RESPIRACE 1. Plicní objemy a kapacity při plicních onemocněních 2. Následky změn poddajnosti plic, respiračního systému 3. Změny odporu dýchacích cest 4. Bronchiální obstrukce, astma, emfyzém 5. Restrikce dýchání, fibróza plic 6. Poruchy poměru ventilace-perfúze 7. Transfer faktor (difúzní kapacita plic) 8. Edém plic 9. Poruchy alveolární ventilace, respirační insuficience 10. Regulace dýchání při poruchách respiračního systému, ventilační odpověď na hypoxii a hyperkapnii 11. Typy hypoxie 12. Hypobarie a hyperbarie, oxygenoterapie 13. Pneumotorax 14. Obranné reflexy dýchání 15. Principy vyšetřování plicních funkcí (spirometrie, bronchokonstrikční a bronchodilatační testy, krevní plyny)
1. Plicní objemy a kapacity při plicních onemocněních Plicní objemy – principy měření. Význam pro diagnostiku plicních chorob: restrikční choroby – zmenšená vitální kapacita plic obstrukční choroby – zvětšená funkční residuální kapacita (objem vzduchu na konci výdechu), omezený inspirační rezervní objem, hyperinflace Změny objemů a dechová práce Na zvětšení FRC se podílejí mechanismy statické a dynamické.
změny FRC
2. Následky změn poddajnosti plic, respiračního systému Definice poddajnosti: vztah mezi změnou objemu plic a změnou tlaku nutnou k uskutečnění změny objemu. Poddajnost plic a poddajnost systému hrudník-plíce Složky plicní poddajnosti: A. tkáňová elasticita B. povrchové napětí plic (plicní surfaktant, význam změn plicní poddajnosti při prvním vdechu novorozence, asfyktický syndrom). Měření: CL = ∆V/∆P ∆P = transpulmonální tlakový gradient, v praxi jícnový tlak (interpleurální tlak) ∆V = příslušná změna objemu plic. Hodnoty 0, 2 litru/cm H20 Statické a dynamické měření plicní poddajnosti Specifická plicní poddajnost (vztah mezi CL a velikostí FRC) Změny poddajnosti při: emfyzému fibróze kyfoskolióze plicním zánětu edému plic kongesci plic RDS, ARDS Následky: Dechová práce Atelektáza (podmínky a příčiny vzniku, následky, léčba).
FRC
Grafické znázornění vztahu mezi změnami tlaku (∆P) oproti tlaku barometrickému (PB) a objemem plic (L), hrudníku (Th) nebo celého respiračního systému (L + Th). Tímto vztahem je vyznačena poddajnost. FRC = funkční reziduální kapacita plic.
3. Změny odporu dýchacích cest Odpor plic a odpor dýchacích cest. Extratorakální a intratorakální cesty. Inspirační a exspirační odpor. Příčiny zvýšení odporu dýchacích cest: a) změny morfologie b) zvýšená sekrece vazkého hlenu c) edém bronchiální sliznice d) spasmus bronchiálního svalstva („air trapping“) e) intrapulmonální tlak f) zvýšená poddajnost plic Následky: Zvýšení dechové práce (dušnost, hypoventilace). Nerovnoměrná ventilace a perfúze plic Snížení dynamické poddajnosti plic
Místo stejného tlaku Aby vzduch proudil mezi alveoly a nosem nebo ústy, musí mezi těmito místy existovat tlakový gradient. V těch fázích dechového cyklu, kdy k proudění nedochází, je tlakový gradient nulový a v dýchacích cestách i v alveolech je tlak atmosférický. Při výdechu stoupá tlak alveolární a vzduch proudí z plic. Mezi alveoly a nosem je tlakový gradient od hodnoty tlaku alveolárního až po hodnotu tlaku atmosférického. Při klidném dýchání zůstává tlak intratorakální vůči tlaku atmosférickému negativní jako následek retrakční síly plic. Avšak při usilovném výdechu může být hodnota tlaku intrathorakálního a tlaku na určitém místě dýchacích cest stejná (OBR). (Z toho vyplývá, že směrem po proudu vydechovaného vzduchu je tlak uvnitř dýchacích cest nižší než tlak intratorakální a dýchací cesty jsou stlačovány.) Hovoříme o místě stejného tlaku. Toto místo je u zdravých lidí ve velkých dýchacích cestách, v průdušnici nebo ve velkých bronších. Tyto velké dýchací cesty jsou vyztužené chrupavkou, dobře odolávají stlačování a jejich průsvit se mění jen málo. Avšak za patologických podmínek se místo stejného tlaku posunuje do distálních dýchacích a tedy stlačitelných cest.
