS), die besproken wordt in de NHG6 Handleiding Stoppen met roken. 1 Smith I, Franks PJ, Greenhalgh RM, Poulter NR, Powell JT. The influence of smoking cessation and hypertriglyceridaemia on the progression of peripheral arterial disease and the onset of critical ischaemia. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996;11:402-8. 2 West R, McNeill A, Raw M. Smoking cessation guidelines for health professionals: an update. Thorax 2000;55:987-99. 3 Pieterse ME, Boekema AG, Mudde NA, Seydel ER, De Vries H. Stoppen met roken via de huisartspraktijk. Huisarts Wet 1992;35:338-41.

4 Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for smoking cessation (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2002. Oxford: Update Software. 5 Hughes JR, Stead LF, Lancaster T. Antidepressants for smoking cessation (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2002. Oxford: Update Software. 6 Cahier Stoppen met roken. Utrecht: NHG, 2000. Noot 18 Loopoefeningen zouden frequente ischemische prikkels aan de spieren toedienen, waardoor een verbetering optreedt van de hemodynamiek. De verbeterde doorbloeding kan echter slechts een deel van de toename van de loopafstand verklaren. Ook andere mechanismen spelen een rol, zoals een verbetering in distributie van bloeddoorstroming, minder afhankelijkheid van een anaëroob metabolisme en een betere zuur1-3 stofutilisatie in de weefsels. Uit een Cochrane-review van tien onderzoeken (n=250) bleek het belang van looptraining: de looptijd nam toe met 6,51 minuten (95%-BI 4,4-8,7) en de 1 loopafstand met 150% (95%-BI 74-230). Looptraining was effectiever dan trombocytenaggregatieremming of angioplastiek na zes maanden en deed nauwelijks onder voor bypasschi1 rurgie. In een andere meta-analyse van tien onderzoeken (n=291) kwam men tot een verbetering van de loopafstand met 105% (95%-BI 28-210). Vanwege de heterogeniteit van de onderzoeken was er geen advies mogelijk over een optimaal loop2 trainingsprogramma. De waarde van looptraining is bewezen, maar de optimale trainingsvorm (loopband of thuis onder 2 supervisie) is niet duidelijk. De motivatie van de patiënt voor looptraining moet echter wel onderhouden worden; daarvoor is begeleiding door de huisarts of fysiotherapeut een extra stimulans. De begeleiding door een fysiotherapeut bij perifeer arterieel vaatlijden is omschreven in een richtlijn en wordt 3 vergoed. 1 Leng GC, Fowler B, Ernst E. Exercise for intermittent claudication (Cochrane shhv 2 Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2002. Oxford: Update Software. 3 Brandsma JW, Robeer BG, Van den Heuvel S, Smit B, Wittens CH, Oostendorp RA. The effect of exercises on walking distance of patients with intermittent claudication: a study of randomized clinical trials. Phys Ther 1998;72:278-86. 4 Jongert MWA, Van Hoek J, Hendriks HJM, KlaasboerKogelman K, Robeer GG, Simens B. Richtlijn ’Claudicatio Intermittens’ Nederlands Paramedisch Instituut. Amersfoort: NPi, 2002. Noot 19 In een Cochrane-review van zeven onderzoeken met 698 patiënten bleek dat lipidenverlaging een duidelijk, zij het niet-significant effect op sterfte had bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden (OR 0,21; 95%-BI 0,03-1,17), maar weinig effect op niet-fatale gebeurtenissen (OR 1,21; 95%-BI 0,80-1,83). De effecten op de enkel-armindex en de loopafstand waren 1 niet consistent. Lipidenverlaging heeft vooral effect op gege2 neraliseerde atherosclerose. In een groot cohortonderzoek onder 20.536 patiënten werd vijf jaar lang 40 mg simvastatine gerandomiseerd en geblindeerd toegediend. Dit resulteerde in een absolute risicoreductie van 5,3% (95%-BI 3-7,5) en een ’number needed to treat’ op vasculaire eindpunten bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden van 19 (95%-BI 13-31) in vijf 3 jaar. Bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden die verwezen worden voor een operatie, blijkt dat de risicofactoren voor harten vaatziekten relatief weinig behandeld worden. Dit geldt in het bijzonder voor lipidenverlaging en remming van 4-7 de trombocytenaggregatie. 1 Leng GC, Price JF, Jepson RG. Lipid-lowering for lower limb atherosclerosis. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD000123.

M13 Perifeer arterieel vaatlijden 2 Regensteiner JG, Hiatt WR. Current medical therapies for patients with peripheral arterial disease: a critical review. Am J Med 2002;112:49-57. 3 Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;360:7-22. 4 McDermott MM, Mehta S, Ahn H, Greenland P. Atherosclerotic risk factors are less intensely treated in patients with peripheral arterial disease than in patients with coronary artery disease. J Gen Intern Med 1997;12:209-15. 5 Anand SS, Kundi A, Eikelboom J, Yusuf S. Low rates of preventive practices in patients with peripheral vascular disease. Can J Cardiol 1999;15:1259-63. 6 Nass CM, Allen JK, Jermyn RM, Fleisher LA. Secondary prevention of coronary artery disease in patients undergoing elective surgery of peripheral arterial disease. Vasc Med 2001;6:35-41. 7 Hirsch AT, Criqui MH, Treat-Jacobson D, Regensteiner JG, Creager MA, Olin JW, et al. Peripheral arterial disease detection, awareness, and treatment in primary care. JAMA 2001;286:1317-24. Noot 20 In een systematische review van 24 onderzoeken onder 6036 patiënten met perifeer arterieel vaatlijden bleek dat trombocytenaggregatieremming na een follow-up van 6 tot 48 maanden het optreden van een hartinfarct, CVA of sterfte verminderde van 8,1% in de placebogroep naar 6,5% in de 1 interventiegroep (ARR 0,016 (95%-BI 0,003-0,029)). Een andere meta-analyse van 42 onderzoeken met 9214 patiënten gaf voor een dosis van 75-150 mg acetylsalicylzuur per dag vrijwel identieke uitkomsten. Dit gold voor alle patiënten met perifeer arterieel vaatlijden, al of niet na angioplastiek of opera2 tie. Behandeling met acetylsalicylzuur wordt derhalve gead1-4 viseerd bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden. Clopidogrel heeft mogelijk een gering extra effect boven dat van acetylsalicylzuur bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden, en zou gebruikt kunnen worden als acetylsalicylzuur niet 2-5 verdragen wordt of gecontra-indiceerd is. Voor de eerste lijn zijn er echter nog onvoldoende gegevens om clopidogrel te adviseren. Een Cochrane-review waarin verschillende andere vormen van antistolling (oraal en parenteraal) werden besproken, vond geen effect op de uitkomstmaten voor perifeer arterieel vaatlij6 den, noch op andere uitingen van harten vaatziekten. Alleen na bypassoperaties en andere vasculaire reconstructies was er 3 een indicatie voor coumarinederivaten. Uit een recente Nederlandse trial (n=269 geopereerde patiënten) bleek dat er na een bypass met veneus materiaal meer reden was tot antistolling en dat bij niet-veneuze bypasses kon worden volstaan met 7 acetylsalicylzuur. Antistolling na een bypass was ook gunstiger voor andere uitingen van harten vaatziekten, maar ging gepaard met een fors verhoogd risico op bloedingen (per 1000 patiëntjaren dertien events minder ten koste van achttien 7 grote bloedingen). 1 Robless P, Mikhailidis DP, Stansby G. Systematic review of antiplatelet therapy for the prevention of myocardial infarction, stroke or vascular death in patients with peripheral arterial disease. Br J Surg 2001;88:787-800. 2 Antitrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative metaanalysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86. 3 Jackson MR, Clagett GP. Antithrombotic therapy in peripheral arterial occlusive disease. Sixth ACCP consensus conference on antithrombotic therapy. Chest 2001;119:283S-299S. 4 Agnelli G. Rationale for the use of platelet aggregation inhibitors in PAD patients. Vasc Med 2001;6:13-5.

227 5 Gorelick PB, Born GV, D’Agostino RB, Hanley DF Jr, Moye L, Pepine CJ. Therapeutic benefit. Aspirin revisited in light of the introduction of clopidogrel. Stroke 1999;30;1716-21. 6 Cosmi B, Conti E, Coccheri S. Anticoagulants (heparin, low molecular weight heparin and oral anticoagulants) for intermittent claudication (Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software. 7 Dutch Bypass Oral anticoagulants or Aspirin Study group. Efficacy of oral anticoagulants compared with aspirin after infrainguinal bypass surgery: a randomised trial. Lancet 2000;355:346-51 Noot 21 Behandeling met oestrogenen en progestagenen gedurende ten minste één jaar van 2196 postmenopauzale vrouwen verminderde het risico op perifeer arterieel vaatlijden met 52% (95%-BI 0,24-0,85). Een kortere behandeling leverde geen risicoreductie op. Echter, bij dit onderzoek is mogelijk enige bias omdat schriftelijk naar hormoongebruik is gevraagd en omdat vrouwen die hormonen gebruiken mogelijk gemiddeld 1 gezonder zijn. Een ander populatieonderzoek bij 2763 postmenopauzale vrouwen met een coronaire hartziekte leverde geen effect op van oestrogenen met medroxyprogesteron op het ontstaan en de progressie van perifeer arterieel vaatlij2 den. Daarmee is er geen plaats voor oestrogenen en progestagenen bij de preventie van perifeer arterieel vaatlijden. 1 Westendorp ICD, In ’t Veld BA, Grobbee DE, Pols HAP, Meijer WT, Hofman A, et al. Hormone replacement therapy and peripheral arterial disease. The Rotterdam study. Arch Intern Med 2000;160:2498-502. 2 Hsia J, Simon JA, Lin F, Applegate WB, Vogt MT, Hunnighake D, et al. Peripheral arterial disease in randomized trial of estrogen with progestin in women with coronary heart disease: the Heart and Estrogen/Progestin Replacement study. Circulation 2000;102:228-32. Noot 22 Een pathologisch veranderde atherosclerotische en dus stijvere vaatwand reageert onvoldoende op vasodilaterende prikkels. In effectiviteitsonderzoek blijken vaatverwijders bij atherosclerotische vernauwingen niet effectief. Daarnaast veroorzaken vaatverwijders frequent bijwerkingen als (orthostatische) duizeligheid, flush en blozen, (pulsatiele) hoofdpijn, enkeloedeem en hartkloppingen. Wellicht heeft de reflextachycardie, die vooral optreedt bij vaatverwijders met een korte halveringstijd, een ongunstig cardiaal effect op lange termijn. Er is daarom geen plaats voor vaatverwijdende medicijnen bij perifeer arterieel vaatlijden. De Backer TL, Van der Stichele RH, Warie HH, Bogaert MG. Oral vasoactive medication in intermittent claudication: utile or futile? Eur J Clin Pharmacol 2000;56:199-206. (Cochrane Library). Noot 23 Buflomedil heeft veronderstelde effecten, zoals inhibitie van alfareceptoren, remming van trombocytenaggregatie, toename van de vervormbaarheid van de erytrocyten en afname van de bloedviscositeit. Het werkingsmechanisme dat verantwoordelijk is voor de omstreden, geringe verbetering van de loopafstand bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden, is niet duidelijk. In een Cochrane review van twee onderzoeken werd een geringe statistisch significante verbetering gevonden, maar de klinische relevantie van dit effect is beperkt tot mogelijk ernstige vormen van perifeer arterieel vaatlijden, die niet in aanmerking komen voor invasieve behande1 ling. Pentoxifylline heeft geringe vaatverwijdende eigenschappen, remt de trombocytenaggregatie en verlaagt het fibrinogeengehalte. Vooral de toename van de vervormbaarheid van de erytrocyten wordt verantwoordelijk geacht voor de positieve invloed op de perifere doorbloeding, vooral in de microcirculatie. Hoewel in een groot gerandomiseerd onderzoek

228

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 bij patiënten met perifeer arterieel vaatlijden een statistisch significante verbetering van de loopafstand werd aangetoond, is de klinische relevantie van het effect (22 m winst in pijnvrije 2 loopafstand) omstreden. Het effect is dermate gering dat dit 3 medicament niet wordt aanbevolen. Iloprost is een prostacyclineanalogon dat intraveneus moet worden gegeven. Het heeft effecten als vasodilatatie en trombocytenaggregatieremming. Het kan eventueel overwogen worden bij klinische behandeling (eventueel dagbehandeling) van patiënten met ernstige thromboangiitis obliterans of kritische ischemie als chirurgische vaatreconstructie niet mogelijk is. Een orale afgeleide is beraprost. De plaats van beide me3,4 dicijnen is nog onvoldoende duidelijk. 1 De Backer TLM, Van der Stichele RH, Bogaert MG. Buflomedil for intermittent claudication (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software. 2 Girolami B, Bernardi E, Prins MH, Ten Cate JW, Hettiarachchi R, Prandoni P, et al. Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifilline or nafronyl. Arch Intern Med 1999;159:337-45. 3 Commissie Farmaceutische Hulp van het College voor zorgverzekeringen. Farmacotherapeutisch kompas 2003. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2002. 4 Melian EB, Goa KL. Beraprost: a review of its pharmacology and therapeutic efficacy in the treatment of peripheral arterial disease and pulmonary hypertension. Drugs 2002;62:107-133.

mellitus type 2 geeft geen richtlijnen voor aanvullend vaaton2 derzoek in het kader van voetcontrole. Bij onderzoek van 136 arteriogrammen van patiënten met perifeer arterieel vaatlijden met en zonder diabetes mellitus type 2 bleek na correctie voor andere variabelen, zoals leeftijd, rookgedrag, hypercholesterolemie en manifestaties van atherosclerose, de mate van atherosclerose in de onderbenen bij diabetespatiënten veel 3 ernstiger. Zoals te verwachten, leidde dat tot meer amputaties en een hogere mortaliteit van patiënten met diabetes en peri3 feer arterieel vaatlijden dan van patiënten zonder diabetes. Bij 3 tot 5% van de patiënten met diabetes mellitus kan de enkelarmindex door de stuggere vaatwanden hoog-normale waarden (>1,1) opleveren, die dan onvoldoende inzicht geven in mogelijke pathologie. Derhalve is het voor de huisarts van belang bij patiënten met diabetes mellitus alert te zijn op uitingen van perifeer arterieel vaatlijden en eventueel ook bij een normale enkel-armindex te verwijzen voor aanvullende diagnostiek. 1 Diabetische retinopathie, diabetische nefropathie, diabetische voet, harten vaatziekten bij diabetes mellitus. Richtlijnen NDF/CBO. Leusden/Utrecht: NDF/CBO, 1998. 2 Rutten GEHM, Verhoeven S, Heine RJ, De Grauw WJC, Cromme PVM, Reenders K, et al. NHG-Standaard Diabetes mellitus type 2. Huisarts Wet 1999;42:67-84. 3 Jude EB, Oyibo SO, Chalmers N, Boulton AJ. Peripheral arterial disease in diabetic and nondiabetic patients: a comparison of severity and outcome. Diabetes Care 2001;24:1433-7.

Noot 24 Ginkgo biloba is een plantenextract van de Ginkgo biloba-boom (maidenhair tree). Het is een middel uit de traditionele Chinese geneeskunde. Het werkingsmechanisme berust mogelijk op een aantal vasoactieve stoffen die op de ’platelet-activating factor’ zouden ingrijpen. Tevens zou een verbetering van het celmetabolisme bewerkstelligd worden. In een overzicht van de onderzoeken naar de werkzaamheid van dit middel blijkt dat er op klachtenniveau enige verbetering te 1 verwachten is. Het aantal gecontroleerde onderzoeken is ech1-3 ter te gering om dit middel aan te bevelen. 1 Kleynen J, Knipschild P. Ginkgo biloba. Lancet 1992;340:1369. 2 Commissie Farmaceutische Hulp van het College voor zorgverzekeringen. Farmacotherapeutisch kompas 2003. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2002. 3 Drabaek H, Petersen JR, Wiinberg N, Hansen JFW, Mehlsen J. Effect of gingko biloba extract on lower limb symptoms and cognitive function in patiens with intermittent claudication. Ugeskr Laeger 1996;158:3928-31. (Abstract, Cochrane Library).

Noot 27 Het controlebeleid berust op consensus binnen de werkgroep. In de eerste maanden na het stellen van de diagnose perifeer arterieel vaatlijden wordt de begeleiding ingesteld. Omdat de meeste complicaties in het eerste jaar optreden en het noodzakelijk is de patiënt te motiveren de leefadviezen op te volgen, is in het eerste jaar een hogere contactfrequentie noodzakelijk. Bij deze controles is het van belang het beloop van de klachten na te gaan en daarnaast te informeren naar de mate waarin de adviezen worden opgevolgd. Stoppen met roken blijft een aandachtspunt en zal beter lukken als de arts hierop regelmatig terugkomt. Ook het effect van loopadviezen is in het eerste jaar het grootst. Daarnaast kunnen de cardiovasculaire risicofactoren worden geoptimaliseerd. Als er na een jaar een stabiele fase van het perifeer arterieel vaatlijden is aangebroken, is jaarlijkse controle meestal voldoende. De patiënt moet dan wel op de hoogte zijn van mogelijke alarmsignalen die eerdere controle noodzakelijk maken (afsluiting, trombose of embolie). Rauwerda JA, Kasteleijn-Nolst Trenité DGA, Van Oosterhout-Harmsen MJW. Vaatpatiënten in beeld. Knelpunten in de zorg en aanbevelingen. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 1998.

Noot 25 Chelatietherapie is een omstreden behandeling voor perifeer arterieel vaatlijden. Het werkingsmechanisme zou gebaseerd zijn op het binden van calciumionen in de circulatie met behulp van een edetaat(EDTA)-infuus, waarna dit als calciumedetaat wordt uitgescheiden. Mobilisatie van calcium zou selectief gericht zijn op de pathologische afzetting van calcium in atherosclerotische plaques in de bloedvaten. Het in de plaques aanwezige calcium zou vrijkomen, waardoor de pla1 ques zouden slinken. Los van de vraag of een dergelijk werkingsmechanisme plausibel is, is de werkzaamheid in gecontroleerde onderzoeken niet aangetoond. Daarbij zijn er niet onaanzienlijke bijwerkingen (nierfunctiestoornissen, acute hypocalciëmie). Ernst E. Chelation therapy for peripheral arterial occlusive disease: a systematic review. Circulation 1997;96:1031-3. (Cochrane Library). Noot 26 In een uitgebreid overzicht wordt de zorg rond de 1 diabetische voet beschreven. De NHG-Standaard Diabetes

Noot 28 Wanneer een angioplastiek of bypass onvoldoende therapeutisch effect heeft, of als die behandeling niet mogelijk is, moet men bij gangreen of kritische ischemie het been of een gedeelte daarvan amputeren. In het rapport Vaatpatiënten in beeld. Knelpunten in de zorg en aanbevelingen van de Nederlandse Hartstichting zijn verschillende amputatieniveaus met de daarbij behorende consequentie beschreven. Rauwerda JA, Kasteleijn-Nolst Trenité DGA, Van Oosterhout-Harmsen MJW. Vaatpatiënten in beeld. Knelpunten in de zorg en aanbevelingen. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 1998. Noot 29 Ondanks het feit dat verschillende factoren pleiten voor controles na een vasculaire ingreep, is het nut van specialistische controle na een vasculaire interventie voor perifeer arterieel vaatlijden nog onvoldoende aangetoond. Een mogelijke reden om de patiënten in een nacontroleschema op te

M13 Perifeer arterieel vaatlijden nemen, is de tijdige ontdekking van problemen met de recon1 structie. Vooral bij veneuze femorodistale bypasses kan een vroegtijdige restenose ontstaan, maar in 20 tot 30% van de gevallen ook later. Een dergelijke, vaak asymptomatische restenose kan het best worden opgespoord door middel van duplexscanning, omdat de bepaling van de enkel-armindex daarvoor niet voldoet. In een vervolgonderzoek van één jaar onder 293 geopereerde patiënten bleek dit kosteneffectief te zijn ter 2 voorkoming van amputaties. 1 Themanummer. Hartbulletin 1997;6:180. 2 Visser K, Idu MM, Buth J, Engel GL, Hunink MG. Duplex scan surveillance during the first year after infrainguinal autologous vein bypass grafting surgery: costs and clinical outcomes compared with other surveillance programs. J Vasc Surg 2001;33:123-30. Noot 30 Een van de behandelingsmogelijkheden bij perifeer 1 arterieel vaatlijden is een percutane interventie. Uit een Cochrane review van twee onderzoeken bij 98 patiënten bleek het resultaat na een angioplastiek (een dotterprocedure al of niet met inbrengen van een stent) direct goed. De enkel-armindex nam significant toe en ook de loopafstand, maar dit was minder duidelijk als de patiënten (in de interventie- en in de 2 controlegroep) tevens looptraining kregen. Na twee jaar was de arteriediameter in de angioplastiekgroep ruimer dan in de placebogroepen (OR 5,5; 95%-BI 1,8-17), maar de loopafstand of 2 kwaliteit van leven verschilde niet significant. In ernstiger gevallen (vanaf stadium 2B) van perifeer arterieel vaatlijden was angioplastiek vergeleken met looptraining kosteneffec3 tief. In een Nederlands onderzoek van 279 patiënten bij wie dotterbehandeling met directe stentplaatsing werd vergeleken met stentplaatsing in een later stadium, konden geen verschil4,5 len in behandelingsresultaten worden aangetoond. Voor de verschillende vaatchirurgische ingrepen zijn de belangrijkste uitkomstparameters: – de cumulatieve doorgankelijkheidspercentages (’patency’) van de reconstructie op korte en lange termijn; – de met de ingreep gepaard gaande morbiditeit en mortaliteit; – de mate waarin de operatie heeft geleid tot klinische en functionele verbetering van de doorbloeding van de benen. Uit een Cochrane review van zes onderzoeken met ruim 700 patiënten bleek na twaalf maanden dat de vaten na chirurgie beter open waren dan na angioplastiek (PTCA), maar dit onderscheid verdween na vier jaar, zonder verschillen in percentage amputaties of mortaliteit. Vergeleken met trombolyse was de amputatiefrequentie in de bypassgroep lager, maar de mortaliteit niet. Vergeleken met trombo-endarteriëctomie zag men na de bypassoperatie een betere doorstroming, maar geen verschil in mortaliteit of amputatie. Er waren geen significante verbeteringen na een bypassoperatie in vergelijking met 6 loopoefeningen.

229 Operaties zijn, gezien de aanzienlijke morbiditeit die met vaatoperaties gepaard gaat, alleen gerechtvaardigd bij voor de 7 patiënt onacceptabele of invaliderende klachten. Patiënten die een operatie moeten ondergaan bevinden zich meestal in het stadium van kritische ischemie. In een cohortonderzoek van 329 geopereerden bleek na zeven jaar 63% van de patiënten overleden, maar van degenen die overleefden kon 8 65% zelfstandig lopen. Overigens is gebleken dat een gestructureerde benadering van vaatpatiënten, met medewerking van een internist (vasculair-geneeskundige), een meerwaarde heeft en soms operaties 9 kan voorkomen. Bij de behandeling van patiënten met perifeer arterieel vaatlijden zijn vaak verscheidene specialismen betrokken. Dit veronderstelt onderlinge samenwerking, maar ook met de hulpverleners in de eerste lijn. 1 Reekers JA, Mali WPTM. Percutane behandeling. Hartbulletin 1997;6:208-11. 2 Fowkes FGR, Gillespie IN. Angioplasty (versus non surgical management) for intermittent claudication (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software. 3 De Vries SO, Visser K, De Vries JA, Wong JB, Donaldson MC, Hunink MG. Intermittent claudication: cost-effectiviness of revascularisation versus exercise therapy. Radiology 2002;222:25-36. 4 Tetteroo E, Van Engelen AD, Van der Graaf Y, Mali WPTM. Endovasculaire stentplaatsing als behandeling van ileacaal vaatlijden. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:16-4. 5 Tetteroo E, Van der Graaf Y, Van Engelen AD, Hunink MGM, Eikelboom BC, Mali WPTM. Geen verschil in effect op claudicatio intermittens tussen primaire stentplaatsing of primaire ballonangioplastiek gevolgd door selectieve stentplaatsing: een prospectief gerandomiseerd onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144 :167-71. 6 Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery for chronic lower limb ischaemie (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software. 7 Kitslaar PJEHM, De Smit P. Operatieve behandelingen. Hartbulletin 1997;6:212-6. 8 Holtzmann J, Caaldwell M, Walvatne C, Kane R. Long-term functional status and quality of life after lower extremity revascularisation. J Vasc Surg 1999;29:395-402. 9 Bredie SJH, Wollersheim HCH, Lenders JWM, Stalenhoef AFH. De meerwaarde van een gestructureerde benadering bij vaatpatiënten. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:2277-81.

M43

NHG-Standaard Stabiele angina pectoris Tweede herziening

Huisarts Wet 2004:47(2):83-95. De standaard en de wetenschappelijke verantwoording zijn geactualiseerd ten opzichte van de vorige versie in: Thomas S, Geijer RMM, Van der Laan JR, Wiersma Tj, redactie. NHG-Standaarden voor de huisarts, deel 2. Utrecht: Nederlands Huisartsen Genootschap, 1999:65-72. Rutten FH, Bohnen AM, Schreuder BP, Pupping MDA, Bouma M

Belangrijkste wijzigingen c De standaard geeft richtlijnen over diagnostiek en beleid bij stabiele angina pectoris; voor diagnostiek en beleid bij instabiele angina pectoris wordt verwezen naar de NHGStandaard Acuut coronair syndroom. c Bij de diagnostiek van stabiele angina pectoris wordt meer de nadruk gelegd op het omgaan met kansen, en de gevolgen ervan voor het beleid. c In de standaard wordt geadviseerd om bij patiënten met een grote kans op belangrijke coronairsclerose (typische angina pectoris) een rust-ECG te laten verrichten. c Bij patiënten met een intermediaire kans op belangrijke coronairsclerose (atypische AP) zijn een rust-ECG en een inspannings-ECG geïndiceerd om meer zekerheid te krijgen over de diagnose.

Kernboodschappen c Typische angina pectoris (AP) wordt gekenmerkt door: retrosternale klachten; provocatie van de klachten door inspanning, kou, warmte, emoties of zware maaltijden; verdwijnen van de klachten binnen 15 minuten in rust en/of binnen enkele minuten na het gebruik van sublinguaal toegediende nitraten.

c Bij aanwezigheid van twee van deze drie symptomen spreekt men van een ’atypische AP’. c De huisarts kan op grond van de anamnese de kans op belangrijke coronairsclerose vaak al goed inschatten. Aanvullende diagnostiek in de vorm van een inspannings-ECG is vooral zinvol als de kans op belangrijke coronairsclerose ruwweg tussen de 30% en 70% ligt (intermediair risico, atypische AP), en niet wanneer de diagnose al vrij zeker of juist onwaarschijnlijk is. c Geef bij AP voorlichting over de alarmsymptomen die kunnen wijzen op instabiele angina pectoris (IAP) en acuut myocardinfarct (AMI). c Schrijf als aanvalsbehandeling nitraten sublinguaal voor. c Start bij meer dan twee aanvallen per week met onderhoudsbehandeling: bètablokkers, nitraten, of calciumantagonisten (in volgorde van voorkeur). c Secundaire preventie omvat zowel leefstijladviezen (zoals stoppen met roken, gezonde voeding en voldoende lichaamsbeweging) als medicatie (acetylsalicylzuur, cholesterolsyntheseremmers bij hypercholesterolemie, antihypertensiva bij hypertensie).

M43 Stabiele angina pectoris

Inleiding De NHG-Standaard Stabiele angina pectoris (AP) geeft richtlijnen voor diagnostiek en beleid bij patiënten met stabiele angina pectoris. Voor diagnostiek en beleid bij patiënten met een acuut coronair syndroom (dat wil zeggen acuut myocardinfarct (AMI) of instabiele angina pectoris (IAP)), wordt verwezen naar de NHG-Standaard Acuut coronair syndroom (ACS). Bij AP zijn er (pijn)klachten op de borst, die vermoedelijk worden veroorzaakt door voorbijgaande ischemie van het myocard. De AP wordt stabiel genoemd indien het klachtenpatroon gedurende langere tijd bij herhaling optreedt bij dezelfde mate van inspanning of bezigheid. Het onderscheid tussen pijn op de borst veroorzaakt door ischemie van het myocard en pijn door andere oorzaken is niet altijd eenvoudig. Op basis van de anamnese is de klinische diagnose stabiele AP echter in het merendeel van de gevallen met grote mate van waarschijnlijkheid te stellen. De richtlijnen van deze standaard geven de huisarts een handvat bij de differentiatie tussen stabiele AP en andere oorzaken van pijn op de borst. Het belang van een ’zekere’ diagnose stabiele AP is toegenomen nu er effectieve medicatie bestaat voor de secundaire preventie van harten vaatziekten. De standaard geeft aan welke categorie patiënten de huisarts zonder ingrijpende diagnostiek, zoals angiografie en met geringe risico’s op bijvoorbeeld een AMI, zelf kan behandelen en in welke gevallen specialistische consultatie is aangewezen. Pijn op de borst heeft in de huisartsenpraktijk in 10-15% van de gevallen een cardiovasculaire oorzaak.1 De incidentie van AP in de huisartsenpraktijk is ongeveer 2,6 per 1000 mannen en 2,5 per 1000 vrouwen per jaar; de prevalentie is ongeveer 26 per 1000 mannen en 21 per 1000 vrouwen per jaar. De incidentie en prevalentie nemen sterk toe met de leeftijd, zowel bij mannen als bij vrouwen en vooral boven de 65 jaar.2

Achtergronden Pathogenese Angina pectoris wordt meestal veroorzaakt door belangrijk obstructief coronairlijden op basis van atherosclerose (hierna coronairsclerose genoemd).3 De angineuze klachten ontstaan door ischemie van het myocard. Het inspanningsniveau waarbij klachten optreden, wordt met name bepaald door de ernst van de coronairsclerose.4 Discrepantie tussen de vraag naar en het aanbod van zuurstof in het

47

myocard kan ontstaan indien de vraag naar zuurstof toeneemt, zoals bij stijging van bloeddruk en hartfrequentie optredend bij lichamelijke inspanning, emoties, blootstelling aan koude, bij koorts en incidenteel bij hyperthyreoïdie, of als het aanbod aan zuurstof afneemt, zoals na een zware maaltijd of bij anemie. Andere aandoeningen die AP kunnen geven door een verminderd aanbod van zuurstof zijn hartklepgebreken en coronairspasmen.5 De mate van pijn is geen goede indicator voor de ernst van de ischemie. Bij patiënten met AP kunnen zich ook ischemische periodes voordoen zonder dat dit gepaard gaat met klachten.6 Het ontstaan van coronairsclerose hangt samen met risicofactoren. Beïnvloedbare risicofactoren van coronairsclerose kunnen zijn: roken, hypercholesterolemie, hypertensie, diabetes mellitus, obesitas en weinig lichaamsbeweging. Niet-beïnvloedbare risicofactoren zijn: mannelijk geslacht, leeftijd, harten vaatziekten in de voorgeschiedenis of bij (eerstegraads) familieleden voor het zestigste jaar, genetische factoren en bij vrouwen de postmenopauze.7 Begrippen De patiënt met stabiele angina pectoris klaagt meestal over een onaangenaam, meest retrosternaal gelokaliseerd, drukkend gevoel dat met name optreedt bij inspanning, emotie, overgang van warmte naar koude of na zware maaltijden. De klachten verdwijnen binnen 15 minuten na het elimineren van de uitlokkende factor of binnen enkele minuten na toedienen van nitraat onder de tong. Het klachtenpatroon treedt bij herhaling op bij dezelfde mate van inspanning of bezigheid. Oorzaak is meestal een stabiele atherosclerotische plaque. De klachten kunnen jarenlang een constant beloop hebben met een geringe neiging tot progressie; de prognose is dan gunstig.8 Bij sommige patiënten stralen de (pijn)klachten uit naar kaak, schouder, rug of arm. Anderen, bijvoorbeeld diabetespatiënten of ouderen, klagen uitsluitend over dyspneu of vermoeidheid.9 AP wordt wereldwijd ingedeeld in klassen naar het niveau van inspanning waarbij klachten optreden. De classificatie van de New York Heart Association (NYHA) luidt: – klasse 1: geen klachten of alleen klachten bij excessief zware inspanning; – klasse 2: in het dagelijks leven geen klachten, maar wel bij flinke inspanning; – klasse 3: klachten bij normale dagelijkse activiteiten; – klasse 4: klachten bij geringe inspanning en in rust.10

48


Als de klachten niet (meer) voorspelbaar zijn voor de patiënt, spreekt men van instabiele angina pectoris (IAP). Bij instabiele angina pectoris nemen de angineuze klachten in korte tijd in ernst toe. Oorzaak is meestal een ruptuur van een plaque of een erosie, wat leidt tot activering van de trombocyten, met als resultaat een partiële of totale occlusie van de coronairarterie. Afhankelijk van de ernst, duur en uitgebreidheid van de opgetreden myocardischemie ontstaat IAP of een AMI (ACS). AP wordt instabiele angina genoemd als: – de AP optreedt in rust; – er sprake is van recent ontstane AP (korter dan 2 maanden geleden), die ernstig is (optredend bij normale dagelijkse activiteiten) of frequent optreedt (>3 episodes per dag); – de AP-klachten duidelijk vaker, ernstiger, langduriger of bij minder inspanning optreden dan voorheen (ondanks rust en nitraten sublinguaal), en in ernst toenemen van klasse I naar ten minste klasse III (volgens de NYHA); – de AP optreedt binnen 2 weken na een AMI of binnen 2 weken na percutane coronaire interventie (Zie NHG-Standaard Acuut coronair syndroom).11

Richtlijnen diagnostiek

Ook vragen naar medicatiegebruik, comorbiditeit en intoxicaties zijn hier aangewezen.13 Om de ernst van de klachten te bepalen vraagt de huisarts naar: – de mate van inspanning waarbij klachten optreden (klachten die optreden bij geringe inspanning wijzen op ernstige ischemie); – een eventuele recente verergering: frequentietoename, optreden bij een lager inspanningsniveau of langere duur van de aanvallen (als de angineuze klachten sterk zijn toegenomen pleit dit voor IAP). Het is belangrijk er rekening mee te houden dat de klachten bij vrouwen, ouderen en diabetespatiënten vaak minder duidelijk zijn. Lichamelijk onderzoek Lichamelijk onderzoek is bij vermoeden van de diagnose AP gericht op onderliggende en bijkomende pathologie. De huisarts verricht het volgende onderzoek: – palpatie van de pols; – bloeddrukmeting; – auscultatie van het hart: frequentie, ritme, souffles (mogelijk passend bij hartkleplijden); – auscultatie van de longen: crepitaties die niet verdwijnen door hoesten (passend bij hartfalen).

Anamnese Evaluatie De huisarts stelt de diagnose AP op basis van de anamnese waarbij hij vraagt naar:12 – aard, lokalisatie, uitstraling en frequentie van optreden van de klachten; – uitlokkende factoren, zoals inspanning, emoties, kou, warmte (maakt stabiele AP waarschijnlijk); – begeleidende vegetatieve verschijnselen, zoals zweten, misselijkheid, bleek gelaat, angst, onrust (deze klachten pleiten voor ernstige ischemie, zoals voorkomt bij een ACS); – duur van de klachten (stabiele angineuze klachten duren in de regel minutenlang, niet uren- of secondenlang); – hoe lang de klachten bestaan (klachten die korter dan 2 maanden bestaan en tevens ernstig zijn of frequent optreden, passen bij IAP); – harten vaatziekten in de voorgeschiedenis of in de familie (als harten vaatziekten voorkomen bij eerstegraads familieleden voor het 60ste levensjaar verhoogt dit de kans op belangrijke coronairsclerose). De huisarts gaat de (overige) risicofactoren voor coronairsclerose na, zoals roken, diabetes mellitus, hypertensie en een verhoogd cholesterolgehalte.

Bij aanwezigheid van de drie volgende symptomen wordt de diagnose typische AP gesteld: – retrosternale klachten (beklemming, drukkend, samensnoerend gevoel op de borst); – provocatie van de klachten door inspanning, kou, warmte, emoties of zware maaltijd; – verdwijning van de klachten in rust binnen vijftien minuten en/of door het gebruik van sublinguaal toegediende nitraten binnen enkele minuten. Bij aanwezigheid van twee van deze drie symptomen is er atypische AP.14 De AP is stabiel indien er geen of een geringe neiging bestaat tot progressie van de klachten. Bij pijn op de borst die aan één of geen van bovenstaande drie symptomen voldoet spreekt men van aspecifieke thoracale pijn. De kans op klinisch relevante coronairsclerose wordt groter door de volgende kenmerken: hogere leeftijd, mannelijk geslacht, de aanwezigheid van risicofactoren (zoals roken, diabetes mellitus, fami-


liaire predispositie, hypertensie en een verhoogd cholesterolgehalte) en een voorgeschiedenis van harten vaatziekten. Met het oog op het vervolgbeleid maakt de huisarts een inschatting van de kans op belangrijke coronairsclerose. Op grond van de aard van de pijn (typische AP, atypische AP of aspecifieke thoracale pijn), leeftijd en geslacht kan een goede inschatting worden verkregen van de kans op belangrijke coronairsclerose.15 In grote lijnen geldt dat patiënten met typische AP hier een grote kans op hebben, patiënten met aspecifieke thoracale pijn een kleine kans en patiënten met atypische AP een intermediaire kans (ruwweg tussen de 30% en 70%). Zo heeft een man van 45 jaar met atypische AP 46% kans op belangrijke coronairsclerose; bij een vrouw van 55 jaar ligt deze kans op 32%. De kans op belangrijke coronairsclerose kan nauwkeuriger worden ingeschat door de invloed van risicofactoren globaal mee te wegen. Er bestaan geen tabellen waarin de invloed van afzonderlijke risicofactoren op het bestaan van belangrijke coronairsclerose wordt gekwantificeerd. Wel is onderzoek bekend waarin de kans op belangrijke coronairsclerose bij patiënten zonder risicofactoren werd vergeleken met die van patiënten bij wie er drie risicofactoren aanwezig waren, namelijk roken, diabetes mellitus en hyperlipidemie. Zo bleek deze kans voor mannen van 30-39 jaar met atypische AP zonder risicofactoren 8%, en met 3 risicofactoren 59%. Voor vrouwen van 30-39 jaar met typische AP bleken deze kansen respectievelijk 10% en 78%.16 Kenmerken die het vermoeden van angineuze klachten op basis van coronairsclerose verder versterken zijn: uitstraling naar linker of rechter arm, linker schouder, hals, kaak, epigastrio of rond xifoïd of tussen de schouderbladen. Kenmerken die tegen AP pleiten zijn:17 scherpe pijn, in een beperkt gebied gelokaliseerde pijn, tintelingen, lokale drukpijn, houdingsafhankelijke pijn en ademhalingsafhankelijke pijn. De huisarts gaat na of er sprake is van een ACS of van andere cardiovasculaire oorzaken. Daarnaast overweegt hij eventuele niet-cardiovasculaire oorzaken van pijn op de borst zoals:18 c myogene of costosternale aandoeningen; c gastro-intestinale aandoeningen, zoals oesofagitis, oesofagusspasmen, ulcus pepticum en cholelithiasis; c pulmonale aandoeningen zoals pneumonie (pijn vastzittend aan de ademhaling); c nerveus-functionele klachten zoals hyperventilatie bij een angst- of paniekstoornis.

49

Angina pectoris kan overigens ook gepaard gaan met hyperventilatie. Is de diagnose na één consult niet duidelijk, dan vraagt de huisarts de patiënt aard, frequentie, uitlokkende momenten en duur van de pijnaanvallen op te schrijven, om later tot een meer definitieve diagnose te komen. Bij een intermediaire kans op AP wordt eenmaal daags een tablet van 80 mg acetylsalicylzuur en op proef aanvalsmedicatie (bijvoorbeeld 5 mg isosorbidedinitraat sublinguaal) meegegeven.19 Evaluatie over een langere periode geeft meer duidelijkheid. Ook patiënten bij wie de diagnose AP (nog) niet duidelijk is, worden regelmatig gecontroleerd. Aanvullend onderzoek Om de kans op belangrijke coronairsclerose zo goed mogelijk in te schatten en met het oog op de behandeling gaat de huisarts de risicofactoren voor harten vaatziekten na (conform de NHG-Standaarden Cardiovasculair risicomanagement en Diabetes mellitus type 2). Bij vermoeden van anemie of hyperthyreoïdie, met name bij het bestaan van een tachycardie, bepaalt de huisarts Hb en TSH.20 Voor het stellen van de diagnose stabiele AP biedt de anamnese de belangrijkste informatie. De betekenis van een rust-ECG voor het stellen van de diagnose AP is gering.21 Toch is bij patiënten met een grote kans op belangrijke coronairsclerose een rust-ECG aangewezen omdat dit afwijkingen kan laten zien die van belang zijn voor de prognose. Het is nuttig om een inspannings-ECG te laten maken bij die patiënten bij wie het met behulp van anamnese en lichamelijk onderzoek niet mogelijk blijkt de diagnose AP voldoende aannemelijk te maken of met voldoende zekerheid uit te sluiten (intermediaire kans op belangrijke coronairsclerose, atypische AP). Vooral bij deze groep levert dit zinvolle diagnostische informatie op.22 Voorafgaand aan het inspannings-ECG wordt ook altijd een rust-ECG gemaakt. Het heeft geen zin om bij patiënten die op grond van de anamnese een kleine kans hebben op belangrijke coronairsclerose (aspecifieke thoracale pijn) een rust-ECG te maken ter uitsluiting van de diagnose. Inspannings-ECG Om de kans op coronairsclerose verder te onderzoeken kan de huisarts een inspannings-ECG aanvragen.23 Een inspannings-ECG is vooral nuttig bij patiënten met een intermediaire kans (30%-70%,

50


atypische AP) op belangrijke coronairsclerose. De sensitiviteit van de test is 45-50%, de specificiteit 85-90%. Dit betekent dat als de voorafkans 50% is, bij 83 van de 100 patiënten met een afwijkende uitslag belangrijke coronairsclerose bestaat (positief voorspellende waarde 83%), terwijl belangrijke coronairsclerose bij 64 van de 100 patiënten met een normale uitslag ook inderdaad ontbreekt (negatief voorspellende waarde 64%). In de praktijk is het inspannings-ECG vooral geschikt om bij patiënten met een intermediaire voorafkans het bestaan van belangrijke coronairsclerose waarschijnlijker te maken, en minder om dit uit te sluiten. Een inspannings-ECG wordt bij voorkeur verricht via vrije toegang.24 Tevoren gaat de huisarts aan de hand van de anamnese (aanwijzingen AMI, instabiele AP), lichamelijk onderzoek (pols, bloeddruk, aanwijzingen systolische souffle) en voorgeschiedenis de contra-indicaties voor een inspannings-ECG na.25 Contra-indicaties voor een inspannings-ECG zijn onder meer: AMI, alle vormen van instabiele AP, manifest hartfalen, acute myocarditis, recente pulmonale embolie of trombose, ernstige aortaklepstenose, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, ernstige hypertensie - systolisch >200 mmHg of diastolisch >110 mmHg - en lichamelijke of geestelijke handicaps waardoor inspanning niet (goed) mogelijk is. Daarnaast zijn afwijkingen op het ECG, zoals ischemie in rust of een LBTB, redenen om geen inspannings-ECG te verrichten. De cardioloog rapporteert vervolgens de belangrijkste bevindingen van het inspanningsECG. Het is wenselijk regionale afspraken te maken over de verwijsprocedure en rapportage bij het inspannings-ECG en over verantwoordelijkheden en het vervolgbeleid tussen huisartsen en de cardioloog die het inspannings-ECG beoordeelt.26

gestuurd en ACS-patiënten zonder klachten in rust binnen 24 uur (zie NHG-Standaard ACS). Het is belangrijk patiënten bij wie de diagnose ook na een inspannings-ECG niet duidelijk is, regelmatig te controleren. Voorlichting De voorlichting bij AP sluit zoveel mogelijk aan bij de wensen, gewoonten en mogelijkheden van de patiënt. De huisarts legt uit wat AP is en bespreekt de provocerende momenten, het beloop en de invloed van leefregels daarop. Door adequate behandeling verminderen de klachten en verbetert de prognose. De huisarts bespreekt met de patiënt het behandeldoel, waarbij hij uitlegt dat de patiënt bij een voor hem normaal inspanningsniveau nog een enkele maal wat klachten kan verwachten of volledig klachtenvrij kan functioneren. Ook het belang van preventie van harten vaatziekten komt aan de orde. Afhankelijk van het beloop en de ernst van de AP kunnen werkzaamheden hervat of voortgezet worden.27 Seksuele activiteit hoeft niet te worden ontraden indien de patiënt zonder pijn op de borst stevig kan wandelen of bijvoorbeeld tuinieren.28 Bij frequentere aanvallen, grotere behoefte aan aanvalsmedicatie, langer aanhoudende klachten of sneller optredende pijn (bijvoorbeeld in rust of ’s nachts) neemt de patiënt contact op met de huisarts (IAP). In aansluiting op de gegeven mondelinge voorlichting kunnen aan de patiënt de NHG-Patiëntenbrieven over stabiele angina pectoris worden meegegeven. Deze brieven zijn gebaseerd op de NHGStandaard en bevatten informatie over angina pectoris en de behandeling ervan. (Zie voor een overzicht van alle NHG-Patiëntenbrieven de NHG-website: www.nhg.org/patientenbrieven).

Richtlijnen beleid Niet-medicamenteuze behandeling Het beleid bij AP (grote kans op coronairsclerose) wordt vastgesteld in overleg met de patiënt en is gericht op vermindering van de klachten en op verbetering van de prognose door het voorkómen van AMI en (cardiale) sterfte. Het beleid is onder andere afhankelijk van het niveau van inspanning waarbij angineuze klachten optreden. Hierbij wordt uitgegaan van wat voor de betrokken patiënt een normale inspanning is; de eisen gesteld aan het inspanningsniveau zullen bij jonge vitale patiënten hoger liggen dan bij oudere. Bij verandering van het klachtenpatroon bij patiënten met stabiele AP stelt de huisarts de medicatie bij na inschatting van de ernst van de verergering. Patiënten met een ACS met klachten in rust moeten met spoed worden in-

De patiënt kan zelf zijn prognose verbeteren en zijn inspanningstolerantie vergroten. De huisarts geeft in voorkomende gevallen de volgende adviezen:29 – Stoppen met roken. Roken versnelt het proces van atherosclerose en vergroot duur en frequentie van de myocardischemie.30 – Een trainingsprogramma: stevig wandelen, fietsen, zwemmen en tuinieren. Lichaamsbeweging beïnvloedt ook andere risicofactoren voor harten vaatziekten gunstig.31 – Gezonde voeding, volgens de richtlijnen voor goede voeding.32 – Afvallen. Bij een Quetelet-index >25 is een streven naar 10% gewichtsreductie realistisch.33


– Beperking alcoholconsumptie (maximaal 2 eenheden per dag). Geef een algemeen bewegingsadvies: drietot vijfmaal per week twintig tot zestig minuten wandelen, fietsen, joggen of zwemmen met een zodanige intensiteit dat nog net een gesprek gevoerd kan worden. Of adviseer een lichamelijk meer actieve levensstijl die aansluit bij de dagelijkse routine van de patiënt. Medicamenteuze behandeling De medicamenteuze behandeling bij AP valt te verdelen in aanvalsbehandeling, onderhoudsbehandeling en behandeling gericht op secundaire preventie van harten vaatziekten. Bij de aanvalsbehandeling wordt gebruikgemaakt van nitraten. Voor de onderhoudsbehandeling komen bètablokkers, nitraten en calciumantagonisten in aanmerking. De werking van deze groepen medicijnen berust op een verbeterde doorbloeding van het myocard of een verminderde vraag naar zuurstof door het myocard. Voor secundaire preventie past men trombocytenaggregatieremmers en cholesterolsyntheseremmers toe. Deze middelen zijn effectief gebleken bij de behandeling van cardiovasculaire hoogrisicopatiënten ter preventie van myocardinfarct en sterfte ten gevolge van een hartvaataandoening. Patiënten met een intermediaire kans op belangrijke coronairsclerose, die worden verwezen voor een diagnostisch inspannings-ECG, krijgen naast adequate voorlichting ook een behandeling met acetylsalicylzuur en een aanvalsbehandeling met nitraat. Starten met bètablokkers vóór een diagnostisch inspannings-ECG wordt niet aanbevolen.34 Als de kans op belangrijke coronairsclerose op grond van de uitslag van het inspannings-ECG klein is, wordt deze medicatie gestaakt (en een andere diagnose overwogen/gesteld); bij een intermediaire kans wordt de medicatie voortgezet tot een bevredigende diagnose is gesteld; bij een grote kans op coronairsclerose start de huisarts de volledige behandeling. De beslissing al dan niet met behandeling te starten wordt medebepaald door de aanwezigheid van eerdergenoemde risicofactoren, zoals roken, diabetes mellitus, hypertensie en hypercholesterolemie. Aanvalsbehandeling De patiënt neemt isosorbidedinitraat 5 mg sublinguaal wanneer na het staken van de inspanning de klachten niet direct verdwijnen. Een alternatief is nitroglycerinespray met 0,4 mg nitroglycerine per dosis.35 Bij aanhoudende angineuze klachten wordt

51

een tweede, eventueel derde dosis genomen na 5 respectievelijk 10 minuten. Als de klachten niet binnen 15 minuten afnemen, moet de huisarts gewaarschuwd worden omdat de klachten in dat geval veroorzaakt kunnen zijn door een myocardinfarct. De werking van nitraat sublinguaal treedt binnen enkele minuten in. De werking van isosorbidedinitraat houdt tot 2 uur aan, die van nitroglycerinespray 30-60 minuten. Adviseer de eerste dosis in te nemen in zittende of liggende houding. Preventief gebruik wordt geadviseerd bij bekende uitlokkende factoren.36 Bij het gebruik van sildenafil of een vergelijkbaar preparaat in de voorafgaande 24 uur zijn nitraten gecontraïndiceerd.37 Onderhoudsbehandeling De patiënt komt in aanmerking voor onderhoudsbehandeling bij meer dan twee aanvallen per week.38 Aanvalsbehandeling kan hierbij worden voortgezet. Doseer op geleide van de klachten en de verbetering van de inspanningstolerantie. Monotherapie heeft de voorkeur. De eerste keus is een cardioselectieve bètablokker:39 100-200 mg metoprolol in 2 doses per dag, of met gereguleerde afgifte eenmaal daags, dan wel atenolol 25-100 mg eenmaal daags.40 Start laag en verhoog de dosering geleidelijk in de loop van enkele weken. Streef naar een hartfrequentie van 50 à 60 slagen per minuut. Bètablokkers hebben vooral een gunstige werking als AP optreedt in combinatie met hypertensie of bij een myocardinfarct of tachycardie in de voorgeschiedenis. Bij hypotensie, een hartfrequentie lager dan 60 slagen per minuut zijn bètablokkers gecontraïndiceerd; astma, COPD en perifeer arterieel vaatlijden zijn relatieve contra-indicaties.41 Bij patiënten met AP en chronisch hartfalen wordt het voorschrijven van bètablokkers overgelaten aan de cardioloog (zie Consultatie/verwijzing).42 Bij bijwerkingen van of contra-indicaties voor bètablokkers komen langwerkende nitraten in aanmerking als initiële (mono)therapie,43 bijvoorbeeld isosorbidemononitraat 25-30 mg tablet of capsule met gereguleerde afgifte, in één dosis per dag. Doseer op geleide van de inspanningstolerantie en de afname van de angineuze klachten. Verhoog de dosering geleidelijk in de loop van enkele dagen. Vaak is met tabletten of capsules met gereguleerde afgifte 50-60 mg per dag voldoende. Doseer bij ouderen lager ter vermijding van hypotensie. Om het ontstaan van nitraattolerantie te voorkomen, wordt geadviseerd bij tabletten en cap-

52


sules met gereguleerde afgifte niet vaker dan eenmaal daags te doseren, afhankelijk van het tijdstip van de aanvallen ’s morgens of ’s avonds.44 Contra-indicaties zijn: ernstige anemie en hypotensie. Calciumantagonisten, diltiazem of verapamil, komen bij stabiele AP in aanmerking als zowel voor bètablokkers als voor nitraten een contra-indicatie bestaat of als deze middelen slecht verdragen worden. De huisarts kan bijvoorbeeld starten met drietot viermaal daags een tablet diltiazem van 60 mg of met een tablet met gereguleerde afgifte, bijvoorbeeld tweemaal daags 90-120 mg of eenmaal daags 200-300 mg.45 Contra-indicaties zijn: sick-sinussyndroom, tweede- en derdegraads AV-blok.46 Combinatiebehandeling Indien de AP-klachten blijven bestaan ondanks optimale dosering van één medicament, gaat de huisarts over op combinatiebehandeling. De eerste keus is een combinatie van een onderhoudsbehandeling met een bètablokker en nitraten, maar vanwege contra-indicaties en bijwerkingen kunnen ook andere combinaties gekozen worden. Indien een bètablokker wordt gecombineerd met een calciumantagonist gaat de voorkeur uit naar een langwerkend dihydropyridine (bijvoorbeeld nifedipine met vertraagde afgifte), omdat bij gelijktijdig gebruik van een bètablokker met verapamil of diltiazem sinusbradycardie, AV-blok en hartfalen kunnen voorkomen.47 Bij onvoldoende resultaat van combinatiebehandeling is verwijzing naar een cardioloog aangewezen. Secundaire preventie/behandeling van risicofactoren Aan elke patiënt bij wie de diagnose stabiele AP is gesteld, wordt preventief acetylsalicylzuur voorgeschreven.48 Acetylsalicylzuur reduceert de kans op myocardinfarct, CVA, of sterfte ten gevolge van een hartvaataandoening bij patiënten met een hoog risico hierop met ongeveer een kwart. Bij patiënten met stabiele AP is een dosis van 80 mg per dag effectief. Als er een allergie bestaat voor acetylsalicylzuur of acetylsalicylzuur is gecontraïndiceerd, kan eenmaal daags een tablet van 75 mg clopidogrel worden voorgeschreven. Daarnaast draagt de huisarts er zorg voor de bloeddruk goed te regelen, een hypercholesterolemie adequaat te behandelen en patiënten met diabetes mellitus goed in te stellen. (Zie desbetreffende NHG-Standaarden).

