PERBEDAAN PROFIL LIPID ANTARA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DENGAN HIPERTENSI DAN TANPA HIPERTENSI SKRIPSI

PERBEDAAN PROFIL LIPID ANTARA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DENGAN HIPERTENSI DAN TANPA HIPERTENSI

SKRIPSI Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

AZHAR A. WIJAYA G0002039

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA 2010

PERNYATAAN Dengan ini menyatakan bahwa dalam skripsi ini tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesarjanaan di suatu Perguruan Tinggi, dan sepanjang pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu dalam naskah dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Surakarta, 2 Juni 2010

Azhar A. Wijaya NIM G0002039

ii

PENGESAHAN SKRIPSI

Skripsi dengan judul : Perbedaan Profil Lipid Antara Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Hipertensi dan tanpa Hipertensi Azhar A. Wijaya, G0002039, Tahun 2010 Telah diuji dan sudah disahkan di hadapan Dewan Penguji Skripsi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta pada Hari Selasa, Tanggal 27 April Tahun 2010 Pembimbing Utama Nama : Supriyanto K., dr., Sp.PD NIP : 140 107 565

(……………………………)

Pembimbing Pendamping Nama : Arif Suryawan, dr. NIP : 131 569 250

(……………………………)

Penguji Utama Nama : Dr. Sugiarto, dr., Sp.PD NIP : 140 223 287

(……………………………)

Anggota Penguji Nama : Eti Poncorini P., dr., M.Pd NIP : 132 301 028

(……………………………)

Surakarta,…………….. Ketua Tim Skripsi

Dekan FK UNS

Sri Wahjono, dr., M.Kes, DAFK NIP 19450824 197310 1 00

Prof. Dr. A.A. Subijanto, dr., MS NIP 030 134 565

iii

ABSTRAK Azhar A. Wijaya, G0002039, 2010, Perbedaan Profil Lipid antara Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Hipertensi dan tanpa Hipertensi Penyakit kardiovaskuler terus menjadi penyebab utama gangguan kesehatan dan kematian, dan insidennya terus meningkat baik di Indonesia maupun di dunia. Dislipidemia, hipertensi, dan diabetes melitus telah disorot sebagai prediktor awal penyakit kardiovaskuler. Hipertensi adalah penyakit yang umum terjadi pada pasien diabetes dan juga hipertensi meningkatkan resiko timbulnya penyakit kardiovaskuler pada pasien diabetes. Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis, yaitu sebagai faktor utama aterosklerosis. Diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi merupakan faktor resiko lesi aterosklerosis yang berhubungan dengan dislipidemia. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah ada perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dan yang tanpa disertai hipertensi. Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik dengan pendekatan cross sectional yang dilakukan di RSUD Dr. Moewardi Surakarta pada bulan Maret dan April 2010. Jumlah sampel sebanyak 40 pasien yang terbagi dalam 2 kelompok yaitu 20 pasien DM tipe 2 dengan hipertensi dan 20 pasien DM tipe 2 tanpa hipertensi. Pengambilan sampel penelitian dilakukan secara bertahap yaitu purposive sampling yang dilanjutkan dengan incidental sampling. Instrumen penelitian menggunakan rekam medik dan data profil lipid dari pemeriksaan laboratorium pasien diabetes melitus tipe 2 baik yang disertai hipertensi maupun yang tanpa disertai hipertensi. Analisa data penelitian menggunakan metode uji t. Dari hasil penelitian diperoleh mean kadar kolesterol pasien DM dengan hipertensi adalah 235,05 ± 69,814 dibanding pasien DM tanpa hipertensi 202,85 ± 63,382 dengan nilai signifikansi p = 0,135, mean kadar LDL pasien DM dengan hipertensi adalah 147,80 ± 49,50 dibanding pasien DM tanpa hipertensi 131,00 ± 52,51 dengan nilai signifikansi p = 0,304, mean kadar HDL pasien DM dengan hipertensi adalah 33,50 ± 13,92 dibanding pasien DM tanpa hipertensi 41,00 ± 8,01 dengan nilai signifikansi p = 0,045, mean kadar trigliserida pasien DM dengan hipertensi adalah 237,00 ± 252,91 dibanding pasien DM tanpa hipertensi 166,40 ± 116,57 dengan nilai signifikansi p = 0,264. Dapat disimpulkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna kadar kolesterol total, LDL, dan trigliserida antara pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi, sedangkan untuk kadar HDL disimpulkan ada perbedaan bermakna antara dua kelompok tersebut.

Kata kunci : DM tipe 2 dengan hipertensi dan tanpa hipertensi – Profil Lipid

iv

ABSTRACT Azhar A. Wijaya, G0002039, 2010, The Difference of Lipid Profile Among Patients with Type 2 Diabetes Mellitus and Patients with Concurrent Type 2 Diabetes Mellitus and Hypertension. Cardiovascular disease continues to be the major cause of mortality and morbidity with its incidence increasing both in Indonesia and in the world. Dyslipidemia, hypertension, and diabetes mellitus have been appropriately highlighted as established predictors of cardiovascular disease. Hypertension is a common co-morbidity in patient with diabetes and increases the risk of cardiovascular disease in this patient population. Dyslipidemia as main factor of dyslipidemia has a strong correlation with atherosclerosis. Diabetes mellitus and hypertension constitute of risk factors of atherosclerosis and both diseases has a relationship with dyslipidemia. Because of those facts above, it is important to know wether concurrent diabetes mellitus and hypertension will result in a more severe dyslipidemia or not than when either of two conditions occurs in isolation. The objective of this study is to know if there is difference of lipid profile among patients with concurrent type 2 diabetes mellitus and hypertension and patients with type 2 diabetes mellitus. The present study was a cross sectional-observational analytic research which is conducted in March - April 2010 in Moewardi Hospital Surakarta. The amount of subjects were 40 and divided into two groups : 20 patients with concurrent type 2 diabetes mellitus and hypertension and 20 patients with only type 2 diabetes mellitus. The subjects were selected based on purposive sampling and incidental sampling methods. The study used patient’s medical record and laboratory report of lipid profile test as the main data sources. Statistical analysis was performed by t test using SPSS 16 for Windows. The result showed that mean of total cholesterol level of patients with concurrent diabetes and hypertension 235,05 ± 69,81 compared to patients with only diabetes 202,85 ± 63,38 and p = 0,135, mean of LDL-C level of patients with concurrent diabetes and hypertension 147,80 ± 49,50 compared to patients with only diabetes 131,00 ± 52,51 and p = 0,304, mean of HDL-C level of patients with concurrent diabetes and hypertension 33,50 ± 13,92 compared to patients with only diabetes 41,00 ± 8,01 and p = 0,045, mean of triglyceride level of patients with concurrent diabetes and hypertension 237,00 ± 252,91 compared to patients with only diabetes 166,40 ± 116,57 and p = 0,264. Based on the statistical analysis above, it is concluded that mean of total cholesterol, LDL-C, and triglyceride level did not differ significantly among patients with diabetes and concurrent hypertension and diabetes, whereas mean of HDL-C level differ significantly among two groups.

