PERBANDINGAN MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP) ANTARA OBESITAS GENERAL DAN OBESITAS SENTRAL PADA PEGAWAI LAKI-LAKI DEWASA DENGAN OBESITAS DI LINGKUNGAN UNIVERSITAS LAMPUNG
(Skripsi)
Oleh: Nur Anggraini
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG BANDAR LAMPUNG 2017
PERBANDINGAN MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP) ANTARA OBESITAS GENERAL DAN OBESITAS SENTRAL PADA PEGAWAI LAKI-LAKI DEWASA DENGAN OBESITAS DI LINGKUNGAN UNIVERSITAS LAMPUNG
Oleh: Nur Anggraini
Skripsi Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar SARJANA KEDOKTERAN Pada Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG BANDAR LAMPUNG 2017
ABSTRACT
THE COMPARISON OF MEAN ARTERIAL PRESSURE BETWEEN GENERAL OBESITY AND CENTRAL OBESITY IN MALE EMPLOYEES AT THE UNIVERSITY OF LAMPUNG
By
NUR ANGGRAINI
Background: Obesity is an abnormal condition due to excess accumulation of fat in adipose tissue. The increasing prevalence of obesity impact on various cardiovascular diseases. The risk common of cardiovascular disease is blood pressure increase. Objective: To determine the comparison of mean arterial pressure between general obesity and central obesity in male employees at the University of Lampung. Methods: This study uses comparative analytic method with cross sectional approach. Research conducted in September-December 2016. The population was the male employees at the University of Lampung 60 respondents. Samples were taken with consecutive sampling technique. Results: The results showed the average age in the age group 40-49 years (51.7%). The mean value for mean arterial pressure in respondents with central obesity amounted to 108.22 mmHg and respondent with general obesity amounted to 95.56 mmHg with a difference of 12.67 mmHg. T test results comparison of MAP between general obesity and central obesity with p value = 0.001. Conclusion: There are comparison of mean arterial pressure between general obesity and central obesity in male employees at the University of Lampung. Keywords: mean arterial pressure, general obesity, central obesity.
ABSTRAK
PERBANDINGAN MEAN ARTERIAL PRESSURE ANTARA OBESITAS GENERAL DENGAN OBESITAS SENTRAL PADA PEGAWAI LAKILAKI DEWASA DI LINGKUNGAN UNIVERSITAS LAMPUNG
Oleh NUR ANGGRAINI
Latar Belakang: Obesitas merupakan kondisi ketidaknormalan akibat kelebihan akumulasi lemak dalam jaringan adiposa. Peningkatan prevalensi obesitas berdampak pada munculnya berbagai penyakit kardiovaskuler. Resiko yang sering ditemukan pada penyakit kardiovaskuler adalah peningkatan tekanan darah. Tujuan: Mengetahui perbandingan mean arterial pressure antara obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki – laki dewasa dengan obesitas di lingkungan Universitas Lampung. Metode: Penelitian ini menggunakan metode analitik komparatif dengan pendekatan cross sectional. Penelitian dilakukan pada bulan September-Desember 2016. Populasi dalam penelitian adalah pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung sebanyak 60 responden. Sampel diambil dengan teknik consecutive sampling. Hasil: Hasil penelitian menunjukan responden rata – rata berumur pada kelompok usia 40 – 49 tahun (51,7%). Rerata nilai mean arterial pressure pada penderita obesitas sentral sebesar 108,22 mmHg dan pada penderita obesitas general sebesar 95,56 mmHg dengan selisih MAP sebesar 12,67 mmHg. Hasil uji T perbandingan MAP pada obesitas general dengan obesitas sentral dengan nilai p = 0,001. Kesimpulan: Terdapat perbandingan mean arterial pressure antara obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung. Kata Kunci: mean arterial pressure, obesitas general, obesitas sentral.
RIWAYAT HIDUP
Penulis dilahirkan di Bandar Lampung pada tanggal 18 Desember 1995, sebagai anak pertama dari dua bersaudara, dari Bapak Kipli Hadi dan Ibu Berti. Riwayat pendidikan diawali dengan bersekolah di Taman Kanak-Kanak (TK) Dharmawanita Kampung Keagungan Ratu, Tulang Bawang pada tahun 2001, Sekolah Dasar (SD) diselesaikan di SDN 01 Gunung Sakti pada tahun 2007, Sekolah Menengah Pertama (SMP) di SMPN 2 Bandar Lampung pada tahun 2010, dan Sekolah Menengah Atas (SMA) di SMAN 4 Bandar Lampung pada tahun 2013. Tahun 2013, penulis terdaftar sebagai mahasiswi Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Unila melalui jalur SNMPTN. Penyusunan Skripsi merupakan tugas akhir sebelum Penulis Memperoleh gelar Sarjana Kedokteran dan melanjutkan Pendidikan Profesi.
PERSEMBAHAN
Alhamdulillahirobbil’alamin segala puji bagi Allah SWT atas segala nikmat dan limpahan rahmat-Nya, kupersembahkan karyaku ini untuk:
Kedua Orang Tuaku yang selalu memberikan doa, dukungan, motivasi dan kasih sayang untuk kesuksesanku
Keluargaku yang selalu menjadi inspirasi dan memberikan semangat
Dosen Pembimbing dan Penguji yang sangat berjasa
Sahabat-sahabat terbaikku yang selalu mendukungku
Almamater Tercinta
SANWACANA
Puji syukur Penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa Karena dengan karuniannya Penulis dapat menyelesaikan skripsi ini. Skripsi dengan judul “Perbandingan Mean Arterial Pressure (MAP) Antara Obesitas General dengan Obesitas Sentral Pada Pegawai Laki-Laki Dewasa dengan Obesitas di Lingkungan Univesitas Lampung” adalah salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Universitas Lampung. Keberhasilan penulis skripsi ini tidak lepas dari bimbingan, batuan, dan dorongan dari berbagai pihak, maka dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada: 1. Prof. Dr. Ir. Hasriadi Mat Akin, M.P., selaku rektor Universitas Lampung periode 2015-2019; 2. Prof. Dr. Ir. Sugeng P. Harianto, M.S., selaku mantan rektor Universitas Lampung periode 2011-2015; 3. Dr. dr. Muhartono,S.ked., M.Kes., Sp.PA., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung;
4. dr. Khairun Nisa Berawi, M.Kes., AIFO., selaku Pembimbing Utama yang dengan ikhlas meluangkan waktu, memberikan ide, sabar memberikan bimbingan, saran dan kritik dalam proses penyesuain skripsi ini; 5. Prof. Dr. dr Efrida Warganegara, M.Kes., Sp. MK., selaku Pembimbing Pendamping yang telah memberikan ide dan gagasan serta ikhlas meluangkan waktu dan sabar memberikan bimbingan, saran dan kritik dalam penyelesaian skripsi ini; 6. dr. Mukhlis Imanto, M.Kes., Sp.THT-KL., selaku Penguji pada skripsi ini, terima kasih atas waktu, ilmu dan saran-saran dari dokter; 7. Semua responden pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung yang telah bersedia dijadikan responden saya dalam penelitian skripsi ini dan terima kasih untuk semua dukungan dan semangatnya; 8. Seluruh staf Dosen Fakuktas Kedokteran Universitas Lampung atas ilmu yang telah diberikan untuk menambah wawasan yang menjadi landasan untuk mencapai cita-cita; 9. Seluruh staf dan karyawan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung yang telah membantu saya; 10. Bapak saya tercinta, Pak Kipli Hadi yang selalu memberikan doa, semangat, dukungan serta selalu menyayangi dalam setiap proses yang saya lalui, Ibuk
saya tercinta, Ibu Berti yang selalu memberikan doa, perhatian, dukungan dan kasih sayang. Serta adik saya Nadia yang selalu menghibur saya dan terima kasih saya ucapkan untuk seluruh Keluarga Besar yang selalu memberikan semangat; 11. Teman-teman angkatan 2013 yang memberikan bantuan dan semangat dalam penelitian yang saya lakukan; 12. Sahabat terbaik saya, Ayu Setiana Sari dan Uliana Nur Melin yang selalu membantu dan menyemangati saya dalam semua hal. Saya ucapkan juga terima kasih untuk seseorang yang selalu menyemangati dan mendukung saya dalam senang maupun susah; 13. Teman-teman satu bimbingan saya, Azaky, Bella, Farisal, Mia, Nada, Ika, Rafian, Bisart dan Intan Damaya sebagai teman satu pembahas saya, serta teman-teman dekat saya Jefri, Ulima, Eka, Tasya, Andika, Faris, Indah dan Nurulia yang selalu menyemangati saya.
Akhir kata, Penulis menyadari bahwa skripsi ini banyak kekurangan dan masih jauh dari kata sempurna. Namun penulis memiliki harapan semoga skripsi ini dapat bermanfaat dimasa sekarang dan dimasa yang akan datang.
Bandar Lampung, Januari 2017 Penulis,
Nur Anggraini
ii
DAFTAR ISI
Halaman DAFTAR ISI .................................................................................................. ii DAFTAR TABEL .......................................................................................... v DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... vi DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................. vii I.
PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1 1.2 Perumusan Masalah ........................................................................... 5 1.3 Tujuan Penelitian ............................................................................... 5 1.3.1 Tujuan Umum .......................................................................... 5 1.3.2 Tujuan Khusus .......................................................................... 6 1.4 Manfaat Penelitian ............................................................................. 6 1.4.1 Manfaat Teoritis ....................................................................... 6 1.4.2 Manfaat Praktis ........................................................................ 6
II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Obesitas .............................................................................................. 7 2.1.1 Definisi Obesitas ........................................................................ 7 2.1.2 Prevalensi dan Epidemiologi Obesitas ....................................... 7 2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko .......................................................... 8
iii
2.1.4 Klasifikasi ................................................................................... 13 2.1.5 Patofisiologi Obesitas ................................................................. 17 2.2 Tekanan Darah ................................................................................... 19 2.2.1 Definisi ....................................................................................... 19 2.2.2 Fisilogi Tekanan Darah .............................................................. 19 2.2.3 Klasifikasi Tekanan Darah ......................................................... 20 2.2.4 Faktor – Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah ............... 21 2.2.5 Tekanan Arteri Rerata ................................................................ 22 2.3 Hubungan Obesitas dengan Tekanan Darah ..................................... 23 2.4 Kerangka Teori ................................................................................. 26 2.5 Kerangka Konsep .............................................................................. 27 2.6 Hipotesis Penelitian .......................................................................... 27 III. METODE PENELITIAN 3.1 Jenis Penelitian ................................................................................... 28 3.2 Lokasi dan Waktu .............................................................................. 28 3.2.1 Lokasi Penelitian ....................................................................... 28 3.2.2 Waktu Penelitian ....................................................................... 28 3.3 Populasi dan Sampel .......................................................................... 28 3.3.1 Populasi ..................................................................................... 28 3.3.2 Sampel ....................................................................................... 29 3.4 Rancangan Penelitian ......................................................................... 31 3.5 Identifikasi Variabel Penelitian .......................................................... 31 3.5.1 Variabel Independen ................................................................. 31 3.5.2 Variabel Dependen .................................................................... 32 3.6 Definisi Operasional .......................................................................... 32
iv
3.7 Alat Penelitian .................................................................................... 33 3.8 Prosedur Penelitian ............................................................................ 33 3.8.1 Persiapan Penelitian .................................................................. 33 3.8.2 Proses Penelitian ...................................................................... 33 3.9 Pengolahan dan Pengumpulan Data.................................................... 35 3.9.1 Pengumpulan Data ..................................................................... 35 3.9.2 Pengolahan Data ....................................................................... 35 3.10 Analisis Data ..................................................................................... 36 3.10.1 Analisa Univariat ..................................................................... 36 3.10.2 Analisa Bivariat ....................................................................... 36 3.11 Ethical Clearance ............................................................................ 37 IV. HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian .................................................................................. 38 4.1.1 Karakteristik Responden ............................................................ 38 4.1.2 Analisis Univariat ...................................................................... 39 4.1.3 Analisis Bivariat ......................................................................... 41 4.2 Pembahasan ........................................................................................ 42 4.3 Keterbatasan Penelitian ....................................................................... 48 V. KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 Kesimpulan…………………………………………………………..49 5.2 Saran………………………………………………………………....50 DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN
v
DAFTAR TABEL
Tabel
Halaman
1
Interpretasi Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul ...... 14
2
Klasifikasi Berat Badan Berdasarkan IMT .............................................. 16
3
Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 .............................................. 20
4
Definisi Operasional ................................................................................. 32
5
Karakteristik Responden Berdasarkan Usia pada Pegawai Laki – Laki Dewasa dengan Obesitas di Lingkungan Universitas Lampung ............... 38
6
Hasil Analisis Univariat Berdasarkan Tipe Obesitas pada Pegawai Laki – Laki Dewasa dengan Obesitas di Lingkungan Universitas Lampung ...... 39
7
Hasil Analisis Univariat Nilai Tekanan Sistolik pada Pegawai Laki – Laki Dewasa dengan Obesitas di Lingkungan Universitas Lampung ....... 39
8
Hasil Analisis Univariat Nilai Tekanan Diatolik pada Pegawai Laki – Laki Dewasa dengan Obesitas di Lingkungan Universitas Lampung ....... 40
9
Hasil Analisis Univariat Nilai Mean Arterial Pressure pada Pegawai Laki – Laki Dewasa dengan Obesitas di Lingkungan Universitas Lampung .................................................................................................... 41
10 Hasil Uji T Perbandingan Mean Arterial Pressure antara Obesitas General dengan Obesitas Sentral pada Pegawai Laki - Laki Dewasa dengan Obesitas di Lingkungan Universitas Lampung ............................ 41
vi
DAFTAR GAMBAR
Gambar
Halaman
1 Kerangka Teori .......................................................................................... 26 2 Kerangka Konsep ....................................................................................... 26 3 Alur Prosedur Penelitian .......................................................................... ...34
vii
DAFTAR LAMPIRAN
Informed Consent Lembar Penjelasan Pada Calon Responden Surat Izin penelitian Surat Etika Penelitian Form Data Rekapitulasi Hasil Penelitian Hasil Analisis Data Dokumentasi
1
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Obesitas telah menjadi masalah kesehatan masyarakat dunia, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Obesitas merupakan kondisi ketidaknormalan atau kelebihan akumulasi lemak dalam jaringan adiposa. Adapun berdasarkan distribusi lemak, obesitas dibagi menjadi dua kategori, yaitu obesitas general dan obesitas sentral (WHO, 2008). Ketika kuantitas energi dalam bentuk makanan yang masuk dalam tubuh lebih besar daripada yang dikeluarkan, maka berat badan meningkat dan sebagian besar dari kelebihan energi ini disimpan dalam bentuk lemak (Guyton, 2007).
Obesitas secara umum dapat ditentukan dengan menghitung Indeks Massa Tubuh seseorang. Indeks Massa Tubuh (IMT) adalah indikator yang paling sering digunakan dan praktis untuk mengukur berat badan berlebih dan obesitas pada orang dewasa. Pengukurannya sendiri digunakan indeks quetelet, yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi dalam meter kuadrat 2 ukuran tinggi badan. Obesitas inilah yang disebut obesitas general (Sugondo, 2009).
2
Prevalensi obesitas general setiap tahunnya terjadi peningkatan di berbagai negara. Perubahan gaya hidup yang telah berkembang di Indonesia membuat angka kejadian obesitas meningkat dari tahun ke tahun walaupun kenyataannya Indonesia merupakan negara berkembang. World Health Organization (WHO) memperkirakan, di dunia ada sekitar 1,6 milyar orang dewasa berumur ≥ 15 tahun kelebihan berat dan setidak-tidaknya sebanyak 400 juta orang dewasa gemuk (obese) pada tahun 2005 (Depkes, 2010).
Data Riset Kesehatan Dasar tahun 2007, prevalensi obesitas umum secara nasional pada penduduk dewasa adalah 19,1% dan terdapat 14 provinsi yang memiliki prevalensi obesitas umum diatas angka prevalensi nasional. Pada tahun 2010 prevalensi obesitas umum penduduk dewasa di Indonesia didapatkan meningkat berdasarkan data Riskesdas tahun 2010 menjadi 21,7% dengan 11,7% ialah obesitas umum (Depkes, 2010).
Obesitas sentral didefinisikan sebagai penimbunan lemak dalam tubuh bagian perut. Penumpukan lemak ini diakibatkan oleh jumlah lemak berlebih pada jaringan lemak subkutan dan lemak visceral perut. Penumpukan lemak pada jaringan lemak visceral merupakan bentuk dari tidak berfungsinya jaringan lemak subkutan dalam menghadapi ketidakseimbangan energi pada tubuh. Ketidakseimbangan energi pada tubuh disebabkan antara lain terjadinya peningkatan asupan gizi dan kurangnya aktivitas fisik (Tchernof, 2013).
Menurut Himpunan Studi Obesitas Indonesia tahun 2007 menemukan bahwa obesitas sentral pada pria sebesar 41,2% (HISOBI, 2015). Prevalensi obesitas sentral tertinggi terdapat di Kota DKI Jakarta sebesar 40 persen pada laki-laki
3
dan perempuan. Sedangkan data obesitas sentral di lihat dari lingkar perut laki-laki >90 cm dan perempuan >80 cm yaitu 13% pada tahun 2007 dan meningkat menjadi 19% pada tahun 2013 (Depkes, 2013).
Peningkatan prevalensi obesitas berdampak pada munculnya berbagai penyakit degeneratif. Menurut National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) obesitas sentral cenderung berperan menyebabkan gangguan kardiovaskuler dibandingkan dengan obesitas general (IMT > 25) tanpa peningkatan rasio lingkar pinggang (Lorenzo, 2007). Resiko yang sering ditemukan pada penyakit kardiovaskuler adalah peningkatan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah dapat terjadi melalui berbagai mekanisme, baik secara langsung maupun tidak langsung. Secara langsung obesitas dapat menyebabkan peningkatan cardiac output karena makin besar massa tubuh makin banyak jumlah darah yang beredar sehingga menyebabkan curah jantung ikut meningkat. Sedangkan secara tidak langsung melalui perangsangan aktivitas sistem saraf simpatis dan Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS) oleh mediator-mediator seperti hormon, sitokin, adipokin, dan lain-lain. Salah satunya adalah hormon aldosteron yang erat kaitannya dengan retensi air dan natrium sehingga volume darah meningkat. Mean arterial pressure bergantung pada cardiac output dan tahanan perifer total (Sulastri et al., 2012).