Controles Patiënten die worden ingesteld op medicatie worden wekelijks gecontroleerd tot een stabiele instelling verkregen is. Ook patiënten die tijdens de diagnostische fase acetylsalicylzuur en nitraat voor aanvalsbehandeling krijgen voorgeschreven, worden regelmatig gecontroleerd. De huisarts bespreekt het beloop, eventuele klachten en vragen, werking en mogelijke bijwerkingen van geneesmiddelen en de risicofactoren. Tijdens controles komen de leefregels opnieuw ter sprake en bespreekt de huisarts dat de patiënt bij het ontstaan van tekenen van IAP direct contact moet opnemen. Bij een stabiele instelling volstaat jaarlijkse controle ten behoeve van voorlichting en ter controle van beïnvloedbare risicofactoren (zie desbetreffende NHG-Standaarden). Lichamelijk onderzoek omvat bloeddrukmeting en bepaling van de hartfrequentie. Consultatie/verwijzing De huisarts verwijst patiënten ter beoordeling van de vraag of nadere diagnostiek en/of (niet-) medicamenteuze behandeling noodzakelijk is bij:49 – angineuze klachten die niet binnen 15 minuten afnemen in rust of na behandeling met nitraten (ACS met klachten in rust): met spoed (zie NHGStandaard Acuut coronair syndroom); – instabiele AP zonder klachten in rust (zie eerder): binnen 24 uur; – angineuze klachten die ondanks behandeling met twee middelen blijven bestaan en aanzienlijke beperkingen geven in het dagelijks leven; – patiënten met een intermediaire kans op belangrijke coronairsclerose (tussen de 30% en 70% kans; met name atypische AP), bij wie een inspanningstest niet mogelijk is op medische gronden (en bijvoorbeeld een thalliumscan wel diagnostische informatie kan geven) of omdat vrije toegang niet tot de mogelijkheden behoort; – patiënten bij wie tijdens een inspanningstest forse afwijkingen worden vastgesteld, zoals een lage maximale inspanningscapaciteit en forse inspanningsgeïnduceerde ischemie (zich uitend in ST-segmentdepressie >2 mm); – AP-patiënten met chronisch hartfalen in de voorgeschiedenis.

Referenten Als referenten traden op: J.R. van der Laan, huisarts en medeauteur van de vorige versie van de standaard; W.J. van Geldrop, huisarts;


A. Breeman, prof. dr. P.J. de Feyter en prof. dr. F.W.A. Verheugt, cardiologen; dr. M. Eskes, arts en redacteur van het Diagnostisch kompas; V.H.M. Deneer, ziekenhuisapotheker/klinisch farmacoloog namens het Wetenschappelijk Instituut Nederlandse Apothekers; A.C. van Loenen, klinisch farmacoloog en hoofdredacteur van het Farmacotherapeutisch kompas, P.M. Leusink, huisarts en seksuoloog NWS. Naamsvermelding als referent betekent overigens niet dat de referent de standaard op ieder detail onderschrijft.

© 2004 Nederlands Huisartsen Genootschap Noot 1 Vier procent van alle nieuwe episodes in de huisart1 senpraktijk betreft pijn op de borst. Een belangrijke reden om de huisarts voor deze klacht te consulteren is angst voor een hartaandoening. De klacht pijn op de borst heeft een uitgebreide differentiële diagnose. In de huisartsenpraktijk wordt pijn op de borst in ongeveer 10-15% van de gevallen veroorzaakt door een cardiovasculair probleem. Dit blijkt uit 2 eerstelijnsonderzoeken. Het eerste onderzoek werd uitgevoerd in 8 huisartsenpraktijken in 1983 in Zuid-Limburg bij 325 personen die zich tijdens een periode van 6 maanden tot de huisarts wendden met pijn op de borst. De huisarts vermoedde in eerste instantie in 9% van de gevallen een cardiale oorzaak, terwijl hij bij 18% twijfelde. Bij follow-up, 6 maanden later, bleek bij 7% van alle patiënten de klacht van cardiale origine, terwijl dit bij 8% mogelijk het 2 geval was. In een tweede dwarsdoorsnedeonderzoek werd gekeken naar het verschil in diagnosen bij patiënten met pijn op de borst in 2 verschillende situaties: in de huisartsenpraktijk (n=320) en op een afdeling spoedeisende hulp (SEH) (n=580). Het onderzoek werd verricht bij huisartsen in 25 praktijken in Vlaanderen (gedurende 2 maanden in 1988) en op een afdeling SEH van een groot academisch ziekenhuis in dezelfde regio (gedurende een periode van 7 maanden in 1993-1994). In de huisartsenpraktijk bleken skelet/spierproblemen, gastro-intestinale ziekten en psychopathologie vaker de oorzaak van pijn op de borst; hartvaatziekten kwamen bij 13% van de patiënten voor; op de SEH werd pijn op de borst vooral veroorzaakt door ernstige longziekten (12%) en hartvaatziekten 3 (54%). 1 Lamberts H. Het huis van de huisarts. Lelystad: Meditekst, 1991. 2 Knottnerus JA, Ebben C, Govaert TME, De Geus CA. Klachten op de borst: omgaan met onzekerheden. Huisarts Wet 1985;28:159-64. 3 Buntinx F, Knockaert D, Bruyninckx R, De Blaey N, Aerts M, Knottnerus JA, Delooz H. Chest pain in general practice or in the hospital emergency department: is it the same? Fam Pract 2001;18:586-9. Noot 2 De gemiddelde naar de bevolking van 2000 gestandaardiseerde incidentie van AP in 5 huisartsenregistraties, de CMR-Nijmegen, de Tweede Nationale Studie, het Transitieproject, de RNUH-LEO, en het RNH-Limburg wordt in de ’Volksgezondheid Toekomstverkenning’ geschat op 20.200 mannen (2,6 per 1000) en 19.700 vrouwen (2,5 per 1000). De

53 incidentie bij mannen per 1000 per jaar neemt toe van 2 bij 45-49-jarigen tot 12 bij 75-79-jarigen en ouder; bij vrouwen 1 van 1 bij 45-49-jarigen tot 11 bij 75-79-jarigen. Op basis van de eerdergenoemde 5 huisartsenregistraties wordt de jaarprevalentie van AP geschat op 203.100 mannen (25,8 per 1000) en 166.800 vrouwen (20,7 per 1000 vrouwen). De prevalentie bij mannen per 1000 per jaar neemt toe van 12 bij 45-49-jarigen tot 188 bij 75-79-jarigen en ouder; bij vrou1 wen van 5 bij 45-49-jarigen tot 130 bij 75-79-jarigen. In het ERGO-bevolkingsonderzoek, een dwarsdoorsnedenonderzoek verricht in de periode 1990-1993 bij 7983 personen van 55 jaar en ouder (3105 mannen en 4878 vrouwen) was de prevalentie van AP - gebaseerd op een cardiovasculaire anamnese - 6,8% (95%-BI 5,9-7,6) bij mannen en 6,9% (95%-BI 6,22 7,6) bij vrouwen. 1 Gijsen R, Poos MJJC. Achtergronden en details bij cijfers uit huisartsenregistraties. In: Volksgezondheid Toekomstverkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid., Bilthoven: RIVM. www.nationaalkompas.nl (juni 2003) 2 Grobbee DE, Van der Bom JG, Bots ML, De Bruijne MC, Mosterd A, Hoes AW. Coronaire hartziekten bij ouderen; het ERGO-onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd 1995;139:1978-82. Noot 3 AP wordt in het merendeel van de gevallen veroorzaakt door obstructief coronairlijden op basis van atherosclerose. Belangrijke coronairsclerose wordt gedefinieerd als een stenose van meer dan 70% van ten minste 1 grote epicardiale arterie of een stenose van tenminste 50% van de linker 1 hoofdstam. Naast coronairsclerose kunnen bijvoorbeeld ook spasmen van de coronairarteriën angineuze klachten geven. Dit komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. 1 Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et.al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). www.acc.org (oktober 2002). Noot 4 De drempel waarbij klachten ontstaan kan variëren afhankelijk van het tijdstip en de emotionele toestand van de patiënt, als gevolg van veranderingen in de tonus van de coronairvaten. Veel patiënten ervaren een lagere drempel voor angineuze klachten direct na het opstaan door een toegenomen sympathicusactiviteit in de ochtend. Bij emoties neemt de co1 ronaire vasoconstrictie toe en verergeren de symptomen. Blootstelling aan koude vooral gedurende inspanning kan een 2,3 AP-aanval opwekken. AP ontstaat nogal eens na de maaltijd, 3,4 met name bij enige inspanning. 1 Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of psychologic factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation 1999;99:2192-217. 2 Marchant B, Donaldson G, Mridha K, Scarborough M, Timmis AD.. Mechanisms of cold intolerance in patients with angina. J Am Coll Cardiol 1994;23:630-6. 3 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:34,1286. 4 Kearney MT, Charlesworth A, Cowley AJ, MacDonald IA. William Heberden revisited: postprandial angina-interval between food and exercise and meal composition are important determinants of time to onset of ischemia and maximal exercise tolerance. J Am Coll Cardiol 1997;29:302-7.

54

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Noot 5 Ook bij Prinzmetal-AP zijn er retrosternale klachten. Deze ontstaan door spasmen van de coronairarteriën en treden niet inspanningsgebonden op, zoals bij gewone AP. Het is een zeldzame aandoening en de diagnose is niet zonder ingrijpen1 de diagnostiek te stellen. Overigens kan ook cocaïnegebruik leiden tot coronairspasmen en daarmee tot angineuze klachten of een acuut myo2 cardinfarct. Daarnaast kunnen amfetaminen, triptanen en ergotamine aanleiding geven tot pijn op de borst. 1 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:32-53;1272-5. 2 Hordijk-Trion M, De Laat LE, Stoel I. Reversibel coronairspasme bij cocaïnegebruik. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1796-9. Noot 6 Bij patiënten met stabiele, instabiele en Prinzmetalangina pectoris wordt frequent ’stille’ ischemie vastgesteld. ’Stille’ ischemie komt voor bij ongeveer de helft van de patiënten met AP. Episodes van ischemie, met of zonder klachten, zijn geassocieerd met een slechtere prognose, vooral indien deze episodes vaak of in toenemende mate voorkomen. Onduidelijk is of het vaststellen van stille ischemie, ontdekt door middel van ambulante elektrocardiografie, een onafhankelijk bijdrage levert aan de prognose naast de resultaten van stress1 tests en de ernst en frequentie van symptomen. Medicijnen die effectief zijn ter preventie van periodes van symptomatische ischemie (bètablokkers, nitraten, calciumantagonisten) zijn ook effectief ter vermindering of preventie 2 van het aantal episodes van stille ischemie. 1 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:1330-1. 2 Van Loenhout TT. De medicamenteuze behandeling van asymptomatische myocardischemie. Gebu 1996;30:13-6. Noot 7 Onderzoek naar de pathofysiologie van harten vaatziekten, factoren die daarbij een rol spelen en manieren om die ten gunste te beïnvloeden staat momenteel sterk in de belangstelling. Homocysteïne. In diverse epidemiologische, deels prospectieve onderzoeken blijkt een verhoogd homocysteïnegehalte in het bloed samen te hangen met een verhoogd risico op harten vaatziekten. De gegevens over de sterkte van het verband zijn echter niet eenduidig. Inname van foliumzuur verlaagt de homocysteïneconcentratie. Hoewel van deze verlaging een gunstig vasculair effect verwacht wordt, is nog niet aangetoond dat daarmee de kans op harten vaatziekten ook daadwerkelijk afneemt. Momenteel zijn meerdere trials gaande die duidelijkheid over het nut van behandeling met onder meer foliumzuur moeten geven. In afwachting van de resultaten van onderzoek wordt bepaling van de homocysteïnespiegel bij patiënten met AP en behandeling met foliumzuur vooralsnog 1-3 niet aanbevolen. Trombose. Bij trombotische factoren kan onder meer gedacht worden aan stollingseiwitten, zoals plasmafibrinogeen en plasminogeenactivatorinhibitor (PAI-1). Een verhoogde concentratie van plasmafibrinogeen houdt verband met een verhoogd risico op harten vaatziekten. Hetzelfde geldt voor een verhoogde concentratie PAI-1, zoals voorkomt bij het 4 insulineresistentiesyndroom. Ontsteking. Veel van het huidige onderzoek naar de oorzaken van harten vaatziekten richt zich op de rol van ontsteking bij het ontstaan daarvan. Atherosclerotische afwijkingen zijn het gevolg van een aantal specifieke cellulaire en moleculaire reacties waar de term ontstekingsreactie het beste bij past. Zo blijken hogere waarden van het acutefase-eiwit fibrinogeen (CRP) in het plasma samen te hangen met een verhoogde kans op harten vaatziekten. De aanmaak van CRP wordt gestimu-

leerd door proïnflammatoire cytokinen. Deze stimuleren ook de coagulatie en hebben een ongunstige invloed op de lipidenspiegel. Er zijn aanwijzingen dat ook infecties (zoals met Chlamydia trachomatis of het cytomegalievirus), roken, diabetes en peridontale ziekten de spiegel van proïnflammatoire cytokinen verhogen, terwijl acetylsalicylzuur, NSAID’s, antioxidantia en glucocorticosteroïden de productie van proïnflammatoire cytokinen mogelijk remmen. De betekenis van deze complexe verbanden voor de kans op harten vaatziekten is 4 nog niet duidelijk. Van inname van antioxidantia, zoals vitamine C of E, is het effect op de secundaire preventie van harten vaatziekten in interventieonderzoek (nog) niet aangetoond. 4-7 Inname van bètacaroteen is zelfs ongunstig. Oestrogenen. Hart- en vaatziekten komen minder voor bij premenopauzale vrouwen dan bij mannen. Na de menopauze komt de incidentie in korte tijd op hetzelfde niveau te liggen. Een beschermende werking van vrouwelijke hormonen leek daarmee aannemelijk. Echter, RCT’s naar de preventieve werking van hormonale substitutie bij postmenopauzale vrouwen 6-10 toonden dit gunstige effect niet aan. Bij vrouwen die gedurende vijf jaar of langer hormonale substitutie gebruikten, trad juist een verhoging op van de kans op harten vaatziekten (coronaire hartziekten, CVA en trombo-embolitische 7-11 gebeurtenissen). De risicofactoren voor harten vaatziekten versterken elkaar. Genetische factoren verhogen waarschijnlijk de kwetsbaarheid van bepaalde personen voor de risicofactoren. 1 Nederlandse Hartstichting. Homocysteïne en harten vaatziekten. Den Haag, 2001. 2 Van Binsbergen JJ, Verschuren WMM, Blom HJ. Hyperhomocysteïïnemie: opsporen en behandelen? Huisarts Wet 2002;45:406-9. 3 Wiersma Tj, Assendelft WJJ. Behandeling van matig verhoogde homocysteinespiegels is prematuur. Huisarts Wet 2002;45:409-10. 4 Van der Bom JG, Bots ML, Grobbee DE. Cardiovasculaire risicofactoren. I. Overzicht van mogelijke oorzaken van harten vaatziekten. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1169-74. 5 Lonn EM, Yusuf S. Is there a role for antioxidant vitamins in the prevention of cardiovascular diseases? An update on epidemiological and clinical trials data. Can J Cardiol 1997;13:957-65. 6 Vivekananthan DP, Penn MS, Sapp SK, Hsu A, Topol EJ. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials. Lancet 2003;361:2017-23. 7 Waters DD, Alderman EL, Hsia J, Howard BV, Cobb FR, Rogers WJ, et al. Effects of hormone replacement therapy and antioxidant vitamin supplements on coronary atherosclerosis in postmenopausal women: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288:2432-40. 8 Hulley S, Grady D, Bush T, Furberg C, Herrington D, Riggs B, et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. (HERS) Research Group. JAMA 1998;280:605-13. 9 Grady D, Herrington D, Bittner V, Blumenthal R, Davidson M, Hlatky M, et al. Cardiovascular disease outcomes during 6.8 years of hormone therapy: Heart and Estrogen/ progestin Replacement Study follow-up (HERS II). JAMA 2002;288:49-57. 10 Nelson HD, Humphrey LL, Nygren P, Teutsch SM, Allan JD. Postmenopausal hormone replacement therapy: scientific review. JAMA 2002;288:872-81. 11 Humphrey LL, Chan BK, Sox HC. Postmenopausal hormone replacement therapy and the primary prevention of cardiovascular disease. Ann Intern Med 2002;137:273-84.

M43 Stabiele angina pectoris Noot 8 Patiënten met stabiele AP hebben een jaarlijkse gemiddelde mortaliteit van 2-4%. Dit is ongeveer tweemaal 1,2 hoger dan die van leeftijdgenoten zonder AP. Ruptuur van een plaque treedt meestal niet op bij stabiele (obstructieve) plaques, maar bij kwetsbare plaques die bij angiografie geen belangrijke obstructie bleken te geven. 1 O’Toole L, Grech ED. ABC of interventional cardiology. Chronic stable angina: treatment options. BMJ 2003;326:1185-88. 2 Kannel WB, Feinleib M. Natural history of angina pectoris in the Framingham study. Prognosis and survival. Am J Cardiol 1972;29:154-63. Noot 9 Bij patiënten met diabetes mellitus leidt ischemie van het myocard tot minder pijnklachten dan bij patiënten zonder diabetes, mogelijk ten gevolge van autonome en/of perifere 1 neuropathie. 1 Braunwald EB, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:1129,2028. Noot 10 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:32-53;42. Noot 11 De indeling van instabiele AP is een verkorte versie van de wereldwijd, ook door Nederlandse specialisten, ge1,2 bruikte indeling van Braunwald. 1 Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation 1989;80:410-4. 2 Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction--2002: summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Circulation 2002;106:1893-900. Noot 12 De anamnese is het belangrijkste diagnosticum bij het stellen van de diagnose AP. De anamnese wordt betrouwbaarder naarmate de klachten gedurende een langere periode bestaan. AP veroorzaakt eerder een gevoel van beklemming op de borst dan pijn. Het is een viscerale pijn die door patiënten wisselend omschreven wordt als dof, drukkend, samensnoerend, wurgend, benauwdheid, stop in de adem of misselijkheid. Belangrijk is de relatie met inspanning en de afname van de 1 klachten in rust. Dit is belangrijker dan de pijn of klacht zelf. De helft van alle thoracale klachten bij AP is retrosternaal gelokaliseerd. Bij ernstige hartaandoeningen is dit vrijwel 1,2 steeds de lokalisatie. De retrosternale pijn kan uitstralen, meestal naar de linker arm of schouder, minder vaak naar de rechter arm, hals, kaak, bovenbuik of rond xifoïd en tussen de 1-5 schouderbladen. Uitstraling is echter niet specifiek want dit komt ook voor bij andere aandoeningen die pijn op de borst geven, wat van belang is voor de differentiële diagnostiek. Zo kan pijn ter hoogte van het epigastrium of het xifoïd verward 1 worden met klachten van de tractus digestivus. Sommige patiënten - met name ouderen - zijn niet in staat benauwdheid van pijn op de borst te onderscheiden. Dyspnoe kan ook voorkomen samen met AP. De dyspnoe als anginaequivalent wordt uitgelokt door inspanning en verdwijnt bij rust. Ook moeheid kan een uiting zijn van AP bij ouderen. Bij 6 vrouwen zijn de klachten vaak minder duidelijk.

55 Met anamnese en lichamelijk onderzoek kan een goede inschatting gegeven worden van de aanwezigheid van coronairsclerose, de ernst daarvan en het mortaliteitsrisico. In een ziekenhuispopulatie was de kans op hoofdstamstenose of overlijden binnen 3 jaar kleiner dan 1% als de arts op basis van anamnese, lichamelijk onderzoek en rust-ECG de kans op aanwezigheid van CHZ bij een patiënt bij het eerste contact laag 7 schatte. 1 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:32-53;1272-5. 2 Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, Halinen M, Keltai M, Koster R, et al. Task Force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002;23:1153-76. 3 Berger JP, Buclin T, Haller E, Van Melle G, Yersin B.. Right arm involvement and pain extension can help to differentiate coronary disease from chestpain of other origin. J Int Med 1991;227:165-72. 4 Beunderman R, Sramek M, Koster RW, Garssen B,Van Dis H. Differentieel diagnostische criteria bij cardiale klachten; pijn links of rechts op de borst? Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134:2249-54. 5 Buntinx F, Truyen J, Peeters R. Pijn op de Borst: Een beschrijvend onderzoek. Deel 1 & 2. Huisarts Nu 1989;18:177-81,243-50. 6 Douglas P, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. New Engl J Med 1996;334:1311-5. 7 Pryor DB, Shaw L, McCants CB, Lee KL, Mark DB, Harrell FE Jr, et al. Value of the history and physical in identifying patients at increased risk for coronary artery disease. Ann Int Med 1993;118:81-90. Noot 13 Cocaïne, amfetaminen, triptanen en ergotamine kunnen aanleiding geven tot pijn op de borst. Noot 14 Bij atypische AP zijn bijvoorbeeld de uitlokkende factoren hetzelfde als bij typische AP, maar is de aard van de klachten anders (bijvoorbeeld scherpe pijn). Als de kwaliteit van de pijn wel typisch is, zijn de uitlokkende factoren ongewoon, bijvoorbeeld verandering van houding. Ook kunnen de klachten typisch zijn, maar alleen ontstaan in rust. Noot 15 Om de kans op coronairsclerose op basis van leeftijd, geslacht en aard van de pijn na te gaan wordt wereldwijd nog altijd gebruikgemaakt van de gegevens uit het onderzoek van Diamond en Forrester. In dit onderzoek werden rond 1979 door middel van literatuuronderzoek gegevens verzameld en vervolgens gepoold van patiënten bij wie de prevalentie van coronairsclerose was vastgesteld door middel van respectievelijk coronairangiografie (CAG) of obductie. Belangrijke coronairsclerose werd gedefinieerd als een vernauwing van ten minste 50% in minimaal 1 grote coronairarterie. De prevalentie van angiografisch vastgestelde coronairsclerose bij patiënten met klachten van pijn op de borst (n=4952) was respectievelijk 90% bij typische AP (n=2108), 50% bij atypische AP (n=1931) en 16% bij aspecifieke pijn op de borst (n=913). Bij de obductiegroep (n=23.996) werd de prevalentie gestratificeerd naar leeftijd en geslacht gerapporteerd. Combinatie van de prevalentie van beide patiëntengroepen leidde tot de geschatte prevalentie op basis van leeftijd, geslacht en pijntype, zoals vermeld in 1 tabel 1.

56


Tabel 1

Kans op belangrijke coronairsclerose bij hartkatheterisatie of obductie in relatie tot leeftijd, geslacht en aard van de pijn (in procenten) Symptoomloos

Aspecifieke thoracale

Atypische AP

Typische AP

pijn Leeftijd

man

vrouw

man

vrouw

man

vrouw

man

vrouw

30-39

2

0,3

5

0,8

22

4

70

26

40-49

6

1

14

3

46

13

87

55

50-59

10

3

22

8

59

32

92

79

60-69

12

8

28

19

67

54

94

91

Aan de hand van de tabel kan de huisarts een inschatting maken van de kans op belangrijke coronairsclerose. De kans op belangrijke coronairsclerose wordt intermediair genoemd indien deze ruwweg tussen de 30-70% ligt, groot als deze >70% en klein indien deze <30% is. Dit is van belang met het oog op het vervolgbeleid. De gegevens van Diamond en Forrester komen in grote lijnen overeen met de gegevens uit het CASS-onderzoek. In dit onderzoek werden 20.391 patiënten geïncludeerd uit 15 medische centra, die werden verwezen voor hartkatheterisatie vanwege een vermoeden van AP in de periode 1975-1979. Belangrijke coronairsclerose werd gedefinieerd als een vernauwing >70% in een coronairarterie of >50% in de linker coronairarterie. Na uitsluiting van patiënten met een myocardinfarct in de voorgeschiedenis of instabiele AP was de prevalentie van coronairsclerose bij de resterende 8157 patiënten voor mannen 93% bij typische AP, 66% bij atypische AP en 14% bij aspecifieke pijn op de borst; voor vrouwen respectievelijk 71%, 36% en 6%. Ook in dit onderzoek nam de prevalentie van coronairsclerose sterk toe met de leeftijd. Het percentage patiënten met coronairsclerose bij aspecifieke klachten ligt in de algemene bevolking vermoedelijk (nog) lager omdat de patiënten in dit onderzoek 2 geselecteerd waren voor hartkatheterisatie. In enkele andere onderzoeken werd onderzocht in hoeverre andere kenmerken van de patiënt bijdragen aan de kans dat pijn op de borst berust op een coronaire hartziekte. In het onderzoek van Pryor et al. (Duke-database) werden voorspellers voor coronaire hartziekte onderzocht bij 3627 opeenvolgende patiënten, verwezen voor hartkatheterisatie in verband met een vermoeden van coronaire hartziekte in de periode 19691979. Naast leeftijd, geslacht en pijntype bleken een doorgemaakt myocardinfarct, ST-T-veranderingen op het ECG, en de risicofactoren roken, hypercholesterolemie en vooral diabetes mellitus belangrijke voorspellers voor de aanwezigheid van coronairsclerose. De betekenis van deze factoren speelt vooral 3,4 voor jongere (vrouwelijke) patiënten met atypische pijn. Het relatieve risico op harten vaatziekten is voor mannen met diabetes tweemaal en voor vrouwen met diabetes driemaal 5 groter in vergelijking met leeftijdgenoten zonder diabetes. Tot slot onderzochten Sox et al. voorspellers van coronairsclerose in twee patiëntengroepen met respectievelijk een hoog en laag risico (381 patiënten verwezen voor electieve coronairangiografie (1979-1980) en 693 eerstelijnspatiënten die op een polikliniek werden gezien vanwege pijn op de borst (zelfverwijzers). Belangrijke voorspellers voor coronairsclerose

waren: mannelijk geslacht, pijn veroorzaakt door inspanning, myocardinfarct in de voorgeschiedenis, roken gedurende ten minste 20 pakjaren, leeftijd >60 jaar, pijn die noodzaakt tot staken van activiteiten, pijn die afzakt in rust of na toediening van nitroglycerine. De voorspellende waarde van deze factoren was lager in de eerstelijnspopulatie dan in de groep patiënten 6 verwezen voor een coronairangiogram. 1 Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary artery disease. New Engl J Med 1979;300:1350-8. 2 Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K, Rogers WJ, Tyras DH, Berger R, et al. Angographic prevalence of high-risk coronary artery disease in patient sunsets (CASS). Circulation 1981;64:360-7. 3 Pryor DB, Harrell FE, Lee KL, Califf RM, Rosati RA. Estimating the likelihood of significant coronary artery disease. Am J Med 1983;75:771-80. 4 Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). www.acc.org. (oktober 2002) 5 Kannel WB; McGee DL. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham study. Circulation 1979;59:8-13. 6 Sox HC, Hickam DH, Marton KI, Moses L, Skeff KM, Sox CH. Using the patient’s history to estimate the probability of coronary artery disease: a comparison of primary care and referral practices. Am J Med 1990;89:7-14. Noot 16 Er bestaan geen tabellen waarin de invloed van afzonderlijke risicofactoren op het bestaan van belangrijke coronairsclerose wordt gekwantificeerd. Wel werd in de eerdergenoemde Duke-database de kans op belangrijke coronairsclerose bij patiënten zonder risicofactoren vergeleken met die van patiënten bij wie er drie risicofactoren aanwezig waren, namelijk roken, diabetes mellitus en hyperlipidemie. Het verschil in kans op belangrijke coronairsclerose bleek voor sommige patiëntengroepen aanzienlijk. Zo bleek deze kans voor mannen van 30-39 jaar met atypische AP zonder risicofactoren 8% en met drie risicofactoren 59%. Voor vrouwen van 30-39 jaar met typische AP bleken deze kansen respectievelijk 10% en 78%. Alle patiënten hadden een normaal ECG.

M43 Stabiele angina pectoris Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). www.acc.org. Noot 17 De pijn van AP is visceraal van aard. Dit betekent dat in tegenstelling tot cutane pijn de pijn niet scherp of brande1 rig is. Scherpe, stekende of branderige pijn is meestal musculoskeletale of respiratoire pijn, maar sluit cardiale aandoeningen niet uit, ook al is de kans hierop klein. Belangrijk is hoe de patiënt zijn klachten beschrijft. Wanneer de plaats met een handbreedte of met een vuist wordt aangegeven (Levin’s sign) is de kans op harten vaatziekten groter dan wanneer de probleemzone wordt aangegeven met een vinger. In het laatste geval zal er eerder sprake zijn 1,2 van pijn uitgaand van zenuwen of spieren. AP begint meestal geleidelijk en duurt enkele minuten. Een langere duur, vooral in rust, impliceert ernstige ischemie, myocardinfarct of coronairspasmen. Klachten die uren tot dagen aanhouden, passen niet bij AP. Pijn van het bewegingsapparaat is meer continu en reageert op een specifieke stimulus. Pijn van de slokdarm daarentegen kan uren aanhouden en 1,3 is wisselend van intensiteit. 1 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:32-53;1272-5. 2 Van der Does E, Lubsen J. Acute coronary events in general practice: the Imminent Myocardial Infarction study [Proefschrift]. Rotterdam: Erasmus Universiteit, 1978. 3 Knottnerus JA. De betekenis van pijn op de borst voor de diagnostiek van coronaire hartziekte en myocardinfarct. Huisarts Wet 1987;30:46-51. Noot 18 Verschillende andere aandoeningen kunnen leiden 1,2 tot (niet-acute) klachten van pijn op de borst. Het grootste deel van de aspecifieke thoracale pijn betreft myogene of aspecifieke borstkaspijn. De pijn duurt >15 minuten, zakt niet af in rust, is niet inspanningsgebonden en verergert bij bepaalde bewegingen. Een enkele maal betreft dit het syndroom van Tietze. In dat geval is de pijn gelokaliseerd in costochondrale en costosternale gewrichten, die pijnlijk zijn bij palpatie. Nerveus-functionele klachten kunnen zich uiten als hyperventilatie in het kader van een paniekaanval waarbij vaak stekende pijn op de borst en benauwdheid kunnen optreden, soms in combinatie met tintelingen rond de mond en in de handen. Overigens kan hyperventilatie ook optreden als bijkomend verschijnsel bij angineuze klachten. Eerdere episodes van nerveus-functionele klachten en de leeftijd waarop deze klachten ontstaan, kunnen bij het stellen van de diagnose be3-5 hulpzaam zijn. Oesofagitis en oesofagusspasme kunnen substernale klachten of klachten in epigastrio geven. Er bestaat een relatie met houding, eten, opboeren en/of zuurbranden. Verder zijn van belang: klachten van maag, duodenum (ulcus pepticum, gastritis) en galblaas (cholecystitis en cholelithiasis). De anamnese betreft: plaats en aard van de pijn, opboeren en/of zuurbranden, relatie met eten. Oesofageale pijnklachten zijn soms moeilijk te onderscheiden van AP-klachten, temeer daar pijnreductie kan optreden 1,2,6-8 door nitraten. 1 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:32,34-5, 1273-4. 2 Van Weert HCPM, Bär FWHM, Grundmeijer HGLM. Pijn op de borst. Huisarts Wet 2002;45:259-64.

57 3 Dammen T, Ekeberg O, Arnesen H, Friis S. The detection of panic disorder in chest pain patients. Gen Hosp Psychiatry 1999;21:323-32. 4 Bass C, Mayou R. ABC of psychological medicine. Chest pain. BMJ 2002;325:588-91. 5 Kuijpers PMJC, Honig A, Griez EJL, Braat SHJG, Wellens HJJ. Paniekstoornis bij patiënten met pijn op de borst en palpitaties: een onvoldoende onderkend verband. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:732-63. 6 Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, Halinen M, Keltai M, Koster R, et al. Task Force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002;23:1153-76. 7 Katelaris PH. Chest pain. Differentiating GIT from cardiac causes. Aust Fam Physician 2001;30:847-51. 8 Katz PO. Approach to the patient with unexplained chest pain. Semin Gastrointest Dis 2001;12:38-45. Noot 19 Nitraat sublinguaal kan verlichting geven van de pijnklachten ten gevolge van myocardischemie. Als de pijn na toediening van nitraat sublinguaal verdwijnt, pleit dit voor AP. Blijft de pijn bestaan, dan kan dit zowel wijzen op ernstige myocardischemie of -necrose als op een andere oorzaak van de pijn op de borst. Overigens kan retrosternale pijn veroorzaakt door slokdarmspasmen ook gunstig reageren op nitraat sublinguaal. Noot 20 AP veroorzaakt door anemie of hyperthyreoïdie is in de literatuur casuïstisch beschreven. Bronnen waarin wordt aangegeven hoe vaak deze aandoeningen de oorzaak van AP zijn, zijn niet aangetroffen. Noot 21 Het rust-ECG is normaal bij ten minste 50% van de 1 patiënten met stabiele AP. Een normaal ECG sluit ernstige 2,3 coronaire hartziekte dus niet uit. De positief en negatief voorspellende waarde zijn dus laag en voegen weinig toe aan de anamnese (tabel 1). Veel onderzoeken naar de waarde van het ECG voor de diagnose AP kennen beperkingen voor het gebruik in de huisartsenpraktijk: zij zijn nogal eens verricht bij tweedelijnspopulaties of bij patiëntengroepen waarbij een deel van de patiënten mogelijk leed aan instabiele AP. Hoewel de toegevoegde waarde van een rust-ECG voor de diagnose AP dus beperkt is, zijn er verschillende redenen om bij bepaalde groepen patiënten wel een rust-ECG te maken. Het rust-ECG kan verschillende afwijkingen laten zien, zoals linkerventrikelhypertrofie, een oud myocardinfarct, STT-afwijkingen passend bij ischemie, een bundeltakblok of ritme- en geleidingsstoornissen. Indien een van de eerste drie afwijkingen aanwezig is, ondersteunt dit de diagnose coro3-5 nairsclerose. De overige afwijkingen kunnen weliswaar bij AP voorkomen, maar hebben vaak andere cardiale oorzaken. Zij zijn echter van belang, omdat ze de beoordeelbaarheid van het ECG en de veranderingen erin bij een inspanningstest ongunstig beïnvloeden. Daarnaast kan het rust-ECG informatie geven over de prognose. Zo kunnen uitgebreide Q-golven, passend bij een oud myocardinfarct, wijzen op verminderde linkerventrikelfunc5-7 tie, hetgeen gepaard gaat met een slechtere prognose. De prognose van patiënten met stabiele AP met een normaal rustECG, wat duidt op een normale linkerventrikelfunctie, is 1,3 goed. Toch is de waarde van het rust-ECG in de huisartsenpraktijk beperkt. Genoemde afwijkingen: linkerventrikelhypertrofie, een oud myocardinfarct, ST-T-afwijkingen passend bij ischemie, een bundeltakblok en ritme- en geleidingsstoornissen, zullen in de huisartsenpraktijk slechts in beperkte mate worden aangetroffen bij deze categorie patiënten. Bovendien is van vaak voorkomende ECG-afwijkingen, zoals aspecifieke ST-T-afwijkingen, de klinische relevantie niet altijd duidelijk.

58

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Er is slechts één onderzoek in de huisartsenpraktijk met gegevens over het prognostische nut van een rust-ECG. Het gaat om een prospectief Nederlands onderzoek, verricht in een groepspraktijk met acht huisartsen, waarbij gedurende twee jaar alle 301 gemaakte ECG’s werden beoordeeld. Hiervan werd 57% aangevraagd wegens pijn op de borst (variërend van aspecifieke pijn op de borst tot vermoeden van myocardinfarct). Bij 29% van deze patiënten hadden de bevindingen op het ECG consequenties voor het beleid in de zin van wel/geen verwijzing naar de cardioloog of verandering van de medicatie. Bij deze patiënten bleek een ECG dat als normaal was beoordeeld (likelihood-ratio 0,06) of sterk abnormaal (likelihood-ratio 13,3) een goede voorspeller voor het respectievelijk niet en wel optreden van een belangrijke cardiovasculaire ge6 beurtenis binnen 6 maanden. Bij deze groep patiënten bleek pijn op de borst op het moment van ECG-registratie niet voorspellend voor het optreden van cardiovasculaire gebeurtenis6 sen binnen 6 maanden. Beperking van dit onderzoek is dat de criteria op grond waarvan de huisarts een rust-ECG aanvroeg, niet goed omschreven zijn en dat er vermoedelijk sprake is van verwijsbias. Op grond van deze overwegingen wordt aanbevolen een rust-ECG aan te vragen bij patiënten met een grote kans op coronairsclerose omdat het rust-ECG informatie kan geven die van belang kan zijn voor de prognose. Ook bij patiënten met een intermediaire kans op coronairsclerose, bij wie wordt overwogen een inspannings-ECG te verrichten, wordt tevoren een rust-ECG gemaakt. Dit is nodig om ECG-afwijkingen op te sporen waaruit blijkt dat een inspannings-ECG risicovol is, dan wel niet te beoordelen valt (ischemie in rust, LBTB). Overigens bleken deze ECG-afwijkingen in Zwolle, in de periode 1999-2000, bij patiënten die door hun huisarts waren verwezen voor fietsergometrie vanwege pijn op de borst, slechts bij een gering aantal patiënten voor te komen. Bij 17 van de 358 verwezen patiënten (5%) kon geen fietsproef worden verricht vanwege een afwijkend ECG in rust, bij 3 patiënten (1%) niet vanwege het tussentijds ontstaan van een ACS en bij 5 (1%) niet om andere redenen, zoals 7 hypertensie. 1 Connolly DC, Elveback LR, Oxman HA. Coronary heart disease in residents of Rochester, Minnesota IV. Prognostic value of the resting electrocardiogram at the time of initial diagnosis of angina pectoris. Mayo Clin Proc 1984;59:247-50. 2 Norell M, Lythall D, Coghlan G, Cheng A, Kushwaha S, Swan J, et al. Limited value of the resting electrocardiogram in assessing patients with recent onset chest pain: lessons from a chest pain clinic. Br Heart J 1992;67:53-6. 3 Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). www.acc.org 4 Humphries JO, Kuller L, Ross RS, Friesinger GC, Page EE. Natural history of ischemic heart disease in relation to arteriographic findings. A twelve year study of 224 patients. Circulation 1974;49:489-497. 5 Levy D, Labib SB, Anderson KM, Christiansen JC, Kannel WB, Castelli WP. Determinants of sensitivity and specificity of electrocardiographic criterai for left ventricular hypertrophy. Circulation 1990;81:815-20. 6 FH Rutten, AGH Kessels, Willems FF, Hoes AW. Is elektrocardiografie in de huisartspraktijk nuttig? Huisarts Wet 2001;44:477-81. 7 De Kluiver EP. Effecten van vrije toegang van de huisarts tot niet-invasief cardiaal functie-onderzoek [Proefschrift]. Rotterdam: Erasmus Universiteit, 2003.

Noot 22 Aanvullend onderzoek kan achterwege worden gelaten als de uitslag ervan niet van invloed is op de (waarschijnlijkheids)diagnose en het beleid niet verandert. Aanvullend onderzoek is doorgaans het meest zinvol als de voorafkans op de aanwezigheid van een aandoening op basis van anamnese 1 en lichamelijk onderzoek in de buurt ligt van de 50%. 1 Pauker SG, Kassirer JP. The threshold approach to clinical decision making. N Engl J Med 1980;302:1109-17. Noot 23 Ook het inspannings-ECG is vooral van diagnostische waarde bij patiënten met een intermediaire voorafkans op obstructief coronairlijden. In dat geval heeft de uitslag van de test het meeste effect op de post-testwaarschijnlijkheid van obstructief coronairlijden. Het inspannings-ECG als test voor het vaststellen van obstructief coronairlijden heeft volgens een grote meta-analyse van 147 onderzoeken met 24.047 patiënten een sensitiviteit 1,2 van 68% (SD 16%) en een specificiteit van 77% (SD 17%). Hoewel de cijfers uit dit onderzoek veel worden gebruikt, zijn er enkele kanttekeningen bij te maken. Er zijn namelijk slechts enkele onderzoeken waarbij getracht werd work-up bias te ver1 mijden. Work-up bias slaat op het gegeven dat de meeste gerapporteerde onderzoeken gaan over patiënten bij wie de resultaten van de test werden gebruikt om vast te stellen wie geïncludeerd zou moeten worden en wie niet. In dit specifieke geval betekent het dat work-up bias vermeden wordt indien niet alleen patiënten met een positief inspannings-ECG verwezen worden voor een angiogram - de gouden standaard test om de mate van coronairlijden vast te stellen - maar alle in het onderzoek geïncludeerde patiënten. Work-up bias leidt in de regel tot een overschatting van de sensitiviteit: alle positieven op de gouden standaard (coronairangiografie) hebben immers ook een positieve indextest (inspannings-ECG). Drie onderzoeken zonder work-up bias waarin obstructief coronairlijden werd vastgesteld bij >1 mm horizontale of aflopende ST-depressie op het inspannings-ECG, rapporteren een 3-5 lagere sensitiviteit. Morise onderzocht in een retrospectieve analyse de gegevens van 4467 patiënten (2824 mannen en 1643 vrouwen), van wie er 788 naast een inspannings-ECG ook angiografie ondergingen. De patiënten werden onderzocht tussen 1981 en 1990 in een universiteitskliniek en een medisch centrum. Obstructief coronairlijden werd gedefinieerd als een vernauwing van ten minste 50% van minimaal 1 vat en was aanwezig bij 318 van de 504 mannen (55%) en 119 van de 284 vrouwen (42%). In de groep zonder work-up bias was de sensitiviteit van een inspannings-ECG voor mannen 40%, de specificiteit 96%; voor vrouwen waren deze waarden respectievelijk 3 33 en 89%. Delcampo vond bij 250 patiënten, gezien in 2 poliklinieken in de VS, die allen een inspannings-ECG en angiografie ondergingen een sensitiviteit van 51% en specificiteit van 90%. Van de 250 patiënten had 46% obstructief coronairlijden (gedefinieerd als een occlusie van ten minste 70% van een van de grote coronaire arteriën of 50% occlusie van de linker 4 hoofdarterie). Froelicher vond in een prospectief onderzoek (het QUEXTA-onderzoek), uitgevoerd tussen 1990 en 1994 bij 814 mannen met AP in 12 poliklinieken in de VS, waarden van respectievelijk 45 en 85%. In deze groep had 50% obstructief coronairlijden (vernauwing van ten minste 50% aan minimaal 5 1 vat). De sensitiviteit van het inspannings-ECG is hoger bij ouderen en bij personen met drietakslijden en lager bij jongeren en personen met eentaksvaatlijden. De specificiteit van de test neemt af bij hartklepgebreken, linkerventrikelhypertrofie, 1 ST-depressie in rust en digoxinegebruik. Bij vrouwen is de sensitiviteit van de test gemiddeld lager dan bij mannen en 1,6 mogelijk ook de specificiteit. De voorspellende waarde van de test is bij vrouwen dus, mede door de lagere prevalentie van coronairlijden bij (vooral jongere) vrouwen, lager dan bij mannen.

M43 Stabiele angina pectoris Indien het inspannings-ECG wordt gebruikt bij alle patiënten die met klachten komen die kunnen wijzen op coronairlijden in plaats uitsluitend de groep naar de cardioloog verwezen patiënten, zal de positiefvoorspellende waarde vermoedelijk lager zijn vanwege de lagere prevalentie van coronairlijden in deze populatie. Het inspannings-ECG is een onderzoek met een laag risico. Myocardinfarct en overlijden treden op bij ongeveer 1 per 2500 1,7 gevallen. Voor de diagnostiek van AP biedt de anamnese dus in vrijwel alle gevallen de belangrijkste informatie. Bij twijfel kan inspanningscardiografie aanvullende diagnostische informatie geven, mits rekening gehouden wordt met de beperkingen 8 van het onderzoek. 1 Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for Exercise Testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Circulation 2002;106:1883-92. 2 Gianrossi R, Detrano R, Mulvihill D, Lehmann K, Dubach P, Colombo A, et al. Exercise-induced ST depression in the diagnosis of coronary artery disease. A meta-analysis. Circulation 1989;80:87-98. 3 Morise AP, Diamond GA. Comparison of the sensitivity and specificity of exercise electrocardiography in biased and unbiased populations of men and women. Am Heart J 1995;130:741-7. 4 DelCampo J, Do D, Umann T, McGowan V, Froning J, Froelicher VF. Comparison of computerized and standard visual criteria of exercise ECG for diagnosis of coronary artery disease. Ann Non-Invasive Electrocardiography 1996;1:430-42. 5 Froelicher VF, Lehmann KG, Thomas R, Goldman S, Morrison D, Edson R, et al. The electrocardiographic exercise test in a population with reduced workup bias: diagnostic performance, computerized interpretation, and multivariable prediction. Veterans Affairs Cooperative Study in Health Services (QUEXTA) Study Group. Quantitative Exercise Testing and Angiography. Ann Intern Med 1998;128:965-74. 6 Kwok Y, Kim C, Grady D, Segal M, Reberg R. Meta-analysis of exercise testing to detect coronary artery disease in women. Am J Cardiol 1999;83:660-6. 7 Gibbons LW, Mitchell TL, Gonzalez V. The safety of exercise testing. Prim Care 1994;21:611-29. 8 Laarman GJ, De Feyter PJ, Deckers JW, Ascoop CAP. Kanttekeningen bij het gebruik van inspanningselektrocardiografie voor de opsporing van kransvatafwijkingen. Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134:366-70. Noot 24 In Zwolle werd in 1999-2000 een project opgezet om de mogelijkheid van de huisarts tot vrije toegang tot niet-invasief cardiaal functieonderzoek te onderzoeken. De kwaliteit van de geboden zorg werd gewaarborgd door naast de vrije toegang tevens regelmatige feedbackbesprekingen tussen groepen huisartsen en de cardioloog te houden. Patiënten die de huisarts voor nadere diagnostiek wilde verwijzen naar de cardioloog in verband met onder andere pijn op de borst werden gerandomiseerd in twee groepen: de experimentgroep, die het functieonderzoek kreeg via vrije toegang op verzoek van de huisarts, en de controlegroep, die gangbare zorg ontving en dus werd verwezen naar de cardioloog. Patiënten met instabiele AP of vermoeden van een myocardinfarct werden uitgesloten van het onderzoek. Het project bleek veilig en leidde ertoe dat minder patiënten werden verwezen naar de cardioloog. In de experimentgroep (n=358, 44% vrouwen, gemiddelde leeftijd 56 jaar, typische AP 21%, mogelijk AP 54%, aspecifieke pijn op de borst 25%) en de

59 controlegroep (n=353) werd bij 20% door de cardioloog de diagnose coronairlijden gesteld. In de experimentele groep waren er 49 fietsproeven positief (14,7%). Van deze groep kwamen 26 patiënten in aanmerking voor invasieve coronaire behandeling. In de controlegroep waren 29 fietsproeven positief 1 voor ischemie (10,4%), resulterend in 9 coronaire interventies. Het is dus verantwoord een inspannings-ECG te laten verrichten via vrije toegang, mits wordt voldaan aan de randvoorwaarden. 1 De Kluiver EP. Effecten van vrije toegang van de huisarts tot niet-invasief cardiaal functieonderzoek [Proefschrift]. Rotterdam: Erasmus Universiteit, 2003. Noot 25 Contra-indicaties om een inspannings-ECG te laten uitvoeren zijn onder meer: acuut myocardinfarct, alle vormen van instabiele AP, manifest hartfalen, acute myocarditis, recente pulmonale embolie of trombose, ernstige aortaklepstenose, hypertrofische obstructieve cardiomyopathie, ernstige hypertensie (systolisch >200 mmHg of diastolisch >110 mmHg), lichamelijke of geestelijke handicaps waardoor inspanning niet 1,2 (goed) mogelijk is. Daarnaast zijn afwijkingen op het ECG, zoals ischemie in rust of een linker bundeltakblok, reden geen inspanningsECG te verrichten. Deze afwijkingen belemmeren een goede beoordeling van veranderingen van het ST-T-segment tijdens de inspanningstest. Indien een inspannings-ECG niet mogelijk is, is een thalliumscintigrafie een goed alternatief. Voor dit onderzoek is verwijzing naar de cardioloog noodzakelijk. Een thalliumscintigrafie kan ook worden aangevraagd indien de uitslag van het inspannings-ECG niet conclusief is, bijvoorbeeld omdat de maximale hartfrequentie niet werd bereikt; met name bij vrouwen kan dit aanvullende informatie opleveren. 1 Gibbons RJ, Balady GJ, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VF, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for Exercise Testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). Circulation 2002;106:1883-92. www.acc.org 2 Commissie aanvullende diagnostiek. Diagnostisch kompas 2003. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2003:1064-5. Noot 26 De werkgroep is van mening dat het wenselijk is dat de huisarts de cardioloog informeert over leeftijd, geslacht, exacte klachten, risicofactoren, (cardiale) voorgeschiedenis, medicatie, pols, bloeddruk en de aanwezigheid van een systolische souffle. De cardioloog op zijn beurt informeert de huisarts over de resultaten van het inspannings-ECG. Van belang zijn de ECG-veranderingen tijdens en direct na de test, maar ook het al dan niet optreden van (angineuze) klachten tijdens de test (vooral indien de klachten reden waren de fietsproef te beëindigen), de inspanningscapaciteit en de respons van pols en bloeddruk op de lichamelijke inspanning. Een inspannings-ECG wordt meestal positief bevonden indien er gedurende of na de inspanning >1 mm horizontale of aflopende ST-segmentdepressie optreedt of >1 mm ST-segmentelevatie aan het eind van het QRS-complex. De kans op belangrijke coronairsclerose op grond van leeftijd, geslacht, aard van de pijn en mate van ST-segmentdepressie geïnduceerd door een inspannings-ECG kan worden afge1 lezen in tabel 2. Het verdere beleid wordt bepaald aan de hand van de achterafkans op coronairsclerose en niet op grond van het feit of de test positief of negatief was. Het verdient aanbeveling op regionaal niveau onderlinge afspraken te maken over de wijze van verwijzen en rapporteren. Regionaal wordt tevens afgesproken welke patiënten vervolgens in aanmerking komen voor behandeling door de huisarts en welke verwezen

60

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 worden naar de cardioloog, waarbij ook de verantwoordelijkheden voor interpretatie van en beleid op grond van het inspannings-ECG worden afgebakend. Tot slot is het van belang bij de interpretatie van de uitslag van het ECG en inspannings-ECG dat het resultaat de kans op

Tabel 2

het bestaan van relevante coronairsclerose, zoals die bepaald kan worden aan de hand van leeftijd, geslacht en klachten, kan wijzigen, maar dat deze nooit 0 of 100% wordt.

Achterafkans op belangrijke coronairsclerose gebaseerd op leeftijd, geslacht, aard van de pijn en mate van ST-segmentdepressie geïnduceerd door een inspanningsECG (in procenten)1

Leeftijd

ST-de-

(jaren)

pressie

Symptoomloos

Aspecifieke pijn

Atypische AP

Typische AP

man

vrouw

man

vrouw

man

vrouw

man

vrouw

0,00-0,04

<1

<1

1

<1

6

1

25

7

0,05-0,09

2

4

5

1

21

4

68

24

0,10-0,14

4

<1

10

2

38

9

83

42

0,15-0,19

7

1

19

3

55

15

91

59

0,20-0,24

18

3

39

8

76

33

96

79

>0,25

43

11

68

24

92

63

99

93

0,00-0,04

1

<1

4

1

16

3

61

22

0,05-0,09

5

1

13

3

44

12

86

53

0,10-0,14

11

2

26

6

64

25

94

72

0,15-0,19

20

4

41

11

78

39

97

84

0,20-0,24

39

10

65

24

91

63

99

93

>0,25

69

28

87

53

97

86

>99

98

0,00-0,04

2

1

6

2

25

10

73

47

0,05-0,09

9

3

20

8

57

31

91

78

0,10-0,14

19

7

37

16

75

50

96

89

0,15-0,19

31

12

53

28

86

67

98

94

0,20-0,24

54

27

75

50

94

84

99

98

(mV)

30-39

40-49

50-59


Leeftijd

ST-de-

(jaren)

pressie

61

Symptoomloos

Aspecifieke pijn

Atypische AP

Typische AP

>0,25

81

56

91

78

98

95

>99

99

0,00-0,04

3

2

8

5

32

21

79

69

0,05-0,09

11

7

26

17

65

52

94

90

0,10-0,14

23

15

45

33

81

72

97

95

0,15-0,19

37

25

62

49

89

83

99

98

0,20-0,24

61

47

81

72

96

93

99

99

>0,25

85

76

94

90

99

98

>99

99

(mV)

60-69

1 Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as an aid in the clinical diagnosis of coronary artery disease. New Engl J Med 1979;300:1350-8. Noot 27 Over algemene bewegingsadviezen en werkhervatting is geen onderzoek aangetroffen. De aanbevelingen zijn 1,2 gebaseerd op consensusafspraken. 1 Consensus harten vaatziekten en sportbeoefening. Resultaat van een consensusbijeenkomst gehouden op 25 november 1988 te Amersfoort. Oosterbeek: NISGZ/NHS/ CBO, 1988. 2 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:32-53;1272-5. Noot 28 Seksuele activiteit is wat betreft inspanning vergelijkbaar met tuinieren, stevig wandelen, een bed opmaken of 1 schrobben. Eventueel kan voor het vrijen een nitraat sublinguaal worden genomen. De kans dat de patiënt tijdens het 2 vrijen een hartinfarct krijgt, is erg klein. Mannen met AP kunnen overigens last hebben van erectiele disfunctie ten gevolge van vaatlijden, maar ook ten gevolge van medicatie. 1 DeBusk R, Drory Y, Goldstein I, Jackson G, Kaul S, Kimmel SE, et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendations of The Princeton Consensus Panel. Am J Cardiol 2000;86:175-81. 2 Muller JE, Mittleman A, Maclure M, Sherwood JB, Tofler GH. Triggering myocardial infarction by sexual activity. Low absolute risk and prevention by regular physical exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators. JAMA 1996;275:1405-9. Noot 29 Bij onderzoek naar ’leefstijl’-risicofactoren gaat het om primaire preventie, dus bij mensen zonder manifeste coronairsclerose. De aanpak van risicofactoren bij patiënten met AP heeft vermoedelijk ook een gunstig effect op de progressie van de coronairsclerose.

