NEUROPATICKÉ FRAKTURY V OBLASTI KOLENNÍHO KLOUBU U PACIENTŮ S DIABETEM

diabetologie

NEUROPATICKÉ FRAKTURY V OBLASTI KOLENNÍHO KLOUBU U PACIENTŮ S DIABETEM NEUROPATIC FRACTURES IN THE KNEE IN PATIENTS WITH DIABETES ROBERT BÉM, VLADIMÍRA FEJFAROVÁ, ALEXANDRA JIRKOVSKÁ Centrum diabetologie, Institut klinické a experimentální medicíny, Praha. Přednosta prof. MUDr. T. Pelikánová, DrSc.

SOUHRN Charcotova osteoartropatie je nejčastějším patologickým kostním a kloubním projevem diabetické neuropatie v oblasti nohy a hlezna. Diabetická neuropatie však může být příčinou poruchy kostního metabolismu v kterékoli oblasti skeletu (ramenní kloub, loketní kloub, páteř, kyčelní a kolenní kloub, kosti bérce). Postižení kostní struktury pak může být jednou z příčin vzniku neuropatické fraktury, která vzniká obvykle bez zjevné traumatické příhody a patří mezi tzv. patologické fraktury. Včasná a správná diagnostika je nutná pro úspěšnou terapii, která je obtížnější a delší než u běžných fraktur. Vedle imobilizace vyžaduje i dlouhodobé odlehčení a metabolickou kompenzaci, rekalcifikační terapii, případně léčbu infekce. Článek prezentuje ojedinělé případy neuropatických fraktur u pacientů s diabetem v atypické lokalizaci – v oblasti kolenního kloubu. Klíčová slova: diabetes mellitus, neuropatická osteoartropatie, neuropatická fraktura SUMMARY Charcot neuroarthropathy is a bone and joint disorder in patients with diabetic neuropathy, which typically affects the bones and the joints of the forefoot, midfoot and ankle. Diabetic neuropathy may be the main cause of the pathologic bone metabolism and can lead to the fracture in any region of skeleton (e. g. shoulder, elbow joint, spine, hip and knee). Neuropathic fracture is the typical example of pathologic fracture, which is defined as a fracture appeared without trauma in history. Well-timed and correct diagnosis is necessary for successful therapy, which is more difficult and longer than in patients with usual fractures. Neuropathic fractures require together with fixation also long-term off-loading and metabolic control, recalcification therapy and appropriate treatment of infection. We describe rare cases of neuropathic fractures in patients with diabetes in atypical localization – in the knee-joint. Keywords: diabetes mellitus, neuroosteoarthropathy, neuropathic fracture

ÚVOD: Neuropatická osteoartropatie (NOA) je onemocnění zahrnující široké spektrum kostních a kloubních změn na podkladě neuropatie (Mezinárodní pracovní skupina pro syndrom diabetické nohy, 2000). Příčinou neuropatie může být syringomyelie, lues, lepra, transverzální míšní léze, meningomyelokéla a celá řada vrozených i získaných neurologických onemocnění. Zdaleka nejčastější příčinou neuropatie v současné době je však diabetes mellitus. Nejčastější NOA u pacientů s diabetem je tzv. Charcotova osteoartropatie, která je definována jako progresivní destruktivní onemocnění kostí a kloubů nohy u pacientů s neuropatií (Jones et al. 2000). U některých pacientů s diabetickou neuropatií však může dojít k postižení struktury kostní tkáně v kterékoli části skeletu (Jones et al. 2000, Deirmengian et al. 2001). Změna struktury DMEV 2/2006

kostní tkáně pak může být jednou z příčin vzniku neuropatické fraktury, která patří mezi patologické fraktury charakterizované vznikem bez předcházejícího zjevného traumatu. Jak neuropatická fraktura v atypické lokalizaci (mimo oblast nohy), tak Charcotova osteoartropatie se mohou vyskytovat současně a přítomnost jednoho může upozornit na riziko druhého onemocnění. Diagnostika neuropatické osteoartropatie v atypické oblasti je obtížná. Často chybějí klinické příznaky a interpretace nálezů zobrazovacích metod je nejasná (Young et al., 1995), důsledkem je pak pozdní a nevhodná terapie. NOA vyžaduje zpravidla obtížnější a delší terapii než běžné fraktury. Vedle primární stabilizace kostních úlomků v oblasti fraktury a imobilizace končetiny vyžaduje neuropatická fraktura zejména dlouhodobé odlehčení. Dále je nezbytná metabolická kompenzace, rekalcifikační terapie, případně léčba infekce (Connolly et al. 1998, Myerson et al. 1999, Flynn

63

diabetologie et al. 2000; Clohisy et al. 1988). V práci prezentujeme ojedinělé případy neuropatických fraktur u pacientů s diabetem v atypických lokalizacích bérce a kolenního kloubu formou kazuistických sdělení.

