PŘÍČINY KLOUBNÍ HYPERMOBILITY A JEJÍ VZTAH KE SPORTOVNÍ ČINNOSTI JOINT HYPERMOBILITY CAUSES AND ITS RELATIONSHIP TO SPORTS ACTIVITIES

Česká kinantropologie 2014, vol. 18, no. 4, p. 26–35

PŘÍČINY KLOUBNÍ HYPERMOBILITY A JEJÍ VZTAH KE SPORTOVNÍ ČINNOSTI JOINT HYPERMOBILITY CAUSES AND ITS RELATIONSHIP TO SPORTS ACTIVITIES IVA BALKÓ1, HANA KABEŠOVÁ1, ŠTEFAN BALKÓ1, EVA KOHLÍKOVÁ2 Katedra tělesné výchovy a sportu, Pedagogická fakulta, Univerzita Jana Evangelisty Purkyně v Ústí nad Labem 2 Katedra fyziologie a biochemie, Fakulta tělesné výchovy a sportu, Univerzita Karlova v Praze 1

SOUHRN Cílem článku je shrnout poznatky o příčinách kloubní hypermobility a jejím vztahu ke sportovní činnosti, a tím přispět k rozšíření dané problematiky v oboru kinantropologie. Článek popisuje pozitivní význam kloubní hypermobility pro sportovní odvětví, ale také zdůvodňuje důležitost této problematiky z hlediska poruch hybného systému. Práce zahrnuje objasnění pojmu hypermobilita a předkládá přehled jejího výskytu, možnosti vzniku a diagnózy. Dle typických změn vlastností pojivové tkáně, které se projevují i jinde než v kloubu, je odděleno několik forem dědičných onemocnění pojivové tkáně, jako jsou Marfanův syndrom, osteogenesis imperfektum a Ehlers-Danlosův syndrom. Značná část práce je věnována možnosti genetického kódování a s ním možnému vzniku mutací v  určitých genech jako možné příčiny vzniku kloubní hypermobility Dále jsou zmíněny především mutace genů kódujících kolagen různého typu, je zde uvedena mutace nekolagenní molekuly tenascin-X. Zmíněn je i vliv etnického původu, kde byl zjištěn vyšší výskyt hypermobility u africké a asijské populace, podmíněnost z hlediska pohlaví, kde různou formu hypermobility můžeme nalézt až u 40 % žen, věk a spojitost se sportovní činností. Klíčová slova: kloubní hypermobilita, sport, kolagen, genetika, pojivová tkáň. ABSTRACT The aim of the article is summarize the knowledge about the causes of joint hypermobility and its relationship to sports activities, thereby contributing to the expansion of the issue in kinantropology. The article describes the positive significance of joint hypermobility for the sports industry, but also justifies the importance of this issue in terms of locomotor system disorders. The work includes clearing of hypermobility and presents an overview of its occurrence, the possibility of a diagnosis. According to the typical changes in the properties of connective tissues that are felt elsewhere than 26