Sel adiposit pada keadaan obesitas menghasilkan mediator pro-inflamasi spesifik yang meningkatkan tonus vasomotor endotel dengan mengeluarkan renin, angiotensinogen, dan angiotensin II yang mirip dengan sistem renin
4
angiotensin aldosteron pada ginjal sehingga dapat meningkatkan hipertensi pada pasien obesitas. Endotel dan aktivitas lipase lipoprotein sel adiposa juga menurunkan sitokin inflamasi seperti IL-6 sehingga menghambat lipolisis dan mengakibatkan aterosklerosis melalui inisiasi cedera endotel. Proses ini disebabkan stres oksidatif yang terjadi akibat penumpukan lemak yang berkepanjangan di jaringan adiposa sehingga terjadi lipolisis. Peningkatan pembentukan sel foam yang teroksidasi LDL, asam lemak bebas dan metabolit lipid lainnya yang menumpuk sebagai akibat peroksidasi asam lemak (Redinger, 2007).
Obesitas cenderung meningkat pada populasi dewasa. Sekitar 80–90% kasus obesitas di perkirakan di temukan pada rentang usia dewasa. Resiko Obesitas memicu gangguan metabolisme lemak pada awal dekade keempat. Gangguan ini meningkat diiringi bertambahnya usia ( Fauci et al., 2008). terjadinya dislipidemia terjadi pada usia di atas 45 tahun untuk laki – laki dan di atas 55 tahun untuk perempuan (Lorenzo, 2007). Bila dilihat dari jenis pekerjaan, Pegawai Negeri Sipil (PNS) menempati urutan pertama karakterisitik penderita obesitas dengan prevalensi tertinggi sebesar 27,3%, ABRI 26,4% dan wiraswasta sebesar 26,5%. Hasil penelitian menemukan bahwa obesitas sentral 33% lebih banyak pada laki-laki yang memiliki pekerjaan sedentarian (profesional, manager, tatausaha) dan hanya 6% pada mereka yang memiliki pekerjaan aktif yang tinggi (petani, nelayan, tukang kayu) (Alfianita, 2015).
Obesitas sentral dihubungkan dengan obesitas tubuh bagian atas. Obesitas tubuh bagian atas lebih banyak didapatkan pada pria. Dominasi penimbunan
5
lemak tubuh pada obesitas sentral terjadi di daerah trunkal. Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu trunkal subkutaneus yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal) dan retroperitoneal (Sugianti, 2009).
Prevalensi obesitas dari tahun ke tahun semakin meningkat, dimana kecenderungan terjadi pada seseorang dengan pekerjaan sedentarian. Obesitas tersebut menyebabkan berbagai macam gangguan seperti peningkatan tekanan darah. Berdasarkan latar belakang diatas peneliti merumuskan masalah penelitian adalah untuk mengetahui bagaimana perbandingan mean arterial pressure antara obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung.
1.2 Perumusan masalah Berdasarkan uraian latar belakang masalah di atas, dapat dirumuskan pertanyaan penelitian yaitu adakah perbandingan mean arterial pressure antara obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung ?
1.3 Tujuan penelitian 1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui perbandingan mean arterial pressure antara obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki – laki dewasa dengan obesitas di lingkungan Universitas Lampung.
6
1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui karakteristik usia pada responden laki-laki dewasa dengan obesitas di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016. 2. Mengetahui karakteristik Mean Arterial Pressure pada pegawai laki – laki dewasa dengan obesitas di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.
1.4. Manfaat penelitian 1.4.1 Manfaat Teoritis Penelitian ini diharapkan dapat memberikan gambaran mengenai perbandingan mean arterial pressure antara obesitas general dengan obesitas sentral.
1.4.2 Manfaat Praktis a. Bagi Institusi Penelitian ini diharapkan mampu memberikan informasi mengenai dampak obesitas terhadap mean arterial pressure pada laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung. b. Bagi peneliti/penulis Peneliti ini mendapat wawasan, baik dalam bentuk pengalaman maupun dari segi ilmu pengetahuan tentang perbandingan mean arterial pressure antara obesitas general dengan obesitas sentral pada laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung.
7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Obesitas 2.1.1 Definisi Obesitas
adalah
keadaan
patologis
yang
disebabkan
karena
penimbunan lemak berlebihan dari pada yang diperlukan untuk fungsi tubuh. Penderita obesitas adalah seseorang yang memiliki timbunan lemak bawah kulit yang terlalu banyak. Ketika kuantitas energi dalam bentuk makanan yang masuk dalam tubuh lebih besar daripada yang dikeluarkan, maka berat badan dapat meningkat dan sebagian besar dari kelebihan energi ini akan disimpan dalam bentuk lemak (Guyton, 2007).
2.1.2 Prevalensi dan Epidemiologi Obesitas Menurut WHO pada tahun 2008, sekitar 1,5 milliar dewasa lebih dari 20 tahun adalah overweight dan lebih dari 200 juta laki-laki dan sekitar 300 juta wanita adalah obese. WHO juga memprediksi bahwa pada tahun 2015, sekitar 2.3 milliar dewasa akan mengalami overweight dan lebih dari 700 milliar akan obese.
8
Pada tahun 2008 didapatkan prevalensi obesitas di Asia (selain India, Bangladesh, Pakistan) sekitar 12,5 % untuk laki-laki dan 8,8% untuk perempuan (Gatineau, 2011).
Sedangkan menurut Riskesdas tahun 2007 prevalensi obesitas pada penduduk dewasa di atas 15 tahun di beberapa kota besar di Indonesa cukup tinggi seperti di Sumatera utara 20.9% dengan 17.7% pria dan 23.8% wanita, di DKI Jakarta 26.9% dengan 22.7% pria dan 30.7% wanita, Jawa Barat 17.0% dengan 14.4% pria dan 29.2% wanita, Jawa tengah 17.0% dengan 11.6% pria dan 22.0% wanita, DI Yogyakarta 18.7% dengan 14.6% pria dan 22.5% wanita, Jawa timur 20.4% dengan 15.2% pria dan 25.5% wanita. Sedangkan di Indonesia adalah 19.1% dengan wanita 23.8% dan pria 13.9% (Depkes, 2007).
2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko Penyebab obesitas sangatlah kompleks. Meskipun gen berperan penting dalam menentukan asupan makanan dan metabolisme energi, gaya hidup dan faktor lingkungan dapat berperan dominan pada banyak
orang dengan
obesitas. Diduga bahwa sebagian besar
obesitas disebabkan oleh karena interaksi antara faktor genetik dan faktor lingkungan, antara lain aktifitas, gaya hidup, sosial ekonomi dan nutrisional (Guyton, 2007).
2.1.3.1 Genetik Obesitas jelas menurun dalam keluarga. Namun peran genetik yang pasti untuk menimbulkan obesitas
masih sulit
9
ditentukan, karena anggota keluarga umumnya memiliki kebiasaan makan dan pola aktivitas fisik yang sama. Akan tetapi, bukti terkini menunjukkan bahwa 20-25% kasus obesitas dapat disebabkan faktor genetik.
Gen dapat berperan dalam obesitas dengan menyebabkan kelainan satu atau lebih jaras yang mengatur pusat makan dan pengeluaran energi serta penyimpanan lemak. Penyebab monogenik (gen tunggal) dari obesitas adalah mutasi MCR-4, yaitu penyebab monogenik tersering untuk obesitas yang ditemukan sejauh ini, defisiensi leptin kongenital, yang diakibatkan mutasi gen, yang sangat jarang dijumpai dan mutasi reseptor leptin, yang juga jarang ditemui.
Semua bentuk penyebab monogenik tersebut hanya terjadi pada sejumlah kecil persentase dari seluruh kasus obesitas. Banyak variasi gen sepertinya berinterakasi dengan faktor lingkungan untuk mempengaruhi jumlah dan distribusi lemak (Guyton, 2007).
2.1.3.2 Aktivitas fisik Gaya hidup tidak aktif dapat dikatakan sebagai penyebab utama obesitas. Hal ini didasari oleh aktivitas fisik dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan massa otot dan mengurangi massa lemak tubuh, sedangkan aktivitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa
10
otot dan peningkatan adipositas. Oleh karena itu pada orang obesitas,
peningkatan
aktivitas
fisik
dipercaya
dapat
meningkatkan pengeluaran energi melebihi asupan makanan, yang berimbas penurunan berat badan.