POPIS PŘÍPADŮ V období od 8/2001 do 6/2002 byly v Centru diabetologie Institutu klinické a experimentální medicíny zaznamenány případy dvou žen, které splňovaly kritéria diagnózy neuropatických fraktur v jiné lokalizaci než která je typická pro Charcotovu osteoartropatii, tedy mimo oblast nohy. Podstatné pro diagnózu byla přítomnost diabetické neuropatie a vznik fraktury bez zjevného zevního násilí. Neuropatie byla diagnostikována měřením vibračního čití na dolní končetině (na dorsu prvního prstu obou dolních končetin) biothesiometrem (BIOTHESIOMETER, ROVA Company, Newbury, Ohio). Hodnoty prahu vibračního čití jsou uvedeny ve voltech; za těžkou neuropatii je pokládána hodnota nad 25 V (Jirkovská et al. 2001a). Dále bylo provedeno neurologické vyšetření a určení stupně neuropatie dle funkční klasifikace symetrické distální neuropatie. Fraktury byly diagnostikovány rentgenologicky. Pacienti byli pravidelně sledováni v podiatrické ambulanci IKEM a jejich léčba probíhala ve spolupráci s ortopedickými a chirurgickými pracovišti. Výsledek terapie neuropatické fraktury byl zhodnocen po 12 měsících od začátku sledování, další dispenzarizace probíhala v podiatrické ambulanci IKEM.

PRVNÍ KAZUISTIKA V kazuistice uvádíme případ třicetidevítileté ženy s diabetes mellitus 1. typu trvajícím 22 let, která přišla na pravidelnou kontrolu do diabetologické ambulance. Pacientka byla léčena intenzifikovaným inzulinovým režimem a dlouhodobě velmi špatně kompenzována - HbA1C 13,6 % (norma do 6,0 %). Z orgánových komplikací diabetu byla přítomna diabetická

Obr. 1 RTG dokumentace 39 leté pacientky s diabetes mellitus trvajícím 22 let: a) předozadní snímek pravého kolenního kloubu v době počátku obtíží, na kterém je patrna kompresivní fraktura laterálního kondylu tibie zasahující do štěrbiny kolenního kloubu PDK v terénu neuropatické osteoartropatie, b) kontrolní snímek s odstupem 11 měsíců, kde jsou patrné známky hojení při přetrvávající depresi laterálního plata tibie.