in the joint is separated by several forms of heritable disorders of connective tissue such as Marfan syndrome, osteogenesis imperfecta and Ehlers-Danlos syndrome. Much of the work is devoted to the possibilities of genetic coding as it may cause mutations in certain genes as possible causes of joint hypermobility are mentioned mainly mutations in the genes encoding collagen of various types, is here presented mutations non-collagen molecule tenascin-X. Also mentioned is the influence of ethnicity, which was a higher incidence of hypermobility in African and Asian populations, cross-gender, where different forms of hypermobility can be found in up to 40% of women, age and the relationship between sports activities. Key words: joint hypermobility, sport, collagen, Genetics, connective tissue. ÚVOD Pojmem kloubní hypermobilita se rozumí zvětšený rozsah kloubní pohyblivosti nad běžnou normu (Baeza-Velasco et al., 2013). Podle Jandy (2001) postihuje kloubní hypermobilita až 40 % ženské populace a může být výsledkem uvolněnosti vazů nebo může naznačovat dědičnou nemoc pojivových tkání. Jedinci vykazující hypermobilitu mají díky větší kloubní vůli a nižšímu klidovému napětí kosterních svalů větší rozsah pohybů v kloubech než jedinci běžné populace. Za hypermobilní klouby jsou považovány klouby vykazující nepřiměřený rozsah pohybu oproti běžné normě s  ohledem na věk, pohlaví a etnický původ (Hanewinkle-van Kleef et al., 2009). Janda (2001) uvádí, že hypermobilitu lze chápat jako popis určité kvality vaziva, která ovlivňuje biomechanickou stabilitu myoskeletálního (zvláště kloubního) systému, a podílí se tak na ochraně kloubu proti přetížení. Véle (2006) doplňuje, že kloubní pouzdra jsou volnější a kloubní vůle je zvýšena, proto lze snadněji přetížit svalové úpony a zhoršit udržení vzpřímené postury. Uvolněné a méně stabilní klouby jsou náchylnější k výronům a drobným natržením šlachových vláken a svalových skupin (Kabešová, 2012). Stabilizaci kloubu zajišťují aktivní a pasivní systémy potřebné pro ochranu proti poškození kloubu. Vazy zajišťují pasivní omezení kloubu, zatímco svaly přispívají jak k pasivní, tak aktivní ochraně kloubu. Na celkové stabilitě a rozsahu kloubu se účastní vazy, kloubní pouzdra, kloubní plochy, pasivní nebo reflexivní svalové napětí a další měkké tkáně (Quatman et al., 2008). Kloubní pouzdro, vazy a šlachy jsou tvořeny kolagenem typu I, přičemž kvalita a množství tohoto proteinu zajišťuje optimální kloubní pohyblivost opakovanou v čase (Milani, 2013; Véle, 2006). Všechna revmatická onemocnění (zánětlivá, degenerativní) vykazují poškození kolagenu, jehož složení a fyziologické uspořádání v tkáních se od šedesátého roku života rapidně zhoršuje (Milani, 2013). Malfait et al. (2006) označuje kloubní hypermobilitu jako syndrom kloubní hypermobility (JHS – joint hypermobility syndrome) a zařazuje ho mezi dědičné nemoci pojivové tkáně (HDCTs – heritable disorders of connective tissue). Dále zmiňuje, že křehkost nebo změna vlastností pojivové tkáně se může projevovat i jinde než v kloubu, například v kůži, kostech a očích. Podle těchto nápadných klinických znaků odděluje další formy dědičných onemocnění pojivové tkáně, jako jsou Marfanův syndrom (MS), osteogenesis imperfectum (OI) a Ehlers-Danlosův syndrom (EDS), což jsou dědičná onemocnění, u nichž je kloubní hypermobilita jedním z dalších klinických znaků. Každá z těchto forem má několik variant a jejich počet se stále zvyšuje. Mutace genů způsobující defekt kolagenu mohou snižovat nebo úplně zastavit syntézu 27

řetězců prokolagenu, produkovat zkrácené nebo prodloužené řetězce prokolagenu a tím způsobovat deficit enzymů modifikujících prokolagen (Mikulíková, 2010). Bird (2007) uvádí, že sledovaný rozsah pohybu kloubu se mění podle dědičné struktury kolagenu, podle tvaru kloubních ploch, který je také dědičný, podle nervosvalového tonu a možných abnormalit v propriocepci či neurologické kontrole kloubu. Milani (2013) doplňuje, že genetické modifikace některých typů kolagenu způsobují komplexní a specifické změny fenotypu vykazující výše uvedené onemocnění pojivové tkáně (OI, EDS, MS). Mírná kloubní volnost rozšířená ve většině kloubů naznačuje abnormální kolagenní strukturu. Naopak zvláště výrazná volnost u malého počtu kloubů naznačuje postižení kostního či chrupavčitého utváření (Bird, 2007). Milani (2013) uvádí, že vlastnosti kolagenu určují kvalitu pojivových tkání, přičemž fibrilární kolagen typu I (kódovaný geny COL1A1 a COL1A2) je všudypřítomný protein a u dospělého jedince zaujímá 90 % veškerého kolagenu. Vyskytuje se v strukturách všech hlavních pojivových tkání a představuje hlavní stavební materiál pro kůži, dentin, rohovku, kloubní pouzdra, vazy, šlachy, aponeurotické fascie aj. Také zmiňuje důležitost kolagenu při mineralizaci kostí a doplňuje, že k dnešnímu dni bylo určeno více než 30 geneticky odlišných typů kolagenu. Pojivová tkáň je tvořena především kolagenem typu I. Zdravá kolagenní vlákna u dospělých jedinců jsou navzájem paralelní, nepřerušená a dobře uspořádána podél základních os dalších anatomických struktur. Tuto strukturu mohou narušit mechanická poškození a přítomnost volných radikálů, a tím odstartovat degenerativní proces zahrnující spontánní, pomalou a nedokonalou tvorbu nových vláken. Výsledkem jsou nové formace neuspořádaných, zkroucených, překrývajících se a přesušených vláken, které tak přispívají k dalšímu oslabení vláken kolagenu typu I a k vyšší syntéze vláken méně výhodného kolagenu typu III (Milani, 2013). PROBLEMATIKA Genetická podmíněnost dědičných onemocnění pojivové tkáně Genetický základ onemocnění pojivové tkáně není v dnešní době stále dostatečně objasněn. Někteří autoři ve svých studiích do HDCTs zařazují onemocnění, jako jsou EDS, MFS a OI, která poskytují důležité poznatky o základní kloubní hypermobilitě, jež je jedním z hlavních znaků zmíněných onemocnění (Grahame, 1999; Malfait et al., 2006; Zweers, Hakim, Graham & Schalkwijk, 2004). Bird (2007) pod pojem kloubní hypermobilita řadí vedle výše zmíněných syndrom mírné kloubní dědičné hypermobility (BJHS – benign joint familial hypermobility syndrome), kosterní dysplázie a mozaikový syndrom. Všechna tato onemocnění mohou být zapříčiněna mutací v genech kódujících kolagen nebo kolagen modifikující enzym, jako jsou COL1A1, COL1A2, COL3A1, COL5A1, COL5A2 a nebo mutací nekolagenní molekuly tenascin-X (gen TNXB), která vykazuje nedostatečnou funkci (Malfait et al., 2006; Graham, 1999). Graham (1999) doplňuje, že pokrok v oblasti molekulární genetiky propojil mutace v genech fibrilinu FIB 1 a FIB 2 s Marfanovým syndromem a související poruchou kongenitální arachnodaktylie s kontrakturami. Podobně více než 200 samostatných mutací v genech obsahujících kolagen typu 1 COL 1A1 a COL 1A2, které jsou známy 28

