MODUL č. V OBECNÁ PATOLOGIE
NEMOC, SMRT
Nemoc Nemoc je ztráta harmonického uspořádání organismu, jestliže nějaký podnět přesáhl jeho adaptační schopnost. Stadia nemoci: ZAČÁTEK: zjevný, skrytý. PRŮBĚH: akutní, chronický, latentní, laboratorní. KONEC: zhojení ”ad integrum” nebo ”per defectum”, smrt. Příčiny nemocí: fyzikální, chemické, biologické.
Smrt Smrt je irreverzibilní zástava všech funkcí organismu, konečný proces existence organismu Smrt dle rychlosti: rychlá (kyanidy), agonální. Smrt dle místa vzniku: a) primárně mozková, b) poškozením důležitého systému (atrium mortis – „brána smrti“), jedná se o plíce a srdce. Stadia smrti: agonie - klinická smrt - biologická smrt - totální smrt. Smrt individua = dekortikace (odumření mozkové kory) Zdánlivá smrt = ”vita minima”, minimální známky života.
Posmrtné změny ČASNÉ: posmrtné skvrny – vznikají vlivem gravitace: krev se přesouvá do míst nejníže umístěných, hypostazy – stejný mechanismus vzniku, ale v orgánech, algor (vychladnutí), záleží na teplotě okolního prostředí, zasychání (sliznice, spojivky, mokvající rány), ztuhlost svalů, po určité době odeznívá, difuze tekutin a plynů – podle koncentračního spádu, již neexistuje nic, co by tomu bránilo. POZDNÍ: hniloba, adipocire (je-li mrtvola v prostředí teplých minerálních pramenů – zmýdlovatí), mumifikace (je li mrtvola v suchém, chladném prostředí).
Euthanasie = umělé zkracování života, u nás je hodnocena jako vražda. Dysthanazie = umělé prodlužování života, medicina umožňuje udržovat život až za etickou mez.
REGRESIVNÍ ZMĚNY
Regresivní změny Regresivní změny jsou takové změny, při kterých dochází k poškození buněk; toto poškození může být různého stupně: NEKROZA, ATROFIE, DYSTROFIE
Nekroza = intravitální odúmrť tkáně Příčiny nekrozy: nedostatek O2, trauma, tlak, termické vlivy, elektrický proud, chemikálie, jedy, endogenní vlivy, sepse, alergie aj. Infarkt = nekroza z vaskulárních příčin (nedostatek kyslíku z důvodu náhle vzniklé neprůchodnosti cévy) Gangrena = nekroza, jejíž vzhled je modifikován: a) vysušením (suchá gangrena při ateroskleroze), b) hnilobnými mikroby (vlhká gangrena, toxemie), c) anaerobními mikroby (plynatá snět).
Atrofie = zmenšení orgánu Atrofie prostá = zmenšení buněk (příklad: senilní atrofie) Atrofie numerická = zmenšení počtu buněk (například nedostatečnou regenerací).
Příčiny atrofie • • a) b) c) d) e) f) g) h) i)
Fyziologická atrofie (senilní, atrofie thymu, ovarií, testes, děložní sliznice, prsních žlaz). Patologická atrofie: inaniční (nedostatek výživy – může být absolutní, nebo může chybět určitá složka potravy), dlouhodobé zvýšení katabolismu (rozpadových metabolických procesů), vaskulární (dlouhodobý mírnější nedostatek kyslíku, prudký nedostatek vyvolá nekrozu - infarkt), tlaková (při dlouhodobém tlaku na určité místo tkáň tlaku „ustoupí“), ze záření, z hyperaktivity (například „pochodová zlomenina“ holení kosti u vojáků), inaktivita (příklad: noha v sádře se zmenší), neurogenní (zanikne-li nerv vedoucí ke svalu, pak sval atrofuje), endokrinní (nedostatek hormonu povzbuzujícího činnost orgánu způsobí atrofii tohoto orgánu - například pohlavních orgánů).
