Ar t i k e l a s l i
KORELASI ANTARA BRACHIAL-ANKLE PULSE WAVE VELOCITY DAN PROFIL LIPID PADA KARYAW AN RUM AH SAKIT SANGLAH DENPASAR
Ge d ePu t uAr s a n a *, Ka mb a y a n a *, An wa rSa n t o s o **, Ke t u t Su a s t i k a * *
Ba g / SM F Pe n y a k i t Da l a m, FK Un u d / RS Sa n g l a hDe n p a s a r **Ba g / SM F Ka r d i o l o g i FK Un u d / RS Sa n g l a hDe n p a s a r
ABSTRACT CORRELATI ONS BETW EEN BRACHI AL-ANKLE PULSE W AVE VELOCI TY AND LI PI D PROFI LE AM ONG EM PLOYEE OF SANGLAH HOSPI T AL
Br a c h i a l -a n k l ep u l s ewa v ev e l o c i t y( b a PW V) i sa ni n d i c a t o r o f l i mba r t e r i a l s t i f f n e s s . Di s l i p i d e mi ai sama j o r r i s kf a c t o r o fa t h e r o s c l e r o s i sa n dma ywo r s e nb a PW V b yi n c r e a s i n gt h eb l o o dv i s c o s i t y . Th i ss t u d ya i mst os t u d yt h ec o r r e l a t i o n sb e t we e n b a PW V a n dt h el i p i dp r o f i l ea mo n ge mp l o y e e so f Sa n g l a hHo s p i t a l . Cr o s ss e c t i o n a la n a l y t i cs t u d ywa sp e r f o r me di nSa n g l a h h o s p i t a l . Pu l s ewa v ev e l o c i t ywa sme a s u r e du s i n ga na u t o ma t i cd e v i c e( Fu k u d aVS10 0 0 ) . Li p i dp r o f i l ewe r et a k e na swe l l . Da t a n a l y z e db yt -t e s tc o mp a r eme a na n d Pe a r s o nc o r r e l a t i o nb yu s i n g SPSS 13. 0 .Th e r ewe r e85 wa se x p r e s s e di n me a n + SD,a p a t i e n t si n v o l v e d , a l l s u b j e c t swe r ema l e , a g ea l l b e t we e n4 0 -5 6( me a n4 7 . 23 +5 . 16 )y e a r so l d . Ch o l e s t e r o l t o t a l , LDL-C, HDLC,a n dt r i g l y c e r i d ec o n c e n t r a t i o n sv a r i e ds u b j e c t ,r a n g e( me a n s+ SD)a s( 20 5 . 0 5 + 39 . 4 0 )mg / d L,( 14 4 . 26 + 36 . 85 )mg / d L, ( 4 5 . 9 4+8. 9 8) mg / d L, a n d( 15 1. 9 4+6 4 . 5 6 ) mg / d L, r e s p e c t i v e l y . Ba PW V o nt h er i g h t l i mb swe r eb e t we e n( 13, 31 + 2, 14) m/ s e c , 33 )m/ s e c . Si g n i f i c a n t c o r r e l a t i o n swe r ef o u n db e t we e nt o t a l c h o l e s t e r o l c o n c e n t r a t i o na n dt h e o nt h el e f t l i mb swe r e( 15 , 0 5+2, l e f tb a PW V ( r= 0 . 222, p= 0 . 4 1) , wh i l eas i g n i f i c a n tc o r r e l a t i o nwe r ef o u n do nt h er i g h ts i d e( r= 0 . 234 , p= 0 . 0 31) . Br a c h i a l a n k l ep u l s ewa v ev e l o c i t yi sp o s i t i v e l yc o r r e l a t i o nwi t ht o t a l c h o l e s t e r o l c o n c e n t r a t i o n .