v  osteogenesis imperfecta. Asi 80 mutací bylo popsáno v  COL 3A1. S  narůstajícím počtem pacientů jsou zjišťovány nové spojitosti s genetickým kódováním. Genetická diagnostika onemocnění však je i v dnešní době velice složitá a pouze ve spolupráci s genetickými laboratořemi dochází k šetření a třídění získaných poznatků. Analýzou získaných markerů kolagenových genů se syndromem benigní kloubní hypermobility bylo vyloučeno několik genů z přímé spojitosti onemocnění a genetického kódování. Vyloučeny byly geny COL 3A1, COL 5A2 a COL 6A3. Nebyla nalezena žádná vazba ani s  geny COL 1A1 nebo COL 1A2. Spíše než monogenní je více pravděpodobné, že syndrom benigní kloubní hypermobility bude mít více příčin zahrnujících řadu komponent mezibuněčné hmoty. Malfait et al. (2006) uvádí, že mutace zmíněných genů se nejčastěji vyskytují u onemocnění zvaného Ehler-Danlosův syndrom (EDS) a osteogenesis imperfekta (OI). U EDS lze nalézt mutace v genech kódujících kolagen typu III (pro gen COL 3A1), dále mohou toto onemocnění způsobovat mutace genu pro kolagen typu VI (COL 6A1, COL 6A2, COL 6A3). Velmi vzácně může být toto onemocnění způsobeno mutací genů kódujících kolagen typu I (COL 1A1, COL 1A2), mutací genů kolagenu typu V (COL 5A1, COL 5A2) nebo mutací genu TNXB. Pro onemocnění OI jsou nalezené vztahy především s  geny kódující kolagen typu I (COL 1A1 a COL 1A2). Základní znaky kloubní hypermobility jsou shrnuty v tabulce 1. Vzácně může docházet i k překrytí somatických ukazatelů OI a EDS. Pacient může vykazovat jak znaky typické pro některou z  forem EDS, jako jsou výrazná uvolněnost kůže, opožděné hojení kůže, atrofické jizvení, snadný vznik modřin, vrozené dislokace boků a křehkost cév, tak znaky OI zahrnující časté mnohočetné zlomeniny, malý vzrůst a modré bělmo (Malfait et al., 2006). Podle Grahama (1999) existuje stále více důkazů, že hypermobilita je důležitý (ale do značné míry nepovšimnutý) rizikový faktor v patogenezi osteoartritidy. Tento vztah by mohl být jednoduchým jevem nadměrného mechanického využívání, ale může být také způsoben chybami v  genech pro kolagen IX (COL 9A1, COL 9A2, a COL 9A3), kolagen XI (COL 11A1, a COL 11A2) a kolagen V (COL 5A1 a COL 5A2). Tabulka 1 Základní znaky kloubní hypermobility (Malfait et al., 2006) Ehler-Danlos syndrom (jiné než EDS typu III) Hyperextensibilita kůže Opožděné hojení ran Atrofické jizvy Snadné podlitiny Vrozené dislokace boků Křehkost cév

