Mechanical Diagnosis and Therapy ontwikkelt door. R.A.McKenzie, een dynamische manier van assessment die

Ausarbeitung im Studium

[FALLSTUDIE EINES RÜCKENPATIENTEN]

“Mechanical Diagnosis and Therapy” ontwikkelt door R.A.McKenzie, een dynamische manier van assessment die afwijkt van de Nederlandse Richtlijn voor Lage Rug Klacht Patiënten.

In deze casus wordt een patiënte beschreven met sub-acute ‘Low Back Pain’ die via het MDT ‘Assessment’ ingedeeld werd als een Derangement 3, met een gunstige prognose vanwege het vastgestelde ‘Centralization Phenomenon’. Deze casus moet collega’s attent maken op dit fenomeen en de manier waarop het gebruikt kan worden patiënten met LBP in te delen in de subgroep; mechanisch beïnvloedbare patiënten. Het kunnen onderverdelen van LBP patiënten in subgroepen zou mogelijk tot betere behandel resultaten kunnen lijden. Psychosociale factoren vormen mogelijk de belangrijkste factoren waardoor iemand chronische klachten ontwikkelt. Hoe een patiënt het beste te beïnvloeden is, is de vraag die via een assessment beantwoord moet worden. Theoretische implicaties worden besproken.

Hub Caelen ©

1



Inleiding:

Het karakter van LBP is goedaardig omdat 90% van de patiënten binnen 6 weken klachtenvrij is (63, 93, 126, 134, 139) en 5% van de patiënten na 12 weken. (139) 5% van de patiënten ontwikkelt

chronische klachten. (126, 139) Volgens Deyo (26) 20%. In epidemiologische studies van de bevolking geeft 60-90% aan ooit last te hebben van lage rug klachten. (52,63,65, 93, 126, 134, 139) De incidentie van LBP in Nederland wordt geschat op 50-250 per 1000 personen per jaar. (63) De prevalentie op 35 per 1000 ingeschreven patiënten van de huisarts. (63) In een recent artikel van Oostendorp et al (100) maakten patiënten met LBP binnen de Manuele therapie 32% en binnen de Fysiotherapie 13% uit. Volgens de principes van ‘evidence based medicine’ kiest men de diagnostische middelen en de behandeling op basis van de ‘beste’ evidentie en dat zijn systematische reviews of meta analyses van ‘randomized clinical trials’. (63,106, 131) Helaas geven de bevindingen van verschillende SR en MA hooguit matig bewijs voor Manuele Therapie (Level B) als geen voor specifieke oefentherapie (Level A) bij subacute LBP. (27,36,61,63,93,115,128,131) Er is een hoge mate van bewijs voor oefentherapie bij Chronische LBP (Level A) Bij chronische LBP is er matig bewijs voor Manuele Therapie (Level B) in relatie tot kortdurende pijnverlichting in vergelijking met de huisarts, bedrust analgetica en massage. Er is beperkt en tegenstrijdig bewijs voor langdurige effecten van Manuele therapie bij chronische LBP (Level C) Er is een hoge mate van bewijs voor Manuele therapie bij chronische LBP in relatie tot placebo behandelingen. (Level A) (27,36,61,63,93,115,128,131) Het gemis aan bewijs ontstaat volgens Furlan (42) vooral omdat men verschillende, vaak methodologisch slechtere RCT’s gebruikt heeft. Volgens Colle (20,21) weegt men de RCT’s verschillend. Haar conclusie is, dat er voor RCT’s omtrent fysiotherapie een ander score systeem gecreëerd moet worden dan voor farmacologische RCT’s. Leboeuf-Yde (72) beweert dat het zoeken naar oorzakelijkheden voor Aspecifieke LBP tot nu toe niets opgeleverd heeft en men naar subgroepen zou moeten indelen om tot betere uitspraken omtrent Aspecifieke LBP te komen. Zoals gedaan in het RCT van Fritz. (156)

Hub Caelen ©

2



Casus Anamnese via MDT Assessment:

Patiënte (41 jaar) wordt door de huisarts verwezen met de diagnose “Subakutes LWS-syndrom”. (Duitsland) Eerste behandeling 4 April 2003. Zij heeft klachten sinds de kerst van 2002 en de pijn is rechts lumbaal met uitstraling tot in de rechter bil. Haar hulpvraag; ik wil pijnvrij alles weer kunnen doen. De klachten zijn begonnen na tilwerkzaamheden in de kelder van haar huis. Het schoot meteen in haar bil. De klachten hebben zich op hetzelfde niveau gehandhaafd en zijn intermitterend aanwezig. Bij beweging zoals gaan, joggen en zwemmen neemt de klacht af en gaat uit de bil. Morgens en na statische belasting zoals zitten (auto), lang staan en tillen neemt de pijn toe en straalt weer uit naar de bil. Ze wordt ‘s morgens wakker van de pijn in de rug. Heeft geen kriebelen of doof gevoel in de onderste extremiteiten. Hoesten, niezen en persen doen niet pijn. Blaasfunctie is normaal en ze kan zonder zwakte of moe worden trappen lopen en normale afstanden gaan. Bewegen verbeterd het klachtenniveau. Ze is pas drie maanden na het ontstaan van de klacht naar de huisarts gegaan omdat ze dacht dat het vanzelf zou overgaan. Ze is door de huisarts direct doorverwezen zonder verdere behandeling en zonder doorverwezen te zijn naar de radioloog. Ze is in goede conditie en heeft geen onverklaarbaar gewichtsverlies. Ze heeft geen medicijnen genomen en/of gekregen. Ze was reeds eerder in Maart 2000 onder behandeling (6 keer) voor rugklachten zonder uitstraling. (MDT Derangement 1) Patiënte was na de vorige behandelcyclus klachtenvrij, evenals in de tussenliggende periode.

Lichamelijk onderzoek via MDT Assessment:

De houding van de patiënte is normaal, geen overmatige krommingen of afvlakkingen van de wervelkolom en geen ‘lateral shift’. De ’Triple Analog Scale’ Score (TAS) (74) is respectievelijk 5,3,5. (0-10cm) Pijn nu 5, pijn gemiddeld laatste drie maanden 3, pijn op z’n ergst 5. Waddel testen negatief. (140 blz.419) De distractie test van Waddel werd niet gedaan. De actieve flexie in stand is pijnlijk en beperkt (>20cm bodem afstand), evenals de extensie alhoewel hier minder pijn aangegeven wordt. Rechts sideglide is niet beperkt maar licht pijnlijk en de links sideglide is zonder bevinding.

Hub Caelen ©

3



Er trad geen scanderend verloop of deviatie tijdens de testbewegingen op. De herhaalde extensie in buiklig (REIL, Figuur 1) centraliseerde de klacht.

.

Figuur 1: Donelson R, Aprill C, et al. A prospective study of centralization of lumbar and referred pain. A predictor of symptomatic discs and Anular competence. Spine, 1997;22:11151122

Tijdens REIL (10 keer) ging de pijn langzaam over van een pijn tijdens bewegen naar een pijn aan het einde van de beweging en de bewegingsuitslag (ROM) werd groter. De pijn reduceerde van een score 5 naar een 3, echter niet verder en ze kwam niet tot maximale extensie omdat het rechts ‘blokkeerde’. ( Patiënte gaf dat in het Duits aan met; “Es hakt Herr X, Es Blockiert”) Patiënte gaf aan niet verder te kunnen en wees de plaats aan ter hoogte van L4-5. Er was een trapvorming in de huidplooi te zien, palpatie in het gebied gaf drukpijn evenals de federung. Ook na het mobiliseren via MDT in rotatieextensie, in buiklig nam de REIL niet toe. Na premanipulatief testen volgde eenmalig een rechts rotatie manipulatie L4-5 ( Lumbar Rotation in Side Lying, High Velocity Low Amplitude At End Range) waardoor de pijn in buiklig, geheel (score 3 naar 0) weg was. De premanipulatieve test bestond uit; patiënt in uitgangshouding (Figuur 2), gevraagd werd of er periferialisatie plaatsvond van pijn en of er tintelingen of doofheid optrad naar/in het been.

Hub Caelen ©

4



Figuur 2: Lumbar Rotation in Flexion Side Lying. Uit MDT Part D Advanced Problem Solving

Vervolgens werd gekeken naar de flexie in stand die toen weer normaal was. (<10cm bodemafstand) Bij het omhoog komen deed de rug weer pijn (VAS 2), maar na extenderen in stand (REIS) reduceerde de pijn (Score 0) weer. Ze had nog een druk gevoel centraal in de rug op L4-5. Verder zijn er geen toegevoegde testen zoals de ‘Straight Leg Raise’, sensibiliteitstesten, peesreflexen en teen en hakgang gedaan omdat er geen toegevoegde waarde van werd verwacht. Na de instructies, te weten het vermijden van flexie vooral in de morgen, geen bukken en roteren of erbij iets optillen, het inzetten van REIL of REIS preventief, hoe men moet zitten, vermijden van statische belastingen, uitleg dat het niets ernstigs is en een goede prognose heeft, werd een afspraak gemaakt voor de volgende keer. Het opgeven van huiswerkoefeningen, de REIL en REIS gaf even een discussie met de patiënte omdat ze geloofde dat extenderen slecht is omdat ze dan een “Hohlkreuz” (hyperlordose) zou krijgen. Ik kon haar overtuigen toch de oefeningen te doen.