Tingkat pengeluaran energi tubuh sangat peka terhadap pengendalian berat tubuh. Pengeluaran energi tergantung dari dua faktor yaitu tingkat aktivitas dan olahraga secara umum serta angka metabolisme basal atau tingkat energi yang dibutuhkan untuk mempertahankan fungsi minimal tubuh. Dari kedua faktor tersebut metabolisme basal memiliki tanggung jawab dua pertiga dari pengeluaran energi orang normal. Meski aktivitas fisik hanya mempengaruhi sepertiga pengeluaran energi seseorang dengan berat normal, tapi bagi orang yang memiliki kelebihan berat badan aktivitas fisik memiliki peran yang sangat penting (Guyton, 2007).
Pada saat berolahraga kalori terbakar, makin banyak berolahraga maka semakin banyak kalori yang hilang. Kalori secara tidak langsung mempengaruhi sistem metabolisme basal. Orang yang duduk bekerja seharian akan mengalami penurunan metabolisme basal tubuhnya. Kekurangan aktifitas gerak akan menyebabkan suatu siklus yang hebat, obesitas membuat kegiatan olahraga menjadi sangat sulit dan kurang dapat dinikmati dan kurangnya olahraga secara tidak langsung
11
akan mempengaruhi turunnya metabolisme basal tubuh orang tersebut. Jadi olahraga sangat penting dalam penurunan berat badan tidak saja karena dapat membakar kalori, melainkan juga
karena
dapat
membantu
mengatur
berfungsinya
metabolisme normal (Guyton, 2007).
2.1.3.3 Perilaku makan Faktor lain penyebab obesitas adalah perilaku makan yang tidak baik. Perilaku makan yang tidak baik disebabkan oleh beberapa sebab, diantaranya adalah karena lingkungan dan sosial. Hal ini terbukti dengan meningkatnya prevalensi obesitas di negara maju. Sebab lain yang menyebabkan perilaku makan tidak baik adalah psikologis, dimana perilaku makan agaknya dijadikan sebagai sarana penyaluran stress. Perilaku makan yang
tidak baik pada masa kanak-kanak
sehingga terjadi kelebihan nutrisi juga memiliki kontribusi dalam obesitas,
hal
ini
didasarkan karena
kecepatan
pembentukan sel-sel lemak yang baru terutama meningkat pada tahun-tahun pertama kehidupan, dan makin besar kecepatan penyimpanan lemak, makin besar pula jumlah sel lemak.
Oleh
karena
itu,
obesitas
pada
kanak-kanak
cenderung mengakibatkan obesitas pada dewasanya nanti (Guyton, 2007).
12
2.1.3.4 Neurogenik Telah dibuktikan bahwa lesi di nukleus ventromedial hipotalamus dapat menyebabkan seekor binatang makan secara berlebihan dan menjadi obesitas. Orang dengan tumor hipofisis yang menginvasi hipotalamus seringkali mengalami obesitas yang progresif. Hal ini memperlihatkan bahwa, obesitas pada manusia juga dapat timbul akibat kerusakan pada
hipotalamus.
Dua
bagian
hipotalamus
yang
mempengaruhi penyerapan makan yaitu hipotalamus lateral (HL) yang menggerakkan nafsu
makan (awal atau pusat
makan) dan hipotalamus ventromedial (HVM) yang bertugas merintangi nafsu makan (pemberhentian atau pusat kenyang). Dibuktikan bahwa lesi pada hipotalamus bagian ventromedial dapat menyebabkan seekor binatang makan secara berlebihan dan obesitas, serta terjadi perubahan yang nyata pada neurotransmiter
di
hipotalamus
berupa
peningkatan
oreksigenik seperti orexigenic substance neuropeptide Y (NPY) dan penurunan pembentukan zat
anoreksigenik
seperti leptin dan α-MSH pada hewan obesitas yang dibatasi makannya (Guyton, 2007) .
2.1.3.5 Hormonal Dari segi hormonal terdapat leptin, insulin, kortisol, dan peptida usus. Leptin adalah sitokin yang menyerupai polipeptida yang dihasilkan oleh adiposit yang bekerja
13
melalui aktivasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin akan mengakibatkan penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah anabolik hormon, insulin diketahui dapat berhubungan langsung dalam penyimpanan dan penggunaan energi pada sel adiposa. Kortisol merupakan glukokortikoid yang bekerja dalam mobilisasi asam lemak yang tersimpan pada trigliserida,
hepatic glukoneogenesis, dan proteolisis
(Wilborn et al, 2005).
2.1.3.6 Dampak penyakit lain Faktor
terakhir
penyebab
obesitas
adalah
karena
dampak/sindroma dari penyakit lain. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan obesitas adalah hypogonadism, Cushing syndrome, hypothyroidism, insulinoma, craniophryngioma dan gangguan
lain
pada
hipotalamus.
Beberapa
anggapan
menyatakan bahwa berat badan seseorang diregulasi baik oleh endokrin
dan
komponen neural. Berdasarkan anggapan
tersebut, maka sedikit saja kekacauan pada regulasi ini akan mempunyai efek pada berat badan (Flier, 2012).
2.1.4 Klasifikasi 2.1.4.1 Obesitas Sentral Obesitas sentral didefinisikan sebagai penumpukan lemak dalam tubuh bagian perut. Penumpukan lemak ini diakibatkan oleh jumlah lemak berlebih pada jaringan lemak subkutan dan
14
lemak visceral perut. Penumpukan lemak pada jaringan lemak visceral merupakan bentuk dari tidak berfungsinya jaringan lemak subkutan dalam menghadapi ketidakseimbangan energi pada tubuh. Ketidakseimbangan energi pada tubuh disebabkan antara lain terjadinya peningkatan asupan gizi dan kurangnya aktivitas fisik (Tchernof, 2013).
Penting mempertimbangkan usia dan jenis kelamin untuk mengetahui interpretasi perkembangan otot atau distribusi lemak tubuh serta klasifikasi obesitas. Misalnya adipositas pusat yaitu penumpukan lemak terutama pada bagian abdomen lebih menunjukkan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.
Hal
ini
dapat
ditentukan
berdasarkan
pengukuran lingkar pinggang (La Morte, 2013).
Tabel 1. Interpretasi Lingkar Pinggang (LP) dan Rasio Lingkar Pinggang dan Panggul (RLPP) (WHO, 2008) Jenis pemeriksaan Lingkar pinggang Rasio lingkar pinggang panggul
Obesitas
sentral
Klasifikasi
Laki-laki
Perempuan
Normal Tinggi Normal Tinggi
94-102 cm > 102cm < 0,90 > 90
80-88 cm > 88 cm < 0,85 > 85
merupakan
obesitas
yang
didominasi
penimbunan lemak tubuh di trunkal. Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu trunkal subkutaneus yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal), dan retroperitoneal. Tipe obesitas ini berhubungan lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit
15
kardiovaskuler daripada obesitas tubuh bagian bawah (Sugianti, 2009).
Mortalitas yang berkaitan dengan obesitas, terutama obesitas sentral, sangat erat hubungannya dengan sindrom metabolik. Sindrom metabolik merupakan satu kelompok kelainan metabolik selain obesitas, meliputi resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa, abnormalitas lipid dan hemostasis, disfungsi endotel dan hipertensi yang kesemuanya secara sendiri-sendiri atau bersamasama merupakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis dengan manifestasi penyakit jantung koroner dan/atau stroke (Soegondo, 2007).
Seibert (2013) melaporkan korelasi pengukuran lemak viseral dengan risiko penyakit kardiovaskular. Dalam studi pada orang dewasa, peneliti ini melaporkan bahwa penanda risiko kardiovaskular digunakan untuk mengklasifikasikan sindrom metabolik. Jumlah lemak viseral yang meningkat akan memobilisasi asam lemak bebas. Aktivitas lipolitik yang terjadi pada orang obesitas sentral menghasilkan mediator proinflamasi spesifik yang meningkatkan tonus vasomotor endotel dengan mengeluarkan renin, angiotensinogen, dan angiotensin II yang mirip dengan sistem renin angiotensin aldosteron pada ginjal sehingga dapat meningkatkan hipertensi pada pasien obesitas (Redinger, 2007).
16
2.1.4.2 Obesitas General Obesitas dapat diartikan sebagai kelebihan lemak tubuh. Penanda kandungan lemak tubuh yang digunakan adalah indeks massa tubuh (IMT). Ketika kuantitas energi dalam bentuk makanan yang masuk dalam tubuh lebih besar dari pada yang dikeluarkan, maka akan mengakibatkan berat badan meningkat dan sebagian besar dari kelebihan energi ini disimpan dalam bentuk lemak. Obesitas biasanya di nyatakan dengan adanya 25% lemak tubuh total atau lebih pada pria dan sebanyak 35% atau lebih pada wanita (Guyton and Hall, 2007). Cara yang biasa digunakan untuk menghitung IMT adalah (LaMorte, 2013):
Berat badan (kg) [Tinggi (m)]2
Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT (WHO, 2006) Klasifikasi
IMT (kg/m2)
Berat badan kurang
<18,5
Kisaran normal
18,5 – 22,9
Berat badan lebih
>23,0
Berisiko
23,0 – 24,9
Obesitas I
25,0 – 29,9
Obesitas II
>30,0
Keterangan : IMT : Indeks Masa Tubuh
Indeks massa tubuh (IMT) adalah ukuran yang menyatakan komposisi tubuh, perimbangan antara berat badan dengan tinggi
17
badan. IMT digunakan untuk mengukur kegemukan, sebagai dampak dari perubahan pola hidup, kebiasaan mengkonsumsi makanan siap saji yang tinggi lemak dan protein, serta rendah karbohidrat. IMT tidak dapat membedakan otot dengan lemak, selain itu pula tidak memberikan distribusi lemak di dalam tubuh yang merupakan faktor penentu utama risiko gangguan metabolisme yang dikaitkan dengan kelebihan berat badan. Pola penyebaran lemak tubuh tersebut dapat ditentukan oleh rasio lingkar pinggang dan pinggul atau mengukur lingkar pinggang. Pinggang diukur pada titik yang tersempit, sedangkan pinggul diukur pada titik yang terlebar, lalu ukuran pinggang dibagi dengan ukuran pinggul (Arora, 2007).
