PARADOXNÍ INSOMNIE A JEJÍ PØÍÈINY

Pøehledné èlánky

P SYCH I A T R I E  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3

PARADOXNÍ INSOMNIE A JEJÍ PØÍÈINY PARADOXICAL INSOMNIA AND ITS CAUSES KAROLINA VELDOVÁ1,2, PETER ŠÓŠ2, JANA KOPØIVOVÁ2 1

Univerzita Karlova v Praze, 3. lékaøská fakulta 2 Národní ústav duševního zdraví

SOUHRN Insomnie patøí mezi neèastìjší poruchy spánku. Její diagnóza se stanovuje na základì subjektivní výpovìdi pacienta. Objektivní nálezy týkající se spánkové architektury nejsou jednotné a èasto se u tìchto pacientù vyskytuje rozdíl mezi subjektivním a objektivním hodnocením spánku. Pøíèina této tzv. spánkové mispercepce není dosud zcela známá. Pøedpokládá se, že se na jejím vzniku podílejí somatické i psychologické faktory. Cílem pøehledového èlánku je shrnout dosavadní poznatky o vzniku mispercepce spánku a pøispìt tak k pochopení tohoto fenoménu. Zkoumání rozdílu mezi objektivním a subjektivním hodnocením spánku má klinický, teoretický i veøejnì zdravotnický význam. Z dosavadních výzkumù vyplývá, že spánková mispercepce mùže být rizikovým faktorem vývoje úzkosti a insomnie s vážným, objektivnì mìøitelným spánkovým deficitem. Poznání jejích pøíèin tak mùže pøispìt ke zlepšení léèby jednoho z èastých zdravotních problémù. Klíèová slova: insomnie, paradoxní insomnie, spánková mispercepce, rizikové faktory

SUMMARY Insomnia is one of the most common sleep disorders. The diagnosis is based on patient’s subjective statement. The objective findings of sleep architecture in insomnia are not uniform. These patients often show the discrepancy between subjective and objective evaluation of sleep. The cause of the above-described sleep state misperception is not fully known. It is assumed that both psychological and somatic factors play an important role in its development. The aim of this article is to summarize current knowledge and to contribute to the understanding of this phenomenon. Studying the difference between subjective and objective evaluation of sleep has clinical, theoretical and public health importance. Recent studies have shown that sleep state misperception may be a risk factor in the development of anxiety and insomnia with serious objective sleep deficit. Understanding the causes may improve the treatment of one of the common health problems. Key words: insomnia, paradoxical insomnia, sleep state misperception, risk factors Veldová K, Šóš P, Kopøivová J. Paradoxní insomnie a její pøíèiny. Psychiatrie 2015;19(3):129-135.

Úvod Insomnie je jednou z nejèastìjších poruch spánku, jejíž symptomy vykazuje pøibližnì 30 % dospìlé populace a 6–10 % naplòuje její diagnostická kritéria (Ohayon, 2002). Autoøi Roth a Roehrs (2003) uvádìjí, že tendence k chronickému prùbìhu nespavosti je pøítomna až u 10 % dospìlé populace. Insomnie je definována pøetrvávající nedostateènou kvalitou èi kvantitou spánku, která narušuje subjektivní pohodu nebo každodenní fungování jedince. Pacienti trpí potížemi s usínáním, udržením kontinuity spánku, èastým probouzením nebo chronickými pocity neosvìžujícího spánku navzdory adekvátní pøíležitosti ke spánku (WHO, 2006). Diagnostická kritéria insomnie jsou uvedena v tabulkách è. 1–3. Tabulky è. 4 a 5 uvádìjí typy insomnie podle Mezinárodní klasifikace poruch spánku – ICSD (AASM, 2005; AASM, 2014). Insomnie je rizikovým faktorem pro vznik psychických a somatických onemocnìní, zvyšuje morbiditu i mortalitu. Mezi negativní dùsledky insomnie patøí napøíklad èastìjší pracovní neschopnost, øada somatických potíží (Chilcott

a Shapiro, 1996; APA, 2013), zvýšené riziko úrazù (Buysse et al., 2007), zvýšené riziko rozvoje depresivní nebo úzkostné poruchy èi problémù s návykovými látkami (Ohayon et al., 1997). Indikátory závažnosti insomnie jsou intenzita, frekvence a délka trvání problémù se spánkem. Je považována za akutní, pokud trvá od jednoho do tøí mìsícù, a za chronickou, pokud trvá déle než tøi mìsíce (AASM, 2014). Diagnóza insomnie se stanovuje na základì subjektivní výpovìdi pacienta. ICSD-3 k posuzovacím kritériím pøidává také nálezy z objektivního mìøení pomocí polysomnografu, aèkoliv pro samotnou diagnózu nejsou pøímo vyžadovány (AASM, 2014). Objektivní nálezy týkající se spánkové architektury u insomnie nejsou jednotné. Pøíèinou mùže být heterogenita samotné nosologické jednotky, užívání odlišné medikace a další faktory. Výzkumy také ukazují na rozdíl mezi subjektivním a objektivním hodnocením spánku. Mnoho pacientù s nespavostí nadhodnocuje dobu do usnutí a podhodnocuje celkovou dobu spánku ve srovnání s výsledky objektivního mìøení pomocí polysomnografie – PSG (Schneider-Helmert a Kumar, 1995; Morgenthaler, 2006)

129


PSYC HIATR IE  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3

Tabulka 1: Diagnostická kritéria neorganické nespavosti podle MKN-10 (WHO, 2006) Jedinec trpí obtížemi při usínání, při udržení spánku nebo nedostatečně zotavujícím spánkem. Narušení spánku se vyskytuje nejméně třikrát týdně po dobu nejméně jednoho měsíce. Narušení spánku vede ke zřetelné osobní nepohodě nebo je na překážku v běžném denním životě. Není znám příčinný organický faktor, jako je neurologický nebo jiný somatický stav, porucha způsobená užíváním psychoaktivní látky nebo medikace.

