PLICNÍ OBJEMY A KAPACITY V NEMOCI Úvod Základní 4 objemy se svými rozsahy nepřekrývají: dechový objem, inspirační a exspirační rezervní objem, a objem reziduální. Naproti tomu plicní kapacity zahrnují dva či více objemů: inspirační kapacita, vitální kapacita, funkční reziduální kapacita a celková kapacita plic. Spirografické vyšetření plicních funkcí je charakterizováno následujícími hlavními změnami: při obstrukčním typu onemocnění se zvětšuje funkční reziduální kapacita a zpomaluje se rychlost výdechu, což se projeví na hodnotě jednosekundového usilovného výdechu plicní kapacity (FEV1) a na smyčce "průtok - objem". Při onemocnění restriktivního typu je zmenšená hodnota vitální kapacity. Lze změřit funkční reziduální kapacitu spirograficky? Nelze. Pro měření funkční reziduální kapacity můžeme použít buď některou z metod dilučních (s otevřeným nebo s uzavřeným okruhem) nebo metodu manometrickou pomocí tělového pletyzmografu. Jaký je princip měření funkční reziduální kapacity metodou vyplavování dusíku? V plících je na konci klidného výdechu (tedy v objemu funkční reziduální kapacity) obsažen neznámý objem dusíku ve známé koncentraci (přibližně 80.5 %; při vyšetření však změříme přesně). Princip metody spočívá ve vyplavení tohoto množství dusíku z plic; ze změřeného množství vyplaveného dusíku a jeho známé původní koncentrace v plících vypočteme snadno původní objem funkční reziduální kapacity, ve kterém se dusík nalézal. Např. vyplaví-li se z plic 2000 ml dusíku, pak to odpovídá původnímu objemu 2500 ml vzduchu v plících a tedy i hodnotě funkční reziduální kapacity. Jak se provádí vyplavování dusíku z plic? Vyšetřovaná osoba se na úrovni funkční reziduální kapacity připojí pomocí ventilové komory na zdroj kyslíku tak, že vdechuje 100% kyslík a vydechovaný vzduch se jímá do vaku. Po určité době je všechen dusík z plic vyplaven do vaku. Známe-li objem vzduchu a koncentraci dusíku ve vaku, snadno vypočteme množství vyplaveného dusíku. Jak se provádí takový výpočet? Objem vzduchu x frakční koncentrace dusíku = objem dusíku. Co je to "frakční koncentrace"? Frakční koncentrace je podíl dusíku ve vzduchu či směsi plynů, kdy 100% koncentraci odpovídá frakční koncentrace 1. Koncentrace musí být stanovena v souměřitelných jednotkách, např. objem/objem. Jak dlouho trvá vyplavování? Běžně se provádí 7 min.
Jaké jsou teoretické meze doby vyplavování dusíku; je možné uvedenou dobu zkrátit či prodloužit? Za kratší dobu by se nemusel vyplavit všechen dusík z plic, a to zvláště u nemocných s obstrukční poruchou dýchání. Naproti tomu při příliš dlouhé době vyplavování jsou výsledky zkresleny určitým množstvím dusíku, který přechází do plic z krve a ze tkání.
PORUCHY PLICNÍ PODDAJNOSTI Úvod Plicní poddajnost je mírou pružnosti plic a je dána vztahem: přírůstek objemu / přírůstek tlaku. Změnu objemu změříme spirograficky, transpulmonální tlak změříme pomocí balonkového katetru zavedeného do jícnu. Co je to transpulmonální tlak? Transpulmonální tlak je tlak, který působí "přes plíce" a vede k jejich objemovým změnám. Je to tlakový rozdíl mezi "vnitřkem" plic, tj. tlakem uvnitř alveolů a tlakem na povrchu plic. Za statických podmínek, v době kdy dýchacími cestami neproudí vzduch, se tlak alveolární vyrovnává s tlakem v horních dýchacích cestách a můžeme ho tedy měřit např. v dutině ústní. Tlak, který působí na povrch plic, je totožný s tlakem intratorakálním, který neinvazivně změříme v jícnu. Co je to neinvazivní metoda měření? Je to taková metoda, při které nedochází k porušení kůže či sliznic, obrazně řečeno to je metoda "nekrvavá". Existuje jiný způsob, jak změřit intratorakální tlak? Značně. Plicní poddajnost se snižuje při větších objemech plic, které se blíží úrovni celkové plicní kapacity. Proto je třeba vždy uvádět objem, při kterém byla plicní poddajnost změřena - zpravidla se měří na úrovni funkční reziduální kapacity. Mimo to závisí plicní poddajnost na absolutním objemu plic a tedy i na velikosti daného jedince. Pro porovnání hodnot plicní poddajnosti mezi různě velikými jedinci (např. mezi kojenci a dospělými) se vypočítává tzv. specifická plicní poddajnost, což je plicní poddajnost vztažená na jednotku plicního objemu, zpravidla funkční reziduální kapacity. Co je dynamická plicní poddajnost? Na rozdíl od statické plicní poddajnosti, kterou měříme při prodlevách v dýchání zpravidla v celém rozsahu vitální kapacity, dynamická plicní poddajnost se stanoví v průběhu klidného dýchání. U zdravého člověka se hodnoty statické a dynamické plicní poddajnosti výrazně neliší. Co znamená frekvenční závislost plicní poddajnosti? Při měření dynamické plicní poddajnosti zjišťujeme, že při urychlování dechové frekvence hodnota poddajnosti klesá. Tento pokles dynamické plicní poddajnosti je zvláště patrný při obstrukci dýchacích cest. Je způsoben vpodstatě tím, že namísto alveolárního tlaku (jako část tlaku transpulmonálního) měříme tlak v ústech, který se
při rychlejším dýchání nestačí s tlakem alveolárním vyrovnat, a to zvláště při obstrukci dýchacích cest. Co znamená snížení plicní poddajnosti a kdy se vyskytuje? Snížení plicní poddajnosti znamená, že je zapotřebí větších tlaků a tedy i větší práce dýchacích svalů k rozepětí plic na stejný objem. Vyskytuje se při všech stavech, které vedou k fibroproduktivním procesům v plících, jako je např. plicní silikóza, ale též např. při ztrátě plicního surfaktantu. Jaké jsou následky snížené plicní poddajnosti pro organismus? Snížená poddajnost plic vede ke zvýšené práci dýchacích svalů a může mít za následek jejich únavu. Mimo to změny, vedoucí ke snížení plicní poddajnosti, nepostihují plíce rovnoměrně. To znamená, že v určitých částech plic je poddajnost snížena více, než v jiných. Oblasti plic s více sníženou poddajností jsou méně ventilovány, než části ostatní. Vzniklá nerovnoměrnost plicní ventilace je důležitým příznakem četných plicních onemocnění. Může být plicní poddajnost také patologicky zvýšená? Ano, např. při plicním emfyzému.