2.1.5 Patofisiologi Obesitas Pusat pengaturan asupan makan ada pada hipotalamus. Nukleus lateral
dari hipotalamus sebagai pusat makan dan nukleus
ventromedial merupakan pusat kenyang. Nukleus paraventrikular, dorsomedial, dan arkuata juga turut berpengaruh pada regulasi makan. Nukleus arkuata memiliki dua macam neuron yang penting dalam nafsu makan dan penggunaan energi antara lain neuron proopiomelanocortin (POMC) yang memproduksi α-melanocyte stimulating hormone (α-MSH) dan cocaine-and-amphetamine transcript (CART) serta neuron yang memproduksi orexigenic substance neuropeptide Y (NPY) dan (AGRP) (Fauci, 2008).
agouti-related protein
18
Regulasi kuantitas asupan makan di bagi menjadi regulasi jangka pendek yang mencegah makan berlebihan setiap kali makan dan regulasi jangka panjang yang menjaga kuantitas dari energi yang di simpan di dalam tubuh. Regulasi jangka pendek di inisiasi ketika traktus digestif terutama lambung dan duodenum terdistensi yang akan mengirimkan sinyal inhibisi ke pusat makan. Salah satu contohnya adalah kolesistokinin (CCK) yang berespon ketika lemak memasuki duodenum dan memberi sinyal untuk menekan asupan makan. Regulasi jangka panjang berupa pelepasan hormon peptida dari adiposit yaitu hormone leptin. Ketika jumlah adiposit banyak, maka pelepasan leptin pun akan banyak. Leptin akan bersirkulasi ke otak dan melewati sawar darah otak dan bertemu reseptor dari neuron pro-opiomelanocortin (POMC) (Fauci, 2008). Stimulasi ini akan menimbulkan beberapa efek yaitu : 1. Penurunan produksi stimulator nafsu makan seperti orexigenic substance neuropeptide Y (NPY) dan agouti-related protein (AGRP) di hipotalamus
2. Aktivasi neuron pro-opiomelanocortin (POMC) yang akan melepaskan α-MSH dan aktivasi reseptor melanokortin 3. Peningkatan produksi CRH di hipotalamus yang dapat menurunkan nafsu makan 4. Peningkatan aktivitas saraf simpatis yang menyebabkan peningkatkan laju metabolism dan penggunaan energi
19
5. Penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, di mana akan menurunkan penyimpanan energi (Fauci, 2008).
2.2 Tekanan Darah 2.2.1 Definisi Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung dan tahanan vaskuler perifer. Peningkatan curah jantung dan atau resistensi vaskuler perifer menyebabkan peningkatan tekanan darah. Jika jantung meningkat sementara resistensi vaskuler perifer menurun dan sebaliknya, maka tekanan darah tidak akan meninggi (Ganong, 2005).
2.2.2 Fisiologi Tekanan Darah Curah jantung dapat berubah-ubah oleh perubahan pada kecepatan denyut jantung atau isi sekuncup. Kecepatan jantung terutama dikontrol oleh persarafan jantung, stimulasi simpatis meningkatkan kecepatan dan stimulasi parasimpatis menurunkannya. Isi sekuncup sebagian juga ditentukan oleh input saraf, rangsang simpatis menyebabkan serat otot miokardium berkontraksi lebih kuat untuk setiap panjang sedangkan rangsang parasimpatis menimbulkan efek sebaliknya. Kekuatan kontraksi otot jantung bergantung pada preload dan afterload-nya. Preload adalah derajat peregangan miokardium sebelum miokardium berkontraksi dan afterload adalah resistensi yang dihadapi darah sewaktu dikeluarkan (Ganong, 2005).
20
Tekanan di dalam aorta dan dalam arteri brakialis dan arteri besar lain pada orang dewasa
muda
meningkatkan
mencapai
nilai
puncak (tekanan sistolik) kira-kira 120 mmHg selama tiap siklus jantung dan turun ke nilai minimal (tekanan diastolik) sekitar 70 mmHg. Tekanan ini didapat pada posisi duduk istirahat atau berbaring. Cukup kelihatan lebih rendah pada malam hari dan pada perempuan lebih rendah dibanding dengan laki-laki. Secara umum, peningkatan
curah
jantung
sedangkan
peningkatan
meningkatkan tahanan
perifer
tekanan
sistolik,
meningkatkan
tekanan diastolik (Ganong, 2005).
2.2.3 Klasifikasi Tekanan Darah Menurut The Seventh Report Of The Joint National Committee On Prevention, Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure (JNC 7), tekanan darah dibagi menjadi normal, prehipertensi, hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2. Tabel 3. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7 (Lilly, 2011) SBP/DBP Kategori <120/80 Normal 120-139/80-89 Prehipertensi ≥140/90 Hipertensi 140-159/90-99 Hipertensi stage 1 ≥160/100 Hipertensi stage 2 Keterangan: SBP: Systolic Blood Pressure DBP: Diastolic Blood Pressure
21
2.2.4 Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Menurut Kozier (2009), ada beberapa hal yang dapat mempengaruhi tekanan darah, diantaranya adalah: 2.2.5.1 Umur Bayi yang baru lahir memiliki tekanan sistolik rata-rata 73 mmHg. Tekanan sistolik dan diastolik meningkat secara bertahap sesuai usia hingga dewasa. Pada orang lanjut usia, arterinya lebih keras dan kurang fleksibel terhadap darah. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik. Tekanan diastolik juga meningkat karena dinding pembuluh darah tidak lagi retraksi secara fleksibel pada penurunan tekanan darah.
2.2.5.2 Jenis Kelamin Berdasarkan
Journal
of
Clinical
Hypertension,
Oparil
menyatakan bahwa perubahan hormonal yang sering terjadi pada wanita menyebabkan wanita lebih cenderung memiliki tekanan darah tinggi. Hal ini juga menyebabkan risiko wanita untuk terkena penyakit jantung menjadi lebih tinggi.
2.2.5.3 Olahraga Aktivitas fisik dapat meningkatkan tekanan darah.
2.2.5.4 Obat-obatan Banyak
obat-obatan
yang
menurunkan tekanan darah.
dapat
meningkatkan
atau
22
2.2.5.5 Ras Pria Amerika Afrika berusia di atas 35 tahun memiliki tekanan darah yang lebih tinggi dari pada pria Amerika Eropa dengan usia yang sama.
2.2.5.6 Obesitas Obesitas,
baik
pada
masa anak-anak
maupun dewasa
merupakan faktor predisposisi hipertensi.
2.2.5 Tekanan Arteri Rerata (Mean Arterial Pressure) Tekanan
arteri
rerata
adalah
gaya
pendorong
utama
yang
mengalirkan darah ke jaringan. Tekanan ini dipantau dan diatur di tubuh, bukan tekanan sistolik atau diastolik arteri atau tekanan nadi dan juga bukan tekanan di bagian lain pohon vaskular (Sherwood, 2011).
Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan ini harus cukup tinggi untuk menjamin tekanan pendorong yang optimal, tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lainnya tidak akan menerima aliran yang memadai. Kedua, tekanan harus tidak terlalu tinggi yang dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan pecahnya pembuluh darah halus. Oleh karena itu, peningkatan atau penurunan tekanan ini akan berpengaruh kepada homeostatis tubuh (Sherwood, 2011).
23
Tekanan arteri rerata sedikit kurang daripada nilai-nilai tengah antara tekanan sistole dan diastole. Besar nilai pada orang dewasa sekitar 90 mmHg yang sedikit lebih kecil dari rata-rata tekanan sistol dan diastol. Tekanan arteri rerata dapat ditentukan dengan rumus berikut (Sherwood, 2011): Rumus Perhitungan MAP Tekanan arteri rerata (mmHg) = tekanan sistol + 2 tekanan diastol 3
2.3 Hubungan Obesitas dengan Tekanan Darah Mekanisme terjadinya hipertensi pada obesitas telah lama diketahui. Sebagian besar penelitian memfokuskan pada beberapa hal seperti: a) efek langsung obesitas terhadap hemodinamik meliputi peningkatan volume darah, peningkatan curah jantung dan peningkatan isi sekuncup (stroke volume); b) adanya mekanisme yang menghubungkan obesitas dengan peningkatan resistensi perifer seperti disfungsi endotel, resistensi insulin, aktivitas saraf simpatis, adanya subtansi
yang
dikeluarkan
oleh
adiposa
seperti
Interleukin-6 (IL-6) dan TNF-α (Poirir, 2006).
