¿¿ccj/ n u il
'jäßt’ou jj
t
^
L)
^i
^
M j {AJbiÁAJ\ !MC/ ^púA/AÁ ¿Vo
X jAMÁfM- fOQm. ix&iéfj,í¡n <'^t I
J j 0 â ¿i) }{>HlC¿
(
d m ia i. a h 's é ù
( /K/Q&l'O'C j - ■■
)
/v n s c & t \ I A t ^ i ù M
ÍCC.V^
ïa J
, UCru.Cy
■ , J íÁ n a U Íf U j í A 'Á U tá u s
AÆ
5/ ) /[¿t, U n . /H ¿ íu & ¿ *úy b )
/ í f U p i^ ^ Y
i O Ù tC o U /' )
XA&OCM Ô
fcûtKtyn/ é
sf y ¡ f r ^ i* ¡ M
, i jjdoUú'íu. ' yjjM ö te & * y
/ru jík s
0¿úmJcúO¿óJ*¿t ¡ . f i j i w j j M ó¡u M J l . A c r f r . 't - ^ O A v x lc 'Y U A .^ c ú y v J é , a w h 'iju ¿¿ fJ iíu K j - O r ^ r t I
-
.
-
i
,
-
- ¿ - d /n u ¡ ta l / ¡ f iiŠ U u i ^ o ¿a _ f u * . ¿ < y a jcu
x c Í lu
lo ^ h jc li
áw M Ž O u U i& ta1 Á V lýtO lZ : /n<MOe¿U/KJ
*
OÂQa Ibyyj /7uUXJpÜ/1A,LMiÄA
fa i utXCVjOÜ
0 Ù tK U â U 4u y ¡ oCCOMpOUAÁJ
CLUSTER H S a p a c h e j U i m t ÀC U d e c f A , M 'ü t t ,j á i o m
'
M if w ¡ j & ü A A i
y ïtu - n a u
h u i í t í m í 1/M u a u x U < f¿ tk a j FjiCvCj/jji1 /'/My  J u p la ^ Ÿ ^ ' £á &k/&' jjíc^cččtú i
w M y tv H y
t í o l^
««
^
(ilM J /)t¿ Otó síc d iM -
-
, N E U P M '/ f
m SEM NU
(
J.
J d a , H "1'--' / T U Y 'f'' ^
f / ï e j'Â c r J i't û f c s t ,
J. l
a č
U v'
—
'
/w u £ e
f^ n ¿ u j
6[ / /
f
o k o , ¿ d o i fic p ifa ú v ió u
/
— J a m
S . ztfAor
im jlä/oncf iâ-
_
’U
/
L
/ ^
//Itâ & U a & 0 S Č
cùæ
¿ v O 't t
ßi&fou’ íxtM / :
6
A U ^U cQ /IMyCô O tc i /lAL&Utl; , / 1 ^ 6 . Û U sê^VÜ tCO
fcùJA,o jc ^ e x i>uikčuA.1 , ficu û U 1
J w {V c y iM J L t
,
lu.
% ¿ lo u x Z a e A x ^ Çw
ajuoc M
< x w l (l c m a o U , t
( M X \/ ( ^ C ú J > vJ l
u ia a J U v v ü l ' a
U
o í o a j ím a í
•+ ú í y l u b
O m M ù ^ Â ^ U k / ( k M À ^ m f d lA y , p d k ^ á 0 ^
! ! ■ PfoOi& Ů& li/VJ ) / c íc tó w m / ci% cY k / U í t a i ,— x_^—
f ÍulGu
á í
d~?s'A d M
I
U ÁO é
M A sUsŮ
i iC l'í/ O b ^ i
p il
ÍC Ů M
^
,
.
o U d o tA c OCc^C f u / p r ú s
__1 f
ím
M ^ C U ^ C L O , r^ M sO b^
¿iií~a
Typ BH
Lokalizace
Trvá n í BH
Věk začátku BH
Frekvence záchvatů
Intenzita BH
Kvalita BH
Přidružené příznaky
Migréna
hemikranie
hodiny až dny max. 3
dětství puberta
prům. 1-5 / měsíc
silná
pulzující
nauzea, zvracení, fotofobie
Tenzni bolest hlavy
difuzní, symetrická
hodiny až dny
od 20 let
různá
kolísavá, lehká až střední
tlaková, tupá
většinou ne
Cluster headache
períorbit., jednostr.
30-180 m inut
od 15 let, více muži
1-5 atak za den (noc)
velmi silná
pulzující, řezavá
slzení, nosní kongesce
Expanse nitrolebni
různá
různé
každý věk
nejčastěji stálá
střední
tupá
zvracení, ložisková sympt mening. iritace
Subarachn. okcipitálně krvácení či difuzní
různé
dospělost
náhlý začátek
velmi silná
explozivní
mening. iritace, zvracení, porucha vědomí
Sinusitis
maxil. či frontálně
při zánětu dutin
každý věk
stálá bolest
silná
tupá, akcent, při předklonu
rhinitis, výtok z nosu, teplota
Arteriitis temp.
temporálně
intermit., pak trvalá
nad 55 let
stálá, horší v noci
silná
různá
palp. citlivá a. temp., zánětl. parametry přít.
Cervikogen- jednostran ní bolest ná
různé
dospělost
různé
střední až silná
tupá, vyzařující za oči
porucha statiky či dynamiky Cp
Neuralgie n.V
minuty
dospělost
záchvatov.
velmi silná
šlehavá
spouštěcí zony
inervační oblast n.V.
Upraveno podle: Silberstein, S. D., Upton, R. B., Goadsby P. J.: Headache in clinical Practise. 1. vydání Oxford: ISIS Medical Media, 1998, 219s.
a chování. Tento stav se označuje jako multiinfarktová demence. (Jako Binswangerova choroba se označuje stejný obraz demence při převážně podkorové lokalizaci lakun.) Celková trvalá postižení mozku bývají souhrnně označována term ínem aterosklerotická encefalopatie.
142
q O jcúl
- fe n i o n u m
Oj ULC/msjQ 'OClA. —inok.
X c ů č ,. 0 utcx/o. -Č aJL cL ci
/ (I. TYRLÍKOVÁ)
Bolest hlavy lze pokládat za příznak, který signalizuje podráždění senzitivních struktur v oblasti hlavy. Za bolestivé struktury jsou považovány všechny tkáně uložené extrakraniálně, z intrakramálních struktur js o u bolestivé venózní splavy, arterie na bázi mozku, zevní vrstva dury, falx a tentorium. N e jč a stě jš ím i m e c h a n ism y , k te ré p ů s o b í b o le st hlavy, js o u : * tah nebo tla k na arterie a vény (zejm én a u n itrolební hypertenze a hypotenze); * dilatace k ra n iá ln ích arterií (m igréna, horečka, toxické bolesti hlavy); * zánět tkání citlivých na bolest (meningitis, arteritis); * přímý tlak expanzivních procesů na senzitivní nervy; * poranění tkání; * svalové spazmy. Diagnóza: Anam nesticky se snažíme zjistit eventuální výskyt bolestí hlavy u pokrevních příbuzných, v osobní anamnéze pátrá me po projevech vegetativní lability, doprovodných příznacích (zrakové vjemy v úvodu bolestí, nauzea, závratě a pod.), po choro bách, které mohou být provázeny bolestí hlavy (arteriální hyper tenze, onem ocnění krční páteře apod.). Zjišťujem e charakter, lokalizaci, trvání a intenzitu bolestí hlavy. Klinické vyšetření je vedeno k odhalení eventuálního neurologického deficitu. V přípa dě abnorm ního n eu rolog ick éh o n álezu je nutno pom ýšlet na sekundární etiologii bolestí hlavy. P om ocná vyšetření zam ěřím e dle zjištěných údajů a cíleně doplníme rtg, EEG, vyšetřením očním, ORL, interním, stomatolo gickým, psychologickým, psychiatrickým apod.
o) MIGRÉNA Pojem : A takovitě se opakující lateralisovaná pulzující bolest hlavy, středně těžké až těžké intenzity, zhoršující se zátěží, často provázená vegetativní sym ptom atologií (nauzea, vom itus, prů jem), světloplachostí. Etiopatogeneze: Nebyla dosud spolehlivě objasněna. V minulos ti byla připisována klíčová role serotoninu a ostatním biogenním aminům, které se v úvodu ataky uvolní z trombocytů a způsobí lokální edém a podráždění perivaskulárních bolestivých receptorů. Tato teorie nebyla jednoznačně dosud potvrzena. K linický obraz: Záchvat vzniká spontánně, z plného zdraví, mohou existovat provokační momenty, jako stres, relaxace, alko hol, vazba na menstruační cyklus. Někdy se hodiny až dny před záchvatem vyskytují prodromy- psychická rozlada, poruchy spán ku, průjmy. V rámci migrény se mohou vyskytovat ložiskové pří znaky: zrakové (fosfény, skotom ), senzitivní (hem iparestézie), motorické (hemiparéza), řečové (afázie), kmenové (dysartrie, vertigo, ataxie, diplopie), paréza n. oculomotorius, kvalitativní poru cha vědomí. Pokud loziskoyé .příznaky předcházejí záchvat, hovo říme o auře, pokud se vyskytují v průběhu záchvatu, hovoříme o sdružené migréně (migraine accompagnée). Jestliže ložiskové příznaky přetrvávají déle jak 7 dnů, pak hovoříme o tzv. migrenózním infarktu. V případě migrenózního infarktu často proká žeme ischemické ložisko na CT. Bolest hlavy je většinou lateralizovaná, tepavého charakteru, akcentovaná frontálně, provázená vegetativní sympt. Pokud ataka bolestí trvá déle jak 72 hodin, nazýváme tento stav status migrenosus. Diagnóza: Na základě anamnézy a klinického nálezu. U nekom plikované migrény je klinický nález normální, v případě sdružené migrény či migrenosního infarktu nacházíme ložiskovou neurolo gickou symptomatologii. V diferenciální diagnóze je nezbytné odli šit symptomatické bolesti hlavy. Léčba: V průběhu záchvatu se snažíme zkrátit a zmírnit ataku bolestí. Používáme agonisty serotoninergních receptorů, tzv.trip144
tany (Sum atriptan), nám elové alkaloidy (DH ergotam in), kys. acetylosalicylovou, paracetamol, antiemetika. Při status migrenosus aplikujeme kortikoidy. Profylaxi nové ataky provádím e, pokud je frekvence záchvatů vyšší než dva měsíčně. Tato léčba trvá 4-6 měsíců. Existuje řada lé če b n ý ch postu p ů , n apř. d lo u h o d o b á léčb a beta- blokátory (Betaloc), antagonisty serotonínu (Migrenal, Sandomigran), blo kátory Ca kanálů (flunnarizin). Anxiolytika.
£) TENZNÍ BOLESTI HLAVY: Pojem: Tupé, nepulzující bolesti hlavy, mírného stupně, lokalizo vané většinou bilaterálně, nejsou zhoršovány zátěží. Nebývá pří tomna ložisková Symptomatologie, nejsou provázeny vegetativním doprovodem. E tiopatogeneze: Bolesti ze svalové kontrakce svalstva hlavy a krku, psychosomatické aspekty. D iagn óza: Jako u m igrény, je třeba odlišit sym ptom atickou bolest hlavy. Léčba: Analgetika, transkvilizéry, antidepresiva.
J
CLUSTER (NAKUPENÍ) HEADACHE (BOLEST HLAVY) Pojem: Kumulace atak bolestí, které jsou lokalizovány periorbitálně. přísně .lateralisované, vystřelující J.a.z.u,hů»,.da,uchaj v trvá ní 15-180 minut. Typická je několikadenní, až týdenní kumulace záchvatů s dlouhodobou remisí (bezzáchvatové období). Záchvaty jsou často provázeny vegetativním doprovodem (překrvení spojivek, lakrimace, ptóza, otok víčka). Etiopatogeneze: Význam nou roli hrají poruchy vazomotorické (dilatace cév v oblasti oka). Diagnóza: Podle anamnézy a klinického obrazu.
ty k
PEMENû E
A ů M /K o U o n J
dm U
/h jm U j/
W
i
í M Í l t t o á ' ' o t u c w e Á i'á i/ C t v ü & u t ^ ./ k
o io -
sy& Ú á ,
¿ c r ^ ju c / ^ , M
c o íL í
n o f i » * > k 't U c r e U u '
- 7 / f jt o k ť ^ Y
A,
M já frim , ,
F '¿ 0
& D '£ o 7o j 'ô t i 1 5 ~ '¿ o %
-
' / G¿ °
f
'
% ftp u lO M
O
¿ U tie tu c tfz c ,
k tv y ¿ o
J o /e ./ to u ia to r / M ,
¿ ¿ ¿ o é ia j
a l i ó l e ! . s c n fa a jw M .
,/
ju & t^
ó ¿ ú c * a k t> /t u a č a ^ O y .
/ f ^ e í u G h \ Q ú m z fa e Á t', M c i a ’ô w ' e ^ t v u c ü
& F s& ¿
o ia É i
/&
iu m c ffr
à u ^ u
/K c rrrx ?
•
M , h m oÜ M xM oa ,
iu u v r r ¿ u ¡
jMAAXiCöfMwnCC (vCtfMK, JC¿U¿L°f*^, M
A l U
v û
W
J
^ O Á V C ¡
¡
Û
U
U
K
t c i 'f
^
f iy
A & á s c ^ j/ ? / r> u o M 6 ¡p / t* ,
p
o
Ü -u ^ C & X L L
2 f
-/
' ■ & L û à u
!
û ta
:
c à &
M
■ ¿¿¿4
y ¿ te a
J
H o M Ü n ^ lw L
o L o lt
, / k c iu í
^ ^
tU
AjOMMlÜ , / M u h o n / * ! ý C ÍP U M to tb U \ jU /H ltU yM tAA, ' júCčAUU / ¿W U ů tfo C ', JU pd cO .1
a
W
M
u » * /1
û
à
f m
t ,
/ m
M
* ™
. y ^ m u o 'à a /
.
ja / t û v c ô ô a e x
,
f¿
o
'
à
ù ;
..a , T H ubU orua C ri
•/ y w f r X u c c a c & t h h
Æ ,
é l ï ^ : £ ú¿C ¿*
a u
/ » x ü i^ c u , /m
u
«
¿.
c
^ o u c ^ « ^ , A
.. „ ,
ja
i
Aœ
ooU m m
w
-
r
.U n j
r
iiU io m 1clIo/J m
—
í
n
I
'
^ Kaeaac
OH\ ^
ía
,
,
.in , o M
\ m o lw a 2 jtd - m r ^ c u
,
â « fa fc - V
1
(j
* ,, e K
AoU. O U p f u ^ ^ . Ù ^ k A lU nl ^ ^ ¿ix Z L C i
,
■
M i* ..
.- l u m i r . A ^ etu M v e
^/J ' cM,tù ° Y
M U 'ô tco f# '! I
j e t ' l l IUIHEW .T., U f J ^ t o É
L ; KO [ « M U M ) /\|g t ^
■ Ai rc^
, M a .a lfc : ^
t< J ¿ t» S í» J
I
, G3 , Tj.T^TSH .« w f" SHM/K/ '
M
h n
■■
M
,
m
« .y
m
ŠT, HR , EEG
llb iiin t'1/ y U / ť r w a cL Ù M C iit ( i i t à u w yn} _
-
u n u D ù A M ile n u . ' ( A M b â ta . ') , / ¡u !M t, M a . p c r u e t* ^ jJ K u f r U c L
p & M
/ r v iw
-
» » A a
-
_
M i t m / im h k u , d ' jn A U iv -
-
jU A tV Sli &&VU1
~~
& & Y h ' I u G m 's^
J ä ib *
‘
ü
i / y y u i/ A A u t l
p a u a X
a íx rs W
t ^ cZ l c ^ c á v ^
'.M . hUm u m * . f °K> , . / !/ ( M , oO u cù u u f 8£ @ fJ
, t
j,oka tu A Ù .O pcoíú X M M ,
( A x¿
Ht
a U tu m u . f m m » 6 t s )
O t u v ^ c i i* .
o U M u cu :
o
{M
f ^
V
4n~ L -f/ij-/>ûi//y/. é - 44 it % -p o p á íl. A
0¿¿¿¿ 4 X ¿ c ¿ t
U & ía k ’ fH ,
_
jU A a ^ c c / — P O C tÚ f/U '? ? 7 A t& C o c C ^
- ¿¿ÓLČ-ťlC $
O
j £
û U c -a d t i ' a / ¿ c ¿ ic ú < y
A tttu u r
i ¡ c o C p tJ L U , a u ¿ ,6 * tJ u '< ,
/ta C Ú M i
?oe¿ c¿ f f t fa z á e
t y ^ p ^ c ¿ c íc ^
■+ c č e 4 L c r i6 M s £ & & i a O ¿ u t f u z & c ó t u a c Z ' fo u i¿ ¿
¿a x / J ¿
4 / u ' ¿ í o f ó m z ¿z¿c¿
- h o n iů ic - k t ó n . ß n U c is p c p ¡ t / p e r u (U u ^ ,
/y ^ u S oú¿ (
'
b T$ ( I â i h 'd u A
Tl¡
t
k .¿ t£ ¿ ¿ ¿ < x \
£
à / /
o ía ^ c
^
Ú¿PJdWW&t>
T$H
subo
í j/^ ¡ M
tv fp a A h o y a u c ^ ,^ 4 /u , f i o t j i t Æ
i6 ú u
búm C L>
- '
jjjy '& fA X G h .' I M 'e á r t '& ú t j/
41
iu ffM U u V u O X X : ^ a x o ^ c y r i t {
. dL
jU/x. jLcüU íu x
, i, fayv&Q/M k n o te t :
*A cu < M
m
a a W « ^
i * w .\
, , /lia o U c o L ^ ^ Y
^
- v /w
r '
, CU tû ^ a Ù A j
ÚjMlÁWOjs
j ■'**■
r r '
{ l.U tÜ Z O lv -ï ^
^
(
A
*
\)(/Y}l 4)
/W Cis'fó'C (2¿C /¿^C Cú¿is
/ W l w l i íí O U b ¿ m y c t fy & ^ c p a ú e
'
- flyáü
ÍMC&ů«* ¿
M ai.
/
¿) M u l /M Í D 12 ( eyancb-cba-faw)
\
J
r
, M
f
,M . s****cc.
/ííW ;> /V y
jjW W M J . C ÍC Ú 'uu M C t
o
^
d J s ? J iu u ^ c 0¿¿U uM a4á*^í !oámU4¿2&-
/ ¿ U k Í íL
i 5 o - £ 0 °¡o )
l u íw c
A ^V W V W V W ^
-
/
/16LÔCLLO.
-
^ U
-
o f t a ’t e
/
^
■
/
J
.AUjjOCLOlUl jyC L U U Ü , Z lU {L ¿tC C C d U ¡
f^ / U
u -r íu x '
o « « * « «
/ as
^ rz/y
^
/
*
-/> ^
Ú
M
^ h l i
n/n / n u / K c ^ W f
~
A w J
& S U
ó - lf r js
^
%
:
jX f
^ ^ jw íU o u h 'M c íA U a x)
^
w
c u U ^ c J it^
*
*
* * * » * <
NUDA u ¿
/ y x c ú c ( f i l¿ & ¡ /¡■s,
„ / l ê t k û y i ô w ../ ^
„ ¿ „ „ f a <2-4. t c f ^
/ r K C a k v c lr / ^ Č ^ č ú a fý X a L < , / d f
/CC&MMr i — ---------
AMOi
f
’
,
^
/„/ />/'/ etrM K
P m < *y
I
m U
S5$ M
m H u U
^ .Ä « W
m A U id r t
^
^
' *
/ yM a
*
r
w
I
^
M
L
b o t ï,'
uabtûLIuÀJ
-
J a h * ,* * *
_
Í/ ÍÁ 1 6 V r >
r
* r
i f m v t á ) 1 m a o L itf'
M U lu a c W A
¿ j¡ ° ¿ y l )
[ k ia z c p * ^ < ^
fi* t&
s- / M o f p cď & t ±
~
14. k . f / i v 'l d l A
&
M V
lc t
P > f i
¿ Z z A .U /A £
„ i ÍU
+ j^ t - ž ^ ií M
A
-t
S T W r, ^
M
V\\ / jjt y í m
h jA
/X
t k / c o i^
Llá j
■
\y
/\¡ q
—
> jf t o C ú 'T y j j
/íyúůAi J U a % y } sítsL cvtcjoe , A w z ¿ - s l a l w t ¡ ¡¿v z č u k '
lû ù 'n ^
; D a /A č ú'á¿¿S>uUtL
Ť ôâ
—
¿ ¿ ¿ fa , f M f y w u t ( lú C fiA J t P o ltY k ' {^ u (U tC (j Jx/L ou^ôpiř i o ¿
ffiV O M . a h
^ co
¿¿& v * u f A ^ a Z - M & b c o ¿
C ^ cU rp o h €
-
yriâ i 'le
M /
O
) o
— M jL û lCL a
_
/X U O lM U A
*m \ cxJ m k j X
' ÎUJjlO Â M * ^
m wbw j\
.
‘
/u U U
^
M s^ a M / M
¿ q x u t
f
f
^
i( n ^ %1»i' „ wp &u o (M m a
M°"
/,
O w t^ A ti
, æ /^
)j i, ' ~' fr -
a ,
^
W
’
é
T
^
i
F rU *M K /
i b p ñ s w if
U
in\
G àJh^^
^ i -
^
(u
,.
( - * - o ü f i w a 'j f » « * “
“
7„ - ç ^ ffů /V U /n • -
f
->
f a t i w t 'c & * >
Ä
c
& ~ ÏO J U
; ; —
-
~
-
/- * - *
' x ii ..
J/ü M X Á p Cb'a Cb'a ¿^ a j
ôt{ m
S
p ô é s i^ ^ ^ Àry/K& L -
t . U i /.
oL U M ùcOJL
/
" i'i'f fr«14
,
^ •
V?
/ y AAucUt'
pûu^ut -
!
Û C fja tte
u / J ťri& ( p o y a t a * ^ ^ ^ u o U r c f u ,^ e A ^ a U e t ^ y , , / XfDCL ü ¿ ¿ ^ fO & tíC ttp / /
i ï '* * '*
,, u n VA C
A*
tZ ^ a ^
'
M
,
v
^ u u a - io m /
r.
/ m h ^ ju a
i
( ' l'~ Î a j M )
d x o n c ij
M
t
(.« ,
E E C /V / M U u Z
* -*
^ i
f c ^ nt u VUJ ^_ . w , W eti 1
}A^cv^Cf>CtUÁX
11. e t
iblcUO&M ’ ^
l
^
7 '
’ \
J
'JLUJUAJJL, A
U yW ifaX) A&Úsí)'«U
>
„
. .
f\ ß^c \^°L,U^/U y
_
.
( ).c n a
...... .
ß^//^)JAUX£L
VtCiícM 'jtâJLoltÿiVÎûXiíU/iWCWsJí.sVKOOO, /fXC&¿ ÏÙ A ^âûoé i
/ h a ù ji
/ ic o
/YHjcC¿-
ZCu Z l/ ^ - —
M 'ô U
S P E ôi -
.
; VbUClM^
.
y
&)t(7]U
/.
-+pCA-C\flACn U
J u p jQ ý M ý u a t
(U w lù ^ l^ tj^ yu 'û ù ÿn ô t'ù ! á A ^ jX c ^ O lo íl
-^ ¿Ù
IM H E
^
/* *
^
/" » M A * * « * .» ., ^
-f / V / X (c r ic k x ' y f jn ^ C ^ Y
Ť C u h yd ů ffT u í
o Il o c c u l îl
/VWWvA^WMa
^ m
C m io
;
't X ,, 2 t c r t y
«
/,/
('> h /«J.'catO i / n o l
~
J * *
p a ů fT Á ^ ^ ú ú / ^ .
, /, / /
ÿa v.
¿ n J a z íA f , à u
jM c S rc ^ u M .
^
*
/ !ßi ‘m i . n j a x k c ^ *■
■ / m j pôû M
, ocù
X Û Ù U U M .U .
L
T
1 j^
c lU ¡
/ /
/¿Ö-L
ûJa JaM âAA
" / ïw v v d w e , â u c
W jL
p e r.
nm
, - ° ■ lh/ ICCMI.
'
.
E he
IW ^ e t A x/ m fflW J ¡ ¿ ú u i¿/ ti 1^
^
W
C To. m
- jL 'd ù fr -
.
x u
^
S iv u p n A
^
i , ^ Q / M T M c ic W
^
.
) j/'d é c u
úIm o j m
q/ j J v^
-Gí O^CCtlCLCJi
ř /Hj 'li/ H U
fu r c tíu t
,
s U jj t c o v c o /to
Y
t s jc ^
W
m u
« á
,
\ r
1
CD / w Z í v
I J
-
A jJ í d l) w u j f U 8
^
/v 6
¿Ji/m'A^U/ouwXû/CX- ! a d íá ^ (m i k c y í M ^ y I
^
/
S ijW|yí.Cvv0O'í . |CD60O/CC«t0
•
B f SD
'
/j
/
/
/
[ icíuZ'V'iOy' + y ^ j C A ()L u M A A A .Q X
l^ y U M
)
'i / oixfKM t^ ^ L ¿ u c ¿ to ,¿ > ii u ^ - k ^ l ¡ U c t c lY y í/^ o U L o c C t ( y C Ä , C L
íhVCULlMM. *
j
/ÎC m a ^ A
u O l 1 i
ú ¿ O U ú ¿ t iM -
ACd Ä ß W c ^ / h ^ i l ^ ö
^¿>?> ixtcÁ A 1 ( UxL clcú^ o i l'^oúyyi ) A k t y ^ a í c d ¡ U (/cûru'ôO K n s ó ^ i
&¿jp j a d ¿ )
m p j u o U A ( íít/H'jiie C a l ) ^ , jAjQjMj U U clCX, U u c ^ úía/i/t/LccfyL^ (
')
)
* f
sfaóllC fM U ö lo l
*»
e t 't O o p . ’» « - l ^ F ‘ - ^ ' > ’ p ( o u f t í i t ^
- h"
)
M EZ IO B O R O V É PŘEHLEDY
P E M iH C E - 1. ČÁST: DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA doc. MUDr. Vladimír Pidrman, Ph.D. Psychiatrická klinika LF UP v Olomouci A utor popisuje základní klinickou diagnostiku u dem encí, následně uvádí diferenciální diagnostiku nejčastějších případů, které m ohou vést k nejasnostem . V závěru shrnuje zásady správného diagnostického postupu. Klíčová slova: dem ence, delirium , deprese. Med. Pro Praxi 2007; 2 : 8 3 - 8 8
nároky na péčí o tuto část populace. Evropská unie
Úvod
V
prvotní diagnostice a kvantifikaci závaž
je obecně formuluje do pěti bodů (6). Jsou jimi:
nosti demence pomůže Škála Mini Mental State
onemocněni mozku. Dochází k narušení vyšších
•
zajištění ekonomické bezpečnosti pro seniory
Examination (MMSE) (1).
korových funkcí, včetně paměti, myšlení, orien
•
udržení mezigenerační solidarity
tace, schopnosti řeči, učení a úsudku, přitom vě
•
vyloučení věkové diskriminace
Jednotlivé form y d em encí
domí není zastřené. Zhoršení uvedených funkcí
•
provádění dlouhodobé péče v kontextu sociálněekonomických změn
Největší díl demencí tvoří atroficko-degenerativní, je jich přinejmenším 60% . Nejčastější
plnohodnotné a společenské akceptování se
z nich je demence u Alzheimerovy nemoci (AN).
