Kraniocerebrální trauma Nitrolební hypertenze. J. Fiksa neurologie VFN + 1. LF UK

Kraniocerebrální trauma Nitrolební hypertenze

J. Fiksa neurologie VFN + 1. LF UK

Kraniocerebrální poranění

Kraniocerebrální poranění

Incidence 200-400 / 100 000 nejvíce muži ve věku 20 – 40

Základní rozdělení Penetrující x Nepenetrující x Skrytě penetrující Dle GCS 3-8 x 9-12 x 13-15

Otevřená x Krytá Primární

x

Sekundární

Hodnocení stavu - GCS Otevírání očí spontánní na oslovení na bolest žádné Motorická odpověď vyhoví cílený pohyb úniková flexe flekční držení extenční držení žádná

4 3 2 1

6 5 4 3 2 1

Verbální odpověď adekvátní

5

zmatená

4

ojedinělá slova

3

nesrozumitelné zvuky

2

žádná

1

Poranění mozku - primární Difúzní komoce difúzní axonální postižení

Ložisková kontuze, lacerace

(funkční reverzibilní postižení)

Komoce mozku krátké bezvědomí, (několik minut, vteřin) bolesti hlavy, amnézie, vegetativní příznaky

závrať, zvracení, mělký dech, bledost, pocení, zvýšená tepová frekvence, u dětí spavost 5% intrakraniální komplikace

Difúzní axonální poranění

disrupce axonů (ušetří myelinové pochvy) a přetržení cév v mozkovém kmeni a v corpus callosum

Difúzní axonální poranění

• vysoká kinetická energie poranění, působí natažením či střižnými silami • MRI - petechiální hemorrhagie v bílé hmotě • variabilní nález (většinou hluboké koma) • edém mozku s elevací nitrolebního tlaku • mortalita 30-40%

Kontuze mozku vznik kontaktním mechanismem pod místem nárazu nebo ve vzdálené oblasti (contre coup). Možný přechod v traumatický intracerebrální hematom (nutná CT kontrola). v 90% se vyskytuje ve frontálních nebo temporálních mozkových pólech.

Kontuze mozku

Často mechanizmus par contre coup

Poranění mozku - sekundární -

Hemorrhagie

Mozkový edém

Edém mozku 1. Vasogenní edém v bílé hmotě (trauma naruší integritu hematoencefalické bariéry - dojde k extravazaci tekutiny a proteinů) 2. Cytotoxický edém v šedé hmotě mozkové, nazýván ischemický (porucha funkce membránových iontových kanálů - se sodíkem vniká voda).

3. Mozková hyperemie (swelling), přímé poškození hypotalamu a mozkového kmene s vasoregulačními centry (dojde k vasoparalýze) 4. Intersticiální edém při hydrocefalu 5. Hydrostatický edém při venostáze 6. Hypoosmolární edém vliv osmotického gradientu

Extracerebrální hemorrhagie

Epidurální hematom

vpáčení kosti do nitrolebí poruší meningickou tepnu (nejčastěji a. meningica media nebo její větev) - klasický volný interval má pouze 20-40% pacientů -

Epidurální hematom

Pacient bývá nejčastěji do 40 let. U starších dura mater pevně adheruje ke kalvě.

Akutní subdurální hematom

Současně mozková kontuze, edém mozku, přesun středočárových struktur, útlak ipsilaterální postranní komory.

3 hodinový interval

Akutní subdurální hematom přetržení přemosťujících vén

Klinicky Porucha vědomí až koma, anizokorie, kontralaterální hemiparesa, fatická porucha, pohmožděniny skalpu, epileptické paroxyzmy věk nad 40 let.

Subakutní subdurální hematom

akutní subdurální hematom, který se začal klinicky projevovat 4 - 21 dnů po úrazu Klinicky ložisková symptomatologie - hemiparesa, fatická porucha, epilepsie, zmatenost, anizokorie.

Chronický subdurální hematom Ohraničen proti dura mater pouzdrem Bolesti hlavy, poruchy paměti, spavost, zvracení , poruchy chůze, epileptický záchvat, hemiparéza. Starší lidé, alkoholici

Traumatické subarachnoidální krvácení 39% mortalita

Příčinou je sekundární efekt: cévních spasmů a následné mozkové ischemie a / nebo vznik akutního hyporesorbčního hydrocefalu

Hygrom

poranění arachnoidey bez krvácení

likvor se hromadí subdurálně

Fraktura lebky

lineární fissura impresivní fraktura fraktura lební baze rostoucí fraktura

Fraktura lebky - imprese imprese kosti větší než šíře kalvy může být ložisková neurologická symptomatologie nebo epilepsie