Osteogenesis imperfekta

Marfanův syndrom

Častá mnohonásobná lámavost Nízký vzrůst Modrá skléra

Kožní biopsie COL 1A1 COL 1A2 COL 3A1 COL 5A1 COL 5A2

Kožní biopsie COL 1A1 COL 1A2 COL 3A1 COL 5A1 COL 5A2

Marfanova postava (vysoká a štíhlá, štíhlé a dlouhé prsty, vpáčený/“ptačí“ hrudník) Vypouklé čočky Dilatace aorty Krev

Kloubní hypermobilní syndrom nebo EDS III Měkká, tenká pružná kůže Pubertální strie Mírné zjizvení Neúplný Marfanův vzhled

Krev COL 3A1 Tenascin-X

29

Kolagen je hlavní struktura tvořící kůži, šlachy a kosti. Rodina kolagenních bílkovin se skládá  minimálně z devíti typů molekul kolagenu, jež mohou být kódovány nejméně 17 geny (Ninomiya & Olsen, 1984). Di Lullo et al. (2002) doplňují, že bylo popsáno více než 300 mutací v kolagenu typu I spojeného s lidskou pojivovou tkání. Dělení a diagnostika hypermobility Všeobecně známé je rozdělení podle Sachseho (1979): • Lokální patologická hypermobilita. Podle Jandy (2001) je výrazem kompenzačních mechanismů při omezení rozsahu pohybu v jiném segmentu nebo kloubu. Nejčastěji vzniká mezi obratli jako kompenzační mechanismus blokády. Podle Klempa (1997) může být podmíněná zaměstnáním a sportem, tj. záměrně stimulovaná z důvodu sportovní výkonnosti, např. v moderní gymnastice. Může být primární či sekundární (Lewit, 1990). • Generalizovaná patologická hypermobilita se vyskytuje u vrozených neurologických onemocněních, u periferních paréz nebo při poruchách aference jakékoli lokalizace či etiologie (Janda, 2001). Konstitucionální hypermobilita je charakterizována zvětšením kloubního rozsahu nad běžnou normu spolu s celkovou lehkou svalovou hypotonií a nízkou svalovou silou pohybující se ještě v mezích dolní poloviny normy (Janda, 2001). Její etiologie není známa, předpokládá se však insuficience mesenchymu projevující se klinicky laxitou ligament a nitrosvalového podpůrného stromatu. Klemp (1997) a Lawrence (2005) uvádí rozdělení hypermobility na generalizovanou či lokalizovanou a formu geneticky determinovanou či získanou. Zjišťování kloubní pohyblivosti ve sportu by mělo být bráno v úvahu v rámci prevence úrazů a vlivu na vlastní sportovní výkon (Baeza-Velasco et al., 2013). Pro diagnostiku hypermobility je využíváno měření kloubního rozsahu pomocí goniometru. Goniometrie je však v praxi málo využívána pro svou časovou náročnost a používanější jsou proto komplexní pohybové testy. Jak udávají Beighton, Grahame a Bird (1989) v roce 1964 Carter s Wilkinsonem sestavili první vyhodnocovací systém hypermobility a definovali generalizovanou kloubní laxitu při pozitivním výsledku tří z pěti kloubních rozsahů. Hodnoceny byly obě horní a dolní končetiny (bez kořenových kloubů). Pro zjištění hypermobility je vhodné testování dle Beightona a Horana, tzv. Beightonův skórovací systém (Simpson, 2006). Celkové skóre hodnotící periferní klouby končetin (8 bodů) a předklon trupu (1 bod) se pohybuje od 0 do 9 bodů, přičemž od 3 do 4 se hodnotí jako lehký stupeň hypermobility, od 5 do 9 se hodnotí jako výrazná hypermobilita (Beighton, Grahame & Bird, 1989). Beightonův skórovací systém není však komplexní – nezahrnuje hodnocení kořenových kloubů. V dalším možném hodnotícím systému jsou uvedena kritéria hypermobility podle Bulbeny (1992) doplňujícího Beightonův bodovací systém o hodnocení kořenových kloubů ramen a kyčlí. K hodnocení je stanoveno deset kritérií, vždy u nedominantní strany těla, včetně odlišení hodnocení pro muže a ženy. Pro testování jednotlivých kloubů se užívá hodnocení hypermobility dle Jandy (1972). Zřejmě nejznámější a nejrozsáhlejší testování vychází z vyšetření rozsahu pohybu v kloubu pasivním způsobem, který je zároveň vyšetřením hypermobility. Cílem 30

