MUDr. Michael KUČERA MITOCHONDRIÁLNÍ A BIOREGULAČNÍ MEDICÍNA, STÁRNUTÍ A AUTONOMNÍ NERVOVÝ SYSTÉM. MOŽNOSTI OVLIVNĚNÍ PROCESŮ STÁRNUTÍ A NEMOCÍ NA TYTO PROCESY VÁZANÝCH (VYUŽITÍ POZNATKŮ KOSMICKÉ MEDICÍNY V PRAXI) ©2008, Dr. M. Kučera Poradna pro mitochondriální a bioregulační medicínu Příčná 2, 36017 Karlovy Vary,Česká republika www.drkucera.eu
Vitalstoffmangel Vergleich 1981 zu 2001
Spinat
Magnesium Vitamin B6 Vitamin C
- 68 % - 59 % - 58 %
Apfel
Vitamin C
- 80 %
Erdbeere
Vitamin C
- 67 %
Calcium Folsäure Magnesium Vitamin B6
-
Banane
12 % 84 % 13 % 92 %
Bohne
Calcium Folsäure Magnesium Vitamin B6
-
Kartoffel
Calcium Magnesium
- 70 % - 33 %
Möhre
Calcium Magnesium
- 17 % - 57 %
Calcium Folsäure Magnesium
- 68 % - 52 % - 25 %
Brokkoli
38 12 15 61
% % % %
Quelle: Europäisches Zentrum für Immuntherapie und Immunforschung
Präsentiert von SYNERGY Training © 2003
BUNĚČNÁ ENERGIE
NADH-Q10
HORMONY
IMUNITA REGENERACE
ROVNOVÁHA TEKUTIN,
MINERÁLY
BÍLKOVINY ENZYMY
CARNOSINE
Stárnutí - teorie Neuroendokrinní teorie stárnutí: Dochází k rozvoji metabolického modelu stárnutí, částečně charakterizovaného vznikem insulinové rezistence, hyperglykémie a hyperinsulinémie, jakož i abnormální a prodlouženou stresovou reakcí, což se projeví chronicky zvýšenými hladinami kortisolu. Jedním z důsledků hyperinsulinémie a hyperglykémie je tvorba pokročilých konečných produktů glykace (AGEs) – v důsledku reakce glukózy a kyslíku s proteiny v těle („zcukernatění“ bílkovin). Tyto AGE způsobují inter- a intra-molekulární příčné vazby, které jsou považovány za hlavní příčinu některých nemocí stárnoucích lidí, včetně šedého zákalu, diabetu a aterosklerózy.
Metylace S-Adenosylmethioninu (SAMe) Koncepce vychází z úlohy SAMe: (SAMe hraje kritickou roli při metylaci)
Metylace je velmi důležitá pro syntézu neurotransmiterů v mozku a pro tvorbu myelinu a fosfolipidů, které chrání nervové buňky a napomáhají nervovému vedení. SAMe se spolu s kyselinou listovou, B12 a B6 podílí na ochraně před stárnutím mozku.
Biologický základ stárnutí a zvrácení procesu stárnutí: klinické důkazy Stárnutí je v mozku naprogramovaná hormonální událost a tento program lze modifikovat nebo zvrátit správným přeprogramováním. Hormonální stárnutí může oddálit melatonin a další peptidy uvolňované epifýzou, jako tripeptid tyreotropin uvolňující hormon (TRH), molekula soustředěná ve žláze epifýzy a v hypotalamu. Doplňování melatoninu umožňuje rekonstituci imunologického dozoru a udržování tělesného zdraví a integrity. Koncepce spočívá v názoru, že stárnutí je přesný a geneticky určený neuroendokrinní program, odehrávající se v „režii epifýzy“, zejména v nervových strukturách mozku a periferním nervovém systému řídícím denní, synchronizovanou, rytmickou a oscilační syntézu a vyměšování všech hormonů, neuropeptidů a všech ostatních endogenních molekul.
