KESEHATAN SAPI PERAH DALAM RANGKA GERAKAN NASIONAL INDUSTRI PERSUSUAN DI INDONESIA

Dukungan Teknologi dan Kebijakan dalam Percepatan Produksi dan Konsumsi Susu

KESEHATAN SAPI PERAH DALAM RANGKA GERAKAN NASIONAL INDUSTRI PERSUSUAN DI INDONESIA (Health of Dairy Cattle in the Dairy Industry as Nationwide Movement) Yulvian Sani, Eni Martindah dan Bambang N. Utomo Balai Besar Penelitian Veteriner Jl. RE Martadinata No. 30, Bogor 16114 vian [email protected]

ABSTRACT The dairy cattle is one of important commodities in Indonesia for milk production to provide public requirement for nutritive foods. The dairy industries develops since an increased demands for milk and beef following population growth and improvement of public health and welfare. However, the domestic production of milk is still below the national demands on milk consumption. The development of dairy industry should also consider for animal health and milk quality. Animal health is regarded as an important factor in dairy milk production. Infectious and non-infectious diseases become a major problem in dairy cattle agribusiness in I ndonesia to produce milk optimally. Infectious diseases such as mastitis and brucellosis are commonly noted in Indonesian dairy milk farms. Non-infectious diseases such as metabolic diseases and toxicities are frequently faced by farmers that may reduce productivity and milk quality. Various innovation has been i ntroduced to overcome dairy health through developing veterinary technologies such as diagnostic techniques, veterinary drugs and vaccines. Key words: Dairy cattle, milk, public health ABSTRAK Sapi perah merupakan salah satu komoditas strategis di I ndonesia untuk menghasilkan susu dalam memenuhi kebutuhan 22

Kesehatan Sapi Perah dalam Rangka Gerakan Nasional lndustri

pangan bergizi bagi masyarakat. lndustri persusuan berkembang terus setiap tahun karena meningkatnya permintaan susu dan daging, yang sejalan dengan meningkatnya jumlah penduduk dan kesadaran masyarakat terhadap keseimbangan gizi terhadap protein hewani. Namun produksi susu dalam negeri masih rendah dibandingkan dengan permintaan nasional untuk konsumsi susu dalam negeri. Pembangunan industri persusuan perlu pula memperhatikan kesehatan hewan dan kualitas susu yang dihasilkan. Kesehatan ternak merupakan salah satu faktor penting yang dapat mempengaruhi produksi ternak termasuk produksi susu sapi perah. Penyakit infeksius dan non-infeksius menjadi kendala untuk memproduksi susu secara optimal dalam usaha peternakan sapi perah di Indonesia. Penyakit infeksius, seperti mastitis dan brucellosis, adalah penyakit yang sering dijumpai di I ndonesia, demikian pula dengan penyakit non-infeksius, seperti gangguan metabolisme dan keracunan, sering ditemukan pada peternakan sapi perah yang dapat menurunkan produktivitas dan kualitas air susu yang dihasilkan. Berbagai terobosan telah dilakukan untuk mengatasi masalah kesehatan sapi perah dan produknya (susu) melalui pengembangan berbagai teknologi veteriner seperti teknik diagnosa, obat dan vaksin hewan. Kata kunci: Sapi perah, susu, kesehatan.

PENDAHULUAN Susu merupakan komoditas strategis di Indonesia untuk

memenuhi kebutuhan pangan bergizi bagi masyarakat.

Usaha peternakan sapi perah sebagai salah satu komponen i ndustri

persusuan di Indonesia terus meningkat setiap

tahunnya. Perkembangan industri persusuan ini disebabkan karena meningkatnya permintaan susu dan daging, yang

sejalan dengan meningkatnya jumlah penduduk, kesadaran masyarakat terhadap keseimbangan gizi terhadap protein

hewani. Namun demikian produksi susu dalam negeri masih

23


rendah

dibanding

dengan permintaan nasional untuk

konsumsi susu dalam negeri.

Hasil sensus sapi dan kerbau yang dilakukan pada awal

tahun 2011 tercatat sebanyak 16,7 juta ekor (15,4 juta ekor sapi dan 1,3 juta ekor kerbau) tersebar diberbagai wilayah di

I ndonesia. Sebanyak 597.129 ekor diantaranya adalah sapi perah yang memproduksi susu untuk konsumsi dalam negeri (DITJENNAK

dan

KESWAN,

2011a).

Sebanyak 98% dari

populasi sapi perah di Indonesia tersebar di pulau Jawa

yakni 27,2% di Jawa Barat; 36,8% di Jawa Tengah; 0,9% di

DKI Jakarta dan 1,9% di DI Yogyakarta ( DITJENNAK dan KESWAN, 2011a). Rata-rata kepemilikan sapi pada tingkat

peternakan rakyat mencapai 2 - 4 ekor per peternak, yang hanya mampu memproduksi susu nasional sebesar 30%

dari konsumsi nasional. Produksi susu pada peternakan

tradisional rata-rata sekitar 8 - 10 liter/ekor/hari, yang mana

dengan menerapkan manajemen modern dapat mencapai 20 liter/ekor/hari.

Sementara itu, konsumsi susu rata-rata

masyarakat Indonesia relatif masih rendah yakni mencapai 6

- 7 liter/kapita/tahun yang mana konsumsi rata-rata negara

tetangga jauh lebih tinggi seperti 10 liter/kapita/tahun di Vietnam, 20 liter/kapita/tahun di Malaysia, 30 liter/kapita/hari

di Singapura dan 40 liter/kapita/hari di India (DITJENNAK dan KESWAN, 2011 b).

Pemerintah telah menetapkan indeks kinerja utama untuk

konsumsi protein hewani pada tahun 2013 sebesar 6,9 24

Kesehatan Sapi Perah dalam Rangka Gerakan Nasional Industri

gram/kapita/hari yang berasal dari daging (4,25%), telur (4,42%) dan susu (9,74%). Indeks kinerja utama ini

menunjukkan bahwa bahwa produksi susu mengalami peningkatan yang sangat nyata mencapai 9,74% pada tahun

mendatang (DITJENNAK dan KESWAN, 2011 b). Lebih dari 95% susu yang dihasilkan di Indonesia berasal dari sapi

perah dan hanya sebagian kecil berasal dari ternak lain

seperti

kerbau

dan kambing perah.Sapi perah yang

dipelihara oleh peternak umumnya jenis Frisien Holstein (FH) dan terdapat sebagian kecil dari jenis Hissar khususnya

di Sumatera Utara. Untuk mencapai indeks kinerja utama konsumsi protein hewani tersebut, maka perlu dilakukan peningkatan populasi dan produksi ternak khususnya sapi perah.

Dalam

pengembangan industri

persusuan

di

I ndonesia perlu pula memperhatikan kesehatan hewan dan kualitas susu yang dihasilkan oleh sapi perah.

Kesehatan ternak merupakan salah satu faktor penting

yang

dapat

mempengaruhi produksi ternak termasuk

produksi susu sapi perah. Penyakit infeksius dan non-

i nfeksius menjadi kendala untuk memproduksi susu secara

optimal dalam usaha peternakan sapi perah di Indonesia. Penyakit infeksius, seperti mastitis dan brucellosis,adalah

penyakit yang sering dijumpai di Indonesia, demikian pula dengan

penyakit

metabolisme

dan

non-infeksius,

keracunan,sering

seperti

gangguan

ditemukan

pada

peternakan sapi perah yang dapat menurunkan produktivitas

25


dan kualitas air susu yang dihasilkan. Mastitis merupakan peradangan kelenjar susu yang sangat merugikan akibat penurunan

produksi

dan

kualitas

susu.

Sedangkan

brucellosis dapat menimbulkan abortus, kematian pedet (neonatal

mortality),

kelemahan pedet, infertilitas dan

penurunan produksi susu. Sapi perah sering mengalami gangguan

metabolik

hypocalcemia), asetonemia

grass

seperti

(ketosis),

tetany

milk

dan

fever

(parturient

metabolik

asidosis

(hypomagnesaemia),

(bloat/tympany). Kasus keracunan pada sapi perah yang sering dijumpai adalah keracunan nitrat-nitrit, mineral, logam

berat dan tanaman beracun. Oleh karena itu, kualitas pakan dan

konsentrat

diperhatikan.

yang

Gambar 1. Usaha peternakan sapi perah modern di Lembang, Bandung

26

diberikan

pada ternak perlu

Gambar 2. Usaha peternakan sapi perah tradisional di Bogor


Gambar 3. Sistem pemerahan susu menggunakan mesin elektronik minimal risiko pencemaran

Gambar 4. Sistem pemerahan susu secara tradisional, berisiko terjadinya pencemaran

Disamping itu, perlu pula memberikan perhatian terhadap

kontaminasi balk kimiawi maupun mikroba dan residu yang sering dijumpai selama proses pasca panen.

Berbagai terobosan telah dilakukkan untuk mengatasi

masalah kesehatan sapi perah dan produknya (susu) melalui

pengembangan berbagai teknologi veteriner seperti teknik

diagnosa, obat dan vaksin hewan. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi produksi dan kualitas susu dibahas dalam makalah ini.

