12 • 1 • 2002
Enterální a parenterální v˘Ïiva v prevenci a léãbû malnutrice MUDr. Franti‰ek Novák IV. interní klinika VFN a 1. LF UK, Praha
Souhrn Novák F. Enterální a parenterální v˘Ïiva v prevenci a léãbû malnutrice. Remedia 2002;12:27–40 Malnutrice je v˘znamn˘m rizikov˘m faktorem rozvoje infekãních komplikací, prodlouÏení hospitalizace a zv˘‰ení mortality u nemocn˘ch. Stresové hladovûní v prÛbûhu nemoci se vyznaãuje zv˘‰en˘m katabolismem a zhor‰ením pfiíjmu potravy. Prevence a léãba malnutrice u hospitalizovan˘ch pacientÛ sniÏují v˘skyt komplikací a zkracují fázi rekonvalescence. Umûlá v˘Ïiva je indikována na základû nutriãního vy‰etfiení. V pfiípadû v˘znamné malnutrice nebo vysokého rizika jejího rozvoje je tfieba nutriãní podporu neprodlenû zahájit. Umûlá v˘Ïiva je podpÛrnou terapií, základem léãby malnutrice je odstranûní primární pfiíãiny. Základní strategií nutriãní intervence je poskytnutí dostateãného mnoÏství Ïivin s ohledem na potfiebu pacienta pfii minimalizaci rizika komplikací. PouÏíváme pokud moÏno enterální formy umûlé v˘Ïivy s cílem obnovit perorální pfiíjem. Parenterální v˘Ïiva je indikována v pfiípadû kontraindikací enterálního pfiístupu. V ãlánku je uveden pfiehled souãasné praxe enterální a parenterální v˘Ïivy.
Klíãová slova: malnutrice – enterální a parenterální v˘Ïiva – prevence – terapie.
Summary Novák F. Enteral and parenteral nutrition in preventing and treatment of malnutrition. Remedia 2002; 12:27–40 Malnutrition is a significant risk factor in the development of infectious complications, prolongation of hospitalisation and increased mortality of patients. Fasting caused by stress in the course of an illness is characterised by increased catabolism and impaired food intake. Prevention and treatment of malnutrition in hospital patients reduces complications and shortens the convalescence period. Artifical feeding is indicated on the basis of investigations of nutritional factors. In the event of a significant malnutrition or if there is a high risk of its development it is vital to commence a nutrition support immediately. Artifical feeding represents a supportive therapy, however, the fundamental malnutrition treatment should be focused on the cure of the underlying, primary cause. The basic strategy of nutritional intervention is to provide the patient with sufficient quantity of nutrients with respect to the patient’s needs. We prefer enteral nutrition, with the objective to renew the oral intake. The parenteral nutrition is indicated in cases in which enteral intake is contraindicated. The paper reviews the current practice in enteral and parenteral nutrition.
Key words: malnutrition – enteral and parenteral nutrition – prevention – therapy.
Úvod V˘znamná ãást pacientÛ s chronick˘mi i akutními onemocnûními trpí zároveÀ urãit˘m stupnûm podv˘Ïivy (malnutrice). DÛvodem vysoké prevalence malnutrice u nemocn˘ch je vedle katabolick˘ch procesÛ také velmi ãasto porucha pfiíjmu nebo trávení potravy. Nejãastûj‰í pfiíãinou relativnû rychlé progrese malnutrice u hospitalizovan˘ch pacientÛ je kombinace zv˘‰eného katabolismu s anorexií, které jsou v˘sledkem metabolické odpovûdi organismu na onemocnûní, tzv. stresové hladovûní. Dal‰ími faktory, které se rovnûÏ ãasto spolupodílejí na vysoké prevalenci malnutrice (aÏ 70 %) u hospitalizovan˘ch pacientÛ, jsou cizí prostfiedí, nezvyklá dieta, nároãné vy‰etfiovací postupy atd. Malnutrice je v˘znamn˘m rizikov˘m faktorem, kter˘ je spojován s prodlouÏením pobytu v nemocnici, zv˘‰ením poãtu komplikací a vy‰‰í mortalitou [1]. Tento vztah je velice dobfie dokumentován v fiadû epidemiologick˘ch studií pfiedev‰ím u pacientÛ s chronick˘mi onemocnûními [2]. I pfies obrovsk˘ pokrok ve zpÛsobech a indikacích enterální a parenterální nutriãní podpory, léãba mal-
nutrice spoãívá pfiedev‰ím v odstranûní její pfiíãiny. Pfiesto je úloha umûlé v˘Ïivy nezastupitelná. SlouÏí pfiedev‰ím k pfieklenutí období do obnovení adekvátního pfiíjmu potravy per os. Existují ov‰em i stavy, kde tento pfiíjem jiÏ obnovit v potfiebném rozsahu nelze a enterální nebo parenterální v˘Ïiva zÛstává trvalou potfiebou a prakticky Ïivot zachraÀujícím v˘konem. Tento ãlánek je pfiehledem souãasné praxe ve zpÛsobu indikace a provádûní enterální a parenterální nutriãní podpory.
Malnutrice Malnutrice je stav, kdy pfiíjem Ïivin a jejich vyuÏití nepokr˘vají v dostateãné mífie potfieby organismu. Pfiíãiny lze rozdûlit do nûkolika okruhÛ (tab. 1). Lidsk˘ organismus má v pfiípadû hladovûní schopnost vyuÏívat zásoby Ïivin, které jsou ve formû zásobního tuku a svalÛ. PrÛmûrn˘ ãlovûk váÏící 75 kg má v rezervû asi 15 kg tuku (600 000 kJ), 12 kg bílkovin pfieváÏnû ve formû svalÛ (200 000 kJ), ale pouze 0,7 kg glykogenu ve svalech a v játrech (3 350 kJ), a dokonce jen 20 g glukózy (335 kJ). Tyto zásoby teoreticky staãí pfii nulovém
pfiíjmu potravy k pfieÏití zhruba 2–3 mûsíce. Hladovûní a adaptace organismu na relativní nebo absolutní nedostatek Ïivin se zásadnû li‰í podle toho, zda se jedná o tzv. prosté hladovûní, anebo jde v kombinaci se zánûtlivou odpovûdí organismu o tzv. stresové hladovûní v prÛbûhu nemoci, které má mnohem rychlej‰í progresi. Existuje je‰tû dûlení malnutrice podle nedostatku základních substrátÛ. Na jedné stranû spektra stojí nedostateãn˘ pfiíjem energie, tzv. malnutrice energetická (kalorická), tzv. marantick˘ typ. Na stranû druhé je nedostatek bílkovin, v tomto pfiípadû hovofiíme o malnutrici proteinové, tzv. kwashiorkorovém typu. V naprosté vût‰inû pfiípadÛ jsou ov‰em ve vût‰í nebo men‰í mífie pfiítomny oba deficity a pak se jedná o malnutrici smí‰enou (proteino-kalorickou malnutrici PKM). RovnûÏ platí, Ïe u prostého hladovûní b˘vá více vyjádfien energetick˘ deficit, naopak u stresového hladovûní je problémem nedostatek proteinÛ. Prosté a stresové hladovûní se li‰í v celé fiadû základních parametrÛ (tab. 2). V˘skyt malnutrice je vysok˘ pfiedev‰ím mezi pacienty lÛÏkov˘ch zafiízení (nejãastûji se uvádí 30–60 %) [3] a obecnû u pacientÛ s chronick˘mi onemocnûními (10 %). Zvlá‰tû ohroÏeni jsou stafií
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
27
12 • 1 • 2002
Tab. 1 P¤ÍâINY MALNUTRICE anorexie
– chronická onemocnûní – nádory, orgánové insuficience – mentální anorexie – léãiva
porucha trávení
– resekce Ïaludku – pankreatikobiliární nedostateãnost – enzymové deficity
porucha vstfiebávání
– enteropatie – krátké stfievo – léãiva – pí‰tûle
zv˘‰ené ztráty
– rozsáhlé rány – popáleniny – pí‰tûle
Obr. 1 Těžká proteinokalorická malnutrice u hospitalizované pacientky
– nefrotick˘ syndrom sníÏen˘ anabolismus
– chronická onemocnûní – jaterní, ledvinná nedostateãnost atd. – poruchy intermediárního metabolismu
zv˘‰en˘ katabolismus
– sepse – trauma – popáleniny – operace – diabetes mellitus – nádory – rozsáhlé proleÏeniny
Obr. 2 Kombinovaná enterální a parenterální výživa je součástí komplexní resuscitační péče u mladého pacienta s těžkou akutní pankreatitidou
lidé a dûti. U velké ãásti pacientÛ se malnutrice zhor‰uje, nebo dokonce vzniká aÏ v nemocnici jako dÛsledek ‰patné prevence a opoÏdûné intervence. Pfiíãinou relativnû rychlé deteriorace nutriãního stavu v nemocnici b˘vá nejãastûji vedle základního onemocnûní bohuÏel také nedostateãn˘ pfiíjem potravy zpÛsoben˘ napfiíklad bolestí, psychick˘mi poruchami (úzkost), cizím prostfiedím, nevhodn˘m denním reÏimem, fyzickou neschopností pfiijímat potravu a nároãn˘m vy‰etfiovacím programem. Existují odhady, podle kter˘ch zÛstává okolo 50 % kuchyÀsky pfiipravované nemocniãní diety nevyuÏito (pfiineseno a odneseno) právû kvÛli v˘‰e uveden˘m problémÛm.
28
V˘skyt této tzv. iatrogenní malnutrice lze ovlivnit pfiedev‰ím reÏimov˘mi opatfieními, dÛsledn˘m vyhledáváním rizikov˘ch pacientÛ a následnou nutriãní intervencí. Prevence rozvoje malnutrice a jejích komplikací je úãinnûj‰í a levnûj‰í neÏ zdlouhavá a sloÏitá léãba tûÏké malnutrice [4].