Tabulka 2: Diagnostická kritéria nespavosti podle ICSD-3 (AASM, 2014) Přetrvávající potíž s iniciací, trváním, konsolidací nebo kvalitou spánku (sleep difficulty). Vyskytuje se navzdory adekvátním podmínkám a možnostem pro spánek (sleep opportunity). Vede k určitému dennímu postižení (daytime dysfunction).

Tabulka 3: Diagnostická kritéria nespavosti podle Diagnostického a statistického manuálu duševních poruch (DSM-V; APA, 2013) Přetrvávající stížnosti a nedostatečné množství nebo kvalita spánku, spojené s jedním (či více) z následujících symptomů: – obtíže při usínání; – obtíže udržet spánek charakterizované opakovaným probouzením během noci či problémem s usnutím po probuzení; – časné ranní buzení bez schopnosti znovu usnout. Narušení spánku způsobuje klinicky signifikantní distres či narušení v sociální, pracovní, školní, akademické oblasti nebo v chování. Obtíže se spánkem se objevují nejméně tři noci během jednoho týdne. Obtíže se spánkem jsou přítomné po dobu nejméně tří měsíců. Obtíže se spánkem se objevují i přes adekvátní příležitosti k normálnímu spánku. Insomnie se nedá vysvětlit jiným onemocněním spánku a bdění ani se nevyskytuje spolu s jiným onemocněním (narkolepsie, porucha dýchání ve spánku apod.). Insomnie není způsobena jiným onemocněním.

Tabulka 4: Klasifikace nespavosti podle ICSD-3 (AASM, 2014) Chronické onemocnění nespavostí (chronic insomnia disorder) Krátkodobé onemocnění nespavostí (short-term insomnia disorder) Jiná onemocnění nespavostí (other insomnia disorder)

Tabulka 5: Klasifikace nespavosti podle ICSD-2 (AASM, 2005) Insomnie z poruchy přizpůsobení, akutní insomnie Psychofyziologická insomnie, primární insomnie Paradoxní insomnie, spánková mispercepce Idiopatická insomnie Insomnie způsobená duševní poruchou Neadekvátní spánková hygiena Insomnie způsobená užíváním léků/látek Insomnie způsobená somatickým stavem, organická insomnie Neorganická, nespecifikovaná insomnie Fyziologická (organická) insomnie, nespecifikovaná

– i aktigrafie (Vanable et al., 2000; Tang a Harvey, 2006; Van den Berg, 2008). Tato diskrepance se oznaèuje jako spánková mispercepce a objevuje se u rùzných typù insomnie. Její výskyt byl prokázán také u pacientù s insomnií komorbidní se somatickým èi psychickým onemocnìním, napø. s posttraumatickou stresovou poruchou (Dagan et al., 1997; Klein et al., 2003; Werner, 2014), depresí (Rotenberg et al., 2000; Matousek et al., 2004) nebo chronickou bolestí (Wilson et al., 1998). Spánková mispercepce tvoøí urèité kontinuum a mùže

130

se vyskytnout u rùzných typù insomnie. Na jednom pólu se nachází samostatná diagnostická jednotka – paradoxní insomnie. Ostatní pacienti s insomnií se nachází podél tohoto kontinua (Reynolds et al., 1991). Pøítomnost spánkové mispercepce mùže pøispívat k bagatelizaci insomnie. To mùže vést k podceòování léèby a výzkumu nespavosti, stejnì jako s ní spojené úzkosti a deprese. Pøitom objektivní verifikace pacientových stížností není standardem ani u jiných psychiatrických onemocnìní, jako



Insomnie s mispercepcí

Paradoxní insomnie

Objektivně krátká doba spánku

Objektivně krátká doba spánku

Objektivně normální doba spánku

Bez rozdílu mezi objektivním a subjektivním hodnocením spánku

Rozdíl mezi obj. a subj. hodnocením spánku

Rozdíl mezi obj. a subj. hodnocením spánku

Kategorie

Insomnie

Bez spánkové mispercepce

Insomnie s mispercepcí

Spánková mispercepce

Schéma 1: Grafické znázornìní kontinua spánkové mispercepce. Osa X znázoròuje dimenzi spánkové mispercepce, osa Y jednotlivé kategorie insomnie podle objektivní délky spánku a pøítomnosti rozdílu mezi objektivním a subjektivním hodnocením spánku. Spánková mispercepce se objevuje u insomnie s objektivnì krátkou dobou spánku. Vážnìjší pøípady mispercepce spánku zahrnuje paradoxní insomnie.

