57
58
59
60
61
Paiement G, Wessinger SJ, Waltman AC, Harris WH. Low-dose warfarin versus external pneumatic compression for prophylaxis against venous thromboembolism following total hip replacement. J Arthroplasty 1987;2:23-6. Bailey JP, Kruger MP, Solano FX, Zajko AB, Rubash HE. Prospective randomized trial of sequential compression devices vs low-dose warfarin for deep venous thrombosis prophylaxis in total hip arthroplasty. J Arthroplasty 1991;6 Suppl:S29-35. Westrich GH, Sculco TP. Prophylaxis against deep venous thrombosis after total knee arthroplasty. Pneumatic plantar compression and aspirin compared with aspirin alone. J Bone Joint Surg [Am] 1996;78:826-34. Blanchard J, Meuwly JY, Leyvraz PF, Miron MJ, Bounameaux H, Hoffmeyer P, et al. Prevention of deep-vein thrombosis after total knee replacement. Randomised comparison between a low-molecular-weight heparin (nadroparin) and mechanical prophylaxis with a foot-pump system. J Bone Joint Surg [Br] 1999;81:654-9. Fordyce MJ, Ling RS. A venous foot pump reduces thrombosis after total hip replacement. J Bone Joint Surg [Br] 1992;74:45-9.
62
63
64
65
Norgren L, Toksvig-Larsen S, Magyar G, Lindstrand A, Albrechtsson U. Prevention of deep vein thrombosis in knee arthroplasty. Preliminary results from a randomized controlled study of low molecular weight heparin vs foot pump compression. Int Angiol 1998;17:93-6. Warwick D, Harrison J, Glew D, Mitchelmore A, Peters TJ, Donovan J. Comparison of the use of a foot pump with the use of low-molecular-weight heparin for the prevention of deep-vein thrombosis after total hip replacement. A prospective, randomized trial. J Bone Joint Surg [Am] 1998;80:1158-66. Hoppener MR, Ettema HB, Büller HR, Henny CP, Verheyen CCPM. Day-care or short-stay surgery and venous thromboembolism. J Thromb Haemost 2003;1:863-5. Wirth T, Schneider B, Misselwitz F, Lomb M, Tuylu H, Egbring R, et al. Prevention of venous thromboembolism after knee arthroscopy with low-molecular weight heparin (reviparin): results of a randomized controlled trial. Arthroscopy 2001;17:393-9. Aanvaard op 28 mei 2003
Voor de praktijk
Overgewicht en obesitas; een advies van de Gezondheidsraad a.e.meinders en j.fogteloo In het rapport ‘Overgewicht en obesitas’, uitgebracht in april 2003, inventariseert de Gezondheidsraad vóórkomen, oorzaken en consequenties van het toegenomen lichaamsgewicht van de gemiddelde Nederlander en preventieve en therapeutische interventies op dit gebied.1 Nederland maakt deel uit van die landen in de wereld waar overgewicht en obesitas epidemische vormen beginnen aan te nemen. Overgewicht is een probleem van kinderen (reeds vanaf de leeftijd van 3 jaar), adolescenten en volwassenen; het is niet onschuldig, maar vormt een reële bedreiging voor de individuele gezondheid en daarmede voor de volksgezondheid in totaal. Er gaan dan ook stemmen op om overgewicht en adipositas niet meer als variatie van het normale te beschouwen, maar als een ziekte.2 3 Het is dan ook begrijpelijk dat de toenmalige minister van Volksgezondheid, Welzijn en Sport in februari 2002 de Gezondheidsraad vroeg naar nieuwe inzichten en mogelijke wetenschappelijke doorbraken op het gebied van preventie en behandeling van overgewicht en obesitas. epidemiologie van obesitas Voor epidemiologische doeleinden wordt het meest gebruikgemaakt van de ‘body mass index’ (BMI, ook wel queteletindex genoemd): gewicht in kg/(lengte in m)2. De indeling voor volwassenen volgens de WHO staat weergegeven in tabel 1. Voor kinderen en adolescenten is ook een dergelijke tabel geconstrueerd voor overgewicht en obesitas, maar dan gecorrigeerd voor de leefLeids Universitair Medisch Centrum, afd. Algemene Interne Geneeskunde, Postbus 9600, 2300 RC Leiden. Prof.dr.A.E.Meinders en J.Fogteloo, internisten. Correspondentieadres: prof.dr.A.E.Meinders (
[email protected]).
