Dietní léãba pacientû s diabetem

21 • 1• 2011

Dietní léãba pacientÛ s diabetem MUDr. Ludmila Brunerová1; Vladimíra Šmejkalová2; prof. MUDr. Michal Anděl, CSc.2 1 Mediscan,

Praha; 2 Diabetologické centrum, II. interní klinika FNKV a 3. LF UK, Praha

Přehledy-názory-diskuse

Souhrn Brunerová L, Šmejkalová V, Anděl M. Dietní léčba pacientů s diabetem. Remedia 2011; 21: 54–58. Dieta je základním pilířem v léčbě diabetiků. Prokazatelně ovlivňuje všechny klíčové poruchy metabolismu glukózy přítomné u diabetu 2. typu a její implementace do léčby a prevence diabetu 2. typu se jeví jako nákladově efektivní. Názory na ideální dietní léčbu se v průběhu dějin měnily zásadním způsobem a ani v současné době není jednoznačný konsenzus ohledně optimální skladby makronutrientů v diabetické dietě. Odborné společnosti v současné době doporučují následující trojpoměr živin: tuky do 35 %, sacharidy 45–60 %, bílkoviny 10–20 % celkového objemu energie. S vědomím určitých limitací těchto doporučení se ovšem neustále hledají dietní modifikace, které by přinášely dlouhodobě lepší účinnost a zvyšovaly compliance pacientů. Trendy v diabetické dietě směřují dvěma směry – k dietám s vyšším zastoupením tuků, zvláště v podobě monoenových mastných kyselin, a dále k vysokosacharidovým dietám s nízkým glykemickým indexem a vysokým zastoupením vlákniny. Jednoznačné hodnocení těchto dietních intervencí je ovšem velmi problematické z důvodu obtížné kontrolovatelnosti prováděných studií, omezeného počtu účastníků a obvykle krátké doby trvání. Klíčová slova: diabetes mellitus – dieta – glykemický index – monoenové mastné kyseliny.

Summary Brunerova L, Smejkalova V, Andel M. Diabetes diet therapy. Remedia 2011; 21: 54–58. Diet is the mainstay of the treatment of diabetes. It has been proven to influence all key glucose metabolism disorders present in type 2 diabetes and its implementation in the treatment and prevention of type 2 diabetes appears to be cost-effective. Opinions on ideal diet therapy have varied essentially throughout history and even currently there is no unambiguous consensus on the optimal macronutrient composition of the diabetes diet. The professional guidelines currently recommend the following fat/carb/protein ratio: 35% or less/45–60%/10–20% of the total energy intake. Given the limitations to these recommendations, there is constant search for diet modifications that would provide greater long-term benefit and improve patient compliance. Diabetes diet shows two trends – one towards the diet higher in fat represented by monoenic fatty acids in particular and the other towards a high carbohydrate diet with a low glycemic index and rich in fibre. Nevertheless, unambiguous assessment of these diet interventions is very problematic because of the limitations due to study controllability, small numbers of participants and short study duration. Key words: diabetes mellitus – diet – glycemic index – monoenic fatty acids.

Diabetes mellitus je heterogenní skupina onemocnûní definovan˘ch hyperglykemií vzniklou v dÛsledku absolutní ãi relativní inzulinopenie. Terapii diabetu diferencujeme podle typu diabetu, tedy etiopatogenetického mechanismu. Zatímco u diabetu 1. typu je léãba zaloÏena na exogennû dodávaném inzulinu, kter˘ v dÛsledku destrukce pankreatu autoimunitním procesem chybí, u diabetu 2. typu se terapeutické moÏnosti ubírají dvûma smûry – k posílení sekrece vlastního inzulinu a k optimalizaci jeho úãinku v rezistentních periferních tkáních. Základním pilífiem léãby diabetu 2. typu byl a je léãebn˘ prostfiedek efektivní a ekonomicky nenároãn˘, pro diabetika ov‰em obtíÏnû realizovateln˘ – dieta. Také diabetici 1. typu mají prospûch z dietní léãby, jeÏ je ov‰em doplÀkem k inzulinoterapii. Dieta tvofií jednu z komponent reÏimov˘ch opatfiení, která se uplatÀují v léãbû diabetikÛ. Druhou nezbytnou souãástí je pohybová aktivita, vykazující ãetné pfiíznivé metabolické úãinky a zvy‰ující úãinnost a úspû‰nost dietní léãby. Podíváme-li se na jednotlivé léãebné strategie z hlediska efektivity a bezpeãnosti, je zjevné, Ïe sloÏením potravy jsme schopni ovlivnit z hlediska patogenetického jak inzulinovou rezistenci, tak inzulinovou sekreci, z hlediska léãebn˘ch cílÛ