Fraktura lební baze

rhinorhea otorhea pneumocefalus brýlový hematom periaurikulární ekchymóza

Fraktura baze lební Likvorea - infekce - pneumocefalus Léze nervových struktur (akutní, opožděné) Léze cévních struktur - dissekce - okluze - píštěl

Fraktura rostoucí

do 8 let věku

současně poranění dury mater a arachnoidey vzniká podkožní likvorové depo

Poranění horní C pateře okciput , C1-2 zlomeniny jednotlivých segmentů nebo luxační poranění Klinicky – Pestrý obraz - od okamžitého úmrtí až pouhé bolesti šíje

Poranění dolní C pateře

úsek C3-7 nejčastěji bývá postižen segment C5/6 Klinicky – bolesti šíje, bolesti mohou vyzařovat do ramen, blok C pateře, pocit nestability mohou i nemusí být závažné neurologické příznaky.

Whiplash injury

Poranění měkkých tkání krku (svaly, ligamenta, klouby, disky, nervy) - těžká distorze krční pateře -

Whiplash

Bolest a ztuhnutí C pateře Cefalea Závrativost Parestézie Bolesti ramene Únava, poruchy spánku, poruchy soustředivosti, nervozita

Diagnostika

Rtg CT

MRI

CT monitoring

Monitorace ICP

CT nález Klinický nález Mozková oxygenace (saturace venosní v jugulárním bulbu, monitorace 02 mozkové tkáně)

Kraniocerebrální trauma a nitrolební hypertenze patofyziologické poznámky 18. – 19. století Monroe – Kellie: 3 nestlačitelné kompartmenty Nitrolební tlak: norma 7 – 15 mmHg (děti 3 – 7 mmHg) -----kompenzační mechanizmy

Nitrolební hypertenze patofyziologie

Příčiny:

a) hematomy b) nádory c) abscesy d) fokální edém v okolí traumatu, ischemie, nádoru e) hydrocefalus d) trombóza splavu e) difúzní mozkový edém nebo swelling

Nitrolební hypertenze klinické příznaky

bolest hlavy, zvracení vertiginosní stavy bolesti za očima, zrakové potíže ložiskové příznaky dle lokalizace patologie „meningeální příznaky“ vzestup krevního tlaku a bradykardie (Cushingův reflex) porucha vědomí

Nitrolební hypertenze

patofyziologie

Tlakově – objemová křivka

Nitrolební hypertenze patofyziologie Tlaková autoregulace

Nitrolební hypertenze patofyziologie Perfúzní tlak

CPP = MAP – ICP

ICP 20 - 25 mmHg - prahové hodnoty herniace -

Optimalizace cerebrálního perfúzního tlaku

MAP nad 80mmHg ? (rozhodně TK systoly nad 90mmHg)

CPP 50-70mmHg

Nitrolební hypertenze

patofyziologie

Herniace

Nitrolební hypertenze Monitorace

Nitrolební hypertenze Monitorace Indikace k monitoraci nitrolebního tlaku: (doporučení platí jen pro trauma mozku) • •

Klinicky GCS 3-8 a patologický nález na CT mozku Normální nález na CT mozku a dva symptomy - věk nad 40 let - hypotenze - uni či bilaterální neurologický deficit

Nitrolební hypertenze Monitorace Monitoring nitrolebního tlaku: vlny P1, P2, P3

A, B, C vlny

Nitrolební hypertenze monitorace Metody nepřímého stanovení ICP TCCS stabilita TK, pCO2 ! ACM nepostižené strany midline shift, velikost III. komory v hloubi 45-55mm


Mozková oxygenace •

saturace venosní v jugulárním bulbu

•

02 monitorace mozkové tkáně


Saturace venózní krve jugulárního bulbu SjO2

(norma 60-80%)

AV DO2 AV DL AV DL / AV DO2 > 0,08 (u ischemie, též CMRO2 extrémně nízké)


Saturace venózní krve jugulárního bulbu vyloučíme li ischemii CBF koreluje s AV DO2

Nitrolební hypertenze Monitorace 02 monitorace mozkové tkáně regionální indikátor mozkové ischemie (měří pb02, pbC02, pH a teplotu) norma PbO2 > 35mmHg hodnoty < 15mmHg spojeny s horším outcome


• pBO2 odráží lépe změny v regionálním pa02

• Sjo2 reflektuje lépe změny mozkové oxygenace v důsledku hyperventilace.

