Kap. 4 Psychické a psychiatrické aspekty epilepsie
Epilepsie je onemocnění, které se vyznačuje nejen záchvaty samými, ale často i chronickými a akutními psychickými změnami. Významná část epileptických pacientů má psychické a psychosociální potíže, pro které je jim poskytována psychiatrická a psychologická pomoc. Neznamená to ovšem, že každý pacient s epilepsií trpí psychiatrickou poruchou. Jejich frekvence není přesně známa, odhady a údaje o výskytu těchto obtíží se značně liší (Devinski, Bear, 1991; Faber et al., 1995; Trimble, Bolwig, 1986; Vondráček, 1986; Paradiso, Hermann, 2001). Většina autorů se však shoduje v tom, že se vyskytují častěji v porovnání s běžnou populací i skupinou podobně postižených pacientů s jinou neurologickou diagnózou. Obvykle se udávají čísla mezi 20-50%, u některých typů epilepsie jsou však výrazně častější. Je to právě u našich pacientů s farmakorezistentní epilepsií temporálního laloku. V každém případě v rámci komplexní péče o pacienty s epilepsií je třeba si uvědomit, že jsou jako každý, kdo trpí chronickou omezující chorobou, což epilepsie bezesporu je, sekundárně neurotizováni. Cílem protizáchvatové léčby není tedy jen potlačení frekvence záchvatů, či alespoň zmírnění jejich závažnosti, a to při minimálních vedlejších účincích léčby, ale je to hlavně dosažení optimální kvality života nemocných. Nejde tedy jen o potlačení záchvatů samotných, ale také o optimální funkční stav nemocných v období mezi záchvaty (interiktální období). Časté psychické poruchy (příp. psychiatrické komorbidity) jsou tím, co pacientům s epilepsií zasahuje do života a negativně ho ovlivňuje více než samotné záchvaty. Toto je záležitost nesmírně individuální a je známá zkušenost, že někdy pacient s těžkou formou onemocnění je prožívá lehčeji, zatímco „lehký“ pacient prožívá onemocnění těžce. V tomto ohledu je velmi významná jejich celková psychická kondice, premorbidní osobnost, sociální zázemí, profesní uplatnění a další psychosociální faktory. Změny v psychickém stavu nemocných s epilepsií zůstávají mnohdy nepoznány a neléčeny a tak vlastně zhoršují průběh základního onemocnění a kvalitu života nemocných (Ticháčková, Pidrman, 2004). Přitom řada těchto problémů je dnes terapeuticky ovlivnitelná. Jde jen o to pomýšlet na ně, správně je diagnostikovat a léčit. Nejčastější psychiatrickou komorbiditou u nemocných s epilepsií jsou poruchy emocionality (atypická deprese, úzkostné poruchy), dále kognitivní poruchy, poruchy
82
osobnosti a poruchy psychotické (Hovorka, Herman et al., 1999, 2005; Glosser, Zwil, 2000). V této kapitole uvedeme nejprve krátký přehled významných faktorů, které ovlivňují psychickou kondici nemocných léčených pro epilepsii, dále se budeme zabývat základními okruhy psychických poruch (afektivní, poruchy osobnosti a psychotické poruchy) a na závěr zmíníme nejčastější kognitivní poruchy u pacientů s epilepsií. Jak již bylo zmíněno, psychické poruchy se významně častěji vyskytují u nemocných s farmakorezistentní epilepsií, kde se na nich podílí řada neurobiologických a psychosociálních faktorů.
4. 1. Základní faktory ovlivňující psychický stav nemocných s epilepsií Celkový psychický stav nemocných s epilepsií může být ovlivněn řadou heterogenních faktorů, které se mohou vzájemně různě kombinovat. Tyto faktory jsou různou měrou v čase proměnlivé a ovlivnitelné. Zde uvádíme základní z nich.
4.1.1. Genetické faktory, "dispozice" Genetické vlivy a dispozice představují u nemocných s epilepsií premorbidní, ve své podstatě neovlivnitelná rizika a zřejmě se významnou měrou podílejí na řadě psychických problémů, zejména interiktálních: na interiktálních poruchách afektivity (depresivní a manické symptomy), na výskytu úzkostných poruch, dále při rozvoji interiktálních psychóz i na problémech osobnostních (Hovorka, Herman, 2001). Ve značné míře určují též intelektovou úroveň, celkově kognitivní funkce, apod. Dispoziční faktory však mohou být epileptickým onemocněním a jeho léčbou negativně ovlivněny, zejména jakákoliv vulnerabilita bývá potencována a ovlivňuje fungování pacienta v běžném životě.
4.1.2. Organické postižení mozku Původ a význam organického postižení mozku u epilepsie mohou být různé. Jejich význam spočívá více v jejich rozsahu, lokalizaci, případně lateralizaci než ve vlastní etiologii (Devinsky, Bear 1991; Flor, 1969). Vulnerabilní jsou například
83
temporální laloky, včetně amygdalo-hipokampálního komplexu (Engel, Taylor, 1997; Hovorka, Herman, 2001). Organické postižení mozku může být primární příčinou epilepsie a psychických poruch, může být akcentováno, či vznikat sekundárně v důsledku epileptického onemocnění (prodělané epileptické staty, opakované úrazy mozku, nevhodná farmakoterapie, aj.). Diskutována je i možnost progresivního vývoje morfologických změn, tzv. axonálního „sproutingu“ a „progresivní epileptogeneze“ u meziotemporální sklerózy, jehož důsledkem je celková reorganizace nervové sítě a tedy "kvalitativně" změněný mozkový "hardware" (Engel, Taylor, 1997; Löscher, 2003; Hovorka, Herman, Kočvarová, Nežádal, 2004; Brázdil, 2004). Již starší studie (MacLean, 1952; Papez, 1937) ukázaly, že temporální lalok a rhinencefalické struktury souvisí s emocionálním vnímáním a vyjadřováním. Limbický systém je oblastí nejen vysoce epileptogenní, ale též oblastí podílející se na řízení řady psychických funkcí (paměť, emotivita, motivace aj.). Následky přestavby nervových struktur limbického systému jsou pak zřejmé. Z hlediska epileptologie jde často právě o farmakorezistentní epilepsii temporálního laloku provázenou nezřídka rozvojem psychických poruch.
4.1.3. Faktory "epileptické" 4.1.3.1. Typ epileptických záchvatů a epileptických syndromů, lateralizace či lokalizace epileptického ložiska Pro psychiatrickou morbiditu jsou pokládány za rizikové epileptické fokální záchvaty lézionálního původu, a to zvláště v oblastech frontotemporálních a v limbickém systému (například meziotemporální skleróza, kortikální dysplázie, pooperační léze). Tyto faktory bývají též souběžnými riziky pro farmakorezistenci epilepsie. Některé studie ukazují na častější depresi a anxietu u pacientů s komplexními parciálním záchvaty než u pacientů s generalizovanou epilepsií (Ticháčková, Pidrman, 2004). Poškození temporálního či frontálního laloku je považováno za riziko pro řadu psychických a psychiatrických příznaků: pro kognitivní poruchy (zvl. paměť), poruchy osobnosti, afektivní poruchy, vznik schizofreniformních psychóz a snad i pro poruchy sexuálních funkcí. Častěji je jako riziková uváděna lokalizace temporálně, zvláště vlevo pro depresivní a schizofreniformní psychotické příznaky, pro příznaky manické pak vpravo (Flor, 1969; Heilman, Bowers, 1984; Hermann et al., 1991; Paradiso, Hermann et al., 2001). Generalizované tonicko-klonické záchvaty oslabují kognitivní funkce více než simplexní nebo komplexní parciální záchvaty, větší riziko je pouze status 84
epilepticus
(Dodrill,
1986).
Neuropsychologické
zkoušky
ukazují
oslabení
prefrontálních funkcí, jako jsou pracovní paměť a mentální flexibilita.