54

Dietní léčba pacientů s diabetem

hmotnost, postprandiální glykemii i hladinu glykovaného hemoglobinu, byÈ samozfiejmû v porovnání s farmakoterapií má dietní léãba diabetu niÏ‰í úãinnost [1]. Racionálnû nastavená dieta ov‰em není provázena neÏádoucími úãinky (tab. 1). Nespornou v˘hodou diety je rovnûÏ její cena. Studie hodnotící nákladovou efektivitu rÛzn˘ch

Tab. 1

dietních intervencí v prevenci a léãbû diabetikÛ 2. typu prokázaly, Ïe investovat do dietních intervencí se v tûchto indikacích vyplatí (tab. 2) [2, 3].

Historie diabetické diety Dieta byla do objevu inzulinu jedinou a nepfiíli‰ úãinnou léãbou diabetu 1. typu;

OVLIVNùNÍ PARAMETRÒ SACHARIDOVÉHO METABOLISMU U DIABETIKÒ 2. TYPU POMOCÍ RÒZN¯CH LÉâEBN¯CH STRATEGIÍ dieta

SU

Met

TZD

Inz

Akar

IR

↓

↓

↓↓

↓↓↓

↑

↓

IS

↑

↑↑↑

↑

↑

0

0–↑

PPG

↓

↓↓

↓

↓

↓↓

↓↓

HbA1c

↓

↓↓

↓↓

↓

↓↓↓

↓

hmotnost

↓

↑

↓

↑

↑

↓

NÚ

0

++

+

++

++

+

IR – inzulinová rezistence; IS – inzulinová sekrece; PPG – postprandiální glykemie; HbA1c – glykovan˘ hemoglobin; NÚ – neÏádoucí úãinky; SU – deriváty sulfonylurey; Met – metformin; TZD – thiazolidindiony; Inz – inzulin; Akar – akarbóza; + aÏ +++ – pfiítomn˘ efekt; 0 – bez efektu; ↑ aÏ ↑↑↑ – zvy‰uje uveden˘ parametr; ↓ aÏ ↓↓↓ – sniÏuje uveden˘ parametr volnû upraveno podle [1] – Porte, et al., 2003

21 • 1• 2011

Tab. 2

ZHODNOCENÍ NÁKLADOVÉ EFEKTIVITY VYBRAN¯CH DIETNÍCH INTERVENCÍ V PREVENCI VZNIKU DIABETU A KARDIOVASKULÁRNÍCH P¤ÍHOD

je tedy v souãasné dobû povaÏováno rozloÏení sacharidÛ, tukÛ a bílkovin v pomûru 45–60 % : 35 % : 10–20 % (tab. 3) [6].

Dieta u diabetikÛ 1. typu délka trvání studie

rozdíl v nákladech na osobu I-C (US $)

v˘stup

pomûr nákladové efektivity v US $

Intensive Lifestyle Change to Prevent Diabetes

6 let

604

incidence diabetu: 7100 u‰etfieno I = 20 %, pfii zabránûní C = 42,6 % vzniku nového pfiípadu diabetu

mediteránní dieta

4 roky

215

zabránûní vzniku 8,6/100 nefatálních IM a 5,4/100 úmrtí

2500, resp. 4000 u‰etfieno pfii zabránûní vzniku 1 IM, resp. 1 úmrtí

upraveno podle [2] – Dalziel, et al., 2007 I – intervenovaná skupina, C – kontrolní skupina, US $ – americké dolary, IM – infarkt myokardu