je napø. deprese. Pacienti s mispercepcí s adekvátní dobou spánku jsou ve vyšším riziku rozvoje úzkosti a vážného, objektivnì mìøitelného spánkového deficitu (Harvey a Tang, 2012). Dalším rizikem mispercepce je rozvoj závislosti na hypnotikách èi stimulanciích ve snaze léèit problémy se spánkem èi ospalostí bìhem dne (Duntley, 2004). Paradoxní insomnie Prevalence a patogeneze paradoxní insomnie nejsou zcela známy. Odhaduje se, že tvoøí 5–9 % ze všech typù insomnie a že se na její etiologii podílejí somatické i psychologické faktory (Edinger a Krystal, 2003). Nejasnosti v etiologii a prevalenci jsou dány mimo jiné tím, že v mnoha dosavadních studiích chybí pøesnìjší diagnostika insomnií, rozdìlení nespavosti do jednotlivých podtypù a jejich následné srovnání. Mezi diagnostická kritéria paradoxní insomnie podle ICSD-2 patøí pøetrvávající rozdíl mezi subjektivním hodnocením spánku a jeho objektivními charakteristikami. Pacienti s tímto typem insomnie navíc obvykle uvádìjí témìø konstantní povìdomí o podnìtech z vnìjšího prostøedí èi vìdomých myšlenkách bìhem setrvání na lùžku. Problémy v každodenních èinnostech neodpovídají závažnosti insomnie, na kterou si stìžují (AASM, 2005). V nové ICSD-3 chybí dìlení insomnie na jednotlivé typy. Úèelem bylo zjednodušit klasifikaci a pøiblížit se tak DSM-V a MKN-11. Autoøi dále argumentují tím, že v klinické praxi je mnohdy obtížné urèit, o jaký typ insomnie se jedná, protože se èasto svými symptomy pøekrývají. Názory odborníkù na novou klasifikaci se liší. Diagnostika insomnií je zjednodušena, avšak pøi výbìru léèby mùže být rozlišování typù insomnie dùležité (Thorpy, 2012). Napøíklad psychofyziologická insomnie profituje z kombinace biologické a psychoterapeutické léèby, zatímco v léèbì paradoxní insomnie by mìla pomoci pøedevším psychoterapie (Fernandez-Mendoza et al., 2011). Dìlení insomnií je nadále využíváno pøedevším ve výzkumu. Podle výzkumných kritérií paradoxní insomnie je celková objektivní doba spánku vyšší než 6,5 hodiny, efektivita spánku (celková doba spánku / èas strávený v posteli x 100) vyšší než 85 % a narušení každodenních èinností ménì závažné,

než by se oèekávalo podle subjektivních stížností pacienta (Edinger et al., 2004). Nìkteøí odborníci považují spánkovou mispercepci za obecnou charakteristiku insomnie a neuznávají samostatnou diagnózu paradoxní insomnie (Reynolds et al., 1991). Naopak jiní autoøi uznávají samostatnou diagnózu paradoxní insomnie pro závažnìjší pøípady spánkové mispercepce (Edinger a Krystal, 2003). Kvùli odlišným názorùm autorù se ve výzkumech rùzní dìlení jednotlivých typù insomnie. Pro snazší orientaci bude v pøehledovém èlánku paradoxní insomnie uvádìná jako „spánková mispercepce“, insomnie obecnì jako „insomnie“ a insomnie s objektivnì krátkou dobou spánku jako „objektivní insomnie“. Pøíèiny spánkové mispercepce 1. Psychologické faktory a) Chování a kognitivní procesy pøi usínání Chování bìhem usínání mùže pøedstavovat ideální základ pro vznik mispercepce. Napøíklad èasté kontrolování hodin bìhem usínání vede k vìtším obavám a mùže pøispìt k nadhodnocení doby do usnutí (Tang et al., 2007). Jedno z vysvìtlení tohoto jevu je možné nalézt v psychologických teoriích percepce. Èím víc informací èlovìk zpracovává za urèitou jednotku èasu, tím je èas vnímán jako delší (Thomas a Cantor, 1976). Také podle Mercera et al. (2002) by se na chybném vnímání spánku mohly podílet kognitivní procesy, pøedevším pak obavy a selektivní pozornost. Obavy bìhem usínání mohou vést ke zkreslení vnímané doby do usnutí (Van Egeren, 1983). Dalším psychickým procesem, který by mohl pøispívat k mispercepci, je zamìøování pozornosti na interní (tìlesné pocity) èi externí (napø. hodiny) podnìty, které jsou ve své podstatì neutrální, ale usínající èlovìk je mùže vyhodnotit jako ohrožující. Stejnì tak mùže èlovìk zamìøit pozornost na tìlesné pocity po probuzení a na základì toho vyhodnotit, zda se vyspal dobøe, nebo špatnì. Pokud cítí únavu a má tìžká víèka, dojde k závìru, že musel v noci spát ménì hodin, než potøebuje, což následnì vede k chybnému hodnocení spánku (Selmer a Harvey, 2007).

