zaqysaputra.wordpress.com/2011/12/25/keracunan-alkohol/ Keracunan Alkohol Posted by zaqysaputra on Desember 25, 2011 TUGAS TERSTRUKTUR TOKSIKOLOGI ALKOHOL
Disusun oleh : 1.
Eka Wulandari
G1F010035
2.
Yuni Umi Astuti
G1F010043
3.
Nurlaili Agustine
G1F010044
4.
Zaqy Saputra
G1F010045
5.
Nur Alfiah
G1F010060
6.
Muh. Saiful Hidayat
G1F010065
7.
Desi Nawangsari
G1F010067
8.
Muh Nur Khasan
G1F010058
9.
Nadia Farchunnisa
G1F010069
10. Ayu Lestari Prihadi
G1F010070
11. Aldi Permadi
G1F010079
KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN FARMASI PURWOKERTO 2011
ALKOHOL 1.
Definisi Alkohol sering dipakai untuk menyebut etanol, yang juga disebut grain
alcohol; dan kadang untuk minuman yang mengandung alkohol. Hal ini disebabkan karena memang etanol yang digunakan sebagai bahan dasar pada minuman tersebut, bukan metanol, atau grup alkohol lainnya. Begitu juga dengan alkohol yang digunakan dalam dunia famasi. Alkohol yang dimaksudkan adalah etanol. Sebenarnya alkohol dalam ilmu kimia memiliki pengertian yanglebih luas lagi. Alkohol adalah derivat dari hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun rantai cabang dari alifatik hidrokarbon. Bentuk rantai alkohol yang sering ditemukan adalah yang mengandung tiga gugus hidroksil dengan ikatan satu gugus hidroksi dalam satu rantai karbon. Gugus fungsional alkohol adalah gugus hidroksil yang terikat pada karbon hibridisasi sp3. Rumus kimia umum alkohol adalah CnH2n+1OH’. Dalam sistem tatanama IUPAC, nama-nama senyawa alkana kehilangan akhiran “e” dan diganti dengan “ol”, contohnya metana menjadi metanol dan etana menjadi etanol. Ketika dibutuhkan, posisi dari gugus hidroksil dapat diketahui dari nomor diantara nama alkana dan “ol”: 1-propanol untuk CH3CH2CH2OH, 2-propanol untuk CH3CH(OH)CH3. Jika ada gugus fungsi yang lebih tinggi (seperti aldehida, keton, atau asam karboksilat, maka awalannya adalah “hidroksi”,contohnya: 1-hidroksi-2-propanon (CH3COCH2OH). Alkohol dapat dikelompokkan menjadi alkohol primer, alkohol sekunder, dan alkohol tersier, tergantung dari berapa banyak atom karbon lain yang berikatan dengan atom karbon yang juga mengikat gugus hidroksil. Alkohol primer mempunyai rumus umum RCH2OH; alkohol sekunder rumus umumnya RR’CHOH; dan alkohol tersier rumus umumnya RR’R”COH, dimana R, R’, dan R” melambangkan gugus alkil. Metanol, etanol dan n-propil alkohol adalah
contoh alkohol primer; isopropil alkohol adalah contoh alkohol sekunder. Penggunaan awalan sek- (atau s-) dan tert- (atau t-), biasanya ditulis dalam huruf miring, dapat digunakan sebelum nama gugus alkil untuk membedakan alkohol sekunder dan alkohol tersier dari alkohol primer. Contohnya, isopropil alkohol juga dapat disebut sek-propil alkohol, dan alkohol tersier (CH3)3COH, atau 2metil-2-propanol juga dapat disebut dengan tert-butil alkohol atau tert-butanol. Jenis alkohol lainnya ialah alkohol yang mengandung lebih dari satu gugus hidroksi dalam satu atom karbon. Jenis alkohol yang kedua inilah yang bersifat toksik yaitu ethanol (ethyl alkohol), methanol (methyl alkohol) dan isipropanol (isoprophyl alkohol). Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka semakin tinggi daya toksisitasnya. Tetapi ada kekecualian dalam teori ini ialah methanol lebih toksik daripada ethanol. 2.
