KOLAPS PRÙDUŠNICE U PSÙ

Kolaps prùdušnice u psù

VETERINÁRNÍ LÉKAØ  ROÈNÍK 11  2013  ÈÍSLO 2

KOLAPS PRÙDUŠNICE U PSÙ TRACHEAL COLLAPSE (COLLAPSING TRACHEA) IN DOGS ROMAN KVAPIL Veterinární klinika Podìbradská, Praha SOUHRN Kolaps prùdušnice u psù je dùsledek ztráty elasticity chrupavèitých prstencù, což vede k jejich zploštìní a zúžení dýchacích cest. Etiologie tohoto stavu není známa. Onemocnìní nejèastìji postihuje psy ve støedním vìku. Nejvíce jsou postižena trpaslièí a miniaturní plemena. Klasickým pøíznakem u psù s kolapsem prùdušnice je chronický kašel. Diagnostickými vyšetøovacími metodami jsou rentgenologie a tracheobronchoskopie. Podle stupnì postižení provádíme medikamentózní, chirurgickou a konzervativní léèbu. Z anatomického hlediska je trachea èástí dolních dýchacích cest. Spojuje larynx s bronchy. Topograficky se èlení na krèní a hrudní úsek. Stìnu prùdušnice tvoøí dorzálnì neuzavøené prstence z hyalinní chrupavky, spojené mezi sebou vazivem. Oba konce chrupavèitého prstence jsou vzájemnì spojeny vazivem a svalem, což umožòuje zvìtšení svìtlosti prùdušnice pøi intenzivním dýchání. Spojení koncù prstencù se klinicky nazývá tracheální membrána. Jedním z onemocnìní prùdušnice je její kolaps. Pøíspìvek je vìnován pøehledu literárních poznatkù o této nemoci. Klíèová slova: trachea, kolaps, pes

SUMMARY Tracheal collapse in dogs is a consequence loss of elasticity of the cartilaginous rings. It results in flattening of the rings and in narrowing of the airways. The aetiology of this condition is unknown. Middle-aged dogs of miniature or dwarfs breeds are mostly affected. A chronic cough is a typical symptom in dogs with collapsing trachea. Diagnostic assay includes radiology and tracheobronchoscopy. Depending on the degree of disability we choose between medication, surgery or conservative treatment. From the anatomical point of view the trachea belongs to lower part of airways. It extents between larynx and bronchi. Topographically it is devided into cervical and thoracic part. The tracheal wall is composed of C-shaped rings of hyaline cartilage interconnected by connective tissue. The rings are open dorsally and the space is bridged by the tracheal muscle and connective tissue. This connection of free ends of the rings is clinically called a tracheal membrane. Such anatomical arrangement allows the extension of the trachea during intensive breathing. The article summarizes the overview of literary information about the disease. Key words: trachea, collapse, dog

Definice Kolaps prùdušnice byl poprvé popsán v roce 1941 Baumannem. První definitivní popis onemocnìní publikoval O´Brien v roce 1966 na základì bronchoskopického vyšetøení. Následkem kolapsu prùdušnice je dorzoventrální zploštìní jejího lumen. Kolabovaná trachea má širokou, hypotonickou dorzální tracheální membránu, která je provìšena do lumen prùdušnice. Také èasto dochází k oslabení chrupavèitých prstencù, které tak tvoøí mìlký oblouk (King, 2004). Vzácnì se mùže vyskytnout i laterální forma kolapsu (Ettinger, 2000). Etiologie Etiologie kolabující trachey není známa (Ettinger, 2000). Pøíèinou mohou být trauma prùdušnice, intraluminální masa, kompresivní extraluminální masa, hypoplazie trachey a tracheomalacie (King, 2004). U psù nedochází ke zmenšení tracheálních prstencù, ale ke ztrátì jejich elasticity. Chrupavka se stává hypocelulární a mezibunìèná matrix se liší od normálu. Hyalinní chrupavka je nahrazena fibrochrupavèitou nebo fibrózní tkání. Dochází ke snížení obsahu chondroitin sulfátu, vápníku, glykoproteinù a glykosaminoglykanù (GAG). Glykosaminoglykany normálnì váží elektrostaticky vodu a zajišśují tak rigiditu chrupavky (Ettinger, 2000, King, 2004).