131

Pøehledné èlánky b) Osobnostní faktory Studie insomnie, využívající osobnostní dotazník Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI), se zaobíraly otázkou, zda se u pacientù s mispercepcí nejedná o zvelièování problémù se spánkem. MMPI je dotazník, který se zamìøuje na detekci psychopatologie a kromì jiného také na zachycení tendence k agravaci èi simulaci. V nìkterých z tìchto výzkumù pacienti s insomnií dosáhli zvýšených skórù na validizaèní F škále a nižších skórù na K škále ve srovnání se zdravými jedinci (Monroe, 1967). F škála zaznamenává deviantní èi atypické odpovìdi na otázky v dotazníku. Zvýšený T-skór (T-skór > 70) mùže hovoøit pro tendenci k agravaci, simulaci èi závažnou psychopatologii. K škála pøedstavuje index snahy o agravaci èi disimulaci psychopatologie. Pokud je T-skór signifikantnì snížen (T-skór < 35), mùže svìdèit o snaze jevit se v horším svìtle (Netík, 2013). Tyto nálezy však nejsou jednotné, a navíc další práce ukazují, že pacienti s insomnií nepøeceòují každý aspekt svého problému se spánkem. Podceòují napø. poèet probuzení bìhem noci (Parrino et al., 2009). Podle pøehledového èlánku autorù Van de Laar et al. (2010) nelze vyvodit definitivní závìry týkající se osobnostních predisponujících faktorù vzhledem k mnoha metodologickým rozdílùm. Ve studiích chybí pøesná diagnostika spánkových poruch a následné rozdìlení odlišných typù insomnie. Nicménì byl nalezen jeden spoleèný trend. Pacienti s insomnií vykazují více známek neuroticismu, internalizace, úzkosti a perfekcionismu, pøièemž tyto faktory mohou být u jednotlivých typù insomnie rùznì významné. Napø. u pacientù se spánkovou mispercepcí byla zjištìna vyšší míra neuroticismu ve srovnání se zdravými kontrolami a pacienty s objektivní insomnií (Dorsey et al., 1997). Autoøi Fernandez-Mendoza et al. (2011) rozdìlili insomnii do dvou odlišných fenotypù. Prvním je mispercepce spánku s MMPI profilem vypovídajícím o depresivní náladì, ruminaci, úzkosti, rušivých myšlenkách a slabých zdrojích pro zvládání stresu bez neuropsychologického deficitu. Druhým fenotypem je objektivní insomnie, s MMPI profilem vypovídajícím o pøítomnosti nemoci a s nižším neuropsychologickým výkonem pøedevším v oblasti rychlosti zpracování, pozornosti, vizuální pamìti a verbální fluence. c) Spánek vnímán jako bdìní Další zkoumanou oblastí je možná souvislost spánkové mispercepce a špatného odhadu èasu. Srovnání této schopnosti u pacientù s insomnií s kontrolní skupinou však nepøineslo žádný signifikantní rozdíl (Tang a Harvey, 2005). Jako pravdìpodobnìjší se jeví pøedpoklad, že se jedná o chybné vnímání spánku, nikoliv èasu. Vnímání spánku u pacientù s insomnií bylo zjišśováno pomocí cíleného probouzení a dotazování na pøítomnost spánku. Pacienti s insomnií ménì èasto uvádìli, že pøed probuzením spali, a byli si svými odpovìïmi jistìjší než zdravá skupina (Borkovec et al., 1981). Podobnì také v další studii (Mercer et al., 2002) pacienti s insomnií èastìji uvádìli, že byli pøed zaznìním probouzejícího tónu vzhùru, pøestože na PSG záznamu bylo patrné stadium NREM 2 nebo REM. Pacienti s insomnií ve srovnání se zdravou kontrolní skupinou rovnìž podceòovali množství spánku mezi buzeními, avšak pøesnost èasového odhadu se u obou skupin nelišila. d) Zkreslení pamìti Vybavování z pamìti je aktivní proces, který je ovlivnìn znalostmi a zkušenostmi èlovìka. Subjektivní vzpomínka na spánek se odvíjí od schopnosti pøesnì si vybavit stav spánku, což není vždy lehký úkol. Pamìś mùže být zkreslena

