LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CORONARY ARTERY DISEASE (CAD) 1; Anatomi dan Fisiologi jantung A Anatomi Jantung Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru tepatnya sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Ukuran jantung kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan. Lapisan dalam disebut perikardium viseral yang melekat langsung pada permukaan jantung dan lapisan luar yang disebut perikardium parietalis yang melekat pada tulang dada disebelah depan. Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan pada gerakan memompa. Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kesadaran. Jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu: a; Endokardium merupakan lapisan jantung paling dalam yang terdiri dari jaringan endotel yang melapisi permukaan rongga jantung. b; Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otototot jantung. c; Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus. 1; Atrium kanan Atrium kanan yang tipis didindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel kanan kemudian ke paru-paru.
Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk kedalam atrium kanan melalui vena cava superior, inferior, dan sinus koronarius. Sekitar 80% alir vena ke dalam atrim kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalisis. Dua puluh persen sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif dinamakan atrial kick. 2; Vetrikel kanan Vetrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghsilkan kontraksi bertekan rendah, yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonar. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, di bandikan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. 3; Atrium kiri Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenisasi dari paru-paru melalui ke empat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan artium kiri tidak ada katup sejati. Karena itu, perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retograd ke dalam pembuluh paru-paru. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis. 4; Ventrikel kiri Vetrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan tekanan sistemik dan mempertahankan darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya seperti lingkakan. Pada kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan, bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel, maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.
5; Katup jantung Keempat katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup : katup atrioventrikularis (katup AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aortadari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif. a; Katup atrioventrikularis Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspididalis yang terletak antara atriu dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrum dengan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. b; Katup semilunaris Kedua katup semilunaris sama bentuknya, terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonaris terletak antaraventrikel kanan dan anteria pulmonalis.
6; Pasokan darah jantung Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel Suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian
mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan. Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang akan mengembalikan darah ke dalam atrium kanan. Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi koroner pada saat jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol ventrikuler).
7; Sistem Konduksi Sistem konduksi listrik mengkoordinasikan peristiwa-peristiwa mekanis jantung. Impuls-impuls listrik berasal dari dan dipacu oleh nodus Sinoatrial (SA), terletak pada atrium kanan. Impuls-impuls begerak melalui berkas His dan cabang-cabangnya kedalam miokard ventrikel, merangsang kontraksi ventrikel. Elektro kardiogram (EKG) adalah rekaman grafik terhadap aktivitas listrik gelombang P mewakili invasi listrik pada atrium internal P-R adalah waktu yang diperlukan impuls untuk berjauhan dari nodus SA sampai ventrikel. Kompleks QRS mewakili ventrikel. Segmen S-T dan gelombang T mewakili repolarisasi ventrikel.
B Fisiologi Jantung Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan. Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapilervenula-vena cava superior dan inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal, dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri. Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole) dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Aliran darah melalui empat ruang pada jantung yang diatur oleh dua kelompok katup: katup artrioventri kular(AV), yang ada diantara ruang pada setiap sisi, dan katup semilunar yang ada pada titik dimana darah meninggalkan jantung. Katup mempertahankan aliran darah pada setiap waktu dengan berespons terhadap gradien tekanan, secara pasif terbuka dan tertutup. Katup AV, terletak diantara akrium dan ventrikel. Termasuk katup trikuspid dan mitral. Katup trikuspid tersusun atas tiga daun-duan tipis dan tembus cahaya, dan ini memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan. Katup mitral disusun atas dua daun yang lebih tebal dan kurang tembus cahaya dan ini memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Jika tekanan atrium lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, atrium berkontraksi dan katup AV terbuka, memungkinkan darah mengisi ventrikel. Jika tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan atrium, katup AV menutup, mencegah darah mengalir balik ke dalam atrium. Katup-katup semilunaris adalah katup-katup pulmonal dan aorta. Katup pulmenal memisahkan ventrikel kiri dari aorta. Jika tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan atrium, ventrikel-ventrikel berkontraksi dan katupkatup semilunaris terbuka memungkinkan darah mengalir dalam arteri
pulmoner dan aorta. Jika tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan atrium, ventrikel-ventrikel berelaksasi dan mengisi dengan darah. Penurunan tekanan ini menyebabkan katup-katup semilunaris menutup. Sedangkan yang mengikat daun-daun katup AV adalah otot-otot papilar dan korda tendinea. Setiap daun terikat pada posisinya oleh korda tendinea yang kuat, korda tendinea dari jaringan fibrosa diamankan pada dinding ventrikel oleh otot-otot papilar berbentuk kerucut. Strukturstruktur ini memasang katup-katup dari eversi pada waktu ventrikel berkontraksi. Bunyi-bunyi jantung dihasilkan secara prinsip oleh penutupan katup, tetapi daerah-dearah pada dinding dada dimana penutupan terdengar paling baik tidak terletak secara langsung pada katup. Daerah dimana katup menutup adalah yang paling baik di auskultasi, yaitu : 1; Katup aorta : ruang interkostal kanan kedua pada batas sternal. 2; Katup pulmonal : ruang interkostal kiri kempat pada batas sternal kiri. 3; Katup tricuspid : ruang interkostal kiri kedua pada batas sternal kiri bawah. 4; Katup mitral : ruang interkostal kiri kelima pada garis midklavikular.
Pembuluh-pembuluh besar terletak pada dasar jantung mensirkulasi darah melalui jantung dan paru-paru dalam cara yang berirama konsisten. Pembuluh-pembuluh besar meliputi vena kava superior dan inferior, arteriarteri, dan vena-vena pulmoner dan aorta. Darah memasuki atrium kanan dan sirkulasi sistemik melalui vena kava superior dan inferior. Ini mengalir dari atrium kanan, melalui katup trikuspid dan melalui ventrikel kanan. Darah kemudian dipompa melalui katup pulmonal ke dalam arteri pulmoner, yang bercabang kecabang-cabang kanan kiri, yang pada saatnya menuju paru-paru. Darah yang mengandung oksigen meninggalkan paruparu melalui vena-vena pulmoner kanan dan kiri. Darah melewati atrium kiri, melalui katup mitral dan masuk ke ventrikel kiri. Ventrikel kiri kemudian memompakan darah ketubuh melalui katup aorta dan aorta.