Dystrofie Dystrofie jsou morfologické projevy celkových nebo místních poruch metabolismu; jedná se o nejlehčí formu regresivních změn. Dystrofie mohou být reversibilní (možný návrat k normálu) nebo ireversibilní (návrat k normálu již není možný). Při dystrofiích se v buňkách hromadí látky bílkovinné, hlenovité, tukové nebo jiné povahy – a podle druhu této ukládané látky se dystrofie i rozdělují.
Dystrofie s hromaděním látek hlenové povahy • Mukoviscidoza = vrozená porucha kvality hlenu produkovaného střevem, slinivkou břišní, průduškami, slinnými žlazami či jinými orgány, hlen je nenormálně hustý a ucpává uvedené orgány. Projevem může být mekoniový ileus (narozené dítě má střevo vyplněno hustou tmavou hmotou), záněty plic, poškození pankreatu a jater. V potu, slinách a slzách bývá zvýšená koncentrace NaCl – může se provést diagnostický test této choroby. • Ganglion (kolem kloubů – v místech zatěžovaných vzniká opouzdřená hlenová bulka, jedná se o běžnou záležitost), •
Myxedém je hromadění hlenovitých látek při hypofunkci štítné žlázy.
Fibrinoidní dystrofie = prosáknutí tkáně fibrinem (z krve), vyskytuje se: a) jako prosáknutí stěny drobných cév (např. při hypertenzi), b) u „autoimunitních chorob“, kdy si organismus vytváří protilátky proti vlastním tkáním.
Hyalinní dystrofie = přeměna tkáně v jizevnaté vazivo - příklad: hyalinizace glomerulů (cévních klubíček v ledvinách), hyalinní degenerace kůže, ztluštění srdečních chlopní.
Amyloidoza = hromadění látky vznikající netypickým rozpadem imunoglobulinů, komplexů antigen-protilátka či jiných proteinů. Nejčastěji vzniká při chronických dlouhodobých zánětech. Amyloid ničí glomeruly v ledvinách a ucpává drobné cévy v orgánech. Proces vede ke smrti, prevencí je léčba zánětů. Amyloid mohou produkovat i některé nádory.
Steatozy Ve tkáních se ukládá tuk, jsou žlutavého až máselnatého vzhledu (například játra). Příčiny steatoz: nadměrný přívodu tuků, nedostatečné zásobení kyslíkem, poškození buňky jedy, hladovění, hormonální poruchy a další příčiny.
PORUCHY METABOLISMU
Maldigesce = PORUCHA PŘI PŘÍJMU POTRAVY 1. chyběním důležité složky potravy (esenciální složky – látky, které nedokážeme sami vyrobit a musí nám být dodány potravou), 2. porušením přípravy tráveniny na natrávení: 3. chyběním HCL, která aktivuje pepsinogen na pepsin, 4. chyběním žlučových kyselin, které emulgují tuky, 5. nadprodukcí HCl, která je pak nedostatečně inaktivivána zásaditou pankreatickou šťávou a sama pak ničí pankreatické a střevní enzymy, 6. poruchou složení střevní mikroflóry – patologické mikroorganismy mohou např. ničit vit. B-12 nebo rozkládat žlučové kyseliny, 7. poruchou regenerace epitelu střeva (toxické působení léčiv, steroidní hormony apod.)
Malabsorbce = PORUCHA VSTŘEBÁVÁNÍ 1. nedostatečnou tvorbou enzymů štěpících tráveninu (záněty pankreatu, žaludku, ucpání žlučovodů) 2. příliš rychlým průchodem tráveniny trávicím traktem (potrava se nestačí rozštěpit, 3. útlumem žaludeční motility („přecpání“, funkční poruchy, jizevnaté deformace), 4. při zkrácení trávicího traktu, 5. při ucpání mízních cest (zánět, nádor) odvádějících mízu ze střev (obsahuje hojně vstřebané tuky), nebo při přetětí hrudního mízovodu, 6. při SPRUE (CELIAKIE) – nejčastěji jako GLUTENOVÁ ENTEROPATIE (nesnášenlivot bílkoviny glutenu) , způsobí zmenšení vstřebávací plochy atrofií střevních klků, 7. při poruchách nitrobuněčných enzymů zpracovávajících látky, které se mají vstřebat, 8. při poruchách jater jakožto nejdůležitějšího metabolického orgánu těla.