4. Bronchiální obstrukce, astma, emfyzém
CHOPN (COPD) základní klinické formy emfyzematický a bronchitický typ (pink puffers, blue bloaters) Příčiny: faktory mechanické, funkční, cévní, tkáňové (proteolýza v plicní tkáni) genetické (α-1 antitrypsin) kouření zvýšení odporu dýchacích cest, zvětšení FRC nerovnoměrná plicní ventilace a perfúze zvětšená dechová práce, respirační insuficience plicní hypertenze a cor pulmonale Chronická bronchitis - kašel s expektorací, alespoň po tři měsíce v roce minimálně ve dvou po sobě jdoucích letech zánětlivá obstrukce dýchacích cest, hyperkapnie Emfyzém plic ztráta elasticity, snížená retrakční síla, exspirační odpor nadměrné rozšíření terminálních dýchacích prostor spojené s porušením interalveolárních sept Astma bronchiale záchvatovitá, převážně exspirační dušnost provázená příznaky mechanicky ztíženého dýchání Příčiny: alergie, eozinofilní zánět, dědičnost, psychogenní, bronchiální hyperaktivita, bronchokonstrikce Status asthmaticus. Respirační insuficience. Chronické cor pulmonale. Komplikace: pneumotorax, atelektázy, bronchopneumonie. Diferenciální diagnostika, principy léčby
5. Restrikce dýchání, fibróza plic Snížená vitální kapacita, ztráta funkční plicní tkáně, snížená poddajnost plic (struktura, povrchové napětí), hrudníku (deformity hrudníku, obezita) Restrikce: Pneumonie ARDS (acute respiratory distress syndrom) Změny po resekci plicní tkáně Deformity hrudníku Intersticiální plicní nemoci (intersticiální plicní fibróza) Intersticiální plicní nemoci: Známého původu: anorganické prachy (silikóza, azbestóza), organické prachy (exogenní alergická alveolitis - farmářská plíce aj.), plyny, léky Neznámého původu: Idiopatická plicní fibróza (prognóza), Sarkoidóza, Intersticiální plicní nemoci v rámci kolagenóz (sklerodermie)
WB v závislosti na CL při fopt 120 100
WB
80
Dechová práce (WB) je znázorněna v závislosti na klesající poddajnosti plic (CL). CL je vynešena ve zlomcích poddajnosti kontrolní.
60 40 20 0 KO
C/2
C/4
C/8
CL
zvýšená dechová práce poruchy poměru V/Q alveolokapilární blok, hypoxémie plicní cévy Diferenciální diagnostika, principy léčby
6. Poruchy poměru ventilace-perfúze Změny ventilace, perfúze nebo obou. Nerovnoměrná ventilace, perfúze nebo obou (V/Q mismatch) Příčiny nerovnoměrnosti ventilace: fyziologická nerovnoměrnost regionální zvýšení odporu dýchacích cest regionální změna plicní poddajnosti kombinace Důsledky: Hypoventilace venózní příměs Příčiny nerovnoměrnost perfúze: fyziologická nerovnoměrnost (hydrostatický tlak) vazokonstrikce parciální nebo kompletní okluze plicních cév (embolie, trombóza) Důsledky: alveolární mrtvý prostor kompenzační snížení ventilace Fennův Rahnův diagram
Fenn a Rahn v roce 1955 analyzovali teoreticky výměnu plynů v jednotlivých alveolech. Pomocí křivek respirační výměny plynů v alveolech a v krvi pak odvodili vedlejší schéma vtahu PO2 a PCO2 v závislosti na lokální situaci poměru ventilace-perfúze (V´A/Q´).