Ke y wo r d : Br a c h i a l -a n k l ePu l s eW a v eVe l o c i t y( b a PW V) , p r o f i l l i p i d
PENDAHULUAN Art erial s t if f nes sa t a uk e k a k u a na r t e r ia d a l a h s u a t up r o s e sa t e r o s k l e r o s i sy a n gt e r j a d i a k i b a t i n t e r a k s i k o mp l e k s ,p e r u b a h a ny a n gd i n a mi sy a n g me l i b a t k a n k o mp o n e ny a n gs t a b i l , s t r u k t u r d i n d i n gp e mb u l u hd a r a h d a nk o mp o n e ns e l u l e r .Sa a ti n id i k e t a h u ib a h waa r t e r i me r u p a k a ns u a t uy a n gk o mp l e k sd i ma n aa r t e r i j u g aa k t i f t ur uts e r t a pa da f ungs ika r di ova s kul e r ,t e r ma s uk a b n o r ma l i t a sd a r i t e k a n a nd a r a h . Ke k a k u a na r t e r i b e s a r mungki ns e ba ga ipe nye ba b da n kons e kue ns ida r i h i p e r t e n s i .Pe n u r u n a nc omp lianc e v a s k u l a t u rs e n t r a l me r uba ht e ka na na r t e r i a lda na l i r a n di na mi k da n
128
1, 2
b e r d a mp a kp a d ap e r f o r maj a n t u n gd a np e r f u s i k o r o n e r .
Puls e wav e v eloc it y ( PW V)me r u p a k a ni n d e k s ke ka kua n a r t e r ida n ma r ke r da r ia t e r os kl e r os i s . Ke k a k u a na r t e r id a p a td i t e n t u k a nd e n g a np e r u b a h a n s t r u k t u rd a nf u n g s i n y a .Pe r u b a h a ns t r u k t u rme l i p u t i k o mp i s i s id i n d i n ga r t e r i ,r e s p o nt e r h a d a pk e r u s a k a n p e mb u l u hd a r a hd a na d a p t a s i n y a . Pe r u b a h a nf u n g s i j u g a 3
me n e n t u k a nPW V. De nga n me ngukur ke ka kua n a r t e r ida pa t d i p e r k i r a k a nk e ma mp u a na r t e r i u n t u kme n g e mb a n gd a n b e r k o n t r a k s i me l a l u i p u l s a s i k a r d i a kd a nr e l a k s a s i . De n g a nk e ma j u a nt e h n o l o g i , k e k a k u a na r t e r i d a p a t d i p e r i k s a
J
Peny Dalam, Volume 8
Nomor 2 Mei 2007
secara langsung, visualisasi arteri dengan ketelitian yang tinggi noninvasif, membuka cakrawala baru penelitian tentang kekakuan arteri dan praktis klinis. Meskipun saat ini belum menjadi gold standard, beberapa metode pengukuran telah digunakan secara luas pada berbagai macam keadaan. Beberapa tekhik memberikan informasi tentang arterial stiffness sistemik, sementara yang lain
hipotesis insudasi lipid, deposist lipid merupakan mekanisme aterosklerosis. Glomset dan Ross mengajukan konsep respon to inj ury yang mengemukakan bahwa 8,9
peran utama terjadi aterosklerosis adalah injuri endotel.
Berdasarkan latar belakang masalah tersebut diatas, dapat dirumuskan masalah penelitian sebagai berikut: apakah terdapat hubungan antara kadar komponen
2,4-6
memberikan informasi tentang stiffness lokal.
Kekauan arteri dapat diukur secara tidak langsung dengan mengukur PWV; kekauan arteri, kecepatan tekanan gelombang yang melewatinya. Metode tidak langsung lainnya adalah mengukur elastisitas arteri dengan aortic-brachial pulse pressure amplification.
mekanisme aterogenesis. Virchow (1866) mengajukan
7,8
profil lipid dengan baPWV pada karyawan Rumah Sakit Sanglah Denpasar? Brach ialank le pulse wave velocity (ba-PWV) adalah indikator kekakuan arteri pada ekstremitas. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui korelasi an-
Atherosklerosis mempunyai 2 komponen yaitu penebalan atau th ick ening(atherosis) dan kekakuan atau 4
stiffening(sklerosis). Telah dilaporkan dalam beberapa penelitian bahwa frekuensi kalsifikasi pada aorta yang dibuktikan dengan computedtomog raph y, dan penebalan
tara ba-PWV dan profil lipid profile pada karyawan Rumah Sakit Sanglah Denpasar. Data dari penelitian ini dapat dipakai sebagai data untuk melakukan penelitianpenelitia yang berhubungan dengan faktor risiko terjadinya kekakuan arteri.
tunika media yang diukur dengan ultrasonografi, meningkat sesuai dengan peningkatan pulse wave velocity (PWV). Sehingga dewasa ini perhatian terhadap aortic pulse wave velocity sebagai salah satu metode non invasif untuk mengetahui atherosklerosis, khususnya kekakuan arteri. Peralatan yang terbaru memungkinkan pengukuran yang serupa pada ekstremitas dengan menggunakan kalkukasi dengan cepat, sehingga dapat 9
diketahui b rach ialank le pulse wave velocity (baPWV).