samenvatting – De Gezondheidsraad heeft een advies uitgebracht over overgewicht en obesitas. Deze aandoeningen vormen belangrijke bedreigingen voor de persoonlijke gezondheid, de volksgezondheid en de economische welvaart. – Overgewicht en adipositas worden niet langer als een variatie van normaal beschouwd, maar als een ziekte. – Omdat de genetische predisponerende factoren niet kunnen worden beïnvloed, dient de voornaamste interventie gericht te zijn op omgevingsfactoren, met name op de inname van macronutriënten en op lichaamsbeweging. – Speciale risicogroepen dienen te worden aangewezen, zoals jonge mensen, sociaal-economisch zwakken en allochtonen. – De overheid, de gezondheidszorgorganisaties, de industrie en de algemene bevolking dienen samen te werken om overgewicht en obesitas te bestrijden. – De kans dat interventie succesvol zal zijn, is onduidelijk, maar groot genoeg om tot actie over te gaan.
tijd en het geslacht. Bij personen ouder dan 70 jaar moet bij de interpretatie van de BMI rekening worden gehouden met lengteverlies. Behalve van de BMI wordt ook gebruikgemaakt van de middelomtrek en de middel-heupratio. Dit zijn eveneens eenvoudig te meten grootheden, die relevant zijn gebleken bij epidemiologisch onderzoek. Beide weerspiegelen de hoeveelheid intra-abdominaal (visceraal) vetweefsel, dat de voornaamste risicofactor vertegenwoordigt van het vetweefsel voor het ontstaan van harten vaatziekten, alsmede van het zogenaamde metabool syndroom (tabel 2) (het metabool syndroom bestaat uit metabole afwijkingen die bijdragen aan hart- en vaatziekten, diabetes mellitus type 2, galstenen en sommige vormen van kanker; tot het syndroom behoren insulineNed Tijdschr Geneeskd 2003 20 september;147(38)
1847
tabel 1. Indeling van overgewicht en obesitas bij volwassenen volgens de Wereldgezondheidsorganisatie, gebaseerd op de ‘body mass index’ (BMI)2 classificatie
BMI
risico op comorbiditeit
ondergewicht normaal gewicht overgewicht obesitas niveau I obesitas niveau II obesitas niveau III (morbide obesitas)
18,5 18,5-24,9 25,0-29,9 30,0-34,9 35,0-40,0
laag* gemiddeld licht verhoogd matig verhoogd ernstig verhoogd
40
zeer ernstig verhoogd
*Er is wel een verhoogd risico op andere klinische problemen.
resistentie, dyslipidemie, hypertensie en abdominale obesitas).4 Er zijn in Nederland verschillende studies uitgevoerd om de prevalentie en het beloop van overgewicht in de tijd vast te leggen (‘Regenboogproject’; ‘Morgenproject’, met als onderdeel de ‘Doetinchemstudie’; ‘Nijmeegse huisartsenregistratie’; ‘Peilstation Hart- en Vaatziekten’). Bij 20-70-jarigen komt bij ongeveer 30% van de vrouwen en bij 45% van de mannen overgewicht voor (BMI: 25-29,9 kg/m2). Obesitas (BMI 30 kg/m2) komt voor bij 10% van de volwassen Nederlandse bevolking. De prevalentie van obesitas is in de laatste 10-15 jaar ongeveer 3% gestegen. Op basis van schattingen wordt verondersteld dat bij 1-1,5% van de volwassen Nederlandse bevolking morbide obesitas bestaat. Bij kinderen (0-21 jaar) is er een vergelijkbare toename van overgewicht en obesitas. In 1997 bestond bij 13% van de jongens en bij 14% van de meisjes overgewicht, terwijl deze percentages in 1980 nog 10 respectievelijk 9 bedroegen. Ook was er een