Key words: type 2 diabetes mellitus - hypertension – lipid profile

v

PRAKATA Assalamu’alaikum wa rahmatullahi wa barokatuh Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis mampu menyelesaikan skripsi dengan judul : Perbedaan Profil Lipid antara Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 dengan Hipertensi dan tanpa Hipertensi. Penyusunan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Skripsi ini dapat tersusun berkat adanya bantuan berbagai pihak. Untuk itu penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada: 1. Prof. Dr. A.A Subiyanto, dr., MS., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. 2. Sri Wahjono, dr., M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi. 3. Supriyanto K., dr., Sp.PD, selaku Pembimbing Utama yang telah memberikan bimbingan, pengarahan dan motivasi kepada penulis. 4. Arif Suryawan, dr., selaku Pembimbing Pendamping yang telah banyak memberikan masukan dan arahan kepada penulis. 5. Dr. Sugiarto, dr., Sp.PD, selaku Penguji Utama yang telah memberi saran, petunjuk, dan masukan kepada penulis. 6. Eti Poncorini P., dr., M.Pd, selaku Anggota Penguji. Terima kasih atas saran dan petunjuk yang diberikan dalam pembuatan skripsi ini. 7. Ibu Enny, SH., MH, dan Pak Sunardi. Terima kasih atas informasi dan bantuan yang diberikan dalam pembuatan skripsi ini. 8. Ibu, Abah, dan kakak-kakakku yang telah memberikan kasih sayang, dukungan, dan do’a dalam tiap langkah penulis. 9. Teman-teman Kos Ori : Miftah, Taufiq, Eko, Agung, Abdur, Firman, Delta, Royani, Dimas, dan Endi yang terus memberikan semangat pada penulis. 10. Sahabat dan teman-teman : Rolando, Tri, Sanusi, Mas Tio, Mas Suranto, Mas Bisma, Mas Mulyono, Pak Budi, dan teman-teman semua yang tidak bisa penulis sebutkan satu per satu. Juga semua pihak yang telah membantu penulis dalam segala hal. Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan skripsi ini. Oleh karena itu, saran dan kritik membangun sangat penulis harapkan, dan semoga penelitian ini dapat bermanfaat. Wassalamu’alaikum wa rahmatullahi wa barokatuh Surakarta,

April 2010

Azhar A. Wijaya

vi

DAFTAR ISI

PRAKATA..................……………………………............................................

vi

DAFTAR ISI.…………………………………………......................................

vii

DAFTAR GRAFIK .………………………………………..............................

ix

DAFTAR TABEL..............................................................................................

x

DAFTAR LAMPIRAN......................................................................................

xi

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................

1

A. Latar Belakang Masalah................................................................

1

B. Perumusan Masalah.......................................................................

3

C. Tujuan Penelitian............................................................................

3

D. Manfaat Penelitian..........................................................................

3

BAB II LANDASAN TEORI............................................................................

4

A. Tinjauan Pustaka............................................................................

4

B. Kerangka Pemikiran.......................................................................

18

C. Hipotesis...........................................................................................

19

BAB III METODE PENELITIAN...................................................................

20

A. Jenis Penelitian................................................................................

20

B. Lokasi Penelitian.............................................................................

20

C. Subjek Penelitian ...........................................................................

20

D. Besar Sampel Penelitian ................................................................

21

E. Instrumen Penelitian ......................................................................

21

F. Teknik Sampling ............................................................................

21

vii

G. Identifikasi Variabel Penelitian ....................................................

21

H. Operasionalisasi Variabel Penelitian ...........................................

22

I. Rancangan Penelitian ....................................................................

24

J. Teknik Analisis Data ……………………………………………..

25

BAB IV HASIL PENELITIAN………………………………………….........

26

BAB V PEMBAHASAN....................................................................................

31

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN.................................................................

36

A. Simpulan...........................................................................................

36

B. Saran.................................................................................................

36

DAFTAR PUSTAKA........................................................................................

37

LAMPIRAN

viii

DAFTAR GRAFIK

Grafik 1

Distribusi Kadar Kolesterol Total Pasien DM Tipe 2 …..….….. 26

Grafik 2

Distribusi Kadar LDL Pasien DM Tipe 2 ……….....…………... 27

Grafik 3

Distribusi Kadar HDL Pasien DM Tipe 2 …………...………… 28

Grafik 4

Distribusi Kadar Trigliserida Pasien DM Tipe 2 ……….…...…. 28

ix

DAFTAR TABEL

Tabel 1.

Hasil Uji t …………………………………………….………... 29

x

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Surat Ijin Penelitian Lampiran 2 Distribusi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Lampiran 3 Distribusi Profil Lipid Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Lampiran 4 Hasil Uji t

xi

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Di seluruh dunia, penyakit kardiovaskuler terus menjadi penyebab utama gangguan kesehatan dan kematian, dan insidennya terus meningkat di negaranegara berkembang (Alberti and Zimmet, 2007). WHO (2007) juga menyatakan bahwa penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian dan kecacatan di antara pria dan wanita di hampir semua negara. Di Indonesia, penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab kematian tertinggi (Hambuako, 2009). Sesuai Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes tahun 1995, penyakit sistem sirkulasi/kardiovaskuler 24,5% lebih tinggi dari penyakit infeksi 22,5% dibanding SKRT 1980, 1986, 1992, proporsi penyakit sistem sirkulasi ini meningkat cukup pesat, bahkan sampai pada tahun 2006 penyakit pembuluh darah ini tetap menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Terhadap penyakit ini WHO meramalkan akan menjadi penyebab kematian utama di kawasan Asia pada tahun 2010 (Masino, 2005). Dislipidemia, hipertensi, dan diabetes melitus telah disorot sebagai prediktor awal penyakit kardiovaskuler (Mozaffarian et al, 2008). Hipertensi adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes dan pada hakekatnya meningkatkan resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler pada populasi pasien ini (McFarlane et al, 2005).

1

2

Dislipidemia berkaitan erat dengan aterosklerosis, yaitu sebagai faktor utama aterosklerosis (Arief Mansjoer dkk, 1999). Diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi merupakan faktor resiko lesi aterosklerosis yang berhubungan dengan dislipidemia (Isezuo, 2003). Pasien DM tipe 2 mempunyai beberapa abnormalitas lipid, meliputi peningkatan trigliserida plasma (karena peningkatan VLDL dan lipoprotein remnant), peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL kolesterol (Rader dan Hobbs, 2005). Menurut Neutel dan Smith (2001), hipertensi dan abnormalitas lipid sering terjadi bersamaan. Masing-masing merupakan faktor resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Disamping itu, kemungkinan timbulnya gangguan koroner semakin besar ketika dua masalah tersebut terjadi bersamaan. Sedangkan menurut Giles (2001), hipertensi berhubungan dengan gangguan lipid darah melalui banyak cara dan memberi kontribusi pada keseluruhan resiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Dari penelitian disimpulkan bahwa kadar kolesterol serum, trigliserida, dan kolesterol LDL positif berhubungan dengan hipertensi sedangkan kolesterol HDL tidak ada perubahan signifikan dengan hipertensi (Saha et al, 2006). Sedangkan menurut Isezuo (2003), diabetes dan hipertensi yang terjadi secara bersamaan tidak mengakibatkan hiperlipidemi yang lebih serius dibanding ketika kedua kondisi tersebut terjadi secara terpisah. Berdasarkan uraian di atas maka peneliti ingin mengetahui apakah ada perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan pasien diabetes melitus tanpa hipertensi di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

3

B. Rumusan Masalah Apakah ada perbedaan profil lipid antara pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi di RSUD Dr. Moewardi Surakarta? C. Tujuan Peneltitian Untuk mengetahui adanya perbedaan profil lipid antara pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

D. Manfaat Penelitian 1.

Manfaat Pengetahuan Penelitian ini diharapkan dapat memberikan bukti-bukti empiris mengenai perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai dengan hipertensi dan yang tanpa disertai hipertensi.

2.

Manfaat Praktis Penelitian ini diharapkan dapat memberikan wawasan perlunya pemilihan terapi yang tepat pada penatalaksanaan pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dalam upaya menghindari atau memperlambat komplikasi kardiovaskuler.

BAB II LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka 1. Diabetes Melitus a. Definisi Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemik kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, saraf, jantung, ginjal, dan pembuluh darah (Arief Mansjoer dkk, 2004). Menurut American Diabetes Association (ADA), diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemik yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduaduanya (Ahmad Kurniawan, 2005). b. Epidemiologi Dari berbagai penelitian epidemiologi di Indonesia sekitar tahun 1980-an, didapatkan prevalensi diabetes melitus sebesar 1,5%-2,3% pada penduduk usia diatas 15 tahun. Di Surabaya, pada penelitian epidemiologis yang dikerjakan di Puskesmas perkotaan mencakup penduduk berusia diatas 20 tahun (1989) didapatkan prevalensi sebesar 1,47%. Di Jakarta, terdapat peningkatan prevalensi dari 1,7% pada tahun 1982 menjadi 5,7% pada tahun1993. Diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada 178 juta penduduk Indonesia diatas umur 20 tahun

4

5

yang 8,2 juta atau 4,6% diantaranya adalah penderita diabetes melitus (Perkeni, 2002). Prevalensi diabetes melitus di dunia terus meningkat. Pada tahun 1995 prevalensinya 4,0% dan diperkirakan pada tahun 2025 menjadi 5,4% (Hendromartono, 2003). c. Diagnosis Tes diagnosis untuk diabetes harus dilakukan bila hasil tes penyaringan positif atau terdapat gejala khas diabetes seperti : poliuri, polidipsi, polifagi atau penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan

sebabnya.