Beberapa faktor risiko mayor untuk manifestasi
BAHAN DAN CARA Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang analitik, dengan populasi adalah Karyawan Rumah Sakit Sanglah Denpasar umur lebih atau sama dengan 40 tahun dengan cara simple random sampling, dari bulan J anuari 2005 s/d J uni 2005. Pulse wave velocity diukur dengan menggunakan peralatan
otomatis
(Fukuda
VS
1000)
yang
klinis aterosklerosis adalah tingginya kadar kolesterol
menghasilkan baPWV. Pemeriksaan dilakukan dengan
total dan LDL, HDL yang rendah, merokok, tekanan
posisi tidur supinasi setelah pasien beristirahat sekitar 5
darah tinggi, DM dan usia. Hubungan triglserid dengan
menit. Cuff untuk oklusi dan sensor ditempatkan di kedua
aterosklerosis masih diperdebatkan, tetapi bukti-bukti
lengan dan pergelangan kaki. Elektrokardiogram
mendukung hubungan ini. Hipertrigliseridemia ternyata
dimonitor dengan elektroda ditempatkan pada kedua
sangat berkaitan dengan peningkatan kadar small d ense
pergelangan tangan. Gelombang tekanan nadi arteri
LDL dan penurunan kadar HDL. Gangguan vaskuler
brachial dan tibia direkam secara simultan untuk
yang berhubungan dengan dislipidemia biasanya
mengukur waktu saat peningkatan awal gelombang ini
dihubungkan dengan aterosklerosis. Rokitansky (1855)
(disingkat Tba, satuannya dalam detik). J arak antara
mengajukan hipotesis enkrustasi menganggap deposit
orifisium aorta ke sensor brachial (disingkat Dhb)
fibrin yang diikuti akumulasi lemak merupakan
dihitung dengan rumus sebagai berikut: Dhb (cm) =
Korelasi Antara Brach ialAnk le Pulse Wave Velocity dan Profil Lipid pada Karyawan Rumah Sakit Sanglah Denpasar Ged e Putu Arsa,a Kamb ayana, Anwar S antoso, Ketut S uastik a
129
0,2195 x HT –2,0734. HT adalah tinggi badan pasien
Tabel 1. Profil Lipid pada Karyawan Rumah Sakit
dalam cm. Dengan cara yang sama diukur jarak antara
Sanglah Denpasar
orofisium aorta ke sensor femur ditambah dari femur ke pergelangan kaki (disingkat Dha) dengan rumus: Dha
Profil Lipid
Kisaran (Rata-rata + SD) mg/dL
(cm) = (0,5643 x HT – 18,381) + (0,2486 x HT + 30,709). Selanjutnya baPWV dihitung dengan rumus
Kolesterol total
(205,05 + 39,40)
sebagai berikut: baPWV (cm/detik) = (Dha –Dhb) / Tba.
LDL-C
(144,26 + 36,85)
Dislipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol
HDL-C
total, LDL, trigleserida dan penurunan HDL. Pada
(45,94 + 8,98) (151,94 + 64,56)
Trigliserida
penelitian ini menggunakan kriteria menurut konsensus PERKENI 2004. Hiperkolesterolemia jika kolesterol
Tabel 2. Brachial-ankle Pulse Wave Velocity (baPWV)
total >200 mg/dl, kol-LDL >130 mg/dl, kol-HDL <35
pada Karyawan Rumah Sakit Sanglah Denpasar
mg/dl, trigliserida >200 mg/dl.
Kisaran (Rata-rata + SD) m/detik
Analisa korelasi Pearson digunakan untuk menilai hubungan antara variabel dependent dan independent. Analisa statistik menggunakan nilai p<0,05 sebagai
baPWV ekstremitas kanan
(13,31 + 2,14)
baPWV ekstremitas kiri
(15,05 + 2,33)
batas kemaknaan dengan memakai perangkat lunak komputer.