4.1.3.2. Aktuální fáze ve vztahu k vlastním záchvatům Iktální fáze odpovídá vlastnímu epileptickému záchvatu. Pokud se iktální psychické příznaky odehrávají pouze v subjektivní rovině, mluvíme o "auře". Aura je tedy v podstatě parciálním záchvatem s jednoduchou subjektivní symptomatikou a může mít charakter různých psychických prožitků: může jít o úzkostné příznaky, strach, vegetativní počitky, simplexní i komplexní halucinace (častěji zrakové). Úzkostná aura je nejčastějším emočním iktálním příznakem, lokalizačně patří k limbickým, temporálním oblastem. V auře se mohou objevit rovněž afektivní příznaky, deprese, smutek nebo suicidální myšlenky (tyto jsou však častější v postiktálním (bezprostředně po záchvatu) a periiktálním (před a po záchvatu) období) (Stagno, 1997). Afektivní příznaky jsou považovány za rizikové z hlediska rozvoje dalších interiktálních (období mezi záchvaty) psychických změn (Hovorka, Herman, 2001). Iktálně se mohou objevit i další epileptické nekonvulzivní příznaky: kvalitativní poruchy vědomí (delirium, amentní stavy se semiúčelným jednáním, mrákotné stavy), případně psychotické příznaky, jako jsou poruchy myšlení s paranoiditou a bludy, halucinace (Lee, 1985). Mohou trvat minuty, hodiny až dny, u starších nemocných mohou dlouhodobě ovlivňovat psychický stav. Podkladem může být i nekonvulzivní epileptický status, ať již generalizovaný či fokální, "psychomotorický", vycházející z limbického systému. Iktálně může být podmíněna i tzv. tranzientní porucha kognitivních funkcí (angl. transient cognitive impairment - TCI) (Binnie, 1986). U starších pacientů může deficit přetrvávat déle a při opakování by mohl být zaměněn za iktus vaskulárního původu typu TIA (tranzitorní ischemická ataka). Iktální psychické příznaky jsou léčebně ovlivnitelné antiepileptiky, podávanými akutně či dlouhodobě (Hovorka, Herman, 2001). Diferenciálně diagnosticky je důležité odlišit neepilepické paroxysmální úzkostné projevy, především panickou poruchu. I nemocní s epilepsií mohou současně trpět panickými atakami a antiepileptika zde pak pochopitelně nefungují (Hovorka, 1995) a pacient plně kompenzovaný může být dále „léčen“ pro recidivu epileptického onemocnění. Panická porucha se vyskytuje u epileptiků sedmkrát častěji než v běžné populaci (Ticháčková, Pidrman, 2004). Periiktálně (preiktálně a postiktálně) se objevují poruchy afektivní i úzkostné až v 30-60 % (Blanchet et al.,1986), oproti 10-30 % uváděným interiktálně. Periiktální 85
úzkostné příznaky mohou být přítomny již několik dnů před epileptickým záchvatem a mohou přetrvávat i řadu dnů po něm. Postiktální poruchu nálady představují nejčastěji deprese, které mohou být hluboké, mohou dlouho přetrvávat a jsou považovány z hlediska suicidia za rizikové (Blumer, 1992). Rovněž se popisuje afektivní porucha s elací nálady až pod obrazem mánie, která případně s přidruženými bludy a halucinacemi tvoří přechod k postiktální psychóze (Stagno, 1997). Její opakovaní bývá rizikové pro rozvoj chronické interiktální psychózy. Pro vznik deprese a mánie jsou považovány za významné biologické mechanismy, nejsou to pouhé reakce na proběhlý záchvat. Postiktální kvalitativní poruchy vědomí (dezorientace, delirium, amence i mrákotné stavy) mohou být předmětem forenzního posuzování. Postiktální porucha kognitivních funkcí je častá obdobně jako snížená celková psychická výkonnost (Dodrill, 1986). Postiktální změny bývají léčebně ovlivnitelné: vedle optimální kompenzace záchvatů bývají účinná i anxiolytika, antidepresiva, atypická antipsychotika, další symptomatická léčba, případně režimová opatření. Nevhodná jsou zde antiepileptika s negativním psychotropním účinkem (Hovorka, Herman, Kočvarová, Nežádal, 2004). Interiktálně se může vyskytovat celá škála psychiatrických poruch. Nepříznivě se zde mohou projevit již zmíněné faktory: organicita, neadekvátní farmakoterapie, premorbidní dispozice, poruchy osobnosti, psychosociální faktory, aj. Interiktální poruchy nálady u epileptiků jsou odlišné od běžných psychiatrických depresí stejně jako interiktální psychózy tzv. „schizofrenia-like psychosis of epilepsy“ (Stagno, 1997) specifické pro pacienty s epilepsií, zmíníme je podrobněji níže. Při epilepsii často vzniká interiktálně signifikantní vyhýbavé chování v důsledku strachu ze záchvatu na veřejnosti až pod obrazem agorafobickým, s následnou sociální izolací. Tento typ chování při chronickém průběhu může ústit do obrazu závislé poruchy osobnosti (Hovorka, Herman, 2001).
4.1.3.3. Tíže epilepsie, stupeň kompenzace Pro řadu psychiatrických příznaků jsou společně rizikové především: z hlediska typu záchvatů protrahované komplexní parciální záchvaty, kumulace záchvatů, nepoznané nekonvulzivní epileptické staty (generalizované i parciální), opakované generalizované konvulzivní staty (Blumer, 1992; Dodrill, 1986; Engel, Taylor, 1997). Z hlediska syndromologického pak symptomatické resp. kryptogenní epilepsie, epilepsie temporálního laloku, epilepsie frontálního laloku, refrakterní epilepsie, polyterapie a 86
nepříznivé faktory psychosociální. Naopak kompenzace epileptických záchvatů, idiopatické syndromy a kompenzace sociální jsou faktory příznivými. Psychické zlepšení však nemusí být vždy zcela úměrné pouze kompenzaci záchvatů. Závisí i na dalších faktorech, například na způsobu léčby, compliance aj.
4.1.3.4. Trvání epilepsie Dlouhé trvání nekompenzované epilepsie, větší počet prodělaných záchvatů (zvl. generalizovaných tonicko-klonických a komplexních parciálních) a konvulzivních statů jsou obecně považovány za kumulativní riziko strukturálních změn, vzniku farmakorezistence, polyterapie a rozvoje psychických poruch: narušení kognitivních funkcí, rozvoj afektivních poruch či chronické interiktální schizofreniformní psychózy (Dodrill, 1986; Hovorka, Herman, Duchanová, Nežádal, 1999).
4.1.4. Věk a pohlaví Za rizikový faktor pro vznik psychických změn je považován časný vznik epileptického onemocnění v dětství či v adolescenci (Preiss et al., 1992, 1993). Často se v tomto smyslu diskutuje o některý osobnostních poruchách, zmíníme se o tom podrobněji dále. Stáří je vzhledem ke svým menším rezervám náchylné k déle přetrvávajícím postiktálním psychickým změnám, k výskytu nekonvulzivních záchvatů či statů a k větší senzitivitě k nežádoucím účinkům farmakoterapie (Hovorka, Herman et al., 1999). Pohlaví není u většiny psychických změn u nemocných s epilepsií pokládáno za významný rizikový faktor. Na rozdíl například od výskytu depresivní poruchy v neepileptické populaci, kde převažují ženy.
4.1.5. Farmakoterapie A) Psychiatrická medikace. Některá antipsychotika a antidepresiva starší generace mohou ve vyšších dávkách snižovat konvulzivní práh, provokovat epileptické záchvaty a svými vedlejšími účinky nepříznivě interferovat s antiepileptickou léčbou. V běžných dávkách však antidepresiva většinou epileptické záchvaty neprovokují
87
(Hovorka, Herman, Kočvarová, Nežádal, 2004). Mohou se nicméně zesilovat poruchy kognitivních funkcí, nejčastěji si pacienti stěžují na útlum a poruchy pozornosti. B) Antiepileptika, zejména starší generace, mohou rovněž ovlivňovat interiktální psychický stav nemocných. Za rizikovou pro řadu psychických obtíží (depresivita, poruchy
kognitivních
funkcí,
útlum,
iritabilita)
se
považuje
polyterapie
antiantiepileptiky. Po zjednodušení léčby obvykle dochází i ke zlepšení psychického stavu.
Antiepileptika mohou
i
individuálně
vést k útlumu,
ke
zpomalení
psychomotorického tempa a k dalším poruchám kognitivních funkcí - pozornosti, paměti, intelektu (phenobarbital, primidon, phenytoin, méně karbamazepin, aj.) (Thompson, Trimble, 1996; Hovorka, Herman, 2001). Při neuropsychologickém vyšetření je proto velmi důležité mít přehled o aktuální medikaci pacienta. Popsány byly i případy demence po phenytoinu (tzv. „dilantinová demence“) (Gumnit, 1997). Také deprese může být vyvolaná antiepileptiky (phenobarbital, phenytoin, vigabatrin, tiagabin) nebo může vzniknout po přerušení léčby antiepileptiky, které mají vlastnosti stabilizátorů nálady. Stavy neklidu a iritability mohou provokovat benzodiazepiny, phenobarbital, vigabatrin (Ticháčková, Pidrman, 2004). Zvláště u dětí a pacientů s organickým mozkovým postižením mohou být podobné syndromu poruchy pozornosti s hyperaktivitou (ADHD). Naproti tomu u antiepileptik novějších generací (valproát, lamotrigine, karbamazepin, gabapentin) se popisují širší pozitivní „psychotropní účinky“, zlepšení kognitivních i afektivních funkcí, včetně lepšího životního uplatnění (Thompson, Trimble, 1982, 1996). Příznivé účinky antiepileptik na emotivitu (karbamazepin, valproát, lamotrigine, gabapentin) se dnes využívají i v psychiatrii u nemocných s afektivními poruchami, nejčastěji u bipolární poruchy a některých poruch osobnosti (Nemiah, 1995; Češková, 1998; Švestka, 1998). Antiepileptika se v interiktálním období mohou podílet i na rozvoji psychotických projevů na podkladě tzv. "alternativní psychózy", o které se zmíníme dále. Psychotické příznaky však u nemocných s epilepsií mohou vznikat i jinými mechanismy.
Vzhledem
k individuální
toleranci
léčby
pacientem
zcela
bezpečné
antiepileptikum z hlediska psychických poruch zatím neexistuje, liší se však mezi sebou frekvencí a profilem vedlejších účinků. Proto je nesmírně důležité pro každého pacienta hledat optimální způsob terapie nejen podle typů epileptických záchvatů či syndromů, ale také podle jeho individuální psychické a somatické kondice v období mezi záchvaty. 88
4.1.6. Vlivy vývojové, psychosexuální a psychosociální Epileptické onemocnění, zvlášť pokud propukne v dětství, může tyto oblasti života velmi negativně ovlivnit. Na druhé straně je pochopitelné, že výraznější dyskomfort v psychosociální oblasti následně ovlivňuje psychický stav pacientů. Již samotný fakt nepředvídatelnosti záchvatů a sociální stigmatizace jsou významnými faktory v utváření sebepojetí mladého člověka. Velmi časté jsou nadměrné obavy ze záchvatů v nejbližším okolí nemocného (rodiče, partneři), a z toho vyplývající hyperprotektivita,
nesamostatnost,
nevyzrálost
osobnosti,
nízká
sebedůvěra
a
sebepodceňování. U pacientů se často setkáváme s méně rozvinutými mezilidskými vztahy, menší sociální obratností, nižší sexuální a partnerskou atraktivitou, agresivitou, problémy se společenskými předsudky a zaostalou legislativou, nedostatkem profesních dovedností a možností, invaliditou, pocity životní prázdnoty, letargií, nečinností apod. Psychosociální problematika může být provázena abúzem návykových látek se všemi z toho vyplývajícími riziky. Této problematice se budeme podrobněji věnovat v páté kapitole naší práce.