132

PSYC HIATR IE  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3 nìkolika faktory, jako je aktuální stav pøíznakù nebo emoèní rozpoložení (Eich et al., 1985). Na naše usuzování mùže mít vliv také tzv. konfirmaèní zkreslení, neboli tendence souhlasit se závìry, které jsou v souladu s pøesvìdèením èlovìka bez ohledu na jejich logický význam. Pokud je èlovìk pøesvìdèen, že trpí nespavostí, hodnocení spánku mùže být ovlivnìno právì tímto pøesvìdèením (Harvey a Tang, 2012). U pacientù s insomnií byl zjištìn vyšší výskyt dysfunkèních pøesvìdèení o spánku týkajících se napø. dùsledkù insomnie, kontroly a pøedvídatelnosti spánku èi oèekávání spojených s potøebnou dobou spánku ve srovnání se zdravou skupinou (Morin et al., 1993). Na výskyt dysfunkèních pøesvìdèení u spánkové mispercepce se zatím žádná studie nezamìøila. 2. Neurobiologické faktory a) Arousal autonomního nervového systému (fyziologický) Pojem arousal (nabuzení) popisuje aktivaci organismu, která se mùže projevit na nìkolika úrovních: fyziologické, kortikální, kognitivní èi behaviorální. Tyto úrovnì jsou vzájemnì propojené, avšak jedna forma aktivace nemùže být vždy použita jako validní nástroj pro mìøení jiné formy. Jedním z vysvìtlení, jak by mohla aktivace organismu pøispívat k mispercepci spánku, je pøedpoklad, že aktivace autonomního nervového systému (ANS) mùže mìnit èi pøímo zvyšovat mentální aktivitu bìhem usínání (Bonnet a Arand, 1992). To pak mùže vést k setøení rozdílu mezi spánkem a bdìním, èímž se usnutí hùøe rozpoznává (Borkovec et al., 1981). Chronicky zvýšená aktivace ANS je pro insomnii charakteristická. Výzkumy u tìchto pacientù prokázaly zrychlené srdeèní tempo, zvýšenou tìlesnou teplotu, aktivitu svalù a zvýšený metabolismus celého tìla oproti zdravým jedincùm (Monroe, 1967). Autoøi Bonnet a Arand (1992) zjistili, že užití vìtšího množství kofeinu, který zvýší aktivaci ANS, mùže snížit spánkovou efektivitu. U pacientù s nejvìtšími zmìnami rychlosti metabolismu byla pøítomna tendence nadhodnocovat spánkovou latenci vedoucí k mispercepci spánku (Bonnet a Arand, 1992). b) Arousal centrálního nervového systému (kortikální) Co se týèe kortikální aktivity, pacienti s insomnií obecnì vykazují více vysokofrekvenèní EEG aktivity bìhem usínání. Jedná se o pásmo beta (14–35 Hz) až gama (35–45 Hz). Tato pásma jsou spojena s øadou kognitivních funkcí typických pro bdìlý stav, jako je pozornost, zpracování senzorických podnìtù, øešení problémù èi pamìśové procesy (Perlis et al., 2001a; Perlis et al., 2001b). Podle nìkterých autorù právì kvùli této kortikální aktivitì dochází k inhibici normálního procesu usínání spojeného s tzv. mezográdní amnézií. Tento fyziologický dìj vede k poklesu aktivity ve všech aspektech pamìśových funkcí, jako je kódování, konsolidace a vybavování, a následnì vede k usnutí (Wyatt et al., 1997). Jedná se o teoretický konstrukt, který dosud není univerzálnì pøijímaný. Termín „mezográdní“ oznaèuje typ amnézie, která není èistì anterográdní ani retrográdní. Nejedná se o narušení pamìti v procesu konsolidace informací ani o neschopnost vybavit si informace z dlouhodobé pamìti. Perlis et al. (2001b) ve své studii poukázali na to, že právì fyziologická mezográdní amnézie u pacientù s primární insomnií mùže být oslabena. Vyšší množství beta EEG aktivity bìhem usínání u pacientù s primární insomnií zjistila i recentní studie autorù Maese et al. (2014), která souèasnì prokázala i vztah mezi srdeèním tepem a beta EEG aktivitou tìsnì pøed usnutím (rS = 0,703, p < 0,01). Potvrzuje tak hypotézu, že u primární insomnie je pøítomna vyšší úroveò aktivace souèasnì v ANS i CNS.



Obrázek 1: Srovnání objektivního a subjektivního hypnogramu jednoho z pacientù s paradoxní insomnií. Svislé šipky ukazují zaèátek a konec hlavních, zpìtnì subjektivnì odhadovaných probuzení bìhem spánku. Na obrázku je patrný rozdíl mezi tøinácti objektivnì a šesti subjektivnì zaznamenanými probuzeními. Delší úseky vnímané bdìlosti (zejména tøetí a šesté subjektivní probuzení) se shodují s oddìlenými, ale tìsnì u sebe rozloženými objektivními probuzeními, která jsou pravdìpodobnì slouèena v jednu nepøetržitou epizodu v dùsledku zvýšeného množství aktivace a nestabilního spánku (pomìr CAP: 59,8 %). Na ose X je znázornìn èas v hodinách. Na ose Y je znázornìn REM spánek, S1: NREM 1, S2: NREM 2, SWS: pomalovlnný spánek (slow-wave sleep), (Parrino et al., 2009).

Vyšší zastoupení vysokofrekvenèní aktivity v EEG bìhem usínání, a tudíž i aktivnìjší zpracovávání vnìjších podnìtù pøed spaním by mohlo hrát významnou roli také pøi vzniku spánkové mispercepce. Povìdomí o okolních podnìtech bìhem usínání totiž mùže vést k nadhodnocení spánkové latence (Tang et al., 2007). Autoøi Krystal et al. (2002) srovnávali EEG záznamy pacientù s insomnií se zdravými jedinci bìhem REM a NREM spánku. Skupinu s insomnií autoøi dále rozdìlili na podskupinu pacientù se spánkovou mispercepcí a s objektivní insomnií. Bìhem NREM spánku byla pøítomna zvýšená alfa (8,5–12 Hz) a beta aktivita a snížená delta (0,5–4 Hz) aktivita u pacientù se spánkovou mispercepcí, nikoliv však u zdravých jedincù ani u pacientù s objektivní insomnií. Studie autorù Buysse et al. (2008) však tyto závìry nepotvrdila. c) Krátká probuzení Další zkoumaná hypotéza se zamìøuje na vliv krátkých probuzení bìhem spánku na vznik spánkové mispercepce. Indikátorem nestabilního spánku a krátkých probuzení je v EEG záznamu tzv. cyklický alternující vzorec (Cyclic Alternating Pattern, CAP). Vyskytuje se bìhem NREM spánku a je typický støídáním dvou fází. Fáze A pøedstavuje vyšší aktivitu s vyšší amplitudou, fáze B zahrnuje nižší aktivitu s nižší amplitudou. Každá fáze trvá 2–60 sekund a dohromady tvoøí cyklus CAP (Nevšímalová a Šonka, 2007). CAP je v menší míøe pøítomen u fyziologického spánku bìhem zmìny spánkových stadií nebo noèní motorické aktivity. Jeho pøebytek svìdèí o nestabilním spánku a narušení jeho kvality (Terzano et al., 2001). Èastìjší výskyt CAP byl potvrzen nejen u pacientù s insomnií (Mendez et al., 2012), ale i u specifické podskupiny pacientù se spánkovou mispercepcí (Parrino et al., 2009). I pøes jedenáct objektivnì zaznamenaných probuzení na PSG pacienti s mispercepcí zaznamenali pouze ètyøi probuzení, zatímco participanti z kontrolní skupiny uvedli dvì z pìti probuzení. Výskyt CAP je vyjadøován jako procentuální pomìr celkové doby CAP ku celkové dobì NREM spánku. Parrino et al. (2009) zjistili vyšší pomìr CAP u pacientù s mispercepcí