HASIL PENELITIAN
Pada penelitian ini didapatkan 85 kasus, berusia antara 40-56 (rata-rata 47,71 + 5,16) tahun. Kadar kolesterol total, LDL-C, HDL-C, dan trigliserida bervariasi, berturut-turut dinyatakan dalam kisaran (ratarata + SD) sebagai berikut: (205,05 + 39,40) mg/dL, (144,26 + 36,85) mg/dL, (45,94 + 8,98) mg/dL, dan (151,94 + 64,56) mg/dL (tabel 1). Ba-PWV pada ekstremitas kanan didapatkan berkisar
(13,31 + 2,14)
m/detik, pada ekstremitas kiri berkisar (15,05 + 2,33) m/detik. Didapatkan korelasi yang signifikan antara kadar kolesterol total dengan baPWV ekstremitas kiri (r = 0,222, p = 0,041), dan dengan ekstremitas kanan (r = 0,234, p = 0,031).
Gambar 1. Diagram skater korelasi kolesterol total dengan ba-PWV kiri
130
J
Peny Dalam, Volume 8
Nomor 2 Mei 2007
antara dinding vaskular, unsur-unsur dalam darah dan
21.0
beban aliran darah intravaskular. Interaksi yang
18.0
kompleks ini meliputi perubahan patologis (cellular in15.0
jury) dan disfungsi dari sel endotel, akumulasi lipopro-
r _pwv
tein pada permukaan lapis endotel, rekrutmen leukosit
12.0
(terutama monosit dan limfosit T), peradangan lokal dan
9.0
proliferasi sel-sel otot polos, modifikasi dan oksidasi 6.0 R Sq Li near= 0, 066
lipoprotein dan pembentukan sel-sel busa (foam cells) sehingga terbentuk bercak aterosklerosis.
3.0
100.0
150.0
200. 0
250.0
300.0
6,7,12
350.0
chol _t
Gambar 2. Diagram skater korelasi kolesterol total den-
Komponen struktural dari kekakuan arteri Stabilitas, kelenturan dan compliance dari dinding
gan baPWV kanan
vaskular tergantung pada kontribusi relatif dari 2 proTabel 3.
Tabel korelasi antara baPWV dengan profil
lipid pada karyawan Rumah Sakit Sanglah Denpasar
tein utama yaitu kolagen dan elastin. Kandungan relatif dari molekul pada keadaan normal dipertahankan stabil dengan proses pembentukan dan degradasi yang lambat, tetapi dinamis. Terjadinya ketidakseimbangan terutama
Kolesterol
LDL-C
HDL-C
Trigliserida
Total
baPWV ekstremitas kanan
dengan stimulasi oleh proses inflamasi mendorong terjadinya produksi berlebihan dari kolagen abnormal
r = ,234
r = ,210
r = ,035
r = -,081
dan berkurangnya kuantitas elastin normal yang
p = ,031
p = ,054
p = ,753
p = ,464
menimbulkan vascular stiffness. Peningkatan tekanan luminal atau hipertensi juga menstimulasi produksi kola-
baPWV ekstremitas kiri
r = ,222
r = ,196
r = ,035
r = ,049
p = ,041
p = ,073
p = ,753
p = ,658
gen yang berlebihan.
5,9
Kekakuan arterial ditentukan oleh komponen struktural dan fungsional terkait dengan elastisitas intrinsik
PEMBAHASAN
pertama kali dikemukakan oleh Glomset, menjelaskan tentang proteksi kolesterol HDL. Makin tinggi kadar makin
rendah
kejadian
PJK.
Setiap
peningkatan 1 mg/dl kolesterol HDL berhubungan dengan 2% penurunan risiko PJK pada laki-laki dan 3% pada wanita. Laporan Framingham membuktikan bahwa kadar HDL yang rendah merupakan suatu faktor prediksi prognosis PJK, setiap penurunan HDL 4 mg% , risiko terjadinya PJK akan meningkat 10% .