MASTITIS Mastitis merupakan salah satu penyakit yang berbahaya

dan merugikan, karena dapat menurunkan produksi susu

dan kualitas air susu. Kerugian akibat mastitis relatif cukup besar, karena mastitis merupakan peradangan kelenjar susu

27


yang apabila dibiarkan tanpa dilakukan pengobatan dapat menimbulkan pengerasan kelenjar ambing, pengecilan ukuran ambing, penyumbatan saluran ambing, pengeringan

ambing dan ternak menjadi tidak produktif. Kerugian akibat mastitis terdiri dari penurunan produksi, pemendekan masa

l aktasi, penurunan kualitas susu dan biaya pengobatan.

( SUPAR, 1997) melaporkan bahwa penurunan produks susu

akibat mastitis subklinis berkisar antara 14,6 sampai dengan

19,0% per hari atau sekitar 2 liter untuk setiap ekor sapi per

hari (SUPAR, 1997). Jika kasus mastitis subklinis tidak

dikendalikan secara intensif, kerugian ditaksir mencapai Rp. 8,5 Milyar per tahun (HIRST et al., 1985).

Mastitis merupakan peradangan kelenjar ambing yang

disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme patogen seperti bakteri dan jamur. Mastitis dikelompokan menjadi

dua bentuk yakni: mastitis klinis dan subklinis. Mastitis subklinis sulit dideteksi karena tanda-tanda peradangan

tidak tampak kecuali penurunan produksi susu. Bagi petugas l apang yang berpengalaman gejala mastitis subklinis dapat

dideteksi dengan ditemukannya pengerasan pada salah satu

kelenjar ambing, kesulitan dalam pemerahan dan perubahan

warna susu. Untuk konfirmasi kasus mastitis subklinis maka diperlukan

perangkat

bewarna seperti

uji

yang

menggunakan reagen

Californian mastitis test ( CMT), teknik

Aulendorfermastitis probe (AMP) atau reagen IPB-1 mastitis test.

28

Pengujian tersebut dilakukan untuk

mengetahui


kandungan sel somatik dalam air susu. Sementara itu pads mastitis klinis terdapat 3 tipe patogenitas antara lain: 1.

Perakut-kelenjar susu membengkak, panas, nyeri dan mengeluarkan sekresi abnormal disertai dengan demam dan gejala lain seperti depresi, denyut nadi lemah dan

anoreksia;

2. Akut-perubahan kelenjar ambing seperti pada mastitis perakut tetapi demam dan depresi lebih ringan sampai

sedang; dan

3. Subakut -tidak perubahan

ada

perubahan

secara

sistemik,

pada kelenjar susu dan sekresi yang

dikeluarkan tidak begitu jelas. Etiologi

Mastitis disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme

patogen seperti bakteri dan jamur yang masuk ke dalam ambing melalui saluran puting susu. Faktor predisposisi yang

perlu

diperhatikan

munculnya

mastitis

adalah:

hygienitas dalam pemerahan susu, manajemen pemerahan,

l uka kulit ambing dan keberadaan mikroba paatogen

disekitar kandang sapi perah.

Penularan agen penyakit terjadi antar puting pada satu

ambing dan antar hewan pada satu kandang. Berbagai jenis kuman yang dapat menimbulkan mastitis pada sapi perah

antara lain Streptococcus sp., Staphylococcus sp., dan

Coliform serta jamur seperti Candida sp. Prevalensi mastitis subklinis di beberapa peternakan sapi perah di Pulau Jawa

29


jauh Iebih tinggi dibanding mastitis klinis (akut dan kronis), yaitu 37 - 67% (mastitis subklinis) dan 5 - 30% (mastitis klinis) (SUPAR, 1997).

Gambar 5. Ambing sapi perah mengalami mastitis subklinis. Puting ambing mengecil (panah) sehingga air susu tidak/sulit keluar saat diperah Mastitis subklinis sulit dideteksi secara visual karena

tidak memberikan gejala klinis yang jelas kecuali penurunan

produksi susu. Penetapan diagnosa untuk mastitis subklinis adalah melalui penghitungan jumlah sel somatik (umumnya

neutrofil) dengan menggunakan California Mastitis Test atau I alnnya (KAHAN and LINE, 2010). SUPAR dan ARIYANTI (2008) melaporkan bahwa dalam kajian pengendalian mastitis

subklinis pada sapi perah telah diisolasi penyebab mastitis, yang didominasi oleh bakteri Staphylococcus aureus dan

Streptococcus agalactia,

Staphylococcus epidermidis

(91,5%). Sedangkan SAM etal., (2011) melaporkan kejadian mastitis subklinis pascaerupsi gunung Merapi di Yogyakarta dan Jawa Tengah seperti tertera padaTabel 1. 30


Tabel 1. Kejadian mastitis subklinis serta isolasi dan identifikasi agen penyebab mastitis subklinis Sampling/ l okasi Sampling I

Yogyakarta Boyolali

Sampling II

Yogyakarta Boyolali

Sampling I II' Yogyakarta Boyolali

n

28

22 6

57

43 14

positip mastitis subklinis n (%)

57,1%

11 (50%) 5(83,3%)

35,1%

16(37,2%)

4(28,6%)

37

62,2%

23

15(65,2%)

14

8(57,1%)

I solasi dan i dentifikasi penyebab mastitis subklinis

TPC tidak diukur

Streptococcus sp.

Staphylococcus sp. Bacillus sp. Leuconostoc sp.

Micrococcus sp. Aerococcus sp.

Streptococcus sp.

Staphylococcus sp. Bacillus sp. Eschericia coli. Klebsiella sp.

1,3x103 s/d 2,1x107 koloni/m I

Pseudomonas sp. Streptococcus sp.

Staphylococcus sp. Bacillus sp.

TPC > BMCM.

Eschericia coli. Klebsiella sp.

Pseudomonas sp.

TPC : Total plate count

BMCM: Batas maksimum cemaran mikroba (5 x 103 koloni/ml) Selain

mastitis

bakterial,

mastitis

mikotik

yang

disebabkan oleh infeksi jamur sering pula ditemukan di beberapa daerah di Indonesia. Gejala klinis mastitis mikotik

sulit dibedakan dari mastitis bakterial karena gejala klinis

yang sama. Diagnosa mastitis mikotik ini dapat dikenal dengan kejadian yang berlangsung secara

31


berlangsung secara kronik (dalam waktu lama). Agen

penyebab mastitis mikotik umumnya adalah Cryptococcus

neoformans

(SCHALM

et al.,

1971),

Candida albicans,

Candida spp. l ain dan Geotrichum sp (HASTIONO et al., 1983).

Prevalensi mastitis subklinis di beberapa peternakan sapi

perah di Pulau Jawa jauh lebih tinggi dari yang klinis, dimana mastitis subklinis berkisar antara 37 - 67%, sementara mastitis klinis berkisar antara 5 - 30% (Tabel 2).

Tabel 2. Prevalensi mastitis pada sapi perah di Indonesia. Lokasi (tahun)

Sukabumi, Bandung (1985) Sukabumi, Bandung, Bogor (1994)

Pasuruan, Jawa Timur (1985) Pasuruan, Jawa Timur (1991) Baturaden, Jawa Tengah (1984) Boyolali, Jawa Tengah (1985) Daerah Istimewa Yogyakarta (1985)

Mastitis (%) Subklinis Klinis 63,0 75,2 67,0 38,3 55,8 62,5 36,9

5,0 7,8 5,0 20,0 24,3 30,0 10,7

Diagnosa Mastitis Mastitis subklinis tidak memberikan tanda-tanda yang

jelas dimana sapi terlihat sehat dengan nafsu makan yang

baik, kecuali produksi susu berada dibawah normal, terdapat puting susu yang mengecil dan kesulitan dalam sekresi susu pada kuartir yang terinfeksi. Penetapan diagnosa mastitis

subklinis dilakukan berdasarkan perhitungan sel somatik 32


yang terdapat di dalam air susu, baik secara langsung

maupun tidak langsung. Secara tidak langsung, sel somatik

diukur menggunakan reagen seperti Californian mastitis test, reagen IPB-1 mastitis test atau Aulendorfer mastitis probe. Balai Besar Penelitian Veteriner telah

mengembangkan

teknik deteksi mastitis subklinis secara tidak langsung yang

merupakan modifikasi dari teknik Aulendorfer mastitis probe (AMP) yang disesuaikan dengan kondisi Indonesia ( SUPAR, 1997). Prosedur AMP ini adalah: 1.

Pereaksi

AMP, terdiri dari 40 gram Na-doecyl

hydrogen sulfate 240 gram 80 ng phenolphtalein

dalam aquades 50 ml Harnstoff Urea kemudian 2.

ditambah aquades sampai volume 1000 ml. Prosedur kerja:

a. Masukkan 3 ml sampel susu ke dalam tabung reaksi.

b. Tambahkan pereaksi AMP sebanyak 3 ml, kocok perlahan-lahan sampai rata.

c. Buat garis-garis mendatar sejajar mulai skala 0 sampai 8 setinggi campuran susu tersebut dipakai untuk penilaian reaksi.

3.

d. Didiamkan dalam temperatur kamar selama 24 jam. Pembacaan:

-

Perubahan yang terjadi di dalam tabung adalah

terbentuknya

suspensi

gelatinous

pada dasar

tabung, berwarna agak putih yang naik keatas,

33


bagian bawah menjadi agak jernih. Intensitas materi gelatinous tersebut berupa DNA dari sel somatik yang lisis karena pengaruh deterjen pereaksi

atau

senyawa-senyawa protein yang

sangat komplek yang diekresikan dalam susu. Materi

gelatinous tersebut secara proporsional

sebanding dengan intensitas peradangan kelenjar susu.