Teorie volných radikálů v kontextu stárnutí
Významnou příčinu stárnutí představuje degenerace mitochondrií, přičemž výrazným faktorem způsobujícím tuto degeneraci je hromadění destruktivních volných radikálů, vedlejších produktů normálního metabolismu, jež zneschopňují enzymy a jiné chemické biologicky aktivní látky. Se stárnutím je spojeno mnoho buněčných změn, přičemž jedním z obzvláště zranitelných míst se zdají být právě mitochondrie, v nichž se vytváří buněčná energie. Stárnutí nastává přinejmenším částečně v důsledku přirozeného procesu oxidace v těle a v důsledku přítomnosti „volných radikálů“, které způsobují již zmíněné buněčné poškozování.Volné radikály mají potenciál mutovat DNA a poškozovat lipidy a proteiny. Mitochondrie jsou hlavním zdrojem volných radikálů. A jelikož se nacházejí v bezprostřední blízkosti nebezpečných volných radikálů, které právě samy vytvořily, jsou rovněž často prvními oběťmi.
Makromolekulární příčná vazba v kontextu stárnutí Tato koncepce vychází z koncepce vzniku molekulárních příčných vazeb v průběhu stárnutí. Počítá s účinkem karnosinu proti stárnutí, což znamená, že tato látka dokáže zabránit vzniku příčných vazeb, ale za určitých stavů i rušit zkřížené vazby, které se již vytvořily. Karnosin jedním z nejúčinnějších prostředků proti stárnutí- zvyšuje maximální kapacitu dělení buňky (Hayflickův limit), chrání před oxidací DNA a likviduje volné radikály. Karnosin zpomaluje tvorbu karbonylových skupin, a tím redukuje tvorbu abnormálních proteinů. Rovněž blokuje glykosylaci a redukuje AGE, jak je uvedeno výše, je to stabilizátor buněčné membrány a nitrobuněčný pufrovací roztok.
Úloha růstového hormonu ve stárnutí a jeho terapeutický potenciál u osob pokročilejšího věku Tato koncepce vychází ze studií o nedostatečnosti růstového hormonu v závislosti na nemoci. Růstový hormon - somatotropin, je přirozený produkt endokrinního systému, který byl původně takto nazván díky své schopnosti stimulovat růst u laboratorních zvířat, a později u dětí. Pozdější výzkum ukázal, že růstový hormon je důležitý pro náležité zachovávání a integritu všech systémů v těle. Bezpečnou alternativou mohou být některé potravinové doplňky s obsahem aminokyselin, se specifickým uvedením patentovaného vzorce aminokyselin a polypeptidových prekurzorů růstového hormonu (ProHGH).
Příčiny stárnutí na buněčné úrovni Pokles tvorby energie Změny strukturálního uspořádání bílkovin
Pokles tvorby energie Pokles počtu mitochondrií Pokles tvorby energie v mitochondrii
Coenzym Q10: pokles v průběhu stárnutí (100 % hodnoty: věk 19-21 let) Orgán
Plíce
Ztráta v % (věk 39-43 let)
Ztráta v % (věk 77-81 let) 0
48,3
Srdce
31,8
57,1
Slezina
12,8
60,1
4,7
17,0
27,4
34,7
8,1
69,0
Nadledvinky
24,2
47,2
Průměr
30,0
85,0
Játra Ledviny Pankreas
Průměrný celkový pokles: 120
100
100
88
80
80
75
70 50
60
Q10
40
40
26
23
20
13
12
11
10
65
70
75
80
0 20
25
30
35
40
45
50
55
60
ANAEROBNÍ
O2