4.1.7. Motivace a spolupráce při léčbě, "compliance" Non-compliance je uváděna až u 30% nemocných. Vedle vynechání či opomenutí léčby je třeba pomýšlet i na opakované neuvědomělé požití léku. To je častější u nemocných mentálně postižených a u starších osob. Nepřiměřená medikace pak může akcentovat řadu zmíněných psychických změn. Proto je velmi důležité pracovat na zlepšení vztahu mezi lékařem a nemocným, na otevřeném dialogu, „partnerství“, častějších návštěvách u lékaře, zvýšení motivace k léčbě, informování pacienta o výsledcích všech vyšetření, užití lékového dávkovače a zjednodušení léčby (Hovorka, Herman et al., 1999; Hovorka, Herman, Kočvarová, Nežádal, 2004).
89
4. 2. Psychické poruchy u nemocných s epilepsií U nemocných s epilepsií se vyskytují psychické poruchy častěji než v běžné populaci. Aktuální prevalence depresivní poruchy u nemocných s epilepsií je 40-60% oproti 2-4% v běžné populaci, prevalence úzkostných poruch u epileptiků je 20-40% oproti 3-7% v běžné populaci a psychotických poruch 2-8% oproti 1% u neepileptických osob (Ettinger, Kanner, 2001; Stagno, 1997; Trimble, Schmitz, 2002).
4. 2. 1. Depresivní porucha u nemocných s epilepsií Interiktální depresivní porucha je nejčastější poruchou nálady u nemocných s epilepsií. Již Hippokrates v 5. století př.n.l. popsal vztah mezi epilepsií a melancholií. Depresivní porucha je přítomna u 40-60% pacientů s epilepsií, u pacientů s psychogenními záchvaty je to 45-56% (Bowman, 2001), nicméně je málokdy diagnostikována a léčena. Nemá vždy bezprostřední časovou vazbu na záchvat, nepředstavuje pouze psychogenní reakci na epileptické onemocnění a většinou má chronický, několikaletý průběh. Jedním z důvodů jejího poddiagnostikování je odlišnost interiktálních depresivních příznaků u nemocných s epilepsií oproti depresivním příznakům u depresivních nemocných, kteří epilepsií netrpí (další možné důvody zmíníme podrobněji níže). Tyto odlišnosti jsou představovány především vleklejším průběhem méně výrazných depresivních příznaků, které mají často obraz spíše chronické dysthymie než jasně vyjádřených depresivních příznaků a smutku. Častěji jsou také přítomny neurotické rysy: somatizace, úzkostnost, atypické bolesti, ruminace potíží. Mohou se přidružovat i schizofreniformní příznaky: perzekuční sluchové halucinace, paranoidita a bludné myšlení. Popisuje se i výskyt akutních agitovaných stavů se suicidálními pokusy, celkově je suicidalita těchto pacientů 7-25x vyšší než v běžné populaci (Stagno, 1997; Matthews, Barabas, 1981). Období depresivní jsou často přerušována obdobími, kdy se nemocný cítí po psychické stránce relativně dobře, psychické příznaky jsou rovněž více měnlivé v čase i intenzitě než u depresivních nemocných, kteří epilepsií netrpí. Poměrně často charakter popsaných potíží nesplňuje diagnostická kritéria MKN-10 pro deprese. Někteří autoři proto mluví o tzv. interiktální dysforické poruše (Mendez, Cummings, Benson, 1996). Základní odlišnosti uvádíme v tabulce č. 4. 1. 90
Tabulka č. 4.1.: Odlišnosti depresivní poruchy u epilepsie (Hovorka, Herman, Kočvarová, Nežádal, 2004, s. 230)
Depresivní porucha v běžné populaci Depresivní epilepsií
porucha
u
nemocných
s
Jasné fáze deprese Prožitek smutku
Spíše chronická dysthymie Spíše pocity prázdnoty a „odpojení“, mrzutost, anhedonie, iritabilita, únava, atypické bolesti, aj. Ranní nedospávání Porucha všech fází spánku Kontinuum depresivních příznaků Epizody euforie i v průběhu deprese Málo psychotických rysů Časté prchavé měnlivě psychotické příznaky (paranoidita, nesystemizované bludy) Po odeznění depresivní fáze většinou bez Při neléčené depresi vznik poruchy osobnosti následků
Pro rozvoj depresivní poruchy u nemocných s epilepsií se uvádějí jako základní rizikové faktory: pozitivní rodinná psychiatrická anamnéza, přítomnost organické léze (primární mozková léze nebo následek neurochirurgické intervence) častěji vlevo a temporálně (Pradiso, Hermann et al., 2001; Cankurtaran, Ulug, Saygi et al., 2005), faktory epileptické – typ záchvatů (parciální komplexní, více při předpokládaném temporálním původu, zvl. vlevo), špatná kompenzace záchvatů, delší trvání onemocnění, nepříznivý vliv některých antikonvulziv (jak bylo zmíněno výše) a zvláště ve vyšších dávkách a při polyterapii, nepříznivé vlivy vývojové a psychosexuální (Hovorka, Herman, 2001). Velmi důležité jsou psychosociální souvislosti epileptických záchvatů. Depresivní symptomy se nejběžněji vyskytnou u pacientů, kteří nejsou vyrovnaní s onemocněním epilepsií, a neakceptují svoji nemoc (Andres, Kanner et al., 1999). Stigma, asociované s epilepsií a neustálé riziko objevení se záchvatu, znamená nedostatečnou kontrolu nad sebou samým (Hermann, Withmann, 1989), a může vést k rozvoji deprese. Pro mnoho pacientů jsou zážitky ztráty kontroly při záchvatu zásadně traumatizující s následným vznikem anticipační úzkosti. Tato úzkost z očekávání záchvatu, jejich nepředvídatelnosti může vést až k agorafobickému chování a sociální izolaci (Francis, Baker, 1999). Také případné pracovní a společenské omezení bývá významným faktorem snižujícím kvalitu života pacientů a přispívajícím k rozvoji depresivní poruchy.
Existuje několik důvodů proč jsou depresivní příznaky u nemocných s epilepsií diagnostikovány podstatně méně často než u jiných nemocných, kteří epilepsií netrpí:
91
1) Strach z další stigmatizace – už samotný fakt onemocnění epilepsií je pro pacienty obtížně přijímaný pro řadu negativních postojů společnosti k této chorobě. Konfrontace s dalšími psychickými potížemi, které jsou celkově rovněž negativně přijímány, je pro tyto pacienty obtížná, proto je spontánně neuvádějí. 2) Epileptologové se zaměřují pouze na léčbu záchvatů, nevyšetřují depresivní příznaky. Pacienti sami je často považují za součást epileptického onemocnění. 3) Depresivní příznaky u nemocných s epilepsií jsou vykládány pouze jako psychogenní reakce na chronické onemocnění. 4) Depresivní příznaky u epilepsie jsou často přiřazovány k tzv. „epileptické osobnosti“, která se v tomto smyslu nepovažuje za léčitelnou. 5) Depresivní příznaky u pacientů s epilepsií mají odlišné rysy od pacientů s depresí, kteří epilepsií netrpí (Hovorka, Herman, 2001), viz tabulka č. 4.1.
Je nesmírně důležité na depresivní poruchu u pacientů s epilepsií myslet a cíleně se na atypické depresivní příznaky ptát, zvláště pak u pacientů s farmakorezistentní temporální epilepsií. Části mozku jako hipokampus a amygdala, které jsou častým místem epileptické aktivity, jsou také důležitými strukturami v současných modelech vysvětlujících vznik deprese. Zejména neuropsycholog by to měl mít na mysli v rámci vyšetření těchto pacientů vždy a zohledňovat to. Pacienti s depresí mají výrazně horší výsledky ve většině testů kognitivních funkcích, zejména u pacientů s temporální lézí vlevo je efekt deprese na snížení kognitivních funkcí velmi výrazný a ovlivňuje validitu výsledků testových metod (Paradiso, Hermann et al., 2001). Pacienti s depresí mají také zvýšený počet záchvatů, horší compliance a spotřebovávají více lékařské péče než nedepresivní pacienti s epilepsií (Dragašek, Drímalová, 2005).
Neléčená depresivní porucha u pacientů s epilepsií je vysoce
riziková i co do vzniku chronifikované poruchy nálady, poruchy osobnosti a možnosti vzniku interiktální psychózy (Blumer, 1992; Dodrill, 1986). To vše může významně ovlivňovat životní i sociální atraktivitu pacientů. Při léčbě interiktální depresivní poruchy se doporučuje optimalizovat výběr antiepileptika. Nejvhodnější z hlediska depresivity se jeví podávání antiepileptik s antidepresivním a náladu stabilizujícím účinkem (lamotrigin), případně anxiolytickým účinkem (gabapentin). Pokud nedojde i po úpravě antiepileptické léčby k odeznění depresivních příznaků, je indikována léčba antidepresivy. Většinou dostačují nižší dávky antidepresiv než u depresivních nemocných, kteří epilepsií netrpí. Moderní 92
antidepresiva mají nízký vliv na záchvatový práh, shodně se jako léky první volby v léčbě depresivních nemocných s epilepsií doporučují antidepresiva typu SSRI, nejčastěji citalopram, sertralin a paroxetin. Déletrvající podávání anxiolytik ze skupiny benzodiazepinů se důrazně nedoporučuje z důvodu rizika vzniku závislosti a dalších možných nežádoucích účinků. Podávaná antidepresiva mají vlastní postupně se rozvíjející anxiolytický účinek (Hovorka, Herman, 2001). Psychoterapeuticky se zaměřujeme na vyrovnání se s nemocí, zlepšení sociální adaptace, snížení případné hyperprotekce rodiny a zvládání anticipační úzkosti.
