PATOLOGIE ZÁNĚTU Prof. MUDr. Rostislav Koďousek, DrSc. Ústav patologie, LF, UP Olomouc
10/2012
Zánět: - definice, - příčina, - projevy, - průběh
Zánět (inflammatio) Terminologie: řecký název orgánu v genitivu + nosos příklad: gastritis nosos (dnešní terminologií jen -itis) 1. Definice zánětu 2. Etiologie a patogeneza 3. Makroskopické a mikroskopické projevy 4. Formy – alterativní – exsudativní (hnisavý a nehnisavý) – povrchový, katarální – hluboký, intersticiální
– proliferativní (produktivní) – granulomatózní záněty – nespecifické – specifické
Definice zánětu • Obecně: zánět (inflammatio) je fylogeneticky definovaný, komplexní reaktivní proces u vyšších organizmů ve vztahu k eliminaci a reparaci následků působení různých nefyziologických vlivů (stimulů či škodlivých faktorů) doléhajících na organismus ze zevního ev. vnitřního prostředí, které přesahují jeho fyziologické adaptační a kompenzační možnosti. • Účelově: proces vedoucí k likvidaci a eliminaci patogenetického činitele a k reparaci následků patogenním stimulem zaviněného poškození. • Popisně lze definovat zánět jako komplex sukcesivně či simultánně vznikajících alterativních, exsudativních, proliferativních a imunitních dějů jakožto reakci na různé škodliviny doléhající na organismus ze zevního i vnitřního prostředí. V případě zánětu hraje ústřední roli přirozená a získaná obrana organizmu, představovaná souborem buněčné a humorální složky imunity a stav reaktibility (pozn.: imunita X alergie).
Zánět (imunologické definice) • Zánět je forma projevu imunitní odpovědi organizmu na základě vzájemné interakce dílčích komponent imunitního systému s cizorodým antigenem.
• V patogeneze zánětu s euplatňují nespecifické a specifické imunitní mechanizmy (proces fagocytózy, aktivace buněk imunitního systému – různé typy imunokompetentních buněk, vliv cytokinů a dalších mediátorů zánětu).
Zánět – historické aspekty • ARCHEOPATOLOGIE (např. aktinomykotická léze kostí) – Aulus Cornelius CELSUS (25 př. n. l.-50) – 4 kardiální znaky: R, C, D, Tu + Functio/aesa (Galen)
• Středověk – humorální patologie, dyskrasie (krev, hlen, světlá a tmavá žluč) • Novověk, současnost – molekulární patologie, imunologie, genetika (kvantová patologie, kvantová patobiologie) – John HUNTER (1728-1793) – cévní podklad zánětlivého děje (vznik hnisu odvozen z krevních elem.) – Rudolf VIRCHOW (1821-1902) – zánět jako reakce na předchozí tkáňovou lézi – Julius COHNHEIM (1839-1884) – zánět ve spojení s leukodiapedézou přes cévní stěnu v oblasti mikrocirkulace. Pokusy na mesenteriu žáby. – Ilja MEČNIKOV (1845-1916) – objev fagocytózy, úloha fagocytózy v zánětu – Thomas LEWIS (1927) – objev chemických mediátorů zánětu, H-subst. látky zvyšující cévní permeabilitu a ovliv. Leukodiapedézu do extravaskulárního prostoru – Vely MENKIN – dynamika zánětu
• SOUČASNOST – molekulární biologie zánětu chemické mediátory, imunologie, Host/parasite relat.
Příčiny a průběh zánětu • Biologické příčiny Bakterie Houby (plísně) Rickttsie Viry/priony
Nádorové buňky Nekrotické tkáně Autoimunitní pochody, paraneoplastický sy
• Fyzikální příčiny: termické vlivy radiační příčiny • Chemické vlivy: účinek různých chemických látek s tkáňovým poškozením a následnou zánětlivě reparativní odezvou (alterativní až nekrotizující forma zánětu). Rizika chemoterapie! (cost and benefit!)