ve srovnání se zdravými kontrolami (58,1 % vs. 35,5 %). V úseku mezi objektivnì a subjektivnì zaznamenaným usnutím byl pomìr CAP u pacientù 64,4 % a u kontrolní skupiny 45,1 %. Pacienti vykazovali vyšší pomìr CAP také bìhem NREM 1 (62,7 % vs. 37,5 %) a bìhem NREM 2 (53,3 % vs. 33,1 %), avšak nikoli bìhem pomalovlnného (hlubokého) spánku. CAP fáze A byly celkovì èastìjší u pacientù s mispercepcí (31 % vs. 24 %). Tato zjištìní poukazují na roli zvýšené neurální aktivace a nestability spánku bìhem první èásti noci (usínání) a také v pozdìjších fázích spánku. Jednotlivá krátká, po sobì jdoucí probuzení jsou pravdìpodobnì subjektivnì vnímaná jako jedna dlouhá perioda bdìlosti. Ukázka hypnogramu jednoho z pacientù s mispercepcí je znázornìna na obrázku è. 1. d) Zmìny v interakci struktur regulujících spánek Bìhem spánku jsou aktivovány neurony ventrolaterální preoptické oblasti hypothalamu (VLPO), která hraje významnou roli v iniciaci NREM spánku a jeho udržování. Její další funkcí je snížení aktivace pomocí uvolòování inhibièních neurotransmiterù GABA a galaninu do oblastí odpovìdných za bdìlost (locus coeruleus, nucleus dorsalis raphae, tuberomamilární jádra hypothalamu, nucleus tegmentalis laterodorsalis, nucleus tegmentalis pedunculopontinus) (Saper et al., 2001). Podle neurálního modelu insomnie indukované akutním stresem u potkanù je nespavost zpùsobená sníženou schopností VLPO inhibovat retikulární formaci (RF) zodpovìdnou za arousal. Ukázalo se, že VLPO je u potkanù aktivní i za pøítomnosti insomnie, pravdìpodobnì díky homeostatickému a cirkadiánnímu tlaku, avšak inhibice RF je znemožnìna aktivací limbického systému. Souèasnì RF nemùže inhibovat VLPO kvùli silnému homeostatickému a cirkadiánnímu tlaku. To má za následek, že oblasti zodpovìdné za spánek vykazují aktivitu podobnou té bìhem spánku, ale aktivita kortexu a RF je podobná stavu bdìlosti. Tento proces by podle autorù Cana et al. (2008) mohl u pacientù s insomnií vysvìtlit také spánkovou mispercepci jako stav mezi spánkem a bdìním. Aktivace limbického systému a RF mùže pøispìt k zvýšeným obavám, které zpìtnì pùsobí na aktivaci

133


PSYC HIATR IE  ROÈNÍK 19  2015  ÈÍSLO 3

Obavy/ Selektivní pozornost/ Kortikální arousal Krátká probuzení

Kontext usínání

Změny v interakci struktur regulujících spánek Spánek vnímán jako bdění

Fyziologický arousal

Obrázek 2: Návrh modelu spánkové mispercepce podle autorek Harvey a Tang. Chování a kognitivní procesy bìhem usínání mohou vytvoøit vhodné podmínky pro vznik mispercepce. Pokud se k nim pøidá sklon k obavám a pozornost zamìøená na vnìjší èi vnitøní (tìlesné) podnìty jako výsledek zmìny v interakci struktur regulujících spánek, mùže vést spolupùsobení tìchto faktorù k chronické aktivaci arousalu, což èlovìku brání plnì dosáhnout kvalitního spánku. Obousmìrné šipky na obrázku pak reflektují vzájemné pùsobení chronického arousalu na aktivaci limbického systému, což následnì zvyšuje obavy. Tento stav pak mùže pøispívat k vyššímu výskytu pøechodných probuzení a spánek je chybnì vnímán jako bdìní (Harvey a Tang, 2012).

limbického systému, a vést tak k rozdílu mezi objektivním a subjektivním hodnocením spánku. Teoretický model mispercepce – integrace faktorù Nelze pøedpokládat, že existuje jeden faktor zodpovìdný za tendenci k spánkové mispercepci. Naopak se ukazuje, že její pøíèina je multifaktoriální. Na obrázku è. 3 je znázornìn navrhovaný model spánkové mispercepce podle èinitelù, pro které existují zatím nejkvalitnìjší dùkazy; ve svém pøehledovém èlánku ho uvádìjí autorky Harvey a Tang (2012).