Clinical Reasoning proces Anamnese:

Na het afnemen van de anamnese is de voorlopige conclusie dat de patiënt een Derangement 3 volgens de MDT classificatie heeft. (87) Enkelzijdige of bilaterale pijn laag lumbaal, met uitstraling tot in de bil en/of bovenbeen, zonder deformiteit. Deze conclusie is gebaseerd op de pijnlokalisatie (9,16,68,75,87,99,116), het ontstaansmoment (3,139), het ‘diurnal’ gedrag (66,78,87), het

belastingsgedrag (1,4,5,12,87) de afwezigheid van neurologische tekenen (12,35,87,139), het negatief

Hub Caelen ©

5



antwoorden door de patiënt op de ‘red flag’ vragen (35,44,139,154,155) en de afwezigheid van ‘yellow flags’. (40,44,74,80,81,93,112,122,133,139,140) Dit laatste is af te lijden uit haar verbale en non-verbale communicatie die erg rustig en zonder overdrijvingen gedaan worden.(93 blz. 194) Deze laatste interpretatie is discutabel omdat de Waddel-testen (81,93,140) niet gestandaardiseerd afgenomen werden en er geen test afgenomen is die psychische variabelen in kaart brengt. Desalniettemin word er uitgegaan van een mechanische oorzakelijkheid voor het ontstaan en blijven bestaan van de klacht. Ze is naar de huisarts gegaan omdat haar klachten haar storen bij het uitoefenen van haar werk, ze is verkoopster en moet lang staan en soms zwaar tillen, en het stoort bij haar huishoudelijk werk. Ze is echter gewoon door blijven werken en heeft geen ziekteverlof gehad. Het niet met ziekteverlof gaan is te duiden als een prognostisch goede factor. (110)

Clinical Reasoning tijdens het Lichamelijk onderzoek:

Tijdens het onderzoek probeert men de bevindingen uit de anamnese te bevestigen. Met de “Movement Loss” sectie wordt als eerste gekeken naar de ROM binnen de actieve flexie, extensie en de “Side Glides”. Dit wordt gedaan om de beperkte richting vast te stellen om vervolgens in de “repeated movements “ te kijken welke bewegingsrichting hierop van invloed is. ROM testen (“Finger to Floor” test) zijn volgens Perret (168) Valide, betrouwbaar en responsief maar dit onderzoek uit 1990 bestond uit een kleine groep patiënten die Chronische klachten hadden. Moderner onderzoek (164,170)

geeft aan dat er voorzichtig geïnterpreteerd moet worden en het voor functie en participatie of

het ontwikkelen van chronische klachten niet predictief is. Bij chronische patiënten (169) is wel duidelijk een afwijkend bewegingspatroon waarneembaar en dat kan volgens Lund ook betrouwbaar afgenomen worden. De “Movement Loss”sectie van het MDT Assessment protocol is niet valide gebleken. (171,174) De oorzaak daarvoor licht in het ontbreken van “cut-off” points. Er zijn maar weinig auteurs die een “cut-off”punt benoemen voor de FTF test en de andere testen van de “Movement Loss” sectie, en McKenzie geeft er geen. McRae (172) hanteert een nominale schaal met 10 cm als minimale norm. Janda (173) hanteert een dichotone schaal waardoor geslacht en leeftijd een rol gaan spelen. (Zie Bijlage 1-3) Volgens de MDT-methode (87) moet men op zoek naar de bewegingsrichting

Hub Caelen ©

6



die de klacht doet afnemen en worden de testen die hierboven beschreven zijn enkel en alleen gebruikt als indicator. Het door McKenzie genoemde ‘Directional Preference’ kan dan vervolgens het centralisatiefenomeen (Figuur 3) tot gevolg hebben. Vervolgens moet de klacht zowel in mate van uitstraling als in mate van de intensiteit stabiliseren. Het waarnemen van een veranderbare status via het MDT assessment is wel betrouwbaar gebleken mits de definities goed omschreven zijn van het CP. (176)

Figuur 3: Donelson R, Aprill C, et al. A prospective study of centralization of lumbar and referred pain. A predictor of symptomatic discs and anular competence. Spine, 1997;22:1115-1122

Het MDT protocol voor een D3 geeft aan dat men probeert te reduceren via de extensie en indien nodig, met een progressie van krachten, uitgeoefend door de therapeut naar extensierichting en indien dit niet genoeg reduceert, in extensie gecombineerd met rotatie. Dit laatste met ‘overpressure’. (anteriore druk uitgevoerd door de therapeut op het bewegingssegment) Radiologisch is aangetoond dat een anteriore druk op de spinosis in de lumbale rug resulteert in een extensie van het onderliggende segment.(158) Daarna moet de patiënt dit zelf, indien mogelijk ook in belaste houding oefenen. Als laatste progressie komt de flexiebeweging, die eerst in ruglig en daarna in stand geoefend mag worden. Dit moet wel altijd gevolgd worden door extensiemobilisatie en mag niet in de morgen geoefend worden. Al deze oefeningen zijn passieve mobilisatie technieken aan het einde van de bewegingsgrens. De overweging af te wijken van het MDT protocol voor een D3 en niet alle tussenliggende stappen te doen, kwam tot stand door de observatie tijdens de REIL namelijk de trapvorming in de huidplooi en de tijdwinst die gehaald kan worden door meteen te manipuleren. De

Hub Caelen ©

7



observatie van de trapvorming in de huidplooi is geen valide instrument en daardoor discutabel alhoewel ‘phase lag’ normaliter moet optreden. (54) Indien men geen “fase lag” waarneemt, is er mogelijk sprake van een niet normaal bewegingspatroon. Het ‘en block’ bewegen vindt plaats zonder opeenvolgende fasen van beweging tussen de segmenten van de wervelkolom. De uitvoering van deze manipulatie is door Cyriax (23) al beschreven en de vermoede toename van de beweeglijkheid werd recentelijk bevestigd door Cramer et al. ( 22) Uit het artikel van Flynn (160) blijkt dat men voor Manuele therapie een klinische predictie regel voor een gunstig effect van een manipulatie kent met 5 variabelen; te weten de duur van de symptomen, fear avoidance beliefs, lumbale hypomobiliteit, endorotatie heup en uitstraling niet verder dan de knie. Preventieve instructies worden standaard gegeven en berusten op het discusmodel (12,56,66,140) en de vele onderzoeken die in vitro en in vivo hierover gedaan zijn. (1,2,3,18,24,25,37,38,50,56,66,71,78,87,92,107,118,120,124,135,140,142) De conclusies uit deze onderzoeken berusten vaak op (dier)experimenteel onderzoek en mogen daarom niet zomaar overgenomen worden. Het is daardoor echter niet onlogisch. Het gebruik van de TAS (74) en het numeriek laten weergeven van de intensiteit van de klachten tijdens het onderzoek helpt doordat men de reducerende richting objectiever vastlegt. Het weglaten van de SLR schijnt verantwoord, want Rebain (109) stelt in zijn SR dat het doen van een SLR bij LBP als “outcome’ alleen gebruikt kan worden om een HNP uit te sluiten. Indien men op basis van de history geen HNP verwacht is het doen van een SLR volgens mij niet a-priori geïndiceerd. Op het MDT protocol staan de neurologische testen na de Test bewegingen want als dit “inconclusive” is of een periferialisatie van klachten geeft wordt er gekeken of er neurologische schade is. Het weglaten van het neurologisch onderzoek is discutabel, maar omdat de patiënte geen hoge pijnscore, geen uitstraling dieper dan de knie en geen zwakte of kriebelen aangaf tijdens de anamnese, in het verdere onderzoek en er vervolgens zelfs het CP optrad werd ervan uitgegaan dat het doen van deze testen geen extra informatie gegeven zou hebben omtrent prognose en diagnose. Er word uitgegaan van referred pain. (5,16,68) Patiënte Heeft een derangement 3 die centraliseert en dat resulteert in een gunstige prognose. Donelson (30) heeft in zijn onderzoek aangetoond dat het dynamische MDT “assessment” proces kan differentiëren tussen discogene en niet discogene pijn (P<0.001) en tussen een incompetente anulus en een competente intacte anulus. (P<0.042) Het dynamische discusmodel van McKenzie voor zijn derangement