4. 2. 2. Úzkostné poruchy U nemocných s epilepsií jsou úzkostné poruchy hned po depresivní poruše druhou nejčastější psychiatrickou komorbiditou. Současné studie uvádějí aktuální prevalenci různých forem úzkostných poruch u nemocných s epilepsií nejčastěji v rozmezí 20-40%, tedy výrazně vyšší něž v běžné populaci. Úzkostné příznaky se mohou vyskytovat samostatně, ale bývají také velmi často součástí depresivní poruchy (Hovorka, Herman, 2001; Francis, Baker, 1999). Patofyziologické mechanismy vedoucí ke vzniku úzkostné poruchy u nemocných s epilepsií jsou komplexní a závisí na vzájemné interakci řady faktorů: neurologických,
farmakologických,
psychosexuálních
a
psychosociálních.
Neurobiologickým specifikem je přítomnost vlastního epileptického procesu v mozku: ovlivnění limbického systému iktálními a interiktálními epileptickými výboji, léze či epileptické ohnisko v temporálních oblastech, zvláště v oblasti nedominantní mozkové hemisféry
(častěji
vpravo).
Psychologickými
faktory
jsou
nepředvídatelnost
záchvatovitého onemocnění, obavy ze ztráty sebeovládání, anticipační obavy, častá hyperprotekce a společenské restrikce, které vedou k poruchám sebehodnocení, k menší životní atraktivitě, ke stigmatizaci a horšímu uplatnění v osobním i profesním životě. Někteří autoři diskutují, zda významná kognitivní obava a strach z dalšího záchvatu je příčinou nebo následkem vzniku úzkostné poruchy u pacientů s epilepsií (Francis, Baker, 1999; Javůrková, 2003). Úzkostná aura je nejčastějším emočním iktálním příznakem, výskyt je lokalizačně vztahován k limbickým, temporálním oblastem a je třeba ji vždy odlišit od panické poruchy, o které se zmíníme níže. Periiktální příznaky jsou opět časté, mohou 93
se objevit několik dnů před jakýmkoliv epileptickým záchvatem a mohou přetrvávat řadu dnů po něm. V interiktálním období se mohou objevovat různé úzkostné příznaky tak, jak je známe z oblasti psychiatrie. Generalizovaná úzkostná porucha, fobie (např. sociální, agorafobie), obsedantně-kompulzívní porucha se u nemocných s epilepsií vyskytují častěji a komplexní léčba je obdobná jako v psychiatrii. Vznik úzkostných příznaků „de novo“ je popisován také po epileptochirurgickém zákroku, zejména po přední temporální resekci (Hovorka, Herman et al., 2005). Zvláštní pozornost si u nemocných s epilepsií zaslouží výskyt paroxysmálních úzkostných stavů - panické poruchy. Řada příznaků panické poruchy se překrývá s iktální epileptickou úzkostí a diferenciální diagnostika panické poruchy od epilepsie může být někdy problematická. Za odlišující příznaky panické poruchy od epileptického záchvatu se pokládají: počátek mezi 20.-30. rokem, pozitivní rodinná anamnéza pro panickou poruchu, nepřítomnost amnézie, trvání od několika minut po hodiny, nepřítomnost postiktální zmatenosti, silná anticipační úzkost, variabilita příznaků jednotlivých atak, pozitivní terapeutický efekt antidepresiv či anxiolytik. Pro epileptický původ úzkosti svědčí přítomnost případné amnézie a postiktální zmatenosti, kratší trvání od 30 sekund až dvou minut, stereotypie příznaků, přítomnost strukturální léze v temporální oblasti a terapeutický efekt antiepileptik. V nejasných případech je třeba nemocného podrobně vyšetřit, včetně video-EEG monitorování a psychologického a psychiatrického vyšetření (Ettinger, Kanner, 2001; Trimble, Schmitz, 2002). Na druhé straně koincidence epilepsie (zvl. limbické) a panické poruchy není výjimečná. Výskyt panických atak u nemocných s epilepsií se uvádí 6-7x častější, než v běžné populaci. Příznaky panické poruchy i u plně kompenzovaných nemocných mohou být mylně pokládány za recidivu epileptického onemocnění a neadekvátně léčeny (Hovorka, Herman, Bajaček, Doubek, Praško, 2005). Zajímavá a dosud nedořešená je otázka, zda mohou úzkostné stavy provokovat vlastní epileptické záchvaty. Někteří autoři řadí úzkost k obecně známým provokačním faktorům a považují ji za významnou u více než poloviny nemocných s epilepsií, jiní autoři dospívají k názorům opačným. Dostupné poznatky jsou většinou založeny na kazuistikách a relativně malých skupinách nemocných (Hovorka, Herman, Bajaček, Doubek, Praško, 2005). Vedle psychoterapie je doporučováno u nemocným s epilepsií opět využít vhodných antidepresiv z řady SSRI. Dlouhodobá léčba benzodiazepinovými anxiolytiky dnes není z výše uvedených důvodů doporučována. Psychoterapie úzkostných poruch u 94
pacientů s epilepsií se zaměřuje na trénink relaxace, biofeedback, zvládání anticipační úzkosti, techniky behaviorální a kognitivní terapie (Lambert, Robertson, 1999; Javůrková, 2003). Správná diagnostika a léčba úzkostných poruch mohou nemocným s epilepsií zásadně zlepšit kvalitu života.
4. 2. 3. Osobnost u pacientů s epilepsií Psychiatři a neurologové v minulosti klasifikovali psychické změny u pacientů na základě každodenního pozorování. U nemocných s epilepsií zjišťovali nejčastěji přechodné změny jejich psychického stavu pod obrazem dysforických výkyvů nálad a občasných psychotických epizod a chronické změny v podobě postupné změny osobnosti a případné mentální retardace. Kraepelin v roce 1923 popsal u 50% nemocných s epilepsií trvalé psychiatrické příznaky, nejčastěji zpomalení mentálních procesů s kognitivním deficitem, zabíhavost a nevýpravnost v mluvě, iritabilitu a sklony k religiozitě (Blumer, 1991). Dlouho se diskutuje o tom, zda existuje typická epileptická povaha (Dam, Dam, 1986). Henner (1950) uvádí jako typické vlastnosti nemocných s epilepsií: pedanterii, popudlivost, labilitu nálad, zálibu v ceremoniálech, obřadnost v jednání, pozdravech, slovním i písemném projevu, psychickou těžkopádnost až bradypsychismus, ulpívání a perseveraci. Četná zobecnění cituje a řadu zajímavých kazuistik podává i Vondráček (1986). Je přitom zřejmé, že neexistuje přímý vztah mezi tíží onemocnění a povahovými změnami (Faber, 1995). Od dřívějších generalizujících charakteristik se v poslední době, zvláště díky účinnější farmakoterapii a při propracovanějších
nástrojích
posuzování,
přechází
k rozlišování
podskupin
a
ke statistickým analýzám, i ke snahám odlišit vliv nemoci samotné od působení psychosociálních vlivů, jako předsudků vůči nemoci, sociální izolace apod. (Levin et al., 1988; Preiss et al., 1987).
Epilepsie není jednotná entita, proto není ani jednoznačný důvod k tvrzení, že nemocní s epilepsií mají specifický osobnostní profil nebo osobnostní poruchu. Na druhé straně se u nemocných s dlouhodobě nekompenzovanou epilepsií nachází vysoká prevalence osobnostních poruch, nejčastěji emočně nestabilní (hraniční), smíšená, histriónská a závislá (Bowman, 2001). Nejčastější poruchou osobnosti u nemocných s epilepsií je emočně nestabilní (hraniční) porucha osobnosti a závislá porucha osobnosti. 95
Není to překvapující, protože pacienti trpící epilepsií častěji postrádají stabilní osobnostní charakterovou strukturu a jsou často nezralí a impulzivní. Osobnostní konstelace zčásti vysvětluje vysokou úroveň iritability, emoční instability, vyšší pohotovosti k anxióznímu a dráždivému typu reaktivity, větší četnost suicidálních pokusů, přechodných explozivních projevů a také vyšší pohotovost k disociaci, která je nejčastější příčinou neepileptických psychogenních záchvatů (viz kapitola č.3). Osobnostní
a
behaviorální
změny
bývají
přítomny
častěji
u
pacientů
s farmakorezistentní epilepsií temporálního laloku, etiologicky se na nich podílí: lokalizace epileptického ložiska, typ epileptického záchvatu, vliv antiepileptické medikace (tito pacienti mívají často polyterapii ve vysokých dávkách) a faktory psychosociální (strach ze záchvatů, stigmatizace, zážitek ztráty kontroly, adaptace na chronickou nemoc) (McConnel, Duncan, 1998).