C Siklus Jantung Bunyi-bunyi jantung klasik mempunyai ciri-ciri tersendiri, vibrasi auditor, singkat dari berbagai intensitas, frekuensi, kualitas, dan durasi : semua ini berhubungan dengan kejadian siklus jantung. Bunyi jantung pertama (S1) sesuai dengan awitan sistole uentrikel. Karakter stirc-stirc bunyi “dubb” ini dihasilan oleh penutupan katupkatup mitral dan trikuspid dan terdengar paling keras di apeks. Bunyi jantung kedua (S2) bersamaan dengan awitan diastole dan disebabkan oleh penutupan katup aorta dengan pulmonal. Bunyi “dubb” ini terdengar paling keras pada dasar: penghentian yang lebih lama terjadi diantara S2 dan S1 daripada S1 dan S2. bunyi jantung ketiga dan kempat pada frekwensi yang rendah (S3 dan S4) mungkin terdengar dan mungkin munujukkan masalah-masalah jantung yang serius pada lansia.
D Konsep Dasar 1; Pengertian Penyakit jantung koroner adalah terjadinya ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Nurhayati Tati) Penyakit jantung kronik atau Cronnary Artery Disease timbul didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif dimulai dari masa kanak-kanak dan menjadi nyata pada dekade 3-4 (Joewono Boedi Soesetyo). Penyakit jantung koroner adalah terjadinya ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sehingga mengakibatkan penysakit jantung iskemik atau imfark miokardium (Priece Silvia A)`. 2; Faktor resiko Faktor resiko PJK dibedakan menjadi 2 kelompok: a Faktor resiko mayor 1; hiperkolesterolemia 2; hipertensi 3; merokok 4; diabetes militus 5; genetik/riwayat keluarga b faktor resiko minor. 1; Laki-laki
2; Obesitas 3; Stress 4; Kurang olah raga 5; menaupous
3; Manifestasi klinis Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-beda. untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita,
riwayat
perjalanan
penyakit,
pemeriksaan
fisik,
elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK. a; Asimtomatik(silent myocardial ischemia) Pada penderita kelompok asimtomatik tidak pernah mengeluh nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktivitas. Secara kebetulan penderita menunjukan adanya iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemerikasaan fisik, foto dada dan lain-lin dalam batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri yang meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya produksi emndomorpin, derajad stenosis yang ringan. b; Angina pectoris (stable angina) 1; Angina pectoris sabil (stable angina) Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktivitas, bersifat kronis (>2 bulan). Nyeri precordial terutama didaerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas, seperti diremas ataupun tercekik. Rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas/bawah bagian medial ke leher, daerah maksila hoingga ke dagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar ke lengan kanan.
Nyeri biasanya berlangsung singkat (1`-5) menit dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Selain aktifitas fisik , nyeri dada dapat diprovokasi oleh stress/emosi. Anemia, udara dingin, dan tiroktositosis. Pada saat nyeri sering disertai keringat dingin. Rasa nyeri juga cepat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa faktor resiko PJK. Pemeriksaan elektrokardigrafi sering normal (59-70% penderita). Dapat juga terjadi perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST adanya inversi gelombnang T (arrow head). Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada uji beban latihan. Mekanisme terjadinya iskemia Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh karena terjadi gangguan keseimbangan antara supplay dan kewbutuhan oksigen miokard. Dengan adanya arterosklirosis maka aliran darah koroner akan berkurang, terutama pada saat kebutuhan meningkat (saat aktifitas) sehingga terjadilah iskemia miokard (ischemia on effort). Pengobatan Prinsip pengobatan penderita angina pectoris secara umum hampir juga sama dengan subset klinis PJK lainnya yaitu dengan menjaga agar suplai oksigen selalu seimbang dengan kebutuhan oksigen miokard. Pada subset klinis ini penderita tidak memerlukan rawat inap, tetapi sangat penting ditekannkan bahwa seorang dengan keluhan nyeri dada memang benar-benar dalam keadaan angina stabil. Modalitas terapi adalah medika mentosa meliputi golongan
nitrat
alsium
antagonist,
beta
bloker,
anti
trombogenik. Disamping itu juga sangat penting untuk melakukan
penanganan
terhadap-faktor-faktor
resiko.