Metabolická odpovûì v nemoci a stresové hladovûní Metabolická odpovûì na stres je charakterizována pfiedev‰ím zv˘‰ením klidové energetické spotfieby, hyperglykémií a katabolismem proteinÛ s rychl˘m odbouráváním svalové hmoty [5]. Tyto
Tab. 2 VLIV PROSTÉHO A STRESOVÉHO HLADOVùNÍ NA LIDSK¯ ORGANISMUS prosté hladovûní
stresové hladovûní
albumin
normální
↓
zánûtlivé markery
normální
↑
transferin
↓
↓↓↓
prealbumin
↓
↓↓↓
tûlesná hmotnost
↓
normální
tûlesn˘ tuk
↓
↓
mnoÏství tûlesn˘ch bílkovin
↓
↓↓↓
extracelulární H2O
↑
↑↑↑
dusíková bilance
negativní
vysoce negativní
energetick˘ v˘dej
↓
↑
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
12 • 1 • 2002
metabolické zmûny jsou souãástí systémové zánûtlivé odpovûdi na insult (infekce, ischémie, trauma atd.), v rámci které dochází k adaptaci organismu s cílem za kaÏdou cenu udrÏet tûlesnou homeostázu, a tím zajistit pfieÏití organismu. Stresové hladovûní se vyznaãuje na jedné stranû omezením nebo neschopností pfiirozeného pfiíjmu potravy a na stranû druhé zv˘‰en˘mi metabolick˘mi nároky. Lidsk˘ organismus reaguje za cenu mobilizace vlastních zásob, které jsou rychle spotfiebovávány [6]. Tento adaptaãní mechanismus, kter˘ má za následek relativnû rychlé uzdravení, nebo naopak vyãerpání a smrt, byl z evoluãního hlediska pravdûpodobnû v˘hodn˘, protoÏe dlouhá nemoc a pomalé uzdravování nebyly moÏné. Dnes, v dobû moderní medicíny, kdy lze s pomocí technického zázemí a velkého objemu lékafiské a o‰etfiovatelské péãe podpofiit ãinnost Ïivotnû dÛleÏit˘ch orgánÛ po dobu nutnou ke zhojení jiÏ zmínûného primárního insultu, je pfiekotná zánûtlivá odpovûì ãasto kontraproduktivní. MÛÏe totiÏ vést k dal‰ímu po‰kození funkce orgánÛ, imunosupresi a ke ztrátû svalové hmoty, která potom chybí pfii rehabilitaci [7]. Stresové hladovûní s malnutricí typu kwashiorkoru vzniká pfii nedostateãném pfiísunu substrátÛ a souãasné zánûtlivé odpovûdi. V rámci tûÏké akutní zánûtlivé reakce se malnutrice mÛÏe rozvinout i bûhem nûkolika dnÛ. Vyznaãuje se nízkou hladinou sérového albuminu, ãasto s hypoproteinemick˘mi otoky, které jsou zv˘raznûny cytokiny zprostfiedkovanou zv˘‰enou permeabilitou cévní stûny. Tímto mechanismem dochází k prostupu vody, elektrolytÛ a proteinÛ do extravaskulárního kompartmentu. V˘sledkem je relativní intravaskulární hypovolémie, sklon k hypotenzi s nutností dal‰í náhrady tekutin, pfii které dojde k dal‰ímu nafiedûní sérov˘ch proteinÛ, a tím dal‰ímu úniku tekutin do intersticiálního prostoru a k progresi edémÛ. Stresová reakce je na úrovni organismu modulována pomocí zv˘‰en˘ch hladin katecholaminÛ, glukagonu a kortizolu. Tato hormonální odpovûì vede ke zv˘‰ené lipol˘ze, glukoneogenezi a proteol˘ze. Dal‰ím dÛsledkem pÛsobení stresov˘ch hormonÛ je hyperglykémie, hyperinzulinémie a vystupÀovaná glukoneogeneze v játrech. Cílem tûchto procesÛ je mimo jiné zabezpeãit dostateãnou hladinu glukózy pro mozek. Dal‰ími mediátory katabolismu jsou prozánûtlivé cytokiny, pfiedev‰ím IL-1 a TNF-α [8]. Jejich pÛsobením dochází ke zv˘‰ení energetického obratu, a tím vzniká dal‰í potfieba energetick˘ch substrátÛ. Základní substráty pro glukoneogenezi (laktát, alanin a glycerol) a β-oxidaci lipidÛ je organismus nucen získávat zv˘‰en˘m katabolismem tukové, a pfiedev‰ím svalové tkánû [9]. U kriticky nemocn˘ch mÛÏe takto dojít
v extrémních pfiípadech bûhem jednoho dne k úbytku aÏ stovek gramÛ svalové hmoty [7]. Pfii del‰ím trvání stresového hladovûní jsou tímto zpÛsobem zásoby proteinÛ spotfiebovány a dochází k depleci fiady aminokyselin (glutamin, arginin, glycin), minerálÛ a stopov˘ch prvkÛ (K+, Mg++, fosforu, selenu) [9,10]. Tyto substráty jsou nezbytné pro rychle se dûlící buÀky imunitního systému, stfievní sliznice a pfii hojení ran [11,12]. Na rozdíl od prostého hladovûní není moÏné pouhou nutriãní intervencí upravit metabolismus v rámci stresového hladovûní. Nutriãní podpora v akutní fázi onemocnûní má za cíl minimalizovat rozvoj malnutrice. Pfiíjem energie by pfiedev‰ím v poãáteãních fázích nemûl v˘raznû pfiev˘‰it celkov˘ energetick˘ v˘dej. Katabolismus proteinÛ v této fázi totiÏ nelze nutriãní podporou zvrátit v anabolismus. Dodávka aminokyselin ov‰em stimuluje syntézu bílkovin, a tím ponûkud sniÏuje negativní dusíkovou bilanci [13]. Snaha udrÏet pozitivní dusíkovou bilanci za cenu velmi vysok˘ch dávek proteinÛ ve v˘Ïi-
Obr. 3 Enterální výživa pomocí tenké nasojejunální sondy
vû není pfiínosná a jsou signály, Ïe by mohla b˘t dokonce ‰kodlivá [14].
Indikace umûlé v˘Ïivy Umûlá v˘Ïiva je jednoznaãnû podpÛrnou terapií a bez komplexní léãby, která vede k odstranûní primární pfiíãiny malnutrice, není dostateãnû efektivní. Na
Tab. 3 NOTTINGHAMSK¯ SCREENINGOV¯ SYSTÉM PRO ODHAD RIZIKA ROZVOJE MALNUTRICE upraveno podle University Hospital Nottingham Screening Tool [51] A. Body Mass Index (BMI) = kg/m2 0 = více neÏ 20 1 = 18 aÏ 20 2 = pod 18
skóre:
B. nechtûn˘ úbytek tûlesné váhy v posledních 3 mûsících 0 = Ïádn˘ 1 = do 3 kg 2 = nad 3 kg
skóre:
C. sníÏení pfiíjmu potravy v posledním mûsíci pfied pfiijetím 0 = ne 2 = ano
skóre:
D. stresov˘ faktor/závaÏnost základního onemocnûní 0 = Ïádn˘ 1 = mírn˘ aÏ stfiední (nekomplikovan˘ chirurgick˘ v˘kon, drobná infekce, chronické onemocnûní, proleÏeniny, nespecifické stfievní zánûty, cirhóza, renální selhání, CHOPN, diabetes mellitus) 2 = tûÏk˘ (polytrauma, rozsáhlé popáleniny, poranûní hlavy, rozsáhlé dekubity, tûÏká sepse, malignita, tûÏká pankreatitida, velk˘ chirurgick˘ v˘kon, pooperaãní komplikace) skóre: celkové skóre: interpretace skóre: 0–2 bez dal‰í intervence 3–4 nutná monitorace, kontrola s odstupem 1 t˘dne ≥5 vysoké riziko, indikováno cílené nutriãní vy‰etfiení, event. intervence
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
29
12 • 1 • 2002
Rozhodovací schéma indikace umûlé v˘Ïivy
totální parenterální v˘Ïiva
funkãní trávicí trakt (GIT)?
ne
ano
funkãní GIT?
enterální v˘Ïiva
dostateãn˘ pfiíjem?
ano
ne
ano
ne
enterální v˘Ïiva
totální parenterální v˘Ïiva
plná enterální v˘Ïiva
doplÀková parenterální v˘Ïiva
s dobrou senzitivitou a reprodukovatelností. V optimálním pfiípadû je u v‰ech pacientÛ v iniciální fázi zdravotnické péãe provedeno orientaãní posouzení stavu v˘Ïivy. Nejãastûji se hodnotí ãtyfii parametry: souãasn˘ stav v˘Ïivy, dynamika jeho zmûn, schopnost samostatného pfiíjmu potravy a závaÏnost celkového stavu nemocného. Urãit˘ v˘znam mohou mít i skórovací systémy, které byly vyvinuty ve snaze standardizovat postupy a podchytit co moÏná nej‰ir‰í populaci pacientÛ. Pfiíkladem tûchto snah je Nottinghamsk˘ skórovací systém [1], jehoÏ souãástí je i doporuãení dal‰ího postupu pro jednotlivé kategorie pacientÛ podle míry rizika malnutrice (tab. 3). U rizikov˘ch pacientÛ je indikováno cílené nutriãní vy‰etfiení.
Souãásti nutriãního vy‰etfiení pfiíjem p. o. moÏn˘
tolerance?
ano
enterální v˘Ïiva
ne
ano
totální parenterální v˘Ïiva
perorální v˘Ïiva
ne
sondová v˘Ïiva
Obr. 4
druhé stranû, u organismu, kter˘ nemá dostatek Ïivin potfiebn˘ch pfii hojení a rekonvalescenci, jakkoli cílená léãba nemá ‰anci na úspûch. Vedle toho samozfiejmû existují i stavy, kde primární pfiíãinu malnutrice nelze odstranit a umûlá v˘Ïiva je indikována dlouhodobû nebo i trvale. V tomto pfiípadû je kladen dÛraz na minimalizaci rizik a omezení spojen˘ch s aplikací umûlé v˘Ïivy. Cílem je umoÏnit pacientÛm vést pokud moÏno normální Ïivot. V˘Ïiva je aplikována nejlépe doma a pacient dochází v pravideln˘ch intervalech na ambulantní kontroly, hovofií se o tzv. domácí enterální a parenterální v˘Ïivû.