Pada obesitas, pertambahan ukuran dan jumlah sel adiposa dapat menyebabkan dan menimbulkan gangguan metabolisme. Selain sebagai tempat penyimpanan lemak, sel adiposa merupakan organ yang memproduksi molekul biologi aktif (adipokin) seperti sitokin proinflamasi, hormon anti inflamasi dan substansi biologi lain. Obesitas menyebabkan ekspresi sitokin proinflamasi dapat meningkat di dalam sirkulasi sehingga menyebabkan
24
inflamasi dinding vaskular. Mekanisme inflamasi pada hipertensi diduga melalui peningkatan beberapa mediator, termasuk molekul adhesi lekosit, kemokin, faktor pertumbuhan spesifik, heat shock protein, endotelin-1 dan angiotensin (Gantini, 2005).
Selain itu, pada obesitas yang diikuti dengan peningkatan metabolisme lemak, akan menyebabkan peningkatan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) di sirkulasi maupun di sel adiposa. ROS akan merangsang mediator inflamasi, mengaktivasi matriks metaloproteinase, menginduksi apoptosis, menyebabkan agregrasi trombosit, dan menstimulasi otot polos. ROS juga berperan dalam memodulasi tonus pertumbuhan dan remodeling vaskular. Peningkatan ROS dalam sel adiposa akan menyebabkan terganggunya keseimbangan reaksi reduksi oksidasi, sehingga terjadi penurunan enzim antioksidan dalam sirkulasi. Keadaan ini disebut stres oksidatif (Furukawa, 2004).
Stres oksidatif diyakini memiliki peran penting dalam patofisiologi terjadinya hipertensi, sindroma metabolik, maupun aterosklesrosis. Stres oksidatif dapat menyebabkan disfungsi endotel dan hipertensi, melalui perangsangan inaktivasi Nitric oxide (NO) yang dimediasi oleh ROS. Nitric oxide merupakan senyawa endothelium derived relaxing factor yang berperan penting dalam pengaturan homeostasis vaskular. Penurunan NO berhubungan dengan disfungsi endotel (Stern, 2004).
Pada obesitas juga terjadi peningkatan Free Fatty Acid (FFA), peningkatan insulin, peningkatan leptin, aldosteron, dan peningkatan aktivitas renin
25
angiotensin akan menstimulasi peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Peningkatan sistem saraf simpatis, leptin, aldosteron, dan peningkatan aktivitas Renin Angiotensin System (RAS) yang kemudian akan menyebabkan retensi cairan dan natrium sehingga akan menyebabkan hipertensi. Peningkatan aldosteron dan aktivasi Renin Angiotensin (RA), serta peningkatan Endotelin-1 dan penurunan aktivitas NO akan menimbulkan vasokontriksi yang kemudian akan mempredisposisi terjadinya hipertensi (Aneja, 2004).
Obesitas diketahui berhubungan dengan hiperleptinemia sirkulasi. Leptin merupakan sebuah protein yang dikoding oleh gen obesitas yang akan memodulasi metabolisme lipid, hemopoesis, fungsi sel β pankreas, dan angiogenesis. Secara langsung leptin akan menurunkan distensibilitas arteri, mempengaruhi tonus dan pertumbuhan pembuluh darah serta menstimulasi proliferasi sel otot polos vaskular. Selain itu leptin juga akan meregulasi aktivitas saraf simpatis dan vasomotion termasuk mekanisme dependen dan independen Nitric oxide (NO). Stimulasi simpatis renal jangka panjang oleh leptin mengakibatkan peningkatan tekanan darah, melalui aktivitas vasokonstriksi dan peningkatan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal. Leptin akan menstimulasi sitokin profibriogenik di ginjal yang akan diaugmentasi oleh faktor pertumbuhan lain seperti angiotensin II. Semua hal tersebut mempunyai peran dalam peningkatan tekanan darah (Rahmouni, 2004).
26
2.4 Kerangka Teori
Faktor Genetik
Faktor Lingkungan
Faktor Diet
Obesitas
Obesitas Sentral
Langsung
Kompresi ginjal, vena renalis, dan sistem limfatik sekitar ginjal oleh jaringan lemak
Penurunan GFR
- Gangguan reabsobsi Natrium ke tubulus - Peningkatan Cardiac Output - Peningkatan volume darah
Obesitas General
Tidak Langsung
Peningkatan asam lemak bebas (Free Fatty Acid)
Aktivasi Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS)
Vasokontriksi pembuluh darah
Peningkatan Mediator inflamasi dan zat oksidan
- Inflamasi dinding vaskuler - Disfungsi endotel pada struktur arteri - Peningkatan resistensi perifer - Aktivasi saraf simpatis
Peningkatan Mean Arterial Pressure (MAP)
Gambar 1. Kerangka Teori (Poirir, 2006 dan Gantini, 2005)
27
2.5 Kerangka Konsep
Variabel Independen Obesitas 1. Obesitas general 2. Obesitas sentral
Variabel dependen Perbedaan mean arterial presure (MAP)
Gambar 2. Kerangka konsep 2.6 Hipotesis Hipotesis pada penelitian ini adalah “terdapat perbandingan rerata Mean Arterial Pressure (MAP) antara obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016”.
28
BAB III METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian Penelitian ini menggunakan jenis penelitian analitik kuantitatif komparatif. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui perbandingan antara obesitas general dengan obesitas sentral terhadap mean arterial pressure (MAP) pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung.
3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian 3.2.1 Lokasi Penelitian ini dilaksanakan di lingkungan Universitas Lampung 3.2.2 Waktu Waktu penelitian dilakukan pada bulan September sampai Desember 2016.
3.3 Populasi dan Sampel 3.3.1 Populasi 3.3.1.1 Populasi Target Populasi target adalah seluruh populasi yang diinginkan oleh peneliti yang berkaitan dengan penelitiannya yaitu seluruh civitas akademik di Universitas Lampung.
29
3.3.1.2 Populasi Terjangkau Populasi terjangkau adalah populasi yang dapat di gunakan peneliti dalam penelitiannya yang memenuhi kriteria inklusi. Pada penelitian ini populasi terjangkau yang digunakan peneliti adalah pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung.
3.3.2 Sampel Sampel pada penelitian ini ditentukan dengan rumus besar sampel analitik komparatif tidak berpasangan variabel numerik yaitu:
n1 = n2 =
[
(
)
]
Keterangan : n
= Besar sampel minimal
Za = deviat baku alfa. Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang untuk menolak atau menerima Ho, bergantung pada besarnya kesalahan. Zβ = Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang untuk menerima Ho : bergantung dari power penelitian. S
= Simpang baku dari selisih nilai antar kelompok.
X1-X2 = Selisih minimal rerata yang dianggap bermakna (Dahlan, 2013)
30
Pada penelitian ini nilai Za 5% =1,960 dan Zß 20 % = 0,842. Simpang Baku (S) mean arterial pressure (MAP) sebesar 11,25 mg/dl dan nilai x1 - x2 ditetapkan sebesar 8,07 mg/dl (Lathiifahayyu, 2014). Maka perhitungan besar sampelnya sebagai berikut :
=2[ =2 [ =2 [
(
(
)
)
]2
]2
]2
= 2 (3,9)2 = 2 x 15,21 = 30,42 = 30 responden
Berdasarkan perhitungan besar seampel, peneliti memutuskan masingmasing obesitas general dan obesitas sentral adalah sebanyak 30 sampel. Sehingga total semua sampel adalah 60 sampel. Sampel diambil secara consecutive sampling, yaitu berdasarkan keinginan peneliti yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi. a. Kriteria inklusi 1. Orang-orang obesitas dengan IMT >24,9 2. Responden pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung. 3. Usia responden 35-55 tahun. 4. Responden bersedia mengikuti penelitian dengan menandatangani informed consent.
31
b. Kriteria eksklusi 1. Sedang mengalami program diet. 2. Sedang mengkonsumsi obat-obat penurun kolesterol, obat kortikosterid dan obat antihipertensi. 3. Responden memiliki penyakit darah tinggi. 4. Pasien memiliki penyakit tumor adrenal dan tumor tiroid. 5. Pasien memiliki tumor atau masa pada daerah perut dan panggul serta memiliki kelainan panggul.
3.4 Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian analitik kuantitatif dengan metode cross sectional. Penelitian dengan pendekatan cross sectional, yaitu meneliti faktor risiko dan dampak atau efeknya diobservasi pada saat yang sama, artinya setiap subyek penelitian diobservasi hanya satu kali saja dan faktor risiko serta dampak diukur menurut keadaan atau status pada saat observasi (Notoatmojo, 2011).
3.5 Identifikasi Variabel Penelitian 3.5.1 Variabel Independen Variabel independen dalam penelitian ini yaitu obesitas general dan obesitas sentral.