4. 2. 3. 1. Gastaut-Geschwindův syndrom Přestože se obecně u nemocných s epilepsií pravděpodobně nenachází specifický osobnostní profil, u řady pacientů s farmakorezistentní epilepsií temporálního laloku pozorujeme více či méně charakteristické osobnostní rysy, souhrnně označované jako Gastaut-Geschwindův syndrom. Gastaut a Broughton (1972) rozdělili povahové změny na dva odlišné druhy: enechetické a iritabilní. Enechetická osobnost se projevuje bradypsychismem, verbálními i motorickými perseveracemi a všeobecně nízkou motorickou činností a emočním oploštěním. Iritabilní změny epileptické osobnosti se naopak vyznačují afektivní labilitou a explozivitou, všeobecně zvýšenou dráždivostí, psychopatickou Geschwinda
nezdrženlivostí
tvoří
základní
až
triádu
antisociálním příznaků
chováním.
osobnostních
Podle změn
Normana
hypergrafie,
hyperreligiozita a hyposexualita (Waxman, Geschwind, 1975). Hypergrafie se projevuje detailními popisy vlastních pocitů a názorů, často neadekvátních stupni vzdělání. Nemocní si vedou nadměrně podrobnou evidenci záchvatů a dalších „zvláštních událostí“. Rozvíjí se u nich pocit zvýšené významnosti událostí týkajících se jejich osoby, jsou vážní, beze smyslu pro humor, rozvláční, mají intenzívní zájem o filosofická, moralistická
a náboženská témata. V interpersonálním styku jsou tito
nemocní ulpívaví, vyjadřují se šroubovaně, rozvláčně a nevýpravně, opakují banální myšlenku v mnoha obměnách a jsou od ní obtížně odklonitelní. U některých pacientů se popisuje rovněž hyposexualita, někdy jsou přítomny deviantní sexuální rysy. Podkladem pro rozvoj tohoto stavu byla hypotéza o "funkční hyperkonekci" mezi 96
neokortikálními a limbickými strukturami, která alteruje s normálním zpracováním vjemů a emocí (Trimble, Schmitz, 1998). Původní předpoklad, že většina pacientů s temporální epilepsií vyvíjí GastautGeschwindův syndrom, se v současné době ukazuje jako ne zcela přesvědčivý, zejména pro velkou variabilitu individuálních faktorů ovlivňujících osobnost pacientů s temporální epilepsií (Devinsky, Najjar, 1999; Weisbrot, Ettinger, 1997). Moderní farmakoterapie s příznivým efektem na psychiku nemocných a dostupná léčba epileptochirurgická mnohé v životě pacientů s epilepsií změnila. Studie s dotazníkem Bear-Fedio, který 100 otázkami hodnotí „epileptickou osobnost“, prokázaly u nemocných s temporální epilepsií výše uvedené osobnostní rysy. U pacientů s pravostranným postižením temporálního laloku jsou častější: elace nebo smutek, obsese, viskozita a enechetismus; při levostranném postižení spíše zloba, paranoidita, závislost, negativní sebeobraz a fatalismus (Bear, Fedio, 1977). Avšak stejné rysy byly nalezeny i u jiných forem epilepsie a také u neepileptických pacientů s psychiatrickými diagnózami a u tělesně handicapovaných osob (Mendez, 2000). Zkoumání specifických osobnostních rysů nemocných s epilepsií s využitím dotazníku MMPI-2 rovněž neposkytlo signifikantní výsledky. Pacienti s epilepsií však měli vyšší skóre ve škále schizoidity a paranoidity než pacienti s jinými neurologickými chorobami (Mendez, 2000). V souvislosti s osobnostním profilem u nemocných s epilepsií se rovněž mluví o „sociální apraxii“. U pacientů s hypotetickým poškozením pravostranné amygdaly se popisuje snížená schopnost rozpoznávat výrazy tváře, což může vést k chybné interpretaci interpersonálních situací a k následné neobratnosti v sociálních vztazích (McConnell, Duncan, 1998). Na druhou stranu je řada nemocných s epilepsií i přes některé osobnostní zvláštnosti značně talentovaných a jsou cennými členy společnosti (Hovorka, Herman, 2001).
4. 2. 3. 2. Příznaky poruch osobnosti u pacientů s epilepsií Dá se říci, že nemocní s epilepsií vykazují velkou šíři příznaků poruch osobnosti, které přesahují rámec jednotlivé psychické poruchy a sdružují se do tří okruhů příznaků, na které se potom zaměřuje terapie: příznaky kognitivně percepční, příznaky narušeného ovládání impulzů a chování a příznaky afektivní dysregulace.
97
A) Kognitivně percepční příznaky Nejčastěji jsou pozorovány krátké mikropsychotické epizody, charakterizované paranoidním prožíváním, vztahovačností, depersonalizací, derealizací, disociačními jevy a dalšími příznaky kvalitativního narušení myšlenkových procesů.
B) Příznaky narušeného ovládání impulzů a chování Nejčastěji se projevují jako explozivní výbuchy vzteku, mrzutosti, zvýšená iritabilita, neklid, nízká frustrační tolerance, verbální nebo fyzická agrese. Přechodné epizody afektivní agresivity mezi záchvaty jsou zřídkavé, ale o to známější, a často spojované s epilepsií temporálního laloku. Mluví se o intermitentní explozivní poruše (ang. IED – intermittent explosive disorder), častěji u pacientů s atrofiií amygdaly (např. po prodělané encefalitidě) a s různými levostrannými temporálními lézemi, které zasáhly amygdalu a okolní struktury. Tito pacienti také mívají nižší intelekt a vyšší skóre depresivity a úzkosti (Tebartz van Elst, Woermann, Lemieux et al., 2000; Blumer, 1997).
C) Příznaky afektivní dysregulace Nejčastěji jsou u jedinců s poruchou osobnosti přítomny atypické depresivní příznaky. U naprosté většiny pacientů s epilepsií jsou přítomny příznaky chronické úzkosti často s akutní akcentací. I v těchto případech jsou anxiolytika nevhodná vzhledem k riziku vzniku závislosti, standardem je dlouhodobá léčba antidepresivy typu SSRI (Hovorka, Herman, 2001). V komplexní
léčbě
nemocných
s epilepsií
se
doporučuje
řada
psychoterapeutických technik, například kognitivně behaviorálních, zaměřených na zvládání nových dovedností, asertivitu, podporu sebehodnocení, jakož i rodinná a skupinová psychoterapie. I problematika osobnostních poruch u pacientů s epilepsií je při správné diagnostice a léčbě cílových příznaků ovlivnitelná. Rizikem zůstává chronifikace obtíží zvláště v době dospívání a nepřiměřená hyperprotekce, které nezřídka vedou k nesamostatnosti a ke ztrátě obecné životní a sociální atraktivity.
98
4. 2. 4. Psychotická porucha u nemocných s epilepsií Vztah mezi epilepsiemi a psychózami přitahuje pozornost neurologů a psychiatrů již od poloviny 19. století. V té době byl poprvé konstatován zvýšený výskyt psychotických
epizod
u
hospitalizovaných
pacientů
s
epilepsií.
Pokusy
o
charakterizování tohoto vztahu s sebou nesly několikrát zásadní změny názorů na tuto problematiku od von Medunou (1935) navrženého biologického antagonismu mezi schizofrenií a epilepsií až k hypotéze přímé vazby mezi oběma patologiemi jako důsledku společného postižení struktur především temporálního laloku. Vzhledem k existenci širokého spektra psychotických symptomů u mnohdy zásadně odlišných epileptických syndromů se nám však stěží podaří nalézt jediného společného jmenovatele pro jejich vznik, či dokonce odhalit jednotný patofyziologický podklad epilepsie a psychózy jako takové (Brázdil, 2002). Využití oficiálních klasifikačních systémů jako je MKN-10 a DSM-IV při popisu psychóz u nemocných s epilepsií je do značné míry omezené. Většinou totiž není možné v kontextu epilepsie hovořit o schizofrenii jako takové, mluví se tedy o specifickém typu schizofreniformní psychózy, v anglosaské literatuře se užívá termín „schizofrenia-like psychosis of epilepsy“ (Stagno, 1997; Trimble, Schmitz, 1998). Pro rozvoj psychózy u pacientů s epilepsií jsou za rizikové faktory považovány: nekompenzovaná farmakorezistentní epilepsie, časný rozvoj epilepsie, delší doba trvání epilepsie (obvykle je udáván interval mezi 10-15 lety), záchvaty se sekundárně generalizovanými tonicko-klonickými křečemi, status epilepticus v anamnéze, epilepsie temporálního laloku, epileptogenní ložisko v levé hemisféře, léčba určitými antiepileptiky (fenobarbital, benzodiazepiny) a přítomnost různých organických cerebrálních lézí (hamartomů, gangliogliomů, gliomů, malformací a difúzního poškození mozku především ve frontotemporálních oblastech) (McConnell, Duncan, 1998; Trimble, Schmitz, 1998).
Podle vztahu k epileptickým záchvatům pacienta se vedle interiktální psychózy u epilepsie vyskytují iktální, postiktální a tzv. alternativní psychózy na podkladě Landoltovy forsírované normalizace, které mají své specifické znaky (Schmitz, 1992). Viz tabulka č. 4. 2. strana 102.
99
4. 2. 4. 1. Iktální psychóza Iktální psychóza znamená objevení se psychotických symptomů v rámci probíhajícího epileptického záchvatu. Iktální psychózy jsou relativně krátké, vázané na výskyt iktální epileptické aktivity, mohou být však v prolongované podobě součástí epileptického statu. Vědomí je většinou kvalitativně či kvantitativně změněno, objevuje se široké spektrum kognitivních, behaviorálních a afektivních projevů, může být omezena řečová produkce či dokonce se může objevit mutismus. Psychóza trvá hodiny až dny. Kauzální terapií je i.v. podání antiepileptik, při event. úzkosti jsou nejvhodnější benzodiazepiny. Neuroleptika většinou nejsou nutná (Faber 2002; Hovorka, Herman, Kočvarová, Nežádal, 2004).