O2
BUŇKA
AEROBNÍ BUŇKA
O2 O2
AEROBNÍ BUŇKA
O2
AEROBNÍ BUŇKA
ENERGIE (ATP) =energie pomocí kyslíku
O2
ENERGIE ZÍSKANÁ BUNĚČNÝM DÝCHÁNÍM
O2
ZÁSOBOVÁNÍ KYSLÍKEM
Život každé buňky je závislý na mitochondriích. Mitochondrie jsou elektrárnami buněk. Benda 1897: první popis mitochondrií
UBIQUINONE Q10 UBICHINON Q10 je biosyntetizován v játrech jako endogenní látka. • aminokyselina tyrosin poskytuje prstenec chinonu • dlouhý postranní isoprenový řetězec je tvořen mevalonovou kyselinou
CHINONOVÝ PRSTENEC
ŘETĚZEC ISOPRENYLU
CAVE: STATINY
ACTH CHOLESTEROL DHEAS
PREGNENOLONE
DHEA 17a-HYDROXYPREGNENOLONE ANDROSTENEDIONE
PROGESTERONE 17a-HYDROXY PROGESTERONE
11-DEOXYCORTISOL
ALDOSTERONE
CORTISOL
OXIDATIVNÍ FOSFORYLACE vnitřní dýchací řetězec - mitochondrie
Význam mitochondrií, volných radikálů a antioxidantů Jestliže volné radikály v mitochondriích urychlí akumulaci somatických mutací a následkem toho stárnou, pak substance, které je zachytí nebo zabrání jejich tvoření, mohou zpomalit tento proces a zpomalit vypuknutí nemocí způsobených stárnutím. Za jistých okolností může být tohoto dosaženo příjmem antioxidantů (například koenzym Q 10 nebo vitamín C a E), a to doživotně. Prof. D. C. Wallace, Emory University, Atlanta, Georgia, USA Spectrum of Sciences, 1997
Extrémní zranitelnost mitochondrií Pouze exony, žádné introny Plochá DNA bez histonů a posilujících enzymů Vysoký obsah membránových lipidů (peroxidace) Toxické substance jsou akumulovanější (nitrosaminy...) Spontánní počet mutací je 1000 krát vyšší; zvláště genová oblast pro syntázu ATP Zvláště citlivé na virové infekce Volné radiály jsou tvořeny permanentně; superoxidový anion dosahuje radikální koncentrace až 50% buněčným stresem; normálním stresem pouze 2 až 3% Rolf Luft: Oblast mitochondriálního lékařství
membránové bílkovinné komplexy, například: kalciový kanál jádro s DNA
mitochondrie
nedotčená dvojitá membránová struktura
okysličená dvojitá membránová struktura-volné radikály
Integrita a funkčnost membrány závisí na dostatečné koncentraci Q10 uvnitř membrány. • Komunikace mezi buňkami (imunitní systém) • Regulace receptorů (efekt hormonů) • Regulace iontových kanálů (např. Ca++) • Spojení mezibuněčných štěrbin (endokrinologie) • Tok krve kapilárami (dodávka energie)
Energetický podíl Q10 v: -
mitochondriích endoplasmatickém retikulu ribosomech Golgiho aparátu komunikačních systémech: • receptory – hormony - interakce • iontové kanály • mezibuněčná komunikace • synapse
mitochondrie lysosomy
iontové kanály
buněčné jádro
tukové kapénky
peroxisom
receptory
endoplasmatické reticulum v ribosomech
buňka nebo plasma
Golgiho aparát
tuková dvojitá vrstva
Minimální efektivní hladiny Q10 v krvi 2,5 μg/ml
Snížení produkce energie v mitochondriích vede ke: - snížení svalové výkonnosti - snížení mentální výkonnosti (paměť) - snížení smyslové výkonnosti (zrak,sluch,čich...) - omezení pružnosti pojivových tkání (kůže, klouby ...)