Hubenost a)
zevního původu CHRONICKÉ HLADOVĚNÍ: pokles váhy orgánů, anemie a lymfocytoza, hypoalbuminemie, vzestup ketolátek, vyčerpání zásob glykogenu, snížení činnosti všech žlaz, snížení bazálního metabolismu, otoky z hladu. AKUTNÍ HLADOVĚNÍ: při současném zastavení přívodu vody smrt do několika dnů autointoxikací, při přívodu vody smrt za 3060 dní extrémní kachexií.
b) vnitřního původu: astenický habitus, různé choroby
Otylost a) zevního původu: přežíráním, omezením tělesné práce, b) vnitřního původu: poruchy center hypothalamu, hormonální poruchy a další příčiny. Důsledky: zmenšení vitální kapacity plic tlakem tuku na bránici, zvýšené nároky na CVS, hypertenze, sklon k přehřátí.
Dusíková bilance Dusíková bilance nás informuje o stavu metabolismu bílkovin, obecně však i o celkovém stavu metabolismu. Sleduje se přívod a výdej dusíku: • při anabolických procesech je dusíková bilance pozitivní, • při katabolických procesech je dusíková bilance negativní. Můžeme tedy rozlišit 3 stavy: dusíková rovnováha (přívod dusíku z potravy je stejný jako jeho ztráty v exkretech), pozitivní dusíková bilance (příjem je větší než ztráty): těhotenství, růst, rekonvalescence, anabolika, příjem potravy po hladovění, růstový hormon, negativní dusíková bilance (výdej je větší než příjem) (laktace, není-li současně zvýšený příjem, hladovění, horečka, kachexie, období těsně po traumatech a operacích, zvýšená ztráta proteinů např únikem do moči (albuminurie), nebo únikem do GIT, aktivace stresových mechanismů, hypersekrece katabolických hormonů (kortikoidy), nedostatek esenciálních aminokyselin.
PORUCHY HLADIN LÁTEK V KRVI
Hyperlipemie = zvýšená hladina tuků, hrozí rychlejší průběh arteriosklerozy, infarkty, mrtvice a jiné komplikace (zejména je nebezpečná zvýšená hladina cholesterolu). Příčina může být alimentární i metabolická.
Hyperglykemie zvýšená hladina cukrů, příčiny jsou různé: - nadměrný přívod, - kofein a jiné látky, - nedostatek inzulinu (diabetes mellitus)
Vývoj při diabetes mellitus
Změny hladiny plasmatických bílkovin HYPERPROTEINEMIE: zahuštění krve, těhotenství, DYSPROTEINEMIE (změna albumino-globulinového poměru), PARAPROTEINEMIE: nefyziologická bílkoviny vylučovaná některými nádory, například plasmocytomem, ANALBUMINEMIE: geneticky podmíněná, slučitelná se životem, kompenzatorní zmnožení globulinů. AGAMAGLOBULINEMIE, DYSGAMAGLOBULINEMIE
PORUCHY VITAMINŮ
Vitaminy rozpustné v tucích Vitamin A: kvalita vrstevnatých epitelů (kůže, spojivka, rohovka), růst kostí, oční pigmenty Nedostatek u dětí: adolescentní kyfoza (ohnutí hrudní péteře), porucha růstu, atrofie lymfatické tkáně. Nedostatek u dospělých: poruchy vidění, poruchy rohovatění epitelu. Nadbytek: degenerace chrupavek, kožní defekty, zvýšení nitrolebního tlaku, zduření kostí, poruchy vidění. Vitamin D: optimální vstřebávání vápníku, ukládání vápníku do osifikující chrupavky - nutný pro správný růst. Vznik: působením UV záření na provitaminy. Nedostatek u dětí: RACHITIS (deformity kostí dle tlaku - coxa vara (nohy do „o“), disproporcionální nanismus (nepravidelné trpaslictví), rachitický růženec na hrudníku, šavlovitá tibie, zbytnění příštitných tělísek, plochá pánev aj. Nedostatek u dospělých: OSTEOMALACIE (měknutí kostí - kyfoza, vpáčení hlavic stehenních kostí do pánve), zbytnění příštitných tělísek). Vitamin E: brání oxidačním pochodům (stárnutí), Vitamin K: důležitý pro syntezu protrombinu, při nedostatku vzniká krvácivost.
