LAPORAN KASUS KEMATIAN
Nama
: Tn.S
RS
: RSUH
Umur
: 50 tahun
Ruangan
: ICU
Alamat
: Buton
No.Register
: 038126
Pekerjaan
: Pegawai Kantor
Tgl.MRS
: 10 April 2015
Agama
: Islam
Tgl meninggal
: 13 April 2015
Suku
: Bugis
Dokter Ruangan
: dr. Noverio Tarukallo
Status perkawinan
: sudah menikah
Chief Ruangan
: dr. Aldian Dahlan
Anamnesis (Autoanamnesis) Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan Utama : lemas badan Pasien dikonsul ke bagian Endokrin metabolik dari bagian bedah digestif dengan keluhan lemas badan yang tidak disertai keringat dingin yang dialami ± 2 hari terakhir dengan GDS:247 mg/dl dan GDP:187 mg/dl, dari anamnesis lebih lanjut diketahui bahwa pasien memiliki riwayat DM yang sudah diderita pasien sejak tahun 2003, mengkonsumsi glibenklamid namun dikonsumsi secara tidak teratur oleh pasien. Pasien tidak memiliki riwayat menggunakan insulin. Sebelum pasien mengetahui bahwa pasien menderita DM, pasien sering banyak makan dan banyak minum namun tidak disertai peningkatan berat badan yang sesuai.pasien juga sering BAK terutama malam hari ± 5-7 x/hari Pasien masuk rumah sakit pada tanggal 8-4-2015 dengan rujukan dari RSUD Bau-Bau dengan keluhan sulit BAB dan perut dirasakan tampak membesar sejak ± 2 minggu sebelum masuk rumah sakit, mual dan muntah ada. Dari hasil pemeriksaan Radiologi di RSUD Bau-Bau dikatakan pasien menderita kanker usus, lalu pasien dirujuk ke makassar dan kemudian menjalani operasi di RSUH pada tanggal 9-4-2015.
Pasien juga mengeluh batuk yang bersifat hilang timbul disertai dahak yang berwarna jernih dan kental yang sudah berlangsung sejak 2 tahun terakhir. Penurunan berat badan ± 8 kg dalam 2 bulan terakhir, keringat malam tidak ada, riwayat berobat OAT tidak ada, nyeri dada dirasakan pasien jika pasien batuk, riwayat batuk dengan dahak bercampur darah tidak ada, sesak nafas tidak ada Riwayat Penyakit Terdahulu:
Riwayat pernah mengalami luka pada tungkai sebelah kanan yang tidak kunjung sembuh pada tahun 2005 dan harus kontrol secara teratur di poli bedah RSUD Bau-Bau untuk menjalani perawatan luka selama setahun Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada Riwayat berobat OAT disangkal Riwayat pernah terkena infeksi paru disangkal Riwayat hipertensi disangkal Riwayat gangguan ginjal disangkal Riwayat menjalani kemoterapi disangkal
Riwayat Keluarga:
Ayah :sudah meninggal pada umur 70 tahun, penyebab tidak diketahui Ibu :sudah meninggal pada umur 65 tahun, penyebab tidak diketahui Saudara:pasien anak ke-3 dari 5 bersaudara, 1 saudara sudah meninggal, penyebab tidak diketahui, pasien memiliki saudara perempuan yang juga menderita DM,dan sekarang rutin berobat Anak :pasien memiliki 3 orang anak yang masih hidup dan sehat Riwayat kanker dalam keluarga tidak ada
Riwayat Pribadi:
Pasien memiliki riwayat kebiasaan merokok sejak usia muda dan rata-rata mengkonsumsi 1-2 bungkus/hari Riwayat gemar mengkonsumsi daging tidak ada
PEMERIKSAAN FISIK
Kesan sakit
:sakit sedang
Gizi Tinggi badan Berat badan IMT Kesadaran
:cukup :153 cm :48 Kg :21,9 kg/m2 :Compos mentis (GCS:E4V5M6)
Tanda-tanda vital:
Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu Axilla