PNEUMOTORAX Úvod Pneumotorax znamená přítomnost vzduchu v pleurálním prostoru. Podle způsobu, kudy vzduch do pleurálního prostoru vnikl, rozeznáváme pneumotorax zevní a vnitřní; podle stavu komunikace s atmosférou otevřený, uzavřený nebo záklopkový. Jak vypadá funkce plic při pneumotoraxu? Plíce při pneumotoraxu kolabují a podle rozsahu pneumotoraxu jsou méně ventilovány nebo neventilovány. Proč plíce kolabují? Kolaps plic je dán jejich vlastní pružností. Za normálních okolností je pružnost plic příčinou negativního tlaku v pleurální štěrbině. Co to znamená "negativní tlak"? To je tlak nižší než tlak atmosférický (obecně: nižší než tlak vůkolní, proti kterému měřený tlak porovnáváme). Který z uvedených typů pneumotoraxu je nejnebezpečnější? Pneumotorax záklopkový. Tlak v pleurálním prostoru se nejen vyrovná s tlakem atmosférickým, ale dosahuje pozitivních hodnot. Tím dochází k přetlačování mediastina na zdravou stranu, útlaku nepostižené plíce a stlačení dutých žil s následným zhoršením žilního návratu a poklesem srdečního výdeje. Jaké jsou patofyziologické podklady terapie? Převést otevřený pneumotorax na uzavřený. Při rozsáhlém nebo přetlakovém pneumotoraxu odsát vzduch. Malý pneumotorax není třeba léčit - dokonce se dříve
zaváděl pneumotorax uměle, tak zvaný pneumotorax kurativní, ke zklidnění plíce postižené tuberkulózou. Co se stane se vzduchem malého, neléčeného pneumotoraxu? Vzduch se z tohoto uzavřeného prostoru vstřebá. Jak je to možné ? Jaké mechanismy se při tom uplatňují? Při vstřebávání vzduchu z uzavřených prostor v těle se uplatňují gradienty parciálních tlaků jednotlivých plynů pro jejich difúzi do krve. Co je to parciální tlak plynu a jak se vypočte? Parciální tlak plynu v plynné směsí (například ve vzduchu) vypočteme vynásobením tlaku suchého vzduchu frakční koncentrací uvažovaného plynu. Vzduch se většinou nachází pod tlakem barometrickým, tedy v Praze přibližně 740 torr či 98 kPa. Od této hodnoty odečteme parciální tlak vodních par a zbytek násobíme frakční koncentrací, například pro kyslík 0,21 a získáme parciální tlak kyslíku, v daném případě 155 torr či 21 kPa, pokud by vzduch byl suchý. Na čem závisí barometrický tlak? Na nadmořské výšce (barometrického tlaku ubývá přibližně o 1 torr na každých 10 m nadmořské výšky) a na kvalitě atmosféry, která se denně mění podle meteorologické situace. Lze vstřebávání vzduchu z pneumotoraxu urychlit? Ano, dýchá-li postižená osoba kyslík o vyšší koncentraci. Jak je to možné? Například při déletrvajícím dýchání 100% kyslíku dojde k vyplavení dusíku z plic a dusíku rozpuštěného v krvi; dusík je nahrazen kyslíkem. Difúzní gradient pro dusík se tím značně zvýší. Postupně se s úbytkem dusíku v pneumotoraxu zvyšují koncentrace ostatních plynů, tím i jejich parciální tlaky a difúzní gradienty. To se opakuje až do úplného vstřebání pneumotoraxu. Ke stejnému sledu dochází i bez dýchání kyslíku, jenom vše probíhá pomaleji.
PATOLOGICKÉ ZMĚNY ODPORU PLIC Úvod Odpor plic má dvě složky: odpor dýchacích cest a odpor plicní tkáně. V obou případech jde o odpor dynamický, který se uplatňuje pouze při pohybu plic, tj. při rozpínání plic a proudění vzduchu dýchacími cestami. V jakých jednotkách vyjadřujeme hodnoty odporu plic? V jednotkách tlaku, nutného k udržení jednotkového proudu; tedy v kPa (cm H2O) na litr za sekundu. Jak se měří odpor plic? K výpočtu odporu plic musíme znát hodnoty proudu vzduchu a transpulmonálního tlaku. Proud vzduchu změříme pneumotachometrem, kterým vyšetřovaná osoba
dýchá pomocí náustku. Transpulmonální tlak změříme tlakovým snímačem, který je připojen na balonkovou sondu, která je zavedena do dolní třetiny jícnu. Můžeme změřit obě složky odporu plic? Odpor dýchacích cest změřit můžeme, odpor plicní tkáně pak vypočítáme jako rozdíl odporu plic a odporu dýchacích cest. Jak se změří odpor dýchacích cest? Obdobně jako odpor plic; jen místo transpulmonálního tlaku musíme měřit tlak alveolární. Ten zjistíme pomocí celotělového pletyzmografu. Jak vypadá tělový pletyzmograf? Je to vzduchotěsně uzavřená kabina, ve které vyšetřovaná osoba dýchá vzduch buď zvenku nebo zvnitřku kabiny. Podle toho pak změny tlaku uvnitř kabiny jsou úměrné buď dechovému objemu nebo alveolárnímu tlaku. Jak dochází ke zvýšení odporu dýchacích cest? Odpor plicní tkáně se zvyšuje při všech stavech, které vedou ke zvětšení její setrvačné hmoty; například při fibróze, edému a pod. Jaký je normální podíl odporu dýchacích cest na odporu plic? Normálně se odpor dýchacích cest podílí na odporu plic asi 80 %. Jaké jsou následky zvětšeného odporu plic? Při značném zvětšení odporu plic dochází k dušení. Příčinou je zpravidla zvětšení odporu dýchacích cest. Při zvětšení odporu plic menšího stupně, které může trvat dlouhou dobu (i roky), se zvětšuje dechová práce a může se projevit únava dýchacích svalů s hypoventilací a dalšími důsledky. Může se odpor dýchacích cest také abnormálně snížit? Pokud je nadměrný odpor lokalizovaný např. v laryngu, pak vede tracheostomie ke značnému snížení odporu dýchacích cest. Tento výkon by vedl ke snížení odporu i u zdravého člověka, protože v horních dýchacích cestách (při dýchání nosem) se nachází asi 30% odporu dýchacích cest.
BRONCHIÁLNÍ ASTMA Úvod Bronchiální astma je běžné onemocnění, které často začíná v dětství. Jeho patogeneze je složitá a zahrnuje genetické faktory a alergické reakce. Nicméně klinický obraz je relativně jednotný s akutními záchvaty a údobími klidu mezi nimi, které mohou trvat hodiny až měsíce. Typický astmatický záchvat je charakterizován bronchokonstrikcí, avšak existují rovněž kašlové ekvivalenty.
Co to je astmatický záchvat? Po provokaci specifickým alergénem, nebo z jiné příčiny, je astmatický pacient vystaven akutní sufokaci vyvolané bronchokonstrikcí. Takový záchvat trvá minuty, ale též dny; v takovém případě hovoříme o status astmaticus. Jaký je vztah mezi bronchiální hyperreaktivitou a bronchiálním astmatem? Prakticky všichni astmatici mají bronchiální hyperreaktivitu. Ne všechny osoby s bronchiální hyperreaktivitou mají bronchiální astma. Jaké je využití bronchokonstrikčních a bronchodilatačních testů? Bronchokonstrikční testy mohou odhalit přítomnost bronchiální hyperreaktivity. Bronchodilatační testy ukazují na stupeň reverzibility obstrukce dýchacích cest. Jaké testy plicních funkcí mohou ukázat na přítomnost bronchiálního astmatu? Všechny testy zaměřené na obstrukci dýchacích cest, včetně křivek průtok-objem, zvětšené FRC a pod. Nálezy mezi záchvaty však mohou být téměř normální.
PLICNÍ EMFYZÉM Úvod Plicní emfyzém je chronické plicní onemocnění, charakterizované klinicky dušností, funkčně zvětšením funkční reziduální kapacity plic a známkami obstrukce dýchacích cest, morfologicky zvětšením alveolárních prostor s destrukcí interalveolárních sept, což se projeví např. na rentgenu projasněním. Jaké jsou příčiny vzniku emfyzému? Příčiny jsou mnohočetné. Hovoříme o onemocnění s multifaktoriální patogenezou. Geneticky se na vzniku emfyzému může podílet nedostatek a -antitrypsinu, ze zevních vlivů všechny podněty, vedoucí k chronické bronchitidě, především kouření, opakované infekce dýchacích cest a další. Jaké jsou to funkční známky obstrukce dýchacích cest? Zhoršení výdechu se klinicky projeví zvláště jeho zpomalením a prodloužením. Emfyzematik například nedokáže sfouknout svíčku. Dochází ke snížení hodnoty FEV1 a deformaci smyčky vztahu mezi proudem a objemem vydechnutého vzduchu ve smyslu zmenšení proudu vzduchu. Jaké jsou příčiny obstrukce dýchacích cest u emfyzematika? Tyto příčiny jsou dvojí: jednak jsou to stejné příčiny jako při chronické bronchitidě, která se často spolu s plicním emfyzémem vyskytuje, tedy zduření sliznice dýchacích cest a hypersekrece hlenu a dále snadný kolaps dýchacích cest. Čím je umožněn snadný kolaps dýchacích cest? Chybění části alveolárních sept, která se upínají na dýchací cesty znamená, že tyto dýchací cesty nejsou tahem těchto sept otevírány. Dále dochází pro zvýšený odpor dýchacích cest k aktivnímu výdechu. Při tom se posunuje místo stejného tlaku distálně k periferním dýchacím cestám, které nemají chrupavčité zpevnění stěny a při zvýšeném transmurálním tlaku jsou stlačovány.