Hub Caelen ©

8



syndroom lijkt gesteund door biomechanisch en experimenteel onderzoek van Adams (2), Aspen (6), Donelson (30), Edmondston (33) Fennel (37), Hupli (49), Iatridis (51), Krismer (67), Larsen (71), Magnusson (79), McNally (89), O’Neill (99), Patwardhan (103), Schwarzer (116), Coppes (150), Karppinen (151) en Laslett (153) Het weglaten van anamnestische vragen omtrent psychologische factoren lijkt gesteund door het SR van Pincus (159) en de clinical reasoning van Wheeler (139). Immers de hier beschreven patiënte is nog niet chronisch en heeft nog een CP. Van een patiënt bij wie het CP optreedt zou men volgens mij mogen zeggen dat hij het vermogen heeft zijn veranderde pijngewaarwording te volgen in de tijd en het daaruit resulterende pijngedrag gekoppeld is aan bewegen. Indien het CP optreed is dat dus een psychologisch teken dat tegen somatisatie, fixatie, fear avoidence en het geloof iets erg te hebben spreekt en de patiënt beïnvloedbaar is in positieve zin en bied het mogelijk een uitgang uit het chronisch evolutie proces. (Figuur 4)

Figuur 4: M.Grabois, et al. Physical Medicine & Rehabilitation. 2000, Malden,USA. Blackwell Inc. Hoofdstuk 58

Hub Caelen ©

9



Daardoor is het CP mogelijk zelf een psychologische variabele geworden. De gunstige prognose voor deze patiënt lag gegeven in het feit dat de patiënte het centralisatiefenomeen tijdens de eerste behandeling ervaart. Donelson (29), Werneke (136,137,138) en Long (76) hebben hier onderzoek naar gedaan en geven aan dat het centralisatiefenomeen een grote voorspellende factor is voor het al dan niet ontwikkelen van chronische klachten. Werneke (137) vond negatief voorspellende waardes voor pijn, werkhervatting, ziekteverlof, beperkte thuisactiviteiten en blijven gebruiken gezondheidszorg (Figuur 5) indien het centralisatiefenomeen niet aangetoond kan worden.

Figuur 5: Werneke M, Hart D.L. Centralization Phenomenon as a prognostic factor for chronic low back pain and disability. Spine, 2001; 26: 758-765

De interbetrouwbaarheid word door Kilpikoski (60) gegeven voor het “directional preference” 95% (k=0.7; P<0.002) en voor het centralisatiefenomeen 90% (k=0.9; P<0.000) respectievelijk. De indeling in de drie symptoomgroepen binnen het MDT had een interbetrouwbaarheid van 95% (k=0.6; P<0.000) en ingedeeld naar specifieke subgroepen 74%(k=0.7; P<0.000) De hoge mate van betrouwbaarheid werd door Razmjou (177) al eerder gevonden met vergelijkbare uitkomsten. Het onderzoek van Riddle (175) gaf in 1993 echter nog een zeer onbetrouwbare score voor patiënten classificatie (K=0,26) en 39% overeenkomst bij de syndromen.

Hub Caelen ©

10



Behandelverloop:

Patiënte heeft zes behandelingen gehad. De eerste 2 weken had ze 2 keer per week een afspraak en daarna maar 1 keer per week. De oefeningen bestonden uit de MDT oefeningen volgens het protocol (87) voor een D3, uit 5 actieve extensie oefeningen in buiklig, en uit 4 ‘squatoefeningen’ (Figuur 6) met

een lange hantelstang van 10kg.

Figuur 6: Basic Fitness, J.Wade, G Starringer, Gräfe und Unzer Verlag, München, 2001.

Na de derde behandeling had ze een lichte terugval omdat ze in de tuin gewerkt had. Patiënte werd nogmaals succesvol gemanipuleerd. Patiënte begreep, voortaan beter aan haar ‘Compliance’ te werken en zet ze het geleerde om in haar dagelijks leven en is volledig belastbaar en ondervind geen hinder meer in haar ADL-functies.

Verantwoording gekozen therapie:

Een actieve benadering met als doel functieherstel en weer klachtenvrij kunnen deelnemen aan alle ADL-functies is de opzet. Uit wetenschappelijk onderzoek blijkt dat maximaalkracht (47,57,58,73), krachtuithoudingsvermogen (4,19,57,58,73), snelle rekrutering (108 ), coördinatie (47,101,117) van de extensoren van de wervelkolom, en capaciteit van de discus (1,3,103) bij LBP patiënten afnemen in kwaliteit en/of kwantiteit en dit kan tot verminderde inzetbaarheid voor ADL-functies lijden.(41) Zelfs stress, sekse en persoonlijkheid kunnen daarop invloed uitoefenen. (83) Onder de door McKenzie geformuleerde doelstellingen (12,87) valt ook trainen zodat deze modaliteiten verbeteren om daarvan een preventieve werking te laten uitgaan. Tevens moeten patiënten zelfredzamer en minder angstig

Hub Caelen ©

11



worden en indien nodig sneller zelf ingrijpen via hun geleerde oefeningen. De keuze de patiënt te manipuleren en het MDT protocol te verlaten berust op de Lumbale Hypomobiliteit en doordat de pijn niet voorbij de knie uitstraalde. Hiervoor zijn door Flynn predictieve waardes gevonden voor kortdurende behandeleffecten voor Manuele Therapie. (160)

Discussie

De redenen waarom gekozen is voor dit mechanisch assessment model en niet voor een Bio-psychosociaal model zijn de volgende; Het MDT assessment protocol is het enige waarover veel validatie onderzoek beschikbaar is, dat na weging van de data betrouwbaar gebleken is, dat prognostische uitspraken kan doen die belangrijk zijn, dat voor een subgroep binnen de LBP patiëntengroep meteen de behandelbare grootheden definieert en mogelijk nog belangrijker ook aangeeft wanneer er verder onderzoek geïndiceerd is en verder onderzoek dus niet uitsluit, en als laatste punt de relatief grote groep patiënten die tot deze patiëntengroep lijkt te horen. De frequentie van centralisers wordt in de verschillende artikelen waar men expliciet ernaar gezocht heeft aangegeven met een percentage van 29,48% (156), 34% (162), 41,66% (39), 50% (138) voor acute tot subacute LBP patiënten en voor chronische LBP patiënten 47-50% (30) Een veel gehoord tegenargument is dat het bij het CP zou gaan om het natuurlijk verloop. Dat doet het CP echter geen recht want het wordt pas tijdens de behandelsessie opgewekt en is in de periode ervoor niet opgetreden. De definitie van het CP zoals aangegeven in figuur 3 is dus niet alleen een lokalisatie verandering maar ook een fenomeen dat stabiel moet zijn in de tijd erna en het gegeven dat het pas gebeurde tijdens het assessment dat eraan vooraf ging. (136) De belangrijkste ‘Outcome Measure’ voor deze patiënte was het CP. Hierdoor had ze een gunstige prognose. Er zijn tal van onderzoeken die dat bevestigen voor het CP. (28,29,64,76,121,136,137,138) Er zijn talrijke classificatiemodellen (39,40,91,149) die op basis van

klinisch onderzoek proberen te diagnosticeren en/of proberen prognostische uitspraken te doen maar die hebben lagere waardes voor inter en intra betrouwbaarheid. Het interpreteren van bewegingsuitslag, SLR, eindgevoel en functie blijft moeilijk en is vatbaar voor verschillende interpretaties zowel intra als intercollegiaal. De diagnostische waarde van een SLR licht vooral in het

Hub Caelen ©

12



uitsluiten van een HNP omdat de sensitiviteit hoog is 0,80 maar de specificiteit laag 0,40. (109) Het MA van Walter geeft respectievelijk 0,91 en 0,26. (163) In het onderzoek van Hunt werden goede intrabeoordelaars waarden gevonden voor de SLR maar hiervoor was wel een Cybex EDI 320 elektronische inclinometer vereist.(164) Volgens Vroomen is de SLR niet predictief voor wortel compressie en geeft het bovenop de “history” geen additionele waardes.(165) Het interpreteren van de literatuur omtrent de SLR is moeilijk omdat de uitvoering ervan en de interpretatie van cut-off points verschillend zijn, het veelal niet om eerstelijns onderzoek gaat en vaak gecorreleerd is aan alleen postoperatieve HNP patiënten en daardoor niet generaliseerbaar is naar de eerstelijns fysiotherapie. (109,163,166)