toename van obesitas in dezelfde periode: van 0,5 naar 0,9% bij de jongens en van 0,4 naar 1,5% bij de meisjes. Deze trend is juist daarom zo belangrijk omdat te hoog lichaamsgewicht op de kinderleeftijd predisponeert voor overgewicht en obesitas op de volwassen leeftijd. Bij allochtone Nederlanders (met name Turken en Marokkanen) komen meer overgewicht en obesitas voor dan bij de autochtone bevolking. Op verschillende plaatsen in de wereld en ook in Nederland is aangetoond dat een lager opleidingsniveau gepaard gaat met een hoger lichaamsgewicht. Obesitas leidt tot een afname van de levensverwachting, ook indien gecorrigeerd wordt voor de welbekentabel 2. Indeling van de buikomvang bij volwassenen en risico op comorbiditeit geslacht
buikomtrek in cm
risico op comorbiditeit
mannen
94 102 80 88
matig verhoogd ernstig verhoogd matig verhoogd ernstig verhoogd
vrouwen
1848
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 20 september;147(38)
de risicofactoren voor hart- en vaatziekten. De toegenomen kans op overlijden is het grootst bij mannen en vrouwen met overgewicht en obesitas jonger dan 50 jaar, maar de relatie tussen de BMI en het risico op vroegtijdig overlijden blijft aanwezig tot op de leeftijd van 80-90 jaar. Bij de jongere groep is de duur van het overgewicht van belang voor de toegenomen mortaliteit, wat het belang van overgewicht en obesitas op jeugdige leeftijd des te pregnanter maakt. Tabel 3 geeft de relatieve risico’s op morbiditeit als gevolg van obesitas weer.2 Abdominale obesitas (viscerale vetzucht) vormt nog een extra risico op diabetes mellitus type 2, het metabool syndroom en hart- en vaatziekten. Afgezien van de somatische gevolgen van overgewicht en obesitas moet men ook de psychosociale problemen niet onderschatten, met name die welke optreden tijdens de kinderleeftijd. Het verlies van kwaliteit van leven kan vanwege alle bovengenoemde gevolgen van overgewicht en obesitas aanzienlijk zijn. pathofysiologie van obesitas Het ontstaan van overgewicht en obesitas wordt toegeschreven aan genetische, biologische en psychosociale factoren en omgevingsfactoren. De bijdrage van genetische factoren aan de ontwikkeling van overgewicht en obesitas wordt, afhankelijk van de studie, tussen 34 en 70% geschat.5-7 Ook de vetverdeling is voor circa 48% genetisch bepaald en dit speelt met name voor de ophoping van abdominaal vet.8 Familieonderzoek, tweelingonderzoek (identieke versus niet-identieke tweelingen) en onderzoek van adoptiekinderen wijzen alle op een belangrijke genetische predispositie voor overgewicht en obesitas. Monogenetische afwijkingen zoals de mutaties voor leptine, de leptinereceptor, prohormoonconvertase 1, pro-opriomelanocortine (POMC) en de melanocortine-4-receptor (MC4R) zijn bij de mens gevonden en gaan gepaard met morbide adipositas op de kinderleeftijd.9-13 Echter, de tabel 3. Relatief risico voor aan obesitas gerelateerde ziekten2 sterke toename matige toename geringe toename (relatief risico 3) (relatief risico 2-3) (relatief risico tot 2) diabetes mellitus type 2*
hart- en vaatziekten
galblaasziekten
hypertensie
dyslipidemie
osteoartritis
insulineresistentie hyperurikemie en jicht kortademigheid slaapapneu *Risicotoename met een factor 40.