Noot 30 Roken is een onafhankelijke risicofactor voor harten vaatziekten. Stoppen met roken geeft van de niet-medica1,2 menteuze maatregelen veruit de belangrijkste risicodaling. De huisarts kan stoppen met roken beïnvloeden met de minimale interventiestrategie, beschreven in het NHG-DKB3 cahier ’Stoppen met roken’. De huisarts kan daarbij eventueel gebruikmaken van nicotinevervangers of andere ondersteunende medicatie. 1 Doll R, Peto R, Wheatly K, Gray R. Mortality in relation to smoking: 40 years’ observations on male British doctors. BMJ 1994;309:901-11. 2 Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC, Manson JE, Rosner B, et al. Smoking cessation and time course of decreased risks of coronary heart disease in middle-aged women. Arch Intern Med 1994;154:169-75. 3 NHG-DKB-Stoppen met roken-cahier. Utrecht: NHG, 2000. Noot 31 Er zijn sterke aanwijzingen dat inactiviteit een afzonderlijke risicofactor is voor AP. Het RIVM schat op basis van gegevens over cohorten het attributieve risico van een inactieve levensstijl voor de kans om harten vaatziekten te krijgen voor de leeftijdscategorie van 20 tot 59 jaar op 23% en vanaf het 60ste jaar op 31% voor mannen en 40% voor vrou1 wen. In een recent overzichtsartikel wordt beschreven dat geregelde lichaamsbeweging de cardiovasculaire morbiditeit en de totale sterftekans over perioden van 14 tot 21 jaar met gemiddeld 47% kan doen verminderen. De auteurs concluderen dat het gunstige effect van alledaagse lichamelijke activiteit zo overtuigend is aangetoond dat er geen plaats meer is voor vrij2 blijvende adviezen op dit punt. Voor een inspanningsadvies pleit ook dat dit het functioneren van het harten vaatstelsel in zijn algemeenheid ten goede komt. Een activiteitenprogramma heeft een gunstige invloed op het beloop van AP. Training verlaagt de hartfrequentie en de bloeddruk waardoor de zuurstofvraag van het myocard bij 3,4 belasting relatief afneemt. Ook bevordert inspanning het 5 vermogen tot vasodilatatie van het myocard. Hoewel lichamelijke activiteit, zoals wandelen, is aan te bevelen, zijn isometrische activiteiten, zoals gewichtheffen, min-

62

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 der gunstig; ook plotselinge uitbarstingen van activiteit na een lange periode van rust, direct na de maaltijd, of in koud 6 weer kunnen beter worden vermeden. Concluderend zijn er veel aanwijzingen dat geregelde lichamelijke activiteit resulteert in vermindering van de cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit, al is dit niet aangetoond in RCT’s. 1 Ruwaards D, Kramers PGN, redactie. Volksgezondheid toekomstverkenning 1997. De som der delen. Utrecht: Elsevier/De Tijdstroom, 1997. 2 Birkenhager WH, De Leeuw PW. Survival of the fittest: invloed van geregelde lichaamsbeweging op gezondheid en levensverwachting. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1479-82. 3 Todd IC, Ballentine D. Antianginal efficacy of exercise training: a comparison with beta-blockade. Br Heart J 1990;64:14-9. 4 Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). www.acc.org. 5 Hambrecht R, Wolf A, Gielen S, Linke A, Hofer J, Erbs S, et al. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 2000;342:454-9. 6 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:1286. Noot 32 In de Nurses Health Study, waarbij 84.129 verpleegkundigen van 30-55 jaar gedurende 14 jaar werden gevolgd, bleek 82% van de kans op coronaire hartziekten toegeschreven te kunnen worden aan leefstijl- en voedingsfactoren. Een gezonde leefstijl werd gedefinieerd als niet-roken, matige tot stevige lichamelijke activiteit gedurende ten minste 30 minuten per dag, matige alcoholconsumptie en een ideaal gewicht 1 (QI <25). De definitie van gezonde voeding uit de Richtlijnen Goede Voeding van de Voedingsraad komt sterk overeen met de gezonde voeding, zoals gedefinieerd werd in deze Nurses Health Study. We spreken van gezonde voeding als <10% van de energie uit verzadigde vetzuren en <2% uit transvetzuren afkomstig is er per dag 2 ons groente en 2 stuks fruit gegeten wordt en 1-2 keer per week (vette) vis bij een matige alcoholconsumptie 2 (maximaal 2 glazen per dag). 1 Stampfer MJ, Hu FB, Manson JE, Rimm EB, Willett WC. Primary prevention of coronary heart disease in women through diet and lifestyle. N Engl J Med 2000;343:16-22. 2 Zock PL, Kromhout D. Voeding en gezondheid-visvetzuren tegen fatale coronaire hartziekten. Ned Tijdschr Geneeskd 2002:2229-33. Noot 33 Obesitas (Quetelet-index >30) is een onafhankelijke 1 risicofactor voor harten vaatziektenen diabetes mellitus. Ook bij overgewicht (Quetelet-index 25-29) is het risico op deze aandoeningen toegenomen. Streven naar een blijvende gewichtsreductie van 10%-15% in een periode van circa 6 maanden is een reële doelstelling uit oogpunt van gewichtbeheersing. Het levert voor de patiënt gezondheidswinst op, in de zin van afname van het gewicht, of preventie van verdere toename van het gewicht, en geeft verbetering van het risicoprofiel voor 2,3 harten vaatziekten. Als de gewichtsafname succesvol is, kan 2,3 de patiënt proberen verder af te vallen.

1 Hubert HB, Feinleib M, Mc Namara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26 year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983;67:968-77. 2 Gezondheidsraad. Overgewicht en obesitas. Den Haag: Gezondheidsraad, 2003; publicatie nr 2003/07. 3 Mathus-Vliegen EMH. Voeding en gezondheid - streefgewicht bij obesitas niet realistisch; wel gezondheidswinst door matige stabiele gewichtsreductie. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:1168-72. Noot 34 De werkgroep adviseert om patiënten die voor een diagnostisch inspannings-ECG worden verwezen (intermediair risico) niet al voor de test te laten starten met een bètablokker. Als ten gevolge van de bètablokkade onvoldoende respons van de hartslag op de inspanning optreedt, is de diagnostische waarde van de test verminderd. De werkgroep is van mening dat patiënten die al langdurig bètablokkers gebruiken, vanwege bijvoorbeeld hypertensie, het gebruik hiervan beter kunnen voortzetten indien zij worden verwezen voor een diagnostisch inspannings-ECG. De kans op een niet-conclusieve testuitslag weegt niet op tegen het risico van het staken van de bètablokker bij deze categorie patiënten. Plotseling stoppen van bètablokkers bij patiënten met een ischemische hartaandoening kan een rebound-tachycardie en daardoor verergering van AP, een myocardinfarct en 1 zelfs plotselinge dood veroorzaken. 1 Psaty BM, Koepsell TD, Wagner EH, LoGerfo JP, Inui TS. The relative risk of incident coronary heart disease associated with recently stopping the use of beta-blockers. JAMA 1990;263:1653-7. Noot 35 De werkzaamheid van de verkrijgbare nitraten verschilt niet. Vanwege houdbaarheid en prijs gaat de voorkeur licht uit naar isosorbidedinitraat. Nitroglycerinespray is een goed alternatief. Noot 36 Bijwerkingen van nitraten zijn: een tintelend gevoel onder de tong, hoofdpijn en een rood gezicht en verder duizeligheid, hypotensie en hartkloppingen. Noot 37 Sildenafil versterkt het hypotensief vermogen van nitraten. Dit heeft mogelijk bij enkele patiënten die sildenafil gebruikten tot de dood geleid. Het Farmacotherapeutisch kompas vermeldt dat gebruik van sildenafil is gecontraïndiceerd bij 1 patiënten die nitraten gebruiken. Amerikaanse experts geven ook in een consensusdocument aan dat bij patiënten die langwerkende nitraten gebruiken sildenafil (of een vergelijkbaar preparaat) absoluut is 2 gecontraïndiceerd. Omdat de exacte tijd die moet verstrijken tussen inname van een nitraat en inname van sildenafil en vice versa niet bekend is, is het beleid bij patiënten die incidenteel kortwerkende nitraten gebruiken minder eenduidig. De experts geven aan sildenafil niet te gebruiken binnen 24uur nadat een nitraat is gebruikt, en ook geen nitraat te gebruiken binnen 24 uur na inname van sildenafil. Toch raden zij ook bij patiënten met milde inspanningsgebonden angina pectoris gebruik van sildenafil af. Op grond van deze overwegingen adviseert de werkgroep geen sildenafil, of vergelijkbare preparaten zoals tadafil en vardefil, voor te schrijven aan patiënten die nitraten gebruiken en geen nitraten aan patiënten die sildenafil of vergelijkbare preparaten nemen. 1 Commissie Farmaceutische hulp van het College voor zorgverzekeringen. Farmacotherapeutisch kompas 2003. Amstelveen: College voor zorgverzekeringen, 2003:356-9;548. 2 Cheitlin MD, Hutter AM Jr, Brindis RG, Ganz P, Kaul S, Russell RO Jr, et al. ACC/AHA expert consensus document.

M43 Stabiele angina pectoris Use of sildenafil (Viagra) in patients with cardiovascular disease. American College of Cardiology/American Heart Association. J Am Coll Cardiol 1999;33:273-82. Noot 38 De aanbeveling om met onderhoudsbehandeling te starten bij twee of meer aanvallen angina pectoris per week berust op consensus binnen de werkgroep. Noot 39 Bètablokkers, nitraten en calciumantagonisten zijn effectief ter vermindering van de klachten en ischemie bij (sta1,2 biele) AP. Bètablokkers geven een vermindering van de hartfrequentie en daling van de bloeddruk en doen de inspanningstolerantie toenemen. Door bètablokkers worden aanvallen van AP en ’stille’ ischemie voorkomen, of nemen de frequentie, duur en ernst ervan af. Nitraten werken voornamelijk door vermindering van het veneuze aanbod van het hart. Dit leidt tot verminderde zuurstofbehoefte van het myocard. Daarnaast geven nitraten dilatatie van de coronairvaten. Calciumblokkers geven verbetering van de coronaire doorbloeding door vermindering van de vaatwandtonus van de coronairarteriën en vermindering van de perifere vaatweerstand. Ook voor calciumantagonisten geldt dat ze de inspanningstolerantie en de tijd tot ischemie doen toenemen, en de aanvalsfrequentie verlagen. Voor de indicatie angina pectoris worden met name diltiazem en verapamil gebruikt. Een meta-analyse van onderzoeken (RCT’s en cross-overonderzoeken) vergeleek het effect tussen bètablokkers, calciumantagonisten en langwerkende nitraten bij de behandeling van stabiele AP. Er was geen significant verschil in sterfte tussen behandeling met bètablokkers of calciumantagonisten (OR 0,97; 95%BI 0,67-1,38). Behandeling met bètablokkers gaf vergeleken met calciumantagonisten minder episodes van AP per week (OR 0,31; 95%-BI 0,00-0,62). Bètablokkers werden minder vaak gestaakt vanwege bijwerkingen dan calciumantagonisten. Er was geen verschil in de tijd tot ischemie (ST-depressie) optrad of in de inspanningsduur bij behandeling met bètablokkers vergeleken met calciumantagonisten Patiënten die langwerkende nitraten gebruikten, gebruikten iets vaker een nitraat als aanvalsbehandeling dan patiënten met een bètablokker. Het aantal vergelijkende onderzoeken van nitraten versus bètablokkers en nitraten versus calciumantagonisten was echter te klein om gefundeerde uitspraken 3 over verschil in werkzaamheid te kunnen doen. Overigens is van bètablokkers, nitraten en calciumantagonisten geen gunstig effect aangetoond op de mortaliteit van 1,2 patiënten met stabiele AP. Op grond van bovengenoemde gegevens blijven bètablokkers de middelen van eerste keus bij de behandeling van stabiele AP. Deze keus wordt mede ingegeven vanwege het gunstig effect dat bètablokkers hebben op de mortaliteit van patiënten die een myocardinfarct hebben doorgemaakt, en de theoretische mogelijkheid dat dit gunstige effect ook bij pa2,4,5 tiënten met stabiele AP wordt bereikt. 1 Thadani U. Treatment of stable angina. Curr Opin Cardiol 1999;14:349-58. 2 Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). www.acc.org. 3 Heidenreich PA, McDonald KM, Hastie T, Fadel B, Hagan V, Lee BK, et al. Meta-analysis of trials comparing B-blokkers, calcium antagonists, and nitrates for stable angina. JAMA 1999;281:1927-36.

63 4 Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ 1999;318:1730-7. 5 Soriano JB, Hoes AW, Meems L, Grobbee DE. Increased survival with beta-blockers: importance of ancillary properties. Prog Cardiovasc Dis 1997;39:445-56. Noot 40 Bètablokkers verschillen onderling niet in werkzaamheid bij patiënten met (stabiele) AP zonder comorbiditeit. Voor een optimaal effect bij AP is een gelijkmatige en continue bloedspiegel nodig. De voorkeur gaat uit naar lipofiele bèta-1-selectieve middelen, zoals metoprolol, liefst in de vorm van langwerkende preparaten en preparaten met gereguleerde 1,2 afgifte. Wanneer patiënten met een ischemische hartaandoening het gebruik van bètablokkers plotseling stoppen kan dit een rebound-tachycardie en daardoor verergering van AP, een myocardinfarct en zelfs plotselinge dood veroorzaken. De medicatie dient dus, indien nodig, over een periode van tien tot veer3 tien dagen te worden afgebouwd. 1 Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). www.acc.org. 2 Soriano JB, Hoes AW, Meems L, Grobbee DE. Increased survival with beta-blockers: importance of ancillary properties. Prog Cardiovasc Dis 1997;39:445-56. 3 Psaty BM, Koepsell TD, Wagner EH, LoGerfo JP, Inui TS. The relative risk of incident coronary heart disease associated with recently stopping the use of beta-blockers. JAMA 1990;263:1653-7. Noot 41 Uit twee recente meta-analyses (dubbelpublicaties) blijkt dat selectieve bètablokkers zonder bezwaar kunnen worden voorgeschreven aan patiënten met licht tot matig ernstig 1,2 astma of COPD. Bijwerkingen van bètablokkers kunnen zijn - bij daarvoor gevoelige personen -: provocatie van astma-aanvallen, acuut hartfalen (bij patiënten met latent hartfalen of neiging tot hartfalen, bijvoorbeeld ten gevolge van langdurig slecht ingestelde hypertensie of een myocardinfarct in de voorgeschiedenis, zie NHG-Standaard Hartfalen), geleidingsstoornissen en verslechterde perifere circulatie. Erectiele disfunctie 3 ten gevolge van bètablokkers treedt weinig op. Bètablokkers hebben overigens wel een rol bij de behandeling van chronisch hartfalen. De behandeling dient dan echter met een lage(re) dosis te worden gestart en geleidelijk aan op geleide van klachten en klinisch beeld te worden aangepast (zie noot 42). 1 Salpeter SR, Ormiston TM, Salpeter EE. Cardioselective beta-blockers in patients with reactive airway disease: a meta-analysis. Ann Intern Med 2002;137:715-25. 2 Salpeter SS, Ormiston T, Salpeter E, Poole P, Cates C. Cardioselective beta-blockers for chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software. 3 Ko DT, Hebert PR, Coffey CS, Sedrakyan A, Curtis JP, Krumholz HM. Beta-blocker therapy and symptoms of depression, fatigue, and sexual dysfunction. JAMA 2002;288:351-7. Noot 42 Bij patiënten met licht, matig of ernstig stabiel chronisch hartfalen is aangetoond dat toevoeging van een bètablokker (carvedilol, bisoprolol en metoprolol) aan diuretica en ACE-remmers een gunstig effect kan hebben op de mortaliteit en morbiditeit. Toevoeging van een bètablokker bij een patiënt met hartfalen dient echter zeer geleidelijk te gebeuren

64

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 met frequente controles gedurende drie maanden. Omdat tevens beoordeling door de cardioloog gewenst is om na te gaan of revascularisatie de klachten en prognose van patiënt gunstig kan beïnvloeden, wordt aanbevolen patiënten met hartfa1 len dat gecompliceerd wordt door AP te verwijzen. 1 Geijer RMM, Walma EP. Medicamenteuze behandeling van hartfalen. Een herwaardering van bètablokkers, spironolacton en digoxine. Huisarts Wet 2000;43:163-6. Noot 43 Er is geen hoogwaardig onderzoek waaruit blijkt dat aan nitraten dan wel calciumantagonisten de voorkeur moet worden gegeven als monotherapie bij de behandeling van AP. Nitraten hebben als voordeel dat er veel ervaring mee is opgedaan en dat ze goedkoop zijn. Nadeel van nitraten is dat er geen 24-uursprofylaxe mee bereikt kan worden; vanwege het ontstaan van nitraattolerantie wordt een nitraatarm interval van 8-12 uur, bij voorkeur ’s nachts, aanbevolen. Nitraattolerantie is het verschijnsel dat bij gelijkblijvende concentratie van nitraten in het bloed het vaatverwijdende effect na 6-8 uur vermindert. De oorzaak is niet bekend. Met calciumantagonisten is 24-uursprofylaxe wél te realiseren indien een preparaat met vertraagde afgifte wordt gebruikt. De werkgroep acht op grond van de beschikbare gegevens beide preparaten gelijkwaardig wat betreft werkzaamheid, maar heeft op grond van prijs en ervaring een lichte voorkeur voor nitraten. Noot 44 Nitraten zijn werkzaam bij de aanvalsbehandeling 1,2 en de onderhoudsbehandeling van AP. Zij geven verlichting van de klachten en verbetering van de inspanningsduur. Er is 3 geen effect op de mortaliteit. Alle langwerkende nitraten, zoals isosorbidemono- of dinitraat, zijn even effectief. Gebruik van pleisters biedt geen voordelen. Bij alle preparaten dient wel een voldoende nitraatvrij interval in acht te worden geno1,4 men. Bij het gebruik van nitraten voor aanvalsbehandeling 5 speelt nitraattolerantie geen rol. Bijwerkingen (zie eerder) zijn dosisafhankelijk en nemen na enige tijd af. De nitroglycerinespray is wat betreft werkzaamheid vergelijkbaar met de sublinguale tablet isosorbidedinitraat en 6 werkt mogelijk sneller. Een nieuw preparaat in de groep nitraten is nicorandil: een kaliumkanaalopener. Door toename van de uitstroom van kaliumionen uit de gladde spiercellen ontstaat er een hyperpolarisatie van de celmembraan. Daardoor neemt de calciumuitstroom toe, hetgeen gepaard gaat met arteriële en coronaire vaatverwijding. Met nicorandil is weinig ervaring opgedaan. Tot nu toe lijken de bijwerkingen, contra-indicaties en interacties vergelijkbaar met die van de nitraten. In een RCT werden 5126 patiënten met stabiele AP die reeds behandeld werden met bètablokkers (57%), calciumantagonisten (55%), langwerkende nitraten (87%) of combinaties daarvan at random verdeeld over een interventiegroep en een controlegroep die respectievelijk tweemaal daags 20 mg nicorandil en placebo aan de medicatie kregen toegevoegd. Het gecombineerde primaire eindpunt bestond uit sterfte ten gevolge van coronaire hartziekte, niet-fataal acuut myocardinfarct, of niet geplande ziekenhuisopname vanwege pijn op de borst. Na anderhalf jaar bleek het gecombineerde eindpunt bij 15,5% van de patiënten in de placebogroep te zijn opgetreden, tegenover 13,1% in de nicorandilgroep , hetgeen significant verschilde (hazard ratio 0,83, 95%-BI 0,72-0,97; p=0,014). De totale sterfte verschilde niet tussen beide groepen. Antiangineuze behandeling met nicorandil bij patiënten met stabiele angina leidde daarmee tot een reductie in het op7 treden van coronaire gebeurtenissenten opzichte van placebo. Vanwege de geringe ervaring met het middel is er voor nicorandil vooralsnog geen plaats in de huisartsenpraktijk.

1 Parker JD, Parker JO. Nitrate therapy for stable angina pectoris. N Engl J Med 1998;338:520-31. 2 Van Wijngaarden J, Van Veldhuisen DJ, De Graeff PA. De behandeling van angina pectoris met nitraten. Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:819-22. 3 Rutherford JD. Pharmacologic management of angina and acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1993;72:16C-20C. 4 Commissie Farmaceutische hulp van het College voor zorgverzekeringen.Farmacotherapeutisch kompas 2003. College voor zorgverzekeringen 2003:356-9;334-6. 5 Silber S. Nitrates: why and how should they be used today? Current status of the clinical usefulness of nitroglycerin, isosorbide dinitrate and isosorbide-5-mononitrate. Eur J Clin Pharmacol 1990;38 suppl 1:35-51.5. 6 Glyceryl trinitrate for angina: tablet or spray. Drug Ther Bull 1992;30:93-5. 7 IONA Study group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial. Lancet 2002;359:1269-75. Noot 45 Van de calciumantagonisten geeft vooral diltiazem verwijding van de coronairvaten. Het heeft weinig invloed op de contractiliteit van het myocard en de minste bijwerkingen. Daarnaast verlagen diltiazem en verapamil de hartfrequentie, waardoor de zuurstofbehoefte van het myocard afneemt. Diltiazem, en vooral verapamil, zijn daarom minder geschikt 1-5 voor combinatie met bètablokkers. 1 Temkin LP. High dose monotherapy and combination therapy with calcium channel blockers for angina. A comprehensive review of the literature. Am J Med 1989;86(IA):23-7. 2 Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). www.acc.org. 3 Cleophas TJ, Van der Sluijs J, Van der Vring JA, Daniels MC, Holwerda KJ, Withagen AJ, et al. Combination of calcium channel blockers and beta-blockers for patients with exercise-induced angina pectoris: beneficial effect of calcium channel blockers largely determined by their effect on heart rate. J Clin Pharmacol 1999;39:738-46. 4 Commissie Farmaceutische hulp van het College voor zorgverzekeringen. Farmacotherapeutisch kompas 2003. College voor zorgverzekeringen 2003:356-9;313. 5 Abernethy DR, Schwartz JB. Calcium-antagonist drugs. N Engl J Med 1999;341:1447-57. Noot 46 Bijwerkingen van calciumantagonisten zijn: hoofdpijn, flushing, hypotensie, duizeligheid, bradycardie, geleidingsstoornissen en maagdarmklachten. Noot 47 Als continue angineuze profylaxe is geïndiceerd bij het falen van monotherapie is de combinatie van nitraten en bètablokkers aangewezen. De bètablokker zorgt voor 24-uursbescherming, indien gebruik wordt gemaakt van een middel met een lange halfwaardetijd of een preparaat met vertraagde afgifte. Nitraten kunnen mogelijk een tegenwicht bieden 1 tegen de negatief inotrope werking van de bètablokkers. Voordelen van de combinatie nitraten en calciumantagonisten 1 zijn niet aangetoond. De combinatie bètablokker en diltiazem of verapamil geeft kans op sinusbradycardie, AV-blok en hartfalen. Indien besloten wordt een bètablokker te combineren met een calciumantagonist, kan het beste worden gekozen voor een langwerkend dihydropyridine (bijvoorbeeld nifedi2,3 pine). Behandeling met drie middelen (bètablokker, nitraat en calciumantagonist) (triple-therapie) is wijdverbreid, maar 1,4,5 aanvechtbaar; er is geen voordeel van aangetoond.

M43 Stabiele angina pectoris Als combinatiebehandeling niet of onvoldoende effectief is, is coronairangiografie en eventuele behandeling met ballonangioplastiek, stentimplantatie of coronaire-bypasschirurgie aangewezen. 1 Thadani U. Treatment of stable angina. Curr Opin Cardiol 1999;14:349-58. 2 Challenor VF, Waller BG, George CF. Beta-adrenoceptor antagonists plus nifedipine in the treatment of chronic stable angina pectoris. Cardiovasc Drug Ther 1989;3 suppl 1:275-85. 3 Strauss WE, Parisi AF. Combined use of calcium-channel and beta-adrenergic blockers for the treatment of chronic stable angina. Rationale, efficacy and adverse effects. Ann Int Med 1988;109:570-81. 4 Akhras F, Jackson G. Efficacy of nifedipine and isosorbide mononitrate in combination with atenolol in stable angina. Lancet 1991;338:1036-9. 5 Asirvatham S, Sebastian C, Thadani U. Choosing the most appropriate treatment for stable angina. Safety considerations. Drug Saf 1998;19:23-44. Noot 48 Acetylsalicylzuur heeft een antitrombotisch effect door remming van cyclo-oxygenase en synthese van tromboxaan-A2 in de trombocyt. Het nut van acetylsalicylzuur is aangetoond bij patiënten met coronairlijden, waaronder stabiele en IAP. In een meta-analyse werden in een subgroep patiënten met stabiele AP (n=2920 uit 7 trials) trombocytenaggregatieremmers (75-325 mg/dag) vergeleken met elkaar en met placebo. De relatieve risicoreductie voor een vasculaire gebeurtenis 1 (myocardinfarct, CVA of overlijden) was 33% (SE 9%). Bij de subgroep patiënten met IAP (n=5031 uit 12 trials) bleek de relatieve-risicoreductie voor een vasculaire gebeurtenis in deze meta-analyse 46% (SE 7%). De absolute risicoreductie voor hoogrisicopatiënten, waaronder degenen met stabiele en instabiele AP, die gedurende 22 maanden behandeld werden met een trombocytenaggregatieremmer, is in deze meta-analyse 22 (SE 3) per 1000 patiënten (NNT 45 voor 22 maanden 1,2 behandeling). Clopidogrel kan worden gebruikt als er een allergie bestaat voor acetylsalicylzuur of wanneer acetylsalicylzuur is 2 gecontraïndiceerd. 1 Antiplatelet Trialists Collaboration. Collaborative metaanalysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86. 2 Verheugt FWA. Preventie en behandeling van coronaire trombose met bloedplaatjesaggregatieremmers. Gebu 2002;36:133-40. Noot 49 De cardioloog heeft de beschikking over meer diagnostische faciliteiten, zowel non-invasief als invasief. Bij patiënten met een intermediaire kans op belangrijke coronairsclerose, bij wie een inspannings-ECG niet mogelijk is, kan de cardioloog onder meer een stresstest met beeldvormende tech1 nieken (thalliumscan) of stressechocardiografie uitvoeren. Coronairangiografie is het meest valide onderzoek om de ernst van het anatomische coronairlijden vast te stellen, met het oog op eventuele revascularisatie. De kans op mortaliteit bij een diagnostisch coronairangiogram is < 0,1%, de kans op een CVA ligt rond de 0,1%, evenals de kans op een dissectie van de coronairarterie. Bij 0,5% van de patiënten treedt een complicatie op aan de toegangsarterie. De kans op complicaties hangt onder meer af van de leeftijd en algemene gezondheid van de patiënt, anatomie en afwijkingen van de coronairarteriën, linkerventrikelfunctie en de klinische situatie. Veel voorkomende complicaties zijn onder meer: kleine bloedingen bij de toegangsarterie, reacties op het gebruikte contrastmiddel 1,2 en vagale reacties.

65 Patiënten die in aanmerking komen voor een coronairangiogram zijn onder meer patiënten met ernstige stabiele AP (klasse III of IV), ondanks medicamenteuze behandeling of met kenmerken van een hoog risico (op bijvoorbeeld een acuut myocardinfarct) bij niet-invasieve tests. Voor het inspanningsECG kunnen dat zijn: 2 mm ST-segment-depressie; 1 mm STsegment-depressie al tijdens de eerste fase, ST-segment-depressie gedurende meer dan 5 minuten in de herstelfase; ventriculaire tachycardie, abnormale bloeddrukrespons (hypotensie). Ook patiënten bij wie een hoog risico op ernstige coronairsclerose wordt vermoed omdat zij IAP hebben of klachten die optreden bij geringe inspanning, zoals voorkomt bij een linker hoofdstamstenose of drietakslijden, komen in aanmerking 1,3 voor coronairangiografie. Tot de klinische behandelingsmogelijkheden bij stabiele AP behoren, naast medicamenteuze behandeling, coronaire chirurgie (CABG) en percutane coronaire interventie (dat wil zeggen percutane transluminale coronaire angioplastiek (PTCA) of implantatie van intracoronaire stents). Vergelijking tussen de verschillende behandelingsstrategieën wordt bemoeilijkt doordat sommige onderzoeken zijn verricht in een tijd dat acetylsalicylzuur en statines niet of minder werden toegepast. CABG heeft, vergeleken met medicamenteuze behandeling, bij bepaalde subgroepen van patiënten met AP een gunstig effect op de klachten en overleving. Dit betreft met name patiënten met een hoog risico door hoofdstamstenose, drietakslijden of tweetakslijden met een ernstige stenose in de linker ramus descendens anterior. Het gunstige effect op de mortaliteit is groter bij patiënten met verminderde linkerventrikelfunctie of aanwijzingen voor ischemie op het rust-ECG en een 3,4 duidelijk positieve inspanningstest. Percutane coronaire interventie wordt voornamelijk toegepast bij één- en tweetakslijden. Het geeft, vergeleken met medicamenteuze behandeling, meer klachtenvermindering. Een gunstig effect op het aantal infarcten of de overleving is niet 3,5 aangetoond. Helaas treedt na PTCA in 20-40% van de gevallen opnieuw stenose op; bij de helft is dan opnieuw behandeling noodzakelijk. Als PTCA en CABG worden vergeleken, blijkt de mortaliteit bij beide behandelingsmethoden gelijk, maar blijken na PTCA 6 een groter aantal revascularisatieprocedures nodig. Een vrij recente ontwikkeling is de percutane coronaire interventie met stentimplantatie. Na stentimplantatie is de kans op restenose significant afgenomen in vergelijking met ballonangioplastiek; hierdoor zijn minder herhaalde revascularisatiepro7 cedures noodzakelijk. Leeftijd op zich is geen reden een bepaalde behandeling te kiezen. Omdat coronairangiografie een invasief onderzoek is en niet geheel zonder risico’s, en interventies aan de coronairvaten slechts bij een welomschreven subgroep effect hebben op de mortaliteit, kiest de werkgroep ervoor om niet alle patiënten met stabiele AP te verwijzen naar de cardioloog, maar dit vooral te laten afhangen van de ernst van de klachten van de patiënt. 1 Braunwald E, Zipes DP, Libby P, editors. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th ed. Philadelphia: Saunders, 2001:387-8;1272-1363. 2 Grech ED. ABC of interventional cardiology. Pathofysiology and investigation of coronary artery disease. BMJ 2003;326:1027-30. 3 Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, et al. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Chronic Stable Angina). www.acc.org.

66

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 4 Yusuf S, Zucker D, Peduzzi P, Fisher LD, Takaro T, Kennedy JW, et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival; overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994; 344: 563-70. 5 Bucher HC, Hengstler P, Schindler C, Guyatt GH. Percutaneous transluminal coronary angioplasty versus medical treatment for non-acute coronary heart disease: metaanalysis of randomised controlled trials. BMJ 2000;321:73-7.

6 Pocock SJ, Henderson RA, Rickards AF, Hampton JR, King SB 3rd, Hamm CW, et al. Meta-analysis of randomised trials comparing coronary angioplasty with bypass surgery. Lancet 1995;345: 1184-9. 7 O’Neill WW, Grines CL. Surgery or stent? The gap continues to narrow. Lancet. 2002;360:961-2.

M81

NHG-Standaard CVA

Huisarts Wet 2004;47(101):509-20. Deze standaard moet gelezen worden in nauwe samenhang met de NHG-Standaard TIA (H&W 2004;47(10):458-67). Verhoeven S, Beusmans GHMI, Van Bentum STB, Van Binsbergen JJ, Pleumeekers HJCM, Schuling J, Wiersma Tj

Kernboodschappen c Patiënten met een CVA moeten op korte termijn worden verwezen voor opname op een stroke-unit, tenzij de uitvalsverschijnselen slechts gering van omvang zijn of spontaan al sterk verbeteren. c Patiënten met een CVA kunnen in aanmerking komen voor trombolyse als daar binnen drie uur na het ontstaan van de uitvalsverschijnselen mee begonnen kan worden. c Bij patiënten met een CVA die thuisblijven omdat de uitvalsverschijnselen spontaan sterk verbeteren, gelden vrijwel dezelfde risicofactoren voor harten vaatziekten en de daaruit voortvloeiende maatregelen als bij patiënten met een TIA. c Bij patiënten met een CVA die thuisblijven, draagt de huisarts zorg voor een spoedige start van de revalidatie en periodieke evaluatie van het beloop en de behoefte aan zorg. c Ook in de chronische fase hebben patiënten met een CVA en hun centrale verzorgers behoefte aan voorlichting.

Inleiding De NHG-Standaard CVA (cerebrovasculair accident) geeft richtlijnen voor de diagnostiek en het beleid bij patiënten met acute neurologische uitval die op

het moment dat zij bij de huisarts komen, nog aanwezig is. In circa 80% van de gevallen berust acute neurologische uitval op een lokale stoornis in de bloedvoorziening van de hersenen. Men spreekt dan van een onbloedig CVA of herseninfarct. Bij de resterende 20% is er meestal sprake van een hersenbloeding die zowel in het hersenweefsel zelf als tussen de hersenvliezen gelokaliseerd kan zijn. Het onderscheid tussen een onbloedig CVA en een hersenbloeding is van belang voor het beleid. Acute neurologische uitval als eerste teken van een andere ziekte zoals een intracraniale tumor komt in een gering percentage van de gevallen voor. De incidentie van CVA’s (zonder TIA’s) bedraagt 2 tot 3 per 1000 patiënten per jaar. In de leeftijdsgroep ouder dan 65 jaar stijgt de incidentie naar 14 per 1000 per jaar.1 In driekwart van de gevallen betreft het een eerste CVA, in een kwart gaat het om een recidief. Vijftien procent van de patiënten met een CVA overlijdt binnen een week en een 25% binnen een maand. Vijf jaar na het optreden van het eerste CVA is circa de helft van de patiënten overleden. De prognose is slechter indien het CVA berust op een intracerebrale bloeding. Klinische verschijnselen die daarop wijzen en die samenhangen met vroeg overlijden, zijn een diep gedaald bewustzijn, blazende ademhaling, dwangstand van de ogen en incontinentie.2 Het onderscheid tussen een herseninfarct en een hersenbloeding kan overigens alleen met zekerheid worden gemaakt met behulp van CT- of MRI-scan. Ook de functionele toestand van de patiënt heeft

384


belangrijke voorspellende waarde. Van de patiënten met een slechte functionele toestand na een week, woont 70% aan het eind van het eerste jaar niet meer zelfstandig. Vijftig procent van het herstel treedt binnen 3 weken op, terwijl na 6 maanden weinig functieherstel meer te verwachten valt.3 Van de overlevende patiënten is 65% na een jaar functioneel onafhankelijk van anderen. Mensen met een CVA hebben een aanzienlijke kans op recidief. De kans hierop bedraagt in de eerste 5 jaar 30 tot 50%. Uiteindelijk overlijdt circa 35% van de patiënten aan een hartziekte en 30% aan een nieuw CVA.4

Achtergronden Tot voor enkele jaren werd de medische bemoeienis rond patiënten met een CVA gekenmerkt door gebrek aan effectieve behandelingen. Het beleid werd bij deze patiëntengroep in de acute fase vooral bepaald door de behoefte aan verzorging van de patiënt en de mogelijkheden daartoe van diens omgeving. Sinds kort is daar verandering in gekomen. Enkele meta-analyses uit de jaren negentig hebben aannemelijk gemaakt dat een groot deel van de patiënten met een CVA baat heeft bij opname op een stroke-unit: een neurologische afdeling in een ziekenhuis die zich speciaal heeft toegelegd op de zorg voor patiënten in het acute of subacute stadium (de eerste 14 dagen) van een CVA. Opname op een stroke-unit blijkt de sterfte onder patiënten met een CVA te reduceren en te leiden tot minder invaliditeit nadien.5 De gunstige resultaten moeten naar alle waarschijnlijkheid worden toegeschreven aan de grotere aandacht voor preventie van en eerder ingrijpen bij complicaties (verslikpneumonie, longembolie, decubitus, urosepsis) en het feit dat sneller gewerkt wordt aan revalidatie. Stroke-units zijn nog niet in alle Nederlandse ziekenhuizen operationeel, maar hun aantal neemt snel toe. Daarnaast is men er de afgelopen jaren steeds meer van overtuigd geraakt dat een deel van de patiënten met een ischemisch CVA baat heeft bij trombolyse op voorwaarde dat daar binnen 3 uur na ontstaan van de uitvalsverschijnselen mee wordt begonnen. Deze behandeling lijkt in geselecteerde patiëntengroepen het percentage patiënten dat overlijdt of ernstig gehandicapt raakt na een CVA met circa 14% te kunnen reduceren.6 Omdat het zaak is de kans op bloedingscomplicaties waartoe trombolyse kan leiden, zo veel mogelijk te beperken, komen diverse groepen patiënten met een CVA niet voor trombolyse in aanmerking. Behalve het 3-uurscriterium zijn een gedaald bewustzijn, een snelle spontane verbetering en gebruik van anti-

coagulantia de belangrijkste contra-indicaties voor trombolyse. Hoge leeftijd en een eerder CVA gelden niet als absolute contra-indicatie. Ook een bloeddruk van meer dan 185 mmHg systolisch of 110 mmHg diastolisch geldt voor de huisarts niet als zodanig omdat de bloeddruk in het ziekenhuis voorafgaand aan de trombolyse nog medicamenteus naar beneden kan worden gebracht. De meerderheid van de CVA-patiënten komt nu nog te laat bij de huisarts (of het begintijdstip is door nachtelijk ontstaan onbekend) om in aanmerking te kunnen komen voor trombolyse. In een deel van de Nederlandse ziekenhuizen is de mogelijkheid tot trombolyse momenteel nog niet voorhanden. Te verwachten valt evenwel dat daarin in de nabije toekomst verandering zal komen.7 Voor de huisarts die werkzaam is in een regio waarin de mogelijkheid voor trombolyse bestaat, betekent een en ander dat hij een patiënt met een CVA dient te beschouwen als een spoedgeval op dezelfde wijze als dat het geval is bij een hartinfarct, totdat gebleken is dat de patiënt niet voor trombolyse in aanmerking komt. Ten slotte is uit twee grote trials gebleken dat ook patiënten met een ischemisch CVA baat hebben bij gebruik van acetylsalicylzuur in de acute fase. Gebruik daarvan vermindert het percentage patiënten dat overlijdt of afhankelijk wordt met circa 1%. Vergelijk ook 8. Het krijgen van een CVA heeft doorgaans verstrekkende gevolgen voor de betrokkene en diens naasten. Tachtig tot negentig procent van de CVA-patiënten krijgt kort nadien een spastische parese in ten minste een van de ledematen. Na een halfjaar heeft nog ongeveer de helft van de patiënten motorische uitval. Vroegtijdige training van bijvoorbeeld de arm-handvaardigheid verhoogt de kans op functioneel herstel. De prognose van een paretische arm wordt de eerste vijf weken na het CVA bepaald, die van de loopfunctie eerst na maanden.9 Afasie, een stoornis in het spreken (woordvinding, woorden zinsvorming), begrijpen (woorden en zinnen), alsmede lezen en schrijven komt bij een kleine 30% van de CVA-patiënten voor. Bij driekwart van hen begint het herstel in de eerste 2 weken. Bij eenvijfde deel van hen is na een halfjaar geen enkele vooruitgang opgetreden. Dysartrie, een stoornis in de beheersing van de spieren die voor stem en spraak nodig zijn, is aanwezig bij circa 35% van de CVA-patiënten en blijft bij 15% ook voor langere tijd bestaan.10 Slikstoornissen, verlies van controle over de blaas en defecatieproblemen komen eveneens geregeld voor en kunnen het herstel compliceren.11

M81 CVA

Naast bovengenoemde ’zichtbare’ restverschijnselen komen ook neuropsychologische functiestoornissen die minder direct in het oog springen, veelvuldig voor. Dikwijls gaat een CVA gepaard met beperkingen in het cognitief functioneren. Vermindering van cognitieve vermogens kan leiden tot stoornissen in de oriëntatie in persoon, plaats, tijd en ruimte, waardoor in ernstige gevallen het zelfbewustzijn in relatie tot de omgeving ontbreekt. Ook kan er sprake zijn van stoornissen in de aandacht, het geheugen of de waarneming. Neglect is een waarnemingsstoornis die in de acute fase bij meer dan de helft van de CVA-patiënten voorkomt, waarbij de lichaamshelft contralateraal aan de aangedane hersenhelft onvolledig wordt waargenomen. Ten slotte kan een CVA resulteren in vermindering van de visueel-ruimtelijke waarneming die nodig is voor motorische vaardigheden, wat vaak gepaard gaat met apraxie. Hierbij kunnen complexe aangeleerde handelingen als het aantrekken van sokken of schoenen niet meer worden uitgevoerd.12 Circa de helft van de CVA-patiënten is na het infarct in emotioneel opzicht veranderd of gaat zich anders gedragen. Daarbij kan het gaan om initiatiefverlies, emotionele labiliteit, impulsiviteit, ontremming, egocentriciteit, aandacht vragend gedrag, agressiviteit, angst of prikkelbaarheid en veranderingen in de seksualiteit. De helft van de CVA-patiënten kampt met toegenomen vermoeidheid en een vermindering van het uithoudingsvermogen en een kwart van de CVA-patiënten krijgt vroeg of laat een depressie.13 Meer dan de ’zichtbare’ gevolgen hebben de neuropsychologische functiestoornissen een negatieve invloed op de motivatie om te revalideren, het beloop van het herstel, de persoonlijke verzorging, het weer oppakken van de dagelijkse handelingen, de tijdsbesteding en de eventuele arbeidsreïntegratie.14 Cognitieve stoornissen, emotionele en gedragsmatige veranderingen kunnen aanleiding geven tot verstoring van de verhouding met de partner, de kinderen, vrienden en kennissen.15 De uitval die het gevolg is van het CVA kan eveneens aanleiding geven tot het ontstaan van complicaties. Schouderpijn, het schouder-handsyndroom of oedeem van de hand komt bij circa 75% van de CVA-patiënten met paresen voor en is doorgaans te wijten aan een verkeerde houding bij zitten en liggen en overstrekken van de hand en pols. Van de CVA-patiënten komt 20 tot 40% de eerste maanden te vallen. Epilepsie komt bij 10% van de betrokke-

385

nen voor. Inadequate inneming van voedsel en vocht door slikstoornissen en verslikpneumonieën zijn prognostisch ongunstig voor de overleving.16 Meer uitvoerige informatie over de gevolgen van een CVA is te vinden in het rapport Revalidatie na een beroerte van de Nederlandse Hartstichting.17

Richtlijnen diagnostiek Anamnese Indien een patiënt met acute neurologische uitvalsverschijnselen of iemand uit diens omgeving zich (telefonisch) bij de huisarts meldt, stelt de huisarts zich op de hoogte van de volgende aspecten: – tijdstip van ontstaan van de uitvalsverschijnselen; – acuut of geleidelijk begin, eventuele voortekenen; – aard van de uitval: verlamming ledematen, scheefstand gezicht, spraakstoornissen of anderszins; – bewustzijn van de patiënt; – beloop tot dan toe; – bijkomende factoren: gebruik van anticoagulantia, recente bloedingen of operaties. Op grond van de (telefonische) anamnese schat de huisarts de situatie in en besluit hij of er sprake is van een spoedgeval. Dat is het geval indien het bewustzijn van de patiënt gedaald is, de uitvalsverschijnselen zich uitbreiden of in ernst toenemen of het gebeuren zodanig verontrustend is voor de patiënt of diens omgeving dat uitstel om die reden niet te rechtvaardigen valt. Ook indien in de regio de mogelijkheid voor trombolyse aanwezig is en daarmee nog binnen drie uur begonnen kan worden, is spoed vereist, tenzij er andere risicofactoren zijn die uitsluiten dat de patiënt voor trombolyse in aanmerking komt (tabel 1).18 In voorkomende gevallen wordt een spoedvisite afgelegd. Als de huisarts inschat dat het afleggen van een visite tot ongewenste vertraging leidt, kunnen ook de bevindingen bij de FASTtest (kader) reden zijn om de patiënt met spoed naar het ziekenhuis te laten vervoeren, mits daarvoor met de regionale ambulancedienst afspraken zijn gemaakt.19 Met deze test kunnen de patiënt, zijn familie of omstanders een CVA snel zelf herkennen.

386


Onderzoek FAST-test (Face-Arm-Speech-Time Test) 1 Gezicht. Vraag de patiënt zijn tanden te laten zien. Let op of de mond scheef staat en een mondhoek naar beneden hangt. 2 Arm. Vraag de patiënt om beide armen tegelijkertijd horizontaal naar voren te strekken en de binnenzijde van de handen naar boven te draaien. Let op of een arm wegzakt of rondzwalkt. 3 Spraak. Vraag of er veranderingen zijn in het spreken (onduidelijk spreken of niet meer uit de woorden kunnen komen). 4 Tijd. Vraag de patiënt hoe laat de klachten zijn begonnen of probeer er op een andere manier achter te komen.

Als de patiënt één van de eerste drie stappen niet goed kan uitvoeren, heeft hij waarschijnlijk een CVA. Als trombolyse blijkens het tijdstip van ontstaan nog een optie is, kan de patiënt zonder voorafgaande visite door de huisarts met spoed worden ingestuurd. Indien de patiënt niet in aanmerking komt voor trombolyse, het bewustzijn van de patiënt helder is en de situatie stabiel lijkt, kan het bezoeken van de patiënt desgewenst enkele uren worden uitgesteld, bijvoorbeeld tot na het spreekuur.

Tabel 1

Na aankomst bij de patiënt informeert de huisarts of er na het eerste contact nog veranderingen in de toestand van de patiënt zijn opgetreden en vraagt hij naar de aanwezigheid van risicofactoren (hoge bloeddruk, harten vaatziekten, suikerziekte, roken). Daarna verricht hij een lichamelijk onderzoek waarbij hij zich een indruk vormt over de uitgebreidheid en ernst van de neurologische uitval. Daartoe onderzoekt de huisarts: – het bewustzijn; – het gezichtsveld (met de confrontatiemethode van Donders); – de spraak, waarbij hij bij spraakstoornissen onderscheidt maakt in dysartrie (articulatiestoornis) en afasie (taalstoornis); – de kracht van de gelaatsmusculatuur en stand van de ogen; – de kracht van de bovenste extremiteiten; – de kracht van de onderste extremiteiten. Bij patiënten die thuisblijven vormt de huisarts zich tevens een indruk van de slikfunctie van de patiënt door deze in zittende houding enkele slokjes water te laten drinken. Verslikken en stemveranderingen na het drinken wijzen daarbij op slikproblematiek. Ten slotte palpeert de huisarts de pols, ausculteert hij het hart en meet hij de bloeddruk om atriumfibrilleren en cardiale problematiek uit te sluiten.

Redenen om niet in aanmerking te komen voor trombolyse*

c geen behandeling mogelijk binnen drie uur na ontstaan van de uitvalsverschijnselen c gedaald bewustzijn c CVA of trauma capitis in de voorafgaande 3 maanden c grote operatie in de afgelopen 14 dagen c intracraniale bloeding in het verleden c snelle spontane verbetering van de uitvalsverschijnselen c gastro-intestinale of urogenitale bloeding in de afgelopen 21 dagen c epileptisch insult bij het onstaan van de klachten c gebruik van orale anticoagulantia * Een systolische bloeddruk >185 mmHg of een diastolische bloeddruk >110 mmHg is in de huisartsenpraktijk geen contra-indicatie omdat de bloeddruk voorafgaand aan de trombolyse in het ziekenhuis nog medicamenteus naar beneden kan worden gebracht.

M81 CVA

Evaluatie en verwijsbeleid Uit de bevindingen bij anamnese en lichamelijk onderzoek, volgt het verdere beleid afhankelijk van de situatie. De verschijnselen zijn verdwenen. In dat geval was er (zeer) waarschijnlijk sprake van een TIA. Voor de wijze waarop de huisarts TIA’s kan onderscheiden van aandoeningen waarvan de verschijnselen op die van een TIA kunnen lijken, alsmede voor het beleid nadat een TIA is vastgesteld, wordt verwezen naar de gelijknamige standaard. Als de huisarts inderdaad tot de conclusie komt dat er sprake was van een TIA, drukt hij de patiënt op het hart bij een nieuwe uitval recidief direct te bellen, daar er dan mogelijk een indicatie is voor trombolyse. De verschijnselen zijn sterk verbeterd. Op dat moment is er sprake van een (gering) CVA met spontane neiging tot herstel. Het beleid komt in deze gevallen overeen met dat bij patiënten met een TIA (zie ook Richtlijnen beleid, acute fase). Bij patiënten uit deze categorie bij wie het gebruik van anticoagulantia geïndiceerd is omdat er sprake blijkt te zijn van atriumfibrilleren en bij patiënten die al anticoagulantia gebruiken, is een CT-scan noodzakelijk om een bloedig CVA met zekerheid uit te sluiten. Pas dan kan deze behandeling worden begonnen respectievelijk gecontinueerd. Patiënten met atriumfibrilleren die nog geen anticoagulantia gebruiken, kunnen in afwachting van de CT-scan acetylsalicylzuur gaan gebruiken (voor dosering: zie Richtlijnen beleid, acute fase) De verschijnselen zijn nog aanwezig en niet verbeterd. De mogelijkheden zijn dan als volgt: – Er is evidente, maar geen massale uitval. In de regio bestaat de mogelijkheid om trombolyse te geven waarmee nog binnen 3 uur na het ontstaan van de verschijnselen begonnen kan worden en er zijn geen andere contra-indicaties die trombolyse op voorhand uitsluiten. De patiënt wordt met spoed ingestuurd naar een stroke-unit. – Er is evidente uitval die (waarschijnlijk) al zo lang aanwezig is dat de patiënt niet meer in aanmerking komt voor trombolyse of er zijn contraindicaties voor trombolyse of in de regio ontbreekt daartoe de mogelijkheid. In dit geval komt de patiënt in aanmerking voor ziekenhuisopname, zo mogelijk op een stroke-unit.20 In sommige gevallen waarbij het CVA zodanige massale uitvalsverschijnselen geeft dat de prognose op korte termijn infaust lijkt, kan worden overwogen de patiënt thuis te houden. Aanwijzingen hiervoor zijn: een diep gedaald bewustzijn, blazende ademhaling, dwangstand van de ogen en incontinentie. Ook de aanwezigheid van een slechte uitgangssituatie door omvangrijke

387

comorbiditeit kan aanleiding zijn om van opname af te zien. De wens van de patiënt speelt bij de besluitvorming over opname ook een rol. Uiteraard hangt een en ander mede af van de mogelijkheden van de omgeving (partner, mantelzorg en dergelijke). – Er is discrete uitval van geringe omvang zoals een geïsoleerde facialisparese of een licht verminderde knijpfunctie van de hand die niet onmiddellijk bedreigend is voor de zelfstandigheid van de patiënt. Om uit te sluiten dat de uitval veroorzaakt wordt door een bloeding of een tumor komt de patiënt in aanmerking voor evaluatie door de neuroloog, bij voorkeur op een TIAservice. De neuroloog beoordeelt daarbij ook of er een indicatie is voor carotis-chirurgie. Voor meer details zie de NHG-Standaard TIA.21 In uitzonderingsgevallen kan de neurologische uitval niet worden toegeschreven aan een CVA. In de differentiële diagnose overweegt de huisarts een ontregelde diabetes, epilepsie, een ruimte-innemend proces of een geïsoleerde facialisparese. De totale bijdrage van deze aandoeningen bij CVAachtige ziektebeelden bedraagt circa 3%.