Vitaminy rozpustné ve vodě Vitamin C: optimální složení pojivových tkání, zejména vaziva, Nedostatek u dětí: postižení kostí Nedostatek u dospělých: SKORBUT (kurděje) - postižení dásní. Vitamin B1 (thiamin): nutný pro metabolismus ketokyselin Nedostatek = BERI-BERI: - vlhká forma (myokarditis, otoky, atrofie svalstva), - suchá forma (záněty nervů) Vitamin B6 (riboflavin): pro „tkáňové dýchání“, přenáší H+ Nedostatek: podobné příznaky jako u B6. Vitamin B6 (pyridoxin): přenos NH2 (transaminazy). Nedostatek: záněty koutků, rtů, jazyka, anemie Vitamin B12 (cyanocoballamin): zrání erytrocytů Vznik: Ve střevě se spojí zevní Castlův faktor (přijímán potravou) a vnitřní Castlův faktor (tvořen sliznicí žaludku); teprve tento komplex se může vstřebat. Nedostatek: MAKROCYTÁRNÍ ANEMIE
PORUCHY METABOLISMU VODY
při „otravě destilovanou vodou“ (H2O proniká do buňky a „ředí“ cytoplasmu, buňka zduří až zaniká) ztráty samotné H2O (vně buňky ubyde voda a vznikne tam větší koncentrace solí, následně dojde k „vysávání“ vody z buněk) Příklad: diabetes insipidus (žíznivka) při nedostatku antidiuretického hormonu) dehydratace ztráty vody a elektrolytů (průjmy, zvracení, ztráty plasmy), ztráty samotné vody (diabetes insipidus). Důsledky: facies Hippocratica, suchost sliznic, poruchy minerálů. Otoky - hromadění extracelulární tekutiny (vody se sodíkem), příčiny:
Příčiny otoků • hyperaldosteronismus (v těle se zadržuje sodík, který na sebe váže vodu) • selhávání srdce • selhávání ledvin • zvýšená propustnost cév (zánět, alergie) • venostaza • lymfostaza (např. po odstranění prsu a uzlin) • hypoalbuminemie • hypoxie (otok plic) • intoxikace (vnější, vnitřní – urémie).
PORUCHY METABOLISMU MINERÁLŮ
Poruchy kalia (K+) HYPERKALEMIE (vysoká hladina draslíku) bývá při • stavech s rozpadem buněk a vyplavením kalia extracelulárně (traumata, masivní rozpad erytrocytů), • poruchách činnosti ledvin, • hypoaldosteronismu (nedostatku hormonu nadledvin aldosteronu), • iatrogenně (předávkování draslíkem), • alimentárně Důsledek: poškození srdeční svaloviny (myokardu). HYPOKALEMIE bývá při • hyperaldosteronismu, • poruchách činnosti ledvin. Důsledek: poškození myokardu, poškození ledvin.