Disamping obat-obatan perlu dipikirkan untuk dilakukan angiografi koroner untuk selanjutnya dilakukan pengobatan lebih difinitif dengan percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) coronary Bpyass Surgery (CABG) 2; Angina pectoris tidaK stabil (unstable angina) Nyeri bersifat progresif dengan frekwensi timbul nyeri yang bertambah sering dan lamanya nyeri semakin bertambah serta pencetus timbulnya keluhan berubah. Sering timbul saat istirahat. Pada pemerikasaan EKG didapatkan depresi segment ST. Kadar enzim jantung toidak mengalami peningkatan. Pengobatan Penderita dengan angina stabil tidak perlu dilakukan EKG 24 jam diruangan intensif (ICCU) oleh karena resiko berkembang menjadi infark miokard akut sangat besar. Penderita hendaknya juga diberi obat anti nyeri, oksigen, antitrombotik, nitrat, kalsium-antagonist, betabloker dan antikogulan. Jika dengan obat-obat yang sudah intensif tersebut nyeri tetap berlangsung atau progresif, perlu dipertimbangkan dilakukan angigrafi koroner segera dan bila memungkinnkan dilakukan PTCA atau CABG. 3; Variant angina (prinzmental angina) Sindrom nyeri dada sebagai suatu akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi pada saat istirahat. Pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya segment ST. Manifestasi klinis Penderita dengan prinzmentals angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda dibandingkan dengan angina stabil ataupun angina tidak stabil. Sering kali juga tidak didapatkan factor resiko yang klasik kecuali perokok bera. Serangan nyeri
biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat heba. Pemeriksaan fisik jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan. Pemeriksaan
elektrokardiografi
menunjukkan adanya
elevasi segment ST (kunsi diagnosis). Pada beberapa penderita biasanya didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu gelombang T alternat dan tidak jaran g disertai dengan aritmia jantung. Pengobatan Penderita prizmental angina memberi respon yang sangat baik terhadap nitrat. Disamping itu calsium antagonis juga sangat bermanfaat. Pemakainan betabloker kadang-kadang dapat memperburuk keluhan penderita, terutama pada mereka yang arteri koronaria normal. Obat golongan alfa bloker juga dilaporkan cukup bermanfaat.) Antitrombotik (asam salisilat) tidak bermanfaat bahkan memperberat keluhan iskemia. c; Infark miokard akut 1; Infark miokardium adalah kematian sel-sel jantung yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjangan. 2; Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga suplai darah koroner berkurang.( Brunner and Sudarth, 2001) 3; Infark miokard mengacu pada proses dinamik oleh satu atau lebih bagian otot jantung, yang mengalami penurunan suplai oksigen yang parah dan berkepanjangan. Karena tidak cukupnya aliran darah koroner. Jaringan otot yang terkena itu kemudian menjadi nekrotik (Sandra M. Nettina, 2002). Manifestasi klinis Tanda dan gejala infark miokard adalah :
1;Nyeri : a;
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b;
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c;
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d;
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e;
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f;
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g;
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes
dapat
mengganggu
neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri). 2; Timbul mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri yang hebat. 3; Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot-otot rangka. 4; Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis. 5; Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta peningkatan aldosteron dan ADH. 6; Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung. 7; Keadaan mental berupa rasa cemas besar disertai perasaan mendekati kematian.
8; Laborat Pemeriksaan Enzim jantung : a;
CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b; LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal c; AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari. 9; EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal
adanya
gelombang T tsimetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. Etiologi Pada umumnya pasien infark miocard biasanya terjadi pada pria usia di atas 40 tahun dan mengalami arterosklerosis pada pembuluh karenanya dan sering disertai hipertensi arterial. Wanita
yang
memakai
kontrasepsi
pil
dan
merokok
mempunyai resiko sangat tinggi. Namun pada keseluruhan pria lebih beresiko terjadi infark miocard dibanding wanita. 1; Kelainan otot jantung Kondisi yang mendasaari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. 2; Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan
disfungsi
miokardium
karena
terganggunya aliran darah keoetot jantung sehingga terjadi hipoksia dan asidosis. 3; Hipertensi sistemik atau / pulmonal Meningkatkan kerja jantung dan nanti mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung, tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. 4; Peradangan dan penyakit miokardium degenerative
B;
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktifitas menurun. 1; Penyakit jantung lain C;
Gagal jantung dapat terjadi akibat penyakit yang
sebenarnya tidak scara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencangkup gangguan aliran darah kejantung. 1; Factor sistemik D;
Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. E;
Patofisiologi
F;
Infark miocardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa di akibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidak seimbangan antara suplai. G;
Komplikasi
1; Gangguan irama dan konduksi
H; Ini terjadi pada 95% pasien dengan infark miocard akut. Sinus takikardia sering dijumpai dan merupakan petunjuk beratnya penyakit. Sinus takikardia sering dijumpai pada infark akut, kadang merupakan bagian dari sindroma vasovaga, terutama berhubungan dengan infark miocard inferior dan bisa juga diprovokasi oleh morfin atau digitalis. Gangguan ini biasanya ringan tetapi dapat menyebabkan hipotensi atau menimbulkan irama ektopik.
I; Takikardi artrial, termasuk fibrilasi atrium yang dapat timbul pada 15 % pasien, bisa mempresipitasi gagal jantung atau rejatan. Fibrilasi atrium biasanya transient dan jarang berlangsung lebih dari beberapa hari. Denyut ventricular ektopik sering ditemui, biasanya tidak berbahaya, kecuali pada R on T, bisa menimbulkan fibrilasi ventrikel. Fivrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian terpenting pada infark miocard akut dan timbul dan pada 8-10 % penderita yang dirawat. Separuhnya tanpa didahului syok atau gagal jantung dan disebut fibrilasi ventrikel primer. Blok jantung timbul pada kira-kira 5 % dari penderita infark miocard akut. Terutama dijumpai pada infark inferior karena arteri koronaria kanan memperdarahi miocard di situ dan jaringan junction. Blok AV derajat satu tidak begitu berarti, kecuali sebagai petunjuk timbulnya blok yang lebih lanjut. Blok AV derajat dua, biasannya tipe Wenckebach, potensial berbahaya karena resiko progresifitas ke blok AV komplit dan asistole ventrikel. Selain resiko ini, gangguan konduksi ini bisa ditoleransi dengan baik oleh kebanyakan penderita, tetapi memerlukan observasi yang ketat terhadap kemungkinan timbulnya hipotensi, gagal jantung atau asistole. AV konduksi kembali normal bila penderita selamat pada serangan ini. Bila blok jantung merupakan komplikasi infark anterior, kematian biasanya tinggi. Blok ini disebabkan dari dua cabang berkas dan biasanya bersamaan dengan kerusakan miocard. Penderita biasanya mengalami gagal jantung dan prognosisnya buruk walaupun blok jantungnya ditangani dengan baik.