Umûlá v˘Ïiva je indikována jednak u pacientÛ s rozvinutou malnutricí, jednak u pacientÛ s onemocnûními, která vedou k rychlému rozvoji malnutrice (tzv. pacienti s rizikem rozvoje malnutrice). U tûchto pacientÛ dochází v˘znamnû ãastûji v dÛsledku malnutrice k rozvoji komplikací a existuje pfiedpoklad, Ïe nutriãní intervence by mohla zlep‰it jejich prognózu nebo alespoÀ kvalitu Ïivota. K rychlé orientaci a odhadu rizika malnutrice slouÏí screeningové vy‰etfiovací metody zaloÏené na anamnestick˘ch údajích a základním fyzikálním vy‰etfiení. Jsou snadno aplikovatelné
Tab. 4 UKAZATELE MALNUTRICE
30
parametr
hodnoty potvrzující diagnózu malnutrice
Body Mass Index kg/m2 (BMI)
<18
pokles tûlesné hmotnosti: za 1 mûsíc za 6 mûsícÛ
>5 % pÛvodní hmotnosti >10 % pÛvodní hmotnosti
sérov˘ albumin
<28 g/l
transferin v séru
<1,5 g/l
prealbumin v séru
<0,1 g/l
lymfocyty
<1 500 mm3
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
Anamnéza – úbytek hmotnosti, chuÈ k jídlu, stravovací zvyklosti, gastrointestinální pfiíznaky, souãasné onemocnûní a komorbidity. Antropometrie – tûlesná hmotnost Body Mass Index (BMI) = tûlesná hmotnost (kg)/ v˘‰ka (m)2, stfiední obvod paÏe, koÏní fiasa nad tricepsem. Funkãní testy, které jsou z klinického hlediska potenciálnû velmi dÛleÏité, protoÏe jako jediné hodnotí funkãní zdatnost ve vztahu ke stavu v˘Ïivy. Jejich pouÏívání je v praxi málo roz‰ífiené. Mezi nejjednodu‰‰í patfií mûfiení svalové síly dynamometrem, pfiípadnû pomocí pfiímé svalové stimulace [15]. Jinou moÏností je mûfiení zdatnosti d˘chacího svalstva pomocí maximální v˘dechové rychlosti nebo FEV1 [16] . Laboratorní parametry Albumin nekoreluje s mírou závaÏnosti PKM, má ov‰em dobrou predikãní hodnotu s ohledem na riziko chirurgického v˘konu. Bílkoviny s krat‰ím poloãasem, jako je prealbumin nebo transferin, lépe odpovídají stavu v˘Ïivy. Kreatinin – hladina je ovlivnûna funkcí ledvin a odpovídá rovnûÏ objemu svalové hmoty. Dále se vy‰etfiuje urea a minerály, jaterní soubor, fosfor, hofiãík, vápník. U dlouhodobého hladovûní nebo poruch vstfiebávání, tam, kde nelze vylouãit karenci stopov˘ch prvkÛ a vitaminÛ, je pfiínosné stanovení Zn, Se, Fe, B12 a kyseliny listové. Ze zánûtliv˘ch markerÛ má nej‰ir‰í pouÏití C-reaktivní protein. Rutinním vy‰etfiením je krevní obraz vãetnû stanovení poãtu lymfocytÛ [17]. V pfiípadû, Ïe vy‰etfiení potvrdí v˘znamnou malnutrici nebo vysoké riziko jejího rozvoje (tab. 4), je u pacientÛ indikována nûkterá z forem nutriãní intervence.
12 • 1 • 2002
V˘jimkami jsou nespolupracující pacienti a nemocní v terminálních fázích pfiedev‰ím onkologick˘ch a neurologick˘ch onemocnûní. V tûchto pfiípadech se upou‰tí od invazivních forem umûlé v˘Ïivy [18,19].
Strategie nutriãní podpory Akutní onemocnûní lze podle prÛbûhu dûlit na tfii fáze. Úvodní fáze bezprostfiednû po primárním insultu, kter˘ onemocnûní vyvolal (infekce, trauma, ischemie, autoimunita), je vût‰inou spojena s v˘razn˘m katabolismem, se snahou o udrÏení homeostázy. Po nûm následuje v pfiípadû dostateãn˘ch rezerv organismu nebo úspû‰ného zaléãení stabilizace, ve které jsou katabolické a anabolické procesy od urãitého bodu vyrovnané. Pokud nenastanou dal‰í komplikace, postupnû pfievládnou anabolické procesy spojené s hojením a rehabilitací a pacient pfiechází do stadia rekonvalescence. V pfiípadû, Ïe organismus není schopen se pfies léãbu s onemocnûním vypofiádat, nastává smrt nebo pfiechod do chronického stadia. Potfieby pacientÛ a schopnost vyuÏívat Ïiviny jsou v jednotliv˘ch fázích onemocnûní ãasto velmi rozdílné a podle toho se fiídí i strategie nutriãní podpory. V akutní fázi onemocnûní je podmínkou zahájení nutriãní podpory dosaÏení obûhové stabilizace. U kriticky nemocn˘ch pacientÛ na intenzivní péãi je hemodynamické stability dosaÏeno ãasto i za cenu katecholaminové podpory, která ov‰em není pfiekáÏkou zahájení umûlé v˘Ïivy. âasová naléhavost nutriãní intervence je dána jednak povahou a perspektivou primárního onemocnûní, jednak v˘chozím nutriãním stavem. Pfii ‰patném v˘chozím stavu a pfiedpokladu jeho rychlého zhor‰ování (viz v˘‰e) zahajujeme umûlou v˘Ïivu ihned. Pfii zachovalé funkci trávicího traktu a absenci kontraindikací indikujeme enterální v˘Ïivu. Cílem nutriãní podpory je dodat dostateãné mnoÏství substrátÛ pfii pouÏití nejménû zatûÏující techniky, a pokud moÏno co nejrychleji obnovit perorální pfiíjem. Z tohoto hlediska je vedle posouzení funkãnosti trávicího traktu naprosto nezbytná monitorace tolerance podávané v˘Ïivy, stanovení potfieb Ïivin s bilancováním a ãasná rehabilitace perorálního pfiíjmu. S tím, jak se uvedené ãtyfii okruhy problémÛ v prÛbûhu podávání umûlé v˘Ïivy mûní a vyvíjejí, mûní se a vyvíjí i zpÛsob podávání a sloÏení umûlé v˘Ïivy (obr. 4). Enterální v˘Ïiva se aplikuje buì do nasogatrické nebo nasojejunální sondy, pfiípadnû do gastrostomie nebo jejunostomie. Pfiínos enterální v˘Ïivy je v redukci poãtu infekãních komplikací, zkrácení délky hospitalizace, zachování funkce stfieva a v niωí cenû. U enterál-
ní v˘Ïivy zahájené nejpozdûji do 72 hodin po vzniku akutního onemocnûní hovofiíme o ãasné enterální v˘Ïivû. Prospûch z ãasného podání mají pravdûpodobnû pacienti po nároãném chirurgickém v˘konu a pacienti s polytraumatem [20–21]. U jiné populace pacientÛ nebyl tento pfiínos prokázán. Obvykle se zaãíná bolusov˘m podáváním hypokalorické dávky (2-4 tisíce KJ/ 24 hod.) polymerního pfiípravku do zavedené Ïaludeãní sondy. Dávku v˘Ïivy pfii dobré sná‰enlivosti postupnû zvy‰ujeme. âast˘m problémem je porucha evakuace Ïaludku, která se vyskytuje pfiedev‰ím u chirurgick˘ch a kriticky nemocn˘ch pacientÛ. Tato gastroparéza nezfiídka nereaguje na podávání prokinetik (metoclopramid, cisaprid, erythromycin). Stfievní peristaltika je naproti tomu vût‰inou zachována [23], a proto je v tûchto pfiípadech fie‰ením zavedení sondy do jejuna. Dal‰í v˘hodou nasoenterální sondy je niωí v˘skyt gastroezofageálního refluxu podávané v˘Ïivy a pravdûpodobnû i niωí v˘skyt mikroaspirací u pacientÛ v kritickém stavu, ktefií mûli zaji‰tûné d˘chací cesty [24]. U pacientÛ pfied plánovan˘m chirurgick˘m v˘konem, ktefií mají zachovalou peristaltiku, lze sondu po zavedení do Ïaludku nechat zaplavat do tenkého stfieva pomocí polohování na pravém boku. U ostatních pacientÛ je nutné pouÏít endoskopickou nebo skiaskopickou techniku [25,26]. V˘Ïivu do tenkého stfieva podáváme zásadnû kontinuálnû. V pfiípadû dobré sná‰enlivosti enterální v˘Ïivy a pfii absenci komplikací dávku postupnû zvy‰ujeme. V dÛsledku sníÏené glukózové tolerance pfii systémové zánûtlivé odpovûdi je v akutní fázi ãastá hyperglykémie. NeÏádoucí úãinky hyperglykémie, mezi které patfií zhor‰ení funkcí imunocytÛ, navození prokoagulaãního stavu a zv˘‰en˘ v˘skyt infekãních komplikací, se pokládají klinicky za v˘znamné aÏ pfii hladinách vy‰‰ích neÏ 12 mmol/l. [20]. Existuje ov‰em signál, Ïe souãasná doporuãení udrÏovat glykémii pod 12 mmol/l pomocí inzulinu bude nutné pfiehodnotit smûrem k poÏadavku normoglykémie [22]. Pfii pfietrvávání ‰patné sná‰enlivosti enterálnû podávané v˘Ïivy (osmotické prÛjmy, vysoké odpady z nasogastrické sondy) nebo nedostateãném pfiíjmu enterální cestou je tfieba pfiistoupit k indikaci totální nebo doplÀkové parenterální v˘Ïivy (obr. 4). Naopak i pfii dysfunkãním gastrointestinálním traktu se snaÏíme, pokud nejsou pfiítomny kontraindikace, alespoÀ o doplÀkovou enterální v˘Ïivu s cílem zabránit atrofii sliznice a udrÏení imunologické funkce stfieva [27–29]. Parenterální v˘Ïiva se aplikuje do centrální nebo do periferní Ïíly. V pfiípadû dobrého v˘chozího nutriãního stavu lze odloÏit zahájení parenterální v˘Ïivy na dobu za 5–7 dní [30]. Cílem umûlé v˘Ïivy je udrÏet vyrovnanou energetickou bi-
lanci a pokud moÏno maximalizovat pfiíjem enterální cestou. Pokud jsou pacienti schopni i perorálního pfiíjmu, pouÏíváme nejãastûji ochucené polymerní enterální pfiípravky formou popíjení (sippingu) s postupn˘m pfiechodem na kuchyÀskou stravu. Hyperalimentaci s navozením v˘raznûj‰í pozitivní energetické a dusíkové bilance lze vût‰inou provádût aÏ po zaléãení základního onemocnûní a navození anabolické fáze. PouÏívání anabolick˘ch látek, jako jsou steroidní hormony nebo rÛstov˘ hormon, se doposud neosvûdãilo. V pfiípadû podávání rÛstového hormonu kriticky nemocn˘m do‰lo sice ke sníÏení ztrát proteinÛ a navození pozitivní dusíkové bilance, ale také ke zv˘‰ení úmrtnosti [32]. V období rekonvalescence, po zvládnutí akutního stavu, pacient jiÏ ãasto nevyÏaduje hospitalizaci. Pokud je umûlá v˘Ïiva i nadále indikována a je jedin˘m dÛvodem k hospitalizaci, je tfieba po pfiíslu‰né edukaci pacienta nebo jeho blízk˘ch pfiistoupit k domácí enterální, pfiípadnû parenterální v˘Ïivû. Pro tento úãel fungují nutriãní ambulance napojené na odpovídající lÛÏkovou základnu. Toto napojení je nezbytné pro operativní fie‰ení pfiípadn˘ch komplikací, které musí b˘t pro pacienty dostupné 24 hodin dennû po cel˘ t˘den.