ditandai dengan
kemampuan arteri untuk dapat meregang dan bila
Hipotesis randomise control trial (RCT)
kol-HDL,
arteri. Elastisitas arteri
1,9-11
Aterosklerosis merupakan akibat interaksi
tekanan menghilang maka bentuknya kembali seperti semula. Yang berperan pada kekakuan arteri adalah endothel, jaringan elastik diantara lapisan intima medial dan otot polos. Serabut elastik, elastin dan kolagen terletak didalam lapisan intimal medial. Pada tekanan norm a l a t a u re nda h se ra but e l a st i n m e ngha m ba t kekakuan, sementara pada tekanan yang tinggi (tekanan darah sistolik lebih dari 200 mmHg yang berperan serabut kolagen. Perbedaan pada ratio elastin terhadap kolagen mempengaruhi kekakuan arteri. Rendahnya ratio elastin terhadap kolagen membuat arteri menjadi
Korelasi Antara Brachial-Ankle Pulse Wave Velocity dan Profil Lipid pada Karyawan Rumah Sakit Sanglah Denpasar Gede Putu Arsa,a Kambayana, Anwar Santoso, Ketut Suastika
131
lebih kaku. Hipertropi sel otot polos juga meningkatkan kekakuan arteri.
Dislipidemia sebagai f aktor risiko kekakuan arteri
5,8,9
Dislipidemia merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya aterosklerosis. Yang dimaksud dengan
Pulse Wave Velocity sebagai parameter kekakuan
dislipidemia disini adalah tingginya kadar kolesterol
arteri
total, trigliserida, LDL dan rendahnya kadar HDL. Lipid
Pulse Wave Velocity mengukur kekakuan arteri secara tidak langsung karena dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk diantaranya ketebalan dinding, radius pembuluh
darah,
kekentalan
darah.
Kecepatan
penjalaran dari sebuah gelombang tekanan pada arteri terkait dengan kekakuan pada segmen arteri diantara tempat pengukuran. Gelombang tekanan ditangkap oleh sebuah strain-gauge atau transducer yang ditempatkan pada akhir arteri. Kecepatan diestimasi dengan membagi jarak antara transducer (meter) dengan waktu
dari
Kebanyakan parameter PWV yang digunakan adalah PWV karotis femoral, data dari 2 cabang sirkulasi (aorta karotis dan aorta femoralis). Tidak benar anggapan bahwa bahwa 2 sirkulasi arterial pada semua kondisi bentuk
fosfolipid dan asam lemak bebas. Karena sifat lipid yang tidak larut dalam air maka tanpa berikatan dengan zat lain, lipid tidak dapat diangkut dalam darah. Agar bisa diangkut, dalam darah lipid berikatan dengan protein 1,14
sebagai lipoprotein.
Lipoprotein terdiri atas apoportein kolesterol, triglesired dan fospolipid. Kolesterol LDL mengandung apo B-100, kolesterol-HDL mengandung apo A, Kompleks apoprotein dan lipid plasma merupakan kompleks yang larut dalam air yang diikat dengan lipo-
9,13
gelombang nadi.
memiliki
dalam darah terutama terdiri dari kolesterol, trigliserida,
yang
sama,
terutama
terdapat
perbedaan derajat konstriksi dalam sirkulasi yang
portein. Semua lipoportein mengandung kolesterol yang paling banyak mengandung kolesterol adalah LDL. Pada orang normal sekitar 70% dari kolesterol plasma pada LDL dan 20 % pada HDL. Oleh karena semua lipoprotein mengandung kolesterol maka ada istilah kolesterol VLDL,
1,14
IDL, LDL dan HDL.
Sebagian besar kolesterol plasma diangkut oleh
berbeda. Peningkatan otot polos atau hipertropi vaskular,
tiga jenis lipoprotein yaitu VLDL, LDL dan HDL,
tekanan darah, kecepatan aliran darah atau kepadatan
sedangkan kolesterol total dalam plasma adalah jumlah
darah dapat mempercepat PWV.
9,13
kolesterol yang terdapat di dalam VLDL, LDL dan
PWV didapatkan meningkat pada usia tua, hipertensi, dan penderita gagal ginjal. PWV biasanya digunakan untuk mengevaluasi akibat pemakaian obat anti hipertensi dan zat vasoaktif pada pembuluh darah. Sebuah penelitian kohort
pada penderita hipertensi
menunjukkan hubungan antara PWV karotis femoral dan 9,13
morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskuler. PWV memberikan
informasi
tentang
proses aterogenesis, karena perannya dalam mengakut kolesterol dari hati kejaringan perifer, terutama ke dinding pembuluh darah di tunika intima.