J; Pemasangan alat pacu jantung diperlukan pada infark miocard akut anterior dengan blok AV total atau miocard akut anterior dengan blok AV total atao blok cabang berkas. Pada infark miocard akut inferior, alat pacu jantung dipasang bila ada gangguan hemodinamik. 2; Rejatan kardiogenik K; Renjatan disebabkan oleh kerusakan miocard yang luas biasanya lebih dari 40% dinding ventrikel terkena infark. Gambaran klinis penderita ini adalah hipotensi disertai berkeringat dingin, akral dingin, gelisah, dan keadaan memburuk terus sampai tekanan darah tidak terukur. Renjatan jarang disebabkan oleh rupture muskulus papilaris atau defek septum ventrikel (VSD). 3; Gagal jantung kiri L; Gagal jantung kiri jarang ditemui pada serangan infark miocard akut, tetapi bila terjadi pada 2/3 penderita biasanya gagal jantung, selain takikardia bisa terdengar bunyi jantung ketiga, krepitasi paru yang luas dan terlihat kongesti vena paru atau edema paru pada foto roentgen thorak. Tekanan pada pembuluh baji paru biasanya lebih dari 20 mmHg. 4; Gagal ventrikel kanan
M;Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering ditemui pada harihari pertama sesudah infark akut. Infark ventrikel kanan, yang hampir selalu bersamaan ddengan infark dinding inferior dapat menyebabkan tekanan vena yang tinggi dan sindroma renjatan, walaupun fungsi ventrikel kiri masih baik. Gambaran klasik gagal jantung kanan yang berupa edema perifer dan pembesaran hepar yang jarang dijumpai dan memerlukan beberapa hari untuk timbulnya gejala, walaupun itu pada penderita dengan kerusakan miocard yang luas. 5; Emboli paru dan infark paru N; Lebih dari 20 tahun yang lalu emboli paru merupakan penyebab kematian pada 3 % penderita infark miocard akut yang masuk Rumah Sakit. Akhirakhir ini jumlahnya berkurang karena mobilisasi penderita sekarang lebih cepat. Ini biasanya didahului oleh trobosis vena dalam di kaki, yang secara klinis seringkali tidak terlihat. Dugaan emboli paru ada bila timbul hipertensi mendadak atau gagal jantung beberapa hari setelah serangan infark miocard dan juga bila terdapat sakit pleura dengan atau tanpa hemoptisis. 6; Emboli arteri sistemik O; Arteri apapun dapat tersumbat. Emboli biasanya terjadi dari thrombus mural yang terdapat di ventrikel kiri atau atrium kiri, dan sering menimbulkan hemiplegia. 7; Sumbatan pembuluh darah otak
P; Komplikasi pada pembuluh darah otak bisa mendahului, bersama-sama, atau mengikuti infark miocard akut. Sebagaimana diketahui, emboli cerebri adalah salah satu sebab, tetapi infark cerebri dapat ditimbulkan oleh penurunan aliran darah pada penderita penyakit pembuluh darah cerebral. 8; Rupture jantung Q; Rupture dinding ventrikel kiri adalah 10 % dari semua penyebab kematian pada infark miocard dan terutama mengenai penderita tua dan hipertensi. Terbanyak timbul dalam beberapa hari pertama dan biasnya menyebabkan kematian mendadak, kadangkadang menimbulkan tamponade jantung. Rupture melalui septum interventrikular timbul pada satu diantara 200 penderita dengan infark miocard akut, dan ini bisa menimbulkan serangan gagal jantung mendadak, disertai adnya getar (thrill) sistolik dan bising sistolik yang baru penderita memburuk dengan cepat dalam waktu beberapa hari, jarang ada kelangsungan hidup (survival) lebih beberapa minggu. 9; Disfungsi dan ruptur musculus papilaris R; Bila terjadi rupture muskulus papilaris, terjadi gagal jantung kiri yang mendadak bersamaan dengan timbulnya bising pansistolik yang keras di apek. Kematian bisa terjadi dalam beberapa jam atau hari rupture parsial bisa menimbulkan gambaran regurgitasi katup mitral dengan atau tanpa gagal jantung kiri.
10; Setelah infark myocardium sembuh terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel myocardium yang mati. Apabila jaringan parut ini cukup luas, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanent. Pada sebagian kasus jaringan parut trersebut lemah sehingga kemudian dapat terjadi ruptur myocardium atau aneurisma. S;
Pemeriksaan Penunjang
1; Laboratorium Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik IMA. Enzim-enzim terpenting ialah kreatinin
forpokinase
aspartat
amino
transferse
(SGOT), laktat dehidrogenase (Alfa-HBDH) dan isoenzim CPK-MB (CK-MB). - SGOT : ditemukan dihati, jantung, otot rangka, ginjal dan otak. SGOT meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. Pada IMA, SGOT meningkat selama 8-12 jam, mencapai puncaknya setelah 36-48 jam dan kembali normal setelah 2-4 hari. - LDH : LDH meningkat setelah 24 jam mencapai puncak seetelah 47-72 jam dan menjadi normal 7-10 hari. 2; Radiologi Pemeriksaan radiology tidak banyak membantu dalam menegakan diagnosa IMA, walauu demikian akan berguna bia ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat kardiomegali. 3; Elektrokardiologi Perubahan EKG sukup spesifik, penting diperhatikann kelainan evolusi kelainan EKG. Pada IMA dengan
gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks. Berikutnya nelevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang T akan menjadi yterbalik (elevasi). Pada IMA non-Q tidak ada gelombang Q patologis, hanya dijumpai depresi segman ST dan inverse simetrik gelombang T. 4; Ekokardiografi Digunakan untuk elevasi lebih jauh mengenai fungsi jantung, khususnya fungsi ventrikel. Frekuensi loncatan dapat ditemukan dengan ekokardiogram. 5; Pemeriksaan Radioisotope Pemeriksaan ini dapat membantu apabila diagnosis IMA masih meragikan., berguna pada 24-48 jam setelah infark sampai kira-kira 10-14 hari. Radionuklid ini akan diambil dan terikat pada daerah hekrotik dan tidak pada daerah normal, sehingga pada IMA transmural terlihat sebagai hot spot. Kelainan ini dapat terlihat
bercak-bercak
bila
IMA
kecil
atau
subendokardial. Penatalaksanaan Medis 1; Rawat ICCU, puasa 8 jam 2; Tirah baring, posisi semi fowler. 3; Monitor EKG 4; Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit 5; Oksigen 2 – 4 lt/menit 6; Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg 7; Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg 8; Bowel care : laksadin 9; Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infuse 10; Diet rendah kalori dan mudah dicerna 11; Psikoterapi untuk mengurangi cemas a;
Dekompensasi kordis
b; Aritmia jantung c;
Mati mendadak
d; Synkop Komplikasi iskemia dan imfark a; Gagal jantung kongestif Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Disfunfsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena sistemik. Manifestasi klinis gagal jantung mencerminkan derajad kerusakan miokardium dan kemampuan serta besarnya respon kompensasi. Berikut adalah hal-hal yang bias ditemukan pada gagal jantung kiri: 1; Gejala dab tanda: dipsnea, oliguria, lemah, lelah, pucat, dan berat badan bertambah. 2; Auskultasi: rinki baah, bunyi jantung ketiga (akibat dilatasi jantung dan ketidak lenturan ventrikel waktu pengisian cepat) 3; EKG: takikardio 4; Radiografi dada: kardiomegali, kongesti vena pulmonalis, redistribusi vaskuler kelobus bagian atas. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru hingga membebani ventrikel kanan. Infark
ventrkel
kanan
merupakan
factor
predisposisi terjadinya gagal jantung kanan. Kongesti vena sistemik akibat gagal jantung kanan bermanifesrtasi sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali, dan edema perifer. b; Syok kardiogenik
Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesuadah mengalami imfark yang massif. Syok kardiogenik merupakan lingkaran setan perubahan
hemodinamik
progresif
hebat
yang
irefersible: 1; Penurunan perfusi perifer 2; Penurunan perfusi koroner 3; Peningkatan kongesti paru. Hipotensi,
asidosis
metabolic
dan
hipoksemia
selanjutnya makin menekan fungsi miokardium. c; Disfungsi otot papilaris Penurunan katup mitalis selama sistolik ventrikel berghantung p[ada integritas kulit fungsional otot papilaris ventriklel kiri dan korda tendinar. Disfungsi atau rupture nekrotik otot pepilaris akan mengganggu fungsi katup mitalis, memunkinkan eversi daun katup kedalam atriol selama sistol. d; Defek septum ventrikel Nekrosis septum intraventrikuler dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi devek
septum ventrikel. Septum mendapat aliran darah ganda sehingga rupture septum menunjukkan adanya penyakit arterikoronaria yang cukupo berat, yang mengenai lebih dari satu arteri. e; Rupture jantung Meskipun jarang terjadi, rupture dinding ventrikel jantung byang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark tranmural selama fase pembuangan jaringan nekritik msebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi pendarahan massif kedalam kantong pericardium yang relative tidak elastis dan tak dapat berkembang.
Kantong perikardum yang berisi darah menekan jantung
,
menimbulkakn
temponade
jantung.
Temponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung. Biasanya kematian tetjadi beberapa menit kecuali bila keadaan ini cepat diketahui dan dipulihkan dengan perikardiosentesis transtoraks. f; Aneurisme ventrikel g; Aneurisme ventrikel dapat manyebabkan 3 masalh: 1; Gagal jantung kongestif kronis 2; Embolisasi sistemik dari trombuas mural 3; Disritmia ventrikel refrakter. h; Trimboembolisme Tromboembolisme merupakan kompilikasi yatav dari imfark miokardium. Emboli arteri yang berasal dari trombi mural dalam ventrikel kiri dan dapat juga meyebabkan meningkatkan resiko. i; Perikarditis Infark miokardim gelombang Q dapat menyebabkan cedera pada lapisan epikardium miokardium yang kontak dengan pericardium, sehingga terjadi iritasi dan imflamasi miokardium. Perikarditis dicirikan dengan nyeri dada dengan gerakan pasien. j; Sindro, dressler Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyri pada pleuroperikardial. k; Disritmia Merupakan kompilikasi yang sering pada infark miokardium, dengan denyut premature ventrikel terjadi pada hamper semua pasien dan terjadi pada denyut komplek pada sebagian besar pasien.
