Klinische lessen
Mechanische complicaties door ischemische defecten na een acuut myocardinfarct m.h.j.brouwer, j.a.t.c.parker, j.p.m.hamer en m.p.van den berg Dames en Heren, De vroege sterfte door het acute myocardinfarct is in de laatste 30 jaar met 35% afgenomen.1 Deze gunstige ontwikkeling wordt verklaard door een agressievere behandeling, zoals het vroegtijdig gebruik van acetylsalicylzuur, bètablokkers, thrombolytica en het toepassen van de percutane transluminale coronaire angioplastiek. Doel van deze behandelingsvormen is te voorkómen dat het myocardinfarct zich verder uitbreidt, dat kamerritmestoornissen ontstaan of dat plotse hartdood optreedt. Desondanks bedraagt de vroege sterfte bij het acute myocardinfarct nog altijd 15%.2 Eén van de oorzaken vormen de zogenaamde mechanische complicaties van het acute myocardinfarct, die worden beschreven in de volgende 3 ziektegeschiedenissen. Patiënt A, een 61-jarige vrouw, werd verwezen wegens acute dyspneu. Anamnestisch bleek dat zij een week eerder klachten had gehad van algehele malaise en hoesten, klachten die na enkele dagen spontaan waren verdwenen. Bij lichamelijk onderzoek bleek patiënte in shock te zijn bij een bloeddruk van 80/40 mmHg. Bij auscultatie werd links parasternaal een laagfrequente holosystolische souffle graad 2/6 gehoord. Het ECG liet een recentelijk doorgemaakt onderwandinfarct zien. Gezien de shocktoestand van patiënt, het doorgemaakte infarct en de cardiale souffle bestond er het sterke vermoeden van een na het infarct ontstane ventrikelseptumruptuur, hetgeen bevestigd werd met behulp van transthoracale echografie (figuur 1). De ventrikelseptumruptuur bevond zich distaal in het septum direct onder de aanhechting van de tricuspidaalklep. Bij coronaire angiografie bleek alleen de ramus interventricularis posterior distaal afgesloten te zijn; verder was het coronairsysteem normaal. Op ventrikelniveau werd een linksrechtsshunt gemeten waarbij de longdoorbloeding 2 keer zo hoog was als de systeemdoorbloeding (Qp-Qsratio = 2). Ter ondersteuning van de hemodynamiek werd een intra-aortale ballonpomp ingebracht, waarna patiënte direct naar de operatiekamer werd gebracht. Op de operatiekamer collabeerde zij, waarna met spoed het sternum geopend werd. Er werd een bolgespannen
Academisch Ziekenhuis, afd. Thoraxcentrum, Groningen. Prof.dr.M.H.J.Brouwer, cardiopulmonaal chirurg (thans: Academisch Ziekenhuis St. Radboud, afd. Thorax-Hartchirurgie, Postbus 9101, 6500 HB Nijmegen); J.A.T.C.Parker, assistent-geneeskundige; dr.J.P.M.Hamer en dr.M.P.van den Berg, cardiologen. Correspondentieadres: prof.dr.M.H.J.Brouwer.