kanker (van de borst bij postmenopauzale vrouwen; endometrium, colon) stoornissen van de voortplanting polycysteus-ovariumsyndroom lage rugpijn complicaties van anesthesie congenitale afwijkingen
tabel 4. Genetische factoren die mogelijk een rol spelen bij het ontstaan van overgewicht en obesitas2 gerelateerd aan macronutriënten vetcellipolyse lipoproteïnelipaseactiviteit spiercelopbouw en oxidatieve activiteit vetcelreceptoren voor β-adrenerge agonisten en vrije vetzuren vet- en koolhydraatoxidatie voorkeur voor vet in het voedsel regulatie van honger en verzadiging gerelateerd aan het energieverbruik basaalmetabolisme thermogene reactie op voedsel energieverdeling spontane fysieke activiteit gerelateerd aan hormonen insulinegevoeligheid adaptatie van groeihormoon werking van leptine, resistine en adiponectine
frequenties van deze genmutaties zijn dusdanig laag dat ze een verwaarloosbare bijdrage leveren aan de verklaring voor de hoge prevalentie van overgewicht en obesitas. Talloze andere kandidaatgenen zijn onderzocht en bleken geen dan wel een geringe directe relatie met overgewicht en obesitas te hebben. Het lijkt er het meest op dat de genetische invloed op het ontstaan van overgewicht en obesitas berust op een complexe interactie van polymorfismen van een groot aantal genen. Genetische predisponerende factoren voor het ontstaan van overgewicht en obesitas zouden dit resultaat kunnen bereiken bijvoorbeeld via een lager dan normale basale stofwisseling, vetverbranding en spiermassa of een abnormaal afgesteld honger- en verzadigingsgevoel (tabel 4). Genetische factoren kunnen echter niet de toename van overgewicht en obesitas van de laatste 10-20 jaar verklaren. De rol van intra-uteriene ondervoeding en borstvoeding bij het ontstaan van overgewicht en obesitas is vooralsnog onvoldoende duidelijk. De belangrijkste interactie die bepalend is voor het ontstaan van overgewicht en obesitas is die tussen de genetische predispositie en omgevingsfactoren. Juist deze omgevingsfactoren zijn de laatste decennia wel aanzienlijk veranderd en zelfs dusdanig dat ze zullen leiden tot het ontstaan van overgewicht en obesitas. De energiebalans van het lichaam wordt bepaald door de energieopname (de macronutriënten: eiwitten, koolhydraten en vetten) en het energieverbruik (basale stofwisseling, fysieke activiteiten, onrustige bewegingen (‘fidgeting’) en thermische effecten van voedsel). De regulatie van deze energiebalans en daarmee van het lichaamsgewicht wordt in aanleg nauwkeurig gecontroleerd via signalen afkomstig uit de maag en de darm (zoals cholecystokinine en ghreline), het vetweefsel (leptine) en de hersenen (hypothalamus en cerebrum) en wellicht nog via sensoren in andere organen.14-17 Verstoringen van het evenwicht van deze energiebalans zullen slechts gedeeltelijk kunnen worden gecompenseerd (zo zal toegenomen energieopname slechts
gedeeltelijk worden gecompenseerd door toename van het energieverbruik). Bovendien dringen verstoringen slechts voor een deel door tot het bewustzijn. Grofweg kan men stellen dat een toename van de energieopname en een afname van fysieke activiteit zullen leiden tot opslag van het surplus aan energie in de vorm van vetweefsel. Tabel 5 geeft de kenmerken weer van de verschillende macronutriënten die van belang zijn voor het ontstaan van overgewicht. Een (vaak onbewuste) verandering van de samenstelling van het dieet kan op grond van de weergegeven eigenschappen (kwalitatief en kwantitatief) derhalve leiden tot overgewicht en obesitas. Afgenomen fysieke activiteit in de huidige (westerse) samenleving heeft eveneens een groot aantal bewuste en onbewuste oorzaken, zoals weergegeven in tabel 6. Het veranderde eetgedrag en de afgenomen fysieke activiteit zijn op hun beurt weer het gevolg van talloze psychologische, culturele en sociale omgevingsfactoren, waaronder ook migratie en geneesmiddelengebruik kunnen worden gerekend (steroïden, psychofarmaca en bloedsuikerverlagende middelen). interventie Het rapport van de Gezondheidsraad komt op grond van de in de voorafgaande beschreven pathofysiologische mechanismen en de epidemiologische gegevens tot de conclusie dat overgewicht en obesitas een zodanige bedreiging voor de (volks)gezondheid betekenen dat preventieve en therapeutische