Je emfyzematik ohrožen na životě? Pokud ano, čím? Plicní emfyzém je zahrnován do skupiny onemocnění zvaných chronická obstrukční nemoc bronchopulmonální. U těchto nemocných bývá popisován takzvaný typ bronchitický a typ emfyzematický. U nemocných bronchitického typu dochází k hypoxii, plicní hypertenzi a vzniku cor pulmonale, při jehož selhání je nemocný přímo ohrožen na životě. Průběh onemocnění je několik let. Takzvaný typ emfyzematický má lepší prognózu. Nemocní jsou sice velmi dušní, avšak hypoxie je méně vyjádřena. Co rozumíme pojmem "hypoxie"? de o nedostatek kyslíku na tkáňové úrovni. Jak dochází k hypoxii u emfyzematika? Jde o hypoxii hypoxickou pro nedostatečnou výměnu krevních plynů v plících. Příčinou nedostatečné výměny plynů jsou především lokální nerovnoměrnosti poměru ventilace-perfúze, dávající vznik jak alveolárnímu mrtvému prostoru, tak venózní příměsi. Čím jsou způsobeny nerovnoměrnosti poměru ventilace-perfúze? Morfologické změny, destrukce alveolárních sept, vedou lokálně ke zvýšení plicní poddajnosti. Obstrukce dýchacích cest má za následek zvýšení odporu dýchacích cest v postižených částech. Podobně dochází i k nerovnoměrné perfúzi plic.
RESTRIKTIVNÍ PLICNÍ ONEMOCNĚNÍ Úvod Restriktivní plicní choroby jsou takové, které omezují normální rozepětí hrudníku při vdechu. Jejich příčina může být v plících nebo ve stěně hrudníku. Představují zvýšenou pracovní zátěž dýchacích svalů. Dejte příklady restriktivních respiračních poruch. Restriktivní plicní choroby zahrnují procesy plicní fibrózy, jako jsou silikóza, asbestóza, intersticiální pneumonie, syndrom Hammanův a Richův atd. Restrikce stěny hrudníku může být následkem deformit stěny hrudníku, např. kyfoskoliózy. Které testy plicních funkcí svědčí pro restrikci? Nejčastější známkou restrikce je zmenšená vitální kapacita plic. Existují látky, které po inhalaci predisponují k tvorbě fibrózy? Každá látka, která po vdechnutí dráždí a vyvolá zánět, který se může reparovat fibrózou. Typickými fibroproduktivními látkami jsou křemenný prach, azbest, prachy některých kovů atd. Jaký je vztah fibrózy k nemocem z povolání? Plicní silikóza je typickou nemocí z povolání u horníků. Uhlokopská pneumokonióza vyvolaná samotným uhlím nevyvolá takové poškození jako současné vdechování křemenného prachu s následnou těžkou fibrózou.
NEROVNOMĚRNOST POMĚRU VENTILACE-PERFÚZE Úvod Nerovnoměrnost poměru ventilace-perfúze je nejčastější komplikací plicních chorob a častou příčinou arteriální hypoxémie. Ani u zdravých jedinců nenajdeme dokonalé přizpůsobení ventilace a perfúze. U osob s plicním onemocněním jsou následky nerovnoměrného poměru ventilace-perfúze výrazné a mohou mít velké patologické důsledky. Popište Fennovo a Rahnovo schéma. Schéma představuje vztah mezi PO2 (na abscise) a PCO2 (na ordinátě) pro daný respirační kvocient. Schéma graficky znázorňuje všechny možné kombinace parciálních tlaků kyslíku a oxidu uhličitého které se mohou objevit v kterémkoliv alveolu. V souřadnicích 'normálních' či 'ideálních' hodnot PO2 a PCO2 leží ideální bod'. U zdravého člověka většina hodnot v alveolech leží kolem ideálního bodu. Nalevo od tohoto bodu jsou alveoly s nízkým poměrem ventilace-perfúze, napravo s vysokým poměrem. Co je to alveolární mrtvý prostor? Alveolární mrtvý prostor je tvořen ventilovanými alveoly, ve kterých je malá či žádná výměna plynů. K tomu dochází při nízké nebo žádné perfúzi vzhledem k ventilaci, tj. v oblastech s vysokým poměrem ventilace-perfúze. Co je venózní příměs? Venózní příměs je způsobena přimísením krve, ve které v plících nedošlo k výměně plynů (nebo výměna plynů byla nedostatečná) do krve arteriální. To má za následek nižší PO2 a vyšší PCO2 v arteriální krvi. Venózní příměs může mít původ v anatomických zkratech; anebo může přicházet z oblastí s nízkým poměrem ventilace-perfúze. Co znamená "distribuce poměru ventilace-perfúze"? Ani ve zdravých plících není poměr ventilace-perfúze totožný ve všech částech. Nicméně, rozptyl hodnot je malý a hodnoty jsou nakupeny kolem 'ideálního bodu' podle schématu Fenna a Rahna. V nemocných plících je rozptyl hodnot velký a je více oblastí s vysokými nebo nízkými poměry ventilace-perfúze. Jakým zpusobem zjistíme velkou anebo malou venózní příměs? Velká venózní příměs, jako u vrozených srdečních vad, se projeví cyanózou. Menší stupeň venózní příměsi prokážeme stanovením krevních plynu: naměříme nižší PO2 Malou, i fyziologickou venózní příměs prokážeme při dýchání 100 % kyslíku. Jaká je podstata poslední metody? Při dýchání 100 % kyslíku dosahuje PO2 velice vysokých hodnot (přes 600 torr). V tomto rozsahu závisí PO2 jen na kyslíku rozpuštěném v plazmě, protože hemoglobin je plně saturován při daleko nižších hodnotách PO2. Proto i nepatrný pokles množství kyslíku v plazmě rozpuštěného se projeví značným poklesem PO2. K takovému odčerpání malého množství kyslíku z plazmy dochází při smísení krve z dobře ventilovaných alveolù s krví ze špatně ventilovaných alveolù (které jsou zdrojem venózní příměsi). Část kyslíku fyzikálně rozpuštěného v plazmě se naváže na
hemoglobin z venózní příměsi. To se projeví výrazným poklesem PO2 v (již smíšené) arteriální krvi.
PORUCHY DIFÚZE Úvod Difúze je fyzikální proces, kterým se přenáší kyslík a oxid uhličitý podél gradientů jejich parciálních tlaků mezi alveolárním vzduchem a kapilární krví. Celkové množství plynu, které difunduje mezi vzduchem a krví, závisí nejen na tlakovém gradientu, ale též na velikosti difúzní plochy a na délce difúzní dráhy. Difúzní plocha závisí jak na ploše ventilovaných alveolů tak na ploše perfundovaných kapilár v alveolárních septech. Jaký je rozdíl mezi "faktorem přenosu" a "difúzní kapacitou plic"? Faktor přenosu je jiný název pro dříve užívaný pojem difúzní kapacity. Je to množství plynu (oxidu uhelnatého nebo kyslíku) přeneseného z alveolů do krve za jednu minutu, vztažené na jednotku (torr nebo kPa) tlakového gradientu. Na jakém principu je založeno měření difúzní kapacity plic? Snadno změříme množství plynu, které vyšetřovaná osoba spotřebuje za minutu. Problém spočívá v přepočtení tohoto množství na jednotku difúzního tlakového gradientu. Pro kyslík se tento gradient může měnit podél plicní kapiláry od - řekněme - 60 do 0 torr. Vzhledem k esovitému tvaru vazebné křivky hemoglobinu není na místě prostý průměr. Proto by bylo výhodnější použít plyn s nulovým parciálním tlakem v kapilární krvi. Oxid uhelnatý se dychtivě váže na hemoglobin a proto je v plazmě rozpuštěn pod velice nízkým parciálním tlakem. Proto jeho parciální tlak v alveolárním vzduchu odpovídá hnacímu difúznímu tlaku. Pro měření difúzní kapacity plic se proto používá oxid uhelnatý v nízkých koncentracích a zjištěná hodnota se pomocí známého koeficientu převede na difúzní kapacitu pro kyslík. Postihne zhoršení difúze spíše O2 nebo CO2 ? Vzhledem k difúzním charakteristikám ve vzduchu a v kapalině, kyslík je spíše postižen zhoršením difúze. Jaké jsou hlavní příčiny zhoršení difúze v plících? Ke zhoršení difúze dochází 1) prodloužením difúzní dráhy (při intersticiálním edému plic, při plicní kongesci); 2) změnou kvality difúzní dráhy (při plicní fibróze); 3) snížením tlakového gradientu (při snížení PO2 v ovzduší); 4) zmenšením difúzní plochy (destrukcí alveolárních sept nebo poruchami poměru ventilace-perfúze).