pericard gezien en toen dit werd geopend ontlastte zich onder hoge druk vers bloed. Bij inspectie bleek dat de posteriorzijde van de rechter ventrikel ter hoogte van de ramus interventricularis posterior geruptureerd was. Net onder de tricuspidaalklep bevond zich een rijksdaaldergroot ventrikelseptum. De papillairspieren van de tricuspidaalklep waren ook afgescheurd. De ruptuur werd gesloten met een pericardpatch, waarna de posteriorzijde van de rechter ventrikel werd gereconstrueerd. De tricuspidaalklep werd vervangen door een kunstklep. Desondanks overleed patiënte 3 dagen na de operatie ten gevolge van persisterend rechter ventrikelfalen. Patiënt B, een 78-jarige man, werd verwezen wegens het vermoeden van een ventrikelseptumruptuur. Een week daarvoor was hij elders opgenomen geweest in verband met een acuut inferoposterior infarct dat zonder complicaties was verlopen. Een dag voor heropname kreeg patiënt opnieuw pijn op de borst en werd hij hypotensief. Bij auscultatie werd een nog niet eerder waargenomen precordiale holosystolische souffle gehoord. De transthoracale echografie bevestigde het vermoeden van een ventrikelseptumruptuur en bij hartkatheterisatie werd op ventrikelniveau een links-rechtsshunt gemeten met een Qp-Qs-ratio van 3. Vanwege shock en anurie werd een intra-aortale ballonpomp ingebracht. Desondanks ontstond een circulatoire collaps, waarvoor patiënt werd gereanimeerd. Wegens het vermoeden van een ventrikelseptumruptuur bij een uitgebreid myocardinfarct met onbehandelbaar hartfalen, werd patiënt naar de operatiekamer gebracht. Er bleek sprake te zijn van een inferoposterieur infarct dat zich over grote delen van de rechter- en de linker ventrikel uitbreidde. Er was tevens een defect in het ventrikelseptum, distaal gelegen in het infarctgebied. Het necrotische weefsel werd geëxcideerd, hetgeen betekende dat de gehele posteriorzijde van de rechter ventrikel, bijna het gehele septum en een deel van de linkerventrikelonderwand moesten worden gereconstrueerd. Zowel de papillairspieren van de mitralisklep als van de tricuspidalisklep bleken te zijn afgescheurd. Daar het technisch onmogelijk was om dit te reconstrueren, werd besloten af te zien van verdere chirurgische behandeling, waarna patiënt kwam te overlijden. Patiënt C, een 60-jarige vrouw, werd naar ons verwezen in verband met acute dyspneu. Anamnestisch bleek dat zij al enige dagen klachten had van algehele malaise en hoesten. Haar dyspneu was zo ernstig dat zij moest worNed Tijdschr Geneeskd 1999 16 januari;143(3)
129
rechter ventrikel rechter atrium linker ventrikel
linker atrium
figuur 1. Patiënt A. Transthoracaal echocardiogram, opgenomen tussen sternum en apex tijdens de ventrikelsystole. Vanuit de linker ventrikel is een stroom zichtbaar naar de rechter ventrikel, die daar turbulent is. Hiermee is een ventrikelseptumdefect bewezen.
den beademd. Het ECG liet het beeld zien van een recentelijk doorgemaakt lateraal myocardinfarct. Bij lichamelijk onderzoek werd een holosystolische souffle waargenomen, het luidst aan de apex van het hart. Transoesofageale echocardiografie liet een ruptuur van de anterolaterale papillairspier zien met een massale mitralisklepinsufficiëntie (figuur 2). Bij coronaire angiografie werden een afgesloten ramus marginalis sinistra van de ramus circumflexus van de linkercoronairarterie en een afgesloten rechtercoronairarterie gezien. Nadat een intra-aortale ballonpomp was ingebracht, werd patiënte geopereerd. Bij inspectie van de mitralisklep
bleek dat niet alleen de anterolaterale, maar ook de posteromediale papillairspier geïnfarceerd was en aan de basis afgescheurd (figuur 3). De mitralisklep werd vervangen door een mechanische kunstklep en er werd een veneus transplantaat aangebracht van de aorta naar de ramus interventricularis posterior. Het postoperatieve beloop kende aanvankelijk geen complicaties. Een week na de operatie ontstonden plotseling ventriculaire ritmestoornissen, gevolgd door een circulatoire collaps. Er werd terstond een rethoracotomie verricht, waarbij veel bloed in de thorax werd aangetroffen. Bij inspectie bleek een grote scheur te zijn ontstaan in de laterale wand van
papillairspier linker atrium
chordae tendineae
aorta linker ventrikel
uitstroombaan van de rechter ventrikel
figuur 2. Patiënt C. Transversaal transoesofageaal echocardiogram tijdens de ventrikelsystole. De continuïteit van de mitralisklep is rechts op de opname onderbroken: de klep prolabeert in het linker atrium; aan de klep zijn korte chordae zichtbaar waaraan een kluit geruptureerde papillairspier vastzit. 130
Ned Tijdschr Geneeskd 1999 16 januari;143(3)
klep
anterolaterale papillairspier
chordae tendineae
posteromediale papillairspier
figuur 3. Patiënt C. Morfologisch preparaat van het anteriorblad van de mitralisklep met de chordae en de beide papillairspieren.