interventies noodzakelijk zijn. Ook het kostenaspect van overgewicht en obesitas wordt niet onbesproken gelaten: in West-Europa is 1-5% van de kosten van de gezondheidszorg (denk aan consulteren van huisarts en specialist, ziekenhuisopname en geneesmiddelengebruik) gerelateerd aan overgewicht en obesitas. Voor Nederland zijn deze kosten berekend op 505 miljoen euro in 1999. De indirecte kosten (zoals verlies van productiviteit) zijn geschat op 2 miljard euro per jaar. Universele preventie (die de gehele bevolking betreft) is moeilijk uitvoerbaar, het effect is slecht meetbaar en pas na lange tijd zichtbaar. Daarbij komt dat de patiënt veelal een cosmetisch doel voor ogen heeft en de samenleving risicoreducerende maatregelen zou moeten nemen. Het Gezondheidsraadrapport kiest daarom voor tabel 5. Kenmerken van macronutriënten2 kenmerk
eiwit
koolhydraat vet
stopt de voedselopname onderdrukt het hongergevoel bijdrage aan de energieopname energiedichtheid opslagmogelijkheid metabole omzetting naar ander compartiment autoregulatie (stimulatie van de eigen oxidatie)
sterk
gemiddeld
laag
sterk
sterk
laag
laag laag laag
hoog hoog hoog
hoog hoog hoog
ja
ja
nee
uitstekend
uitstekend
slecht
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 20 september;147(38)
1849
tabel 6. Enkele oorzaken van verminderd lichamelijk energieverbruik in het dagelijks leven domein
oorzaak
transport
meer autorijden, minder fietsen en minder lopen huishoudelijke apparatuur, centrale verwarming en liften automatisering en robots liften en roltrappen tv-kijken en computergebruik veel verkeer, weinig veiligheid en grote afstanden
thuis werk publieke ruimte vrije tijd woonomgeving
selectieve en doelgerichte preventie onder de in tabel 7 genoemde bevolkingsgroepen en leeftijdscategorieën, die verzorgd moet worden door de jeugdgezondheidszorg en de eerstelijnsgezondheidszorg. Het probleem is het ontbreken van een interventiestrategie waarvan de effectiviteit voldoende is aangetoond. De commissie adviseert dan ook te werk te gaan met de gezondverstandbenadering, waarbij zowel aandacht moet worden besteed aan minder energieopname als aan meer lichaamsbeweging. Gedacht wordt aan het sluiten van binnensteden voor gemotoriseerd verkeer, het aanbieden van minder-energiedichte voedingsmiddelen, prijsinterventie en voorlichting. Het is duidelijk dat voor een dergelijk breed gevarieerde aanpak vele instanties van de samenleving hun bereidheid moeten tonen om deel te nemen. Aangezien overgewicht en obesitas de eigenschap hebben toe te nemen in de tijd en gepaard te gaan met morbiditeit is levenslange therapeutische interventie aangewezen bij reeds ontstane obesitas (BMI 30 kg/m2). Hetzelfde geldt voor overgewicht met reeds ontstane complicaties. Bij overgewicht (BMI 25-29,9 kg/m2) zonder complicaties moet voorkómen worden dat dit toeneemt. Volgens het rapport moet gestreefd worden naar een geleidelijke reductie met ongeveer 10% van het tabel 7. Bevolkingsgroepen met een verhoogd risico op het ontstaan van overgewicht en obesitas, waarop interventie gericht zou moeten zijn1 jonge kinderen en hun ouders jeugdigen vanaf de puberteit (gericht op bewegingsarmoede en snackgedrag) leden van families met overgewicht en obesitas (vanwege genetische predispositie) vrouwen in de periode direct na een zwangerschap werknemers met bewegingsarm werk personen die zijn gestopt met structurele lichamelijke activiteit in hun werk of vrije tijd personen die zijn gestopt met roken patiënten die geneesmiddelen (gaan) gebruiken die leiden tot gewichtstoename personen na ingrijpende levensgebeurtenissen personen uit een lage sociale klasse of een lage inkomensklasse allochtonen
1850
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 20 september;147(38)