diabetes 2. typu byl vzhledem ke zdravûj‰ímu Ïivotnímu stylu vût‰iny na‰ich pfiedkÛ pomûrnû vzácn˘m onemocnûním. Dietní léãba se historicky vyvíjela od znaãnû bizarních receptur ãi hladovek k racionálním a vûdecky podloÏen˘m doporuãením souãasné doby. EbersÛv papyrus (1550 pfi. n. l.), nejstar‰í známá literární zmínka o diabetu, doporuãoval léãit diabetes pokrmem pfiipraven˘m ze sladkého piva, naklíãeného p‰eniãného zrní a zeleného cypfii‰e. Stafií ¤ekové a ¤ímané upfiednostÀovali, z na‰eho pohledu racionální, energetickou restrikci a umírnûnou konzumaci alkoholick˘ch nápojÛ. Stfiedovûk zásadní novinky v diabetické dietû rozhodnû nepfiinesl, aÏ v 17. století se doktor Thomas Willis vrátil ke starovûk˘m doporuãením a prosazoval hladovou dietu a vápennou vodu. Koncem 18. století zavedl anglick˘ dÛstojník John Rollo „diabetickou“ dietu – vysokotukovou s vysok˘m energetick˘m zastoupením Ïivoãi‰n˘ch bílkovin. K snídani podával mléko, chléb a máslo, vysokotuãn˘ obûd sestával ze smûsi krve a loje, k veãefii se diabetikÛm servírovala zvûfiina se zeleninou a ke druhé veãefii vejce. Z této diety, která se udrÏela aÏ do 19. století, vycházela francouzská dietní doporuãení Apollinaire Bouchardata zaloÏená na mírné energetické restrikci a posunu v trojpomûru makronutrientÛ – náhradû sacharidÛ tuky (k prevenci glykosurie), zv˘‰eném pfiíjmu zeleniny a alkoholu. Nedílnou souãástí „léãby“ diabetikÛ byla také fyzická aktivita. Chevalier ãi Priorry (polovina 19. století) vycházeli naopak z pfiedpokladu, Ïe diabetik ztrácí velké mnoÏství sacharidÛ moãí, a proto je tfieba sacharidy dietou dodávat ve zv˘‰eném mnoÏství. První polovina 20. století byla ve znamení nízkoproteinov˘ch vyso-

kotukov˘ch diet (Petersen, Marsh, Bluth, Malten…), které obsahovaly kolem 65 % energie z tukÛ, 15 % ze sacharidÛ a 20 % z proteinÛ. V ãeské Thomayerovû uãebnici vnitfiního lékafiství vycházela doporuãení dietní léãby diabetu z Rollovy masité diety a nízkosacharidové diety von Noordena. Objev inzulinu v roce 1922 znamenal dramatick˘ posun v terapii a Ïivotní prognóze pfieváÏnû diabetikÛ 1. typu, ale ovlivnil samozfiejmû i délku a kvalitu Ïivota diabetikÛ 2. typu. V dietoterapii sílil trend posunu od vysokotukov˘ch diet k dietám s vy‰‰ím obsahem sacharidÛ, formulovan˘ Americkou diabetologickou asociací (ADA) poãátkem 70. let a pfiejat˘ s drobn˘mi modifikacemi odborn˘mi národními spoleãnostmi. ADA doporuãovala, aby tuky tvofiily 30 % energie, sacharidy 60 % a bílkoviny 10 % [4, 5].

Souãasná dietetická doporuãení âeské diabetologické spoleãnosti âeská diabetologická spoleãnost stanovila v roce 1992 ãtyfii stupnû diabetické diety li‰ící se mnoÏstvím sacharidÛ, resp. energie (175 g sacharidÛ/1500 kcal, 225 g sacharidÛ/1800 kcal, 275 g sacharidÛ/ 2050 kcal, 325 g sacharidÛ/2400 kcal), a zachovala pÛvodní doporuãení ADA o procentuálním zastoupení jednotliv˘ch Ïivin s upfiesnûním zastoupení jednotliv˘ch typÛ mastn˘ch kyselin a definovan˘m pfiíjmem vlákniny. V revizi z roku 2007 do‰lo k mírnému posunu v doporuãení – sníÏila se dolní hranice pro pfiíjem sacharidÛ a naopak se mírnû zv˘‰il doporuãen˘ energetick˘ pfiíjem tukÛ se zdÛraznûním zv˘‰eného pfiíjmu monoenov˘ch mastn˘ch kyselin a n-3 nenasycen˘ch mastn˘ch kyselin. Za standardnû doporuãovan˘ trojpomûr Ïivin

DiabetikÛm 1. typu doporuãujeme racionální dietu s regulovan˘m pfiíjmem sacharidÛ, jejímÏ cílem je zabránit kolísání glykemií a vzniku hypoglykemií. Regulovaná strava je benevolentní termín, neboÈ nevyvolává negativní konotace omezení a zákazÛ, obvykle pfiítomn˘ch v „klasické“ diabetické dietû. PouÏití regulované stravy v dietní léãbû diabetikÛ 1. typu je zaloÏeno na znalostech tzv. v˘mûnn˘ch jednotek (definované mnoÏství potraviny obsahující 10 g sacharidÛ) a schopnosti provádût úpravy dávek inzulinu.