32
3.5.2 Variabel Dependen Variabel dependen adalah variabel yang dipengaruhi oleh variabel bebas. Variabel dependen dalam penelitian ini yaitu mean arterial pressure (MAP).
3.6 Definisi Operasional Definisi operasional menguraikan variabel dependen maupun variabel independen, alat ukur, cara ukur, hasil ukur dan skala ukur pada penelitian ini. Disini meliputi skala yaitu ordinal dan rasio.
Tabel 4. Definisi Operasional Variabel
Definisi Operasional
Alat Ukur
Cara Ukur
Hasil Ukur
Pegawai lakilaki dewasa yang mengalami kelebihan berat badan berdasarkan IMT dan RLPP
Timbangan berat badan, pita ukur, dan microtoise
Observasi secara langsung dengan cara mengukur berat badan, tinggi badan dan lingkar pinggang serta lingkar panggul
0) Obesitas general IMT >24,9 1) Obesitas sentral RLPP > 0,90
Rerata tekanan darah arteri seseorang yang di dapat dari perhitungan 2 tekanan diastole ditambah 1 tekanan sistole dibagi 3
Sphygmom anometer, stetoskop Litman classic II
Melakukan pengukuran tekanan darah dengan cara menilai tekanan sistol dan diastole dengan mengukur di lengan atas
Skala
Independen Obesitas
Ordinal
Dependen Mean Aerterial Pressure
MmHg
Rasio
33
3.7 Alat Penelitian Adapun alat yang digunakan pada penelitian ini antara lain timbangan berat badan, pita ukur, microtoise, sphygmomanometer, stetoskop, kalkulator serta kuisioner angket yang akan di bagikan.
3.8 Prosedur Penelitian 3.8.1 Persiapan Penelitian 1. Persiapan proposal dan penentuan sampel yang akan digunakan dalam penelitian. 2. Persiapan alat penelitian guna menunjang kelangsungan penelitian ini. Alat pengumpul data yang dipergunakan dalam penelitian ini antara lain timbangan berat badan, pita ukur, microtoise, spygmomanometer, stetoskop, kalkulator serta kuisioner angket yang akan di bagikan. 3. Mengurus perizinan penelitian di lingkungan Universitas Lampung. 4. Mengurus ethical clearance penelitian di Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
3.8.2 Proses Penelitian 1. Melakukan informed consent kepada orang yang bersedia untuk dijadikan sampel dalam penelitian. 2. Melakukan wawancara untuk menilai kriteria inklusi dan ekslusi serta meminta tanda tangan pada lembar informed concent.
34
3. Melakukan pengukuran berat badan, tinggi badan, lingkar pinggang, lingkar panggul dan melakukan penilaian IMT dan RLPP serta penilaian sesuai kriteria inklusi dan ekslusi. 4. Melakukan pengukuran tekanan darah. 5. Setelah semua data dikumpulkan, maka peneliti mengelola data tersebut. Alur prosedur penelitian dalam bagan adalah sebagai berikut : Perencanaan Topik dan Penyusunn Jadwal
Persiapan Penelitian
Persiapan Proposal dan Jumlah sampel
Persiapan Alat Penelitian
Perizinan
Etical Clearance
Informed Consent
Melakukan wawancara untuk menilai kriteria inklusi dan ekslusi
Pengukuran IMT dengan mengukur berat badan dan tinggi badan, rasio lingkar pinggang dan lingkar panggul
Pengukuran tekanan darah
1. Melakukan pengkode an IMT dengan cara BB/(TB) 2. 2. RLPP = diameter pinggang/panggul. 3. Menilai MAP dengan 2 tekanan diastol + 1 tekanan sistol dibagi 3
Analisis Data
Gambar 3. Alur Prosedur Penelitian
35
3.9 Pengumpulan dan Pengolahan Data 3.9.1 Pengumpulan Data Pengumpulan data dilakukan dari data primer. Data primer adalah data yang diperoleh dari hasil observasi atau pengamatan yang dilakukan oleh peneliti. Selanjutnya peneliti memberikan angket terkait data identitas responden. dengan melakukan pengukuran terhadap berat badan, tinggi badan, lingkar pinggang, dan lingkar panggul. Pengambilan data MAP dengan cara melakukan pengukuran tekanan darah dengan menggunakan sphygmomanometer.
3.9.2 Pengolahan Data Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diubah kedalam bentuk tabel, kemudian data diolah menggunakan program software statistik pada komputer. Proses pengolahan data menggunakan program komputer ini terdiri dari beberapa langkah : 1.
Coding: untuk mengkonversikan (menerjemahkan) data yang dikumpulkan selama penelitian kedalam simbol yang cocok untuk keperluan analisis.
2.
Data entry: memasukkan data kedalam komputer.
3.
Verifikasi: memasukkan data pemeriksaan secara visual terhadap data yang telah dimasukkan kedalam komputer.
4.
Output komputer: hasil yang telah dianalisis oleh komputer kemudian dicetak.
36
3.10 Analisis Data Analisis statistika untuk mengolah data yang diperoleh akan menggunakan program software statistik pada komputer dimana akan dilakukan 2 macam analisa data, yaitu analisa univariat dan analisa bivariat. 3.10.1
Analisa Univariat Analisa ini digunakan untuk menentukan distribusi frekuensi variabel bebas dan variabel terikat, yaitu proporsi obesitas, rerata IMT dan untuk mengetahui rerata mean arterial pressure pada sampel.
3.10.2
Analisa Bivariat Analisis yang digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel bebas dengan variabel terikat dengan menggunakan uji statististik : 1. Uji Normalitas Data Uji normalitas dilakukan untuk mengetahui sebaran distribusi suatu data apakah normal atau tidak. Uji normalitas data berupa uji Kolmogorov-Smirnov digunakan apabila besar sampel >50 sedangkan uji Shapiro-Wilk digunakan apabila besar sampel ≤50. Distribusi normal baku adalah data yang telah ditransformasikan ke dalam bentuk p dan diasumsikan normal. Jika nilainya di atas 0,05 maka distribusi data dinyatakan memenuhi asumsi normalitas, dan jika nilainya di bawah 0,05 maka diinterpretasikan sebagai tidak normal (Dahlan, 2008).
37
2. Uji Komparasi Uji T tidak berpasangan merupakan uji parametrik (distribusi data normal) yang digunakan untuk membandingkan dua mean populasi yang berasal dari populasi yang sama. Dalam hal ini uji tersebut digunakan untuk mengetahui perbandingan mean arterial pressure pada obesitas general dan obesitas sentral. Namun, bila distribusi tidak normal dapat digunakan Uji Mann Whitney sebagai alternatif (Dahlan, 2008). Adapun syarat untuk uji T tidak berpasangan adalah : - Data harus berdistribusi normal (wajib). - Varians data boleh sama, boleh juga tidak sama.
3.11 Ethical Clearance Penelitian ini telah mendapat persetujuan dari tim etik Fakultas Kedokteran Universitas
Lampung
dengan
No:
3125/UN26.8/DL/2016,
adapun
ketentuan etik yang telah ditetapkan adalah persetujuan riset yang berisi pemberian informasi kepada responden mengenai keikut sertaan responden dalam penelitian, tanpa nama (anonymity) yaitu tidak mencantumkan nama responden, menuliskan inisial pada lembar pengumpulan data dan kerahasiaan (Confidentialy) yaitu kewajiban untuk tetap menjaga penelitian ini agar tidak tersebar luas mengenai identitas responden ataupun isi wawancara.
49
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan perbandingan mean arterial pressure antara obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai lakilaki dewasa dengan obesitas di lingkungan Universitas Lampung dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut. 1. Karakteristik responden berdasarkan usia pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung menunjukkan bahwa sebagian besar responden berusia pada kelompok umur 40 – 49 tahun dengan jumlah sebanyak 31 responden atau 51,7%. 2. Rerata nilai mean arterial pressure (MAP) pada penderita obesitas sentral sebesar 108,22 mmHg dan pada penderita obesitas general sebesar 95,56 mmHg dengan selisih rerata nilai MAP sebesar 12,67 mmHg. 3. Terdapat perbandingan mean arterial pressure yang signifikan antara obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung (p-value = 0,001).
50
5.2 Saran Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh, berikut ini adalah beberapa saran untuk menjadi bahan pertimbangan dalam penelitian selanjutnya: 1. Bagi institusi penelitian Diharapkan kepada institusi penelitian dapat melakukan skrining kesehatan secara berkala untuk mengetahui tingkat kesehatan pegawainya dan mengadakan kegiatan-kegiatan olahraga rutin bersama dapat membantu sosialisasi pentingnya olahraga dan menjaga kesehatan pada pegawai yang ada di lingkungan Universitas Lampung. 2. Bagi pegawai di Universitas Lampung Diketahuinya prevalensi obesitas pada pegawai di lingkungan Universitas Lampung yang cukup tinggi, diharapkan agar setiap pegawai yang menderita obesitas untuk mengatur kembali pola hidupnya dan secara rutin melakukan cek kesehatan sebagai tindakan pencegahan penyakit hipertensi. 3. Bagi peneliti lain Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor–faktor yang mempengaruhi kadar mean aterial pressure dan hipertensi pada penderita obesitas.
