Kardiovaskulární systém Ischemická choroba srdeční
Ischemická choroba srdeční Ischémie - nepoměr mezi koronární perfúzí a nároky srdečního svalu na přísun okysličené krve - snížený přísun O2 a živin - zpomalený odsun metabolitů Hypoxémie - snížený transport O2 krví (plicní choroby, anémie), perfúze zachována
Ischemická choroba srdeční Příčiny ischémie - kornatění věnčitých tepen (90%) (10% - VVV, záněty, traumata,embolizace) Klinická manifestace : Infarkt myokardu Angina pectoris (stabilní, Prinzmetalova, nestabilní) Chronická ICHS se srdečním selháním Náhlá srdeční smrt
Akutní koronární syndromy (IM, nAP, SD)
Ischemická choroba srdeční patogeneze Stabilní aterosklerotický plát (fixovaná obstrukce) - 75% stenóza - symptomatická ischémie při zátěži - 90% stenóza - symptomatická ischémie v klidu Rozvoj kolaterálního oběhu Nejčastěji počáteční úseky RIA, ACD, po celém RC
Ischemická choroba srdeční patogeneze Nestabilní aterosklerotický plát – akutní koronární syndromy - ruptura/fisura plátu - eroze/ulcerace - hemoragie do plátu - trombóza na plátu - vasospasmy
Nestabilní aterosklerotický plát Intrinsické faktory - struktura plátu - tenká vazivová čepička, nízký podíl hladké svaloviny - lipoidní složka (pěnité buňky, extracelulární lipidy) - zánět (metaloproteinázy makrofágů) Extrinsické faktory - adrenergní stimulace (krevní tlak, vasospasmy) - srážecí faktory
Nestabilní aterosklerotický plát
Angina pectoris
- symptom opakujících se záchvatů substernálních či prekordiálních pocitů dyskomfortu způsobených přechodnou (15 s-15 min) ischémií srdečního svalu, která nestačí indukovat nekrózu kardiomyocytů
Angina pectoris Dělení : a) stabilní – typická AP b) nestabilní – crescendová/preinfarktová AP (nestabilní plát + murální trombus, embolizace, vasospasmy) c) Prinzmetalova – variantní AP (vasospasmy s elevací ST segmentu) - není závislá na námaze, srdečním rytmu či TK
Infarkt myokardu • nekróza srdečního svalu způsobená ischémií Patogeneze : • 90% uzávěr věnčité tepny aterosklerotickým plátem a) akutní změna na plátu (ruptura/fisura, eroze, hemoragie do plátu) b) reakce destiček (adheze, agregace, aktivace, uvolnění TXA, serotoninu, PF3 a 4) c) vasospasmus d) aktivace koagulační kaskády e) vznik obliterujícího trombu • 10% jiná příčina (spasmy, embolizace, vaskulitidy, hemoglobinopatie, amyloidoza, traumata,…)
Infarkt myokardu • Ischemie • Sekundy - zastavení aerobního metabolismu, inadekvátní produkce ATP, KP, akumulace laktátu • Do minuty ztráta kontraktility - může vyvolat selhání srdeční • Ultrastrukturální reverzibilní změny v minutách relaxace myofibril, deplece glykogenu, edém mitochondií, celulární edém • Ischemie 20 - 30 minut vede k nekróze - defekty sarkolemy, únik makromolekul • Po hodině - poškození mikrovaskulatury
Infarkt myokardu Dělení : a) transmurální - nejčastěji b) netransmurální/subendokardiální - nestabilní plát + nástěnný trombus, trombolýza - nekritická koronární stenóza + globální hypotenze Incidence a epidemiologie - ATS
Infarkt myokardu Vývoj změn v ischemizovaném myokardu : a) funkční změny (60 s – ztráta kontraktility) b) biochemické změny ( anaerobní glykolýza s hromaděním kyselých metabolitů) c) morfologické změny – dynamika (reverzibilní – ireverzibilní) Koagulační nekroza – subendokardiální x transmurální RIVA - 40-50% (přední stěna LK a přední ½ septa, apex) ACD - 30-40% (zadní stěna LK a zadní ½ septa, PK?) RC - 15-20% (laterální stěna LK)
Dynamika morfologických změn u IM 0-30 min reverzibilní změny (elmi) - ztráta glykogenu, relaxace myofibril, edém mitochondrií ----------------------------------------------------------------------------------½-4 h zvlnění kardiomyocytů + elmi 4-12 h zvlnění, myocytolýza, edém, hemoragie ----------------------------------------------------------------------------------12-24 h pyknóza jader, eozinofilie cytoplazmy, influx neutrofilních leukocytů 1-3 D ztráta jader a žíhání, neutrofilní infiltrát 3-7 D disintegrace odumřelých buněk, makrofágy 7-10 D fibrovaskulární granulační tkáň, fagocytóza 10-14 D granulační tkáň s ukládáním kolagenu 2-8 T celulární kolagenní jizva nad 2M denzní kolagenní jizva
Infarkt myokardu 12-24 hod
Infarkt myokardu 24-72 hod
Infarkt myokardu 3-10 den
Infarkt myokardu týdny, měsíce
Komplikace infarktu myokardu • Kontraktilní dysfunkce – levostranné srdeční selhání, kardiogenní šok (10-15% pacientů, 70% mortalita) • Arytmie • Ruptura myokardu: • Ruptura volné stěny – 3-7 den, nejčastěji anterolaterálně, hemoperikard, tamponáda, x falešné aneurysma • Ruptura interventrikulárního septa – levopravý zkrat • Ruptura papilárního svalu
Komplikace infarktu myokardu • Perikarditida – fibrinózní, fibrinózně hemoragická • Nástěnný trombus • Aneurysma – akutní x chronické • Dysfunkce papilárního svalu • Progresivní srdeční selhání (chronická ICHS)
Chronická ICHS • Progresivní srdeční selhání, ischemická kardiomyopatie • Excentrická hypertrofie LK • Ateroskleróza koronárních tepen • Myofibrózy • Fibrózní ztluštění endokardu • Hypertrofie KMC, subendokardiální vakuolizace, fibróza
Náhlá srdeční smrt • Nečekané úmrtí z kardiálních příčin bez symptomatického onemocnění či krátce po začátku příznaků (do hodiny) • Arytmie - asystolie, fibrilace komor • Více než 90% případů stenóza koronární tepny – kritická stenóza (nad 75%) • ½ ruptura plaku • ¼ IM • Ischemie, iritabilita myokardu - arytmie