je postihnout jednotlivé segmenty těla a odlišit horní a dolní polovinu těla, stranové rozdíly jsou méně zřetelné. Hodnocení zahrnuje zkoušky zaměřené na páteř, kořenové i periferní klouby končetin. Hodnocení pokročilosti hypermobility dle Sachseho (1979) rozlišuje tři stupně hypermobility. „A“ se označuje hypomobilní až normální rozsah, „B“ lehce hypermobilní rozsah a „C“ je považováno za výraznou hypermobilitu. Podmíněnost z hlediska pohlaví a etniky Ženy mají obecně větší kloubní pohyblivost než muži a různou formu hypermobility lze nalézt až u 40 % ženské populace (Janda, 2001; Lewit, 1990; Hanewinkle-van Kleef et al., 2009). Podle Russeka (1999) je hypermobilita třikrát častější u žen než u mužů, neboť rozhodující úlohu má vliv ženských hormonů na kolagen. U mužů je hůře detekovatelná, protože výraznější svalová hmota může redukovat rozsah pohybu (Oliver, 2005). Simmonds a Keer (2007) uvádí, že vyšší výskyt hypermobility u žen byl pozorován i v „nebělošské“ populaci. Kloubní hypermobilní syndrom byl přítomen u 58 % souboru složeného z žen a u 29 % souboru složeného z mužů. Dále uvádí, že již v dětském věku je výskyt hypermobility vyšší u dívek než chlapců. Quatman et al. (2008) doplňuje, že ženy po dvanáctém roce života vykazují vyšší výskyt sportovních zranění než muži. Autoři tím naznačují možnou souvislost se změnami anatomickými, hormonálními nebo neuromuskulárními, ke kterým dochází během dospívání. Hormony mohou ovlivnit syntézu vazů, degradaci a vlastnosti zatížení. Před nástupem puberty nebyl nalezen významný rozdíl v míře úrazovosti mezi pohlavím. Míru hypermobility ovlivňuje také etnický původ, přičemž ve větší míře je zastoupena u africké a asijské populace, kde lze nalézt rozdíly ve stavbě kolagenu (Lewit, 1990; Hanewinkle-van Kleef et al., 2009). Tato tvrzení zmiňují ve svých studiích další autoři, jako jsou Ritelli et al. (2013), Tofts et al. (2009), Malfait et al. (2006) a Quanbeck (2000). U jedinců různého původu žijících ve stejném životním prostředí se vykazuje různá uvolněnost kloubů (Bird, 2007). Jedinci indického původu jsou nejvíce pružní, jedinci afrického původu jsou středně pružní a jedinci evropského původů jsou nejméně ohební. Simmonds a Keer (2007) uvádí, že výskyt hypermobility u dospělých jedinců je v USA pouhých 5 %, v Iráku 25–38 % a 43% hypermobilních obyvatel je zaznamenán v kmeni Noruba v Nigérii. Hypermobilita ve sportovní činnosti Řada vrcholových sportů vyžaduje zvýšený rozsah pohyblivosti v některých kloubech k realizaci a osvojení sportovní techniky a pro dosažení precizního sportovního výkonu. Jedinci vykazující hypermobilitu mohou vynikat jako tanečníci, sportovci nebo takzvané „hadí ženy“ (Beighton et al., 2012). Kabešová (2012) uvádí, že pohyblivost je specifická podle skupin sportů, ale i v rámci specializace jednotlivých sportů, například u plavců – plavecký způsob kraul a prsa vyžadují každý jiný model pohyblivosti. Gymnastika vyžaduje zvýšený rozsah kloubní pohyblivosti v bederní páteři, kyčelních a ramenních kloubech, plavci pro plavecký způsob kraul nebo motýlek využívají zvětšenou flexibilitu pletence horních 31