studie, intervence

Souãasné trendy v dietní léãbû diabetu 2. typu Diabetická dieta rozhodnû není vyfie‰enou a uzavfienou kapitolou. Svûdãí o tom kaÏdoroãnû publikovaná tisícovka originálních prací, které se zab˘vají metabolick˘mi úãinky diet s rÛzn˘m sloÏením makronutrientÛ. Limitací dietních studií je obvykle nízk˘ poãet studijních subjektÛ, krátká doba trvání studie a obtíÏná kontrolovatelnost studijních doporuãení. Nepfiekvapí proto, Ïe v˘sledky dietních studií jsou ãasto kontroverzní, coÏ vedlo k „explozi“ dietních modifikací tradiãnû doporuãované diety a otevfielo tak ‰irokou ‰kálu kombinací pomûru pfiijíman˘ch tukÛ a sacharidÛ. Nejen manipulace se základním trojpomûrem Ïivin, ale také faktory, jako je napfi. mnoÏství vlákniny ãi glykemick˘ index potravin, ovlivÀují metabolické úãinky jednotliv˘ch diet. Zatímco ideální pomûr makronutrientÛ je pfiedmûtem intenzivního v˘zkumu, stálicí v dietní léãbû diabetikÛ 2. typu zÛstává ov‰em rÛzná míra energetické restrikce vedoucí k Ïádoucí redukci hmotnosti. Stacionární je také pfiístup k modifikaci diabetické diety v pfiítomnosti rÛzn˘ch komplikací diabetu (napfi. manipulace s pfiíjmem bílkovin u diabetikÛ s nefropatií apod.). Zajímavou oblastí je také preference nûkter˘ch makronutrientÛ v dietû. Podle na‰ich dosud nepublikovan˘ch pozorování je potravní preference sacharidÛ (zvlá‰tû mono- a disacharidÛ) spojena s vy‰‰í mírou úzkostnosti a depresivity (byÈ v mezích normy) a s nárÛstem inzulinové rezistence. Vztah úzkostnosti, resp. depresivity, potravní preference sacharidÛ a inzulinové rezistence, resp. diabetu je ov‰em pravdûpodobnû reciproãní. Inzulinová rezistence s relativní inzulinopenií mûní spektrum sérov˘ch aminokyselin na hematoencefalické bariéfie: sniÏuje nabídku tryptofanu – prekurzoru antidepresivnû pÛsobícího serotoninu. Preference sacharidÛ je spojena s vy‰‰í sekreãní odpovûdí inzulinu a nárÛstem inzulinore-


55

21 • 1• 2011


Tab. 3

DOPORUâENÍ âESKÉ DIABETOLOGICKÉ SPOLEâNOSTI PRO DIETNÍ LÉâBU PACIENTÒ S DIABETEM

parametr

doporuãení

energie

redukuje se u osob, které mají BMI > 25 kg/m2, obvykle není nutné regulovat u osob s BMI 18,5–25 kg/m2

tuky

< 35 % (u osob s nadváhou ≤ 30 %) z celkové energie

cholesterol

< 300 mg/den, pfii vy‰‰í hladinû LDL cholesterolu i ménû (napfi. < 200 mg/den)

nasycené a trans-mastné kyseliny

< 10 % (< 7–8 %, je-li vy‰‰í hladina LDL cholesterolu) z celkové energie

polyenové mastné kyseliny

< 10 % z celkové energie

monoenové mastné kyseliny

10–20 % z celkové energie, pokud je dodrÏena celková spotfieba tukÛ ≤ 35 %

n-3 polyenové mastné kyseliny

t˘dnû 2–3 porce ryby a pouÏívání rostlinn˘ch zdrojÛ n-3 mastn˘ch kyselin pokr˘vá Ïádoucí spotfiebu

Vegetariánské diety – diety s vysok˘m obsahem vlákniny Diety s vysok˘m zastoupením celozrnn˘ch potravin a vlákniny podle nûkter˘ch studií zlep‰ují metabolismus glukózy u diabetikÛ 2. typu. Metaanal˘za 14 randomizovan˘ch kontrolovan˘ch studií publikovan˘ch mezi lety 1999 a 2009 zjistila, Ïe pfiidání solubilní ãi nerozpustné vlákniny k jídlÛm, zv˘‰ená konzumace diet bohat˘ch na celozrnné potraviny a zeleninu

Nejvût‰í nejednotnost panuje v oblasti vysokotukov˘ch diet z dÛvodu pfiíli‰ velkého poãtu promûnn˘ch v dietních studiích. Nadmûrn˘ pfiíjem tukÛ ve v˘Ïivû je tradiãnû povaÏován za rizikov˘ faktor rozvoje obezity. Nicménû napfi. ve Spojen˘ch státech v posledních dekádách spotfieba tukÛ pro-