Diagnosis

dapat

ditegakkan

berdasarkan

pemeriksaan glukosa darah puasa atau tes toleransi glukosa (Sidartawan, 1999). Tiga kriteria DM menurut Perkeni yaitu : a). Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) ≥ 200 mg/dl atau b). Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dl atau c). Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO (Tes Toleransi Glukosa Oral). (Perkeni, 2002). ADA (American Diabetes Association) mengakui adanya suatu kelompok antara, dimana hasil pemeriksaan belum menunjukkan adanya diabetes namun kadar glukosa tersebut sudah melampaui nilai normal. Kelompok ini disebut sebagai kelompok dengan Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) dan didapatkan hasil pemeriksaan kadar glukosa darah antara 110 mg/dl dan 126 mg/dl. Sedangkan bila

6

kadar glukosa darah puasa kurang dari 110 mg/dl maka dinyatakan normal (Sidartawan, 1999). Orang dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali ke keadaan normal. TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin, hipertensi, penyakit kardiovaskular dan dislipidemia. Pada kelompok TGT resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi dari pada kelompok normal (Perkeni, 2002). Pemeriksaan laboratorium tambahan yang disarankan tergantung dari fasilitas yang tersedia, misal pemeriksaan HbA1c yang mencerminkan kontrol glukosa rata-rata dua hingga tiga bulan sebelumnya. Derajat glikosidasi protein lainnya seperti albumin telah digunakan sebagai sebuah indikator alternatif dari pengendalian glukosa darah ketika HbA1c

tidak

akurat

(misalnya;

anemia

hemolisis

dan

hemoglobinopati). Fruktosamin Assay (menggunakan albumin) adalah contoh pengukuran alternatif dari kontrol glukosa dan menggambarkan status lebih dari 2-3 minggu sebelumnya (Powers, 2001).

7

d. Klasifikasi Klasifikasi etiologi diabetes melitus (ADA 1997) : 1). Diabetes Melitus Tipe 1 Destruksi sel beta pankreas, umumnya menjurus ke defisiensi insulin mutlak. Bisa karena proses autoimun ataupun proses idiopatik. 2). Diabetes Melitus Tipe 2 Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin. 3). Diabetes Melitus Tipe 3 Yaitu berupa defek genetik fungsi sel beta pankreas seperti kromosom 12, HNF-1 alfa, kromosom 7, glukokinase, kromosom 20, HNF-4 alfa dan DNA mitokondria. Defek genetik kerja insulin; penyakit eksokrin pankreas berupa pankreatitis, trauma atau pankreatomi,

neoplasma,

kistik

fibrosis,

hemokromatosis,

pankreatopati dan fibrokalkulus. Endokrinopati (akromegali, sindrom chusing, feokromositoma, hipertiroidisme). Karena obat atau zat kimia (vacor, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin, interferon alfa). Karena infeksi (rubella kongenital dan CMV). Karena proses imunologi dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM. 4). Diabetes melitus kehamilan / gestasional (Sidartawan, 1999).

8

e. Komplikasi Komplikasi akut berupa ketoasidosis diabetik, hipoglikemia, hiperosmolar

non

ketotik.

Komplikasi

kronik

yaitu

berupa

makroangiopati (pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi dan pembuluh darah otak), mikroangiopati (pada pembuluh darah retina mata dan pembuluh darah kapiler ginjal), neuropati (Agung Pranoto, 2003). Penderita diabetes melitus juga rentan sekali terjangkit infeksi (Sarwono Waspadji, 1999). 2. Profil Lipid Profil lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah. Pemeriksaan ini mengukur kolesterol dan lemak yang mempunyai peranan yang penting dalam metabolisme. Profil lipid terdiri dari kolesterol total, low-density lipoprotein kolesterol (LDL atau kolesterol jahat), high-density lipoprotein kolesterol (HDL atau kolesterol baik) dan trigliserida. Untuk pengukuran yang akurat, profil lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8 jam setelah minum kopi atau alkohol (NIDRR, 2005). Sedangkan menurut Slamet Suyono tahun 1993 syarat untuk pemeriksaan lipid adalah pasien harus puasa 12-14 jam untuk menghindari efek pasca absorbsi trigliserida. a. Total Kolesterol Total kolesterol adalah gabungan dari LDL (low density) kolesterol, HDL (high density) kolesterol, VLDL (very low density) kolesterol, dan IDL (intermediate density) kolesterol (Lee dan Kulick, 2005).

9

Kadar normal total kolesterol adalah kurang dari 200 mg/dl (Kreisberg dan Reusch, 2005). b. LDL Kolesterol LDL kolesterol disebut juga dengan kolesterol jahat karena peningkatan

kadar

LDL

kolesterol

berhubungan

dengan

peningkatan resiko penyakit (Lee dan Kulick, 2005). LDL merupakan sumber utama kolesterol yang terikat dengan Apo-B. Fungsi utamanya adalah meneruskan kolesterol ke jaringan ekstra hepatik yang mempunyai afinitas spesifik yang tinggi, yang disebut reseptor LDL. Melalui reseptor inilah kebutuhan kolesterol tubuh akan terpenuhi dan merupakan faktor penghambat sintesis kolesterol di dalam sel-sel tersebut. Kolesterol yang di dalam ini disebut kolesterol beta (Askandar T, 1989). Lipid ini dapat membatasi dan menutup pembuluh darah. Penutupan pembuluh darah dapat menyebabkan serangan jantung atau stroke (ADA, 2004). LDL menyimpan kolesterol pada dinding arteri dan dapat menyebabkan strukturnya menjadi keras dan tebal yang disebut plaque kolesterol (Lee dan Kulick, 2005). Secara umum LDL ini berfungsi untuk menyimpan kolesterol dalam jaringan termasuk arteri. Kadar LDL kolesterol normal adalah kurang dari 100mg/dl (Schafer dan Nelson, 2001). Pada pasien diabetes dan obesitas biasanya terjadi peningkatan kadar LDL (Adams, 2005). Kadar

10

LDL kolesterol normal adalah kurang dari 130 mg/dl (Kreisberg dan Reusch, 2005). c. HDL Kolesterol HDL kolesterol disebut dengan kolesterol baik karena partikel penyusunnya

mencegah

atherosklerosis

melalui

pengeluaran

kolesterol dari dinding arteri dan menyimpannya ke dalam hati (Lee dan Kulick, 2005). HDL kolesterol merupakan kolesterol yang terikat di dalamnya disebut kolesterol alfa. Dimana mempunyai fungsi merupakan sumber apoprotein untuk metabolisme VLDL remnant dan kilomikron remnant, sebagai sumber bahan untuk pembentukan prostasiklin (anti-trombus), dapat meningkatkan sintesa reseptor LDL, mengangkut kelebihan kolesterol dari jaringan ekstra hepatik dan scaverger sel, dan sesudah interaksi dengan LCAT akan melepaskan kolesterol ke VLDL remnant dan hepar yang kemudian diekskresikan ke usus lewat empedu (Askandar T, 1989). Juga lipid ini membantu memindahkan simpanan kolesterol dari dalam pembuluh darah dan menjaganya dari penutupan pembuluh darah. Kadar HDL kolesterol yang normal adalah lebih dari 40mg/dl untuk laki-laki dan lebih dari 50mg/dl untuk wanita (ADA, 2004). Pada pasien diabetes dan obesitas biasanya terjadi penurunan kadar HDL (Adams, 2005).