ionizační radiace
znečištěné životní prostředí
oxidativní stres, metabolismus
VOLNÉ RADIKÁLY POŠKOZENÍ BUNĚK poškození DNA poškození bílkovin poškození membrán změněná schopnost odolnosti- změněná schopnost obnovy
hromadění škodlivin a toxických vedlejších produktů snížená funkční kapacita buněk
stárnutí a další chronické změny
Positivní vliv volných radikálů: Tvorba energie v mitochondriích ● Mezibuněčná komunikace ● Imunitní systém ●
PROBLEMATIKA UŽÍVÁNÍ ANTIOXIDANTŮ
OXIDAČNÍ STRES A. Aktivovaný imunitní systém (chemoterapie) B. Reperfuze cév a orgánů, které nemají dostatek kyslíku (ischemie) • psychologický stres (strach, starosti, ztráta.....) • nedostatek cvičení, příliš těsné oblečení • zúžení cév způsobené arteriosklerózou (diabetes, ...) • vaskulární stažení způsobené operacemi C. Zvýšené nároky na dodávku energie • námaha • namáhavé sporty • nemoci D. Radiace • UV světlo • Radioterapie, všechny druhy záření E. Cigaretový kouř F. Znečištění ovzduší
Q10 V KLINICKÉ MEDICÍNĚ
New York Heart Association (NYHA) před a po léčbě pomocí CoQ10 u 424 pacientů se srdečními chorobami.
Rolf Luft: Oblast mitochondriálního lékařství
Změna struktury bílkovin: Znamená ztrátu funkce bílkoviny
Příčiny strukturálních změn bílkovin - Insulinová rezistence, hyperglykémie a hyperinsulinémie - Abnormální a prodloužená stresová reakce, což se projeví chronicky zvýšenými hladinami kortisolu Následek: tvorba pokročilých konečných produktů glykace (AGEs) – v důsledku reakce glukózy a kyslíku s proteiny v těle („zcukernatění“ bílkovin). Tyto AGEs způsobují inter- a intra-molekulární příčné vazby, které jsou považovány za hlavní příčinu některých nemocí stárnoucích lidí, včetně šedého zákalu, diabetu a aterosklerózy
OČNÍ ČOČKA:
IMUNOGLOBULINY:
Stárnutí a nervový systém V průběhu stárnutí se sympatická inervace tkání na mnoha místech snižuje, přičemž ale plazmatická koncentrace noradrenalinu a hustota β-adrenergních receptorů vzrůstá. Zároveň jsou však tyto receptory méně citlivé k βadrenergním agonistům, pravděpodobně kvůli změnám v průběhu signalizační kaskády (Straub et al., 2004). Tyto změny tak odpovídají kompenzatorní aktivaci zbývajících noradrenergních neuronů a současné převaze plazmatické koncentrace noradrenalinu nad kortisolem a dalšími hormony nadledvin.
Změny NS – IS – ES v průběhu stárnutí Systém
Pokles
Zvýšení
Nervový systém
Kardiovaskulární a pupilární autonomní funkce. Sudomotorické funkce.
Vaskulární tonus. Plazmatická hladina noradrenalinu. Svalová sympatická nervová aktivita a sympatická odpověď na stimuly.
Imunitní systém
Hypermutace ímunoglobulinů (B buňky). Fagocytární aktivita neutrofilů. Počet naivních T-lymfocytů. Produkce cytokínů IL-2, IFNγ (posun odpovědi od Th1→ Th2).
Počet paměťových buněk (T-lymfocytů). Produkce autoprotilátek B-lymfocyty a polyklonální aktivace vůči různým mitogenům. Produkce IL-4, IL-6,TNF (posun odpovědi od Th1→ Th2).
Endokrinní systém (plazmatické hladiny)
Androstendion. Testosteron. Dehydroepiandrostendion a jeho sulfát. Růstový hormon. Progesteron. Aldosteron. Melatonin. Kalcitonin. Vitamin D.
Parathormonu. ACTH. FSH, LH (u žen)
Základní podmínkou každého živého organismu je jeho integrita a stabilita jeho vnitřního prostředí. Aby organismus dokázal zajistit tuto zcela základní podmínku existence, je vybaven systémy, které permanentně kontrolují stabilitu vnitřního prostředí a regulují veškeré odchylky a potvrzené chyby.
Autonomní nervový systém − fyziologie Prastará řecká moudrost praví: lékař léčí, příroda uzdravuje
Otázka zní: Jsme si toho vědomi a využíváme toho?