Mekanisme Alkohol Menimbulkan Efek Toksik Di balik kenikmatan sesaat setelah konsumsi minuman beralkohol, tubuh
akan mengalami serangkaian perubahan. Hal ini karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan langsung diserap dan menyebar melewati organ-organ tubuh melalui aliran darah, dan sisanya masuk ke saluran pencernaan, mulai dari kerongkongan, lambung, sampai ke usus untuk dialirkan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Jantung akan memompa darah bercampur alkohol ini ke seluruh bagian tubuh, sampai ke otak. Baru terakhir, hati (liver) akan membakar atau menghancurkan alkohol dibantu dengan enzim khusus untuk dikeluarkan melalui air seni dan keringat. Alkohol mengganggu keseimbangan antara eksitantasi dan inhibisi di otak, ini terjadi karena penghambatan atau penekanan saraf perangsangan. Sejak lama diduga efek depresi alcohol pada SSP berdasarkan melarutnya lewat membran Lipid. Efek alcohol terhadap berbagai saraf berbeda karena perbedaan distribusi fosfoliid dan kolesterol di membran tidak seragam. Data eksperimental menyokong dugaan mekanisme kerja alcohol di SSP serupa barbiturate.
Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir, anggur, wiskey maupun minuman lainnya. Etanol merupakan cairan yang jernih tidak berwarna, terasa membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan. Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular. Aktifitas dari etanol sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum. Tetapi toksisitas etanol relatif lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol. Secara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui. Beberapa hasil penelitian dilaporkan bahwa etanol berpengaruh langsung pada membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya (persambungan saraf). Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion. Pada penelitian invitro menunjukkan bahwa ion Na+, K+, ATP ase dihambat oleh etanol. Pada konsentrasi 5 – 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik, konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara invivo. Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan konsentrasi etanol dalam darah. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan kemampuan dalam berpikir. Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku. Gangguan kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke bagian medula (lihat Tabel 1). Tabel 1. Gejala yang diakibatkan oleh toksisitas etanol
Gejala klinis
Konsentrasi alkohol dalamBagian otak yang terkena
1. Ringan. -
darah (%) 0,005 – 0,10
Lobus depan
0,15 – 0,30
Lobus parietal
Penglihatan
menurun -
Reaksi lambat
-
Kepercayaan diri
meningkat 1. Sedang -
Sempoyongan
Lobus ocipitalis
-
Berbicara
tidak
Fungsi
saraf
Serebellum
menentu -
motorik menurun -
Kurang perhatian
-
Diplopia
-
Gangguan persepsi
-
Tidak tenang 1. Berat
-
0,30 – 0,50
Gangguan
Lobus ocipitalis Serebellum
penglihatan Diencephalon -
Depresi
-
stupor 1. Koma
0,50
Medulla
- Kegagalan pernafasan Sumber: Gossel and Bricker, 1984 2. Alkohol dalam Tubuh Absorpsi dan distribusi Alkohol diabsorpsi dalam jumlah yang sedikit melalui mukosa mulut dan lambung. Sebagaian besar (80%) diabsorpsi di usus halus dan sisanya diabsorpsi di kolon. Kecepatan absorpsi tergantung pada takaran dan konsentrasi alkohol dalam minuman yang diminum serta vaskularisasi dan motalitas dan pengisisan lambung dan usus. Bila konsentrasi optimal alkohol diminum dan dimasukkan ke dalam lambung kosong, kadar puncak dalam darah 30-90 menit sesudahnya. Alkohol mudah berdifusi dan distribusinya dalam jaringan sesuai dengan kadar air jaringan tersebut. Semakin hidrofil jaringan semakin tinggi kadarnya. Biasanya dalam 12 jam telah tercapai kesimbangan kadar alkohol dalam darah, usus, dan jaringan lunak. Konsentrasi dalam otak, sedikit lebih besar dari pada dalam darah. Metabolisme Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamidadenin-dinukleotida (NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa (fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa) dan alanina akan mempercepat metabolisme alkohol. Sebenarnya di dalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain, yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan
kecepatan yang sangat bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg% atau 14 mg% setiap jam. Pada alkohol kronik, yang telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam. Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida. Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome). Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat. Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar. (NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke
hepar sebagai Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam hepar. Ekskresi Alkohol yang dikonsumsi 10% akan dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urin, keringat dan udara napas. Dari jumlah ini sebagian besar dikeluarkan melalui urin (90%). 3.