Richtlijnen beleid Bij de zorg voor CVA-patiënten gaat het om complexe problematiek die een systematische en proactieve aanpak vereist. Hierbij moet de zorg tijdens de acute fase (de eerste twee weken) worden onderscheiden van de zorg tijdens de revalidatiefase (de eerste zes maanden) en van de zorg gedurende de chronische fase.22 In de acute fase staat aandacht voor somatische gevolgen van de neurologische uitval op de voorgrond en dient zo snel mogelijk gestart te worden met de revalidatie. Bij patiënten die thuisblijven is de huisarts daarvoor verantwoordelijk. Doel van de revalidatie is de functionaliteit te verbeteren door de beperkingen te verminderen en de reïntegratie thuis en in de maatschappij te bevorderen. Gebleken is dat het meeste herstel optreedt in de eerste drie maanden na het CVA. Na zes maanden vindt vrijwel geen verbetering meer plaats en kan worden vastgesteld met welke stoornissen de patiënt moet leren leven en of er een nieuw evenwicht is bereikt.23 Na een maand of zes ligt dan ook het begin van de chronische fase. Deze standaard geeft richtlijnen voor de rol van de huisarts in de acute fase en de revalidatiefase en voor de begeleiding van CVA-patiënten in de chronische fase.

388


Acute fase

Revalidatiefase

In de acute fase ligt het accent op verzorgingsaspecten en het voorkomen van complicaties. Daarbij gaat het vooral om het zorgdragen voor voldoende inneming van voedsel en vocht, het voorkomen van trombose en verslikpneumonieën bij patiënten met slikstoornissen, het waarborgen van de lichamelijke hygiëne van de patiënt, de verstrekking van opvangmateriaal bij incontinentie en - bij bedlegerige of weinig mobiele patiënten - de preventie van decubitus. De huisarts beoordeelt of en in hoeverre de patiënt en diens naasten hulp bij de verzorging nodig hebben en roept eventueel de hulp van de thuiszorginstelling in. Verder is het belangrijk risicofactoren voor harten vaatziekten als roken, hypertensie, hypercholesterolemie, diabetes mellitus conform de desbetreffende NHG-Standaarden te inventariseren en de betreffende aandoeningen zo goed mogelijk te behandelen. Hiermee kan de kans op een recidief en op het ontstaan van andere harten vaatziekten worden verminderd. Bij patiënten die naar de tweede lijn zijn verwezen zal de specialist deze inventarisatie al hebben gemaakt en eventueel al de behandeling hebben ingezet. Bij patiënten met een CVA die thuisblijven omdat de uitvalsverschijnselen beperkt zijn en spontaan al sterk verbeteren, is de huisarts verantwoordelijk voor de risico-inventarisatie en de daaruit voortvloeiende maatregelen. De inhoud hiervan wordt hier niet gedetailleerd besproken. Die is vrijwel identiek aan die welke geldt voor patiënten met een TIA en staat beschreven in de gelijknamige standaard. Op deze regel zijn 2 uitzonderingen. Bij patiënten met een CVA is gedurende de eerste 2 weken de dosering van acetylsalicylzuur hoger dan bij een TIA: 160 mg per dag.23 Voorts wordt start met bloeddrukverlagende medicatie onmiddellijk na het CVA afgeraden; het is beter daarmee 2 weken te wachten tot de patiënt klinisch stabiel is.24 Wat betreft de voorlichting ligt in de acute fase het accent op klinische informatie.25 Het gaat dan om informatie over de aard en de oorzaak van de aandoening, de behandeling en het vaak wisselende beloop gedurende de eerste dagen. De huisarts geeft aan dat er pas na de eerste week meer duidelijkheid over de prognose ontstaat en houdt er rekening mee dat emoties van de patiënt en diens centrale verzorgers en wellicht ook cognitieve stoornissen die bij de patiënt aanwezig zijn, het opnemen van informatie kunnen bemoeilijken.26 Vaak is het nodig informatie over het ziektebeeld herhaalde malen en gedoseerd te geven.27 Aanbevolen wordt de voorlichting met schriftelijk materiaal te ondersteunen.28 Hiervoor is onder andere de NHG-Patientenbrief CVA Algemeen beschikbaar.

Start revalidatie Indien een CVA-patiënt, om wat voor reden dan ook, niet opgenomen wordt in een ziekenhuis, of een CVA-patiënt, zodra deze meer stabiel is, uit het ziekenhuis naar huis wordt ontslagen, is extramurale revalidatie gewenst. Revalidatie waarmee binnen enkele dagen begonnen wordt, geeft betere resultaten dan later gestarte revalidatie.29 Het heeft dan ook de voorkeur al in de acute fase met de revalidatie te beginnen. Daarnaast heeft behandeling thuis gericht op het weer oppakken van ADL- en huishoudelijke activiteiten zoals koken en boodschappen doen en op het aanbrengen van structuur in de dag, ook voor patiënten die opgenomen zijn geweest toegevoegde waarde.30 Bij patiënten die thuis of in het verzorgingstehuis zijn gebleven, ziet de huisarts erop toe dat gestart wordt met revalidatie en neemt hij indien noodzakelijk daartoe het initiatief. Indien de patiënt thuiskomt na verblijf in het ziekenhuis, is er een goede kans dat de voortzetting van het revalidatieprogramma thuis van die kant in gang wordt gezet en maakt de huisarts deel uit van het multidisciplinaire team. Het revalidatiebehandelprogramma dient zo veel mogelijk afgestemd te zijn op de individuele patiënt, waarbij conditie en belastbaarheid belangrijke factoren zijn. Daartoe bezoekt de huisarts de patiënt thuis, alwaar hij een gesprek heeft met de patiënt en diens naasten over eventuele ervaringen in het ziekenhuis, angsten, onzekerheden en verwachtingen.31 Bij dit bezoek schenkt de huisarts aandacht aan: – de motorische aspecten van het ziektebeeld, zoals uitgebreidheid en ernst van de paresen, hypertonie, hypesthesie, gestoorde zitbalans, contracturen en pijn; – eventuele belemmeringen bij de inname van voedsel en vocht; – de aanwezigheid of mate van herstel van dysartrie en/of afasie en de communicatieve mogelijkheden; – cognitieve problematiek blijkend uit verminderd inzicht in de eigen situatie en (on)mogelijkheden, gebrek aan initiatief, moeite de aandacht ergens bij te houden, vergeten van afspraken en moeite met het uitvoeren van concrete dagelijkse handelingen. Inschatting van de cognitieve vermogens is van belang omdat die in belangrijke mate de revalidatiemogelijkheden bepalen. Afhankelijk van de behoeften van de patiënt en

M81 CVA

diens omgeving kan worden gekozen voor revalidatiedagbehandeling in een verpleeghuis of revalidatiecentrum of revalidatie thuis. Bij revalidatie thuis kunnen, naast de huisarts, een fysiotherapeut, een ergotherapeut, een logopedist en thuiszorgmedewerkers betrokken zijn.32 Afstemming van de activiteiten van de diverse betrokkenen is daarbij van groot belang (kader).

389

–

–

Aandachtspunten bij thuisrevalidatie33 – Er wordt een zorgplan opgesteld waarin de behandeldoelen worden vastgelegd en een taakverdeling wordt afgesproken, bij voorkeur in een startbijeenkomst van het gehele thuiszorgteam. – Eén van de betrokkenen neemt de rol van thuiszorgcoördinator op zich. Op diverse plaatsen zijn daarvoor speciale verpleegkundigen aangesteld. Desgewenst kan de huisarts deze rol op zich nemen.34 De thuiszorgcoördinator ziet toe op de samenhang in het zorgaanbod en de aansluiting op de behoefte van de patiënt en eventuele eerdere revalidatie elders en bevordert geregeld overleg tussen de diverse hulpverleners die betrokken zijn bij de patiënt. – Het zorgplan wordt door de coördinator vastgelegd in een zorgdossier, waarin vervolgens ook het zorgproces en de verdere onderlinge afspraken en vragen worden genoteerd.

Controles tijdens de revalidatiefase Controles door de huisarts (meestal visites) vinden plaats op eigen initiatief waarbij de contactfrequentie afhankelijk is van de ernst van de situatie, dan wel op verzoek van de patiënt, de belangrijkste naaste of andere hulpverleners. Een apart gesprek met de partner op het spreekuur is wenselijk. De partner kan dan vrijelijk spreken over diens eigen problemen als partner van de CVA-patiënt. Naast periodieke inschatting van de motorische aspecten van het ziektebeeld, de mate van dysartrie en/of afasie en de aanwezigheid van cognitieve problematiek is de huisarts hierbij tevens alert op: – het functioneel herstel in de loop der tijd aan de hand van de items van de Barthel-index (zie tabel 2). Geadviseerd wordt het functioneel herstel in ieder geval na een week, 3 maanden en 6 maanden te beoordelen. – preventie en behandeling van eventuele compli-

–

–

–

caties zoals decubitus, incontinentie, urineweginfecties, trombose, mogelijke aspiratie, obstipatie en verstoorde vochtbalans. de regulatie van cardiovasculaire risicofactoren, de medicatie en het gebruik daarvan (zie de NHG- Standaard TIA). emotionele of gedragsmatige veranderingen of veranderd sociaal functioneren, angst voor recidief, irreële verwachtingen, moeite het gedrag te reguleren, veranderde seksualiteitsbeleving, verwaarlozing, decorumverlies, zelfoverschatting, apathie, negatieve stemming en depressiviteit. Aanvaardingsproblematiek kan hierbij een rol spelen. de balans tussen draagkracht en draaglast van de partner. Discrepanties tussen de subjectieve en objectieve belasting, schuldgevoelens, motivatieproblemen, rolveranderingen, aanvaardingsproblematiek en rouwverwerking kunnen hierbij van belang zijn. Vooral emotionele en gedragsmatige veranderingen van de patiënt zijn dikwijls zeer belastend voor de partner. Ter bescherming van de partner dient deze te worden aangemoedigd om sociale contacten te onderhouden en tijd voor zichzelf en hobby’s te regelen.35 woonomstandigheden en -voorzieningen alsmede de noodzaak van eventuele woonaanpassing. de noodzaak van de aanschaf van hulpmiddelen.

Wat de voorlichting betreft, ligt in deze fase het accent op informatie over coping. Bij ieder contact verstrekt de huisarts niet alleen informatie over de prognose van het ziektebeeld, maar ook over het omgaan met de gevolgen, de zorgmogelijkheden en het daarbij gekozen beleid, zodat daarover geen verwarring kan ontstaan. Ook in de revalidatiefase dienen de hulpverleners de patiënt en diens naasten eenduidig tegemoet te treden ter voorkoming van gevoelens van onzekerheid over de voortgang en de toekomstverwachting. Kennis over de gevolgen van het CVA geeft de patiënt en diens naasten inzicht en kan onnodige schaamte- en schuldgevoelens wegnemen. Deze kennis maakt de weg vrij om te leren omgaan met de beperkingen en deze te integreren in het alledaagse leven. Ter ondersteuning van het voorlichtingsproces kan gebruikgemaakt worden van de NHG-Patientenbrieven CVA Algemeen en Na een CVA. Daarnaast is er het boekje Wegwijzer na een beroerte: voor CVA-gehandicapten, hun partners, familieleden en vrienden, dat veel informatie voor patiënten en hun omgeving bevat.36 Ook wijst de huisarts op het bestaan van patiëntenverenigingen voor CVA-patiënten en partners.

390


Patiëntenverenigingen Nederlandse CVA-vereniging Samen Verder, p/a Stichting Hoofd Hart en Vaten, Postbus 132, 3720 AC Bilthoven; tel (030) 659 46 50, fax (030) 656 36 77

Tabel 2

[email protected], www.cva-samenverder.nl Stichting Afasie Nederland/Afasie Vereniging Nederland, Postbus 221, 6939 AE Westervoort; tel (026) 351 25 12

De Barthel-ADL-index3738

Item

Waarde

Ontlasting

incontinent

0

soms incontinent

1

continent

2

incontinent/katheter

0

soms incontinent

1

continent

2

hulpbehoevend

0

zelfstandig in staat tot verzorging gelaat, haren, tanden, scheren

1

hulpbehoevend

0

weinig hulp nodig

1

zelfstandig

2

hulpbehoevend

0

zelfstandig

1

hulpbehoevend

0

hulp, bijvoorbeeld bij smeren of snijden

1

Urine

Persoonlijke hygiëne

Toiletbezoek

Baden

Eten

Score

M81 CVA

Item

Van bed naar stoel

Lopen

Aankleden

Traplopen

391

Waarde

Score

zelfstandig

2

niet toe in staat

0

veel hulp nodig; kan zitten

1

weinig hulp (verbaal/lichamelijk)*

2

niet toe in staat

0

zelfstandig in rolstoel bewegen

1

lopen met hulp (verbaal/lichamelijk)

2

zelfstandig

3

hulpbehoevend

0

gedeeltelijk mogelijk

1

zelfstandig (inclusief knopen, rits, veters)

2

niet toe in staat

0

met hulp (verbaal/lichamelijk)*

1

zelfstandig

2

* De hulp kan zowel uit verbale aanmoediging als fysieke ondersteuning bestaan Maximale score na optelling score per item: 20 punten. Interpretatie: 0-4: volledig hulpbehoevend 5-9: ernstig hulpbehoevend 10-14: hulp nodig, kan veel zelf 15-19: redelijk/goed zelfstandig 20: volledig onafhankelijk

Consultatie, uitbreiding van hulp en bijstelling behandelplan Op basis van de diverse beoordelingen en de daarbij verzamelde gegevens kan de huisarts menen dat consultatie van de leden van het revalidatieteam,

andere deskundigen of uitbreiding van zorg gewenst is. Dit geldt met name bij patiënten met meervoudige beperkingen. Bij stagnatie van het revalidatieproces kan consultatie van een verpleeghuisarts, revalidatiearts of sociaal-geriater overwogen worden. Bij onzeker-

392


heid over de omvang van cognitieve beperkingen kan het laten verrichten van een neuropsychologisch onderzoek meer duidelijkheid geven (te regelen via de sociaal-geriater van het RIAGG, gerontopsychiater of geheugenpoli). Bij onvoldoende mogelijkheden tot revalidatie thuis komt revalidatiedagbehandeling in ziekenhuis, verpleeghuis of verzorgingshuis in aanmerking. Ook voor de partner kan dit een gunstige uitwerking hebben. Chronische fase De chronische fase wordt bereikt als er geen verdere verbetering van het functioneren meer te verwachten is. Doorgaans is dat ongeveer een halfjaar na het CVA. De hulpverlening door het revalidatieteam is dan inmiddels sterk verminderd of beëindigd en de huisarts wordt weer de eerst aanspreekbare hulpverlener. De patiënt en diens belangrijkste naasten staan voor de taak verder te leven met de handicaps. De huisarts kan hen daarin begeleiden en ondersteunen door de patiënt met een CVA te beschouwen als een chronische zieke die op gezette tijden, bijvoorbeeld eens in de drie maanden, controle behoeft. Afhankelijk van de beperkingen en comorbiditeit maakt de huisarts afspraken met de patiënt en de partner over de wijze waarop periodiek contact zal worden onderhouden. Bij deze contacten wordt systematisch nagevraagd of zich problemen voordoen bij het fysieke, psychische of sociale functioneren van de patiënt.38 Wat de voorlichting betreft, ligt in deze fase het accent op het geven van praktische informatie die kan bijdragen aan een zinvolle en bevredigende dagbesteding. Patiënt en partner kunnen worden geattendeerd op en eventueel gemotiveerd om deel te nemen aan activiteiten van de patiëntenvereniging zoals lotgenotencontacten, partnercontacten en het bijwonen van voorlichtingsbijeenkomsten. Het is van belang aandacht te houden voor de mogelijkheden, beperkingen en wensen van de partner. Patiënt en partner worden indien noodzakelijk gestimuleerd hun sociale netwerk te onderhouden en oude hobby’s op te pakken. Zo nodig kan ruimte worden gecreëerd door dagopvang, inschakeling van vrijwilligers of vakantieopname van de patiënt. Ook in deze fase blijft het van belang bedacht te zijn op het alsnog optreden van cognitieve, emotionele of gedragsmatige problematiek. Eventueel kan daarbij worden overwogen psychotherapeutische begeleiding in te schakelen. Naast het verschaffen van mondelinge en schriftelijke informatie kunnen hulpverleners patiënten en hun centrale verzorgers stimuleren om zelf ac-

tief op zoek gaan naar informatie. Actieve betrokkenheid is een training om weer het heft in eigen hand te nemen.

Totstandkoming Nadat werd besloten te beginnen met de ontwikkeling van een NHG-Standaard CVA startte in 2001 een werkgroep. De werkgroep bestond uit de volgende leden: prof.dr. J.J. van Binsbergen, dr. S.Verhoeven, S.T.B. van Bentum, dr. J. Schuling, dr. G.H.M.I. Beusmans en H.J.C.M. Pleumeekers, allen huisarts. Deze werkgroep heeft een conceptversie gemaakt. Begin 2004 werd dit concept voor commentaar naar 50 at random gekozen huisartsen uit het NHG-ledenbestand gestuurd. Er werden 17 commentaarformulieren retour ontvangen. Als referenten bij deze standaard traden op: dr. C.L. Franke, dr. J. Boiten, dr. R.A. van der Kruijk, dr. G.J.R. Luijckx en dr. D.W.J. Dippel, neurologen alsmede prof.dr. H. van Urk, vaatchirurg. Vermelding als referent betekent overigens niet dat iedere referent de standaard inhoudelijk op elk detail onderschrijft. In mei 2004 werd de standaard becommentarieerd en geautoriseerd door de NHG-Autorisatiecommissie. De begeleiding van de werkgroep en de redactie van de tekst van de standaard was in handen van dr. Tj. Wiersma, huisarts-filosoof en seniorwetenschappelijk medewerker van de afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschapsbeleid.

© 2004 Nederlands Huisartsen Genootschap Noot 1 Het Transitieproject geeft een incidentie van CVA’s van 2,6 per 1000 per jaar voor mannen en 3,2 per 1000 per jaar voor vrouwen [Okkes 1998]. De Nationale Studie vermeldt een incidentie van 1,9 per 1000 per jaar voor mannen en 1,7 per 1000 per jaar voor vrouwen [Van der Linden 2004]. De Continue Morbiditeitsregistratie levert alleen getallen over het voorkomen van CVA’s en TIA’s tezamen: 4 per 1000 per jaar voor mannen en 3 per 1000 per jaar voor vrouwen. Het aandeel van CVA’s in deze getallen bedraagt circa 60% [Van de Lisdonk 2003]. Noot 2 Het percentage patiënten dat sterft, neemt toe met de leeftijd. Voorts verschilt het letaliteitspercentage van het herseninfarct (10%) na 30 dagen aanzienlijk van dat van de intracerebrale bloeding (50%). Een jaar na het herseninfarct is ruim 30% van de patiënten overleden, terwijl het overlijdenspercentage bij patiënten met een herseninfarct dan wel intracerebrale bloeding na 5 jaar respectievelijk 50 en 70% bedraagt [Bamford 1990; Konings-Dalstra 1999]. Bewustzijnsdaling, blazende ademhaling, een blikparese en incontinentie wijzen op een slechtere prognose [Allen 1984; Humphrey 1994]. Incontinentie kan overigens pas na een week betrouwbaar worden vastgesteld.

M81 CVA Noot 3 Ter aanduiding van de functionele toestand van de patiënt worden de begrippen stoornissen, beperkingen en handicaps gebruikt. Voor het meten daarvan zijn veel uiteenlopende schalen in gebruik, waarvan de gemodificeerde Rankinschaal en de Barthel-ADL-index de belangrijkste zijn [De Haan 1993a; Schuling 1994]. De ernst van de beperkingen aan het einde van de eerste week heeft een grote voorspellende waarde: van de patiënten met een Barthelscore <6 woont 70% aan het einde van het eerste jaar niet meer zelfstandig [Schuling 1994; Skilbeck 1983]. Noot 4 De kans op een recidief bedraagt in het eerste jaar 10 tot 15% en daarna ongeveer 5% per jaar [Erikssson 2001; Appelros 2003]. Ook de kans op het krijgen van andere vormen van harten vaatziekten is bij CVA-patiënten groot [Hartmann 2001]. Noot 5 Stroke-units in ziekenhuizen moeten onderscheiden worden van stroke-units in verpleeghuizen, hersenherstellingsoorden of revalidatiecentra die vooral gericht zijn op de revalidatie van CVA-patiënten na het acute stadium. Om verwarring te voorkomen is ook wel de aanduiding ziekenhuis stroke-unit voorgesteld [Franke-Barendse 2001]. De baten van stroke-units zijn beschreven van 23 gerandomiseerde onderzoeken met in totaal ruim 4000 patiënten. In de trials werd de uitkomst van opname op een stroke-unit vergeleken met die van opname op een gewone ziekenhuisafdeling. Het belangrijkste resultaat van de meta-analyse was dat opname op een stroke-unit een jaar nadien resulteerde in een relatieve risicoreductie van de kans op overlijden of het hebben van een handicap met afhankelijkheid met 22% (95%-BI 10-29, p=0,0003, NNT 5). Ook patiënten ouder dan 75 jaar bleken baat te hebben bij behandeling op een stroke unit [Stroke Unit Trialists’ Collaboration 2002; Gubitz 2000]. Probleem bij de interpretatie van de meta-analyse is dat zowel het begrip stroke unit als de behandeling die werd gegeven in de controlegroepen in de afzonderlijke trials dikwijls niet scherp zijn omschreven. Gemeenschappelijk kenmerk was de aanwezigheid van een multidisciplinair team dat zich speciaal had toegelegd op de behandeling van patiënten met een CVA. Doorgaans bestond een dergelijk team uit een hoofdbehandelaar, in het algemeen een neuroloog, en daarnaast speciaal getrainde verpleegkundigen, een revalidatiearts, een fysiotherapeut, een ergotherapeut, een logopedist en een maatschappelijk werker. Algemeen wordt aangenomen dat de gunstige resultaten van stroke units toegeschreven moeten worden aan de snellere diagnostiek, preventie van en sneller ingrijpen bij complicaties, de technisch betere verpleging (verslikken, decubitus, incontinentie) en intensievere revalidatie [Langhorne 2004]. Het voorkomen van (uitbreiding van) de neurologische schade is niet het primaire doel van behandeling op een stroke unit. Het is twijfelachtig of deze bevindingen generaliseerbaar zijn naar mensen met een licht CVA omdat er onvoldoende aanwijzingen zijn dat zij baat hebben bij ziekenhuisopname en poliklinisch kunnen worden beoordeeld. Bovendien zijn er onderzoeken die uitwijzen dat zij thuis kunnen revalideren [Walker 1999; Forster 1996]. Noot 6 Nadat diverse onderzoeken naar de effectiviteit van trombolyse bij CVA-patiënten met streptokinase of urokinase teleurstellende resultaten hadden laten zien, zelfs zodanig dat een deel van deze onderzoeken voortijdig moest worden beëindigd, werd men aanmerkelijk optimistischer toen in 1995 de resultaten werden gepubliceerd van het NINDS-onderzoek waarin gebruikgemaakt werd van alteplase [National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group 1995]. Inmiddels zijn ook de resultaten van drie andere trials met alteplase gepubliceerd die geen van alle de resulta-

393 ten van het NINDS-onderzoek konden evenaren [Hacke 1995, 1998; Clark 1999]. De resultaten van de drie eerste onderzoeken (NINDS, ECASS I en II) zijn ook besproken in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde [Stam 2000]. In het NINDS-onderzoek werden 624 patiënten met een herseninfarct binnen 3 uur na het begin van de symptomen behandeld met 0,9 mg/kg alteplase of met placebo en werd geen heparine gegeven. In het eerste deel van het onderzoek met 291 patiënten werd met behulp van de National Institute of Health Stroke Scale (een schaal die symptomen meet) onderzocht of alteplase leidt tot vroege verbetering binnen 24 uur. Deze meting liet geen verschil zien tussen beide groepen. In het tweede deel van het onderzoek met 333 patiënten werd met behulp van de Barthelindex en de gemodificeerde Rankinschaal (instrumenten die beperkingen en handicaps meten) onderzocht of er na 3 maanden verschil was tussen het aantal patiënten dat herstelt zonder of met geringe neurologische restverschijnselen. In dit deel van het onderzoek bleken in de alteplasegroep 13% meer patiënten vrijwel volledig hersteld (Rankinscore 0 of 1) dan in de placebogroep. Ook de resultaten in beide groepen samen bleken beter bij de patiënten die alteplase hadden gehad. Wel waren er meer symptomatische intracraniale bloedingen in de alteplasegroep (6,4 versus 0,6%). De sterfte in beide groepen was na 3 maanden vergelijkbaar (17% na alteplase, 21% na placebo). In ECASS I werden 620 patiënten geïncludeerd die 3 tot 6 uur na de eerste symptomen met 1,1 mg/kg alteplase of placebo werden behandeld. In dit onderzoek werd met behulp van de Barthelindex en de Rankinschaal onderzocht of alteplase zou resulteren in een verbetering van het functioneren na 3 maanden. Een toename van 15 punten of meer op de Barthelindex (op een totaal van 100) of een toename van 1 punt op de Rankinschaal zou tellen als gunstige uitkomst. De verschillen bleken niet significant. Wel waren er meer intracerebrale bloedingen in de alteplasegroep (19,8% versus 6,5%), evenals meer sterfte. Bij heranalyse van de gegevens bleek dat bij een aanzienlijk deel van de patiënten in eerste instantie de CT-scan foutief was beoordeeld. Na exclusie van deze groep zag men een significant verschil ten gunste van de alteplasegroep op de Rankinscore. In ECASS II werden 800 patiënten behandeld met 0,9 mg/kg alteplase of placebo, eveneens 3 tot 6 uur na het begin van de symptomen. Uitkomstmaat was verbetering op de Rankinschaal na 3 maanden, waarbij een score van 0 of 1 zou tellen als goed en 2 of hoger als slecht. De verschillen tussen de alteplasegroep en de placebogroep bleken niet significant. Wel waren er meer symptomatische intracraniale bloedingen in de alteplasegroep (8,8 versus 3,3%). Er was echter geen verschil in sterfte (10,5 versus 10,7%). In het ATLANTIS-onderzoek ten slotte werden de resultaten van toediening van 0,9 mg/kg alteplase met die van placebo vergeleken bij 547 patiënten die deze middelen binnen 3 tot 5 uur na het begin van de symptomen kregen toegediend. Het primaire eindpunt was uitstekend herstel volgens het National Institute of Health Stroke Scale, waarbij een score van <1 als gunstig telt. Na 3 maanden bleek 34% van de patiënten in de alteplasegroep en 32% van de patiënten in de placebogroep goed hersteld: een niet-significant verschil. In de alteplasegroep traden in de eerste 10 dagen meer symptomatische intracraniale bloedingen op (7,0 versus 1,1%) evenals meer dodelijke intracraniale bloedingen (3,0 versus 0,3%). De auteurs concluderen dat hun onderzoek het gebruik van alteplase later dan 3 uur na het begin van de uitvalsverschijnselen niet ondersteunt. Bovenstaande vier trials zijn inmiddels onderwerp geweest van een groot aantal reviews en meta-analyses waarin geprobeerd wordt de uiteenlopende uitkomsten te verklaren of te summeren, waaronder een Cochrane-review. Deze review berekent voor de sterk geselecteerde groepen die geïncludeerd wer-

394

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 den in de alteplasetrials een reductie van het absolute risico op sterfte of afhankelijkheid van 5,7% (95%-BI 2,0-9,4) met bijbehorend NNT van 18 (95%-BI 11-50). Gebruik van alteplase leidt tot een toename van de vroege sterfte door intracraniale bloedingen (absolute risicotoename 2,9%; 95%-BI 1,7-4,1) en een gering verhoogde sterfte na 3 maanden. Het nettoresultaat is een vermindering van het percentage patiënten met een slechte uitkomst na 3 maanden [Wardlaw 2000; Gubitz 2000]. Voor de verschillen tussen de uitkomsten van de trials worden in de literatuur diverse redenen aangevoerd, waarvan de snelheid van toediening na ontstaan van de uitvalsverschijnselen de meest prominente is: alleen in het NINDS-onderzoek werd de alteplase immers binnen 3 uur na ontstaan van de uitval toegediend [Brott 2000]. Mede omdat er ook kritiek is op het NINDS-onderzoek - zo zouden de patiënten in de alteplasegroep er bij inclusie gemiddeld wat minder ernstig aan toe zijn, wat de uitkomst enigszins zou kunnen flatteren - was men in de literatuur geruime tijd overwegend van mening dat snelle toediening van alteplase veelbelovend lijkt, maar dat de baten en risico’s nog definitief met nieuwe trials moeten worden vastgesteld, alvorens met algehele invoering van deze behandeling kan worden begonnen [Wardlaw 2000; Gubitz 2000]. In Nederland werd enkele jaren geleden op grond van de hier beschreven onderzoeken een gelijksoortige conclusie geformuleerd: ’In afwachting van meer en grotere onderzoeken naar het effect van trombolyse voor patiënten met een herseninfarct zijn er naar onze mening thans voldoende aanwijzingen om op beperkte schaal met deze behandeling te beginnen, maar nog onvoldoende om op grote schaal campagne te gaan voeren om patiënten met een CVA sneller in het ziekenhuis op te nemen’ [Stam 2000] . Sinds de publicatie van de zo-even beschreven trials zijn steeds meer gegevens van secundaire analyses beschikbaar gekomen, waaruit blijkt dat ook in ECASS I en II alsmede het ATLANTIS-onderzoek de - kwantitatief weinig omvangrijke groepen patiënten die wel binnen 3 uur alteplase kregen toegediend het relatief goed doen in vergelijking met de snel behandelde placebogroep [Steiner 1998; Albers 2002]. Ook blijken de resultaten van ECASS II en in mindere mate ECASS I wel gunstig uit te pakken indien een andere cesuur voor een gunstige of ongunstige uitkomst (Rankinscore <2 dan wel >3) wordt genomen [Stam 2000]. Een (nog) niet gepubliceerde meta-analyse die voor tweederde deel berust op de resultaten geboekt bij de patiënten uit het NINDS-onderzoek en voor eenderde op gegevens over patiënten uit de andere onderzoeken die binnen 3 uur behandeld werden, laat blijkens een commentaar eveneens gunstige resultaten zien [Saver 2002]. Op basis van deze gegevens schat men dat het percentage CVApatiënten dat met alteplase niet sterft of afhankelijk wordt, net als in het NINDS-onderzoek, in absolute zin 14% hoger ligt (NNT 7). Een multivariate regressieanalyse van de uitkomsten van dezelfde trials laat zien dat de baten toenemen naarmate de trombolyse sneller plaatsvindt, waarbij de 95%-betrouwbaarheidsintervallen elkaar overigens belangrijk overlappen [Hacke 2004]. In sommige Nederlandse commentaren blijkt men inmiddels van mening te zijn dat de baten van trombolyse binnen 3 uur na de uitvalsverschijnselen hiermee overtuigend zijn vastgesteld [Kappelle 2002; Franke 2002]. Er is echter ook een stroming die meer terughoudendheid bepleit en erop blijft wijzen dat het NINDS-onderzoek de enige trial is die in een sterk geselecteerde groep overtuigend gunstig voor trombolyse uitvalt, zodat deze trial bevestiging behoeft [Warlow 2002]. Ook is beschreven hoe het besluit van de American Heart Association om alteplase als aanbevolen behandeling te kwalificeren berust op een mengsel van optimistische interpretaties van het schaarse wetenschappelijk bewijs (het NINDS-onderzoek) en financiële belangenverstrengeling. Daarbij wordt er onder andere op gewezen dat zowel de Amerikaanse als de Canadese verenigingen voor art-

sen die zich bezighouden met spoedeisende geneeskunde van mening zijn dat het objectieve bewijs voor de effectiviteit, veiligheid en toepasbaarheid van alteplase vooralsnog onvoldoende is om invoering in de routinepraktijk te schragen [Lenzer 2002]. Dat invoering in de praktijk geen sinecure is, bewijzen de resultaten die enkele jaren geleden werden gerapporteerd uit Cleveland: bij gebruik van alteplase blijken bij ruim 15% van de patiënten symptomatische intracerebrale bloedingen op te treden en ook is de sterfte in het ziekenhuis in de alteplasegroep 10% hoger dan in de niet-behandelde groep [Katzan 2000]. Daartegenover staan echter diverse case-series die wel gunstige resultaten rapporteren, waaronder één uit Maastricht [Albers 2000; Boiten 2000]. In de discussie spelen case-series echter een ondergeschikte rol, omdat men nooit goed weet of een gunstige uitkomst niet vooral het gevolg is van selectie van patiënten vooraf. Alles overziend blijkt dat de discussie over de interpretatie van de trials met alteplase in belangrijke mate bepaald wordt door secundaire analyses, waarvan de definitieve waarde alleen door middel van nieuw prospectief onderzoek kan worden vastgesteld. Voor definitieve duidelijkheid is het wachten dan ook op nieuwe trials [Warlow 2003]. Voor de praktijk van alledag luidt het advies om snelle trombolyse, hoewel nog enigszins experimenteel, het voordeel van de twijfel te geven en patiënten met een CVA in regio’s waar de mogelijkheid daartoe aanwezig is, met spoed door te verwijzen. De waarde van deze behandeling zal dan de komende jaren verder moeten blijken. De waarde van alternatieve methoden voor trombolyse zoals intra-arteriële toediening van pro-urokinase en intraveneus gebruik van het slangengif ancrod, is nog onvoldoende vastgesteld [Furlan 1999; Sherman 2000]. Noot 7 De belangrijkste contra-indicaties voor trombolyse zijn: tijd tussen het begin van de uitvalsverschijnselen en start van de behandeling meer dan 3 uur of onvoldoende duidelijk, bloeddruk hoger dan 185/110 mmHg, gedaald bewustzijn, snelle spontane verbetering en gebruik van anticoagulantia [Boiten 2000]. De exclusiecriteria komen min of meer overeen met die welke werden gebruikt in de trials met alteplase. Vooral het tijdscriterium blijkt een belangrijke bottleneck, daar een aanzienlijk deel van de mensen niet snel genoeg bij de huisarts komt. Men schat dat met deze exclusiecriteria hooguit 1 op de 10 patiënten voor trombolyse in aanmerking komt [Limburg 2000]. Alvorens kan worden overgegaan op behandeling met trombolyse moet ook de ziekenhuisorganisatie aan bepaalde criteria voldoen. Zo moet er een stroke-unit aanwezig zijn, dienen er nauwkeurige protocollen over trombolyse te zijn en moet er 24 uur per dag een team bereikbaar zijn [Stam 2000; Kappelle 2002]. Vanzelfsprekend moet de huisarts op de hoogte zijn van de mogelijkheden in zijn regio. Noot 8 Het effect van toediening van acetylsalicylzuur in het acute stadium van een ischemisch CVA werd onderzocht in de IST en de CAST [International Stroke Trial Collaborative Group 1997; CAST 1997]. In ieder van deze onderzoeken werden circa 20.000 patiënten geïncludeerd die bij randomisatie voor acetylsalicylzuur binnen 48 uur na het begin van de uitvalsverschijnselen 300 mg (IST) of 160 mg (CAST) per dag kregen. Het CAST-onderzoek was geblindeerd en placebogecontroleerd, de IST had een multifactoriële niet-geblindeerde opzet waarbij een deel van de patiënten ook heparine kreeg. Uit de onderzoeken blijkt dat gebruik van acetylsalicylzuur in de acute fase van het CVA na een follow-up van een maand resulteert in een geringe, maar significante daling van 1,2% van het aantal doden of afhankelijke patiënten (dit is 12 per 1000 behandelde patiënten, NNT 83). Het effect berust vooral

M81 CVA op een vermindering van het aantal recidief ischemische infarcten dat slechts in beperkte mate teniet wordt gedaan door enkele extra optredende hemorragische infarcten. Een tweetal meta-analyses waarin de gegevens vrijwel volledig op deze twee onderzoeken berusten, komt tot overeenkomstige conclusies [Chen 2000; Anonymus 2002]. In zowel de IST als de CAST ondergingen de meeste patiënten vóór randomisatie een CT-scan ter uitsluiting van een hersenbloeding. Indien een CT-scan voornamelijk om organisatorische reden niet bijtijds gerealiseerd kon worden, kon de patiënt toch worden geïncludeerd als het klinisch beeld een ischemisch infarct deed vermoeden. Een klein deel van de patiënten in de CAST onderging geen scan. In het IST-onderzoek werd de actieve medicatie beëindigd bij het kleine aantal patiënten bij wie er toch een hersenbloeding aanwezig bleek. In de standaard wordt het ’blind’ behandelen met acetylsalicylzuur uitsluitend toelaatbaar geacht bij mensen bij wie de uitvalsverschijnselen spontaan al sterk verbeterden. Dat pleit sterk voor een ischemische genese. De dosering van 160 mg die hier gedurende de eerste weken wordt aanbevolen, komt overeen met de laagste die gebruikt werd in de zo-even besproken trials. Noot 9 Kort na een CVA heeft het merendeel van de patiënten een parese aan ten minste één van de ledematen [Bonita 1998]. Uit onderzoek blijkt dat vroegtijdige training de kans op functioneel herstel vergroot [Kwakkel 1999]. Ongeveer driekwart van de CVA-patiënten met loopstoornissen herstelt binnen drie maanden [Kwakkel 1999; Jorgensen 1995a; 1995b]. Dertig procent blijft verminderde loopvaardigheid houden [Wade 1987]. Naast spastische paresen spelen ook sensibiliteitsstoornissen, stoornissen in de proprioceptie, coördinatiestoornissen en soms ook pijn hierbij een rol. Noot 10 Bij 92% van de rechtshandigen en 69% van de linkshandigen zijn de belangrijkste taalgebieden in de linkerhersenhelft gelokaliseerd. Afasie treedt dan ook voornamelijk op bij rechtszijdige paresen [Van Cranenburgh 1998]. Gegevens over het voorkomen en beloop van afasie en dysartrie zijn ontleend aan een onderzoek van Wade et al.[Wade 1986]. Doorgaans zijn er bij afasie ook andere stoornissen zoals neglect, apraxieën, agnosieën en geheugenstoornissen. Ook verbale apraxie komt voor. Het gaat hierbij om articulatiefouten, leidend tot zogeheten zoekend mondgedrag [Square-Storer 1989]. Zowel afasie als dysartrie belemmeren de communicatie van de patiënt met zijn omgeving [Dharmaperwira-Prins 1998]. Noot 11 Afhankelijk van de uitgebreidheid van het CVA komt matige controle over de blaas bij 10 tot 70% van de patiënten voor [Cools 1991]. Het percentage patiënten dat kampt met defecatieproblemen is niet goed bekend. Omtrent het voorkomen van slikstoornissen bij CVA-patiënten meldt de literatuur een percentage van 30 tot 70% [Horner 1991]. Slikstoornissen kunnen leiden tot onvoldoende inneming van voedsel en aspiratiepneumonie. Noot 12 Aandachtsstoornissen komen bij 40% van de CVApatiënten voor [Hochstenbach 1996]. Ook problemen met het inprenten, het onthouden en later weer toepassen en reproduceren blijken bepaald niet zeldzaam [Berg 1997]. Bij waarnemingsstoornissen wordt informatie van de zintuigen over de buitenwereld onvoldoende functioneel geïntegreerd. Indien de patiënt zich onvoldoende bewust is van de aanwezigheid van de contralaterale lichaamshelft spreekt men van neglect. Bij patiënten met een CVA in de rechter hemisfeer komt neglect in de acute fase in 70% van de gevallen voor. Bij patiënten met een CVA in de linker hemisfeer bedraagt het percentage met neglect naar schatting 50% [Weintraub 1987; De Kort 1996].

395 Bij visueel-ruimtelijke stoornissen is het schatten van grootte, afstand en snelheid beperkt. De visueel-ruimtelijke waarneming speelt een cruciale rol bij bijvoorbeeld rekenen en richtingsgevoel, bij motorische vaardigheden als traplopen of aanen uitkleden en ook bij veel hobby’s [De Haan 1997; Van Heugten 1998]. Noot 13 In diverse publicaties is beschreven dat emotionele en gedragsveranderingen vaak voorkomen [Hochstenbach 1997; 1999]. Vermoeidheid en verminderd uithoudingsvermogen komen onafhankelijk van eerdergenoemde verschijnselen voor en kunnen blijven bestaan na het klinisch herstel [Limburg 1999]. De helft van de CVA-patiënten meldde twee jaar nadien nog moe te zijn [Van der Werf 2001]. De gevolgen van vermoeidheid worden ernstiger als de patiënt daarnaast ook depressief is [Ingles 1999]. Dit komt vaak voor bij CVA-patiënten [Kotila 1998] onafhankelijk van de lokalisatie van de laesie [Carson 2000]. Het vaststellen van een depressie blijkt bij CVApatiënten niet altijd eenvoudig te zijn [Loor 1999]. Adequate behandeling van depressies bij CVA-patiënten wordt dan ook zeer belangrijk geacht omdat depressies het weer oppakken van de dagelijkse activiteiten ernstig kunnen verstoren [Astrom 1993; Feibel 1982]. Noot 14 Factoren die van invloed zijn op de prognose na een CVA zijn in diverse onderzoeken bestudeerd. Cognitieve stoornissen blijken in hoge mate van invloed op het uiteindelijke functioneren van de patiënt [Hochstenbach 1996; Scholte op Reimer 1999; King 1996; Wilkinson 1997; Murray 2003]. Noot 15 Overbezorgdheid, verstoring van de balans tussen draagkracht en draaglast bij betrokkenen, veranderingen in seksueel gedrag en depressiviteit zijn factoren die het optreden van relationele verstoringen in de hand werken [Bethoux 1996; Stroker 1983; Boldrini 1991]. Noot 16 Schouderpijn is een veel voorkomende complicatie bij patiënten met paresen; deze wordt veroorzaakt door een verkeerde houding en ondeskundige benadering van de patiënt [Roy 1988]. De juiste behandeling is niet bekend. In een trial met 37 patiënten met hemiplegische schouderpijn werd het effect van 3 intra-articulaire injecties met 40 mg triamcinolonacetonide vergeleken met intra-articulaire injecties met fysiologisch zout (placebo). De triamcinoloninjecties leken de schouderpijn te verminderen en het herstel te bevorderen, maar het effect was niet significant. De injecties kunnen dus op basis van deze trial niet worden aanbevolen voor de behandeling van patiënten met hemiplegische schouderpijn [Snels 2000]. In een systematische review naar de effectiviteit van de verschillende behandelingen van hemiplegische schouderpijn wordt eveneens geconcludeerd dat de meest effectieve behandeling van dit probleem niet vastgesteld kon worden. Elektrische stimulatie en intra-articulaire injecties met triamcinolonacetonide lijken echter het meest veelbelovend [Snels 2002]. Oedeem van de hand wordt gezien in 15% van de gevallen. Houdingsafwijkingen bij liggen en overstrekking van de pols alsmede trauma’s worden gezien als de belangrijkste oorzaken [Geurts 2000; Roper 1999]. In de eerste maanden valt 20 tot 40% van de CVA-patiënten [Mion 1989]. In het bijzonder een CVA in de rechter hemisfeer is daarbij een risicofactor [Rapport 1993]. Epilepsie wordt gemeld bij 10% van de CVA-patiënten [Burn 1997]. Verstoringen in de elektrolytenbalans, het zuurbase-evenwicht en de zuurstofvoorziening in de hersenen liggen hier mogelijk aan ten grondslag. Het risico voor het optreden van epileptische recidieven is het grootst bij patiënten die pas na enkele weken een insult krijgen [Bladin 2000]. Mogelijk dat de vorming van littekenweefsel hieraan bijdraagt. Slikstoornissen leiden gemakkelijk tot onvoldoende inneming van

396

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 voedsel en vocht. Geschat wordt dat circa eenvijfde deel van de CVA-patiënten met een voedingsdeficiëntie het ziekenhuis verlaat [Axelsson 1988]. Ondervoeding is prognostisch zeer ongunstig voor de overleving. Hetzelfde geldt voor het optreden van verslikpneumonieën [Langmore 1998]. Noot 17

[Van Heugten 1998]

Noot 18 Deze tabel is ontleend aan de lijst van contra-indicaties die werden gebruikt in de NINDS-trial en die ook afgedrukt is in de CBO-consensus beroerte [National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group 1995; CBO/Nederlandse Hartstichting 2000]. Enkele meer zeldzame contra-indicaties en contra-indicaties die alleen kunnen worden vastgesteld door aanvullend onderzoek zijn uit de tabel weggelaten. Noot 19 Er gaan steeds meer stemmen op die bepleiten dat de huisarts duidelijke gevallen ook telefonisch zou moeten kunnen insturen om tijdverlies zoveel mogelijk te voorkomen [Meijer 2004]. Hier en daar wordt daartoe al gebruikgemaakt van de Face-Arm-Speech-Time Test (FAST-test). Dit is een hulpmiddel om een CVA snel te herkennen. Ambulancepersoneel en andere paramedici kunnen de test betrouwbaar uitvoeren. De specificiteit bedraagt circa 80% [Kothari 1999; Harbison 2003]. De test kan ook door omstanders na telefonische instructie van de huisarts uitgevoerd worden. De test bestaat uit drie onderzoeksitems en de vraag naar het begintijdstip van de beroerte. Indien bij één of meer van de eerste drie punten een vraag met ja wordt beantwoord, heeft de patiënt mogelijk een beroerte. Wanneer uit het antwoord op vraag 4 blijkt dat de patiënt nog op tijd is voor trombolyse, dan is spoedvervoer naar het ziekenhuis geïndiceerd. Bij navraag bleek overigens dat veel huisartsen, om de situatie zorgvuldig te kunnen beoordelen, er toch de voorkeur aan geven eerst een visite af te leggen. Een leek is niet altijd in staat de toestand van de patiënt adequaat in te schatten. Bovendien gaat van een visite een geruststellende werking uit. Noot 20 Op deze mogelijkheid bestaan varianten. Zo kunnen patiënten in sommige regio’s ook direct in een verpleeghuis worden opgenomen. Ook daar valt zorg die voor een groot deel vergelijkbaar is met die op een stroke unit te realiseren, terwijl de diagnostiek zoals een CT-scan van daaruit in het ziekenhuis kan plaatsvinden. Het zijn vooral oudere patiënten met forse comorbiditeit die hiervoor in aanmerking komen. Noot 21 Van alle CVA’s berust circa 80% op een infarct en 20% op een bloeding. Bij een beperkt percentage van de patiënten is de neurologische uitval het gevolg van een andere oorzaak, zoals een intracerebrale tumor. Omdat bloedige CVA’s gemiddeld ernstiger verlopen, is het aandeel van de ischemische infarcten bij patiënten met geringe neurologische uitval vermoedelijk groter. Dippel schat dat 10% van de lichte CVA’s veroorzaakt wordt door een bloeding of een tumor [Dippel 1998]. Anders dan bij een TIA, waar het spoedig verdwijnen van de neurologische uitval een bloedige genese onwaarschijnlijk maakt, is het onderscheid tussen een infarct en een bloeding bij nog aanwezige uitval klinisch niet met zekerheid te maken. Daar een bloedige genese, ook voordat acetylsalicylzuur wordt voorgeschreven, zo goed mogelijk moet worden uitgesloten, is poliklinische beoordeling van de CVA-patiënt met behulp van een CT-scan gewenst, ook als er slechts lichte uitval aanwezig is. Een uitzondering kan worden gemaakt voor geringe uitval bij patiënten bij wie de uitval op korte termijn al belangrijke spontane verbetering vertoonde en bij wie geen indicatie bestaat voor het gebruik van anticoagulantia.

Noot 22 Het rapport Zorg na een beroerte onderscheidt drie fasen [Meyboom-de Jong 1995]. De eerste periode na een CVA, dat een patiënt meestal ’als een donderslag uit heldere hemel’ treft, is de acute fase. Deze wordt globaal op twee weken gesteld en gaat over in de revalidatiefase die ongeveer tot een halfjaar na het CVA duurt. In dat eerste halve jaar wordt een stationaire toestand bereikt, waarna de chronische fase begint. De grenzen tussen de fasen zijn niet scherp te trekken, maar het onderscheid is van belang omdat het accent van de zorgverlening in deze fasen verschillend is. Zo ligt het accent in de acute fase op de medische diagnostiek, in de herstelfase op de revalidatie en in de chronische fase op de ondersteuning van de patiënt en diens centrale verzorger. Noot 23 Uit diverse onderzoekingen blijkt dat het meeste herstel in de eerste drie maanden plaatsvindt [Wagenaar 1990]. Het functionele herstel gaat sneller dan het motorische herstel, terwijl het motorische herstel van het been sneller verloopt dan dat van de arm [Desrosiers 2003]. Na 6 maanden wordt door de meeste onderzoekers geen belangrijke verbetering meer waargenomen [Wagenaar 1991b; Kernich 2002]. Een enkeling meldt echter nog wel enige late verbetering [Wade 1992]. Noot 24 In de acute fase van de hersenischemie treedt vaak een tijdelijke fysiologische bloeddrukstijging op in verband waarmee de bloeddruk de eerste twee weken spontaan nog met 20 mmHg systolisch en 10 mmHg diastolisch kan dalen [Wallace 1981]. Daarnaast bestaat de mogelijkheid dat te snelle medicamenteuze bloeddrukdaling de hersenischemie doet verergeren. Noot 25 Patiënten en centrale verzorgers voelen zich dikwijls inadequaat voorgelicht over het CVA, de gevolgen daarvan en de beschikbare steun [Forster 2003; Rodgers 2001]. In onderzoek naar informatiebehoeften op drie verschillende momenten (tijdens ziekenhuisopname, tot een maand na ontslag, en van twee maanden tot een jaar na het CVA) worden drie gebieden geïdentificeerd waarop informatie gewenst is: klinische informatie, praktische informatie en sociale informatie. Klinische informatie (op elk van de drie tijdstippen gewenst) omvat informatie over herstel en prognose, oorzaken en preventie, gevolgen en beslissingen over behandelingen. Praktische informatie (tijdens ziekenhuisopname en van twee maanden tot een jaar na een CVA gewenst) omvat informatie over het omgaan met de dagelijkse zorg en activiteiten thuis en buitenshuis. Sociale informatie (vanaf ontslag uit het ziekenhuis gewenst) omvat informatie over voorzieningen, zoals aanpassingen, hulpmiddelen, opvangmogelijkheden en uitkeringen [Wiles 1998]. Deze bevindingen hebben, met het onderscheid tussen acute fase, revalidatiefase en chronische fase geleid tot de indeling in behoefte aan klinische informatie, informatie over coping en praktische informatie [Meyboom-de Jong 1995]. Noot 26 Geëmotioneerde centrale verzorgers vergeten in het begin vaak wat hun verteld wordt. Als deze vaak oudere mensen de zorgende rol leren accepteren, zijn zij ontvankelijker voor informatie over het CVA en behoeften van de patiënt [Braithwaite 1993; Wachters-Kaufmann in press]. Noot 27 Regels bij het geven van informatie aan patiënten en centrale verzorgers in elke fase: – Schep gelegenheid voor het geven van informatie op geleide van de behoefte van de patiënt en diens centrale verzorger. – Stimuleer patiënt en centrale verzorger om op het besprokene terug te komen. Een logboek kan daarbij een hulpmiddel zijn.