Demence je syndrom, který vznikl následkem
je doprovázeno, někdy předcházeno, zhoršením kontroly emocí, sociálního chování nebo motiva
•
Demence vaskulární nepředstavují více než 20% ,
niorů.
ce (14). Diagnózu demence lze tudíž stanovit na
z nich nejčastější je multiinfarktová. Sekundární
základě klinického obrazu - psychiatrického (neu-
demence jsou zastoupeny 10%. Smíšené formy
ropsychiatrického) a psychologického vyšetření.
Klinický o b raz
K jejímu určení nestačí pouze patologický nález
a d iagnostik a dem encí
představují podle různých zdrojů 10-15% (4,8). Při stanovení diagnózy demence bychom měli postu
zobrazovacích technik, neboť míra atrofie či funkč
Včasné rozpoznání demence, její odlišení od
ního postižení nemusí zákonitě korespondovat se
dalších poruch a nalezení její příčiny, což vše je ne
povat po jednotlivých krocích. Prvním je vyhledání
stupněm demence (13, 14). CT a MRI nám může odhalit atrofické změny, a to v některých případech
zbytné pro správnou a úspěšnou léčbu, není vždy
a popis základních symptomů (například poruchy
snadné. Často jsou totiž opomíjeny dávno poznané.
paměti, obtížné hledání slov), následuje hodnocení
i v časných stadiích. Metody PET a SPÉCT mohou
Jsou to zejména tyto: • nemocný nepřizná, že trpí poruchou paměti, na
syndromů (jako je kupříkladu delirium či demence). Závěrečným stupněm je stanovení vlastní diagnó
prokázat snížení metabolizmu v určitých regionech
•
Epidem iologie
Onemocnění demencí je problémem globálním,
•
jev souvisí s prodlužováním délky života a s tím
•
souvisejícím obecným stárnutím populace. Zatímco
•
ších 60 let o 60%. Přitom v této věkové kategorii se
demencí, jak ukazuje tabulka 1. Takovýto hierar
jednání a chování nemocného je sociálně při
chický postup je správné zachovat, sníží totiž rizi
měřené či akceptovatelné
ko přehlédnuti důležitých faktů a tím i nesprávné
zjevné kognitivní poruchy jsou nesprávně pova
diagnózy.
diskriminace seniorů lékařem zanedbané alespoň jednoduché orien tační vyšetření kognitivních funkcí
počet obyvatel planety vzrostl mezi lety 1980 a 2000
výrazné zvyšuje riziko rozvoje demence: u jedinců
kognitivní dysfunkce jsou tolerovány, protože
žovány za projevy běžného stáří
přestává se týkat pouze tzv. vyspělých zemi. Tento
o 35% , za stejnou dobu ze zvýšil počet seniorů star
zy - zda jde o AN, vaskulární nebo další formy
opak, tuto maskuje
CNS. Ani tyto změny však nelze považovat za spe cifické.
Tabulka 1. H ie ra rch ický p ostu p p ři d ia g n o stice dem ence: s y m p to m y /s y n d ro m y /c h o ro b a
Symptomy
ztráta paměti obtíže s vyjadřováním
starších 65 let je riziko 5%, v 75 letech stoupá na 10%, u lidí osmdesátiletých je 20%, v souboru nad
potí|e jJe ^ím ú ko lú
90 lef věku nalezneme 50% nemocných trpících
deg^sj^fekgst psychotickéjjjznaky
zcela jasnými příznaky demence (6,10). Jiní autoři nárůst počtu dementních nemocných popisují tak,
Syndromy
že ve věku nad 65 let dochází každých 5 let ke zdvoj násobení případů (10). V České republice činila střední délka života Nemoci v roce 2001 u mužů 72, u žen téměř 79 let. Je třeba si také uvědomit, že v této generační skupině na cházíme navíc vysoké procento těch, kteří trpí jiným zdravotním postižením, ať tělesným či duševním. To klade zvýšené sociální, ekonomické a zdravotnické
2 /2 0 0 7
MEDICÍNA PRO PRAXI
/
Alzheimerova nemoc je progredientní onemoc nění, které se vyznačuje charakterickými klinickými
www.solen.cz
amnézie (izolovaná ztráta paměti) delirium (fluktuace zmatenosti, agitace, výkyvy clen/noc) / \ a *v demence (progresivní, komplexní kognitivní deficity) Alzheimerova nemoc $ vaskulární nemoc 4 demence s Lewyho tělisky 3 fronto-temporální degenerace « jiné demence
83
M EZ IO B O R O V É PŘEHLEDY
a patofyziologickými příznaky. AN je primárním one
Tabulka 2. D ia g no stická krité ria pro AD (podle MKN-10)
mocněním šedé kůry mozkové. Má svůj individuální
Vývoj m nohočetného kognitivního deficitu se projevuje postižením v obou bodech:
průběh, nicméně v obecné rovině je znázorněn její průběh v grafu 1 (3). V průměru onemocnění trvá 9 let (uvádí se rozmezí 2-12 let), má tři stadia: časné (mírné), střední a těžké (hluboké). V grafu dále vi díme její rozvoj od prvních symptomů až po smrt,
- agnózie - selhání rozpoznávacích funkcí - narušení hodnotících funkcí Tento kognitivní deficit je příčinou signifikantního narušeni sociální nebo pracovní funkčnosti a představuje signifikantní snížení funkčnosti v porovnání s předcházející úrovní. Postupný začátek a kognitivní pokles má pokračující tendenci.
osobnost ní ch rysů a charakteristik, nemocní ztrá
Kognitivní deficity nejsou z důvodu;
cejí základní etická a estetická pravidla, návyky
1. Jiných CNS onemocnění, která mohou být příčinou progresivního deficitu paměti a kognice (např, cerebrovaskulární onemocnění. Parkinsonova nemoc, Huntingtonova nemoc, subdurální hematom, normotenzní hydrocefalus, mozkový nádor).
a zvyklosti, stávají se překvapivě nápadnými svým jednáním a chováním. Ztrácejí syé.. zájmy, narušují dlouholeté vazby a vztahy, stávají se podezíravými ‘ ^ Y X O V k )
- apraxie - neschopnost provést účelný pohyb
i intenzitě. AN se vyvíjí nejčastěji plíživě, přitom pomalu ženy difúzně. Relativně brzy dochází k postižení
a hašteři vými . Dochází k mnest i ckým Dpruchám, nejprve k narušení krát kodobé paměti. Objevují se poruchy dalších korových funkcí, jako je ^ a t ^ ,
apj$jje. agjiózie, výrazně trpí prostorová orientace. Nemocní přestávají zvládat péči o sebe sama, bez pomoci se stávají zanedbanými i po stránce hygieny
> T t 0 4 jv X >
- afázie - problémy s řečí/vyjadřováním
vidíme zde i jejich jednotlivé překrývání se v čase
a trvale progreduje. Psychické funkce jsou posti
■
1. Postižení paměti (postižena schopnost učit se nové informace nebo vybavit si předchozí naučené informace) 2. Jeden nebo více znaků:
2. Systémové onemocnění, které může způsobit demenci (hypothyroidizmus, déficience vit. B12 nebo kyseliny listové, deficience niacinu, hyperkacemie, neurosyfylis, HIV infekce). 3. Navození závislostí (např. alkohol, sedativa). Kognitivní deficit nenastává výlučně během deliria. Porucha není lépe přiřaditelná jiné primární psychiatrické poruše jako např. závažná deprese nebo schizofrenie. | Tabulka 3. D ia g n o stický pro ces při stanovení AD
klinická kritéria pro pravděpodobnou AD
pravděpodobná AD
demence dle anamnézy a neuropsychologických testů
či odívání. Objevuje se postižení emocí, nejčastější je emoční plochost, avšak hlavné v počátku one
histopatologický nález AD dle biopsie nebo autopsie
mocnění se může objevit deprese, nezřídka i mánie. Mohou se objevit ^ a r io idn[svndrQmv. bludy bývají
progresivní deficit paměti a v jedné z dalších kognitivních oblastí bez poruchy vědomí
spíše vágní a měnlivé, halucinatorní symptomy bý
nástup mezi 40-90 rokem
vají rovněž přechodné a jsou méně časté. Základní
absence systémového nebo jiného mozkového onemocnění způsobujícího demenci
diagnostická kritéria pro stanovení AD podle MKN10 vidíme v tabulce 2 (14).
možná AD
demence s různým začátkem nebo průběhem přítomnost systémového nebo jiného mozkového postižení
Vývoj diagnostického procesu při stanoveni de-
progresivní kognitivní deficit
mence zachycuje následující tabulka 3. Můžeme si ji představit jako pyramidu, jejíž základnou je mož ná AD, při postupném upřesňování našich znalosti
]
AD
G raf i. K la sický p růběh AD
o konkrétním případu se dostáváme k pravděpo dobné diagnóze AD, na jejím vrcholu je pak de
časné stadium
střední stadium
konečné stadium
finitivní diagnóza AD (1, 2, 7). Ta je dána jednak splněním klinických kritérií a jednak histopatologickým nálezem. Při včasné diagnostice demence jsou nápomoc
'O i n ^ n r JSV
né vcelku snadno uchopitelné symptomy poruch pim ěti a řeči. Zvláště pokud máme tyto změny na paměti, mohou nám velmi pomocí v záchytu čas ných stadií. Je také třeba vysvětlit příbuzným, že tyto poruchy nejsou příznaky běžného stáří, ale že jde o počínající chorobu. Tabulky 4 a 5 zachycují změny
yaTTH
paměti od časných až po pozdní příznaky a poruchy řeči rovněž od diskrétních až po závažné. Právě pro včasnou diagnostiku a správnou léčbu je nesmírně důležité si všímat oněch prvních změn paměti a řeči, které jsou často nejen podceněny, ale i maskovány. Nemocný se třeba i podvědomě vyhýbá situacím či slovům, kde tuši, že by mohl selhat. SJova pak odí suje, poruchv paméti například retušuje košatým
1
2
3
4
5
6
7
8
9
roky
vyprávěním o věcech zdánlivě souvisejících.
84
www.solen.cz
/
MEDICÍNA PRO PRAXI
2 / 2007
M EZ IO B O R O V É PŘEHLEDY
/
nemocný zcela imobilní, paměťové schopnosti bývají
Tabulka 4. P oruchy pam ěti u AN
časné známky
zapomínání jmen
vymizelé, emoce jsou ploché, řeč je nesrozumitel
vytváření pomocných seznamů úkolů
ná, Postižený umírá většinou na některé přidruže né onemocnění, může to být bronchopneumonie či
opakované telefonování se stejnou otázkou
následek byť drobného traumatu (pádu). Jak jsme
zapomínáni schůzek.^ zřejmé projevy nemoci
zapomínání obličejů
uvedli, nemoc trvá řádové roky. Průběh jenom něko likaměsíční je vzácný, stejně tak přežívání více než
neschopnost používat vytvořené seznamy
12 let od objevení se prvních symptomů není časté.
zapomínání nedávných událostí
Progresi onemocnění lze dobře kvantifikovat při pou
neschopnost dodržet čas jakékoliv schůzky
žití Global Deterioration Scale (GDS) (tabulka 6) (1).
pokud je zachována paměť, pak jen na dávnou minulost
pozdní známky
D em ence s Lewyho tělísky (LBD)
nepoznávání členů rodiny
Tato demence patří rovněž mezi primární neu-
SÉflSÉI
Tabulka 5. P oruchy ře či u AN
časné známky
zřejmé projevy nemoci
příležitostné obtížné hledání slov
kromě základních příznaků demence zejména fluk-
zhoršení artikulace
tujícími poruchami kognitivních funkcí, rekurentním
snížená plynulost vyjadřování
výskytem zrakových halucinací a parkinsonským
obtížné nacházení slov v běžné konverzaci
syndromem. Mohou se objevit i bludy. Při léčbě ha
opakování slov
lucinací a bludů u této demence je absolutně kontra-
obtíže při navazování konverzace
indH
problémy s komunikací jsou větší než se bezprostředně jeví pozdní známky
zabíhavost, persevsrace, inkoherence
fevopromazinu, haloperidolu, perfenazinu), neboť by to vedlo k rozvoji těžkého život ohrožujícího sta vu -výrazném u zhoršení parkinsonského syndromu (tabulka 7) (9,14).
| Tabulka 6. G lobal D eterioratio n Scale (GDS)
Stadium
rodegenerativní demence. Je charakterizována
Klinické projevy Froniotem poráiní d em en ce (FTD)
1
subjektivní pocit zapomnětlivosti, při vyšetření není zjevný potíže v práci, v řeči, při cestách v neznámých místech, rozpoznatelné rodinou, mírný deficit paměti je při vyšetření zjevný snížená schopnost cestovat, počítat, pamatovat si současné události potřeba pomoci při oblékání, dezorientace časem a prostorem, zhoršená výbavnost jmen potřeba dohledu při jídle a toaletě, může být inkontinence, dezorientace časem, prostorem, pravděpodobně i osobou a situací
Nejčastější formou FTD je Pickova nemoc. Jde o relativně heterogenní klinický syndrom způsobený progresivní degenerací frontálních a temporálních laloků mozku. Začíná časně - mezi 45. a 65. rokem, Je charakterizována výraznou alterací osobnosti a sociálního chování a poruchami řeči. Výrazně jsou postiženy exekutivní funkce, zrakově-prostorové a mnestické funkce zůstávají relativně zachovány.
těžká porucha řeči, inkontinence, ¡mobilita
Velmi časté a typické jsou behaviorální příznaky,
Při AN se vyskytují ještě další dvě skupiny pří
stadium nemoci je charakterizováno zapomnětlivos-
a to zvláště změny j ídelních návyků, apatie nebo
znaků. a lo narušení aktivit denního života a skupiny
tí, která převyšuje běžné stařecké zapomínání, ob
iritabilita, stereotypie (tabulka 8) (9,14)7"
symptomů behaviorálních.
jevují se také náznaky prvních změn osobnostních
Aktivity denního života (ADL) zahrnují celou
rysů, které jsou značně nespecifické. V časné fázi
Vaskulérní d e m e n c e (VaD)
škálu běžných činností nemocného. Jde kupříkladu
onemocnění je již zapomínání zjevné, je porušena
jo schopnost nakládat s penězi, udat správně čas,
plynulost řeči, nastávají emoční změny. Nemocný je
VaD je^r^oiu^rxgig3SlŠÍší~l^£ÍQQUJlBi3lSQQeJejí rozvoj je spjat s onemocněním cév CNS, kar
' schopnost telefonovat, oblékat se, schopnost udržovat
nápadný především obtížným vybavováním si jmen,
diovaskulárního systému, hypertenzí, často souvisí
stravovací návyky, vyplnit čas tvořivou činností (7,17).
dat a událostí. Prostorová orientace bývá dosud
s proběhlou zjevnou nebo téměř asymptomatickou
Behaviorální zm ěnyf (BPSDp zahrnují další
zachována. Dále s progresí demence do středních
cévní mozkovou příhodou. Proto také její klinický
psychopatologické symptomy mimo oblast příznaků
fází dochází ke zcela jasnému narušení osobnost
obraz je z části odlišný. Patologické kognitivní
kognitivních, které se v průběhu demence mohou vy skytnout. Jedná se o poruchy chování a některé další
ních rysů, ke karikatuře či změně osobnosti. Bývá
a další symptomy se objevují náhle, často fluktuují.
porušena orientace časová i prostorová, nemocný
Někdy dochází ke zhoršování ve skocích. Přítomny
chorobné projevy. Jde zejména o vznětlivost, agitaci,
zapomíná nejen jména a data, ale i tváře, řeč je
jsou ložiskové neurologické příznaky. Příznaky
změny nálad, a to především úzkost, depresi, apatii, ně
obsahově chudá, objevují se perseverace, konfabu-
demence se projevuji zpravidla do 3 měsíců po
kdy i eiaci nálady. Dalšími příznaky jsou noční bloudě
lace a fatické poruchy. V pozdním období demence
proběhle cévní příhodě. V anamnéze nemocného
ní, psychotické příznaky jako je výskyt bludů (zejména
nemocný prakticky nekomunikuje s okolím, paměť
nafeze"ňevTÍěkleřě rizikové faktory cévního one
vztahovačných a perzekučních) a halucinací (17,18).
je výrazně narušena, jsou přítomny dezorientace
mocnění, bývá ICHS, hypertenze, respirační in-
ve všech kvalitách, echolalie a neologizmy, opako
suficience a další. Pro stanovení této diagnózy je
vaně se vyskytují deliria. Je zřetelná neurologická
nezbytné, aby bylo anamnestícky, klinicky a zobra
Demence je progredientní onemocnění. V jejím
Symptomatologie - poruchy chůze, hybnosti, jsou
zovacími metodami prokázáno cerebrovaskulární
průběhu lze rozpoznat několik stadií. Prodromální
zvýrazněny axiální reflexy. V konečném stadiu je
onemocnění (13,18).
P ro g re s e o n e m o c n ě n í
2
/ 2007
MEDICÍNA PRO PRAXI /
www.solen.c
i
M EZ IO B O R O V É PŘEHLEDY
| Tabulka 7. D ia g no stická k rité ria pro dem enci s Lewyho tě lísky (LBD)
■
Tabulka 8. D ia gnostická k rité ria pro fro n to te m - 1 p oráln í dem enci (FTP)_______________________ 1
1. Demence - zde má charakter progresivního kognitivního poklesu, který interferuje se sociálními nebo pracovními J schopnostmi; porucha paměti nemusí být na počátku vyjádřena 2. Jeden (možná LBD) nebo dva (pravděpodobná LBD) z:
• pozvolný počátek a pomalá progrese
a) kolísání hlouby kognitivních poruch
• časná ztráta sociálního povědomí
b) rekurentní vizuální halucinace
• časné známky desinhibice
c) akineticko-rigidní (parkínsonský) syndrom
• mentální rigidita • stereotypní chování
3. Podpůrné známky:
afektívní příznaky:
a) opakované pády b) synkopy
• deprese / úzkost
c) přechodné poruchy vědomí
• tělesná senzitivita • emoční oploštění
d) přecitlivělost na neuroleptika (i. generace)
poruchy řeči:
e) systematizované bludy . Tabulka 9. D ia g no stická krité ria pro va skulá rn í dem enci (VaD)
• redukce řeči / stereotypní řeč
’
• echolalie / preseverace
• přítomnost demence
tělesné známky:
• ložiskové neurologické symptomy nebo známky cerebrovaskulární choroby prokazatelné neurozobrazovacími metodami, které jsou posuzovány jako etiologicky související porucha
• časné simplexní reflexy a inkontinence
• symptomy nenastávají výhradně během deliria
• pozdní akineze, rigidita, tremor
Tabulka 10. D ife re nciáln í d ia g n o stika mezi dep re sí a dem encí
•
deprese
demence
náhlý začátek (dny, týdny)
pozvolný nenápadný začátek (měsíce)
krátké trvání (týdny, měsíce)
dlouhé trvání (roky)
často pozitivní psychiatrická anamnéza (včetně nediagnostikovatených depresivních epísod)
negativní psychiatrická anamnéza
udává omezení schopností (zejména si stěžuje na výpadky paměti)
zatajuje neschopnosti (často si neuvědomuje ztrátu paměti)
odpovědí typu „nevím"
odpovědi s nepřesnostmi
diurnální proměny nálady, ale nálada celkově více konzistentní
kolísání nálady den ode dne
fluktuace možného kognitivního deficitu
stabilní kognitivní deficit
stresován neúspěchem
snaží se podat výkon, ale je lhostejný
možný deficit paměti pro nedávné události
zřetelné výpadky paměti pro nedávné i staré události
depresivní nálada je primární
deficit paměti je primární
depresivní nebo úzkostná nálada, poruchy spánku, poruchy chuti a suicidální myšlenky
nízká sociabilita, nespolupráce, hostilita, emoční nestabilita, zmatenost, dezorientace a snížená bdělost
Cerebrovaskulární onemocnění může být ně kolika typů. což modifikuje klinický obraz vaskulární
Porucha chůze je apraktického rázu s bazofobií, nejistotou v prostoru a pády. Bývá prvním přízna kem, demence se rozvíjí až následně a má charakter prefrontálního syndromu. Nejsou vyjádřeny příznaky nitrolební hypertenze (5 ,6). Normotenzní hydrocefalus je chronické onemoc nění, které vzniká následkem úrazu hlavy, subarachnoidálního krvácení, meningitidy, ale původ často zůstává neobjasněn. Je správné mít na paměti exis tenci tohoto postižení, protože včasný terapeutický zákrok (zavedení ventrikuloperitoneálního zkratu) vede alespoň k dočasnému zlepšení kognitivních funkcí a chůze až v 90% případů. Sekundární d em ence
mence, stejně tak může být kombinovaná vaskulární V
Sekundární demence jsou nesourodou skupi nou demencí, na jejíchž vzniku se podílí celá řada
demence s AN.
demence.
inkontinencí
klinickém obrazu VaD převažuje subkortikálnípříčin. Jde o demence v souvislosti s traumatem,
Multiinfarktová demence, která je charakterizo
složka a projevy frontální desinhibice (^moční nepři-
vána v kůfe a oblastech. Tu lze dále dělit na subtyp vznikající při
j^h ^o st^e m o čn í in ko n tin ^n c ^ Často se vyskytují
tedy posttraumatické demence, dále infekční v nejširším slova smyslu (Cretuzfeldtova-Jackobova
poruchy chůze, objeví se p.ád£ močová inkp^tinence. N a ^ v ^ ^ y ^ r n q to r ic k ^ ^o m ^ e n ^ o b je v uj í se
demence, patří sem i demence u syfilis a HIV),
ischémii v povodí drobných perforujících cév, kdy jde především o postižení bílé hmoty, Tato forma demen
e x ti^ y i^ n ^ o v é ^příznaky. Změny osobnostní jsou
tému, ledvin (i při dialýze), demence při karencích
ce má charakter subkortikálního postižení. Ve starší
relativně pozdější než je tomu u AD. Orientaci v zá
vitaminů, dále při endokrinních onemocněních, při
literatuře bývá označována jako Binswangerova ne
kladních příznacích vaskulární demence napomůže
tumorech, epilepsii, demence toxického původu
moc. Druhou možností je subtyp s mnohočetnými
Hachinského skóre (1)
má pak obraz kortikálního postižení.
(jak průmyslové toxiny, tak alkohol a drogy), de
Základní kritéria pro VaD podle MKN -10 vidíme
infarkty v povodí hlavních artérií mozku, demence
metaboiické při poruchách jater, respiračního sys
mence při hydrocefalu. Existují i demence farmakogenního původu, Cílem této stati není zabývat
v tabulce 9 (14),
se těmito demencemi. Je ale třeba na ně myslet
Další možností je demence vzniklá po jednom mozkovém infarktu, který zasáhl některou z kritic
D em ence při normo&enzním
v rámci diferenciální diagnostiky, nebof velmi často
kých oblastí (například gyrus supramarginalis).
hydrocefalu
vyžadují specifickou a diametrálně odlišnou léčbu.
Nesmíme zapomínat, že dosti časté jsou vzá jemné kombinace uvedených vaskulárních typů de-
•
Tato demence je charakterizována základní trias:
Některé z nich jsou při správné léčbě i z velké části
poruchou chůze
reverzibilní.
. TJJUMMkJJÍs í £\a^OvvAujuUJ^ 86
www.solen.cz
/
MEDICÍNA PRO PRAXI
2 / 2007
M EZ IO B O R O V É PŘEHLEDY
1 Tabulka 11. D ife re nciáln í d ia g n ostika m ezi d e lirie m a dem encí
1
efektu, měli bychom se opětovně zamyslet nad
delirium
demence
náhlý, přesné vymezitelný nástup
postupný nástup, začátek nelze přesně určit
a přitom přetrvává emoční stažení a psychomo
akutní onemocnění, obvykle dny až týdny, zřídka více jak 1 měsíc
chronické onemocnění, charakteristicky progredující v průběhu let
torické inhibíce. Může jít o příznaky deprese, kte
obvykle reverzibilni
nejčastější íreverzibilní, obvykle chronicky progredientní
Upozorňujeme na některé faktory, které mohou
časná dezorientace
dezorientace v pozdním stadiu, často po měsících nebo letech
modifikovat obraz deprese u dementních nemoc
variabilita stavu, v průběhu dne
větší stabilita v řádu dní (dokud se nevyvine delirium)
•
znatelné fyzické změny
méně znatelné fyzické změny
•
zastřená, alterovaná a měnící se úroveň vědomí
bez poruchy vědomí kromě terminálního stadia
nápadně krátké udržení pozornosti
udržení pozornosti není charakteristicky redukováno
narušení cyklu spánku a bděni - v řádu hodin
převrácení dne a noci, není v řádu hodin
výrazné psychomotorické projevy (hyperaktivní nebo hypoaktivní)
diagnózou. Stejně tak je tomu, léčím e-li demenci
ré jsme původně přiřadili k problému demence.
ných (11): snížení stížností na smutek jako takový převažují somatické stesky a obavy o tělesný stav •
stížnosti na poruchy pamětí, nebo zastírání po
•
výraznější výskyt úzkosti
•
apatie a snížená motivační úroveň.
ruch paměti
psychomotorické projevy až v pozdním stadiu
I Tabulka 12. Z ákladní k lin ické ro zd íly mezi dem encí A lzheim erovou a va skulární
Dále uvádíme základní rozdíly mezí demencí
demence u A lzheim erovy choroby
vaskulární demence
a deliriem (tabulka 11). DeJirium je zcela odlišný sym
přítomna demence
přítomna demence
ptom (delirium je porucha vědomí), přesto někdy mů
globální a progredientní průběh deteriorace
stupňovitě probíhající, fluktuující, ostrůvková demence
že krátkodobě demenci imitovat. Jde o akutní stav
nepřítomnost jiných specifických příčin demence
přítomny patologické neurologické symptomy
narušeného vědomí, kdy je zjevná zmatenost, ori
možný instrumentální průkaz cerebrovaskulárního onemocněni
entace bývá narušena ve všech kvalitách (nemocný není orientován osobou, místem, Časem ani situací). Výskyt deliria (bez zjevné příčiny například toxické či metabolické), může být prvním varovným příznakem možné demence. Takové delirium se podle někte rých autorů může objevit až 3 roky před stanovením správné diagnózy demence (5,12,16). Delirium se také může vyskytnout v průběhu demence, a to ze jména cévní. Pokud jde o diferenciální diagnostiku AN a VaD, pak graf 2 znázorňuje rozdíl v jejich prů běhu. AN probíhá převážné progredientně, VaD spíše fluktuuje, což souvisí s měnlivým cévním postižením. Základní klinické rozdíly shrnujeme v tabulce 2 (6, 13). U VaD jsou velmi často postiženy i další tělesné orgány a jejich funkce, zatímco u AN jde o narušení funkcí mozku, bez primárního postižení tělesného. V přibližném rozlišení cévní demence od Alzheimerovy v ordinaci praktického lékaře může
' alzheimerova demence
—
vaskulární demence
čas
pomoci Hachinského skóre (1). Kromě uvedeného klinického obrazu se obě demence zásadně liší morfologickým nálezem.
věku. Anamnéza nemocného nás pak v tomto
Ten je bohatší a také specifičtější u Alzheimerovy
V předcházející části jsme popsali jednotlivépřípadě nemůže varovat. Ve vyšším věku dochází formy demencí včetně jejich základních kritérii. Zde zákonitě k řadě omezení a ztrát. Člověk přichází
choroby. Kromě difúzní korové atrofie, která může,
se zaměříme na zdůraznění některých podstatných
o dlouholetého partnera, bývá nucen omezit ně
ší typická poškození šedé hmoty CNS. Tyto nále
rozdílů, která mohou pomoci při přesné a správné
které zájmy a aktivity, objektivně se snižují jeho
zy jsou stanovitelné pouze histopatologicky. Míru
diagnostice.
tělesné schopnosti. Smutná a úzkostná nálada se
atrofie a funkčního poškození té které oblasti CNS
pak dává ne vždy správně do přímé souvislosti
pomohou stanovit i zobrazovací metody (CT, MRI,
Diferenciální d iagnostik a
Nejprve se vyjádříme k základním rozdílům mezi depresí a demencí, které uvádí tabulka 10.
s těmito faktory (11).