Reaksi

dibaca

pada garis-garis sejajar yang

masing-masing unit sepanjang 1 cm, sedangkan skala garis-garis

tabung.

sejajar diletakkan

dibelakang

Nilai intensitas sel radang atau sel somatik yang

paling tinggi adalah 8 (hampir seluruh isi tabung

tampak berisi suspensi gelatinous warna putih),

dan yang terendah nilainya 1 (hampir seluruh tabung tampak jernih).

Nilai uji AMP berkisar dari 1 s/d 8 yakni: nilai 1 - 2

(sehat); 3 - 5 (mastitis subklinis sedang); dan 6 - 8 ( mastitis subklinis berat). Hasil

evaluasi mastitis subklinis

menggunakan

metode AMP dapat menentukan apakah sapi perlu

diobati atau tidak, dan secara ekonomis dapat

mengurangi penggunaan obat-obatan pada sapi perah,

sehingga

kerugian

mastitis dapat ditekan. 34

peternak terhadap


Sementara itu SAM et al. (2011) menggunakan reagen

IPB-1 mastitis test pada saat mempelajari munculnya gejala

masstitis subklinis pada sapi perah di sekitar kawasan rawan

bencana Merapi. Prosedur kerja mastitis test ini, sebagai

berikut: sebanyak 2 ml sampel air susu diteteskan pada petri

disc, kemudian ditambahkan pereaksi mastitis test IPB-1.

Campuran dikocok perlahan sampai rata dan didiarnkan pada suhu kamar sampai timbulnya koagulasi pada

campuran tersebut (positip = terjadi koagulasi susu; dan negatip = tidak terjadi koagulasi). Hasil evaluasi mastitis subklinis

menggunakan

metoda ini dapat menentukan

apakah sapi perlu diobati atau tidak, sehingga secara

ekonomis dapat mengurangi biaya penggunaan obat-obatan yang relatif mahal. Selain itu, identifikasi dan isolasi agen penyebab

mastitis

subklinis

sampel lapang tersebut.

dapat dilakukan terhadap

Pengendalian dan pengobatan Mastitis Pengendalian mastitis diutamakan dengan meminimal-

kan terjadinya infeksi silang antar puting susu yang terinfeksi

ke puting susu yang sehat pada satu ternak atau antar ternak, diikuti dengan pengobatan sapi yang terinfeksi pada saat kering kandang. Pengobatan mastitis Minis sangat dianjurkan,

dan

pilihan

antibiotik

untuk

kasus

yang

disebabkan oleh Streptococcus sp dan Staphylococcus sp

yang tidak resisten adalah penisilin. Namun,

sebagian

35


Gambar 6. Pengambilan sampel susu untuk diuji dengan reagen IPB-1

Gambar 7. Sampel susu yang mengalami perubahan warna merupakan mastitis s: bklinis

Gambar 8. Prosedur pengujian mastitis subklinis

Gambar 9. Hasil uji mastitis subklinis

Gambar 10. Sampel susu yang menunjukkan mastitis subklinis (kanan) dan normal (kiri) 36


besar isolat Staphylococcus telah resisten terhadap penisilin, sehingga semi-sintetis penisilin seperti

cloxacillin l ebih

efektif. Pengobatan mastitis akan memberikan hasil terbaik

jika dilakukan saat kering kandang. Hal ini telah dibuktikan

oleh SUPAR dan ARIYANTI (2008), dimana sapi penderita

mastitis subklinis yang diobati dengan cloxacillin pada saat kering kandang memiliki rataan produksi 1.615 liter selama

90 hari/ekor, sementara yang tidak mendapat perlakuan memiliki rataan produksi 1.320 liter dalam 90 hari/ekor. Tergantung dari jenis antibiotika yang digunakan, air susu setelah pemberian antibiotik agar tidak dikonsumsi, untuk itu

rekomendasi withdrawal time harus diperhatikan dengan baik.

Sementara itu,

SAM

et

al.

(2011)

melakukan

pengobatan mastitis subklinis yang teridentifikasi pada sapi perah

di

pemberian

Pengobatan Mastilak

Yogyakarta setelah erupsi gunung preparat mastitis

antibiotika

komersial,

subklinis dilakukan

Merapi

Mastilak.

melalui irigasi

pada setiap kuartir yang menunjukkan gejala

mastitis subklinis. Pemberian preparat Mastilak dilakukan

sebanyak 2 kali dengan interval waktu 3 hari tergantung derajat keparahan mastitis subklinis.

BRUCELLOSIS Brucellosis merupakan penyakit infeksi kronis pada sapi

yang

menyebabkan abortus, pedef lahir lemah atau

kematian pedet, infertilitas dan penurunan produksi susu

37


( ENRIGHT, 1990). Sapi pada semua umur peka terhadap

brucellosis dan infeksi ini dapat berlangsung bertahun-tahun. Pada sapi betina abortus merupakan gejala klinis yang

utama, umumnya terjadi pada umur kebuntingan antara 5 dan 7 bulan. Pada hewan jantan brucellosis dapat mengakibatkan infeksi pada testis (YOUNG, 1983). Selain itu

brucellosis pada sapi perah banyak ditemukan di Indonesia

dengan tingkat kejadian yang bervariasi. Brucellosis telah

menyebar ke beberapa provinsi di

I ndonesia dimana prevalensi tinggi ditemui di Indonesia

Bagian Timur dan Sulawesi Selatan dan prevalensi rendah

di Kalimantan dan Sumatera. Brucellosis disebabkan oleh

i nfeksi kuman Brucella abortus.Brucellosis pada sapi saat ini

telah menyebar di 26 provinsi di Indonesia, kecuali Bali dan Lombok yang dinyatakan bebas pada tahun 2002 ( DITJENNAK, 1981). Prevalensi brucellosis pada sapi perah

sangat !)ervariasi dari 1 % hingga 40% (SUDIBYO dan RONOHA, :DJO, 1989; SUDIBYO et al., 1991; SUDIBYO et al., 1997).

Penulara i

BruCE Ilosis

bakterimia

pada sapi bersifat kronis dengan fase

yang subklinis.

Predeleksi

bakteri

tersebut

terutama pada uterus sapi betina. Penularan penyakit biasanya terjadi melalui makanan atau saluran pencernaan,

selaput lendir mata (PLOMET dan PLOMET, 1988), kulit yang l uka, 38

ambing, inseminasi buatan dengan semen yang


tercemar dan placenta (BLOOD dan HANDERSON, 1979). Sapi dewasa dan terutama sapi yang sedang bunting sangat peka

terhadap infeksi B. abortus, sedangkan pada dara dan sapi tidak

bunting

banyak yang resisten terhadap infeksi

(EDINGTON dan DONHAM, 1939). Penularan melalui inhalasi

juga dilaporkan terutama ketika ternak sehat dan ternak

yang mengalami abortus ditempatkan dalam satu kandang yang padat dengan sanitasi buruk (ALTON, 1984).

Kuman B. abortus dalam jumlah besar dapat dikeluarkan

oleh sapi perah yang terinfeksi dan mengalami abortus.

Selain itu jugs secara intermiten dapat mengeluarkan kuman

ke dalam colostrum dan susu. Feces, urine dan cairan

hygroma juga berperan sebagai sumber penularan penyakit.

Leleran dari organ genitalia akan terus mengandung kuman

B. abortus dalam jumlah besar dalam beberapa minggu setelah parturisi normal atau setelah mengalami abortus.

Sapi jantan dapat terinfeksi brucellosis jika terjadi abortus

dalam peternakan tersebut. Sekali terinfeksi, maka kuman

akan berlokasi di testis dan akan diekskresikan dalam

jumlah besar melalui semen pada fase akut. Sapi jantan yang terinfeksi juga dapat mengekresikan kuman melalui feces, urin dan cairan

hygroma. Kuman Bruce/la dapat

diekskresikan dalam semen sehingga perkawinan alam dari

sapi jantan yang terinfeksi dapat menularkan penyakit pada betina

pasangannya,

i nseminasi

begitu juga perkawinan dengan

buatan dengan menggunakan semen yang

39


terkontaminasi . Brucella. Ternak yang terinfeksi

Brucella

dapat bertindak sebagai karier (reservoir) penularan ke

ternak sehat lainnya melalui plasenta dari janin yang gugur, kotoran

sapi,

air,

pakan dan peralatan kandang yan

terinfeksi. Lalu-Iintas perdagangan sapi juga berperanan dalam penyebaran penyakit tersebut. Gejala klinis

Masa inkubasi kuman setelah infeksi pada sapi bervariasi

dari 15 hari sampai beberapa bulan tergantung pada jalan masuknya infeksi dan banyaknya kuman yang menginfeksi.

Gejala klinis utama brucellosis pada sapi betina adalah

terjadinya abortus pada kebuntingan trimester akhir (5 - 7 bulan). GEERING et al. (1995) melaporkan bahwa 30 - 80% abortus terjadi pada sapi-sapi yang peka dan beberapa

kasus endometritis dan retensi plasenta juga dilaporkan.