45–60 % celkové energie, v˘bûr sacharidov˘ch potravin bohat˘ch na vlákninu a s nízk˘m glykemick˘m indexem

vláknina

40 g/den (alespoÀ 50 % rozpustné vlákniny) nebo 20 g/1000 kcal z celkové denní energetické spotfieby/den; doporuãuje se 5 porcí zeleniny nebo ovoce dennû a 4 porce lu‰tûnin/t˘den

glykemick˘ index

doporuãuje se pfiihlédnout k nûmu pfii v˘bûru potravin bohat˘ch na sacharidy v rámci stejné potravinové skupiny (napfi. pekárenské v˘robky, pfiílohy, ovoce ap.)

volné sacharidy (sacharóza – fiepn˘ cukr)

pfii uspokojivé kompenzaci diabetu ≤ 50 g/den (max. ≤ 10 % energetické spotfieby) v rámci dodrÏení celkové spotfieby sacharidÛ; nevhodné pfii redukci

bílkoviny

10–20 % z celkové denní energie (odpovídá 1,3–2 g/kg normální hmotnosti), u manifestní nefropatie 0,8 g/kg normální hmotnosti/den

sÛl

< 6 g/den, vût‰í omezení u hypertonikÛ

antioxidanty, vitaminy, stopové prvky, suplementy

doporuãují se potraviny pfiirozenû bohaté na antioxidanty, stopové prvky a ostatní vitaminy; dále se doporuãuje 1000–1500 mg Ca/den pro prevenci osteoporózy u star‰ích osob

podle [6] – Standardy dietní léãby pacientÛ s diabetem, 2007

Vysokosacharidové diety Mnoho autorÛ zastává názor, Ïe nejvhodnûj‰í pro diabetiky 2. typu s metabolick˘m syndromem je vysokosacharidová nízkotuková dieta (optimálnû s vysok˘m obsahem vlákniny), neboÈ u vysokotukov˘ch diet prokázali negativní úãinky na glykemii a lipidogram a sníÏenou schopnost inzulinu potlaãit novotvorbu glukózy [8, 9]. Velmi se diskutuje glykemick˘ index potravy, faktor, kter˘ ovlivÀuje metabolick˘ profil diabetikÛ. Metaanal˘za 11 randomizovan˘ch kontrolovan˘ch studií, které porovnávaly v prÛbûhu minimálnû 4 t˘dnÛ efekt diety s nízk˘m a vysok˘m glykemick˘m indexem u diabetikÛ 1. a 2. typu, zjistila srovnateln˘, statisticky v˘znamn˘ pokles glykovaného hemoglobinu (HbA1c ) i tûles-

56


Nízkosacharidové diety Nûkteré diety vycházející z tûchto principÛ doznaly relativnû ‰irokého a komerãnû úspû‰ného uplatnûní. K nejznámûj‰ím patfií Atkinsova dieta [13]. Jedná se o redukãní dietu spoãívající ve v˘razném omezení pfiíjmu sacharidÛ, které jsou v dietû nahrazovány proteiny a tuky. Atkinsova dieta je rozhodnû úãinná v krátkodobé redukci hmotnosti, jistû úãinnûj‰í neÏ diety vysokosacharidové, neboÈ zv˘‰en˘ pfiíjem proteinÛ na úkor sacharidÛ zvy‰uje pocit sytosti a sniÏuje tím energetick˘ pfiíjem, stimuluje také postprandiální sekreci inzulinu, a mÛÏe tedy zlep‰it kompenzaci diabetu 2. typu. Na druhé stranû v‰ak krátkodob˘ vzestup hladin plazmatick˘ch aminokyselin prokazatelnû pfiímo indukuje inzulinovou rezistenci v kosterním svalu a stimuluje endogenní produkci glukózy [14]. Recentnû publikovaná studie na 99 diabeticích 2. typu srovnávající nízkotukovou (30 %) vysokoproteinovou (30 %) dietu se standardnû doporuãovanou diabetickou dietou s 55 % sacharidÛ po dobu jednoho roku zjistila srovnatelné pozitivní metabolické úãinky (kompenzace diabetu, hmotnost, lipidogram) obou typÛ diet, nepotvrdila tedy pfiedpokládanou vy‰‰í efektivitu vysokoproteinové diety [15]. Dlouhodobá úãinnost vysokoproteinov˘ch diet nebyla dosud prokázána, dlouhodobá bezpeãnost je také pfiedmûtem spekulací, neboÈ podle nûkter˘ch studií naopak chronicky vysok˘ pfiíjem proteinÛ mÛÏe b˘t spojen s nárÛstem incidence diabetu 2. typu [14] a prokazatelnû vede k hyperfiltraci v ledvinách, coÏ mÛÏe mít nepfiíznivé renální následky [16].