Kepala Mata Telinga Hidung Bibir Leher
:129/75 mmHg :94 kali permenit, reguler :20 kali permenit reguler :370C
:Normocephal, rambut hitam tidak mudah dicabut :pupil isokor, refleks cahaya +/+, anemis tidak ada, ikterus tidak ada :otore tidak ada :rinore tidak ada :tidak kering dan tidak sianosis, purse lips breathing tidak ada :massa tumor tidak ada, nyeri tekan tidak ada, DVS R+2 cmH 2O, trakea letak sentral, KGB colli tidak teraba membesar
Thoraks Paru: I P P A ICS VI Jantung:
:pergerakan rongga thoraks asimetriks, pergerakan paru kiri tertinggal, tidak tampak barrel chest :taktil fremitus paru kiri menurun setinggi ICS V, paru kanan menurun setinggi ICS VI :perkusi redup setinggi ICS V pada hemithoraks sinistra, dan setinggi ICS VI pada hemithoraks dextra :Bunyi pernapasan bronkhovesikuler, wheezing tidak ada, vokal fremitus paru kiri menurun setinggi ICS V dan paru kanan menurun setinggi
I P P A
:ictus cordis tidak terlihat :ictus cordis teraba pada linea midclavicularis ICS V kiri :pekak, batas jantung kesan normal :bunyi jantung I dan II murni, reguler, bunyi tambahan tidak ada
Abdomen: I A P P
:datar,ikut gerak nafas, tampak luka operasi, tampak terpasang drain ke colostomy bag :Peristaltik kesan menurun :timpani, nyeri ketok tidak ada :timpani, nyeri tekan pada regio inguinal dekstra dan sinistra, hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri tekan tidak tidak ada
Ekstremitas
:oedem pretibial +/+, akral hangat, pulsasi arteri dorsali pedis dekstra dan sinistra +/+, tampak bekas luka pada daerah pedis dekstra
Kulit
:sawo matang, turgor normal, ikterik tidak ada
Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan Colon in Loop (4-4-2015): Kesan:Tumor Colon transversum proximal Darah rutin (9-4-2015): WBC RBC Hb Ht MCV MCH Tc Neutrofil ANC
:7890/uL :4,80x106/uL :12,1g/dl :36,1% :75,2 fl :25,2 pg :268000/uL :82,9% :6469
EKG (9-4-2015): Irama sinus Reguler HR:78 x/menit Normoaxis deviation Foto thorax (8-4-2015): Efusi pleura bilateral Pemeriksaan hemostasis (8-4-2015) BT CT PT APTT INR
:3 :8 :13,3 :27,1 :1,07
Pemeriksaan kimia darah (8-4-2015): GDS SGOT SGPT Albumin Ureum Kreatinin
:247 mg/dl :32 u/L :38 u/L :2,7 gr/dl :37 mg/dl :1,2 mg/dl
Daftar masalah: 1.DM tipe 2 non obese
2.Tumor Colon post op Hemicolectomy dextra+Illeostomy 3.Efusi pleura bilateral 4.Hipoalbuminemia Pengkajian: 1.Dipikirkan DM tipe 2 karena dari anamnesis diketahui pasien telah menderita DM sejak tahun 2003, dengan riwayat mengkonsumsi glibenclamide dengan GDS 247 mg/dl dimana sebelum pasien terdiagnosis menderita DM terdapat adanya gejala trias DM pada pasien yaitu polyuria, polydipsi, polyfagi disertai GDS > 200 mg/dl. Dimana diagnosis DM dapat ditegakkan apabila ada gejala 3P dan GDS>200 mg/dl Rencana diagnostik: Monitoring GDS premeal p,s,m Periksa GD2PP GDP Profil lipid Urinalisis rutin HbA1c Rencanan terapi: -Berikan insulin drip sesuai protokol Periksa GDS/jam GDS > 300 berikan 6 U/jam GDS 200-300 berikan 3 U/jam GDS 100-200 berikan 1,5 U/jam GDS < 60 stop drip insulin Target GDS 140-180 mg/dl -Diet DM 1700 kkal/hari 2.Dipikirkan tumor colon karena dari anamnesis didapatkan keluhan sulit BAB dengan perut yang tampak membesar sejak ± 2 minggu terakhir dengan hasil pemeriksaan colon in Loop didapatkan kesan:tumor colon transversum proksimal Rencana terapi: Sesuai terapi Teman sejawat bagian bedah digestif