M81 CVA – Reik schriftelijk materiaal uit ter ondersteuning van de mondelinge voorlichting naar de behoefte van patiënt en centrale verzorger. – Zorg voor consistentie: stem af met de andere hulpverleners. – Faseer en herhaal de informatie en gebruik simpele en duidelijke taal [Wachters-Kaufmann 2004]. Noot 28 Goed bruikbaar is bijvoorbeeld Een beroerte, en dan? [Nederlandse Hartstichting 2003] . Noot 29 Het functionele herstel na een CVA wordt voor het grootste deel bepaald door het spontane herstel dat overwegend tijdens de eerste maanden optreedt. In een systematische review waarin de effectiviteit van uiteenlopende fysiotherapeutische benaderingen op het functieherstel van de onderste ledematen en de lichaamshouding bij CVA-patiënten is nagegaan, wordt geconcludeerd dat geen van de benaderingen superieur is [Pollock 2003]. In een andere systematische review op basis van dertien gerandomiseerde en gecontroleerde trials naar de effecten van oefentherapie op de functie van de arm bij CVA-patiënten wordt gesteld dat de effectiviteit daarvan niet geheel vaststaat. Wel meldt een deel van de trials een beter herstel van de armfunctie naarmate de oefentherapie langer duurt of intensiever is [Van der Lee 2001]. Ook over het nut van elektrische stimulatie blijkt geen definitieve uitspraak mogelijk. In een systematische review waarin op basis van zes gerandomiseerde en gecontroleerde onderzoeken de effectiviteit van therapeutische elektrische stimulatie op het herstel van motoriek en functie van de bovenste extremiteiten bij CVA-patiënten is nagegaan, wordt geconcludeerd dat een positief effect van elektrische stimulatie op het motorische herstel aannemelijk is, maar dat er geen conclusies kunnen worden getrokken over het functionele herstel [De Kroon 2002]. Uit enkele overzichtsartikelen komt wel naar voren dat snelle start van een revalidatieprogramma binnen enkele dagen het functionele herstel op korte en middellange termijn (tot circa een halfjaar) ten goede komt [Langhorne 1996; Kwakkel 1997]. Ook een trial die later is uitgevoerd en waarin vroeg werd gestart met het oefenen van verlamde ledematen wijst in die richting [Kwakkel 1999]. Het is niet bekend of de gunstige effecten van vroege revalidatie ook op langere termijn standhouden. Noot 30 Een zes weken durend programma waarin patiënten na ontslag uit het ziekenhuis werden ondersteund om thuis weer bezigheden op te pakken, resulteerde op korte termijn in een verbeterd functioneren. De verschillen met de controlegroep namen echter af naarmate er meer tijd verstreek [Gilbertson 2000]. Noot 31 Centraal bij de begeleiding van CVA-patiënten thuis door de huisarts staat een periodieke inventarisatie van de mogelijkheden van de patiënt en de problemen die zich daarbij voordoen. Mochten de mogelijkheden thuis onvoldoende blijken, dat moet extra hulp worden gemobiliseerd zoals revalidatiedagbehandeling [Dekker 2000]. Noot 32 Fysiotherapie is gericht op het herstellen van functies, basisvaardigheden en mobiliteit. In het kader van het mobiliteitsherstel wordt aandacht geschonken aan het handhaven of veranderen van de houding, lopen, verplaatsen met een rolstoel, traplopen en gebruik van vervoermiddelen. Ergotherapie is gericht op het herstel van ADL- en huishoudelijke verrichtingen en andere dagelijkse bezigheden. Uit overzichtsartikelen blijkt dat inzet van fysio- of ergotherapie het herstel bevordert, maar dat de baten van deze behandelingen zich niet uitstrekken naar andere niet-getrainde taken [Wagenaar 1991a,

397 1991b]. De training dient daarom toegespitst te zijn op het weer leren van vaardigheden die van belang zijn voor het dagelijks leven van de patiënt. Logopedie is gericht op het verbeteren van de communicatie door het aanleren en uitbouwen van resterende verbale en non-verbale communicatiemogelijkheden. Daarnaast kan de logopedist aandacht schenken aan de omgang met de stoornissen door middel van psychosociale begeleiding van de patiënt en diens omgeving en de patiënt leren veilig te eten en drinken. Uit overzichtsartikelen blijkt dat intensieve afasietherapie door logopedisten zowel in de eerste maanden als in de periode van zes tot twaalf maanden na het CVA de communicatieve mogelijkheden sterker doet verbeteren dan wanneer geen behandeling wordt gegeven [Robey 1994; Holland 1996]. Voor de behandeling van slikstoornissen zijn diverse methodes in omloop. De effectiviteit daarvan in vergelijking met het spontane herstel is niet bekend. Verpleging en verzorging door de thuiszorg omvat, naast louter verpleegkundige behandelingen en het ondersteunen van de medische en paramedische zorg, ook psychosociale counseling. Hierbij wordt gewerkt aan bevordering van de zelfstandigheid en waar nodig het leren accepteren van afhankelijkheid. Ook kan de thuiszorgmedewerker de patiënt ondersteunen bij het persoonlijk dagelijks functioneren. Noot 33 Over de wenselijkheid van het opstellen van een zorgplan met concrete behandeldoelen en het aanwijzen van een coördinator die de afstemming van het beleid van de verschillende hulpverleners bewaakt, bestaat brede consensus [Van Heugten 2001; CBO/Nederlandse Hartstichting 2004]. Uit onderzoek naar de effecten van revalidatiedagbehandeling blijkt dat de effectiviteit daarvan groter is dan gelijkwaardige behandeling door de diverse disciplines apart [Dekker 1998]. De standaard sluit zich in dit opzicht bij de consensusteksten aan. Noot 34 Daar de huisarts vaak de enige hulpverlener is die de patiënt al kende voordat het CVA plaatsvond, kan hij soms de lichamelijke en neuropsychologische gevolgen en veranderingen voor de patiënt en diens partner het beste overzien en beter inschatten wat belangrijk voor de patiënt is en als vertrouwenspersoon fungeren tijdens het revalidatieproces. Maar het is wel zo dat huisartsen meestal, mede door de lage incidentie van het CVA in de huisartsenpraktijk, vrijwel geen kennis hebben van specifieke revalidatieprocessen van CVApatiënten. Een coördinerende rol bij de revalidatie is daarmee niet vanzelfsprekend. De vraag kan worden gesteld of speciale - meestal verpleegkundige - thuiszorgcoördinatoren die al op verschillende plaatsen functioneren, hiervoor niet beter toegerust zijn. Noot 35 De moeilijkheden en belasting van partners van CVA-patiënten zijn in kaart gebracht door Schure [Schure 1995, 1996]. Omdat vrouwen vaak al weduwe zijn als zij een CVA krijgen, is driekwart van de partners van CVA-patiënten vrouw. Dikwijls leven de partners van de CVA-patiënt in angst dat het CVA zich herhaalt of dat de patiënt epileptische aanvallen zal krijgen; ze durven de patiënt dan niet goed alleen te laten. Vooral de neuropsychologische functiestoornissen die het gevolg zijn van het CVA blijken voor de partners belastend te zijn. Doorgaans hebben partners na het CVA minder mogelijkheden voor ontspanningsactiviteiten. Ook treden er binnen het gezin veranderingen in rolpatronen op die spanningen met zich mee kunnen brengen. Vaak ontstaat er minder wederkerigheid in de relatie [Schure 1995]. Geregeld neemt de seksuele activiteit binnen de relatie belangrijk af [Schure 1995; Korpelainen 1999]. Patiënten en partners bespreken deze problemen doorgaans niet spontaan met de hulpverlener.

398

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Noot 36

[Wachters-Kaufmann 2000]

Noot 37 De Barthelindex geeft aan in hoeverre de patiënt zelfredzaam is wat betreft de algemene dagelijkse levensverrichtingen (ADL). Alle betrokken hulpverleners kunnen bij aanvang van de hulpverlening afspraken maken om samen de score te bepalen. De score wordt bepaald in de loop van de eerste week na het CVA - als uitgangswaarde -, aan het einde van de revalidatiefase en ter eindevaluatie bij het afbouwen van de hulp. Geadviseerd wordt de score ook na drie maanden vast te leggen. Desgewenst kan de score ook op andere momenten bepaald worden. De betrouwbaarheid van de Barthel-ADLindex is goed [Schuling 1992; De Haan 1993b].

Noot 38 Het is belangrijk om in elke fase systematisch te vragen naar problemen met het fysieke, psychische en sociale functioneren van de patiënt. Als patiënten en centrale verzorgers zich slecht geïnformeerd voelen, blijven zij hierover met vragen zitten. Uit onderzoek op drie verschillende momenten (na twee weken, een halfjaar en twee jaar) blijkt dat angst voor een recidief op elk moment speelt. Vragen over psychologische gevolgen nemen toe na een halfjaar en twee jaar. Na twee jaar stellen patiënten en centrale verzorgers vragen over concentratie- en geheugenproblemen, vermoeidheid, depressie en frustratie en kunnen ze nog onzeker zijn over kansen op herstel [Hanger 1998].

Literatuur Albers GW, Bates VE, Clark WM, Bell R, Verro P, Hamilton SA. Intravenous tissue-type plasminogen activator for treatment of acute stroke: the Standard Treatment with Alteplase to Reverse Stroke (STARS) study. JAMA 2000;283:1145-50. Albers GW, Clark WM, Madden KP, Hamilton SA. ATLANTIS trial: results for patients treated within 3 hours of stroke onset. Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke. Stroke 2002;33:493-495. Allen CM. Predicting the outcome of acute stroke: a prognostic score. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984;47:475-80. Anonymus. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:7186. Appelros P, Nydevik I, Viitanen M. Poor outcome after firstever stroke: predictors for death, dependency, and recurrent stroke within the first year. Stroke 2003;34:122-6. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Major depression in stroke patients. A 3-year longitudinal study. Stroke 1993;24:976-82. Axelsson K, Asplund K, Norberg A, Alafuzoff I. Nutritional status in patients with acute stroke. Acta Med Scand 1988;224:217-24. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: the Oxfordshire Community Stroke Project--1981-86. 2. Incidence, case fatality rates and overall outcome at one year of cerebral infarction, primary intracerebral and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:16-22. Berg I, Deelman B. Geheugen. In: Deelman B, Elling P, redactie. Klinische neuropsychologie. Amsterdam: Boom, 1997. Bethoux F, Calmels P, Gautheron V, Minaire P. Quality of life of the spouses of stroke patients: a preliminary study. Int J Rehabil Res 1996;19:291-9. Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, Bornstein N, Chambers B, Cote R, et al. Seizures after stroke: a prospective multicenter study. Arch Neurol 2000;57:1617-22. Boiten J, Wilmink JT, Lodder J, Troost J. Trombolyse bij patiënten met een acuut herseninfarct: gunstige eerste ervaringen in Maastricht. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1062-9. Boldrini P, Basaglia N, Calanca MC. Sexual changes in hemiparetic patients. Arch Phys Med Rehabil 1991;72:202-7. Bonita R, Beaglehole R. Recovery of motor function after stroke. Stroke 1988;19:1497-1500. Braithwaite V, McGown A. Caregivers’ emotional well-being and their capacity to learn about stroke. J Adv Nurs 1993;18:195-202. Brott T, Bogousslavsky J. Treatment of acute ischemic stroke. N Engl J Med 2000;343:710-22.

Burn J, Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Wade D, Warlow C. Epileptic seizures after a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. BMJ 1997;315:1582-7. Carson AJ, MacHale S, Allen K, Lawrie SM, Dennis M, House A et al. Depression after stroke and lesion location: a systematic review. Lancet 2000;356:122-6. CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group. CAST: randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997;349:1641-9. CBO/Nederlandse Hartstichting. Richtlijn Beroerte. Utrecht/ Den Haag: Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg CBO/Nederlandse Hartstichting, 2000. Chen ZM, Sandercock P, Pan HC, Counsell C, Collins R, Liu LS, et al. Indications for early aspirin use in acute ischemic stroke : A combined analysis of 40 000 randomized patients from the chinese acute stroke trial and the international stroke trial. On behalf of the CAST and IST collaborative groups. Stroke 2000;31:1240-9. Clark WM, Wissman S, Albers GW, Jhamandas JH, Madden KP, Hamilton S. Recombinant tissue-type plasminogen activator (Alteplase) for ischemic stroke 3 to 5 hours after symptom onset. The ATLANTIS Study: a randomized controlled trial. Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke. JAMA 1999;282:2019-26. Cools HJM, Hogt-Tinselboer ASG. Innemen, ophouden en lozen. CBO-consensus Beroerte. Utrecht: CBO, 1991. De Haan E, Elling P. Waarneming. In: Deelman B, Elling P, redactie. Klinische neuropsychologie. Amsterdam: Boom, 1997. De Haan R, Horn J, Limburg M, Van der Meulen J, Bossuyt P. A comparison of five stroke scales with measures of disability, handicap, and quality of life. Stroke 1993a;24:1178-81. De Haan R, Limburg M, Schuling J, Broeshart J, Jonkers L, Van Zuylen P. Klinimetrische evaluatie van de Barthel Index. Ned Tijdschr Geneeskd 1993b;137:917-21. De Kort P. Neglect [Proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen, 1996. De Kroon JR, Van der Lee JH, IJzerman MJ, Lankhorst GJ. Therapeutic electrical stimulation to improve motor control and functional abilities of the upper extremity after stroke: a systematic review. Clin Rehabil 2002;16:350-60. Dekker R, Drost EA, Groothoff JW, Arendzen JH, Van Gijn JC, Eisma WH. Effects of day-hospital rehabilitation in stroke patients: a review of randomized clinical trials. Scand J Rehabil Med 1998;30:87-94. Dekker R, Schuling J. Begeleiding van CVA-gehandicapten in de thuissituatie. Tijdschr Huisartsgeneeskd 2000;17:270-3. Desrosiers J, Malouin F, Richards C, Bourbonnais D, Rochette A, Bravo G. Comparison of changes in upper and lower extremity impairments and disabilities after stroke. Int J Rehabil Res 2003;26:109-16.

M81 Literatuur Dharmaperwira-Prins R, Maas W. Afasie: beschrijving, onderzoek, behandeling. Lisse: Swets & Zeitlinger, 1998. Dippel DWJ. De TIA-poli: het nut van aanvullend specialistisch onderzoek. Hart bulletin 1998;29:53-8. Eriksson SE, Olsson JE. Survival and recurrent strokes in patients with different subtypes of stroke: a fourteen-year follow-up study. Cerebrovasc Dis 2001;12:171-80. Feibel JH, Springer CJ. Depression and failure to resume social activities after stroke. Arch Phys Med Rehabil 1982;63:276-7. Forster A, Young J. Specialist nurse support for patients with stroke in the community: a randomised controlled trial. BMJ 1996;312:1642-6. Forster A, Smith J, Young J, Knapp P, House A, Wright J. Information provision for stroke patients and their caregivers (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2003. Oxford: Update Software. Franke-Barendse EAM, Commissie Ontwikkeling Richtlijnen Stroke Unit (CORSU). Advies opzet stroke unit. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2001. Franke C. Als de minuten tellen: ook na een herseninfarct is trombolyseren geïndiceerd. Med Contact 2002;57:1331-3. Furlan A, Higashida R, Wechsler L, Gent M, Rowley H, Kase C, et al. Intra-arterial prourokinase for acute ischemic stroke. The PROACT II study: a randomized controlled trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. JAMA 1999;282:200311. Geurts AC, Visschers BA, Van Limbeek J, Ribbers GM. Systematic review of aetiology and treatment of post-stroke hand oedema and shoulder-hand syndrome. Scand J Rehabil Med 2000;32:4-10. Gilbertson L, Langhorne P, Walker A, Allen A, Murray GD. Domiciliary occupational therapy for patients with stroke discharged from hospital: randomised controlled trial. BMJ 2000;320:603-6. Gubitz G, Sandercock P. Acute ischaemic stroke. BMJ 2000;320:692-6. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Toni D, Lesaffre E, Von Kummer R, et al. Intravenous thrombolysis with recombinant tissue plasminogen activator for acute hemispheric stroke. The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA 1995;274:1017-25. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, Von Kummer R, Davalos A, Meier D, et al. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Second European-Australasian Acute Stroke Study Investigators. Lancet 1998;352:1245-51. Hacke W, Donnan G, Fieschi C, Kaste M, Von Kummer R, Broderick JP, et al. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet 2004;363:768-74. Hanger HC, Walker G, Paterson LA, McBride S, Sainsbury R. What do patients and their carers want to know about stroke? A two-year follow-up study. Clin Rehabil 1998;12:4552. Harbison J, Hossain O, Jenkinson D, Davis J, Louw SJ, Ford GA. Diagnostic accuracy of stroke referrals from primary care, emergency room physicians, and ambulance staff using the face arm speech test. Stroke 2003;34:71-6. Hartmann A, Rundek T, Mast H, Paik MC, Boden-Albala B, Mohr JP et al. Mortality and causes of death after first ischemic stroke: the Northern Manhattan Stroke Study. Neurology 2001;57:2000-5. Hochstenbach J, Donders R, Mulder T, Van Limbeek J, Schoonderwaldt H. Long-term outcome after stroke: a disabilityorientated approach. Int J Rehabil Res 1996;19:189-200. Hochstenbach J, Mulder T, Van Limbeek J. De neuropsychologie van het CVA: veranderingen in cognitie, emotie en gedrag. Tijdschr Soc Gezondheidszorg 1997;75:479-85.

399 Hochstenbach J, Mulder T, Wientjes H. To believe or not to believe: views of stroke patients and their proxies regarding outcome [Proefschrift]. Nijmegen: Katholieke Universiteit Nijmegen, 1999. Holland AL, Fromm DS, DeRuyter F, Stein M. Treatment efficacy: aphasia. J Speech Hear Res 1996;39:S27-S36. Horner J, Buoyer FG, Alberts MJ, Helms MJ. Dysphagia following brain-stem stroke. Clinical correlates and outcome. Arch Neurol 1991;48:1170-3. Humphrey P. Stroke and transient ischaemic attacks. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:534-43. Ingles JL, Eskes GA, Phillips SJ. Fatigue after stroke. Arch Phys Med Rehabil 1999;80:173-8. International Stroke Trial Collaborative Group. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997;349:1569-81. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Vive-Larsen J, Stoier M, Olsen TS. Outcome and time course of recovery in stroke. Part I: Outcome. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1995a;76:399-405. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Vive-Larsen J, Stoier M, Olsen TS. Outcome and time course of recovery in stroke. Part II: Time course of recovery. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1995b;76:406-12. Kappelle LJ, Frijns CJ. Behandeling van patiënten met een TIA of een herseninfarct. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:167881. Katzan IL, Furlan AJ, Lloyd LE, Frank JI, Harper DL, Hinchey JA, et al. Use of tissue-type plasminogen activator for acute ischemic stroke: the Cleveland area experience. JAMA 2000;283:1151-8. Kernich CA. Rehabilitation after a stroke. Neurologist 2002;8:375-6. King RB. Quality of life after stroke. Stroke 1996;27:1467-72. Konings-Dalstra JAA, Reitsma JB. Hart- en vaatziekten in Nederland 1999: cijfers over ziekte en sterfte. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 1999. Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Sexual functioning among stroke patients and their spouses. Stroke 1999;30:7159. Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J. Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med 1999;33:373-8. Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Depression after stroke: results of the FINNSTROKE Study. Stroke 1998;29:368-72. Kwakkel G, Wagenaar RC, Koelman TW, Lankhorst GJ, Koetsier JC. Effects of intensity of rehabilitation after stroke. A research synthesis. Stroke 1997;28:1550-6. Kwakkel G, Wagenaar RC, Twisk JW, Lankhorst GJ, Koetsier JC. Intensity of leg and arm training after primary middlecerebral-artery stroke: a randomised trial. Lancet 1999;354:191-6. Langhorne P, Wagenaar R, Partridge C. Physiotherapy after stroke: more is better? Physiother Res Int 1996;1:75-88. Langhorne P, Dennis MS. Stroke units: the next 10 years. Lancet 2004;363:834-5. Langmore SE, Terpenning MS, Schork A, Chen Y, Murray JT, Lopatin D, et al. Predictors of aspiration pneumonia: how important is dysphagia? Dysphagia 1998;13:69-81. Lenzer J. Alteplase for stroke: money and optimistic claims buttress the !brain attack! campaign. BMJ 2002;324:723-6. Limburg M, Hijdra A, Cools HJM. Cerebrovasculaire aandoeningen. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum, 1999. Limburg M, Tuut MK. CBO-richtlijn ‘Beroerte’ (herziening). Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1058-62.

400

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Loor HI, Groenier KH, Schuling J, Meyboom-de Jong B. Depressiviteit na een CVA: het oordeel van de huisarts. Huisarts Wet 1999;42:299-301. Meijer RJ, Hilkemeijer JHE, Koudstaal PJ, Dippel DWJ. Beinvloedbare determinanten van vertraagde ziekenhuisopname van patienten met een beroerte. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:227-31. Meyboom-de Jong B, Buis J. Zorg na een beroerte. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 1995. Mion LC, Gregor S, Buettner M, Chwirchak D, Lee O, Paras W. Falls in the rehabilitation setting: incidence and characteristics. Rehabil Nurs 1989;14:17-22. Murray J, Ashworth R, Forster A, Young J. Developing a primary care-based stroke service: a review of the qualitative literature. Br J Gen Pract 2003;53:137-42. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:1581-7. Nederlandse Hartsstichting. Een beroerte, en dan? Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2003. Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho, 1998. Pollock A, Baer G, Pomeroy V, Langhorne P. Physiotherapy treatment approaches for the recovery of postural control and lower limb function following stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2003. Oxford: Update Software. Rapport LJ, Webster JS, Flemming KL, Lindberg JW, Godlewski MC, Brees JE, et al. Predictors of falls among righthemisphere stroke patients in the rehabilitation setting. Arch Phys Med Rehabil 1993;74:621-6. Robey RR. The efficacy of treatment for aphasic persons: a meta-analysis. Brain Lang 1994;47:582-608. Rodgers H, Bond S, Curless R. Inadequacies in the provision of information to stroke patients and their families. Age Ageing 2001;30:129-33. Roper TA, Redford S, Tallis RC. Intermittent compression for the treatment of the oedematous hand in hemiplegic stroke: a randomized controlled trial. Age Ageing 1999;28:9-13. Roy C. Shoulder pains in hemiplegia: a literature review. Clin Rehabil 1988;2:35-44. Saver JL, Kidwell CS, Starkman S. Commentary: Thrombolysis in stroke: it works! BMJ 2002;324:727-9. Scholte op Reimer WJM. Long-term care after stroke [Proefschrift]. Amsterdam: Universiteit van Amsterdam, 1999. Schuling J, Groenier KH, Meyboom-de Jong B. De functionele toestand van patiënten na een CVA: meetinstrumenten voor de huisarts. Huisarts Wet 1992;35:381-5. Schuling J. Beloop en handelen van huisartsen. Hart bulletin 1994;25:222-8. Schure LM. Partners van CVA-patiënten: een onderzoek naar de gevolgen van een cerebrovasculair accident voor de partner van de patiënt [Proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen, 1995. Schure LM. Belasting en welbevinden van partners van CVApatiënten. Huisarts Wet 1996;39:508-12. Sherman DG, Atkinson RP, Chippendale T, Levin KA, Ng K, Futrell N, et al. Intravenous ancrod for treatment of acute ischemic stroke: the STAT study: a randomized controlled trial. Stroke Treatment with Ancrod Trial. JAMA 2000;283:2395-2403. Skilbeck CE, Wade DT, Hewer RL, Wood VA. Recovery after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1983;46:5-8. Snels IA, Beckerman H, Twisk JW, Dekker JH, Peter DK, Koppe PA, et al. Effect of triamcinolone acetonide injections on hemiplegic shoulder pain: A randomized clinical trial. Stroke 2000;31:2396-2401.

Snels IA, Dekker JH, Van der Lee JH, Lankhorst GJ, Beckerman H, Bouter LM. Treating patients with hemiplegic shoulder pain. Am J Phys Med Rehabil 2002;81:150-60. Square-Storer P. Acquired apraxia of speech in aphasic adults. London: Taylor & Francis, 1989. Stam J, Koudstaal PJ, Franke CL, Kappelle LJ, Boiten J. Trombolyse voor het herseninfarct: het einde van het begin. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1028-32. Steiner T, Bluhmki E, Kaste M, Toni D, Trouillas P, Von Kummer R, et al. The ECASS 3-hour cohort. Secondary analysis of ECASS data by time stratification. ECASS Study Group. European Cooperative Acute Stroke Study. Cerebrovasc Dis 1998;8:198-203. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2002. Oxford: Update Software. Stroker R. Impact of disability on families of stroke clients. J Neurosurg Nurs 1983;15:360-5. Van Cranenburgh B. Neurowetenschappen, een overzicht. Maarssen: Elsevier/De Tijdstroom, 1998. Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Lagro-Janssen ALM. Ziekten in de huisartspraktijk. Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg, 2003. Van der Lee JH, Snels IA, Beckerman H, Lankhorst GJ, Wagenaar RC, Bouter LM. Exercise therapy for arm function in stroke patients: a systematic review of randomized controlled trials. Clin Rehabil 2001;15:20-31. Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Kernrapport I: klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. Van der Werf SP, Van den Broek HL, Anten HW, Bleijenberg G. Experience of severe fatigue long after stroke and its relation to depressive symptoms and disease characteristics. Eur Neurol 2001;45:28-33. Van Heugten CM. Apraxia in stroke patients: assessment and treatment [Proefschrift]. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen, 1998. Van Heugten CM, Commissie CVA-Revalidatie. Revalidatie na een beroerte: richtlijnen en aanbevelingen voor zorgverleners. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2001. Wachters-Kaufmann CSM. Wegwijzer na een beroerte: voor CVA-gehandicapten, hun partners, familieleden en vrienden. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen, 2000. Wachters-Kaufmann CSM, Schuling J. Voorlichting na een beroerte: fasering en samenhang. Ned Tijdschr Geneeskd 2004;148:4-6. Wachters-Kaufmann CSM, Schuling J, The TH, Meyboom-de Jong B. Actual and desired information provision after a stroke. Patient Educ Couns [In press]. Wade DT, Hewer RL, David RM, Enderby PM. Aphasia after stroke: natural history and associated deficits. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986;49:11-6. Wade DT, Hewer RL. Functional abilities after stroke: measurement, natural history and prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987;50:177-82. Wade DT, Collen FM, Robb GF, Warlow CP. Physiotherapy intervention late after stroke and mobility. BMJ 1992;304:60913. Wagenaar RC. Functional recovery after stroke [Proefschrift]. Amsterdam: VU University Press, 1990. Wagenaar RC, Meijer OG. Effects of stroke rehabilitation (1). J Rehabil Sci 1991a;4:61-73. Wagenaar RC, Meijer OG. Effects of stroke rehabilitation (2). J Rehabil Sci 1991b;4:97-109.

M81 Literatuur Walker MF, Gladman JR, Lincoln NB, Siemonsma P, Whiteley T. Occupational therapy for stroke patients not admitted to hospital: a randomised controlled trial. Lancet 1999;354:27880. Wallace JD, Levy LL. Blood pressure after stroke. JAMA 1981;246:2177-80. Wardlaw JM, Del Zoppo G, Yamaguchi T, Berge E. Thrombolysis for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update Software. Warlow C. Commentary: Who pays the guideline writers. BMJ 2002;324:726-7.

401 Warlow C, Wardlaw J. Therapeutic thrombolysis for acute ischaemic stroke. BMJ 2003;326:233-4. Weintraub S, Mesulam MM. Right cerebral dominance in spatial attention. Further evidence based on ipsilateral neglect. Arch Neurol 1987;44:621-5. Wiles R, Pain H, Buckland S, McLellan L. Providing appropriate information to patients and carers following a stroke. J Adv Nurs 1998;28:794-801. Wilkinson PR, Wolfe CD, Warburton FG, Rudd AG, Howard RS, Ross-Russell RW, et al. A long-term follow-up of stroke patients. Stroke 1997;28:507-12.

M45

NHG-Standaard TIA Eerste herziening

Huisarts Wet 2004;47(10):458-67. De tekst van deze standaard vervangt de eerdere versie van de NHG-Standaard TIA (Huisarts Wet 1995;38:15-25 en Thomas S, Geijer RMM, Van der Laan JR, Wiersma Tj, redactie. NHG-Standaarden voor de huisarts II. Utrecht: Bunge, 1996). Deze nieuwe standaard moet gelezen worden in nauwe samenhang met de NHG-Standaard CVA. Van Binsbergen JJ, Verhoeven S, Van Bentum STB, Schuling J, Beusmans GHMI, Pleumeekers HJCM, Wiersma Tj

Inleiding Kernpunten – De diagnose transient ischaemic attack (TIA) is een diagnose achteraf die doorgaans op basis van de anamnese gesteld moet worden. – De behandeling is gericht op minimalisering van de kans op een recidief TIA, een CVA en andere cardiovasculaire aandoeningen door inventarisatie en optimalisatie van risicofactoren voor harten vaatziekten. – Om dezelfde reden komen mensen met een TIA in de voorgeschiedenis in aanmerking voor behandeling met acetylsalicylzuur of, als er sprake is van atriumfibrilleren, een coumarinederivaat. De dosering van acetylsalicylzuur is daarbij verhoogd naar 80 mg per dag. – Patiënten met uitvalsverschijnselen die wijzen op een stoornis in het stroomgebied van de arteria carotis interna, worden verwezen naar de neuroloog om te beoordelen of er een indicatie bestaat voor carotis-chirurgie. Dit is de belangrijkste wijziging ten opzichte van het beleid van de vorige versie van deze standaard.

De NHG-Standaard TIA (transient ischaemic attack) geeft richtlijnen voor de diagnostiek en het beleid bij patiënten met klachten van neurologische uitval die plotseling ontstaan is, maar die op het moment van presentatie – telefonisch of op het spreekuur – aan de huisarts al weer verdwenen is. Het criterium dat in de vorige versies van deze standaard werd gehanteerd, namelijk dat de uitvalsverschijnselen maximaal 24 uur mochten aanhouden om van een TIA te mogen spreken, komt daarmee te vervallen.1 TIA’s komen bij mannen en vrouwen ongeveer even vaak voor. De incidentie voor TIA gemeten aan de hand van de oude definitie in de Nederlandse huisartsenpraktijk is 2 per 1000 patiënten per jaar, incidentiecijfers op basis van de nieuwe definitie zijn er nog niet. De incidentie neemt sterk toe met de leeftijd: van vrijwel 0 per 1000 patiënten per jaar vóór het vijfenveertigste levensjaar tot 24 per 1000 patiënten per jaar in de leeftijdsgroep van 75 jaar en ouder.2 Driekwart van de patiënten met een TIA is ouder dan 70 jaar.3 De patiënten die het betreft zijn vaak al bij de huisarts bekend met hypertensie, diabetes mellitus, dementie of een eerder doorgemaakte TIA.4 Voorbijgaande verlammingsverschijnselen en spraakstoornissen zijn de meest voorkomende redenen om de hulp van de huisarts in te roepen.5 Vaak duurt de uitval maar kort: bij een kwart van de patiënten verdwijnen de uitvalsverschijnselen

450


binnen 5 minuten, bij de helft binnen een half uur. In 40% van de gevallen is de uitvalsduur langer dan een uur.6 Patiënten die een TIA of een CVA met beperkte restverschijnselen hebben doorgemaakt, hebben onbehandeld een kans van 12% op een CVA met blijvende uitval in het eerste jaar, gevolgd door 7% in latere jaren. Dat is ongeveer zevenmaal het risico van mensen van dezelfde leeftijd zonder een dergelijke voorgeschiedenis. De kans op een hartinfarct is na een TIA ongeveer even groot als die op een CVA met blijvende uitval. Patiënten die een TIA hebben doorgemaakt, hebben een driemaal grotere kans om te overlijden aan een hartziekte dan aan een CVA met blijvende uitval.7,8 Omdat de uitval op het moment dat de huisarts de patiënt ziet al weer voorbij is, is de anamnese voor het stellen van de diagnose TIA het belangrijkste instrument. Vanzelfsprekend behoeven verschijnselen die niet meer aanwezig zijn als zodanig geen behandeling. Een TIA is echter een belangrijke aanwijzing dat het hartvaatstelsel van de betrokken patiënt in slechte conditie verkeert.9 Vanwege de vergrote kans op het krijgen van een CVA met blijvende uitval of een hartinfarct wordt, behalve de beïnvloeding van eventueel aanwezige risicofactoren op harten vaatziekten, de dagelijkse inname van een lage dosis acetylsalicylzuur aanbevolen.10 Bij patiënten met voorbijgaande uitvalsverschijnselen die wijzen op een stoornis in het stroomgebied van de arteria carotis interna – en dat betreft het merendeel van de TIA-patiënten – kan stenosering van de arteria carotis interna de oorzaak zijn van de TIA. Om de doorgankelijkheid van deze arterie te beoordelen is een duplexscan, een combinatie van echografie en doppleronderzoek noodzakelijk. De desbetreffende patiënten worden daartoe verwezen naar de neuroloog. Omdat bij patiënten die verwezen worden, de kans bestaat dat de neuroloog ook andere delen van de diagnostiek die in deze standaard wordt aanbevolen, voor zijn rekening zal willen nemen, wordt geadviseerd over de taakverdeling tussen huisartsen en specialisten op regionaal niveau een taakverdeling af te spreken (zie ook het addendum over de TIA-service alsmede de Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA die in het volgende nummer van H&W zal verschijnen).

Achtergronden TIA’s berusten op lokale hypoxemie in de hersenen, vrijwel zeker ten gevolge van embolieën afkomstig

uit de aanvoerende arteriën of het hart. Hartritmestoornissen zoals atriumfibrilleren, klepafwijkingen, een recent hartinfarct en atherosclerose van de carotiden of de intracerebrale arteriën doen de kans op de vorming van stolsels aanzienlijk toenemen.11 Of vaatspasmen eveneens TIA’s kunnen veroorzaken is onduidelijk.12 De etiologie van TIA’s komt overeen met die van ischemische CVA’s die leiden tot blijvende uitval.13 Hoe het spontane herstel bij een TIA tot stand komt, is niet bekend. De uitvalsverschijnselen bij een TIA zijn afhankelijk van de lokalisatie van de hypoxemie. De bloedvoorziening van de hersenen heeft drie stroomgebieden: het stroomgebied van de linker en rechter arteria carotis interna en het stroomgebied van de arteria basilaris. TIA’s in het stroomgebied van de carotiden komen naar schatting viermaal zo vaak voor als TIA’s in het stroomgebied van de arteria basilaris.14 Indeling van TIA’s naar stroomgebied is van belang om te bepalen wanneer verwijzing voor een duplexscan van de arteria carotis interna moet worden overwogen. In de praktijk blijkt het herkennen van vooral de basilaris-TIA’s dikwijls lastig, zodat deze patiënten vaak vanwege diagnostische onzekerheid bij de huisarts voor verwijzing in aanmerking zullen komen. Naast de zo-even genoemde factoren die de kans op embolieën doen toenemen, draagt vooral hypertensie, maar ook roken, bij aan de kans op een TIA of CVA met blijvende uitval. Dit geldt in mindere mate voor hypercholesterolemie, overmatig alcoholgebruik, diabetes mellitus en obesitas. Beïnvloeding van hypertensie, roken en hypercholesterolemie is bovendien van belang ter reductie van het risico op cardiale sterfte.

Richtlijnen diagnostiek Omdat de uitvalsverschijnselen al verdwenen zijn als de hulp van de huisarts wordt ingeroepen, is de anamnese voor het stellen van de diagnose het belangrijkste instrument.15 Het is belangrijk dat de huisarts de patiënt de verschijnselen zo nauwkeurig mogelijk in eigen woorden laat omschrijven. In de tabellen 1 en 2 is voor een aantal neurologische begrippen een bijpassende omschrijving gegeven. Omdat de patiënt zich niet altijd van restafwijkingen bewust is, is toch lichamelijk onderzoek noodzakelijk.16 De huisarts besteedt bij anamnese en lichamelijk onderzoek tevens aandacht aan risicofactoren voor harten vaatziekten. Bij een recidief worden de risicofactoren opnieuw geïnventariseerd.

M45 TIA

Tabel 1

451

Uitvalsverschijnselen die passen bij verstoring van de bloedvoorziening door de arteria carotis interna sinistra*

Neurologisch begrip Hemiparese

Verschijnselen totale of gedeeltelijke verlamming of vaardigheidsstoornis van de rechter bovenste extremiteit, rechter onderste extremiteit en het rechter aangezicht

Sensibiliteitsstoornis†

doof, verminderd of tintelend gevoel van de rechter arm, het rechter been of het rechter aangezicht

Homonyme he-

zwart of niets zien met beide ogen in de rechter helft van het gezichtsveld

mianopsie‡ Afasie

niet op de goede woorden komen, gesproken taal niet begrijpen, de woorden wel weten, maar deze niet kunnen uitspreken of vreemde woorden zeggen

Dysartrie‡

onduidelijke spraak

Amaurosis fugax

zwart of niets zien met het linker oog. Soms betreft de uitval alleen het onderste of bovenste deel van het gezichtsveld. Er zijn gewoonlijk geen andere uitvalsverschijnselen.

* Een stoornis in de bloedvoorziening door de arteria carotis interna dextra gaat gepaard met dezelfde uitvalsverschijnselen, maar dan aan de andere kant. Afasie treedt dan echter alleen op als het spraakcentrum in de rechter hersenhelft is gelokaliseerd, hetgeen doorgaans het geval is bij linkshandigen. † Indien deze verschijnselen geïsoleerd voorkomen, mag de diagnose TIA niet gesteld worden. ‡ Op basis van een hemianopsie of dysartrie zonder andere uitvalsverschijnselen valt niet uit te maken of de stoornis in de cerebrale bloedvoorziening in de arteria basilaris of een van de carotiden gelokaliseerd is.

Anamnese

Lichamelijk onderzoek

De huisarts stelt de patiënt met voorbijgaande verschijnselen die mogelijk berustten op een TIA de volgende vragen: – Waaruit bestonden de verschijnselen?17 – Wanneer zijn ze begonnen? – Zijn ze acuut of geleidelijk ontstaan, waren er voortekenen? – Hoe was het beloop? – Is er nog resterende uitval? – Zijn er eerder gelijksoortige verschijnselen opgetreden? – Wordt er medicatie gebruikt?

Het lichamelijk onderzoek is gericht op het traceren van eventuele resterende neurologische uitval. Daarvoor onderzoekt de huisarts: Het gezichtsveld (met de confrontatiemethode van Donders). De spraak. Spraakstoornissen worden onderscheiden in dysartrie (articulatiestoornis, blijkend uit onduidelijk spreken) en afasie (taalstoornis blijkend uit woordvindingsproblemen). De kracht van de gelaatsmusculatuur. Laat de patiënt de ogen dicht knijpen, de wangen opblazen en de tanden laten zien. Bij het aantreffen van uitvalsverschijnselen wordt zo mogelijk gedifferentieerd tussen een centrale- en een perifere parese van de nervus facialis.18 De kracht van de bovenste extremiteiten. Laat de patiënt met gesloten ogen de armen gestrekt houden met de handen in supinatie, de vingers gestrekt en de duimen naar buiten. Reeds bij een geringe parese wordt de supinatie niet volgehouden en zakt de arm langzaam omlaag.

Tevens gaat de huisarts de aanwezigheid van risicofactoren na: – hoge bloeddruk, harten vaatziekten, suikerziekte en overmatig alcoholgebruik; – recente pijn op de borst of onregelmatige hartslag; – roken.

452


Tabel 2

Uitvalsverschijnselen passend bij verstoring van de bloedvoorziening door de arteria basilaris

Neurologisch begrip

Verschijnselen

Parese

totale of gedeeltelijke verlamming of vaardigheidsstoornis die zich niet per se beperkt tot een lichaamshelft

Sensibiliteitsstoornis

doof, verminderd of tintelend gevoel in linker of rechter lichaamshelft of beiderzijds

Hemianopsie*

zwart of niets zien met beide ogen in de linker of de rechter helft van het gezichtsveld

Combinaties van:† – vertigo

draaiduizeligheid

– dysartrie*

onduidelijk spreken

– diplopie

boven of naast elkaar zien van twee gelijke beelden, hetgeen verdwijnt als een van de ogen wordt gesloten

– dysfagie

verslikken

– ataxie

stuurloosheid of zwalken (dronkemansgang)

* Op basis van een hemianopsie of dysartrie zonder andere uitvalsverschijnselen valt niet uit te maken of de stoornis in de cerebrale bloedvoorziening in de artera basilaris of een van de carotiden gelokaliseerd is. † Indien deze verschijnselen geïsoleerd voorkomen, mag de diagnose TIA niet gesteld worden.

De kracht van de onderste extremiteiten. In buikligging zakt een paretisch onderbeen dat zich onder een hoek van 45 graden van de onderlaag bevindt, langzaam uit. Onderzoek van de coördinatie en de sensibiliteit vindt alleen plaats op indicatie. Voorts onderzoekt de huisarts de toestand van het harten vaatstelsel: hij palpeert de pols, ausculteert hart en meet de bloeddruk. Auscultatie van de carotiden is niet noodzakelijk.19

Indien bij lichamelijk onderzoek geen uitvalsverschijnselen meer aanwezig zijn, stelt de huisarts de diagnose TIA als:20 – de uitvalsverschijnselen acuut en zonder voortekenen zijn begonnen en zich binnen vijf minuten volledig ontwikkeld hebben; – alle verschijnselen tegelijk ontstonden; – de uitval langer dan één minuut duurde; – de uitvalsverschijnselen te verklaren zijn vanuit een stoornis in de bloedvoorziening van de hersenen door de linker of rechter arteria carotis interna of de arteria basilaris (zie de tabellen 1 en 2).

Overwegingen Indien er bij lichamelijk onderzoek nog (resterende) uitvalsverschijnselen aanwezig zijn, kan er niet gesproken worden van een TIA. Het verdere beleid is afhankelijk van de duur en ernst van de uitval en het beloop tot dan toe. Zie daarvoor de NHG-Standaard CVA.

Tegen de diagnose TIA pleiten: – uitvalsverschijnselen die gepaard gaan met bewustzijnsverlies of trekkingen; – een licht of zweverig gevoel in het hoofd; – pijn in de buurt van een oog; – het zien van lichtflitsen (flikkerscotomen); – wazig zien; – beweging van het beeld; – globusgevoelens;

M45 TIA

– het aanvalsgewijs optreden van atonie, waardoor de patiënt valt (drop attacks); – voorbijgaande stoornissen in het kortetermijngeheugen (transient global amnesia).21 In de differentiële diagnose verdient met name het onderscheid met epilepsie, migraine en arteriïtis temporalis de aandacht. Kenmerkend voor een epileptisch insult zijn trekkingen, paresthesieën en een snelle uitbreiding van de verschijnselen, gewoonlijk van distaal naar proximaal tot de hele extremiteit of lichaamshelft erbij betrokken is. Verwarring van een TIA met een epileptisch insult is met name mogelijk als de patiënt niet de trekkingen, maar de postictale zwakte benadrukt. Bij ouderen kunnen migraineuze verschijnselen optreden die sterke gelijkenis vertonen met de aura die vooraf kan gaan aan migraine, maar waarbij de hoofdpijn niet volgt.22 De verschijnselen ontwikkelen zich geleidelijk, bereiken een maximum in 5 tot 20 minuten en duren hoogstens 60 minuten. Nogal eens treden ze herhaaldelijk op. Een geleidelijke ontwikkeling en herhaaldelijk optreden pleiten voor het bestaan van een migraine. Ook het optreden van focale, meestal visuele prikkelingsverschijnselen wijst in die richting. Indien het echter gaat om uitvalsverschijnselen zoals een tijdelijke parese of dysartrie, kan het onderscheid tussen migraine en een TIA moeilijk zijn. Voor meer details zie de NHG-Standaard Migraine.23 Voorts kunnen plotselinge kortdurende eenzijdige visusstoornissen (amaurosis fugax) veroorzaakt worden door arteriïtis temporalis. Deze aandoening komt met name voor bij mensen boven de 70 jaar en wordt gekenmerkt door hoofdpijn en malaise. De aandoening gaat gepaard met een sterk verhoogde BSE. Patiënten met eenzijdige visusstoornissen die langer dan 15 minuten duren en die niet worden begeleid door (andere) neurologische uitvalsverschijnselen worden voor nader onderzoek verwezen naar de oogarts.24 Ook aandoeningen als hyperventilatie, vasovagale collaps, conversie, hypoglykemie, de ziekte van Ménière, multiple sclerose, een intracraniële tumor, een chronisch subduraal hematoom, een vasculaire malformatie en angina pectoris kunnen verschijnselen veroorzaken die anamnestisch niet of nauwelijks van een TIA zijn te onderscheiden. Met name bij patiënten jonger dan 60 jaar, bij wie atherosclerotische afwijkingen nog minder op de voorgrond staan, is het aandeel van genoemde oorzaken relatief groot.25 In voorkomende gevallen verdient consultatie van de neuroloog overweging. In eenderde deel van de gevallen kan de diagnose TIA vanwege anamnestische onduidelijkheid over

453

de daadwerkelijke aanwezigheid van uitvalsverschijnselen niet gesteld worden.26 In het bijzonder uitval in het stroomgebied van de arteria basilaris blijkt vaak een moeilijke diagnose. Evenmin zijn er altijd voldoende aanknopingspunten voor het stellen van één van de besproken alternatieve diagnosen. In deze gevallen wordt overlegd met de neuroloog.27 Laboratoriumonderzoek Bij patiënten bij wie de diagnose TIA gesteld is, worden de glucosespiegel, het totaalcholesterol en de totaalcholesterol/HDL-cholesterolratio bepaald.28 Bij kortdurende eenzijdige visusstoornissen wordt tevens een BSE-bepaling verricht. Evaluatie Op basis van de bevindingen bij anamnese, lichamelijk onderzoek en laboratoriumonderzoek beoordeelt de huisarts of er bij de patiënt (risico)factoren aanwezig zijn die nadere diagnostiek dan wel behandeling behoeven. – Bij patiënten met voorbijgaande uitvalsverschijnselen die wijzen op een stoornis in het stroomgebied van de arteria carotis interna en zonder comorbiditeit die een eventuele operatie op voorhand in de weg staat, is beoordeling van de doorgankelijkheid van halsvaten aangewezen door middel van een duplexscan, een combinatie van echografie en doppleronderzoek.29 Gevorderde leeftijd is geen contra-indicatie. Voor de duplexscan wordt verwezen naar de neuroloog die de patiënt bij voorkeur binnen één werkdag en uiterlijk binnen 3 werkdagen ziet. – Een stenose van ten minste 70% die bij circa 10% van de patiënten met een carotis-TIA wordt aangetroffen, vormt een indicatie voor endarteriëctomie van de arteria carotis interna. Uit onderzoek blijkt dat deze ingreep bij patiënten met dergelijke vernauwingen de kans op een toekomstig CVA (of recidief TIA) belangrijk reduceert. Men hoeft slechts 5 tot 6 patiënten te opereren om in een periode van 5 jaar één CVA te voorkomen.30 Bij vernauwingen van 80 en 90% nemen de baten nog verder toe, mits er geen sprake is van een (sub)totale afsluiting van 99% of meer.31 Voorwaarde is wel dat de operatie binnen zes maanden en bij voorkeur binnen 14 dagen plaatsvindt, omdat zonder operatie de kans op een CVA – en dus de met de endarteriëctomie te boeken winst – in de eerste periode na het optreden van de voorbijgaande uitvalsverschijnselen het

454


–

–

–

–

grootst is.32 Tegenover de baten staat een perioperatief risico op overlijden of het krijgen van een CVA van enkele procenten.33 De indicatiestelling voor operatie wordt overgelaten aan de neuroloog. Patiënten die niet in aanmerking blijken te komen voor carotischirurgie kunnen verder worden behandeld door de huisarts. Een volstrekt irregulair polsritme wijst op atriumfibrilleren. Deze aandoening vervijfvoudigt de kans op het krijgen van een CVA met blijvende uitval.34 Voor de verdere diagnostiek en de behandeling van atriumfibrilleren wordt verwezen naar de NHG-Standaard Atriumfibrilleren. Patiënten met een TIA bij wie sprake is van atriumfibrilleren komen in aanmerking voor antistolling met coumarinen. Voorafgaand aan het instellen dient een CT-scan van de hersenen te worden vervaardigd om een bloedige genese definitief uit te sluiten. In afwachting van de CTscan kan eerst acetylsalicylzuur worden voorgeschreven (voor dosering: zie Richtlijnen beleid). Een souffle van het hart wijst op kleplijden hetgeen eveneens een indicatie kan zijn voor antistolling met coumarinen. Patiënten met een cardiale souffle worden voor nadere evaluatie verwezen naar de neuroloog om een bloedige genese van de neurologische uitval uit te sluiten. Voor de interpretatie van de bloeddrukmeting en de uitslagen van de glucosebepaling en de cholesterolbepaling wordt verwezen naar de NHG-Standaarden Hypertensie, Diabetes mellitus type 2 en Cholesterol. Een normale BSE sluit een arteriïtis temporalis uit.

Richtlijnen beleid Het beleid bij TIA-patiënten is gericht op het verminderen van de kans op een recidief. Ook bij patiënten die een carotis-TIA hebben gehad en verwezen worden voor onderzoek naar de doorgankelijkheid van de arteria carotis interna, blijft op dit terrein voor de huisarts een belangrijke taak weggelegd. Wel is het verstandig over de taakverdeling bij verwezen patiënten afspraken te maken met de neuroloog (zie ook de Landelijke Transmurale Afspraak CVA/TIA in H&W 2004(11)). Voorlichting De huisarts legt de patiënt uit dat de uitvalsverschijnselen naar alle waarschijnlijkheid veroorzaakt worden doordat een stukje hersenweefsel tijdelijk minder goed van bloed werd voorzien. Dat

komt door veroudering van de bloedvaten waardoor gemakkelijk kleine stolseltjes ontstaan die de bloedvaten verstoppen. Vaak zijn ook op andere plaatsen in het lichaam de vaten in verminderde conditie. De kans dat de uitval zich herhaalt en dan blijvend is, is het eerste jaar 1 op 8 en 1 op 14 in de jaren erna. Deze kans kan met een kwart worden verkleind door dagelijks een geringe hoeveelheid acetylsalicylzuur in te nemen.35 Verdere verkleining van de kans op het ontstaan van blijvende uitval is mogelijk door eventueel aanwezige risicofactoren voor harten vaatziekten, zoals roken, overmatig alcoholgebruik, hoge bloeddruk en een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed, gunstig te beïnvloeden.36 Ook de kans op een hartinfarct wordt door deze maatregelen kleiner. De huisarts overlegt met de patiënt of deze bereid is ter verkleining van het herhalingsrisico veranderingen in zijn leefwijze aan te brengen en medicatie in te nemen. Als ondersteuning bij zijn uitleg kan de huisarts de NHG-Patiëntenbrief TIA meegeven. Beïnvloeding risicofactoren Stoppen met roken reduceert in 2 jaar het risico op harten vaatziekten naar het niveau van de nietrokers. De opbrengst neemt af met het stijgen van de leeftijd. Het advies te stoppen kan minder stringent zijn naarmate de patiënt ouder is.37 Voor de behandeling van hypertensie, hypercholesterolemie en diabetes mellitus type 2 wordt verwezen naar de desbetreffende NHG-Standaarden.38 Medicamenteuze preventie van nieuwe CVA’s Zodra de diagnose TIA gesteld is en er geen cardiale afwijkingen zoals hartritmestoornissen of kleplijden aanwezig zijn, wordt gestart met de inname van acetylsalicylzuur, desgewenst in de vorm van het calciumzout carbasalaatcalcium.39 Het middel dient te worden ingenomen op de nuchtere maag. Begonnen wordt met 160 mg acetylsalicylzuur (of 200 mg carbasalaatcalcium) ineens, zodat de plaatjesaggregatieremming direct maximaal is.40 Daarna bedraagt de dosering eenmaal daags 80 mg acetylsalicylzuur (of 100 mg carbasalaatcalcium) waarvan de inname levenslang wordt voortgezet.24 Endarteriëctomie van de arteria carotis interna vormt geen reden om het gebruik van acetylsalicylzuur te beëindigen. Bij contra-indicaties voor acetylsalicylzuur is clopidogrel een goed alternatief.41 Indien een TIA optreedt bij een patiënt die tevens lijdt aan atriumfibrilleren, heeft het gebruik van een coumarinederivaat de voorkeur. Inname van dit middel reduceert het herhalingsrisico bij pa-

M45 TIA

tiënten met atriumfibrilleren van 12% per jaar tot 4% per jaar en is daarmee aanzienlijk effectiever dan de inname van acetylsalicylzuur.42 Van toevoeging van dipyridamol aan acetylsalicylzuur is de meerwaarde niet overtuigend aangetoond.43 Voorschrijven van het eerstgenoemde middel door de huisarts wordt dan ook niet aanbevolen. Controles Enkele dagen tot een week na de TIA wordt de patiënt opnieuw gezien, teneinde te beoordelen hoe de patiënt en diens omgeving het gebeuren verwerkt hebben. Een patiënt die alleen acetylsalicylzuur gebruikt, hoeft daarna niet gecontroleerd te worden. Het controlebeleid wordt verder bepaald door de aanwezigheid van risicofactoren op harten vaatziekten en de aanpak daarvan. Aanwijzingen daarvoor zijn te vinden in de desbetreffende NHG-Standaarden. Herhaling van eventueel onderzoek naar de doorgankelijkheid van de carotiden na verloop van tijd is niet geïndiceerd. Een recidief TIA is in beginsel geen reden om het beleid te wijzigen. In het bijzonder bij het optreden van meerdere recidieven in korte tijd en bij het optreden van uitvalsverschijnselen aan de contralaterale zijde moet de diagnose worden heroverwogen.44 Ook moet worden nagegaan of de risicofactoren voor harten vaatziekten adequaat gecontroleerd zijn.

455

den gezien, onderzocht en behandeld. Het doel ervan is, naast eventueel het bevestigen van de diagnose, vast te stellen of de patiënt risicofactoren heeft voor een recidief infarct die door behandeling gunstig beïnvloed kunnen worden. Het bezoek aan de neuroloog, het aanvullende diagnostische onderzoek – doorgaans uitgebreider, daar naast de duplexscan en bloedonderzoek ook een CT-scan en een ECG worden gemaakt –, het opstellen van een behandelplan en de bespreking met de patiënt vinden bij voorkeur plaats op één dag, zodat er snel met een eventuele behandeling kan worden begonnen.45 TIA-services zijn nog niet in alle Nederlandse ziekenhuizen voorhanden, maar de verwachting is dat hun aantal zich de komende jaren aanmerkelijk zal uitbreiden. De indicaties voor verwijzing van patiënten met (een vermoeden van) een TIA naar een TIA-service zijn niet anders dan de indicaties voor verwijzing of consultatie van de neuroloog die in deze standaard genoemd zijn. Indien voorhanden heeft verwijzing naar de TIA-service vanwege de snelheid die geboden wordt, de voorkeur. Voor routinematige verwijzing van patiënten met een TIA die hier en daar wel bepleit wordt, ontbreekt goede grond.46 Ook patiënten met een gering CVA of een CVA waarbij de uitvalsverschijnselen spontaan als sterk in omvang afnemen – zodat opname op een strokeunit niet zinvol is – komen in aanmerking voor verwijzing naar een TIA-service (zie de NHG-Standaard CVA).

Verwijzing/consultatie Totstandkoming Verwijzing of consultatie van de neuroloog vindt plaats indien: – de patiënt een TIA in het carotisgebied heeft en onderzocht moet worden of er een indicatie bestaat voor carotis-chirurgie; – de patiënt met een TIA tevens lijdt aan atriumfibrilleren of een cardiale souffle heeft, om door middel van een CT-scan een bloeding definitief uit te sluiten; – de huisarts onzeker is of de uitvalsverschijnselen daadwerkelijk als een TIA kunnen worden geduid.