Het CP werd echter opgewekt en daaruit concludeerde ik dat het hier niet om een HNP

ging. (30) Ook als gebleken was dat ze een HNP had, is het zoeken naar het CP geïndiceerd want ook die patiënten kunnen een CP hebben met daaruit resulterend een goede ‘0utcome” .(167) Hierbij valt op te merken dat omdat niet gemeten is (neurologisch) er ook geen vergelijking gemaakt kan worden mocht er neurologische verslechtering optreden. Het artikel van George (162) laat zien dat een acute LBP patiënt die een CP heeft een slechtere “outcome” heeft als hij op een Fear-Avoidence programma geplaatst wordt dan wanneer hij op de bewegingsrichting gezet wordt die voor hem van toepassing is. Indien men via de anamnese en het onderzoek niet tot een beïnvloedbare en dus behandelbare indicatie komt moet men verder diagnostiseren om pathologie uit te sluiten (Figuur 7) en men zou vragenlijsten kunnen gebruiken om psychosociale risicofactoren in kaart te brengen zodat men daardoor beter de therapie kan afstemmen. (Figuur 8) De weg naar chronische pijn moet immers indien mogelijk verhinderd worden. Het CP zou hierbij als screening instrument gebruikt kunnen worden. De items die opgenomen zijn in het MDT protocol screenen op zogenoemde “redflags” en op enkele socioeconomische variabelen en gecombineerd met een afwezig CP lijdt dit ertoe dat men op basis van deze bevindingen patiënten niet geïndiceerd acht voor MDT-therapie en dus verder kan onderzoeken via bijvoorbeeld een vragenlijst om psychometrische data te verzamelen of om direct terug te verwijzen naar de arts met de vraag om verder medisch onderzoek om harde en ernstige pathologie aan te tonen cq uit te sluiten. De vragen in de history van het MDT protocol komen overeen met vragen die genoemd worden door Nachemson (93 Hoofdstuk 9), Wheeler (139) en Vroomen. (166) Het moderne

Hub Caelen ©

13



paradigma dat alle chronische patiënten psychische oorzakelijke factoren hebben mag niet zo maar overgenomen worden. (Figuur 9)

Figuur 7: M.Grabois, et al. Physical Medicine & Rehabilitation. 2000, Malden,USA. Blackwell Inc. Hoofdstuk 59 Figuur 8: idem Figuur 7

Hub Caelen ©

14



Figuur 9: M.Grabois, et al. Physical Medicine & Rehabilitation. 2000, Malden,USA. Blackwell Inc. Hoofdstuk 58

Een klachtenpresentatie in het bewegingsapparaat meteen op psychologische oorzakelijkheden te gaan onderzoeken is niet fout, maar dat kan ook gedaan worden nadat men gekeken heeft naar mechanische oorzakelijkheden. Het is afhankelijk van de onderzoeksdoelstelling. Wil ik alles in een keer weten, naar ICF model (178), of ga ik in een eliminatie proces alles op zijn beurt na? De keuze die hier gedaan is, is om indien er geen mechanische oorzakelijkheden met daaruit voortvloeiende behandelbare grootheden geformuleerd kunnen worden verder te kijken via daarvoor ontwikkelde vragenlijsten om dan vervolgens behandeldoelen samen met de patiënt te formuleren geënt op de hulpvraag indien dat mogelijk is al naar gelang de uitkomsten ervan, als daarvoor niet al vast stond de patiënt terug te sturen vanwege zogenoemde “Red-Flags”. Dit was in deze casus echter niet noodzakelijk. Jammer genoeg is er verder geen gevalideerde assessment protocol voor deze patiëntencategorie. De keus is Wetenschappelijk gezien dus beperkt tot het MDT assessment protocol. Het dynamische discusmodel (30) waar Mckenzie gebruik van maakt is als model voor alle LBP klachten niet te handhaven omdat

het theoretisch verklaringsmodel (Construct) niet alle LBP klachten kan verklaren.Het zou leuk zijn te weten bij hoeveel patiënten binnen de eerstelijns fysiotherapie het CP optreedt en wat er nu precies gebeurt zodat men zowel voor de contructvalidatie als voor de effectiviteit van de therapie beter onderzoek kan opzetten. Hoewel de oudere artikelen (27,28,29,30,36,64,95,105,130) omtrent MDT therapie nog een positief effect aan deze therapie toekennen zijn de resultaten van recentere onderzoeken (104,111,120) veel genuanceerder. Petersen (104) vindt geen verschil tussen oefentherapie en MDT therapie, maar wel een verbetering voor de pijn (P=0.01) tijdens de tweede maand “follow-

Hub Caelen ©

15



up”. In de SR van, van Tulder (128), Furlan (42) en Faas (36) wordt McKenzie therapie niet meer effectiviteit toegekend en komen zij tot de conclusie dat het niet uitmaakt welke oefentherapie gegeven wordt. Dit resulteert weer in het opzetten van richtlijnen (62,63) waarin dit model dan ook niet opgenomen wordt. In de Deense richtlijn LBP van Manniche (82) wordt het MDT Assessment aanbevolen en het doen van de therapie via dit model wordt ten dele aanbevolen. Vanwaar deze discrepantie? Manniche maakt verschil tussen het assessment en de therapie. Het assessment wordt door hem gezien als een middel dat veilig, effectief, goedkoop en betrouwbaar is. Nachemson (93) zegt over het MDT assessment dat de intra betrouwbaarheid in verschillende publicaties verschillende uitkomsten laat zien. Hij heeft toen alleen de artikelen van Donelson (29,30,31), Riddle (174) en Rothstein (175)

gebruikt en geen van de andere artikelen die hierboven gebruikt zijn. Hij kwam toen ook niet tot

een conclusie omdat die tegenstrijdigheid in uitkomsten er was. De nieuwere artikelen omtrent betrouwbaarheid laten echter de voorzichtige conclusie toe dat het MDT assessment protocol wel valide is mits cut-off punten en definities goed geformuleerd zijn. Er zou wel naar de interne consistentie van het protocol onderzoek verricht moeten worden zodat tekortkomingen verholpen of indien nodig eruit gehaald kunnen worden. De therapie volgens MDT is niet effectiever gebleken dan andere behandelvormen. McKenzie (88), May (84) en Donelson (31) geven in hun reacties op van Tulders richtlijn enkele mogelijke oorzaken voor het slechte resultaat van deze studies. De inclusie van onderzoek dat zegt gedaan te zijn volgens de MDT methode is geen garantie ervoor dat dit ook zo is. Onderzoek te gebruiken waarin alleen flexieoefeningen en/of extensieoefeningen als behandelmiddel opgenomen zijn voldoen niet aan het criterium van “Directional Preference”. Indien de classificatie volgens de Quebec Task Force (75) zo snel veranderbaar is zoals in deze casus aangetoond, zijn er verschillende groepen ontstaan van patiënten die dan ook andere data genereren. Patiënten includeren volgens een “Numbers Needed to Treat” (106) analyse zonder vastgesteld te hebben of centralisatie van klachten optreedt en ze vervolgens vastleggen op een bewegingsrichting is niet wat McKenzie therapie doet. Dit zou men kunnen zien als een vorm van “Bias”. Hartman (45), Bombardier (10) en Portney (106) geven aan dat het selecteren van niet vergelijkbare groepen tot “Selection Bias” leidt. Met andere woorden, alle Aspecifieke LBP patiënten te zien alsof ze een

Hub Caelen ©

16



oorzakelijkheid hebben omdat ze een gemeenschappelijk symptoomkenmerk hebben lijdt tot verkeerde in en exclusiecriteria voor wetenschappelijk onderzoek (72) (Figuur 10) Figuur 10: Leboeuf-Yde C, Lauritsen J.M, Lauritsen T. Why has the Search for Low Back Pain largely been Nonconclusive? Spine, 1997; 22: 877-881

Oorzakelijkheden waar onderzoek naar gedaan wordt zijn; het veranderbare mechanische gedrag van de discus en wat nu eigelijk de norm voor normaal bewegen is? (13,24,25,33,34,37,48,50,51,54,67,77,78,79,92,96,103,107,118,124,135) De inhoud van de discus (6,18),

zijn histologische,biologische (17,43,46,49,55,70,90,97,98,114,125,152) en immunologische (102), reacties door druk en drukveranderingen. (1,2,157) De invloed van het zenuwstelsel, zowel perifeer (3,5,16,97,98,113,143,150) als centraal (7,143,146,147). De invloed van de spieren op de stabiliteit van de

romp en de wervelkolom. (4,19,47,57,58,73,101,108,117,142,148) De invloeden van werk (38), sekse (112), leeftijd (110), psychische factoren (80,81159), sociale factoren (83), geloof in ernst van de klacht (69), angst iets erg te hebben en daardoor vermijden (133) van bewegen en bepaalde

persoonlijkheidskenmerken (112,129) En natuurlijk zijn alle specifieke oorzakelijkheden tot ze zijn vastgesteld aspecifiek. Ondanks de verbeterde techniek is er geen associatie van LBP met beeldmateriaal vast te stellen (8,11,35,119,127,132,151) en het onderzoeken via discogrammen is nog steeds controversieel (14,93,110) alhoewel dit middel onder bepaalde omstandigheden (15,30) mogelijk het beste middel is. Een veel belovende techniek is de, staande, belaste, dynamische-kinematische MRI (F-MRI) (53) waardoor beeldmateriaal eindelijk in natuurlijkere bewegingen kan worden gemaakt. Deze techniek zou voor de construct validering van het centralisatiefenomeen gebruikt kunnen worden. Een syndroom wordt gekenmerkt door tekenen en symptomen van verminderde functie behorend tot elkaar via anatomische, fysiologische of biochemische bijzonderheden en belichaamt geen precieze oorzakelijkheid van een ziekte maar zorgt voor een raamwerk dat het