3.Dipikirkan efusi pleura bilateral karena pasien pada pemeriksan fisik didapatkan perkusi redup paru kiri setinggi ICS V dan paru kanan setinggi ICS VI, dan pada foto thorax didapatkan efusi pleura bilateral Rencana diagnostik: Pemeriksaan sputum BTA 3x, gram, jamur Pungsi cairan pleura Pemeriksaan LDH serum dan protein total Analisa dan sitologi cairan pleura LED Rencana terapi: Punksi cairan pleura Usul konsul bagian pulmonologi 4.Hipoalbuminemia dipikirkan karena dari hasil lab didapatkan kadar albumin 2,7 Rencana diagnostik: SGOT SGPT Ur Cr Protein total Rencana terapi: Pemberian albumin 20 % 1 botol/24 jam Follow up
10-4-2015 06.30 Interna TTV: TD:138/76 mmHg N:82x/menit R:19x/menit S:36,60C SaO2:97%
Perawatan ICU hari I 1.Diabetes Mellitus tipe 2 non obese S: Pasien mengeluh lemas, mual (-), muntah (-) O: GDS:305 mg/dl
Terapi: -Berikan insulin drip sesuai protokol GDS > 300 berikan 6 U/jam GDS 200-300 berikan 3 U/jam GDS 100-200 berikan 1,5 U/jam -Bila GDS <60 stop drip insulin dan periksa GDS per jam (Target GDS 140-180 mg/dl) -Bila GDS<100 mg/dl berikan juga D10% 500 cc 24 tpm -Target Penurunan Glukosa Darah sebesar 50-75 mg/dl/jam -Diet DM 1600 kkal/hari Rencana diagnostik: GDS per jam GDP dan GD2PP HbA1c Darah rutin Profil lipid Ur,Cr Elektrolit SGOT,SGPT Asam urat
2.Efusi Pleura bilateral S: Batuk (-), sesak (-) O: Paru:perkusi redup pada kedua paru setinggi ICS VI paru kanan, dan setinggi ICS V paru kiri Foto thorax: Efusi pleura bilateral
3.Tumor Colon Transversum post op hemicolectomy dextra S: Nyeri pada daerah luka operasi O:
Rencana terapi: Usul konsul bagian pulmonologi Rencana Diagnostik: -Albumin -Protein total -Rencana punksi pleura -Pemeriksaan sputum BTA 3x, gram, dan jamur -Rencana pemeriksaan LDH serum dan protein total serum -Rencana analisa cairan pleura -Rencana pemeriksaan Echocardiography Terapi dari TS Bedah digestiv: -Ceftriakson inj 1 gr/12 jam IV -metronidazole 500 mg/8 jam IV -ketorolac inj/8 jam IV -balance cairan
Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan Colon in Loop (4-4-2015): Kesan:Tumor Colon transversum proximal Hasil Laboratorium (11-4-2015) LED: Jam I :19 mm/jam Jam II :54 mm/jam SGOT :7 U/L SGPT :41 U/L LDH :348 U/L Protein total :5.3 gr/dl Albumin :2.5 gr/dl HbA1c :9.1% HDL :26 mg/dl LDL :80 mg/dl Kolestrol total :127 mg/dl Trigliserida :96 mg/dl Asam urat :11 mg/dl Ureum :100 mg/dl Kreatinin :2.5 mg/dl AGD (12-4-2015) pH :7.385 pCO2 :34.4 mmHg SO2 :73.2% PO2 :45.1 mmHg HCO3 :20.8 mmol/L BE :-4.5 mmol/L Kesan :Asidosis metabolik terkompensasi sebagian
Kimia darah (11-4-2015) Na :141 mmol/L K :5.1 mmol/L Cl :113 mmol/L Foto Thorax (8-4-2015) Kesan:Efusi Pleura Bilateral Pemeriksaan Hemostasis (8-4-2015): CT :8 BT :3 PT :13.3 INR :1.07 APTT :27.1 Kimia darah (8-4-2015): GDS:247 mg/dl Pemeriksaan Imunoserologi (8-4-2015) HbsAg :non reaktif SGOT :32 U/L SGPT :38 U/L Albumin :2.7 gr/dl GDS :184 mg/dl Ureum :37 mg/dl Kreatinin :1.2 mg/dl Foto Thorax (12-4-2015) Kesan:Efusi Pleura Masif Darah Rutin