lichaamsgewicht, te bereiken door verminderde energieopname (maar wel volwaardige en gevarieerde voeding) en meer lichaamsbeweging, waarna de therapie moet worden gericht op gewichtsstabilisatie. Het rapport baseert de veronderstelling dat gewichtsverlies van 10% gunstig is, op onder andere een methodologisch matige meta-analyse uit 1992.18 Inmiddels is wel aangetoond dat een gewichtsverlies van 10% een gunstige invloed heeft op het glucose- en vetmetabolisme.19 20 Er zijn echter geen studies bekend waarin men heeft onderzocht wat het effect is van een gewichtsreductie van 10% van het oorspronkelijke gewicht op harde onderzoeksuitkomsten (morbiditeit en sterfte). Behalve gewichtsverlies moet ook verbetering dan wel normalisering van risicofactoren voor hart- en vaatziekten doel zijn van de interventie (lipiden, diabetes mellitus, metabool syndroom en hypertensie). Dieettherapie, waaronder (zeer) laag-energetisch dieet, bewegingsprogramma en cognitieve therapie zijn eerste behandelkeuze, eventueel kan men bij daartoe geselecteerde patiënten medicamenteuze of chirurgische therapie overwegen. Recidiefovergewicht na staken van de therapie is meer regel dan uitzondering. Van medicamenteuze therapie is het effect nooit langer bestudeerd dan twee jaar. De chirurgische therapie (alleen bij patiënten met een BMI 40 kg/m2 of 35 kg/m2 met complicaties) is niet zonder risico’s, hoewel het resultaat, onafhankelijk van de gebruikte techniek, veelal spectaculair is wat betreft gewicht en aan obesitas gerelateerde bijkomende morbiditeit. Voor kinderen wijst de Gezondheidsraadcommissie op het belang van groepstherapie en het betrekken van de ouders bij het therapieplan. De commissie besluit haar rapport met de opmerking dat obesitas continu (zij bedoelt waarschijnlijk: levenslang) moet worden behandeld en geeft een aantal suggesties voor verder onderzoek op het gebied van epidemiologie, pathogenese en therapie van overgewicht. Dit zullen in het algemeen langdurige en kostbare onderzoeken betreffen die wellicht niet in Nederland alleen uitgevoerd kunnen worden. slotopmerkingen De vraag die in februari 2002 aan de commissie werd gesteld, luidde: wilt u een eerste inventarisatie geven van nieuwe inzichten en mogelijk te verwachten wetenschappelijke doorbraken op het gebied van preventie en behandeling van overgewicht en obesitas met speciale aandacht voor kinderen, jongeren, personen met een lage sociaal-economische status en allochtonen? In het rapport komen epidemiologie, gezondheidsrisico’s en pathofysiologie uitgebreid aan bod. Overmatige energieopname en bewegingsarmoede vormen de hoofdoorzaken van overgewicht en obesitas, terwijl de genetische achtergrond niet te beïnvloeden is. Bewustwording en gedragstherapie waar het gaat om eetgewoonten en fysieke inspanning moeten dan ook de aanknopingspunten van preventieve interventie worden voor (tenminste) gepredisponeerde individuen en wel-
licht voor de gehele Nederlandse samenleving. De te nemen maatregelen moeten vroeg op de kinderleeftijd beginnen, waarbij ouders, scholen, vrijetijdsverenigingen, werkgevers, de eerstelijnsgezondheidszorg en de jeugdgezondheidszorg kunnen en moeten worden ingeschakeld. Daarnaast kan de overheid door stimulering van de bovengenoemde betrokkenen en instanties, maar wellicht ook door regelgeving, een en ander ondersteunen. Hoewel nog geen spectaculaire resultaten van welke interventie dan ook bekend zijn, zou toch een aantal gezondverstandmaatregelen kunnen worden geïnitieerd. Wordt er gewacht op resultaten van langlopend onderzoek, dan zal de epidemie van overgewicht en obesitas zich zeker verder uitbreiden. Er is op dit moment voldoende wetenschappelijk onderbouwde kennis aanwezig om tot doelgerichte informatie voor de bevolking te komen. Immers, preventie van overgewicht en obesitas moet prioriteit hebben boven (levenslange) therapie. De therapeutische maatregelen zijn niet anders dan de preventieve, met uitzondering van de matig effectieve geneesmiddelen, die nooit langer dan 2 jaar zijn getoetst en de bariatrische chirurgie, die wel effectief is, maar slechts in aanmerking komt voor patiënten met morbide obesitas (BMI 40 kg/m2) of met obesitas met complicaties. De commissie heeft waarschijnlijk gelijk als zij verwacht dat de toename van de kennis over preventie en therapie van overgewicht en obesitas stapsgewijze zal verlopen.1 De minister zou er echter toch goed aan doen sowieso advies te vragen over (haalbare) maatregelen die nu kunnen worden genomen ter preventie van overgewicht en obesitas (en daarmee ook over de therapie), met een redelijke kans van slagen op grond van bestaande kennis en gezond verstand. Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
– The chances of success are not predictable but are certainly big enough to justify action.