64

proliferativní retinopatie, diabetická nefropatie ve stadiu chronické renální insuficience léčená pravidelnou hemodialýzou, těžká diabetická polyneuropatie (biothesiometrem měřený práh vibračního čití (VPT) na PDK 32 V, LDK 30 V, dle neurologického vyšetření polyneuropatie V. stupně) a autonomní neuropatie - charakterizovaná gastroparézou a hypotonií detruzoru. Pacientka byla již dříve léčena pro syndrom diabetické nohy. Anamnesticky měla zhojený defekt palce PDK a frakturu nártu PDK před čtyřmi lety; dále byla diagnostikována Charcotova osteoartropatie obou dolních končetin. Z dalších onemocnění byla zjištěna sekundární hypertenze a hypercholesterolemie. Během pravidelné ambulantní kontroly v diabetologické ambulanci (9/2001) si ošetřující lékař všiml kulhavé chůze pacientky, která udávala výraznou bolestivost pravého kolene trvající asi 14 dní. V anamnéze ale negovala traumatickou příhodu a připustila pouze drobné podvrtnutí nohy asi jeden měsíc před ambulantní kontrolou. Při bližším vyšetření byla zjištěna deformita pravého kolenního kloubu bez známek zánětu. Diabetolog indikoval rentgenologické vyšetření, které odhalilo frakturu laterálního kondylu tibie zasahující do štěrbiny kolenního kloubu PDK. Pacientka byla předána do péče traumatologa, který vzhledem k pravděpodobnému stáří fraktury (3-4 týdny) doporučil konzervativní terapii ortézou. Pacientka byla za 6 týdnů od zjištění fraktury hospitalizována v Centru diabetologie IKEM pro horní dyspeptický syndrom způsobený nadměrným užíváním analgetik pro bolest kolene PDK, přičemž podíl na obtížích měla jistě i diabetická gastroparéza. Dále byla zjištěna přetrvávající mírná deformita kolene PDK bez otoku, avšak s oboustranným otokem hlezna obou dolních končetin bez erytému. Dle kontrolního rentgenologického vyšetření (6 týdnů od zjištění fraktury) přetrvávala nehojící se fraktura laterálního kondylu tibie zasahující do štěrbiny kolenního kloubu PDK v terénu neuropatické osteoartropatie kolenního kloubu s chabou tvorbou svalku (obr. 1a). Stav byl komplikován hlubokou žilní trombózou druhé dolní končetiny, pro kterou byla zahájena antikoagulační terapie. Dále bylo pokračováno v konzervativní terapii ortézou, zahájena rekalcifikační terapie nazálním kalcitoninem, kompenzován diabetes. V následujícím období byla pacientka opakovaně (4/2002, 5/2002, 7/2002, 8/2002) hospitalizována v Centru diabetologie IKEM pro dekompenzaci diabetu, dyspeptické obtíže a pro nehojící se frakturu v oblasti proximálního kondylu tibie PDK. Pacientka byla pravidelně sledována v podiatrické ambulanci IKEM. Dle kontrolního RTG snímku zhotoveném 11 měsíců od zjištění fraktury nebyla fraktura stále úplně zhojena – byla přítomna komprese tibiálního plata a nekalcifikovaný svalek (obr. 1b). Chůze byla možná pouze s ortézou a výhledově byla navržena totální endoprotéza kolenního kloubu. Vzhledem ke stacionárnímu rentgenologickému obrazu i po 15 měsících od zjištění fraktury nebylo operační řešení zatím indikováno. V 3/2003 pacientka podstoupila úspěšně kombinovanou transplantaci pankreatu a ledviny. Dva roky od zjištění neuropatické fraktury v oblasti pravého kolenního kloubu došlo k progresi Charcotovy osteoartropatie v oblasti talokrurálního kloubu LDK a ke vzniku ulcerace v této oblasti, která byla komplikována závažnou infekcí s osteomyelitidou. Vzhledem k ohrožení života při septickém stavu u imunosuprimovaného pacienta byla provedena bércová amputace LDK. Pro ohrožení opěrné pravé končetiny je nutná trvalá aplikace ortézy v oblasti pravého kolenního kloubu a pacientka je po většinu času upoutána na invalidní vozík. V 12/2005 došlo během převozu sanitním vozem na lékařskou kontrolu ke vzniku fraktury tibie a fibuly PDK v oblasti distální 1/3 bérce. DMEV 2/2006

diabetologie Vzhledem k předcházející anamnéze doporučen v souladu s ortopedem a traumatologem konzervativní postup.