Výskyt Onemocnìní nejèastìji postihuje psy ve støedním vìku. S pøíznaky kolapsu prùdušnice jsou nejèastìji pøivádìni psi ve vìku 6,6 roku (rozmezí 0,25 až 15 let) a vìtšina psù má klinické pøíznaky onemocnìní již dlouhou dobu pøed stanovením diagnózy. Nejvíce jsou postižena trpaslièí a miniaturní plemena. Postižená zvíøata mají typický fenotyp: hlava je tvaru jablka nebo kopule; malý špièatý a úzký èenich; dobøe osvalený krk a úzký vstup do hrudníku. Tento fenotyp odpovídá chondrodystrofickým plemenùm. Nejèastìji uvádìná postižená plemena jsou: toy pudl, yorkshirský teriér, pomeranian, maltézský pinè, mops, èivava, shih-tzu a lhasa apso. Zastoupení plemen nejèastìji postižených kolapsem prùdušnice závisí na jejich geografické lokalizaci a hustotì vyšetøované populace (King, 2004; Ettinger, 2000). Anamnéza a klinické pøíznaky Klasickým pøíznakem u psù s kolapsem prùdušnice je chronický kašel. Ten bývá charakterizován jako suchý, záchvatovitý, podobný „husímu kejhání“. Nicménì výskyt vlhkého a produktivního kašle nebo jeho chybìní nevyluèuje diagnózu kolapsu prùdušnice. Kašel je zpoèátku mírný, s progresí onemocnìní se stává paroxysmální a ve velmi pokroèilých stadiích onemocnìní se stává nepøetr-

81



žitým. Kašel se zhoršuje vzrušením, pohybem, kompresí prùdušnice obojkem nebo pøi pití a pøíjmu krmiva. Dávení je popisováno v souvislosti s pøíjmem krmiva nebo pitím. Pøíèiny mohou být dvì. Jednak paralýza hrtanu, která byla popsána u 30 % psù s kolapsem prùdušnice, jednak èastìji je dávení zpùsobeno hlenem v prùdušnici, který je vykašlán do nosohltanu. Míra intolerance zátìže je proporcionální k závažnosti kolapsu a aktivitì psa. U psù se „sedavým“ zpùsobem života, majitel nepozoruje intoleranci zátìže nebo naopak jejich neaktivita mùže být zpùsobeno kolapsem prùdušnice. Èasto je popisována inspiraèní dušnost nebo stridor. Oba pøíznaky jsou známkou kolapsu krèní prùdušnice. Exspiraèní dušnost je obvykle pozorována u zvíøat s vnitrohrudním kolapsem prùdušnice, pøípadnì bronchù (Ettinger, 2000; King, 2004).

Ve spojení s tímto syndromem byla popsána hepatomegalie jako následek chronické kongesce zpùsobené selháním pravého srdce, steatózy hepatocytù u obézních psù, nebo zpùsobené steroidní hepatopatií pøi hyperadrenokorticismu, který byl popsán u èásti psù s kolapsem prùdušnice. Jak uvádí King (2004), trilogie kolaps trachey, chronické onemocnìní dolních cest dýchacích a hyperadrenokorticismus se vyskytují èastìji, než je popisováno.