Sapi yang terinfeksi dapat melahirkan pedet yang lemah atau

kematian pedet, retensi plasenta dan penurunan

produksi susu. Sapi yang terinfeksi brucellosis dalam waktu

l ama dapat mengakibatkan infertilitas sampai dengan sterilitas, sedangkan pada sapi jantan, brucellosis dapat menyebabkan orchitis dan epididimitis. Diagnosis

Diagnosis

brucellosis

pada

sapi

berdasarkan

pemeriksaan bakteriologi dan serologi. Kuman B. abortus

dapat diisolasi dari plasenta, tetapi untuk mendapatkan 40


kultur yang murni

idsola dari lambung dan paru-paru fetus

abortus. Selain itu dapat pula dilakukan kultur dari beberapa sistem reticuloendothelial, khususnya supramammary lymph nodes,

dan dan kelenjar susu. Ketepatan diagnosis

brucellosis secara serologis merupakan faktor yang sangat

penting untuk mencapai keberhasilan program pengendalian dan pemberantasan brucellosis. Serum agglutinasi test

digunakan sebagai metode diagnosis standar. Uji agglutinasi dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi dalam susu, semen, dan plasma. Teknik ELISA juga telah dikembangkan

untuk mendeteksi antibodi dalam susu dan serum. Jika

menggunakan uji serum agglutinasi maka agglutinasi serum yang terjadi pada pengenceran 1:100 atau lebih dari sapi

yang tidak divaksinasi dan pengenceran 1:200 pada sapi yang divaksinasi pada umur 4 dan 12 bulan dianggap sebagai positip dan sapi dinyatakan sebagai reaktor.

Pengamatan kasus brucellosis pada kelompok sapi

perah dapat ditentukan dengan cara pengambilan contoh

secara bertingkat. Diagnosis awal dilakukan dengan uji

penyaringan yaitu uji milk ring test (MRT) (Gambar 12) pada contoh air susu (bulk). Uji MRT ini digunakan untuk deteksi awal atau skrening infeksi brucella pada sekelompok sapi perah biasanya dilakukan pada sampel susu bulk.

Apabila hasil uji MRT pada susu positip selanjutnya

diagnosis

diperkuat

pengambilan

contoh

secara darah

serologis

dari

yaitu

i ndividu

sapi

dengan pada 41


sekelompok tersangka untuk diuji dengan Rose Bengal Plate

Test (RBPT). Serum yang bereaksi positip RBPT dilanjutkan dengan uji pengikatan komplemen atau

Complement

Fixation Test ( CFT) sebagai uji penentu diagnosis. Pengendalian

Brucellosis pada sapi sulit diobati karena kuman bersifat

i ntraseluler sehingga pengobatan tidak efektif. Beberapa

jenis antibiotik dikembangkan untuk pengobatan brucellosis pada sapi untuk eliminasi kuman Brucella sp dari sapi yang

terinfeksi, yaitu long acting oxytetracyclin dan streptomycin yang diberikan secara intramuskular dan infus secara i ntramamary yang dilakukan dalam waktu 6 minggu ( RADWAN et al., 1993).

Pengendalian

brucellosis

pada

sapi

di

I ndonesia

dilakukan sesuai dengan lokasi dan prevalensi penyakit ini.

Untuk daerah dengan prevalensi tinggi dilakukan melalui

program vaksinasi dan kontrol pergerakan penyakit secara

ketat, sedangkan pada daerah dengan prevalensi rendah dilakukan test and slaughter (potong bersyarat). Pemerintah

saat ini sedang mengimplementasikan program eradikasi brucellosis secara gradual melalui pendekatan pulau ke

pulau. Mulai tahun 2005, program pengendalian brucellosis pada sapi perah diprioritaskan pada sapi perah di Pulau

Jawa melalui program vaksinasi di daerah tertular dan pengujian untuk menentukan reaktor. 42


Gambar 12. Susu positif MRT ditandai dengan adanya cincin berwarna biru pada permukaan susu Menurut ALTON et al. (1988), pengendalian brucellosis

pada sapi dapat dilakukan dengan program vaksinasi dan

potong bersyarat. Vaksin yang biasa digunakan adalah

vaksin aktif B. abortus S19 ( NICOLETTI, 1990) hanya saja

vaksin tersebut dilaporkan mempunyai beberapa kelemahan

yaitu keguguran pada sapi bunting yang divaksin (NICOLETTI, 1977), i nfeksi permanen ( CORNER et al., 1987) dan adanya residu

antibodi

yang

berkepanjangan

sehingga

mengacaukan diagnosis pada saat potong bersyarat ( MORGAN,

1977). Vaksin brucellosis yang telah digunakan

dalam pengendalian brucellosis di banyak negara adalah vaksin

aktif

S19

yang dibuat dari strain B. abortus

halus/smooth. Pemakaian vaksin B. abortus S19 dalam pengendalian penyakit adalah banyaknya false positive

(positip palsu) pada sapi yang divaksinasi. Istilah "false

positive" ini adalah secara serologis pada pemeriksaan l aboratorium positif tetapi hewan tidak menunjukkan sakit.

43


Sapi yang divaksinasi Brucella strain 19 mungkin akan menunjukkan hasil "false positives" apabila vaksin diberikan

pada sapi setelah dewasa kelamin (biasanya lebih dari 10 bulan), atau karena divaksinasi 2 kali (BUNDLE et al., 1987). Vaksin

B.

abortus

S19, Iipopolisachharida (LPS)

mengandung komponen perosamin rantai 0 (BUNDLE et al., 1987). Perosamine rantai 0 merupakan antigen paling

dominan yang terdeteksi pada hewan maupun manusia yang

terinfeksi. Aglutinasi antibodi yang dideteksi dengan uji serologi

standar

brucellosis

adalah

spesifik

untuk

perosamine O-chain (DiAz et al., 1968). Kuatnya respon kekebalan humoral yang timbul dengan adanya O-chain

i nilah yang mengakibatkan adanya masalah untuk diagnosis serologi

karena

mengakibatkan Fesidu antibodi yang

berkepanjangan sehingga menyulitkan uji serologi antara

sapi yang divaksin dengan sapi yang terinfeksi secara alami. PENYAKIT METABOLIK

Penyakit metabolik (gangguan metabolisme) merupakan

salah satu penyakit yang sering ditemukan pada sapi perah

selama periode awal laktasi terutama pada saat produksi susu tertinggi.

Penyakit ini disebabkan karena proses

metabolisme yang sangat berlebihan sehingga terjadi

ketidakseimbangan antara input (asupan) pakan terhadap

output (sekresi) untuk menjaga proses kebuntingan dan laktasi (BLOWEY, 1988; PAYNE, 1989). Sindroma penyakit ini 44


meliputi:

(a) milk fever (parturient -hypocalcaemia), (b)

hypomagnesaemia (grass tetany), (c) ketosis (acetonaemia) dan (d) fatty liver syndrome (sindroma perlemakan hati).

Umumnya, penyakit metabolik didefinisikan sebagai

gangguan

keseimbangan

homeostasis internal

yang

disebabkan karena terjadinya perubahan abnormal dalam proses metabolisme. Oleh karena itu, metabolit utama yang

berperan dalam penyakit ini adalah kalsium, magnesium dan

glukosa yang secara klinis ditandai dengan milk fever, grass tetany,

asetonaemia

dan

ketosis.

Sedangkan sistem

metabolisme lainnya seperti air, mineral dan mikro-mineral, elektrolit, protein dan energi mengalami ketidakseimbangan sehingga

menimbulkan keragaman dalam gejala klinis

penyakit ini.

Milk Fever (Parturient Hypocalcemia) Penyebab penyakit

Milk fever secara teknis disebut sebagai parturient

hypocalcemia atau parturient paresis yang berarti penurunan

kadar kalsium darah pada saat melahirkan. Penyakit ini

biasanya disertai dengan penurunan suhu tubuh menjadi subnormal. Kejadian penyakit berlangsung secara akut yang diikuti

dengan

penurunan

kadar

kalsium

darah

(hipokalsemia) secara cepat dari normal (9,5 mg/dl) menjadi

<_ 5 mg/dl. Gejala paresis muncul seiring dengan penurunan kadar kalsium darah dan diikuti dengan comatose (pingsan).

45


Umumnya penyakit ini muncul dalam 3 hari setelah melahirkan.

Kegagalan homeostasis kalsium pada awal laktasi

merupakan penyebab utama milk fever. Kebutuhan yang

mendadak terhadap kalsium untuk sintesis kolostrum di

dalam kelenjar ambing yang berlaktasi merupakan faktor penyebab kegagalan homeostasis kalsium. Perubahan pola

pemberian pakan dan proses pencernaan pada saat

melahirkan akan mengganggu keseimbangan metabolisme mineral di dalam tubuh.

Foetus menyerap kalsium dari plasenta sebesar 0,2

g/jam dan akan berhenti pada saat lahir, tetapi kebutuhan kalsium

tersebut

akan

terus

meningkat

dengan

berlangsungnya proses laktasi sebesar 1 g Ca/jam. Pada

sapi dengan produksi susu yang tinggi dapat mencapai 2 g Ca/jam.