11

d. Trigliserida Trigliserida merupakan lemak yang paling banyak ditemukan di dalam tubuh dan juga merupakan sumber energi terbesar. Berasal dari makanan dan juga disintesis dalam tubuh. Pada orang tua, kelebihan berat badan atau keduanya kadar trigliserida cenderung meningkat (AHA, 2004). Pada pasien diabetes dan obesitas biasanya terjadi peningkatan kadar trigliserida (Adams, 2005). Kadar trigliserida yang normal adalah kurang dari 150 mg/dl (Schafer dan Nelson, 2001). 3. Hipertensi a. Definisi Secara teoritis hipertensi didefinisikan sebagai suatu tingkat tekanan tertentu, yaitu di atas tekanan darah tersebut dengan memberikan pengobatan akan menghasilkan lebih banyak manfaat dibandingkan dengan tidak memberikan pengobatan (Endang Susalit dkk, 2003). Organisasi kesehatan dunia mendefinisikan hipertensi sebagai diastolik atau sistolik. Disebut hipertensi apabila tekanan sistolik melebihi 140 mmHg atau tekanan diastolik melebihi 90 mmHg (Chobanian et al, 2003). Sedangkan definisi menurut The Seventh Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (2003) hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah

12

diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan hipertensi (Chobanian et al, 2003). b. Epidemiologi Data

epidemiologis

menunjukkan

bahwa

dengan

makin

meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang-orang yang berusia lebih dari 65 tahun. Sampai saat ini, data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menunjukkan bahwa dari tahun 19992000, insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%, yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika, dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHNES III tahun 1988-1991 (Mohammad Yogiantoro, 2006). Penelitian epidemiologis sampai saat ini umumnya menyokong pendapat bahwa hipertensi lebih banyak dijumpai pada diabetes dibanding dengan non diabetes. Mereka mendapatkan bahwa kekerapan hipertensi pada diabetes berkisar antara 10-80%. Reaven dalam penelitiannya mendapatkan bahwa tekanan darah pada pasien dengan TGT dan DMTII lebih tinggi daripada pasien dengan tensi normal. Di RSCM kekerapan hipertensi pada pasien diabetes adalah 39,94%. Penelitian terakhir di Kayu Putih mendapatkan angka lebih tinggi lagi yaitu 56,9%. Angka ini jelas jauh

13

lebih tinggi daripada kekerapan hipertensi pada populasi umum yang hanya 6-15% (Slamet Suyono, 1993). c. Patogenesis Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu. Faktorfaktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah : 1). Faktor resiko seperti diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis. 2). Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal. 3). Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan kontribusi akhir. 4). Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin, dan aldosteron (Mohammad Yogiantoro, 2006). d. Klasifikasi Menurut The Seventh Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2.

14

Klasifikasi hipertensi menurut JNC VII : Klasifikasi

TDS (mmHg)

TDD (mmHg)

< 120 dan

< 80

Prehipertensi

120 - 139 atau

80 - 89

Hipertensi derajat 1

140 - 159 atau

90 - 99

Hipertensi derajat 2

≥ 160 atau

≥ 100

Normal

(Chobanian et al, 2003). e. Diagnosis Diagnosis hipertensi didasarkan atas adanya gejala klinis dan pemeriksaan fisik. Bergantung pada tingginya tekanan darah gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Gejala seperti sakit kepala, epistaksis, pusing, dan migren dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi primer meskipun tidak jarang yang tanpa gejala (Endang Susalit dkk, 2003). Pemeriksaan fisik selain memeriksa tekanan darah, juga untuk evaluasi adanya penyakit penyerta, kerusakan organ target serta kemungkinan adanya hipertensi sekunder. Pengukuran tekanan darah : 1). Pengukuran rutin di kamar periksa 2). Pengukuran 24 jam ( Ambulatory Blood Pressure Monitoring – ABPM )

15

3). Pengukuran sendiri oleh pasien. Pengukuran sendiri di kamar periksa dilakukan pada posisi duduk di kursi setelah pasien istirahat selama 5 menit, kaki di lantai dan lengan pada posisi setinggi jantung. Ukuran dan peletakkan manset (panjang 12-13 cm, lebar 35 cm untuk standar orang dewasa) dan stetoskop harus benar (gunakan suara korotkoff fase I dan V untuk penentuan sistolik dan diastolik). Pengukuran dilakukan dua kali, dengan sela antara 1 sampai 5 menit, pengukuran tambahan dilakukan jika hasil kedua pengukuran sebelumnya sangat berbeda (Mohammad Yogiantoro, 2006). 4. Hubungan Diabetes Melitus, Hipertensi, dan Dislipidemia Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit yang tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes lebih rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes (Sowers and Sowers, 2001). Hipertensi yang bersamaan dengan diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus gangguan lipid. Orang dengan diabetes dan hipertensi, atau orang dengan gangguan toleransi glukosa dan hipertensi menunjukkan sebuah karakteristik dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL dan VLDL (Sowers and Sowers, 2001). Pasien dengan hipertensi mempunyai baik resistensi insulin maupun

hiperinsulinemia.

Resistensi

insulin

menyebabkan

peningkatan aktivitas α-adrenergik dan defisiensi enzim yang sensitif

16

insulin yaitu lipoprotein lipase (Reaven et al, 1996). Hal tersebut mengakibatkan abnormalitas lipid baik secara kualitas maupun kuantitas meliputi hiperlipidemia (peningkatan level total kolesterol plasma, trigliserida, dan kolesterol LDL), hipokolesterolemia HDL, perubahan komposisi LDL, dan meningkatnya kerentanan terjadinya oksidasi LDL (Verges, 1999). Resistensi insulin dan hiperinsulinemia menaikkan aktivitas simpatis yang merupakan mata rantai antara cacat pada kerja insulin, timbulnya hipertensi dan abnormalitas metabolik (Reaven et al, 1996). Sistem saraf simpatis sering terlalu aktif pada pasien hipertensi (Julius, 2001). Kebanyakan sumber pustaka terdahulu menyebutkan adanya peningkatan katekolamin pada pasien muda dengan hipertensi dan takikardi (Julius, 2004). Perangsangan simpatis mempunyai pengaruh metabolik,

yakni

menyebabkan

pelepasan

glukosa

dari

hati,

meningkatkan konsentrasi lipid dan glukosa darah, dan meningkatkan proses glikogenolisis dalam hati dan otot (Guyton dan Hall, 1997). Konsentrasi insulin plasma dan kadar norepinefrin yang diekskresi pada urin secara signifikan berhubungan dengan tekanan darah. Hubungan positif antara hipertensi baik dengan insulin plasma maupun norepinefrin pada urin tetap ada setelah dilakukan penyesuaian variabel lain seperti indeks masa tubuh dan distribusi lemak tubuh. Penemuan ini menunjukkan bahwa sistem saraf simpatis adalah penghubung antara insulin dan tekanan darah . Jadi hubungan

17

antara resistensi insulin dan hipertensi diakibatkan oleh peningkatan aktivitas saraf simpatis (Reaven et al, 1996). Abnormalitas lipoprotein yang secara umum terdapat pada pasien diabetes tipe 2 meliputi hipertrigliseridemia dan penurunan kadar kolesterol HDL plasma. Juga LDL berubah ke bentuk densitas yang lebih kecil yang lebih bersifat aterogenik. Pasien diabetes terutama diabetes tipe 2 juga mengalami peningkatan produksi VLDL (Goldberg,

2001).