Pengaruh Alkohol dalam tubuh Sistem Saraf Pusat sebagai depresan susunan saraf pusat, etil alkohol
(etanol) mengikuti hukum tekanan ke bawah, karena itu yang pertama kali diinhibisi adalah korteks serebral, kemudian serebelum, medula spinalis dan pusat medula. Otak dan sistem saraf pusat merupakan bagian yang terkena dampak kerusakan pertama akibat konsumsi alkohol berlebihan. Timbulnya kerusakan ini ditandai dengan gejala-gejala seperti sulit berkonsentrasi, berkurangnya daya ingat, serta mempercepat kepikunan. Suatu penelitian yang diterbitkan dalam jurnal Amerika Archives of Neurology menyatakan bahwa konsumsi alkohol dapat memperkecil volume otak manusia. Semakin banyak alkohol yang diminum maka semakin kecil volume otaknya. Intake Akut Alkohol Pada konsumsi dalam jumlah sedikit, alkohol memberikan sensasi yang nyaman. Konsumsi dalam jumlah banyak, alkohol menimbulkan perilaku lebih meledak-ledak. Kontrol diri menjadi hilang dan penguasaan diri menjadi berkurang. Alkohol bekerja dengan menekan mekanisme kontrol inhibisi dan aktivasi sistem retikular. Jika alkohol dalam jumlah besar dikonsumsi dalam jangka waktu pendek, akan berlanjut pada kehilangan kesadaran dan sensasi mati rasa. Kematian dapat terjadi akibat gagal nafas dan gagal jantung.
Sistem Kardiovaskuler Alkohol mengakibatkan dilatasi dari pembuluh darah kulit dan sensasi hangat. Alkohol juga berperan didalam proses vasokonstriksi di kulit pada respon terhadap suhu dingin. Panas tubuh hilang secara tiba-tiba dan temperatur menurun secara menetap. Pada level toksik alkohol, mekanisme regulasi temperatur hipotalamus menjadi tertekan dan menurunya temperatur tubuh menjadi nyata. Untuk alasan ini, konsumsi alkohol dengan alasan agar tubuh tetap hangat selama cuaca dingin secara jelas tidak dapat diterima. Penggunaan alkohol berlebih dalam jangka panjang dapat berkontribusi pada gangguan tekanan darah tinggi, penyakit jantung, dan gagal jantung. Minum dalm jumlah sedikit pun dapat rnenyebabkan denyut jantung menjadi tidak teratur. Saluran Pencernaan Alkohol menstimulasi produksi dari asam lambung yang kaya akan asam dan pepsin. Karena itu konsumsi alkohol adalah kontraindikasi pada orang dengan kelainan asam-pepsin yang tidak diobati. Sebagai tambahan, alkohol melepaskan histamin yang nantinya akan menyebabkan pengeluaran asam lambung. Efek ini tidak diblok oleh atropin hingga dapat disimpulkan bahwa alkohol dalam jumlah sedikit menstimulasi rasa lapar dan membantu pencernaan tetapi jumlah yang banyak bisa menyebabkan pencernaan terhambat. Alkohol juga dapat membuat pengeluaran gas dari lambung. Alkohol dapat mengganggu saluran pencernaan yang dilaluinya dengan merusak sel-sel pada sistem pencernaan sehingga penyerapan dan penghancuran nutrisi terganggu. Sebagian kanker kerongkongan, kanker laring, dan kanker mulut berkaitan dengan alkohol. Ginjal Mengkonsumsi alkohol secara akut meningkatkan ekskresi amonium melalui ginjal. Dalam keadaan normal, ginjal berfungsi mengatur keseimbangan air, asam basa, dan beberapa hormon dan mineral tubuh. Konsumsi minuman beralkohol dapat mempengaruhi fungsi keseimbangan di ginjal dan merusak organ
ini. Pasien yang mengalami gangguan dalam asidifikasi ginjal akan cenderung mengalami koma hepatikum. Ini disebabkan karena meningkatnya pembentukan amonia dalam ginjal dan meningkatnya amonia ke dalam pembuluh darah. Alkohol dapat mengubah respon hipotalamus terhadap perubahan osmolalitas plasma. Dalam keadaan normal, bila osmolalitas plasma meningkat maka hormon antidiuretik dalam plasma meningkat pula sehingga mengurangi produksi urine. Kadar alkohol yang meningkat secara akut akan memperbanyak urine, sedangkan saat
putus
alkohol,
akan
bekerja
pengaruh
antidiuretik.