Klinické vyšetøení Postižení psi mohou být pøi klinickém vyšetøení zcela bez pøíznakù. Èastìji však pozorujeme kašel, který je typický, výrazný a vznikající spontánnì nebo je snadno vyvolán jemnou palpací prùdušnice. Pøi této palpaci mùžeme zjistit zploštìlé chrupavèité prstence s jejich prominujícími dorzolaterálními èástmi v pøípadech krèního kolapsu, zvláštì výrazné to bývá pøi vstupu do hrudníku. Hyperextenze okcipitoatlantického kloubu mùže zvýšit úroveò dušnosti tím, že dojde ke zhoršení dorzoventrálního zúžení prùdušnice. Barva sliznic u postižených psù je normální nebo až cyanotická. Zvíøata jsou afebrilní, nicménì extrémní respiraèní potíže a vzrušení mohou být spojené s febrilií (Ettinger, 2000). Auskultace trachey a hrudníku mùže být normální až po rachoty a praskoty spojené se syèivými chrupky a sípoty. Stridor je èasto spojen s obstrukcí horních cest dýchacích (laryngeální paréza nebo paralýza, evertované laryngeální vaky a kolaps krèní prùdušnice). Anatomická poznámka: Hrtanová pøedsíò (vestibulum laryngis) zaèíná od vstupu do hrtanu a konèí u plica vocalis. Na laterální stìnì je zøetelná plica vestibularis a kaudálnì od ní plica vocalis. Mezi tìmito øasami se na obou stranách nachází štìrbinovitý otvor, který ústí do pravé a levé hrtanové komory – ventriculus laryngis sin. et dx. Ventriculus laryngis je tedy laterální vychlípenina vestibula hrtanové dutiny. U psa je výrazná a klinicky se nazývá laryngeální vak (Èervený, 2011). Ve všech pøípadech zaznamenáme rùzný stupeò inspiraèní a exspiraèní dyspnoe, inspiraèní a exspiraèní zvuky a urèitou míru abdominálního dýchání (Ettinger, 2000). Charakteristické „praskoty“, které mohou být auskultovány na konci exspirace, jsou následkem náhlé separace protilehlé sliznièní stìny u kolabující èásti. Plicní ozvy jsou obvykle normální, kromì pøípadù se soubìžným onemocnìním dolních cest dýchacích, jako je chronická bronchitida. V tìchto pøípadech mùžeme slyšet ozvy jako sípoty a praskoty. Srdeèní ozvy jsou od normálních k systolickému šelestu, který bývá spojen s onemocnìním srdce. Cor pulmonale nebo pravostranné selhání srdce sekundárnì k plicní hypertenzi mùže vzniknout z chronické dyspnoe zpùsobené chronickým kolapsem hlavních cest dýchacích. V pøípadì plicní hypertenze vzniklé sekundárnì v souvislosti s chronickým kolapsem trachey mùže docházet ke zpoždìnému uzavøení pulmonální chlopnì, což vede k rozštìpení druhé srdeèní ozvy.

82

Diagnostická vyšetøení Vedle anamnézy a klinického vyšetøení jsou nejpoužívanìjší diagnostická vyšetøení rentgenologie (inspiraèní a exspiraèní), elektrokardiografie, tracheobronchoskopie, cytologie a bakteriologie sekretu dýchacích cest a plicní funkèní testy. Rentgenologie V diagnostice a odstupòování kolapsu prùdušnice je obvykle využíván laterální rentgenový snímek krku a hrudníku. Na postiženém místì mùžeme pozorovat dorzoventrální zúžení lumen trachey. Redundantní tracheální membrána, která prolabuje do lumen prùdušnice, se na rentgenovém snímku zobrazuje jako mìkká tkáòová opacita podél dorzálního aspektu lumen, obvykle v kaudální èásti krèní prùdušnice (Ettinger, 2000). Klinické použití standardního rentgenu pøi diagnostice kolapsu prùdušnice, zvláštì u psù s dynamickým kolapsem, je omezené. Ve studiích byla zaznamenána 60–84% citlivost rentgenového vyšetøení. Superpozice okolních struktur, jako jícnu, tuku nebo musculus longus colli, mùže vést k falešnì pozitivní interpretaci kolapsu trachey. Bìhem snímkování je také dùležitá poloha hlavy a krku. Nìkteøí autoøi podporují provedení extrémní dorzoflexe krku pro zvìtšení stupnì kolapsu bìhem snímkování, jiní se domnívají, že vede k falešnì pozitivní interpretaci. U kolapsu prùdušnice je kolabovaný segment èasto zcela jasnì zúžen proti proximálnímu a distálnímu segmentu. Protože onemocnìní má dynamickou povahu, musíme rentgenologicky zhodnotit obì fáze dýchání – inspiraci i exspiraci. U zvíøat s kolapsem krèní èásti prùdušnice je pøi inspiriu kolabovaná krèní èást trachey a intrahrudní èást trachey je normální nebo dilatovaná. V pøípadech kolapsu intrahrudní trachey pøi exspiraci zjistíme na rentgenovém snímku dilataci krèní èásti prùdušnice a kolaps intrahrudní èásti prùdušnice. V pokroèilých pøípadech mùžeme zjistit kolaps prùdušnice v obou fázích respirace. Kontinuální sledování prùdušnice bìhem obou fází dýchání nám umožòuje fluoroskopie. Jinou výhodou fluoroskopie je, že mùžeme zjistit dynamický kolaps trachey, který je zøetelný jen pøi znaèné elevaci intrapleurálního tlaku (napø. bìhem kašle). Rentgenový snímek hrudníku je použitelný i pro diagnostiku soubìžných problémù, jako je onemocnìní kardiovaskulárního systému nebo onemocnìní dolních cest dýchacích (Burk, 1996; King, 2004). Tracheobronchoskopie Zdravá trachea je strukturálnì rigidní a bìhem dýchání mìní svou velikost minimálnì. U psù s kolapsem prùdušnice vidíme v postižené èásti prùdušnice dorzální tracheální membránu jako pendulující, provìšenou nebo redundantní a tracheální chrupavka je oploštìlá a ztrácí normální tvar C. Sys-