sacharidy

zistence. Pfiítomnost diabetu zvy‰uje riziko vzniku depresivního syndromu dvoj- aÏ trojnásobnû [7].

a také veganské diety zlep‰ují metabolismus glukózy a inzulinovou senzitivitu. Vût‰í pozitivní efekt na lipidogram, hmotnost a hladinu HbA1c byl pozorován u diabetikÛ intervenovan˘ch nízkotukovou rostlinnou dietou [11]. Problémem vysokosacharidov˘ch redukãních diet je jejich krátkodobá hor‰í úãinnost ve srovnání s dietami nízkosacharidov˘mi, dále sniÏovaná ‰patnou pfiilnavostí pacientÛ k dietní léãbû, proto se pfieváÏnû ve Spojen˘ch státech zaãaly objevovat experimentální diety zaloÏené na sníÏeném pfiíjmu sacharidÛ s doplnûním energie ve formû tukÛ ãi bílkovin. Ov‰em pfii del‰í intervenci (více neÏ rok) se redukãní úãinky vysokosacharidov˘ch a nízkosacharidov˘ch diet v podstatû vyrovnávají [12].

né hmotnosti v obou sledovan˘ch skupinách; ve skupinû intervenované dietou s nízk˘m glykemick˘m indexem byl ov‰em zaznamenán v˘znamnû niÏ‰í v˘skyt hypoglykemií a také postprandiálních hyperglykemií. Autofii této metaanal˘zy uzavírají, Ïe diety s nízk˘m glykemick˘m indexem mohou zlep‰it kompenzaci diabetu bez rizikov˘ch hypoglykemií [10].

Vysokotukové diety

21 • 1• 2011

(resp. zabránûním pfiírÛstku hmotnosti) pfii konzumaci tûchto diet [25]. UplatÀuje se zde pravdûpodobnû stimulaãní vliv monoenov˘ch mastn˘ch kyselin na PPAR-α (peroxisome proliferator-activated receptors, receptory aktivované peroxizomov˘mi proliferátory) [26]. Polynenasycené mastné kyseliny, zvlá‰tû n-3, pfiíznivû ovlivÀují lipidogram, hodnoty krevního tlaku, hemostázu a endotelovou dysfunkci (sniÏují produkci prozánûtliv˘ch cytokinÛ, solubilních adhezních molekul a z destiãek odvozeného rÛstového faktoru – PDGF), naopak podporují syntézu oxidu dusnatého, ãímÏ napomáhají na endotelu závislé vazodilataci [27]. Prototypem „ideální“ vysokotukové diety je mediteránní dieta s obsahem tuku kolem 40 %, s vysok˘m zastoupením monoenov˘ch mastn˘ch kyselin, pfiízniv˘m pomûrem n-3/n-6 polynenasycen˘ch mastn˘ch kyselin a nízk˘m pfiíjmem saturovan˘ch a trans-mastn˘ch kyselin. Autofii rozsáhlé metaanal˘zy 17 studií sledujících vliv mediteránní diety na prevenci vzniku diabetu 2. typu a metabolické parametry u diabetikÛ 2. typu dospûli k závûru, Ïe mediteránní dieta pÛsobí preventivnû na vznik diabetu 2. typu, zlep‰uje kompenzaci jiÏ vzniklého diabetu a sniÏuje kardiovaskulární riziko v této populaci [28].

Edukace pacientÛ v oblasti diabetické diety

edukace je dále urãena pacientÛm, u nichÏ se nedafií docílit uspokojivé kompenzace diabetu (tzv. reedukace). Vhodná je také pro diabetiky s recentnû diagnostikovan˘mi komplikacemi, které kladou nové nároky na pfiístup k dietní léãbû jako souãásti terapie (napfi. diabetická nefropatie) [29]. Skupinová edukace si klade za cíl aktualizovat a prohloubit informovanost pacientÛ v prÛbûhu trvání jejich onemocnûní, zvy‰ovat a udrÏovat jejich spolupráci a tímto pfiíznivû ovlivnit jejich compliance pfii dlouhodobé léãbû. Prací ve skupinû mohou mít úãastníci pfiínos z postojÛ ostatních ãlenÛ skupiny, coÏ mÛÏe zv˘‰it jejich motivaci k úpravám a zmûnám návykÛ.