Sapi umumnya akan beradaptasi dengan cara

mengatur kecepatan aliran

masuk (inflow) dan keluar

(outflow) dari kalsium, tetapi proses adaptasi ini berlangsung

tidak sempurna karena adanya hypokalsemia sementara (transient) sebagai penyebab turunnya kalsium normal dari 9,5 mg/dl menjadi 7,0 mg/dl, terutama pada sapi yang lebih

tua pada saat kelahiran ketiga dan berikutnya. Keparahan

hypokalsemia hanya bergantung pada output (keluarnya) kalsium melalui susu pada hari pertarna laktasi. Akan tetapi, hal

terpenting

adalah

beberapa sapi dapat menderita

hypokalsemia yang lebih parah dibanding sapi lainnya 46


bahkan dengan tingkat produksi susu yang sama. Tingkat kritis kalsium plasma adalah 6,5 mg/dl, karena kadar kalsium

pada hypokalsemia ini terlihat tidak sabanding dengan motilitas saluran pencernaan. Kondisi stasis pada saluran

pencernaan akan menghambat pasokan kalsium dari pakan dan sapi akan segera mengalami hypokalsemia yang parah,

menurun sekitar 4,5 mg/dl, dimana gejala klinis mulai

terlihat.

Banyak faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya

gejala klinis milk fever pada sapi perah, antara lain (PAYNE, 1989):

1. Tingkat produksi susu: Tingkat produksi susu yang sangat tinggi sering mengalami parturient hypocalcaemia.

2. Umur:

Bertambahnya

umur seekor hewan akan

menurunkan tingkat metabolisme umum. Sapi yang lebih tua akan mengalami penurunan pergantian mineral tulang dan begitu pula kapasitas penyerapan kalsium oleh

l ambung. Sapi yang lebih tua menghadapi resiko tinggi terhadap parturient hypcalcaemia.

3. Asupan (intake) diet kalsium sebelum kelahiran: Sapi yang mendapatkan diet kalsium yang berlebihan akan

l ebih peka dibanding yang menerima diet kalsium yang rendah.

4. Stasis saluran pencernaan: Proses laktasi pada sapi perah

bergantung

pada kondisi fungsional saluran

47


pencernaan

dan

bila

terjadi

menimbulkan hypocalcaemia klinis.

gangguan

dapat

5. Keseimbangan diet: Keseimbangan diet merupakan faktor predisposisi parturient hypocalcaemia, sebagai contohnya status "asam" atau "basa" (pH) dari total diet.

Gejala klinis

Rendahnya kadar kalsium darah dapat men+mbulkan

hipersensitivitas

pada

membran syaraf serta otot dan

kemudian terjadi hipereksibilitas dan grass tetany. Namun,

pada stadium akhir milk fever akan terjadi paralisis otot bukan tetany.

Sapi perah yang menderita milk fever umumnya melalui 3

stadium yaitu:

1. Stadium pertama mungkin tidak terlihat karena penyakit berlangsung dengan cepat.

2. Stadium kedua ditandai dengan berbaring pada sternal (sternal recumbency).

3. Stadium ketiga melibatkan kolaps dan koma. Pengobatan dan pencegahan Pengobatan

Milk

Fever

diarahkan

kepada

mengembalikan kadar kalsium darah pada kondisi normal

tanpa penundaan serta mencegah terjadinya kerusakan otot dan

syaraf

akibat

hewan

berbaring

terlalu

lama.

Keberhasilan pengobatan tergantung pada serveilan yang dilakukan 48

secara terus

menerus khususnya terhadap


stadium awal penyakit. Kalsium boroglukonat adalah obat standar untuk milk fever yang diberikan melalui injeksi

secara intravenous sebanyak 25% larutan.

Strategi pencegahan penyakit bergantung pada kondisi

peternakan (tingkat kejadian penyakit), musim pada saat

calving dan kondisi hijauan pakan ternak. Kasus penyakit milk fever biasanya tinggi pada kelahiran musim hujan

(basah) dan hijauan pakan ternak yang basah. Hal tersebut disebabkan karena (a) rumput mengandung kalsium yang rendah, (b) rumput mengandung magnesium yang rendah,

dan (c) selama kelahiran biasanya terjadi periode stasis l ambung dan hal ini akan menurunkan kemampuan sapi mengabsorbsi kalsium.

Grass Tetany (Hypomagnesemia)

Grass tetany disebut juga

hypomagnesaemia

akut,

hypomagnesaemia tetany, I aktasi tetany dan grass staggers. Penyakit ini bersifat fatal pada ruminansia yang berlangsung

secara cepat tanpa gejala klinis sebelum kematian hewan

pada lokasi dimana ditemukan terjatuh. Grass tetany sering dijumpai pada hewan yang digembalakan di lapang dimana sapi yang sedang laktasi paling peka terhadap penyakit ini. Gambaran

hypomagnesemia

diagnostik dimana

penyakit

terjadi

i ni

penurunan

adalah

kadar

magnesium di dalam darah dari tingkat normal 2,5 mg/dl

menjadi <_ 0,5 mg/dl. Perawatan hewan perlu dilakukan bila mendapatkan hasil analisis darah yang mengindikasikan

49


terjadi penurunan kadar magnesium darah. Sapi yang mengalami

hypomagnesemia

umumnya memperlihatkan

gejala klinis dalam waktu bersamaan dengan hypokalsemia, dimana hal ini penting dalam mendiagnosa penyakit karena

munculnya gejala tetany dilaporkan diakibatkan penurunan kadar kalsium dalam darah secara mendadak. Penyebab penyakit

Grass tetany disebabkan karena menurunnya (defisiensi)

kadar magnesium dalam darah sapi yang digembalakan di l apangan. Sapi yang dikandangkan dan diberi ransum

konsentrat serta rumput kering jarang mengalami grass tetany.

Masa laktasi dapat meningkatkan kebutuhan

magnesium sehingga sapi laktasi menjadi beresiko untuk mengalami grass

tetany.

Masalah utama adalah tidak

cukupnya asupan magnesium dari pakan yang disertai dengan

beberapa faktor lainnya dimana terbatasnya

penyerapan magnesium dari usus.

Secara umum, beberapa faktor yang perlu diperhatikan

pada penyakit grass tetany i ni, antara lain:

1. Rumput muda mengandung magnesium yang lebih rendah dibandingkan dengan rumput tua atau kering.

2. Rumput dengan daun tunggal dan ramping mengandung

magnesium lebih rendah daripada rumput dengan daun

j amak (multiple) dan lebar.

3. Pemupukan rumput dengan nitrogen dan kalium dapat menghambat penyerapan magnesium oleh tanaman dan

50


juga mencegah penyerapan magnesium oleh mukosa usus.

4. Diet

kalsium

yang

berlebihan

dapat

menghambat

absorbsi magnesium, dan oleh sebab itu pengapuran

l ahan rumput dapat meningkatkan potensi tetany pada

sapi yang digembalakan.

5. Pakan

yang

mengandung

protein

tinggi

penyerapan

magnesium,

yang

meningkatkan kadungan amonia dalam rumen dapat menghambat

dimana

disebabkan terjadinya presipitasi magnesium amonium forsfat.

6. Beberapa jenis pengikat mineral (magnesium) terdapat di dalam

saluran

pencernaan

hewan,

ketobutirat atau asam transakonitat.

seperti

asam

Gejala klinis

Kejadian penyakit ini berlangsung secara akut (sangat

cepat) dimana sapi terlihat menderita sangat parah sekali

atau mati tanpa gejala klinis. Sapi umumnya dijumpai mati di

tempat dimana hewan mengalami kolaps dengan gejala

tetany. Sapi terlihat berlari-lari secara liar dan kemudian j atuh dengan gejala konvulsi. Bila kesembuhan sementara

terjadi dapat diikuti dengan konvulsi yang lebih parah kemudian kematian. Gejala akut Iainnya yang mungkin

terlihat adalah hyperthermia, kontraksi otot yang parah

berkaitan dengan tetany serta detak jantung yang tidak

teratur

dan berbunyi.

Pada kasus kronik, sapi akan 51


mengalami hipersensitif. Sapi akan terlihat galak serta sulit untuk dipegang dan gejala ini akan berlangsung untuk beberapa hari sampai memasuki stadium konvulsi. Pengobatan dan pencegahan

Pengobatan sangat diperlukan untuk diberikan segera

pada hewan yang diduga menderita grass tetany Cegah

sapi perah dari timbulnya spasmus dan tetany (kekejangan)

dengan memberikan terapi magnesium. Segera berikan l arutan magnesium sulfat 25% sebanyak 400 ml secara oral.

Larutan ini dapat pula diberikan secara subkutaneus bila

hewan dapat dipegang atau diikat, dan hindari pemberian secara intravenus karena dapat mempercepat timbulnya

serangan jantung yang bersifat fatal. Pada saat yang sama,

terutama bila terlihat gejala spasmus, dapat diberikan sedativa untuk menenangkan hewan dan mengurangi resiko

serangan jantung, kemudian diberikan kombinasi preparat magnesium dan garam kalsium secara perlahan melalui i ntravena.

Pencegahan diarahkan untuk meningkatkan

intake magnesium. Strategi pencegahan penyakit umumnya

dilakukan dengan memberikan suplemen magnesium pada masa-masa

kritis

seperti

pada

musim

penggembalaan pada rumput yang basah.