Menurut

Abbate

dan

Brunzell

(1990),

hipertrigliseridemia dan penurunan kolesterol HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 disebabkan oleh produksi lipoprotein kaya trigliserida yang berlebihan oleh hati dan penurunan aktivitas lipoprotein lipase pada jaringan lemak dan otot. Hipertensi

dan

abnormalitas

lipid

sering

terjadi

secara

bersamaan. Data-data terakhir menunjukkan bahwa tekanan darah dan hiperlipidemia

diwariskan

berhubungan secara genetik.

secara

genetik

dan

kemungkinan

Pada orang normotensif dengan riwayat

keluarga hipertensi memiliki level kolesterol lebih tinggi dibanding orang normotensif tanpa riwayat keluarga hipertensi. Penelitian pada tikus-tikus yang secara genetik memiliki hipertensi menunjukkan bahwa otot polos pembuluh darah binatang ini mengikat LDL dengan afinitas lebih besar dibanding hewan kontrol yang normotensif (Neutel dan Smith, 2001). Pasien dengan hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia, dengan konsentrasi trigliserida plasma yang

18

lebih tinggi dan konsentrasi HDL yang lebih rendah dibanding orang normotensif (Reaven et al, 1996).

B. Kerangka Pemikiran

HT C.

Faktor D. genetik E.

F.

Peningkatan aktivitas simpatis

Resistensi Insulin

Diabetes Melitus Tipe 2

Peningkatan gula dan lipid darah, glukoneogenesis; glikogenolisis

>>> Dislipidemia

-Penyakit hati, ginjal, hipotiroid. -Usia, jenis kelamin, obat-obatan, diet, rokok, alkohol

Perbedaan profil lipid HT : Hipertensi

<
19

C. Hipotesis Terdapat perbedaan profil lipid antara pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi.

BAB III METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian Penelitian ini merupakan jenis penelitian yang bersifat observasional analitik yaitu mencari hubungan antara variabel bebas dan variabel terikatnya melalui pengujian hipotesis dengan pendekatan cross sectional dimana variabel bebas (faktor resiko) dan variabel tergantung (efek) diobservasi hanya sekali pada saat yang sama (Mochammad Arief T, 2003). B. Lokasi Penelitian Penelitian dilakukan di Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi Surakarta. C. Subjek Penelitian Populasi yang diteliti adalah penderita yang didiagnosis menderita diabetes melitus baik dengan hipertensi maupun tanpa hipertensi sesuai dengan kriteria diagnosis yang tercantum dalam Konsensus PERKENI tahun 2002 dan JNC 7 di Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Kriteria Inklusi : 1. Pasien diabetes melitus dengan hipertensi 2. Pasien diabetes melitus tanpa hipertensi Kriteria Eksklusi : 1. Pasien diabetes melitus dengan riwayat penyakit hati 2. Pasien diabetes melitus dengan riwayat penyakit ginjal

20

21

3. Pasien diabetes melitus dengan riwayat hipotiroid D. Besar Sampel Penelitian Jumlah sampel yang diambil pada penelitian ini adalah 40 pasien dengan rincian 20 pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan 20 pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi. E. Instrumen Penelitian Instrumen penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah rekam medik dan data profil lipid pasien yang diperoleh dari pemeriksaan laboratorium. F. Teknik Sampling Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini dilakukan secara bertahap yaitu dengan cara purposive sampling yaitu pemilihan subjek berdasarkan atas ciri-ciri atau sifat tertentu yang berkaitan dengan karakteristik populasi, dan dilanjutkan dengan incidental sampling, yaitu pemilihan subjek sampel berasal dari apa saja atau individu-individu yang secara kebetulan dijumpai (Mochammad Arief T, 2003). G. Identifikasi Variabel Penelitian 1. Variabel bebas

: Diabetes melitus dengan hipertensi dan non hipertensi

2. Variabel tergantung

: Profil lipid (Total kolesterol, HDL, LDL, Trigliserida)

22

3. Variabel luar a. terkendali

: Penyakit hati, penyakit ginjal

b. tak terkendali

: Rokok, alkohol, obat-obatan, usia, jenis kelamin, diet

H. Operasionalisasi Variabel Penelitian 1. Diabetes Melitus dengan Hipertensi dan Non Hipertensi Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Ahmad Kurniawan, 2005). Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan glukosa darah puasa, tes toleransi glukosa atau pemeriksaan kadar glukosa plasma 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram, dan pemeriksaan kadar gula darah sewaktu (Perkeni, 2002). Sedangkan menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (2003) hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan hipertensi (Chobanian et al, 2003). Dua variabel tersebut termasuk variabel berskala nominal yaitu variabel yang nilai variasinya tidak menunjukkan urutan atau kontinuitas atau variasi nilainya berdasarkan kriteria kategorik dengan memberi nilai ada atau tidak adanya ciri-ciri tertentu (Mochammad Arief T, 2003). Alat ukur variabel ini berupa rekam medik dan cara pengukurannya dengan melihat

23

pada rekam medik apakah pasien terdiagnosis oleh dokter menderita diabetes melitus tipe 2 dan hipertensi atau tidak.

2.. Profil Lipid Adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah. Terdiri dari kolesterol total, low-density lipoprotein kolesterol (LDL atau kolesterol jahat), high-density lipoprotein kolesterol (HDL atau kolesterol baik) dan trigliserida. Pada penelitian ini data profil lipid pasien diperoleh dari laporan hasil pemeriksaan laboratorium yang terlampir dalam rekam medik pasien. Variabel ini termasuk variabel berskala rasio yaitu variabel kontinum yang memiliki nilai nol absolut, sehingga nilai absolutnya dapat dibandingkan (Mochammad Arief T, 2003). Alat ukur variabel ini berupa data profil lipid pasien yang diperoleh dari hasil pemeriksaan laboratorium yang terlampir dalam rekam medik pasien dan cara pengukurannya dengan melihat data profil lipid hasil pemeriksaan laboratorium tersebut.

24

I. Rancangan Penelitian Populasi Purposive & Incidental Sampling Sampel

DM-hipertensi

DM non-hipertensi

Kadar total kolesterol, LDL, HDL, Trigliserida

Analisis data

Perbedaan

25

J. Teknik Analisis Data Data yang diperoleh dianalisis dalam bentuk berupa perbandingan dua mean dengan t test fix independent samples dengan memakai SPSS 16 for Window.

Variabel Tergantung

Variabel Bebas

Uji Statistika

Total Kolesterol

DM tipe 2, +/- hipertensi

Uji t

Kolesterol HDL


Uji t

Kolesterol LDL


Uji t

Trigliserida


Uji t

Dengan nilai α = 0,05 ; maka keputusan menerima atau menolak Ho adalah sebagai berikut : Jika p > 0,05 maka Ho diterima Jika p < 0,05 maka Ho ditolak Ho : Tidak ada perbedaan profil lipid antara pasien DM tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi H1 : Ada perbedaan profil lipid antara pasien DM tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi

BAB IV HASIL PENELITIAN

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan mengenai profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 baik yang disertai hipertensi maupun yang tidak disertai hipertensi didapatkan hasil sebagai berikut : Grafik 1. Distribusi Kadar Kolesterol Total Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

250 200 150 100 50 0 DM-Hipertensi Hipertensi

DM-Non Hipertensi

Dari grafik 1 diketahui bahwa rata-rata rata kadar kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (235,05 ± 69,81 mg/dl) adalah lebih tinggi daripada rata-rata rata kadar kolesteol total to pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (202,85 ± 63,38 mg/dl). Hal ini berbeda beda dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata kadar kolesteol total pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi tensi (4,31 ± 1,77 mmol/L) adalah hampir sama dengan rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (4,36 ± 1,32 mmol/L).

26

27

Grafik 2. Distribusi Kadar LDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

200 150 100 50 0 DM-Hipertensi Hipertensi

DM-Non Hipertensi

Dari grafik 2 diketahui bahwa rata-rata rata rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (147,80 ± 49,50 mg/dl) adalah lebih tinggi daripada rata ratarata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (131,00 ± 52,51 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata rata rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (2,34 ± 0,81 mmol/L) mmol/L) adalah hampir sama dengan ratarata rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (2,37 ± 1,22 mmol/L).

28

Grafik 3. Distribusi Kadar HDL Pasien Diabetes Melitus Tipe 2


DM-Non Hipertensi

Dari grafik 3 diketahui bahwa rata-rata rata kadar HDL pasien asien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (33,50 ± 13,92 mg/dl) adalah lebih rendah daripada ratarata rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (41,00 ± 8,01 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (1,29 ± 0,61 mmol/L) adalah hampir sama dengan rata-rata rata rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,20 ± 0,55 mmol/L).