DRUHÁ KAZUISTIKA Žena ve věku 33 let s labilním diabetes mellitus 1. typu komplikovaným těžkými hypoglykemiemi s délkou trvání diabetu 22 let byla přijata v červnu 2002 na lůžkové oddělení v Centru diabetologie IKEM k léčbě syndromu diabetické nohy pro neuropatický defekt planty LDK. Defekt byl do té doby léčen více než dva roky na spádovém chirurgickém pracovišti, opakované recidivy flegmóny nohy LDK byly přeléčeny antibiotiky. Pacientka byla léčena intenzifikovaným inzulinovým režimem, kompenzace diabetu byla neuspokojivá (HbA1c-7,4%). Z orgánových komplikací diabetu byla zjištěna diabetická neproliferativní retinopatie ošetřená laserem, diabetická nefropatie ve stadiu chronické renální insuficience s kreatininem okolo 170 umol/l, diabetická polyneuropatie (VPT na PDK 24 V, na LDK 22 V, dle neurologického vyšetření polyneuropatie III. stupně) a autonomní neuropatie s gastroparézou. Z dalších onemocnění měla pacientka sekundární anémii, hypercholesterolemii a sekundární amenorheu. Opakovaně byla léčena pro horní dyspeptický syndrom a mentální anorexii. Při hospitalizaci na našem pracovišti byla zahájena cílená parenterální antibiotická terapie, lokální léčba a odlehčení defektu na plantě LDK snímatelnou semirigidní fixací. Hojení defektu bylo během hospitalizace komplikováno zimnicí s třesavkou, otokem a zarudnutím kolene i bérce druhé dolní končetiny. V rámci diferenciální diagnostiky postižení druhostranné končetiny byla zvažována infekční gonartritis při generalizaci infekce z defektu LDK a indikována punkce kolenního kloubu, která však infekční etiologii neprokázala. Při RTG vyšetření kolenního kloubu PDK však byla překvapivě zjištěna příčná fraktura tibie v oblasti proximální metafýzy na podkladě neuropatické osteoartropatie, bez přítomné periosObr. 3 Scintigrafický snímek 33 leté pacientky s diabetes mellitus trvajícím 22 let a s osteoartropatií pravého kolenního kloubu (druhá kazuistika). Zřetelná patologická akumulace radiofarmaka v oblasti pravého kolenního kloubu při třífázové dynamické scintigrafii skeletu.

Obr. 2 RTG dokumentace 33leté pacientky s diabetes mellitus trvajícím 22 let: a) předozadní snímek pravého kolenního kloubu zachycující frakturu tibie v oblasti proximální metafýzy na podkladě neuropatické osteoartropatie, b) kontrolní snímek, kde je v oblasti fraktury přítomen hypertrofický svalek a výrazná deformita s 30° varozitou. DMEV 2/2006

tózy, či osteolýzy (obr. 2a). Pacientka negovala bolest při chůzi i traumatickou příhodu v anamnéze. Diagnóza byla následně potvrzena i pomocí CT vyšetření a dynamickou scintigrafií skeletu (obr 3). Pravděpodobnou příčinou vzniku patologické fraktury bylo přenesení zátěže na druhostrannou končetinu při terapii defektu planty LDK odlehčením snímatelnou fixací a následná aktivace osteoartropatie kolenního kloubu PDK. Vzhledem k etiologii fraktury byl zvolen konzervativní postup – terapie ortézou a odlehčení na vozíku; dále byla zahájena rekalcifikační terapie a kompenzován diabetes. Pacientka byla pravidelně sledována v podiatrické ambulanci IKEM. Po 12 měsících byla pacientka stále upoutána na vozík, v oblasti fraktury vznikla výrazná deformita s 30o varozitou, dle rtg byl zjištěn hypertrofický svalek (obr. 2b). Vzhledem k non-compliance pacientky s režimovými opatřeními bylo pravděpodobné zatěžování končetiny. Po stabilizaci a přechodu změn do chronického stadia byla provedena korekční osteotomie. V současné době je pacientka bez obtíží, je však nutné brát v úvahu obtížný terén neuropatické osteoartropatie s možným rizikem výskytu komplikací.