Poruchy kalcia (Ca++) HYPERKALCEMIE (zvýšená hladina vápníku) Příčiny: hyperparathyreoidismus (zvýšená hladina hormonů příštítných tělísek), odbourávání kostní tkáně, iatrogenně, alimentárně, při acidoze. Důsledek: snížená propustnost cév, snížená svalová dráždivost, metastatická kalcifikace. HYPOKALCEMIE Příčiny: snížená hladina parathormonu, zvýšená hladina kalcitoninu, alkaloza. Důsledek: tetanie (svalové záškuba až křeče). KALCIFIKACE je usazování vápenných solí; děje se zejména při dvou stavech: DYSTROFICKÁ KALCIFIKACE (ukládání vápníku do tkáně předem patologicky změněné, například do nekroz (TBC), skleroticky změněných tepen) nebo do hyalinizovaného vaziva (porcelánový žlučník), METASTATICKÁ KALCIFIKACE (do orgánů, které vylučují kyselé metabolity a tudíž jsou uvnitř zásadité (plíce, žaludek, ledviny)
UKLÁDÁNÍ KRYSTALŮ
Krystalizace je ukládání látek krystalického vzhledu ve tkáních a orgánech. Příklady: Ukládání krystalů kyseliny močové (dna) Vznik kyseliny močové = rozpadem nukleových kyselin (jejich purinových basí), její nadbytek bývá při rozpadových procesech,například rozpadu nádorových buněk. Příčina dny je však víceméně neznámá. Dna se projevuje ukládáním krystalů kyseliny močové v okolí kloubů, uvnitř kloubů, v ledvinách či jiných orgánech. Všude dráždí a způsobuje záněty, ve střevě se mění na čpavek a CO2.
Ukládání krystalů cholesterolu – dochází k němu při arterioskleroze, nebo všude tak, kde se hromadí rohovina (rohovinové cysty, cholesteatom středouší).
Existuje celá řada jiných látek, které se mohou ukládat v orgánech nebo tkáních v podobě krystalů,. Například i některá léčiva.
TVORBA KAMENŮ
= pevné, většinou volně ležící útvary vznikající ve vývodných cestách žlazových orgánů a hlavně tam, kde jsou přirozeně rozšířeny do podoby rezervoárů (žlučník, močový měchýř). Tvary kamenů: KULOVÉ, OVÁLNÉ - tam, kde mohou narůstat všemi směry, FASETOVÉ - pokud naléhají na sebe (kloubní plošky), PÍSEK, ODLITKOVÉ (mají tvar orgánu, který vyplňuje). Příčiny vzniku kamenů: zvýšená koncentrace kamenotvorné látky (zvýšená tvorba, zvýšený přívod, zahuštění sekretu dehydratací apod.), metabolická porucha s tvorbou kamenotvorné látky, zánět (kondenzační jádra z epitelií a hnisu, změna pH), diatheza – sklon k tvorbě (obézní osoby, ženy). Kameny dle struktury: amorfní (vápenné, cystinové, bilirubinové, indigové), radiální krystalizace (cholesterolové), vnitřním překrystalováním pak mohou na povrchu být koncentrické lamely, nepravidelná struktura (smíšené kameny). Nepravé kameny: koprolity, rinolity, trichobezoár, broncholit, flebolit aj.
PIGMENTACE
Rozdělení pigmentů ENDOGENNÍ: • hematogenní (nejčastější jsou hemoglobin, bilirubin a hemosiderin) a • autogenní (lipofuscin, melanin a jiné). EXOGENNÍ: • poraněním = tetováž, bakteriální barviva, • trávicím traktem = argyroza (Ag), chrysocyanoza (Au), soli těžkých kovů, organická barviva, léčiva, • respiračním traktem a) prosté zaprášení (antracoza, sideroza, tabacoza) b) zaprášení s následnou tvorbou vaziva (silikoza a jiné) c) zaprášení s následnou nekrozou tkáně či alergickou reakcí (Thomasova moučka, astma mlynářů).