Hub Caelen ©

17



mogelijk maakt het te onderzoeken.(123) Het Construct onderzoek zou mijns inziens gebruik moeten maken van meerdere middelen; F-MRI, In Vivo stressmetingen (89,158), Ultrageluid onderzoek (94), Axiaal-belaste CT opnames (141), histologische(147), neurologische testen (32), het McKenzie assessment en testen op psychische en sociale componenten van ziekte. Effectstudies zouden in de toekomst meer generaliseerbare data moeten generen en altijd gebruik maken van een controlegroep waarbij of niets gedaan word of een placebo behandeling gegeven wordt zodat de effectiviteit van een therapie niet alleen afgezet wordt tegen een andere therapievorm. Een verklaringsmodel voor alle vormen van LBP moet nog gemaakt worden en naar het schijnt wordt dat een nogal chaotisch model. Samenvatting

Deze casus beschrijft een patiënte met aspecifieke lage rug klachten en de manier waarop het onderzoek via de MDT methode gedaan worden. De patiënte werd succesvol behandeld met MDT therapie, oefentherapie in buiklig, Manuele therapie en squat oefeningen. Het klinisch denkproces voor het onderzoek en de behandeling worden gegeven. De prognostische kracht van het centralisatiefenomeen worden aangetoond en uitgelegd. De effectiviteit en het verklaringsmodel van MDT therapie worden geëvalueerd. Andere oorzakelijkheden van LBP worden genoemd. Toekomstige opzet van mogelijk onderzoek voor de constructvalidering van het centralisatiefenomeen en de effectiviteit van MDT therapie worden gegeven.

Abstract

This case describes a patient with non-specific low back pain and uses the MDT assessment to diagnose this patient. The patient was successfully treated using MDT exercises, manual therapy, muscle exercises in prone posture and squat exercises. The clinical reasoning process is given for the evaluation and treatment of this patient. The prognostic power of the centralization phenomenon is shown and explained. The efficacy and construct of MDT therapy are evaluated. Other probable causes of LBP with citations of research are given. Future research proposal for construct validation of this phenomenon and future effect studies are given.

Hub Caelen ©

18



Bijlage 1:

Hub Caelen ©

19



Bijlage 2:

Hub Caelen ©

20



Bijlage 3:

Hub Caelen ©

21



Literatuurlijst 1) Adams M.A, McMillan D.W, et al, Sustained Loading Generates Stress Concentration in Lumbar Intervertebral Discs, Spine, 1996; 21: 434-438

2) Adams M.A, May S, et al. Effects of Backward Bending on Lumbar Intervertebral Discs, Relevance to Physical Therapy Treatments for Low Back Pain. Spine, 2000; 25: 431-437

3) Adams M.A, Freeman B.J.C, et al. mechanical initiation of Intervertebral Disc Degeneration. Spine, 2000; 25: 1625-1636

4) Allison G.T, Henry S.M, Trunk Muscle Fatigue during a Back Extension Task in Standing. Manual Therapy, 2001; 6:221-228

5) Arendt-Nielsen L, Svensson P, Referred Muscle Pain: Basic and Clinical Findings, The Clinical Journal of Pain, 2001; 17:11-19

6) Aspden R.M, Porter R.W. Localized stresses in the Intervertebral Disc Resulting From a Loose Fragment, A theory for Fissure and Fragment. Spine, 1999; 24: 2214-2218

7) Basbaum A.I, Memories of Pain, Science & Medicine, 1996; November/December: 22-31

8) Beattie P.F, Meyers S.P, associations Between Patient Report of Symptoms and Anatomic Impairment Visible on Lumbar Magnetic Resonance Imaging, Spine, 2000; 25: 819-828 9) Bogduk N, Twomey L.T, Clinical Anatomy of the Lumbar Spine, 2nd Edition, Churchill Livingstone, London 1991.

10) Bombardier C, Kerr M.S, et al, A Guide to Interpreting Epidemiologic Studies on the Etiology of Back Pain. Nederlands Tijdschrift voor Manuele Therapie, Vol.14, 1995-Nr.3

11) Boos N, Rieder R, et al, 1995 VOLVO Award in Clinical Sciences, The Diagnostic Accuracy of Magnetic Resonance Imaging, Work Perception, and Psychosocial Factors in Identifying Symptomatic Disc Herniations, Spine, 1995; 20: 2613-2625 12) Boyling J.D, Palastanga N. Grieve’s Modern Manual Therapy, 2nd Edition, Churchill Livingstone, London, 1994.

Hub Caelen ©

22



13) Brault J.S, Driscoll D.M, et al. Quantification of Lumbar Intradiscal Deformation during Flexion and Extension, by Mathematical Analysis of Magnetic Resonance Imaging Pixel Intensity Profiles. Spine, 1997; 22: 2066-2072

14) Carragee E.J, Tanner C.M, et al. False Positive Findings on Lumbar Discography. Spine, 1999, 24; 2542-2547

15) Carragee E.J, Tanner C.M, et al. The Rates of False- Positive Lumbar Discography in select Patients without Low Back Pain. Spine, 2000; 25: 1373-1381

16) Cavanaugh J.M, Neural Mechanisms of Lumbar Pain, Spine, 1995; 20: 1804-1809

17) Chen C, Cavanaugh J.M, Effects of Phospholipase A2 on Lumbar Nerve Root Structures and Function, Spine; 22: 1057-1064

18) Chiu E.J, Newitt D.C, et al, Magnetic Resonance Imaging Measurement of relaxation and Water Diffusion in the Human Lumbar Intervertebral Disc Under Compression In Vitro. Spine, 2001; 26: E437-E444

19) Clark B, Manini T.M, et al, Derecruitment of the Lumbar Musculature With Fatiguing Trunk Extension Exercise, Spine, 2003; 28: 282-287

20) Colle F, Poiraudeau S, Revel M, Critical analysis of a systematic review of the literature and a meta-analysis on exercise therapy and chronic low back pain, Ann.Readapt.Med.Phys.2000 May;44(4):221-33

21) Colle F, Rannou F, et al, Impact of quality scales on levels of evidence inferred from a systematic review of exercise therapy and low back pain, Arch.Phys.Med.Rehabil. 2002 Dec; 83(12):1745-52.

22) Cramer G.D, Gregorson D.M, et al. The Effects of Side-Posture Positioning and Spinal Adjusting on the Lumbar Z Joints, A Randomized Controlled Trial With Sixty-Four Subjects, Spine, 2002; 27: 2459-2466

23) Cyriax J, Textbook of Orthopaedic Medicine, Volume Two, Treatment by Manipulation, Massage and Injection, 11th Edition, Baillière Tindall, London 1984.

Hub Caelen ©

23



24) Dettori J.R, Bullock S.H, et al, the Effects of Spinal Flexion and Extension and Their Associated Postures in Patient With Acute Low Back Pain, Spine, 1995; 20: 2303-2312

25) Deursen van D.L, Snijders C.J, et al. In Vitro Torsion-Induced Stress Distribution Changes in Porcine Intervertebral Discs. Spine, 2001; 26: 2582-2586

26) Deyo R.O, Low Back Pain. A Primary Care Challenge, Spine, 1996; 21: 2826-2832

27) DiMaggio A, Mooney V, Conservative care for low back pain: What works? Comparing rest, traction, bracing, manipulation and exercise, JOMM, 1987; Dec: 27-31

28) DiMaggio A, Mooney V, The McKenzie Program: Exercise effective against back pain, centralization of symptoms can eventually eliminate pain, JOMM, 1987; Dec: 63-74

29) Donelson R, Silva G, Murphy K, Centralization Phenomenon, Its usefulness in Evaluating and Treating Referred Pain, Spine,1990; 15: 211-213

30) Donelson R, Aprill C, et al, A Prospective Study of Centralization of Lumbar and Referred Pain, A predictor of Symptomatic Discs and Anular Competence, Spine, 1997; 22: 1115-1122

31) Donelson R, Letters to the Editor, Spine, 2001; 26:1827-1831

32) Dvorák J, Neurophysiologic Tests in diagnosis of Nerve Root Compression Caused by Disc Herniation, Spine, 1996; 21:39S-44S

33) Edmondston S.J, Song S, et al, MRI evaluation of lumbar spine flexion and extension in asymptomatic individuals, Manual Therapy, 2000;5: 158-164

34) Edwards W.T, Ordway N.R, et al, Peak Stresses Observed in the Posterior Lateral Anulus, Spine, 2001; 26: 1753-1759

35) Espeland A, Baerheim A, Factors affecting general practitioners’ decisions about plain Radiography for back pain: Implications for classification of guideline barriers-a qualitative study, MC Health Service Research, 4 March, 2002, www.biomedcentral.com/1472-6963/3/8

Hub Caelen ©

24



36) Faas A, Exercises: Which Ones Are Worth Trying, for Which Patients, and When? Spine, 1996; 24:2874-2879

37) Fennel A.J, Jones A.P, Hukins D.W.L, Migration of the Nucleus Pulposus Within the Intervertebral Disc During Flexion and Extension of the Spine. Spine, 1996; 21: 2753-2757

38) Frank J.W, Kerr M.S, et al, Disability Resulting From Occupational Low Back Pain, Part I and II, Spine, 1996; 24: 2908-2929

39) Fritz J.M, George S, The Use of a Classification Approach to Identify Subgroups of Patients With Acute Low Back Pain, Interrater reliability and Short-Term Outcomes, Spine, 2000; 25: 106-114

40) Fritz J.M, Wainner R.S, Hicks G.E, The Use of Nonorganic Signs and Symptoms as a Screening Tool for Return-to-Work in Patients With Acute Low Back Pain, Spine,2000;25:1925-1931.