4. 2. 4. 2. Postiktální psychóza Postiktální psychóza - psychotické příznaky se objevují v návaznosti na epileptický záchvat – většinou na sérii záchvatů nebo status generalizovaných tonickoklonických nebo komplexních parciálních záchvatů. Zvýšené riziko je na video-EEG monitorovacích jednotkách, kdy po redukci dávek nebo vysazení antiepileptik, prováděných s cílem zachytit záchvat, může dojít k rozvoji série epileptických záchvatů s následným vznikem postiktální psychózy. Mezi posledním záchvatem a rozvojem psychózy je obvykle bezpříznakový interval v trvání od několika hodin do několika dní (12-72 hodin, maximálně 7 dní). Nejčastěji pozorovaná psychopatologie během postiktálních psychotických epizod bývá kvalitativní porucha vědomí, objevují se paranoidní, persekuční, religiozní bludy, halucinace, často je nápadná bohatá afektivní symptomatika. Výhružné bludy a halucinace mohu někdy vést k agresivitě a sebedestruktivnímu chování (Kočvarová, 2004). Postiktální psychóza odezní spontánně během několika dní, průměrné trvání je 70 hodin. Veškerá symptomatologie odezní nejpozději během jednoho měsíce, má však tendenci recidivovat. Někteří autoři zaznamenali mezi nemocnými s postiktální psychózou vysoký výskyt iktálního strachu a úzkosti, frekventní psychické aury, bilaterální nezávislé epileptické výboje a difúzní postižení mozku, například po encefalitidě. Objevuje se častěji u pacientů s parciálními záchvaty s komplexní symptomatologií a sekundárně generalizovanými záchvaty (Devinsky, Abramson, Alper et al., 1995). Agresivního a agitovaného pacienta je nutné důsledně sledovat a zajistit bezpečnost jeho i okolních osob. Terapií jsou neuroleptika a sedativa v malých dávkách, benzodiazepíny tlumí a zklidňují některé pacienty, ale mohou také způsobit paradoxní 100
desinhibici, především u pacientů s kvalitativní poruchou vědomí, u mentálně retardovaných a u pacientů s difuzním postižením mozku. Dalším terapeutickým cílem u postiktálních psychóz je zlepšení kontroly záchvatů (Faber 2002; Hovorka, Herman, Kočvarová, Nežádal, 2004).
4. 2. 4. 3. Interiktální psychóza U interiktální psychózy se psychotické symptomy vyskytují nezávisle na záchvatech. Rozvoj této „schizofrenia-like psychosis of epilepsy“ je 6-12x více pravděpodobný u pacientů s epilepsií než v běžné populaci. Na počátku se mohou objevit určité prodromy v podobě zvýrazněné anxiety, insomnie, prepsychotické dysforie či autistické symptomy (Ticháčková, Pidrman, 2004). Přetrvávající interiktální psychózy typicky zahrnují bludy, obvykle paranoidní nebo religiózní, zrakové či sluchové
halucinace
při
zachovaném
vědomí.
Objevuje
se
bizarní
nebo
dezorganizované chování, formální poruchy myšlení nebo změny afektivity (Blumer, Wakhlu et al., 2000). Řada autorů (Trimble, Schmitz, 1997) shodně popisuje odlišné rysy interiktální psychotické poruchy u nemocných s epilepsií od schizofrenních pacientů bez epilepsie: -
zachování živé emotivity i při dlouhodobém průběhu psychózy, časté mystické zážitky
-
málo negativních schizofrenních příznaků (např. apatie, vymizení motivace, oploštění afektů, asociálnost)
-
absence formálních poruch myšlení
-
častá příměs afektivních příznaků
-
zvýšené suicidální chování
-
benignější průběh psychóz u epileptiků Velmi často je nutná dlouhodobá antipsychotická léčba neuroleptiky, která by
měla být vedena s ohledem na schopnost antipsychotik snižovat záchvatový práh a interagovat s antikonvulzivy. Doporučují se risperidon, olanzapin, sulpirid a většinou postačují nižší dávky než u schizofrenních pacientů. Je také velmi důležitá edukace pacienta i rodiny a dlouhodobá psychosociální podpora (Trimble, Schmitz, 1998).
4. 2. 4. 4. Alternativní psychóza V souvislosti s nasazením účinného antiepileptika (barbituráty, benzodiazepiny, tiagabin, topiramat, vigabatrin) vymizí epileptické záchvaty, normalizuje se EEG křivka 101
a současně se u pacienta objeví psychotické příznaky; po vysazení antiepileptika mizí psychóza a znovu nastupují epileptické záchvaty (Trimble, Schmitz, 1997). Landolt (1958) tento fenomén nazval „forsírovanou normalizací“. Alternativní psychóza byla dříve zdrojem teorie o antagonistickém vztahu mezi epilepsií a psychózou a současně důvodem zavedení elektrokonvulzivní terapie do léčby schizofrenie (Landolt, 1958; Tellenbach, 1965; Wolf, Trimble, 1985; Faber 2002). Tento typ psychózy trvá několik dnů až týdnů. Mohou se objevit prodromy jako insomnie, anxieta, prepsychotická dysforie nebo autismus (Faber, 2002). V klinickém obraze se objevují paranoidní bludy a sluchové halucinace, mohou se vyskytnout i další příznaky včetně bohaté afektivní symptomatiky. Na rozdíl od postiktální psychózy může psychotická symptomatika ustoupit po objevení se jednoho nebo více záchvatů (Hovorka, Herman, Kočvarová, Nežádal, 2004). Tato alternace epileptického a psychotického období se někdy vysvětluje mechanismem „autošokování“ epileptickými výboji v období psychického zlepšení (Faber, 2002). Jedná se o vcelku vzácný typ psychózy, častěji jej vídáme u pacientů s parciálními záchvaty s komplexní symptomatologií a epilepsií temporálního laloku při meziotemporální skleróze a při časném vzniku epilepsie (před 10. rokem věku) (Kanemoto et al., 1996).
Tabulka č. 4.2.: Psychózy u epilepsie (Trimble, Schmitz, 1997) Iktální psychóza Vědomí
narušené
Trvání
hodiny až dny
EEG
status epilepticus
Terapie
antiepileptika intravenózně
Postiktální psychóza narušené nebo normální dny až týdny
Interiktální psychóza normální
Alternativní psychóza normální
měsíce
dny až týdny
zmnožení epileptické aktivity většinou odezní spontánně
nezměněné
normální
atypická antipsychotika
redukce antiepileptické terapie
4. 2. 4. 5. Psychózy po temporální lobektomii V posledních letech se objevují zprávy o vzácném „de novo“ rozvoji „schizofrenia–like“ psychóz u pacientů v časném období po operaci nebo i mnoho měsíců až let po temporálních lobektomiích. Většinou se jedná o paranoidně halucinatorní psychózy s afektivní symptomatikou (nejčastěji depresí). Jsou ojedinělé zprávy o častějším výskytu tohoto typu psychóz po pravostranných resekcích (Mace, Trimble, 1991; Trimble, Schmitz, 1997). Za rizikové jsou také považovány strukturální 102
abnormity amygdaly a v pooperačním období významné abnormity v bilaterálním EEG záznamu (Shaw, Mellers et al., 2004).
4. 2. 4. 6. Epileptóza Faber (1995, 2001, 2002) popisuje u nemocných s epilepsií stavy náhlých dysforií, panických úzkostí, někdy i s vegetativními příznaky (palpitace, dyspnoe, dyspepsie, nauzea, bolesti hlavy), které vykazovaly na EEG epileptické nebo jiné výrazné abnormity. Tyto stavy dysforií, epileptické záchvaty i psychotické příznaky přicházejí spontánně nebo jsou provokované somatickou (hypoglykémie, nevyspání, menzes, alkohol) a psychosociální stimulací (např.: rozčilení, hádky, existenční nejistota, psychická traumata). Tento syndrom Faber nazývá epileptózou a předpokládá, že u epileptiků s lézemi v limbickém systému (v amygdalo-hipokampálním komplexu) a specifickou osobnostní hypersenzitivitou se vytvoří spojení patologickým procesem učení
díky vzájemnému
soustavnému
ovlivňování epileptických záchvatů a
psychických obtíží. Potom může spontánní nebo provokovaný psychický dyskomfort vyvolat epileptické záchvaty a naopak záchvaty mohou vyvolat psychické symptomy. Blíže viz Faber (1995). Na léčbě psychotických poruch u pacientů s epilepsií by měl vždy spolupracovat neurolog s psychiatrem, a to především při léčbě interiktálních psychóz, kde by dlouhodobé sledování pacienta erudovaným psychiatrem mělo být samozřejmostí.
4. 3. Změny kognitivních funkcí u pacientů s epilepsií Nejen u laické veřejnosti, ale často i u zdravotníků se můžeme setkat s názorem, že epilepsie je automaticky spojená se sníženou inteligencí a různými mentálními defekty. Kraepelin v roce 1923 popsal u 50% nemocných s epilepsií trvalé a často progredující poruchy kognitivních funkcí, nejčastěji zpomalení mentálních procesů a mnestické deficity (Blumer, 1991). Moderní farmakoterapie s příznivým efektem na psychiku nemocných a dostupná léčba epileptochirurgická mnohé v životě pacientů s epilepsií změnila. Vzrůstá počet klinicky kompenzovaných pacientů a pacientů, kteří, přestože mají záchvaty, mají dobrou (průměrnou) intelektovou úroveň (Preiss, Zvárová,
103
Kolínová, 1992). Je otázkou, zda tento nepříznivý dojem z pacientů – epileptiků není spíše
důsledkem
přetrvávajících
předsudků,
nepříznivých
vedlejších
účinků
farmakoterapie a vlivu tranzitorních poruch vědomí, které jsou spojeny s krátkodobě oslabenou výkonností. Iktálně může být podmíněna tzv. tranzientní porucha kognitivních funkcí (angl. transient cognitive impairment - TCI) (Binnie, 1986) a zvláště u starších pacientů může tento deficit přetrvávat déle. K obrazu kognitivního deficitu pacienta s epilepsií bezesporu přispívají časté stížnosti a reálné problémy pacientů s fungováním paměti, které pozorovatel neodliší od samotné inteligence. Na celkovém obraze o „intelektu epileptika“ se podílejí také psychosociální obtíže spojené s nemocí a hlavně psychické potíže, které se vyskytují u některých typů epilepsií (temporální epilepsie, zejména farmakorezistentní) významně častěji než ve zdravé populaci.