65

diabetologie DISKUZE Neuropatické fraktury v atypické lokalizaci nejsou často diagnostikovány a existuje jen málo prací zabývajících se touto problematikou. V literatuře jsme nalezli pouze jedinou práci týkající se výskytu NOA v oblasti kolenního kloubu. Lambert et al. (2002) popisují zkušenosti s případem neuropatické fraktury u 27letého pacienta s diabetem 1. typu s dvanáctiletou délkou trvání, s orgánovými komplikacemi diabetu. Pacient přišel na ortopedické pracoviště pro výrazný otok a zvýšenou kožní teplotu kolene pravé dolní končetiny, bez kloubní instability. Anamnesticky byl zjištěn úraz kolene PDK před čtyřmi měsíci. Rentgenologicky byla zjištěna deprese mediálního tibiálního plata. Případ byl uzavřen jako ruptura menisku a byla provedena artroskopie s resekcí menisku. Po třech měsících došlo k progresi otoku a rtg známek deprese mediálního tibiálního plata (potvrzeného též pomocí MRI). Kloub byl imobilizován sádrovou fixací, byl podáván pamidronát 60 mg v šesti dávkách. Ani po dalších třech měsících nebyl zjištěn výrazný terapeutický efekt, proto byla provedena totální náhrada kolenního kloubu s příznivým výsledkem. U našich pacientek byla diagnóza neuropatické fraktury v prvém případě stanovena až po nejméně 4 týdnech od pravděpodobného úrazu, a to spíše náhodou během pravidelné kontroly v diabetologické ambulanci. Podezření na možnou patologii v oblasti kolenního kloubu vzniklo na podkladě kulhavé chůze při příchodu do ambulance, pacientka si sama na obtíže s PDK nestěžovala. Až rentgenologické vyšetření prokázalo přítomnost neuropatické fraktury. Na možnost neuropatické fraktury jsme pomýšleli z  důvodu výskytu těžké diabetické polyneuropatie, přítomnosti typického rtg nálezu a nejistoty traumatu v anamnéze. V klinickém obraze bychom ještě očekávali otok a erytém postižené oblasti, ale vzhledem k nejasnostem vzniku počátku onemocnění, kdy již při prvním rtg vyšetření byla odhadována délka onemocnění na čtyři týdny, nemusely být všechny příznaky plně vyjádřeny. Neméně důležitým momentem je i nepřítomnost bolesti v první fázi onemocnění, která by zcela jistě pacienta s běžnou zlomeninou vedla ihned k lékaři. Z těchto důvodů nelze proto odhadnout výsledek terapie, pokud by byla zahájena bezprostředně při aktivaci onemocnění. Ve druhém případě pravděpodobně šlo o klasický případ aktivace neuropatické osteoartropatie přetížením končetiny při léčbě defektu druhostranné nohy odlehčením snímatelnou fixací. K této aktivaci však došlo v atypické lokalizaci – v oblasti kolenního kloubu, což je velmi vzácné. Mnohem častěji dochází k aktivaci osteoartropatie v oblasti nohy. Při stanovování diagnózy byla nejdříve zvažována v rámci diferenciální diagnostiky možnost infekční gonartritidy, a to zejména z důvodů elevace zánětlivých parametrů a teploty s třesavkou. Avšak i přes relativně rychlé stanovení diagnózy byla následující terapie velice svízelná a výsledek je i do budoucna velmi nejistý, zejména při špatné spolupráci pacientky. V literatuře byla souvislost mezi osteoartropatií a postižením centrálního nervového systému poprvé popsána (u pacientů s tabes dorsalis) Jean Martin Charcotem v roce 1868. Charcot věřil, že příčinou onemocnění je destrukce trofických center CNS, která kontrolují nutriční zásobení kostí a kloubů (Charcot 1868). Později byly diskutovány dvě hlavní teorie patofyziologie vzniku neuropatické osteoartropatie. Neurotraumatická teorie předpokládala, že porucha senzorické zpětné vazby a opakované mechanické trauma způsobují