„Účelovost” zánětu 1. Eliminace škodliviny (etiologického činitele) 2. Likvidace následků poškození vyvolaného škodlivinou regenerativní či reparativní fáze zánětu – restitutio ad integrum (návrat do původního stavu) – reparace (hojení jizvou a funkčním defektem)
Průběh zánětu Kontinuální (průběžně trvající), intermitentní, rekurentní (návratný), recidivující (opakované, často přerušované onemocnění), relaps (nové vzplanutí po fázi klidu.
Průběh zánětu za obvyklých podmínek 1. INICIÁLNÍ FÁZE zánětlivé odpovědi iniciace zánětu – defenzivní reakce organizmu na zásah škodliviny se děje na úrovní mikrocirkulace v oblasti kapilár a postkapilárních venul. Poškození cévní stěny – přechodná vasokonstrikce s následnou vazodilatací (hyperémie) – zvýšení permeability – porucha endotelové integrity – únik plasmat. tekutiny do extracelulárního prostoru (exsudát) – emigrace buněk (leukocyty, erytrocyty) („Účelovost”: lokalizace a likvidace patogenu, stimulace obranných mechanizmů). 2. AMPLIFIKAČNÍ FÁZE vedoucí k aktivaci: a) chemických mediátorů zánětu – vazoaktikvní (Histamin, Serotonin, Leukotrieny/Prostaglandiny) – chemotaktických (Lymfokiny) b) celulárního systému zánětliví obrany (PMN leukocyty, makrofágy)
3. TERMINANČNÍ FÁZE zánětlivé odpovědi Po zneškodnění a eliminaci činitele nastává odeznívání zánětlivých projevů (uplatnění specifických inhibitorů mediátorů zánětu). Trvání a průběh zánětu: fulminantní (perakutní, akutní, subakutní, chronický). Průběh: kontinuální, intermitentní (přerušovaný), rekurentní (návratný), recidiva (opakování onemocnění), relaps (nové vzplanutí po fázi klidu).
Průběh zánětu ZÁNĚT
AKUTNÍ ZÁNĚT patogen. noxa trauma
rezoluce absces vyhojení – regenerace – reparace jizva
CHRONICKÝ ZÁNĚT
Akutní zánět 1. Cévní projevy – Hyperémie (dilatace arteriol a kapilárního řečiště) v rozsahu poškození tkáně (erytém, rubor). 2. Zvýšení permeability cévní stěny – vznik zánětlivého exsudátu, hromadění tekutiny bohaté bílkovinou (na rozdíl od transudátu chudého na bílkovinu). 3. Únik plasmatické bílkoviny z cév v důsledku (dif.: exsudát X transudát): – rozšíření mezibuněčných spojů mezi endoteliemi (interendotelových junkcí) venul – poškozením endotelu 4. Únik formovaných buněčných elementů (PMN. leukoc.) – leukodiapedeze – zpočátku jejich adherence k endotelu prostřenictvím adhezních molekul („pavimentace” leukocytů, následně – transmigrace (diapedeze) skrze endotel, a následně – migrace leukocytů k místu poškození tkáně v důsledku účinku chemotaktických faktorů, a nakonec – fagocytóza patogenetického činitele aktivovaný leukocyty 5. Sekundární poškození tkáně uvolněním protéz a toxických metabolitů z aktivovaných leukocytů v průběhu chemotaxe a fagocytózy.
Dynamika akutního zánětu Poškození buněk a tkání: vlivy fyzikální, chemické, biologické (bakterie, virusy aj.) stereotypní zánětlivá odpověď „ALTERACE” – metabolicko-dystrofické pochody se změnami sturktury alterativní zánět (závažnost podle kvality a intezity noxy) II. UVOLNĚNÍ CHEMICKÝCH MEDIÁTORŮ ZÁNĚTU Původ: faktory krevní plasmy produkty buněk a traumatizovaných tkání I.
