IMUNOPATOLOGI Oleh : I. Ketut Sudiana PADA POKOK BAHASAN INI AKAN DIBAHAS MEKANISME TERJADINYA PENYIMPANGAN SISTEM IMUN, YAITU MELIPUTI : 1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS 2. AUTO IMUN 3. IMUNODEFISIENSI
PENJELASAN 1. REAKSI HIPERSENSITIVITAS REAKSI HIPERSENSITIVITAS DIKENAL ADA 4 (EMPAT) TIPE YAITU : A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( REAKSI ALERGI ) B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II ( REAKSI SITOTOKSIK ) C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS ) D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY )
A. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-I ( ALERGI ) PADA REAKSI INI YANG PALING BERPERAN ADALAH : MAST CELL/ BASOFIL DAN IgE, DAN ATOPI ( SIFAT KECENDERUNGAN MENDERITA ALERGI ) MEKANISMENYA Ag
IL-4
SEL PLASMA APC
LIMFOSIT-Th IgE
FC-εR
MAS SEL / BASOFIL DEGRANULASI MENGELUARKAN MEDIATOR
HISTAMIN BRADIKININ
ASTMA RENITIS, DLL
MEKANISME TERJADINYA DEGRANULASI PADA MAS SEL / BASOFIL
Ag
SEL PLASMA
IgE
γ
β RESEPTOR
MEMBRAN SEL
PI-2P
PT-K PI-3P
&
PTD-C
α ADENILAT SIKLASE
cAMP
ATP PL-C PK
DAG
IL-4 LPT-C
PL-A
MEDIATOR
Ca2+ PK-C
HISTAMIN, BRADIKININ, DLL
&
ER
ASAM ARAKIDONAT
LEUKOTRIN
PROSTAGLANDIN
B. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-II INI SANGAT ERAT KAITANNYA DENGAN ADANYA SUATU PROSES PENANGGULANGAN MUNCULNYA SEL KLON BARU. ADANYA SEL KLON BARU TERSEBUT DAPAT DITEMUKAN PADA : 1. SEL TUMOR 2. SEL TERINFEKSI VIRUS
SELANJUTNYA DIKENAL DENGAN SEBUTAN SEL TARGET
3. SEL YANG TERINDUKSI MUTAGEN
SEL TARGET INI ADALAH SUATU SEL KARENA ADANYA FAKTOR LINGKUNGAN SEL TERSEBUT MENGALAMI PERUBAHAN DNA (KECACATAN-DNA ). OLEH KARENA ITU MAKA SEL TERSEBUT HARUS DIPERBAIKI ( DNA REPAIR) ATAU DIMUSNAHKAN MELALUI MEKANISME IMUNOLOGIK. KARENA SEL YANG MENGALAMI KECACATANDNA BILA TIDAK DIMUSNAHKAN OLEH SISTEM IMUN TUBUH, MAKA SEL TERSEBUT AKAN BERKEMBANG MENJADI KLON BARU YANG SELANJUTNYA DAPAT MENIMBULKAN SUATU GANGGUAN ( PENYAKIT ) MUTAGEN : BAHAN KIMIA : RADIASI MENGEKSPRESIKAN PROTEIN ASING
INFEKSI VIRUS SEL TARGET SEL TUMOR
REAKSI HIPERSENSITIVITAS INI DAPAT MELALUI 2 (DUA) JALUR : B.1. MELALUI JALUR ADCC ( ANTIBODY DEPENDENT CELL CYTOTOXICITY ) MENGEKSPRESIKAN PROTEIN ASING (Ag)
SEL PLASMA SEL TARGET
LIMFOSIT-B
SITOTOKSIN Fc-R
SEL KILER
SEL TARGET APOPTOTIK/ LISIS
B.2 MELALUI AKTIFITAS KOMPLEMEN
MENGEKSPRESIKAN PROTEIN ASING ( Ag)
SEL TARGET
LIMFOSIT-B AKTIVITAS KOMPLEMEN
C-1– C-9
SEL TARGET LISIS
SEL PLASMA Ab
C. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-III ( IMUN KOMPLEKS) TERINDUKSI Ag.SAMA
APC
LIMFOSIT-T
LIMFOSIT-B
SEL PLASMA
ENDOTEL
MAKROFAG
AKTIVITAS KOMPLEMEN
C-3a, C-5a----MCF
ENZYM KERUSAKAN JARINGAN
Catatan MCF : Makrofag khemotatik faktor
D. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV ( DELAYED TYPE HYPERSENSITIVITY ) TERJADINYA REAKSI INI DISEBABKAN OLEH INFEKSI MIKRO ORGANISME YANG BERSIFAT INTRA SELULER atau SUATU ANTIGEN TERTENTU MISALNYA : BAKTERI : MIKOBAKTERIUM TBC. MIKOBAKTERIUM LEPRA LISTERIA MONOCYTOGENES BRUCELLA ABORTUS JAMUR
: PNEUMOCYTIS CARINII CANDIDA ALBICANS HISTOPLASMA CAPSULATUM CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
PARASIT : LEISHMANIA sp VIRUS
: HERPES SIMPLEX VARIOLA ( SMALLPOX) MEASLES
KONTAK ANTIGEN : HAIR DYES NIKEL SALT POISON IVY PICRYLCHLORIDE
MEKANISME TERJADINYA REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE-IV (DTH)
LISOZIM RESISTEN
ROS
Th-1
IL-12 SEL-NK
SITOTOKSIK
APC SEL LISIS
IFN
CTL
Th-2
HSP MHC-I
MAKROFAG Th-0
C1-C9
MCF
LIMF-B
MHC-II
ENZYM PEMB.DARAH
MEMPENGARUHI PEMB.DARAH
C3a, C5a
KOMPLEMEN SEL PLSMA
KERUSAKAN JARINGAN C3a,C4a,C5a GRANULOMA
HISTAMIN/
MAS SEL
BRADIKININ DEGRANULASI
2. AUTOIMUN PENYAKIT AUTO IMUN : SUATU PENYAKIT YANG TERJADI KARENA ADANYA REAKSI SISTEM IMUN DENGAN JARINGAN TUBUH ITU SENDIRI TERJADINYA PENYAKIT AUTO IMUN DAPAT DIJELASKAN MELALUI 2 (DUA) TEORI YAITU : A. FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING ) PENJELASAN A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER TEREKSPRESI
SEL NORMAL IMUNO KOMPETEN SEL.
SITOTOKSIN /Fl-L
DEFERENSIASI STEM SEL
SEL MATI SEL MUTATED/ ABNORMAL
Catatan : Fl-L : FasLigan -Ligan
SEL NORMAL
MUTAGEN
A.1 FORBIDDEN CLON THEORY ( TEORI KLUN TERLARANG ) MARKER YANG TIDAK TEREKSPRESI
IMUNOKOMPETEN SEL SEL NORMAL
MARKER
MALIGNANT
TIDAK MAMPU MENGENAL DEFERENSIASI KEGAGALAN SISTEM IMUN
STEM SEL
SEL NORMAL SEL MUTATED MENGALAMI PROLIFERASI
MUTAGEN
SEL MUTATED
KERUSAKAN MEMBRAN BASALIS
B. SQUESTERED ANTIGEN THEORY ( TEORI ANTIGEN TERASING) SEMUA JARINGAN PADA MASA EMBRYONAL DIPAPARKAN PADA SISTEM IMUN, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI DIRINYA (SELF) BILA PADA MASA EMBRYONAL ADA JARINGAN YANG TIDAK DIPAPARKAN KEPADA SISTEM IMUN, MAKA JARINGAN TERSEBUT DIKENAL SEBAGAI JARINGAN ASING ( NON SELF ). MISALNYA : TESTIS TIROID LENSA MATA
HAL INI TERJADI KARENA JARINGAN TERSEBUT DIBATASI OLEH SUATU SISTEM BARIER
APABILA ADA SUATU SEBAB ( MISALNYA : KECELAKAAN / INFEKSI ) YANG MENGAKIBATKAN TERJADI KERUSAKAN PADA SISTEM BARIER, SEHINGGA JARINGAN TERSEBUT MEMAPARKAN DIRI DALAM TUBUH INDIVIDU, SEHINGGA IA AKAN MEMBANGKITKAN RESPONS IMUN YANG AKHIRNYA TERJADILAH SUATU PENYAKIT YANG DIKENAL SEBAGAI PENYAKIT AUTO IMUN .
2. IMUNO DEFISIENSI IMUNO DEFISIENSI TERJADI KARENA ADANYA KECACATAN GENETIK DARI SEL IMUNOKOMPETEN. KECACATAN INI DAPAT TERJADI KARENA ADANYA FAKTOR TERTENTU SEPERTI RADIASI, INFEKSI VIRUS ATAU SUATU RADIKAL BEBAS. UNTUK MEMAHAMI TERJADNYA IMUNODEFESIENSI COBA DIPERHATIKAN KONSEP DASAR RESPONS IMUN
IL-6
IL-12
TH-2
TH-0
IL-4
LIMF-B
SEL PLASMA
CTL APC
IL-5 IL-2 IFN-
IL-1 IFN-
TNFIFN-
ANTIBODI
IL-10
TH-1
IL-2 IFN-
SEL MEMORI
FAS SEL-NK L SEL MATI SEL TUMOR / SELTERINF.VIRUS
: Defect mengakibatkan respons imun tidak berlangsung