Nitrolební hypertenze management

Transport na odd. intenzivní péče u traumat vždy krční límec je li GCS < 13 traumacentrum (NCH, ICP monitoring ,CT)

Terapie kraniocerebrálních poranění

Chirurgická léčba

Trepanace Kraniektomie Zástava zdroje krvácení Evakuace

Plastika dury

Základy konzervativní léčby - iniciální fáze - vyhnout se sekundárním lézím teplota, TK, glykemie, oxemie a kapnemie Normovolemie (hypertonické roztoky Na)

Vazopresory (nižší dávky) Htk nad 30%

Intubace u GCS 3-8 Analgosedace Fixace C pateře

Léčba mozkového edému

Hyperventilace Hyperosmolární terapie Drenáž likvoru (glukokortikoidy) Řízená hypotermie Barbituráty

Hyperventilace terapeutická Pokles CO2 + alkalóza likvoru a krve

vasokonstrikce

Trvání minuty až maximálně 60 minut význam „bridging effect“ Nežádoucí efekt:

Bohrův efekt

Hyperosmolární terapie

80% vody v mozkové tkáni Reflexní koeficient ... škála

0,0 - 1,0 (Na … 1,0 ; Mannitol … 0,9)

vliv na intaktní tkáň

Hyperosmolární terapie •

Snižuje ICP

•

Velké studie 0

•

? akcentuje tlakový gradient ? tento efekt není klinicky významný

AH Rooper, N Engl J Med 2012

Hyperosmolární terapie Manitol 20% první fáze: snížení viskozity krve a reaktivní konstrikce přívodných tepen druhá fáze: osmotické diuretikum, tj. nepřímý efekt maximální efekt za 10-15 minut a do 60 minut 0,25-1,0 g/kg a 2-4 hod., cíl 300-320mosm/l (ne osmolární gap) Nežádoucí účinky: akutní renální selhání (nad 200g/den) hypochloremická hypokalemická alkalóza u starších diabetiků hyperosmolární hyperglykemický stav

Hyperosmolární terapie Hypertonické soli natria mají přímý efekt ! koncentrace Na solí nad 3% vyžadují centrální venózní přístup Dávka Na mmol = ideální hmotnost x 0,6 (ev. 0,5) x (150 – Naakt) Cíl Na 145-150 mmol/l

Nežádoucí účinky: srdeční selhání mírná acidóza (hyperchloremie, hypokalemie) u starších diabetiků hyperglykemické hyperosmolární stavy


Kortikoidy jen u nádorů u závažných průběhů meningo-encefalitid


Transport na odd. intenzivní péče u traumat vždy krční límec je li GCS < 13 traumacentrum (NCH, ICP monitoring ,CT)

Nitrolební hypertenze management Ventilační strategie pro transport je li intubován - ventilace s cílem ETC02 4,5 – 5,0 kPa

hrozí-li transtentoriální herniace: hyperventilovat + Manitol 1-2g/kg i.v.


Infúzní strategie pro transport 500 ml hypertonického roztoku potom normotonické roztoky či koloidní roztoky

rychlost aplikace dle stavu, cílem je dosažení TKs > 90 torr vyloučit hyper a hypoglykemii


Neurochirurgický výkon:

dle nálezu … vždy u expanzivních vitálně ohrožujících neurochirurgicky přístupných lézí

Nitrolební hypertenze management Léčba na lůžku - vhodná ICP monitorace – SjO2 1. Hyperventilace s cílem ETCO2 4,0-4,5 kPa 2. Je-li možné likvorová drenáž

Cíl: CPP = 50-70mmHg pO2 > 8 kPa TKs > 90

Práh pro razantnější postup: SjO2 < 50% pBO2 < 15mmHg

Nitrolební hypertenze management Nejsou-li cílové hodnoty splněny 1. Osmoterapie – Manitol 0,25g/kg – 1 g/kg (pokles htk a viskozity x vzestup průtoku a dodávky O2) 2. Hyperventilace s cílem 3,7 – 4,0 kPa


Není li efekt: je li možné dekompresivní kraniektomie Hypotermie 33 st. Po dobu 48 hodin Barbiturátové koma

není potvrzeno velkými studiemi


Analgosedace benzodiazepiny – opioidy - propofol

opioidy ne sufentanyl propofol snižuje ICP : (avšak nepodávat déle než 48 hod., ne vyšší dávky než 5mg/kg/h.)

Nitrolební hypertenze management Obecné zásady: časná tracheostomie časné ataky křečí – fenytoin 7 dní prevence TEN plnou nutrici zahájit do 7 dní rozmezí glykemie 4- 8 mmol/l

Kraniocerebrální trauma Nitrolební hypertenze. J. Fiksa neurologie VFN + 1. LF UK

Recommend Documents