Addendum: TIA-service De TIA-service is een recente ontwikkeling in de tweede lijn. Het betreft een poliklinische dienstverlening waar patiënten die een klein CVA of een TIA hebben (gehad) of bij wie zulks vermoed wordt, binnen enkele werkdagen door een neuroloog wor-

Nadat werd besloten te beginnen met de ontwikkeling van een NHG-Standaard TIA startte in 2001 een werkgroep. De werkgroep bestond uit de volgende leden: prof.dr. J.J. van Binsbergen, dr. S.Verhoeven, S.T.B. van Bentum, dr. J. Schuling, dr. G.H.M.I. Beusmans en H.J.C.M. Pleumeekers, allen huisarts. Deze werkgroep heeft een conceptversie gemaakt. Begin 2004 werd dit concept voor commentaar naar vijftig aselect gekozen huisartsen uit het NHG-ledenbestand gestuurd. Er werden 17 commentaarformulieren retour ontvangen. Als referenten bij deze standaard traden op: dr. C.L. Franke, dr. J. Boiten, dr. R.A. van der Kruijk, dr. G.J.R. Luijckx en dr. D.W.J. Dippel, neurologen alsmede prof.dr. H. van Urk, vaatchirurg. Vermelding als referent betekent overigens niet dat iedere referent de standaard inhoudelijk op

456


elk detail onderschrijft. In mei 2004 werd de standaard becommentarieerd en geautoriseerd door de NHG-Autorisatiecommissie. De begeleiding van de werkgroep en de redactie van de tekst van de standaard was in handen van dr. Tj. Wiersma, huisarts-filosoof en senior wetenschappelijk medewerker van de afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschapsbeleid.

© 2004 Nederlands Huisartsen Genootschap Noot 1 Het onderscheid tussen een TIA en een beperkt CVA heeft geen wezenlijke pathogenetische grondslag en is evenmin van duidelijke prognostische betekenis. Ook uitvalsverschijnselen die spontaan verdwijnen, kunnen een gevolg zijn van infarcering, terwijl de prognose van een patiënt met een TIA in de anamnese niet verschilt van die van een patiënt die geheel of met beperkte restverschijnselen van een cerebraal infarct geneest [Dennis 1989a, 1990b]. Op grond van de overeenkomstige pathogenese tussen TIA’s en CVA’s bepleit de CBO-richtlijn Beroerte afschaffing van het TIA-begrip. In het bijzonder het feit dat men volgens de formele definities 24 uur moet wachten alvorens een TIA van een CVA te kunnen onderscheiden, speelt in de argumentatie een belangrijke rol. Vooral omdat men nu patiënten met ischemische cerebrale uitval met trombolyse kan behandelen wat volgens de huidige inzichten binnen 3 uur moet plaatsvinden, werd het hanteren van het 24-uurscriterium onwenselijk geacht [CBO 2000]. Een dergelijk criterium zou de arts slechts verleiden tot afwachten. Bij de herziening van deze standaard is er echter voor gekozen het begrip TIA te handhaven en de grens tussen TIA en CVA te laten bepalen door de vraag of de uitvalsverschijnselen nog aanwezig zijn op het moment dat de huisarts de patiënt ziet. Reden daarvoor is dat de taak van de huisarts bij patiënten met uitval die al spontaan verdwenen is, belangrijk verschilt van die bij mensen met actuele uitvalsverschijnselen. In het eerste geval staat de huisarts allereerst voor de taak de vraag te beantwoorden of het al dan niet om een TIA ging en staan diagnostische problemen op de voorgrond die vooral anamnestisch moeten worden opgelost. Nadat de diagnose TIA gesteld is, ligt het accent op maatregelen ter voorkoming van een recidief. In het tweede geval is de diagnose relatief eenvoudig en gaat het er vooral om spoedig met behandeling en revalidatie te beginnen. Een poging de taak van de huisarts bij dergelijke toch belangrijk van elkaar verschillende patiëntencategorieën in één standaard onder te brengen, zou vooral leiden tot een complex en onleesbaar document. Ook elders wordt inmiddels onderkend dat er goede redenen zijn voor handhaving van het TIA-begrip, op voorwaarde dat het 24-uurscriterium komt te vervallen [Franke 2001; Albers 2002]. Noot 2 De Nationale Studie en het Transitieproject geven beide een incidentie van 2 per 1000 patiënten per jaar [Van der Linden 2004; Okkes 1998]. Noot 3 In 1986 en 1987 registreerden de huisartsen van de peilstations van het NIVEL alle nieuwe gevallen van TIA. De praktijken van deze huisartsen omvatten samen 1% van de Nederlandse bevolking. Zij registreerden 132 patiënten met een TIA. Driekwart was ouder dan 70 jaar [Van der Meer 1990].

Noot 4 In het peilstationproject bleek 39% van de TIA-patiënten al hypertensie in de voorgeschiedenis te hebben, 10% diabetes mellitus, 20% adipositas en 7% dementie. Drieëntwintig procent van de patiënten had al eerder een TIA doorgemaakt [Van der Meer 1990]. Hoewel gegevens uit een controlegroep die geheel vergelijkbaar is met die van de TIA-patiënten ontbreken, lijkt vergelijkbare morbiditeit bij 65-plussers in het algemeen aanzienlijk minder vaak voor te komen. Blijkens huisartsenregistraties worden episodes van hypertensie, diabetes mellitus en dementie gemeld bij respectievelijk 17, 5 en 1,4% van de 65-plussers [Meyboom-de Jong 1989]. Ook elders bleek dat risicofactoren voor harten vaataandoeningen bij TIA-patiënten veelvuldig voorkomen: hypertensie en een serumcholesterolspiegel >7,0 mmol/l bij 30%; roken, atriumfibrilleren en diabetes mellitus bij respectievelijk 15, 8 en 4% [Warlow 1992]. Het is opvallend dat bij de zeer kleine groep patiënten met een TIA voor het vijftigste jaar vrijwel nooit onderliggende pathologie gevonden wordt [Koudstaal 1992; Larsen 1990]. Noot 5 Bij de contactreden verlamming/krachtsverlies wordt in circa 30% van de episoden de diagnose TIA gesteld; bij een kwart van de episoden is dit de diagnose CVA en bij ruim 10% wordt een ‘overige neurologische aandoening’ vastgesteld. In 4% van de episoden wordt geen nadere diagnose gesteld [Okkes 1998]. Noot 6 Onderzoek naar het beloop van de uitval onder 1343 in een ziekenhuis in New York opgenomen patiënten met neurologische uitval liet zien dat bij 382 patiënten de uitval binnen 24 uur weer verdwenen was. De percentages in de standaard berusten op het beloop bij deze TIA-patiënten [Levy 1988]. Noot 7 De vermelde gegevens zijn afkomstig uit de onderzoeken van Warlow en Adams [Warlow 1992; Adams 1984]. Anderen menen dat de kans op een CVA, hartinfarct of overlijden door vasculaire ziekten ongeveer de helft lager ligt [Frencken 1992]. Noot 8 In een overzichtsartikel werd beschreven dat de kans op herhaling per tijdseenheid afneemt naarmate de tijd verstrijkt [Van Gijn 1991]. Bij patiënten die vanwege een TIA waren opgenomen in de Mayoclinic bleek de kans op een recidief-CVA of overlijden aan cerebro- of cardiovasculaire aandoeningen binnen 1 week 5%, binnen 1 maand 10%, binnen 1 jaar 20% en binnen 5 jaar 35% te bedragen [Keith 1987]. Ook meer recente berichten geven aan dat de kans op een CVA of recidief TIA vooral de eerste weken groot is [Claiborne Johnston 2000; Lovett 2003]. Dat geldt bij uitstek voor mensen met een ernstige stenose van de arteria carotis interna aan de ipsilaterale zijde [Blaser 2002]. Noot 9 Een TIA is zelf geen risicofactor, maar een risico-indicator voor het optreden van een myocard- of herseninfarct [Hankey 1992; Dennis 1990a; Howard 1991]. De kans om te overlijden aan een cardiale oorzaak wordt uitsluitend bepaald door cardiale risicofactoren; neurologische parameters hebben geen voorspellende waarde [Bellersen 1995]. Noot 10

[Dunbabin 1990; Tuomilehto 1991; Marmot 1992].

Noot 11 Alleen de belangrijkste factoren die de kans op de vorming van stolsels doen toenemen zijn in de standaard vermeld [Scheinberg 1991; Howard 1991]. Sommigen menen dat abnormale bloeddrukfluctuaties die ontstaan ten gevolge van stenose van de arteria carotis interna ook kunnen leiden tot

M45 TIA

457

het optreden van TIA’s. Andere, meer zeldzame risicofactoren voor TIA zijn ernstige anemie, polycytemie, trombocytemie en (congestieve) cardiomyopathie [Autret 1987; Behar 1991]. Noot 12 Vaatwandbeschadiging, hypertensie en verstoring van de natrium-, kalium-, calcium- en magnesiumhuishouding zouden aan vaatspasmen ten grondslag kunnen liggen [Pulsinelli 1992; Anonymus 1991; Wise 1983; Buikema 1992]. Noot 13 In een Engels eerstelijnsonderzoek onder 184 patiënten met een TIA en 213 met een gering CVA bleken leeftijd, geslacht, aanwezigheid van andere vasculaire aandoeningen en de risicofactoren in beide groepen in verregaande mate overeen te komen. De kans op het nieuw CVA of overlijden was iets groter in de groep met een gering CVA, wat kan worden verklaard door de betere prognose van de patiënten met amaurosis fugax die deel van de TIA-groep uitmaakten. De auteurs concluderen dat het onderscheid tussen TIA’s en CVA’s in veel situaties, waaronder clinical trials waarmee de waarde van secundaire preventie van CVA’s moet worden vastgesteld, van ondergeschikt belang is [Dennis 1989a]. Noot 14 In prospectief onderzoek in een populatie van 105.000 mensen in Oxfordshire, Engeland, worden in de jaren 1981 tot 1986 184 patiënten met een TIA gevonden. Van deze 184 heeft circa 80% een carotis-TIA; bij de resterende 20% betreft het een TIA in het stroomgebied van de arteria vertebralis of is de lokalisatie onzeker [Dennis 1989b]. Noot 15 Desondanks zijn ervaren neurologen het in een derde deel van de gevallen niet met elkaar eens over de diagnose wanneer ze onafhankelijk van elkaar de anamnese van een patiënt met een mogelijke TIA opnemen. De oorzaak van de onenigheid is gelegen in de uiteenlopende interpretatie van de anamnestische gegevens. De overeenstemming tussen neurologen is groter als gebruikgemaakt wordt van een vragenlijst waarop de klachten van de patiënt in diens eigen bewoordingen genoteerd worden en als na afname van de anamnese overlegd wordt. Voorts bleek dat zelfs ervaren neurologen de diagnostische criteria niet altijd strikt hanteren, met name bij de klacht wazig of mistig zien. De diagnostische criteria werden veel vaker genegeerd om de diagnose TIA te kunnen bevestigen, dan om deze uit te sluiten [Koudstaal 1986]. Noot 16 Anosognosie waarbij de patiënt meent de getroffen lichaamshelft normaal te kunnen gebruiken, kan optreden bij laesies in de pariëtale schors van de niet-dominante hemisfeer [Oosterhuis 2000]. Driekwart van de TIA-patiënten met gezichtsvelduitval bleek zich hiervan niet bewust te zijn [Price 1977].

Tabel 3

Noot 17 In een Nederlandse huisartsenpopulatie werden als meest voorkomende verschijnselen opgegeven: spraakstoornissen 48%, motorische uitval van de linker arm 32%, van het linker been 21%, van de rechter arm 23% en van het rechter been 19%, bewustzijnsstoornissen 14%, facialisstoornissen 8% en visusklachten 8%. Paresthesieën gaan meestal niet gepaard met objectieve afwijkingen bij sensibiliteitsonderzoek en reflexveranderingen worden weinig gezien [Van der Meer 1990]. Noot 18 Wanneer het bovenste deel van de aangezichtsspieren evenzeer is aangedaan als het onderste deel, is er een perifere parese en dus geen TIA. Door de dubbele innervatie van de bovenste aangezichtsspieren is de oogsluiting bij eenzijdige centrale laesies altijd intact. Differentiatie tussen een centrale en een perifere facialisparese is in de lichtere gevallen klinisch niet altijd mogelijk [Oosterhuis 2000]. Noot 19 Sauvé et al. [1993] beschreven drie onderzoeken naar de relatie tussen carotissouffles bij TIA’s en status bij angiografie. De bevindingen van deze onderzoeken zijn samengevat in tabel 3. Uit de tabel blijkt dat de sensitiviteit van auscultatie van de carotiden te wensen overlaat: eenderde deel van de TIA-patiënten met een stenose van meer dan 70% heeft geen carotissouffle. Aan de andere kant wijst een souffle lang niet altijd op de aanwezigheid van een ernstige stenose. Auscultatie van de carotiden is dus niet van belang voor het beleid. Noot 20 De diagnostische criteria voor de diagnose TIA zijn ontleend aan de Classification and Outline of Cerebrovascular Diseases III en worden ook nu nog gebruikt [Dutch TIA Trial Study Group 1990; Warlow 2001]. Noot 21 Drop attacks en transient global amnesia gaan in tegenstelling tot TIA’s niet gepaard met een verhoogde kans op CVA of andere harten vaatziekten. De oorzaak is onbekend [Hodges 1990; Meissner 1986]. Noot 22 Zestig procent van deze migraineuze verschijnselen zou zonder hoofdpijn verlopen. Ook een voorgeschiedenis van recidiverende hoofdpijn ontbreekt bij een groot deel van deze patiënten [Fisher 1986; Peatfield 1987]. Noot 23 Ook de NHG-Standaard Migraine maakt melding van migraine zonder hoofdpijn en de differentieel-diagnostische problemen die dat op kan leveren [Bartelink 1999]. In zijn opvolger, de NHG-Standaard Hoofdpijn, wordt deze problematiek niet meer besproken [Knuistingh Neven 2004].

Testeigenschappen van auscultatie van de carotiden ten opzichte van angiografie

Ingangs-

Voorspelde stenose

klacht

(%)

Sensitiviteit

Specitiviteit

LR+

Voorafkans

Achteraf-

TIA

50-100

0,29

0,88

2,4

0,08

0,17

carotis-TIA

75-100

0,76

0,76

3,2

0,16

0,37

carotis-TIA

70-99

0,62

0,61

1,6

0,52

0,63

kans

458

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Noot 24 Monoculaire (voorbijgaande) visusstoornissen kunnen behalve door arteriïtis temporalis veroorzaakt worden door orthostatische hypotensie, hartritmestoornissen, verhoogde intracraniële druk, glaucoom, maligne hypertensie, migraine, ablatio retinae, neuritis optica en tumoren [Sandercock 1991]. Noot 25 Zo hebben patiënten jonger dan 45 jaar met een TIA of een cerebraal infarct in slechts 16% van de gevallen een carotisstenose van meer dan 50%, terwijl dit bij 30 tot 50% van de ouderen het geval is [Carolei 1995]. Onbekend is hoe vaak verwarring van een TIA optreedt met de aandoeningen die in de tekst van de standaard worden genoemd [Landi 1992]. Noot 26 Blijkens het Transitieproject zijn huisartsen bij drie van de tien TIA-episoden onzeker over de diagnose [Okkes 1998]. Ook ervaren neurologen zijn in eenderde deel van de gevallen onzeker over de diagnose [Calanchini 1977; Kraaijeveld 1984]. Noot 27 In buitenlands onderzoek is gerapporteerd dat nietspecialisten de diagnose TIA te lichtvaardig stellen. Portugees onderzoek op basis van enkele tientallen patiënten meldde dat de diagnose vooral ten onrechte gesteld werd bij patiënten die voorbijgaande bewustzijns- of evenwichtsstoornissen aangaven [Ferro 1996]. Uit Amerikaans onderzoek onder 508 patiënten die met de diagnose TIA waren ingestuurd bleek dat de neuroloog bij niet meer dan 373 de diagnose kon bevestigen. Een deel van de anderen had migraine, epilepsie, hyperventilatie, multiple sclerose of de ziekte van Parkinson; bij 8% kon geen diagnose worden gesteld. De auteurs merken op dat hun onderzoek geen definitief uitsluitsel geeft over de diagnostische accuratesse in de eerste lijn omdat de niet-verwezen patiënten niet zijn meegenomen [Martin 1997]. De diagnose TIA met niet voortijdig, op grond van onvoldoende evidentie gesteld worden. Daarom is het vooral van belang een zorgvuldige anamnese af te nemen en de diagnostische criteria nauwgezet te hanteren. Nader onderzoek in de vorm van een CT- of MRI-scan levert doorgaans geen aanvullende informatie op en geeft bij een onduidelijke anamnese in de regel geen uitsluitsel. Noot 28 Zowel diabetes mellitus als hypercholesterolemie gaan gepaard met een belangrijke verhoging van de kans op harten vaatziekten, waaronder het CVA [Rutten 1999; Thomas 1999]. Noot 29 Onderzoek van de doorgankelijkheid van de halsvaten kan zowel invasief als non-invasief plaatsvinden. Het noninvasieve duplexonderzoek (een combinatie van echografie en doppleronderzoek) heeft vanwege het ontbreken van risico’s voor de patiënt in eerste instantie de voorkeur. Tot voor kort was voor de definitieve vaststelling van de operatie-indicatie aanvullend invasief onderzoek door middel van arteriografie volgens Seldinger of digitale subtractieangiografie (DSA) noodzakelijk, waarbij in het bijzonder de eerste methode een gering risico (0,2-5%) met zich meebracht op het veroorzaken van blijvende neurologische uitval [Hankey 1990]. Inmiddels worden deze invasieve onderzoeksmethoden meer en meer vervangen door de non-invasieve magnetische-resonantieangiografie (MRA). Noot 30 Over de baten van carotis-chirurgie bij patiënten met een symptomatische stenose van meer dan 70% zijn al geruime tijd geleden de resultaten van twee gerandomiseerde trials gepubliceerd: een Europese (ECST) en een Noord-Amerikaanse (NASCET) [European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group 1991; North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators 1991].

Toegelaten werden patiënten die hooguit 4 maanden voor opname in de trial een TIA of een niet-invaliderend CVA hadden doorgemaakt. Het Europese onderzoek hanteerde geen leeftijdsgrens, het Amerikaanse onderzoek accepteerde alleen patiënten jonger dan 80 jaar. In Europa bedroeg de duur van de follow-up 3 jaar, in Amerika 2 jaar. De belangrijkste resultaten van deze onderzoeken onder patiënten met een angiografisch vastgestelde carotisstenose van meer dan 70% zijn in tabel 4 samengevat. Tegenover een (peri)operatief risico op sterfte of een ernstig CVA van enkele procenten, wordt de kans op het krijgen van een ernstig CVA bij patiënten met een carotisstenose van meer dan 70% gedurende de eerste jaren na de operatie met meer dan 75% teruggebracht, terwijl de kans op het krijgen van een willekeurig CVA wordt gehalveerd van ruim 20 naar iets meer dan 10%. De enigszins grotere effectiviteit van carotis-chirurgie in de NASCET in vergelijking met de ECST kan worden verklaard doordat de onderzoeken verschillende methoden ter bepaling van de ernst van de stenose gebruikten. Patiënten met een carotisstenose van minder dan 30% hebben zeker geen baat bij de ingreep. Bij patiënten met een stenose tussen 30 en 70% waren de resultaten minder duidelijk en was voortzetting van het onderzoek noodzakelijk. De resultaten van carotis-chirurgie bij deze patiënten kwamen later beschikbaar [Barnett 1998; MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) 1998]. Na een follow-up van 5 jaar bedroeg in de NASCET het aantal ipsilaterale CVA’s bij patiënten met een stenose van 50 tot 69% in de chirurgisch behandelde groep 15,7% en in de conventioneel behandelde groep 22,2% (p= 0,045). In de groep met een stenose van 30 tot 49% was dit respectievelijk 14,9 en 18,7% (p= 0,16). Perioperatieve sterfte of een invaliderend CVA kwam voor bij 2,8% van de geopereerde patiënten. De auteurs pleitten op grond van deze gegevens voor een terughoudend beleid met betrekking tot endarteriëctomie bij stenosen van minder dan 70%. In hetzelfde artikel wordt gemeld dat het aantal invaliderende ipsilaterale CVA’s in de groep die voorheen geopereerd was aan een stenose van meer dan 70% ook na een follow-up van 8 jaar laag bleef (6,7%), zodat de gunstige resultaten voor die groep ook in de tijd 5 standhielden. De onderzoekers van de ECST rapporteerden vergelijkbare bevindingen en concludeerden eveneens dat carotis-chirurgie bij stenosen van minder dan 80% (corresponderend met 70% in de NASCET) weinig zinvol is [MRC European Carotid Surgery Trial (ECST) 1998]. Onlangs zijn de resultaten van de ECST opnieuw geanalyseerd, waarbij de ernst van de stenose op de preoperatief gemaakte angiogrammen werd bepaald volgens de NASCET en de duur van de follow-up was verlengd naar gemiddeld 73 maanden. De resultaten van de ECST en de NASCET blijken dan in grote lijnen met elkaar overeen te komen [Rothwell 2003b]. In een analyse van de gepoolde data van NASCET, ECST en de veel kleinere Veterans Affairs Trial 309 – waarbij het in totaal gaat om 6092 patiënten en 35.000 patiëntjaren follow-up – komt men tot de volgende conclusies over de baten van carotis-chirurgie in vergelijking met conservatieve behandeling: het vijfjaarsrisico op een ipsilateraal ischemisch CVA neemt toe met 2,2% (p=0,05) bij patiënten met een stenose van minder dan 30% (wederom gemeten volgens de NASCET-methode); er is geen effect bij patiënten met een stenose van 30 tot 49% (absolute vijfjaarsrisicoreductie 3,2%; p=0,6) en een gering voordeel bij een stenose van 50 tot 69% (absolute vijfjaarsrisicoreductie 4,6%; p=0,04). Bij een stenose van 70% of meer is er een belangrijk voordeel mits er geen (sub)totale afsluiting is (absolute vijfjaarsrisicoreductie 16,0%; p<0,001). Bij (sub)totale afsluiting blijkt carotis-chirurgie geen voordelen op te leveren. [Rothwell 2003a; Rothwell 2004a]. Gevorderde leeftijd is geen contra-indicatie voor de ingreep. Blijkens latere rapportages

M45 TIA

Tabel 4

459

Belangrijkste resultaten van de ECST en NASCET bij patiënten met een stenose > 70% ECST (n=778)

NASCET (n=659)

– aantal patiënten

323

331

– ernstige ipsilaterale CVA’s aan eind onderzoek (%)

8,4

13,1

– alle CVA’s aan eind onderzoek (%)

21,9

27,6

– aantal patiënten

455

328

– perioperatieve sterfte + ernstige CVA’s (%)

3,7

2,1

– ernstige ipsilaterale CVA’s aan eind onderzoek (%)

1,1

2,5

– alle CVA’s aan eind onderzoek (%)

12,3

12,6

– CVA’s voorkomen door chirurgie (%)

9,6

15,0

Conservatieve behandeling:

Chirurgische therapie:

werden vanaf 1991 ook patiënten van 80 jaar en ouder in de NASCET geïncludeerd. In een secundaire analyse van de onderzoeksgegevens blijkt endarteriëctomie in de leeftijdsgroep van 75 jaar en ouder met een stenose van de arteria carotis interna zeer effectief, vooral omdat de kans op een CVA bij conservatieve behandeling belangrijk toeneemt met de leeftijd [Alamowitch 2001]. Er is dan ook geen reden om een leeftijdsgrens voor carotischirurgie te hanteren [Rothwell 2001]. Het gebruik van stents en ballonangioplastiek ter preventie van CVA’s bij patiënten met ernstige carotisstenosen is nog experimenteel [CAVATAS investigators 2001]. Noot 31 Inmiddels is op basis van de data die voornamelijk afkomstig zijn uit het ECST-onderzoek een predictief model ontwikkeld dat tot doel heeft de baten van carotis-chirurgie bij individuele patiënten met een stenose van ten minste 70% beter te voorspellen [Rothwell 1999]. Uit gegevens over de nietgeopereerde patiënten wordt berekend dat de kans op het krijgen van een CVA toeneemt als het een cerebraal (en geen oculair) infarct betreft, de plaque in de arteria carotis interna een irregulair oppervlak heeft, de ischemische gebeurtenis korter dan twee maanden geleden is en de mate van stenose ernstiger is. Uit gegevens over geopereerde patiënten wordt berekend dat de kans op een CVA of overlijden binnen een maand na een endarteriëctomie groter is als de patiënt van het vrouwelijk geslacht is, er sprake is van een perifere vaatziekte en als de systolische bloeddruk meer dan 180 mmHg bedraagt. Indien aan de aanwezigheid van een cerebraal infarct, een irregulaire plaque en een recente ischemische gebeurtenis steeds één punt wordt toegekend en een carotisstenose van 70-79%, 80-89% en 90-99% goed zijn voor respectievelijk 0, 1 en 2 punten, is de maximale score 5 punten, wat wijst op een

groot risico om een CVA te krijgen. Om de baten van een eventuele operatie te berekenen, wordt voor ieder van de zo-even genoemde 3 factoren die het operatieresultaat negatief beïnvloeden 0,5 punt van het maximum van 5 afgetrokken. Met dit risicovoorspellingsmodel wordt berekend dat carotis-chirurgie vooral en mogelijk uitsluitend effectief is bij patiënten met een stenose van minstens 70% die ten minste 4 punten scoren en dat een operatie bij patiënten met een lage score vermoedelijk schadelijk is. De auteurs berekenen voor de groep met ten minste 4 punten een absolute risicoreductie op een CVA of overlijden door operatief ingrijpen van 33%. Door alleen de subgroep patiënten met een grote kans op het krijgen van een CVA en een laag operatierisico te opereren, kan met veel minder operaties een vergelijkbaar aantal CVA’s worden voorkomen. Bovenstaand model dat ook in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde is besproken [Hoefnagels 2001], suggereert dat een verdere restrictie van de indicatiestelling voor carotis-chirurgie de baten aanmerkelijk zou kunnen opschroeven, maar moet idealiter nog door middel van prospectief onderzoek gevalideerd worden. Dat de opbrengst van carotis-chirurgie toeneemt met de ernst van de stenose, blijkt ook uit de analyse van de gepoolde NASCET- en ECST-data, waarbij een uitzondering dient te worden gemaakt voor patiënten met een (sub)totale afsluiting [Rothwell 2003a]. Noot 32 Dat de baten het grootst zijn als de ingreep op korte termijn na een TIA of een beperkt CVA plaatsvindt, blijkt ook uit een secundaire analyse van de NASCET, ECST en de (veel kleinere) Veterans Affairs trial. Is bij operatief ingrijpen binnen 14 dagen de absolute-risicoreductie op een CVA of overlijden in de komende 5 jaar nog bijna 20%, na meer dan 4 weken is de winst gezakt naar minder dan 10% [Rothwell 2004b].

460

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Het is onzeker of een operatie na meer dan 6 maanden na de neurologische uitval nog zin heeft. Mogelijk dat de Asymptomatic Carotid Surgery Trial waarover binnenkort gepubliceerd wordt, hier meer duidelijkheid over verschaft. Noot 33 Zowel de NASCET als de ECST zijn verricht in centra met relatief veel ervaring met carotis-chirurgie en om die reden zijn de resultaten wellicht enigszins geflatteerd. Ook zijn de risico’s van arteriografie niet in de resultaten verdisconteerd. Er zijn aanwijzingen dat de resultaten van carotis-chirurgiecentra die daar weinig ervaring mee hebben, slechter zijn dan die in de trials gevonden werden. Voor Amerika is inmiddels beschreven dat in centra met minder ervaring met carotis-chirurgie de perioperatieve sterfte hoger is. Deze bedroeg in de centra die patiënten includeerden voor de trials 1,4% versus 2,5% in de centra met een gering aantal verrichtingen [Wennberg 1998]. Ook elders werd gesignaleerd dat de perioperatieve sterfte in sommige centra hoger ligt [Tu 1998]. Spence et al. [2001] noemden in een commentaar een hoger percentage perioperatieve complicaties dan in de trials representatief voor de klinische praktijk. Ook anderen wezen erop dat de resultaten van de trials niet gemakkelijk in de klinische praktijk gereproduceerd kunnen worden [Chassin 1998], terwijl er tevens ingrepen worden verricht bij patiënten bij wie dat niet geïndiceerd is [Cebul 1998]. Betrouwbare Nederlandse gegevens zijn niet voorhanden. Noot 34 Bij reumatisch atriumfibrilleren is de kans zelfs zeventienmaal verhoogd [Wolf 1978]. Tevens neemt de procentuele bijdrage van atriumfibrilleren – in tegenstelling tot die van hypertensie, hartfalen en coronaire hartziekten – aan het optreden van CVA’s toe met de leeftijd tot meer dan een derde bij de groep van 80 jaar en ouder [Wolf 1987]. Noot 35 De baten van gebruik van acetylsalicylzuur door patiënten met een TIA of een CVA zijn in vele trials aangetoond. In een recente meta-analyse is berekend dat dit middel zowel de kans op het doormaken van een niet-dodelijk herseninfarct als een niet-dodelijk myocardinfarct met circa 25% vermindert. De relatieve reductie van de kans op sterfte is geringer en bedraagt circa 10%. De absolute reductie van de kans op cardiovasculaire morbiditeit of mortaliteit bedraagt in de trials ruim 1% per jaar. Er is geen duidelijke dosis-effectrelatie [Antithrombotic Trialists’ Collaboration 2002]. Ook in een ander overzichtsartikel wordt geconcludeerd dat alle doseringen van 50 tot 1500 mg daags even effectief zijn en wordt het niet uitgesloten dat de ondergrens verder verlaagd kan worden [Johnson 1999]. Het enige onderzoek waarin werd gewerkt met een dosering van minder dan 50 mg per dag, is de Dutch TIA Trial. Hieruit blijkt dat 30 mg een even goed resultaat geeft als een dosering van 283 mg en met minder gastro-intestinale bijwerkingen gepaard gaat [Dutch TIA Trial Study Group 1991; Algra 1991]. Op theoretische gronden is zelfs wel gesuggereerd dat 30 mg effectiever is dan hogere doseringen, omdat de remming van de plaatjesaggregatie door vermindering van de productie van tromboxaan A2 in de bloedplaatjes bij deze lage dosering al volledig is, terwijl de productie van het aggregatieremmende prostaglandine in de endotheelcellen nog nauwelijks is verlaagd [Kalmann 1987; Algra 1998]. Omdat de hoeveelheid bewijs voor de effectiviteit van een dosering van meer dan 50 mg acetylsalicylzuur per dag veel groter is dan die voor de effectiviteit van lagere doseringen en gebruik van 80 mg per dag ook voor andere indicaties (waaronder het ischemisch CVA) wordt aanbevolen, is anders dan in de eerste versie van deze standaard besloten voortaan het gebruik van 80 mg acetylsalicylzuur per dag te adviseren.

Noot 36 Door de risicofactoren na een TIA te beïnvloeden kan de kans op het krijgen van een recidief TIA of een CVA met 25% gereduceerd worden. Over de mate waarin CVA’s voorafgegaan worden door een TIA lopen de cijfers uiteen van 10 tot 26% [Mohr 1978; Dennis 1989b; Van der Meer 1990]. Omdat ongeveer de helft van de TIA’s niet aan de dokter wordt gemeld, kan op grond van deze gegevens worden berekend dat met beïnvloeding van risicofactoren circa 2% van de CVA’s kan worden voorkomen. Noot 37 Rokers hebben na correctie voor leeftijd en hypertensie een 1,9 maal verhoogde kans op een CVA, waarbij een relatie bestaat tussen de dagelijks gerookte hoeveelheid sigaretten en de ernst van het CVA. Op jongere leeftijd is het relatieve risico groter. Boven de 75 jaar is de kans slechts 1,1 maal verhoogd [Wolf 1988; Shinton 1989]. Noot 38 Op grond van de resultaten van de Perindopril protection against recurrent stroke study (PROGRESS) is gesteld dat zowel patiënten met als zonder hypertensie na een doorgemaakt CVA of TIA baat hebben bij bloeddrukverlagende medicatie [Lenders 2002; PROGRESS Collaborative Group 2001]. De interpretatie van dit onderzoek wordt echter bemoeilijkt doordat hypertensie in het onderzoek gedefinieerd is als een bloeddruk van ten minste 160 mmHg systolisch of 90 mmHg diastolisch. Deze definitie wijkt af van de grenswaarden van 140/90 mmHg die tegenwoordig in vrijwel alle richtlijnen – inclusief de derde herziening van de NHG-Standaard Hypertensie – gehanteerd worden. Hoewel gegevens over de gemiddelde initiële bloeddrukwaarden in de non-hypertensieve groep (136/79 mmHg) in PROGRESS min of meer bewijzen dat een substantieel deel van deze patiënten ook met de huidige definitie wel normotensief zal zijn geweest, staat dit een directe vertaling van de resultaten van PROGRESS in richtlijnen voor het beleid bij patiënten na een CVA of een TIA in de weg. De winst kan immers heel goed primair afkomstig zijn uit de categorie patiënten met initiële bloeddrukwaarden van 150 mmHg systolisch of meer. Een eenduidige interpretatie is bovendien niet goed mogelijk omdat er in PROGRESS geen streefwaarden voor de bloeddruk gehanteerd worden en de absolute gezondheidswinst van gebruik van medicatie lager is in de non-hypertensieve groep en zelfs ontbreekt als niet tegelijkertijd met het diureticum indapamide behandeld wordt. Ook in het begeleidend commentaar bij het onderzoek wordt hierop gewezen en wordt gesuggereerd bij de secundaire preventie van CVA’s de streefwaarden 130/85 mmHg te hanteren [Staessen 2001]. Gezien al deze onduidelijkheid is er de voorkeur aan gegeven vooralsnog de streefwaarden van 140/90 mmHg die gehanteerd worden in de derde herziening van de NHG-Standaard Hypertensie aan te houden. Noot 39 Als gestart wordt met behandeling met acetylsalicylzuur wanneer de symptomen verdwenen zijn, valt er geen schade in de zin van (toename van) cerebrovasculaire bloedingen te verwachten. Het verdwijnen van focale symptomen binnen 24 uur maakt een bloedige genese onwaarschijnlijk. Noot 40 Omdat de kans op herhaling van een cerebrovasculaire aandoening in de eerste week 3 tot 5% bedraagt [Keith 1987], is het van belang een oplaaddosis te gebruiken [Van Gijn 1991]. Noot 41 Indien gebruik van acetylsalicylzuur door allergie gecontraïndiceerd is, kan clopidogrel worden voorgeschreven. Het middel heeft hetzelfde werkingsmechanisme als het al langer bekende ticlopidine, maar heeft minder bijwerkingen. Zo blijkt gebruik ervan niet gepaard te gaan met een verhoogde kans op leukopenie [Sharis 1998]. In een grote trial met meer dan 19.000 patiënten bleek clopidogrel in een dosering

M45 TIA van 75 mg per dag nauwelijks effectiever dan 325 mg acetylsalicylzuur per dag voor de secundaire preventie van harten vaatziekten, waaronder CVA’s [CAPRIE Steering Committee 1996]. Bovendien is het veel duurder, zodat het alom ook uit kosteneffectiviteitsoverwegingen als middel van tweede keus wordt gezien [Sharis 1998; Anonymus 1999; Niessen 2000]. Noot 42 Het nut van behandeling van patiënten met atriumfibrilleren en TIA met coumarinederivaten is onderzocht in de European Atrial Fibrillation Trial. Coumarinen blijken in deze situatie effectiever dan acetylsalicylzuur: ze reduceren het herhalingsrisico met naar schatting 65% [European Atrial Fibrillation Trial Study Group 1993; Hart 1999; European Atrial Fibrillation Trial Study Group 1995]. Voor een optimaal resultaat dient volgens de laatste inzichten de internationaal gestandaardiseerde protrombinetijdratio (international normalized ratio, INR) tussen de 2,0 en 3,0 te worden gehouden. Ook voor TIA’s die berusten op een recent myocardinfarct is de opbrengst van coumarinen aangetoond [Smith 1990]. Behandeling met coumarinederivaten van patiënten met een TIA of niet-invaliderend herseninfarct maar zonder cardiale comorbiditeit is tot dusverre onvoldoende veilig gebleken. De Stroke prevention in reversible ischemia trial (SPIRIT) waarin de effectiviteit en veiligheid van behandeling met orale antistollingstherapie met INR streefwaarden van 3,0 tot 4,5 werd vergeleken met die van 30 mg carbasalaatcalcium daags moest voortijdig worden stopgezet vanwege een surplus aan ernstige bloedingscomplicaties in de antistollingsgroep. De incidentie hiervan nam toe met de bereikte INR-waarde. [Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial (SPIRIT) Study Group 1997; Gorter 1998]. Het is niet uitgesloten dat behandeling met orale antistolling als gestreefd wordt naar INR-waarden van 2,0 tot 3,0 wel gunstige resultaten oplevert. Een nieuwe trial moet hierover uitsluitsel geven [Algra 1998]. Noot 43 In de European Stroke Prevention Study 2 (ESPS 2) werden acetylsalicylzuur (tweemaal daags 25 mg) en dipyridamol (tweemaal daags 200 mg) vergeleken met elkaar, met placebo en met de combinatie. Gedurende 2 jaar werden 6602 patiënten vervolgd na een CVA (76,3%) of een TIA (23,7%). Primaire eindpunten waren: CVA, overlijden, en CVA en overlijden samen. Bij vergelijking van de resultaten in de groep die zowel acetylsalicylzuur als dipyridamol kreeg, met die in de acetylsalicylzuurgroep blijkt dat met de gecombineerde behandeling het relatieve risico op een CVA 0,76 (95%-BI 0,630,93), op CVA en sterfte 0,87 (95%-BI 0,75-1,00) en op totale sterfte 1,02 (95%-BI 0,84-1,23) bedraagt. Deze getallen komen overeen met een absoluut-risicoreductie van 15 per 1000 patiëntjaren voor CVA’s en 13 per 1000 patiëntjaren voor CVA’s en sterfte en een risicotoename op sterfte van 1,5 per 1000 patiëntjaren [Diener 1996]. Deze resultaten voor de gecombineerde behandeling zijn gunstiger dan bevindingen uit een eerdere meta-analyse van vier onderzoeken. Hierin werd het effect van acetylsalicylzuurbehandeling met dat van de gecombineerde behandeling vergeleken. Deze meta-analyse liet geen voordeel van de gecombineerde behandeling zien [Antiplatelet Trialists’ Collaboration 1994]. In de literatuur is men overwegend van mening dat de resultaten van de ESPS 2 eerst bevestiging behoeven, voordat toevoeging van dipyridamol aan de standaardbehandeling van

461 patiënten zonder atriumfibrilleren met acetylsalicylzuur kan worden aanbevolen [Algra 1998; Redman 2001; Antithrombotic Trialists’ Collaboration 2002]. Deze zienswijze heeft ook in deze standaard de doorslag gegeven. Noot 44 Bij herhaling van een TIA dient allereerst getwijfeld te worden aan de diagnose. Bij recidieven blijkt er relatief vaak een andere oorzaak in het spel [Warlow 2001]. Noot 45 Adviezen over de kenmerken waaraan de TIA-service idealiter zou moeten voldoen, zijn opgesteld door een werkgroep van de Nederlandse Hartstichting [Commissie Ontwikkeling Richtlijnen TIA-Poli (CORTIP) 2001]. Noot 46 Van routinematige verwijzing van iedere patiënt met (een vermoeden van) een TIA, wat wel is bepleit [Van Gijn 1995], is de opbrengst vooralsnog niet duidelijk aangetoond [Vogelenzang 1996; Lindenhovius 1996; Wiersma 1996; Stam 1996]. In Nederland heeft met name Dippel [1998] getracht de opbrengst van routinematige verwijzing naar de TIA-service getalsmatig te onderbouwen. Hij berekende dat door verwijzing naar de neuroloog van 1000 patiënten netto 12 ischemische vasculaire gebeurtenissen (7 meer dan de huisarts) en 7 á 8 bloedingen kunnen worden voorkomen. Deze berekening berust echter op onzekere aannames. Zo berusten de extra bloedingen die volgens de auteur onder de regie van de huisarts op zouden treden op de veronderstelling dat de huisarts in 30% van de gevallen de klachten ten onrechte aan een TIA wijt en de betrokkenen vervolgens ten onrechte acetylsalicylzuur voorschrijft. Het getal van 30% lijkt ontleend te zijn aan onderzoek over de prestaties van Portugese huisartsen. Er is weinig reden te veronderstellen dat er bij Nederlandse huisartsen die zich aan de duidelijk omschreven criteria voor de diagnose TIA in deze standaard houden, sprake zal zijn van zo’n hoog percentage overdiagnostiek. Bovendien is in de standaard aangegeven dat bij twijfel de neuroloog – wiens diagnostiek overigens, anders dan Dippel veronderstelt, evenmin vlekkeloos is – dient te worden geraadpleegd. Ook op het aantal ischemische gebeurtenissen dat volgens Dippel door verwijzing naar de neuroloog zou kunnen worden voorkomen, valt veel af te dingen. Hij nam aan dat de huisarts niemand voor onderzoek naar de aanwezigheid van een operabele carotisstenose verwijst, hetgeen zelfs niet in overeenstemming is met de eerste versie van deze standaard, waarin weliswaar enige terughoudendheid ten aanzien van carotis-chirurgie werd bepleit, maar tevens werd gesteld dat de beslissing tot verwijzing in overleg met de patiënt dient te worden genomen. Wat resteert is de opbrengst van 1 tot 2 ischemische gebeurtenissen per 1000 verwezen patiënten te boeken bij een kleine minderheid van patiënten met vermoedelijk een andere cardiale emboliebron (zoals een akinetisch wandsegment of paroxismaal atriumfibrilleren) die alleen te ontdekken valt met echocardiografie of een 24-uurs ECG. Deze beide onderzoeken vinden echter momenteel, zoals de auteur zelf ook aangaf, alleen plaats op indicatie, zodat moet worden aangenomen dat ook op de TIA-service een deel van de patiënten door de mazen van het net glipt. De winst van routinematige verwijzing van TIA-patiënten is dus hooguit marginaal.

462


Literatuur Adams HP Jr, Kassell NF, Mazuz H. The patient with transient ischemic attacks. Is this the time for a new therapeutic approach? Stroke 1984;15:371-5. Ad hoc committee on cerebrovascular diseases.Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 1990;21:637-6. Alamowitch S, Eliasziw M, Algra A, Meldrum H, Barnett HJ for the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Group. Risk, causes, and prevention of ischaemic stroke in elderly patients with symptomatic internal-carotid-artery stenosis. Lancet 2001;357:1154-60. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, et al. Transient ischemic attack. Proposal for a new definition. N Engl J Med 2002;347:1713-6. Algra A. 30 mg acetylsalicylzuur per dag even effectief als 283 mg bij patiënten na een ‘transient ischaemic attack’ of een niet-invaliderend herseninfarct, en met minder bijwerkingen. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:2273-80. Algra A, Koudstaal PJ, Van Gijn J. Secundaire preventie na cerebrale ischemie: monotherapie met acetylsalicylzuur nog steeds de eerste keus? Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:277. Anonymus. Treatment for stroke? Lancet 1991;337:1129-31. Anonymus. Clopidogrel and ticlopidine: improvements on aspirin? Drug Ther Bull 1999;37:59-61. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy. I: Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. Antiplatelet Trialists’ Collaboration. BMJ 1994;308:81-106. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative metaanalysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86. Autret A, Pourcelot L, Saudeau D, Marchal C, Bertrand P, De Boisvilliers S. Stroke risk in patients with carotid stenosis. Lancet 1987;1:888-90. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, Fox AJ, Ferguson GG, Haynes RB. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1998;339:1415. Bartelink MEL, Van Duijn NP, Knuistingh Neven A. NHGStandaard Migraine. In: Geijer RMM, Burgers JS, Van der Laan JR, Wiersma Tj, Rosmalen CFH, Thomas S, redactie. NHG-Standaarden voor de huisarts I. Maarssen: Elsevier/ Bunge, 1999. Behar S, Tanne D, Abinader E, Agmon J, Barzilai J, Friedman Y, et al. Cerebrovascular accident complicating acute myocardial infarction: incidence, clinical significance and shortand long-term mortality rates. The SPRINT Study Group. Am J Med 1991;91:45-50. Bellersen L, Koudstaal PJ, Algra A, Tijssen JGP, Roelandt JRTC. Risicofactoren voor het overlijden door een cardiale oorzaak bij patiënten met een TIA of herseninfarct. Hart Bulletin 1995;26:68-71. Blaser T, Hofmann K, Buerger T, Effenberger O, Wallesch CW, Goertler M. Risk of stroke, transient ischemic attack, and vessel occlusion before endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis. Stroke 2002;33:1057-62. Buikema H, Van Gilst WH. Fysiologische rol van endotheel. Hart Bulletin 1992;23:215-20. Calanchini PR, Swanson PD, Gotshall RA, Haerer AF, Poskanzer DC, Price TR, et al. Cooperative study of hospital frequency and character of transient ischemic attacks. IV. The reliability of diagnosis. JAMA 1977;238:2029-33.

CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39. Carolei A, Marini C, Nencini P, Gandolfo C, Motto C, Zanette E, et al. Prevalence and outcome of symptomatic carotid lesions in young adults. BMJ 1995;310:1363-6. CAVATAS investigators. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the carotid and vertebral artery transluminal angioplasty study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet 2001;357:1729-37. CBO. Richtlijn Beroerte. Utrecht: CBO, 2000. Cebul RD, Snow RJ, Pine R, Hertzer NR, Norris DG. Indications, outcomes, and provider volumes for carotid endarterectomy. JAMA 1998;279:1282. Chassin MR. Appropriate use of carotid endarterectomy. N Engl J Med 1998;339:1468. Claiborne Johnston S, Gress MR, Browner WS, Sidney S. Short term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000;284:2901-6. Commissie Ontwikkeling Richtlijnen TIA-Poli (CORTIP). Advies opzet TIA-poli. ’s-Gravenhage: Nederlandse Hartstichting, 2001. Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PA, Warlow CP. A comparison of risk factors and prognosis for transient ischemic attacks and minor ischemic strokes. The Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1989a;20:1494-9. Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PA, Warlow CP. Incidence of transient ischemic attacks in Oxfordshire, England. Stroke 1989b;20:333-9. Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PA, Warlow CP. Prognosis of transient ischemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1990a;21:848-53. Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PA, Molyneux A, Warlow CP. Computed tomography in patients with transient ischaemic attacks: when is a transient ischaemic attack not a transient ischaemic attack but a stroke? J Neurol 1990b;237:25761. Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European stroke prevention study 2. Dipyridamole and acetylsalicyclic acid in the secondary prevntion of stroke. J Neurol Sci 1996;143:1-13. Dippel DWJ. Het nut van aanvullende specialistisch onderzoek. Hart Bulletin 1998;29:53-8. Dunbabin DW, Sandercock PA. Preventing stroke by the modification of risk factors. Stroke 1990;21(Suppl):IV36-IV39. Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke. N Engl J Med 1991;325:1261-6. European Atrial Fibrillation Trial Study Group. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993;342:1255-62. European Atrial Fibrillation Trial Study Group. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and recent cerebral ischemia. N Engl J Med 1995;333:5-10. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991;337:1235-43. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998;351:1379-87. Ferro JM, Falcao I, Rodrigues G, Canhao P, Melo TP, Oliveira V, et al. Diagnosis of transient ischemic attack by the nonneurologist. A validation study. Stroke 1996;27:2225-9.

M45 Literatuur Fisher CM. Late-life migraine accompaniments--further experience. Stroke 1986;17:1033-42. Franke CL. Weg met de TIA? The Stroke Express 2001;3:1-3. Frencken CW, Algra A. Enkele resultaten van het Nederlandse TIA-onderzoek. TGO 1992;16:171-6. Gorter JW. Preventieve behandeling van patiënten na nietinvaliderende cerebrale ischemie door vermoedelijk arteriële oorzaak: vergelijkend, gerandomiseerd onderzoek met intensieve antistollingstherapie of behandeling met acetylsalicylzuur. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:306. Hankey GJ, Warlow CP, Sellar RJ. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease. Stroke 1990;21:209-22. Hankey GJ, Slattery JM, Warlow CP. Transient ischaemic attacks: which patients are at high (and low) risk of serious vascular events? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:64052. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med 1999;131:492-501. Hodges JR, Warlow CP. The aetiology of transient global amnesia. A case-control study of 114 cases with prospective follow-up. Brain 1990;113( Pt 3):639-57. Hoefnagels WA, Algra A. Operatie van een recentelijk symptomatisch geworden ernstige carotisstenose of niet? Evidencebased geneeskunde in de praktijk. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:337-40. Howard G, Evans GW, Thomas JL, Ryu JE, Kahl FR, Crouse JR. Reevaluation of transient ischemic attacks as a risk factor for early mortality. Stroke 1991;22:582-5. Johnson ES, Lanes SF, Wentworth CE, Satterfield MH, Abebe BL, Dicker LW. A metaregression analysis of the doseresponse effect of aspirin on stroke. Arch Intern Med 1999;159:1248-53. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000;284:2901-6. Kalmann R, Nieuwenhuis HK, De Groot P, Van Gijn J. Effects of low dosis of aspirin, 10 mg and 30 mg daily, on bleeding time, tomboxane production and 6-keto-PGF1[alpha]excretion in healthy subjects. Tromb Res 1987;45:355-61. Keith DS, Phillips SJ, Whisnant JP, Nishimaru K, O’Fallon WM. Heparin therapy for recent transient focal cerebral ischemia. Mayo Clin Proc 1987;62:1101-6. Knuistingh Neven A, Bartelink MEL, De Jong TOH, Ongering JEP, Oosterhuis WW, Van der Weerd PCM. NHG-Standaard Hoofdpijn. Huisarts Wet 2004;47:411-22. Koudstaal PJ, Van Gijn J, Staal A, Duivenvoorden HJ, Gerritsma JG, Kraaijeveld CL. Diagnosis of transient ischemic attacks: improvement of interobserver agreement by a check-list in ordinary language. Stroke 1986;17:723-8. Koudstaal PJ. Nieuwe inzichten in behandeling van patiënten met TIA of kleine beroerte. Hart Bulletin 1992;23:86-9. Kraaijeveld CL, Van Gijn J, Schouten HJ, Staal A. Interobserver agreement for the diagnosis of transient ischemic attacks. Stroke 1984;15:723-5. Landi G. Clinical diagnosis of transient ischaemic attacks. Lancet 1992;339:402-5. Larsen BH, Sorensen PS, Marquardsen J. Transient ischaemic attacks in young patients: a thromboembolic or migrainous manifestation? A 10 year follow up study of 46 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:1029-33. Lenders JW, Thien T. Minder kans op een recidief beroerte door bloeddrukverlagende medicatie, ongeacht de uitgangsdruk. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:398-9. Levy DE. How transient are transient ischemic attacks? Neurology 1988;38:674-7. Lindenhovius J. TIA’tje ... Aspirientje? [Ingezonden] Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:450-2.

463 Lovett JK, Dennis MS, Sandercock PA, Bamford J, Warlow CP, Rothwell PM. Very early risk of stroke after a first transient ischemic attack. Stroke 2003;34:e138-40. Marmot MG, Poulter NR. Primary prevention of stroke. Lancet 1992;339:344-7. Martin PJ, Young G, Enevoldson TP, Humphrey PR. Overdiagnosis of TIA and minor stroke: experience at a regional neurovascular clinic. QJM 1997;90:759-63. Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O’Fallon WM. The natural history of drop attacks. Neurology 1986;36:1029-34. Meyboom-de Jong B. Bejaarde patiënten [Proefschrift]. Lelystad: Meditekst, 1989. Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ, Duncan GW, Kistler JP et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. Neurology 1978;28:754-62. Niessen LW, Dippel DWJ, Limburg M. Berekening van kosten na een beroerte en kosteneffectiviteit van ‘stroke units’ en van secundaire preventie, zoals aanbevolen in de herziene CBO-richtlijn ‘Beroerte’. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1959-64. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1991;325:445-53. Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho, 1998. Oosterhuis HJGH. Klinische Neurologie. Houten/Zaventem: Bohn Stafleu Van Loghum, 2000. Peatfield RC. Can transient ischaemic attacks and classical migraine always be distinguished? Headache 1987;27:240-3. Price TR, Gotshall RA, Poskanzer DC, Haerer AF, Swanson PD, Calanchini PR, et al. Cooperative study of hospital frequency and character of transient ischemic attacks. VI. Patients examined during an attack. JAMA 1977;238:2512-5. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033-41. Pulsinelli W. Pathophysiology of acute ischaemic stroke. Lancet 1992;339:533-6. Redman AR, Ryan GJ. Analysis of trials evaluating combinations of acetylsalicylic acid and dipyridamole in the secondary prevention of stroke. Clin Ther 2001;23:1391-1408. Rothwell PM, Warlow CP. Prediction of benefit from carotid endarterectomy in individual patients: a risk-modelling study. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Lancet 1999;353:2105-10. Rothwell PM. Carotid endarterectomy and prevention of stroke in the very elderly. Lancet 2001;357:1142-3. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, Mayberg MR, et al. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet 2003a;361:107-16. Rothwell PM, Gutnikov SA, Warlow CP. Reanalysis of the final results of the European Carotid Surgery Trial. Stroke 2003b;34:514-23. Rothwell PM. Effective stroke prevention in patients with symptomatic carotid stenosis. Cerebrovasc Dis 2004a;17 Suppl 1:89-104. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet 2004b;363:915-24. Rutten GEHM, Verhoeven S, Heine RJ. NHG-Standaard Diabetes Mellitus type 2. In: Geijer RMM, Burgers JS, Van der Laan JR, Wiersma Tj, Rosmalen CFH, Thomas S, redactie. NHG-Standaarden voor de huisarts I. Maarssen: Elsevier/ Bunge, 1999.