8-4-2015
9-4-2015
11-4-2015
12-4-2015
WBC RBC Hb MCV MCH Trombosit Neutrofil NO . 1. 2.
Tgl Pemeriksaan 12-4-2015 13-4-2015
1. 2.
12-4-2015 13-4-2015
9490 4,61x106 11,8 74,6 25,6 246000 72,3%
1. 2.
Tgl Pemeriksaan 10-4-2015 11-4-2015 10-4-2015 11-4-2015
11020 4,30x106 10,9 76,5 25,3 277000 88,1%
11130 4,47x106 11,3 77 25,3 298000 80,2%
JAM PEMERIKSAAN 01.00
02.00
03.00
04.00
05.00
06.00
99 104 13.00
NO . 1. 2.
7890 4,80x106 12,1 75,2 25,2 268000 82,9%
14.00
15.00
07.00
08.00
131 112 16.00
17.00
18.00
168 145
09.00
10.00
11.00
164 128 19.00
20.00
152 138
12.00
172 118
21.00
22.00
172 120
131
23.00
24.00
102 132
JAM PEMERIKSAAN 01.00
02.00
03.00
04.00
05.00
06.00
07.00
08.00
09.00
184
148
150
160
165
244 195
155
13.00
14.00
15.00
16.00
17.00
18.00
19.00
20.00
21.00
184 172
200
305
272 174
245
264
225 194
194
220
10.00
11.00
12.00
186
172
22.00
23.00
24.00
184 180
189
189
164 164
RESUME Laki-laki 50 tahun dikonsul ke bagian Endokrin metabolik dari bagian bedah digestif dengan keluhan lemas badan yang tidak disertai keringat dingin yang dialami ± 2 hari terakhir dengan GDS:247 mg/dl dan GDP:187 mg/dl, dari anamnesis lebih lanjut diketahui bahwa pasien memiliki riwayat DM yang sudah diderita pasien sejak tahun 2003, mengkonsumsi glibenklamid namun dikonsumsi secara tidak teratur oleh pasien. Pasien masuk rumah sakit pada tanggal 8-4-2015 dengan rujukan dari RSUD Bau-Bau dengan keluhan sulit BAB dan perut dirasakan tampak membesar sejak ± 2 minggu sebelum masuk
rumah sakit, mual dan muntah ada. Dari hasil pemeriksaan Radiologi di RSUD Bau-Bau dikatakan pasien menderita kanker usus, pasien telah menjalani operasi di RSUH pada tanggal 9-4-2015. Pasien juga mengeluh batuk yang bersifat hilang timbul disertai dahak yang berwarna jernih dan kental yang sudah berlangsung sejak 2 tahun terakhir disertai penurunan berat badan drastis sejak 2 bulan terakhir dimana pasien turun 8 kg dalam 2 bulan, pasien memiliki riwayat kebiasaan merokok sejak usia muda dan rata-rata mengkonsumsi 1-2 bungkus/hari. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, GCS 15 (E4V5M6), dengan status gizi cukup. Pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 129/75 mmHg, nadi 94x/menit, pernafasan abdomino thorakal 20x/menit dan suhu 37 0C. Pada pemeriksaan fisik thoraks didapatkan pada inspeksi pergerakan rongga thoraks asimetris dimana pergerakan hemithoraks sinistra tertinggal, pada palpasi didapatkan taktil fremitus hemithoraks sinistra menurun setinggi ICS V dan hemithoraks dextra menurun setinggi ICS VI, pada perkusi redup setinggi ICS V pada hemithoraks sinistra dan setinggi ICS VI pada hemithoraks dextra, dengan bunyi pernafasan bronkhovesikuler pada kedua paru.pada pmeriksaan laboratorium didapatkan LED jam ke-II:54 mm/jam, LDH serum 348, GDS 247 mg/dl, HbA1c 9,1%, albumin 2,7 gr/dl, asam urat 11 mg/dl, ureum 100 mg/dl, kreatinin 2,5 mg/dl, pemeriksaan AGD kesan asidosis metabolik terkompensasi sebagian, pemeriksaan foto thorax kesan efusi pleura bilateral, pemeriksaan colon in loop di RSUD Bau-Bau kesan tumor colon transversum proximal. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka kami mendiagnosis pasien ini dengan DM tipe 2 non obese, Efusi pleura bilateral, hipoalbuminemia, hiperuricemia asimptomatik, AKI pre renal DD/Acute on CKD, Anemia hipokrom mikrositer e.c chronic disease DD/defisiensi Fe, Tumor Colon transversum post op hemicolectomy dextra. Dari perjalanan penyakitnya kami memikirkan bahwa penyebab kematian dari pasien karena penarikan cairan yang berlebih saat dilakukan thoracentesis sehingga terjadi re-expansion pulmonary oedem dan mediastinal shift serta adanya kemungkinan terjadinya emboli paru. DISKUSI Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan melebihi normal di dalam cavum pleura diantara pleura parietalis dan visceralis dapat berupa transudat atau eksudat. Penyaki-penyakit yang dapat menimbulkan efusi pleura adalah tuberkulosis, infeksi paru non tuberkulosis, keganasan, sirosis hati, trauma, infark paru serta gagal jantung kongestif. Terdapat beberapa teori tentang timbulnya efusi pleura pada neoplasma yakni:menumpuknya sel-sel tumor akan meningkatkan permeabilitas pleura terhadap air dan protein, adanya massa tumor mengakibatkan tersumbatnya aliran pembuluh darah vena dan getah bening sehingga rongga pleura gagal dalam memindahkan cairan dan protein, dan adanya massa tumor membuat infeksi lebih mudah terjadi dan selanjutnya timbul hipoproteinemia. efusi pleura dapat juga terjadi pada keadaan hipoalbuminemia, dimana efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pelura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah, 1 dimana pada pasien kami menduga yang menjadi penyebab dari efusi pleura pada pasien adalah karena keganasan (neoplasma sekunder) yang bermetastasis ke paru dan adanya kondisi hipoalbuminemia.pada pemeriksaan fisik paru ditemukan taktil fremitus dan vokal fremitus yang menurun, serta suara nafas yang melemah sampai menghilang pada bagian paru yang mengalami efusi dan trakea yang terdorong ke kontralateral. 1 Pada pemeriksaan fisik paru yang dilakukan pada pasien didapatkan pada inspeksi pergerakan rongga thoraks
asimetris dimana pergerakan paru kiri tertinggal, pada palpasi didapatkan taktil fremitus yang menurun pada paru kiri setinggi ICS V dan paru kanan menurun setinggi ICS VI, pada perkusi didapatkan perkusi redup setinggi ICS V pada paru kiri dan pada paru kanan setinggi ICS VI, dengan suara nafas yang melemah pada paru kiri setinggi ICS V dan paru kanan setinggi ICS VI. Untuk konfirmasi dugaan akan adanya efusi pleura maka mutlak diperlukan pemeriksaan foto thoraks (PA). Suatu perselubungan yang menutupi gambaran paru normal yang dimulai dari diafragma (Bila pasien duduk atau berdiri) adalah suatu tanda jelas dari efusi pleura. Batas perselubungan ini akan membentuk suatu kurva dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi dari bagian medial. Kelainan dapat unilateral atau bilateral tergantung dari etiologi penyakitnya. 