7. Transfer faktor (difúzní kapacita plic) Poruchy difúze: zmenšení difúzní plochy prodloužení difúzní dráhy rozdíly v difúzi O2, CO2 a N2 Transfer faktor (difúzní kapacita plic DL) Objem plynu, který v plicích přestoupí za jednotku času vztažený na jednotku tlakového gradientu (pro kyslík, oxid uhličitý nebo oxid uhelnatý). složka membránová a složka průtoku krve Metody měření a) pro kyslík DLO2 = VO2/PaO2 (norm. 25 – 30 ml/min/torr) b) pro kysličník uhelnatý DLCO = VCO/PACO DLO2 = DLCO . 1,23 Výhody stanovení difúzní kapacity pomocí CO Klinická interpretace hodnot difúzní kapacity plic Závislost hodnot difúzní kapacity plic na nerovnoměrnosti V´/Q´
8. Edém plic Abnormální akumulace tekutiny v plicním mezibuněčném prostoru a popřípadě i uvnitř alveolů. Příčiny: vysoký tlak v plicních kapilárách zvýšená propustnost alveolokapilární membrány nízký onkotický tlak vysoké povrchové napětí Schematické znázornění fyzikálních sil účastnících se transportu tekutin v plících
Mechanismy vzniku a důsledky plicního edému ↑ hydrostatický tlak v plicních kapilárách
↓ onkotický tlak plasmy
Prosáknutí sept
Stimulace plicních receptorů ↑ f ↓ VT Alveolární hypoventilace
↑ kapilární permeabilita Tekutina v alveolech
Změna povrchového napětí plic ↑RL ↓CL
Nerovnoměrnost V´/Q´ Respirační insuficience
Oběhové selhání
Vstřebávání plicního edému.
↓ difúze
9. Poruchy alveolární ventilace, respirační insuficience Hypoventilace: snížení alveolární ventilace, které je v rozporu s metabolickými potřebami organismu Příčiny: - útlum respiračního centra - nervové léze - nemoci dýchacích svalů, porucha nervosvalového přenosu - omezení pohyblivosti hrudníku - nemoci plic Důsledky: globální respirační insuficience Léčba: oxygenoterapie
Hyperventilace: Hyperventilace x hyperpnoe. Příčiny: - stimulace receptorů - CNS Důsledky: respirační alkalóza (koncentrace Ca++) Léčba: zpětné dýchání
10. Regulace dýchání při poruchách respiračního systému, ventilační odpověď na hypoxii a hyperkapnii Zpětné vazby v regulaci dýchání. Vliv plicních receptorů na regulaci dýchání Ventilační odpověď na CO2. Respirační (metabolická) hyperbola, paralelní posun, změna sklonu, změny při chronické hyperkapnii. Význam otupení ventilační odpovědi na CO2 při léčení chronické hypoventilace. Ventilační odpověď na hypoxii. Interakce s CO2, pH. Interindividuální rozdíly, význam při poruchách ventilace.
Ventilační hyperbola a odpověď na CO2 odpověď Izokapnická izoventilační normální
30
40 45
60
11. Typy hypoxie Akutní x chronická Příčiny hypoxie: I. a) Normální plíce (nedostatek kyslíku ve vzduchu, porucha regulace, dýchacích svalů) b) Porušené plíce (obstrukce dýchacích cest, hypoventilace, nerovnoměrná V/Q, porucha difúze) II. Veno-arteriální zkraty III. Porucha transportu kyslíku (anémie, porucha hemoglobinu, oběhové selhání) IV. Porucha tkáňového okysličování (edém, zvýšené nároky tkání, otrava) Hypoxie, hypoxická, anemická, stagnační, histotoxická. Primární kompenzační mechanismy: 1. dýchání, 2. cirkulace, 3. tkáňová adaptace na chronickou hypoxii.