de ventrikel, ter plaatse van het infarct. Pogingen deze scheur te sluiten mislukten vanwege de broosheid van het weefsel, waarop patiënte kwam te overlijden. Bij de kliniek van de vroege mechanische complicatie na een acuut myocardinfarct zien wij, ongeacht de aard van de complicatie, een zeer zieke patiënt met ernstige dyspneu of cardiogene shock met een dikwijls nog niet eerder waargenomen holosystolische souffle. Bij het optreden van deze klinische verschijnselen dient aan een ventrikelseptumruptuur, een acute mitralisklepinsufficiëntie door een papillairspierruptuur of aan een combinatie van deze twee gedacht te worden. Bij een ventrikelseptumruptuur staat voornamelijk de cardiogene shock op de voorgrond, terwijl bij de acute mitralisklepinsufficiëntie de ernstige dyspneu meer het klinisch beeld bepaalt. Bij een totaalruptuur van de papillairspier kan de souffle afwezig zijn. De aanwezigheid van een tijdinterval van enige dagen tussen het acute myocardinfarct en deze complicaties is karakteristiek. Het ventrikelseptum ruptureert meestal 2 à 3 dagen na het infarct, maar kan ook nog enige weken later ruptureren. Een acute mitralisklepinsufficiëntie door een papillairruptuur treedt doorgaans 2 tot 7 dagen na het infarct op, maar ook kortere intervallen van enkele uren zijn beschreven.3-5 De kans op een ventrikelseptumruptuur, meestal na het eerste acute myocardinfarct, bedraagt 1-2%. Afhankelijk van de lokalisatie van het infarct, kan de ruptuur anterior of apicaal dan wel posterieur of distaal in het interventriculaire septum ontstaan.6 Exacte gegevens over het vóórkomen van een acute mitralisklepinsufficiëntie door een papillairspierruptuur in de fase van het infarct ontbreken. Aangenomen wordt dat ongeveer eenderde van deze patiënten met een mitralisklepinsufficiëntie een papillairspierruptuur heeft met meestal een afscheuring van één kop van de papillairspier. Vanwege de kwetsbare bloedvoorziening ruptureert de postero-
mediale papillairspier 5 tot 12 keer zo vaak als de anterolaterale; de posteromediale papillairspier wordt namelijk vrijwel alleen gevoed vanuit de rechter kransslagader in tegenstelling tot de anterolaterale papillairspier, die gevoed wordt vanuit de ramus interventricularis anterior en de ramus circumflexus.7 Bij een uitgebreid posterolateraal transmuraal myocardinfarct kan, weliswaar zelden, een totale ruptuur van zowel de anterolaterale als de posteromediale papillairspier optreden, eventueel gevolgd door een ruptuur van de vrije wand van de linker ventrikel (patiënt C).8 9 Het acuut optreden van een mechanische complicatie na het acute myocardinfarct is niet te voorspellen. De locatie en de ernst van het infarct, de ernst van de coronairsclerose en de ontwikkeling van het collaterale coronaire netwerk bepalen het optreden ervan.10 11 Het natuurlijk beloop van de ventrikelseptumruptuur is slecht: ongeveer 25% van de patiënten overlijdt binnen 24 uur en 80% binnen 8 weken na het ontstaan van de ruptuur11 (A.Oyamada, schriftelijke mededeling, 1961). De operatiesterfte (< 30 dagen) varieert tussen de 11 en de 67%. Risicofactoren zijn de locatie van de ruptuur, de hemodynamische conditie, de rechterventrikelfunctie, de hoeveelheid necrotisch myocardweefsel en het interval tussen het ontstaan van de ruptuur en de operatie.12 13 Hoe langer dit interval, des te gunstiger de overleving. Dit verschijnsel wordt verklaard doordat de patiënt, indien hij de eerste weken overleeft, hemodynamisch stabieler is en vanuit een betere uitgangspositie geopereerd kan worden. Het aanvankelijk broze geïnfarceerde myocardweefsel is dan steviger geworden, hetgeen de reparatie vergemakkelijkt. Echter, de ventrikelseptumruptuur leidt snel tot ernstige cardiogene shock, zodat bij slechts hoge uitzondering de operatie kan worden uitgesteld.14 De kans op overlijden na operatie neemt in de eerste 3 maanden snel af, waarna een stabiele fase ontstaat. De 5-jaarsoverleving varieert tussen de 40-75% en lijkt gunstig te worden beïnvloed wanneer Ned Tijdschr Geneeskd 1999 16 januari;143(3)
131