1 Pada kasus ini kami melakukan pemeriksaan foto thoraks PA dan didapatkan adanya perselubungan yang membentuk suatu kurva dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi dari bagian medial pada kedua paru. Diagnosis pasti efusi pleura dapat ditegakkan melalui pungsi percobaan, biopsi dan analisa cairan pelura.Penatalaksanaan efusi pleura dapat dilakukan dengan cara pengobatan kausal, thoracentesis, Water Sealed Drainage (WSD), dan pleurodesis. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Neoplasma primer ataupun sekunder (metastasis) dapat menyerang pleura dan umumnya menyebabkan efusi pleura.Efusi bersifat eksudat, tapi sebagian kecil (10%) bisa sebagai transudat. Warna efusi bisa sero-santokrom ataupun hemoragik. 1 Pada follow up hari ke-3 pasien mengeluh sesak yang bertambah berat dan kami melakukan foto thorax ke-2 dan didapatkan gambaran efusi pleura masiv bilateral dan segera dilakukan tindakan thoracentesis dan WSD untuk tujuan terapeutik dan diagnostik, warna cairan efusi pada pasien adalah sero-santokrom, kami juga melakukan pemeriksaan analisa dan sitologi cairan pleura untukk diagnosis pasti. Re-expansion pulmonary edema yang terjadi setelah dilakukan thoracentesis merupakan komplikasi yang umumnya jarang terjadi, dimana presentasi klinis yang dapat terjadi berupa batuk, rasa tidak nyaman pada dada, sesakdan hipoksemia, jika terjadi edema paru berat dapat menimbulkan syok bahkan kematian. Gejala biasa muncul dalam 24 jam setelah dilakukan thoracentesis. re-expansion pulmonary edema muncul sebagai komplikasi karena terjadi perubahan permeabilitas dari kapiler dan peningkatan tekanan hidrostatik serta adanya penurunan produksi dari surfaktan, 4 dimana selain berfungsi dalam menurunkan tegangan permukaan pada alveoli, surfaktan juga berfungsi dalam menyeimbangkan tekanan hidrostatik. 5,7 beberapa faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya re-expansion pulmonary edema antara lain:kronisitas dari paru yang kolaps, volume dari efusi, berkurangnya surfaktan, perubahan dari tekanan arteri pulmonaris, obstruksi dari bronkus, permeabilitas pembuluh darah pulmonal. 6 Untuk mencegah terjadinya re-expansion pulmonary edem sebaiknya Penarikan cairan pada thoracocentesis sebaiknya tidak melebihi 1 liter, dimana penarikan cairan > 1-1,5 liter dapat menyebabkan terjadinya reexpansion pulmonary oedem.3 Kami pikirkan terjadi re-expansion pulmonary edema pada pasien karena adanya gejala sesak pada pasien yang dirasakan tibatiba dan muncul dalam 24 jam dan adanya tanda hipoksemia dengan saturasi oksigen 50% setelah dilakukan tindakan thoracentesis dengan penarikan cairan pada paru kiri 1200 cc dan pada paru kanan sebesar 600 cc. penanganan umumnya berupa penanganan suportif dengan pemberian oksigen dengan noninvasive ventilation dan invasive ventilation.4 Pada pasien dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal untuk mengoptimalkan pemberian oksigen. Dipikirkan juga kemungkinan lain yaitu terjadinya mediastinal shift akibat pengembangan paru yang terlalu cepat sehingga terjadi penekanan pada aorta, jantung dan pembuluh darah besar dalam ruang mediastinum sehingga tejadi penurunan aliran darah balik dan terjadi penurunan cardiac output diikuti dengan terjadinya penurunan tekanan darah yang menyebabkan terjadinya syok kardiogenik. 8