Hati Organ yang bekerja paling keras untuk mengeluarkan racun alkohol di dalam tubuh dilakukan oleh hati. Karena kerja yang terlalu berat, maka hati bisa mengalami gangguan seperti penumpukan lemak di hati serta penyakit sirosis hati. Pemakaian alkohol yang lama akan menimbulkan perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi
dan
meningkatkan
metabolisme
obat-obatan,
meningkatkan
lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia, berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obatobatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan ketoasidosis. Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.Sirosis hati merupakan jaringan parut atau bekas luka yang menggantikan sel-sel hati yang sehat sehingga kerja dan fungsi hati terganggu. Pankreas
Penyalahgunaan alkohol baik secara akut maupun kronis dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada struktur dan fungsi pankreas, yaitu perubahan pada membran sel, meningkatkan fluiditasnya dan mengubah permeabilitasnya terhadap ion, asam amino, dan senyawa lain yang penting untuk metabolisme sel. Melalui mekanisme neurohumoral, alkohol mengubah sekresi kelenjar eksokrin pankreas. Alkohol dapat menyebabkan nekrosis akut, edema akut, pankreatitis akut, kronik maupun asimtomatik, mungkin melaui aktivasi zimogen yang tidak memadai. Otot Miopatia alkoholika akut adalah suatu sindroma nekrosis otot secara tibatiba pada seorang yang secara terus-menerus minum alkohol (binges drinking). Ditandai dengan adanya rasa nyeri pada otot, mioglobinuria, dan meningkatnya serum kreatin kinase. Miopatia alkoholika kronis ditandai dengan adanya kelemahan otot-otot proksimal dan atrofi otot-otot. Miopatia alkoholika ini mungkin disebabkan gangguan keseimbangan elektrolit, yaitu turunya kadar kalium, turunnya kadar fosfat dalam darah, serta adanya defisiensi magnesium. Darah Alkohol secara langsung merusak sumsum tulang, terutama prekursor eritrosit dan prekursor leukosit, sehingga menimbulkan anemia dan leukopenia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, anemia disebabkan kurang gizi dan anemia hemolitika yang terjadi karena kerusakan pada hepar. Alkohol juga secara langsung menghambat pembentukan trombosit serta mempengaruhi fungsinya sehingga memperpanjang waktu pendarahan. Hal ini diperhebat apabila ada defisiensi asam folat dan splenomegalia. Pada pemakaian alkohol yang kronis, defisiensi vitamin K dan faktor koagulasi terjadi sebagai akibat sirosis hepatis, bukan
semata-mata
Kelenjar Endokrin
karena
alkohol
itu
sendiri.
Efek alkohol terhadap kelenjar endokrin yang paling jelas ialah terjadinya hipogonadisme pada pria. Alkohol melalui pengaruhnya pada testes dan hipotalamus mengurangi produksi testeron. Feminisasi pada pemakai alkohol kronis disebabkan hipogonadisme tersebut di atas dan juga karena terganggunya fungsi hepar akibat alkohol, yaitu terganggunya kemampuan untuk memecah hormon estrogen. Pada beberapa peminum alkohol kronis dapat dijumpai gejala mirip sindroma Cushing. Hal tersebut kemungkinan disebabkan efek stimulasi alkohol terhadap sekresi cortisol pada waktu intoksikasi maupun waktu putus alkohol, yang bekerja melaui ACTH atau langsung pada kelenjar adrenalis. Aksis hipofisis paling kurang mendapat pengaruh dari alkohol. Tetapi, pada penyakit hepar karena alkohol, konversi T4 ke T3 menurun, sedangkan konversi T3 ke T4 meningkat. Thyroid binding protein juga berkurang. Kedua hal tersebut menyebabkan perubahan pada pemeriksaan darah tetapi secara klinis tidak sampai menimbulkan hipotiroidisme. 4.