41) Fritz J.M, Piva S.R, Physical Impairment Index: Reliability, Validity, and Responsiveness in Patients with Acute Low Back Pain, Spine 2003; 28: 1189-1194

42) Furlan A.D, Clarke J, et al, A Critical Review of Reviews on the Treatment of Chronic Low Back Pain, Spine, 2001;26:pp E155-E162

43) Handa T, Ishihara H, et al, Effects of Hydrostatic Pressure on Matrix Synthesis and Matrix Metalloproteinase Production in the Human Lumbar Intervertebral Disc, Spine, 1997; 22: 1085-1091

44) Greene G, ‘Red Flags’: Essential Factors in Recognizing Serious Spinal pathology. Manual Therapy, 2001; 6: 253-255

45) Hartman J.M, Forsen J.W, Tutorials in Clinical Research: Part IV: Recognizing and Controlling Bias, The Laryngoscope, 2002; 112: 23-31

46) Hashizume H, Kawakami M, et al, Histochemical demonstration of Nitric Oxide in Herniated Lumbar Discs, a Clinical and Animal model Study, Spine, 1997; 22: 1080-1084

47) Hides J.A, Richardson C.A, Jull G.A, Multifidis Muscle Recovery Is Not Automatic After Resolution of Acute First-Episode Low Back Pain, Spine, 1996; 21: 2763-2769

Hub Caelen ©

25



48) Houben G.B, Drost M.R, et al, Nonhomogeneous Permeability of canine Anulus Fibrosus, Spine, 1997; 22: 7-16

49) Hupli M, Hurri H, et al, Low Synthesis Rate of Type 1 Protocollagen is Normalized During Active Back Rehabilitation, Spine, 1997; 22: 850-854

50) Hutton W.C, Ganey T.M, et al. Does Long-Term Compressive Loading on the Intervertebral Disc Cause Degeneration? Spine, 2000; 25: 2993-3004

51) Iatridis J.C, Weidenbaum M, et al, Is the Nucleus Pulposus a Solid or a Fluid? Mechanical Behaviors of the Nucleus Pulposus of the Human Intervertebral Disc, Spine, 1996; 21: 1174-1184

52) Jayson M.I, Presidential Address, Why Does Acute Back Pain Become Chronic? Spine, 1997; 22: 1053-1056

53) Kaech D.L, Jinkins J.R, Spinal Restabilization Procedures, Diagnostic and Therapeutic Aspects of Intervertebral Fusion Cages, Artificial Discs and Mobile Implants, Elsevier, Amsterdam 2002.

54) Kanayama M, Abumi K, et al, Phase Lag of the Intersegmental Motion in Flexion-Extension of the Lumbar and Lumbosacral Spine, an in Vivo Study, Spine, 1996, 21; 1416-1422

55) Kang J.D, Racic M.S, Toward a Biochemical Understanding of Human Intervertebral Disc Degeneration and Herniation, Contributions of Nitric Oxide, Interleukins, Prostaglandin E2, and Matrix Metalloproteinases, Spine, 1997; 22: 1065-1072

56) Kapandji I.A, The Physiology of the Joints, Volume Three, The Trunk and the Vertebral Column, 2nd Edition, Longman Singapore Publishers, Singapore 1990.

57) Keller A, Johansen J.G, et al, Predictors of Isokinetic Back Muscle Strength in Patients With Low Back Pain, Spine, 1999; 24: 275-280

58) Keller A, Hellesnes J, Brox J.I, reliability of the Isokinetic Trunk Extensor Test, Biering-Sorensen Test, and Astrand Bicycle Test, Assessment of Intraclass Correlation Coefficient and Critical Differences in patients With Chronic Low Back Pain and Healthy Individuals, Spine, 2001; 26: 771777

Hub Caelen ©

26



60) Kilpikoski S. Airaksinen O, Et al. Interexaminer Reliability of Low Back Pain Assessment Using the McKenzie Method. Spine 2002; 27:E207-E214

61) Koes B.W, Assendelft W.J.J, et al, Spinal Manipulation for Low Back Pain, An Updated Systematic Review of Randomized Clinical Trials, Spine, 1996; 21: 2860-2871

62) Koes B.W, Tulder van M.W, et al, Clinical Guidelines for the Management of Low Back Pain, An International Comparison, Spine, 2001; 26:2504-2514

63) Koes B.W, Sanders R.J, et al, Richtlijn Aspecifieke Lage Rug Klachten, Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO, Utrecht 2002, www.cbo.nl

64) Kopp J.R, Alexander A.H, et al, The Use of Lumbar extension in the Evaluation and Treatment of Patients with Acute Herniated Nucleus Pulposus, a preliminary report, Clinical Orthopaedics and Related Research, 1986; 202: 211-218

65) Korff von M, Saunders K, The Course of Back Pain in Primary Care, Spine, 1996; 21: 2833-2839

66) Krämer J, Intervertebral Disk Diseases, Causes, Diagnosis, Treatment and Prophylaxis, 2 nd Edition, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1990.

67) Krismer M, Haid C, Rabl W, The Contribution of Anulus Fibers to Torque Resistance, Spine, 1996; 21: 2551-2557

68) Kuslich S.D, Ulstrom C.L, The Tissue Origin of Low back Pain and Sciatica, A report of pain response to tissue stimulation during operations on the lumbar spine using local anesthesia, Orthop.Clin. of North America, 1991; 22: 181-187

69) Lackner J.M, Carosella A.M. The Relative Influence of perceived Pain Control, Anxiety, and Functional Self Efficacy on Spinal Function Among Patients with Chronic Low Back Pain. Spine, 1999; 24: 2254-2261

70) Lane P, Gross S.S. Nitric Oxide: Promiscuous and Duplicatitous. Science & Medicine, March/April 2002

Hub Caelen ©

27



71) Larsen K, Weidick F, Leboeuf-Yde C, Can Passive Prone Extensions of the Back Prevent Back Problems? A Randomized Controlled Intervention Trial of 314 Military Conscripts, Spine, 2002; 27: 2747-2752

72) Leboeuf-Yde C, Lauritsen J.M, Lauritsen T, Why Has the Search for Causes of Low Back Pain Largely Been Nonconclusive? Spine, 1997; 22: 877-881

73) Lee J-H, Hoshino Y, et al. Trunk Muscle Weakness as a Risk Factor for Low Back pain. A 5 Year Prospective Study. Spine, 1999; 24: 54-57

74) Liebenson C, Yeomans S, Outcomes assessment in musculoskeletal medicine, Manual Therapy 1997; 2(2), 67-74

75) Loisel P, Vachon B, et al, Discriminative and Predictive Validity Assessment of the Quebec Task Force Classification, Spine ,2002; 27: 851-857

76) Long A, The centralization phenomenon: Its usefulness as a predictor of outcome in conservative treatment of low back pain: A Pilot study. Spine 1995; 20:2513-21

77) Lotz J.C, Chin J.R, Intervertebral Disc Cell Death is Dependent on the Magnitude and Duration of Spinal Loading, Spine, 2000; 25: 1477-1483

78) Lu Y.M, Hutton W.C, Gharpuray V.M, Do Bending, Twisting, and Diurnal Fluid Changes in the Disc Affect the Propensity to Prolaps? A Viscoelastic Finite Element Model, Spine, 1996; 21: 25702579 79) Magnusson M.L, Aleksiev A.R, et al, Hyperextension and Spine height Changes, Spine, 1996; 21: 2670-2675

80) Main C.J, Waddel G, Spine Update, Behavioral Responses to Examination, a Reappraisal of the interpretation of “Nonorganic Signs”, Spine, 1998; 23: 2367-2371

81) Main C.J. Psychological aspects of pain. Manual Therapy, 1999; 4: 203-215

82) Manniche C, Danish Health Technology Assessment, 1999; 1(1)

83) Marras W.S, Davis K.G, et al, The Influence of Psychosocial Stress, Gender, and Personality on Mechanical Loading of the Lumbar Spine, 2000; 25: 3045-3054

Hub Caelen ©

28



84) May S, Letters to the Editor, Spine, 2001; 26:1827-1831

85) McKenzie R, Manual Correction of Sciatic Scoliosis, New Zealand Med. Journal, 1972; 76: 194199

86) McKenzie R, Prophylaxis in Recurrent Low Back Pain, New Zealand Med. Journal, 1979; 89: 2223

87) McKenzie R. The Lumbar Spine: Mechanical Diagnosis and Therapy. Waikanea, New Zealand: Spinal Publications, 1981.