Grafik 4. Distribusi Kadar Trigliserida Pasien Diabetes Melitus Tipe 2


DM-Non Hipertensi

29

Dari grafik 4 diketahui bahwa rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (237,00 ± 252,91 mg/dl) adalah lebih tinggi daripada rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (166,40 ± 116,57 mg/dl). Hal ini berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Isezuo dkk (2003) bahwa rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi (1,82 ± 0,29 mmol/L) adalah hampir sama dengan rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi (1,79 ± 0,56 mmol/L).

Tabel 1. Hasil Uji T

Kolesterol

Mean DM-Hipertensi (n = 20) 235,05 ± 69,81

Mean DM-Non Hipertensi (n = 20) 202,85 ± 63,38

LDL

147,80 ± 49,50

131,00 ± 52,51

0,304

HDL

33,50 ± 13,92

41,00 ± 8,01

0,045

Trigliserida

237,00 ± 252,91

166,40 ± 116,57

0,264

Kadar

Nilai p 0,135

Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan : a. Rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah sebesar 235,05 ± 69,81 dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi sebesar 202,85 ± 63,38 dengan nilai p yaitu 0,135 atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan

30

yang bermakna antara kolesterol total pasien diabetes melitus dengan hipertensi dan kolesterol total pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi. b. Rata-rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah sebesar 147,80 ± 49,50 dan pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi sebesar 131,00 ± 52,51 dengan nilai p yaitu 0,304 atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar LDL pasien diabetes melitus dengan hipertensi dan kadar LDL pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi. c. Rata-rata kadar HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah sebesar 33,50 ± 13,92 dan

pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa

hipertensi sebesar 41,00 ± 8,01 dengan nilai p yaitu 0,045 atau nilai p < 0,05 sehingga Ho ditolak yang berarti secara statistik terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar HDL pasien diabetes melitus dengan hipertensi dan kadar HDL pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi. d. Rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah sebesar 237,00 ± 252,91 dan pasien diabetes melitus tanpa hipertensi sebesar

166,40 ± 116,57 dengan nilai p yaitu 0,264 atau nilai p > 0,05

sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar trigliserida pasien diabetes melitus dengan hipertensi dan kadar trigliserida pasien diabetes melitus yang tanpa hipertensi.

BAB V PEMBAHASAN

Diabetes melitus adalah suatu sindroma metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemia yang terjadi karena defisiensi absolut sekresi insulin atau penurunan efektivitas kerja insulin atau keduanya (Masharani et al, 2004). Hipertensi adalah penyakit yang umum menyertai pada pasien diabetes (McFarlane et al, 2005). Diabetes melitus dan hipertensi merupakan dua penyakit yang tidak dapat dipisahkan (Slamet Suyono, 1993). Orang dengan diabetes lebih rentan mengidap hipertensi daripada mereka yang tanpa diabetes (Sowers dan Sowers, 2001). Salah satu komplikasi dari diabetes melitus adalah hiperlipidemia atau dislipidemia. Untuk mengetahuinya pasien harus diperiksa profil lipidnya. Profil lipid adalah pemeriksaan klinik yang diperoleh melalui apusan darah. Profil lipid terdiri dari kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida. Untuk pengukuran yang akurat, profil lipid sebaiknya diukur setelah puasa semalam dan juga 8 jam setelah minum kopi atau alkohol (NIDDR, 2005). Syarat untuk pemeriksaan lipid adalah pasien harus puasa 12-14 jam untuk menghindari efek pasca absorbsi trigliserida (Slamet Suyono, 2005). Dari grafik 1 diketahui rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah 235,05 ± 69,81 mg/dl sedangkan rata-rata kadar kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi

adalah

202,85 ± 63,38 mg/dl. Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan

31

32

nilai p yaitu 0,135 atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan signifikan antara kolesterol total pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi. Dari grafik 2 diketahui rata-rata kadar LDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah 147,80 ± 49,50 mg/dl sedangkan rata-rata kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah 131,00 ± 52,51 mg/dl. Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan nilai p yaitu 0,304 atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak terdapat perbedaan signifikan antara kadar LDL pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi. Dari grafik 3 diketahui rata-rata kadar HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah 33,50 ± 13,92 mg/dl sedangkan rata-rata kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah 41,00 ± 8,01 mg/dl. Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan nilai p yaitu 0,045 atau nilai p < 0,05 sehingga Ho ditolak yang berarti secara statistik terdapat perbedaan signifikan antara kadar HDL pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi. Dari grafik 4 diketahui rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi adalah 237,00 ± 252,91 mg/dl sedangkan rata-rata kadar trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 tanpa hipertensi adalah 166,40 ± 116,57 mg/dl. Dari hasil pengujian statistik menggunakan uji t didapatkan nilai p yaitu 0,264 atau nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak

33

terdapat perbedaan signifikan antara trigliserida pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan yang tanpa hipertensi. Dari tiga parameter yaitu kolesterol total, LDL, dan trigliserida, berdasarkan hasil analisis dengan uji t diperoleh nilai p > 0,05 sehingga Ho diterima yang berarti secara statistik tidak ada perbedaan yang bermakna pada kadar kolesterol total, LDL, dan trigliserida antara pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan tanpa hipertensi. Hal ini tidak sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa pasien dengan hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia (Reaven et al, 1996) dengan kenaikan kadar kolesterol, LDL, dan trigliserida dibanding pasien yang tanpa hipertensi (Saha, 2006). Hipertensi dan abnormalitas lipid sering terjadi bersamaan. Data-data terakhir menunjukkan bahwa tekanan darah dan hiperlipidemia diwariskan secara genetik dan kemungkinan berhubungan secara genetik (Neutel dan Smith, 2001). Hipertensi yang bersamaan dengan diabetes sering berhubungan dengan abnormalitas koagulasi sekaligus gangguan lipid. Orang dengan diabetes dan hipertensi, atau orang dengan gangguan toleransi glukosa dan hipertensi menunjukkan sebuah karakteristik dislipidemia, rendah HDL, tinggi LDL dan VLDL (Sowers dan Sowers, 2001). Ketidaksesuaian hasil penelitian dengan teori mungkin terjadi karena beberapa sebab seperti jumlah sampel yang sedikit, penggunaan hasil satu kali pengukuran profil lipid, dan juga adanya variabel-variabel luar yang tidak dikendalikan seperti rokok, alkohol, usia, obat-obatan, jenis kelamin, dan diet. Pada perokok, kadar HDL-nya lebih rendah, tetapi kadar LDL-nya lebih tinggi bila dibandingkan dengan yang bukan perokok (Mangku Sitepoe, 1992). Beberapa

34

ahli berpendapat bahwa makin tua seseorang, makin berkurang kemampuan atau aktivitas reseptor LDL-nya. Hal ini menyebabkan LDL dalam darah meningkat. Lebih lanjut para peneliti menjelaskan bahwa kenaikan LDL tersebut dapat pula disebabkan karena makin tua seseorang, makin banyak yang menderita obesitas atau persentase lemak tubuhnya naik (Iman Soeharto, 2004). Konsumsi alkohol secara teratur mempunyai efek pada lipid plasma yaitu meningkatkan kadar trigliserida plasma dan meningkatkan kadar HDL plasma dari derajat ringan sampai sedang (Rader dan Hobbs, 2005). Resiko laki-laki untuk terkena penyakit kardiovaskuler adalah 2-3 kali lipat lebih tinggi dibanding perempuan pada rentang usia setelah remaja sampai usia sekitar lima puluh tahun karena selama tahun-tahun pre-menopause estrogen menaikkan kadar HDL dan menurunkan kadar LDL (Iman Soeharto, 2004). Beberapa jenis bahan makanan bersifat hiperkolesterolemik atau dapat meningkatkan kadar kolesterol seperti daging, telur, susu dan ikan. Bahan makanan lemak jenuh tinggi juga bersifat hiperkolesterolemik lebih tinggi daripada kolesterol sendiri (Mangku Sitepoe, 1992). Banyak obat-obatan yang mempunyai pengaruh kuat pada metabolisme lipid dan perubahan signifikan pada profil lipoprotein seperti steroid, β-blocker, dan niasin (Rader dan Hobbs, 2005). Untuk profil lipid berupa HDL, berdasarkan hasil analisis dengan uji t diperoleh nilai p < 0,05 sehingga Ho ditolak yang berarti secara statistik terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar HDL pada pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dan pasien diabetes melitus tipe 2 yang tidak disertai hipertensi. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa pasien dengan

35

hipertensi cenderung mempunyai dislipidemia (Reaven et al, 1996), dengan kadar kolesterol HDL yang lebih rendah dibanding pasien yang tanpa hipertensi (Saha, 2006).