Hematogenní pigmenty HEMOGLOGIN (Hb) HbA = normální dospělých, HbF = fetální, HbS = při srpkovitosti (kys.glutamová nahrazena valinem), HbD = při hereditární hemolytické anemii, HbE = při atypické anemii, COHb = karboxihemoglobin - vazby pro O2 obsazeny CO, metHb = obsahuje trojmocné Fe a jedna vazba pro O2 obsazena skupinou OH, špinavě hnědý, otrava nitráty, spáleniny, malarický pigment - šedá kora mozku, RES, hnědý, podobný hematinu HEMOSIDERIN - zvýšený výskyt se nazývá hemosideroza, bývá například po rozpadu erytrocytů). BILIRUBIN (hyperbilirubinemie se projevuje žloutenkou) Příčiny žloutenky: a) zvýšený rozpad erytrocytů (prehepatální ikterus), b) poškození jater jedy, viry (hepatální ikterus) c) ucpání vývodných žlučových cest kamenem nebo nádorem (posthepatální ikterus)
Melanin Fyziologický výskyt: kůže, duhovka, sítnice, některé partie mozku Melaninové hyperpigmentace: OHRANIČENÉ = ephelides (pihy), lentiga (větší „pihy“), pigmentové naevy, modré naevy, melanomy, pozánětlivé hyperpigmentace aj. DIFUSNÍ nebo SYSTEMATICKÉ = Addisonova choroba (při destrukci nadledvin), při těhotenství (chloasma uterinum), kachexii a dalších stavech, samozřejmě po oslunění. Melaninové depigmentace: Bílý Addison = při destrukci hypothalamu s útlumem sekrece hormon stimulujícího melaninotvorbu v kůži a hormonu stimulujícího činnost nadledvin. Vitiligo (vrozená zona depigmentace). Leukoderma (získané skvrny, např. po chemikáliích).
ZÁNĚTY
Definice zánětu: Zánět je stereotypní reakce organismu na různá poškození. Příčiny zánětu: fyzikální, chemické, zplodiny vlastního metabolismu, mikrobiologické, patoimunologické Makroskopické projevy zánětu: RUBOR, CALOR, DOLOR, TUMOR, FUNKTIO LAESA Mikroskopické projevy zánětu: ALTERACE (poškození tkáně), EXUDACE (zánětlivý otok), INFILTRACE (zaplavení zánětlivými buňkami), REZORBCE (makrofágy), PROLIFERACE (fibrocyty a tvorba vaziva)
Dělení zánětů podle trvání: akutní, subakutní, chronický, podle mikroskopických změn: alterativní, exudativní, infiltrativní, granulomatosní, proliferativní podle sekundárních změn: nekrotizující, ulcerosní, gangrenosní podle vyvolávající příčiny: mikrobiologické, alergické apod. podle lokalizace: kožní, slizniční, serosních blan, intersticiální (vmzeřené).
Konkrétní typy zánětů I. PUCHÝŘ: čirou tekutinou naplněný útvar na kůži nebo sliznicích, EKZEM - DERMATITIS (ED) = kožní zánět, kůže zarudlá, zhrubělá, někdy puchýře až pustuly(puchýř s hnisem). Ekzem je původu alergického, dermatitis kontaktního - fyzikálním, chemickým nebo mechanickým drážděním. PUSTULA: hnis v obsahu puchýře (primárně nebo sekundární infikací). FOLIKULITIS: hnisavý zánět vlasového foliklu, po destrukci foliklu může vzniknout FURUNKULUS a splýváním furunkulů KARBUNKULUS. URTIKARIA (kopřivka): alergický zánět postihující škáru a podkoží, typický pupenec, který svědí, přítomny jsou žírné buňky a otok. AKUTNÍ ALERGICKÝ ZÁNĚT je charakterizován přítomností eosinofilních granulocytů a na sliznicích katarem (astma). EMPYEM = nahromadění hnisu v tělní dutině (pyocecalus, pyothorax, pyoarthroz, purulentní peritonitis apod.