Stanovení potfieby Ïivin a sloÏení umûlé v˘Ïivy Nutriãní pfiípravky by mûly b˘t kompletní a vyváÏené, tj. mûly by obsahovat v‰echny Ïiviny v mnoÏství, které dostateãnû pokryje potfieby pacienta. Potfieby nemocn˘ch jsou dány základním onemocnûním a pfiedchozím stavem v˘Ïivy s ohledem na schopnost pacienta Ïiviny pfiijmout a zpracovat. Pfii del‰í dobû trvání onemocnûní a omezeném pfiíjmu Ïivin stoupá riziko rozvoje karenãních stavÛ. Jejich prevencí je právû kompletní v˘Ïiva vãetnû vitaminÛ a stopov˘ch prvkÛ. V poslední dobû je také intenzivnû zkoumán úãinek podávání specifick˘ch Ïivin s cílem vyuÏít metabolické, imunomodulaãní a ãasto orgánovû specifické úãinky. Pro dosaÏení tûchto úãinkÛ se Ïiviny podávají i ve vy‰‰ích neÏ substituãních, v tzv. farmakologick˘ch dávkách. Energie Energetická potfieba organismu se fiídí celkov˘m energetick˘m v˘dejem, kter˘ se buì odhaduje pomocí v˘poãtu podle Harrisovy-Benediktovy rovnice, anebo pfiesnûji mûfií pfiedev‰ím pro potfieby experimentu nepfiímou kalorimetrií. V praxi se obvykle pouÏívá jednodu‰‰í metoda odhadu s dávkou 25–30 kcal/kg/den s ohledem na pohlaví (Ïeny o 5–10 % ménû), míru stresu (tíÏe postiÏení, zv˘‰ená tûlesná teplota), pohybovou aktivitu a pfiípadnou obezitu [33,34]. DÛsled-
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
31
12 • 1 • 2002
Tab. 5 BùÎNÉ DÁVKOVÁNÍ MINERÁLÒ PRO UMùLOU V¯ÎIVU NA 24 HODIN enterální v˘Ïiva (mmol)
parenterální v˘Ïiva (mmol)
sodík
80–100
80–100
draslík
60–150
60–150
chlorid
80–100
80–100
hofiãík
10–18
8–12
fosfor
20–40
15–30
vápník
3–5
20–30
Tab. 6 STOPOVÉ PRVKY – BùÎNÉ DÁVKOVÁNÍ NA 24 HODIN PRO âLOVùKA S TùLESNOU HMOTNOSTÍ 70 kg enterální v˘Ïiva (mmol)
parenterální v˘Ïiva (mmol)
Fe
9
1,2
Zn
9,5
3,2–6,5
Cu
1,1
0,3–1,3
Se
0,055
0,03–0,06
Mn
1–10
0,2–0,3
Cr
0,01
0,01–0,02
Mo
0,1
0,02
I
0,1
0,1
F
1,5
0,5–0,9
ná snaha o vyrovnanou, nebo dokonce pozitivní energetickou bilanci s sebou nese reálné riziko pfiekrmování (overfeeding) pfiedev‰ím u kriticky nemocn˘ch v hyperkatabolickém stavu [14]. Schopnost správnû metabolizovat dal‰í mnoÏství substrátÛ pfiivádûn˘ch umûlou v˘Ïivou je u tûchto pacientÛ sníÏena. V této souvislosti je rizikovûj‰í pouÏití parenterální v˘Ïivy neÏ enterální, protoÏe sná‰enlivost v˘Ïivy trávicím traktem pÛsobí jako urãit˘ zpûtnovazebn˘ mechanismus. Projevem pfiekrmování jsou nejãastûji metabolické komplikace, hyperglykémie, hypertriglyceridémie, elevace hodnot jaterních testÛ a z dlouhodob˘ch komplikací potom steatóza jater a cholestáza. Sacharidy Sacharidy tvofií v umûlé v˘Ïivû hlavní zdroj energie (60–70 %). Spotfieba glukózy v centrálním nervovém systému je 100–120 g/24 hodin. Její obrat je v˘znamnû zv˘‰en v prÛbûhu stresové reakce pfiedev‰ím vzhledem ke zv˘‰ení glukoneogeneze v játrech. Denní dávka sacharidÛ je 3–5 g/kg/den. JiÏ minimální dávka sacharidÛ pfiíznivû ovlivÀuje metabolismus ve smyslu sníÏení lipol˘zy tukové tkánû a ketogeneze, dále se sniÏuje katabolismus proteinÛ ve svalu [35,9]. Pfii pfiívodu vy‰‰ím neÏ
32
5 mg/kg/min v˘znamnû stoupá spotfieba kyslíku a produkce CO2, coÏ mÛÏe teoreticky zpÛsobit zhor‰ení respiraãní insuficience [36]. Nadmûrn˘ pfiívod sacharidÛ vede také k hyperglykémii s osmotickou diurézou, ke zv˘‰ení syntézy triacylglycerolÛ v játrech s cholestázou a steatózou. Sacharidy jsou pfiítomny nejãastûji ve formû glukózy v parenterálních smûsích nebo jako maltodextriny v enterálních pfiípravcích. Od pouÏívání polyolÛ (sorbitol, xylitol) v parenterální v˘Ïivû se vzhledem k riziku nerozpoznaného deficitu enzymÛ nezbytn˘ch pro jejich metabolizování (deficit sorbitoldehydrogenázy) v‰eobecnû ustoupilo [37]. V nûkter˘ch státech je ze stejného dÛvodu pouÏívání sorbitolu dokonce zakázáno. Tuky Tuky jsou jednak zdrojem energie (za normálních okolností 30–35 % celkového energetického pfiíjmu), jednak tvofií strukturální sloÏku bunûãn˘ch membrán. Mimo to mastné kyseliny také slouÏí jako prekurzory eikosanoidÛ. V rámci enterální v˘Ïivy jsou tuky podávány v podobû triacylglycerolÛ a fosfolipidÛ a souãasnû slouÏí jako nosiã pro liposolubilní vitaminy A, D, E, K. Tuky obsaÏené v enterální v˘Ïivû se po strá-
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
vení a vstfiebání ze stfieva stávají souãástí chylomikronÛ, které jsou lymfou transportovány do systémové cirkulace. Urãitou v˘jimkou je metabolismus mastn˘ch kyselin se stfiední délkou fietûzce (MCT), které jsou transportovány ze stfieva portální krví pfiímo do jater. Parenterálnû podávané tukové emulze mají sloÏení podobné chylomikronÛm s tím rozdílem, Ïe neobsahují apoproteiny a estery cholesterolu. Po jejich podání do obûhu nicménû dochází k rychlé v˘mûnû apoproteinÛ s endogenními lipoproteinov˘mi ãásticemi (C-I, C-II, C-III, E, A-IV) a dal‰í metabolimus je velice podobn˘ chylomikronÛm. Moderní nutriãní pfiípravky obsahují dostateãné mnoÏství esenciálních mastn˘ch kyselin (kyselina linolová, linolenová), jsou vyváÏené z hlediska pomûru ω-3/ω-6 polynenasycen˘ch mastn˘ch kyselin, obsahují strukturované lipidy s mastn˘mi kyselinami s dlouhou i stfiední délkou fietûzce (MCT/LCT) a mají vy‰‰í obsah antioxidantÛ, zejména α-tokoferolu (vitamin E) [38]. Obvyklá dávka tukÛ v umûlé v˘Ïivû je 0,7–1,2 g/kg/den, pfiiãemÏ rychlost podání parenterálních tukov˘ch emulzí by nemûla u smûsi obsahující pouze mastné kyseliny s dlouh˘m fietûzem (LCT) pfiekroãit 0,1 g/kg/h a u smûsí s MCT/LCT 0,15 g/kg/h [39]. Podávání tukÛ je tfieba monitorovat a jejich dávky upravit u pacientÛ s hypertriacylglyceroldémií vy‰‰í neÏ 3–4 mmol/l. Pfii dodrÏení tûchto zásad jsou neÏádoucí úãinky tukov˘ch emulzí velmi vzácné. Patfií k nim nejãastûji cholestáza a dnes uÏ vzácnû zimnice s tfiesavkou. Aminokyseliny a proteiny Z dvaceti aminokyselin je 8 povaÏováno u ãlovûka za esenciální (isoleucin, leucin, lysin, methionin, fenylalanin, threonin, tryptofan