464

NHG-Standaarden voor de huisarts 2009 Sandercock P. Recent developments in the diagnosis and management of patients with transient ischaemic attacks and minor ischaemic strokes. Q J Med 1991;78:101-12. Sauve JS, Laupacis A, Ostbye T, Feagan B, Sackett DL. The rational clinical examination. Does this patient have a clinically important carotid bruit? JAMA 1993;270:2843-5. Scheinberg P. Transient ischemic attacks: an update. J Neurol Sci 1991;101:133-40. Sharis PJ, Cannon CP, Loscalzo J. The antiplatelet effects of ticlopidine and clopidogrel. Ann Intern Med 1998;129:394405. Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 1989;298:789-94. Smith P, Arnesen H, Holme I. The effect of warfarin on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med 1990;323:147-52. Spence D, Eliasziw M. Endarterectomy or angioplasty for treatment of carotid stenosis? Lancet 2001;357:1722-3. Staessen JA, Wang J. Blood-pressure lowering for the secondary prevention of stroke. Lancet 2001;358:1026-7. Stam PG. TIA’tje ... Aspirientje? [Ingezonden] Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:451-2. Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial (SPIRIT) Study Group. A randomized trial of anticoagulants versus aspirin after cerebral ischemia of presumed arterial origin. Ann Neurol 1997;42:857-65. Thomas S, Van der Weijden T, Van Drenth BB, Haverkort AFM, Hooi JD, Van der Laan JR. NHG-Standaard Cholesterol. In: Geijer RMM, Burgers JS, Van der Laan JR, Wiersma Tj, Rosmalen CFH, Thomas S, redactie. NHG-Standaarden voor de huisarts I. Maarssen: Elsevier/Bunge, 1999. Tu JV, Hannan EL, Anderson GM, Iron K, Wu K, Vranizan K. The fall and rise of carotid endarterectomy in the United States and Canada. N Engl J Med 1998;339:1441-7. Tuomilehto J, Bonita R, Stewart A, Nissinen A, Salonen JT. Hypertension, cigarette smoking, and the decline in stroke incidence in eastern Finland. Stroke 1991;22:7-11. Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de

huisartspraktijk. Kernrapport I: klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004. Van der Meer K, Smith RJA. TIA-patiënten in de huisartspraktijk: een onderzoek onder 1 procent van de Nederlandse bevolking. Huisarts Wet 1990;33:184-8. Van Gijn J, Kappelle LJ. TIA’tje ... Aspirientje? Ned Tijdschr Geneeskd 1995;139:2708-11. Van Gijn J, Koudstaal PJ, Vermeulen M, Lodder J, Van Urk H. ‘Transient ischemic attacks’, niet-invaliderende herseninfarcten en het voorkómen van erger: nieuwe gegevens over de behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:2259-62. Vogelenzang R. TIA’tje ... Aspirientje? [Ingezonden] Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:449-50. Warlow C, Dennis MS, Van Gijn J. Stroke, a practical guide to management. Oxford: Blackwell, 2001. Warlow C. Secondary prevention of stroke. Lancet 1992;339:724-7. Wennberg DE, Lucas FL, Birkmeyer JD, Bredenberg CE, Fisher ES. Variation in carotid endarterectomy mortality in the medicare population. JAMA 1998;279:1278-81. Wiersma TJ, Van Binsbergen JJ, Thomas S. TIA’tje ... Aspirientje? [Ingezonden] Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:450-1. Wise RJ, Bernardi S, Frackowiak RS, Legg NJ, Jones T. Serial observations on the pathophysiology of acute stroke. The transition from ischaemia to infarction as reflected in regional oxygen extraction. Brain 1983;106 (Pt 1):197-222. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study. Arch Intern Med 1987;147:1561-4. Wolf PA, D’Agostino RB, Kannel WB, Bonita R, Belanger AJ. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study. JAMA 1988;259:1025-9. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr, Kannel WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology 1978;28:973-7.

Addendum bij de NHG-Standaard TIA: Voortaan ook dipyridamol

Huisarts Wet 2006;49(13): 671. Tjerk Wiersma, namens de werkgroep TIA

In de NHG-Standaard TIA staat vermeld dat de meerwaarde van toevoeging van dipyridamol aan acetylsalicylzuur niet overtuigend is aangetoond.1 Eenzelfde mededeling is te vinden in de bijbehorende LTA.2 Toen deze standaard geformuleerd werd, stonden tegenover de gunstige resultaten van de combinatiebehandeling ten opzichte van behandeling met acetylsalicylzuur alleen blijkend uit de European Stroke Prevention Study 2 (ESPS 2)3 negatieve resultaten uit vier eerdere kleinere onderzoeken. De NHG-Standaard TIA beveelt de huisarts dan ook niet aan dipyridamol voor te schrijven. Indirect geldt dat ook voor patiënten met een CVA, daar de gelijknamige standaard voor dit facet van de behandeling naar de NHG-Standaard TIA verwijst.4 Recentelijk verscheen evenwel in de Lancet de European/Australasian Stroke Prevention in Reversible Ischaemia Trial (ESPRIT) die nieuw licht werpt op deze materie.5 Een verslag van dit onderzoek verscheen ook in het Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde.6 Doel van het ESPRIT-onderzoek was vast te stellen of de combinatiebehandeling van tweemaal daags 200 mg dipyridamol met 30-325 mg acetylsalicylzuur bij patiënten die een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct hebben doorgemaakt effectiever is dan het gebruik van 30-325 mg acetylsalicylzuur alleen. De primaire uitkomstmaat was het samengestelde eindpunt vasculaire sterfte, niet-fataal CVA, niet-fataal myocardinfarct of ernstige bloeding. De behandeling was niet geblindeerd, de beoordeling van de uitkomsten was dit wel. In het onderzoek werden 1363 patiënten gerandomiseerd voor behandeling met de combinatie

van dipyridamol met acetylsalicylzuur en 1376 voor behandeling met acetylsalicylzuur alleen. De gemiddelde follow-upduur was 3,5 jaar. De primaire uitkomstmaat werd bereikt door 173 (13%) van de patiënten uit de combinatiegroep en 216 (16%) van de patiënten uit de acetylsalicylzuurgroep. De hazardratio was daarmee 0,80 (95 %-BI 0,66-0,98) in het voordeel van de combinatiegroep. Wel stopten in de combinatiegroep aanzienlijk meer patiënten (470 tegenover 184) met de medicatie, voornamelijk vanwege bijwerkingen van dipyridamol (vooral hoofdpijn door vaatverwijding). In feite is het ESPRIT-onderzoek de bevestiging van het ESPS 2-onderzoek.7 De meerwaarde van de combinatiebehandeling blijkt ook uit de meta-analyse die bij het ESPRIT-onderzoek is gevoegd. Hierin zijn de resultaten van alle onderzoeken die de effectiviteit van de combinatiebehandeling vergelijken met die van acetylsalicylzuur alleen samengevat.5,6 ESPRIT neemt de twijfels over de meerwaarde van de combinatiebehandeling ten opzichte van alleen acetylsalicylzuur. Voor de praktijk betekent dit dat mensen met een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct dat niet het gevolg is van een cardiale emboliebron voortaan behalve voor acetylsalicylzuur tevens in aanmerking komen voor tweemaal daags 200 mg dipyridamol met gereguleerde afgifte. De hoofdpijn die geregeld optreedt door het vaatverwijdende effect van dipyridamol lijkt deels voorkomen te kunnen worden door insluipend te doseren. Patiënten met een TIA of herseninfarct door een cardiale emboliebron, in het bijzonder die met atriumfibrilleren, blijven in aanmerking komen voor een cumarinederivaat.

466


Literatuur Van Binsbergen JJ, Verhoeven S, Van Bentum STB, Schuling J, Beusmans GHMI, Pleumeekers HJCM, Wiersma Tj. NHGStandaard TIA (eerste herziening). Huisarts Wet 2004;47:458-67. Giesen AGM, Franke CL, Wiersma Tj, Van Binsbergen JJ, Boiten J, Flikweert S, et al. Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA. Huisarts Wet 2004;47:521-5. Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European Stroke Prevention Study 2. Dipyridamole and acetylsalicylic acid in the secondary prevention of stroke. J Neurol Sci 1996;143:1-13. Verhoeven S, Beusmans GHMI, Van Bentum STB, Van Binsbergen JJ, Pleumeekers HJCM, Schuling J, et al. NHGStandaard CVA. Huisarts Wet 2004;47:509-20.

Halkes PH, Van Gijn J, Kappelle LJ, Koudstaal PJ, Algra A. Aspirin plus dipyridamole versus aspirin alone after cerebral ischaemia of arterial origin (ESPRIT): randomised controlled trial. Lancet 2006;367:1665-73. Halkes PHA. Acetylsalicylzuur-dipyridamol effectiever dan alleen acetylsalicylzuur bij de secundaire preventie na een ‘transient ischaemic attack’ of een herseninfarct van arteriële oorsprong; de ‘European/Australasian stroke prevention in reversible ischaemia trial’ (ESPRIT). Ned Tijdschr Geneeskd 2006;150;1832-8. Luijckx GJ, De Keyser JHA. Combinatie van acetylsalicylzuur en dipyridamol gunstig voor secundaire preventie na een ‘transient ischaemic attack’ of een herseninfarct; een debat beëindigd. Ned Tijdschr Geneeskd 2006;150:1812-4.

5.2.1 Checklist voor de praktijkassistente De praktijkassistente (PA) verricht uitsluitend tussentijdse controles bij stabiele patiënten. De jaarcontrole wordt verricht door de huisarts (HA) of de praktijkondersteuner (POH). Bij de patiënt, die niet in een stabiele fase is of indien controle van gedragsverandering nodig is, vindt het consult bij de POH plaats. Bij de tussentijdse controles is een belangrijke taak het signaleren van afwijkende waarden of klachten. Neem de volgende vragen door met de patiënt. Indien de patiënt de vraag met 'ja' beantwoord, overleg dan die dag met de HA. Checklist. ( Doorhalen wat niet van toepassing is) 1. Heeft u klachten mbt uw gezondheid? 1a. Indien ja, welke klachten?

nee

ja

nee

ja

nee nee nee nee nee nee nee

ja ja ja ja ja ja ja

5. Heeft u pijn bij het lopen: 5a. In de bilstreek? 5b. In het bovenbeen? 5c. In de kuit? 5d. In de voet?

nee nee nee nee

ja ja ja ja

6. Heeft u een korte periode (10/20 minuten) last gehad van: 6a. Een scheve mond? 6b. Onduidelijke spraak? 6c. Blindheid of dubbelzien aan 1 oog?

nee nee nee

ja ja ja

7. Hebt u last gehad van hoofdpijn?

nee

ja

8. Hebt u last van dikke enkels/voeten?

nee

ja

2. Heeft u problemen bij gebruik van de medicijnen? (check of de patiënt de medicatie elke 3 maanden besteld) 2a. Indien ja, welke problemen? 3. Heeft u last of last gehad van: 3a.Beklemmend/drukkende pijn midden op de borst? Indien ja, nemen deze klachten af in rust? 3b.Uitstralende pijn in onderkaak, arm of rug? Indien ja, nemen deze klachten af in rust? 3c. Heeft u last van kortademigheid? 3d. Slaapt u slecht? 3e. Heeft u last van moeheid? 4. Op hoeveel kussens slaapt u? (indien meer dan 2, meld bij arts)

5.2.2 Uitwerking consult POH 1.Informeren naar het welbevinden. - Lichamelijk welbevinden, ziekte - Psychisch welbevinden - Sociaal welbevinden 1a. Alert zijn op de volgende klachten ( * betekent: de praktijkondersteuners overleggen dezelfde dag met de huisarts) - Pijn op de borst* - Hoofdpijn* - Duizeligheid* - Wazig zien* - Kortademigheid (bij inspanning)* - Klachten van vermoeidheid* - Hartkloppingen* - Dikke enkels - Claudicatio klachten - Pijn, tintelingen, gevoelloosheid handen en/of voeten - Seksuele problemen 2.Vraag naar problemen met opvolgen leefregels - Voeding. Zoutgebruik (max. 6 gr/dag), eten vis (2 maal/week 100-150 gram, tenminste 1 portie vette vis), beperken verzadigd vet, 150-200 gram groente en 200 gram fruit (Indien problemen voedingsadvies, verwijzen diëtiste) Vraag de patiënt om toestemming voor het overdragen van gegevens van de patiënt naar de diëtist - Lichaamsbeweging (advies minimaal 30 minuten per dag matig intensief bewegen, vijf dagen per week) - Roken: Stopadvies en begeleiding - Alcoholgebruik (advies vrouwen niet meer dan 1 a 2 glazen per dag, mannen een maximum van 2 a 3 glazen per dag) - Omgaan met stress 3. Metingen - Bloeddruk en pols, indien RR te hoog behandeling intensiveren.  Bij niet bekende irregulaire pols overleg met huisarts. Eventueel ECG laten maken.  Indien SBD > 180 en/of DBD > 120  overleg huisarts zelfde dag  Indien SBD > 140 en/of DBD > 90 terugkoppeling aan huisarts binnen 3 dagen. Behalve indien in individuele zorgplan anders is vastgelegd. - Gewicht,lengte. Indien gewicht in 3 maanden meer dan 5kg is toegenomen of afgenomen overleg met huisarts. - Queteletindex en buikomvang.

4. Bespreken van laboratorium resultaten - Nuchtere glucose - Lipidenspectrum - Kreatinine - Kalium - Natrium - Albumine in urine - MDRD - Op indicatie:  ALAT  HbA1c  BNP 5. Bespreken van de medicatie - Therapietrouw, bij problemen uitleggen medicatie - Bijwerkingen - Mogelijke interacties met andere medicatie (NSAID’s) - Wanneer contact te zoeken met praktijk (bv diarree/braken bij gebruik diuretica/ACE-remmers/ARB’s) - Afspraken maken over nieuw recept/herhalingsrecept Het risicoprofiel is een overzicht van de volgende factoren: Conform de NHG-standaard: - Anamnese  Leeftijd  Geslacht  Roken(in pakjaren)  Familieanamnese (vader,moeder,broer of zus met HVZ 65e levensjaar, bij allochtone bevolkingsgroepen verdient dit extra aandacht)  Voeding (gebruik van verzadigd vet, vis, groente en fruit, zout)  Alcoholgebruik (in eenheden/dag)  Lichamelijke activiteit - Lichamelijk onderzoek  Systolische bloeddruk  Body mass index  Middelomtrek - Laboratoriumonderzoek  Lipidenspectrum (TC,HDL,TC/HDL-ratio,LDL,Triglyceriden)  Kreatinine (serum) met MDRD  Glucosegehalte Eventueel aangevuld met: - Hoofdbehandelaar  Uitwerking individueel zorgplan  Hart en/of vaatziekte in de voorgeschiedenis  Urine: micro-albumine  Natrium  Kalium

     -

Alat BNP ECG EAI Thuisbloeddrukmetingen of 24 uurs bloeddrukmeting

Medicatie Griepvaccinatie

5.2.3 Opstellen risicoprofiel Bij alle patiënten met hartvaatziekten dient een risicoprofiel opgesteld te worden. Het risicoprofiel bestaat uit de volgende onderdelen: 1. Anamnese - Leeftijd - Geslacht - Roken (in pakjaren, 1 pakje/dag gedurende 1 jaar = 1 pakjaar) - Familieanamese met HVZ (1e graads familielid<65 jaar) - Voeding (verzadigd vet, vis, groente, fruit, zout) - Alcohol (in eenheden/dag) - Lichamelijk activiteit 2. Lichamelijk onderzoek - Systolische bloeddruk -

Lengte en gewicht en bereken hieruit BMI (bodymassindex:

-

Meet middelomtrek bij BMI rond de 30kg/m²

)

3. Aanvullende diagnostiek - Nuchter glucose - Lipidenspectrum (TC, HDP, TC/HDL-ratio, LDL, triglyceriden) - Serumcreatinine met (via de MDRD-formule) geschatte glomerulaire filtratiesnelheid Optioneel:  Ambulante bloeddrukmeting of thuisbloeddrukmeting  ECG: bij verdenking atriumfibrilleren of acuut coronair syndroom en evt. bij langer bestaande of moeilijk te behandelen hypertensie. In dit laatste geval zal de behandeling niet wijzigen: adequate bloeddrukbehandeling  Polsslag

,4!

,ANDELIJKE4RANSMURALE!FSPRAAK"ELEIDNAEEN DOORGEMAAKTMYOCARDINFARCT "OOMSMA,* $E"OER-* "OUMA- "ÊR&7(- 6AN"ENTUM34" ,AMFERS% 2UTTEN&( 6ERMEER '*(UISARTS7ET

3AMENVATTING n !FSPRAKENOVERDETAKENVANDEHUISARTS EN VAN DE CARDIOLOOG SLUITEN AAN BIJ DE .(' 3TANDAARD "ELEID NA EEN DOORGE MAAKT MYOCARDINFARCT EN BIJ DE RICHTLIJ NEN GEHANTEERD DOOR DE .EDERLANDSE 6ERENIGINGVOOR#ARDIOLOGIE n $E,4!GEEFTAANWELKEPATIÑNTENDOORDE CARDIOLOOG WORDEN TERUGVERWEZEN NAAR DE HUISARTS EN WELKE BIJ DE CARDIOLOOG ONDER CONTROLE BLIJVEN $IT IS EEN DYNA MISCHPROCES n $E ,4! DOET VOORSTELLEN OVER AFSPRAKEN INZAKE VOORLICHTING AAN EN BELEID BIJ PATIÑNTENDIEEENMYOCARDINFARCTHEBBEN DOORGEMAAKT n $E,4!BENOEMTDERANDVOORWAARDENEN PRAKTIJKVOERINGASPECTEN VOOR CONTROLE DOORDEHUISARTS n 3TABIELE POSTINFARCTPATIÑNTEN WORDEN JAARLIJKS DOOR DE HUISARTS GECONTROLEERD WAARBIJ DE THERAPIETROUW EN VERANDE RINGINKLACHTENOFRISICOFACTORENWORDEN NAGEGAAN

)NLEIDING $E ,ANDELIJKE 4RANSMURALE !FSPRAAK "ELEID NA EEN DOORGEMAAKT MYOCARDINFARCT IS OPGESTELD DOOR EEN WERKGROEP VAN HET .EDERLANDS (UISARTSEN 'ENOOTSCHAP .(' EN DE .EDERLANDSE 6ERENIGING VOOR #ARDIOLOGIE .66# $E ,ANDELIJKE 4RANS MURALE!FSPRAAK,4! BESPREEKTHETBELEID BIJPATIÑNTENNAEENDOORGEMAAKTMYOCARD INFARCTDIEDANKZIJHUNSTABIELETOESTANDEN RELATIEF GUNSTIGE PROGNOSE DOOR DE CARDIO LOOG NAAR DE HUISARTS ZIJN TERUGVERWEZEN VOOR VERDERE CONTROLE $E ,4! GAAT KORT IN OPDEROLVANDEHUISARTSDIRECTNAONTSLAG UIT HET ZIEKENHUIS DE HERSTELFASE WAARBIJ VOORALAANDACHTWORDTGESCHONKENAANVER ANDERING VAN LEEFSTIJL EN DE BEGELEIDING IN DETHUIS ENDEWERKSITUATIE $E,4!ISOOKVANTOEPASSINGBIJHARTPATIÑN TENMETCORONAIRLIJDENDIEGEENMYOCARDIN FARCT HEBBEN DOORGEMAAKT MAAR DIE VAN WEGEANGINEUZEKLACHTENCORONAIRE BYPASS CHIRURGIE #!"' OF EEN PERCUTANE CORO NAIRE INTERVENTIE 0#) HEBBEN ONDERGAAN OF BIJ PATIÑNTEN BIJ WIE BIJ TOEVAL EEN OUD MYOCARDINFARCTOPHET%#'WERDGEVONDEN $E,4!GEEFTINHETKORTRICHTLIJNENVOORHET

BELEIDNAEENDOORGEMAAKTMYOCARDINFARCT ENHOUDTDAARBIJREKENINGMETEENVERSCHIL IN EXPERTISE TUSSEN HUISARTSEN EN CARDIO LOGEN$EZE,4!SLUITAANOPDE,4!!CUUT CORONAIR SYNDROOM (ET DOEL VAN DE ,4! IS HUISARTSEN EN CARDIOLOGEN TE MOTIVEREN DEZERICHTLIJNENREGIONAALNADERINTEVULLEN ENHIEROVERWERKAFSPRAKENTEMAKEN$E,4! GAATINOPDERAAKVLAKKENVANDEEERSTE EN TWEEDELIJNSZORG EN IS GEBASEERD OP WETEN SCHAPPELIJKE GEGEVENS EN OP CONSENSUSAF SPRAKENINDEWERKGROEP"IJDEBESPREKING VAN DE WETENSCHAPPELIJKE LITERATUUR EN DE GEMAAKTEKEUZESISDEWERKGROEPUITGEGAAN VANDE.(' 3TANDAARD"ELEIDNAEENDOOR GEMAAKT MYOCARDINFARCT EN DE RICHTLIJNEN OPGESTELD DOOR DE .66# $E ,4! GEEFT RICHTLIJNEN OM OP HET JUISTE MOMENT HUISARTSGENEESKUNDIGE OF SPECIALISTISCHE ZORG TE BIEDEN WAARBIJ VOOR DE PATIÑNT DE CONTINUÕTEITINHETBELEIDHERKENBAARBLIJFT $ECARDIOLOOGKANDEVOLGENDEPATIÑNTENNA EEN MYOCARDINFARCT TERUGVERWIJZEN NAAR DE HUISARTS n PATIÑNTENMETEENGOEDEFUNCTIEVANDE LINKER VENTRIKEL ZONDER VERHOOGDE KANS OPHARTFALEN n PATIÑNTEN ZONDER RESTISCHEMIE DIE ZICH KANUITENINKLACHTEN ZONDERANGINAPEC TORIS.9(! KLASSE))))6OFZONDERERNSTI GEAFWIJKINGENBIJEENINSPANNINGS %#' n PATIÑNTEN ZONDER EEN MATIG TOT ERNSTIG KLEPLIJDEN n PATIÑNTEN DIE GEEN VENTRIKELFIBRILLEREN 6& HEBBEN DOORGEMAAKT EN PATIÑN TEN DIE NIET MEER DAN UUR NA EEN DOORGEMAAKT MYOCARDINFARCT LAST KRE GEN VAN VENTRICULAIRE TACHYCARDIE 64 4ENEINDEDEPROGNOSEVANDEPATIÑNTINTE SCHATTENVERRICHTDECARDIOLOOGEENECHOCAR DIOGRAM TER BEOORDELING VAN DE LINKERVEN TRIKELFUNCTIE /P INDICATIE DOET DE CARDIO LOOG INSPANNINGSONDERZOEK BEELDVORMEND ONDERZOEKOFELEKTROFYSIOLOGISCHONDERZOEK /P BASIS VAN DEZE ONDERZOEKEN ZAL DE CAR DIOLOOG DIE PATIÑNTEN ONDER CONTROLE HOU DENBIJWIEEENVERHOOGDEKANSBESTAATOP COMPLICATIES

!CHTERGRONDEN $E NADRUK VAN DE BEGELEIDING VAN PATIÑN TEN NA EEN DOORGEMAAKT MYOCARDINFARCT LIGT OP SECUNDAIRE PREVENTIE VAN HART EN VAATZIEKTEN(6: (ETGAATEROMDERISICO FACTOREN VOOR (6: TE IDENTIFICEREN EN DEZE MEI

)NBRENG VAN DE PATIÔNT EN PERSOONLIJK INZICHTVANDEBEHANDELENDARTS &ACTORENVANDEKANTVANDEPATIÑNTZULLEN ALTIJD HET BELEID MEDE BEPALEN /M PRAK TISCHE REDENEN KOMT DIT UITGANGSPUNT NIET TELKENS OPNIEUW IN DE ,4! AAN DE ORDE $E HUISARTS EN DE CARDIOLOOG STELLEN WAAR MOGELIJK HUN BELEID VAST IN SAMENSPRAAK METDEPATIÑNTENMETERKENNINGVANDIENS VERANTWOORDELIJKHEID WAARBIJ ADEQUATE VOORLICHTINGEENVOORWAARDEIS (ET PERSOONLIJK INZICHT VAN DE HUISARTS EN DE CARDIOLOOG SPEELT EEN BELANGRIJKE ROL BIJ HET TRANSMURALE BELEID !FWEGING VAN RELEVANTE FACTOREN IN DE CONCRETE SITUATIE ZALBEREDENEERDAFWIJKENVANHETINDE,4! BESCHREVEN BELEID KUNNEN RECHTVAARDIGEN $AT LAAT ONVERLET DAT DE ,4! BEDOELD IS TE FUNGERENALSMAATENHOUVAST DOOR VERBETERING VAN LEEFSTIJL EN MEDICATIE GUNSTIGTEBEÕNVLOEDEN!LDUSKANMENHET HERHALINGS RISICOOP(6: ZOALSHART DOOD HETOPTREDENVANERNSTIGECORONAIREGEBEUR TENISSEN HARTFALEN PERIFEERARTERIEELVAATLIJ DENEN#6! OFDENOODZAAKTOTINTERVENTIES VOOR CORONAIRE REVASCULARISATIE VERMINDE REN $EAFSPRAKENDIEHUISARTSENENCARDIOLOGEN OPBASISVANRICHTLIJNENMAKEN KUNNENBIJ DRAGEN AAN EEN SYSTEMATISCHE INVENTARISA TIE EN MANAGEMENT VAN RISICOFACTOREN EN ZIJN BEDOELD VOOR CONTROLES NA DE HERSTEL PERIODEBIJDEGENOEMDECATEGORIEPATIÑN TENDUSINEENSTABIELEFASE $ETAKENBIJ SECUNDAIRE PREVENTIE NA EEN DOORGEMAAKT MYOCARDINFARCT SLUITEN NAUW AAN BIJ DE TAKENDIEDEHUISARTSHEEFTBIJDEOPSPORING EN BEHANDELING VAN ANDERE RISICOFACTOREN VOOR HART EN VAATZIEKTEN ROKEN HYPERTEN SIE HYPERCHOLESTEROLEMIEENDIABETESMEL LITUS "IJ HARTPATIÑNTEN DIE GEEN MYOCARDINFARCT HEBBEN DOORGEMAAKT MAAR VANWEGE ANGI NEUZE KLACHTEN EEN #!"' OF 0#) HEBBEN ONDERGAAN ISHETVANBELANGOMDEEERSTE MAANDEN NA BEHANDELING ALERT TE ZIJN OP KLACHTENVANANGINAPECTORISALSUITINGVAN RESTENOSEVANDECORONAIRVATEN (ET IS BELANGRIJK DAT HUISARTS EN CARDIO LOOG DEZELFDE BOODSCHAP UITDRAGEN EN DAT ONDERLINGE INFORMATIE NIET WORDT UITGEWIS SELD DOOR DE PATIÑNT ALS BOODSCHAPPER TE GEBRUIKEN $EHUISARTSKANEENDEELVANDETAKENDELE GEREN AAN ANDERE PRAKTIJKMEDEWERKERS 'OEDE LIEFST SCHRIFTELIJKE WERKAFSPRAKEN (UISARTS7ETENSCHAP

,4! PROTOCOLLEN OVER DE TAAKVERDELING TUS SENHUISARTSENPRAKTIJKMEDEWERKERSPRAK TIJKONDERSTEUNERENASSISTENTE ZIJNDAARBIJ NOODZAKELIJK $EWERKBELASTINGKOMTVOORDEHUISARTSPER PRAKTIJK NEER OP ONGEVEER CONSULT EN PRESCRIPTIES PER TERUGVERWEZEN PATIÑNT PER JAAR

5ITGANGSPUNTENDIAGNOSTIEK 2ISICO INVENTARISATIE

-ETRISICO INVENTARISATIEISDOORGAANSALIN HETZIEKENHUISGESTART$ERESULTATENSTAAN VERMELD IN DE TERUGRAPPORTAGE VAN DE CAR DIOLOOGAANDEHUISARTS$EHUISARTSHOUDT TEN MINSTE JAARLIJKS HET CARDIOVASCULAIR RISICOPROFIELBIJ (ET GAAT OM DE VOLGENDE AANDACHTSPUN TEN n LEEFSTIJLONDERWERPEN EN INTERVENTIESTRA TEGIEÑN ROND STOPPEN MET ROKEN VOE DING ALCOHOLGEBRUIK LICHAAMSBEWEGING ENOVERGEWICHT n HYPERTENSIE n LIPIDENSPECTRUM n DIABETESMELLITUS n PSYCHOSOCIAALWELBEVINDEN *AARLIJKSECONTROLES

$EHUISARTSINFORMEERTTENMINSTEÏÏNMAAL PERJAARNAAR n KLACHTEN ANGINA PECTORIS STABIELINSTA BIEL TEKENENVANHARTFALENKORTADEMIG HEIDOFMOEHEIDINRUSTOFBIJINSPANNIN GEN DIE EERDER GOED VERDRAGEN WERDEN NACHTELIJKE KORTADEMIGHEID OF KORTADE MIGHEID BIJ PLATLIGGEN OEDEEM VAN BENENENOFENKELS CLAUDICATIOINTERMIT TENS DUIZELIGHEID OF COLLAPS ALS MOGE LIJKEAANWIJZINGVOORRITMESTOORNISSEN OF AANWIJZINGENVOOREEN4)!#6! n ROKENENALCOHOLGEBRUIK n THERAPIETROUW TEN AANZIEN VAN HET VOE DINGS ENBEWEGINGSADVIES n PSYCHOSOCIALE PROBLEMEN ANGST SOM BERESTEMMINGOFVERLIESVANINTERESSEOF PLEZIER EN DE GEVOLGEN HIERVAN VOOR HET DAGELIJKS FUNCTIONEREN ZIE .(' 3TAN DAARDEN !NGSTSTOORNISSEN EN $EPRES SIEVESTOORNIS SEKSUALITEITSBELEVING n GEWICHTSVERANDERINGEN n MEDICATIE GEBRUIK PROBLEMEN MET GE BRUIKENMOGELIJKEBIJWERKINGEN $EHUISARTSVERRICHTHETVOLGENDEONDERZOEKGERICHT OPRITMESTOORNISSEN HARTFALENENRISICOFACTOREN n PALPATIEVANDEPOLSRITMEENFREQUENTIE BRADYCARDIE OF ATRIUMFIBRILLEREN IRREGU LAIRE TACHYCARDIE ZIE .(' 3TANDAARD !TRIUMFIBRILLEREN n METINGVANDEBLOEDDRUKZIE.(' 3TAN DAARD(YPERTENSIE n BEPALINGVANHETLICHAAMSGEWICHT (UISARTS7ETENSCHAP

/VERIGONDERZOEKVINDTPLAATSOPINDICATIE !LS ER BIJVOORBEELD ANAMNESTISCHE AANWIJ ZINGENZIJNVOORHARTFALEN ZOALSVERMINDER DE INSPANNINGSTOLERANTIE OF DYSPNOE DAN VERRICHT DE HUISARTS LICHAMELIJK ONDERZOEK VOLGENSDE.(' 3TANDAARD(ARTFALEN !ANVULLENDEDIAGNOSTIEK

$E HUISARTS BEPAALT HET GLUCOSE JAARLIJKS BIJ PATIÑNTEN DIE NIET BEKEND ZIJN MET DIA BETES MELLITUS CREATININE EN KALIUM BIJ GEBRUIK VAN DIURETICA EN !#% REMMERS EN LIPIDEN NA DE INSTELFASE ZO NODIG BIJVOOR BEELD TER INFORMATIE OVER THERAPIETROUW OF HETBEREIKTERESULTAAT "IJHYPERTENSIEENOF DIABETES MELLITUS IS HET AANVULLEND ONDER ZOEK OVEREENKOMSTIG DE DESBETREFFENDE STANDAARDEN &UNCTIEONDERZOEKEN ZOALS INSPANNINGS %#' EN ECHOCARDIOGRAM ZIJN BIJ STABIELE PATIÑNTEN NA EEN DOORGEMAAKT MYOCARDIN FARCTNIETGEÕNDICEERD TENZIJERVERANDERING OPTREEDTINHUNKLACHTEN

5ITGANGSPUNTENBELEID $IRECTNAONTSLAGUITHETZIEKENHUISHERSTELFASE

$E AARD EN INTENSITEIT VAN DE NAZORG AAN DEPATIÑNTDIRECTNAONTSLAGHANGENAFVAN DEERNSTVANDETOESTANDVANDEPATIÑNTEN DIENS PROGNOSE %EN DOORGEMAAKT MYO CARDINFARCTISEENBELANGRIJKLIFEEVENTVOOR DEPATIÑNTENDIENSNAASTEN%ENEMPATHI SCHEENPROACTIEVEHOUDINGTENAANZIENVAN PROBLEMEN OP MEDISCH TECHNISCH EN PSY CHOSOCIAALGEBIEDISDANOOKVEREIST $E INDICATIE VOOR HARTREVALIDATIE WORDT GESTELD DOOR DE CARDIOLOOG (ARTREVALIDA TIE BESTAAT UIT OEFENTHERAPIE AL DAN NIET GECOMBINEERDMETUITGEBREIDEVOORLICHTING ENPSYCHO EDUCATIE WAARBIJDEPATIÑNTLEERT DE GEZONDE LEEFSTIJL TE INTEGREREN IN ZIJN DAGELIJKS LEVEN )N DE REGEL WORDT ENKELE WEKENNAHETMYOCARDINFARCTMETHARTREVA LIDATIEBEGONNENENVOLGTDEPATIÑNTTWEE MAAL PER WEEK EEN PROGRAMMA GEDURENDE TWEETOTDRIEMAANDEN$EROLVANDEHUIS ARTSBIJHARTREVALIDATIEISINEERSTEINSTANTIE VOORAL VOLGEND MAAR LATER KAN DE HUISARTS OOK EEN ACTIEVERE EN MOTIVERENDE ROL SPE LEN )N DEZE FASE BEOORDEELT DE HUISARTS DE COPINGMECHANISMEN VAN DE PATIÑNT MET HETDOELDEBELASTBAARHEIDTEVERGROTEN$AT GELDT NIET ALLEEN IN DE THUIS EN WERKSITU ATIE MAAR OOK BIJ HET OPNEMEN VAN OUDE HOBBYS OF SPORT 3EKSUELE ACTIVITEIT HOEFT NIET TE WORDEN ONTRADEN INDIEN DE PATIÑNT ZONDER PIJN OP DE BORST ÏÏN TOT TWEE TRAP PENKANOPLOPEN $EHUISARTSBESPREEKTMETDEPATIÑNTZONO DIG IN OVERLEG MET DE CARDIOLOOG HOE HET WERK KAN WORDEN HERVAT "IJ EEN ONGECOM PLICEERD VERLOPEN MYOCARDINFARCT KAN DE MEI

PATIÑNTHETWERKHERVATTEN)NDIENERSPRAKE IS VAN LICHAMELIJK INSPANNEND WERK IS EEN GELEIDELIJKEOPBOUWVANDEWERKZAAMHEDEN NOODZAKELIJK (IERBIJ WORDT DE BEDRIJFSARTS BETROKKEN 'EGEVENS OVER DE INSPANNINGS MOGELIJKHEDEN VAN DE PATIÑNT TIJDENS DE HARTREVALIDATIEKUNNENDAARBIJVANNUTZIJN )NDEZEFASEGEEFTDECARDIOLOOGAANDEHUIS ARTSEENOVERZICHTVANDEGESTARTEBEHANDE LING NIET MEDICAMENTEUS OF MEDICAMEN TEUS EN VOOR WELKE INDICATIE DE MEDICA MENTENWORDENVOORGESCHREVEN 3TABIELEFASE

6OORLICHTING $EVOORLICHTINGSLUITZOVEELMOGELIJKAANBIJ DE WENSEN GEWOONTEN EN MOGELIJKHEDEN VAN DE PATIÑNT $IEGENE DIE EEN BEHANDE LING START GEEFT OOK DE BIJBEHORENDE VOOR LICHTING$AARBIJKUNNENHUISARTSENCARDIO LOOG GEBRUIKMAKEN VAN PATIÑNTENBRIEVEN VANHET.('ENINFORMATIEMATERIAALVANDE .EDERLANDSE (ARTSTICHTING ZIE OOK .(' 3TANDAARD 3TABIELE ANGINA PECTORIS !AN DACHTSPUNTENDIEVOORALOPHETTERREINVAN DE HUISARTS LIGGEN ZIJN DE VERWERKING VAN HETMYOCARDINFARCT ANGSTBIJDEPATIÑNTEN DIENSPARTNERANGSTVOORRECIDIEF INVALIDI TEIT OF OVERLIJDEN TEKENEN VAN DEPRESSIE VRAGEN OVER MEDICATIE HERVATTEN VAN SOCI ALEACTIVITEITENENSEKSUALITEIT $EPATIÑNTKRIJGTVOORLICHTINGWATTEDOENBIJ HETOPTREDENVANPIJNOPDEBORSTWANNEER DE PATIÑNT MET SPOED CONTACT OP MOET NEMENMETDEHUISARTSOF@ZALBELLEN .IET MEDICAMENTEUSBELEID (IERBIJGAATHETOMDEVOLGENDEADVIEZEN n 3TOPPENMETROKENZONODIGMETONDER STEUNING n "EPERKEN VAN DE ALCOHOLINNAME TOT MAXIMAALTWEECONSUMPTIESPERDAG n 6OLGEN VAN EEN LEEFSTIJL MET MEER LICHAAMSBEWEGINGDRIE TOTVIJFMAALPER WEEK TWINTIG TOT ZESTIG MINUTEN WANDE LEN FIETSEN JOGGEN OF ZWEMMEN MET EEN ZODANIGE INTENSITEIT DAT NOG NET EENGESPREKGEVOERDKANWORDEN/FEEN LICHAMELIJK MEER ACTIEVE LEEFSTIJL ADVISE RENDIEAANSLUITOPDEDAGELIJKSEROUTINE VANDEPATIÑNT n 'EBRUIKENVANGEZONDEVOEDINGCONFORM DEADVIEZENVANDE6OEDINGSRAAD n "IJ EEN 1UETELET INDEX STREVEN NAAR GEWICHTSREDUCTIE IN MAANDEN EN ZO MOGELIJK AFVALLEN TOT EEN 1UETELET INDEX n /MGAAN MET DAN WEL VOORKOMEN VAN STRESS -EDICAMENTEUSBELEID

$E MEDICATIE VAN POSTINFARCTPATIÑNTEN WORDTINHETZIEKENHUISINGESTELD MAARBIJ

,4! TERUGVERWIJZING NAAR DE HUISARTS KUNNEN ER OMSTANDIGHEDEN ZIJN DIE WIJZIGINGEN IN DE MEDICATIENOODZAKELIJKMAKEN(ETKANZIJN DAT DE PATIÑNT LAST KRIJGT VAN BIJWERKINGEN DATINTERACTIESOPTREDENMETNIEUWEMEDI CATIEOFDATDEPATIÑNTMEDICATIEVERANDERIN GEN WENST (ET IS VAN BELANG DAT ZOWEL DE CARDIOLOOG ALS DE HUISARTS ENOF APOTHEKER EEN ACTUELE MEDICIJNENLIJST BIJHOUDEN EN DATMENELKAARBIJWIJZIGINGENINFORMEERT 6OOR DE PATIÑNT DIE EEN MYOCARDINFARCT HEEFTDOORGEMAAKTGAATHETOMDEVOLGENDE MEDICIJNEN VOOR UITGEBREIDERE INFORMATIE OVER BIJWERKINGEN EN INTERACTIES ZIE .(' 3TANDAARD"ELEIDNAEENDOORGEMAAKTMYO CARDINFARCT n ,EVENSLANGMGACETYLSALICYLZUURPERDAG OF EEN GELIJKWAARDIG ALTERNATIEF ALS MGCARBASALAATCALCIUMPERDAGBIJOVER GEVOELIGHEID VOOR ACETYLSALICYLZUUR OF CONTRA INDICATIES MG CLOPIDOGREL PER DAG "IJ PATIÑNTEN DIE EEN 0#) HEBBEN ONDERGAAN WORDT ACETYLSALICYLZUUR SOMS TIJDELIJK GECOMBINEERD MET CLOPIDOGREL VOLGENSVOORSCHRIFTVANDECARDIOLOOG n ,EVENSLANG STATINES $E STREEFWAARDE VAN EEN TOTAAL CHOLESTEROLGEHALTE MMOLL IS AAN DISCUSSIE ONDERHEVIG ZODAT DE HUISARTS WORDT GEADVISEERD MG SIM VASTATINEVOORTESCHRIJVENOFEENEQUIVA LENTVANEENANDERESTATINE ONGEACHTDE LEEFTIJDVANDEPATIÑNT DEINITIÑLEHOOGTE VAN DE SERUMCHOLESTEROLCONCENTRATIE OF DECHOLESTEROLWAARDEDIEDAARMEEWORDT BEREIKT n ,EVENSLANGBÒTABLOKKERSBIJVOORKEUR MG METOPROLOL MET GEREGULEERDE AFGIFTE BIJ POSTINFARCTPATIÑNTEN TENZIJ ER EEN CONTRA INDICATIE BESTAAT 6EELAL WORDT AANGENOMEN DAT DE GUNSTIGE EFFECTEN DIE BIJ POSTINFARCTPATIÑNTEN ZIJN GEVONDENOOKGELDENVOORDEGROEPSTA BIELE HARTPATIÑNTEN DIE GEEN MYOCARD INFARCT HEBBEN DOORGEMAAKT MAAR DIE VANWEGE ANGINEUZE KLACHTEN CORONAIRE BYPASS CHIRURGIE #!"' OF EEN PERCU TANE CORONAIRE INTERVENTIE 0#) HEBBEN ONDERGAAN(ETKANZIJNDATBIJDEZECATE GORIE HET VOORDEEL VAN BÒTABLOKKERS NA VERLOOPVANTIJDNIETMEEROPWEEGTTEGEN EVENTUEEL ERVAREN BIJWERKINGEN )N DAT GEVALKANDEZEMEDICATIE INDIENERGEEN ANDEREINDICATIEBESTAATVOORHETGEBRUIK ERVAN WORDENVERMINDERDOFGESTAAKT n ,EVENSLANGEEN!#% REMMERBIJPATIÑNTEN MET HARTFALEN OF EEN ASYMPTOMATISCHE VERMINDERDE LINKERVENTRIKELFUNCTIE $E VOORKEUR GAAT UIT NAAR EEN !#% REMMER DIE EENMAAL DAAGS GEGEVEN KAN WORDEN INVERBANDMETTHERAPIETROUW ZOALSEEN MAALDAAGS MGTRANDOLAPRIL"IJPATIÑN TENBIJWIEERGEENSPRAKEISVANHARTFALEN

OF EEN ASYMPTOMATISCHE VERMINDERDE LINKERVENTRIKELFUNCTIE EN ER GEEN ANDERE INDICATIE VOOR HET VOORSCHRIJVEN VAN EEN !#% REMMERBESTAAT KANHETGEBRUIKVAN !#% REMMERS MAANDENNAEENDOOR GEMAAKTMYOCARDINFARCTWORDENGESTAAKT !LS!#% REMMERSNIETVERDRAGENWORDEN ISOMZETTINGNAAREENANGIOTENSINE )) ANTAGO NISTTEOVERWEGENZIE.(' 3TANDAARD"E LEIDNAEENDOORGEMAAKTMYOCARDINFARCT n #ALCIUMANTAGONISTENALLEENOPINDICATIEOF BIJGEBLEKENOVERGEVOELIGHEIDOFCONTRA INDICATIES VOOR BÒTABLOKKERS ALS DERDE KEUSBIJHYPERTENSIEOFANGINAPECTORIS n .ITRATEN BIJ ANGINA PECTORIS DIE ONDANKS EEN BÒTABLOKKER BLIJFT BESTAAN OF INDIEN BÒTABLOKKERS ZIJN GECONTRAÕNDICEERD ZIE .(' 3TANDAARD 3TABIELE ANGINA PECTO RIS n !NTISTOLLING ALLEEN OP INDICATIE ONDER MEER BIJ ATRIUMFIBRILLEREN ANEURYSMA VANVENTRIKELENKUNSTKLEPPEN

6ERWIJZEN SAMENWERKEN EN TERUGVER WIJZEN $IRECT NA ONTSLAG UIT HET ZIEKENHUIS INFOR MEERTDECARDIOLOOGDEHUISARTSDOORMID DELVANEENONTSLAGBRIEF $ECARDIOLOOGMAAKT INDEREGELNAENKELE MAANDEN EEN INSCHATTING OF DE PATIÑNT VOLDOENDE STABIEL IS VOOR TERUGVERWIJZING NAAR DE HUISARTS OP BASIS VAN HET KLINISCH BELOOP DE LINKERVENTRIKELFUNCTIE RESTE RENDE MYOCARDISCHEMIE EN DOORGEMAAKTE HARTRITMESTOORNISSEN $E CARDIOLOOG INFORMEERT DE PATIÑNT OVER TERUGVERWIJZING NAAR DE HUISARTS EN MOTI VEERT DE PATIÑNT OM DRIE MAANDEN NA HET LAATSTE BEZOEK AAN DE CARDIOLOOG ZELF EEN AFSPRAAKTEMAKENBIJDEHUISARTS $ECARDIOLOOGZORGTBINNENDEZEMAANDEN VOOREENADEQUATERAPPORTAGEAANDEHUIS ARTS(IERINWORDENVERMELD n DE DIAGNOSE DE VERRICHTE BEHANDELING BELANGRIJKE NEVENDIAGNOSEN EN HET VER WACHTEBELOOP n DE RESULTATEN VAN DE CARDIOVASCULAIRE RISICO INVENTARISATIE INCLUSIEF LINKERVEN TRIKELFUNCTIE UITGEBREIDHEIDENERNSTVAN DERESTERENDEISCHEMIE n EENOVERZICHTVANDEINGEZETTENIET MEDI CAMENTEUZEBEHANDELING n EEN OVERZICHT VAN DE MEDICATIE MET DE INDICATIEDAARVOORENDEGEBRUIKSDUUR n EVENTUELEDEELNAMEAANHARTREVALIDATIE n HETADVIESAANDEPATIÑNTEENAFSPRAAKTE MAKEN MET DE HUISARTS EN OP WELKE TER MIJNDITMOETGEBEUREN %EN VOORBEELD VAN EEN CONTROLESCHEMA WAARBIJ CARDIOLOOG EN HUISARTS SAMENWER KENIS MEI

n MAANDNAONTSLAGEERSTECONTROLEBIJDE CARDIOLOOG n MAANDENNAONTSLAGTWEEDECONTROLEBIJ DECARDIOLOOGLIPIDENBEPALING DEFINITIEF AFSPREKENMEDICATIE n MAANDEN NA ONTSLAG DERDE CONTROLE BIJ DE CARDIOLOOG OVERDRACHT NAAR HUISARTS MEDICATIEVOORMAANDENMEE n MAANDEN NA ONTSLAG VERDERE CONTROLE DOORDEHUISARTS $E HUISARTS ZIET DE PATIÑNT BINNEN DRIE MAANDEN NA DE LAATSTE CONTROLE DOOR DE CARDIOLOOG 6OORTBOUWEND OP DE GEGEVENS VAN DE CARDIOLOOG STELT DE HUISARTS AAN DE HANDVANDERISICOFACTORENENDEERNSTVAN DE KLACHTEN EEN CONTROLESCHEMA OP $E CONTROLE BIJ DE HUISARTS VINDT AFHANKELIJK VANDERISICOFACTORENELKEDRIEMAANDENTOT JAARLIJKS PLAATS CONFORM DE DESBETREFFENDE STANDAARDEN )N DE VOLGENDE SITUATIES IS CONSULTATIE VAN EN TERUGVERWIJZING NAAR DE CARDIOLOOG AAN GEWEZEN n BIJEENRECIDIEFACUUTCORONAIRSYNDROOM OF BIJ INSTABIELE ANGINA PECTORIS DIRECT NAAR DE CARDIOLOOG ZIE .(' 3TANDAARD !CUUTCORONAIRSYNDROOM n BIJ PROGRESSIE VAN DE KLACHTEN ZOALS MOEILIJK TE BEHANDELEN ANGINA PECTORIS OF HYPERTENSIE DYSPNOE OF VERMINDERDE INSPANNINGSTOLERANTIE ZIE .(' 3TAN DAARDEN3TABIELEANGINAPECTORIS (YPER TENSIEEN(ARTFALEN n NA EEN SEMI RECENT INFARCT PATIÑNTEN DIE MEER DAN UUR TOT DAGEN NA HET OPTREDEN VAN DE EERSTE SYMPTOMEN VAN EEN ACUUT MYOCARDINFARCT DE HUISARTS CONSULTEREN TER BEOORDELING VAN DE LINKERVENTRIKELFUNCTIE EN OM DE INSPAN NINGSTOLERANTIE OBJECTIEF VAST TE STELLEN EVENALSHETBESTAANVANRESTISCHEMIE n BIJEENTOEVALLIGOPHET%#'ONTDEKTOUD INFARCT TERBEOORDELINGVANDELINKERVEN TRIKELFUNCTIE n RECIDIEFANGINEUZEKLACHTENBINNENENKE LE MAANDEN NA EEN ACUUT CORONAIR SYN DROOM #!"'OF0#) 2EGIONALEAFSPRAKEN

$E ,4! WERKGROEP ADVISEERT REGIONAAL AFSPRAKENTEMAKENOVER n TERUGVERWIJSINDICATIES VAN DE CARDIOLOOG NAARDEHUISARTS n DE SITUATIES WAARIN DE HUISARTS OPNIEUW NAARDECARDIOLOOGVERWIJST METNAMEBIJ EENSPOEDINDICATIEENWANNEERDEAMBU LANCEMOETWORDENINGESCHAKELDIN OVERLEGMETDE''$ n DEROLVANDEHUISARTSTIJDENSENNAHART REVALIDATIE n GEBRUIK EN VOORKEUREN VAN MEDICATIE (UISARTS7ETENSCHAP

,4! ZOALS TROMBOCYTENAGGREGATIEREMMERS STATINES BÒTABLOKKERS !#% REMMERS EN ! )) ANTAGONISTEN n CONTROLESCHEMADOORCARDIOLOOGENHUIS ARTS n WIJZEVANCOMMUNICATIEBIJWIJZIGINGVAN MEDICATIEENDERGELIJKE n WIEDEHUISARTSOFDECARDIOLOOG WELKE ACTIES ONDERNEEMT ZOALS CONTACT MET DEBEDRIJFSARTSBIJWERKHERVATTINGENWIE ANDERE NIET MEDICAMENTEUZE ADVIEZEN GEEFT 4OTSTANDKOMING )NJUNISTARTTEEENWERKGROEPVANHUISARTSEN ENCARDIOLOGENBENOEMDDOORHET.EDERLANDS (UISARTSEN'ENOOTSCHAPENDE.EDERLANDSE 6ERENIGINGVOOR#ARDIOLOGIE .AMENSHET.('HADDENZITTINGINDEWERK

GROEP34"VAN"ENTUM &(2UTTENENDR- "OUMA ALLENHUISARTSENPROFDR&7(-"ÊR DR-*DE"OERENDR%*0,AMFERS ALLENCARDIO LOOG $E,4!WERKGROEPHEEFTVOORALGEDISCUSSIEERD OVER n VERWIJSINDICATIESENTERUGVERWIJSINDICATIES n NOODZAAKVANLICHAMELIJKONDERZOEKDOORDE HUISARTS n MEDICATIEENDEDUURVANHETVOORSCHRIFT n SECUNDAIREPREVENTIEVANRISICOFACTOREN n AANBEVELINGENVOORDENIET MEDICAMENTEUZE ACTIESDOORDEHUISARTS )NAUGUSTUSISEENCONCEPTVERSIEVOORGELEGD TERBECOMMENTARIÑRINGAANEENSTEEKPROEFVAN HUISARTSEN.(' LEDEN (ETBESTUURVANDE .6V#HEEFTDECONCEPTVERSIETERGOEDKEURINGAAN LEDENVANDE.66#VOORGELEGD)NDECEMBER ISDECONCEPTTEKSTVOORGELEGDAANDE!UTORISA TIECOMMISSIEVANHET.('ENAANHETBESTUUR VANDE.66#$E/RDEVAN-EDISCH3PECIALISTEN HEEFTBIJGEDRAGENAANDETOTSTANDKOMINGVAN

DEZE,4!DOORlNANCIERINGVANDEVACATIEGELDEN $ECOÚRDINATIEWASINHANDENVANDR-*DE "OERNAMENSDE.66#ENDE.(' STAmEDEN DR-"OUMA HUISARTS '*6ERMEER HUISARTSTOT EN,*"OOMSMA HUISARTSVANAF

©.EDERLANDS(UISARTSEN'ENOOT SCHAP.EDERLANDSE6ERENIGINGVOOR #ARDIOLOGIE ,ITERATUUR $E.(' 3TANDAARD"ELEIDNAEENDOORGEMAAKT MYOCARDINFARCTENDEANDEREINDEZE,4! GENOEMDE.(' 3TANDAARDENZIJNTEVINDEN OPHTTPNHGARTSENNETNLRUBRIEK.(' 3TAN DAARDEN 2ICHTLIJNEN.66# WWWCARDIOLOGIENL .(' 0ATIÑNTENBRIEVEN HTTPNHGARTSENNETNL RUBRIEK0ATIÑNTENBRIEVEN

0LAATSVAN@OFFLABELVOORSCHRIJVENVANGENEESMIDDELEN @/FF LABEL VOORSCHRIJVEN VAN GENEESMIDDE LEN STAAT IN DE BELANGSTELLING VANWEGE DE GEZONDHEIDSRISICOS DIE DIT MET ZICH MEE ZOUBRENGEN

7ATISOFFLABELVOORSCHRIJVEN /FFLABELVOORSCHRIJVENISHETVOORSCHRIJVEN VANEENGENEESMIDDELBUITENDEINDICATIES WAARVOOR HET MIDDEL IS GEREGISTREERD DUS VOOR EEN INDICATIE DIE NIET IN DE OFFICIÑLE PRODUCTINFORMATIE DE ZOGENAAMDE )" TEKST WORDTVERMELD "IJ REGISTRATIE VAN EEN GENEESMIDDEL MAAKT HET#OLLEGETER"EOORDELINGVAN'ENEESMID DELEN#"' OFDE%UROPEAN!GENCYFORTHE %VALUATION OF -EDICINAL 0RODUCTS %-%! EENZORGVULDIGEAFWEGINGVANDEBALANSTUS SENHETTHERAPEUTISCHEFFECTENDEBIJWERKIN GEN IN EEN BEPAALDE PATIÑNTENPOPULATIE BIJ DE DESBETREFFENDE INDICATIE #"' EN %-%! MAKENDIEAFWEGINGOPGRONDVANINFORMATIE BIJDEAANVRAAGVANEENHANDELSVERGUNNING :EMAKENDIEAFWEGINGNIETVOORINDICATIES WAARVOOR DE INDUSTRIE GEEN REGISTRATIE AAN VRAAGTDEZEINDICATIESSTAANDAAROMNIETIN DE)" TEKST OOKALKANHETSOMSZIJNDATER WELDEUGDELIJKONDERZOEKBESCHIKBAARIS%EN FARMACEUTISCHE INDUSTRIE ZAL EEN REGISTRATIE ALLEEN AANVRAGEN WANNEER ZIJ VERWACHT DAT DITFINANCIEELAANTREKKELIJKIS /FF LABELGEBRUIK KOMT IN DE DAGELIJKSE PRAKTIJK VAN DE HUISARTS VEEL VOOR $IT IS OOK GEEN PROBLEEM ALS HET OP BASIS VAN WETENSCHAPPELIJK BEWIJS GEBEURT 6AAK ZIJN VOORSCHRIJVERS ZICH ECHTER NIET BEWUST VAN HUN OFF LABELGEBRUIK $IT GELDT VOORAL BIJ HET VOORSCHRIJVEN VOOR KINDEREN OMDAT VEEL GENEESMIDDELEN BIJ KINDEREN ØF HELE MAAL NIET ONDERZOCHT EN GEREGISTREERD ZIJN UNLICENSED USE OF BIJ KINDEREN NIET VOOR DE (UISARTS7ETENSCHAP

BEDOELDEINDICATIEONDERZOCHTZIJN %NKELE VOORBEELDEN VAN OFF LABELGEBRUIK ZIJN n !MITRIPTYLINE EN CARBAMAZEPINE VOOR DE BEHANDELINGVANPOSTHERPETISCHENEURAL GIEENDIABETISCHEPOLYNEUROPATHIE$EZE BEHANDELING IS WEL MET DIVERSE WETEN SCHAPPELIJKEPUBLICATIESONDERBOUWD n "ÒTABLOKKERS VOOR DE BEHANDELING VAN EXAMEN ENPODIUMVREES

CIETTEVERMELDENALSEENGEADVISEERDMID DELNIETVOORDEBESPROKENINDICATIEISGERE GISTREERD/VERIGENSVERMELDENOOKHET&AR MACOTHERAPEUTISCH+OMPASENHET)NFORMATORIUM -EDICAMENTORUMNAASTDEGEREGISTREERDEOOK DEGANGBAREMAARNIET GEREGISTREERDEINDI CATIES7ECONCLUDERENDATOFF LABELGEBRUIK ISTOEGESTAAN MITSDATOPEENVERANTWOOR DEWIJZEGEBEURT

!ANBEVELINGEN %R ZAL OFF LABEL WORDEN VOORGESCHREVEN ALS ER GEEN @IN LABEL BEHANDELING BESCHIKBAAR IS OF ALS EEN OFF LABELTOEPASSING VAN EEN GENEESMIDDEL VOOR DE PATIÑNT DE OPTIMALE BEHANDELING IS (ET PAST DUS BINNEN DE PROFESSIONELE VERANTWOORDELIJKHEID VAN DE VOORSCHRIJVER EN ZIJN WETTELIJKE VERPLICHTING OMDEPATIÑNTDEBESTMOGELIJKEBEHANDE LINGTEGEVEN!LSOFF LABELGEBRUIKNIETMEER TOEGESTAANZOUZIJN KANDATBETEKENENDAT DEHUISARTSZIJNPATIÑNTENDEBESTEBESCHIK BARE BEHANDELING MOET ONTHOUDEN EN KIN DEREN SOMS HELEMAAL NIET MEDICAMENTEUS KANBEHANDELEN

6ERMIJD OFF LABELGEBRUIK ZO VEEL MOGELIJK !LSUERTOCHTOEBESLUIT MOETUDEPATIÑNT UITLEGGEN DAT U EEN GENEESMIDDEL VOOR SCHRIJFTVOOREENINDICATIEWAARVOORHETNIET IS GEREGISTREERD EN NA DE NODIGE TOELICH TING OVER DE VOOR EN NADELEN NADRUKKELIJK VRAGEN OM INFORMED CONSENT /OK MOET U BEIDE ZAKEN IN HET DOSSIER VAN DE PATIÑNT VASTLEGGENENMOETUDEPATIÑNTNAUWKEU RIG VOLGEN MET BETREKKING TOT DE BEDOELDE EFFECTENENONGEWENSTENEVENEFFECTEN (ENK&OLMER SENIORWETENSCHAPPELIJK MEDEWERKER AFDELING2ICHTLIJNONTWIKKELING EN7ETENSCHAP.('

.ADELEN

:IEVOORUITGEBREIDEREINFORMATIE

4OCHKANOFF LABELGEBRUIKEXTRARISICOSMET ZICHMEEBRENGENJUISTOMDATVOORDEBETREF FENDE INDICATIE VAAK GEEN ZORGVULDIGE AFWE GING VAN VOOR EN NADELEN VAN HET GENEES MIDDELGEBRUIKBEOOGDEEFFECTVERSUSONGE WENSTE BIJWERKINGEN IS GEMAAKT $IT RISICO NEEMT TOE ALS DE VOORSCHRIJVER ZICH ER NIET VANBEWUSTISDATHIJEENMIDDELVOORSCHRIJFT VOOR EEN NIET GEREGISTREERDE INDICATIE 4OCH ISHIJVOLLEDIGVERANTWOORDELIJKVOORHETVOOR SCHRIFT OOKALSERONVERWACHTEBIJWERKINGEN OPTREDEN$AAROMISHETGOEDDATOFF LABEL GEBRUIKZOVEELMOGELIJKVERMEDENWORDT )N.(' RICHTLIJNENSTREVENWEERNAAREXPLI MEI

(EKSTER9! ,ISMAN*! (EIJMENBERG'- +OOPMANS00 6AN,OENHOUT*7!(ETVOOR SCHRIJVENVANGENEESMIDDELENBUITENDE GEREGISTREERDEINDICATIE'EBU ,ISMAN*OHN6OORBIJGOEDENKWAAD/FF LABELMAG MAARNIETZOMAAR0HARM7EEKBL 6AN,UIJN*#&/RIÑNTEERUOPHET+OMPAS )NFORMATIEOVERNIET GEREGISTREERDEINDICATIES 0HARM7EEKBL +IEVITS& !DRIAANSE-46OORSCHRIJFREGELSOFF LABEL.ED4IJDSCHR'ENEESKD #OMMISSIE&ARMACEUTISCHEHULP&ARMACO THERAPEUTISCHKOMPAS!MSTELVEEN#OL LEGEVOORZORGVERZEKERINGEN

bsl - h&w 04 11 06 lta

30-09-2004

16:28

Pagina 521

LTA

Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA Giesen AGM, Franke CL, Wiersma Tj, Van Binsbergen JJ, Boiten J, Flikweert S, Van der Kruijk RA, Luijckx GJR, Pleumeekers HCJM, Verhoeven S, Vriezen JA. Huisarts Wet 2004;47(11):521-6.