Autonomní (vegetativní) nervová soustava (ANS) Osa hypotalamus-hypofýzanadledvinky (HPA - hypotalamopituitární-adrenální) - funguje ve spolupráci a v návaznosti na ostatní části endokrinního systému - humorální regulace Imunitní systém (IS)
Neuro-imuno-endokrinní systém CNS (+amygdala, limbický systém, hippocampus)
HPA osa ANS
IS HORMONÁLNÍ SYSTÉM
ORGÁNY – TKÁNĚ - CÉVY
HUMORÁLNĚ-HORMONÁLNÍ REGULACE DÝCHACÍ SYSTÉM
KŮRA
(PLÍCE, PRŮDUŠKY)
VYŠŠÍ PODKOROVÁ VEGETATIVNÍ CENTRA -HYPOTALAMUS, HYPOFÝZA
SRDCE (SINUSOVÝ UZEL)
VASOMOTORICKÉ CENTRUM -PRODLOUŽENÁ MÍCHA
CENTRÁLNÍ OBVOD
CÉVNÍ SYSTÉM (TONUS, DYNAMIKA)
NERVOVÁ REGULACE -VAGUS, SYMPATIKUS
AUTONOMNÍ OBVOD
Základní parametry homeostázy (dynamické rovnováhy a stálosti vnitřního prostředí) Acidobazická rovnováha (udržení stálého pH) Natrémie (hladina sodíku) Kalemie (hladina draslíku) Osmolalita Kalcémie (hladina vápníku) Fosfatémie (hladina fosforečnanů) Magnesémie (hladina hořčíku) Cholesterolémie (hladina cholesterolu) Proteinémie (hladina bílkovin) Glykémie (hladina cukru) Energetický metabolismus a spotřeba kyslíku Krevní tlak. Srdeční frekvence. Tělesná teplota. Funkce ledvin. Obsah moči. …mnoho dalších funkcí
Analýza variability srdečního rytmu (HRV-Analysis) jako exaktní a reprodukovatelná metoda ke
zjištění stavu autonomího nervového systému
pomocí lékařského komplexu
„KARDiVAR“
Když tvé srdce bije příliš pravidelně jistě zemřeš! Před přibližně 1700 lety ve 3.století po Kristu, analysoval čínský lékař Wang Shu-he ve svých pracích různé formy pulsů (pulsová diagnostika) a jejich klinický význam. Jedním z jeho zjištění je také překvapující popis jednoho fenoménu variability srdečního rytmu (Heart Rate Variability):
"Jestliže srdce pacienta bije tak pravidelně, jako datel nebo jako kapky deště na střechu, tento pacient zemře v během 4 dnů."
Převodní systém srdce a autonomní inervace Parasympathikus Right vagus Left vagus
Sympathikus
MĚŘENÍ VARIABILITY SRDEČNÍHO RYTMU (HRV) HRV je přesné měření RR-intervalů (EKG, msec) každého srdečního cyklu v časové ose (kardiointervalogram)
HRV – základní literatura
Heart Rate Variability: Standards of Measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force of The European Society of Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology. European Heart Journal, vol. 17 (1996), p.354-381. North American Society of Pacing and Electrophysiology. Standards of Professional Practice for the Allied Professional in Pacing and Electrophysiology (Policy Statement). PACE, vol. 26 (2003), p.127-131. Parin V.V., Baevsky R.M., “Introduction to medical cybernetics”. Moscow: Praga, 1966 Baevsky R.M., Kirillov O.I., Kletskin S.M. “Mathematical analysis of cardiac rhythm variation at stress”. Moscow: Science, 1984 Baevsky R.M., Berseneva A.P., “Estimation of adaptable opportunities of an organism and risk of development of diseases”. Moscow: Medicine, 1997
MITOCHONDRIÁLNÍ THERAPIE NĚKTERÉ OTÁZKY AUTONOMNÍCH REGULAČNÍCH MECHANISMŮ ZA POMOCI UŽITÍ ANALÝZY VARIABILITY SRDEČNÍHO RYTMU (HEART RATE VARIABILITY ANALYSIS)