1. Biologicky aktivní aminy: Histamin, Serotonin, Adrenalin/noradr. 2. Plasmatické faktory: i. systém komplementu ii. kininové systémy (bradykinin, kalikrein) iii.Koagul.-fibrinolyt. systém iv.Prostaglandiny etc,. 3. Lysosomální produkty (proteolytické účinky) 4. Kyslíkaté volné radikály v Leu a makrofázích, uvolněné imunokomplexy (poškození endotelu a inaktivní a1-AT) 5. Trombocyty aktiv. Faktory 6. Cytokiny 7. Růstové faktory (GF)
III.
VZNIK ZÁNĚTLIVÉHO EXSUDÁTU
Vznik zánětlivého exsudátu na úrovni mikrocirkulace (kapiláry, postkapilární venuly) 1.
fáze: bezprostřední vazokonstrikce (zblednutí) = adrenalinový efekt
2.
fáze: za několik minut vazodilatace a hyperémie („rubor”) – až peristatická hyperémie
3.
fáze: zvýšení permeability cév a následná tvorba výpotku = zánětlivý exsudát – serózní tekutina + biochemické součásti plasmy (např. alergický zánět) – celulární komponenta (Leu, Ery, Makrofágy), např. hnisavý a hemoragický zánět
Šíření zánětu 1. Vstupní brána infekce (porta invasionis) 2. Ohraničení – lokální zánět (agens v místě vstupu) 3. Šíření zánětlivého procesu – – – –
per continuitatem lymfogenně hematogenně (zánětlivé metastázy) Porogenně
Problém organotropismu patogenních agens
Výsledek zánětlivé reakce 1. 2. 3. 4.
Resoluce – návrat ad normam, restitutio ad integrum Opouzdření Hojení s defektem – satatio per defektum – jizva Přetrvávání (perzistence) zánětu příčiny – nedostatečná eliminace škodliviny – navození autoimunitní reakce chronický zánět – fibróza - jizvy
Abnormální průběh zánětlivého procesu 1. Zhoršení podmínek k eliminaci škodliviny 2. Změněné regulační mechanismy zánětlivého procesu (imunopatie, krev. chron.) 3. Vliv autoimunních mechanismů – –
důsledek antigenicity poškození tkáně „účelovost” zánětu s eztrácí, naopak se zánět stává škodlivým a vede k rozsáhlým tkáňovým destrukcím a funkčním poruchám.
Imunitně navozené reakce (na mikrobiální produkty a rozpadové produkty tkání) mohou spustit dlouhodobou či trvalou zánětlivou odpověď = chronický zánět
Granulomatózní zánet Typ onemocnění
Etiologie
Tkáňová reakce
BAKTERIÁLNÍ TBC
BK
Tuberkl nekazeif. a kazeif.
Lepra
M leprae
Epiteloidní granulomy
Syfilis
Treponema pallidum
gumma
Cat scratch dis.
AFIPIA felis = Rochal imaea henselae
Granulomatózní zánět
Lymphogrsnuloma inguinale
Miyagawanella lgr venerei
Granulomatózní abscedující zánět
Schistosomiasis
Schistosoma mansoni, hemmatobiu, japonicum
vejce, eosinofily
MYKÓZY
Různé druhy mykopatogenů (Aspegillus, Candida, Cryptococous neof.) Torula histolyt. a velká řada dalších
průkaz organizmu
KONIÓZY
Silikóza, berylióza
Plicní fibróza
?
Nekazeifikující epiteloidní granulom
BK
Schaumannova tělíska
PARAZITÁRNÍ
NEJASNÁ ETIOLOGIE sarkodióza
Infekční etiologie zánětu I.