a valin). Aminokyseliny jsou strukturní souãástí proteinÛ, slouÏí jako energetick˘ substrát a úãastní se syntézy dusíkat˘ch látek. Dennû je za normálních podmínek syntetizováno v tûle nûkolik desítek gramÛ bílkovin, jednotlivé proteiny mají rÛzn˘ biologick˘ poloãas eliminace. Celkov˘ metabolismus bílkovin (1 g bílkovinného dusíku = 6,25 g bílkovin) v tûle lze charakterizovat pomocí dusíkové bilance (DB = pfiíjem dusíku – souãet ztrát dusíku moãí, stolicí a kÛÏí). Za normální situace jsou tzv. extrarenální ztráty dusíku (Z) okolo 2 g/den. V praxi se vût‰inou mûfií ztráty urey do moãi a celkové ztráty dusíku (Nkat) se potom odhadují pomocí vzorce Nkat (g) = U x V x 0,028 x 1,2 + Z, kde U je koncentrace urey v moãi/24hod.; V je diuréza/24hod.; 0,0028 faktor pfiepoãtu urey z mmol na g; 1,2 je faktor pfiepoãtu na celkov˘ dusík. Nev˘hodou v˘‰e uvedeného zpÛsobu odhadu DB je pfiedev‰ím nepfiesnost daná odhadem extrarenálních ztrát a retencí neproteinového dusíku. Pfii tûÏk˘ch
12 • 1 • 2002
katabolick˘ch stavech (sepse, polytrauma, popáleniny) mohou ztráty dusíku dosáhnout i více neÏ 50 g/den [40,41]. V tûchto pfiípadech nelze dosáhnout vyrovnané dusíkové bilance a umûlá v˘Ïiva má za cíl pouze zmírnit katabolismus svalov˘ch bílkovin, a tím zabránit ztrátû svalové funkce. Aminokyselinové roztoky v parenterální v˘Ïivû dûlíme na úplné (v˘Ïivné) a speciální (orgánovû specifické). Praktické pouÏití speciálních aminokyselinov˘ch smûsí je v poslední dobû na ústupu. SloÏení úpln˘ch smûsí je vût‰ím ãi men‰ím kompromisem mezi cenou roztoku a optimálním sloÏením, které by odpovídalo bílkovinû lidského mléka. Doporuãená denní dávka aminokyselin se pohybuje v rozmezí 0,8–1,5, resp. 1,8 g/kg/den.
Perkutánní endoskopická gastrostomie (PEG)
a) Punkce b i ní st ny v lokální anestezii pod endoskopickou kontrolou
Potfieba vody a iontÛ Potfieba tekutin a minerálÛ se urãuje pomocí bilance ztrát moãí za 24 hodin, ke které je tfieba pfiiãíst odhad ztrát stolicí, zvracením, drény, pocením a pí‰tûlemi. DÛleÏitou souãástí bilancování je pravidelné mûfiení tûlesné hmotnosti. Podíl vody v lidském tûle tvofií 60 % hmotnosti. Z tohoto mnoÏství jsou za normálních podmínek 2/3 intracelulárnû a 1/3 extracelulárnû. V prÛbûhu hladovûní a stresu se relativnû zvy‰uje podíl extracelulárního kompartmentu. Hlavním kationtem je extracelulárnû sodík a intracelulárnû draslík. Tyto ionty tvofií osmotickou pátefi tûchto kompartmentÛ [42]. RovnováÏn˘ stav udrÏuje Na+/K+ ATPáza, která pumpuje proti koncentraãním spádÛm sodík extracelulárnû a draslík intracelulárnû. Kromû chloridÛ jsou v intracelulárním kompartmentu relativnû dÛleÏit˘mi anionty také negativní skupiny proteinÛ. V nemoci doprovázené katabolismem proteinÛ se bílkoviny ‰tûpí na aminokyseliny, ty opou‰tûjí intracelulární kompartment a spolu s nimi se v tomto kompartmentu úmûrnû sniÏuje mnoÏství draslíku, které se ztrácí moãí. Bûhem anabolické fáze, kdy se zvy‰uje syntéza proteinÛ, je tomu pfiesnû naopak a draslík je tfieba substituovat. V kritick˘ch stavech pfii vyãerpání kompenzaãních mechanismÛ dochází k poru‰e funkce sodíkové pumpy a retenci sodíku intracelulárnû. Ve fázi hojení a rekonvalescence potom opaãnû dochází k retenci draslíku a vyluãování pfiebyteãného sodíku moãí. Fosfáty a hofiãík jsou pfieváÏnû intracelulárními ionty, které se úãastní celé fiady enzymatick˘ch dûjÛ. V prÛbûhu realimentace po navození anabolické fáze je ãasto v˘razná potfieba substituce tûchto iontÛ. Vápník je díky obrovsk˘m zásobám v kostech nejhojnûj‰ím kationtem v tûle. Substituce pfii akutních stavech vût‰inou není nutná. Pouze pfii dlouhodobé umûlé v˘Ïivû je tfieba vápník substituovat spolu s vitaminem D, nejvíce ohroÏenou populací jsou dûti
b) Zavedení katétru s vodicím drátem do aludku a následné vyta ení ? vodicího drátu ústy pomocí endoskopu.
c) Zevní fixace PEG-katétru a jeho prota ení alude ní a b i ní st nou.
d) Fixace nutri ní sondy. Obr. 5
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
33
12 • 1 • 2002
ZpÛsoby podávání enterální v˘Ïivy
Místa pro zavedení centrálního Ïilního katétru
vena jugularis interna vena jugularis externa vena subclavia vena anonyma sinistra
vena cephalica vena basilica
vena femoralis
Obr. 6
a tûhotné Ïeny. Denní substituãní dávky v rámci enterální a parenterální v˘Ïivy uvádí tab. 5. Potfieba stopov˘ch prvkÛ a vitaminÛ Stopové prvky a vitaminy jsou nezbytnou souãástí v˘Ïivy. Jejich nedostatek, tzv. karenãní stav, se po urãité dobû projevuje typick˘mi pfiíznaky, které tvofií souãást tzv. karenãních syndromÛ. V praxi se ãasto setkáváme s nedostatkem Ïeleza, zinku a selenu. Karenãní stavy se vût‰inou rozvíjí v del‰ím ãasovém období, a proto se s nimi setkáváme u pacientÛ s chronick˘m onemocnûním nebo pfii nedostateãné suplementaci v rámci dlouhodobé umûlé v˘Ïivy. Potfieba vitaminÛ stoupá ve stresov˘ch situacích a potom v prÛbûhu rekonvalescence a hojení [43,44]. Doporuãené denní substituãní dávky stopov˘ch prvkÛ a vitaminÛ jsou uvedeny v tab. 6.
34
Enterální v˘Ïiva Enterální v˘Ïiva je indikována v pfiípadû, Ïe pacient má funkãní trávicí trakt, ale není schopen nebo nechce pfiijímat dostateãné mnoÏství perorálnû. V˘Ïivu podáváme do gastrointestinálního traktu s ohledem na základní onemocnûní a pfiedpokládanou délku sondové v˘Ïivy tak, aby do‰lo k jejímu vstfiebání. Pfii sníÏeném vstfiebávání je tfieba zváÏit pouÏití tzv. oligomerních pfiípravkÛ místo polymerního (viz níÏe). Pfii funkãním trávicím traktu je enterální v˘Ïiva vÏdy metodou volby. Mezi nepfiíli‰ ãasté kontraindikace enterální v˘Ïivy patfií selhání stfieva (tûÏk˘ zánût), stfievní obstrukce, gastrointestinální pí‰tûle s vysok˘m obratem, absence pfiístupu do gastrointestinálního traktu, pfiípadnû neúmûrné riziko spojené s jeho získáním nebo o‰etfiováním (popáleniny, poranûní obliãeje).