Tato publikace vznikla v rámci projektu „Národní ústav duševního zdraví (NUDZ)“, registraèní èíslo CZ.1.05/2.1.00/03.0078, financovaného z Evropského fondu regionálního rozvoje. This publication was supported by the project „National Institute of Mental Health (NIMH-CZ)“, grant number CZ.1.05/2.1.00/03.0078 and the European Regional Development Fund. Mgr. Karolina Veldová Národní ústav duševního zdraví Topolová 748 250 67 Klecany e-mail: [email protected]

Závìr Dosavadní výzkumy zamìøené na pøíèinu spánkové mispercepce ukazují, že se na jejím vzniku podílí øada psychologických a somatických faktorù, jako jsou kognitivní procesy, arousal èi aktivace limbického systému. Aèkoliv se jedná o pomìrnì kvalitnì prozkoumané oblasti, stále chybìjí dostateèné dùkazy o dalších èinitelích, které se na vzniku mispercepce spánku podílejí. Stejnì tak chybí srovnání výskytu tìchto faktorù u pacientù s mispercepcí a u pacientù s objektivní insomnií. Jedinì tak bude možné urèit, které z nich jsou charakteristické pro spánkovou mispercepci a které jsou typické pro insomnii obecnì. Pøítomnost spánkové mispercepce mùže svádìt k bagatelizaci problémù spojených s nespavostí. Z výzkumù však vyplývá, že mispercepce mùže vést k zvýšené úzkosti a mùže být považována za prodromální èi pøechodné stadium ve vývoji insomnie s vážným, objektivnì mìøitelným spánkovým deficitem. Poznatky týkající se pøíèin tohoto fenoménu tak mohou pøispìt k zlepšení léèby jednoho z èastých zdravotních problémù.

134

Do redakce došlo: 29. 7. 2015 K publikaci pøijato: 20. 8. 2015

LITERATURA American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual: Second edition (ICSD-2). Westchester, IL: Author, 2005. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders: Third edition (ICSD-3). Darien, IL: Author, 2014. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: Fifth edition (DSM-V). Washington, DC: American psychiatric publishing, 2013. Bonnet MH, Arand DL. Caffeine use as a model of acute and chronic insomnia. Sleep. Journal of Sleep Research & Sleep Medicine 1992; 15(6): 526–536.



Borkovec TD, Lane TW, Van Oot PH. Phenomenology of sleep among insomniacs and good sleepers: wakefulness experience when cortically asleep. J Abnorm Psychol 1981; 90(6): 607–609.

Ohayon MM, Caulte M, Philip P et al. How sleep and mental disorders are related to complaints of daytime sleepiness. Arch Intern Med 1997; 157: 2645–2652.

Breslau N, Roth T, Rosenthal L, Andreski P. Sleep disturbance and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young adults. Biol Psychiatry 1996; 39(6): 411–418.

Ohayon MM. Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need to learn. Sleep Med Rev 2002; 6: 97–111.

Buysse DJ, Germain A, Hall ML et al. EEG spectral analysis in primary insomnia: NREM period effects and sex differences. Sleep 2008; 31(12): 1673–1682. Buysse DJ, Thompson W, Scott J. et al. Daytime symptoms in primary insomnia: a prospective analysis using ecological momentary assessment. Sleep Med 2007; 8(3): 198–208. Cano G, Mochizuki T, Saper CB. Neural circuitry of stress-induced insomnia in rats. J Neurosci 2008; 28: 10167–19184. Dagan Y, Zinger Y, Lavie P. Actigraphic sleep monitoring in posttraumatic stress disorder (PTSD) patients. J Psychosom Res 1997; 42: 577–581. Dorsey CM, McLean H, Bootzin RR. Subjective and psychophysiologic insomnia: an examination of sleep tendency and personality. Biol Psychiatry 1997; 41(2): 209–216. Duntely S. Sleep state misperception. In Attarian HP, ed. Clinical handbook of insomnia Totowa, New Jersey: Humana Press, 2004; 96. Edinger JD, Bonnet MH, Bootzin RR et al. Derivation of research diagnostic criteria for insomnia: report of an american academy of sleep medicine work group. Sleep 2004; 27: 1567–1588. Edinger JD, Krystal AD. Subtyping primary insomnia: Is sleep state misperception a distinct clinical entity? Sleep Med Rev 2003; 7: 203–214. Eich E, Reeves JL, Jaeger B, Graff-Radford SB. Memory for pain: relation between past and present pain intensity. Pain 1985; 23: 375–380. Fernandez-Mendoza J, Calhoun SL, Bixler EO et al. Sleep misperception and chronic insomnia in the general population: role of objective sleep duration and psychological profiles. Psychosom Med 2011; 73: 88–97. Harvey AG, Tang NKY. (Mis)perception of sleep in insomnia: a puzzle and a resolution. Psychol Bull 2012; 138(1): 77–101. Chilcott LA, Shapiro CM. The socioeconomic impact of insomnia. Pharmacoeconomics 1996; 10(1): 1–14. Klein E, Koren D, Arnon I, Peretz L. Sleep complaints are not corroborated by objective sleep measures in post-traumatic stress disorder: a 1-year prospective study in survivors of motor vehicle crashes. J Sleep Res 2003; 12: 35–41. Krystal AD, Edinger JD, Wohlgemuth WK, Marsh GR. NREM sleep EEG frequency spectral correlates of sleep complaints in primary insomnia subtypes. Sleep 2002; 25: 626–636. Maes J, Verbraecken J, Willemen M et al. Sleep misperception, EEG characteristics and autonomic nervous system activity in primary insomnia: a retrospecitve study on polysomnographic data. Int J Psychophysiol 2014; 91: 163–171. Matousek M, Cervena K, Zavesicka L, Brunovsky M. Subjective and objective evaluation of alertness and sleep quality in depressed patients. BMC Psychiatry 2004; 4(14). Mendez MO, Rosso V, Bianchi AM. Cyclic alternating patterns in normal sleep and insomnia: structure and content differences. Neur Syst Rehab Eng 2012; 20(5): 642–652. Mercer JD, Bootzin RR, Lack LC. Insomniac’s perception of wake instead of sleep. Sleep 2002; 25(5): 559–566. Mercer JD, Bootzin RR, Lack LC. Insomniac’s perception of wake instead of sleep. Sleep 2002; 25(5): 559–566.