tijdens de reparatie een complete revascularisatie van het myocard wordt verricht.15-19 De prognose van de papillairspierruptuur na het acute myocardinfarct is eveneens slecht; 30% van de patiënten overlijdt binnen 24 uur en 80% binnen 2 weken.20 Ook hier is een spoedoperatie geïndiceerd. Het resultaat hangt eveneens af van de hemodynamische conditie en de uitgebreidheid van het infarct. De 5-jaarsoverleving na operatie bedraagt ongeveer 40-50%.21 Het vóórkomen van de vrijewandruptuur na het acute myocardinfarct wordt geschat op 3-4%. Risicofactoren zijn het eerste acute myocardinfarct, oudere leeftijd, het vrouwelijk geslacht, hypertensie en het gebruik van prostaglandinesynthetaseremmers (non-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s)) of steroïden.22 23 Om de kans op een vrijewandruptuur te verminderen is het vroeg toedienen van bètablokkers na het infarct van belang: door vermindering van de contractiliteit van de linker ventrikel daalt de wandspanning in het geïnfarceerde gebied, waardoor de kans op een vrijewandruptuur afneemt.24 Door toediening van een thrombolyticum binnen 1 uur na het begin van het infarct treedt in 60-80% van de gevallen reperfusie op in een afgesloten coronairarterie; het infarct blijft beperkt, alsmede het verlies aan spierweefsel. Daardoor daalt niet alleen de kans op fatale ritmestoornissen, maar ook de kans op mechanische complicaties. Echter, toediening van een thrombolyticum langer dan 7 uur na het begin van het acute myocardinfarct lijkt de kans op een mechanische complicatie (met name de vrijewandruptuur) juist te verhogen, waarschijnlijk door oedeemvorming of bloeding in het geïnfarceerde myocardweefsel.25-28 Dames en Heren, door een agressievere behandeling na een acuut myocardinfarct is de kans op fatale kamerritmestoornissen en plotselinge hartdood afgenomen. Mechanische complicaties, zoals een ventrikelseptum-, een papillairspier- of een vrijewandruptuur blijven echter een onvoorspelbare dreiging. Zelfs na een betrekkelijk klein en subklinisch verlopend infarct kunnen ze desastreuze gevolgen hebben. Daarom blijft alertheid geboden op het ontstaan én herkennen van deze levensbedreigende complicaties. Het toedienen van zowel bètablokkers als thrombolytica vroeg na een acuut myocardinfarct verlaagt de kans op een vrijewandruptuur.
rent thrombolytic therapy and beta-blockade, reduction of the mechanical complications of myocardial infarction is possible, in particular of rupture of the free wall of the ventricle.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11 12
13
14
15
16
abstract Mechanical complications caused by ischaemic defects after an acute myocardial infarction. – Three patients, two women aged 61 and 60 years and one man aged 78 years, who had sustained a myocardial infarction shortly before, developed acute dyspnoea, shock and (or) chest pain, and a holosystolic souffle. They suffered from rupture of the interventricular septum, acute mitral valve incompetence due to rupture of the papillary muscles, and rupture of the free wall of the ventricle, and died in spite of attempts at surgical repair. In these relatively infrequent mechanical complications of myocardial infarction the interval between the initial myocardial infarction and the onset of dyspnoea or profound shock is characteristic. With the cur132
Ned Tijdschr Geneeskd 1999 16 januari;143(3)
17
18
19
20
literatuur Naylor CD, Chen E. Population-wide mortality trends among patients hospitalized for acute myocardial infarction: the Ontario experience, 1981 to 1991. J Am Coll Cardiol 1994;24:1431-8. Flather MD, Avezum A, Yusuf S. General approach to management of AMI. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ, editors. Atherosclerosis and coronary artery disease. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996:939-54. Kuhn FE, Gersch BJ. Mechanical complications of acute myocardial infarction. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ, editors. Atherosclerosis and coronary artery disease. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996: 1065-78. Selzer A, Gerbode F, Kerth WJ. Clinical, hemodynamic, and surgical considerations of rupture of the ventricular septum after myocardial infarction. Am Heart J 1969;78:598-607. Clements jr SD, Story WE, Hurst JW, Craver JM, Jones EL. Ruptured papillary muscle, a complication of myocardial infarction: clinical presentation, diagnosis, and treatment. Clin Cardiol 1985; 8:93-103. Radford MJ, Johnson RA, Daggett jr WM, Fallon JT, Buckley MJ, Gold HK, et al. Ventricular septal rupture: a review of clinical and physiologic features and an analysis of survival. Circulation 1981; 64:545-53. Barbour DJ, Roberts WC. Rupture of a left ventricular papillary muscle during acute myocardial infarction: analysis of 22 necropsy patients. J Am Coll Cardiol 1986;8:558-65. Vlodaver Z, Edwards JE. Rupture of ventricular septum or papillary muscle complicating myocardial infarction. Circulation 1977;55:81522. Mann JM, Roberts WC. Fatal rupture of both left ventricular free wall and ventricular septum (double rupture) during acute myocardial infarction: analysis of seven patients studied at necropsy. Am J Cardiol 1987;60:722-4. Skehan JD, Carey C, Norrell MS, De Belder M, Balcon R, Mills PG. Patterns of coronary artery disease in post-infarction ventricular septal rupture. Br Heart J 1989;62:268-72. Herlitz J, Samuelsson SO, Richter A, Hjalmarson A. Prediction of rupture in acute myocardial infarction. Clin Cardiol 1988;11:63-9. Cox FF, Morshuis WJ, Plokker HWT, Kelder JC, Swieten HA van, Brutel de la Rivière A, et al. Early mortality after surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture: importance of rupture location. Ann Thorac Surg 1996;61:1752-8. Fananapazir L, Bray CL, Dark JF, Moussalli H, Deiraniya AK, Lawson RAM. Right ventricular dysfunction and surgical outcome in postinfarction ventricular septal defect. Eur Heart J 1983;4:15567. Norrell MS, Gershlick AH, Pillai R, Walesby R, Magee PG, Wright J, et al. Ventricular septal rupture complicating myocardial infarction: is earlier surgery justified? Eur Heart J 1987;8:1281-6. Deville C, Fontan F, Chevalier JM, Madonna F, Ebner A, Besse P. Surgery of post-infarction ventricular septal defect: risk factors for hospital death and long-term results. Eur J Cardiothorac Surg 1991;5:167-75. Skillington PD, Davies RH, Luff AJ, Williams JD, Dawkins KD, Conway N, et al. Surgical treatment for infarct-related ventricular septal defects. Improved early results combined with analysis of late functional status. J Thorac Cardiovasc Surg 1990;99:798-808. Loisance DY, Lordez JM, Deleuze PH, Dubios-Rande JL, Lellouche D, Cachera JP. Acute postinfarction septal rupture: longterm results. Ann Thorac Surg 1991;52:474-8. Cox FF, Plokker HWT, Morshuis WJ, Kelder JC, Vermeulen FE. Importance of coronary revascularization for late survival after postinfarction ventricular septal rupture. A reason to perform coronary angiography prior to surgery. Eur Heart J 1996;17:1841-5. Muehrcke DD, Daggett jr WM, Buckley MJ, Akins CW, Hilgenberg AD, Austen WG. Postinfarct ventricular septal defect repair: effect of coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1992;54:876-83. Sanders RJ, Neubuerger KT, Savin A. Rupture of papillary muscles. Occurrence of rupture of the posterior muscle in posterior myocardial infarction. Dis Chest 1957;31:316-23.
21
22
23
24
25
Radford MJ, Johnson RA, Buckley MJ, Daggett jr WM, Leinbach RC, Gold HK. Survival following mitral valve replacement for mitral regurgitation due to coronary artery disease. Circulation 1979;60(2 Pt 2):39-47. Reddy SG, Roberts WC. Frequency of rupture of the left ventricular free wall or ventricular septum among necropsy cases of fatal acute myocardial infarction since introduction of coronary care units. Am J Cardiol 1989;63:906-11. Pollak H, Nobis H, Mlczoch J. Frequency of left ventricular free wall rupture complicating acute myocardial infarction since the advent of thrombolysis. Am J Cardiol 1994;74:184-6. Julian D, Chamberlain D, Sandoe E, Kahrs J, Kala R, Henning R, et al. Mechanisms for the early mortality reduction produced by beta-blockade started early in acute myocardial infarction: ISIS-1. Lancet 1988;i:921-3. Lincoff AM, Topol EJ. Thrombolytic therapy. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ, editors. Atherosclerosis and coronary artery disease. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996:955-77.