52

hujan

dan


Asetonemia ( Ketosis) Asetonemia juga disebut ketosis atau hypoglisemia

ketosis yang sering ditemukan pada sapi perah pada masa awal Iaktasi. Ketosis disebabkan karena ketidak seimbangan

antara input dan output energi metabolisme. Penyakit ini merupakan gangguan metabolisme yang terjadi pada awal

laktasi dan berkaitan erat dengan hypoglisemia, ketonaemia,

ketonuria, hilang nafsu makan, kehilangan berat badan dan

i nkoordinasi ( BLOWEY, 1988). Gejala neural dapat timbul pada beberapa sapi perah berupa lethargy dan kekejangan. Penyebab penyakit

Mekanisme asetonemia diawali dengan gangguan

metabolisme karbohidrat untuk menghasilkan energi. Pakan

yang mengandung karbohidrat tinggi dipecah oleh mikro-

organisme rumen menjadi asam propionat dan kemudian dibawa ke dalam hati untuk digunakan menghasilkan

glukosa. Sapi pada masa awal laktasi umumnya tidak mampu mengkonsumsi cukup energi dari diet pakannya

untuk mencukupi kebutuhan energi dalam menghasilkan susu, oleh karena itu, tubuh mendapatkan energi dari cadangan lemak. Lemak dipecah menjadi asam lemak kemudian melalui aliran darah dibawa ke jaringan hati. Gejala klinis

Gejala awal dari asetonemia adalah penurunan produksi

susu dan bau aseton dari pernapasan, susu dan urin sapi 53


penderita.

Selanjutnya

sapi tidak

mau mengkonsumsi

konsentrat meskipun tetap mengkonsumsi rumput kering

atau silase. Bulu terlihat kusam dan sapi mengalami lethargy yang diikuti dengan berhentinya ruminasi dan penurunan produksi

susu

secara

drastis.

Aseton

dapat

pula

mempengaruhi otak dimana sapi menjadi liar, keluar busa

dari mulut, menjilati berbagai benda disekitarnya dan berdiri dengan menjulurkan kepala ke atas. Pengobatan dan pencegahan

Pengobatan penyakit dapat dilakukan

tahapan pengobatan yaitu:

melalui tiga

1. Penyuntikan obat untuk meningkatkan kadar glukosa darah dan mempercepat metabolisme hati. Obat yang

digunakan umumnya anabolik steroid atau kelompok glukokortikoid.

2. Obat yang diberikan secara oral untuk meningkatkan

kadar gula darah dan memperbaiki metabolisme seperti

sodium propionat dan gliserol.

3. Perawatan individual secara terpisah pada hewan yang sakit dengan memberikan pakan khusus seperti molases.

Pencegahan penyakit diarahkan untuk tetap menjaga

pemberian

diet

pakan

yang

benar.

Ransum harus

mengandung energi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme dalam masa produksi. Tahapan pencegahan penyakit yang dapat dilakukan, antara lain: 54


1.

Hindari kelebihan lemak pada masa akhir laktasi dan selama periode kering kandang.

2. Tingkatkan intake pakan secara bertahap untuk laktasi.

3. Tingkatkan konsentrat bertahap sesuai tingkat produksi susu.

4. Gunakan rasio konsentrat yang seimbang mengandung tidak lebih dari 16 - 18% protein.

5. Setelah masa puncak laktasi, karbohidrat yang rnudah tercerna dapat diganti secara bertahap dengan pakan yang lebih murah.

6. Jaga palatibilitas hijauan pakan ternak. METABOLIK ASIDOSIS (BLOAT/TYMPANY) Metabolik

asidosis

pada

sapi

perah

umumnya

disebabkan karena intake berlebihan dari karbohidrat mudah

terfermentasi. Fermentasi karbohidrat berlangsung di dalam rumen untuk menghasilkan asam laktat dimana terjadi

perubahan keasaman di dalam rumen secara mendadak

sehingga hewan kehilangan nafsu makan dan indigesti serta

asidosis sistemik. Karbohidrat difermentasi di dalam rumen akan menghasilkan campuran asam lemak terbang, asetat,

propionat dan butirat. Asam laktat juga dapat dihasilkan di

dalam tubuh, tetapi dalam jumlah yang kecil dan sementara (SEAWRIGHT,

1989). Kelebihan asam laktat kadang-kadang

dapat terakumulasi yang menyebabkan korosi pada dinding rumen, nekrosis sel epitel dan menimbulkan asidosis

55


metabolik. Asidosis dapat berlangsung secara akut maupun kronik.

Bentuk

akut

terjadi

karena

mengkonsumsi

karbohidrat atau grain dalam jumlah yang berlebihan. Bentuk

kronik sering trjadi pada sapi penggemukan karena diberi

diet yang tidak seimbang mengandung minimal (tidak mudah tercerna) rumput yang diikuti dengan pakan konsentrat tinggi.

Penyebab penyakit

Penyebab asidosis adalah mengkonsumsi karbohidrat

tinggi. Toksisitasnya bergantung pada kecepatan proses

fermentasi, dimana pakan yang digiling halus cenderung

l ebih berbahaya dibanding whole grain. Penyebab utama

asidosis adalah akumulasi asam laktat secara berlebihan di dalam rumen. Gejala klinis

Keparahan penyakit bergantung pada jumlah pakan yang

mudah terfermentasi dikonsumsi oleh hewan. Gejala klinis utama yang terlihat adalah pembesaran rumen dan spasmus

abdominal serta hewan berhenti melakukan ruminasi. Dalam kurun waktu 24 jam, sapi penderita akan mengalami stagger

dan kolaps. Hewan kelihatan mabuk, buta asimetris dengan denyut jantung tinggi, dan selanjutnya hewan mengalami anoreksi, depresi dan dehidrasi.

56


Pengobatan dan pencegahan

Pengobatan

asidosis

bergantung

pada

bentuk

asidosisnya apakah asidosis ruminal atau sistemik. Namun

demikian tindakan pertama dalam pengobatan asidosis ini adalah

mengurangi tekanan yang disebabkan akibat

pembentukan gas (bloat) sebelum terjadi kegagalan jantung. Berikan obat-obatan bloat secara intraruminal seperti larutan magnesium oksida untuk mendispersi gas di dalam rumen. Dalam hal ini dapat diberikan cairan minyak seperti minyak kelapa dan minyak sayuran sebanyak 500 ml. Pada kasus

bloat parah, perlu dilakukan trokar untuk mengeluarkan gas rumen. Trokar dan kanula dimasukan ke dalam rumen pada

sisi kiri hewan, 5 cm di belakang tulang iga terakhir dan 15

cm di bawah tulang spinus. Teknik alternatif lain untuk mengeluarkan

gas

rumen

dapat - dilakukan

dengan

menggunakan sonde lambung. Untuk asidosis sistemik dapat diobati dengan menggunakan infusi cairan isotonik (1,3%)

sodium

bikarbonat

yang

diinjeksikan

secara

i ntravena. Bila hewan juga mengalami kelumpuhan akibat paresis atau hypokalsemia,

maka kalsium boroglukonat

dapat diberikan untuk penyembuhannya. Pencegahan

diarahkan

untuk

mencegah

terjadi

pembesaran rumen (bloat). Sapi dapat diberikan diet bijibijian secara bertahap. Kandungan rumput kering dalam

ransum perlu dijaga keseimbangannya dengan baik untuk mencegah

terjadinya

pembesaran

rumen.

Larutan 57


penyangga (buffer) dapat dicampurkan ke dalam diet seperti sodium

bikarbonat,

dimana antibiotik dapat

pertumbuhan bakteria penghasil asam laktat.

menekan

KERACUNAN Keracunan pada sapi perah bergantung pada kualitas

pakan dan konsentrat yang diberikan. Seiring dengan pola peternakan sapi di Indonesia yang menerapkan sistem

pengandangan ternak dan cut and carry, hijauan pakan ternak menjadi sumber utama timbulnya keracunan pada sapi

perah.

Umumnya kasus keracunan yang sering

dijumpai pada sapi perah terdiri dari keracunan nitrat-nitrit, mineral, logam berat dan tanaman beracun. Keracunan pada

sapi perah umumnya menimbulkan gejala klinis yang sama

yaitu kekusaman, kehilangan nafsu makan, rasa sakit pada

abdominal dan beberapa diantaranya dapat menimbulkan gejala

syaraf,

dilakukan.

sehingga diagnosa penyakit akan sulit

Konfirmasi

penyebab

keracunan

umumnya

dilakukan dengan uji laboratorium secara kimiawi. Selain itu,

pengobatan untuk keracunan juga mengalami kesulitan

kecuali mengurangi atau menghilangkan gejala klinis yang

ditimbulkan.

Fluorosis Fluorosis

adalah keracunan kronik yang umumnya

disebabkan karena mengkonsumsi sejumlah kecil fluorine 58


dari diet pakan atau air minum. Fluorin berasal dari kegiatan i ndustri yang dapat mengkontaminasi rumput di sekitar

pabrik. Secara alamiah fluorin banyak terdapat di dalam batu atau cadas dan sering dikaitkan dengan fosfat sehingga

tanah dan sumber air dapat mengandung fluorin dalam

jumlah yang besar bahkan sampai 8,7 ppm di dalam sumber air ( SEAWRIGHT, 1989). Kontaminasi rumput oleh fluorida dari

proses industri atau pemberian kapur fosfat pada lahan

dilaporkan dapat menimbulkan fluorosis pada sapi bila mengkonsumsi rumput dari lahan tersebut.

Salah satu gejalanya adalah kelumpuhan yang mungkin

disebabkan karena adanya fraktura tulang pada kaki hewan

atau adanya eksostosis (penonjolan) pada persendian tulang kaki.