Obr. 1: Kolaps prùdušnice – krèní

tém stupòování kolapsu prùdušnice byl vytvoøen Tangnerem a Hobsem na základì endoskopického obrazu dýchacích cest. První stupeò kolapsu znamená normální anatomii tracheální chrupavky s mírnì pendulující tracheální membránou zasahující do lumen trachey, které ztrácí 25 % svého prùmìru. U II. stupnì kolapsu je tracheální membrána více širší a více pendulující, tracheální chrupavka je zploštìlá a lumen je redukováno o 50 %; III. stupeò kolapsu se manifestuje závažným zploštìním chrupavèitého prstence tak, že okraje jsou palpovatelné. Dorzální tracheální membrána je témìø v kontaktu s protìjší stìnou prùdušnice a prùmìr lumen je redukován o 75 %. Koneènì IV. stupeò reprezentuje totální kolaps prùdušnice. Tracheální membrána leží na spodinì prùdušnice, chrupavèitý prstenec je kompletnì zploštìlý a lumen trachey je zcela obliterováno. Tento systém odstupòování mùže být použit ke stanovení závažnosti onemocnìní a usnadòuje rozhodnutí o terapii, dovolí rozdìlení pøípadù pro vhodný terapeutický postup a mùžeme na základì nìho vyslovit pøíslušnou prognózu. Ve vìtšinì pøípadù je sliznice trachey hyperemická, ale obvykle bez exsudátu (Ettinger, 2000). Po vizuálním vyšetøení trachey se doporuèuje provést bronchoalveolární laváž, stìrovou cytologii anebo odbìr bioptického vzorku. Pøi tracheobronchoskopickém vyšetøení souèasnì provádíme faryngoskopii, laryngoskopii a bronchoskopii (King, 2004). Ultrasonografie Publikované práce prokázaly, že ultrasonografie v diagnostice tracheálního kolapsu mùže být použitelné podpùrné vyšetøení (Rudorf et al., 1997; Eom et al., 2008). Diferenciální diagnóza Seznam diferenciálních diagnóz u dolních plemen psù s kašlem nebo dyspnoí musí zahrnovat: tonzilitidu, kolaps trachey, brachycefalický syndrom (vèetnì hypoplazie trachey), onemocnìní laryngu (kolaps, paréza, paralýza), chronickou bronchitidu, infekèní tracheobronchitidu, onemocnìní srdeèními èervy (v endemických oblastech), primární onemocnìní plic, primární onemocnìní kardio-vaskulárního systému a vnitøní nebo vnìjší obstrukci (King, 2004; Ettinger, 2000). Terapie Terapii psù s kolapsem trachey mùžeme rozdìlit na terapii akutního a chronického stavu. Oba stavy