AUTOŘI: AUTOŘI Dr. Kucera M. Consultancy Center for Mitochondrial and Bio-Regulatory Medicine Czech Republic
Prof. Dr. Baevsky R.M. State Research Institute of Russian Federation for Medical-Biological Problems Moscow, Russia
Prof. Dr. Berseneva A.P. Institute for Introduction of New Medical Technologies Riazan, Russia
©2006,Dr. Kucera, Consultancy Center for Mitochondrial and Bio-Regulatory Medicine Czech Republic
Výběr pacientů ● ● ●
●
Počet: 65, muži 31, ženy 34 Věk: 65 – 76, prům. 69 Diagnosa: Morbus hypertonicus gr.II-III Diabetes mellitus 2 Počet léků na jednotlivou dg: nejméně 2 v kombinaci
Průměrný počet dní MT
0
13
HR
75,7
73,8
SDNN
43,0
SI
571,6
33,1 ∗ 623,5∗
HF, %
44,9
45,3
42,6
LF, %
32,4
29,2
29,7
VLF, %
22,6
25,4
27,5
IC
2,55
IARS
4,83
2,09 ∗ 4,9
25
43
82,3 ∗ 68,9 ∗ 852,3 ∗∗
2,13 4,81
76,5
52
84,2 ∗∗
73 79,4
56,1
59,6
66,7
987,6 ∗ 55,5 ∗ 26,6 ∗
504,5
857,5 ∗
39,7
47,9
31,6
30,6
21,2
28,6
21,4
1,43 ∗∗ 4,33 ∗
4,02 ∗ 4,75
2,97 5,33
∗∗ −Statistical significance high ( p<0,05 ) ∗ -- Statistical significance moderate ( p<0,10 ) -
103
82,2 ∗ 115,8 ∗∗ 193,7 ∗∗ 60,5 ∗ 25 ∗ 14,4 ∗ 1,26 ∗∗ 4,0 ∗
1. fáze: aktivační - Je charakterizována jako stadium funkčního napětí a vykazuje typické známky stresové situace analogické prvnímu stadiu všeobecného adaptačního syndromu - Hlavně je aktivována role sympatiku, parasympatikus v této fázi je aktivován jen mírně - Fáze trvá 2-3 týdny
2. fáze: metabolická - Je charakterizována aktivací neuro-hormonálních struktur, odpovědných za zabezpečení a realizaci metabolických a energetických procesů - Typické je zvýšení aktivit sympatických, parasympatických a hormonálních regulačních systémů - Fáze trvá 2-6 týdnů
3. fáze: přechodná - Je přechodem ke 4. fázi stabilizace. Je možné ji charakterizovat jako „nestabilní funkční stabilizace“, kdy postupně začíná dominovat hormonální systém regulace - Tento nestabilní stav se postupně stává stabilním a plynule přechází do 4. fáze - Fáze trvá 2-3 týdny
4. fáze: stabilizace - Je fází stabilizace, kdy regulační, adaptační, homeostatické a homeodynamické funkce organismu fungují na nové úrovni s výraznou aktivitou parasympatiku, zabezpečujícím vytvoření významných funkčních rezerv spolu s realizací regeneračních procesů a optimálním využitím funkčních rezerv - Fáze stabilizace je dosažena přibližně po 3 měsících od počátku mitochondriální therapie
Potřeba léků po 3 měsících ●
12% muselo přestat užívat všechny léky
●
15% mohlo přestat užívat 2 z původní kombinace
●
23% ....................................1 z původní kombinace
●
40% mohlo snížit dávkování
Nejdůležitější látky proti stárnutí Karnosin Succinate (kyselina jantarová) Koenzym Q10 Omega 3, Omega 6 (EPA,DHA) Antioxydanty, alfa-lipoová kyselina, l-karnitin Bioflavonoidy, isoflavony, fytoestrogeny Aminokyseliny STH (GH) a jeho prekursory Melatonin, DHEA a jeho prekursory Lecitiny Fytoantiprostatika Vitaminy, minerály, stopové prvky Bakteriální střevní flora Cvičení aerobní i posilovací v kombinaci