Abnormalitas pada gigi dapat pula terjadi pada

keracunan fluorin terutama pada hewan muda berupa keretakan dan terkelupasnya email gigi sapi.

Fluorosis pada sapi perah berlangsung secara kronik

akibat mengkonsumsi diet pakan dan air minum yang

terkontaminasi fluorine. Fluorin dapat dijumpai pada batubatuan yang sering dihubungkan dengan fosfat, sehingga tanah

dan

air

disekitarnya

terkontamonasi

fluorin.

Pengapuran lahan tanam untuk rumput dengan kapur fosfat merupak penyebab umum dari fluorosis dan jumlah yang

l ebih besar dapat tertelan oleh sapi bila pakan ternak disuplementasi dengan batuan fosfat yang murah. Polusi

59


oleh asap dan debu dari industri dapat mengkontaminasi rumput, lahan dan air disekitar pabrik tersebut. Pengobatan dan pencegahan

Pengobatan

mengeluarkan

hanya

hewan

dapat

dari

dilakukan

padang

rumput

dengan yang

terkontaminasi atau tidak memberikan rumput tercemar,

kemudian dapat diberikan vitamiun A dan D agar fluorin diekskresikan

secara

perlahan.

Garam kalsium dapat

diberikan secara intravena untuk menggantikan kalsium

terpresipitasi di dalam serum. Pemberian kalsium dan fosfat dalam jumlah yang cukup dapat membantu penyimpanan

fluorin di dalam tulang.

Tembaga (Cu)

Senyawa cuprum (Cu) digunakan secara luas dalam

kegiatan

pertanian

dan

veteriner

sebagai

fungisida,

bakterisida, moluskisida dan antelhementika dan menjadi

sumber keracunan pada hewan setiap saat. Tembaga merupakan elemen esensial untuk kesehatan dan keracunan

pada hewan merupakan akibat pengobatan terhadap defisiensi tembaga melalui suplementasi cuprum secara berlebihan (SEAWRIGHT, 1989). Keracunan

tembaga

dapat

disebabkan

karena

mengkonsumsi garam tembaga secara berlebih melalu pakan yang terkontaminasi. Tanaman dapat terkontaminasi 60


oleh penyemprotan fungisida dan air mungkin mengandung tembaga akibat parasitisida atau pada saat tindakan eradikasi

siput

berlangsung.

Rumput

dapat

j uga

mengandung tembaga berlebihan setelah pemupukan

dengan garam tembaga untuk memperbaiki defisiensi cuprum.

Pada kawasan industri, polusi oleh cuprum

memungkinkan untuk terjadi. Gejala klinis

Garam tembaga merupakan koagulan protein maka

konsumsi garam tembaga ini secara berlebihan akan

mengakibatkan iritasi pada mukosa saluran pencernaan.

Maka gastroenteritis parah yang diikuti dengan nyeri abdominal dan diare parah merupakan gejala klinis yang

l angsung terlihat. Selanjutnya hewan akan mengalami shock parah diikuti dengan penurunan suhu tubuh dan peningkatan

denyut jantung. Kolaps dan kematian dapat terjadi dalam 24

j am setelah gejala klinis pertama terlihat. Pada anak sapi yang mampu bertahan hidup akan terlihat hemoglobinuria dan hemoragi masif, gangguan fungsi saluran pencernaan, dan jaundice disebabkan

secara

karena

haemoglobinuria.

mendadak.

anemia

Met hemoglobin

akut

Kematian dan

ternak

nephrosis

sering terdeteksi

dan

packed cell volume (PCV) mangalami penurunan dari 40% menjadi 10% dalam 48 jam (SEAWRIGHT, 1989).

61



Pengobatan pada kasus keracunan akut dianjurkan

untuk memberikan sedativa gastrointestinal dan pengobatan

simptomatik. Ternak yang mengalami keracunan akut dapat diobati

dengan

penyerapan

molybdenum sulfat untuk

cuprum

dari

saluran

membatasi

pencernaan

dan

merangsang mobilisasi dari hati dan ekskresi melalui urin.

Pemberian 50 - 500 mg amonium molybdat dan 0,3 - 1 g

sodium sulfat setiap hari secara oral selama 3 minggu dianjurkan untuk mencegah terjadinya fase akut penyakit ini. Selenium (Se) Keracunan selenium (Se) sering terjadi pada daerah

dengan kadar Se tinggi di dalam tanah, dimana tanaman

yang terdapat di atas tanah tersebut memiliki kemampuan

menyerap (akumulator) Se dari tanah atau terjadi pemberian

Se secara berlebihan (Seawright, 1989). Hewan yang

terintoksikasi mengalami kebutaan dan menunjukkan gejala

syaraf seperti menundukan kepala, emasiasi, lumpuh dan rontok bulu.

Gejala klinis

Kasus keracunan Se akut memperlihatkan gejala sulit

bernapas, diare encer, demam dari tacchycardia. Sering

pula dijumpai gerakan dan postur abnormal dan diikuti dengan kematian 62

mendadak.

Nekropsi

memperlihatkan

Kesehatan Sapi Perah dalam Rangka Gerakan Nasional lndustri

pembendungan dan nekrosis hati serta pembendungan pada medulla ginjal, ulserasi pada rumen dan kerusakan jaringan

yang luas pada hati, paru-paru dan myocardium.

Pada keracunan Se kronik terdapat dua bentuk gejala

keracunan, yaitu: 1) "blind stagger" yang memperlihatkan

gejala syaraf seperti langkah kaku, kebutaan, paralisis dan

mati akibat kegagalan pernapasan dan 2) "ill-thrift" yang

menunjukkan gejala kekusaman bulu, emasiasi, Wit keras

dan rontok bulu serta tidak aktif. Pada kondisi ini sering juga

dijumpai abnormalitas tapak kaki dan kepincangan biasanya bersifat parah. Nekropsi terlihat atrophy dan dilatasi jantung, nekrosis hati dan glomerulonephritis. Pengobatan dan pencegahan

Pengobatan dapat dilakukan dengan pemberian diet

protein tinggi dan pemberian preparat tembaga secara oral. Pencegahan dilakukan dengan menghindari pemberian

hijauan yang mengandung selenium tinggi (akumulator) dan

berhati-hati dalam penyuntikan preparat selenium dalam mengatasi defisiensi selenium pada ternak. Cobalt (CO) Cobalt (Co) adalah komponen penting dari vitamin B12

yang disintesa oleh bakteria di dalam rumen. Vitamin B12 dibutuhkan oleh mikroorganisme untuk mencerna selulosa.

Kelebihan vitamin ini akan diabsorbsi oleh sapi dan berperan 63


penting

dalam

metabolisme

energi.

Perubahan

pada

defisiensi cobalt menyebabkan ketidak mampuan hewan

untuk memanfaatkan energi pada diet pakannya sehingga

sindrom penyakit ini disebut juga sebagai "pine". Sapi perah dilaporkan dapat mengalami penurunan produksi susu dan i nfertilitas (SEAWRIGHT, 1989). Penyebab penyakit

Penyakit ini dapat disebabkan karena tanah tempat

tumbuhnya rumput atau hijauan pakan ternak mengalami defisiensi

Co,

sehingga tanaman tersebut juga akan

mengalami defisiensi Co. Gejala klinis

Gejala klinis untuk defisiensi Co tidak begitu nyata seperti

defisiensi mineral lainnya. Gejala yang umum terlihat adalah penurunan nafsu makan, kehilangan bobot badan, pica dan

diare. Hewan penderita sering pula menunjukkan gejala anemia dan hypoglysemia.


Pengobatan dan pencegahan defisiensi Co dapat

dilakukan dengan memberikan suplementasi cobalt secara oral kemudian diikuti dengan penyuntikan vitamin B

12

secara

parenteral. Preparat Co direkomendasikan ke dalam diet sapi sebesar 0,07 mg/kg bahan keying.

64


Nitrat - Nitrit Nitrat di dalam rumen akan diubah menjadi nitrit.

Senyawa ini diabsorbsi dari saluran pencernaan untuk dialirkan melalui darah dimana akan berikatan dengan hemoglobin Keracunan

sehingga

nitrat-nitrit

mencegah

merupakan

masuknya

masalah

oksigen.

dalam

peternakan ruminansia yang disebabkan karena konsumsi urea secara berlebihan dan mendadak. Kondisi yang sama

juga sering terjadi pada saat ternak mendapatkan pakan

hijauan yang segar dengan kandungan protein terlarut yang

tinggi sehingga dapat difermentasi dengan cepat. Masalah lain yang berkaitan dengan keracunan nitrat adalah bila

ternak digembalakan atau diberi rumput yang diberi pupuk

dengan kandungan nitrat tinggi, terutama pada saat musim kering.

Penyebab penyakit

Biji-bijian umumnya mengandung nitrat dalam jumlah

yang toksik, terutama setelah dilakukan pemupukan lahan dengan

menggunakan senyawa nitrogenus. Beberapa

tanaman tertentu dapat mengandung nitrat dalam jumlah

yang lebih besar terutama tanaman muda, gandum dan j erami. Beberapa tanaman lainnya dapat mengakumulasi nitrat dalam jumlah yang berbahaya bagi kesehatan ternak

seperti rumput Urochloa panicoides. Sementara itu air sumur

65


yang dalam dilaporkan dapat mengandung nitrat hingga 1.700 - 3.000 ppm (SEAWRIGHT, 1989). Gejala klinis Gejala

klinis - utama

dari

keracunan

nitrat

adalah

dyspnoea diikuti dengan pernapasan yang cepat akibat anoxia.