88) McKenzie R, Letters to the Editor, Spine, 2001; 26:1827-1831

89) McNally D.S, Shackleford I.M, et al, In Vivo Stress Measurement Can Predict Pain On Discography. Spine, 1996; 21: 2580-2587

90) Melrose J, Smith S, et al, Spatial and Temporal Localization of Transforming Growth Factor-Bèta, Fibroblast Growth Factor-2, and Osteonectin, and Identification of Cells Expression Alpha-smooth Muscle Actin in the Injured Anulus Fibrosis. Implications for Extracellular Matrix Repair, Spine, 2002; 27: 1756-1764

91) Michel A, Kohlmann T, Raspe H, The Association Between Clinical Findings on Physical Examination and Self-Reported Severity in Back Pain, Results of a Population Based Study, Spine, 1997; 22: 296-304

92) Natarajan R.N, Andersson G.B.J, The Influence of Lumbar Disc height and Cross-Sectional area on the Mechanical Response of the Disc to Physiologic Loading. Spine, 1999; 24: 1873-1881

93) Nachemson A.L. Jonsson E. Neck and Back Pain: The Scientific Evidence of Causes, Diagnosis and Treatment. Philadelphia, USA, Lippincott Williams & Wilkins, 2000.

94) Naish C, Mitchell R, et al, Ultrasound Imaging of the Intervertebral Disc, Spine, 2003; 28:107-113

95) Nwuga G, Nwuga V, Relative therapeutic efficacy of the Williams and McKenzie protocols in back pain management, Physiotherapy Practice, 1, 1985; 99-105

Hub Caelen ©

29



96) Oki S, Matsuda Y, et al, Morphologic Differences of the Vascular Buds in the Vertebral Endplate, Spine, 1996; 21: 174-177.

97) Onda A, Hamba M, et al, Exogenous Tumor Necrosis Factor-Alfa Induces Abnormal Discharges in Rat Dorsal Horn Neurons, Spine, 2002; 27: 1618-1624

98) Onda A, Yabuki S, Kikuchi S. Effects of Neutralizing Antibodies to Tumor Necrosis Factor-Alpha on Nucleus Pulposus-Induced Abnormal Nociresponses in Rat Dorsal Horn Neurons. Spine, 2003; 28: 967-972

99) O’Neill C.W, Kurgansky M.E, et al, Disc Stimulation and Patterns of Referred Pain, Spine, 2002; 27: 2776-2781

100) Oostendorp R.A.B, Berkel D.M, et al. Manuele Therapie en Fysiotherapie: Verschil in kenmerken van patiënten met aspecifieke lage-rugpijn. Nederlands Tijdschrift voor Fysiotherapie, 2002; 112: 153-159

101) O’Sullivan P.B, Burnett A, et al, Lumbar Repositioning Deficit in a Specific Low Back Pain Population, Spine, 2003; 28: 1074-1079

102) Park J-B, Chang H, Kim K-W. Expression of Fas Ligand and apoptosis of disc Cells in Herniated Lumbar Disc Tissue. Spine, 2001; 26: 618-621

103) Patwardhan A.G, Havey R.M, et al. A Follower Load Increases the Load-Carrying Capacity of the Lumbar Spine in Compression. Spine, 1999; 24: 1003-1009

104) Petersen T, Kryger P, et al, the Effect of Mckenzie Therapy as Compared With That of Intensive Strengthening Training for the Treatment of Patients with Subacute or Chronic Low Back Pain. A Randomized Trial, Spine, 2002; 27: 1702-1709

105) Ponte D.J, Jensen G.J, A Preliminary Report on the Use of the McKenzie Protocol versus Williams Protocol in the Treatment of Low Back Pain, The Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy, 1984;6:130-138

106) Portney L.G, Watkins M.P. Foundations of Clinical Research 2end, Applications to Practice, 2000, Prentice Hall, Inc. New Jersey.

Hub Caelen ©

30



107) Race A, Broom N.D, Robertson P. Effect of Loading Rate and Hydration on the Mechanical Properties of the Disc. Spine, 2000; 25: 662-669

108) Radebold A, Cholewicki J, et al. Muscle Response Pattern to Sudden Trunk Loading in Healthy Individuals and in Patients with Chronic Low Back pain. Spine, 2000; 25: 947-954

109) Rebain R, Baxter G.D, McDonough S, A Systematic Review of the Passive Straight Leg Raising Test as a Diagnostic Aid for Low Back Pain (1989-2000), Spine,2002;27:E388-E395

110) Rhyne A.L, Smith S.E, et al, Outcome of Unoperated Discogram Positive Low Back Pain, Spine, 1995; 20:1997-2001

111) Rittweger J, Just K, et al, Treatment of Chronic Lower Back Pain with Lumbar Extension and Whole-Body Vibration Exercise, A Randomized Trial, Spine, 2002; 27: 1829-1834

112) Rollman G.B, Lautenbacher S, Sex Differences in Musculoskelatetal Pain, The Clinical Journal of Pain, 2001; 17:20-24

113) Rutkowski M.D, Winkelstein B.A, Lumbar Nerve Root Injury Induces Central Nervous System Neuroimmune Activation and Neuroinflammation in the Rat. Relationship to painful radiculopathy, Spine, 2002; 27: 1604-1613

114) Saal J.S, The Role of Inflammation in Lumbar Pain, Spine, 1995; 20: 1821-1827

115) Saal J.S, Natural History and Nonoperative Treatment of Lumbar Disc Herniation, Spine, 1996; 21: 2S-9S

116) Schwarzer A.C, Aprill C.N. The Prevalence and Clinical Features of Internal Disc Disruption in Patients with Chronic Low Back Pain, Spine, 1995; 20: 1878-1883

117) Sihivonen t, Lindgren K-A, et al Movement Disturbances of the Lumbar Spine and Abnormal Back Muscle Electrography Findings in Recurrent Low Back Pain, Spine, 1997; 22: 289-295

118) Simunic D.I, Broom N.D, Robertson P.A. Biomechanical Factors Influencing Nuclear Disruption of the Intervertebral Disc. Spine, 2001; 26: 1223-1230

Hub Caelen ©

31



119) Smith B.M.T, Hurwitz E.L, Interobserver Reliability of Detecting Lumbar Intervertebral Disc High-Intensity Zone on Magnetic Resonance Imaging and Association of High-Intensity Zone With Pain and Anular Disruption, Spine, 1998; 23: 2074-2080

120) Snook S.H, Webster B.S, et al, The Reduction of Chronic Nonspecific Low Back Pain Through the Control of Early Morning Lumbar Flexion, a Randomized Controlled Trial, Spine, 1998; 23: 26012607

121) Stankovic R, Johnell O, et al. Use of Lumbar Extension, Slump test, physical and Neurological Examination of Patients with suspected Herniated Nucleus Pulposus. A Prospective Clinical Study. Manual Therapy, 1999; 4: 25-32

122) Sullivan M.J.L, Thorn B, et al, Theoretical Perspectives on the Relation Between Catastrophizing and Pain, The Clinical Journal of Pain, 2001; 17: 52-64

123) Thomas C.L, Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary, Edition 16, F.A.Davis Company, Philadelphia, 1989

124) Thompson R.E, Pearcy M.J, et al. Disc Lesions and the mechanics of the Intervertebral Joint Complex. Spine, 2000; 25: 3026-3035

125) Tran P.B, Miller R.J. Apoptosis: Death and Transfiguration. Science & Medicine, May/June 1999

126) Tulder van M.W, Koes B.W, Management of Chronic Nonspecific Low Back Pain in Primary Care: A Descriptive Study, Spine, 1997; 22: 76-82

127) Tulder van M.W, Assendelft W.J.J, et al, Spinal Radiographic Findings and Nonspecific Low Back Pain, A systematic Review of Observational Studies, Spine, 1997; 22: 427-434

128) Tulder van M, Malmivaara A, Koes B, Esmail R, Exercise Therapy for Low Back Pain, A systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration Back Review Group, Spine, 2000; 25:2784-2796

129) Turner J.A, Aaron L.A. Pain-Related Catastrophizing: What is it? The Clinical Journal of Pain, 2001; 17: 65-71

Hub Caelen ©

32



130) Vanharanta H, Videman T, a Comparison of McKenzie exercises, Back Trac and Back school in Lumbar Syndrome, Preliminary Results, University of Texas Health Science Center Dallas, 1986.

131) Verhagen A.P, Beek van H, Tulder van M.W, Effectiviteit van Manuele Therapie; State of the Art. Nederlands Tijdschrift voor Fysiotherapie, Nr.6, December 2002, jaargang 112

132) Videman T. Battié M.C, et al. Association Between Back Pain History and Lumbar MRI Findings. Spine 2003; 28:582-588.