Parrino L, Milioli G, De Paolis F et al. Paradoxical insomnia: the role of CAP and arousals in sleep misperception. Sleep Med 2009; 10(10): 1139–1145. Perlis ML, Merica H, Smith MT, Giles DE. Beta EEG activity and insomnia. Sleep Med Rev 2001; 5: 365–376. Perlis ML, Smith MT, Orff HJ et al. The mesograde amnesia of sleep may be attenuated in subjects with primary insomnia. Physiol Behav 2001; 74: 71–76. Reynolds CF, Kupfer DJ, Buysse DJ et al. Subtyping DSM-III-R primary insomnia: A literature review by the DSM-IV work group on sleep disroders. Am J Psychiatry 1991; 148: 432–438. Rotenberg VS, Indursky P, Kayumov L et al. The relationship between subjective sleep estimation and objective sleep variables in depressed patients. Int J Psychophysiol 2000; 37: 291–297. Roth T, Roehrs T. Insomnia: epidemiology, characteristics, and consequences. Clin Cornerstone 2003; 5(3): 5–15. Saper CB, Chou TC, Scamell TE. The sleep switch: hypothalamic control of sleep and wakefulness. Trends Neurosci 2001; 24: 726–731. Semler N, Harvey AG. An experimental investigation of daytime monitoring for sleep-related threat in primary insomnia. Cognition Emotion 2007; 21(1): 146–161. Schneider-Helmert D, Kumar A. Sleep, its subjective perception, and daytime performance in insomniacs with a pattern of alpha sleep. Biol Psychiatry 1995; 37: 99–105. Svìtová zdravotnická organizace (WHO). Mezinárodní klasifikace nemocí – 10. revize. Duševní poruchy a poruchy chování. Popisy klinických pøíznakù a diagnostická vodítka. Praha: Psychiatrické centrum, 2006; 251. Tang NKY, Harvey AG. Altering misperception of sleep in insomnia: Behavioral experiment versus verbal feedback. J Consult Clin Psychol 2006; 74: 767–776. Tang NKY, Harvey AG. Time estimation ability and distorted perception of sleep in insomnia. Behav Sleep Med 2005; 3(3): 134–150. Tang NKY, Schmidt AD, Harvey AG. Sleeping with the enemy: Clock monitoring in the maintenance of isnomnia. J Behav Ther Exp Psychiatry 2007; 38(1): 40–55. Terzano MG, Parrino L, Smerieri A. Neurophysiological basis of insomnia: role of cyclic alternating patterns. Rev Neurol 2001; 157(11): 62–66. Thomas EA, Cantor NE. Simultaneous time and size perception. Percept Psychophys 1976; 19(4): 353–360. Thorpy MJ. Classification of sleep disorders. Neurotherapeutics 2012; 9: 687–701. Van de Laar M, Verbeek I, Pevernagie D et al. The role of personality traits in insomnia. Sleep Med Rev 2010; 14(1): 61–68. Van den Berg JF, Van Rooij FJA, Vos H et al. Disagreement between subjecitve and actigraphic measures of sleep duration in a population-based study of elderly persons. J Sleep Res 2008; 17: 295–302. Van Egeren L, Haynes SN, Franzen M, Hamilton J. Presleep cognitions and atributions in sleep-onset insomnia. J Behav Med 1983; 6: 217–232.

Monroe LJ. Psychological and physiological differences between good and poor sleepers. J Abnorm Psychol 1967; 72(3): 255–264.

Vanable PA, Aikens JE, Tadimeti L et al. Sleep latency and duration estimates among sleep disorder patients: variability as a function of sleep disorder diagnosis, sleep history, and psychological characteristics. Sleep 2000; 23: 71–79.

Morgenthaler T, Kramer M, Alessi C. Practice parameters for the psychological and behavioral treatmentof insomnia: an update. An American Academy of Sleep Medicine Report 2006; 29(11): 1415–1419.

Werner KB. Physiological and psychological measurement of sleep disturbance in female trauma survivors with PTSD and major depression. Dissertation Abstracts International 2014; 75(3-B)(E).

Morin CM, Stone J, Trinkle D et al. Dysfunctional beliefs and attitudes about sleep among older adults with and without insomnia complaints. Psychol Aging 1993; 8: 463–467.

Wilson KG, Watson ST, Currie SR. Daily diary and ambulatory activity monitoring of sleep in patients with insomnia associated with chronic musculoskeletal pain. Pain 1998; 75: 75–84.

Netík K. Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2. Praha: HogrefeTestcentrum, 2013; 83.

Wyatt JK, Bootzin RR, Allen JJ, Anthony JL. Mesograde amnesia during the sleep onset transition: replication and electrophysiological correlates. Sleep 1997; 17: 502–511.

Nevšímalová S, Šonka K. et al. Poruchy spánku a bdìní. 2. vydání. Praha: Galén, 2007; 345.

135

PARADOXNÍ INSOMNIE A JEJÍ PØÍÈINY

Recommend Documents