Anoxia

disebabkan

karena

pembentukan

methemoglobin pada saat nitrit diabsorbsi. Nitrit juga

bertindak sebagai vasodilatator sehingga

menimbulkan

anoxia pada jaringan. Gejala klinis ini juga diikuti oleh

gangguan sistem syaraf pusat seperti salivasi, tremor, i nkoordinasi dan kematian ternak. Absorbsi nitrit ke dalam

darah mengakibatkan terikatnya nitrit dengan hemoglobin yang dapat menghambat darah untuk membawa oksigen,

sehingga gejala klinis yang ditimbulkan meliputi sesak napas, menggigil, megap-megap dan kolaps. Gejala awal

yang dapat dilihat adalah nyeri perut, diare, muntah dan salivasi.

Kematian

methemoglobin

darah

(SEAWRIGHT, 1989).

sapi

dapat

mencapai

9

terjadi

g/100

bila

ml

kadar

darah


Pengobatan dapat dilakukan dengan cara menyuntikan

methylene blue secara intravena sebanyak 20 mg/kg pada sapi. Bila bahan toksik yang dikonsumsi lebih banyak, maka

penyuntikan perlu diulangi kembali dalam kurun waktu 6 - 8

j am kemudian. 66


Pencegahan

penyakit

dilakukan

dengan

cara

memberikan diet pakan yang cukup karbohidrat dan hindari

dari pemberian hijauan yang mengandung nitrat tinggi atau tanaman akumulator untuk nitrat. Begitu pula dengan

pemberian jerami dan silase perlu dibatasi karena jenis pakan ini dapat mengandung nitrat yang cukup tinggi. KESIMPULAN DAN SARAN 1. Kasus mastitis khususnya mastitis subklinis masih cukup tinggi di Indonesia yang dapat menimbulkan kerugian

bagi peternak akibat rendahnya produktivitas sapi perah dan kualitas susu yang dihasilkan.

2. Demikian pula penyakit brucellosis sering dijumpai di berbagai sentra peternakan sapi perah. Sapi terinfeksi penyakit

sehingga

brucellosis

produktivitas

mengalami penurunan.

sering

dan

mengalami

keguguran

reproduktivitas

ternak

3. Sementara itu, penyakit non-infeksius yang sering muncul di peternakan sapi perah adalah gangguan metabolisme, defisiensi mineral esensial dan kawin berulang.

4. Berbagai teknologi baik teknik diagnosa, obat dan vaksin

telah dihasilkan untuk pengendalian penyakit pada sapi perah seperti teknik RBT, CFT dan ELISA.

67


DAFTAR PUSTAKA ALTON, G.G. 1984. Report on Consultancy in Animal Brucellosis in Indonesia. ALTON, G., L.M. JONES, R.D. ANGUS and J.M. VERGER. 1988. Techniques for the Brucellosis Laboratory. INRA, Paris.

BLOOD, D.C. and J.A. HANDERSON.1979. Veterinary Medicine 5thEd. Bailliere Tindall. London. BLOWEY, R.W. 1988. A Veterinary Book for Dairy Farmers. Farming Press Limited. p: 157 - 179.

BUNDLE, D.R., J.W. CHERWONOGRODSKY, M. CAROLF and M.B. PERRY. 1987. The Lipopolysaccharides of Brucella abortus and B. Militensis. Ann. Inst. Pasteur Microbiol. 138: 92 - 98. CORNER, L.A., G.G. ALTON and H. IYER. 1987. Distribution of Brucella abortus in infected cattle. Aust. Vet.J. 64: 242 244. DIAZ, L.J., D. LEONG and J. WILSON. 1968. Diagnosis of brucellosis by serology. Veterinary Microbiology.

DIREKTORAT JENDERAL PETERNAKAN. 1981. Penyakit Keluron Menular (Brucellosis). Pedoman Pengendalian Penyakit Menular. Bina Direktorat Kesehatan Hewan. Dirjen Peternakan. Jakarta. Ditjennak, 2006. DIREKTORAT JENDERAL PETERNAKAN dan KESEHATAN HEWAN. 2011a. Statistik Peternakan dan Kesehatan Hewan 2011. CV. Karya Cemerlang. him. 79 - 101.

DIREKTORAT JENDERAL PETERNAKAN dan KESEHATAN HEWAN. 2011 b. Rencana Strategis Direktorat Jenderal Peternakan dan Kesehatan Hewan 2010 - 2011. EDINGTON, B.H. and C.R. DONHAM. 1939. Infection and Reinfection experiment with Bang's disease. J. Agric.Res. 59: 609 - 618. ENRIGHT, F.M. 1990. The pathogenesis and pathobiology of Brucella infection in domestic animals, p. 301 - 320. In: K. Nielsen and J. R. Duncan (Ed.), Animal brucellosis. CRC Press, Inc., Boca. Raton, Fla. 68


GEERING WA, J.A. FORMAN and M.J. NUNN. 1995. Exotic Diseases of Animals: A Field Guide for Australian Government Publishing Veterinarians, Australian Service, Canberra.

HASTIONO, S., D. GHOLIB, SUDARISMAN, P. ZAHARI clan L. NATALIA. 1983. Mastitis mikotik pada sapi perah. Pertemuan Il miah Penelitian pendahuluan. Pros. Ruminansia Besar, Cisarua, 6 - 9 Desember 1982. Puslitbang Peternakan, Bogor: 193 - 201.

HIRST, R.G., A. NURHADI, A. ROMPIs, J. EMINS, SUPARTONO and Y. SETIADI. 1985. The detection subclinical mastitis i n the tropic and the assessment of associated milk production losses. Proc. of the third AAAP Animal Science Congress. Seoul, Korea. I: 498 - 500.

KAHAN, C.M. and S. LINE. 2010. The Merck Veterinary Manual.l0th Ed. Merck and Co., USA. pp.1248 -- 1257. MORGAN, W.J.B. 1977. The Diagnosis of Brucella abortus I nfection in Britain. In: R.P. Crawford and R.J. Hidalgo ( Eds), Bovine Brucellosis. An International Symposium. Texas A&M Press. College Station. 21 - 29.

NICOLETTI P. 1977. A preliminary report on the efficacy of adult cattle vaccination using strain 19 in selected dairy herds in Florida. Proc. 80th Annu. Met. US Animal Health Assoc. 91 - 100. NICOLETTI P. 1990. Vaccination. In: K. Nielsen and J. R. Duncan (ed.), Animal brucellosis. CRC Press, Inc., Boca Raton,Fla.p. 283 - 300.

PAYNE, J.M. 1989. Metabolic and Nutritional Diseases of Cattle. Blackwell Scientific Publications. p: 1 - 40.

PLOMET. M. and A.M. PLOMET. 1988. Virulence of Brucella: bacterial growth and decline in mice. Annales de Recherces Veterinaires. 19(1): 65 - 67.

RADWAN, A.I., BEKAIRI, S.I., AL-BOKMY, A.M., PRASAD, P.V., MOHAMMAD, O.M. and HUSSAIN, S.T. 1993. Successful therapeutic regimens for treating Brucella melitensis and Brucella abortus infections in cows. Review Scientific Techniques (OIE) 12(3): 909 - 922. 69


dan M.I. CAHYONO, 2011. Pengendalian Mastitis Dalam Rangka Recovery Produksi Susu Sapi Perah Pascaerupsi Gunung Merapi di Propinsi DIY dan Jawa Tengah. Laporan Akhir Litkajibangrap Merapi.

SANI, Y., INDRANINGSIH, S. MUHARSINI

SCHALM, O.W., E.J. CARROLL and N.C. JAIN. 1971. Bovine

Mastitis. Lea & Febiger, Philadelphia, USA.

SEAWRIGHT, A.A. 1989. Animal Health in Australia. Chemical

and Plant Poisons. 2(2):195 - 232.

SUDIBYO, A DAN P. RONOHARDJO. 1989. Brucellosis pada sapi

perah di Indonesia. Pros. Pertemuan Ilmiah Ruminansia Besar. hlm. 25 - 31.

SUDIBYO, A.,

P. RONOHARDJO, B. PATTEN dan Y. MUKMIN. 1991. Status brucellosis pada sapi potong di Indonesia. Penyakit Hewan. 23 (41): 18 - 22.

SUDIBYO A., E.D. SETIAWAN dan S. BAHRI.

1997. Evaluasi Vaksinasi Brucellosis pada Sapi Potong di Nusa Tenggara Timur. Laporan Penelitian Tahun Anggaran 1996/1997. Balitvet, Bogor.

1997. Mastitis subklinis pada sapi perah di I ndonesia: Masalah dan pendekatannya. Wartazoa 6(2): 48-52.

SUPAR.

SUPAR dan T. ARYANTI. 2008. Kajian pengendalian mastitis

subklinis pada sapi perah. Pros. 'Prospek industri sapi perah menuju perdagangan bebas 2020. Jakarta, 21 April 2008. Pusat Penelitian dan Pengembangan Peternakan.

YOUNG E.J. 1983. Human Brucellosis. Rev. Infect. Dis. 5:

821 -824.

70

KESEHATAN SAPI PERAH DALAM RANGKA GERAKAN NASIONAL INDUSTRI PERSUSUAN DI INDONESIA

Recommend Documents