kazatelnû poklesla, zatímco prevalence obezity je na vzestupu (tzv. americk˘ paradox). Hranice bezpeãného mnoÏství pfiijímaného tuku (pfii dodrÏení vhodného sloÏení) z hlediska rizika rozvoje obezity se pohybuje do 40 % [17]. Problémem je právû vhodné sloÏení tukÛ v dietû. V˘sledky experimentálních i epidemiologick˘ch studií se shodují na negativním vlivu saturovan˘ch mastn˘ch kyselin na hodnoty lipidogramu a nárÛst inzulinové rezistence v kosterním svalu [18, 19]. Za bezpeãn˘ se povaÏuje pfiíjem saturovan˘ch mastn˘ch kyselin do 10 % [6]. RovnûÏ trans-mastné kyseliny vykazují negativní vliv na hladiny lipidÛ, inzulinovou senzitivitu, indukují dysfunkci endotelu a prozánûtliv˘ stav (zvy‰ují expresi interleukinu 6, C-reaktivního proteinu atd.) [20]. Jak saturované, tak trans-mastné kyseliny v experimentu prokazatelnû toxicky pÛsobí na β-buÀku s následn˘m poklesem produkce inzulinu [21]. Zv˘‰en˘ pfiíjem je rizikov˘m faktorem rozvoje diabetu 2. typu a kardiovaskulárních pfiíhod [20]. Pfiíjem trans-mastn˘ch kyselin by mûl b˘t co nejniÏ‰í, neboÈ jiÏ pouh˘ 2% nárÛst energetického pfiíjmu z trans-mastn˘ch kyselin je spojen s více neÏ 20% nárÛstem incidence kardiovaskulárních onemocnûní [22]. Zv˘‰en˘ pfiíjem monoenov˘ch mastn˘ch kyselin je spojen podle vût‰iny studií s pozitivními metabolick˘mi úãinky – pfiíznivû ovlivÀuje lipidogram (pokles hladiny triacylglycerolÛ, vzestup hladiny HDL cholesterolu), sniÏuje postprandiální glykemii, inzulinemii, zlep‰uje kompenzaci diabetu a sniÏuje riziko aterosklerózy [23, 24]. Vysokotukové diety obohacené monoenov˘m tukem ve srovnání se saturovan˘m tukem zvy‰ují oxidaci mastn˘ch kyselin, coÏ se klinicky mÛÏe projevit snaz‰í redukcí hmotnosti

Závûr Dieta v léãbû diabetu je základním léãebn˘m opatfiením s velmi dlouhou historií. Názory na ideální diabetickou dietu se v prÛbûhu dûjin radikálnû mûnily a ani v souãasné dobû nepanuje shoda, jak˘ pomûr makronutrientÛ je optimální nejen z hlediska dosaÏení a následného udrÏení tûlesné hmotnosti, ovlivnûní kompenzace diabetu, ale i ostatních metabolick˘ch abnormalit velmi ãasto pfiítomn˘ch v rámci metabolického syndromu. Souãasné trendy v diabetické dietû vedou dvûma smûry – k vysokosacharidové dietû s nízk˘m glykemick˘m indexem a zv˘‰en˘m pfiíjmem vlákniny a k vysokotukov˘m dietám s vysok˘m zastoupením zvlá‰tû monoenov˘ch a n-3 polynenasycen˘ch mastn˘ch kyselin. S definitivními závûry a jednoznaãn˘mi doporuãeními budeme ov‰em muset poãkat na v˘sledky rozsáhl˘ch dlouhotrvajících randomizovan˘ch kontrolovan˘ch studií, pokud takové vÛbec budou ãi mohou b˘t realizovány.

Základní formou pfiedání informací o diabetické dietû pacientÛm je edukace, která probíhá ve dvou základních podobách. Individuální edukace informuje pacienty s recentnû diagnostikovan˘m diabetem o charakteru choroby a moÏnostech léãby s velk˘m dÛrazem na reÏimová opatfiení (vãetnû diabetické diety). Individuální

Práce byla podpofiena VZ MSM 0021620814.

[1] Porte D, Sherwin RS, Baron A, et al. Ellenberg and Rifkin’s Diabetes mellitus. 6th Edition. USA. McGraw Hill Companies. 2003.

[7] Markowitz SM, Gonzalez JS, Wilkinson JL, et al. A review of treating depression in diabetes: emerging findings. Psychosomatics 2011; 52: 1–18.

[14] Promintzer M, Krebs M. Effects of dietary protein on glucose homeostasis. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006; 9: 463–468.

[2] Dalziel K, Segal L. Time to give nutrition interventions a higher profile: cost-effectiveness of 10 nutrition interventions. Health Promot Int 2007; 22: 271–283.

[8] Bisschop PH, de Metz J, Ackermans MT, et al. Dietary fat content alters insulin mediated glucose metabolism in healthy men. Am J Clin Nutr 2001; 73: 554–559.