Obr. 2: Kolaps prùdušnice – nitrohrudní

jsou léèeny stejnými léky, ale u akutního stavu musíme postupovat rychle a agresivnì. V akutním stavu se zamìøíme na zklidnìní zvíøete, což mùžeme provést podáním antitusik (butorfanol). U pokroèilejších stavù mùžeme použít diazepam nebo morfin. Pomoci také mùže separace zvíøete od bázlivého majitele. V pøípadì cyanózy podáváme kyslík. Pøi podezøení na edém trachey podáváme krátkodobì pùsobící kortikosteroid (Ettinger, 2000). Chronickou terapii potom mùžeme rozdìlit na medikamentózní, chirurgickou a nechirurgickou. Zvíøata s I. stupnìm kolapsu mohou být úspìšnì léèena léky, zatímco se stupnìm II až IV jsou kandidáty na chirurgickou terapii. King však uvádí, že stupnì I až III dobøe odpovídají na terapii léky a chirurgická terapie je urèena pro stupeò IV (King, 2004). Medikamentózní terapie Terapie pomocí lékù je symptomatická a paliativní, ale ne léèebná. Postižení psi jsou vìtšinou léèeni kombinací antitusik, bronchodilatátorù, kortikosteroidù, antibiotik a sedativ. Velmi málo psù potøebuje všechny výše uvedené léky a léèba musí být nastavena individuálnì (King, 2004). Podávání antitusik je èasto obhajováno, nicménì výbìr léku, dávkování a frekvence podávání jsou velmi variabilní. Èasto jsou pøedepisována narkotika, která mají centrální antitusický úèinek a mírný sedativní úèinek, a tak mohou redukovat ataku dyspnoe vyvolanou vzrušením. Indikací k pøedpisu antitusik je zastavení kašle vyvolaného dráždìním dýchacích cest. Tyto léky také pomáhají snížit kašlem vyvolaný zvýšený intrapleurální tlak. Butorfanol je velmi úèinné antitusikum s minimálním sedativním úèinkem pøi antitusické dávce. Rozmezí dávky je však velmi široké a zaèínáme na dávce 0,55 mg/kg per os každých 6 až 12 hodin. Dávku mùžeme zvýšit do úèinku nebo snížit, pokud je pacient pøíliš sedován. Antitusika používáme opatrnì v pøípadech soubìžného onemocnìní dolních cest dýchacích, protože snižují clearance hlenu z tìchto dolních cest dýchacích. Antitusika používáme k redukci nadmìrného kašle. Bronchodilatátory jsou èasto indikovány jako hlavní souèást terapie kolapsu prùdušnice i pøesto, že nìkteøí autoøi uvádìjí, že bronchokonstrikce je prokázána vzácnì. Bronchodilatátory ovlivòují dorzální sval prùdušnice, tuto nejèastìji ochablou strukturu, a souèasnì relaxují dolní cesty dýchací. Dilatace dolních cest dýchacích sni-