CARNOSINE významný antioxidant, účinek ještě vyšší s dalšími antioxidanty zabraňuje destrukci hodnotných bílkovin a DNA, způsobené molekulami cukrů, tj. procesu známého jako glykosylace(tyto kombinované sloučeniny cukrů s bílkovinami jsou toxické a přímo se podílejí na rozvoji vážných nemocí jako diabetu, srdečněcévních onemocnění (infarkty srdce, mozkové cévní příhody), Alzheimerovy demence, změny pokožky způsobené stárnutím apod. chelatotvorný účinek: váže toxické těžké kovy a jiné toxické produkty přeměny látkové a eliminuje je z organismu stabilizuje buněčné membrány, zvyšuje jejich odolnost zvyšuje efektivitu imunitního systému zabránění zesíťovatění (cross-linking) bílkovin nitrobuněčný pufr (normalizuje acidobasickou rovnováhu uvnitř buněk) regeneruje narušené struktury bílkovin je radioprotektivní chrání DNA před vznikem mutací
Carnosine: Patentovaná alternativa k současným therapiím Všeobecně dostupný dipeptid složený z aminokyselin β-alaninu a histidinu. (prodávaný jako volně dostupné nutriceuticumpotravinový doplněk) Objeven v normálním srdečním svalu. Nedostatek je spojen se sníženou výkonností srdečních stahů (kontrakcí) Patent vydán (č.US-5,512,592) pro Wake Forest University k užití karnozinu jako přípravku k zlepšení srdeční funkční výkonnosti
Karnozin prokázal výtečné kardiotonické vlastnosti, zvýšení citlivosti k vápníku, jen mírné zrychlení pulsu, ale nepůsobí vasokonstrikci, poruchy rytmu nebo zvýšení cAMP. Účinky a mechanismy kardiotonik Cardiac Output
Heart Rate
Dysrhythmias
VasoConstriction
Calcium Sensitization
-
++
Carnosine
+++
+
Isoproterenol
++
+++
+++
-
+++
Epinephrine
++
++
++
++
+++
Dobutamine
++
++
++
-
+++
Dopamine
++
++
++
+
++
Amrinone
+
+
+
-
+
Digoxin
+
+
-
+
cAMP
6 (liters/min)
Cardiac Output
U zdravých subjektů podání jedné dávky karnozinu (<300mg/kg) způsobilo rychlý vzestup srdeční výkonnosti (cardiac output). Účinek přetrvával přibližně jednu hodinu.
5 4 3 2 0
60
120
180
Time (minutes)
240
“In Vitro” na izolovaných krysích srdcích byl prokázán blahodárný účinek karnozinu-zvýšení srdeční výkonnosti , přičemž tlak krve zůstavá stabilní. 100
1600
90
1400
80
1200
70
1000 800
60
600
50
400
40
200
30
0
20
Baseline
1 Min
2 Min
3 Min
Cardiac Output Systolic BP Diastolic BP
Model srdečního selhání u psů: Karnozin zvýšil srdeční výkonnost při uměle indukovaném srdečním selhání u psů. • Zjištěna pozitivní srdeční odpověď na podání karnozinu při uměle indukovaném kongestivním srdečním selhání (Pacing-induced Congestive Heart Failure -CHF in dogs (Tachibana et al., 2000). • Karnozin zvýšil úroveň relaxace-tak se zvýšil systolický objem. • Karnozin zvýšil úroveň kontraktility levé komory srdce.
Závěry: • Karnozin zvyšuje srdeční výkonnost na izolovaných krysích srdcích, na modelovém srdečním selhání u psů a normálních lidských subjektech. • Pilotní studie prokazují, že karnozin neprodukuje zjistitelné vedlejší nepříznivé a nechtěné účinky. • WFU zahájila patentové řízení k užití karnozinu pro zlepšení srdečních funkcí. • Karnozin je potenciálně významným novým farmakotherapeutikem pro orální a i.v. léčení kardiaků.