[3] Herman WH, Hoerger TJ, Brandle M, et al. The cost-effectiveness of lifestyle modification or metformin in preventing type 2 diabetes in adults with impaired glucose tolerance. Ann Intern Med 2005; 142: 323–332.

[9] Bray GA, Lovejoy JC, Smith SR, et al. The influence of different fats and fatty acids on obesity, insulin resistance and inflammation. J Nutr 2002; 132: 2488–2491.

[15] Larsen RN, Mann NJ, Maclean E, et al. The effect of high-protein, low-carbohydrate diets in the treatment of type 2 diabetes: a 12 month randomised controlled trial. Diabetologia 2011; Jan 20. [Epub ahead of print].

Literatura

[4] Andûl M, Brunerová L, Popová L, et al. Diabetická i redukãní dieta zasluhují základní diskuzi o sv˘ch paradigmatech. Vnit Lek 2004; 50: 363–370. [5] Popová L. Dûjiny dietní terapie pfii léãbû diabetu. Diplomová práce. 3. lékafiská fakulta UK, Praha, 2003; 28. [6] Standardy dietní léãby pacientÛ s diabetem. [online]. Dostupné na http://www.diab.cz/dokumenty/dieta2007.pdf [cit. 27. 1. 2011].

[10] Thomas D, Elliott EJ. Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2009; 21: CD006296. [11] Wolfram T, Ismail-Beigi F. Efficacy of diets containing high amounts of fiber in the management of type 2 diabetes. Endocr Pract 2010; 16: 1–27. [12] Wylie-Rosett J, Davis NJ. Low-carbohydrate diets: an update on current research. Curr Diab Rep 2009; 9: 396–404. [13] Atkins diet. [online]. Dostupné na http://www. atkins.com/Homepage.aspx [cit. 28. 1. 2011].

[16] Friedman AN. High-protein diets: potential effects on the kidney in renal health and disease. Am J Kidney Dis 2004; 44: 950–962. [17] Willett WC. Dietary fat plays a major role in obesity: no. Obesity Reviews 2002; 3: 59–68. [18] Temme EH, Mensink RP, Hornstra G. Comparison of the effects of diets enriched in lauric, palmitic, or oleic acids on serum lipids and lipoproteins in healthy women and men. Am J Clin Nutr 1996; 63: 897–903. [19] Vessby B. Dietary fat and insulin actions in humans. Br J Nutr 2000; 83: S91–S96. [20] Mozaffarian D, Aro A, Willett WC. Health effects of trans-fatty acids: experimental and observa-


57

21 • 1• 2011 tional evidence. Eur J Clin Nutr 2009; 63: Suppl 2: S5–S21.


[21] Fürstova V, Kopska T, James RF, et al. Comparison of the effect of individual saturated and unsaturated fatty acids on cell growth and death induction in the human pancreatic beta-cell line NES2Y. Life Sci 2008; 82: 684–691.

58

[22] Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A, et al. Trans Fatty Acids and Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2006; 354: 1601–1613. [23] Brunerova L, Smejkalova V, Potockova J, et al. A comparison of the influence of a high-fat diet enriched in monounsaturated fatty acids and


conventional diet on weight loss and metabolic parameters in obese non-diabetic and Type 2 diabetic patients. Diabet Med 2007; 24: 533–540.

tors regulate genes improving lipoprotein metabolism, vascular inflammation and atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 1999; 10: 245–257.

[24] Perez-Jimenez F, Lopez-Miranda J, Mata P. Protective effect of dietary monounsaturated fat on arteriosclerosis: beyond cholesterol. Atherosclerosis 2002; 163: 385–398.

[27] Dlouh˘ P. Tuky ve v˘Ïivû. [online]. Dostupné na http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/tuky-ve-vyzive-323593 [cit. 27. 1. 2011].

[25] Piers LS, Walker KZ, Stoney RM, et al. The influence of the type of dietary fat on postprandial fat oxidation rates: monounsaturated (olive oil) vs saturated fat (cream). Int J Obes 2002; 26: 814–821. [26] Fruchart JC, Duriez P, Staels B, et al. Peroxisome proliferator-activated receptor-alpha activa-

[28] Esposito K, Maiorino MI, Ceriello A, Giugliano D. Prevention and control of type 2 diabetes by Mediterranean diet: a systematic review. Diabetes Res Clin Pract 2010; 89: 97–102. [29] Doporuãení k edukaci diabetika. [online]. Dostupné na http://www.diab.cz/standardy [cit. 27. 1. 2011].

Dietní léãba pacientû s diabetem

Recommend Documents