1 2
3
4 5
6
7 8
9
10
11
12
13
14
abstract Overweight and obesity; recommendations from the National Health Council – The Health Council of the Netherlands has issued a report on overweight and obesity. These are considered major threats to personal health, the public health care services and economic welfare. – Overweight and obesity are no longer considered variations of the norm, but as a disease. – As genetically predisposing factors cannot be influenced, major initiatives to contain further deterioration of the problem must be on environmental factors i.e. on macronutrient intake and physical exercise. – Special target groups (young people, people of low socioeconomic status and immigrants) need to be defined. – Government, health care organisations, industry and the general public should work together to combat overweight and obesity.
15
16
17 18 19
20
literatuur Gezondheidsraad. Overgewicht en obesitas. Nr 2003/07. Den Haag: Gezondheidsraad; 2003. World Health Organization (WHO). Obesity: preventing and managing the global epidemic. Technical Report Series 894. Genève: WHO; 2000. Mathus-Vliegen EMH. Voeding en gezondheid – streefgewicht bij obesitas niet realistisch; wel gezondheidswinst door matige stabiele gewichtsreductie. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:1168-72. Scott CL. Diagnosis, prevention and intervention for the metabolic syndrome. Am J Cardiol 2003;92(Suppl):35i-42i. Vogler GP, Sorensen TI, Stunkard AJ, Srinivasan MR, Rao DC. Influences of genes and shared family environment on adult body mass index assessed in an adoption study by a comprehensive path model. Int J Obes Relat Metab Disord 1995;19:40-5. Stunkard AJ, Harris JR, Pedersen NL, McClearn GE. The bodymass index of twins who have been reared apart. N Engl J Med 1990;322:1483-7. Bouchard C. Genetics of human obesity: recent results from linkage studies. J Nutr 1997;127:1887S-90S. Rice T, Despres JP, Daw EW, Gagnon J, Borecki IB, Perusse L, et al. Familial resemblance for abdominal visceral fat: the HERITAGE family study. Int J Obes Relat Metab Disord 1997;21:1024-31. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, et al. Congenital leptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans. Nature 1997;387:903-8. Heo M, Leibel RL, Fontaine KR, Boyer BB, Chung WK, Koulu M, et al. A meta-analytic investigation of linkage and association of common leptin receptor (LEPR) polymorphisms with body mass index and waist circumference. Int J Obes Relat Metab Disord 2002;26:640-6. Jackson RS, Creemers JW, Ohagi S, Raffin-Sanson ML, Sanders L, Montague CT, et al. Obesity and impaired prohormone processing associated with mutations in the human prohormone convertase 1 gene. Nat Genet 1997;16:303-6. Krude H, Biebermann H, Luck W, Horn R, Brabant G, Gruters A. Severe early-onset obesity, adrenal insufficiency and red hair pigmentation caused by POMC mutations in humans. Nat Genet 1998;19:155-7. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O’Rahilly S. Clinical spectrum of obesity and mutations in the melanocortin 4 receptor gene. N Engl J Med 2003;348:1085-95. Lieverse RJ, Jansen JB, Masclee AA, Lamers CB. Satiety effects of a physiological dose of cholecystokinin in humans. Gut 1995;36: 176-9. Tschop M, Weyer C, Tataranni PA, Devanarayan V, Ravussin E, Heiman ML. Circulating ghrelin levels are decreased in human obesity. Diabetes 2001;50:707-9. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994;372:425-32. Hofbauer KG. Molecular pathways to obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 2002;26 Suppl 2:S18-27. Goldstein DJ. Beneficial health effects of modest weight loss. Int J Obes Relat Metab Disord 1992;16:397-415. Christiansen MP, Linfoot PA, Neese RA, Hellerstein MK. Effect of dietary energy restriction on glucose production and substrate utilization in type 2 diabetes. Diabetes 2000;49:1691-9. Case CC, Jones PH, Nelson K, O’Brian Smith E, Ballantyne CM. Impact of weight loss on the metabolic syndrome. Diabetes Obes Metab 2002;4:407-14.
Aanvaard op 21 juli 2003
Ned Tijdschr Geneeskd 2003 20 september;147(38)
1851