Efek yang Ditimbulkan dari Penggunaan Alkohol
a) Efek alkohol berdasarkan kadar alkohol dalam darah 0,01-0,05% ≥ efek depresan dari alkohol mulai bekerja. Peminum akan mengalami sensasi positif, seperti perasaan rileks dan kegembiraan (euforia). Pada kadar ini peminum alkohol masih terlihat normal-normal saja. 0,06-0,10% ≥ syaraf-syaraf motorik mulai terpengaruh. Mulai terlihat perbedaan dalam berjalan, pergerakan tangan dan berbicara. Peminum juga terlihat gembira, banyak bicara, dan kewaspadaan berkurang. Di beberapa negara, kadar “mabuk” didefinisikan sebagai kadar alkohol yang mencapai 0,08-0,10% di dalam darah. 0,11-0,20% ≥ syaraf motorik seseorang sudah mulai lumpuh, keadaan emosi orang tersebut mulai terganggu, terjadi penurunan ingatan dan pemahaman, berkurangnya respon dan tanggapan, serta koordinasi otot terganggu. 0,21-0,40% ≥ pada fase ini keseimbangan dan kesadaran lemah, bisa ter jadi kolaps atau peminum pingsan. Peminum tidak mampu berdiri atau berjalan, muntah-muntah, kehilangan kesadaran, dan sulit bereaksi terhadap rangsangan dari luar. 0,4 sampai 0,5% ≥ peminum akan berada dalam keadaan pingsan, kehilangan refleks, bahkan koma.
Beberapa bagian di otak yang mengatur detak jantung dan pernafasan akan sangat terganggu sehingga dapat menimbulkan kematian. b) Hangover Rasa nyeri yang biasanya menyerang setelah mengkonsumsi alkohol berlebihan. Gejala hangover umumnya muncul sekitar 4 sampai 6 jam setelah meminum alkohol dan hilang sekitar 48 sampai 72 jam setelah meminum minuman yang terakhir. Gejala-gejala yang berhubungan dengan hangover adalah sakit kepala, kelelahan, sakit perut, mudah marah, penilaian lemah, dan sensitif terhadap cahaya. c) Jackpot (muntah) lni terjadi akibat kadar asam lambung berlebih di dalam perut yang dipicu oleh alkohol. Lewat muntah, alkohol dan racun yang ada di dalam perut akan berkurang dan dikeluarkan. Tapi terlalu banyak muntah juga dapat menyebabkan lambung
teriritasi
oleh
asam
sehingga
timbul
nyeri
di
perut.
d) Sakit Kepala Alkohol menyebabkan terjadinya dehidrasi atau hilangnya cairan tubuh, sehingga tubuh mencoba mengganti air yang hilang dengan mengambil air termasuk dari otak. Akibatnya volume otak menjadi menciut dan menyebabkan rasa sakit kepala. e) Sering berkemih Dehidrasi setelah minum alkohol salah satunya terjadi karena peminum menjadi lebih sering berkemih atau buang air kecil. Dengan minum alkohol maka tubuh akan membuang cairan tubuh empat kali lebih banyak dibanding kondisi normal. Selain itu, akibat dehidrasi mulut dan tenggorokan pun terasa kering.
f) Kanker Alkohol dapat meningkatkan risiko kanker di beberapa bagian tubuh tertentu, melalui berbagai mekanisme. Salah satunya, alkohol mengaktifkan enzim-enzim tertentu yang mampu memproduksi senyawa penyebab kanker. Selain di saluran pencernaan, kanker juga dapat terjadi pada hati, paru, dan tenggorokan. g) Gangguan Reproduksi Alkohol dapat mengganggu keseimbangan hormon yang membawa pada gangguan siklus menstruasi dan ketidaksuburan. Penting sekali diingat. bahwa konsumsi alkohol pada kehamilan sangatlah berbahaya. Hal ini bisa menyebabkan terjadinya keguguran, atau bisa juga terjadi sindrom alkohol pada bayi yang dilahirkan seperti pertumbuhan yang lamban, kecacatan, gangguan pada organ bayi atau bahkan kematian dalam kandungan. 5.
Keracunan Alkohol
* Gejala - kekacauan mental - pupil mata dilatasi - sering muntah muntah - bau alkohol Tindakan yang dapat dilakukan bila terjadi keracunan alkohol diantara nya yaitu: Bila tertelan, segera hubungi dokter terdekat dan jangan dirangsang untuk muntah, jika tidak sadar jangan diberi minuman, jika pasien muntah letakkan posisi kepala lebih rendah dari pinggul untuk mencegah muntahan tidak masuk ke saluran pernapasan, jika korban tidak sadar miringkan kepala korban kesatu
sisi,
sebelah
kiri
atau
kanan
dan
segera
bawa
ke
dokter.