Demence je provázena depresí až v 50%
ale nemusí být plně vyjádřena, jsou přítomna dal
PET, SPCT). Mohou výrazně přispět ke stanovení
Obzvláště komplikované pro diferenciální
diferenciální diagnostiky i k potvrzení či zpochybně
případů (5,13). Přitom správné rozlišení deprese
diagnostiku je, když se deprese a demence ob
ní klinické diagnózy. Opakujeme ale, že diagnózu
a demence bývá obtížné, zvláště pokud jde o de
jeví současně. Zde platí, že pokud diagnostiku
demence nemůžeme stanovit pouze na základě
presivní fázi, která se poprvé objevila ve vyšším
jem e depresi a správně jí léčíme bez náležitého
výsledků zobrazovacích metod.
2 / 2007
MEDICÍNA PRO PRAXI
/
www.solen.cz
87
M E Z IO B O R O V É PŘEHLEDY
H lavní zásady d ia g n o stiky dem ence
• diferenciace mezi normou a patologii - pamatovat na to, že opakované výpadky paměti, poruchy jednání a narušení soudnosti nejsou příznaky stáří, ale patologické symptomy • zachovávat hierarchický postup při diagnostice - identifikovat chorobné symptomy, následně syndromy, na základě nich stanovit diagnózu • pamatovat na riziko kombinaci příznaků, např. demence a deprese, demence a deliria, což nás může při diagnostice zmást • pamatovat, že včasná diagnostika sebou přináší včasnou léčbu a tím usnadní práci lékaři, zlepší život pacienta a i jeho příbuzných.
L iteratu ra 1. B urn s A , C ra ig S, L a w lo r B. A s se s m e n t sca le s in old age psychiatry. M artin D unltz, London. 1999: 3 0 2 p. 2 . C u m m ing s JL. T h e N e u ro psychiatry o f A lz h e im e r's d is ea s e a n d related de m en tia . M a rtin D u nitz , Lo nd on , 2 0 0 3 :3 1 2 p. 3 . D o od y R S , S teve ns JC . B eck C e t al. P ra c tic e p a ram eter: M an ag em en t o f de m en tia (an evide n c e -b a se d review ). R e p o rt o f th e Q u a lity S tan da rds S u b c o m m itte e o f th e A m e ric a n A cad em y o f N euro lo gy. N e uro lo gy 2001; 5 6 :1 15 4-11 66 . 4 . G a u th ie r S. A lz h e im e r's d isea se. M a rtin D unitz, Lo nd on , 2001: 3 86p. 5 . G e ld e r M G, L o pe z-lb or JJ, A nreasen NC. N e w O x fo rd te xtbo ok o f p sychiatry. O x fo rd U niversity Press, N ew Y ork. 2 0 0 3 :2 4 3 2 s. 6 . H e im che n H , Lauter H . D iag no stic p ro blem s in ge ria tric p s y chiatry. In: H e nn F, S arto riu s N, H e im che n H , La u te r H . C o n te m p o ra ry p s y chiatry. S pringer, N e w Y ork, 2 0 0 1 :3 :1 1 7 -1 2 8 . 7. J ac o bs on S A , Pies RW , G re e n b la lt D J. H a nd bo ok o f ge ria tric p sycho ph arm aco lo gy. A m e rica n P s yc h ia tric P u b lis hing , Inc. W a sh in gto n, D C , 2 0 0 2 :4 9 6 p. 8 . Jirá k R , K oukolik F. D em ence. N eurobiologie, klionický obraz, te rapie. G aién, P raha, 2 0 0 4 :3 3 8 s. 9 . Ma) M , S a rto riu s N. D e m e ntia . Joh n W ile y a n d S on s Ltd., C h ic h es te r, 2 0 0 2 :3 9 8 s. 10. M urray C JL , Lopez A D . T h e g lo ba l b u rde n o f disea se. C a m b rid ge , H a rva rd U n iv e rsity Press, 1996. 11. P idrm an V. D e pre se sen io rů. M a x d o rf, P raha, 2 0 0 3 :6 0 s.
12. Q izilb a sh N . S c hn eide r LS , C h u i H . T a riot P e t a l. E vid e n ce -b a s e d d e m e n tia p ra ctice . B la c kw e ll P ubl. O x fo rd . 2 0 03 : 8 9 4 p, 13. R ů ž ič k a E e t al. D ife re nc iál! d ia g n o s tika a léč ba d e m e n ci G a le n, P rah a, 2 0 0 3 :176 p 14. S m o lík P D u ševní a b e ha vio rální po ruch y. P růvod ce k la s ifik a c i, ná s tin n o zolog ie , dia g n o s ti ka . M a x ro rf, P raha, 1 9 9 6 :5 0 4 s. 15. Tasm an A, K ay J, Lie be rm an JA. P ocket com pa nion to acco m p an y psychiatry. Philadelphia, W.B. S ou nd ers com p., 1998: 6 3 2 p. 16. Ta ylor D, P ato n C. K e rv in R. 2 0 03 pre s crib in g g u id e lin e s. 7 * e d itio n. M a rtin D unitz. London, 20 03 : 272 s. 17. B eh avioral an d ps y c h o lo g ic a l s ym p tom s o f de m en tia . E d u c ation al pack. In tern atio na l Psyc h o g e ria tric A s so tla tio n , B elgium , 2 0 0 3 :3 4 p. 18. P ra c tic e g u ide line s fo r tre a tm e n t o f psy c h ia tric d is ord ers . C o m p en dium 2 004. A m e ric a n P sy ch ia tric A s so c ia tio n , W ash in gto n DC, 2 0 0 4 :914 s.
doc. MUDr. Vla dim ír Pidrman, Ph.D.
Psychiatrická klinika LF UP v Olomouci I. P. Pavlova 6,775 20 Olomouc e-mail: [email protected]
www.solen.cz /
MEDICÍNA PRO PRAXI
2 / 2007
ô m m 2 1 4 h tm
m
o y M
u
fa v ú
M
' A f s o jw jf & t o
o t¿ fa ¿
' /m
já
u
/ty
'-
r f& /m
jč
fc
¿ p n O
ň
/%
c M
á c
&
<X
-
¿ e M fA K & ä
^
tc v >5
i V -X w ] fy & N
y
tah
c c r w ïa A J iK A U C iU S ,
/¡ tU ú y M fy a ^ m ií G u A JLX T O W
i
ïJ .fa Á M M
S /tO M v
C < x J /> C v
=
/¡p o o íť /M )/
p jf v s m j j -
fc ju ý A
’lA f iiO W P M M M )
L M č u x -
h iX b jf s
&o " i "- ô-'tû/îuc - oUiAi’/yjx M h u . H ftP lB ilih
V
^
/w ¿ ¿ á M
**utiUu’ % £ ?£ )?*«*?
+
..........lc * U * «c> ~ « jto m7 â rto f
i
m
>
/ W
m
o C A m A
A
/ W
( J M
m
^ í c
y ^ A m
n j { h o ž ío m n
/
®
a
s r)
'm
a «
ö
i “
,
J s
, M
o u f iW
C ' ( ftO C C Ú 'O íW
Ú C V lo k f č C t A M } )
w m v u ( mo(àÔuxx! J ^ $$ f,s d c u ü '^ w w / jxtA xvu*% ) , < a - ^ / y r .■'.? . • '* / * • &
/ u
W
t
*U i/w /ncaxtčCaw /) f Mfxa>K<Xc¿Ka/
OH ^ m a M 'e a w j ( j & W )■ ¡n ím ñ a h ¡ $ ¡O ÍW /V W
a
f l **« G
* '? '# * '%
/¡4(j& x\CCcu - j ? /3oà sK y.w ffi) 'û U où u a
i y
A
J
* t * u
v,
a ,
6 1
-/
/ W
(s a M /
/
a
m
y
' í¿ íjA »
,) /
OS SPHEMOlpALE [ ï n i X à u r r i K ) ý m ^ a â iu X û d u /m
a '2
ß j i c ’o U c ij ~
/M
- a ld
/ ¡ t ô t k c i,
-
¿2 / # ,
/w u /n c s c /
¿¿ £¿ xs /
s o y iw d f c c r í ý e jiû o ù v M < Â y -j[V '« " ¿ ť
-
û
(y U
i/ a e à
' ¿ e t&
o /
/¿ M
a s
/ Ú ¿ Z ( U c ? ¿ l/ ,
jb t ó f c a .
( Z J fó & u
/ n t c 'S J í a w s j â
ý i ¿ M ^ £ jú / ú ¿ £ ¿ ( / ¡ ? M m c e ¿ o
f
ý tm
— J /íc o ó č o - r f ¿ y
/W
& £ <'~ ¿ ¿
¿
c u
f /Z<X¿ 4 ¿O/MÚ-v Of- ¿í ¿coq
=
/zVûêWéc, ■-'teVvtv
/ i
05 1E M M I E
(h
>
¿
¿
u
m
a
L
«
,
, , , , A 7 lí AuÜ üoC a¿w ¿ b t o y ) - f r i f f i s m á a t f r
¿
^ ¿
f
u
z ,
yoia J k c - ¿ a & p ¿ £ $ p c a / - ¿¿¿a './ U a z a lta 'v e ^ ¿ W V L ^ v z a - JZ C M K * ¿ & ^ 7 S *~ sC « U ¿ ¿ C A . „ ¿ L „ , ¡,
■= 4 r ¿ j ¿
ic y / j / d
í^
é 'o /o > ¿ e ¿ c ^
- A 'O ^ m
/y /o
m
íU
^^u ^ u
jxoeu H u n ^ K a oíosóC ea o fV C K lW Q U Q
¿ iC íc ¿ )
**
&% >£ ss
OCCÍVlTALt { % ¿X )l/ty'tk t1)
-
¿¿
m iA
-
1 't u
f
u í
A
/
¿ n ú /-,
■^íw ó uj m eP fo k ?,.YUí/A) s¿m o (T ( nI Í An4v/í
Lftffy'i ItLEMJjA
0 4
'
-
TRM TAU S-
^i
. ~ ____ x
( ra'u ca /m ^ sMc™ ')
* ec¿c& i '¿* t
7
fa/La
~ ^ 1/p6C /^r/ / '¿ /x£ ^ 'ú
&/m ¿c ~h xi¿U c/ f ¿ te
Os ^ n y v ü tá ^ v A fr ií^ ü t^ ■
¿*b * ?& ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ ¿ te /
v
/
fíiUOE Dec/T/TAHS~ J ¿ & & u ¿ 6W áz ~ c¿c (¿ m s/e¿ ¿ ¿ & r<£& -
T O V 7Í6M S H / m m s TO /JTieULUS
f fl£ J U 0ÍP M ¡ $
5&Pilm n o i ■ H'oU^ * nu.'v'u.voc^ tu ^ O jL . P c c l k 'i ^ s m
AM ilAJ
n
Y
■
—/ve¿rbiua»" SPMxj tfjíCUucoJlx
.A m ela yfM /ncu - oUuícl u ta J v c n „ , / , — M e ü f c c t o ^ A u i) 0( x w . a i i I 6Í¿ fr
¿Cl KÍCu¡ A\doaxxx.au™e>\o(ji aJUs fiCL, Uta, ¿l o
= c/yyic'ii&ui&L
-f ' A a A ctet J ¿¿vx¿i¿> ¿¿/ '¿¿£ < ^
7 do -*
^
/
cz¿Z a<)
• A ) H/f)1■W - ¿ 4 W Á tfJ ^ icp
•
o
¡M e á v j.'m fr¿ ™ * ta ^ ¿ ^ ¿ o
lu zocd a
/m a é c w á fá c ./¿ ^ ^ ^ ¡ x ? ^o ^o ¿cmc
-
^
k Z fc & 'fU
(/ la Á c w ; X k z & j¿ ¿ t& v )
T m i¿H / ¿¿(/ f fí/ ¡M
u '
2 J m & n t a 'f a x J o í . oSnaúcujclc ffo ü fa L
(d O cofjj ocou e) ct
OS fi/U lE TA LE ( / k m w v j b o l ) -
t '&
, /hOj M w ¿j'<3¿0 jO C ’ÍC J U ou frote '
/jeteo Z y / -
¿ U a 'o te f'/e M
d 'í i 'Z
, /W 'O lc w ü j/h & > c
J ^ 'c f m
(L J jt.ot/ U 'rtoyi'íl'JiA 'O 'U ^ - <3¿>17¿¿¿á^
-
J , ™,,- ^
/ íldúl I oacww W s ¿ 'c & p i ia A
^od'ocu ¿ m . fa a á '7
f i 'C
^ / a p SÍV&/O40U
'V z m ¿}/ ~
/?ju { ^ ¿ 0 } / ¿u U a ^ u V
QSTRMU7 \LE { é í & u l M > / )
- A jb c y é - n ; - 3
/
-3
s c tü ^ ¿ t y ? f^ w ^ s ¿ v
5^
&
r t
o
\ : > o
ze ni
c^
-v 0V ~
s , % 3
I" a
55 to "
č
o e
sv "~
^
^
^s
^ Ss
K~ \v
'
a
I
^
^
tv -
>V -
>
ČV
ï>
s
g
I
11
4 i - r
č r n .
*
I
? ° "% s>
s
a
*-
I I
c\
Im e
1 % ç \
r
C 5
I
< \N .
*C
$>
l -
1
W M Q fja M
^
Y U s Q /m ÍA á w l KO UAAaíM JL ( m m o c A u u j1/a - a M o •
T j í O U A I : Z c d m u G M£L ü ^ o e tc 'c h 'c u / i^ í ¿ ¿ d u A f u ,¡ i < u s < ta w :
M
¿)o 7 r u ^ (^
cb{~CA i M ^ d o C w c t jjc a liz tu j
¡Coh'bco'pa
\lc o M ¿
* ¿M u t ild v L , , M&nm , o u u u c o u m i
^zojf. í c ^ C i ü n
. / v^ a \ jü iu p ^ û & i ' y u k o u j
úíuxíuc
■'
SfyaXci
~
Á jL £ A c.W i 1
-O jih ^ ilí ji\-wM dÆOJ ! M^pJixÁJCújne Jw - o JLaAs ^ o j
ty
)O U 'M ÍC i , A u o M ía ü / w u t U d ^
j
IS h Ù . h '& fy iil
Ï w J/ m ' í w y ^ k c c c i ■ 4ju¡JUm 4)¡ w w « | . ( íw x U ^ a 1 Ijy iJ J c A M u jj^ t , C ^ iu ^ u f, h íu M a
i
—
,
/ t y u S Ú & M t 1/V tC A J /y u j/Y Y b
- / ) HMfuáJ)í m
í .
- f c ^ ü ü iu j m
A U O Í O d ic U ilC U ,
&
Ik o n -W A
Ú ÍC p ÍX Ú ^ f Z )/^
'v ia b yn / '
w *u
__ M —
3 / U ié ^ *
6 - tc /{ £ s ¿
ú { /s v u t
b
<20 .
PHl/)P&/ /
X (/ha¿ u. o&u >
------------------------------------ z ------------------------------------------
,
i
tu U . ^ o p a M t
v —
zrí//? ^ / T & y
S L jïs h ;
/ if y r &
¿ Ú
h
/
t o k ' <*> 3 0 J Í ¿
„ ..
/.
J s /y ts js Y 'A S j f
i
^ Č IÍ
lU r ^ u íc i& M ^ M C fc o ic í
p
y
f
W
, ó ^ W
/Č
i
/ U
ü b - iu c o ti
^ i- T
/.p h " 51
~ sù&1„ ÙÙJ
■ * ^
&tÍ!'to¿
OÜ/? ¿%Cýn/KOG
-
o Cc ¿ o x a
-
o U / c n u cfty
' d ie
M ^ ic h c j
S Í t á ú v i Saini p r ů č & í u ^ i
¿u I lcvlcl e t OAn-Outco fo
'
^
M M ô iL c p n c o i
i*rW> t â t u e u t * . g a s fU ] ] ' M
0
ñMAA/UÁ/
-
m ib c lc c n o O a e
'
-
pC4Jt4JjJ,/4.‘. y ^J?4y^Ú t4/ O C l! (As p & ô ù â & u / /w u fe j
-
j x n í i 'ú o t f ' ¡L c^ctU n ^
Jt
iu ( V n a '
éLcuďua ' v ûU c 's jC}!'t / m u A A Í ¿ t , Z a w r a i a ' - ' M c o b č r i A ^ oUaZ COMMa v I
dkl
. m
tíé f
- f" «
fo ía c m
lh c . ^ ü u ' ¿ « p i ó * (d u r v m m ü o J
I r
é
-
/>m
' « te A ^ -
&
A A t" ^
/ '
r ^ ^ a c ú . , /W « «
A ^ a ?. ^ lo U o l , o h t , ó o á * ¿ — ICO, ¿ ly u A A ^ C io ^ i W o f ^ t e i —- /
t
... . a '
U frtJA * i h e r b Z et
a ř f-r , K s , u a s W . ^
^
^
y -
NEUROINTEKCE
W U A u ^ û oy
— ¿ i i ¡u ja li cú :¿^ /
s M t r w ' a , ¿ * u * x ~ e '( _
fiM ttS u y { V
W
.
fc ¿ ? 'n y
^ ¿ ¿ ív u ji '
Ř M lklM 1(m/jLLO'^UtUjC :
oh'h'oU>j i SiW/X/M U cu^j cMX, jliCML* íufabhji MWloÎMCOÜttûUj j j/M /Jx A x a ic o u x k o
fiïôWAby ^ û cù ^ 4)
M P ow
p n ¿vc& W ry/
-
/nuu uu¿j A^noC um /
/HrUA jXÜUÁiaS. JJ _
X aJťC ťQ Á C P
,
' /tou/H/ÍM, Z U ú M U j ¿ ú ú u íc o
^
(I
,
1" V.
' p&M uOU ,h vr> v(y
jMAïtCJL
-
k 'tiw ^ Y
/%CUaa' ^ t j$
( jG v y L í ü J
o to
Z a iA a l
ij
M ^ d jl
i
/tA
^ r u c ta J
‘ ,h a
e U m tú ly
Ü C - P lf W n a ¡ / f c & r if r u o u
~~ j ^ X
iu lU v a -U
flHjCU\ K Ù /H I il
Ja &%Ci
/ü > n A
A
ik a j
W
ß ^ fw ^ o o ^ L d
" i ,w! &
A
a v o lq í
íh c m jú ú Á p Y
1
^
f'G
- fY py'^A
^
¡1
m U LO V lR i . * /UcUcnuj' m
1 ) Á H M M i ' ■.
J
■— — —
' h i v o l & ú A 1:
ix iw A u 1 i ^
ž ^
i e
i p
f ÍCí Ul ÍáM ’ jM JtU M X/toy pM ¿ % c4 m a o
Ú
i t M
"
_ iy
¡ ifc¿££, /F
/ v M fC 'k ^ G Á
il
* fó m ú e ( ¿ p u s k a 1b * é i * e a e )
Í
u
'
ji
AT&
- /Vua- Æ o tv t* .
k irh íc iú íy
'
o Ll Íc *
/ »-t [a
¿ ' ( 3/ í
i ¡n
c iu
f f . M
A itM ty y iú i
c
;
U ja X m p ir
H l-fr ô d o ia x ïm )
*
/ k ,$ s á ¿ x i ¿
4
' *r '
f
5 ' ^ / l t /t o ¿
.¿c
üc/ t íá ¡Uásll
!
fK o d w a - ¿ a lla i ' i
t
te - * «o ¿
JLoo p i l
*/ ku* u ^
^
,
Ü 'lk M i U s O j 1 - ÿ to -lu M
. vi ! P
r
; jA ltU W LC k c í , /MctUX'lA ^ c h c í .
r V t 't V '-
í c
» i * a \^/\a í /Yiot/zu¿
0 fr> &W ouo
^
i ^
(X
ť
' M
fa , ¿ ^ ü u a ^ C ll t f^ u o u o
¿ tít
S’ j i
% . n U M M C ji h & t 5 OJJJUMA
M
/M ih À id b j
n (j
ftfiJCA {.úUáX ol Jt , J fM
k
„
,
fw jû lic o ^ n o ^ 'n i/ ^moov^cu, A d s tc u k o u j
M
;
» ,
( A'
M
f /o f M
¿£
k k 's t o t 'd n miAM/iAOxqIM jQX PöcU il S
lo
¿ t y
pM AW Cl ■ C ck & M M
^
e iu a l)l¿ < - C0'
,
* w
,
o o m 'r n
jcü U a Á lA ^ e r
-
MOÍCWA.\ jiC b t C ^ y
, 'W
COL m i(a
ty u 'á fv íe , ¿U cc& áo
,
m
* n *
^ W
I L
u z j
tfa'iú, b"“ t*w*y
*
"
“
< ” M
,
i
, F M
fc o V Ü W í> f
*/
-
w
-
^
Ä
/}
/ ■ ^ ^ jW u S í^ ^ y O
m
Am
n
ÁQ
:^ ;VY)
4oo-4 0 öop ' ^ ^roA«£.
C^lUÍC'Uyiy
I íl - W
/ a k A cM U
í-1-Q.\ \ 'VW X A Í
G Y l^ C o c p t
Y r yr ^ o c
/ u w lo o iit
i n 4o - 'loo °
M/rV'WAÍA ^jJrO
¿4/¿
/icfv~iáá*Co
-t î4
/VuC WX^-tX^
y.
- 1^ 2 ,
E$V} e h i / { m r w
Z ^ iiM ty w v iý i H ¿ r ¡a r
auv
¿ sm k x o i k c l & p e \(f\í'O Ó i(/yi/L
'
*- ^ * ¿¿¿¿ i /£¿
? .
/n ¿ w /
^ o d í ¿ Iu m
o a ,
šílC O p ! ¿t& ¿C Z,¿C ¿¿
A Ú d ^ ju iu
/C L ÍC k / y
X /¿ 6
'
V Ja
Á JJJ^P
^
v
a j a h C í , k jO Â l
/*
+
j u ú s h n , 1 / »¿k V u
Co m , ¿ l p¿L 0(tyr7¿
,
a ¿ (h ¿ r r it/ n o ü — $ j lQ
/
— - —^ ¡ a ^ oU u ^ ú U^ , ^ c tr o a ^ ú ^
Léčba: jako u SM
CENTRÁLNÍ PONTINNÍ MYELINOLÝZA Postižení mozkového kmene u alkoholiků, při těžkých poruchách nutrice, leukemiích, při metabolickém rozvratu (urémie a pod.). P ravděpodobným důležitým podkladem pro rozvoj choroby je hyponatrémie.
AKUTNÍ DISEMINOVANÁ ENCEPHALOMYELITIDA Demyelinizační onemocnění mozku a míchy, které se vyskytuje po akutních virových infekcích (spalničky, zarděnky varicella a jiné), nebo po některých vakcinacích (např. proti vzteklině, neštovicím). Jedná se spíše o imunologickou komplikaci infekce než o přímé napadení nervového systému virem. Klinický obraz se neliší od jin ých encefalom yelitid. Likvorologický nález je buď normální, nebo je nález tzv. cytologicko - proteinové disociace.