4; Patoflow Aterosklerosis Trombosis gas Kerusakan pertukaran Konstriksi arteri koronaria
Seluler Supply hipoksia danMetabolisme kebutuhan oksigen an aerob ke jantung tidak seimbang
Integritas membran sel berubah
Timbunan asam laktat meningkat Kontraktilitas turun
Resiko penurunan curah jantung
Aliran darah ke jantung menurun
Fatique Oksigen dan nutrisi turun COP turun
nyeri
Supply Oksigen ke Miocard turun
Kegagalan pompa jantung
Jaringan Miocard Iskemik
Gangguan perfusi jaringan
Cemas
Gagal jantung
Intoleransi aktifitas Nekrose lebih dari 30 menit
Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler
E Proses Keperawatan 1; Pengkajian a; Aktifitas Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap, Jadwal olah raga tidak teratur. Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aaktifitas b; Sirkulasi Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : 1; Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri 2; Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) 3; Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel 4; Murmur : Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung 5; Friksi ; dicurigai Perikarditis 6; Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur 7; Edema: Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel 8; Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
c; Integritas ego Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri d; Eliminasi Tanda : normal, bunyi usus menurun. e; Makanan atau cairan Gejala : Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan f; Hygiene Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan g; Neurosensori Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda : perubahan mental, kelemahan h; Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas
:
“Crushing
”, menyempit, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat dilihat . Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan
: Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia i; Pernafasan: Gejala : Dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat, pucat, sianosis, bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum j; Interkasi social Gejala : Stress, Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ), Menarik diri
2; Diagnosa Keperawatan a; Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner b; Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay oksigen miokard dengan kebutuhan c; Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan atau kematian d; Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, koduksi elektrikal e; Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/penghentian aliran darah f; Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma g; Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang
informasi
tentang fungsi jantung implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup
Tujuan dan Kriteria Hasil 1; Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol, penggunaan tehnik relaksasi, menurunnya teganga, rileks, mudah bergerak 2; Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan kering, tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat 3; Penurunan ansietas/takut, mengenal perasaannya, mengidentifikasi, penyebab, faktor yang mempengaruhi, keterampilan pemecahan masalah yang positif 4; Mempertahankan stabilitas hemodinamik: TD, curah jantung dalam rentang normal,haluaran urine adekuat. Penurunan episode dispnea, peningkatan toleransi aktivitas 5; Perfusi adekuat seperti kulit hangat dan kering, ada nadi perifer/kuat, tanda vital dalam batas normal, pasien sadar/berorientasi, tak ada edema, bebas nyeri 6; Mempertahankan keseimbangan cairan dibuktikan oleh TD dalam rentang normal, tak ada distensi vena perifer dan edema dependen, paru bersih dan berat badan stabil 7; Peningkatan pemahaman penyakit jantung, rencana pengobatan, tujuan pengobatan dan efek samping, menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian cepat, merencanakan perubahan pola hidup yang perlu
3; Intervensi Keperawatan B; Diagnosa : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan gangguan rasa nyaman nyeri berkurang dengan kriteria hasil ; a; Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik Rasional : variasi penampilan ddan perilaku pasien karena nyeri terjadi karena temuan pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Pernapasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan
cemas, sementara hilangnya stress menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan tekanan darah. b; Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas, lamanya, kualitas dan penyebaran Rasional : nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkan dengan pengalaman sebelumnya. c; Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau nyeri infark miokard. Diskusikan riwayat keluarga Rasional : dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, perikarditis d; Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera Rasional : penundaan pelaporan njyeri menghambat peredaan nyeri/ memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu nyeri berat dapat menyebabkan syok dapat merangsang system saraf simpatis mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik e; Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman. Pendekatan dengan pasien dengan tenang dan percaya Rasional : menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan seperti situasi saat ini f; Bantu melakukan tehnik relaksasi misalnya nafas dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi Rasional : membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan control situasi, peningkatan perilaku positif g; Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik Rasional : hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokard pada adanya kegagalan vertrikel Kolaborasi
h; Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai dengan indikasi Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard dan juga mengurangi ketidaknnyaman sehubungan dengan iskhemia miokard i; Berikan obat sesuai indikasi, contoh : Antiangina contoh, nitrogliserin Rasional : nitrat berguna untuk control nyeri dan efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokard. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali ke jantung sehingga menurunkan kerja jantung dan kebutuhan okseigen j; Analgesic contoh morfin, meferidin Rasional : meskipun morfin IV adalah pilihan, suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/ nyeri dada berulang yang tak hilang dengan nitrogleserin untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja mokard. Hindari suntikan IM dapat menggangu indicator diagnostic CPK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi k; Penyekat saluran kalsium contoh verapamil Rasional : efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan kebutuhan oksigen miokard. l; Angioplasty PTCA Rasional : prosedur ini untuk membuka sebagian hambatan nyeri koroner sebelum terhambat secara total. Mekanisme tampaknya merupakan kombinasi regangan pembuluh dan tekanan plak. 4; Diagnosa
:
Intoleransi
ketidakseimbangan kebutuhan Intervensi :
antara
aktivitas suplay
berhubungan
oksigen
miokard
dengan dengan
a; Catat/ dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan Td sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas sesuai indikasi. Hubungan dengan laporan nyeri dada/nafas pendek. Rasional : kecenderungan menetukan respon pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard yang memerlukan penurunan tingkat aktivitas/kembali tirah baring, perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan b; Tingkatkan istirahat. Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik. Berikan aktivitas senggang dan tidak berat Rasional : menurunkan kerja miokard/penurunan konsumsi oksigen, menurunkan resiko komplikasi c; Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien Rasional : pembicaraan yang panjang mempengaruhi pasien, namun periode kunjungan yang tenang bersifat terapeutik d; Anjurkan pasien menghindari tekanan abnormal,contoh mengejan saat defekasi Rasional : aktivitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (maneuver
valsava)
dapat
mengakibatkan
bradikardi,
juga
menurunkan curah jantung dan takikardia dengan peningkatan TD e; Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi serta istirahat selama 1 jam setelah makan. Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebih f; Kaji ulang tanda atau gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan laporan pada perawat atau dokter Rasional : palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program olah raga atau obat Kolaborasi g; Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Rasional : Memberikan dukungan/pengawasan tambahan berlanjut dan partisipasi proses penyembuhan dan kesejahteraan 5; Diagnosa : Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan atau kematian Intervensi : b; Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak parasaan marah, kehilangan, takut Rasional : Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat
takut
mati
atau
cemas
dengan
lingkungan.