83


Obr. 3: Kolaps intrahrudní prùdušnice v expiriu

žuje exspiraèní úsilí, což vede ke snížení nitrohrudního tlaku bìhem exspirace a tím se následnì snižuje zúžení prùdušnice u psù s nitrohrudním kolapsem trachey. Pøi soubìžném onemocnìní dolních cest dýchacích, kdy poèítáme s bronchokonstrikcí, je podávání bronchodilatátorù prospìšné. Èasto jsou pøedepisovány metylxantiny jako teofylin a beta-agonisté jako terbutalin a albuterol. Dávka teofylinu je 10 mg/kg per os 2 × dennì. Dalšími výhodami podávání metylxantinù je zvýšení mukociliární clearance, pozitivní inotropismus respiraèních svalù vèetnì bránice a významný protizánìtlivý úèinek. Alternativnì mùžeme podávat beta-agonisty, jako napøíklad terburtalin (1,12–2,5 mg/kg per os 2 × dennì). Terapie glukokortikoidy je kontroverzní. Jejich použití je však èasto spojeno se snížením klinických pøíznakù. Dlouhodobìjší podávání ale mùže predisponovat k bakteriální tracheobronchitidì, bronchopneumonii a jiným vedlejším úèinkùm této terapie. Pøi závažné exacerbaci onemocnìní je doporuèován prednison nebo dexamethason. Používá se protizánìtlivá dávka (prednison 0,25–1 mg/kg per os každých 12 až 24 hodin). V nìkterých pøípadech existuje podezøení na spojení s alergickým onemocnìním. V takové situaci je prospìšná aplikace glukokortikoidù, zejména pøi soubìžném onemocnìní dolních cest dýchacích. Antibiotika jsou doporuèována na základì výsledkù kultivace tracheální laváže nebo jsou v mnoha pøípadech používána empiricky. Rutinní používání antibiotik v terapii kolapsu trachey se nedoporuèuje. Sedace je nutná u hyperaktivních zvíøat, u kterých dojde k exacerbaci klinických pøíznakù bìhem vzrušení. Mnohdy je sedace vedlejším úèinkem použitých narkotických antitusik. Alternativnì mùžeme použít mírná sedativa jako diazepam nebo nízké dávky acepromazinu (0,5–2,0 mg/kg per os každých 6 až 24 hodin). Jako hlavní mechanismus vzniku kašle u psù s kolapsem prùdušnice je nìkdy popsána akumulace hlenu v dolních cestách dýchacích v dùsledku selhání mukociliární clearance. V tìchto pøípadech mùžeme využít antisekreèní úèinek atropinu. Kromì tìchto medikací jsou dùležitá opatøení jako kontrola obezity, zlepšení ventilace a kvality vzduchu v prostøedí, kde psi žijí, a použití postroje místo obojku. Dùležitou souèástí terapie je kontrola pøidružených onemocnìní (hypotyroidismus, hyperadrenokorticismus, chronická bronchitida a tracheomalacie) (King, 2004).

84


Obr. 4: Kolaps krèní prùdušnice v inspíriu

Ve studii Adamama-Moraitou pojednávající o použití stanozololu v terapii psù s kolapsem trachey zaznamenali zlepšení stupnì kolapsu prùdušnice u 92,9 % psù (ve studii bylo 22 psù). Ze 14 psù se vyléèilo 57,1 % a 35,8 % psù mìlo ménì závažný stupeò kolapsu trachey po 75 dnech podávání stanozololu (Adamama-Moraitou, 2011). Chirurgická terapie První zpráva o chirurgické léèbì je z roku 1964, kdy byla zevnì k prùdušnici pøišita rigidní plastová roura s nevýhodou neschopnosti ohnout protézu pøi pohybu krku. Popsáno bylo také nìkolik technik korektivní chondrotomie, nicménì vìtšina pacientù s kolapsem prùdušnice má ochablou chrupavku, která není schopna udržet dostateènì rigidnì novì vytvoøené lumen prùdušnice. Plikace nebo plikotomie redundantní dorzální tracheální membrány popsaná v pracích z let 1966 a 1973 se nerozšíøila. Použití polypropylenové spirální kruhové protézy bylo spojeno s negativními následky (redukovaný tok krve ke všem segmentùm trachey, transmurální nekrotizující tracheitida, trombóza, narušení laryngeálního n. recurens a následná paralýza laryngu) (King, 2004; Slatter, 1993; Bojrab 1998). Rizikem chirurgické korekce kolapsu prùdušnice je, že rekonstrukce jednoho segmentu systému mùže vést ke kolapsu jiného segmentu. Kontraindikací chirurgické korekce jsou také onemocnìní horních cest dýchacích, která je nezbytné pøed zákrokem korigovat (stenotické nozdry, dlouhé mìkké patro, paralýza nebo kolaps laryngu a evertované vaky). Dùležité je také posouzení kardiovaskulárního systému (Slatter, 1993). Nechirurgická terapie Zkoumány jsou také nechirurgické intervenèní techniky, používající rùzné typy intraluminálních protéz nebo stentù. Popsáno bylo použití Dumonova silikonového stentu (Mason, 1994) a Radlinskym použitý kovový Palmazùv stent (King, 2004; Slatter, 1993). Ve studii Moritze byl 24 psùm s kolapsem trachey zaveden intraluminální samoexpandující nerezavìjící ocelový stent. Poèáteèní zlepšení klinických pøíznakù bylo pozorováno u 95,8 % psù. Suchý kašel se pøechodnì objevil u všech pacientù. Dva psi (8,4 %) uhynuli do 6 dnù po implantaci stentu. Znova bylo po 68 dnech posouzeno 18 psù a z nich bylo 30,4 % asymptomatických, 60,9 % se zlepšilo markantnì a 4,3 % zùstalo symptomatických. Endoskopicky se prokázalo, že stent byl pokryt epitelem prùdušnice. U 15 psù z 18 se 175 dnù po