Etiologie bakteriální a) Nespecifické záněty infekčně-bakteriálního původu b) Specifické záněty: TBC, Sarkoidóza, Syphilis, Lepra, Rhinosklerom c) Různé granulomatózní a gr-abscedující (gr-nekrot. záněty) II. Mykózy myceliformní, kvasinkové III. Chlamydie, Rickettsie, Mykoplasmy, Bedsonie IV. Virózy V. Prionózy VI. Parazitózy
Etiologie zánětu – I. Infekčně bakteriální vlivy a) Nespecifické záněty inf. bakteriálního původu Gram + koky – hnisavé katarální záněty – streptokoky – flegmona septikopyemie – stafylokoky – absces – pneumokoky – pn. Pneumonie Gram – koky – meningokoky (neiseria m.) – hnis. Meningitis – neiseria gonothoe – gonorea Gram + bacily – corynebacterium dipther. – záškrt (difterie) – Clostridie – tetanus – B. anthracis Gram – bacily – Escherichia coli (B. coli) – Salmonely – tyfus abdomin., paratyfus – Shigely (S. krusei, Kruse-Sonnei, Flexneri) – dyzenterie – Pasteurely, Brucely, Maleus (Pfeiferella mal.) – Hemofily – influenza, pertussis, ulcus molle (H. Ducreyi) – Vibrio cholerae – Campylobacter – Yersinie – Pseudomonas erug. – Legionella – L. pneumonophila (L. pneumonie)
Etiologie zánětu – I. Infekčně bakteriální vlivy Nespecifické spirochetózy i. Ikterické formy: – Febris recurrens Borelia recurrentis – M. Weil Leptospira icterohaemorrh. ii. Anikterické formy: – Blaťácká, žňová horečka Leptospira grippotyphosa – Nemoc kmičů vepřů Leptospira pomona – Tyfus psů Leptospira canicola – Plaut-vincentova angina Synergická infekce (Borelia a B. fusiformis, Vincenti dentium)
– Noma – Cancer aquaticus Fusospirily aj. různé Sphacellus, vlhká sněť hnilob. Bakterie – Sodoku (nemoc z krysího kousnutí) Spirillum minus
Etiologie zánětu – I. Infekčně bakteriální vlivy b) Specifické záněty inf. bakteriálního původu i. TBC ii. Sarkoidóza (Beck) etiol? iii. Syphilis iv. Lepra v. Rhinosklerom
Patologické formy zánětu Klasifikace zánětu – různá hlediska Časový faktor: zánět akutní, subakutní, chronický (perakutní, fulminantní) Šíření: 1. vstupní brána (porta invasionis): kůže, sliznice, plíce, GIT 2. lokálně ohraničené záněty (Absces versus flegmóna) 3. šíření per continuitatem, lymfogenní, hematogenní (zánětl. inf. metastat. ložiska), porogenní organotropismus Topicky: záněty místní, generalizované záněty povrchové (sliznice, kůže) – záněty katarální záněty hluboké – intersticiální Charakter exsudátu: nehnisavý/serózní, hnisavý fibrinózní (difterický, krupózní, escharotický) Patologické formy zánětu: 1. alterativní (blízk. s metabol. dystrofiemi) 2. exsudativní – nehnisavý (serózní, fibrinózní) – hnisavý – povrchový – intersticiální (absces, flegmóna) 3. proliferativní (granulační tkáň, z. granulomy) Etiologické hledisko: příčiny fyzikální, chemické, biologické, imunilogické Záněty nespecifické a specifické
Patogenetické aspekty zánětu a sled zánětlivých reakcí (agens, alterace, reakce, uvolnění mediátorů) Agens (trauma, infekce, cizí částice, pyl, ischemie, nádory) – poškození buněk a tkání (alterace) – reakce organizmu – celková (teplota, krevní obraz, Ig, ovliv. psychmotor. funkcí) – místní (Celsovy znaky) Tvorba a uvolnění mediátorů zánětu Vasoaktivní chemické mediátory Histamin, Serotonin Bradykinin Anafylatoxiny Leukotrieny/Prostaglandiny Destičky aktivační faktor
Chemotaktické faktory imunitní Lymfokiny, Monokiny (cytokiny) C5a Lipooxygenázový produkt LTB4 Formyl. peptidy Atrahování a stimulace zánětlivých buněk
Zvýšení permeability cév Zánětlivý edém – exsudát = zánět exsudativní
Zánětlivá celulizace akutní zánět chronický zánět Neutrofil. Leu Ly, PL, Makrof. Trombocyty Proliferace b. granul. tkáň Zánět proliferativní (produkt., granulomat.)