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
Enterální v˘Ïiva je kromû pfiíjmu perorálnû popíjením (sipping) aplikována nejãastûji do nasogastrické nebo nasoenterální sondy. PfieváÏnû se pouÏívají polyuretanové, PVC nebo pryÏové sondy o malém prÛmûru, kter˘ nebrání souãasnému perorálnímu pfiíjmu potravy. Sondy jsou vybaveny pro snadnûj‰í zavádûní drátem a jsou aÏ na v˘jimky rtg kontrastní. I dal‰í pfiídatná zafiízení na konci sondy v podobû závaÏí, balonkÛ a chlopní slouÏí k usnadnûní zavedení. Kromû zavedení sondy naslepo zaplaváním se nejãastûji pouÏívá endoskopická technika, pfii které se pomocí endoskopu zavede do tenkého stfieva dostateãnû dlouh˘ vodicí drát (2–3 m) a pomocí nûho se po odstranûní endoskopu zasune sonda [26]. Vzhledem k nutnosti kontinuálního dávkování pfii aplikaci v˘Ïivy do tenkého stfieva a malému prÛmûru sond jsou nezbytné enterální pumpy. Vût‰inou pracují na principu peristaltick˘ch pump. Pfii dlouhodobûj‰í indikaci sondové v˘Ïivy se vÏdy zvaÏuje moÏnost zavedení perkutánní gastrostomie nebo jejunostomie [45]. Indikací pro tento pfiístup jsou neurologické poruchy polykání, tumory horního GIT a perioperaãní v˘Ïiva u chirurgick˘ch v˘konÛ v orofaryngeální oblasti. Nejãastûj‰í technikou je endoskopické zavedení tzv. perkutánní endoskopické gastrostomie nebo jejunostomie [46] (obr. 5). Pfii endoskopické jejunostomii se za pomoci endoskopu zavádí sonda do jejuna pfies gastrostomii. Dal‰í moÏností pfiístupu je chirurgická gastrostomie, jejunostomie, technika, která se v souãasnosti indikuje nejãastûji pfii stavech, kdy endoskopické zavedení nelze provést (stavy po chirurgick˘ch v˘konech v oblasti bfiicha, obstrukce horní ãásti GIT znemoÏÀující provedení endoskopie). Punkãní technikou lze provádût i jejunostomii pfiímo na kliãce jejuna. Tato technika se s v˘hodou provádí peroperaãnû pfii laparotomii u resekcí Ïaludku nebo jícnu, event. pfii hemipankreatikoduodenektomii podle Whipplea [47]. SloÏení enterální v˘Ïivy Enterální v˘Ïivy jsou tekuté pfiípravky, které dûlíme do dvou základních skupin. Do první skupiny patfií kuchyÀsky pfiipravované (bujony, mléãné nápoje, mixovaná strava) a ve druhé jsou registrované enterální v˘Ïivy farmaceutické. KuchyÀskou stravu podáváme silnûj‰í sondou 14–20 F. PouÏívá se v pfiípadû hor‰í dostupnosti farmaceuticky pfiipravovan˘ch pfiípravkÛ u pacientÛ v rekonvalescenci, ktefií mají dobrou resorpãní funkci trávicího traktu. Urãit˘m mezistupnûm mezi kuchyÀskou stravou a hotov˘mi farmaceutick˘mi pfiípravky pfiipraven˘mi k podání jsou instantní formy tûchto pfiípravkÛ, které se tûsnû pfied podáním fiedí vodou. Nev˘hodou
12 • 1 • 2002
Tunelizovan˘ katétr napojen˘ na „all in one” (AIO) vak
AIO vak
nu a vûtven˘ch aminokyselin. Hlavní pfiekáÏkou ‰ir‰ího uplatnûní specializovan˘ch pfiípravkÛ je vedle vy‰‰í ceny i obtíÏné a zdlouhavé experimentální ovûfiování prospû‰nosti jejich podání ve vztahu ke klinicky v˘znamn˘m ukazatelÛm, jako je morbidita, mortalita a délka hospitalizace pacientÛ [48]. Tato oblast je v souãasnosti pfiedmûtem intenzivního v˘zkumu.
Parenterální v˘Ïiva katétr podko ní tunel místo napojení infuzního setu
Obr. 7
takov˘chto na místû pfiipravovan˘ch v˘Ïiv je nebezpeãí mikrobiální kontaminace, obtíÏnûj‰í kontrola sloÏení a vût‰í pracnost pro o‰etfiující personál. KuchyÀské v˘Ïivy podáváme zásadnû jen do Ïaludku. Polymerní nutriãnû definované pfiípravky obsahují nutriãní substráty ve vyváÏeném pomûru. Lze je podávat tenkou sondou 8–12 F, která je pro pacienty ménû zatûÏující. Zdrojem dusíku je protein, sacharidy jsou ve formû oligosacharidÛ, maltodextrinÛ nebo ‰krobÛ. Rostlinné oleje jsou zdrojem tukÛ. Polymerní v˘Ïivy neobsahují laktózu, gluten, cholesterol a vût‰inou ani nevstfiebatelné zbytky. Mají pomûrnû nízkou osmolalitu, energetick˘ obsah je nejãastûji 1 kcal (4,18 kJ)/1ml, obsah dusíku 5–7g/1 000 ml a pomûr nebílkovinné energie/bílkovinn˘ dusík 150–200: 1 kcal/g N. Pfiípravky mají relativnû dobrou palatabilitu (chuÈ) a lze je dochutit. Díky sterilnímu zpÛsobu pfiípravy je moÏné je podávat i kontinuálním dávkováním do tenkého stfieva. Chemicky definované enterální v˘Ïivy jsou buì elementální, nebo oligomerní. Hlavním rozdílem mezi tûmito dvûma druhy pfiípravkÛ je krytí potfieby dusíku. V pfiípadû elementálních diet je tato potfieba hrazena pomocí aminokyselin a u oligomerních jsou to lépe vstfiebatelné pfieváÏnû dipeptidy a tripeptidy. Sacharidy jsou v elementálních dietách zastoupeny jako mono- a disacharidy. Naproti tomu u oligomerních pfiípravkÛ se pouÏívají nízkomolekulární maltodextriny. Tuky jsou v obou pfiípadech hrazeny pfieváÏnû pomocí MCT olejÛ. Oligomerní a elementální v˘Ïivy mají nejvût‰í v˘znam u stavÛ s tûÏkou nedostateãností trávicího traktu ve smyslu poruchy trávení nebo vstfiebávání v‰ude tam, kde polymerní v˘Ïiva selhala.
36
Speciální skupinou enterálních reÏimÛ jsou tzv. modulární diety. V tûchto systémech jsou jednotlivé základní Ïiviny dodávány oddûlenû v jednotliv˘ch pfiípravcích, které umoÏÀují míchání v pomûru podle individuálních potfieb pacienta. V praxi se nejãastûji pouÏívají proteinová modulární dietetika , která umoÏÀují pomocí pfiídavku ke standardní enterální v˘Ïivû zv˘‰it obsah proteinÛ. Sacharidové moduly obsahují maltodextrin a v pfiípadû tukÛ to jsou rÛzné tukové emulze nebo oleje vãetnû MCT. Kromû nutriãních enterálních pfiípravkÛ je‰tû existují tzv. léãebné enterální pfiípravky, které vyuÏívají pÛsobení specifick˘ch Ïivin ve farmakologick˘ch dávkách. Souhrnnû se oznaãují jako speciální enterální v˘Ïivy. Jednotlivé Ïiviny se podávají s cílem pfiíznivû ovlivnit metabolické a imunitní procesy v tûle. V této souvislosti se hovofií o tzv. nutriãní farmakologii. Nejãastûji se pouÏívají arginin, glutamin, ω-3 polynenasycené mastné kyseliny (MK), nukleotidy, cystein, vûtvené aminokyseliny, strukturované MCT/LCT tuky, vláknina a antioxidancia (vitaminy E a C). V‰echny uvedené substráty jsou ãasto kombinovány na základû poznatkÛ laboratorního a klinického v˘zkumu v tzv. orgánovû specifick˘ch enterálních v˘Ïivách. Takto byly pfiipraveny v˘Ïivy k léãbû jaterního selhání (vûtvené aminokyseliny, MCT, fosfolipidy a polynenasycené MK), renálního selhání (specifick˘ obsah proteinÛ, minerálÛ a vody podle fáze ledvinného selhání, event. závislosti na dial˘ze), stfievní dysfunkce a syndrom krátkého stfieva (glutamin, vláknina, mastné kyseliny s krátk˘m fietûzcem, vitaminy). Druhou skupinou speciálních enterálních v˘Ïiv jsou tzv. imunomodulaãní a stresové enterální pfiípravky se zv˘‰en˘m obsahem argininu, glutaminu, ω-3 MK a nukleotidÛ, resp. glutami-
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
Parenterální v˘Ïiva je rezervována pro stavy, kdy je enterální v˘Ïiva kontraindikována nebo není sná‰ena, pfiípadnû není dostateãná (obr. 4). Pfii ordinaci parenterální v˘Ïivy se nejprve urãí potfieba energie a zastoupení jednotliv˘ch makronutrientÛ. Dále se stanoví potfieba vody, elektrolytÛ, stopov˘ch prvkÛ a vitaminÛ s ohledem na bilanci, klinick˘ stav, délku trvání a zpÛsob podání umûlé v˘Ïivy. ZpÛsob podání a sloÏení parenterální v˘Ïivy Parenterální v˘Ïiva se dûlí podle místa podání do Ïilního systému na centrální a periferní. Dále se rozli‰uje podle reÏimu podání na kontinuální a cyklickou. Koneãnû ji lze je‰tû dûlit podle systému pfiípravy a podání jednotliv˘ch sloÏek. Dfiíve se pouÏíval tzv. systém více lahví (multi-bottle), pfii kterém se jednotlivé komponenty mísily aÏ bûhem podání v systému více infuzních vûtví. Minerály a vitaminy se pfiidávaly do rÛzn˘ch lahví a podávaly v rÛzném ãase. Nev˘hodou tohoto systému je ãastá v˘mûna lahví, rozpojování systému a nebezpeãí precipitace pod Y spojkou pfii neovûfiené fyzikálnû chemické kompatibilitû rÛzn˘ch pomûrÛ sloÏek. V souãasnosti se preferuje systém vakÛ „all in one", kter˘ pouÏívá lékárensky nebo prÛmyslovû pfiipravované vaky. Objem vakÛ je zpravidla 2 500–3 500 ml. U lékárensky pfiipravovan˘ch vakÛ je nutn˘ laminární box v místnosti se zvlá‰tním reÏimem a pro‰kolen˘ personál. Jednotlivé komponenty s ovûfienou kompatibilitou se míchají v urãeném pofiadí. Zpravidla se první napou‰tí glukóza s ionty a stopov˘mi prvky, jako druhé aminokyseliny a fosfor a aÏ v poslední fázi tuková emulze, obr. 7. Periferní parenterální v˘Ïiva Periferní pfiístup je vhodn˘ pro krátkodobou a spí‰e doplÀkovou parenterální v˘Ïivu. PouÏívá se pfiedev‰ím u pacientÛ, u kter˘ch se chceme vyvarovat rizik spojen˘ch s kanylací centrálního Ïilního systému nebo tato kanylace není moÏná [49,50]. Podmínkou je pfiístupná periferní Ïíla, do které dodáváme infuzní smûs s osmolalitou do 1 200 mosm/l. Pro úãely periferní parenterální v˘Ïivy zavádíme nejlépe zvlá‰tní kanylu na pfiedloktí. NejdÛleÏitûj‰í prevencí flebitid je rela-
12 • 1 • 2002
Tab. 7 P¤ÍKLADY TYPICK¯CH SMùSÍ „ALL IN ONE" periferní smûs
izokalorická smûs
hypokalorická smûs
10–12
10–14
12–16
200–250
250–300
250–350
50–70
50–100
50–100
1 300–1 700
1 500–2 200
1 700–2400
dusík (g) glukóza (g) tuky (g) energie (kcal) +
Na (mmol)
80
100
100–120
K+ (mmol)
50
60–80
75–100
5
5
5
Ca
++
(mmol)
++
(mmol)
Mg
8
8
10
10–12
12–16
12–20
2 500–3 000
2 500–3 000
2 500–3 500
vitaminy
+
+
+
stopové prvky
+
+
+
P (mmol) objem (ml)
tivnû niωí osmolalita infuzní smûsi, mal˘ prÛmûr kanyly, pfiísná asepse pfii zavádûní a ãastá preventivní v˘mûna kanyl (1–2 dny). Velmi dÛleÏité je vyvarovat se útisku zakanylované Ïíly pfievazov˘m materiálem, protoÏe sníÏení prÛtoku krve okolo kanyly rovnûÏ v˘znamnû zvy‰uje riziko rozvoje zánûtu. Jinou preventivní strategií je pfiídavek heparinu (1 000 j/l) a hydrocortisonu (5–10 mg/l) do AIO smûsi. Novûj‰ím pfiístupem je zavádûní tenk˘ch dûtsk˘ch polyuretanov˘ch katétrÛ (15 cm) do Ïíly v kubitální jamce. Pfii stejn˘ch zásadách o‰etfiování jako u centrálních katétrÛ je v˘skyt flebitid v˘znamnû niωí neÏ u klasické periferní kanyly. Pfii konstrukci smûsí pro periferní parenterální v˘Ïivu je tfieba na prvním místû mít na mysli osmolalitu. Vût‰inou se pouÏívá vy‰‰í podíl energie v tucích (aÏ 50 %) a v pfiípadû potfieby lze smûs fiedit sterilní vodou. Tímto zpÛsobem je moÏné dodat 1 300–1 700 kcal energie a 10–15 g dusíku (tab. 7).