PORUCHY ALVEOLÁRNÍ VENTILACE Úvod Alveolární ventilaci hodnotíme ve vztahu k úrovni metabolismu. Alveolární hyperventilace je stav, kdy ventilace je vzhledem k metabolismu nadměrná a projeví se arteriální hypokapnií; při hypoventilaci dochází k hyperkapnii.
Jak změříme hodnoty arteriálního PCO2? Běžně se stanoví PCO2 v arterializované kapilární krvi. Přesnější jsou hodnoty PCO2 z krve získané arteriální punkcí; hodnoty PCO2 ve vzduchu z konce výdechu rovněž korelují s arteriálním PCO2. Které cévy se používají k odběru krve? Máme-li nahradit odběr arteriální krve odběrem krve kapilární pro analýzu krevních plynů je nutné, aby se kapilární krev svým složením co nejvíce blížila krvi arteriální. K tomu dojde tehdy, bude-li průtok kapilární oblastí vysoký vzhledem k místnímu metabolismu. Boltec ušní i bříško prstu mají nízký místní metabolismus; v prstu mimo to existují arteriovenózní anastomózy. Průtok krve příslušnou oblastí dále zvyšujeme nahřátím nebo mechanicky třením nebo vtíráním vazodilatačních látek nebo kombinací těchto postupů. Při odběru arterializované kapilární krve je třeba dbát úzkostlivě na to, aby krev odebíraná do heparinizované kapiláry nepřišla do styku se vzduchem. Jaké jsou hlavní příčiny alveolární hyperventilace? K hyperventilaci dochází při nadměrném působení podnětů, stimulujících dýchání. Hyperventilaci lze navodit i vědomě při volní hyperventilaci. Při některých plicních onemocněních dochází k hyperventilaci pro stimulaci plicních dráždivých receptorů. U zdravých lidí dochází k hyperventilaci například pod vlivem výškové hypoxie. Při hyperventilačním syndromu se uplatňují různé, ne zcela přesně známé vlivy. Hyperventilace patří též k obrazu hystérie a některých neuróz. Jaké jsou projevy akutní hyperventilace? Dochází k respirační alkalóze, která je provázena příznaky od nervového systému jako následek mozkové vazokonstrikce a snížení hladiny ionizovaného kalcia. Lze projevy respirační alkalózy nějak potlačit? Hypokapnie se odstraní přechodným zpětným dýcháním z malého uzavřeného prostoru, například z igelitového sáčku. Jaké jsou hlavní příčiny alveolární hypoventilace? Hypoventilace může mít příčiny centrální (postižení CNS), může být následkem zhoršeného nervosvalového přenosu, svalové slabosti anebo únavy; příčinou únavy dýchacích svalů mohou být všechny stavy vedoucí ke zvýšení dechové práce. Například deformity hrudníku, zvýšení odporu dýchacích cest nebo odporu plic, nebo snížení plicní poddajnosti. Je možné hypoventilaci léčit? Hypoventilaci léčíme podle příčiny. Při akutní hypoventilaci použijeme umělou ventilaci plic.
HYPOVENTILACE Úvod Hypoventilace je stav, kdy alveolární ventilace je snížená vzhledem k metabolickým potřebám organismu. To se projeví nedostatečnou výměnou krevních plynů. Zjistíme to podle arteriální hyperkapnie a hypoxémie. Jaké jsou hlavní příčiny hypoventilace? Uveďte příklady. Hypoventilace může vznikat z příčin centrálních nebo periferních. Pod pojmem "centrální" příčiny hypoventilace rozumíme útlum respiračního centra nebo poškození míšních motoneuronů dýchacích svalů. Například morfin tlumí respirační centrum; při dětské obrně docházelo k útlumu až zástavě spontánního dýchání pro vzestupnou paralýzu v důsledku poškození míšních motoneuronů. K "periferním" příčinám patří poškození nervů (např. paralýza bránice jako následek traumatického poškození bráničního nervu), nervosvalového převodu (např. při použití kurareformní látky) nebo zvýšení odporů při dýchání, které může vést k únavě dýchacích svalů. Dochází při hypoventilaci k retenci oxidu uhličitého v těle? Pouze zpočátku. Nepoměr mezi produkcí a výdejem CO2 má za následek zvýšení parciálního tlaku CO2 v organismu. V důsledku toho se zvýší (tedy normalizuje) výdej CO2 i při nižší ventilaci. Tento vztah je dobře patrný na respirační hyperbole. Co je to respirační hyperbola? Respirační hyperbola je grafické znázornění závislosti parciálního tlaku oxidu uhličitého a ventilace. Vychází z jednoduché rovnice M = F*V, kde "M" značí množství látky, "F" její frakční koncentraci a "V" objem, ve kterém je rozptýlena. Po vynesení frakční koncentrace CO2 (nebo parciálního tlaku CO2) na abscisu a ventilace na ordinátu, vznikne hyperbola, odpovídající množství CO2, tedy výdeji oxidu uhličitého. Můžeme konstruovat řadu hyperbol pro různá množství vydýchaného CO2 (tedy pro různý výdej CO2). Výdej CO2 se zvyšuje např. při tělesné námaze. Jaké jsou důsledky hypoventilace? Důsledky hypoventilace jsou dány dlouhotrvající hypoxií a hyperkapnií. Hypoxie se projeví nepříznivě na tkáňovém metabolismu, hyperkapnie vede k respirační acidóze. Hypoventilace může provázet chronická respirační onemocnění, zpravidla spojená s obstrukcí dýchacích cest. Takový typ onemocnění (spojený s hypoventilací) má horší prognózu zejména pro vznik plicní hypertenze a cor pulmonale. Co je třeba změřit, abychom mohli diagnostikovat alveolární hypoventilaci? Průkazem hypoventilace jsou hodnoty parciálních tlaků kyslíku a oxidu uhličitého v arteriální krvi. Zpravidla můžeme odběr arteriální krve nahradit analýzou arterializované krve kapilární. Ve sporných případech je však odběr krve punkcí artérie nutný.
RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE Úvod Pojem respirační insuficience je značně široký; konstatuje neschopnost respiračního systému krýt metabolické potřeby organismu bez udání příčiny. Jaká jsou kritéria respirační insuficience? Nepoměr mezi metabolickými potřebami organismu a schopností výměny plynu se nejlépe projevuje v hodnotách krevních plynu. Arteriální hypoxémie je známkou parciální či hypoxické respirační insuficience, hypoxémie spolu s hyperkapnií značí respirační insuficienci globální či hyperkapnickou. Projevuje se respirační insuficience při tělesném klidu? U závažnějších případu je respirační insuficience manifestní, to je právě taková, kterou lze prokázat i v klidu. Pokud se známky respirační insuficience projevují až při tělesné námaze, hovoříme o respirační insuficienci latentní. Může k respirační insuficienci dojít rychle? Náhle vzniklá respirační insuficience muže být - pokud není léčena - i příčinou smrti během krátké doby. Hovoříme o akutní respirační insuficienci. Častější je respirační insuficience chronická, která muže trvat i roky. Jak je možné postupovat při dalším určování příčin chronické respirační insuficience? Jednoduchým spirografickým vyšetřením mužeme zařadit onemocnění do skupiny chorob obstrukčních nebo restriktivních. Další hledání příčin zahrnuje komplexní metody lékařské diagnostiky./p> Jaký je vztah mezi pojmy "akutní respirační insuficience", "sufokace" a "asfyxie"? Jak sufokace tak asfyxie mohou být příčinou akutní respirační insuficience. Sufokace znamená "dušení"; častou příčinou sufokace je například aspirace cizího tělesa nebo záchvat bronchiálního astmatu. Asfyxie v puvodním významu znamená "stav bez pulsu", tedy oběhové selhání. V současné klinické praxi se pojem asfyxie používá pro respirační insuficienci spojenou s cyanózou, pro kombinaci respirační a oběhové insuficience. Jak dlouho muže člověk přežít stav sufokace, či úplné zástavy dechu? Doba přežití závisí především na zásobách kyslíku v těle. Tyto zásoby jsou relativně malé - nejvíce kyslíku je v krvi (asi 60%) a v plících (ve vzduchu funkční reziduální kapacity). Pokud u dospělého člověka předpokládáme celkovou zásobu kyslíku asi 2000 ml, pak by se při klidové spotřebě 250 ml/min všechen kyslík spotřeboval za 8 min. Dusící se člověk není ovšem v klidu a úsilovné dýchací pohyby a případně další tělesná aktivita spotřebu kyslíku značně zvyšují. K irreversibilnímu poškození nejcitlivějších částí mozku dochází zpravidla asi za 4 min.