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN

A. SIMPULAN 1. Tidak ada perbedaan bermakna pada kadar kolesterol total (p = 0,135), kolesterol LDL (p = 0,304), dan trigliserida (p = 0,264) antara pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dan yang tanpa disertai hipertensi. 2. Ada perbedaan bermakna pada kadar kolesterol HDL (p = 0,045) antara pasien diabetes melitus tipe 2 yang disertai hipertensi dan yang tanpa disertai hipertensi.

B. SARAN 1. Perlunya suatu penelitian dengan sampel yang lebih banyak tentang perbedaan profil lipid pada pasien diabetes melitus tipe 2 dengan hipertensi dan tanpa hipertensi. 2. Perlunya suatu penelitian dengan variabel-variabel luar yang dapat dikendalikan seperti rokok, alkohol, obat-obatan, usia, jenis kelamin, diet. 3. Perlunya suatu penelitian yang tidak hanya menggunakan satu kali hasil pengukuran profil lipid melainkan dengan menggunakan beberapa kali hasil pengukuran profil lipid.

36

DAFTAR PUSTAKA

Abbate S.L., Brunzell J.D. 1990. Pathophysiology of hyperlipidemia in diabetes mellitus. J Cardiovasc Pharmacol. 16 (Suppl. 9) : 1. Adams. L. B, 2005. Hyperlipidemia. http://www.umn.edu/let/pubs/adol_book.shtm. (18 April 2006). Agung Pranoto, 2003. Konsensus Pengelolaan Diabetes di Indonesia 2002. Dalam : Naskah Lengkap Symposium Practical Approach in the Management of Diabetic Complication. Surabaya. pp: 25-26. Ahmad Kurniawan, 2005. Current review of diabetes mellitus. An update on the management of diabetes mellitus. Simposium Pelantikan Dokter FK UNS, Surakarta, pp:4-5. Alberti K.G.M., Zimmet P.Z. 2007. Metabolic syndrome : nomenclature, definition, and diagnosis. In : Krentz A.J. and Wong N.D. (eds). Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease. New York : Informa Healthcare USA, p : 2. American Diabetes Association, 2005. All About http://www.diabetes.org/about-diabetes.html (19 April 2009). American Diabetes Association, 2007. Diabetes http://www.diabetes.org/diabetes-basics/diabetes-statistics/ 2010).

Diabetes.

Statistics. (15 April

American Heart Association, 2004. What Do My Cholesterol Levels Mean?. http://www.americanheart.org/n3330/pdf. (19 April 2009). Arief Mansjoer dkk, 2004. Diabetes Melitus. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, jilid I, Media Aesculapius FK UI, pp:580-588. Arief Mansjoer dkk, 1999. Dislipidemia. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, jilid I, Media Aesculapius FK UI, p: 588. Askandar T, 1989. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus. Diabetes Melitus Edisi Ketiga. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama. pp : 7-16. 37

38

Chobanian, et al, 2003. Seventh Report of Joint National Committee On Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. http://www.hypertensionaha.org (13 Mei 2009). Endang Susalit dkk, 2003. Hipertensi Primer. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. pp : 453-463. Giles T.D. 2001. Lipid abnormalities and hypertension. In : Weber M.A. (ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press, p: 373. Goldberg I.J. 2001. Diabetic dyslipidemia : causes and consequences. JCE & M. 86 (3) : 965-971. Guyton A.C., Hall J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, p: 965. Hambuako, 2009. Hipertensi Faktor Resiko Utama Penyakit Kardiovaskuler. http://dinkesbanggai.wordpress.com/2009/03/10/hipertensi-faktor-resikoutama-penyakit-kardiovaskuler/. (19 Oktober 2009). Hendromartono, 2003. Diabetes melitus dan painful neuropathy. Dalam naskah lengkap symposium : Practical approach in the management of diabetic complication. Surabaya. pp:61-7. Iman Soeharto, 2004. Serangan Jantung dan Stroke Hubungannya dengan Lemak dan Kolesterol. Edisi Kedua. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama, pp: 170-181. Isezuo S.A., et al, 2003. Comparative analysis of lipid profiles among patients with type 2 diabetes mellitus, hypertension and concurrent type 2 diabetes, and hypertension : a view of metabolic syndrome. Journal of The National Medical Association. 95:328-333. Julius S. 2001. Role of sympathetic nervous and renin angiotensin system. In : Weber M.A. (ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press, p : 89. Julius S. 2004. Sympathetic Overactivity and The Metabolic Syndrome. http://www.sns-web.org/pages/advances/16/article.asp (10 November 2009)

39

Kreisberg R. A., Reusch J. E. B, 2005. Hyperlipidemia. http://www.hormone.org/ (2 Mei 2009). Lee. D, Kulick. D, 2005. Improving Your Cholesterol Profile In-Depth. http://www.medicinet.com/your_cholesterol_profile-in_depth/article.htm (18 April 2009). Mangku Sitepoe, 1992. Kolesterolfobia. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama, pp: 23-64. Masharani et al, 2004. Diabetes Mellitus. In: Basic & Clinical Endocrinology seventh edition. San Francisco : Lange Medical Books/McGraw-Hill. p: 669. Masino, 2005. Seperempat Abad Yayasan Jantung Indonesia. http://id.inaheart.or.id/?p=44#more-44. (25 November 2009). McFarlane et al, 2005. Diabetes and hypertension. In : Johnstone M.T. and Veves A. (eds). Diabetes and Cardiovascular Disease. New Jersey: Humana Press, p: 322. Mochammad Arief T, 2003. Metodologi Penelitian Kedokteran dan Kesehatan. Klaten : CSGF. pp : 38-39, 62, 68-71. Mohammad Yogiantoro, 2006. Hipertensi Esensial. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keempat. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. p : 611. Mozaffarian et al, 2008. Beyond established and novel risk factors: lifestyle risk factors for cardiovascular disease. Circulation. 117: 3031 National Institute on Disability and Rehabilitation Research, 2005. Cholesterol, Other, Fats and SCI. http://www.scihealth.org/RRTC/publications/PDF/CHOL.pdf (13 Maret 2009). Neutel J.M., Smith D.H. G. 2001. Lipids in the hypertension syndrome. In : Weber M. A. (ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press Inc, pp : 34-35. Perkeni. 2002. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2002. PB Perkeni, Jakarta. pp:6-9.

40

Powers A.C. 2001. Diabetes Mellitus. In : Harrison T.R. et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York : McGraw-Hill Professional, p:2109. Powers A.C. 2005. Diabetes Mellitus. In : Kasper D.L. et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York : McGraw-Hill Professional, p:2203. Rader. D. J., Hobbs. H.H., 2005. Disorder of Lipoprotein Metabolism. In : Harrison’s Principles of Internal Medicine sixteenth edition. New York : Mc Graw Hill. pp : 2286-2298. Reaven et al, 1996. Hypertension and associated metabolic abnormalities : the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. The New England Journal of Medicine. 334 : 374-380. Saha et al, 2006. Serum lipid profile of hypertensive patients in the northern region of Bangladesh. J. bio-sci. 14: 93-98. Sarwono Waspadji, 1999. Diabetes melitus, penyulit kronik dan pencegahannya. Dalam : Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : CV Aksara Buana, p : 140. Schafer. E., Nelson. D., 2001. Using Cholesterol Test http://www.isu.org/17-treatingcholesterol/pdf. (28 April 2009).