Bila terhirup, pindahkan korban ke tempat udara segar, diistirahatkan, jika perlu pasang masker berkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernapasan buatan dan segera hubungi dokter terdekat. Bila terkena mata, cuci mata dengan air mengalir yang banyak sambil mata dikedip¬kedipkan sampai dipastikan terbebas
dari
metanol
dan
segera
periksakan
ke
dokter.
Bila terkena kulit, segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu korban kemudian cuci kulit dengan sabun dan air mengalir yang banyak selama lebih kurang 15 – 20 menit sampai bersih dari metanol, bila perlu periksakan ke dokter. 6.
Penatalaksanaan Terapi Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah
terjadinya depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan dengan kadar alkohol darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem pernapasan dan kardiovaskuler dapat di tunjang. Kadar rata-rata alkohol
darah
pada
kasus
yang
fatal
ialah
di
atas
400mg.
Hipoglikemik dan ketosis diatasi dengan pemberian glukosa. Pasien alkoholik yang mengalami dehidrasi dan muntah-muntah harus diberikan larutan elektrolit. Bila muntah-muntah berat, sejumlah besar kalsium mungkin dibutuhkan asal fungsi ginjal normal. Perlu diperhatikan adanya penurunan kadar fosfat, yang dapat diperburuk dengan pemberian glukosa. Rendahnya persediaan fosfat dapat memperburuk penyembuhan luka, kelainan neurologik dan meningkatnya risiko infeksi. Penanganan ketergantungan alkohol biasanya dilakukan dengan terapi psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang keberhasilan terapi. Obat yang digunakan ialah disulfiram dan naltrekson. 7.
Contoh Kasus Keracunan Alkohol 1. CALIFORNIA – David Hasselhoff ditemukan pingsan di rumahnya di Encino, California. Dia langsung dilarikan ke rumah sakit.David keracunan alkohol. David pertama kali ditemukan tak sadarkan diri di lantai rumah. Setelah diperiksa dokter, dokter mendiagnosa David
keracunan alkohol.Level alkohol yang ditemukan di dalam darahnya adalah 39. Padahal, batas alkohol di California hanya 0,8. David nyaris tak bernapas. Ini merupakan kali ketujuh David dilarikan ke rumah sakit garagara alkohol.Bahkan, ada juga yang menyebutkan sudah 10 kali David nyaris tewas karena kebanyakan menenggak minuman keras. 2. CIANJUR – Setelah mendapat penanganan medis, nyawa Asep (28) warga
Kampung Cipadang Kalapa, Desa Cikaroya, Kecamatan Warungkondang Kabupaten Cianjur tidak tertolong. Korban yang masuk rumah sakit, Selasa (11/5) sekitar pukul 22.30 WIB itu menghembuskan nafas terakhirnya, Rabu (12/5) sekitar pukul 14.30 WIB. Informasi yang dihimpun menyebutkan, Asep tiba di RSUD Cianjur dibawa keluarganya, Selasa malam sekitar pukul 22.30 WIB dengan kondisi kritis. Setelah dilakukan pemeriksaan, diduga pasien mengalami keracunan alkohol. Sebab korban mengalami muntah-muntah dan mengalami infeksi lambung. Nyawanya tidak tertolong, korban meninggal Rabu (12/5) pukul 14.30 WIB. Kemudian jenazahnya langsung dibawa pulang keluarganya ke daerah Sukanagara sekitar pukul 15.00 WIB.
DAFTAR PUSTAKA Badan POM Siker Informasi Keracunan. Pedoman Penatalaksanaan Keracunan Untuk Rumah Sakit. Jakarta: Badan POM
Budiana. 2009. Pengaruh Alkohol. http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2009/bagaimana-alkohol mempengaruhi -tubuh-anda/ diakses pada tanggal 17 Desember 2011. James E F Reynolds and Martindale. 1996. The Extra Pharmacopoeia Thirty first edition. London: Roya Pharmaceutical Society. Mc Graw Hill Lange. Poisoning & Drug Overdose Kent R. Olson fifth edition. by the Faculty, Staff, and Associateds of the California Poison Control System.