Jaké jsou patofyziologické podklady pro léčbu sufokace? Především je třeba odstranit příčinu: napomoci vydechnutí či vykašlání cizího tělesa; uvolnit (farmakologicky) bronchospasmus při astmatickém záchvatu; při obturaci horních dýchacích cest obnovit pruchodnost třeba i coniotomií.
CHEMICKÁ REGULACE DÝCHÁNÍ V NEMOCI Úvod Za fyziologických podmínek je chemickou regulací dýchání zajištěna dostatečná ventilace plic, umožňující přiměřenou dodávku kyslíku a výdej oxidu uhličitého a jeho stálý parciální tlak v arteriální krvi. Při některých plicních onemocněních dochází buď k hypoxémii (to je hypoxická respirační insuficience) nebo k hypoxémii s hyperkapnií (to je hyperkapnická respirační insuficience). Jaké mechanismy vedou k hypoxémii? Hypoxémie může vzniknout z hypoventilace, nerovnoměrné distribuce ventilace, zhoršené difúze, nerovnoměrného poměru ventilace-perfúze. Jaké jsou hlavní příčiny hyperkapnie? Hlavní příčinou hyperkapnie je alveolární hypoventilace. Na vzniku hyperkapnie se může podílet též nerovnoměrnost poměru ventilace-perfúze. Jak se při tom uplatňují regulační mechanismy? Místní regulace napomáhá udržovat rovnoměrnost poměru ventilace-perfúze: při alveolární hypoxii navodí lokální vazokonstrikci, při alveolární hypokapnii dojde lokálně k bronchokonstrikci. Celková chemická regulace může při zvýšených podnětech zvýšit alveolární ventilaci. Jaké jsou to "chemické" podněty, stimulující dýchání? Hypoxémie stimuluje periferní chemoreceptory, hyperkapnie stimuluje periferní i centrální chemoreceptory. Co jsou "periferní chemoreceptory" ? Periferní chemoreceptory jsou lokalizovány v glomi carotici a aortici. Kde jsou umístěny glomi carotici a jak jsou veliké ? Glomus caroticum je orgán asi jako špendlíková hlavička (u dospělého člověka), má největší perfúzi v těle (vztaženo na jednotku hmotnosti) a nalézá se v oblasti bifurkace karotid. Má vlastní artérie a vény. Kde jsou centrální chemoreceptory? Centrální chemoreceptory jsou povrchně uložené nervové struktury na ventrolaterální ploše prodloužené míchy. Jak je možné, že při tak dokonalém regulačním systému dochází nejen k hypoxémii ale někdy i k hyperkapnii?
Hypoxická hypoxie nemuže být vždy odstraněna zvýšenou ventilací: při venózní příměsi anebo při zhoršené difúzi nemuže zvýšená ventilace odstranit či kompenzovat příčinu hypoxémie. Nadto při vysoké alveolární ventilaci dochází k hypokapnii, která další zvyšování ventilace omezuje. Maximální ventilace je mimo to omezena mechanickými vlastnostmi respiračního systému, takže se nemuže zvyšovat bez omezení. K hyperkapnii dochází především při alveolární hypoventilaci, často sdružené s venózní příměsí a alveolárním mrtvém prostorem. Příčiny alveolární hypoventilace jsou četné a mohou primárně postihovat regulaci dýchání.
KŘIVKA VENTILAČNÍ ODPOVĚDI NA CO2 Úvod Chemická regulace dýchání byla podrobně studována. Klasickou metodou zjišťování odpovědi respiračního systému na chemické podněty je stanovení křivky ventilační odpovědi na CO2. Jaké metody lze použít ke zvyšování CO2 v těle? Nejjednodušší a široce používanou je metoda zpětného dýchání. Osoba dýchá z vaku, původně naplněného vzduchem s vyšší koncentrací kyslíku (aby se zabránilo hypoxii) a do vaku vydychuje. Postupně se ve vaku zvyšuje koncentrace CO2 a během zpětného dýchání to vede ke zvýšení PCO2 u vyšetřované osoby. Jinou metodou je vdechování plynných směsí se známými koncentracemi CO2. Další metoda používá dýchání trubicí, tj. dýchání přidaným mrtvým prostorem. Jaký je fyziologický rozdíl mezi zpětným dýcháním a dýcháním přidaným mrtvým prostorem (dýcháním trubicí)? Při zpětném dýchání nebo dýchání směsi se stálou koncentrací CO2 se musí PCO2 vyšetřované osoby zvýšit bez ohledu na velikost ventilace. Při dýchání trubicí mùže PCO2 zùstat normální. Jak interpretujeme paralelní posun anebo změnu sklonu křivky ventilační odpovědi na CO2? Paralelní posun křivky ventilační odpovědi na CO2 mužeme hodnotit jako změnu citlivosti centrálního chemostatu. Změna sklonu muže být zpusobena řadou faktoru, jako je hypoxie, těLesná teplota, odpory při dýchání, postižení oběhu, funkce dýchacích svalu atd. Jak interpretujeme malou ventilační odpověï na zvýšení CO2 ? Nízká odpověi na CO2 muže být centrálního puvodu, kdy centrální chemoreceptory neodpovídají přiměřeně na CO2. To se muže stát např. po předávkování morfinu. Muže být také periferního puvodu, tj. když respirační systém neodpovídá na zvýšené podněty respiračních motoneuronu pro slabost nebo únavu dýchacích svalu, poruchu nervosvalového přenosu, velký dechový odpor atd.
DÝCHÁNÍ KYSLÍKU Úvod Hypoxémie je častým důsledkem závažnějších plicních onemocnění. Proto dýchání kyslíku ve vyšší koncentraci, než je ve vzduchu, může v mnoha případech nemocným pomoci, nebo i zachránit život. Při tom však je třeba mít na mysli toxické účinky kyslíku, které se projevují při dlouhodobém vdechování jeho vysokých koncentrací. V jaké koncentraci je kyslík ve vzduchu a jaká je maximální koncentraci pro dlouhodobou oxygenoterapii? Kyslík je obsažen ve vzduchu v přibližně 21% koncentraci; pro dlouhodobou oxygenoterapii užíváme koncentrace do 30%. Krátkodobě se může podávat i 100% kyslík. Co je to oxygenoterapie? Léčba kyslíkem. Jak se uplatní oxygenoterapie při jednotlivých typech hypoxémie? Při poruchách difúze se zvýší přestup kyslíku z alveolárního vzduchu do krve pro zvýšený gradient jeho parciálního tlaku. Ve všech případech (tedy i u zdravých lidí) se zvětší obsah kyslíku fyzikálně rozpuštěného v krvi. Jak velký to je rozdíl? U zdravého člověka při dýchání vzduchu se ve 100 ml krve rozpouští asi 0.3 ml kyslíku; při vdechování 100% kyslíku to jsou asi 2 ml. Je možné, aby kyslík fyzikálně rozpuštěný v krvi stačil krýt potřebu bazálního metabolismu? Za normálních okolností, ani při dýchání 100% kyslíku to možné není, protože organismus si v průměru odebírá (za bazálních podmínek) asi 5 ml kyslíku ze 100 ml krve. Při hyperbarické oxygenaci, to jest při dýchání kyslíku za přetlaku, by to však možné bylo. Jaký typ hypoxémie je tedy při běžné oxygenoterapii nejméně ovlivněn? Venózní příměs, při převaze oblastí s nízkým poměrem ventilace-perfúze. Při existenci částí plic, které jsou perfundovány při chybějící ventilaci, povede příměs této neoxygenované krve vždy k arteriální hypoxémii, a to i při dýchání kyslíku. Jaké jsou toxické účinky kyslíku? Při dlouhodobém vdechování 100% kyslíku, ev. za přetlaku, se projeví jeho toxické působení především na plíce a na centrální nervový systém. Dochází k dráždění plicního parenchymu, k porušené produkci plicního surfaktantu, tím ke vzniku atelektáz a plicního edému a tedy k poruchám výměny plynů. Postižení CNS se projeví až křečemi. Při oxygenoterapii nedonošených novorozenců může u nich vzniknout retrolentární fibroplázie. Jak se projeví vdechování kyslíku na regulaci dýchání?