133) Vlaeyen J.W.S, Crombez G, Fear of movement/(re)injury, avoidance and pain disability in chronic low back pain. Manual Therapy, 1999; 4: 187-195

134) Waddel G, Keynote Address for Primary Care Forum. Low Back Pain: A twentieth Century Health Care Enigma, Spine, 1996; 21: 2820-2825

135) Wang J-L, Parnianpour M, et al. Viscoelastic Finite-Element Analysis of a Lumbar Motion Segment in Combined Compression and Sagital Flexion. Spine, 2000; 25:310-318

136) Werneke M, Hart D, et al, A descriptive study of the centralisation phenomenon: A prospective analysis, Spine, 1999; 24:676-83

137) Werneke M.W. Hart D.L, Centralization phenomenon as a prognostic factor for chronic low back pain and disability. Spine 2001; 26:758-765

138) Werneke M.W. Hart D.L, Discriminant Validity and Relative Precision for Classifying Patients with Non-specific Neck and Back Pain by Anatomic Pain Patterns. Spine, 2003; 28:161-166

139) Wheeler A.H, Stubbart J.R, Hicks B, Pathophysiology of Chronic Back Pain, eMedicine.com, Inc; 2003 140) White A.A, Panjabi M.M, Clinical Biomechanics of the SPINE, 2nd Edition, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1990.

Hub Caelen ©

33



141) Willén J, Danielson B, The Diagnostic Effect From Axial Loading of the Lumbar Spine During Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging in Patients With Degenerative Disorders, Spine, 2001; 26: 2607-2614

142) Williams M, Solomonov M, et al, Multifidus Spasms Elicited by Prolonged Lumbar Flexion, Spine, 2000; 25: 2916-2924

143) Wright A. Recent concepts in the neurophysiology of pain. Manual Therapy, 1999; 196-202

144) Wright A, Sluka K, A, Nonpharmacological Treatment for Musculoskeletal Pain, The Clinical Journal of Pain, 2001; 17:33-46

145) Yrjämä M, Tervonen O, et al, Bony Vibration Stimulation Test Combined With Magnetic Resonance Imaging, Can Discography be Displaced? Spine, 1997; 22: 808-813

146) Zusman M. Forebrain-mediated sensitization of central pain pathways: ‘non-specific’ pain and a new image for MT. Manual Therapy, 2002; 7: 80-88

147) Zwart J.A, Grseth M, et al, Nuclear Magnetic Resonance Spectroscopy of Cerebrospinal Fluid from Patients With Low Back Pain and Sciatica, Spine, 1997; 22: 2112-2116

148) Lee J-H, Hoshino Y, et al. Trunk Muscle weakness as a risk Factor for Low Back Pain, Spine, 1999; 24: 54-57

149) Vroomen P.C.A, Krom de M.C.T.F.M, Knottnerus J.A. Consistency of History Taking and Physical Examination in Patients With Suspected Lumbar Nerve Root Involvement, Spine, 2000; 25: 91-97

150) Coppes M.H, Marani E, et al. Innervation of “Painful” Lumbar Discs, Spine, 1997; 22: 23422349

151) Karppinen J, Malmivaara A, et al. Severity of Symptoms and Signs in Relation to Magnetic Resonance Imaging Findings Amang Sciatic Patients, Spine, 2001; 26: E149-E154

152) Liu G-Z, Ishihara H, et al. Nitric Oxide Mediates the Change of Proteoglycan Synthesis in the Human Lumbar Intervertebral Disc in Response to Hydrostatic Pressure, Spine, 2001; 26: 134-141

Hub Caelen ©

34



153) Laslett M, Young S. Et al. Diagnosing painful sacroiliac joints: A Validity study of a McKenzie evaluation and sacroiliac provocation tests. Australian Journal of Physiotherapy, 2003; Vol.49: 89-97

154) Maigne J.Y, lapeyre E, Et al. Pain Immediatly Upon sitting down and Relieved by standing up is often associated with Radiologic Lumbar Instability or marked anterior loss of Disc Space. Spine,2003;28:1327-1334

155) Doita M, Nishida K, Et al. Kinematic Magnetic Resonance Imaging of a Thoracic Spinal Extradural Arachnoid Cyst: An Alternative Suggestion for Exarcebation of Symptoms Durino Straining. Spine, 2003;28: E229-E233

156) Fritz J.M, Delitto A, Erhard R.E. Comparison of Classification-Based Physical Therapy with Therapy Based on Clinical Practice Guidelines for Patient with Acute Low Back Pain, A Randomized Clinical Trial. Spine, 2003;28: 1363-1372

157) Ariga K, Yonenobu K, Et al. Mechanical Stress-Induced Apoptosis of Endplate Cho ndrocytes in Organ-Cultered Mouse Intervertebral Discs; An Ex Vivo Study. Spine, 2003; 28: 15281533

158) Powers C.M, Kulig K, Et al. Segmental Mobility of the Lumbar Spine during a posterior to anterior mobilization: assessment using dynamic MRI. Clinical Biomechanics,2003;18:80-83 159) Pincus T, Burton A.K. et al. A Systematic review of Psychological Factors as Predictors of Chronicity/Disability in Prospective Cohorts of Low Back Pain. Spine,2002;27:E109-E120

160) Flynn T, Fritz J, et al. A Clinical Prediction Rule for Classifying patients with Low Back Pain who demonstrate Short-term improvement with Spinal Manipulation. Spine, 2002;27:2835-2843

161) Fritz JM, Delitto A, et al. Interrater reliability of judgements of the centralization phenomenon and status change during movement testing in patients with low back pain. Arch Phys Med Rahabil. 2003 Dec;84(12):1858-64

162) George S.Z. Fritz J.M. et al. The effect of a Fear-Avoidence-Based Physical therapy intervention for patients with acute low back pain: results of a randomized clinical trial. Spine,2003;28:2551-2560

163) Devillé W.L.J.M., van der Windt D.A.W.M., et al. The test of Lasegue; A ssytematic Review of the accuracy in diagnosing herniated discs. Spine, 2000;25:1140-1147

Hub Caelen ©

35



164) Hunt D.G., Zuberbier O.A., et al. Reliability of the Lumbar Flexion, Lumbar Extension, and Passive Straight Leg Raise Test in Normal populations embedded within a complete physical Examination. Spine, 2001;26:2714-2718

165) Vroomen P.C.A.J., de Krom M.C.T.F.M., et al. Diagnostic value of history and physical examination in patients suspected of lumbosacral nerve root compression. J.Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72:630-634

166) Vroomen P.C.A.J., de Krom M.C.T.F.M. et al. Consistency of hystorie taking and physical examination in patients with suspected lumbar nerve root involvement. Spine, 200;25:91-97

167) Brötz D., Küker W., et al. A prospective trial of mechanical physiotherapy for lumbar disk prolapse. Journal of Neurology. 2003;250:746-749

168)Perret C et al. Validty, reliability, and responsiveness of the fingertip-to-floor test. Phys Ther.1990 Juli;70(7):443-7

169)Lund T, Nydegger T. et al. Three-dimensional motion patterns during active bending with chronic Low back pain. Spine, 2002;27:1865-1874

170)Zuberbier O.A, Kozlowski A.J. et al. Analysis of Convergent and discriminant validity of published lumbar flexion, extension and lateral flexion scores. Spine,2001;26:E472-E478

171) Bruin de N, Doumen B.M. et al. Intra en interbetrouwbaarheid van de movement loss tests van McKenzie voor de lumbale wervelkolom. Ned Tijdschr Fysiother 2003;113(5):94-99

172) McRae R. Clinical Orthopaedic Examination. Chirchil Livingstone,Edinburgh, third edition, 1990.

173) Janda V. Manuelle Muskelfunktionsdiagnostik, 4 auflage, Urban & Fischer,Jena, 2000

174) Donahue M.S., Riddle D.L., Sullivan M.S. Intertester reliability of a modified version of McKenzie’s lateral shift assessments obtained on patient with low back pain. Phys.Ther.1996;76:70616

175) Riddle D.L., Rothstein J.M. Intertester reliability of McKenzie’s classifications of the syndrome types present in patients with low back pain. Spine,1993;18:1333-1344

Hub Caelen ©

36



176) Fritz J.M., Delitto A., et al. Interrater reliability of judgements of the centralization phenomenen and status ch’ange durino movement testing in patients with low back pain. Arch.Phys.Med.Rahabil.2000;81:999-1000

177) Razmjou H., Kramer J.F., Yamada R. Intertester reliability of the McKenzie evaluation in assessing patients with mechanical low-back pain. J Orthop Sports Phys Ther.2000;30:368-83

178) International Classification of Function, Disability and Health. World Health Organization. Geneva 2002. http://www3.who.int/icf/icftemplate.cfm

Hub Caelen ©

37

Mechanical Diagnosis and Therapy ontwikkelt door. R.A.McKenzie, een dynamische manier van assessment die

Recommend Documents