156
INFEKČNÍ ONEMOCNĚNÍ NERVOVÉHO SYSTÉMU (J. BRICHTA)
P ojem : In fe k čn í on e m o cn ě n í n e rv ov éh o systém u způ sobu jí původci z okolního prostředí. Jsou to onemocnění přenosná, vzni kající při nákaze vnímavého jedince. Původci onemocnění (infekční agens) mohou být škodlivé (pato genní) m ikroorganism y (bakterie, viry, houby, prvoci). paraziti nebo jejich produkty (toxiny) schopné způsobit nákazu a rozvoj onemocnění. Přítom nost patogenu v organismu vyvolává reakci imunitního systému a dochází k rozvoji zánětu. V zn ik : Pů vodci on em ocn ěn í v n ik ají do organ ism u d ýchacím a zažívacím traktem (vdechnutím a pozřením ) nebo přímo (při poranění, bodnutí hmyzem, klíštětem ) a do nervových struktur se šíří cestou krevní, vcestováním podél periferních nervů nebo pře stupem z přilehlé zasažené tkáně. Vzniká zánět jako projev reak ce imunitního systému na přítomnost cizorodého agens a poškoze ní tkáně. Podle histologického charakteru zánětu se rozlišuje: * zánět hnisavý (purulentní, typický pro infekce bakteriální); * zánět nehnisavý (serózní, typický pro infekce virové); * zánět specificky (zánět při tuberkulóze a lues); Infekční onem ocnění centrálního nervového systém u (CNS) se nejčastěji klasifikují (třídí) podle druhu vyvolávajícího agens na: * bakteriální (způsobená bakteriemi); *jdrová (způsobená viry); * jiná (způsobená dalšími infekčními agens); podle místa převažujícího postižení na:
157
* meningitidy (postihující obaly mozkové); * encefalitidy panencefalitidy (postihující mozkovou tkáň celkově); polioencefalitidy (převážně šedou hmotu); leukoencefalitidy (převážně bílou hmotu); * myelitidy (postihující tkáň míšní, převážně šedou hmotu poliomyelitida); nebo na postižení: * difuzní (meningitidy, encefalitidy, encefalomyelitidy); * ohraničená (mozkové a míšní abscesy). Dělení podle místa postižení je schematické, při infekcích CNS jsou obvykle v různém stupni postiženy všechny jeho části a jde o m eningoencefalitidy, encefalom yelitidy nebo meningoencefalomyelitidy. V důsledku zánětlivého poškození cév a poruchy vstřebávání mozkomíšního moku dochází v průběhu zánětlivých onemocnění CNS k dalším patologickým změnám - ischemickým infarktům, krváce ní, otoku mozku, rozšíření mozkových komor (hydrocefalu). Tyto komplikace zhoršují celkový stav i prognózu. Klinický obraz a diagnóza: V klinickém nálezu se kombinují příznaky celkového onemocnění s příznaky postižení mozkových obalů nebo postižení tkáně CNS. Celkovými příznaky (symptomy) infekčního onemocnění jsou: únavnost, malátnost, bolesti kloubů a svalů, zvýšená tělesná tep lota, třesavka. Obvykle vznikají po vstupu infekčního agens do organismu nebo jeho dalším množení. Při postižení m ozkových obalů (meningů) se objevují příznaky meningeální: reflexní svalové spazmy (ztuhnutí šíje omezující předklon hlavy, v dalších stádiích způsobující záklon hlavy - opistotonus a stažení zádových svalů), celková přecitlivělost (zvýšené vnímáni bolesti, světloplachost), bolesti hlavy (cefalea), zvracení (vomitus). Soubor těchto symptomů tvoří meningeální syndrom. Je způsoben drážděním nervových kořenů a zvýšením nitrolebního tlaku při zánětu mozkových obalů. 158
Příznaky postižení tkáně parenchym u mozkového při ence falitidě lze rozdělit na symptomy ložiskové (místní, fokální) a cel kové. Ložiskové příznaky jsou nejčastěji: různé poruchy hybnosti (parézy) a čití, poruchy porozumění, mluvy a vyjadřování, postiže ní hlavových nervů. Tyto příznaky jsou projevem poškození tkáně zánětem v určité oblasti mozku. Celkové příznaky jsou: poruchy vědomí kvalitativní (zmatenost, neklid, zuřivost) a kvantitativní (somnolence, sopor, koma). Celkové příznaky jsou způsobeny roz sáhlejším poškozením mozkové činnosti. Při postižení parenchy mu míšního myelitidou dochází pod úrovní poškození k poruchám hybnosti (obrna dolních končetin - paraparéza, všech končetin kvadruparéza), poruše čití a inkontinenci. Diagnózu stanovíme na základě anamnézy (informace o vzniku a okolnostech obtíží), klinického obrazu a výsledků pomocných vyšetření. Anamnestické údaje (např. předchozí pokousání zvířetem, přisátí k líštěte, h orečn até on em ocn ěn í) m ohou m ít zásadní význam . Klinické příznaky jsou popsány shora a v průběhu onemocnění se vyskytují v různém stupni a kombinacích. Z pomocných vyšetření má zásadní význam vyšetření mozkomíšního moku (likvoru). Odběr moku lumbální punkcí (LP) je proto při podezření na infekční postižení CNS neodkladným výkonem. V likvoru hodnotím e zejména: počet a .druh buněk) (cvtologické vyšetření) a obsah bílkovin. (Normální hodnoty jsou do 5 mononukleárních elementů/ul a do 450 mg/l.) Zvýšení obsahu celkové bílkoviny i počtu buněk (proteinocytologická asociace) je charakte ristické pro m eningitidy, zvýšení počtu buněk při norm álním množství bílkoviny (cytologickoproteinová disociace) se objevuje v počátečním stádiu encefalitid. Izolované zvýšení celkové bílkovi ny (proteincytologická disociace) svědčí pro postižení nervových kořenů nebo překážku v likvorových cestách. Lze také zjišťovat přítomnost a druh protilátek proti různým patogenům a určit stu peň jejich produkce v CNS. Stanovení hladiny chloridů a glukózy má menší význam (pokles bývá patrný typicky u TBC meningiti dy). V případě neuroboreliózy je možné prokázat přítomnost spi159
rochet v likvoru elektronovým m ikroskopem . U purulentních m eningitid nalézám e cytologickým vyšetřením v likvoru tisíce polymorfonukleárních leukocytů, mok vytéká pod zvýšeným tla kem a je hnisavě zkalený. Výrazně je zvýšen obsah celkové bílko viny. V případě serózních zánětů stoupá na stovky počet mononukleárních leukocytů. Počáteční vzestup počtu buněk je následo ván vzestupem obsahu bílkovin. U virových encefalitid jsou likvorové n á le zy m éně v ýra zn é, cen n é je sta n ov en í p řítom n osti a množství (titru) protilátek v krvi a likvoru nebo přímý průkaz (izolace) viru. Pomocí bakteriologických kultivací a dalších metod v irologick ých a im u n ologick ých je obvykle m ožné blíže určit původce onemocnění. To je důležité pro stanovení účinné léčby. Známky zánětu potvrzují další laboratorní vyšetření (sedimentace erytrocytů, krevní obraz a diferenciální rozpočet leukocytů, imu nologická vyšetření). Z pom ocných vyšetření přístrojových lze použít CT (výpočetní tomografie) nebo lépe MRI (nukleární mag netická rezonance) mozku k zobrazení zánětlivých zm ěn nebo komplikací. EEG vyšetření je přínosné nálezy specifickými pro n ě k te r é c h o r o b y (n a p ř. h e r p e t ic k á e n c e fa lit id a , J a k o b Creutzfeldtova choroba) a pro posouzení stupně funkčního poško zení mozku.
MENINGITIDY Purulentní meningitida Závažné bakteriální onemocnění s úmrtností asi 10 %. U starších dětí a dospělých je způsobeno nejčastěji meningokoky, pneumokoky nebo hemofily (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumo niae, H aem ophilus in flu en sae). M eningokokové a hem ofilové m eningitidy jsou kapénkové infekce a n ejčastěji se vyskytují u mladších jedinců ve větších kolektivech. Infekce pneumokokové, eventuálně stafylokokové jsou obvykle způsobeny šířením infekce z hnisavých ložisek (např. paranazálních dutin, plicního abscesu) nebo otevřeným poraněním a mají vysokou úmrtnost (20 - 30 %). U kojenců bývá nej častější příčinou infekce bakterie Escherichia coli a rozvoj onemocnění je spíše pozvolný. U dospělých je rozvoj 160
rychlý, během hodin se rozvíjí teploty, cefalea, zvracení a zmatenost vedoucí k těžkému stavu s poruchou vědomí. Mimo výrazné m eningeální příznaky se m ohou objevit tečkovitá (petechiální) kožní k rvácení. Často dochází ke kom plikacím ze zánětlivého poškození cév nebo poruchy krevní srážlivosti (DIC - diseminovaná intravaskulární koagulopatie). Smrtelnou komplikací mening o k o k o v é in fe k c e u d ě tí je k rv á ce n í! do k ů ry n a d le d v in (W aterhouse-Friderichsenův syndrom). Po překonaném onemoc nění mohou .zůstat trvalé následky (postižení hybnosti, intelektu, epileptické záchvaty). Opakování (recidivy) bakteriální meningitidy svědčí pro patologickou komunikaci mezi nitrolebím a zevním prostředím (např. po poranění spodiny lební) nebo poruchu imu nitního systému,
Serózní meningitida Je nejčastěji způsobena virovou infekcí. Původcem může být celá řada různých virů. Obvykle mívá dvoufázový průběh (počáteční zvýšení teplot, únavnost, zánět horních cest dýchacích je po pře chodném zlepšení následován opět teplotam i a m eningeálním i příznaky). V ětšinou jd e o méně závažná onem ocnění s úplnou úzdravou. Serózní meningitida se může rozvinout také v průběhu celkových onemocnění (např. při chorobách pojivové tkáně) nebo jako reakce na podráždění mozkových plen (např. vylitou krví) - meningitida aseptická. Jako meningismus se označují klinické meningeální příznaky při normálním nálezu v likvoru. Vyskytuje se v průběhu celkových horečnatých onemocnění u mladších osob.
ENCEFALITIDY Středoevropská klíšťová encefalitida Je způsobena virem přenášeným na člověka. Onemocnění má pří rodní ohniskovost, rezervoárem viru jsou hlavně hlodavci, zajíci 161
nebo lišky, ale i větší zvířata. Maximum výskytu je v období od května do října. O nem ocnění obvykle probíhá ve dvou fázích. První je období celkových příznaků (únava, malátnost, zvýšená teplota). Asi po týdnu dojde k vymizení obtíží nebo rozvoji přízna ků postižení CNS. To může probíhat jako meningitida, meningoencefalitída nebo encefalomyelitida. Nejčastěji probíhá jako ence falitida s nižným i příznaky ložiskovými a psychickými. Většinou končí úzdravou s možnými následky (nejčastěji poruchy hybnosti končetin).
Herpetická encefalitida T ěžk é on em ocn ěn í zp ů sob en é v irem h erp es sim plex typu 1 (u novorozenců i typem 2). Prudce se rozvíjí vysoké teploty, poru chy vědomí a různé příznaky ložiskové (poruchy řeči, hybnosti). Dochází k výrazném u otoku m ozku, který může být smrtelný. Pacienti přežívají většinou s trvalými následky (nejčastěji postiže ní intelektu).
HIV encefalitida Je n ejčastější form ou postižení nervového systém u při AIDS. Projevuje se převážně psychickými změnami a rozvojem demence (AIDS - demence kom plex). (Jako dem ence se označuje úbytek intelektových schopností s poruchami paměti, úsudku, orientace, myšlení a chování). Ložiskovými příznaky jsou poruchy hybnosti a koordinace pohybů. V z te k lin a (Lyssa, rabies) je řídké, avšak v rozvinuté formě smrtelné one mocnění. Vzniká vcestováním viru vztekliny periferními nervy do CNS. Inkubační doba proto může být velmi dlouhá (řada měsíců až rok). Cestou infekce je pokousání nebo potřísnění poraněné kůže slinou nemocného zvířete. V CNS dochází k encefalomyelitidě s typickým histologickým nálezem (Negriho tělíska a Babesovy rabické uzlíky). Prvními příznaky nemoci bývá brnění v oblasti rány, bolesti hlavy a nechutenství. Následují teploty a výrazné 162
zm ěny psych ické (neklid, zm atenost až zuřivost). Při pokusu o napití nebo pohledu na tekutiny dochází ke křečím polykacího svalstva, pacien t se proto brání příjm u tek u tin (h ydrofobie) a sliny mu vytékají z úst. Dostavují se poruchy dechu, bezvědomí a smrt. U pacientů, kde nelze vyloučit nákazu, se zahajuje očko vání, v případě vážného podezření předchází podání antirabického séra.
Další encefalitidy V průběhu řady jiných virových onemocnění (např. u zarděnek, spalniček) může dojít k encefalitidě. Obvykle jde o leukoencefalitidy u pacientů s abnormální imunitní reaktivitou. Mimo tyto tzv. parainfekční encefalitidy se objevují encefalitidy jak o závažné reakce na očkování (vakcinaci).
MYELITIDY Poliomyelitida Poliomyelitis anterior acuta je onemocnění důsledným očkováním prakticky vymýcené (eradikované), objevuje se v populaci nevakcinované. Probíhá jako epidem ické onem ocnění dětí. V 80-90% případů proběhne nákaza virem jen v zažívacím traktu, u zbývají cí části infikovaných proniká virus do krve. Jen asi u 1-2 % pak dochází k projevům postižení CNS - paralytické formě onemocně ní. Virus napadá převážně šedou hmotu míšní, kde jsou uložena jádra motorických neuronů. Dochází k chabým obrnám končetin, které v různém stupni přetrvávají jako trvalé následky. (Desítky let po infekci může dojít ke zhoršení postižení - postpolio syn drom.)
Diseminované myelitidy Virové nebo parainfekční postižení zasahující vícečetně převážně bílou hmotu míšní. Klinické příznaky závisí na rozsahu poškoze-
163
Transverzální myelitida Vzniká jako virové nebo povakcinační postižení s klinickými pří zn aky tra n sv e rzá ln í léze m íšn í (s p ostižen ím h y b n osti, čití a inkontinencí pod rovinou postižení).
Vzestupná myelitida P řízn a k y m íšn íh o p o s tiž e n í se m oh ou p r o je v o v a t ve form ě Landryho vzestupné obrny. Dochází k vzestupnému (od dolních končetin nahoru) rozvoji poruchy hybnosti, v případě zasažení dýchacího svalstva je ohrožen život pacienta.
SPECIFICKÉ INFEKCE Tuberkulóza Infekce CNS bakterií Mycobacterium tuberculosis (Kochův bacil) probíhá nejčastěji jako meningitida, přednostně postihující oblast spodiny (báze) lební. Bazilární m eningitida je pro nízký výskyt TBC vzácným onemocněním. Prvními projevy jsou únavnost, zvý šené teploty a neklidný spánek, později noční pocení, zmatenost, m eningeální příznaky a zm ěny psychického stavu. N ásledují horečky, poruchy vědom í, příznaky postižení hlavových nervů, autonomního nervstva, koma a bez účinné léčby nemocný umírá. U uzdravených osob m ěsíce přetrvává únavnost, nevýkonnost a duševní labilita. O bávanou kom plikací jsou zánětlivé srůsty (adheze) měkkých plen (arachnoiditidy), zejména v oblasti zrako vých nervů (arachnoiditida optochiazmatická), kdy hrozí i úplné oslepnutí.
Lues Neurologické příznaky se u lues (syfilis) objevují obvykle za řadu let po infekci spirochetou Treponema pallidum. Luetická meningi tida se objevuje nejdříve v prvních dvou letech. Za 3 - 50 let se m ů že d o s ta v it p r o g r e s iv n í p a r a lý z a n ebo ta b e s d o r s a lis . Progresivní paralýza je chronická meningoencefalitida, která se 164
projevuje třesem, poruchami výslovnosti a hybnosti obličeje, epi leptick ým i zách vaty a dem en cí vedoucí k rozpadu osobnosti. T abes dorsa lis je lu etick á m y elon eu rop a tie (postižen í m íšní a periferních nervů), která se projevuje poruchami chůze (ataxií k on četin ), k lou b n ím i zm ěn am i a poru ch am i m očení (m ikce) v důsledku porušené inervace. Často se dostavují šlehavé (lancinující) bolesti do dolních končetin nebo vnitřních orgánů (tabické krize). Společným příznakem u neurolues bývají poruchy zornic, nej častěji ztráta reakce zornic na osvit (se zachovanou reakcí na konvergenci - Argyll-Robertsonova zornice). Taboparalýza je ozna čení pro často současně probíhající formy neurosyfilis. K postižení nervového systému při luetické infekcí také může dojít nepřímo, ischemickými infarkty při specifickém zánětu mozkových cév (lue tická Heubnerova endarteritida).
BORELIÓZA K postižení nervové soustavy může dojít při infekci další spirochetou Borrelia Burgdorferi (v našich zemích častěji Borrelia Afzelii nebo Garini), způsobující lymeskou boreliózu. Borelióza je častým onemocněním a k postižení nervového systému dochází v časném diseminovaném nebo pozdním stadiu choroby v 40 - 60% případů. Přenašeči jsou infikovaná klíšťata nebo létající hmyz (např. muchničky). Prvními příznaky choroby jsou celkové příznaky a charak teristický kožní exantém (erythem a chronicum migrans, ECM) jako projev časného lokalizovaného stadia nemoci. Během dní až týdnů dojde k rozšíření borelií krevní cestou do celého organismu a dochází k časnému disemínovanému stádiu nemoci. Borelie se usazují zejména v srdci, játrech, kloubních pouzdrech a mozku. Klinickými projevy jsou příznaky mnohočetného (multiorgánového) postižení: poruchy myokardu a srdečního rytmu, záněty jater, ledvin, bolestivé záněty kloubů. N eurologickými projevy mohou být encefalomyelitidy, bolestivá meningomyeloradikulitida (posti žení míchy, m íšních obalů a kořenů nervových - Bannwarthův syndrom), postižení hlavových nervů (např. jednostranná nebo oboustranná obrna lícního nervu, okohybných nervů), záněty peri ferních nervů (polyneuritidy) i postižení svalstva (m yozitidy). 165
V dalším vývoji dochází k dlouhodobému přežívání (perzistenci) borelií v orgánech a nemoc přechází do třetího, pozdního stádia. O bjevu jí se ch ron ick é zm ěny kožn í (a crod erm a titis chron ica atrophicans) a kloubní, z neurologických příznaků chronické encefalomyelitidy, epileptické záchvaty, demence, chronická postižení periferního nervstva. Vzhledem k pestrému klinickému obrazu je diagnostika Lymeské boreliózy často obtížná, opírá se o příznaky kožní, známky mnohočetného orgánového postižení, průkaz vze stupu titru protilátek v séru a likvoru a přím ý průkaz borelií elektronovou mikroskopií.
HERPES ZOSTER Zánětlivé postižení (neuritida) vyvolané reaktivací spalničkového viru a postihující senzitivní nervové kořeny (ganglia a přilehlé části zadních kořenů míšních). Je onemocněním poměrně častým, postihujícím zejména starší a oslabené jedince. Klinickým i pří znaky jsou bolesti a následný pásový výsev kožních puchýřků v oblasti postiženého nervu, nejčastěji v hrudní oblasti. V případě postižení trojklanného nervu může dojít k nebezpečnému zánětu rohovky. V nekom plikovaných případech onem ocnění do dvou týdnů odezní. Komplikací může být rozvoj zosterové encefalitidy nebo následná poherpetická neuralgie - měsíce přetrvávající silné bolesti v místě postižení, obtížně léčebně ovlivnitelné.
POMALÉ VIROVÉ INFEKCE Jako pomalé virové infekce se označují infekce CNS probíhající několik měsíců až let a vždy smrtící. Účinná léčba těchto chorob není známa.
Subakutní sklerozujícípanencefalitida (SSPE) Raritní onem ocnění dětí a m ladistvých, způsobené defektním spalničkovým virem. V počátku se projevuje změnami chování a abnorm ním i pohyby horních končetin (m yoklony), následují ztráty svalového napětí s pády a rozvoj demence. V EEG se obje 166
vují typické nálezy (tzv. Radermeckerovy periody). Nemoc končí poruchami vědomí, teplotami a smrtí.
Spongiformní encefalopatie Jako původce těchto onemocnění se předpokládá bílkovinná části ce menší než virus, neobsahující žádnou nukleovou kyselinu (priony). Patologické změny v mozku nemají obvyklý charakter záně tu, podle histologického obrazu se prionové infekce nazývají spon giform ní encefalopatie. Jde o vzácná onem ocnění, nejznám ější jsou choroba Jakob - Creutzfeldtova a kuru. Jakob - C reutzfeldtova choroba je onem ocnění postihující jedince středního věku, v posledních letech však bylo zaznamená no i u mladších osob. Klinickými projevy jsou postupující demence a různé příznaky ložiskové (poruchy hybnosti, koordinace pohybů, abnorm ní hyperkinetické pohyby). V EEG se obvykle objevuje charakteristický nález (tzv. periodické komplexy). Přenos infekce je možný transplantáty (rohovky a mozkových plen), nebo nedo statečně sterilizovanými nástroji k operacím mozku. Kuru je onemocnění projevující se třesem, poruchou koordinace pohybů a demencí. Bylo popsáno u domorodců na Nové Guineji, cestou přenosu infekce je rituální pojídání mozků zemřelých osob.
Další virové infekce V letech 1917 - 1927 proběhla epidemie von Economovy letargické encefalitidy. Předpokládá se virový původ choroby. Nemoc se pro je v u je h orečkou , p sych ick ým i poru ch am i, zvýšen ou spavostí a postižením okohybných nervů (forma okuloletargická) nebo sva lovými bolestmi a abnormními pohyby končetin (forma algomyoklonická). Zvláštností je chronická fáze nem oci nastupující i po několika letech a projevující se parkinsonským syndromem (sva lovou ztuhlostí, sníženou hybností a třesem).
167
ABSCES Je místně ohraničenou (lokalizovanou) infekcí CNS. Hnisavý bak teriální proces je opouzdřený a tvoří samostatné nebo vícečetné dutiny (cysty) v tkáních CNS. Vzniká při průniku bakterií přímo ze sousedících hnisavých ložisek (např. zánět obličejových dutin, obratlů) nebo ze vzdálených zdrojů cestou krevní (např. při záně tu plic nebo endokardu). Mozkový absces se projevuje příznaky celkové únavy, nechutenstvím, bolestmi hlavy, zvracením a ložis kovým i příznaky. Průběh choroby často napodobuje m ozkový nádor. Mimo léčbu antibiotickou a antiedémovou se provádí neurochirurgické odstranění abscesu a doporučuje se preventivní antiepileptická medikace. Absces může být lokalizován také v míše nebo v oblasti mozko vých a míšních obalů (epidurální absces, subdurální empyem).
TETANUS Onemocnění způsobené jedem (toxinem) produkovaným bakterií C lostridium tetani. Jde o ranou infekci, m ikroby pronikají do organismu znečištěným poraněním. Toxin působí na CNS i peri ferní nervosvalová zakončení a způsobuje svalová stažení (spazmy), které se projevují nemožností otevřít ústa (trizmus), křečí obličeje (risus sardonicus), stažením zádových svalů, a šíří se na ostatní svalstvo. Působením zevních podnětů (např. hluk) dochází k záchvatům těžkých křečí, které se v průběhu onemocnění stup ňují, dochází k dušení a stav často končí smrtí. Znečištěná pora nění proto vyžadují důkladné chirurgické ošetření a podání TAT (tetanového anatoxinu), u neočkovaných pacientů nebo při pode zření na infekci předchází podání TEGA (antitetanového globulinu). Rozvinuté případy dále vyžadují léčbu antibiotiky, léky tlu mícími křeče a obvykle péči anesteziologicko - resuscitační.
BOTULISMUS O n e m o cn ě n í z p ů s o b e n é to x in e m p r o d u k o v a n ý m b a k te r ií Clostridium botulinum (klobásovým jedem typu A, B nebo E). Jde 168
o otravu alim entární, vznikající požitím nedostatečně tepelně upravené potravy. Toxin způsobuje poruchu nervosvalového pře nosu. Prvními příznaky otravy bývají zažívací obtíže (bolesti bři cha, průjem, zvracení). Následují projevy neurologické: postižení okohybné inervace způsobuje poruchu akomodace, dvojité vidění (diplopii), rozšíření zornic (m ydriázu) a pokles víček (ptózu), dochází k poruše polykání a ochrnutí se šíří na svalstvo trupu a končetin. Postižení zasahuje i autonomní nervstvo. V případě těžké otravy dochází k poruše dýchání, krevního oběhu a onemoc nění může končit smrtí. Léčbou je podávání botulinového antitoxinu, při ochrnutí dýchacího svalstva péče resuscitační.
DALŠÍ INFEKCE Infekční onemocnění nervové soustavy mohou způsobit také plís ně, kvasinky, prvoci nebo paraziti. K projevům těchto infekcí obvykle dochází u pacien tů s poru šenou im unitou (např. při AIDS). Obvykle jde o bazilární meningitidy, meningoencefalitidy, mozkové abscesy a parazitární cysty (při aktinomykóze, aspergilóze, nokardióze, kan didóze a k ryptokokóze, infekci am ébové a toxoplazmóze nebo echinokokóze a cysticerkóze). Léčba: Základem léčby bakteriálních infekcí je podávání antibio tik. Podávané antibiotikum má mít co největší průnik do tkání CNS a má být zvoleno cíleně podle bakteriologického průkazu cit livosti infekčního agens. Obvykle se používá intravenózně penicilinových antibiotik (např. ampicilin) nebo cefalosporinových anti biotik III. generace (např. ceftriaxon) či antibiotik aminoglykosidových (např. gentamycin), možná je kombinace s chemoterapeu tiky (např. cotrimoxazolem). U lues a boreliózy je dobře účinný klasický penicilín (G-penicilin) podávaný ve vysokých dávkách (20 milionů jednotek denně). U TBC jsou používána tuberkulostatika (isoniazid, streptom ycin) a glukokortikoidy ve snaze zabránit tvorbě zánětlivých srůstů m ozkových plen. V případě herpetických virových infekcí se jako virostatikum podává intravenózně acyklovir. U purulentních meningitid je dále doporučována antikoagulační léčba (heparinem) k zábraně ischemických komplika169
/ io !
HozKU
m o o R H
fa tjjo o 4 (t£ Ï û à ^ f ' ¿tí?
^
'r to A Á ) 1G O
TlüöLm j/ [ yjjjjiq ju b ito )(/yv!
y
-
X
N
^
**
/o
m
u o f t
¿c
CkôŸ'iûiOUM.'hû iillUJU
'r I — /yuLutco^atuc
( i fM fÁ ÍC W ( kjM¿¿%C/M, jltiX A l) i,
l
\
( q ftx ia ^ tÖ % 4 (7 > rv . fniMAO H/xA tcrvi ) j
d
0
I
^
Č^OUMMXáOj s C í
fjP
£ E G , P e r, a7yt¿
/w u ? ik o v n is io \'c ^ wlÄAMA. - S iW w r u r m / -
4
/n i u M i f l c W w ^ J
0!¿L ^■pCGOüûÛ/
¿c úCeX
^y> t
VdJUU^Y -
/Tice,cXctsčcyů-fczAfc-yn I ^ ,/) /,5 u ., 1 ?
muAiA,'iA(wimv/
- /ip o rrO ’ - c¿a > w U /to o û x im y
5~j
s
( j m a . 'u L d X t w w ^
á ¡ M WX/hOW/ , AlfcCUO}V\J
û ) ^m A aA ÍcU cdkji
^
At
'%OiüLc^^ -
f i P 3
Klinika Jaké potíže m ůže nádor m ozku vyvo lá va t závisf na několika faktorech. Jde především o lokalizaci nádoru, je h o typu a rychlosti je h o růstu. M ůžem e je rozdělit do několika skupin.