Hypoxémie ventilace plic Tkáňová hypoxie Renální faktor Erytropoetin Diferenciace dřeňových buněk
Proliferace normoblastů
Zvýšení počtu erytrocytů
perfúze plic
minutový výdej srdeční
objem krve
hematokrit viskozita krve
12. Hypobarie a hyperbarie, oxygenoterapie Hypobarie pokles parciálních tlaků plynů (hypoxémie, nadmořská výška), objem plynů v uzavřených prostorách výstup do hor - aklimatizace - průběh, příznaky Výšková nemoc, edém plic, mozku – prevence, principy léčby Hyperbarie vzestup parciálních tlaků plynů (N2), objem plynů, dusíková narkóza dekomprese (barotrauma, explozivní) Nemoc z dekomprese (kesonová) – příznaky, prevence, principy léčby Oxygenoterapie zvýšení arteriálního PO2 , nasycení hemoglobinu zvýšení objemu kyslíku rozpuštěného v plazmě eliminace CO2 (závisí na alveolární ventilaci) Normobarická Hyperbarická (otrava CO) Rizikové faktory: - tvorba radikálů - pokles ventilace při vysokém PCO2 - dráždění plic (exsudace, kongesce, edém). - atelaktázy - křeče Dlouhodobá domácí oxygenoterapie (DDOT) PaO2 = 7,3–8,0 kPa koncentrátory kyslíku Umělá plicní ventilace: Řízená objemově x tlakově. Ukončení umělé ventilace. Podpůrná ventilace. Vysokofrekvenční ventilace Výhody a nevýhody.
13. Pneumotorax Dělení: Zevní, vnitřní. Otevřený, uzavřený, ventilový. Spontánní, traumatický, iatrogenní. Příznaky Hypoventilace Dechová práce, vliv na krevní oběh. Mechanismus vstřebávání. Léčba.
Přehled tlaků v respiračním systému. Pawo = tlak na začátku ústrojí (v ústech) Ptr = tlak v průdušnici Pbs = tlak na povrchu těla Ppl = interpleurální tlak Palv = alveolární tlak Poes = tlak v jícnu Pabd = tlak v dutině břišní
1 = transtorakální 2 = transparietální 3 = transpulmonární 4 = transdiafragmatický
14. Obranné reflexy dýchání Reflexní dráhy, funkce V., IX. a X. Reflexy z horních částí dýchacích cest: Kýchání: po podráždění nasofaryngu hluboký vdech a rychlý usilovný výdech nosem a ústy. Protektivní apnoe (Kratschmerův reflex): po vdechnutí dráždivé látky podrážděním v horních dýchacích cestách apnoe, uzávěr glotis, bronchokonstrikce. Reflexy z dolních částí dýchacích cest. Kašel: Po hlubokém vdechu usilovný výdech při uzavřené hlasivkové štěrbině, provázený výrazným zvětšením nitrohrudního tlaku. Zvýšený nitrohrudní tlak vtlačuje pars membranacea trachey dovnitř a zužuje tak její lumen. Pak glottis rychle otevřena a rychlým proudem vzduchu (velký tlakový gradient, zúžení průdušnice) je průdušnice vyčištěna. Tusigenní zóna. Kašel: tracheobronchiální, laryngální, produktivní, neproduktivní. Ztráta obranné funkce kašle. Kašel po operacích. Patologický kašel – neurogenní, chronický
15. Principy vyšetřování plicních funkcí (spirometrie, bronchokonstrikční a bronchodilatační testy, krevní plyny) Dostatečnost funkce plic: Krevní plyny arteriální, arterializovaná krev, vzduch z konce výdechu. Příčiny nedostatečné funkce choroby obstrukční, restrikční a ostatní Spirometrie – restrikce VC obstrukce FEV1, smyčky průtok objem (flow-volume), IRV Obstrukční choroby – bronchodilatační a bronchokonstrikční test, FRC, RAW Restrikční choroby – CL, transfer faktor (difúzní kapacita)
Zákl. vyšetření
Speciální vyšetření
Plicní objemy
VT, VC, IRV, ERV
FRC, TLC, (uzavř. nebo otevř. okruh, pletyzmograf)
Plicní funkce a) objem
FEV1, smyčka průtok-objem, (spirometrie) alveolární, arter. PO2, PCO2, pH
Poddajnost plic, odpor plic, odpor dýchacích cest Bronchokonstrikční a bronchodilatační test Transfer faktor Ventilační odpověď na CO2, hypoxii Venózní příměs