Cemas
berkelanjutan mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi c;
Catat adanya kegelisahan, menolak, dan atau nenyangkal Rasional : Penelitian terhadap frekuensi hidup antara individu tipe A dan tipe B dan dampak penolakan telah berarti dua. Namun penelitian menunjukkan beberapa hubungan antara derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan resiko IM
d; Mempertahankan gaya percaya Rasional : pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas atau ketidaktenangan anggota tim kesehatan. Penjelsan yang jujur dapat menurunkan kecemasan e;
Kaji tanda verbal/non verbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak Rasional : pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung tapi kata-kata/tindakan dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah. Intervensi dapat membantu pasien meningkatkan control terhadap perilakunya sendiri
f;
Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi Rasional : menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi
saat ini. Konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah dan meningkatkan penggunaan penyangkalan, menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlambat penyembuhan g; Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin Rasional : perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien h; Jawab semua pertanyaan secara nyata, berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi Rasional : informasi yang tepat terhadap situasi dapat menurunkan takut, hubungan yang asing antara perawat-pasien dan membantu pasien/orang terdekat untuk menerima situasi saecara nyata. Perhatian yang diperlukan mungkin sedikit dan pengulangan informasi membantu penyimpanan informasi i; Dorong pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang berbagai pertanyaan dan masalah Rasional : berbagi informasi membentuk dukungan atau kenyamanan dan dapat menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan j; Berikan periode istirahat/ waktu tidur tidak terputus, lingkungan yang tenang dengan tipe control pasien jumlah rangsang eksternal Rasional : penyimpanan energy dan meningkatkan kemampuan koping k; Dukung kenormalan proses eksternal, melibatkan waktu yang perlu untuk penyelesaian Rasional : dapat memberikan keyakinan bahwa perasaannya merupakan respon normal terhadap situasi/perubahan yang diterima l; Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat Rasional : memungkinkan waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi m; Dorong kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan
Rasional : peningkatan kemandirian dari staf meningkatkan kepercayaan diri dan menurunkan rasa gagal yang dapat menyertai pemindahan dari unit koroner/pulang dari rumah sakit n; Dorong keputusan tentang harapan setelah pulang Rasional : membantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata, juga menurunkan resiko kegagalan menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi/memacu penyembuhan Kolaborasi o; Berikan anticemas/hipnotik sesuai indikasi contoh : diazepam (valium), flurazepam (dalmane), lorazepam (ativan) Rasional : meningkatkan relaksasi atau istirahat dan menurunkan rasa cemas 6; Diagnosa : Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, koduksi elektrikal Intervensi : a; Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk dan berdiri bila bisa Rasional : hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsang vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pengeluaran ketokolamin dan masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik mungkin berhubungan dengan komplikasi infark b; Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan menurunnya kelemahan/ kekuatan nadi. Ketidakteraturan diduga disritmia yang memerllukan evaluasi lanjut c; Catat terjadinya S3 dan S4 Rasional : S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitral dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang
disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan ischemia miokard, kekakuan ventrikel dan hipertensi pulmonal atau sistemik d; Adanya murmur/gesekan Rasional : menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katu tidak baik, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendinae. Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan
dengan
infark
juga
berhubungan
dengan
inflamasi,contoh perikarditis e; Auskultasi bunyi nafas Rasional : krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokardia f; Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri Rasional :frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/disritmia yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskhemia a; Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan tepat Rasional : kelebihan latihan meningkatkan konsumsi/kebutuhan oksigen dan mempengaruhi fungsi miokard b; Berikan pispot disamping tempat tidur bila tidak ada ke kamar mandi Rasional : mengupayakan pengguanaan baadpan dapat melelahkan dan secara fisiologis penuh stress, juga meningkatkan kebutuhan oksigen dan kerja jantung c; Berikan makanan kecil atau mudah dikunyah. Batasi asupan kafein contoh : kopi, coklat dan cola Rasional : makan besar dapat meningkatkan kerja miokard dan menyebabkan rangsang vagal menyebabkan bradikardi. Kafein adalah perangsang langsung bagi jantung yang dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung d; Sediakan alat atau obat darurat
Rasional : sumbatan koroner tiba-tiba, disritmia letal, perluasan infark atau nyeri adalah situasi yang dapat mencetuskan henti jantung , memerlukan terapi penyelamatan hidup segera Kolaborasi e; Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard, menurunkan ischemia dan disritmia berlanjut m; Pertahankan cara masuk IV/heparin-lok sesuai indikasi Rasional : jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia atau nyeri dada n; Kaji ulang seri EKG Rasional : memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit dan efek terapi obat o; Kaji foto dada Rasional : dapat menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel p; Pantau data laboratorium. Contoh: enzim jantung, GDA, elektrolit Rasional : enzim memantau perbaikan infark. Adanya hipoksia menunjukkan kebutuhan tambahan oksigen. Keseimbangan elektrolit contoh hipokalemia/hiperkalemia sangat besar berpengaruh irama jantung/kontraktilitas q; Berikan obat disritmia sesuai indikasi Rasional : disritmia biasanya secara otomatis kecuali untuk PCV, dimana sering mengancam secara profilaksis r; Bantu pemasangan /mempertahankan pacu jantung bila digunakan Rasional : pemacu mungkin tindakan dukungan sementrara selama fase akut/penyembuhan atau mungkin diperlukan secara permanen bila infark sangat berat, merusak system konduksi 7; Diagnosa : Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/penghentian aliran darah
Intervensi : a; Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu, contoh : cemas, bingung, letargi, pingsan Rasional : perfusi serebral serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit, asam basa, hipoksia atau emboli sistemik b; Lihat pucat, sianosis, belang kulit dingan atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer Rasional : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi c; Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dalam posisi dorsofleksi), eritema, edema Rasional : indicator thrombosis vena dalam d; Dorong latihan kaki aktif atau pasif, hindari latihan isometric Rasional : menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis. Namun latihan isometric dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokard dan konsumsi oksigen e;
Anjurkan pasien dalam melepas kaus kaki antiembolik bila digunakan Rasional : membatasi stasis vena, memperbaiki aliran balik vena dan menurunkan
resiko
tromflebitis
pada
pasien
yang
terbatas
aktivitasnya g; Pantau pernapasan, catat kerja nafas Rasional : pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernapasan.