U nízce m aligních pom alu rostoucích nádorů bývá často prvním příznakem one m ocn ění ep ilep tický záchvat. Lehčí form a takového záchvatu se m ůže projevit ^ ^ u b y ^ n é ^ r t e j^ ^ stav krátkodobé nepřítom nosti. Pokud je záchvat většího ro z s a h u lriů ž e být provázen poruchou vědom í, zášku by všech končetin, pom očením a silným stiskem čelistí s rizikem pokousání jazyka. Z ách vat většinou sám povolí. K aždý nově proběh lý epilep tický zá ch va t je nutné vyšetřit u neurologa. T ento specialista indikuje podrobné vyšetření s cílem zjistit příčinu a zá va žn o st stavu a dop oru čuje léčbu léky zvaným i antiepileptika. Je nutné dodat, že zdaleka ne všech ny epile p tické záchvaty souvisí s nádorovým onem ocn ěním m ozku. Na druhou stranu cca 1/3 všech nem ocných s nádory m ozku alespoň 1x za živo t e p ilep tický zá ch va t prodělá.
K dalším velm i častým příznakům patří tzv. lo žiskové příznaky. Jde o výpad ky fu n kcí určitých částí m ozku, které jso u utlačeny nebo poškozeny rostoucím nádorem . N ádor v blízkosti poh ybovéh o centra m ůže zp ůso bit různě intenzivní poruchy hybností a to od poruch m inim álních (např. potíže se zapínán ím knoflíků u košile) až po závažné ve sm yslu ochrnutí na celou polovinu těla. P odobně m ůže být porušeno centrum řeči, sluchu, zraku atd.. Pokud je nádor v oblasti čelních m ozkových laloků, pak dochází často k poruše chová ní - tzv. prefrontální syndrom . O becně nádory m ozku vedou často ke zm ěnám osobnosti, člo věk m ůže být neklidný až agresivní nebo naopak velm i pasivní až apatický, č a s ty m ^o p ro v o d ň ý m projevem bývají'porucjhy pam ěti. '
K dalším velm i častým příznakům patří tzv. syn drom nitro leb n í h yp erten ze. Pod tím to pojm em si m ůžem e představit so ub or potíží ja k o je zv ra c e n í (většinou bez pocitu předchozí nevolnosti, častěji po ránu), silné bolesj hlavy, m lhavé nebo dvojité v idění, poruchy v ě d o m í od s pavosti až po b e zvě d o mí, zhoršení ložiskových příznaků. Příčinou tohoto syndrom u bývá zvýšen í tlaku uvnitř lebky, které je způso beno rostoucím nádorem a hrom aděním tekutiny kolem nádoru (tzv. edém - otok). R ychlý rozvoj nitrolebního tlaku se všem i je h o důsledky vídám e často u vysoce agresivních, rychle rostoucích nádorů ja k o např. glioblastom a m ultiform e.
iM.
A)
typem nádoru.
cl¿V
v
Epidemiologie (CR)
Typy CMP Akutní stavy v neurologii 100% -j
•
Incidence 250 - 300 případů / 100 tis, obyva tel/ rok
•
Pořadí příčin úmrtí
85%
80% -
-
ženy 3. misto
-
muži 5. místo
70% . 60%-
D. V ondráčková
40%-
N em ocn ice Na H o m o lce , Praha
30% * 20%
Specializační kurz v oboru urgentní medicína
lp i
15%
50% -
•
S prodlužováním délky života bude stoupat prevalence iktu
*
R oste prevalence arteriálni hypertenze
ischemie | MĚSi hemoragie j
1 pH H | m'
0% -
III. část 19.-23.5.2008
Prognóza - ischemické CMP
ŮZIS, ČR, 2005 Databáze IKTA 11/1999-11/2600
Prognóza - hemoragické CMP|
1. Ischemická CMP
V ý sle d e k p o 3 m ěsících je h orší
V ý sle d e k po 3 m ěsících
WHO definice
R y ch le se ro zv íje jící klinické znám ky ložiskovéh o * Rok 20(10: v ČR zemřelo na iktus 26.4% mužů
m ozk ov éh o postižení trvající déle než 24 hodin
32,6% žen
invalidita 3 0%
K linické, laboratorní a zobrazov ací vyšetření nesvěd čí pro jin o u příčinu n eu rologickéh o deficitu -
částečné / úplné vyléčení 50%
( 'arnndantlg et.al.: Trends in Incidence, Lifetime Risk, Severity, and 30-Day Mortality of Stroke Over the Past 50 Years. Jama. 2006 UZIS, CR, 2005 •Hemphill, Stroke 2001,32:891-897
1. P oznej!
Řetězec 6 kroků
Řetězec 6 kroků
Řetězec 6 kroků
Info rm o v a n o st v eřejnosti
1. P ozn ej!
2. R eagu j!
J e M A LÁ ! Jaké js o u projevy?
Při p odezření na a k u tn í C M P m á b vt vžd v přivolána RZS!
2. R eaguj! Přijeti d o nem ocnice
3. O d p ověz! 4. D iagn óza!
-
3 0 % do 3 hodin
-
5 0 % za 12 hodin!
K aždý pacient s akutní CMP.. b y ť se u něho projevují jen mírné příznaky, musí být považován za k ritick y
n em ocn éh o p acienta. Panciulli, JAMA, 1998 Jorgensen, Neurology, 1996 Kothari, Ann Emerg.Med, 1999 Hacke, Cerebrovasc. Ďiv.,2003
5. A k u tn í léčba!
( ja k o IM , K C P) M ediální kam paně m ají efekt
6. N á sled n á léčba!
3. O d p o v ěz!
R ZS provád í t ř í d ě n í - triage:
3. O d p o v ě z !
algoritmus otázek na dispečinku -
příznaky
~
doba vzniku
edukace paramediků, lékařů -
orientační vyšetření * koutek
VZDUCH VODA H Y PER TEN ZI „N E L É Č IP
-
kontakt na příbuzné
Iktová jed n otk a, J IP = optim um Sultcr, Struke, 20113 Brainin, Cerebrovasc Dis., 2004
Hospitalizace na ifctevýeh jednotkách Snižuje mortalitu a morbiditu oproti hospitalizaci n3 standardních lůžkách. Možnost další diagnostiky-'- výkonů (disckceJíACf.cnďovasktilňrni výkony)
ABC
kvslik TK
o d 220/110. íe n d o 185/1 10'
Thurman. F.merg Med din Sorth Atn, 2002 Crocco. Prejosp Emcrg Care, 1999 EUSl. Cerebrovasc Dis 2003 (4): 311-^37
• 4. D ia g n ó za !
N em o cn ice - Iktová jednotka
-
TK , S a t 0 2 ,E K G
-
K O , biochem ie, koagulace
-
N eurolog (škála N IH SS)
-
C T / MRJ - 24 hod, perfuze
N e náhlé poklesy! p olosed 30 st, nic p.o.
* řeč - složitější věta
léky?
L éčba v sanitě - guidelines glvkém ie iv. přistup, izotonický roztok
* předpažení -
Řetězec 6 kroků
Řetězec 6 kroků
Řetězec 6 kroků
nepodávat: Aspégic, glukosu, hypotonické roztoky, koitikoídý - ani nilinně vohmiexpandéiy. Maimilol
Řetězec 6 kroků 5. A k u tn í léčb a!
1. O becná TK: 220/110. ien do 185/310! Ne náhlé poklesy!
Řetězec 6 kroků
Řetězec 6 kroků 5. A k u tn í léčb a!
•
2. M ed ik a m en tó zn í
N em ám e univerzální lék k akutní
• 5, A k u tn í léčb a! E ffective acute stroke treatm ents, using traditional cut-off outcom es
1. ASA v pivních 48 hodinách lehce snižuje riziko úmrtí a závislosti pacientů s ichemickým iktem: -
léčbě ischem ického iktu!
snížení riz ik a ů m rti a z ávislo sti: N N T : 70 snížení re c id iv y ik tu :
Euvolémie: hemodiluce nemá pozitivní vliv
C o vše selhalo?
dávka i00-300mtí/den před podáním wloučit hemora&ii
0-5h i
theofylin, kortikoidy, manitoi, Bez splnění těchto jednoduchých zásad je účinnost další nákladné medikamentózní terapie pochybná !!!
nomioglykémie: insulin, nedávat G
nepodávat u plánované trom bolvzv
neuroprotektiva, dextran, pentoxiphyllin3 Ancrod
2. Trom bolyza Kyslík (Heparin) - jen speciální indikace
OAST. IST, V1AST-I
norraotennie
Nevýhody proti
Řetězec 6 kroků Trombolýza - cíl ? 6. N á sled n á léčb a!
Prevence aspiraci
Záchrana tkáně v ischem ickém polostínu
A ctilysu nelze p odat v sanitě (m o žn o st h em oragick é C M P )
Prevence tromboemholické nemoci
V y šší riziko m ozk ovéh o k r v á c e n í! Časná léčba infekci benigní oligémie Časná mobilizace a logopedická péče
ischemicky polostín
N elze jed n o d u še p řen ést d á v k o v a či schém ata
2 0 m L'IOOg/min
Léčba edému mozku Léčba EP záchvatů NCH operace - infarkty mozečku, maligní hemisferální infarkt
N N T : 140
0.76 pKXi
infarkt < 10 m l/100g/m
K rátké terap eu tick é okno - 3 hodiny
odběry TK Saturace 0 2 EKG
Techniky
Time Is Brain
Hra o čas !
M e d i k a i n e n t ó /j t i
< = c >
Neurologické vyšetření (škálování) Na každých 10 min prodlení podání trom bolytika je statisticky
• intravenózní (systémová) trombolýza • intraarteriální (lokální) trombolýza
úměrné zhoršení N IH S S o 1 b o d
CT mozku
M ech an ická - endovaskuiární
S á t,
• aspirace, stažení trombu
TYM JE MOZEK
• PTA
Trvání všech vyšetření:
optimum do 30 minut, ne více než 60 minut
Čas dveře - jehla:
optimum do 45 minut, ne více než 60 minut
• stenly
Ultrazvuk - trombotripse S p lň u je k rité ria p ro tr o m b o lv z u ?
P o d á n i i.v. rt-P A do 3 h od in od z a č á tk u iktu
K o m b in o v a n á a n a lý z a stu d ií p ro i.v . tr o m b o lý zu
dle hlavních kontrolovaných studii
N IN D S , E C A S S I+1I, A T L A N T IS K linicky výsledek za 3 m ěsíce při hodnocení různých škál (mRS 0-1, Barthel Index 95-100, NIHSS 0 -1 )
ECASSi
I.v. rt-PA ii ischemického iktu I S A , 1 9 9 5 : povolena léčba m ozkových infarktů p o m o cí i.v. rt-PA
4.0 3.5
OR
OR
OR
2 . 8 **
1.5*
1.4*
N a 100 léčen ých j e u 1 1-13 nem ocných příznivý výsledek X placebu
3.0 NINDS
2.5 2 .0 -
E vropa: 2002-2003 1> ČR: 2004
1 .5 -
Pooled fixed effects
1.0
0.1
0.2
0.5 Odds ratio (mRS < 2)
• Ford C. Freemantle N Lancet 1999; 353 (9146): 65: nuthor reply 67-68. • Lees KR. Lancet 1999: 353 (9146): 65-66; author reply 67-68. ■ Wardlaw et aL Cochrane Database 6)»/ Rev 2002: 2: < 1)1100213. • Hacke et al. Neurology 1999; 53 (7): S3-S14.
1
0.5
Time Interval ¡OTT} [min]
0.0
* Klinicky jasný neurologický deficit (NIHSS 4 - 2 5 ) trvající déle než 30 minut * Vyloučeno intrakraniální krvácení * 18 - 80 let * Dávkovači schéma: Actilysc 0,9 mg/kg, 10% v bolu, zbytek za hodinu * Definované kon train dika ce
60
A djusted odds ratio with 9 5 % confid ence interval. n=-2775 Hacke el aJ. Lancet 2004; 363 (9411): 768-774.
!>
K teří n e m o c n í by a si n em ěli b ý t tr o m b o ly z o v á n i?
Kontraindikace systémové trombolýzy
Kontraindikace systémové trombolýzy •
L g ^ k á C N p (NIHSSjjrod 4), těžk a lC M P jN IH£S nad^25).
*
C T známky intrakraniáinílio krváceni
Arteriální nebo iumbální pimkce v posledních 7 dnech
*
Terapie heparinem nebo L M W H se zvýšenou hodnotou aPTT nad horní limit laboratoře v posledních 48 hodinách
negativním nálezu v M RT-DW I sekvencích nebo při perfůzním C T vyšetření mozku
í>
K linické známky perikarditidy p o infarktu myokardu nebo bakteriální endokarditidy
C M P či vážné kjgnkmauma v posledních 3 m ěsících
e
Akutní pankreatitida
M o z k o v ý ^ j^ r k t v anamnéze u. pacientů se současně přítom ným D M
»
H em oragická retinopatie
V ětší chirurgický výkon nebo významný úraz v posledních 3 m ěsících
*
Znám á hem oragická diatéza nebo vážné krvácení v minulosti
*
Těhotná n ebo kojící žena či porod v posledních 10 dnech
mozku
Intrakraniální krvácení v anamnéze • •
•
záchvat na počátku onem ocněni
Jíc n o v é y a rix y , tepenné aneurysma, arteriovenózni malformace Systolický
Diastolický TK nad 110 mm H g
Agresivní snižováni T K při hodnotách nad 185/110 p o začátku příznaků •
P očet trombocytů pod 100 OOQ/pl
bez průkazu okíuze intrakraniální tepny či při
Krvácení d o G IT traktu nebo urogenitálniho traktu během posledních 3 týdnů •
Příznaky S A krvácení i při negativním nálezu na C T mozku
*
Časné známky isehémie mozku \ teritoriu větším než 1/3 posedí A C M na
V elk ý nebo starý infarkt (? )
i
Těžké jatem i onem ocněni, jaterní selháni, cirhóza, portální hypertenze, akutní hepatitida
*
N ádorové onem ocnění se zvýšeným rizikem krvácení
f
B ezv ědom í s G C S <7
*
Znám á přecitlivělost na léčebnou nebo některou z pom ocných látek
G lykém ie pod_2.7.m m ol/l nebo n a d 2 2 ^ m m o i/í
PACIENT A Časné známky lschemie v pravé hemisféře
D řívější m ozk ový infarkt s trvajícím těžkým neurologickým deficitem (Rankm > = 4) &
Užívání antikoagulancií anebo hodnota INR nad 1.7
PACIENT A Deniarkace infarktu po 3 dnech
PACIENT B Subakutní CMP z pravé heniisféry,ale tamtéž starý ve tký infarkt______
Č a sn é z n á m k y isc h é m ie na v stu p n ím C T
Klinicky významné intrakraniální krvácení po iv.trombolýze D efinováno ja k o krváceni na odloženém C T + zhoršení o > 4 body NIHSS
n a tiv n í C T
CBF
CBV
T TP
NNH :
4 ,5 %
SITS cca
2%
N INDS
6.4 % /
placebo 0,6 %
časná mortalita na krvácení
2 .9 % /
placebo
metaanalýzy
5,2%
0 %
Studie SITS
K olik pacientů podaří trom bolyzovat? (U S A , Evropa)
(Safe Implementation o f Throm bolysis in Stroke) leden 2003 -dosud
Je B ěžn á praxe
4%
Studiím' centra
10
-
20 %
Čas dveře - jehla do 45 minut
. tro m b o lv za stejn ě b ezp ečn á v » r a x i jako v e stu d iích ?
E vrop a: 12.800
ČR:
Terapeutické okno do 2 hodin
registrovaných i.v. trom bolyžovaných pacientů
1.071
Rychlost léčby (sekundy)
R ankin ím R S ) 3 m onths 0 N o s y m p to m s a t all
% pacientů
45
NNH Percent N
ČR
Ç l4 % jX ' 19
EU+
18%) Ç f"l8 % ) (>24
10468
113
1864
N fulfil criteria
40
V
35
1 N o s ig n ific a n t d is a b ility s y m p to m s
30 25 20
2 S lig h t d is a b ility
15
Percent
15%)
N
6Î4
10468
91
1885
N fulfil criteria
Percent
(^24%^,. C 1 7% ) (^ 1 5 % ^ 29
624
N fulfil criteria
10
57
5 Spolupráce se středočeskou RZS - 18% trombolvzovanvch
10468
Intraarteriální trombolýza
Intraarteriální trombolýza
Do 6 hodin od začátk u příznaků
rt-PA -
Staré Řecko - moderní léčba?
neexistují velké randomizované studie nekontrolované studie s většími počty jednotlivých případů
V zd u ch uzávěr A C M / a.basilaris
V od a je n na specializovaných pracovištích a v individuálních případech Pro-urokináza - jediná kontrolovaná studie - uzávěr ACM - do 6 hodin
T K asi neléčili N em ocn é krmili
U m ím e n ěco lép e? Hacke cl»\..Stnke 19SX: 19(1«): 1216-1222. Zoumcr tl al, SeuronuUology 1993; 35 (2): 1S9-1Í2. Del 7.nppo ti al„ Síroke 199S: 29 (1): 4-11. Furlan cl al.. JWA 1999; 282 (21): 2003-2(111. Mndsherg cl al, JAMA 20114: 292 (1S): 1862- 18«..
D iagnostika © KAROS
„ hluboký spánek “
Aspirin T rom b olý za
D iagn ostik a: •
Další léčebné m ožnosti: UZ léčba
N aděje do budoucna
Naděje do budoucna
© ???
Léčba: N ová trom bolytika: desmotepláza, retepláza, tenectepláza
zobrazení zachranitelné tkáně
T rom botripse ultrazvukem: j j t *
— rozšíření Časového okna
N ová neuroprotektiva: podání v sanitě, Mg2+, citicoline
CH
podstata účinku: -
microstreaming : U Z způsobí lokální pohyb v tekutině (krvi) - větší cirkulace
-
R ozrušuje trom bus oscilací malých částic
-- predikce výsledku (d obrý? špatný?) Antaeonisté G PIIb/IU a receptorů (abcximab)
N evýhody:
Ultrazvuková trombotripse
neinvazívní, rychlé zobrazeni uzavřené cév y -
ultra-fast C T a M R a rekonstrukční techniky (T R IC K S . VIPR, HYPR)
_
_
K om b ina ce přístupů:
r> H vpotermie
iv. - ia.trombolýza -U Z - endovaskuláiní
-
afas o r b c e U Z predukuj e , d l e
-
2 M H z so n d a : ověřena opakovaně bezpečnost, i při 2-hodinové insonaci íschem ické oblasti nezvýšena f krvácení (a nevzrůstá signif. ani teplota)
studie C L O T B U S T : -
T elem edicína
použitě frekvence a síly vlnění)
prokázána účinnost v rekanalizaci a trend v klinickém zlepšeni Alexandrův A, Molům C etal.: NEJM 2004; 351:2170-2.178
Telemedicína Další léčebné m ožnosti: UZ léčba
V ýsledky Clotbust
Referující nem ocnice
Iktová jednotka
T rom bolýza potencovaná ultrazvukem a intravenózně podaným
p ln á re k a n a liza ce za 2h T L + - U Z
echo-kontrastem (m icrobubbles) -
Kontrastní médium jednak zlepší detekovatelnost cévního uzávěru, jednak zlepšuje lýzu (mikrobnblinky narušují trombus snadněji).
-
Několik experiment průkazu, in vitro, zvířata i case studies Molina CA et a i- Straka 2006: 37:-125-429
Sonotrom botripse i bez A ctilyse -
C T /M R
zatím nevelké studie, příznivý trend Eggers J. Siedel Q ec al.: Neurology 2005
D is 2 0 0 5 ,2 0 ( 5): 3 6 2 -3 6 9 36 .(2 ): 2 8 7-2 91 .
Naděje do budoucna
Kazui štiky
M u ž 75 let
/> -u j g
d o větveni A C M sin. w
- T ■» - '
Těžká fatieka porucha + stř< středně
PR IM Á R N Í PREVEN CE
!!!
těží a !k mip ri cza
U ÍX
j
ř
"jdAMÁfXM a o j
Léčen iv. trom bolýzou
Od 2. dne po přijetí je n lehká hemiparéza, při dim isi značně zlepšena i fatická porucha.
C T nálezy - penumbra, která byla po TL z význam né části zachráněna.
1
Ž en a , 32 let, o b a rodiče + na CM P před 50. rokem , horm onální antikoncepce, nikotinizm us. Sin. hem iparestezie, neobratnost L končetin, pom alá progrese do hem iplegie.
V stu p n í
T rom bolýza v 5. hodině
CT
TTP
CBF
CBV
K o n tr o ln í CT
D ekom presívní kraniektom ie v den přijetí V ý sledek - asym ptom atická
Ž ena
19 l e t ,
18 hodin po vzniku C M P - nelze trom bolyzovat Leidenská m utace, hyperhom ocysteinem ie
4 m ěsíce po C M P reiinplantace ploténky vysok á hladina f. VIII, warlarinizace
V ýsledek: normální psychika, frustní sin. hem iparéza
2. Hemoragické CMP
Rizikové faktory
Etiologie
Vyšší věk /VVVW
•
Hypertenze fliyaJinosa,lipohyalinosa) Amvloigová angiopatie (fiformoidní nekióza)
*
neznámá etiologie
V EU vzniká asi 180 000 n ových intrakraniálních krvácení za rok
A V malformace Tmnory Koagulopatie Vaskulitidy Reperfuzní syndrom Léky, drogy (kokain)
Přesto dosud nejsou stanoveny jednoznačné terapeutické postupy ani diagnostické standardy k odhalení různorodých příčin krvácení
Hypertonik:(4x zvětšuje/iziko, zejm éna mladí, dosud neléčení (asi Í e '“9aH l!lĎ r^ fn t^ cH ou hypertenze)
Y« by
íaass.
Alkohol •4s3x^ vyšu je riziko Nižši cholesterol id phw><proparolaminp!
Feno J., J Neurol (21)06) 253: 985:999
C o r r e ia e t a l , S troke (2 0 0 4 ) 3 5 : 2 0 4 8 ,2 0 5 3 R o th w e ll,O x fo r d V a s c u la r S tu d y (2 0 0 4 ), L a nce t 3 6 3 :1 9 2 5 -1 9 3 3
Cerebrální amyloidová angiopatie
Vývoj hematomů
Lokalizace hematomů arterie l. Ruptura Ri
50% •
putamen, caudatum, thalamus
depozita am yloidu - v cévách kortexit - v cévách leptomening
2. Z v ětšo v á n í hem atom ů: V ýp očet objem u :
A> B - C
2
(cm 3)
R izikové:
•
nad 55 Jet, zejm éna nad 80 let
33%
lobární
-
velký perifokální edéra heterogenita vnitřku hematomů postkontrastni enhancement „sp o t sign“ = extravasace kontrastu do hematomů (I8x zvyšuje riziko zvětšeni v blízkých hodinách)
•
lobární, v íce infratentorální i. Pgrífj^ á ln i edém j^vasogenni i cytotoxick ý)
•
vícečetná, recidivy
17%
pons, m ozeček
Emergency
Léčba
Vyšetření
1. vitální funkce ABC
C T i M R (GRE.T2 * FLAIR) 100% sensitivita pro akutní ( pro chronické lepši. MR) Í J 6 ^ w
C T A g )' kdy indikovat?
MM dtei
•
-
atypická lokalizace u hypertoniků
-
mladí, nehypertonici, kde není vysvětleni
-
starši n em ocni se znám ou malignitou
•
•
•
Prevence časné transtentoriálni herniace
Snížení handicapu způsobeného hematomem
Časná R H B . časná profylaxe konipjikací
í'iÁ'-'
QavSamta h
Intubace preferovat sedativa a nedepolarizujicí relaxancia (m enší v iiv na elevací ICP ) - prop ofol, atracurium, vecuronium .
•
E J e ^ c e hlavy +^3Q^st^
°
O bjem ová resiiscii;::; j j/otonick\n n io /t o k v , ne glukosa
•
20
•
H vperventilace na dC 0 2 3,7 - 4.4 kPa získáváme cas na intervenci - ventrikulostoime, ICP monitor, kramotomie
% M anitol
1-1,5 g/k g v bolu
(CitHvfli et »1., Comparison of MR I and CT For detection of acute intraeerebral haemorrhage,JAMA 2004:292:1H23-30
Emergency
Em ergency
Em ergency
2. korekce T K
V a d í e x tr é m n í h y p e r te n z e v p iv n íc h 6 h o d in á c h sníženi M A P o 2 0% nevadí (kolem hematomu nennschem ie) NIH konsensus panel, A S A i experti doporučují:
A gresivn í léčbu T K v prvních 3 hodinách
N ovoseven : zatím benefit neprokázán, i když se výrazně zm enší objem “Na volbu preparátů není žádný strukturovaný obecně přijímaný názor. V doporučeních American Stroke Association figurují:
h yperton ici
— n orm oton ici
T K < 180/105, M A P < 130 mm H g T K < 160/95
hem atom u (F A S T II, 111)
H em atom y u w arfarinizovaných - 15% všech labeialul 5 až 20 m g po 15 min nebo kontinuálně 2 mg/m in (max. 300 m e/d)
/vw-v
nicardipin kontinuálně 5 až 15 mg/h podle aktuálního TK
-
3. hemostáza
2. korekce T K
TK nad 160/100 má 90% pacientů
enalapril 1,25 až 5 m g v i,v. bolusech podle aktuálního T K (lze i kontinuálně)
-
2 x zvyšují riziko úmrtí
-
rychle narůstá objem
-
Vit. K, zmražená plasma
-
Novoseven srazí INR kjiormč během minut - měl by se dle expertů použít - davl
hydralazin 5 a ž 2 0 m g v i.v bolusech po 30 min nebo kontinuálně 1,5 až 5,0 jig /kg/m ir Broderick et al.. Stroke, 1999 Fogelliolm et at¿Stroke. 1997 Willmot et at,Hypertension, 2004 Qucreshi et a!., Nearosurg Clin AMm, 2002
n itrid 0,1 až 10 ug/kg/m ín
Majer et.al, NEJM im i Krhardtes et al,,Blood Cougul Fibrinolysis, 1998
urapidil 25 m g v i.v. bolusech po 1 5 - 3 0 min podle T K nebo kontinuálně dle TK.
Vsuvka: Spontánní intrakraniální krvácení u an ti koag u lo vanýc h
Chronická antikoagulace (w arfarin): zvyš
v^oňzikolCH
10H ¿núca.
/
Léčba
r . H lavni faktor =:; Č A S ! K líčov á je r y c h lá úprava hem ostázy!
zhoršuje tíži ICH — 2x vyšši mortalita
přeživší m ají stejný outcom e ja k o new arfarinizovaní přeživší po ICH
U rg en tn í ú prava an tik o a g n la čiiflio efek tu VVarfarinu a častá k ontrola stavu hem o k oagulace velmi pravděpodobně zlepšuje outcom e (studie na časné podání čerstvé mražené plasm y- střední čas
většina ICH u antikoagulovaných se o b je v í u IN R . kterv není supraterapeuticky ( zřejm é vliv dalších predisponuj]cTcIi ťal
k první
dávce podáni predikuje rychlost úpravy INR)
Z atím v ša k neni z n á m ý ideální terapeuticky
postup
hypotéza, že W arfarin neovlivňuje četnost, ale tíži krvácení (krváceni, které by b y lo za norm álních okolností subklinické bývá u w arřárinizováného devastující)
M a jí být všichni pacienti léčeni směrem k úpravě INR k norm ě ?