končetin, pro plavecký způsob prsa je důležitý zvětšený rozsah v  kloubech dolních končetin. Pro skok vysoký a běh přes překážky je příznivá hypermobilita v páteři i kyčelních kloubech, pro hod oštěpem zvýšená pohyblivost v kloubu ramenním. Pro překážkáře je žádoucí zvýšená pohyblivost v oblasti pánve a kolene, u skokanů na lyžích zvýšená dorzální flexe v kotníku, u zápasníků ohebnost páteře aj. (Schnabel et al., 2003). Dá se tedy hovořit o modelu kloubní pohyblivosti pro daný druh sportu nebo disciplínu (Kabešová, 2012). Dle Grahama (1999) vrozená větší „pružnost“ umožňuje hypermobilním jedincům provádět celou řadu pohybových aktivit s  větší lehkostí. Patří mezi ně balet, tanec, gymnastika a akrobatická cvičení. U některých sportů, jako jsou gymnastika a tanec, je vyžadována pohyblivost v mnoha velkých kloubech, často až do stavu celkové hypermobility přinášející v pozdějším věku mnoho zdravotních obtíží. Lokální hypermobilita vzniká pouze v některých kloubech pro realizaci a osvojení sportovní techniky. Někteří jedinci mají dispozice ke zvýšené ohebnosti páteře, jiní kompenzují tuhost páteře hyperextenzí v  ramenních nebo kyčelních kloubech. Satrapová a Nováková (2012) doplňují, že lokální hypermobilitou nejčastěji postižené segmenty jsou ramenní, kolenní a hlezenní klouby, drobné klouby ruky a páteře – nejčastěji v Th/L přechodu a Cp. U sportovců se vyskytují velmi často dva typy lokální hypermobility. Jedná se o posttraumatickou nestabilitu nebo o kompenzační hypermobilitu v jednotlivém segmentu. Vlivem jednostranné či výrazně specifické zátěže je velmi častá kombinace obou typů (Satrapová & Nováková, 2012). Pro cyklické sporty je větší rozsah pohybu žádoucí, neboť se zvyšuje ekonomičnost pohybu. Avšak výzkum Jonese (2002) uvádí, že hypermobilita může přispívat také ke zhoršení běžecké ekonomiky. U sportů, jako jsou například gymnastika nebo krasobruslení, je hypermobilita výrazně podporována. Pro baletní tanečníky je zvýšený rozsah pohybu v kloubu nezbytný k provedení estetického pohybu, proto dochází k rozvoji kloubní pohyblivosti již v dětství (Beighton et al, 2012). Při výběru dětí pro danou specializaci (často již před 4. rokem) jsou upřednostňováni jedinci se sklonem k hypermobilitě. Následná sportovní příprava pak zvyšuje u těchto jedinců riziko bolestivých stavů či úrazů, ke kterým jsou díky hypermobilitě náchylnější (Satrapová & Nováková, 2012). Quatman et al. (2008) uvádí, že v  období dospívání je lidské tělo více náchylné na zranění. Autoři ve své studii zmiňují 2–8krát vyšší výskyt zranění předního křížového vazu u dospívajících atletek ve srovnání s muži. Nadměrná „volnost“ kromě pozitivního významu pro sportovní specializaci znamená uvolněné a méně stabilní klouby, které jsou náchylnější k výronům, drobným natržením šlachových vláken a svalových skupin. K jejich vzniku stačí menší síla než u zdravých lidí. K mikrotraumatům dochází při náhlých změnách polohy, kdy je zhoršena činnost míšních servomechanismů, které tlumí pohyb před dosažením hranice pohybové možnosti (Véle, 2006). Satrapová a Nováková (2012) doplňují, že hypermobilita může urychlit vznik degenerativních změn při nedoléčených traumatech pohybového aparátu. Mezi nejrizikovější sportovní odvětví zařazují Satrapová a Nováková (2012) gymnastiku, plavání, volejbal, softball, tanec, florbal nebo velmi kontaktní rugby či judo. 32