Emboli paru merupakan keadaan terjadinya obstruksi sebagian atau total sirkulasi arteri pulmonalis atau cabang-cabang akibat tersangkutnya emboli trombus atau emboli yang lain. Faktor predisposisi terjadinya emboli paru menurut Virchow 1856 meliputi 1). Adanya aliran darah yang lambat (stasis), 2). Kerusakan dinding pembuluh darah vena, dan 3). Keadaan darah mudah membeku (hiperkoagulasi). Aliran darah yang lambat (stasis) dapat ditemukan pada beberapa keadaan, misalnya pada imobilitas, tirah baring, anestesi, dan gagal jantung kongestif. Darah yang mengalir lambat memberi kesempatan lebih banyak untuk membeku (trombus). Kerusakan dinding pembuluh darah vena dapat terjadi pada keadaan misalnya pada trauma dan pembedahan, dimana kerusakan endotel pembuluh vena dapat menyebabkan aktivasi proses pembekuan. Keadaan darah mudah membeku juga merupakan faktor predisposisi terjadinya trombus misalnya pada keganasan, trombositosis essensial dan polisitemia vera. 2 Pada pasien kami memikirkan kemungkinan juga terjadinya emboli paru karena adanya faktor predisposisi pada pasien yaitu adanya riwayat keganasan pada pasien, adanya riwayat pembedahan dan tirah baring serta immobilisasi pada pasien. Kami pikirkan penyebab kematian pada pasien karena terjadinya re-expansion pulmonary edema dan kemungkinan emboli paru yang menyebabkan terjadinya gagal nafas sehingga menyebabkan kematian pada pasien.
Kerangka Konsep:
DM
Ca Colon Transversu
Imunit as Menur
Hipoalbumine Tirah baring (Stasis) Gagal Nafas Kematia
Trombos
Pembedahan (kerusakan PD)
Keganasan (hiperkoagulab ilitas)
TB??
Efusi Pleura Masiv
Resiko trombosis meningkat
Thoracocen tesis
Mediastin al Shift
Syok Kardiogeni k
Trombos is
Reexpansion pulmonary oedem
Emboli Paru
Gagal Nafas DAFTAR PUSTAKA Kematian
1. Halim, Hadi. Penyakit-penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sudoyo AW, et al. Edisi VI, Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; hal. 1631-1639. 2. Rahmatullah, Pasiyan. Tromboemboli Paru. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sudoyo AW, et al. Edisi VI, Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; hal. 1690-1699. 3. Fauci, Anthony S et al. “Chapter 4: Procedures Commonly Performed by Internists”, in:Harrison’s Principle of Internal Medicine 18 th Edition. USA:Mc Graw-Hill, 2013, 30-32. 4. Rahil Kasmani MD, Farzan I MD et al. Re-expansion pulmonary edema following thoracentesis. Canadian Medical Association Journal. No 182 (18). 2010
5. Rasha Alqadi MD, Carolina F Valencia MD et al. Re-expansion pulmonary edema following thoracentesis. Rhode Island Medical Journal. 2013 6. Eduardo Henrique Genofre, Fransisco S Vargas et al. Re-expansion pulmonary edema. J Pneumol 2003; 29(2):101-6. 7. Aparna Akella, Shripad B Deshpande. Pulmonary Surfactants and their role in pathophysiology of lung disorders. Indian Journal of Experimental Biology Vol. 51, January 2013, pp. 5-22 8. Hanley, Michael E, Carolyn H. Welsh. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. 1st edition. McGraw-Hill Comapnies.USA:2003. Ebook