Základní (imunitní) mechanismy uplatňující se v patogeneze zánětu I. typ: uvolnění vasoaktivních substancí (mediátorů) zánětu (histamin, serotonin, kininový systém, syst. Komplementu, koagulačněfibrinolytický systém, bradykinin. Eikosanoidy, prostaglandin, prostacyklin) – vasodilatace, hyperémie – zvýšení permeability endotelu – edém – exsudát (serózní a celulární složka) II. typ: imunotoxické poškození buněk (aktivované lyb. – fygocytóza – následná lýze vlivy imunitní tolerance (vztah nkT-Ly a Bly), porucha relace nkT/B-Ly – intolerance/autoimunitní choroby III. typ: imunokomplexová onemocnění (antigen+antibody) primární imunokomplexy – cirkulující v krvi, tvořící depozita sekundární imunokomplexy – vznik v deponovaném antigenu s násled. reagující protilátkou IV. typ: celulárně zprostředkovaná imunitní odpověď senzibilizovanými lymfocyty s následným tkáňovým a buněčným poškozením problematika opožděné imunitní reakce (delayed immune reaction) tuberkulinový typ reakce
Chemické mediátory záněty Mediátory se váží na specifický receptor cílové buňky, ev. Fungují přímo (viz lysosomální proteázy, kyslíkové radikály) PŮVOD I. Celulární původ – bazofily histamin – destičky serotonin – neutrofily prostaglandiny – monocyty/makrofágy II. Plasmatické mediátory – kininový systém – systém komplementu – koagulační-fibrinolytický systém – metabolity kys. Arachidonové – eikosanoidy prostagladiny a leukotrieny a) lipooxygenázová metabol. cesta (v neutrofilech) – leukotrieny (vasokonstr., zvýš., permeabil., chemotaxe, agreg. neutrof., bronchoplasmy) b) cyklooxygenázová cesta – prostaglandiny – prostacyklin – tromboxan (vasokonstr.) Eikosanoidy (prostagladin a prostacyklin) potencují zánětl. vasodilataci, zvyšují účinnost chemotaktických a permeabilitních mediátorů, zvyšují teplotu(horečku) a bolest.