Pozitivní vlastnosti bioflavonoidů : • • • • • • • • •
• • • •
zlepšení vstřebávání vitaminu C posílení biologického efektu vitaminu C prodloužení efektu vitaminu C v organismu redukování cytotoxických efektů vysoké koncentrace glutamátů (potentní volný radikál) prevence cytotoxického efektu amyloid-β- proteinu (Alzheimerova nemoc) prevence mitochondriálního poškození volnými radikály, aniž by došlo k redukci jejich enzymatické aktivity efekty modulující imunitu : zvýšení sekrece Interleukinu-2 a redukce IL-6 a IL-10; zvýšení činnosti buněk NK zvýšení kapilární odolnosti, snížení kapilární permeability (propustnosti). Antiedematosní efekt (účinek proti otokům) inhibice agregace destiček vyvolané adrenalinem (zvýšení sekrece endoteliálního relaxačního faktoru), aniž by se prodloužila doba krvácení. (Efekt 100 mg bioflavonoidů je vyšší než efekt 500 mg acetylsalicylové kyseliny) prevence destrukce kolagenu vyvolaného aktivací kolagenózy a elastázy inhibice produkce histaminu (antihistaminika zabraňují pouze vazbě histaminu na receptor) lehká inhibice enzymu konvertujícího angiotensin (ACE) inhibice oxidace LDL-cholesterolu (prevence arteriosklerózy)
VITAMIN E-SUKCINÁT
COENZYM Q10 Tvorba energie v mitochondriích Významný antioxidant Pozitivní ovlivnění funkceschopnosti buněk, hlavně nervových a svalových Podpora regeneračních procesů a procesů hojení Významný pozitivní efekt na gravidní dělohu Ochrana celistvosti buněčných membrán Podpora imunitního systému, zvl. Protinádorové imunity Mnoho dalších pozitivní vlivů
CHLOROPHYLL detoxikace harmonizuje činnost střev zlepšuje stav nemocí jako cukrovka, nemoci cévního systému, dna, nádorová onemocnění působí antibakteriálně (přírodní antibiotikum) antibakteriální aktivita chlorofylu se rovněž projevuje ve snížení četnosti zubního kazu, zlepšení stavu dásní a některých forem akné protizánětlivé působení včetně zánětů v dutině ústní i gynekologických zánětů. Dokonce je schopen úspěšně působit v případě bércových vředů a růže! zvyšuje tvorbu a kapacitu červených krvinek má protiplísňový efekt deodorační účinek. Dokáže ztlumit, případně odstranit tělesné pachy. Eliminuje špatný dech, štiplavý pach potu apod. chemoprotektivní účinek na lidský organismus je silným antioxidantem. Je to jeden z nejsilnějších antioxidantů! Je velmi silný v působení proti volným radikálům a karcinogenům, chrání buňky proti poškození. Některým karcinogenům dokáže zabránit vstřebávat se do organismu má protiradiační efekt. Chlorofyl dokáže snížit riziko poškození radiací a tzv. elektromagnetického smogu (radioaktivní odpad, mobily, počítače, mikrovlnné trouby) je silně zásaditý (působí proti překyselení) významným způsobem urychluje procesy hojení ran
BETA-GLUCANY imunomodulace a imunostimulace stimulace makrofágů odstraňování poškozených buněk a tkání (aktivace makrofágů) profylakticky proti radiaci různého druhu zvýšení tvorby buněk a jejich obnovy po poškození radiací nebo chemicky, podpora krvetvorby antioxidační efekt snižování cholesterolu v krvi udržování optimální hladiny cukru v krvi optimalizace a urychlení procesů hojení zlepšení pooperačních stavů, snížení výskytu pooperačních infekcí protinádorový efekt, prodloužení doby přežití, zvláště v kombinaci s chemotherapií podpora specifických protilátek proti nádorům (zvýšení tvorby těchto protilátek až trojnásobně)
Všem přítomným,kteří to vydrželi do tohoto konce SRDEČNĚ DĚKUJI ZA POZORNOST A ZÁJEM A OBDIVUJI ZÁROVEŇ, ŽE JSTE TO PŘEŽILI!