Simmond a Keer (2007) mimo výše vyjmenovaných sportů zmiňují také americký fotbal, basketbal, fotbal žen, profesionální balet a juniorský nohejbal. Nejen u vrcholových sportů vyžadujících extrémní pohyblivost v  některých kloubech, ale i u sportů rekreačně vykonávaných je vždy nutná patřičná regenerace a kompenzace po zatížení, která předchází možnému vzniku svalových dysbalancí, přílišné uvolněnosti nebo tuhosti a možnosti následného úrazu. Míra zatížení ve sportovní činnosti by vždy měla odpovídat aktuálnímu zdravotnímu stavu jedince a jeho pohybovým možnostem. Kompenzační či regenerační cvičení by měla být zaměřena nejen na příslušnou namáhanou část těla, ale také zařazena do celkového tréninkového programu s  cílem minimalizovat vznik traumatu či jeho opakování. Doporučenými aktivitami jsou rekreační plavání, Tai Chi, některé formy jógy a tanec. Podmínkou je emoční prožitek při vědomě prožívaném pohybu. Zjišťování rozsahu kloubní pohyblivosti ve sportu by tedy mělo být bráno v  úvahu při prevenci úrazů a vlivu na vlastní sportovní výkon (Satrapová & Nováková, 2012; Baeza-Velasco et al., 2013; Simmonds & Keer, 2007). ZÁVĚR Pro některé sporty je kloubní hypermobilita předpokladem pro dosažení extrémní flexibility, a tedy i vysoké výkonnosti, protože umožňuje pružné a uvolněné provedení pohybu (krasobruslení, moderní gymnastika, tanec aj.). Ze zdravotního hlediska se však jedná o stav nežádoucí, neboť další rozvíjení zvýšené kloubní pohyblivosti s sebou přináší riziko vzniku funkčních poruch a bolestivých stavů hybného systému, obzvláště po ukončení sportovní kariéry. Vznikají degenerativní změny na vazivovém a kloubním aparátu, které způsobují následně značné bolesti. Většina českých i zahraničních autorů se shoduje, že možnosti ovlivnění hypermobility jsou omezené, neboť jde o vrozenou ochablost tkání, ale i o poruchu tonusových regulací v CNS. Ačkoliv je diagnostika kloubní hypermobility jasně vymezena, pro objasnění příčiny je vhodné doplnit i genetické vyšetření jedince. Nadměrná až extrémní volnost kloubů a kůže, snadná lámavost kostí a tvorba modřin poukazují na možnou genetickou zátěž v  podobě mutace genu, který ovlivňuje tvorbu a distribuci kolagenních vláken. Sportovní činnost představuje pro jedince se zjištěnou hypermobilitou značnou zátěž na pohybový aparát. Proto je důležité zvážit výběr a intenzitu sportovní činnosti, aby nedocházelo ke vzniku nevratných změn degenerativního charakteru. LITERATURA BAEZA-VELASCO, C., GÉLY-NARGEOT, M. C., PAILHEZ, G. & BULBENA, A. (2013) Joint Hypermobility and Sport: A Review of Advantages and Disadvantages. Current Sports Medicine Reports, 12(5), p. 291–295. BIRD, H. A. (2007) Joint hypermobility. Musculoskeletal Care, 5(1), p. 4–19. BEIGHTON, P., GRAHAME, R. & BIRD, H. (2012) Hypermobility in the Performing Arts and Sport. In: BEIGHTON, P., GRAHAME, R., BIRD, H. (Eds.) Hypermobility of Joints (pp. 125–149). London: Springer. BEIGHTON, P., GRAHAME, R. & BIRD, H. (1989) Hypermobility of joints (2rd ed.). New York, Berlin, Heidelberg: Springer – London. BULBENA, A. (1992) Clinical assesment of hypermobility of joints: assembling criteria. British Journal of Rheumatology, 19(1), p. 115–122.