DAFTAR PUSTAKA
Aneja, A., El-Atat, F., Mcfarlane, S., Sowers, J.R., 2004. Hypertension and obesity. Endo Journals: 169-205 Alfianita NN, Rismayanti, Arsyad DS. 2015. Hubungan Gaya Hidup Dengan Kejadian Obesitas Pada Dosen Universitas Hasanuddin Makassar. [Skripsi]. Makasar: Universitas Hasanuddin. Arora, M., Koley, S., Gupta, S., et al, 2007. A Study on Lipid Profile And Body Fat in Patients with Diabetes Melitus. Anthropologist, 9(4):295-298. Churniawati, L., Martini, S., Wahyuni, C.U. 2015. Prehipertensi pada Obesitas Abdominal. Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional. 9(4): 293-299. Dahlan, M. S., 2008. Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta: Salemba Medika. Dahlan, M. S.,2013. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan. Jakarta: Salemba Medika. Departemen Kesehatan RI. 2007. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Nasional Tahun 2007. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kementrian Kesehatan RI. Departemen Kesehatan RI. 2010. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2010. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kementrian Kesehatan RI. Departemen Kesehatan RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kementrian Kesehatan RI. De Paula R, da Saliva AA, Hall JE. 2004. Aldosterone Antagonism Attenuates Obesity-Induced Hypertension and Glomerular Hyperinfiltration. Texas:: American Heart Association. p.41-47.
Fauci, AS, Kasper Dl, Longo DL, Braunwald E, Hauser Sl, Jameson JL. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17 McGraw- Hill. p1549-1552.
th
Edition. New York:
Flier, J.S., Flier E.M., 2012. Obesity. In: Kasper, D.L., Braunwald, E., Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L., 2007. Harrison’s Principles of Internal Medicine 8th ed. New York: McGraw-Hill. p422-430. Foster, M.C., Hwang, S.J., Porter, S.A., Massaro, J.M., Hoffmann, U., Fox CS. 2011. Fatty Kidney, Hypertension, and Chronic Kidney Disease: The Framingham Heart Study. Hypertension. 58: 784–790. Furukawa, S., Fujita, T., Shimabukuro, M., 2004. Increased Oxidative Stress inobesity and its Impact on Metabolic Syndrome. J Clin Invest. 114: 17521761. Ganong,WF. 2005. Keseimbangan Energi, Metabolisme, & Nutrisi. Dalam: Widjajakusumah, HMD.,ed. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. p. 269-304. Gantini, L., 2005. Peran Stres Oksidatif dan Inflamasi Vaskular pada Hipertensi. Esensial. Forum Diagnosticum, Prodia Diagnostic Educational Services. No.4/2005. Gatineau, M. 2011. Obesity and Ethnicity. Oxford: National Obesity Observatory. Gummesson, A. 2009. Pathogenesis of Obesity and Effect of Treatment. Sweden: University of Gothenburg. Guyton, A.C., Hall, J.E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed 11. Jakarta: EGC. p. 173, 917-918. Hall, M.E, do Carmo, J.M., da Silva, A.A., Wang, Z., Hall, J.E., Juncos, L.A. 2014. Obesity, Hypertension, and Chronic Kidney Disease. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease. 7: 75–88. Hall, J.E., do Carmo, J.M., da Silva, A.A., Wang, Z., Hall, M.E. 2015. ObesityInduced Hypertension: Interaction Of Neurohumoral and Renal Mechanisms. Jour Circ Res. 116(6): 991–1006. Harvard Health Publications, 2009. Abdominal Obesity and Your Health. [diunduh: 13 Mei 2016]. Tersedia di: http://www.health.harvard.edu/fhg/updates/abdominalobesity-and-yourhealth.html.
Hayashi, T., Boyko E.J., Leonetti, D.L., McNeely, M.J., Newell-Morris, L.N., Kahn SE, Fujimoto WY. 2003. Visceral adiposity and the prevalence of hypertension in Japanese Americans. Circulation 108: 1718–1723. Himpunan Studi Obesitas Indonesia (HISOBI). 2015. It`s Time To Act For Obesity. 9th National Obesity Symposium. 8-9 Agustus 2015. Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S, Rizos Z, Parati G. 2010. Mechanism of Obesity-Induced Hypertension. The Japanese Society of Hypertension. January; 33; p.386-393. Kozier, B., et al, 2009. Buku Ajar Praktik Keperawatan Klinis Kozier Erb. Jakarta: EGC. La Morte, W., 2013. Atherosclerosis: Pathogenesis of Atherosclerosis. [diunduh: 13 Mei 2016]. Tersedia dari: http://sphweb.bumc.bu.edu/otlt/MPHMOdules/PH/PH709_Heart/PH709He art3.html. Lathifahayyu, L. 2014. Perbedaan Tekanan Darah dengan Indeks Massa Tubuh Normal dan Overweight pada Pasien Hipertensi di Rumah Sakit Umum Daerah Karang Anyar. [Skripsi]. Surakarta: Universitas Muhammadiyah Surakarta. Lilly, LS. Pathophysiology of Heart Disease 5th Edition. USA: William & Wilkins. 2011. p 301-323.
Lippincott
Lorenzo C., Williams K., Hunt K.J., Haffner S.M. 2007. The National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III, Internasional Diabetes Federation and World Organization Definitions of the Metabolic Syndrome as Predictors of Incident Cardiovascular Disesase and Diabetes. Diabetes Care. 30(1);8–13. Mukhibbin, A. 2012. Dampak Kebiasaan Merokok, Minum Alkohol dan Obesitas terhadap Kenaikan Tekanan Darah pada Masyarakat di Desa Gorilan Kecamatan Kartasura Kabupaten Sukoharjo. [Skripsi]. Surakarta: Universitas Muhamadiyah Surakarta. Murray RK, Granner DK, Mayes PA. 2007. Harper’s Illustrated Biochemistry th
27 Edition. USA: McGraw Hill. Notoatmodjo, S., 2011. Pendidikan Dan Perilaku Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.
Poirier, P., Lemieux, I., Mauriège, P., Dewailly, E., Blanchet, C., Bergeron, J., Després, J.P. 2005. Impact of Waist Circumference on the Relationship Between Blood Pressure and Insulin: The Quebec Health Survey. Hypertension 45: 363–367. Poirier, P., et al., 2006. Obesity and Cardiovascular Disease: Pathophysiology, Evaluation, and Effect of Weight Loss. Arterioscler Thromb Vasc. Biol 26: 968-976. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. 2013. Topik Utama Gambaran Kesehatan Lanjut Usia di Indonesia. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. Rahmouni, K., Hayner, W.G., 2004. Leptin and the Cardiovascular System. Endojournal: 225-44. Redinger, RN. 2007. The Pathopysiology of Obesity and Its Clinical Manifestation. Journal of Gastrology and Hepatology 3(11): 856-863. Seibert H., Pereira AML., Ajzen SA., Nogueira PCK. 2013. Abdominal Circumference Measurement by Ultrasound Does Not Enhance Estimating the Association of Visceral Fat with Cardiovascular Risk. Jour Nutrition. (29); 393-398. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Ed. Ke-8. Jakarta: EGC. Silva A.O., et al. 2016. Association Between General and Abdominal Obesity with High Blood Pressure: Difference Between Genders. J Pediatria (Rio J). 92(2): 174-180. Stern, P.M., William, K., Gonzales, V.C., Hunt, J.K., Haffner, S.M., 2004. Does the Metabolic Syndrome improve Indetification of Individual Risk of Type 2 Diabetes and/or Cardiovascular Disease. Diabetes Care 27: 2676-2681. Stryjewski, PJ. 2011. Prevalence of Age, Gender and Body Weight on the Frequency of Hypertension and Diabetes Mellitus in Patients Hospitalized in Cardiology Departement. US National Library of Medicine. National Institute of Health. 68(9): p. 585 -587. Sugianti, E. 2009. Faktor Risiko terhadap Obesitas Sentral pada Orang Dewasa Di DKI Jakarta. Indonesian Journal of Clinical Nutrition. 32(2);105-116. Sugondo, S., 2009. Obesitas. Dalam Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI.
Sulastri D, Elmatris, Ramadhani R. 2012. Hubungan Obesitas dengan Kejadian Hipertensi pada Masyarakat Etnik Minagkabau di Kota Padang. Majalah Kedokteran Andalas 2(36); 188-201. Tchernof A, Depres, JP. 2013. Pathophysiology of Human Viseral Obesity. Physiol Rev. 93; 354-404. Wilborn, C., Beckham, J., Campbell, B., et al., 2005. Obesity: Prevalence, Theories, Medical Consequences, Management, and Research Directions. J Int Soc Sports Nutr,2(2):4-31. World Health Organisation (WHO). 2006. The Asia-Pasific Perspective: Redefinig Obesity and its Treatment. Geneva: World Health Organisation. World Health Organisation (WHO). 2008. Obesity and overweight. WHO Media Centre. [diunduh : 13 Mei 2016]. Tersedia di: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html. World Health Organisation (WHO). 2011. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio: Report of a WHO Expert Consultation. Geneva: World.