Konkrétní záněty II. RŮŽE (ERYSIPEL) = šíření hnisavého zánětu mízními cévami, doprovázeno zarudnutím a zduřením. Může přejít ve flegmonu a absces. FLEGMONA: neohraničené šíření hnisavého zánětu v pojivové tkáni, může přejít v absces. ABSCES = ohraničené ložisko hnisání, může být: a) akutní - ohraničen pouze barierou z fibrinu, b) chronický - ohraničen vazivem. KATARÁLNÍ ZÁNĚT = příměs hlenu při zánětu sliznic, kdy jsou drážděny žlázky k hypersekreci; může být katarálně-hnisavý, může být alergického původu. KRUPOSNÍ ZÁNĚT = fibrinový nálet na zánětlivé sliznici, jde mechanicky odstranit. PŘÍŠKVAROVÝ ZÁNĚT = fibrinový nálet na sliznici, která nekrotizuje, nelze mechanicky odstranit, odloučením vzniká vřed. NEKROTIZUJÍCÍ ZÁNĚT: toxiny mikrobů způsobily rozpad ložiska. ULCEROSNÍ ZÁNĚT – vřed. GANGRENOSNÍ ZÁNĚT - sekundární infikací hnilobnými mikroorganismy.
Granulomatosní záněty • nespecifické: makrofágy „požírají“ nějaký materiál (krystaly, cizí tělísko, hlen …) • specifické: TBC, sarkoidoza, syfilis, lepra aj.
PATOLOGICKÉ IMUNOLOGICKÉ STAVY
Typy patologických imunologických stavů • NEDOSTATEČNÁ ČINNOST (vrozené defekty, stres, glukokortikoidy, spalničky, AIDS)
• AUTOAGRESIVNÍ CHOROBY
(organismus zaměřuje svůj imunitní systém proti vlastním tkáním)
• ALERGICKÉ REAKCE
(přecitlivělost na různé alergeny, projevy: kopřivka, senná rýma, asthma, Quinkeho otok, alergický šok, atopický ekzem)
• REJEKCE PO TRANSPLANTACI (akutní, subakutní, chronické)
• REAKCE „ŠTEP PROTI HOSTITELI“ (nežádoucí reakce po transplantaci kostní dřeně)
PROGRESIVNÍ ZMĚNY
V širším slova smylu Definice: Progresivní změny jsou změny charakterizované růstem tkáně, zvětšováním nebo zmnožováním buněk. Základní rozdělení progresivních změn: nenádorové a nádory. NENÁDOROVÉ PROGRESIVNÍ ZMĚNY •
regenerace = náhrada ztracené tkáně tkání rovnocennou, příklad: opakující se regenerace děložní sliznice při menstruačním cyklu,
•
reparace = náhrada ztracené tkáně tkání méně hodnotnou (nejčastěji vazivovou),
•
hypertrofie = zvětšení orgánu nebo části orgánu (např. sliznice) díky ZVĚTŠENÍ BUNĚK.
•
hyperplazie = zvětšení orgánu nebo části orgánu ZMNOŽENÍM BUNĚK; hypertrofie a hyperplazie se mohou kombinovat.
•
metaplazie = přeměna jedné vyzrálé tkáně v jinou (příklady: zkostnatění vaziva, přeměna cylindrického epitelu ve vrstevnatý dlaždicový).
V užším slova smyslu: NÁDORY 1) NESOCIÁLNÍ CHOVÁNÍ - vymykají se řídícím systémům. 2) RŮST: ¾ ¾
expanzivní (odtlačuje okolní struktury), invazivní (infiltrativní nebo destruktivní).
3) METASTAZOVÁNÍ
cestou krevní, cestou lymfatickou, implantační metastazy (v dutinách a dutých orgánech).
4) PRODUKCE LÁTEK: keratin, melanin, paraprotein, mléko 5) SEKRECE: Exokrinní - hlen, žluč, mléko, maz, pach. Endokrinní (všechny možné hormony).
Dělení nádorů podle biologického chování 1) BENIGNÍ (nezhoubné), 2) MALIGNÍ (zhoubné), 3) PŘECHODNÉ FORMY mezi maligními a benigními: Prekancerozy = stavy, ze kterých se může vyvinout zhoubný nádor (solární keratoza, cervikální neoplazie na děložním čípku a podobně). Carcinoma „in situ“ nebo-li „na místě“ = zhoubný nádor, který ještě neroste invazivně, infiltrativně nebo destruktivně.