1,14
Pengetahuan mengenai fungsi kolesterol-HDL sebagai
faktor
pencegah
aterosklerosis
baru
ada 4 mekanisme yang berkaitan dengan sifat protektif terhadap terjadinya aterosklerosis dari kolesterol HDL,
dan
seperti: reverse cholesterol transport, kemampuan
distensibilitas berbanding terbalik dengan derajat stiff-
untuk mencegah teroksidasinya kolesterol LDL,
9
ness.
arterial
stiffness
sistemik,
diterima oleh berbagai pihak terhadap perannya dalam
berkembang dalam tahun-tahun terakhir ini. Sedikitnya
distensibilitas pembuluh darah lokal yang diperiksa dibandingkan
HDL. Kolesterol VLDL dan kolesterol LDL sudah bisa
mencegah adhesi monosit ke endotel dan kemampuan 1,14
meningkatkan proses fibrinolisis. 132
J
Peny Dalam, Volume 8
Nomor 2 Mei 2007
Penelitian Helsinki Heart Study
menggunakan
fibrat sebagai pencegahan primer pada pria asimtomatik yang berlangsung selama setahun. Pada akhir penelitian kolesterol HDL meningkat 11% dan triglesirida menurun
melalui kolateral-kolateral yang telah terjadi, meski mekanisme ini tidak sepenuhnya dimengerti, dan jarak ini berkurang setelah dilakukan koreksi dengan 13,15-17
angioplasti.
35%. Ternyata mereka yang mendapat fibrat mempunyai risiko PJK lebih rendah 35% dibanding dengan merokok yang mendapat plasebo.
14
Pada penelitian ini didapatkan baPWV lebih tinggi dari normal (normal <13 m/dtk), baik pada ekstremitas kanan, maupun ekstremitas kiri. Atherosklerosis yang
Penelitina VA-HIT (Veterans Affairs-HDLCholesterol I ntevention T rial) menelitia 2500 pria
terjadi menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan 13
menimbulkan shear stress yang tinggi.
penyakit jantung koroner (PJK) dengan kadar kolesterol HDL < 40, kolesterol LDL < 140 dan triglisirida 300 ug/dl, yang diterapi dengan gemfibrozil
<
secara
random untuk pencegahan sekunder. Terbukti dengan meningkatkan kolesterol HDL dapat mencegah fatal dan non fatal infark miokard serta menurunkan kematian akibat PJK sekitar 22%. Kedua penelitian dengan fibrat tersebut memperlihatkan peran kenaikan kolesterol HDL baik pada pencegahan primer maupun sekunder.
mana baPWV makin tinggi didapatkan pada keadaan makin tinggi kadar kolesterol total. Kemungkinan viskositas darah ini banyak melibatkan faktor-faktor komponen darah yang lain seperti trombosit, fibrinogen, dan faktor-faktor lain yang tidak diteliti pada studi ini.
1,14
Beberapa peneliti mendapatkan hubungan kolesterol serum sebagai faktor risiko aterosklerosis terhadap PWV, tapi beberapa peneliti tidak mendapatkan hubungan yang bermakna.
Kadar lipid yang tinggi, kemungkinan akan meningkatkan viskositas darah. Pada penelitian ini, di
3
7,13,16
18
PenelitianAsmar R et al.
mendapatkan tidak ada
hubungan bermakna antara jenis kelamin, berat badan, merokok, gula darah kolesterol dan LDL kol dengan PWV. Sedangkan pada penelitian populasi Cina dan Jerman, gagal mendapatkan hubungan antara PWV dengan total kolesterol. Relf et al, London et al, Asmar et al
Hubungan Dislipidemi dengan baPWV
menemukan hubungan negatif antara HDL kol dengan
Kekakuan arteri yang meningkat merupakan faktor risiko penting dan merupakan faktor risiko
PWV, tapi hubungan tidak bermakna dengan total kolesterol.
7
independen kematian akibat penyakit kardiovaskuler.
Kekakuan arteri dapat diketahui secara tidak langsung
KESIMPULAN DAN SARAN
dengan memeriksa PWV. Atherosklerosis yang berat pada aorta mengakibatkan pulse wave velocity (PWV) yang
meningkat,
karena
perubahan
sklerotik 13
menyebabkan terjadinya shear stress pada aliran darah.