Guidelines Massachusetts General Hospital pro léčbu IC H vzniklého při antikoagulaci
Guidelines Massachusetts General Hospital pro léčbu ICH vzniklého při antikoagulaci * £ Vitam in K 10 mt» i.y. p odat pom alu během 10 min statím .) (lepší než s.c. n ebo i.m .l).
www.stopstroke.org D ů vod em ie v y s o k á m o rta lita IC hem oragii u antikoagulovaných pacientů a je jic h ten d en ce k další
Hanley, J Clin Path, 2 0 0 4 ;5 7 ;1 1.32-1139
riz\fco'S"ergi173B3TOnyOTostpodáiú.
// Čerstvé mražená plasma lQnil/k.^podgt během 90 minut.
-
Při lomio objemu . mmi tlm n/sku !nes!im\c
kmeh Iního s lhaní
J -£ k c u c o L b
1 jednotka plasmy je cca 200 mi. spotřebuji tedy 3-5 jednotek. J;ikmTfrjTTjTf^ no pro ni vy slat rychlého „bčžce“ clo krevní barely. Podám-li ji co nejdříveJ e možné normalizovat INR do 2 hodin! Podám-li plasmu BEZ vit. K. odezni její účinek za 6-8 liod. Proto nodat vždy spola Kanaviteni. i když při podáni obojiho zvyšujeme riziko trombózy. “ “ Pacient užívající k Warfarinu i ASA by měl doslat ješlč I dívku ( 6 IU) tronibo
r
e xpa n zi.
OJUf& is ¡MU o io
Náhradou za čerstvě mraženou plasmu m ůže být protrom binový koncentrát (Prothrom plex Totai T IM 4, 200 nebo 600 L U .) — 6001.U./20ml: podávat 0,3-1 mi/kg pomalu i.v.
V šichn i m ají být zaléčen i ji ž na urgentním příjm u !
T ý m m á delegovat je d n o h o lékaře, který je osobn ě zod p ověd n ý za to, že všechny tyto léky budou podány c o n e jdříve
■ Ť ÍÍM isfr M Íu
m
K7 JO M
A ir .
¿Lčecotin
Guidelines Massachusetts General Hospital pro
Role rekombinantního f.V II ?
léčbu IC H vzniklého při antikoagulaci
M onitorace C T
[
M on itorace I N R 1.
Prvních 24 hodin: á .4 .h ojí
Snadno a rychle podatelny R y ch le snižuje IN R
Nativní C T opakovat každou 12 ± 2 hod. od počátečního C T , dokud není velikost hem atom u stabilní na dvou následujících CT
D alších 12 hodin: 4 ,6. bQ(i, dále dle potřeby
•
ALE: •
N ení známa přesná dávka
•
Není známý jeho vliv na outcom e těchto nem ocných
•
N ejsou znám a rizika u této protrom botické populace pacientu
•
Jsou potřebné další studie
Je-li po 4 hodinách IN R >"3^á: Podej další dávku vit. K lOm g i.v. a další dávku čerstvě mražené
p
l
a
s
m
J&
Je-li po 8 hodinách 1NR ;
C T o p a k o v a t v ž d y p ři z h o rš e n í p a c ie n ta
* S O O fl* * '
y
'
* 2 /
Vyšetři pacienta na D IC (zopakuj D dim er aJ-IIfibrinogen) a konzultuj II I 11_■ r ----------TI IP . ,, „ J I.I ■ , henrntoioga'transiiizniho lekare a neurologa
O tázka znovunasazení antikoagulancií u
Zap am atu jm e si: Konec vsuvky
přeživších
V současné d obě léčba 1C krvácení sp ojen ého s antikoagulační léčb ou sp očívá v c o nejrych lejší a nej efektivnější úpravě hem okoagu lace (norm alizace 1NR) u všech n em ocn ý ch
L o b á m í hem atom y: -
V itamjn K ie p o v in n ý a d ává se i.v. u všech n em ocn ý ch co
2 0 % riziko recidivy krváceni, podám -li znovu antikoagulaneia;
nejdříve!
riziko i-C M P je menší
Z ároveň s ním je vhodné podat n ějak ou form u koagulačních faktorů H em atom y v bazálních gangliích a thalamu:
(není dostatek inform ací o tom ,
který
preparát má přednost)
- naopak je asi lépe antikoagulaneia znovu podat
K líčo v ý je ú zk o stn ý m o n ito rin g IN R v prvních 24-36 hodinách A b y pacient v ů b ec přežil, m usím e jednat m axim álně rych le!
L
A R /JIP lůžko 2. epilepsie
AR/JIP lůžko 1. nitrolební hypertenze K om orová d ren á ž : G C S 8 a m én ě, ak u tn í h ern iaee ~ Trom bolytika ? (1 m g A etilyse á 8 h ? )
EP záchvaty - zhoršují neurologický stav a zvyšují středoČárový přetlak, nejsou ale nezávislým prediktorem špatného výsledku
Sedace: p rop ofol, fentanyi
30 denní riziko EP záchvatů Riziko dlouhodobé epilepsie
IC P m on itorace : ICP p o d 20 a CPP 70 -110 m m Hg
EEG monitorace: detekce nekonvulsívnich /¿chvatíi nebo státu - až 28% u komat. Monitorujeme kontinuálně prvních 48 hodin n všech komat
(e uvoleni ie, vasopresory,antihypertenziva)
-
AR/JÍP lůžko 3. operace •
S T IC H -
8% 5- 20%
•
SIC HPA (Sfcrcutaclic Treatmtnt wf iMracerebral litmatoma by means of a plasminogin actlvator,Strokt, 2 0 0 3 -
Lobárni lokalizace, nezávislý prediktor časných záchvatů
(Mendclow ti aL,International Surgery Trial in latractrehral Hcm.irrhagt, Lanctl, 2 0 0 5
časná operace do 3 dnů / konzerv.postup 1033 pacientů nesignifikantní rozdíl i u podskupin lobámích a superficiálních variabilní tendence operovat
aspirace katetrem navigovaným pod C T do hematomu + 5 tis j.urokinázy 71 pacientů, zastaven pro malý nábor, bezpečný
Časnv záchvat - iv. diazepam + phenytoin. loading dose 20mg/kg
M anitoí 3 % , 10% , 2 3 % N aCI: N atrém ie 150-155m m ol/l
K ortikoidy: dle kontrolovaných studií (kvalita ne ideální) nepodávat,
Profylaxe - nejsou kontrolované studie, někteří dávají týden u supratentoríálni lokalizace a horši vědomí (dle ĚBV u KCP. kde to snižuje riziko záchvatů ze 14 na 4%) 1 AHA doporučuje prof) laktkkou medikaci měsíc Passtro ťl.al., Epilepsia, 2002
°
H a tto ry e t a l -
/ M m ***, 2 0 0 4
stereotaktická evakuace putaminálních krvácení / konzervativní postup 242 těžších pacientů (otevření očí na silný stimulus) zlepšení přežití v nezávislosti
ne benefit, riziko infekcí, hyperglykem ií.
3.
AR/.TIP lůžko operace -KONSENSUS
Subarachnoidální krvácení (n e tra u m a tic k é etiologie)
Subarachnoidální krvácení neiuulogický sfcBcil uex esa néktctčhn hlavového nervu
5 % CM P
K d y op erovat: •
M ozečk ová krvácení nad 3 cm./40ml s útlakem IV .kom ory a cisteren ZJ. zejm éna při G C S p o d 14 — (někteří operují jen pokud není přítomna kvadruparesa a jsou zachovány kmen.rf.)
Supratentoriální: mladší, zhoršující se, nezávisle na lokalizaci, hlavně lobárni
Incidence 6 -1 0 -1 3 /1 0 0 000 obyvatel/rok vrchol výskytu m ezi 35 - 60 lety, lehce převažují ženy rizikové faktory
* Ješte před dosažením nemocnice umírá 5-10 %
i: lř>U nXtéžká henuparéza
-
nikotinismus
-
hypertenze
Třetina má od počátku vysoký stupeň neurologického deficitu
-
rodinný výskyt
(Hunt - Hess 4.-5.gr) s 50 - 60% pravděpodobností smrti a u přeživších je více než 85% pravděpodobnost permanentního neurologického deficitu.
v 85 % ruptura m ozk ové výdutě intrakraniální tepny ostatní: ruptura perim esen cefalických žil (benigní). A V M . durální pištěle, arteriální disekce, m ykotická aneurysmata
H em ocefalus: zevní k om orová drenáž, někdo dává trom bolytika lokálně -d le metaanalýzy m alých studií m ohou zlepšovat výsledek
Mortalita 25 % až 40 %.
výskyt výdutí v populaci: 3 - 5 % ; 20 až 25 % vícečetné největší tendenci k ruptuře výdutě o průměru 5-15 mm,
Další třetina nemocných sice má nižší počáteční stupeň neurologického deficitu (Hunt Hess gr.1-3.), ale kvůli progresi (sekundární cerebrální poškození, vasospazmy, rebleeding aj.) i z této skupiny 30 - 40 % postižených umírá.
Subarachnoidální krvácení
Subarachnoidální krvácení
Subarachnoidální krvácení
Klinika
Vyšetření
Klinika - anamnéza !!!!!!! Náhlá, krutá, během vteřiny nebo několika vteřin vzniklá cefalea v různé lokalizaci:
• ( C l 'k ž 9 5 % sensitivita u akutních (spirálí vyšší). K lesá s odstupem dni
HP paroxysm y 5 -1 0 % v akutní fázi
■ (M R ) M eningeální syndrom
ptát se na průběh p o vteřinách ! ptát se na okolnosti vzniku (fyzick á práce, koitus, W C )
až 50 % nem ocných má při SAK z aneurvsmatu počáteční bezvědom í (cefalea b u ď předcházela, n ebo následovala)
25 % nem ocných p sychom otoricky neklid, zmatenost. není m ožno odebrat anamnézu n e b o je přimět ke klidu
L ožisk ové příznaky
Lumbální punk.ce - m alinový likvor, spektrofotom etrie
Art. H ypertenze - nespecifický příznak
M ozk ová panangiografie
Retinální krvácení, event. do skJivce
S A K protokol prevence vasospasmů našeho oddělení
Terapie vasospasmů - přehled
Subarachnoidální krvácení
eifvolem ie či lehká hypervolem ie, stačí FR. C ave kardiaci.
Léčba
Pacient bez C V K : 100-200 ml FR/hod, držet vyrovnané bilance Pacient
s C V K : C V P 11-13 cm H 20 /resp. 8-10 torr. Odečti PEEP (nemterferující pacient)
C ílo v v T K : ošetřené aneurysma
Analgetika, anxiolytika, sedativa
L éčb a 3 H te r a p ie
V
re v e n c ^vaseso a^ p^ ^ ru „ Prevence
N im o d ip in e
M A P 100 mmí-lg - většinou nutný noradienalm.. jen u euvolem ie!
k lin ick á d ata
neušetřené aneurysma s edém em m ozku: M A P 90 mmHg
malé randomizované studie neprokázaly jasný efekt; nekontrolované serie: 60-70% Časná klinická odpověď,
neošetřené aneurysma bez edému m ozku: M A P 80 (9 0 )
prospekt!vní kontrolované studie prokazují benefit
m m Hg
(a při event, hypertenzi s nutností je jí korekce nejít p od tyto hodnoty M A P )
Dilceren/N hnotop : p.o. - 2 tb á 4 hod per os i.v. - u pacientů s \y$okým rizikem v ý v o je vasospasmů, udržet M A P !(v iz výše) M a n n ito l: u edému mozku. M ožn o střídat s 3 % NaCI 50m l/podáni během 5 minut
N orm olerm ic výživa., prevence TEN, prevence obstipaee
A n g io p ä a stik a
několik studií se sérií pacientů prokazuje benefit
# $
a in t r a a r t e r iá ln í P a p a v e r in
E kg m onitorace, kardiomarkery
L éčba m ozk ov éh o edému
H ydrocefalus - zevní kom orová drenáž
Laboratoř: nezapom eň na:
s>
H T K : držet 0 .3 0 - 0 .4 0 M g nabrat při přijm u + kontroly, p o m o ci M g S 0 4 držet hladinu aspoň na horní hranici normy
Leukocyty (iniciálně vyšší leuko zře im é predikuji vznik vasospasmů: sledování rozvoje infektu)
M g s u lfá t
malý počet malých studií - pochybný nebo nejasný benefit
fa s u d il h y d r o c h lo r id
dvojitě slepá studie v Japonsku- benefit
T C P o b den nebo denně u rizikových n em ocných*
tir ila z a d m e s y la te
fáze II a 111 studií bez prokazatelného efektu
e r y tr o p o e tín
in vitro evidence, t.č. testován
P erfu zn í C T : zvážit dřivé u rizikových nem ocných * a/nebo při rychlém nárůstu spasmů s cílem indikace časné angioplastiky^ P T A a/nebo i.a.Papaverin) a/nebo kttmornKé d ren áže u edému m ozku (sníženi I L r . zlepšeni perfuze). Cílem ie p r ev en ce vzniku m ozk ové ischémie.
h y p o te r m ie _____________
te sto v á n a __________________________ (Zausmijertft al ■Acta Ncurocliii Snppl 20U l i
N atrém ie, denní oripadv N» m o čí (S I A D li CSW Š. HHH terapie)
U j i ž vy víjejícíh o se ischem ického iktu - angíoplastíka c o nejdříve. N ezpom eň n a : ejevace^hlavy. analgetika, a n x ío ly ^ ^ e d a n v a , Ijucancia, srazit h^r^č^u
( c is t e r n á ln í te r a p ie
testována)
W
*Rizikovi nem ocni: vyšší HH score. Fisher 3-4, iniciální léukocytosa, hypom agnesemie
w / u m , a a í ,o U t U , n ,c * í - k r i
#
, H qSa,
XÜ^-a-Qí Á i a ^ , a jM l^ ,a w i< .o l( ^au ea/^ xa-,
'JMf.bUi,
H la v n í p říč in y n e u ro g e n n íh o re s p ira č n íh o s e lh á n í H lavní p říčin y n eu rogenního respiračního selháni
Další příčiny respirační insuficience u neurologických nemocných
klin ické p říklady
1. Centrální porucha reakce na snížen; pH (neadekvátní dechová frekven ce a dechový objem)
komp<etní léze: apnoe částečná ,éze: hyperkapnie
nitroební hypertenze, intoxikace
Obstrukce :
JálMĚÍiy
2. rozpojení oblongáty od peri ferního motoneuronu
(oo,ni ob.ongáta - 04: paréza bránice C4-Th 6: paréza interkostálních sva,u)
Nervosvalová onemocnění 3. léze periferního motoneu ronu
ervu
« O z e periferního nervu \neuroinfekce neTftppalio kritioky ngfflflcných wTiflcných porfyrická neuropatie
A l S. poliomyelitis kompenzovaná metaboiickou aikalózou
pomalu progrecuj ící hyperkapnie
■syMt^GuLaifcBajié
postupný pokles dechového ob jemu
kompenzovaný vzestupem oechové frekvence (rychlé mělké dýchání) akutní hyperkaemická paraiýza Intoxikace (thalium, těžké kovy)
dysfunkce neuromusku»
6. onemocnění dýchacího
zapadlý jazyk
-
spánková apnoe
-
aspirace
Hrudník: -
svalová dystrofie
Plíce:
podobné jako u syndromu GuLain-Barré navíc přítomny poruchy autonom ních funkci
Myasthenia gravis Botulismus intoxikace organofosfáty hypermaanezémie hadí jeo iatrogenni - succiny.choďn, pancuronium
's^tTospojení
-
kompletní léze: apnoe parciální éze: tachypnoe s nízkým dechovým objemem, narůstající hyperkapnie
— zánět -
atelektáza
po.ymyositis, myopatie, enzymové deficity nekrotizujicí myopatíe kriticky nemocných
svalstva
T y p ic k é r y sy r o z v o je r e sp ir a č n í in su fic ie n c e u
Centrální regulace ventilace u
n e u r o m u sk u lá r n íc h o n e m o c n ě n í
neurom uskulárního selhání
K líš ťo v á m e n in g o e n c e fa litis
A ž do p ok ročiléh o stadia periferního poškozen í se zvyšu je aktivita a nem ění sensitivita d ech ov éh o centra N esch op n ost zajistit ventilační m echaniku (bron ch y a plíce js o u postiženy m inimálně)
zvyšování dech ové frekvence: povrchni m ělké dýchání -
/ 36.5% spánku Sp02 < 90% !
P ozdní detnaskace respirační insuficience !
Minimální hodnota Sp02 66% -------------------------i
as» 320 23
—11?—1— — )
JiX
——
JE!
03®0 CÎ30 0403 9*
dncta Sp02:99% Poíet přeruíenl (vypnutý oxymstr. nefunkční čidlo); i o ci Podobu 36.5%doby spánku bvlohodnotoSp02 potí 90% Prúmémé Sp02 v dnbé ofl ¡raíálku roznamu do iisnu« (txHélnl) ».
5 3Î Ä
*
âSS
CAVE; Námaha, stres, bolest
-*
náhle těžká h ypox ém ie
-*
2.
m inutový objem zůstává stejný!
D ekom pen zace při dalším zhoršení kontrakčni síly:
-
výrazná tachypnoe
-
snižuje se sensitivita dech ovéh o centra
kardiální zástava
klesá Vm in (i za cenu hyperkapnie )
V C (m l/k g)
Vitální kapacita hlavní prediktivní parametr blížícíh o se respiračniho selhání O bjem vydechnutý p o m axim álním vdechu
65
n o rm a
30
problém odkašlat, hrom adění sekretů
25
hůře prodechne (sigh ), atelektázy, začíná hyp oxém ie
20 - 15
ztráta prodechnutí - atelektázy - pneum onie
10
d ekom penzace: hypoventiiace, hyperkapnie
V C = součet: IV
ERV
1RV
500ml
1500 ml
2500 ml
J a k se v y v íjí resp ira čn í in su tlcien ce v zá v islo sti na k lesá n í V C ?
V C = 4500 ml 6 5 - 7 5 m l/k g
Vitální kapacita Nutné je opakovan é m ěření (snažím e se zachytit zhoršování ventilačních parametrů! -
V C < 1000 ml
Izolovaná měřeni nem ají prediktivni hodnotu, krom ě hraničních stavů, kdy snížení je takové, že nás nenechává na p och ybá ch o nutnosti ventilační asistence!
C ílem je um ožnit elektívni intubaci!
Anticipace U PV u GBS
In d ik a ce v e n tila č n í p o d p o r y d le h o d n o t V C
V C < 20 m l/kg (1 5-12-10 m l/kg)
Lawii et ai..
F ak tory p red ik u jící vy šší p ravd ěp odob n ost UPV:
-
rychlá progrese
-
bulbám í dysfunkce
-
oboustranná léze n. VII
-
dysautonom ie
V C rychle se zm enšující v sukcesivm eh měřeních
N eum í-li pacient kvůli slabostí či tachypnoi nrovést m anévr V C j e to většinou samo o sobě znam ením blížící se respirační zástavy a nutnosti U PV!
Arch. Neurol, 2001
-
V C < 20 m l/kg
-
30% dalši snížení VC
Jaké další faktory sledujem e při zvažování
M ěření krevních plynů (Astrup)
intubace u nem ocných s neurom uskulárním onem ocněním ?
D lou h o n en í p říto m n a p atologie!
K linické projevy respirační insuficience: -
úzkost, neklid, nespavost,
D ů vod k provedení Astrup:
bolesti, pocení, tachykardie
-
J a k é d a lší fa k to r y sle d u je m e při z v a ž o v á n í in tu b a c e u n e m o c n ý ch s G B S ?
h ypoxém ie disproporční k alveoíární hypoventilaci
► rtg plic !
tachypnoe, „zatahování“ , zmatenost. eyanóza, hemodynamická nestabilita
Hyperkapnie je příznak velké dekom penzace: breathing in ncuroriiuKular
R te plic - ateíektázy, i nfiltráty
-
zm enšení alveoíární ventilace blízké zástavě respirace
-
nad 55 m m H g (7.3 k P a ) : indikace k U PV
-
je jí nepřítom nost neznamená, že nejde o dekom penzaci
paradoxní dýcháni
Krevní plvnv
Schopnost odkašlat, bulbární porucha, léze n. VII, elevace hlavy, loktů, schopnost chůze, rychlost progrese, dysautonom ie, Astrup, rtg plic
Indikace intubace
Pul sní oxim etrie
M ěření V C u lůžka ručním volum etrem
V ča s rozhodnout - elektívní intubace
Naše praxe vyšetření a monitorace u neuromuskulárních onemconění
Faktory, které zvažujem e:
Intervaly měření: nejm éně 3 x denně! • den: p o 2 - 4 hod • noc: po 4 - 6 hod • při nízké večerní hodnotě elektívní intubace
(protokol JIP) Zkušená sestra sleduje a hlásí:
Klinika: úzkost, únava, profúzní pocení, tachykardie
T vorba atelektáz (rtg plic)
• nízké hodnoty nebo progresivní snižováni V C (v dekurzu uvedena riziková hranice VC 30ml/'kg,
R izik o aspirace ( bulbární syndrom )
nízké hodnoty ověřujeme novým měřením) V C 10-12-15 m l/kg • zhoršení odkašlání, zahleneni. úzkost, bolesti časté je náhlé zhoršení stavu!!!! * provádí fyzioterapii hrudníku
Myasthenie Crisis
Neurologie jako medicínský obor
B u lb a r d ysfu n ctio n
... V C < 2 0 m l/k g , P im a x < 30 cm H20 or P Em ax < 4 0 cm H20 , o r > 3 0 % red uctio n in V C fro m base lin e
1
____
bude se měnit,
V C >20 mL/kg, P im ax >30 cm H20 or PEm ax >40 cm H20 , o r V C stable
X M o n ito r in ICU, c o n sid e r elective intubation
Pomlo J.E., Dellinger R.P , Critical Čare Mediáne, MGSBŸ Etsevie
Literatura Paul L. Marino: ICU Book Williams & Wilkins R. Larsen: Anestezie Grada Ševčík; Intenzívni medicina Galén Ropper A.H., Neurological & Neurosurgical Intensive Cate Williams & Wilkins Dostál + k o l. Základy umělé plicní ventilace Maxdorf. 2004 Sharshar T.Cril Care M ed2003. Vol.31. Not Lawn N .D -A fdi Neurol. 2001: 58: 893-8l>8 Parrilo J.E.. Dellinger R.P., Critical Care Medicine. MOSBY Elsevier
musí se změnit
* Monitor o n ward
¡ « c a lB s th a t th e p a tie n t is a b le to w a lk u n a s s is te d m o re th a n £i m . '« r a t e s th a t th e p a tie n t is u n a b le t o w a lk u n a s s is te d m o re th a n 5 m o r is ne ar ■nechanically v e n tila te d .
■
Se mění.