Samenvatting – De Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA is het resultaat van het landelijk overleg tussen huisartsen en neurologen over de zorg aan patiënten met een vermoeden van een TIA/CVA. – De LTA bevat afspraken over de diagnostiek, de behandeling, verwijzen en terugverwijzen en doet tevens enkele aanbevelingen voor de communicatie. – Acute neurologische uitvalsverschijnselen zijn voor de huisarts reden voor het afleggen van een spoedvisite als in de regio trombolyse mogelijk is en daarmee nog binnen drie uur na het begin van de uitvalsverschijnselen begonnen kan worden. Ook wordt een spoedvisite afgelegd indien het bewustzijn van de patiënt gedaald is of de uitvalsverschijnselen zich uitbreiden of in ernst toenemen. – Bij verwijzing van een patiënt met een CVA naar een neuroloog heeft opname en behandeling op een stroke-unit de voorkeur. – Bij verwijzing van een patiënt met een TIA naar een neuroloog dient het onderzoek bij voorkeur binnen één dag en uiterlijk binnen drie werkdagen plaats te vinden. – Als bij een patiënt carotis-chirurgie geïndiceerd is, moet de ingreep zo spoedig mogelijk na het ontstaan van de neurologische uitvalsverschijnselen plaatsvinden.

Inleiding De Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA is opgesteld door een werkgroep van het Nederlands Huisartsen Genootschap (NHG) en de Nederlandse Vereniging voor Neurologie (NVN). De Landelijke Transmurale Afspraak (LTA) bevat afspraken voor de diagnostiek van en het beleid bij een (vermoeden van) TIA/CVA, waarbij rekening is gehouden met een verschil in expertise tussen huisartsen en neurologen. De LTA gaat in op de raakvlakken van eerste- en tweedelijnszorg en heeft als doel te bevorderen dat op het juiste tijdstip huisartsgeneeskundige of specialistische zorg geboden wordt op zodanige wijze dat voor de patiënt de continuïteit in het beleid herkenbaar blijft. Huisarts & Wetenschap

De afspraken tussen huisartsen en neurologen in de LTA zijn op een aantal onderdelen globaal gehouden. Aanbevolen wordt in regionaal overleg de werkafspraken nader in te vullen. De LTA is gebaseerd op wetenschappelijke gegevens aangevuld met consensusafspraken. Bij de bespreking van de wetenschappelijke literatuur en de gemaakte keuzes is de werkgroep uitgegaan van de NHGStandaard TIA (eerste herziening),1 de NHGStandaard CVA,2 de CBO-richtlijn Beroerte,3 de Adviezen Stroke Care Unit 2002 voor ziekenhuizen namens de NVN,4 het Advies Opzet TIA-poli5 en het Advies Opzet StrokeUnit.6 TIA’s en CVA’s zijn veelvoorkomende aandoeningen. Een CVA heeft bovendien ingrijpende gevolgen voor de patiënt en zijn omgeving. Het CVA is in Nederland de derde doodsoorzaak en een van de meest invaliderende aandoeningen. TIA’s zijn vaak voorbodes van een herseninfarct met blijvende uitvalsverschijnselen. Daarnaast krijgen patiënten die een TIA of CVA hebben gehad relatief vaak een hartinfarct. In de Nederlandse huisartsenpraktijk is de incidentie van TIA’s 2 per 1000 patiënten per jaar en die van CVA’s 2 tot 4 per 1000 patiënten per jaar. Een neuroloog ziet gemiddeld 50 patiënten met een TIA en 50 met een CVA per jaar. Tot voor enkele jaren ontbrak voor patiënten met een CVA een effectieve behandeling. In de jaren negentig van de vorige eeuw werd het duidelijk dat opname van patiënten met een CVA op een stroke-unit in een ziekenhuis tot minder sterfte en minder invaliditeit leidt dan opname op een algemene afdeling. Dit gunstige effect is te danken aan diverse factoren zoals betere en snellere diagnostiek, snellere behandeling van complicaties, een stimulerende omgeving, een technisch betere verpleging, vroegtijdige intensieve revalidatie en mobilisatie, inschakeling van familie, protocollair werken en georganiseerde zorg. Daarnaast is het de afgelopen jaren duidelijk geworden dat een deel van de patiënten met een CVA baat kan hebben bij trombolyse als daar binnen drie uur na het ontstaan van de uitvalsverschijnselen mee wordt begonnen. Voor een huisarts die werkzaam is in een regio waar de mogelijkheid voor trombolyse aanwezig is, betekent dit dat 47(11) oktober 2004

Inbreng van de patiënt en persoonlijk inzicht van de behandelend arts Factoren van de kant van de patiënt zullen altijd het beleid mede bepalen. Om praktische redenen komt dit uitgangspunt niet telkens opnieuw in de LTA aan de orde. De huisarts en de specialist stellen, waar mogelijk, hun beleid vast in samenspraak met de patiënt en met erkenning van diens verantwoordelijkheid, waarbij adequate voorlichting een voorwaarde is. Het persoonlijk inzicht van de huisarts en de specialist speelt een belangrijke rol bij het transmurale beleid. Afweging van relevante factoren in de concrete situatie zal beredeneerd afwijken van het in de LTA beschreven beleid kunnen rechtvaardigen. Dat laat onverlet dat de LTA bedoeld is te fungeren als maat en houvast. een patiënt met een CVA als een spoedgeval moet worden beschouwd op dezelfde wijze als dat het geval is bij een hartinfarct totdat gebleken is dat de patiënt niet voor trombolyse in aanmerking komt. Wat betreft de effectiviteit van carotis-chirurgie zijn de afgelopen jaren nieuwe analyses van de originele patiëntengegevens van de grote trials beschikbaar gekomen, waaruit blijkt dat de therapeutische winst belangrijk toeneemt met de ernst van de stenose en ook met het stijgen van de leeftijd. De ingreep blijkt de kans op een nieuw CVA vooral te verminderen als de stenose ten minste 70% bedraagt. Door de nieuwe inzichten op het gebied van de behandeling van TIA’s en CVA’s zijn de taken van de huisarts en de neuroloog veranderd. Het is belangrijker geworden de diagnostiek snel af te ronden en spoedig adequate behandeling in te stellen. Zowel bij TIA’s als bij CVA’s is daarbij inschakeling van de neuroloog doorgaans gewenst. De huisarts moet patiënten met een vermoeden van een TIA of een CVA herkennen en diegenen bij wie daarvoor een indicatie bestaat snel naar de neuroloog verwijzen. De neuroloog zorgt vervolgens voor een snelle afronding van de diagnostiek en stelt de indicaties voor trombolyse en/of carotis-chirurgie. Bij verwezen CVA-patiënten is de neuroloog eveneens verantwoordelijk voor een snelle start van de revalidatie. Voor het starten en continueren van maatregelen op het gebied van de secundaire preventie blijft een belangrijke rol voor de huisarts weggelegd,

521

bsl - h&w 04 11 06 lta

30-09-2004

16:28

Pagina 522

LTA desgewenst op basis van een behandeladvies van de neuroloog. Geadviseerd wordt hierover werkafspraken te maken.

Begrippen Een transient ischaemic attack (TIA) is een voorbijgaande focale hersenischemie, waarbij de verschijnselen na enige tijd zijn verdwenen. In navolging van de NHG-Standaard TIA wordt in deze LTA van een TIA gesproken als de uitvalsverschijnselen verdwenen zijn op het moment dat de patiënt zich bij de huisarts meldt. Het begrip cerebrovasculair accident (CVA) is een verzamelbegrip voor plotseling optredende neurologische uitvalsverschijnselen ten gevolge van vasculaire pathologie. In navolging van de NHG-Standaard CVA wordt in deze LTA van een CVA gesproken als er nog uitvalsverschijnselen aanwezig zijn op het moment dat de huisarts de patiënt ziet. Bij 80% gaat het om een herseninfarct en bij 20% om een hersenbloeding. Het onderscheid tussen een herseninfarct en een hersenbloeding is van belang voor het beleid. Subarachnoïdale bloedingen kunnen vergelijkbare uitvalsverschijnselen geven, maar worden in deze LTA buiten beschouwing gelaten. De CBO-richtlijn hanteert voor CVA’s en TIA’s tezamen de overkoepelende term beroerte. Beroerte is aldaar gedefinieerd als het plotseling optreden van verschijnselen van een focale stoornis in de hersenen waarvoor geen andere oorzaak aanwezig is dan een vasculaire stoornis. Omdat er een belangrijk verschil is in diagnostiek en beleid bij patiënten met uitvalsverschijnselen in de acute fase ten opzichte van patiënten bij wie de uitval al weer voorbij is, worden in deze LTA de begrippen TIA en CVA gehanteerd. Een stroke-unit is een afdeling binnen de neurologische kliniek waar op basis van protocollen multidisciplinaire zorg wordt geleverd aan patiënten met een herseninfarct of hersenbloeding in de acute fase. Na stabilisatie van de vitale parameters en de belangrijkste initiële diagnostische onderzoeken kan daar met medicamenteuze interventie zoals trombolyse gestart worden. Daarnaast is de zorg gericht op het voorkómen en vroegtijdig behandelen van complicaties en wordt snel met de revalidatie begonnen. Een stroke-unit dient onderdeel te zijn van een stroke-service: een regionaal netwerk van zorgverleners die gezamenlijk een integrale, deskundige en samenhangende zorg en behandeling voor CVA-patiënten waarborgen in alle fasen van de aandoening. Alleen wanneer er afspraken zijn gemaakt

522

tussen huisartsen, verpleeghuizen, revalidatiecentra en thuiszorg kan de doorstroom van een stroke-unit goed geregeld worden. De leden van het netwerk dragen in gezamenlijkheid zorg voor een adequate overdracht van patiënten tussen voorzieningen en voor de kwaliteit van de keten in zijn totaliteit. Begeleiding van de mantelzorg maakt expliciet onderdeel uit van het zorg- en behandelplan in elke schakel van de keten. Een TIA-service is een poliklinische vorm van dienstverlening voor patiënten met een vermoeden van een TIA of een CVA met beperkte uitvalsverschijnselen met het doel om op korte termijn en in kort tijdsbestek alle diagnostiek rond te hebben die voor de verdere beleidsbepaling, waaronder secundaire preventie, vereist is. Een TIA-service geeft de huisarts de mogelijkheid een patiënt met een vermoeden van een TIA of CVA met beperkte uitvalsverschijnselen op korte termijn aan de neuroloog te presenteren.

Uitgangspunten diagnostiek Acute neurologische uitvalsverschijnselen zijn voor de huisarts reden een spoedvisite af te leggen indien in de regio trombolyse mogelijk is en daarmee nog binnen drie uur na het begin van de uitvalsverschijnselen begonnen kan worden, als het bewustzijn van de patiënt gedaald is, de uitvalsverschijnselen zich uitbreiden of in ernst toenemen of als het gebeuren zodanig verontrustend is voor de patiënt of diens omgeving dat uitstel niet te rechtvaardigen is. Als de situatie stabiel is en trombolyse niet (meer) mogelijk is, kan de visite desgewenst korte tijd worden uitgesteld, bijvoorbeeld tot na het spreekuur. Per regio kan afgesproken worden om de huisarts telefonisch te laten beoordelen of de patiënt met spoed naar een ziekenhuis moet. Als de uitvalsverschijnselen al weer voorbij zijn op het moment dat de huisarts de patiënt ziet, was er mogelijk sprake van een TIA. Een nauwgezette anamnese is dan voor het stellen van de juiste diagnose het belangrijkste instrument. Zowel bij patiënten bij wie de uitvalsverschijnselen nog aanwezig zijn als bij patiënten bij wie de uitvalsverschijnselen al weer verdwenen zijn, stelt de huisarts zich door middel van anamnese en lichamelijk onderzoek op de hoogte van de volgende aspecten: – tijdstip van ontstaan van de uitvalsverschijnselen; – eerder optreden van gelijksoortige verschijnselen; – acuut of geleidelijk begin; – beloop tot dan toe; 47(11) oktober 2004

– aard van de uitval: verlamming ledematen, scheefstand gezicht, oogstand, spraak- of taalstoornissen of anderszins; – bewustzijn van de patiënt; – bloeddruk, hartritme; – bijkomende factoren: gebruik van anticoagulantia, glucoseverlagende middelen, recente bloedingen of operaties. Tevens gaat de huisarts de aanwezigheid van risicofactoren na. Op basis van zijn bevindingen beoordeelt de huisarts of er sprake is van een TIA of een CVA of dat er reden is om te denken aan een andere diagnose. Voor meer details over de anamnestische kenmerken om van een TIA of een CVA te kunnen spreken of een andere diagnose te kunnen stellen, wordt verwezen naar de NHG-Standaarden TIA (eerste herziening) en CVA. TIA

Bij patiënten bij wie de huisarts een TIA vermoedt, beoordeelt hij of er sprake is van een indicatie voor evaluatie door de neuroloog, zo mogelijk op een TIA-service. Dat is het geval indien het een patiënt betreft met: – een TIA in het stroomgebied van de arteria carotis interna die mogelijk in aanmerking komt voor carotis-chirurgie; – een cardiale voorgeschiedenis (dit vergroot de kans op een cardiale emboliebron); – onduidelijkheid over de diagnose. Zo nodig consulteert de neuroloog een cardioloog. In de praktijk betekent dit dat de huisarts bijna alle patiënten verwijst bij wie hij aan een TIA of een beperkt CVA denkt, inclusief patiënten met een vermoeden van een ischemie van de retina. Uitzonderingen hierop zijn patiënten van wie de huisarts vindt dat verdere diagnostiek geen zin heeft vanwege de leeftijd of comorbiditeit, omdat eventueel gevonden afwijkingen geen therapeutische consequenties hebben. In principe is een vertebrobasilaire TIA geen indicatie voor verwijzing. Uitval in het stroomgebied van de arteria basilaris komt relatief weinig voor en is zeer moeilijk te onderscheiden van uitval in het stroomgebied van de carotis. Deze groep patiënten wordt daarom in de praktijk wel verwezen. Indien er een indicatie is voor verwijzing, gebeurt dit bij voorkeur naar een neuroloog die een TIA-service tot zijn beschikking heeft. De intake bij de neuroloog, het aanvullende diagnostische onderzoek, het opstellen van het behandelplan en de bespreking daarvan met de patiënt kunnen dan op één dag plaatsvinden. Dit voorkomt dat de veelal oudere patiënten diverse malen naar Huisarts & Wetenschap

bsl - h&w 04 11 06 lta

30-09-2004

16:28

Pagina 523

LTA het ziekenhuis moeten reizen. Omdat de kans op een recidief TIA of CVA gedurende de eerste periode het grootst is, is het wenselijk de TIA-service zodanig te organiseren dat de patiënt daar bij voorkeur binnen één werkdag, maar in ieder geval binnen drie werkdagen kan worden gezien. Geadviseerd wordt regionale afspraken te maken over de toegangstijd tot de TIA-service. CVA

Bij patiënten bij wie sprake lijkt te zijn van een CVA beoordeelt de huisarts of er reden is voor (spoed)opname in het ziekenhuis voor eventuele trombolyse en evaluatie op een stroke-unit, of dat kan worden volstaan met poliklinische evaluatie. In regio’s waar de mogelijkheid van trombolyse aanwezig is, beschouwt de huisarts iedere patiënt met acuut ontstane neurologische uitval die minder dan drie uur geleden begonnen is, als een spoedgeval tenzij duidelijk is dat de patiënt niet in aanmerking komt voor trombolyse. Een lijst van contra-indicaties voor trombolyse is te vinden in de NHGStandaard CVA. Regionaal dienen afspraken te worden gemaakt tussen huisartsen, neurologen en de ambulancedienst over het beleid bij een vermoeden van een CVA. Om vertraging te voorkomen kan regionaal afgesproken worden om de huisarts telefonisch aan de hand van de Face-Arm-Speech-Time Test (FASTtest) te laten bepalen of de patiënt per ambulance met spoed naar een ziekenhuis moet worden vervoerd. Trombolyse vereist permanente beschikbaarheid van een neuroloog en een radioloog met voldoende expertise in het beoordelen van CT-scans. In regio’s waar nog geen trombolyse mogelijk is, dienen neurologen zo spoedig mogelijk af te spreken welk ziekenhuis binnen een netwerk van ziekenhuizen de trombolyse uitvoert. Ook patiënten met een CVA die niet in aanmerking komen voor trombolyse hebben baat bij opname op een stroke-unit van een ziekenhuis voor bewaking in de acute fase, verdere evaluatie en spoedige start van de revalidatie. Aanvullend onderzoek na een TIA

Bij patiënten met een vermoeden van een TIA is aanvullend onderzoek naar de aanwezigheid van cardiovasculaire risicofactoren en mogelijke oorzaken geïndiceerd teneinde de kans op een recidief TIA, een CVA of andere cardiovasculaire aandoeningen zoveel mogelijk te minimaliseren. Indien de huisarts de patiënt niet instuurt naar een TIA-service, doet hij aanvullend onderzoek om het risicoprofiel te bepalen. Het onderzoek omvat in ieder geval het meHuisarts & Wetenschap

ten van de bloeddruk, het bepalen van het totaal cholesterol, HDL-cholesterol en de nuchtere glucosespiegel en bij kortdurende eenzijdige visusstoornissen het bepalen van de BSE. Bij vermoeden van atriumfibrilleren of bij twijfel over de regulariteit van de pols en bij cardiale problemen in de voorgeschiedenis, dient tevens een ECG te worden gemaakt. Daar de kans op andersoortige pathologie bij een typisch TIA-beeld gering is, is vervaardiging van een CT-scan van de hersenen bij TIA-patiënten niet per se noodzakelijk. Bij patiënten met een TIA in het stroomgebied van de arteria carotis interna is onderzoek naar de doorgankelijkheid van deze arterie noodzakelijk, tenzij de klinische conditie van de patiënt op grond van comorbiditeit zodanig slecht is dat endarteriëctomie op voorhand niet geïndiceerd is. Hiervoor is een verwijzing naar de neuroloog voor een duplexscan nodig. Het ligt in de rede dat de neuroloog dan ook de rest van het benodigde aanvullend onderzoek verricht. Bovendien zal na verwijzing doorgaans ter uitsluiting van andere oorzaken ook een CT-scan van de hersenen en aanvullend bloedonderzoek worden verricht. Aanvullend onderzoek na een beperkt CVA

Bij patiënten met een CVA met beperkte uitvalsverschijnselen is hetzelfde aanvullend onderzoek geïndiceerd als bij patiënten met een TIA, met dien verstande dat er meer reden is voor het maken van een CT-scan van de hersenen, omdat bij persisterende uitval vaker sprake is van andere pathologie. Patiënten met een beperkt CVA kunnen evenals patiënten met een TIA op een TIAservice worden geëvalueerd. Voorbeelden hiervan zijn patiënten met eenzijdige aangezichtsuitval of verminderde knijpfunctie. Dit kan regionaal nader worden gespecificeerd. Bij twijfel overlegt de huisarts met de neuroloog.

Uitgangspunten behandeling Voorlichting

In principe verzorgt de behandelend arts de voorlichting aan patiënten met een TIA of een CVA en hun omgeving. Het gaat hierbij zowel om mondelinge als schriftelijke voorlichting. De huisarts geeft in eerste instantie algemene voorlichting over uitvalsverschijnselen. De neuroloog die de diagnose TIA of CVA bevestigt of stelt, bespreekt mogelijke behandelmethoden zoals trombolyse en preventieve maatregelen zoals carotis-chirurgie, eventueel met gebruikmaking van informatiemateriaal, bijvoorbeeld de folders Een beroerte, en dan? en TIA: een voorbijgaande beroerte van de Nederlandse Hartstichting. 47(11) oktober 2004

In het kader van secundaire preventie bespreekt de huisarts, zo mogelijk aan de hand van de NHG-patiëntenbrieven, de gunstige invloed die veranderingen in de leefwijze en medicatie op het herhalingsrisico kunnen hebben. Details daarover zijn te vinden in de NHG-Standaard TIA (eerste herziening). Patiënten die roken krijgen het dringende advies te stoppen. Zo nodig wordt ook het belang van gewichtsreductie en voldoende lichaamsbeweging besproken. De behandelend arts geeft voorlichting over de rijbevoegdheid (zie kader) en wijst de patiënt op de patiëntenverenigingen (Nederlandse CVA vereniging ‘Samen Verder’, Nederlandse Afasie Vereniging).

Wettelijke regeling eisen rijgeschiktheid Na een herseninfarct of -bloeding mag een rijbewijshouder ten minste zes maanden geen personenauto of motor besturen. Na deze termijn is de rijgeschiktheid afhankelijk van de aanwezigheid van functiestoornissen en de bevindingen van het Centraal Bureau Rijvaardigheidsbewijzen (CBR) bij een rijtest. Rijgeschiktheid blijft bestaan na een TIA voor de rijbewijscategorieën A en B bij privé-gebruik. Voor de rijbewijscategorieën C en D en/of beroepsmatig gebruik, zie de uitgebreide Regeling eisen geschiktheid 2000: http:// rijbewijs.cbr.nl/pdf/reg2000.pdf (wijzigingen voor patiënten met tumoren of doorbloedingsstoornissen in Staatscourant van 29 januari 2002).

Secundaire preventie Plaatjesaggregatieremming en antistolling

De huisarts zorgt ervoor dat alle patiënten met een TIA nog dezelfde dag een plaatjesaggregatieremmer krijgen, tenzij er sprake is van atriumfibrilleren; in dat geval is instelling op een coumarinederivaat geïndiceerd of wordt de patiënt nog dezelfde dag door de neuroloog gezien. Het is niet nodig om een CT-scan te maken voordat de patiënt met plaatjesaggregatieremmers wordt behandeld omdat de kans op een hersenbloeding bij een TIA zeer gering is. Vóór het instellen op een coumarinederivaat na een TIA is wel een CT-onderzoek noodzakelijk. Het kan geen kwaad om bij patiënten met atriumfibrilleren al een behandeling te zijn gestart met een plaatjesaggregatieremmer. Bij patiënten met een CVA dat blijkt te berusten op een herseninfarct en die niet in aanmerking komen voor trombolyse, moet op korte termijn een behandeling met een plaatjesaggregatieremmer begonnen worden. Indien plaatjesaggregatieremming geïndiceerd is, gaat de voorkeur uit naar acetylsa-

523

bsl - h&w 04 11 06 lta

30-09-2004

16:28

Pagina 524

LTA licylzuur of carbasalaatcalcium. De onderhoudsdosering bij zowel een TIA als een CVA dat blijkt te berusten op een herseninfarct, bedraagt eenmaal daags 80 mg acetylsalicylzuur of eenmaal daags 100 mg carbasalaatcalcium. Omwille van de eenduidigheid met het beleid bij patiënten met een cardiale indicatie is gekozen voor deze dosering in plaats van 30 mg acetylsalicylzuur of 38 mg carbasalaatcalcium. Het gebruik dient levenslang te worden voortgezet. Bij een TIA wordt een eenmalige oplaaddosis van 160 mg acetylsalicylzuur of 200 mg carbasalaatcalcium gegeven. De dosering is bij een herseninfarct gedurende de eerste 2 weken hoger: 160 tot 240 mg acetylsalicylzuur per dag of 200 tot 300 mg carbasalaatcalcium per dag. Bij een contra-indicatie voor acetylsalicylzuur kan clopidogrel een alternatief zijn. Gecombineerd gebruik van acetylsalicylzuur en clopidogrel is momenteel in onderzoek. Routinematig gebruik van deze combinatie wordt daarom niet aanbevolen. Omdat van de toevoeging van dipyridamol aan acetylsalicylzuur de meerwaarde vooralsnog niet overtuigend is aangetoond, wordt dit in de NHG-Standaard TIA (eerste herziening) niet aanbevolen. Een deel van de neurologen schrijft deze combinatie wel voor. Geadviseerd wordt om over het gebruik van deze combinatie regionaal afspraken te maken. Patiënten met atriumfibrilleren bij wie sprake is van een TIA of CVA dat blijkt te berusten op een herseninfarct, hebben een indicatie voor het gebruik van een coumarinederivaat in plaats van acetylsalicylzuur. Om een adequaat effect te bereiken wordt daarbij gestreefd naar een INR van 2,0 tot 3,0. De contra-indicaties voor coumarinederivaten staan beschreven in de NHG-Standaard Atriumfibrilleren. Bloeddrukverlagende behandeling

Voor de behandeling van verhoogde bloeddruk bij patiënten met een TIA of een CVA (bij zowel een herseninfarct als een bloeding) gelden de richtlijnen van de NHGStandaard Hypertensie. Gestreefd wordt naar een handhaving van het bloeddrukniveau van lager dan 140 mmHg systolisch en 90 mmHg diastolisch. Bij patiënten met een TIA kan zo nodig direct met antihypertensieve medicatie begonnen worden. Bij CVA-patiënten is het raadzaam pas te beginnen als de patiënt twee weken na het CVA klinisch stabiel is. Er zijn aanwijzingen dat bloeddrukverlaging ook bij patiënten zonder verhoogde bloeddruk tot risicoreductie leidt. Desgewenst kunnen hier regionaal nadere afspraken over worden gemaakt.

524

Bloeddrukcontrole is een onderdeel van de secundaire preventie bij patiënten met een TIA of CVA en wordt uitgevoerd door degene die de patiënt in dit kader volgt. Cholesterolverlagende behandeling

Met de Heart Protection Study is duidelijk geworden dat patiënten met een TIA of een CVA dat blijkt te berusten op een herseninfarct, baat hebben bij gebruik van een cholesterolsyntheseremmer, ook als hun totaal cholesterol lager is dan 5,0 mmol/l, welke grenswaarde nu nog in de vigerende richtlijnen van NHG en CBO wordt gehanteerd. Daarom wordt geadviseerd alle patiënten met een TIA of CVA en een totaal cholesterol van ten minste 3,5 mmol/l een cholesterolsyntheseremmer voor te schrijven. In de praktijk komen vrijwel alle patiënten in aanmerking voor een dergelijk middel tenzij hun levensverwachting op grond van comorbiditeit zeer gering is. Regionaal kunnen nadere afspraken worden gemaakt over het gebruik van cholesterolsyntheseremmers. Glucoseregulatie

Voor de behandeling van patiënten met een TIA of een CVA en diabetes mellitus wordt verwezen naar de NHG-Standaard Diabetes mellitus type 2.

plaats, omdat de kans op een herseninfarct vooral in het begin groot is. Het is onzeker of een operatie na meer dan zes maanden na het ontstaan van de uitvalsverschijnselen nog zin heeft. Ook hierover zal de ACST mogelijk meer duidelijkheid verschaffen. Na carotis-chirurgie blijft plaatjesaggregatieremming geïndiceerd. Revalidatie na een CVA

Met revalidatie moet zo snel mogelijk begonnen worden omdat dit de beste resultaten geeft. Het revalidatie-behandelprogramma dient zo veel mogelijk afgestemd te zijn op de individuele patiënt. De revalidatiearts, verpleeghuisarts of huisarts is verantwoordelijk voor de coördinatie van het revalidatieteam nadat de patiënt uit het ziekenhuis is ontslagen. De aangewezen plaats voor revalidatie is afhankelijk van de ernst van de uitvalsverschijnselen, de mogelijkheden voor mantelzorg en de leeftijd en het leervermogen van de patiënt. Indien de revalidatie thuis plaatsvindt, kan de huisarts hierbij een coördinerende rol hebben. Op diverse plaatsen zijn er speciale verpleegkundigen aangesteld als thuiszorgcoördinator. Regionaal moeten er afspraken worden gemaakt over de coördinatie van de revalidatie.

Carotis-chirurgie

Bij patiënten met een TIA of niet-invaliderend herseninfarct in het carotisstroomgebied, die een stenose van ten minste 70% aan de symptomatische zijde van de arteria carotis interna blijken te hebben, is endarteriëctomie een effectieve behandeling om een nieuw herseninfarct te voorkomen. Het nut van chirurgie aan de asymptomatische zijde is vooralsnog niet aangetoond. Mogelijk dat de Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST), waarover binnenkort gepubliceerd wordt, hier meer duidelijkheid over verschaft. Er wordt momenteel ook onderzoek verricht naar de meerwaarde van carotis-dotteren en carotis-stenting. Voor het bepalen van de mate van stenosering is in eerste instantie een duplexscan, een combinatie van echografie en doppleronderzoek, noodzakelijk. De indicatiestelling voor carotis-chirurgie gebeurt door de neuroloog in overleg met de chirurg. De neuroloog bespreekt de baten en de risico’s van de ingreep met de patiënt. De chirurg bespreekt met de patiënt de ingreep in detail en op basis van de resultaten van zijn eigen ziekenhuis. Nadere informatie voor de patiënt over carotis-chirurgie is te vinden in de brochure Een vernauwing in de halsslagader van de Nederlandse Hartstichting. Indien carotis-chirurgie geïndiceerd is, vindt de operatie zo spoedig mogelijk 47(11) oktober 2004

Samenwerken, verwijzen en terugverwijzen Verwijsindicaties

Verwijzing naar een neuroloog bij een TIAservice vindt plaats bij patiënten met: – een TIA in het stroomgebied van de arteria carotis interna die mogelijk in aanmerking komen voor carotis-chirurgie; – een cardiale voorgeschiedenis ter uitsluiting van een cardiale emboliebron; – een onzekere diagnose; – een CVA met beperkte uitvalsverschijnselen. Verwijzing naar een neuroloog op een stroke-unit vindt plaats bij vrijwel alle categorieën patiënten met een CVA, met uitzondering van patiënten met een beperkte levensverwachting, bijvoorbeeld patiënten met ernstige comorbiditeit zoals een vergevorderd stadium van dementie of kanker. Indien de huisarts bij het verwijzen van een patiënt met beperkte uitvalsverschijnselen twijfelt over de plaats van bestemming, voert hij overleg met de neuroloog. Terugverwijsindicaties

De neuroloog verwijst de patiënt terug naar de huisarts zodra de diagnose TIA is gesteld, de risico-inventarisatie is voltooid en carotis-chirurgie niet geïndiceerd is gebleHuisarts & Wetenschap

bsl - h&w 04 11 06 lta

30-09-2004

16:28

Pagina 525

LTA ken. Indien de neuroloog ook andere risicofactoren op harten vaatziekten geïnventariseerd heeft, laat hij de terugverwijzing vergezeld gaan van het risicoprofiel en een behandeladvies. De huisarts draagt zorg voor de verdere follow-up bij deze patiënten. De neuroloog bepaalt het beleid bij de patiënten die uitbehandeld zijn op de strokeunit. In overleg met de revalidatiearts wordt afgesproken of de patiënt verder in een verpleeghuis dan wel vanuit de thuissituatie revalideert. Zonodig wordt ook overlegd met de huisarts. Voor revalidatie in de thuissituatie moeten afspraken worden gemaakt op welke wijze de patiënt verder wordt gevolgd en wie hiervoor de verantwoordelijkheid krijgt. Communicatie

Om een goede afstemming tussen huisarts en neuroloog te bewerkstelligen, is het belangrijk dat de huisarts voor een adequate verwijzing naar de neuroloog zorg draagt. Regionaal moeten afspraken worden gemaakt over de wijze waarop de huisarts contact heeft met de neuroloog voor de verwijzing naar de TIA-service of de stroke-unit. De huisarts informeert de neuroloog bij alle verwijzingen over de (vermoedelijke) diagnose, de voorgeschiedenis, relevante comorbiditeit, risicofactoren en gebruik van medicatie. De neuroloog informeert de huisarts in ieder geval na evaluatie op de TIA-service en na ontslag als de patiënt opgenomen is geweest. Wanneer niet is gekozen voor trombolyse wordt de huisarts ook ingelicht over de achterliggende reden. De protocollaire zorg bij een TIA-service leent zich goed voor een semi-automatische verslaggeving. Een brief, via beveiligde e-mail of per post, moet binnen één week bij de huisarts zijn. Wanneer de patiënt met een CVA in de eerste lijn terugkeert, moet een goede en tijdige informatieoverdracht plaatsvinden. Dit geldt voor alle bij de zorg betrokken disciplines, van neuroloog tot diëtist. Ook dient de huisarts tijdig en voldoende geïnformeerd te worden bij overplaatsing van een patiënt naar een andere instelling. Ook bij overlijden van de patiënt stellen de partijen elkaar op de hoogte. Afstemming zorg

In beginsel begint de huisarts bij TIA-patiënten met de medicatie voor secundaire preventie, naast de al gestarte behandeling met plaatjesaggregatieremmers, tenzij er redenen zijn om de patiënt langer onder controle bij de neuroloog te houden. Bij verwezen CVA-patiënten start in principe de neuroloog de medicatie. De huisarts voert Huisarts & Wetenschap

bij beide groepen patiënten het vervolgbeleid uit, zoals continuering van medicatie, controle van bloeddruk en herhaling van laboratoriumdiagnostiek. Dit geldt eveneens voor de begeleiding van stoppen met roken en advisering over beweging. Suggesties voor gedeelde zorg

De zorg door de huisarts en andere deelnemers aan de stroke-service moet goed op elkaar afgestemd zijn. Het is zaak dat het totale veld volledig op de hoogte is van de compleet nieuwe behandelingsmogelijkheden van de geprotocolleerde zorg en mogelijkheden van acute interventie voor patiënten met een CVA en de consequenties daarvan voor het beleid. Steeds opnieuw zal iedereen doordrongen moeten worden van de noodzaak om actie te ondernemen na een TIA of beperkt CVA. Vertraging bij het insturen van een patiënt ligt met name bij de patiënt zelf. De Nederlandse Hartstichting tracht met een landelijke campagne de bevolking alert te maken op de verschijnselen.

en neurologen benoemd door het Nederlands Huisartsen Genootschap en de Nederlandse Vereniging voor Neurologie. Namens het NHG hadden zitting in de werkgroep: prof.dr. J.J. van Binsbergen, S. Flikweert, dr. H.C.J.M. Pleumeekers, dr. S. Verhoeven, dr. Tj. Wiersma, huisartsen; A.G.M. Giesen, staflid/apotheker en dr. J.A.Vriezen, staflid. Namens de NVN: dr. J. Boiten, dr. C.L. Franke, dr. R.A. van der Kruijk en dr. G.J.R. Luijckx, allen neuroloog. De Orde van Medisch Specialisten heeft bijgedragen aan de totstandkoming van deze LTA door financiering van de vacatiegelden. In maart 2004 is een conceptversie voorgelegd ter becommentariëring aan een steekproef van 50 huisartsen (NHG-leden). Het bestuur van de NVN heeft de conceptversie ter goedkeuring aan alle 48 leden van de Nederlandse Neurovasculaire Werkgroep voorgelegd. Er werd commentaar ontvangen van 11 huisartsen en 16 neurologen. Tevens werd commentaar ontvangen van een aantal referenten, te weten H.M.A. van Gemert en prof.dr. P.J.Koudstaal, neurologen, prof.dr.H. van Urk, vaatchirurg, S.T.B. van Bentum en dr. G.H.M.I. Beusmans, huisartsen. Naamsvermelding als referent betekent niet dat iedere referent de LTA inhoudelijk op elk detail onderschrijft. In mei 2004 is de concepttekst voorgelegd aan de Autorisatie Commissie van het NHG. De coördinatie was in handen van A.G.M. Giesen en dr. J.A. Vriezen namens het NHG en dr. C.L. Franke namens de NVN.


Regionale afspraken

De LTA-werkgroep adviseert regionaal afspraken te maken over: – de werkwijze van huisarts bij de verwijzing naar de TIA-service of de stroke-unit; – de toegangstijd tot de TIA-service; – het beleid bij een (vermoeden van) CVA met huisartsen, neurologen en ambulancedienst; – welk ziekenhuis binnen een netwerk van ziekenhuizen de trombolyse uitvoert; – de procedure bij carotis-chirurgie met de vaatchirurgen; – de plaats van de combinatie dipyridamol met acetylsalicylzuur; – het gebruik van antihypertensiva; – het gebruik van cholesterolsyntheseremmers; – het revalidatietraject; – het vervolgtraject voor de controles; – de communicatie tussen huisarts en neuroloog. Belangrijkste discussiepunten

De LTA-werkgroep heeft met name gediscussieerd over: – carotis-chirurgie; – de aangewezen persoon voor het uitzetten en uitvoeren van secundaire preventie; – het gebruik van dipyridamol; – het verwijzen naar een TIA-service; – het verwijzen voor trombolyse.

Literatuur 1 Van Binsbergen JJ, Verhoeven S, Van Bentum STB, Van der Meer K, Schuling J. NHGStandaard TIA (eerste herziening). Huisarts Wet 2004;47:458-67. 2 Verhoeven S, Beusmans GHMI, Van Bentum STB, Van Binsbergen JJ, Pleumeekers HJCM, Schuling J. NHG-Standaard CVA. Huisarts Wet 2004;47:509-20. 3 CBO. Richtlijn Beroerte. Utrecht: CBO, 2000. http://www.cbo.nl. 4 Anonymus. Advies opzet Stroke Care Unit 2002 voor ziekenhuizen namens de NVvN. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Neurologie, 2002. 5 Commissie Ontwikkeling Richtlijnen TIA-poli (CORTIP). Advies opzet TIA-poli. ‘s-Gravenhage: Nederlandse Hartstichting, 2001. http://www.hartstichting.nl. 6 Franke-Barendse EAM, Commissie Ontwikkeling Richtlijnen Stroke Unit (CORSU). Advies opzet stroke unit. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2001. http://www.hartstichting.nl. Voor de NHG-Standaarden Atriumfibrilleren, Diabetes Mellitus en Hypertensie, zie http://nhg.artsennet.nl (rubriek NHGStandaarden).

Totstandkoming In april 2003 startte een werkgroep van huisartsen

47(11) oktober 2004

525

NHG advies Verslaglegging bij CVRM Khing Njoo, afdeling Implementatie, sectie Automatisering 17 november 2010 In dit document zijn adviezen voor de registratie van CVRM in het H-EPD geformuleerd voor de huidige situatie in de HIS’en.

Aanleiding Door de introductie van functionele bekostiging van chronische aandoeningen hebben de huisartsen behoefte aan adviezen hoe zij de preventiehandelingen en verrichtingen rond CVRM in hun EPD eenduidig kunnen registreren. Op dit moment circuleren uit diverse regio’s voorstellen om CVRM episodes van ICPC codes te voorzien: bijvoorbeeld K44, K49 voor primaire en K60, K91 voor secundaire preventie. In een andere regio wordt het volgende voorgesteld: K49 voor het bepalen van risico en K91 voor cardiovasculaire ziekten. In precies dezelfde regio wordt door het ondersteuningsbureau voor praktijkondersteuners iest anders voorgesteld, namelijk: A91 voor vasculair risico bepaald (SCORE <5%), K29 voor verhoogd vasculair risico (> of gelijk 5%) en K91 voor CVZ.

Probleem Verschillen in de manier van coderen en gebruik van ICPC-codes buiten hun officiële betekenis, zijn niet wenselijk uit het oogpunt van uitwisselbaarheid van gegevens en elektronische ondersteuning door de HIS’en.

Doel Om op korte termijn alle huisartsen op uniforme wijze CVRM in hun H-EPD te laten vastleggen, formuleert het NHG een advies. Dit advies is gebaseerd op wat er in de huidige HIS’en mogelijk is. 1 Bij een persoon zonder DM of HVZ of hypertensie of hypercholesterolemie Maak een CVRM episode aan voor preventieve en groepsgerichte zorg Codeer deze CVRM episode met de code uit de verrichtingen component van de ICPC: ”Andere preventieve verrichting tr. circulatorius” [K49]. 2 Registreer de CVRM handelingen en activiteiten in de desbetreffende episode. Leg met de diagnostische bepaling 'hoofdbehandelaar CVRM’ vast wie de hoofdbehandelaar is. Leg met de diagnostische bepaling ‘Risico HVZ volgens CVRM’ 3 het risico vast. Alle risicocategorieën worden verder in deze episode vervolgd. Indien na risico inventarisatie sprake is van een verhoogd risico met hypertensie of hypercholesterolemie, hernoem de K49 episode met respectievelijk K86.01Essentiële hypertensie zonder orgaanbeschadiging en T93.01 Hypercholesterolemie. 1

In de toekomst kan dit door nieuwe ontwikkelingen in het HIS gaan veranderen. In het HIS referentiemodel 2010 is een aanzet gemaakt voor een preventieonderdeel van het H-EPD waar het uitvoeren en vastleggen van preventie verder uitgewerkt zijn en gaan worden. In de toekomst kan daarom dit advies op punten gaan afwijken in verband met de nieuwe functionele ondersteuningsmogelijkheden. 2 Aangezien eerder al procescodes worden gehanteerd voor het vastleggen van bepaalde handelingen, bv. R44 voor het vastleggen van een gegeven influenzavaccinatie, lijkt deze oplossing voorlopig haalbaar. Echter in een enkele HIS’en blijkt het niet mogelijk om een ICPC-procescode vast te leggen bij een episode of is het überhaupt niet mogelijk om een ICPCprocescode vast te leggen. Deze HIS’en worden verzocht om dit wel mogelijke te maken. Het gaat om een uitbreiding van de ICPC en niet een implementatie van een nieuwe tabel. 3 ‘Risico HVZ volgens CVRM’ Antwoordmogelijkheden: 0% - 4% (groen) / 5% - 9% (geel) / >= 10% (rood). © 2010 Nederlands Huisartsen Genootschap

Pagina 1

Indien een persoon ondanks alle preventie in de loop van de tijd een DM type 2 of een HVZ ontwikkelt, hernoem de K49 episode met respectievelijk T90.02 Diabetes mellitus type 2 of één van de relevante codes voor HVZ. 4 Blijf de CVRM handelingen en activiteiten in dezelfde episode registreren. Bij een persoon met reeds aanwezige CV-risico of DM of HVZ Maak geen nieuwe CVRM episode aan, maar voeg aan de bestaande episodetitel “CVRM” toe. Bij diabetes patiënten kan dit eventueel achterwege blijven, omdat bij deze patiënten structureel het CVRM protocol moet worden gevolgd. Registreer de CVRM handelingen en activiteiten in de desbetreffende episode. Leg met de diagnostische bepaling 'hoofdbehandelaar CVRM' vast wie de hoofdbehandelaar is. Bij een persoon met een combinatie van meerdere zaken tegelijk Maak geen nieuwe CVRM episode aan Indien DM aanwezig is: registreer de CVRM handelingen en activiteiten altijd in de DM episode. Indien geen DM aanwezig is kies uit één van de relevante episodes, verander de ICPC code van die episode niet en voeg aan de episodetitel “CVRM” toe. Registreer de CVRM handelingen en activiteiten in de desbetreffende episode. Leg met de diagnostische bepaling 'hoofdbehandelaar CVRM' vast wie de hoofdbehandelaar is. Indien eerst een HVZ en pas later DM optreedt, wordt de CVRM registratie verplaatst naar de DM episode. Vergeet niet om de CVRM aanduiding uit de titel van de HVZ episode te verwijderen. Aantal CVRM contacten Het NHG kan zich voorstellen dat voor alle bovenstaande situaties men wilt kunnen vaststellen hoe vaak een CVRM contact is geweest. Daartoe kan de ICPC procescode K49 ”Andere preventieve verrichting tr. circulatorius” in het deelcontact vastgelegd worden.

4

Volgens de standaard zijn dit de volgende aandoeningen: K74 Angina pectoris K75 Acuut myocard infarct K76 Ander chronische ischemische hartziekte K89 Passagère cerebrale ischemie/TIA K90.03 Cerebraal infarct K92.01 Claudicatio intermittens K99.01 Aneurysma aorta © 2010 Nederlands Huisartsen Genootschap

Pagina 2

Voorbeelden Casus 1 Mijnheer Witten, 67 jaar, zeven jaar geleden tweemaal een acuut myocard infarct en een CABG operatie. Een half jaar geleden een TIA doorgemaakt, waarvoor hij nu carbasalaatcalcium slikt. H-EPD episodelijst K76 Oude myocard infarcten 2002 (mrt, mei), CABG, CVRM attentiewaarde K89 TIA 2009 attentiewaarde Onder de episode Oude myocard infarcten 2002 (mrt, mei), CABG [K76] wordt door uw POH de CVRM controles geregistreerd. De diagnostische bepaling 'hoofdbehandelaar CVRM' heeft de antwoordcategorie huisarts.

Casus 2 Mevrouw Kat, 60 jaar, heeft al zeven jaar hypertensie en kan het roken nog steeds niet laten. Zij heeft een belaste familieanamnese met cardiale morbiditeit en mortaliteit. Haar zus, vader en een zus van haar vader en opa van vaderskant zijn voor hun 60ste gestorven aan hartinfarcten en beroertes. Twee van haar zussen hebben ook hypertensie en één heeft DM. H-EPD episodelijst K86 Essentiële hypertensie zonder orgaanbeschadiging, CVRM attentiewaarde Onder de episode K86 wordt door uw POH de CVRM controles geregistreerd. De diagnostische bepaling 'hoofdbehandelaar CVRM' heeft de antwoordcategorie huisarts; ‘roken’ is ja; ‘hartvaatziekten in familie <60jr’ is ja en ‘DM2 bij naaste familie’ is ja.

Casus 3 Bij mevrouw Does, 56 jaar, een rookster, bepaalt u een volledig risicoprofiel. H-EPD episodelijst K49 CVRM attentiewaarde De uitslag van de risicoschatting legt u met de diagnostische bepaling Risico HVZ volgens CVRM vast. De diagnostische bepaling 'hoofdbehandelaar CVRM' heeft de antwoordcategorie huisarts; ‘roken’ is ja. Indien van toepassing wordt door uw POH de CVRM controles in deze episode geregistreerd.


Pagina 3

Protocol CVRM secundaire preventie & behandeling hartvaatziekten

Recommend Documents