Vdechnutí kyslíku na 1-2 dechy se používá jako tzv. Dejourův test. Snížení ventilace po tomto krátkodobém zvýšení parciálního tlaku kyslíku v krvi ukazuje na velikost hypoxických podnětů u testované osoby. Při chronické globální respirační insuficienci, kdy nemocný je adaptován na hyperkapnii a jeho dýchání je stimulováno pouze hypoxémií, může vdechování kyslíku vést až k zástavě dýchání.
HYPOBARIE A HYPERBARIE Úvod Pro člověka je normálním vůkolním tlakem tlak atmosféry. Za některých podmínek je vůkolní tlak nižší nebo vyšší než obvykle. To může být příčinou nemoci. Kde se člověk dostává do hypobarického nebo hyperbarického prostředí? Atmosférický tlak klesá s nadmořskou výškou. Proto se člověk snáze dostane do hypobarických podmínek ve vysokých horách nebo ve strojích, létajících ve vysokých výškách. Vzestup atmosférického tlaku vzduchu v místech pod hladinou moře (např. v hlubokých dolech) není příliš výrazný. Avšak pod vodou stoupá vůkolní tlak o 1 atmosféru na každých 10 m ponoření. Čím je vyvolána horská nemoc? Etiologie horské nemoci je neznámá. Mnoho jedinců, kteří poprvé vystupují do vysoké nadmořské výšky, mají během 8-24 h příznaky charakterizované bolestí hlavy, dráždivostí, nespavostí, dušností, nauseou a zvracením. Příznaky lze zmírnit potlačením respirační alkalózy. Při těžké námaze ve vysoké nadmořské výšce se u některých osob může vyvinout plicní edém. Čemu je vystaven člověk potápějící se s přístrojem nebo bez? Se vzrůstajícím vůkolním tlakem musí stoupnout také tlak vdechovaného vzduchu nebo plynné směsi. To má za následek, že se větší množství plynu rozpustí v plazmě a ve tkáních. Zatímco větší množství O2je tkáněmi spotřebováno, N2 se převážně soustřeďuje v tukové tkáni. Dusík v 80 % koncentraci při tlaku 4-5 atm navozuje euforii, při vyšším tlaku připomínají příznaky alkoholové opojení; tento stav se nazývá 'dusíková narkóza' nebo 'opojení z hlubin'. Kesonová nemoc má vztah k vzestupu z hloubky po potápění nebo po práci v kesonu. Dnes se používá název 'nemoc z dekomprese' spíše než 'kesonová nemoc'. Ve tkáních a v krvi se tvoří bublinky dusíku, které vyvolávají těžké bolesti, zvláště kolem kloubů, a neurologické příznaky. Co znamená "rekomprese"? Rekomprese znamená, že potápěče umístíme do přetlakové komory a tlak v komoře vrátíme na hodnotu, ve které se potápěč pohyboval pod hladinou. Jde o léčení nemoci z dekomprese. Následující dekomprese se musí provádět velmi zvolna tak, aby se bublinky dusíku mohly vyplavit, aniž by škodily. Co znamená "explozivní dekomprese"? Náhlé vystavení velmi nízkému vůkolnímu tlaku (např. při poškození trupu vysoko letícího letadla) má za následek explozivní dekompresi. Ta je provázena náhlým
rozepětím plynu v těle, zvláště v plících, s následným krvácením, ztrátou vědomí a smrtí.
ZNEČIŠTĚNÍ OVZDUŠÍ Úvod Znečištěné ovzduší se stalo značným problémem jako možná příčina respiračních nemocí. Je několik zdrojů znečištění ovzduší: pracovní, kde zaměstnavatel by měl přebírat riziko za případné onemocnění; obecné, biologicky neaktivní, jako jsou inertní prachy; obecné, biologicky poškozující, jako jsou oxidy ze spalování tuhých paliv ve velkém měřítku nebo z automobilových výfuků, nebo biologického původu, jako jsou pyly; vznikající bezprostředně z lidských činností, jako je kouření. Jaké jsou nejběžnější látky znečišťující ovzduší a jaké jsou jejich zdroje? Nejběžnějšími látkami znečišťujícími ovzduší jsou prach, oxidy uhlíku, dusíku a síry, pyl, tabákový kouř a řada dalších, které se hlavně vyskytují v pracovním prostředí. Co je epidemiologie neinfekčních nemocí? Při epidemiologickém výzkumu se analyzují velké vzorky populace ve vztahu ke konkrétnímu onemocnění; zjišťují se podmínky, které korelují s četností onemocnění a jsou hodnoceny jako možné příčiny onemocnění. Jako jsou závěry epidemiologického výzkumu kouření? Aktivní kouření vykazuje významné korelace s výskytem karcinomu plic a některými dalšími nemocemi. Nedobrovolné (pasivní) kouření, zvláště u dětí, koreluje s výskytem nespecifických respiračních onemocnění, jako je bronchitis. Jaký experimentální výzkum byl proveden na kouření? Velice omezený. Některé pokusy ukazují kancerogenní účinky cigaretového kouře; v jiných pokusech byly studovány na zvířatech účinky vysokých koncentrací cigaretového kouře. Neexistují však pokusy s dlouhodobou expozicí nízkým dávkám tabákového kouře v ovzduší.
HYPOXIE Úvod Hypoxie znamená nedostatek kyslíku na tkáňové úrovni. Hypoxie má různé příčiny a obvykle závažné následky. Proto je třeba hypoxii diagnostikovat včas a řádně ji léčit. Jaké jsou čtyři standardní typy hypoxie? Barcroft rozdělil hypoxii podle příčin do čtyř skupin: hypoxická, anemická, ischemická a histotoxická. Jaké jsou funkční následky hypoxie? Efektivní energetický metabolismus závisí na kyslíku. U savců je anaerobní produkce energie neefektivní a má za následek metabolickou acidózu. Zvláště mozek a
myokard jsou citlivé na hypoxii a vykazují rychlé zhoršení funkce, které může být fatální pro celý organismus. Jaký je rozdíl mezi hypoxií a ischemií? Hypoxie je nedostatek kyslíku na tkáňové úrovni. Ischemie znamená nedostatečnou (nebo chybějící) perfúzi tkání; to má za následek nejen hypoxii ale též hromadění katabolitů. Co je cyanóza? Cyanóza je modravé zabarvení sliznic a kůže, zvláště vyjádřené na akrech, ale též na vnitřních orgánech, jak je to patrné při chirurgických výkonech. Cyanóza se objeví když množství redukovaného hemoglobinu přesáhne 5 g/dl. Centrální cyanóza je způsobena nedostatečnou oxygenací krve v plících; periferní cyanóza je následkem stagnace krve.