66

progresivní destrukci kostí a kloubů (Eloesser 1917). Druhá, neurovaskulární teorie, klade důraz na změny cévního zásobení způsobené neuropatií – především porucha sympatiku. Dochází k vazodilataci a hyperemii (shuntování), které podporují kostní resorpci (Schwarz et al. 1969). Správnost obou teorií je podpořena řadou klinických i laboratorních pozorování. Určitou roli hraje i ztráta propriocepce, která se zdá být jedním z nejvýznamnějších příčinných faktorů v patogenezi neuropatické osteoartropatie. V současné době přibývá prací, které se zabývají touto problematikou na celulární a molekulární úrovni. Je zřejmé, že v patogenezi vzniku osteoartropatie hraje významnou roli OPG/RANK-L (osteoprotegerin/ligand receptorového aktivátoru nukleárního faktoru kappa β) signalizační systém. Porucha tohoto systému podílejícím se na regulaci osteomodelace způsobuje zejména aktivaci osteoresorpce, která pak převažuje nad kostní novotvorbou, což přispívá ke vzniku osteoartropatie (Jeffcoate 2004). Dále je prokázána stoupající prevalence tohoto onemocnění s délkou trvání diabetu a jeho špatnou kompenzací. Neuropatická osteoartropatie u pacientů s diabetem vede ke změnám kostního metabolismu, a to jak ve smyslu atrofie (osteopenie), tak hypertrofie (Jones et al. 2000). Na těchto změnách se mohou podílet i další onemocnění ovlivňující kostní metabolismus vyskytující se u pacientů s diabetem, jako jsou diabetická nefropatie (renální osteodystrofie), tyreopatie, hyperparatyreóza, hepatopatie, nežádoucí účinky imunosuprese po transplantaci (Jirkovská et al. 2001b). Změněná struktura kosti může být příčinou patologické fraktury, která vzniká spontánně či při malém traumatu, které si pacient nemusí uvědomovat (Young et al. 1995). Diagnostika neuropatické osteoartropatie je obtížná. Často chybí jakékoliv klinické příznaky a diagnóza je mnohdy stanovena až při vzniku patologické fraktury. Navíc je zrádné, když se při projevech zánětu (otok, erytém, zvýšená kožní teplota) nemyslí na neuropatickou frakturu, protože chybí údaj o traumatu a bolestivosti. Proto je typické, že neuropatické fraktury bývají často diagnostikovány pozdě (Brown 1987). Diagnóza může být stanovena rentgenologicky, denzitometricky (rtg, ultrazvuk), pomocí počítačové tomografie, dynamické scintigrafie kostí nebo pomocí magnetické rezonance (Cundy et al. 1985, Jirkovská et al. 2001c). Rtg změny kostní struktury u pacientů s letitou anamnézou diabetu jsou běžné a velmi rozmanité. Zahrnují osteoporózu, osteosklerózu, osteolýzu, juxta-artikulární změny kortikalis, ischemické kostní nekrózy, kostní novotvorbu, spontánní fraktury, subluxace a změny ve smyslu Charcotovy osteoartropatie i v atypických lokalizacích (Nguyen 1992). Pro neuropatické fraktury v oblasti dlouhé kosti je typická transverzální rovina lomu. Na rtg snímcích jsou pak zřetelné dislokace, kostní fragmenty a heterotopní osifikace, které jsou příčinou nestability a funkčního omezení v kloubu. Diferenciálně diagnosticky musí být vyloučena možnost vzniku patologické fraktury na podkladě ložiska infekčního, cystického nebo tumorózního původu či revmatoidní artritidy (Jones et al. 2000). Při léčbě neuropatických fraktur u pacientů s diabetem je nezbytný multidisciplinární přístup, který zahrnuje péči chirurga, ortopeda, diabetologa, podiatra, radiologa a dalších (Flynn et al. 2000). Terapie, která je obtížnější a delší než u běžných fraktur, zahrnuje primární stabilizaci kostních úlomků v oblasti fraktury, dlouhodobou imobilizaci končetiny, metabolickou kompenzaci, rekalcifikační terapii, případně léčbu infekce (Connolly et al. 1998). Při chirurgické terapii neuropatické fraktury je u pacientů s diabetem čtyřikrát vyšší riziko vzniku infekční komplikace oproti pacientům bez diaDMEV 2/2006

diabetologie betu (Thompson et al. 1993). Fraktury jsou často nebolestivé, vedou k deformitám a kloubní instabilitě, což často vyžaduje další ortopedické korekční operace. Léčba neuropatické fraktury zahrnuje dlouhodobé odlehčení postižené končetiny pomocí ortézy, sádrové fixace nebo vozíku. Doporučuje se též odlehčení nepostižené končetiny sádrovou fixací nebo ortézou pro vysoké riziko vzniku neuropatické fraktury i v této lokalizaci (Myerson et al. 1999, Clohisy et al. 1988). Terapie neuropatických fraktur je dlouhodobou záležitostí, kdy pacienti i po několikaměsíční léčbě jsou upoutáni na vozík nebo musí používat k chůzi ortéz, což je faktor, který významně snižuje kvalitu života těchto pacientů. Z uvedených kazuistik vyplývá, že diagnostika a zvláště pak terapie patologických fraktur na podkladě neuropatické osteoartropatie je značně problematická.

ZÁVĚR U pacientů s diabetem a s přítomnou frakturou dolní končetiny vzniklé bez zjevného zevního násilí je nutné diferenciálně diagnosticky zvažovat přítomnost neuropatické fraktury, která může mít atypické příznaky. Včasná diagnostika je nutná pro úspěšnou terapii, která je obtížnější a delší než u běžných fraktur. Pro volbu vhodné léčby je nezbytný multidisciplinární přístup, který může předejít vzniku závažných komplikací způsobených nevhodnou terapií. Léčba vyžaduje primární stabilizaci kostních úlomků v oblasti fraktury, dlouhodobou imobilizaci končetiny, metabolickou kompenzaci, rekalcifikační terapii, případně léčbu infekce. Je důležité pamatovat na možnost vzniku komplikace ve smyslu osteomyelitidy s nutností léčby antibiotiky.