Namun
dispnea
tiba-tiba/berlanjut
menunjukkan
kompllikasi tromboemboli paru h; Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, penurunan/tidak ada bising usus, mual, muntah, distensi abdomen, konstiipasi
Rasional
:
penurunan
mengakibatkandisfungsi
aliran
darah
gastrointestinal,
ke
mesenteri
contoh
dapat
kehilangan
peristaltic. i; Pantau pemasukan dan catat haluaran urine. Catat berat jenis sesuai indikasi Rasional
:
penurunan
mengakibatkan
masukan/mual
penurunan
volume
terus
menerus
sirkulasi,yang
dapat
berdampak
negative pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur status hidrasi dan funngsi ginjal Kolaborasi j; Pantau data laboratorium, contoh : GDA, BUN, Kreatinin, elektrolit Rasional : indicator perfusi/fungsi organ k; Beri obat sesuai indikasi,missal : Heparin/natrium warfarin (coumadin) Rasional : Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis padda pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan thrombus mural. Coumadin obat pillihan untuk terapi antikoagulan jangka panjang l; Simetidin (tagamet), ranitidine(zantac), antasida Rasional : Menurunkan atau menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan dan irigasi gaster khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa m; Siapkan untuk membantu agen trombolitik,t-PA, streptokinase, memindahkan ke unit kritis dan tindakan lain sesuai indikasi Rasional : Pada terjadinya perluasan infark atau IM baru terapi trombolitik adalah pengobatan pilihan untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokardium 8; Diagnosa : Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma Intervensi :
a; Auskultasi bunyi jantung untuk adanya krekels Rasional : dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung b; Catat DVJ, adanya edema dependen Rasional : dicurigai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan c; Ukur
masukan/haluaran,
catat
penurunan
pengeluaran,
sifat
konsetrasi. Hitung keseimbangan cairan Rasional : penurunan curah jantung menngakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan caiarn positif berulang pada adanya gejala lain menunjukkan kelebihan volume/gagal jantung d; Timbang berat badan tiap hari Rasional : perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan e; Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler Rasional : memennuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pmbatasan pada adanya dekompensasi jantung Kolaborasi f; Berikan diet natrium rendah/minuman Rasional : natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi g; Berikan diuretic contoh: furosemid (lasix), hidralazin (apresoline), spironolakton dengan hidronolakton (aldactone) Rasional : mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan. Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/kronis h; Pantau kalium sesuai indikasi Rasional : hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan penggunaan diuretic penurun kalium 9; Diagnosa : Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung implikasi penyakit jantung dan
status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup Intervensi : a; Kaji
tingkat
pengetahuan
pasien/orang
terdekat
dan
kemampuan/keinginan untuk belajar Rasional : perlu untuk pembuatan rencana instruksi indidu. Menguatkan harapan bahwa ini akan menjadi pengalaman belajar. Mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan memberikan penjelasan b; Waspada terhadap tanda penghindaran contoh: mengubah subyek dari informasi yang ada atau perilaku ekstrem (menolak) Rasional : mekanisme pertahanan alamiah seperti marah, menolak pentingnya situasi, dapat menghambat proses belajar, mempengaruhi respon pasien dan kemampuan mengasimilasi informasi. Perubahan untuk mengurangi pola/struktur formal mungkin menjadi lebih efektif
sampai
pasien/orang
terdekat
siap
untuk
menerima/memahami situasi tersebut c; Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh: buku program, tip audio/visual, pertanyaan/jawaban Rasional : penggunaan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan penyerapan materi d; Beri penguatan faktor resiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian medis yang cepat Rasional : memberikan kesempatan bagi pasien untuk mencakup informasi dan mengkonsumsi control/partisipasi dalam program rehabilitasi e; Doraong mengidentifikasi/penurunan faktor resiko individu, contoh: merokok, konsumsi alcohol, kegemukan Rasional : perilaku ini/kimia mempunyai efek merugikan langsung pada fungsi kardiovaskuler dan dapat mengganggu penyembuhan, meningkatkan resiko terhadap komplikasi
f; Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometric, maneuver valsava, dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan diatas kepala Rasional : aktivitas ini sangat meningkatkan kerja jantung/konsumsi oksigen miokardia dan dapat merugikan kontraktilitas g; Kaji
ulang
program
meningkatkan
aktivitas.
Didik
pasien
sehubungan dengan lanjutan aktivitas secara bertahap, contoh : jalan, kerja, rekreasi Rasional : bertahap meningkatkan aktivitas, meningkatkan kekuatan dan mencegah terlalu keras latihan, dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal h; Indikasi alternative aktivitas pada hari dengan cuaca buruk seperti jalan dalam rumah atau berbelanja Rasional : memberikan program aktivitas berkelanjutan i; Kaji ulang tanda/gejala yang memerlukan penurunan aktivitas dan pelaporan pada pemberi perawatan kesehatan Rasional : peningkatan nadi diatas batas yang dibuat, terjadinya nyeri dad atau dispnea memerlukan program latihan dan program obat j; Beri tekanan pentingnya menghubungi dokter bila nyeri dada, perubahan pola anginaatau gejala lain Rasional : evaluasi berkala/intervensi dapat mencegah komplikasi k; Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya demam sehubungan dengan nyeri dada menyebar/tidak khas Rasional : komplikasi pasca IM dari inflamasi pericardial memerlukan evaluasi/intervensi berlanjut
-
Evaluasi
1; Nyeri dada hilang/terkontrol 2; Peningkatan toleransi aktivitas 3; Penurunan ansietas 4; Curah jantung dalam rentang normal
5; Perfusi jaringan adekuat 6; Keseimbangan cairan 7; Peningkatan pemahaman penyakit jantung
DAFTAR PUSTAKA Barbara C Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Yayasan IAPK Padjajaran Bandung. Doenges Marilynn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. jakarta. EGC Price, A Sylvia et – al, 1994. Patofisiologi : Konsep klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4. Buku 2. Jakarta. EGC Soeparman. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. FKUI http://www.medicastore.com diakses 2 Maret 2009 Joewono Soesetyo Budi. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya. Airlangga University Press Rokhaeni Heni. 2001. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta. Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita Priece. Silvia A. Patofisiologi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. EGC