33

DI LULLO, G. A., SWEENEY, S. M., KORKKO, J., ALA-KOKKO, L. & SAN ANTONIO, J. D. (2002) Mapping the ligand-binding sites and disease-associated mutations on the most abundant protein in the human, type I collagen. The Journal of Biological Chemistry, 277, p. 4223–4231. GRAHAM, R. (1999) Joint hypermobility and genetic collagen disorders: are they related? Rheumatology, (80), p. 188–191. HANEWINKEL-VAN KLEEF, Y. B., HELDERS, P. J. M., TAKKEN, T. & ENGELBERT, R. H. (2009) Motor performance in children with generalized hypermobility. Pediatric Physical Therapy, 21(2), p. 194–200. JANDA, V. (1972) Vyšetřování hybnosti (I). Svalový test. Vyšetření zkrácených svalů. Vyšetření hypermobility. Praha: Avicenum. JANDA, V. (2001) Hypermobilita – Projekt MZ ČR zpracovaný ČLS JEP za podpory grantu IGA MZ ČR 5390-3, reg. č. a/079/111. Doporučené postupy pro praktické lékaře. Dostupné z: http://www.cls. cz/dokumenty2/os/r111.rtf. JONES, A. (2002) Running economy is negatively related to sit-and-reach test performance in international-standard distance runners. International Journal of Sports Medicine, 23, p. 40–43. KABEŠOVÁ, H. (2012) Vliv protahovacích cvičení typu strečink na rozsah kloubní pohyblivosti u studentů PF UJEP v Ústí nad Labem. Disertační práce. Ústí nad Labem: UJEP. KLEMP, P. (1997) Hypermobility. Annals of the Rheumatic Diseases, 56, p. 573–575. KUBRYCHTOVÁ, I. (1990) Strečink v rámci regenerace sil veslařů. Metodický dopis. Praha: Český výbor ČSTV, Výbor svazu veslování. LAWRENCE, A. (2005) Benign hypermobility syndrome. Journal of Indian Rheumatology Association, 13, p. 150–155. LEWIT, K. (1990) Manipulační léčba. Praha: Nakladatelství dopravy a spojů. MALFAIT, F., HAKIM, A. J., DE PAEPE, A., & GRAHAME, R. (2006). The genetic basis of the joint hypermobility syndromes. Rheumatology, 45, p. 502–507. MIKULÍKOVÁ, Z. (2010) Charakterizace kolagenu izolovaného z různých živočišných tkání. Diplomová práce. Brno: Vysoké učení technické v Brně, Fakulta chemická. MILANI, L. (2013) Přípravky Collagen Medical Device v léčbě bolestivých revmatických onemocnění kloubů: Přehled klinických studií z let 2010–2012. Nanofarmakologie. Dostupné z: http://www. edukafarm.cz/data/soubory/casopisy/21/13-Milani.pdf. NINOMIYA, Y. & OLSEN, B. R. (1984) Synthesis and characterization of cDNA encoding a cartilagespecific short collagen. Proceedings of the National Academy of Science sof the United States of America, 81(10), 3014-3018. QUANBECK, S. (2000) Hypermobility can lead to musculoskeletal deformities and be associated with other serious conditions. A Pediatric Perspective, 9(3), p. 1–3. QUATMAN, C. E., FORD, K. R., MYER, G. D., PATERNO, M. V. & HEWETT, T. E. (2008) The Effects of Gender and Maturational Status on Generalized Joint Laxity in Young Athletes. Journal of Science and Medicine in Sport, 11(3), p. 257–263. RUSSEK, L. (1999) Hypermobility Syndrome. Physical Therapy, 79(6), p. 591–599. RITELLI, M., DORDONI, CH., VENTURINI, M., CHIARELLI, N., QUINZANI, S., TRAVERSA, M.,…COLOMBI, M. (2013) Clinical and molecular characterization of 40 patients with classic Ehlers-Danlos syndrome: identification of 18 COL5A1 and 2 COL5A2 novel mutations. Orphanet Journal of Rare Diseases, 8(1), p. 58–76. RYBÁR, I. (2003) Hypermobilní syndrom. In: PAVELKA, K. & ROVENSKÝ, J. (Eds.) Klinická revmatologie (pp. 55–56). Praha: Galén. SACHSE, J. (1979) Hypermobilität, diagnostische Kriterien. Theoretische Fortschritte und praktische Erfahrungen der Manuellen Medizi. Buhl: Konkordia, p. 154–158. SATRAPOVÁ, L., & NOVÁKOVÁ, T. (2012) Hypermobilita ve sportu. Rehabilitace a fyzikální lékařství, 4, p. 199–202. SCHNABEL, G., HARRE, D., KRUG, J. & BORDE, A. (2003) Trainingswissenschaft. Leistung, Training, Wettkampf. 3rd. ed. Berlin: Sportverlag. SIMMONDS, J. V. & KEER, R. J. (2007) Hypermobility and the hypermobility syndrom. Manual Therapy, 12, p. 298–309.

34

SIMPSON, M. (2006) Benign joint hypermobility syndrome: evaluation, diagnosis and management. J. Am. Osteopath. Assoc., 106, p. 531–536. TOFTS, L. J., ELLIOTT, E. J., MUNNS, C., PACEY, V. & SILLENCE, D. O. (2009) The differential diagnosis of children with joint hypermobility: a review of the literature. Pediatric Rheumatology, 7(1), p. 1–10. VÉLE, F. (2006) Kineziologie – přehled klinické kineziologie a patokineziologie pro diagnostiku a terapii poruch pohybové soustavy. Praha: TRITON. ZWEERS, M. C., HAKIM, A. J., GRAHAME, R. & SCHALKWIJK, J. (2004) Joint Hypermobilty syndromes. American College of Rheumatology, 50(9), p. 2742–2749.

Mgr. Iva Balkó PF UJEP, České mládeže 8, 400 96 Ústí nad Labem e-mail: [email protected]

35