LITERATURA 1. Brown NL. Radiologic case study: Neuropathic osteoarthropathy. Orthopedics 1987; 10(11): 1604–10. 2. Clohisy DR, Thompson RC Jr. Fractures associated with neuropathic arthropathy in adults who have juvenile-onset diabetes. J Bone Surg Am 1988; 70(8): 1192–200. 3. Connolly JF, Csencsitz TA. Limb treatering neuropathic compitations from ankle fractures in patient with diabetes. Clin Orthop 1998; 348: 212–9. 4. Cundy TF, Edmonds ME, Watkints PJ. Osteopenia and metatarsal fractures in diabetic neuropaty. Diabet Med 1985; 2(6): 461–4. 5. Charcot JM. Sur quelques anthropathies qui paraissent dépendre dune lesion du cervean ou de la moelle épindere. Arch Physiol Norm Pathol 1868; 1: 161–178. 6. Deirmengian CA, Lee SG, Jupiter JB. Neuropathic arthropathy of the elbow. A report of five cases. J Bone Surg Am 2001; 83–A: 839–44.

DMEV 2/2006

7. Eloesser L. On the nature of neuropathic affections of joints. Ann Surg 1917; 66: 201–207. 8. Flynn JM, Rodriquez-del Rio F, Piza PA. Closed ankle fractures in the diabetic foot. Foot Antke Int 2000; 21(4): 311–9. 9. Jeffcoate W. Vascular calcification and osteolysis in diabetic neuropathy-is RANK-L the missing link? Diabetologia 2004; 47(9): 1488–92. 10. Jirkovska A, Boucek P, Woskova V, Bartos V, Skibova J. Identification of patients at risk for diabetic foot: a comparison of standardized noninvasive testing with routine praktice at community diabetes clinics. J Diabetes Complications 2001a; 15(2): 63–8. 11. Jirkovská A, Kasalicky P, Boucek P, Hosova J, Skibova J. Calcaneal ultrasonometry in patients with Charcot osteoarthropathy and its relationship with densitometry in the lumbar spine and femoral neck and with markers of bone turnover. Diabet Med 2001b; 18(6): 495–500. 12. Jirkovska A. Aktuální problematika syndromu diabetické nohy. In: Perušičová J. Trendy soudobé diabetologie, svazek 5. Praha. Galén, 2001c; 51–87. 13. Jones EA, Manaster BJ, May DA, Disler DG. Neuropathic Osteoarthropathy: Diagnostic Dilemmas and Diffential Diagnosis. Radiographics 2000; 20: 279–293. 14. Lambert AP, Close F. Charcot neuropathy of the knee in Type 1 diabetes: treatment with total knee arthroplasty. Diab Med 2002; 19: 338–341. 15. Mezinárodní pracovní skupina pro syndrom diabetické nohy. Syndrom diabetické nohy. Mezinárodní konsensus. České vydání. Ed. A. Jirkovská, Praha. Galén, 2000. 16. Myerson MS, Edwards WH. Management of neuropathic fractures in the foot and ankle. J AM Acad Orthop Surg 1999; 7(1): 8–18. 17. Nguyen VD. The radiologic spectrum of abnormalities of the foot in diabetic patiens. Can Assoc Radiol J 1992; 43(5): 333–9. 18. Schwarz GS, Berenyi MR, Siegel MW. Stropnic arthropathy and diabetic neuritis. AJR Am J Roentgeno 1969; 106: 523–9. 19. Thompson RC Jr, Clohisy DR. Deformity following fracture in diabetic neuropathic osteoarthropathy. Operative management of adults who have type-1 diabetes. J Bone Surg Am 1993; 75(12): 1165–73. 20. Young MJ, Marshall A, Adams JE, Selby PL, Boulton AJ. Osteopenia, neurological dysfunction, and development of Charcot neuroarthropathy. Diabetes Care 1995; 18(1): 34–8.

MUDr. Robert Bém Centrum diabetologie IKEM Vídeňská 1958/9 140 21 Praha 4 E-mail: [email protected]

67