Results.

Sidartawan. 1999. Diagnosis dan klasifikasi diabetes melitus terkini. Dalam : Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta : CV Aksara Buana, pp : 13-8. Slamet Suyono, 1993. Peranan Insulin dan Lipid Pada Hipertensi. Majalah Kesehatan Masyarakat Indonesia. 21:229. Slamet Suyono, 2005. Kecenderungan Peningkatan Jumlah Penyandang Diabetes. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. pp: 1-5. Sowers K. M. R., Sowers J. R. 2001. Diabetes and hypertension. In : Weber M. A. (ed). Hypertension Medicine. New Jersey : Humana Press Inc, p : 376.

41

Verges B.L. 1999. Dyslipidemia in diabetes mellitus. Review of the main lipoprotein abnormalities and their consequences on the development of atherogenesis. Diabetes Metab. 25 : 32-40. World Health Organization. 2005. Preventing Chronic Disease: A Vital Investment. http://www.who.int/chp/chronic_disease_report/contents/en/index.html. (25 November 2009).

Lampiran 2. Distribusi Pasien Diabetes Melitus Tipe 2

No

Nama

Jenis

Alamat

Kelamin

Umur

Diagnosa

(thn)

Tekanan

GDP

Darah

GD

Total

PP

Kolesterol

LDL

HDL

Trigliserida

1

SB

Laki-laki

Ngasem

39

DM 2

140/80

264

307

157

100

44

93

2

Krd

Laki-laki

Twg.sari

55

DM 2

130/70

341

378

81

48

21

49

3

Kln

Laki-laki

Plupuh

70

DM 2

110/70

263

204

143

85

36

98

4

Slm

Perempuan

Stabelan

61

DM 2

130/80

255

209

209

128

44

169

5

SL

Perempuan

Polokarto

32

DM 2

100/70

553

-

301

235

48

161

6

Ngdm

Perempuan

Jebres

60

DM 2

120/70

283

259

265

198

44

117

7

Sbrd

Laki-laki

Colomadu

55

DM 2

130/80

280

253

135

75

42

110

8

Mkrh

Perempuan

Wonogiri

65

DM 2

120/80

203

-

162

108

42

117

9

Sprt

Perempuan

Jebres

42

DM 2

110/70

265

222

179

121

37

106

10

Bdn

Perempuan

Jagalan

64

DM 2

130/80

228

278

172

98

51

98

11

Hrn

Perempuan

Surakarta

56

DM 2

130/80

237

290

248

170

56

84

12

Smnh

Perempuan

Sidodadi

57

DM 2

140/80

322

-

263

184

41

179

13

Syrn

Laki-laki

Krg.Anyar

42

DM 2

120/80

321

409

225

163

37

151

14

Wgym

Perempuan

Mojolaban

69

DM 2

120/70

237

252

145

85

40

129


15

SS.

Laki-laki

Sragen

80

DM 2

120/80

281

382

172

107

49

142

16

Slnjr

Perempuan

Nusukan

58

DM 2

120/80

213

235

249

185

49

129

17

AS

Laki-laki

Plupuh

37

DM 2

110/70

298

333

292

183

40

324

18

Ynt

Laki-laki

Jebres

51

DM 2

120/80

373

-

169

57

30

455

19

Ksmh

Perempuan

Banjarsari

67

DM 2

130/80

239

289

313

182

38

480

20

Sdnh

Perempuan

Sukoharjo

69

DM 2

130/80

517

-

177

108

31

137

21

Insyh

Perempuan

Kadipiro

67

DM2+HT

160/100

364

272

307

183

44

305

22

Prym

Perempuan

Begajah

47

DM2+HT

150/90

297

346

263

186

54

103

23

Tn

Perempuan

Pcg.Sawit

57

DM2+HT

150/90

256

327

146

89

22

178

24

Krtdmj

Laki-laki

Mojolaban

65

DM2+HT

160/90

258

251

147

90

33

131

25

Spnt

Perempuan

Sabrang

52

DM2+HT

200/120

316

338

248

150

33

283

26

Mjtm

Perempuan

Ngemplak

60

DM2+HT

180/90

345

-

317

228

22

294

27

Kn

Perempuan

Serengan

62

DM2+HT

190/110

287

285

259

181

51

113

28

St Sykt

Perempuan

Mlg.jiwan

69

DM2+HT

150/90

248

-

117

78

19

84

29

Drmnt

Laki-laki

Colomadu

61

DM2+HT

150/100

-

250

228

137

41

199

30

Snm

Perempuan

Baturetno

62

DM2+HT

160/90

250

289

170

103

33

128

31

ES

Laki-laki

Banjarsari

57

DM2+HT

150/100

209

254

176

135

28

100

32

Rsmn

Laki-laki

Boyolali

51

DM2+HT

170/120

269

-

221

128

46

132


33

DS

Laki-laki

Boyolali

43

DM2+HT

220/120

295

315

321

216

43

173

34

Drwnh

Perempuan

Jaten

67

DM2+HT

180/100

295

373

204

126

60

148

35

NB

Perempuan

Krg.Anom

49

DM2+HT

140/90

246

355

250

189

35

199

36

Sgyrt

Perempuan Psr. Kliwon

48

DM2+HT

170/100

220

269

118

88

16

96

37

SP

Perempuan

Semanggi

35

DM2+HT

150/100

270

290

288

232

37

101

38

Shrs

Perempuan

Banjarsari

53

DM2+HT

190/110

287

-

282

191

18

110

39

Ysmrh

Perempuan

Palur

64

DM2+HT

180/110

256

-

325

123

29

761

40

Sprynt

Laki-laki

Gndangrejo

52

DM2+HT

180/110

274

255

314

103

6

1102

DM2 : Diabetes Melitus Tipe 2 HT

: Hipertensi

Lampiran 4. Hasil Uji t

Hasil Uji t-test Total Kolesterol Group Statistics

Total Kolesterol

Diagnosa DM 2 DM2 + Hipertensi

N 20 20

Mean 202,85 235,05

Std. Deviation 63,382 69,814

Std. Error Mean 14,173 15,611

Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances

F Total Kolesterol Equal variances ,221 assumed Equal variances not assumed

Sig. ,641

t-test for Equality of Means

t

95% Confidence Interval of the Difference Mean Std. Error Sig. (2-tailed)DifferenceDifference Lower Upper

df

-1,527

38

,135

-32,200

21,085 -74,884

10,484

-1,527

37,650

,135

-32,200

21,085 -74,897

10,497

Hasil Uji t-test LDL Group Statistics

LDL


N

Mean 131,00 147,80

20 20




LDL

F Equal variances ,119 assumed Equal variances not assumed

Sig. ,732


t

95% Confidence Interval of the Difference Mean Std. Error Sig. (2-tailed)Difference Difference Lower Upper

df

-1,041

38

,304

-16,800

16,138 -49,471

15,871

-1,041

37,868

,304

-16,800

16,138 -49,474

15,874

Hasil Uji t-test HDL Group Statistics

HDL


N 20 20

Mean 41,00 33,50




F HDL Equal variances 5,352 assumed Equal variances not assumed

Sig. ,026


t


df

2,088

38

,044

7,500

3,593

,227

14,773

2,088

30,338

,045

7,500

3,593

,166

14,834

Hasil Uji t-test Trigliserida Group Statistics

Trigliserida


N

Mean 166,40 237,00

20 20




F TrigliseridaEqual variances 2,702 assumed Equal variances not assumed

Sig. ,108


t


df

-1,134

38

,264

-70,600

62,271 -196,661

55,461

-1,134

26,724

,267

-70,600

62,271 -198,431

57,231

PERBEDAAN PROFIL LIPID ANTARA PASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DENGAN HIPERTENSI DAN TANPA HIPERTENSI SKRIPSI

Recommend Documents