Dělení nádorů podle vyzrálosti • VYZRÁLÉ (diferencované) = podobné tkáni ze které vznikly, • NEZRALÉ (nediferencované) = ztratily podobu s mateřskou tkání.
Dělení nádorů podle původu EPITELOVÉ (papilom, adenom) MESENCHYMOVÉ (fibrom – z vaziva, lipom – z tukové tkáně, myom – ze svaloviny, angiom – z cév aj.) Z NERVOVÉ TKÁNĚ (viz následující slade) ZE ZÁRODEČNÝCH BUNĚK A EMBRYONÁLNÍCH TKÁNÍ (viz další slade) ZE SEROZNÍCH BLAN (pokrývají tělesné dutiny), Z KRVETVORNÝCH TKÁNÍ (jsou probrány ve speciálce). Maligní varianty: KARCINOM (epitelový původ), SARKOM, BLASTOM
Nádory neuroektodermové a) • • • • • • •
benigní: z nervových buněk: GANGLIONEUROM z nervových pochev: NEURINOM, NEURIFIBROM, z podpůrné mozkové tkáně (astrogie): ASTROCYTOM, z výstelky mozkových komor: EPENDYMOM, z tvrdé pleny mozkové: MENINGEOM, ze dřeně nadledvin: FEOCHROMOCYTOM, z melanocytů kůže: PIGMENTOVÉ NÉVY, MODRÝ NÉVUS
b) maligní: NEUROSARKOM, SYMPATOBLASTOM, MALIGNÍ MELANOM, MEDULOBLASTOM, GLIOBLASTOM a jiné
Nádory ze zárodečných buněk a embryonálních tkání TERATOM (teratokarcinom) - obsahuje různě zralé tkáně, nejčastěji se vyskytuje ve vaječníku a varleti. EMBRYONÁLNÍ KARCINOM - zhoubný nádor z embryonálních tkání. CHORIOKARCINOM - zhoubný nádor z placentárních tkání. NÁDOR ZE ŽLOUTKOVÉHO VÁČKU. SEMINOM - nádor ze spermatocytů.
Diagnostika nádorů 1) ANAMNÉZA: • • •
rodinná: často existuje genetický sklon (např. CA trávicího traktu, maligní melanomy), osobní (kouření, návyky apod.), pracovní: zaměření na rizikové faktory, styk s kancerogeny.
2) FYZIKÁLNÍ VYŠETŘENÍ:
uzliny, pohmatové rezistence (mamma, varlata), zvětšení orgánů (slezina, játra), typ pigmentace (riziko maligního melanomu), vždy vyšetření per rectum.
3)
LABORATORNÍ VYŠETŘENÍ
4)
ZOBRAZOVACÍ METODY
5)
ENDOSKOPICKÁ VYŠETŘENÍ
- hematologie, imunologie (onkoantigeny, stav imunologického systému). – rentgenologické metody včetně počítačové tomografie, ultrazvuková diagnostika a magnetická rezonance.
mediastina.
- dutých orgánů, tělních dutin,
Terapie nádorů I. BENIGNÍCH - prakticky vždy chirurgicky; závažnost dle: a) lokalizace, b) velikosti, c) biologických projevů (např. hormonální aktivita). II. MALIGNÍCH - lečení je multidisciplinární: 1) Chirurgická: totální resekce, parciální resekce, odstranění regionálních uzlin, paliativní operace, léčba bolesti, 2) Radioterapie: zejména cílená, aby nedocházelo k vedlejším účinkům, 3) Cytostatická léčba, 4) Hormonální terapie (Tu mammy, prostaty apod.), 5) Transplantace dřeně při leukémiích nebo při metastazách do kostí, 6) Imunologická léčba: komplementem, posilováním imunitního systému, tvorbou protilátek proti nádorovým antigenům, 7) Psychoterapie, 8) Léčba bolesti, 9) Hospic.
Volba způsobu terapie závisí na včasnosti záchytu, ohraničenosti tumoru, dostupnosti tumoru, histologické struktuře a klasifikaci, radiosenzitivitě tumoru, citlivosti na cytostatika a jiných faktorech.