26
27
28
Yusuf S, Collins R, Peto R, Furberg C, Stampfer MJ, Goldhaber SZ, et al. Intravenous and intracoronary fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction: overview of results on mortality, reinfarction and side-effects from 33 randomized controlled trials. Eur Heart J 1985;6:556-85. Westaby S, Parry A, Ormerod O, Gooneratne P, Pillai R. Thrombolysis and postinfarction ventricular septal rupture. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;104:1506-9. Honan MB, Harrell jr FE, Reimer KA, Califf RM, Mark DB, Pryor DB, et al. Cardiac rupture, mortality and the timing of thrombolytic therapy: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 1990;16:359-67.
Aanvaard op 3 augustus 1998
Capita selecta
Longschade door beademing f.b.plötz en a.j.van vught Al vrij snel nadat beademing klinisch werd toegepast, werd duidelijk dat dit, zowel bij kinderen als volwassenen, ook longschade kan veroorzaken. De eerste publicaties verschenen ongeveer 30 jaar geleden.1 2 Sindsdien wordt er een wisselende incidentie opgegeven, die afhankelijk is van de definitie van longschade en die varieert met de onderliggende aandoening en de opgelegde beademingsvoorwaarden.3 4 Longschade kan tot complicaties leiden op korte termijn, tijdens de beademing zelf, maar ook op lange termijn, na ontslag uit het ziekenhuis (tabel).5 In dit artikel gaan wij nader in op de mechanische factoren die bijdragen aan het ontstaan van longschade tijdens beademing, de huidige maatregelen die genomen kunnen worden om deze schade te verminderen of te voorkomen, en tenslotte op de nieuwe inzichten in het ontstaan van longschade vanuit cellulair en moleculair oogpunt. De invloed van beademing op de longontwikkeling, vooral actueel bij beademing van pasgeborenen en jonge zuigelingen, bij wie de longontwikkeling nog een hoog tempo heeft, blijft in dit artikel buiten beschouwing. oorzaken Bij beademing wordt een volume beademingsgas, het teugvolume of ‘tidal volume’, in de longen geblazen. Hierdoor treedt rek op van luchtwegen en longen en stijgt de druk. Tijdens de uitademing gaat het beademingsgas door de elastische krachten van thoraxwand en longen weer naar buiten. Sommige alveoli vallen bij een Wilhelmina Kinderziekenhuis, afd. Intensive Care Chirurgie en Algemene Pediatrie, Postbus 18.009, 3501 CA Utrecht. Dr.F.B.Plötz en dr.A.J.van Vught, kinderartsen. Correspondentieadres: dr.A.J.van Vught.
samenvatting – Beademing, zowel bij kinderen als bij volwassenen, gaat nog steeds gepaard met het ontstaan van longschade, zowel op korte als op lange termijn. – Vooral het beademen met hoge teugvolumes en lage positieve eindexpiratoire drukken (PEEP) draagt in belangrijke mate bij aan het ontstaan van longschade. – Aanbevolen preventieve maatregelen bestaan uit het beperken van de inspiratoire piekdrukken, het voorkómen van grote teugvolumes en het toedienen van een hoge PEEP om alveolaire collaps te voorkomen. – Recentelijk is vastgesteld dat beademing via rek van longweefsel een ontstekingsreactie geeft in de longen. Dit wordt ‘biotrauma’ genoemd. De mate van ontstekingsactiviteit hangt af van de beademingsvoorwaarden en -methoden. De ontstekingsreactie behoeft zich niet te beperken tot de longen, maar kan via de verspreiding van ontstekingsmediatoren in de systeemcirculatie ook een multipelorgaanfalen induceren. – Het onderzoek in de komende jaren zal erop gericht moeten zijn de door beademing geïnduceerde ontstekingsreactie te modificeren, waardoor longschade en wellicht ook systemische schade kunnen worden voorkomen.
bepaald volume of een bepaalde druk samen. Om deze eindexpiratoire collaps te voorkomen moet de eindexpiratoire druk hierboven worden gehouden. Gecollabeerde alveoli hebben een hogere druk nodig om ze te openen dan om ze open te houden. Experimentele onderzoeken hebben inzicht gegeven in de mechanische factoren die bijdragen aan het ontstaan van longschade tijdens beademing.5 6 Klinisch onderzoek waarin de resultaten van deze experimenten worden bevestigd, ontbreekt echter nog.6 Desondanks is het algemeen geaccepteerd dat beademing bij patiënten op eenzelfde wijze longschade kan veroorzaken of Ned Tijdschr Geneeskd 1999 16 januari;143(3)
133