OBRANNÉ REFLEXY DÝCHACÍ Úvod Obranné reflexy dýchacího systému napomáhají ochraně před škodlivinami. Proto jsou receptory těchto reflexů v dýchacích cestách. Pokud obranné reflexy plní uvedenou funkci, hovoříme o obranných reflexech fyziologických. Patologickými se stávají tehdy, když neplní ochranou funkci dýchacího ústrojí a svými vedlejšími účinky mohou člověka poškozovat. Jak se nazývají hlavní obranné reflexy dýchacího ústrojí? Apnoe, kýchání, kašel; dále některé zvláštní reflexy z horních dýchacích cest, jako jsou reflex aspirační a exspirační. Jak se podílí kašel na očišťování dýchacích cest? Kašel je vyvolán stimulací kašlových receptorů v dýchacích cestách. Jde jednak o mechanoreceptory, které jsou v horních dýchacích cestách s maximálním nahromaděním v oblasti bifurkace trachey a velkých bronchů, jednak o chemoreceptory, které jsou četnější v distálnějších průduškách. Dýchací cesty jsou očišťovány trvalým posunováním vrstvičky hlenu řasinkovým epitelem od bronchiolů směrem orálním. Po dosažení reflexogenní zóny v oblasti bifurkace je hlen vykašlán. Při fyziologickém množství hlenu zpravidla k vyvolání kašle nedochází a hlen je spolykán. Čím je charakterizován kašel patologický? Při patologickém kašli není z dýchacích cest sekret odstraňován, bud pro jeho malé množství či nadměrnou viskozitu. Hovoříme o kašli suchém. Patologický kašel může být vyvolán též z jiných reflexogenních zón, jako je larynx, ale též zvukovod. Může kašel člověka poškodit? Při kašli vznikají velké tlakové gradienty. Reflex kašle typicky začíná hlubokým vdechem; při uzavřené glotis se aktivací výdechových svalů zvyšuje tlak v hrudníku. Vysoký alveolární tlak po otevření glotis vede k vysoké proudové rychlosti vzduchu vydechnutého při kašli a tím k stržení a vykašlání obsahu dýchacích cest. Vysoký
nitrohrudní tlak se však přenáší též na systém cévní a na mozkomíšní mok. Při velkých tlakových změnách, zvláště při dlouhotrvajících kašlových záchvatech, může dojít k prasknutí cév, zvláště patologicky změněných. Jaký je rozdíl mezi kašlem a kýcháním? Reflexogenní zóna pro kýchání je v nose a v nasofaryngu. Při kýchání prochází proud prudce exspirovaného vzduchu spíše nosem než ústy, jako je tomu při kašli. Jaký je význam reflexní apnoe? Apnoe je vyvolána z reflexogenní zóny nervus trigeminus a z oblasti laryngu. Reflexní apnoe je zvlášť výrazná po narození. Apnoe lze vyvolat podněty jak mechanickými, tak chemickými. Zatímco kašel odstraňuje látky, které do dýchacích cest pronikly, jako vdechnuté cizí těleso, nebo se tam vytvořily, apnoe má zabránit vniknutí škodlivin do dýchacího ústrojí. Jaké jsou teoretické předpoklady pro léčení kašle? Kašel je příznak, léčit musíme příčinu. U fyziologického kašle můžeme napomáhat odkašlávání podáním látek, které uvolňují sputum. U patologického kašle, kterým je nemocný vysilován či jinak ohrožen, můžeme kašel tlumit. Látky kašel tlumící působí zpravidla centrálně.
DUŠNOST Úvod Dušnost či dyspnoe je častým a důležitým příznakem respiračních a srdečních onemocnění. Stupeň dušnosti závisí nejen na závažnosti onemocnění ale též na osobnosti a zkušenosti pacienta. Jaký je objektivní průkaz dušnosti? Dušnost je subjektivní prožitek dechové tísně který nelze objektivně prokázat. Existují nějaké objektivní známky dušnosti? Třebaže přítomnost dušnosti u toho kterého pacienta nelze objektivně prokázat, existují objektivní známky, které těsně korelují se subjektivním prožitkem dušnosti. U kojenců a dětí to je namáhavé dýchání s alárním souhybem a vpadáváním mezižebří při inspíriu, někdy cyanóza, u dospělých obecně známky obtížného dýchání provázené slovním popisem. Jaké jsou mechanismy dušnosti respirační nebo kardiální? Patofyziologický mechanismus dušnosti je založen na nepřiměřenosti mezi nároky na ventilaci (založený zejména na stimulaci chemoreceptorů a plicních receptorů) a schopností na tyto podněty odpovídat přiměřeně zvýšenou ventilací. Hypoxie a hyperkapnie představují mohutné podněty respiračního centra; podobně aferentace bloudivými nervy. Pokud tyto podněty přetrvávají přesto že výstup z respiračního centra byl plně aktivován, dostavuje se pocit dušnosti. Při respirační dušnosti jsou chemické podněty běžné a přídatná stimulace vagových receptorů se může též podílet. U kardiální dušnosti jsou nervová zakončení bloudivých nervů v
plicním intersticiu stimulována počínajícím plicním edémem pro nedostatečnost levého srdce.
HODNOCENÍ ACIDO-BÁZICKÉ ROVNOVÁHY Úvod Koncentrace vodíkových iontů ve vnitřním prostředí je udržována v úzkém rozmezí. Tomu napomáhá jednak systém nárazníků, jednak vylučování nadbytečných vodíkových iontů ledvinami. Porušením této homeostázy může dojít buď ke zvýšení koncentrace vodíkových iontů, k acidóze, nebo k jejímu snížení, k alkalóze. Podle mechanismu vzniku takové poruchy hovoříme o acidóze nebo alkalóze metabolické nebo respirační. Jaký význam má při udržování stálosti acido-bázické rovnováhy plicní ventilace? Mezi nárazníkovými systémy má význačnou úlohu nárazník bikarbonátový. Jeho kyselá složka je přímo úměrná parciálnímu tlaku oxidu uhličitého v systému, který závisí na úrovni alveolární ventilace. Umíme kvantitativně odvodit vztah mezi CO2 a pH? Takový vztah je vyjádřen v Hendersonově a Hasselbalchově rovnici. Podle této rovnice je pH součtem pK a logaritmu podílu koncentrace bikarbonátů ke kyselině uhličité. Jak vypadá číselné vyjádření této rovnice ? pH = pK + [HCO3-]/[H2CO3] to jest 6,1 + log (20/1) = 7,4 Jaké jsou nejčastější příčiny respirační acidózy? Nejčastější příčinou je alveolární hypoventilace. K retenci CO2 v organismu mohou přispívat poruchy poměru ventilace-perfúze, vzácně i poruchy difúze. Jak může vzniknout alveolární hypoventilace? Hypoventilace může mít příčiny centrální nebo periferní. K centrálním příčinám patří takové poruchy funkce CNS, které vedou k útlumu respiračního centra. Nejběžněji se setkáme s předávkováním hypnotik nebo jiných tlumivých látek. K periferním příčinám patří poruchy nervových drah, nervosvalového přenosu či dýchacích svalů. Modelovým příkladem blokády nervosvalového přenosu je účinek kurare; k postižení dýchacích svalů dochází při různých myopatiích, ale též při jejich únavě. Rovněž poranění hrudníku mohou mít za následek hypoventilaci. Jak vzniká acidóza metabolická? K metabolické acidóze dochází při zvýšené produkci vodíkových iontů nebo při poruše jejich vylučování. Typickými příklady prvé situace je acidóza při dekompenzovaném diabetes mellitus; k poruše vylučování vodíkových iontů může docházet při poruchách ledvin. Jakými mechanismy jsou tyto poruchy kompenzovány?
Při kompenzaci poruch acido-bázické rovnováhy má opět velký význam bikarbonátový nárazník proto, že může být řízen v obou svých složkách: parciální tlak CO2 a tedy i koncentrace kyseliny uhličité jsou přímo závislé na alveolární ventilaci; množství bikarbonátů je ovlivnitelné funkcí ledvin. Proto můžeme při metabolické acidóze pozorovat zvýšení ventilace, tak zvané velké Kussmaulovo dýchání. Může dojít také k respirační alkalóze? Příčinou respirační alkalózy je hyperventilace. Takovou hyperventilaci můžeme navodit svou vůlí; anebo k ní dochází při hyperventilačním syndromu, dříve často spojovaném s hysterickou osobností. Jaké jsou hlavní projevy respirační alkalózy? Bolesti hlavy, závratě, poruchy vědomí, křeče. Jakými mechanismy dochází k těmto projevům? Hyperoxie, která vzniká jako důsledek hyperventilace, vede spolu s hypokapnií k mozkové vázokonstrikci. Respirační alkalóza vede ke snížení koncentrace ionizovaného kalcia a tím ke zvýšené dráždivosti vzrušivých struktur.
EDÉM PLIC Jaké jsou příčiny plicního edému? Plicní edém může být způsoben 1. zvýšeným hydrostatickým tlakem krve v plicních kapilárách (akutní selhání levého srdce - infarkt myokardu, mitrální stenóza, vodní zátěž); 2. zvýšenou propustností plicních kapilár (vdechnuté nebo cirkulující toxické látky, toxicita kyslíku); 3. snížením intersticiálního tlaku (rychlé odstranění pleurálního výpotku, dušení); 4. snížením koloidního onkotického tlaku (hypoproteinémie); 5. nedostatečností lymfatických cév (silikóza, karcinomatózní lymfangoitida). Plicní edém se rovněž vyskytuje ve vysoké nadmořské výšce, po požívání heroinu nebo mozkovém traumatu; jejich patogeneze je neznámá.