Chemické mediátory zánětu Funkce I. Zvýšení cévní permeability (zejména kapilární venuly): i. Histamin: basofily, destičky. Uvolnění fyzickým poškozením – trauma, nízká či vysoká teplota, anafylatoxiny C3a a C5a, histamin uvolňující proteiny z leukocytů, neuropeptidy (substance P), cytokiny IL-1 IL-8. Histamin vede k dilataci arteriol, ale ke konstrikci velkých arterií. ii. Serotonin: vasoaktivní amin vedoucí k dilataci cév a zvýšení permeability venul. Dále „ fush” u hyperserotoninové kontrakce hladké svaloviny (GIT). iii. Anafylatoxiny: C3a a C5a iv. Kininy v. Leukotrieny C, D, E, PAF II. Vasodilatace, bolest, zvýšená teplota: prostaglandiny, NO radikály (vasodilat.+cytotox.) III. Chemotaxe: C5a, Leukotrien B4, chemotakt. Lipidy IV. Endotel-leukocytární interakce: IL-1, TNF
Plasmatické mediátory zánětu-molekulární patogenetické aspekty Kyselina arachidonová je 20-uhlíková polynen sycená mastná kyselina (5,8,11,14-eicosan-tetraenolocká mastná kyselina). Genet. (chromozom20) kontrola posttranslační fáze biosyntézy. Zdroj: potraviny ec. Konverzí vyšší mastné kyseliny linolenové. Výskyt kyseliny arachidonové v buňce: není volná, ale přítomna v esterifikované podobě ve fosfolipidových buněčných membránách jako: 2-fosfatidylcholin 2-fosfatidylinositol, Prion (Pc) X „Isoprion” (Psc)! CJD, BSE (stereochem. konformač. varianta) její metabolické produkty = eikosanoidy s vlastnostmi krátkodobých hormonů s lokální působením a spontánním vyhasnutím či enzymatickým rozkladem. Uvolnění kyseliny arachidonové z membrán. fosfolipidů se dějí účinkem aktivované fosfolipázy. Tato aktivace se uskutečňuje různými vlivy: mechanické působení, chemické, fyzikální vlivy, a dále různými mediátory. Metabolismus arachidonové kyseliny se děje 2 cestami, které se nazývají podle iniciujících enzymů: 1. Cyklooxygenázová cesta vedoucí k tvorbě prostaglandinů (PG D2, E2, F2 – vasodilatace, edém), PGI2 prostacyklinů (vasodilatace, antiagregační účinek) a tromboxanu (TXA2) – agregace destiček a vasokonstrikce. 2. Lipooxygenázová cesta (5-lipoxygenáza v neutrofilních leukocytech). Účinkem 5-lipooxygenázy neutrofilů vznikají metabolity jako 5-HETE (hydroxy-arachidon.kys. – chemotakt. agens neutrofilů), který je konvertován na společnou skupinu leukotrienů (LTA4, LTB = chemotaxis), LTC4, D4, E4 (zvýš. permeabil., vasokonstrikce, bronchospasmus).
Molekulárně imunopatologické hledisko v patogeneze zánětu 1.
2.
3.
4.
Zánět alegický (reaginový typ zánětu) – zprostředkovaný různými reaginy s následnými, okamžitými, bezprostředními projevy alergické reakce až anafylaktického šoku. Zánět zprostředkovaný cytotoxickými protilátkami – humorální typ imunitní reakce. Tkáňové poškození po vazbě protilátek fixujících komplement na buňky tkání. Klinické projevy: Goodpasture sy, revmatické léze. Imunokomplexový typ zánětu – vyvolaný přítomností imunokomplexů ve tkáních (Antigen + Antibody + Komplement), následně vznik peptidů s proinflamatorní aktivitou. Klinické projevy po 24 hodinách. Viz imunokomplexová glomerulonefritis Záněty na podkladě hypersensitivity pozdního typu – celulární typ imunitní reakce (delayed type hypersensitivity) zprostředkované buňkami (Celulární typ imunitní reakce) s klinickými projevy po 48-74 hod. Klinické léze: TBC, sarkoid, polymyositis, granulomatózní reaktivní léze, destrukce intracelulárních parazitů, destrukce nádorových buněk, intracelulárních bakterií a virusů.