4. 3. 1. Faktory ovlivňující kognitivní stav u pacientů s epilepsií Mezi nejčastěji uváděné ukazatele, které mohou ovlivnit kvalitu kognitivních schopností pacienta, patří mimo lokalizace a lateralizace ložiska (zmíněno podrobně výše), věk počátku a doba trvání onemocnění, frekvence a typ záchvatů, farmakorezistence, případný status epilepticus a medikace, zejména polyterapie (Dodrill, 1986; Trimble, Bolwig, 1986; Thompson, Trimble, 1982). Důležitou proměnnou je bezesporu začátek onemocnění. V čím pozdějším věku epilepsie začne tím je obvykle lepší úroveň mentálních schopností. Dobrým ukazatelem se zdá být také počet let se záchvaty. Dodrill (1986) zdůrazňuje vliv celkového počtu tonicko-klonických záchvatů prodělaných za život. Obecně platí, že čím dříve onemocnění propukne a čím déle trvá období se záchvaty, tím větší může být jejich dopad na snížení kvality kognitivních schopností nebo případně osobnostní změny. Obdobně, čím vyšší je frekvence záchvatů a čím jsou záchvaty delší, tím větší úbytek kognitivních schopností mohou způsobit; markantněji u záchvatů generalizovaných, ještě výraznějším rizikovým faktorem je již zmíněný status epilepticus (Dodrill, 1986; Preiss, 1998, 2006; Jokeit, Ebner, 2002; Lee, 2004; Fanfrdlová, Javůrková, 2004). Další zmiňovanou proměnnou je typ záchvatů. Podle některých studií mají pacienti s generalizovanými tonicko-klonickými záchvaty poněkud nižší mentální schopnosti než ti se záchvaty pouze parciálními. Také osoby s více než jedním typem záchvatů mají podle některých prací tendenci ke snížení kognitivních schopností ve 104
srovnání s těmi, kteří mají jediný typ záchvatu (Dodrill, 1986, 1993; Faber, Vladyka et al., 1993; Matthews, 1992; Trimble, Bolwig, 1986; Thompson, Trimble, 1982; Preiss, 2006). Dříve bylo považováno za významný faktor to, zda je či není známa etiologie nemoci, kdy známá etiologie bývala spojována s nižšími mentálními schopnostmi. Tato proměnná v současnosti ztrácí na svém významu. Novějšími neuroradiologickými postupy je nyní možné nalézt malé mozkové léze, které dříve nebyly zachyceny. Proto jsou dnes pacienti, kteří byli v minulosti ve skupině bez známé etiologie, zařazeni do skupin s etiologií známou (Preiss, 1998). Preiss, Zvárová, Kolínová (1992, 1993) sledovali u souboru 215 pacientů korelace 13 charakteristik inteligence (celkové IQ, verbální IQ, performační IQ a deset subtestů) se 13 klinickými proměnnými. Zjistili významné korelace především s frekvencí grand mal záchvatů, s invaliditou a začátkem nemoci. Méně výrazné, ale také statisticky průkazné, byly korelace se známou etiologií nemoci, k délce nemoci, k frekvenci jiných záchvatů než grand mal a k průběhu nemoci podle hodnocení neurologů. Žádné výrazné korelace nebyly zjištěny k výskytu záchvatového onemocnění v příbuzenstvu. Situace starých mládenců je často nepříznivá i pokud jde o intelektovou výkonnost. Nemocní s kontaktem s psychiatrií v anamnéze měli poněkud nižší intelektové výkony. Naopak ti, kteří přiznávali, že by někdy v životě potřebovali pomoc od psychiatra nebo psychologa, měli zřetelně lepší výkonnost. Dosti podobné výsledky byli zjištěny i v korelacích s paměťovými výkony ve Wechslerově testu (Preiss, Zvárová, Kolínová, 1993; Preiss, Kolínová, Zvárová, 1993).
Dalším významným faktorem ovlivňujícím kognitivní výkonnost jsou poruchy nálady, zejména deprese. Depresivní porucha je přítomna u 40-60% pacientů s epilepsií (Ettinger, Kanner, 2001; Stagno, 1997; Trimble, Schmitz, 2002). Vzhledem k vysokému výskytu a netypickému klinickému obrazu depresivní symptomatologie u pacientů s epilepsií, by o ní měl neuropsycholog přemýšlet vždy a v rámci vyšetření ji zohledňovat. Pacienti s depresí mají výrazně horší výsledky ve většině testů kognitivních funkcích, zejména u pacientů s temporální lézí vlevo je efekt deprese na snížení kognitivních funkcí velmi výrazný a ovlivňuje validitu výsledků testových metod (Paradiso, Hermann et al., 2001).
105
4. 3. 2. Antikonvulzivní medikace a neuropsychologická výkonnost Antiepileptika, zejména starší generace, mohou také významně ovlivňovat interiktální psychický stav nemocných. Nepříznivý vliv byl nalézán téměř u všech; nejčastěji u barbiturátů, obzvláště při vyšších hladinách v séru. Některé novější práce však naznačují, že nepříznivý vedlejší vliv antikonvulziv mohl být v minulosti přeceňován. Problémy vznikaly při výběru zkoumaného vzorku osob, při statistických interpretacích, při výběru kognitivních testů či nedocenění vlivu záchvatů na výkonnost. Pravděpodobně mohou být různé nepříznivé projevy, připisované dříve antikonvulzivní medikaci, spíše ve vztahu k jiným faktorům, jak vyplývá z některých novějších a lépe kontrolovaných studií. Z nich se zdá pravděpodobné, že při dobré kontrole záchvatů a při dodržování hladin léků v terapeutických mezích, nemusí docházet k nepříznivému ovlivnění kognitivních výkonů (Preiss, 1998). Ukazuje se, že větší vliv na kognitivní výkon má stupeň kompenzace epilepsie, tj. frekvence záchvatů (Kolínová, Preiss, 1991). Za rizikovou pro řadu psychických obtíží (depresivita, poruchy kognitivních funkcí,
útlum,
iritabilita)
se
však
v každém
případě
považuje
polyterapie
antiantiepileptiky. Po zjednodušení léčby obvykle dochází i ke zlepšení psychického stavu. Antiepileptika mohou
i
individuálně
vést k útlumu,
ke
zpomalení
psychomotorického tempa a k dalším poruchám kognitivních funkcí - pozornosti, paměti, intelektu (phenobarbital, primidon, phenytoin, méně karbamazepin, aj.) (Thompson, Trimble, 1996; Hovorka, Herman, 2001). Naproti tomu u antiepileptik novějších generací (valproát, lamotrigine, karbamazepin, gabapentin) se popisují širší pozitivní „psychotropní účinky“, zlepšení kognitivních i afektivních funkcí, včetně lepšího životního uplatnění (Thompson, Trimble, 1982, 1996). Vliv antiepileptik na kognitivní výkonnost je stále výzkumně sledován. Přehledy literatury obsahuje řada prací (např. Dodson et al., 1991; Devinsky et al., 1995; Faber 1995; Jokeit, Ebner, 2002; Trimble, Bolwig, 1986; Trimble, Reynolds, 1987; Thompson, Trimble, 1982). Při neuropsychologickém vyšetření je proto velmi důležité mít přehled o aktuální medikaci pacienta.
106
4. 3. 3. Inteligence a kognitivní deteriorace při epilepsii Diskuse o možnosti kognitivní deteriorace u části pacientů s epilepsií při dlouhodobém trvání nemoci trvá již od dvacátých let minulého století. V ranných studiích, které byly většinou prováděny na skupinách hospitalizovaných pacientů, se uvádělo, že u podstatné části nemocných dochází ke kognitivní deterioraci. V návaznosti na to se již ve čtyřicátých letech objevily námitky, že tyto výzkumy nereprezentují celou populaci nemocných s epilepsií. Studie s pacienty privátních lékařů zjišťovaly průměrné IQ měřeno Wechsler-Bellevue (Collins, Lennox, 1947). Také u nás profesor Švancara (1971) upozorňoval, že u epilepsie jsou často nadhodnocovány poruchy intelektu, a uvedl, že dvě třetiny dospívajících s epilepsií mají normální inteligenci. V novějších studiích se ukazuje zejména velká rozmanitost v průběhu kognitivního deficitu. Preiss a Haas (2002) zjistili, že mezi pacienty s epilepsií je široký rozsah intelektových výkonů měřeno WAIS-R, a oproti normální populaci jsou poněkud častěji zastoupeny snížené hodnoty IQ, ovšem podstatná část osob s epilepsií má průměrné až nadprůměrné hodnoty IQ. Základními závěry většiny publikovaných prací je, že v populaci epileptických pacientů se můžeme setkat s normální úrovní intelektu a kognitivních funkcí i s různým stupněm jejich oslabení, které je závislé zejména na etiologii epilepsie a na tíži a charakteru záchvatů (Preiss, 2006). Názory na to, zda chronická farmakorezistentní epilepsie temporálního laloku znamená zvýšené riziko postupující kognitivní deteriorace se také různí. Ve většině studií se však zjišťuje, že tito pacienti mají větší riziko vzniku kognitivního oslabení než zdravé kontroly a než pacienti s dobře farmakologicky kontrolovanou epilepsií. Pacienti s pravostrannou epilepsií mají typicky oslabení ve zkouškách zrakově-prostorové paměti, pacienti s levostrannou temporální epilepsií mohou mít spíše deficity verbální paměti. Při trvání farmakorezistentní epilepsie déle než 30 let lze očekávat významný vztah mezi trváním nemoci a inteligencí (Hermann et al., 1997; Jokeit, Ebner, 2002). Demence je však velmi vzácná a zřídka je způsobena epilepsií jako takovou. Pokud se objevuje, je obvykle spojena s paralelním neurodegenerativním onemocněním mozku nebo některými katastroficky probíhajícími typy epilepsií, či je důsledkem léčby (Brown, 2002). Preiss, Kolínová, Zvárová (1996) provedli u souboru 40 ambulantních pacientů kontrolní vyšetření intelektových schopností po sedmi letech. U pěti pacientů došlo k 107
výraznému zlepšení, u pěti k výraznému zhoršení; u souboru jako celku nedošlo k podstatné změně. Důsledky pouze dočasných negativních vlivů (zvýšení frekvence záchvatů,
vícenásobné
kombinace
antiepileptik,
nedostatečná
spolupráce
(noncompliance), afektivní poruchy – zejména deprese, osobnostní změny při psychosociálních stresech apod.), mohou být mylně považovány za trvalé, proto je potřeba se pokusit je při neuropsychologickém vyšetření odlišit. Chybné závěry o deterioraci či demenci může sice další vývoj zkorigovat, ale mezitím mohou výrazně zkomplikovat život pacientů, například tím, že se pokračuje v nevhodné léčbě, neléčí se případné psychické obtíže nebo se nevyužijí možnosti psychosociální rehabilitace (Preiss, 2006). Je proto vhodné provádět opakovaná kontrolní neuropsychologická vyšetření kognitivních funkcí.