N o b u lb a r dysfunction
Směrem k více akutní medicíně
or
Parvilo J.E.. Dellinger R. P., Critica! Care Medicine, MOSBY Elsevier
Expanzivní procesy nitrolební - nejčastěji nádory, hematomy, otok mozku, hydrocefalus, atd. > kompenzatorní mechanismy - do určité míry likvorový prostor, likvor se vytlačuje z rezervních prostor ■ l i ■ im — M i —I II ■! ......... li i iňm (kom ory a subarachnoidální prostor) > Důsledek * zhoršuje se perfúze mozku, protože se snižuje perfúzní tlak (= rozdíl mezi arteriálním tlakem krve přitékající do mozku a nitrolebním tlakem) ■ zhoršuje se žilní odtok, zvyšuje se podíl anaerobní glykolýzy a tím i acidóza —> edém mozku —» a(fcBmrgan *ffiMiirt»Fiiniwniiha—a W B M M — — ^ I i t f n i i iin i m i ^ iiBin ii -n-r- —ir-m- r --------------------‘ — .............. ........i— ■■- i—------ *----- —---ještě větší zvýšení nitrolebního tlaku —» riziko vzniku blokády likvorových cest —»■hydrocefalus Příznaky ______ > bolesti hlavy - (špatně reaguje na analgetika), často ráno, p o vstání z lůžka ustupují) bolesti se někdy zvyšují vleže nebo po použití břišního lisu ^ zvracení - náhlé a bez současné nauzey > závratě > někdy kvalitativní a nebo kvantitativní poruchy vědom í - při rychle narůstající nitrolební hypertenzi, přidružují se i poruchy dýchání > gseudomeningismus - meningeální příznaky > mčstnavá papila > u novorozenců a kojenců je dobrým indikátorem vystouplá velká fontanela Dekompenzace - vznikají posuny a hemiace m ozkové tkáně, která je tak tlačena do únikových prostor > Subfalciální kónus - bez příznaků > Laterální tentoriální hemiace (Temporální kónus) - mediální část temporálního laloku (uncus gyri hippocampi) se vtlačuje pod tentorium cerebelli, mezi okraj tentoria a m ozkový kmen, tlačí na n. III í homolaterální mvdriáza a vyhaslá fotoreakce_+ postupně další okohybné léze), tlakem na m ozkový kmen dochází k poruše vědom í, známkám pyramidové léze, decerebračním křečím, vše může vyústit v poruchu dechových a oběhových funkcí ■ další m ožné příznaky - komprese aquaduktu (hydrocefalus) a a. cerebri posterior (ishémie) > Centrální tentoriální hemiace - mezencefalus a diencefalus jsou tlačeni do tentoriálního hiátu —> pohmoždění struktur + přetrhání malých perforujících cév ■ příznaky - porucha vědomí, zvýšený svalový tonus, oboustranný Babiskiho příznak, známky dekortikační a později decerebrační rigidity, mydriáza > Okcipitální kónus - jak o poslední, m ozečkové tonzily se vtlačují do foramen magnum —> komprese prodloužené m íchy —> zvracení, závratě, opistotonus, bolest v záhlaví —» až poruchy dechových a oběhových funkcí, snížení svalového tonu a oboustranná mydriáza km
ii ii bi
N itr o le b n í n á d o ry Nitrolební nádory (patří mezi expanzivní procesy nitrolební) > celkové příznaky - Ijolest hlavy, nauzea. zvracení, závratě^psychické změny (apatie, abulie, poruchy pozornosti, u supratentoriálních nádorů epileptické záchvaty), městaavájjapila (pozdní příznak nitrolební hypertenze) > ložiskové příznaky (specifické pro lokalizaci) - hemisferální syndromy, m ozečkový syndrom, léze hlavových nervů Dělení nádorů (m ozkové nádory nemetastazují) > Primární ■ z gliových buněk (glioblastom, astrocytom, oligodendrogliom ) •
•
Glioblastom — maligní rychle rostoucí infíltrativní tumor ♦ nejčastěji kolem 50 let věku ♦
často krvácí
♦
lokalizace - ve frontální a temporální hemisféře
Astrocytom - benigní s možností maligního zvratu ♦
•
lokalizace - hlavně v hemisférách, někdy v pontu a mozečku > spongioblastom - je h o forma v dětském věku, hlavně v m ozečku O ligodendrogliom - benigní ♦
*
často obsahuje kalcifikace
♦ lokalizace - hlavně frontální hemisféra v blízkosti kom or ^ ependvmu (ependvmom) • Ependymom - benigní, v komorách
■
/ podpůrné tkáně (meningiom, schwanom) •
M eningiom - benigní s možností maligního zvratu ♦ do 20 let vzácně, s postupujícím věkem riziko stoupá ♦
lokalizace > konvexita a falx - epileptické záchvaty > malé křídlo klínové kosti - okohybné poruchy a útlak n. opticus
•
■
Schwanom - benigní, nejčastěji z n. VIII v mostom ozeěkovém úhlu (jednostranná porucha sluchu a vestibulární syndrom) > tuberculum sellae - bitemporální hemianopsie z primitivních buněk (m eduloblastom) • •
• ■
♦
lokalizace - vychází z vermis a stropu IV. komory, často dělá ¡mplantační metastázy
♦
příznaky - zvracení, paleocerebelární příznaky
Kraniofaryngeom - benigní, často v dětství, ze zbytku Rathkeova pouzdra, je nad sedlem
jiné • Lym fom - často víceložiskově, musí se ale odlišit od metastáz •
>
Cholesteatom - benigní, vzniká inkluzí ektodermální tkáně před uzavřením neurální rýhy M eduloblastom - maligní infratentoriální tumor dětského věku
Hemangioblastom - benigní, v m ozečkové hemisféře
• A denom y hypofýzy Sekundární (metastázy)
• často se jedná o víceložiskově metastázy (primární nádor je většinou jeden) ■ Bronchogenní karcinom - nejčastější ■ Melanoblastom ■ Grawitzův tumor ■ Karcinom prsu ■ Karcinom tlustého střeva ■ Leptomeningeální metastázy - rozsev výše uvedených metastáz s difuzní infiltrací mening Diagnostika - základem je včasné odhalení, protože i benigní nitrolební nádory se musí počítat mezi maligní, protože pacienta ohrožují dekompenzací nitrolební hypertenze (m ozkový edém se vznikem kónusů) > CT (prokáže expanzi, kalicifikace, atd.), můžeme si pom oci MRI nebo A G
A bscesy a parazitární postižení m ozku a m íchy Absces mozku - lokalizovaná hnisavá encefalitida se zánětlivou nekrózou a septickou trom bózou cév, kde vznikla dutina vyplněná kolikvací hnisem, později se opouzdřuje > původ - vzniká často metastaticky ze zánětlivého procesu v plicích, bronchiektázií, infikovanými em boly ze srdce, šířením infekce z paranazálních dutin nebo středního ucha a nebo traumaticky zvenčí > průběh - subakutní nebo chronický > příznaky - subfebrilie, nitrolební hypertenze, hemisferické syndromy (hlavně frontální nebo temporální), často kontralaterální bemiparéza ■ otogenní původ - m ozečkový syndrom, vestibulární syndrom, nystagmus > diagnostika - CT nebo MRI > terapie - antibiotika (akutní absces, u chronického ne, protože se přes opouzdření nedostanou), chirurgické ošetření (chronický absces) ■ často přetrvávají epileptické záchvaty Epidurální spinální absces - vzácné, vzniká přenesením infekce z furunklu na zádech > příznaky - bolesti v zádech, porucha dynamiky páteře, paravertebrální spasmus, rychle se rozvíjí transverzální léze míšní Parazitární neuroinfekce > Malárie (Plasmodium falciparum) —ve 2 % se může rozvinout komatózní encefalitida s ložiskovým i příznaky a fatálním koncem > Toxoplazm óza (původce Toxoplasma gondii) - intracelulámí parazit zvířat, pozřením nedostatečně tepelně zpracovaného masa (játra králíků) se člověk infikuje ■ vzácně může dojít k neurologickému postižení (hlavně u imunodeficitních osob ) >
>
• alterace plodu - mikrocefalie, hydrocefalus, mikroftalmus) A m ébová neuroinfekce (původce Naegleria fow leri) - vzácné, rozvíjí se hnisavá amébová meningoencefalitida ■ nákaza - vstup améb do mozku z teplé vody (vyhřívané bazény) přes čichové nervy Acanthamoeba - granulomatózní amébová encefalitida u imunodeficitních osob
9
pí&u-c ' -
/fťcúu//a sp n a /ď //2 7 /7
e¿SS
c?
¿U řďffčl/ufTi P /s/?efioé
Ó6¿¿> ¿h / a /??£SS $y/ao& <¿zÁ?/77¿
IF/s/vee/v& a/û/i
W a fa / fo S f/ rta / té fy'Jû âw
=
jo á m ¿
¿m e/ ca y
A ° pú¿te>i¿eui ÁattůČÍ . A¿úztn¿? ¿ i J iú á ' ¿t J¿¿¿
fû / )6ff /7?čcúu//<24X&- -
écu e¿ú ?'¿c¿í ' é¿??zeé U ccJ-/i^/ Jâ& O
Ú ct¿c¿¿é£& €¡t
só c ú ¿ tc ¿
¿¿O
y?>3
¿¿¿¿
4rc>0¿z
úc¿Z ¿¿C
?dá/CML' ¿ cUüp¡£ p č s/y? ¿¿cïn f¿te¿v¿¿¿cc ~ ^c/or/ui3¿ctS
A'û, mm r<73¿vno'¿/¿?c¿¿z
ë^cèca ' ¿ ‘¿fadžeuc 7 ¿v fc¿¡¿&t¿c< ^//¿cxj&ččč
Jrutcs ■' óaynaás' Cé^&aáó', ^a6s¿¿>/xx¿¿ ¿¿/¿ta.
S u h áw óícC ¿)P/¿?e
á/K úáts
,-i¿
¿j/^/S :¿n.'
č te # ' ¿¿¿L
¿cccsh c rPú/íc^ , l¿uref>¡¡
âh&hujé /W'êl Um /ví fóontk 7
tí
ON O H
j
fóh O tfl * 'SbufJlh -
tervp / - / y
Ttfrúc&riñi ' A loa p ci -
^ oUa^ -
7
u íu ,
CMCnM'
Aí'D SúP/céjí 'f¿ ¿
%áw YH ~
®
jú d ü u ! AÍoíÁfac - ¡ú o kf M ti-IX ~ w o û n & é t' Óčíéú füïHMû,
- J/t%? ' £/f??á¿'¿ó
¿ ¿ ¿ ¿ fe /
Pí/ 2.¿tfc&¿c¿l
L? syh.Z'séí^
itXüiïÀ^j
pCû7-cM£C ffí/sru 7 fi/r v ß u â c i p y á u ¿ !p . â i ¿'¿■ca á s
jfM oùu ’ p la t e l flfa a ju y i1ûOca&y ûM cm l' pc4nj4¿j k¿VCÍCl/!V iZs
tc ic á u 1- '
a *w m
ünm
'
As m e s í
iu r y
p ro /w a < frrric
tŮm /kč 4- F F F R. ¿KM/pM/ " J 'bV ' AúOÚ¿p7U
^ ¿.lacw '
,4F£Kb KJTNi = m ' v o P / v e
ffe R e a W = ¿W oP N £
ju m líw i p a ť uu&/uý ■ f)Odt/!avtf pi/sw /sáé /Ůt/Mj' (Z4L fiejú írzsw
¡ 0 ¿ú a n ¿' sí¿
/*z¿?¿i 7 Jzÿû/ii/' â^w/oro/-
¿¿i ¿////?/
pCO€)¿tjj ^ÙXor<7W ' ,!M c¿ua ' c/m €¿í¿ ' AyTiotziPrr/
flas/ď cúé ^ U / ^ f’óc- ¿¿-v/ /iviJÛ
fjptsyrncoT' -$ófAOst(XoA^ /Vpisům/
¿rfi/n ?
é
■=
7
/ fiâÿ;/
Á iU í^eJ ec
iHta á ü fftoť. ^ b (' /oa,
£¿¿/é/yy
'yH v a tce¿u
aovml
/^ ¿
¿?ú¿¿¿/C¿ /
sW Aokl' olü 'l/átj A¿¿VOOÍU F
lij-
¿107 á l ú .
b in M â t Hz M
jt a l olóaJv Aádc'PóU q t y U m t ,
m x o w KHEA/ ir n w +
jMOUc¡IO jLLLOí I UyViCÁCU-! Vcudáv
y w >£, šA kjloLu )
u iû u
L
YlkXul¿xv\i ¡":-i ¿5V<¿¿
Irodíoa ahnet M í'c&oj IfTítŽQÍjÁ*(jUXs r
-
abfciTi^xfcc
Jcüuta! Č.nw & á ^ duUiúcu \ fn^^em1 ,_n t , I . O Ka UUA có‘VniyycA AtjvuCu
- úhod-uA^i cu iu iíci (isisrdxxxkx? ~ jxlch u .1 /ybíCnuÁ
o k l¿n c| i \Ja^, - H e r í'
0lx pcote1^
voJLjç - jo
vsucclclgoI c
- d e i'Sq I(O/ 2
|X cr w ilm
jokxctC U jt QllOIau C.ks fvcbo i
~
lo jU jtü w L u sn ^ LlUuím JIm ^
~ Ofo tiic z a c íu , p Á J zxZ ¿j/ ' -
JrGl-a^(UÍ
m /sV M
g ra n d i
(livixiaá ťm / l& clcJ &S?)
TEPí//VÚ¿/¿/
d c rs Q Ú M 1 s ú t íi m j o M o n ÿ a ô ÿ ¡y .
UClao ~ O t-iv^
4&2 -á ef¡ú ftf£
p o k jc a e u jè $ p o íX ¿ n o i
k c w o r ff
j¿ ' ¡¿oU- A lü m v rn tc ü ill& M - inf-W tM , nava/u^'e ¡¿c^ h M ou qIwcciôLujü -t>
Jilo PUtV S £
ftO £ ¿
faj*.
Mozek
djuJJjQU
ohlo'wgjíou
- od /iUj S 'lim i kJiôiu'^o UIWUj asC jcfí ^GUCOÍdn^ LUůS-j ÍA
j
r m h y ia U j}
AÍUClML
Im
1 ä m J A a lc j
w y cum oU ^
-
I
h
¿l
k tz £ o k
ody ÍALíPÁa, ft G ^a'iul1 l/ijl/tjsfsLu1 ~ OU t/ fl_____
3câ_
'jùj
ň Íájclm ^
///
jjço TüvoiuZ CÚŽL Je6 - kjamui.'tco o
tyojw lù/ym osl T O N SM R O U -
.
M%<7ïüCjt At Q¿0 Ou .aiynX ooi u£]
/hz 0¿0&U/)Kj Çibxaj!
¿UfLoCft W
W ^ : 1
Aum'
Ifo ÿ&iclüÀ Y'i/uhi jvedi.lu. i I/on i la oo s t i _Uior b^ jé sifií^yt kj u’í'w o -fDRUftTlO
HETlQULftfflS ( 3a/iciJvu^i ¿z¿~ oto /)/ b ô lic u 1 , S paíaA
u¿ csuu¿ cgJuc
) _____________
SVCLÍ. ua^jiíc '_____________
HcvjlcíÍ i
-
Cuaíkítwmj
T/W ň ' SÍ/Cop /K
¡LGi/ n o ř U
.
cd i'io
U /, o c 'iu j
l/íRHlS i Citr/ť) Md l/i/n it ř
Utcó-fíb ¿ //fa / jp^nLcc M čJ A (}l }x)V_MÍ0JL
U M /x
iů p c L
i/
I
. 'H v ilb ld . ^ c w h l/
W j Y]c i f i h j o l o w
-
Pl
m ÍM
( t á t a i ‘i a j
vlj
( J / 0 V ^ ju lo & J C L b o )
¿' J U M
Ho RIVI
'
lL
CL / L k -U Y L j
S P /l^ Q C i R t & f f . )
k c fc C W tfío
l chodbo k ú r h k ’powfočlixčár. ) Jresh#
Í O Q p o C c ¡Z . C c C l
J m lu m j
-
níiícn PJbf/mui 0,'dm
a ir fu
faofa rť á jtiz é ú h
-
-
eormpGo qiAgjůOu^M M fra s .
óa sf
mm ía/mj
STRtDIVI
Dl č l
/ s.
m jc u
S ija o L u j' t u m b
tu ■
m /ui
I
q
^ttucpá^ /kcosl'
SVal.
/v c it e ž . J u lm j
= * s h o ím ¿1 ¡/ófoj
d o s j a i / a . 1'
mjl%
-
X
- A)0&Lb0.S RuBfaR .
-
Qj
řm o
!
c
I I I CL
NI6RA
tnukoi/oof
llcktJLL Oj
f
S ífoťd fo ¿a u $
IV LnuinpÁJU
ygh i
lóém k aiAAtiuj VOLNI
(
§toC
j
kMJOx mcdUuje
STOnítf UlQokcnz’ - IčNPV&VH ObRb&l\
Auiuf/u^ íMaUj Ojo wJgI^y z.
\OOQOOU
r . Vj a o l x x L
PCWO'
\tl
6 J . h u i n «A,
ji
/%■ ¿?gcú¿¿¿¿' / o ú ct ^ ú ^ d ó íi / j
1/
vermis embe/h - m zeS ay ¿sn/ fauUsp&ilLJCicx, (litlbč//i
-
JHČ/tJ.éýLčO^ ¿¿¿¿¿¿/S^ťry
l/ytú^¡ú& ¿¿' p/úü¿<¿o je p / o tít, ' ^ cJfťSG&u '+ S o¿u ¡f i/yii& 'M iU ' od
Luuk
k s u u tia /y\u .ka ji dc lu co jícÍu j â ÍEO uAjeuu č m m /E S
—
,,
/iU T£ßtC ߣS
H
6
T As n Ci uH
- û ^ à o r tffo ď
J O ¡riÙ C M L f
-
/ U tôtâ w
e iu ó e č ů
/
/ o a ef
/ jc y e A û ÀCe&ÿtiÿè /<& J /T v é /^ y
T iiv iÿ w û T é L
¿ a /M tv
řU M M o o č e t/.
.
Ky
t
01-fàxit sk>{t a. QÂJui'iJL, M'iSÎ'AGHUS
,
a?¿u& ¿¿4M ? ru z / te&//6ct/a/w/ W ûJ&éâb / .
/
t v
SffM //?/ A V û jïséec ~ ú ťrfj/v//?/ / tfsJ ťčxé, -
— MöLiM ' Uliu M I
'^MxdüÁÁ
- yx?&c/6 ouk/^c/A c c w ' Pvéuitj P^SH£TKie , dnÙM&u'+remcr ,asyne^¡c /¡bdc &QM/cawee ; k o reéez p r^ oü ' "
-pjahrH snt 'ci prex:»n atu
uciiu 'cA
0/0 /orúd¿c>¿¿ A yù u o'rëw ,' n e je li, ¿¿¿¿/or .M vuočy/ul
tapcju jf
i C fb ů
j7 )ta ta //c u c e
A t A €O á ¿l
¿/ fa '¿¿¿¿tč/ h , ¿ ¿ r fa s /^e¿/a//¿& iz
J?a kJlüüUu 'j& iïi1jtc /v c jk c ic j i
M
w /u m
Si/P£z /otes
Tzù '■ j?p//7?é~ rč/iy S U ? /
¡C m
m e z i íe -f€ / m W * v
H E PH
S iû à 'jû 'o ù iéo
pu
-
i jf~
H—
'iinym éí m tzicû u , j e ¡U w è c u
A fe o č c i '
í¿ dl^üiiti I ß/UDOüt
kjL ob e^ rm .
pCD U J J J J X
U A jy U . d i- U
k j a m a ' j l f c o ü u u a , / y¿¿y¿¿G f /o& x& acu j
To US
-
Varvlúv mos i
YUxkoujím fMMic^JLL f)CL¿uíejiúi ¿z n á l t o f a r r x íw a -vtü
lu/ji,U<xet dij&Uüm
f
ûor/ ?iaôc
^ - ¿ip n ¿u ó á cés ' ¿ x v ' p/?ťa/9?o /¿/s/c é¿ ' dS/?/nsr,
p e!
pú/?/i£
Č čúro
-
\iesencepAa/on
-
Ji'ro/cv''// \ t¡
%súždcu' ¿¿¿ozeL
fiej'MaMi ü ö 's f fr e e tí . x
üLccsq tu l spc^e^Kj a jCcnátwj i ’î/iCtniiclôiviL /s ¡''¿ixu<x>z'^kjí^CCL .¡xcbUiM1)iu i koM-üílítM. -
Qyuacüó&tcoc¿4 /'vetpr?ee/v&ct& " ~~/P ¿fiú¿w Y
ijirkď ů ii' č c é ť At ioa/Uji/c,' A iC Ú ťrrj f ^ č ^ c t f d a é c ' - éfT i^ ^ O H èW W
/yJj'J^l/YU /] jÜí^t^LCp-j'/>?/ u¿/ /táCCŮ^Cl/lUj¡^i Ú¿tcS¿L£¿<í¿4Z¿ C¿í ú ' A t /r u t '
( čc7/,
J¿c//V JCCÍ Á ú á m
sj¿ ,4líjf7l?n ¿ctw i/
-*
( —H
¡OucAua n tt/K c e u /o w o tc ťij n ew H
/ / ^ 7 '/ ¿ ) W ' )
tlv n / bo¿ou sí/ainvu rtóá ú & vk c ¿¿¿¿%iéc(/
-* tffaa tlitje Aía Í cc/ulcu ' sk o á
YMl o íiu a
/y u /U & c r f z )
l&UUUGLcjU.<XC'¿UCj£/?> •fl¿C
r c c A C i c — ¡¡> “— ”— -----------
-
¡e o rn iccw j jc ÿ ù x
V c o c A č c č isa s
~
AtobsČancuv ßPiseco Ôfrwfoaâs
-
seofe. Hute i a k.o€u^t mulc^ooca^
fo rm a ho fciûôcoéaws
~
nue/uc4 /eufizt
mo/or/éóo
-
'SULhšČQnčiCZ /^/p>'UL '
d¿ccvd^
*&UČQSÍ 0/cp>ct¿oo
/
A-favo {¿sid púoí
ycw taj cvttbri C zicm . č J L re h ri
fp û /rrû ¿>//û û £¿¿¿c/ úlo ûâ >¿ifuye 3¿S¿up?/?f' c/rû '¿y
pùme cxrPcčtíp/ooM - dm’fay jjj¡wnuď. ote&fv ¡ ¿c n>¿aéw éd rÿ o¿o ¿¿¿/¿Ai/ Kf
j / ¿ m e e¿r//d¡or¿/c/¿'or¿-'p
-
j Po w û / ùp . jo 'c ù c a /C /ú ťc r. p ^ P í
Stránka č. 1 z 1 B rod y rtih O ^ û
dLàüJol
íirkjuiaůÁÁL !í¿cuxAc*ísl Cp' '
hubnou
(àlùujl Oj c io Q
m a Ía/ v
i „ Í fl 1 . * - aAOCMfM.1 ^X ^nolt’auXA^^vt ^ T t 1 i . Viat-ra, v 1 L u.aJU' T cn^o/vvwX&v-i/W ua,l~u.
',
-r-
H
,
j
^ V 'f L U U O C c m
i
, b a / v \ ^^ 1 ^ . w
d °u
A 'X X fH
J_ Vi_
‘
y f
/
CCUMACi
^
Iu i 1 /
[VWXviXLL \ b.
TbcJJjL |;dt jí oUlčluu í-tcb
-
,
,.
I y » /V7U.66U11 -T T
, ui + 1u -gcvvf
1
A ^ \tU C
r ü
I
-
u
.
r
»
j
.
,
1™ ^
«
{ 2 t'^Áícf' ^'ÍV' -j cbvuMji' 3
*
4 C lX A W '
qZUc, uxcoUUd
ju m J r m
Mnietm
http://upl0ad.wikimedia. 0rg/wikipedia/c 0m m 0ns/thum b/e/ec/G ehim % 2 C_lateral_-_H ...
17.10.2009
a
17.10.2009 22:37:00
L I Q C O R C F R E Ü R O S P I N A I .I .S
Liquor cerebrosphialis mozkomišni m o k .... j í ť M , zažkniUií. lehce alkalická tekutina o snecirické tmiotnosii I.007. Obsahuje soli podobně jako .vrevní plasma, stonv nmteimt a dukosy. dále jsou ni ojediněle Jes k vam t)vané hn ňk\ měkkých plen rnozkomíšmch a 2 5 lvmfocvtu na l mm-’. Celkové množství mozkomíšního moku činí 100 ISO em\ průměrné kolem 140 cm 3, z čehož asi jedna čtvrtina e v dutinách CNS, ostatní objem je kolem CNS v prostoru mezi dvěma měkkými mozkomišnimi plenami spatíum subarachnoidcum (viz stí, 298 a 303).
Mozkomišni mok se tvoří v komorách mozko vých, kam je j produkují telae ch oru idcac (postrannich kom or. III. a IV, k om ory ) a zčásti i m ozk ová tkáň, přím o stěnami kom or. Celkem vzniká kolem 500 tnJ I¡kvoru za den, M o k protéká z postranních \om or do lil. k om or), z ni cestou aquaeductus m esencephali d o IV. kom ory a do centrálního kanálku m íšniho; strop IV, k o m o n ' má otvory, jim iž m ok ko munikuje se stibarachnoideovým prostorem (v iz dále). Scpnichocrm v. olv o n i ve stropu IV. kom or, nebo ncprúchuJmis: j ' “ ého spojeni kom orového ^ sté m u způsobuje roztaženi kom or > postiženém useku ťk d . se mok tváři., -¡v^ak iiun.ižc oú'.‘ kat). -.viiile si.ipn^ postiženi dutin a stupně je jich roTiiřeni je es pardu.) i círn ioniorovvni systémem iilbtOonira okolni m ozková tkáíi /.nikl stav. zvaný ■r . i . ' f . r i
in u r m ty
Ze l L komaty odtéká likvor cestou otvorů v jejím vtropu (v iz str. 238) do srnitium •mbann hnoideum (obr, 191); do toh oto prostoru je také zčásti produ: ková!), a to laterálnimi úseky tela ch oroid ea ventri culí quartí, které ja k o žto tzv. B oehdalkovv keříky í
158) vyčn ívají do su b arach noideovéh o prostoru skrze aperturae laterales ventrieuii quarti.
i viz obr.
Přítomnost tekutiny rozšiřuje spatium subaraehnoideum a tiskne je h o vn ější list m akroskopicky arachnoideu k zevní tvrdé pleně. /. místa, kam se m ok stropem IV. k om or}’ d o j stane, pokračuje pak i cirkulace ¡¡kvoru v su b a ra ch oid eovém prostoru, t. asi moku teče kaudálně kolem tn icin . další část ¡před obtéká m ozku v v kmen a pak vzestupme po superolaterálních plochách he mi sfér vzhůru.
Úměrné produkci j e pak mok vstřebáván do žil na povrchu CNS a jim i se dostává v páteřním kanálu
A natom ie; S can n ed by S zis zk e & D iablo; C o d e by E dison
293
do plexus venosi vertebrales interní (viz str. 146), v lebce do sinus durae matris, nejvíce do sinus sagittalis superior, Nu vstřebávání I¡kvoru se podílejí i výběžky arachnoidev, které se z ni vychlipují pod endothel sinus sagittalis superior a do přilehlých partií temenních kosti
granulationes arachnoideae. Při poruše vstřebáváni .«,e likvor hromad i v sularuchnokleovím prostoru, kicrv ;e puk rcwítfcti. Zvýistsý tlak \ I kvorovém ¡ c t s u i i u poškozuje líiu/.sk, pokud v /n ik re /a růstového obd ob:, kdy nejsou u /avfcn č lebeín i iv y . /ptisabi nadměrné ru/Sifcn: ;i /v íiie n i celé lebky. Porucha se nazývá
hydnicepkaitix , ríť/nui. Pokusně bylo prokázáno, že malé množství li kvoru muže odtékat i perincuriem nervů a dostávat se pak do mízních uzlin. Likvor má své funkce v metabolismu C\\:S: ko morový likvor je ve spojeni s mezi buněčným i pro story CNS průchodnými mezi buněčnými štěrbinami ependymu komor. Existuje však bariéra mezi cév ním řečištěm v CNS a likvorem, takže jen malé m o lekul}' projdou touto bariérou: proteiny, jiné velké molekuly a m o l e k u l y cizích šátek jsou zadržovány v krvi vlivem úpravy spojení endothelovýcb buněk. Bariera je v některých místech m ozkových komor pozměněna a ependvtn těchto míst zprostředkovává zvýšené selektivní pronikáni určitých látek (viz dále Cirkumventrikulámí orgány). Protože mozkomišni mok komunikuje (stěnami kom or) s extracelu Jarními prostory tkáně CNS, vstřebává se do žil a podél cév a nervů a obaly CNS komunikuje s vazivovými strukturami, jejich ž pro střednictvím se dostává i do mízních cév (viz výše), bývá cirkulace mozkomíšního moku považována za obdobu mízního systému v jiných orgánech. Likvor v subaraehnoideovém prostoru má dále funkci me c hanické ochra »v ť j V.V. n e b o ť podle Arch ¡medová zákona nadlehčuje mozek, který v l i kvoru vlastně plove, a chrání jej před mechanickými nárazj-, Tato funkce je velmi významná, uváží-ii sc, že mozek o hmotnosti 1500 g tlačí na bázi lebeční silou odpovídající hmotnosti kolem 50 g! Likvor sc odebírá k diagnostickým účelům: ItimbáSiii :)u:ikee mezi trny L3 a L4 - slouží k odebráni moku ■/< suburaehnoideového prostoru míchy, v místě. kde pronikající jeh lou nemůže již byt zranit: conus meduílaris m íchy, Mtiwkcimtáini auniue skrze membraoa atlantooec.piiulis poslcrittr slo u /í k odebráni likvoru / prosíoru mezi zadní plochou oblonisuy a d olri plochou m ozečku ( v í/ dále
obaly CNS).
17.10.2009 21:16:30
h y po th a l a m u s
O jÍ M Á \Ö m ÛXs{ A ûlÎCIUUC(Xj 5 6 7
Q<j JjJU 0 ^ ö r o
A
33 32
12 ...
13
W kúWOÍÍS. lg
21 20 19 1S
Obr.
m .