VETERINÁRNÍ LÉKAØ  ROÈNÍK 11  2013  ÈÍSLO 2 implantaci prokázalo zkrácení stentu. U 5 psù se vytvoøil granulom odpovídající na kortikosteroidy (Moritz, 2004). Sura a kolegové použili k ošetøení kolabující prùdušnice u 12 psù nitinolový stent. Tøi z 12 psù uhynuli 6 mìsícù po implantaci. Devìt psù pøežilo 1 rok a 7 psù žilo déle než 2 roky. Z uhynulých psù 5 z 9 podlehlo onemocnìní prùdušnice. Obvyklou komplikací (5 z 12) byla fraktura stentu. Jinými komplikacemi byla nadmìrná granulace tkánì ve stentu, tracheitida a pneumonie (Sura, 2008). Použití stentù se zdá být neinvazivní metodou pro terapii kolapsu trachey, která vede ke stabilitì prùdušnice a je efektivní pøi zmírnìní klinických pøíznakù spojených s kolapsem trachey (Kim, 2008). Prognóza Prognóza u psù s kolapsem trachey je pøímo závislá na jeho klinické závažnosti, jakož i na výskytu jiných rizikových faktorù (stupeò obezity, jiná soubìžná onemocnìní). Obecnì stupnì I až III jsou dobøe zvladatelné medikamentózní terapií. Prognóza závažnìjších pøípadù, které vyžadují chirurgický zákrok, je ovlivnìna dovedností operatéra (King, 2004). MUDr. Roman Kvapil

Veterinární klinika Podìbradská, Praha 9 e-mail: [email protected] www.vetkolma.cz Literatura 1. Adamama-Moraitou KK, Pardali D, Athanasiou LV, Prassinos NN, Kritsepi M, Rallis TS. Conservative management of canine tracheal collapse with stanozolol: a double blinded, placebo control clinical trial. Int J Immunopathol Pharmacol 24:111–118, 2011. 2. Bojrab MJ, Ellison GW, Slocum B. Curent Techniques in Small Animal Surgery. Fourth Edition. Williams & Wilkins, 1998:377–384. 3. Burk RL, Ackerman N. Small Animal Radiology and Ultrasonography: a diagnostic atlas and text. W. B. Saunders Comp., 1996:101–105. 4. Èervený È. Vademecum anatomie domácích savcù pro stadium a veterinární praxi. Splanchnologia. Brázda, 2011. 5. Eom K, Moon K, Seong Y, et al. Ultrasonographic evaluation of tracheal collapse in dogs. J Vet Sci 9:401–405, 2008. 6. Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medicine. Diseases of the dog and cat, Fifth Edition. W. B. Saunders Comp., 2000:1046–1050. 7. Kim J, Hyun H, Lee B, et al. The safety and efficacy of a new selfexpandable intratracheal nitinol stents for the tracheal collapse in dogs. J Vet Sci 9:91–93, 2008. 8. King LG. Textbook of Respiratory Disease in Dogs and Cat. Elsevier, 2004:346–355. 9. Slatter D. Textbook of Small Animal Surgery. Volume I, Second Edition. W.B. Saunders Comp., 1993:777–780. 10. Moritz A, Schneider M, Bauer N. Management of advanced tracheal collapse in dogs using intaluminal self-expanding biliary wallstents. J Vet Intern Med 18:31–42, 2004. 11. Sura PA, Krahwinkel DJ. Self-expanding nitinol stent for treatment of tracheal collapse in dogs: 12 cases (2001–2004). JAVMA 232:228–236, 2008. 12. Rudorf H, Herrtage ME, White RAS. Journal of Small Animal Practice 38:513–518.

KOLAPS PRÙDUŠNICE U PSÙ

Recommend Documents