4. 3. 4. Paměť a učení Souvislost mezi epilepsií a poruchami paměti byla pozorována již v minulosti. Byla chápána jako jeden z prvních dokladů nevyhnutelného rozpadu intelektových schopností. I dnes jsou stížnosti na nejrůznější poruchy paměti nejčastějšími mezi stížnostmi pacientů na kognitivní obtíže (Moore, Baker, 2002; Preiss, 2006). Pokusy o identifikaci specifických paměťových deficitů u lidí s epilepsií pravého versus levého temporálního laloku ukázaly, že průměrný výkon obou skupin v testu WMS-III je nižší, než výkon zdravé populace, a u skupiny s levostrannou temporální lézí se projevuje celkově vyšší stupeň poškození paměti než u skupiny s lézí pravostrannou (Jokeit, Schacher, 2004; Hermann, Seidenberg et al., 1997; Lee, 2004). Zdá se, že deficity učení charakterizují paměťovou dysfunkci spojenou s fokusem záchvatů v nedominantní meziotemporální oblasti, zatímco oslabená retence je spojena s epileptickým ohniskem v dominantním temporálním laloku (Djordjevic, Jones-Gotman, 2004). Jak již bylo zmíněno dříve, můžeme z neuropsychologického pohledu u pacientů s epileptickým postižením temporálního laloku na straně dominantní hemisféry (většinou levé, u pacientů s epilepsií to však vždy neplatí), sledovat obtíže v následujících kognitivních schopnostech (Hermann, Seidenberg et al., 1992, 1997; Chelune, 1995; Jokeit, Ebner, 2002; Fanfrdlová, Javůrková, 2004; Lee, 2004): - verbální paměti, verbálním učení (jména, seznamy slov, příběhy, řady čísel), - rekognici (= znovupoznání) verbálních obsahů, slov a hlasů (sluchová agnózie),
108
- řečové percepci a percepci verbálního materiálu obecně (Wernickeho afázie; alterace řečových schopností u epileptických pacientů s funkčním postižením dominantních temporálních oblastí můžeme pozorovat nejčastěji v iktálním či postiktálním období), - někdy ve čtení (alexie), - pacienti také mívají deficity ve hledání vhodných slov, a ty potom považují za zhoršení paměti (pravděpodobně je to způsobeno častým šířením epileptické aktivity do temporolaterálních oblastí). Oproti tomu pacienti s funkčním postižením temporálního laloku na straně nedominantní hemisféry (většinou pravé) mohou mít kognitivní obtíže v: - neverbální paměti, neverbálním učení (tváře, místa, hudba, abstraktní tvary), - rekognici vizuálních obsahů a rekognici tváří (prozopagnózie), - neverbální složce řeči – intonace, tempo, akcent, atd. (aprozodie), - prostorové orientaci a paměti, - rozpoznávání rytmů, tónových sekvencí (amúzie). Ovlivnění paměťové a intelektové výkonnosti jednostranným epileptickým procesem se tedy projevuje základním trendem k převaze verbálních výkonů u pacientů s pravostranným epileptickým procesem, a naopak k převaze neverbálních výkonů při levostranném epileptickém procesu (Preiss, 1998). Nicméně se ukazuje, že vztah mezi typem materiálu (verbální nebo neverbální) a aktivní hemisférou není jednoduchý, například studie s funkční magnetickou rezonancí ukazují, že při řešení některých verbálních úkolů, mohou být aktivovány obě hemisféry (Preiss, 2006). U pacientů s frontálními lézemi můžeme pozorovat ve vztahu k paměti potíže v oblasti pracovní paměti (integrativní proces), procedurální paměti (paměť pro motorické dovednosti, zde je funkční spolupodíl i parietálních oblastí) a epizodické paměti (paměť pro „kdy“ a „kde“ se staly události a jak plynuly v čase za sebou).
4. 3. 5. Pozornost a exekutivní funkce Termínem exekutivní (řídící) funkce jsou označovány kognitivní funkce, které se podílí na tvoření a uskutečňování plánů, řešení problémů, tvoření analogií, respektování pravidel sociálního chování, adaptace na nečekané změny okolí, vykonávání většího počtu činností současně, ukládání, zpracování a vyvolávání informací z pracovní paměti, umisťování událostí v čase a prostoru (Koukolík, 2002). Lezaková (1995) je definuje jako mentální pochody, vedoucí k realizaci cíleného 109
chování – formulace cíle, plánování, rozhodování, příprava činnosti vedoucí k cíli a samotné provedení činnosti (efektivní výkon). Prefrontální funkce, jako pozornost a exekutivní funkce, jsou u pacientů s meziotemporální epilepsií často nepostižené. Existují však studie, které dokládají u pacientů s temporální epilepsií potíže při udržením pozornosti a poruchy koncentrace (Moore, Baker, 2002; Fleck et al., 2002). Můžeme se setkat i s oslabenou pracovní pamětí, narušenou koordinací a programováním motorických postupů a sníženou inhibicí afektivních reakcí. Tyto deficity jsou výraznější u pacientů s bilaterálním postižením nebo rozsáhlejším frontálním poškozením (Preiss, 2006). Také u pacientů se sekundárně generalizovanými tonicko-klonickými záchvaty je zřetelné riziko celkového intelektového oslabení a specifického oslabení pozornosti a exekutivních funkcí (Jokeit, Seitz, Markowitsch et al., 1997). Tyto funkce bývají častěji oslabené u pacientů s frontální epilepsií, zejména psychomotorické tempo a řízení a rozsah pozornosti.
4. 3. 6. Vizuo-spaciální funkce Poměrně málo výzkumů se věnuje specificky vizuální percepci a vizuospaciálním (zrakově-prostorovým) funkcím u pacientů s epilepsií. Popisované deficity jsou spíše lehčí a nespecifické. Novější, dobře kontrolované, studie neprokázaly signifikantní
deficity
vizuální
percepce
či
orientace
v prostoru
u
pacientů
s pravostrannou temporální epilepsií (Lee, 2004). Jiné studie však uvádějí určitá oslabení u specifických temporálních lézí. Mediální temporální epilepsie může být někdy spojena s mírným oslabením vizuo-spaciálních funkcí (Hermann et al., 1997). Vizuální percepce bývá oslabena (spolu s vizuální pamětí) při lézích v nedominantní hemisféře (Jones-Gotman, 1991).
4. 3. 7. Řečové funkce Pacienti s epilepsií mohou mít problémy v jazykové oblasti, které následně mívají nepříznivý vliv na výkonnost ve škole nebo v zaměstnání a v sociální adaptaci. Posouzení jazykových dovedností zahrnuje šest verbálních funkcí: spontaneitu řeči, opakování slov, verbální porozumění, konfrontační jmenování, čtení a psaní (Peng, 1995). Je zřejmé, že největší riziko je u pacientů, u kterých záchvaty vycházejí z řečově dominantní hemisféry. Většinou bývají řečové funkce lateralizované převážně v levé 110
mozkové hemisféře. U pacientů s epilepsií je poměrně častá atypická dominance řeči, kdy řečové funkce jsou lokalizovány převážně do pravé hemisféry nebo bilaterálně (Preiss, 2006). Pro atypický vývoj řeči u pacientů s epilepsií je rozhodující věk v době začátku nemoci. Brázdil et al. (2003) uvádějí, že u pacientů s epilepsií levého temporálního laloku s atypickou lateralizací řeči byl průměrný věk v době počátku záchvatů 5,6 roku, zatímco u pacientů s levostrannou (typickou) dominancí řeči 13 let. K atypické lateralizaci, kromě časného začátku opakovaných epileptických záchvatů, přispívají také raná poranění mozku v oblasti levé hemisféry, patologické leváctví, nevýrazné praváctví apod., kdy v rámci plasticity mozkové tkáně může dojít k jiné topizaci řečových funkcí.
Celkový kognitivní výkon pacientů s epilepsií je ovlivněn množstvím faktorů, zejména zvýšením frekvence záchvatů, vícenásobnou kombinací antiepileptik, nedostatečnou spoluprací (noncompliance), intoxikací alkoholem či jinými látkami, poruchami nálady, zejména častým výskytem deprese, a osobnostními změnami jako důsledky psychosociálních stresů či psychiatrických komplikací (Moore, Baker, 2002; Lee, 2004; Preiss, 2006). Je nutné mít stále na mysli, že u pacientů s epilepsií není důležitá jen dobrá kompenzace záchvatů. Pro celkovou kvalitu jejich života je důležité zejména to, jak se sami cítí, ať už po stránce kognitivní nebo psychické, v období mezi záchvaty, které je delší a pro ně nesrovnatelně důležitější. Přestože jsou vlastní záchvaty nejvýraznějším projevem epileptického onemocnění, období mezi vlastními záchvaty představuje jednoznačně nejvýznamnější část života pacientů.
111