Parenterální v˘Ïiva do centrální Ïíly Centrální Ïilní pfiístup pro parenterální v˘Ïivu umoÏÀuje dlouhodobé podávání koncentrovan˘ch roztokÛ pfii men‰ím riziku rozvoje flebitidy a trombózy. Druh katétru a místo zavedení se volí podle pfiedpokládané délky parenterální v˘Ïivy, pfiípadnû podle potfieby nitroÏilního podávání dal‰ích léãebn˘ch prostfiedkÛ napfiíklad v intenzivní péãi. Kanylace centrální Ïíly se provádí punkãní nebo v˘jimeãnû chirurgickou technikou (vy‰‰í riziko stenózy neÏ pfii punkci) v obvykl˘ch místech (obr. 6). Katétry pro úãely parenterální v˘Ïivy jsou zavádûny vût‰inou elektivnû za pfiísn˘ch podmínek asepse, aby se omezilo riziko v˘skytu infekãních komplikací. Nejãastûji pouÏívan˘m pfiístupem je kanylace v. subclavia následovaná v. jugularis. Relativní nev˘hodou v. subclavia je ponûkud vy‰‰í v˘skyt trombotick˘ch komplikací. Oproti v. jugularis má velkou v˘hodu ve snadnûj‰ím o‰etfiování, a tím i niωím
Tab. 8 KOMPLIKACE ENTERÁLNÍ V¯ÎIVY gastrointestinální
mechanické
metabolické a infekãní
– prÛjem
– zánût v místû prÛbûhu sondy
– porucha metabolismu Ca++, Mg++, fosforu
– nauzea a zvracení
– aspirace do plic
– poruchy vodního a minerálového hospodáfiství
– bolesti bfiicha
– eroze v jícnu
– hyperosmolární stav
– nad˘mání
– malpozice sondy
– hyperglykémie, hypoglykémie
– gastroezofageální reflux
– obstrukce sondy
– mikrobiální kontaminace
– malabsorpce
– perforace sondy
– kolonizace
– krvácení do GIT – ileózní stav
v˘skytu kanylov˘ch infekcí. Z obdobn˘ch dÛvodÛ jsou preferovány pravostranné Ïíly. Ostatní pfiístupy se pouÏívají pouze, pokud nejsou v˘‰e uvedené dostupné (pfiedchozí trombóza s uzávûrem, jiná invaze – kardiostimulátor atd.). U pacientÛ po opakovan˘ch kanylacích centrálního Ïilního systému nebo pfii anamnestickém v˘skytu trombózy lze s v˘hodou pouÏít k ovûfiení polohy Ïil a jejich prostupnosti dopplerovskou ultrasonografii nebo v indikovan˘ch pfiípadech i venografii. Jinou moÏností zavedení centrálního Ïilního katétru, pfii které odpadá riziko komplikací kanylace velk˘ch Ïil, je tzv. perifernû zavedená centrální Ïilní kanyla. Pro tyto úãely slouÏí speciální kanyly s mal˘m prÛmûrem, které se zavádí nejãastûji z loketní jamky. Pro dlouhodobou parenterální v˘Ïivu jsou zavádûny tunelizované centrální Ïilní katétry nebo implantabilní Ïilní porty. Tunelizované katétry jsou v podkoÏní ãásti opatfieny dakronovou manÏetou, která zabraÀuje extraluminálnímu prostupu infekce a dislokaci katétru. Technika tunelizování se li‰í podle typu katétru. U katétrÛ s neodpojitelnou koncovkou se nejprve tunelizuje a následnû zavádí do Ïíly. U rozpojiteln˘ch katétrÛ je tomu naopak. Ve v‰ech pfiípadech je nutné umístit manÏetu 2 cm od koÏního vstupu a konec katétru na rozhraní dolní duté Ïíly a pravé sínû, nejlépe pod skiaskopickou kontrolou (obr. 6). Implantace Ïilního portu (obr. 8) probíhá obdobnû, s tím rozdílem, Ïe se vytvofií v podkoÏí kapsa pro vlastní port. Pfii umístûní se vÏdy bere v úvahu moÏnost o‰etfiování vstupu pacientem. Správná následná péãe o katétr, která se provádí nejlépe podle psaného protokolu, je hlavní podmínkou bezpeãné dlouhodobé (domácí) parenterální v˘Ïivy. Îivotnost katétrÛ a mnoÏství komplikací jsou pfiímo úmûrné kvalitû o‰etfiování. Pfii pfievazech se pouÏívá sterilní technika a prÛchodnost katétrÛ a portÛ se udrÏuje správn˘m proplachováním a pouÏíváním tzv. heparinov˘ch zátek, které sniÏují riziko trombózy. Pfii podávání parenterální v˘Ïivy do centrální Ïíly je moÏné pouÏívat koncentrovanûj‰í roztoky s minimálním rizikem rozvoje flebitid. V tab. 7 jsou uvedeny pfiíklady typického sloÏení smûsí pro podání do centrální Ïíly.
Komplikace umûlé v˘Ïivy Pro dosaÏení dobr˘ch v˘sledkÛ nutriãní podpory vãetnû ãasné detekce komplikací je dÛleÏit˘ vznik více ãi ménû formalizovaného nutriãního t˘mu, kter˘ má k dispozici lÛÏkovou i ambulantní základnu. Souãástí tohoto t˘mu je vût‰inou lékafi, dietní sestra, farmaceut, popfi. mikrobiolog a klinick˘ biochemik. V souãasné dobû se v zahraniãí zkoumá i pfiínos zavedení závazn˘ch dopo-
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
37
12 • 1 • 2002
n˘m pfievodem na ménû invazivní formy, jakmile to stav pacienta dovolí.