Vasoaktivní mediátory zvyš. permeabilitu cév Plasmatické mediátory Aktivace Hagemanova faktoru – ovlivnění systému koagulace a fibrinolýzy – vznik štěpných produktů fibrinu – ovlivnění kalikrein-kinin.syst. – kininy/Bradykinin zvýšení cévní permeability a vznik zánětlivého edému Aktivace systému komplementu – C3a, C5a Celulární mediátory zvýšení cévní permeability Heparinocyty (degranulace bazofilů) – Histamin a vznik zánětlivého edému Destičky – Serotonin Zánětlivé buňky – Destičky aktiv. faktor Prostaglandiny Leukotriény
Zánět, homeostáza/eikosanoidy Eikosanoidy = produkty metabolismu kyseliny arachidonové, ovlivňující procesy zánětu a hemostázy
Poškození buněk a tkání uvolnění kyseliny arachidonové (AA) z membránových fosfolipidů (fosfatidylinositol-3,4,5-trifosfát) dietní zdroje
Arachidonová kyselina (2 metabolické cesty)
konverzí kyseliny linolenové 5-lipooxygenáza (v neutrofilech) 5-HPETE (5-hydroperoxy-eikosan-tetra-enolic acid) = chemotakt. faktor neutrofilů „SRSA” (slow reacting substance of anaphylaxis) Leukotrieny – vasoaktivní, zvýš. permeability směs: LT A4, LT B4, LT C 4, LT D4, LT E4
Tvorba aktuálního produktu ve směru metabolického pochodu buď cestou 5-lipooxygenázy nebo cyklooxygenázy záleží na typu buněk, dále na druhu a kvalitě stimulu na buňky
Cyklooxygenáza (inhib. Aspirinem) Prostaglandin G 2 (PEG2) cyklické endoperoxidy Prostaglandin H2 (PGH2) tromboxan A2 (TX A2) – vaso. konstr. prostacyklin (PGL 2) prostaglandin (PGE2) prostaglandin (PGF2) vaso. dilat. prostaglandin (PGD2)
Poruchy imunity – imunodeficience – infekční komplikace 1.
2.
3.
4.
Defekty protilátkové imunity (humorální defekty imunity) – bakteriální infekce: pneumonie, meningitis, sinusitis, otitis, generalizace vakcíny BCG Defekty buněčné imunity (celulárně dependentní def. Imunity) – intracelulární prazitismus: virusy (AIDS) parazitární protozoa (toxopl.) mykotické infekce (histopl.) Defekt fagocytózy – pyogenní infekce: povrchové ev. systémové – HIV: porucha usmrcování intracel. fagocyt. bakterií Defekt komplementu – recidivující infekce: např. Neiserie – onemocnění z autoimunity – heredit. angioneurot. edém
Alterativní zánět – alkoholová hepatitis
Zánět akutní katarální
Bronchopneumonie
Akutní absces (ledvina)
Zánět flegmonózní
Zánět flegmonózní
Zánět intersticiální nehnisavý
Intersticiální nefritis po spále
Dermatomyosis paraneoplastický sy. u HDII
Pericarditis fibrinosa
Zánět fibrinózní – organizace fibrinu (pericarditis fibrinosa)
Zánět fibrinózní – organizace fibrinu (pericarditis fibrinosa)
Zánět fibrinózní – organizace fibrinu (pericarditis fibrinosa)
Zánět fibrinózní (pneum. crouposa)
Zánět escharotický (okraj vředu s krustou)
Zánět chronický příčiny: 1) persistence infekce, u specifických zánětů s pozdní hypersensitivitou 2) prolongovaná expozice toxického agens (exo-, endogenní) 3) autoimunitní mechanismy (např. rheumatoidní artritis, lupus erytematodes-LE) Patologie: infiltráty mononukleolů (lymfocyty, makrofágy-MPS-buňky plasmatické) tkáňová destrukce (v důsledku zánětlivých infiltrátů) reparativní fáze – fibrovaskulární tkáň – fibróza Lymfocyty T/B = cca 70:30% T – CD4 „helper” (dirig. Interleukiny, IL=poslové (2:1) – celulár. imun.) T – CD8 „supresor” (cytotox.) T – CD0 „natural killer” B – Ly plasmocyty, Ig humorál. imun.
Zánět chronický - plasmocyty
Granulační tkáň
Záněty chronické - granulomatozní
Granulom vom Fremdkörpertyp
Záněty chronické - granulomatozní
Záněty chronické - specifické (TBC)
Mykobakteriální histiocytóza - AIDS