T H A L A M L S , H YP O TH A LA M U S A TRH Ti M O Z
K O VÁ KOMORA , . . A třetí m ozková kom ora na řezu m ozkem v m eoiton i rovině, p o hled aa pravou slin u třeli kom ory; liypothalamus označen ru H s c h L a připom ínající základní d ílen , fedýnh hmot hypnthakm u: růžové - pcriventrikulísmi /« n a modře -m e d iá lni zóna fia lo v í - ialerální zóna ve všech třech zónách: světlá barva - přední hypothalaams. střední sytá barva - střední hypothalamus tmavá barva - zadní hypolhalwmis 1 foramen intcrventricuiare
2
adhaesio sntcrthalamiea 3 thalamus mediální plocha 4 těla choroidca veňtíiculi lertsi 5 eommissura posterioí
6 reLesyjs pirteaíis 7 recessus suprapincalis 8 corpus pineale 9 i«cium mcsencephali 10 acuaeductu» tuesencephali
A natom ie; S can n ed by S zis zk e & D iablo; C ode by E dison
11 trus cerebri 12 ports , ... 13 velum meduliare supenu* a na něm Ungvla ceich el.i i .i fastiguim IV . m ozkové komory 1i dutina i V . m ozkové kom ory 16 vel um mcduliarc Inlerius a t e k choroidca vcnir.culi uuartj i 7 medulla oblongata 18 sukus hyportialamicus 19 hypothalamus jako souíá-M zevní stíny US. m ozkové komory 20 corpus mamillare 2 1 tuber cinereum 22 hypophysis lobus posterior, ncufobypophysis 23 hypophysis lohus anterior, adenohypophysis 24 infundtbuiuiTi 25 recessus infundibuli 26 feecssus opiicus 27 ttervus opticus 2 7 ’ L'masma opricum 2K ra e ssu s supraopikrus 29 lamina terminalis 30 commissura anterior 3 1 forniji 32 septum pellucidum 33 corpus callosum
17.10.2009 22:17:35
2‘Jtl
IM.'T IN Y CNS
flir a m u i in ic r v ť t it r i c ii la r c je p á rov ý o tv o r ze III. komory ifo~pra\é a leve"postranní k o m o r, (k o m orv v h em isféfc); foram en ohraničují tyto útvary: kaudálne thalamus s hypoihuiamem, vpředu a kraniálné colum na fom icis, nad tlialamem.
y\JJt
vzadu přech od tela ch oroid ea ventrieuii tertii v tela ch oroid ea ventrieuii laieralis, upnutý mtv.i thalamus a fom ix (obr. 181);
přední ohraničeni třeli komory představuje lamina tertninalis;
-¡g — i— -
,
( ,r /yt KCp
■¿*Cñ 2 0 ----------------- y ." . /d e c e ä o ro io ä o u m J jt - ^ U l
-
-
10 9 B
7
'
rOS
A
Qjjarpto -4 - 3
t ,
OBR. 184. M O ZK O V É K O M O R Y A B
pr-.jjnč-i komor na povrch m u/ku; pohled zleva uložení dutinového systému v m ozku; pohled /.leva shora a ze zadu; kom ory znúzumĚny ;ako výtitek dutin 1 přechod centrálního kanálku kaudální Část: prodloužené mieh> v eanalis ccm ralis medullae spinalis
2 apertura mediana vcntricul: ^uarli í d u lin i IV. m ozkové komory 4 recessus latcialis ventrieuii quarti ■> íiislíyium či com ti occipiiale ventrieuii latcraks 7 g q a c d u c iu s m e s t fK ic c p h a li
H mí lilek sukus- hypolhalaniicus
A natom ie; S can n ed by S zis zk e & D iablo; C o d e by E dison
ZVCOL^ù I . ,, , «„(LcdoVM-
9 rc^essus pineal is 111 komory t(l rcccssus suprapinoalis III. kocnojy 13 ot\or po adhiii'siu inlefihalarnica ve vyliiku Ilf. m ozkovc k o mory 12 pars cefltralis vcntrieuli lateralis 1.1 vvlitek 111. m ozkovd komory 14 foramen imerveiunculare dcxtrum el sinis:rum 15 cornu frontal« ventficuJi. Lateralis 16 otisk p o commissure! anterior na vyliiku III. kuuior} 17 /akiMuVm HI. kom ory vpfedu pri lamina terminalis I i> reccssits opticus 311 kom ory 19 reccssus iniumlibuli 20 cornu igmporaie vcniriculi lateralis
kONCOM hOcCK
=
jl rjj'PtâûatUij/ôt* Q A št ULúqJo ü ’
SÙâüUu' c o s t
-
Lei ^orzuur^ loù xw n ù u ccU cu ce j o jfa m in co á t/ v/ ra A s
h r v w 1Zak/ady tfu ù u ^ r M
TALUl’h
A?
ûU ^ucm ôuji A i J á
{rr>cak jia s t)
i ï â & t f c /û /i m i f i
SÇPTUH °
a i
e
non /OPUSlu A čú/sPcip/iu/tAzetcc
/?"■'$&" ^û/??/r?a
AČj/nyK Ů f/r? r& uro^¿»v/ /hmùÎIu ö crp ü v
ca//csu m
-
&è/ C ô u â r i
m a é . ir a m ee svoacÍ
-
j¿
¿ ú/7?/s ¿/s >¿?
SÏÏyôfo ¿'k d e s ?
ßä J ia fcji ' aan<^¿c(Xj n -
ruc/iu o c¿icco¿&&¿<)
Corpus
*¿a
SiPlůhíffl {
— /¡zar paufécoMpf. sú,oCu46
JCtü ' pusócarr)/ 't¿rr¿ry
iátip/¿ £f Û ûrp>uot ó ü a c jfd J
p ll/ a m en
-
a / crin o
/i c¿¿¿¿:Y
jftp G j'e n o p rvu á J íu u s& ú -
p u ù ip
¿
n ¿m u
,
£ /?é/?¿co
& ¿¿c-¿y
p o k i r p a £ ec¿á ¿o
p u h m en + ÿh èctç p a čá oó^ o /pulw ň 1 nue¿uw / erjá jb srn / s '*
Jp olV ŮuUorr?# e&fc&'&r?# c&poscUa //i¿¿tr*zt’
17.10.2009 21:49:04
264
BAZÀLN'i G A N Í il .¡A
Icü U ttà & ii! n t ’c o -7-'0 -1 eow $
s i w
n
/ f i
2a
st.
1b i
nr\o
A natom ie; S can n ed by S zis zk e & D iablo; C o d e by E d iso n
2
V ři
áypefofóitU fS i
iuxA (' œ/utèûtc
~0
SéU<
jl MU kr
///
t s/t', ,* ./
ffi-ü/uecci/f t sóL¿¿¿¿?/¿?/V¿/S. (y?/¿¿¿¿?/:Z¿¿¿¿s^
oét/û
¿¿u /c?/&?Á?/?nýS
cu
cy v»
I •§
<8
a ^
-5, ^
$
^ o á
3s § ^ ró
I J ^
,í m
'J
^ 3
wř I 4SÍ
^ Š s J %I '
r
^
>>
Xi ?
5¿
«<s ^
Ř %
i
I
1
S?
4
-
$
1 *csc-> §
I
1
C
I
C
(v
N
Nfc
à
1 ¿3 X j
I Ss
*
§5
V
i §
\
V
nT
\
^
b -
ir * §
$
$»
■§ x
v
K
^ \_1
i &
!v v. r §■>> š
1
I « J5á
f
§. %
.C)
6I ř£
f-
kouCČOcíct ¿l ¿ ¿ /W
¿z#
Ctl ^fxH AoU ÍU ¿nui/
¿>¡á /¿¿ac¿y 'S^OÍói ¿íecotct, -
¿ ’¿/Jázéb/WASó/iP
- é t ¿¿švypffft/ <3£&è<Xs s02¿6v¿*
Cu
ýt
" ' "'
¿z%¿
¿í¿^tS
*
¿¿¿¿g / čviy ¿ }é o ó(frzú 'én ¿ ' ksZwJáčt’ /¡^/nÆûchzi'Oc/
A íl¿ ú¿ /P Â y y & 'Û c tt/iZ /w /â u S k l/L a f e
/ih (7JS2.Á
£ /7 * ¿ /y
¿//ûeey y .
¿S¿;r/Cúnz
/??¿?s??/ //¿]P/¿Z
č//?tfrďú/r7 //ÿ â //? c > à / ’¿ ¿ /¿ ¿ /9 7
-
j¿
/¿ a
/? ¿ ) w
y y p /y c ^ /^ o
*>im j( t du¿t¿/7?¿i
Æ y p ÿ ÿ k d i/
¿/?J/
medikamentózní léčby jsou indikovaná analgetika, nesteroidní ntiflogistika (Paralen, Indom etacin, Indren, Brufen, Natrium alicylicum, Voltaren, Surgam, Tomanol atd.), vzácněji kortikoidy -’rednison, nárazově Solu-Medrol) s pravděpodobným ovlivněním ikálního edému postiženého kořene. Při silných, na běžnou analetickou medikaci rezistentních bolestech je odůvodněná parenteílní aplikace opiátů (morfium). Z myorelaxancií lze s větším či lenším efektem použít Dimexol, Sirdalud či Baclofen. U chronicých úporných bolestí s přidruženou emoční tenzí a depresivními /ndrom y jsou vhodné nižší dávky tricyk lick ých antidepresiv Amitriptylin). K infuzní terapii s úspěchem možno také použít rokain či Mesokain, obdobně vhodná je lokální intramuskulární ifiltrace nebo intradermální pupeny 1% Mesokainem. Z fyzikální čby může být vhodné v akutní fázi provedení manipulace, mobizace či trakce. Později je vhodná lokální aplikace tepla, diadynaik, reflexní masáže a po odeznění akutního algického stadia cvi ční. Chirurgická léčba je jednoznačně indikována u syndromu ludy (urgentní výkon), odložené (6 týdnů po vzniku potíží) při •etrvávajících herniacích disků s výraznou iritační nebo zániko>u symptomatoiogií (diskektomie, laminektomie), iritačně-záni>vých cervikobrachiálních syndromech způsobených deformativm zúžením intervertebrálních foramin (foraminotomie) a s opaností u cervikální myelopatie (laminektomie). Relativně novým ■uhem léčby je perkutánní lum bální diskektom ie, jejíž hlavní dikací jsou kořenové iritace při protruzích plotének. Z hlediska ■evence dalších atak onemocnění je nutno poučit pacienta o nut>sti dodržování vhodného pohybového režimu a pravidelného isilování paravertebrálního svalstva (léčebný tělocvik).
CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ MOZKU (J. BRICHTA)
— c c-y’ /wÍUfw
Pojem : Termín cévní onemocnění mozku (zkratka COM) označu je skupinu chorob, které se projevují postižením normální funkce m ozku a js o u způ soben y poru ch ou v je h o krevn ím zásobení. Postižení normální funkce mozku může být ja k drobné a krátko dobé, bez zjistitelných zm ěn v m ozkové tkáni, tak velmi těžké a trvalé, spojené s rozsáhlým strukturálním poškozením mozku. Porucha v krevním zásobení mozku může být způsobena poškoze ním zásobujících cév v nitrolebí i mimo ně, nebo onemocněním srdce, jinou poruchou krevního oběhu nebo některými chorobami hematologickými. Tyto příčiny se mohou vzájemně kombinovat. COM jsou onemocnění medicínsky a společensky závažná, neboť ve v y sp ělý ch zem ích js o u po ch orob á ch k a rd io v a sk u lá rn ích a nádorových třetí nejčastější příčinou úm rtnosti obyvatelstva a péče o pacienty postižené COM je ekonomicky náročná. Celkový počet (prevalence) COM činí asi 790 případů na 100 000 obyvatel. Výskyt je ovlivněn řadou faktorů (např. životním stylem obyvatel stva, celkovou úrovní zdravotní péče). Úmrtnost na COM v prv ních 30 dnech je udávána v rozmezí 20 - 40 % a každý třetí přeží vající pacien t je postižen závažným neu rologickým deficitem (poškozením). V České republice byla v roce 1994 úmrtnost (mor talita) na COM u mužů 187, u žen 145 případů na 100 000 obyva tel. COM lze rozdělit do dvou základních skupin: na ischemické cévní m ozkové příhody a m ozková krvácení (hem oragie). Ischem ické p říh od y tv o ří p řib liž n ě 75 %, h e m o ra g ie 18 % v šech COM . Celková klasifikace podrobněji: 1.Ischemické cévní mozkové příhody; dále je dělíme na: a) ischemické příhody ložiskové (tzv. fokální cerebrální dysfunkce )129
přechodné (TIA, PRIND, rozvíjející se příhoda); mozkový infarkt (dokončená příhoda); b) ischemické příhody celkové přechodné (mdloby); s trvalými následky (status lacunaris, multiinfarktová demence). 2.Mozkové hemoragie. 3.Vaskulární malformace a vývojové abnormality. 4.Hypertenzní encefalopatie. 5.Trombózy mozkových splavů a intrakraniálních žil.
patogeneze COM: M ozková tkáň ke své norm ální funkci duje nepřetržitou dodávku kyslíku a glukózy. Dostatečný příok ysličené krve je n ezbytn ý pro oxyd a tivn í m etabolické ody v neuronech. Normální krevní průtok v šedé hmotě mozje přibližně 60 ml krve na 100 g tkáně za minutu, bílá hmota cová má nároky menší a krevní průtok zde činí asi 20 ml '100g tkáně za minutu. Celkem mozek vyžaduje u dospělého ka přítok asi 750 ml krve/min. o objem je do mozku přiváděn čtyřmi tzv. magistrálními tep- dvěma vnitřními krkavicemi (2 arteriae carotis internae) ěm a v e r te b r á ln ím i te p n a m i (2 a r t e r ia e v e r t e b r a le s ). jt i c k é tepny zásobují asi 85 % m ozkové tkáně, zejm éna , tem enní a spánkové lalok y obou m ozkových hem isfér. rtebrálních arterií je zásoben zejm éna km en m ozkový, lalok a vnitřní části spánkového laloku. Každá vnitřní krkase po vstupu do nitrolebí rozvětvuje na přední a střední mozu tepnu (arteria cerebri anterior a arteria cerebri media) ’tebrální tepny se spojují do jedné tepny bazilární (arteria aris), která se pak opět rozdělí a vytvoří tak dvě zadní tepny :ové (2 arteriae cerebri posteriores). Všechny tyto cerebrální /js o u na spodině mozku navzájem propojeny tepennými spoj. Vytváří se tak Willisův arteriální okruh (circulus arteriWillisi), ve kterém se mohou vyrovnávat i značné poruchy vním zásobení některou z přívodných tepen. Vzájemné cévní )jení (anastomózy) mezi oblastmi zásobenými jednotlivým i
mozkovými tepnam i (povodími) pak existuje i v periferních čás tech mozkového řečiště. Dostatečný a vyrovnaný mozkový krevní průtok je dále zabezpečován cerebrální autoregulací, která je schopna změnami šíře mozkových cév vyrovnávat kolísání krevní ho tlaku (v rozmezí 70 - 150 mmHg středního arteriálního tlaku). Konečně kyslíková nabídka v normální arteriální krvi přesahuje m ozkovou kyslíkovou spotřebu asi dvojnásobně, proto snížení mozkového průtoku na 50% se obvykle ještě neprojeví žádnými příznaky. Při poklesu průtoku na hodnoty kolem 20 ml/lOOg/min dochází k projevům ischemie (sníženého prokrvení tkáně). Nastává nejpr ve přechodné (reverzibilní) omezení funkce neuronů, které se kli nicky projevuje nepozorností, závrativostí a pak m dlobou. Při význam nějším poklesu krevního průtoku (pod 10 ml/lOOg/min) dochází již k. nevratným (ireverzibilním) změnám struktury neu ronů a gliových buněk. Počáteční změnou v ischemickém neuronu je poškození m itochondriální membrány. Pokračující poškození buněčných m embrán vede k zástavě metabolismu neuronu, ztrátě m em bránového napětí a zániku buňky. Při úplném zastavení krevního zásobení mozku nastane bezvědomí do 3 až 5 sekund, po 1 minutě ustává funkce neuronů a po 3 až 5 minutách se rozvíjí proces, který končí nevratným strukturálním zničením mozkové tkáně. V případě m ístní (ložiskové, fokální) ischem ie dochází zejm éna v okolí postižené oblasti (v oblasti tzv. ischem ického polostínu) k nevratným změnám pom aleji (během 6-12 hodin). V tkáňovém metabolismu převažuje anaerobní glykolýza, rozvíjí se laktátová acidóza a dochází k poruše hematoencefalické barié ry vedoucí k dalším patologickým změnám. K ischemické cévní mozkové příhodě tedy dojde při nedosta tečnosti krevního zásobení v určité oblasti na dostatečně dlouhou dobu. K tomu může dojít zúžením nebo uzávěrem přívodné tepny (nejčastěji při cévní ateroskleróze nebo embolizaci), náhlým zvý šením krevního tlaku (při hypertenzní chorobě), poklesem krevní ho tlaku (při srdečním selhání nebo šokových stavech) nebo zvýše ním krevní viskozity (při některých chorobách hematologických, dehydrataci). Vzniku ischemie mohou napomáhat různé abnormi131
“i
í' c
ty v průběhu tepen (např. cévní k ličky, anom álie v u tváření W illisova ok ru hu ) a uveden é příčin y se m ohou k om binovat. Nejčastější příčinou ischemické mozkové příhody bývá embolizace nebo ateroskleróza při účasti arteriální hypertenze.
Embolizační příhody bývají charakteristické náhlým vznikem příznaků (sym ptom ů). Tepenný vm etek (em bolus) je nejčastěji krevní sražen ina (trom bus) z levostran n ých srdečních oddílů (např. levé síně) nebo původu aterosklerotického (tromby a části drolivých aterosklerotických plátů). Vm etky kardiálního původu mohou být infikovány a mohou způsobit vznik mozkových absce sů. Vzácně může dojít k embolizaci do mozku i jiným materiálem (např. tukové částice nebo vzduch při embolii tukové a vzducho vé). Zúžení nebo uzávěry cév na podkladě aterosklerotického postižení bývají obvykle lokalizovány v m ístě odstupů větších tepen (například v oblasti karotické bifurkace - rozvětvení společ né krkavice na krku). Často se projevují zpočátku přechodnými příznaky. Při mozkovém krvácení (hemoragii) dojde k porušení celistvosti stěny arterie a poškození mozkové tkáně vzniklým intracerebrálním hematomem. Krvácení subarachnoideální je lokalizová no v prostoru mezi mozkovými obaly. K hemoragickým mozkovým příhodám dochází nej častěji při arteriální hypertenzi. Krvácení se obvykle nalézá v typické lokalizaci - oblasti podkorových jader (bazálních ganglií) a vnitřního pouzdra (capsula interna). Dochází zde ke krvácení z tzv. Charcotovy hem oragické arterie (arteria lenticulostriata). Další příčinou m ozkového krvácení může být cévní (arteríovenózní) m alformace, tepenná výduť (aneurysma) nebo poruchy krevní srážlivosti. Prokrvácet také může původně ischemické ložisko (tzv. bílá malácie mozková se mění na malácii červenou) nebo jin a k postižen á tkáň (např. m ozkový nádor). V těchto případech mají hemoragie různou lokalizaci. Na prvotní poškození m ozkové tkáně ischem ií nebo hem oragii navazují další změny a kom plikace. N ejvýznam nější jsou otok (edém) mozku, stažení cév (cévní spazmy) nebo rozšíření mozko vých komor (hydrocefalus). Vedou k rozvoji dalších patologických 132
procesů (nitrolební přetlak, tlakové kužely, další isehemie nebo hem oragie). Tyto druhotné zm ěny a kom plikace mohou být ve svých důsledcích závažnější než původní poškození.
Klinický obraz a diagnóza nejčastějších COM.: Mozková pří hoda, ictus (iktus), bývá charakterizována náhlým (apoplektickým) počátkem neurologických příznaků, někdy s poruchou vědo mí, bolestí hlavy nebo zvracením a obvykle následující tendencí k zotavení. Konkrétní neurologické příznaky závisí na umístění (lokalizaci) mozkového postižení (liší se zejména symptomy z oblasti mozko vých h em isfér a km ene m ozkovéh o). N ejča stějším i příznaky u COM jsou: porucha hybnosti končetin částečná (paréza) nebo úplná (plegie) na jedné polovině těla (hemiparéza, hemiplegie), spolu s poruchou čití (hemihypestezie), porucha řeči a porozumění řeči (afázie), postižen í sch opnosti číst (alexie), psát (agrafie) a počítat (akalkulie), nebo poruchy zraku (hemianopsie, diplopie), poruchy hlavových nervů (např. lícního nervu, okohybných nervů) nebo poruchy mikce (inkontinence nebo retence močová). Mohou se vyskytnout poruchy hybnosti všech končetin (kvadruparéza, kvadruplegie), poruchy polykání (dysfagie), výslovnosti (dysartrie), poruchy pam ěti a chování (am n ézie, apatie nebo neklid a zmatenost). V závislosti na místě a rozsahu postižení se objevu je různý stupeň poruchy vědomí (somnolence, sopor nebo koma). Ischemické cévní mozkové příhody s ložiskovými příznaky (fokální cerebrální dysfunkce) se podle klinického průběhu rozdělují na TIA, PRIND, rozvíjející se příhodu a dokončenou příhodu. TIA je tranzitorní ischemická ataka - mozková příhoda, jejíž přízna ky zcela vymizí do 24 hodin od vzniku. PRIND je prolongovaný reverzibilní ischemický neurologický deficit - příznaky trvají déle než 24 hodin a zcela odezní do 3 týdnů. Rozvíjející se příhoda je iktus, u kterého dochází k dalšímu rozvoji příznaků. V případě dokončené mozkové příhody (mozkového infarktu) je neurologický deficit stabilní a neměnný. TIA nebo PRIND mohou p řed ch á ze t tě žk é m u m o zk o v é m u in fa rk tu a v y ž a d u jí proto podrobné vyšetření a další léčbu. 133
Isch em ick é ikty často vznikají nad ránem, s náhlým (u embolizací) nebo různě rychlým vznikem a tendencí ke zlepšování pří znaků. U pacientů s hemoragickou příhodou se častěji setkáváme s různě rychlým rozvojem a zh oršováním příznaků, bolestm i hlavy, zvracen ím a poru ch am i vědom í. R ozlišen í isch em ické a hemoragické mozkové příhody nemůže být spolehlivě provedeno jen klinickým vyšetřením. Metodou volby je CT (výpočetní tomo grafie). CT zobrazí lokalizaci a rozsah mozkové hemoragie ihned po jejím vzniku. V případě ischemie jsou CT změny patrné obvy kle až za 48 hodin, proto akutní vyšetření nebývá pozitivní. Časná stadia ischemického postižení jsou zobrazitelná pomocí MRI (nuk leární m agnetická rezonance) nebo SPÉCT vyšetřením , která však pro tento účel nejsou běžně používána. Vyšetření pacienta s příznaky COM zahrnuje zjištění údajů o cel kovém zdravotním stavu, vzniku a okolnostech obtíží (anamnézu), klinické vyšetřen í neurologické, vyšetřen í interní a pom ocná vyšetření laboratorní a přístrojová. Diagnóza COM může být obtížná, je-li průběh atypický nebo je-li pacient v bezvědomí. Velmi podobně se může projevovat napří klad mozkový nádor nebo nitrolební poranění. Anamnéza je důležitou součástí diagnostiky. Zdánlivě nevýznam né údaje (např. o předchozím poranění hlavy) mohou mít zásadní důležitost. Ke stanovení příčiny iktu přispívá řada dalších pomocných vyšet ření: laboratorní vyšetření hematologická, biochemická a imuno logická, EKG, sonografie, angiografie, SPÉCT. Laboratorní vyšet ření um ožní zjistit řadu patologických stavů s COM přím o či nepřímo souvisejících (např. poruchy krevní srážlivosti, zmnožení či úbytek krevních elementů, zvýšenou hladinu lipidů, známky zánětu nebo autoagresivních onemocnění). EKG a další vyšetření kardiologická zjistí případné onem ocnění srdce (např. fibrilaci síní nebo poškození chlopní). Sonografie je metodou velmi přínos nou. Šetrným (neinvazivním ) způsobem zobrazuje cévní stěnu a podává informaci o průtoku krve cévou (dopplerovská sonogra fie). T ou to m etod ou lze v y š e tř it i te p n y v n itro le b í (TC D 134
transkraniální dopplerovská Sonografie). Angiografické vyšetření pomocí DSA (digitální subtrakční angiografie) slouží k zobrazení celého cévního systému mozku. Invazivní technikou (nástřikem kontrastní látky do cévního řečiště) a počítačovým zpracováním následných rentgenových sním ků prokáže zúžení, uzávěr a jiné abnorm ity tepenného i žilního systému. SPÉCT (jednofotonová emisní výpočetní tomografie) je používána v případě COM méně často, radioizotopovou metodou umožní zobrazit změny krevního průtoku v jednotlivých oblastech mozku. Klasifikace a klinický průběh mozkové příhody, určení místa moz kového poškození (diagnóza topická) a vlastní příčiny iktu (diag nóza etiologická) jsou důležité pro stanovení prognózy a léčby one mocnění.
Léčba COM má největší naději na úspěch, je-li zahájena v době co nejkratší od vzniku příhody. V akutním stadiu mozkové ischemie tato doba (tzv. terapeutické okno) trvá 6 -12 hodin. COM m usí být proto zdravotníky i ostatní veřejností považovány za akutní příhodu, vyžadu jící vždy n eodkladnou zdravotní péči. Pacienti s COM by měli být hospitalizováni na specializovaných jednotkách intenzivní péče („stroke unit“), kde jsou rychle dostup ná potřebná diagnostická a současně i léčebná opatření. Jako u všech akutních stavů je třeba stabilizovat základní životní funkce (dostatečné dýchání a krevní oběh) a zajistit jejich sledová ní (monitoraci). U nemocných s mozkovou příhodou je třeba dbát na dostatečné zavodnění a výživu, norm ální glykemii a ostatní p a ra m e try v n itř n íh o p r o s tř e d í, n o rm á ln í tě le sn o u tep lotu a odchod moče. Obvykle je proto třeba zavedení žilní linky, nazogastrické výživné sondy, podávání zvlhčeného kyslíku maskou nebo další opatření. Močový katetr zavádíme jen v nezbytném pří padě (zvyšuje riziko infekce močových cest). Pacienti s COM jsou ohroženi zejména zápalem plic, močovou infekcí, žilními trombó zami, plicní embolizací, vznikem proleženin, kontraktur a zatuh nutím kloubů. V prevenci trombembolické choroby jsou podávány malé dávky heparinu (miniheparinizace). Důležité je pravidelné polohování těla a časná rehabilitace pacientů. (Pasivní rehabilita135