PLICNÍ HYPERTENZE Úvod Plicní řečiště je v sérii se systémovým oběhem a musí pojmout celý srdeční výdej. Jde o nízkotlaký systém s velkou poddajností. Malého vzestupu perfúzního tlaku se zvětšujícím se srdečním výdeji se dosahuje proměnným periferním odporem: se zvětšujícím se proudem krve se v plících otevírá více kapilár a tím je zajištěn relativně menší odpor. Zvýšený odpor plicních cév je jednou ze závažných podmínek plicní hypertenze. Jaký je normálně tlak krve v plícnici? Typicky je systolický arteriální tlak v plícnici asi pětina systémového tlaku, tj. 22/8 torr (2.9/1 kPa); střední tlak 12-14 torr (1.6-1.8 kPa).
Jaký je vztah mezi tlakem krve v plícnici a proudem krve? Zvýšený srdeční výdej a tedy i průtok krve plícnicí má za normálních podmínek malý vliv na krevní tlak v plícnici. Ke zvýšení tlaku může dojít při snížení počtu otevřených plicních cév, při snížení jejich poddajnosti, při zvýšení odporu plicních cév nebo při nadměrném zvýšení proudu krve. Jaké jsou arbitrární hodnoty plicní hypertenze? Střední tlak krve v plícnici v klidu nad 20 torr (2.7 kPa) nebo systolický tlak nad 30 torr (4 kPa) se považuje za plicní hypertenzi. Jaká je patogeneze plicní hypertenze? Plicní hypertenze muže být dusledkem restrikce plicního cévního řečiště; nebo snížené poddajnosti plicních cév; nebo zvýšeného odporu plicních cév; nebo zvýšeného srdečního výdeje; nebo zvýšené viskozity krve; nebo kombinace těchto faktoru. Jaký je časový průběh plicní hypertenze ? S akutní plicní hypertenzí se nejčastěji setkáváme při masivní plicní embolizaci, která často vede ke smrti v dusledku akutního cor pulmonale či selhání pravého srdce. Chronická plicní hypertenze je komplikací chronických plicních chorob a muže též vést k předčasnému úmrtí pro selhání pravého srdce. Čím je způsobena plicní vazokonstrikce? Hypoxie je nejlépe studovanou příčinou plicní vazokonstrikce. Jak se diagnostikuje plicní hypertenze? Existuje řada nepřímých známek plicní hypertenze využívající neinvazivní metody vyšetření, jako EKG, echokardiografie, rtg atd. Avšak jedinou referenční metodou průkazu plicní hypertenze je změření tlaku krve v plícnici při katetrizaci. Co je P pulmonale? Pacienti s chronickým cor pulmonale mají často vysoké, hrotnaté vlny P na EKG, které se nazývají 'P pulmonale'. Jaké jsou následky plicní hypertenze? Dlouhotrvající zvýšení odporu v plicním řečišti znamená zvýšenou zátěž pravého srdce. To má za následek hypertrofii pravého srdce s následnou nedostatečností, dilatací a selháním. Pravostranná srdeční nedostatečnost, pokud je důsledkem plicního onemocnění, se nazývá cor pulmonale. Jaké jsou příčiny plicního edému? Plicní edém může být způsoben 1. zvýšeným hydrostatickým tlakem krve v plicních kapilárách (akutní selhání levého srdce - infarkt myokardu, mitrální stenóza, vodní zátěž); 2. zvýšenou propustností plicních kapilár (vdechnuté nebo cirkulující toxické látky, toxicita kyslíku); 3. snížením intersticiálního tlaku (rychlé odstranění pleurálního výpotku, dušení); 4. snížením koloidního onkotického tlaku (hypoproteinémie); 5. nedostatečností lymfatických cév (silikóza, karcinomatózní lymfangoitida). Plicní edém se rovněž vyskytuje ve vysoké nadmořské výšce, po požívání heroinu nebo mozkovém traumatu; jejich patogeneze je neznámá.
ÚNAVA DÝCHACÍCH SVALŮ Úvod Dlouhodobé a značné zvýšení dechové práce může vést k únavě dýchacích svalů. K tomu může přispívat též slabost dýchacích svalů. Jaký je rozdíl mezi únavou a slabostí dýchacích svalů? Únava dýchacích svalů je stav reverzibilní, který pomine po odpočinku; slabost svalová se odpočinkem neodstraní. Jak se dosáhne odpočinku dýchacích svalů, které přeci musejí pracovat celý život? Dýchací svaly mohou odpočívat, je-li postižená osoba uměle ventilována. Je však třeba dávat pozor, aby při dlouhotrvající umělé ventilaci nedošlo ke svalové atrofii a tím k jejich slabosti. Fyziologicky ovšem inspirační svaly "odpočívají" v průběhu exspíria. Proto prodloužení exspíria (zpravidla spolu se zpomalením dechové frekvence) též napomáhá bránit únavě dýchacích svalů. Mimo to se mohou jednotlivé skupiny inspiračních svalů ve své funkci střídat; to bývá zvlášť patrné u nedonošených novorozenců se syndromem dechové tísně. Jak se projeví únava dýchacích svalů? Při rozvinutém stavu hypoventilací. Při podezření na únavu dýchacích svalů můžeme použít některé testy k posouzení jejich výkonnosti. Únava inspiračních svalů se projeví například při testu úsečného vdechu (jako při šňupání), v hodnotě maximálního inspiračního tlaku nebo ve sníženém poměru rychlých a pomalých frekvencí při analýze elektromyogramu.
DECHOVÁ PRÁCE A JEJÍ VÝZNAM PŘI RESPIRAČNÍ INSUFICIENCI Úvod Práci při dýchání vykonávají především svaly inspirační, protože výdech probíhá zpravidla pasivně, tj. za použití energie uložené v elastických strukturách respiračního systému při vdechu. Poměrně snadno dokážeme změřit práci, kterou vykonávají dýchací svaly na plících, a to ze smyček v souřadnicích "transpulmonální tlak - objem". Práci, kterou vykonávají na celém respiračním systému můžeme odhadovat při umělé ventilaci. Které jsou hlavní inspirační svaly? Bránice vykonává asi 60% práce; o zbytek se dělí zevní svaly mezižeberní a některé svaly krční. Může člověk přežít úplnou obrnu bránice? Ostatní inspirační svaly (mimo bránici) stačí zajistit dostatečnou ventilaci za klidových podmínek.
Jak se zvyšuje dechová práce? Fyziologicky se zvyšuje dechová práce například při zvýšené ventilaci při tělesné námaze. K patologickému zvýšení dechové práce dochází zvláště při zvýšení odporu anebo snížení poddajnosti plic. Jaké to má následky? Dlouhodobé a značné zvýšení dechové práce může vést k únavě dýchacích svalů. K tomu může přispívat též slabost dýchacích svalů. Jaký je rozdíl mezi únavou a slabostí dýchacích svalů? Únava dýchacích svalů je stav reverzibilní, který pomine po odpočinku; slabost svalová se odpočinkem neodstraní. Jak se dosáhne odpočinku dýchacích svalů, které přeci musejí pracovat celý život? Dýchací svaly mohou odpočívat, je-li postižená osoba uměle ventilována. Je však třeba dávat pozor, aby při dlouhotrvající umělé ventilaci nedošlo ke svalové atrofii a tím k jejich slabosti. Fyziologicky ovšem inspirační svaly "odpočívají" v průběhu exspíria. Proto prodloužení exspíria (zpravidla spolu se zpomalením dechové frekvence) též napomáhá bránit únavě dýchacích svalů. Mimo to se mohou jednotlivé skupiny inspiračních svalů ve své funkci střídat; to bývá zvlášť patrné u nedonošených novorozenců se syndromem dechové tísně. Jak se projeví únava dýchacích svalů? Při rozvinutém stavu hypoventilací. Při podezření na únavu dýchacích svalů můžeme použít některé testy k posouzení jejich výkonnosti. Únava inspiračních svalů se projeví například při testu úsečného vdechu (jako při šňupání), v hodnotě maximálního inspiračního tlaku nebo ve sníženém poměru rychlých a pomalých frekvencí při analýze elektromyogramu. Při měření dechové práce používáme transpulmonální tlak. Co to je a jak se získá? Transpulmonální tlak je tlakový rozdíl mezi alveoly a povrchem plic. Na povrch plic působí tlak intratorakální. V současné době je běžná neinvazivní metoda k měření intratorakálního tlaku balonkovou sondou, zavedenou do jícnu.