Namun pada atherosclerosis pada pembuluh darah tepi pada
ekstremitas
bawah,
beberapa
penelitian
Brachial-ankle pulse wave velocity berkorelasi positif dengan kadar kolesterol total. Diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui apakah peran faktor risiko lainnya yang dapat menyebabkan perburukan kekakuan arteri.
menunjukkan hasil yang tidak konsisten, sklerosis yang terjadi
menurunkan
PWV
yang
dibuktikan
dari
DAFTAR RUJUKAN
peningkatan PWV setelah dilakukan angioplasti pada PA D .
Hal
ini
kemungkinan
disebabkan
karena
gelombang nadi menempuh jarak lebih panjang dalam
1.
Libby P. The pathogenesis of atherosklerosis. In: Brounwald E, Fauci A, Kasper D, Honser S, Longo
Korelasi Antara Brachial-Ankle Pulse Wave Velocity dan Profil Lipid pada Karyawan Rumah Sakit Sanglah Denpasar Gede Putu Arsa,a Kambayana, Anwar Santoso, Ketut Suastika
133
D, Jamason S, editors. Harrison’ s principles of internal medicine. 15
th
ed. New York: Mc Grow Hill;
2001.p.1977-82 2.
3.
4.
Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA. Mechanisms,
J Hypertens 2004;13:34-8.
2002;105:1135-43.
Oliver JJ, Webb DJ. Noninvasive assesment of ar-
13. Yokoyama H, Shoji T, Kimoto E, Shinohara K,
terial stiffness and risk of atherosclerotic events.
Tanaka S, Koyama H, et al. Pulse wave velocity in
Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:554-66.
lower-limb arteries among diabetic patients with
Kimoto E, Shoji T, Shinohara K, Inaba M, Okuno
Belch JJF. Metabolic, endocrine and haemodynamic
disease. Diabetes, Obesity and
Metabolism
2002;4(suppl 2):S7-13. Heins K, Dormandy J, Jaeger K, Steffen C, Hiatt W. Transatlantic Conference on Clinical Trial Guidelines in Peripheral Arterial disease. Circulation 1999;100:e75-e81. Mahmud A, Feely J. effect of smoking on arteral siffness and pulse pressure amplification. Hypertension 2003;41:183-7. Boutouyrie P, Tropeano AI, Asmar R, et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary event in hypertensive patients. Hypertension 2002;39:10-15. 9.
peripheral arterial disease. J Atheroscler Thromb 2003;10:253-8. 14. Steven EN, Murat T, Paul S, Greg B, Peter G, Robert AV, Bruce B, Anthony ND. Effect of intensive
risk factors in the patient with peripheral arterial
8.
and
Atherosklerosis. American Heart Association
2003;52:448-52.
7.
12. Peter L, Paul MR, Attilio M. Inflammation
Pathophisiology and therapy of arterial stiffess. Am
over peripheral arteries in type 2 diabetes. Diabetes
6.
terial Disease and Claudication. N Engl J Med 2001;344:1608-21.
Y, Miki T, et al. Preferential stiffening of central
5.
11. William RH. Medical Treatment of Peripheral Ar-
Ohnishi H, Saitoh S, Takagi S, Ohata J, Isobe T, Kikuchi Y, et al. Pulse wave velocity as an indicator of atherosclerosis in impaired fasting glucose. Diabetes Care 2003;26(2):437-40.
10. American Diabetes Association. Peripheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes Care
compared with moderate lipid lowering therapy on progrssion of coronary atherosclerosis. JAMA 2004;291:1071-80. 15. Faxon DP, Fuster V, Libby P, Beckman JA, Hiatt WR, Thompson RW, et al. Atheroschlerotic vascular disease conference, writing group III: pathophysiology. Circulation 2004;109:2617-25. 16. Newman A, Shemanski L, Manalio T, Cusmhman M, Maurice M, Polak J, Powe N, David S. Anklearm index as a predictor of cardiovasculer disease and mortalyty in the cardiovascular health study. Arterioscler Tromb Vase Biol 1999;19:538-45. 17. Willett W, Hennekens CH, Castelli W, Rosner B, Evans D, Taylor J, Kass EH. Effects of cigarette smoking on fasting triglyceride, total cholesterol, and hdl – cholesterol in women. Am Heart J 1983;105:417-20. 18. Asmar R, Benetos A, Topouchian J, et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave
velocity
measurement.
Hypertension
1995;26:485-490.
2003;26:3333-9.
134
J
Peny Dalam, Volume 8
Nomor 2 Mei 2007