Implantovan˘ Ïilní port
Závûr zavedená jehla do portu membrána
katétr
kom rka
íla
Obr. 8
ruãení, pfiípadnû protokolÛ, pro indikaci a aplikaci umûlé v˘Ïivy. Komplikace nutriãní podpory jsou dány jednak invazivitou vlastní procedury, jednak základním onemocnûním pacienta. Dûlíme je na komplikace spojené se získáním pfiístupu pro podávání umûlé v˘Ïivy a komplikace vznikající z vlastního podávání nutriãní smûsi. U enterální nutriãní podpory se vyskytu-
jí nejãastûji gastrointestinální komplikace, na druhém místû jsou mechanické komplikace a relativnû nejménû ãasté jsou metabolické komplikace (tab. 8). Naproti tomu u parenterální v˘Ïivy jsou nejãastûj‰í metabolické komplikace a komplikace spojené se zabezpeãením venózního pfiístupu (tab. 9). Komplikace umûlé v˘Ïivy lze minimalizovat dostateãnou monitorací a vãas-
Tab. 9 KOMPLIKACE PARENTERÁLNÍ V¯ÎIVY komplikace spojené se zavádûním a o‰etfiováním
metabolické komplikace
ãasné komplikace
karenãní syndromy
(neúspû‰né zavedení, malpozice, punkce arterie, vzduchová embolie, arytmie, pneumotorax, hemotorax, Ïilní trombóza, poranûní nervového plexu)
(minerály, stopové prvky, vitaminy, esenciální mastné kyseliny)
pozdní
akutní metabolické komplikace
• obstrukce katétru
• poruchy vodního a minerálového hospodáfiství
• Ïilní trombóza
• hyperglykémie a hypoglykémie
• katetrové septické komplikace
• hyperkalciurie
– intraluminální
• hypertrigylceridémie
– extraluminální
pozdní metabolické komplikace • jaterní steatóza • cholestáza • cholelitiáza a cholecystitida • osteopatie
38
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
Vzhledem k v˘znamu podv˘Ïivy jako rizikového faktoru morbidity a mortality u nemocn˘ch je její vãasná diagnostika a léãba nezbytnou souãástí komplexní léãebné péãe. Správnû indikovaná umûlá v˘Ïiva sniÏuje v˘skyt komplikací základního onemocnûní a zkracuje fázi rekonvalescence. Umûlou v˘Ïivu indikujeme na základû nutriãního vy‰etfiení. Stále platí, Ïe umûlá v˘Ïiva je pfiedev‰ím podpÛrnou terapií a základem léãby malnutrice je odstranûní její primární pfiíãiny. Absolutní pfiednost mají enterální formy umûlé v˘Ïivy s cílem obnovit dostateãn˘ perorální pfiíjem. Parenterální v˘Ïiva je indikována v pfiípadû kontraindikací enterálního pfiístupu nebo v pfiípadech, kdy nelze enterální cestou plnû pokr˘t potfieby pacienta. Domácí enterální a parenterální v˘Ïiva zlep‰uje kvalitu Ïivota pfiedev‰ím u nemocn˘ch, u kter˘ch nelze primární pfiíãinu podv˘Ïivy odstranit. Literatura [1] Allison SP. Malnutrition, disease and outcome. Nutrition 2000;16:590–598. [2] Naber THJ, Schermer T, de Bree A, et al. Prevalence of malnutrition in nonsurgical hospitalized patients and its association with disease complications. Am J Clin Nutr 1997;66: 1232. [3] Mc Whirter JP, Pennington CR. Incidence and recognition of malnutrition in hospital. Br Med J 1994;308:945. [4] Scherbaum V, Fürst P. New concepts on nutritional management of severe malnutrition: the role of protein. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2000;3:31–37. [5] Wilmore DW. Catabolic illness: Strategies for enhancing recovery. NEJM 1991;325:695–699. [6] Shaw JHF, Wolfe RR. An integrated analysis of glucose, fat, and protein metabolism in severely traumatized patients. Studies in basal state and the response to total parenteral nutrition. Ann Surg 1989;63:209–213. [7] Vernon DR, Hill GL. The relationship between tissue loss and function: recent developments. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1998;1:5–9. [8] Goodman R, Strieter R, Martin D. Inflammatory cytokines in patients with persistence of the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:602–611. [9] Fürst P. Carbohydrate, lipid and protein metabolism in the critically ill patient. In: Ronco C, Bellomo R, editors. Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, 1998: 355. [10] Demling RH, DeBiasse MA. Micronutrients in critical illness. Crit Care Clin 1995;11:651–673. [11] Ogawa K, Hirai M, Katsube T, Murayama M, Hamaguchi K, Shimakawa T, Naritake Y, Hosokawa T, Kajiwara T. Suppression of cellular immunity by surgical stress. Surgery 2000;127:329–336. [12] Bistrian BR. Protein status of general surgical patients. JAMA 1974;230:858–860. [13] Cerra FB, Blackburn G, Hirsch J, et al. The effect of stress level, amino acid formula, and nitrogen dose on nitrogen retention in traumatic and septic stress. Ann Surg 1987;205:282–292. [14] Klein CJ, Stanek GS, Wiles CE. Overfeeding macronutrients to critically ill adults: metabolic
12 • 1 • 2002 complications. J Am Diet Assoc 1998;98: 795–806. [15] Jeebhoy KN. Nutritional assesment. Nutrition 2000;16:585–590. [16] Hill GL. Body composition research:implications for the practise of clinical nutrition. JPEN 1992;16:197–203. [17] Manning ECM, Shenkin A. Nutritional assessment in the critically ill. Crit Care Clin 1995; 11:603–634. [18] Gillick M. Rethinking the role of of tube feeding in patients with advanced dementia. NEJM 2000 ;342:206–211. [19] Nutrition support: Ethical or expedient and who will choose? Presidential Address to ASPEN. JPEN 1999;23:195–198. [20] Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, McArdle AH, Booth FV, Morgenstein-Wagner TB, Kellum JMJ, Welling RE, Moore EE. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduces postoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg 1992;216:172–183. [21] Kudsk KA, Croce MA, Fabian TC, Minard G, Tolley EA, Poret HA, Kuhl MR, Brown RO. Enteral versus parenteral feeding. Effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg 1992;215: 503–511. [22] Moore EE, Jones TN. TEN vs. TPN following major abdominal trauma: A prospective, randomized study. J Trauma 1986;26:874–880. [23] Gottschlich M, Alexander JW, Bower RH. Enteral nutrition in patients with burns and trauma. In: Rombeau J, Caldwell MD, editors. Clinical nutrition: Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders, 1991: 306. [24] Heyland DK, Drover JW, MacDonald S, Novak F, Lam M. Effect of postpyloric feeding on gastroesofageal regurgitatio and pulmonary microaspiration: Results of a randomized controlled trial. Crit Care Med 2001;29:1495–1501.
40
[27] Van den Bergh G, Wonters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the surgeral intensive care unit. N Engl Med 2001;345:1359–67.
[38] Gottschlich M. Selection of optimal lipid sources in enteral and parenteral nutrition. Nutr Clin Pract 1992;7:152–165.
[28] Guedon G, Schmidtz I, Lerebours E, et al. Decreased brush broder hydrolase activities without gross morphologic changes in human intestinal mucosa after prolonges total parenteral nutrition of adults. Gastroenterology 1986;90:373–378.
[39] Dupont IE, Carpentier YA. Clinical use of lipid emulsions. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 1999;2:139–146.
[29] Lo CW, Walker WA. Changes in the gastrointestinal tract during enteral or parenteral feeding. Nutr Rev 1989;47:193–198. [30] Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total parenteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis. JAMA 1998;280: 2013–2019. [31] Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, Drover JW. Total parenteral nutrition in the critically ill patient: a meta-analysis. JAMA 1998;280: 2013–2019. [32] Takala J, Ruokonen E, Webster NR, Nielsen MS, Zandstra DF, Vundelinckx G, Hinds CJ. Increased mortality associated with growth hormone treatment in critically ill adults. N Engl J Med 1999;341:785–792. [33] Livesey G, Elia M. Estimation of energy expenditure, net carbohydrate utilization and net fat oxidation and synthesis by indirect calorimetry: evaluation of errors with special refence to the detailed composition of fuels. Am J Clin Nutr 1988;47:608–628. [34] Elia M. Energy expenditure in the whole body and individual human tissues, and the energy cost associated with specific metabolic proceses. In: Kinney JM, Tucker HN, editors. Energy Metabolism:Tissue determinants and celular corollaries. New York: Raven Press, 1991;19. [35] Carpentier YA. Carbohydrate and fat metabolism. In: Kinney JM, Jeejeebhoy KN, Hill GL, Owen OE, editors. Nutrition and metabolism in patient care. Philadelphia: WB Saunders, 1988;666.
[25] Ott DJ, Mattox HE, Gelfand DW, et al. Enteral feeding tubes: Placement by using fluoroscopy and endoscopy. Am J Roentgenol 1991;157:769–775.
[36] Talpers SS, Romberger DJ, Bunce SB, Pingleton SK. Nutritionally associated increased carbon dioxide production. Excess calories vs. high proportion of carbohydrate calories. Chest 1992;102:551–555.
[26] Stark SP, Sharpe JN, Larson GM. Endoscopically placed nasoenteral feeding tubes: Indications and techniques. Am Surg 1991;57:203–210.
[37] Ahnefeld FW, Bassler KH, Grunert A, Halmagyi M, Mehnert H, Schmitz JE. [Carbohydrate intolerance as a danger in infusion therapy]. Infusionsther Klin Ernahr 1987;14:124–128.
Enterální a parenterální výživa v prevenci a léčbě malnutrice
[40] Reeds PJ, Beckett P. Protein and amino acids. In: Ziegler E, Filer J, editors. Present knowledge in nutrition. Washington: ILSI Press, 1996;67. [41] Garlick PJ, Wernerman J. Protein metabolism in injury. In: Cooper GJ, Dudley HAF, Gann DS, Little RA, Maynard RL, editors. Scientific foundations of trauma. Oxford: Butterworth Heinemann, 1997;690–727. [42] Ellis KJ, Vaswani A, Zanzi I, Cohn SH. Total body sodium and chlorine in normal adults. Metabolism 1976;25:645–654. [43] Shenkin A. Micronutrients in clinical nutrition. In: Rombeau J, Rolandelli RH, editors. Enteral and Tube Feeding. Philadelphia: WB Saunders, 1997; 96. [44] Shenkin A. Micronurients in severely-injured patient. Proc Nutr Soc 2000;59:451–456. [45] Marks JM, Ponsky JL. Access routes for enteral Nutrition. Gastroenterologist 1995;3:130–140. [46] Coates NE, MacFadyen BV. Endoscopic jejunal access for enteral feeding. Am J Surg 1995;169:627–628. [47] Sarr MG. Needle catetr jejunostomy: An unappreciated and misunderstud advance in the care of patients after major abdominal operations. Mayo Clin Proc 1988;63:565–572. [48] Heyland DK, Novak F, Drover JW, Minto J, Su X, Suchner U. Should immunonutrition become routine in critically ill patients? A systemetic review of the evidence. JAMA 2001;286: 944–953. [49] Couse N, Pickword LR, Mitchell CJ, Macfie J. Total parenteral nutrition by periferal veins. Clin Nutr 1993;12:213–221. [50] Everitt NJ, Wong C, MacMahon MJ. Periferal infusion as the route of choice for parenteral nutrition: a prospective two year study. Clin Nutr 1996;15:69–78. [51] Barendregt PB, Soeters PB, Allison SP. Diagnosis of malnutrition. Screening and Assesment. In: Sobotka L, Allison SP, Fürst P, Meier R, Pertkiewicz M, Sooeters PB, Stanga Z, editors. Basics in clinical nutrition. Prague: Galen, 2000;29–36.
